Physiopathologie Briganti

Physiopathologie des maladies humaines
Giovanni BRIGANTI ∗
Département de Physiopathologie, École Supérieure de la Santé
17 février 2019
Table des matières
1 Physiopathologie cardiovasculaire 3
1.1 Anatomie cardiovasculaire . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3
1.2 Physiologie cardiovasculaire . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4
1.3 Exploration fonctionnelle de l’activité cardiaque . . . . . . . . 6
1.4 Histologie cardiovasculaire . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7
1.5 Électrophysiologie de la contraction myocardique . . . . . . . 12
1.6 Physiologie de la pression artérielle . . . . . . . . . . . . . . . 16
2 Physiopathologie respiratoire 22
2.1 Anatomie et histologie respiratoire . . . . . . . . . . . . . . . 22
2.2 Physiologie respiratoire . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 25
3 Physiopathologie digestive 38
3.1 Introduction et histologie digestive générale . . . . . . . . . . 38
3.2 Cavité orale, pharynx et oesophage . . . . . . . . . . . . . . . 40

∗
giovanni.briganti@hotmail.com
1
3.3 Estomac . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 42
3.4 Intestin grêle et côlon . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 46
3.5 Foie et vésicule biliaire . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 51
3.6 Pancréas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 58
4 Physiopathologie urinaire 62
4.1 Anatomie et physiologie urinaire . . . . . . . . . . . . . . . . 62
4.2 Néphrosclérose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 67
4.3 Insuffisance rénale aigue . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 67
4.4 Insuffisance rénale chronique . . . . . . . . . . . . . . . . . . 68
5 Physiopathologie neurologique 69
5.1 Neuroanatomie et neurophysiologie . . . . . . . . . . . . . . . 69
5.2 Neuropathies . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 80
5.3 Myasthénie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 85
5.4 Botulisme . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 87
5.5 Dystrophie musculaire de Duchenne . . . . . . . . . . . . . . 88
5.6 Accidents vasculaires cérébraux . . . . . . . . . . . . . . . . . 88
5.7 Maladie de Parkinson . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 91
5.8 Maladie d’Alzheimer . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 94
5.9 Epilepsie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 97
6 Physiopathologie endocrinienne 104
6.1 Définitions . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 104
6.2 Physiopathologie de l’axe hypothalamo-hypophysaire . . . . . 105
6.3 Physiopathologie thyroı̈dienne . . . . . . . . . . . . . . . . . . 107
6.4 Physiopathologie surrénalienne . . . . . . . . . . . . . . . . . 108

1 Physiopathologie cardiovasculaire
1.1 Anatomie cardiovasculaire
Le cœur est un organe cavitaire situé dans le thorax, spécifiquement dans
la région du médiastin moyen.
Le cœur est divisé en 2 compartiments. Le cœur droit véhicule du sang
désoxygéné (envoie le sang vers les poumons pour reoxygénation) et le cœur
gauche véhicule du sang oxygéné (envoie le sang vers le reste du corps).
Chaque compartiment est divisé en 2 chambres : une qui recueille le sang,
l’atrium et une qui le chasse, le ventricule. L’atrium gauche est séparé par
la valve mitrale (2 cuspides) du ventricule gauche. Le ventricule gauche est
séparé par la valve aortique (3 cuspides) de l’aorte. L’atrium droit est séparé
par la valve tricuspide (3 cuspides) du ventricule droit. Le ventricule droit
est séparé par la valve pulmonaire (3 cuspides) du tronc pulmonaire. Le sang
désoxygéné est amené à l’atrium droit par la veine cave supérieure, la veine
cave inférieure et le sinus coronaire.
La veine cave supérieure (qui ramène le sang désoxygéné des régions sus dia-
phragmatiques) draine le sang de la tête et du cou (par les veines jugulaires
interne – externe – antérieure ainsi que les veines vertébrales) ainsi que les
membres supérieurs (par les veines subclavières). Les veines jugulaires in-
terne et subclavière se réunissent pour former les veines brachiocéphaliques
droite et gauche. Les deux veines brachiocéphaliques se réunissent pour for-
mer la veine cave supérieure.
La veine cave supérieure reçoit également le système veineux azygos qui
draine le sang veineux de la paroi du tronc.
La veine cave inférieure (ramène le sang vicié des régions sous diaphrag-
matiques) : elle nait de la réunion des veines iliaques communes droite et

