INSUFFISANCE CARDIAQUE

DU NOURRISSON

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 OBJECTIFS DU COURS 
–Définir l’insuffisance cardiaque(IC) du nourrisson,

–Identifier les signes cliniques d’une IC du Nss,

–Citer les bilans paracliniques à demander devant une IC du Nss,

–Décrire les particularités pédiatriques et néonatales d’une IC,

–Enumérer les étiologies de l’IC du Nss,

–Citer les diagnostics différentiels,

–Comprendre les mesures thérapeutiques préconisées.

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 PLAN DU COURS

I/ INTRODUCTION-DEFINITION
II/ PHYSIOPATHOLOGIE
III/ SIGNES CLINIQUES
IV/ DIAGNOSTIC PARA-CLINIQUE
V/ DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
VI/ PRINCIPALES ETIOLOGIES
VII/ TRAITEMENT

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 I/ INTRODUCTION-DEFINITION 
– = Incapacité du cœur à assurer un débit sanguin apte à
satisfaire les besoins métaboliques de l’organisme;

– - Conditions anormales de pré ou de post charge,

- Altération primitive contractilité myocarde;

– * Cardiopathie congénitale +++,

* Cardiomyopathies acquises à expression précoce;

– Traitement : - corriger cause,

- restaurer perfusion tissulaire suffisante, - diminuer
signes de congestion;
Diagnostic (+) et étiologique précis
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 II/ PHYSIOPATHOLOGIE 
– Débit cardiaque (FC x VES) dépend de:
- Pré-charge,
- Post-charge,
- Contractilité myocardique et
- Fréquence cardiaque.

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 II/ PHYSIOPATHOLOGIE 
1/ Anomalies de la précharge
 
1-1. Excès de précharge ou surcharge en volume
(Ice valve A-V ou V-A , shunts G-D + ↗ débit pulmonaire
aux dépens du débit systémique…)
 
1-2. Défaut de précharge ou Ice de remplissage diastolique
(R. valves A-V, cœur triatrial, péricardite constrictive…)
 
2/ Excès de postcharge ou surcharge en pression
(Sténose Ao ou pulmonaire, CoA, résistances vx P ou S,…)
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 II/ PHYSIOPATHOLOGIE 
3/ Altérations primitives de la contractilité myocarde;
  4/ Particularités du Nné: caractéristiques ≠tes /cœur + âgé;
5/ Mécanismes d’adaptation
Développement progressif de surcharge hémodynamique
et/ou d’une dysfonction myocardique

Mécanismes adaptatifs

conserver débit cardiaque

- mécanisme de F. Starling,
- hypertrophie myocardique / ventriculaire ,
- activation neuro-hormonale 7
Activation des systèmes:
- adrénergique,
- rénine-angiotensine-aldost,
- arginine-vasopressine,
- peptides natriurétiques:
(seule contre régulation).

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 III/ SIGNES CLINIQUES 
1- Forme aigue, caractérisée par :
- dyspnée intense (tachypnée) ± tirage,

- tachycardie > 160 batt/’, ± bruits C ou Galop

- hépatomégalie+++, turgescence VJ ±,

- signes d’hypoperfusion périphérique:

. agitation anxieuse, teint gris cendré, extrémités
froides, marbrures,
. pouls filant, TR allongé, oligurie,
signes de sévérité de l’IC

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 III/ SIGNES CLINIQUES 
2- Forme subaigüe, de diagnostic souvent retardé

- Dyspnée lors des tétés avec sueur et pâleur,

- Signes digestifs parfois au 1er plan:
anorexie, vomissements et refus de téter
- Stagnation de courbe pondérale,

Signes d’orientation :
- Cyanose réfractaire à l’oxygène,
- Hépatomégalie, Œdèmes ± (visage, sacrum, crâne),
- Souffle cardiaque, abolition des pouls fémoraux.

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 IV/ DIAGNOSTIC PARACLINIQUE 
1- Radiographie pulmonaire

- Index cardio-thoracique / âge de l’enfant,

Cardiomégalie si: ICT > 0,6 chez Nné
> 0,55 chez Nss
> 0,5 chez enfant
! Thymus développé

- Forme de silhouette cardiaque,

- Aspect de vascularisation pulm.