gauche qui naissent de la réunion des veines iliaques externe (pour le membre
inférieur) et interne (pour le petit bassin). La veine iliaque externe est un
prolongement de la veine fémorale à distance du ligament inguinal. La veine
cave inférieure reçoit de nombreux affluents : veines lombaires, veines rénales,
veines phréniques inférieures, veine gonadique et surrénale droite (la veine
gonadique gauche se jette dans la veine rénale gauche), veines hépatiques
(pour le foie qui reçoit la veine porte).
Le sinus coronaire ramène sang désoxygéné du cœur.
Le sang vicié est donc amené à l’atrium droit.
La vascularisation du cœur se fait par l’artère coronaire droite, l’artère co-
ronaire gauche et les veines coronaires. L’innervation cardiaque se fait par le
nœud sinu-atrial, situé dans l’atrium droit postéro-supérieurement : celui-ci
est connecté au nœud atrioventriculaire antéro-inférieurement dans le ven-
tricule droit. Le nœud atrioventriculaire se prolonge par le faisceau de His,
constitué d’une branche droite et deux branches gauches, une antérieure et
une postérieure. De plus, le cœur bénéficie d’une innervation orthosympa-
thique (branches T1 à T5), et d’une innervation parasympathique (nerf X
vague).
1.2 Physiologie cardiovasculaire
Le cycle du cœur droit est organisé en plusieurs phases.
Premièrement, l’atrium droit se remplit : il s’agit de la diastole atriale, cor-
respondant à la systole ventriculaire.
Deuxièmement, la valve tricuspide s’ouvre, laissant passer d’abord passive-
ment le sang de l’atrium droit au ventricule droit, puis l’atrium droit se
contracte pour pousser ce qui reste : il s’agit de la systole atriale, correspon-
dant à la diastole ventriculaire.

Troisièmement, le sang désoxygéné passe de l’atrium droit au ventricule droit
à travers la valve tricuspide qui s’ouvre. Le ventricule droit se remplit : il
s’agit de la diastole ventriculaire.
Quatrièmement, une fois le ventricule droit rempli, la valve tricuspide se
referme.
Cinquièmement, pendant la systole ventriculaire, le ventricule commence
à se contracter pour augmenter sa pression sans que la valve pulmonaire
s’ouvre (terme physiologique : contraction iso-volumétrique), quand la pres-
sion ventriculaire dépasse la pression dans le tronc pulmonaire, la valve
pulmonaire s’ouvre laissant passer le sang désoxygéné du ventricule droit au
tronc pulmonaire et donc aux poumons.
Sixièmement, la valve pulmonaire se ferme.
Septièmement, e tronc pulmonaire se divise en une artère pulmonaire gauche
et une artère pulmonaire droite qui vont vers les poumons. Au niveau des
alvéoles, le sang se décharge de CO2 et capte O2. Le sang est ainsi oxygéné.
Le sang oxygéné est amené à l’atrium gauche par 4 veines pulmonaires (deux
droites et deux gauches).
Le cycle du cœur gauche se divise aussi en plusieurs phases : Premièrement,
l’atrium gauche se remplit : il s’agit de la diastole atriale, correspondant à
la systole ventriculaire.
Deuxièmement, la valve mitrale s’ouvre, laissant passer d’abord passivement
le sang de l’atrium gauche au ventricule gauche (remplissage passif), puis
l’atrium gauche se contracte pour pousser ce qui reste : systole atriale (rem-
plissage actif), correspondant à la diastole ventriculaire.
Troisièmement, le sang oxygéné passe de l’atrium gauche au ventricule gauche
à travers la valve mitrale qui s’ouvre. Le ventricule gauche se remplit : il
s’agit de la diastole ventriculaire.

Quatrièmement, une fois le ventricule gauche rempli, la valve mitrale se re-
ferme.
Cinquièmement et pendant la systole ventriculaire, le ventricule commence à
se contracter pour augmenter sa pression sans que la valve aortique s’ouvre
(contraction iso-volumétrique), quand la pression ventriculaire dépasse la
pression dans l’aorte, la valve aortique s’ouvre laissant passer le sang oxygéné
du ventricule gauche à l’aorte et donc à tous les organes du corps.
Sixièmement, la valve aortique se ferme.
Maladie valvulaire Les maladies valvulaires comprennent la sténose aor-
tique, l’insuffisance aortique, l’insuffisance mitrale et la sténose mitrale. Lors
d’une sténose, la valve est rétrécie et empêche le passage normal du sang
d’une cavité à l’autre. Ainsi, lors de la sténose aortique, le sang sort diffici-
lement du ventricule gauche.
Lors d’une insuffisance, il y a une régurgitation du sang vers l’endroit d’ori-
gine. Ainsi, lors de l’insuffisance mitrale, le sang revient vers l’atrium lors
de la systole atriale, empêchant le ventricule de bien se remplir.
Les maladies valvulaires sont généralement traitée avec un remplacement
par prothèse.
1.3 Exploration fonctionnelle de l’activité cardiaque
L’électrocardiogramme est l’outil de choix pour explorer l’activité électrique
du cœur.
Un électrocardiogramme normal est composé de différents éléments.
L’onde P correspond à la dépolarisation atriale précédant la systole atriale
(et donc diastole ventriculaire). L’intervalle PR représente l’intervalle entre

l’onde P et le début du QRS. Le complexe QRS correspond à la dépolarisation
ventriculaire (onde Q : dépolarisation du septum ; onde R : dépolarisation
ventriculaire ; onde S déflection après l’onde R ; durée normale ¡100 msec
pour tout le complexe) précédant la systole ventriculaire (et la diastole
atriale).
L’intervalle QT représente le temps entre le début du QRS et la fin de l’onde
T. Le segment ST représente la phase plateau du potentiel d’action. L’onde
T représente la repolarisation ventriculaire. Le point J à la fin de l’onde S
est le point isoélectrique (doit être au niveau de base).
1.4 Histologie cardiovasculaire
L’unité de base du cœur est le cardiomyocyte. Il s’agit d’une cellule mus-
culaire striée cardiaque séparée par ses voisines de jonctions intracellulaires
pour assurer une contraction simultanée. Les cellules de Purkinje sont des
cardiomyocytes différenciés qui peuvent transmettre l’information nerveuse
(sont situées au niveau du faisceau de His).
Maladie cardiaque ischémique Les maladies cardiovasculaires présentent
est une des premières causes de mortalité (NB mortalité = nombre de décès
dans une population dans un intervalle de temps donné ; morbidité = nombre
de personnes malades dans une population dans un intervalle de temps
donné) dans les pays développés.
La maladie cardiaque ischémique cause la nécrose (mort cellulaire) des car-
diomyocytes. Ceci conduit à une insuffisance cardiaque.
La base physiopathologique de l’ischémie cardiaque est l’occlusion coronaire,
causée par des plaques athéromateuses, formée de matériel graisseux. Le
thrombus se forme suite à une réaction combinée des macrophages et des

cascades de coagulation sur un dépôt de graisse dans les couches des artères.
Les principaux facteurs de risque de la maladie cardiaque ischémique sont :
le niveau de cholestérol, le tabac, le manque d’exercice physique, l’obésité,
l’hypertension, le diabète.
Épidémiologie cardiovasculaire La maladie cardiaque ischémique
est la première cause de décès dans le monde.
Le tabagisme est un véritable problème de santé publique et ne diminue
pas ; les femmes fument autant que les hommes.
La consommation de fruits et légumes progresse, mais la consommation des
graisses est stable. L’exercice physique est trop peu performé par les indivi-
dus, et l’obésité est trop prépondérante. La prévalence du diabète augmente.
Toutes ces réalités ont comme conséquence immédiate l’augmentation des
coûts pour les soins de santé.
Un facteur de risque est un élément clinique ou biologique dont la présence ou
l’augmentation majorent statistiquement la morbidité-mortalité. La prévention
se définit comme l’abaissement (dans la mesure du possible) des facteurs de
risque pour diminuer la survenue de l’événement.
Le tabac est le principal facteur de risque cardiovasculaire : l’arrêt du taba-
gisme diminue la mortalité d’environ 50%. Le tabac intervient aussi pour la
plupart des cancers, puisqu’il contient différents types de produits cancérigènes
et irritants. La dyslipidémie est impliquée dans la formation des plaques
d’athérome : les taux sanguins impliqués sont ceux du cholestérol (LDL) et
triglycérides.
L’obésité, le manque d’exercice physique, la sédentarité sont aussi des fac-
teurs de risque cardiovasculaire.