Ex: Shunts gauche-droite: ↗vascularisation pulm.
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Rx thoracique de face montrant une cardiomégalie
Rapport cardiothoracique = CD +CG /T

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 IV/ DIAGNOSTIC PARACLINIQUE 
1- Radiographie pulmonaire

- Index cardio-thoracique / âge de l’enfant,

Cardiomégalie si: ICT > 0,6 chez Nné
> 0,55 chez Nss
> 0,5 chez enfant > 2 ans
! Thymus développé

- Forme de silhouette cardiaque,

- Aspect de vascularisation pulm.

↗vascularisation pulm (shunts gauche-droite).
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CIV : importance de la cardiomégalie et de
l’hypervascularisation pulmonaire

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 IV/ DIAGNOSTIC PARACLINIQUE 
2- Electrocardiogramme anomalies:

- Signes de surcharge: / VG, VD, OG, OD

- Troubles de repolarisation: espace ST (myocardite),

- Microvoltage (péricardite),

- Troubles du rythme / TSV, arythmie

de conduction / BAV),

- Signes d’ischémie myocardique/
. anomalie de naissance coronaire gauche, . Kawasaki.
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 IV/ DIAGNOSTIC PARACLINIQUE 
3- Echocardiographie avec Doppler

* Examen clé et indispensable / enquête étiologique d’une IC,

* Poser diagnostic, apprécier gravité,

* Fournit: - estimation fonction systolique V (FE, FR) -

dimensions cavités cardiaques

* Identifier cardiopathie responsable,

Préciser mécanisme de IC,

PEC
(Traitement médicamenteux ou correction chirurgicale)
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 IV/ DIAGNOSTIC PARACLINIQUE 
4- Bilan biologique 
*Retentissement de IC
- Gazométrie + lactatémie (acidose métabolique),
- Ionogramme sanguin, fonction rénale et hépatique,
Hémostase, Ca, Ph (souffrance viscérale),

* A visée étiologique
- Hémogramme (anémie),
- Biomarqueurs cardiaques:
. CPK-MB, Troponine (nécrose myocytaire),
. BNP (brain natriuretic peptide) et NT-proBNP (N-terminal pro-BNP)
(bien corrélés à l’importance de l’IC)

* Bilan infectieux-Syndrome inflammatoire

* Recherche maladie métabolique

(myocardiopathie dilatée, hypertrophique, sans cause retrouvée)
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Au terme de l’examen clinique et du bilan
paraclinique, réalisé en urgence,

La cause d’IC devient évidente,

Dominée par les cardiopathies congénitales.

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 V/ DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL 
* Devant signes respiratoires ± signes de lutte
Examen attentif + Rx thorax

* NNé: - Infection NN avec choc septique,

Cœur de vol Nl, Synd inflammatoire biologique,…

* Nss: - BPP aigues dyspnéisantes;

- Bronchiolites virales / VRS
. Ex cardiaque attentif,
. flèche hépatique (foie abaissé),
. volume cardiaque Nl
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 VI/ PRINCIPALES ETIOLOGIES 
1- Cardiopathies congénitales

* Principale cause d’IC du Nné et du Nss;

* Shunts gauche-droite: CIV, CIA, PCA, CAV;

* Cardiopathies complexes: TGVx, TAC, VU;

* Malformations valvulaires : IM, RM, RAo, SP.

* Coarctation de l’aorte :
- Nné: IC après intervalle libre d’une semaine,
- Nss: décompensation de IC par une pneumopathie.
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 VI/ PRINCIPALES ETIOLOGIES 
2- Cardiomyopathies
 
* Myocardites: relativement fréquentes,
infectieuse, inflammatoire ou auto-immune;

* Myocardiopathies métaboliques héréditaires 

- déficit en carnitine dosage systématique
- glycogénose (Maladie de Pompe)
- mucopolysaccharidose (MPS)
- cytopathies mitochondriales
- anomalies d’hydroxylation des acides gras

* Myocardiopathies d’allure primitive ou idiopathique. 21

 VI/ PRINCIPALES ETIOLOGIES 
3- Cardiopathies ischémiques 

* Ischémie myocardique transitoire néonatale

/ souffrance périnatale aigue,

* Anomalie de naissance de coronaire gauche

tronc AP ondes Q de nécrose DI et AVL,

* Maladie de Kawasaki
/ thrombose d’anévrysmes coronaires et/ou sténose.