Angina pectoris Il s’agit de la manifestation de l’ischémie cardiaque.
Le patient se plaint le plus souvent de douleurs thoraciques rétro-sternales
à l’effort (mais aussi dyspnée, nausée), pouvant irradier.
L’angine peut être stable (présente depuis longtemps) ou instable (appari-
tion récente). L’angine instable se traduit le plus souvent par un infarctus
myocardique. Finalement, l’angine de Printzmetal correspond à un spasme
coronaire.
Le traitement de l’angor passe par la réduction des facteurs de risque,
et un traitement médical basé sur des nitrates (vasodilatation des coro-
naires), aspirine (contre la formation des caillots bouchant les coronaires) et
bétabloquants. L’angine instable nécessite un traitement en urgence.
Si le traitement médical n’induit pas la réduction des symptômes, alors on
traite le patient par angioplastie coronaire. Le principe : rentrer par voie
endovasculaire (radiale ou fémorale) dans les coronaires en insérant un bal-
lonnet pour les dilater, puis un stent pour les élargir. Ceci a pour but d’aug-
menter le flux sanguin du myocarde et restaurer la circulation.
Syndrome coronarien aigu (SCA) Le syndrome coronarien aigu est
l’état d’ischémie aigue du myocarde suite à une obstruction des coronaires.
Les facteurs de risque sont identiques à ceux de l’angor stable.
Les patients atteints de SCA se présentent avec une douleur thoracique
rétrosternale aigue depuis plus que 20 minutes, dyspnée, nausée, pâleur, pal-
pitations, sueur. Le diagnostic avec un dosage des troponines et un ECG. Il
existe selon les résultats de l’ECG deux types de SCA : avec ou sans élévation
du segment ST. Les troponines augmentent généralement après 3h du début
de la souffrance myocardique (d’où l’intérêt de les mesurer 3 heures après
à nouveau si clinique pertinente et résultats négatifs une première fois), et

leur augmentation est due à la nécrose des cardiomyocytes.
Le traitement du SCA avec élévation du ST se fait en urgence soit par angio-
plastie (si disponible endéans les 2h) soit par thrombolyse (puis récupération
par angioplastie si cette dernière n’est pas disponible en 2h).
Une alternative chirurgicale existe pour le traitement de l’infarctus myocar-
dique : le bypass coronaire : un lambeau de l’artère mammaire interne est
le plus souvent utilisé pour constituer un pont entre l’aorte et l’artère coro-
naire en aval de l’occlusion.
Le traitement du SCA sans élévation du ST se fait par bétabloquants, anti-
thrombotiques (héparines) et réévaluation continue.
L’infarctus myocardique peut se compliquer de péricardite, arythmies, ma-
ladie thromboembolique.
Péricardite La péricardite est l’inflammation des deux feuillets du péricarde.
Elles peuvent être accompagnées par un épanchement liquidien (contenant
le plus souvent des polymorphonucléaires, lymphocytes ou fibrine).
L’étiologie de la péricardite peut être infectieuse : les péricardites virales
sont souvent bénignes, les bactériennes sont généralement plus graves et
causant des tamponnades (tamponnade étant une insuffisance circulatoire
due à une compression des cavités cardiaques) ; la tuberculose est une ma-
ladie systémique pouvant causer des péricardites (surtout chez les patients
séropositifs) ; finalement, les parasites et les champignons peuvent également
causer cette pathologie. Une forme de péricardite chronique et obstructive
est aussi décrite.
La radiographie de thorax et l’échographie sont les examens standards pour
la détection de cette pathologie ainsi que la biologie sanguine montrant une
élévation des enzymes cardiaques.

Le traitement est basé sur les antiinflammatoires non stéroı̈diens (AINS)
ainsi que le traitement étiologique.
Endocardite L’endocardite est l’infection de l’endocarde et d’au moins
une valve cardiaque causée par un micro-organisme.
Les facteurs favorisants de cette pathologie sont la toxicomanie intravei-
neuse, les prothèses valvulaires. L’étiologie bactérienne inclut essentiellement
Streptococcus Viridans et Staphylococcus Aureus. Le patient se présente le
plus souvent avec une toux, dyspnée, souffle, un purpura pétéchial (faux pa-
naris d’Osler), une protéinurie, hématurie ou encore embole septique.
Les portes d’entrées principales incluent l’oropharynx (dents essentielle-
ment), tube digestif, et la peau.
Le diagnostic se pose par hémoculture, échocardiographie, bilan inflamma-
toire et immunitaire.
Les critères de Duke pour le diagnostic de l’endocardite sont définis comme
suit : deux critères majeurs représentés par deux hémocultures de suite po-
sitives, une démonstration d’atteinte cardiaque par échocardiographie ; des
critères mineurs incluent une prédisposition, une fièvre, un phénomène im-
munologique, ou encore un argument microbiologique. La présence des deux
critères majeurs suffit au diagnostic ; ou encore un critère majeur et trois
mineurs ; ou encore cinq critères mineurs.
La prise en charge se doit d’être immédiate au vu du taux élevé de mortalité :
une antibiothérapie intraveineuse de longue durée sera débutée (amoxicilline
+ gentamycine) et un débridement chirurgical avec reconstruction ou rem-
placement valvulaire si nécessaire.
Les complications de l’endocardites incluent une insuffisance cardiaque, une
maladie thromboembolique, une fistulisation, un embole septique, une myo-

cardite, et des troubles de la conduction.
1.5 Électrophysiologie de la contraction myocardique
Pour générer une impulsion électrique, les cellules du nœud sinusal sont
pourvues de canaux If.
Ces canaux laissent rentrer automatiquement des ions Sodium dans la cel-
lule, qui se dépolarise à des intervalles réguliers. Une fois l’impulsion trans-
mise d’abord à l’atrium même puis au nœud atrioventriculaire et au faisceau
de His, elle atteint le cardiomyocyte.
Il existe cinq phases de conduction cardiaque dans le myocyte. La phase 0
correspond à l’arrivée du potentiel d’action nerveux : le Na+ rentre dans le
myocyte ; ceci cause une dépolarisation (le potentiel intramembranaire aug-
mente), avec les canaux Na+ voltage dépendant ouverts ; cette rentrée est
stimulée par les récepteurs béta-adrénergiques du système sympathique.
La phase 1 correspond à la sortie du K+ du myocyte : il s’agit d’une petite
repolarisation, le potentiel descend et les canaux Na+ sont inactivés.
La phase 2 correspond à l’entrée de Ca2+ par les canaux de type L (long)
dans le myocyte à la suite de la propagation du potentiel. Quand le Ca2+
passe d’une concentration de 0.1 mM à 1 mM, la contraction se déclenche
via relargage important de Ca2+ contenu à l’intérieur du réticulum en-
doplasmique. Quand le Ca2+ est présent en suffisance, la Myosine Light
Chain Kinase (MLCK) associe l’actine et la myosine du cytosquelette pour
démarrer la contraction.
La phase 3 correspond à la sortie du Ca2+ (et la repolarisation, onde T).
La phase 4 correspond au retour au repos. Dans la cellule nodale, la phase
4 correspond aux courants dépolarisants de Na+ et Ca2+ via les canaux
If et Ca2+ de type transitoire (T). La phase 0 nodale se présente comme

le pic de dépolarisation, et la phase 3 comme la phase de repolarisation.
Le contrôle orthosympathique de l’excitabilité se fait via l’adrénaline et la
noradrénaline.
Ces molécules se posent sur les récepteurs Béta 1 adrénergiques, ce qui
provoque une ouverture des canaux Ca2+ ; ceci se traduit par un effet chro-
notrope positif (fréquence cardiaque augmente) et dromotrope positif (cœur
se relâche plus vite).
Le contrôle parasympathique de l’excitabilité se fait via l’acétylcholine, se
fixant sur les récepteurs muscariniques M2 provoquant la sortie du potas-
sium via les canaux K+, ce qui prolonge la repolarisation : il s’agit d’un effet
chronotrope négatif.
La relaxation se fait via la diminution de la concentration plasmatique de
Ca2+ : ceci est fait en réinjectant le Ca2+ à l’intérieur du réticulum endo-
plasmique via les pompes SERCA (consommant de l’ATP), via des pompes
ATP intracellulaire – extracellulaire.
L’actine et la myosine se dissocient grâce à la Myosine Light Chain Phos-
phatase (MLCP) et la relaxation commence.
Troubles du rythme cardiaque Les troubles du rythme cardiaque sont
fréquents dans la population générale. Il s’agit de pathologies diverses dans
lesquelles la régularité ou la fréquence du rythme est compromise.
Bradycardie Lors d’une bradycardie, le rythme cardiaque est inférieur
à 60 battements par minute (bpm).
La cause la plus fréquente de bradycardie est la bradycardie de l’athlète ;
le rythme cardiaque de l’athlète est diminué puisque celui-ci est habitué à
l’effort physique intense.
Une cause pathologique de la bradycardie est l’hypothyroı̈die.