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 VI/ PRINCIPALES ETIOLOGIES 
4- Troubles du rythme cardiaque
* Tachycardie supra-ventriculaire 
FC > 220/mn avec QRS fins,

* Bradycardie
/ BAV congénital (Nné de mère lupique),

5- Pathologie péricardique
* Péricardites aigues avec tamponnade

* Péricardite chronique constrictive

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 VI/ PRINCIPALES ETIOLOGIES 
6- Autres étiologies 

* HTA en dehors de la CoA

/ d’origine rénale,

* HTAP d’origine respiratoire avec IC droite,

végétations adénoïd., grosses amygdales, DDB…

* Cardiopathies toxiques: rares chez Nné et Nss

/ Chimiothérapie (antracyclines)

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 VI/ TRAITEMENT 
1- Symptomatique  

* Traitement digitalo-diurétique
- Diurétiques :
. Furosémide 1mg /kg en IVD puis 2-3 mg/kg/j
en 3 à 4 prises puis relais per os 1-2 mg/kg/j;

. ± Spironolactone (Aldactone®) 3-5 mg/kg/j

 
- Digoxine : soluté pédiatrique 1 ml = 50 µg
Nss: 15µg/kg/j en 3 prises
(utilisation systématique abandonnée)
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 VI/ TRAITEMENT 
1- Symptomatique  

* Inhibiteurs Enzyme Conversion

- Largement prescrits chez l’enfant
- Captopril (Lopril®) 1-3mg/kg/j en 2 à 3 prises,
Si hypo TA arrêt du Trt

* Bétabloquants
- Propranolol (Avlocardyl®): 0,2 – 1mg/kg 3x/j
- Métoprolol (Lopressor®): 0,5 – 1mg 2x/j
- Carvédilol (Kredex®): 0,1 – 0,4mg/kg 1-2x/j

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 VI/ TRAITEMENT 
1- Symptomatique  

* Analogue du peptide natriurétique

Nesiritide: 0,01 – 0,03 µg/kg/mn en perf IV 24 à72h
(effet diurétique et vasodilatateur)

* Sensibilisateur au calcium
levosimendan: 0,1 – 0,2 µg/kg/mn en perf IV
améliore contractilité myocarde,
vx-dilatateur périphérique

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 VI/ TRAITEMENT 
1- Symptomatique

* IC sévère (milieu de réanimation)

- Dobutamine (Dobutrex) 10µg /kg/ mn en perfusion
± Dopamine 2-3 µg /kg/ mn
+ mesures de réanimation / ventilation assistée

* Trt anémie, infection,

* Corriger anomalies métaboliques

* Cardiopathies NN ducto-dépendantes
PGE1 IV / Prostine® (maintien perméabilité CA / SP, TGV, CoA)

* Canal artériel du prématuré

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Indométacine IV 0,2 mg/kg
 VI/ TRAITEMENT
2- Etiologique

* Cardiopathies congénitales
- Traitement chirurgical :
. curatif / fermeture d’une CIV sous C.E.C,
. Palliatif/ cerclage de artère pulmonaire
 
* Myocardiopathie métabolique
- Trt cause / L carnitine per os si déficit en carnitine
 
* Troubles du rythme Traitement spécifique  

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 VI/ TRAITEMENT
3- Autres traitements

* Cathétérisme cardiaque interventionnel

- Sténose pulmonaire
- Sténose aortique
- Fermeture d’un canal artériel,
- Fermeture d’une CIA,
- Manœuvre de Rashkind (atrioseptostomie)/ TGV;
 
* Greffe cardiaque  

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 CONCLUSION

– Insuffisance cardiaque, évoquée devant:

signes respiratoires signes d’orientation cardiaque;

– Diagnostic facile si cardiomégalie à Rx pulmonaire;

– ECG trouble du rythme ou signes d’ischémie;

– Echocardiographie++ mécanisme et cause de IC;

– Etiologies multiples, dominées par cardiopathies congénitales

– Traitement symptomatique et/ou étiologique;

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