Tachycardie Lors d’une tachycardie, le rythme cardiaque est supérieur
à 100 bpm.
La tachycardie la plus fréquente est la tachycardie à l’effort physique : le
corps nécessite plus de sang plus vite, il produit de l’adrénaline qui stimule
les récepteurs adrénergiques cardiaques ß2 ce qui cause un effet chronotrope
positif.
Une cause pathologique fréquente de tachycardie est l’intoxication éthylique.
Bloc sino-atrial Lors d’un bloc sino-atrial, l’impulsion électrique du
nœud sinusal est bloquée avant de rentrer dans le muscle atrial.
L’ECG montrera une absence d’onde P. En absence d’une impulsion atriale,
le nœud atrioventriculaire prend le relai, donc le rythme cardiaque sera di-
minué.
Bloc atrioventriculaire Lors d’un bloc atrioventriculaire, la commu-
nication est interrompue entre le nœud atrioventriculaire et le faisceau de
His.
Il existe trois types de bloc atrioventriculaire. Le bloc de premier degré est
incomplet, il résulte d’un allongement de l’intervalle PR. Il existe deux blocs
de deuxième degré. Le bloc de deuxième degré de type Mobitz I (aussi connu
comme rythme de Wenckebach) consiste à un allongement progressif de l’in-
tervalle PR jusqu’à disparition d’un battement.
Le bloc de deuxième degré de type Mobitz II présente une absence de bat-
tement régulièrement sans allongement de l’intervalle PR.
Enfin, le bloc de troisème degré montre une déconnexion complète entre le
battement de l’atrium et celui du ventricule.

Battement prématuré Lors d’un battement prématuré, l’impulsion
P arrive plus tôt que prévu.
Suite à ce battement prématuré, il existe un temps compensatoire plus long
avant le prochain battement, tel que l’intervalle entre le premier battement
normal, le battement prématuré et le battement post-compensation est égale
à la somme de deux intervalles normaux.
Fibrillation atriale Lors de la fibrillation atriale, l’atrium se contracte
de façon anarchique : de multiples impulsions ont lieu dans des localisations
différentes. Il sera donc impossible d’observer une onde P.
La fibrillation atriale est traitée par cardioversion par choc cardiaque ex-
terne ou médicamenteux.
Une complication fréquente de la fibrillation atriale est la formation d’un
thrombus (caillot). Suite au mouvement anarchique, le flux du sang est per-
turbé et un caillot est formé : ce caillot peut partir vers les carotides et
causer un accident vasculaire cérébral par exemple.
Flutter atrial Lors d’un flutter atrial, un signal électrique parcourt
un cercle toujours dans la même direction autour de l’atrium, ceci cause des
fréquences atriales très élevées (250-350 bpm).
Parmi toutes ces impulsions, seulement une portion pourra générer un bat-
tement ventriculaire (2 :1, 2 battements atriaux pour 1 battement ventricu-
laire, 3 :1, etc.).
Fibrillation ventriculaire Quand l’impulsion normale cardiaque passe
au ventricule, elle s’arrête après avoir excité le muscle puisque ce dernier sera
en période réfractaire.
Par contre, si le circuit est assez long, si l’impulsion assez lente, ou si la

période réfractaire diminue (médicaments), lorsque l’impulsion atteint le
départ à nouveau, celui-ci ne sera plus en période réfractaire et une nou-
velle impulsion sera possible ; ce phénomène est connu comme phénomène
de réentrée.
Lors d’une fibrillation ventriculaire, le ventricule est sujet à un phénomène
de réentrée.
La fibrillation ventriculaire est l’arythmie la plus dangereuse : si non corrigée
endéans les 3 minutes elle peut causer un arrêt cardiaque. Elle se traite par
choc électrique externe.
1.6 Physiologie de la pression artérielle
Biophysique de la pression artérielle Soient deux verres : un rempli
d’eau, un vide. S’ils rentrent en communication, l’eau va passer du verre
rempli d’eau vers le verre vide.
L’eau exerce une pression : cette pression est plus élevée dans le verre rempli.
La pression est le moteur du mouvement de l’eau dans ce cas : le verre
continuera à se vider jusque quand les deux verres seront remplis à moitié ;
c’est l’égalisation des pressions.
Au même titre, lors de la systole atriale, l’atrium gauche est rempli de sang
tandis que le ventricule est vide : naturellement, le sang va aller de l’atrium
au ventricule. Le moteur n’est pas la pression à un endroit donné, mais la
différence des pressions entre un endroit et l’autre.
Déterminants de la pression artérielle Le sang présent dans les vais-
seaux exerce une force sur ceux-ci : il s’agit de la pression. La pression
respecte la formule suivante, qui est une application aux fluides de la Loi
d’Ohm (∆ V=R.I) :
∆P = RQ (1)
où ∆ P est la différence de pression, R est la résistance du vaisseau et
Q est le débit. Cette formule indique que le sang se déplacera sous l’effet
d’une différence de pression entre un endroit et l’autre de la circulation
sanguine. Le sang se déplacera de l’endroit où la pression est la plus élevée
vers l’endroit où la pression est la plus faible. Le sang étant un liquide
visqueux, on peut exprimer la résistance grâce à la loi de Poiseuille (loi de
l’écoulement visqueux) :
πr4 1
Q = ∆P = ∆P (2)
8ηl R
où r est le rayon du vaisseau, η la viscosité et l la longueur. La résistance
d’un vaisseau est dépendante de son rayon : au plus le vaisseau est serré, au
plus la résistance augmente.
Sténose carotidienne Lors de la sténose carotidienne, l’artère caro-
tide propulsant le sang vers la tête est rétrécie par des plaques athéromateuses.
La résistance du vaisseau augmente, et le sang passera plus difficilement.
Mesure de la tension artérielle en pratique courante La pres-
sion dans les artères est appelée tension artérielle (TA) et est mesurée de
manière courante en clinique avec un tensiomètre.
Elle est exprimée en millimètres de mercure (mmHg = pression hydrosta-
tique exercée par une colonne de mercure d’un millimètre de haut et d’une
surface d’un cm2. La tension artérielle se divise en systolique (pression dans
les vaisseaux lorsque le ventricule est en systole) et diastolique (pression
lorsque le ventricule est en diastole).

La valeur normale recommandée pour la tension artérielle est de 120/80
(120 mmHg de pression systolique et 80 mmHg de diastolique). La pression
artérielle varie au cours du cycle cardiaque : elle augmente lors de la contrac-
tion du ventricule, lors de la phase isovolumétrique. La pression artérielle
est plus élevée que la pression veineuse.
Effet Windkessel Au moment de la systole ventriculaire, le ventricule
gauche chasse du sang dans l’aorte.
Si aucun mécanisme ne rentrait en jeu, l’aorte se rétrécirait après avoir trans-
mis le sang aux artères principales par manque de pression. Dans ce cas de
figure, le sang circulerait pendant un petit instant avant de s’arrêter. Heu-
reusement, l’effet Windkessel s’applique et ce grâce aux propriétés élastiques
de la paroi artérielle.
La paroi recueille de l’énergie suite au passage du sang en se gonflant et
la libère après son passage en se dégonflant pour entretenir une pression
minimum et un flux continu.
Compliance vasculaire La compliance vasculaire est la quantité de
sang que peut contenir une portion donnée du réseau circulatoire pour
chaque augmentation d’un mmHg de pression (ce paramètre répond à la
question : combien de sang peut contenir un vaisseau donné si la pression
augmente ou diminue ?).
Les veines sont plus compliantes que les artères : elles contiennent la majo-
rité du sang dans le corps car elles peuvent plus facilement se dilater.
En pratique : quand un volume de sang s’ajoute dans un vaisseau, initiale-
ment, la pression augmente. Ensuite, la compliance entre en jeu et l’élasticité
du vaisseau permet à la pression de diminuer. Ainsi, si un volume est retiré
d’un vaisseau donné avec une baisse concomitante de pression, la compliance

permettra au vaisseau d’augmenter la pression pour la maintenir stable.
Loi de Starling En moyenne, le débit cardiaque (volume de sang sor-
tant par intervalle de temps) est de 5L/min.
La loi de Starling sert à comprendre les interactions entre les différentes
pressions dans les vaisseaux.
Le devoir premier du sang est de délivrer de l’oxygène aux tissus et de les
décharger de dioxyde de carbone. Pour ce faire, le fluide contenu dans les
capillaires doit être capable de sortir et d’y entrer. La pression nette de fil-
tration (NFP) est le paramètre déterminant si le fluide sort du vaisseau ou
y rentre.
La formule pour déterminer la NFP est la suivante :
N F P = Pc − Pif − Πp − Πif (3)
Pc est la pression hydrostatique du capillaire c’est-à-dire la force exercée par
le sang sur les vaisseaux : cette force pousse le fluide à sortir du vaisseau.
P if est la pression interstitielle en dehors du capillaire, c’est-à-dire la force
exercée par les fluides dans les tissus sur le capillaire : cette force tend à
faire rentrer les fluides dans le vaisseau. Πp est la pression oncotique du
plasma, c’est-à-dire la force utilisée par l’albumine (principale protéine du
sang) pour retenir le sang dans le vaisseau. Πif est la pression oncotique
interstitielle, c’est-à-dire la force utilisée par les composantes organiques du
tissu pour retenir du fluide.
Kwashiorkor La kwashiorkor est une maladie des pays en voie de
développement. Il s’agit d’un manque aggravé de protéines.
Sans protéines, les taux d’albumine sanguins diminuent fortement, ce qui

réduit la pression oncotique du plasma ; le fluide sort du vaisseau ce qui
cause un œdème, une accumulation de fluide dans le corps.
Précharge La précharge correspond à la pression dans le ventricule avant
la systole ventriculaire.
Une augmentation de la précharge génère une augmentation du débit car-
diaque, puisqu’elle optimise la longueur de fibres musculaires du myocarde
en les faisant distendre. Une distension de la fibre myocardique à longueur
optimale provoque une augmentation de la force de contraction et donc du
débit.
La précharge est augmentée par l’augmentation de la quantité de sang dans
le ventricule ; ceci est obtenu par l’augmentation du retour veineux, c’est-
à-dire la quantité de sang arrivant dans l’atrium droit. Après un certain
palier, l’augmentation de précharge ne génère plus une augmentation du
débit cardiaque et on obtient un plateau.
Postcharge La postcharge correspond à la pression dans l’aorte.
Il s’agit d’une pression constituant un obstacle à la sortie du sang à partir
du cœur. En exerçant une postcharge, le cœur va fournir un travail plus im-
portant pour éjecter le même débit, en augmentant le volume télésystolique
(à la fin de la systole) et le volume télédiastolique (à la fin de la diastole).
Ce processus est défini comme l’adaptation hétérométrique en réponse à une
augmentation de la postcharge.
Hypertension artérielle L’hypertension artérielle est une augmen-
tation de la tension artérielle normale.
Elle se définit comme une pression artérielle systolique supérieure à 140
mmHg ou une pression artérielle diastolique supérieure à 90 mmHg.

Il s’agit d’une maladie dont les facteurs principaux de risque sont le tabac,
l’alcool et l’obésité. L’hypertension artérielle est un facteur de risque majeur
de survenue de maladie ischémique tant cardiaque que cérébrale.
Au niveau cardiaque, l’hypertension artérielle augmente la postcharge à la
sortie du ventricule gauche.
Suivant le schéma d’adaptation hétérométrique, les cardiomyocytes sont sou-
mis à un travail plus important qui va in fine les hypertrophier (augmenta-
tion du volume de la cellule). L’hypertrophie myocardique une conséquence
à long terme qui va affecter le débit cardiaque : en effet, la compliance du
ventricule diminuera puisqu’il sera épaissi par du muscle, donc il pourra ac-
cueillir moins de sang. Le sang s’accumule en amont du ventricule, qui est
surchargé ; l’atrium sera donc rempli de sang et la pression locale augmente.
In fine, l’hypertension causera une insuffisance cardiaque, une insuffisance
rénale, des rétinopathies hypertensives.
L’hypertension peut aussi provoquer des accidents vasculaires cérébraux, des
anévrysmes et dissections aortiques.
Insuffisance cardiaque gauche L’insuffisance cardiaque gauche est
une conséquence chronique de l’hypertension artérielle et de l’ischémie car-
diaque.
A cause d’une baisse de fonction du ventricule gauche, du sang s’accumule en
amont (ventricule gauche et atrium gauche), la pression augmente dans les
cavités du cœur ainsi que les structures vasculaires en amont, par exemple,
les veines pulmonaires.
La pression hydrostatique plasmatique devient tellement élevée que du li-
quide sort des vaisseaux pulmonaires pour se déposer dans les tissus du pou-
mon ; il s’agit d’un œdème pulmonaire. Parallèlement, le ventricule gauche

ne parvient pas à chasser du sang dans l’aorte et les organes sont peu per-
fusés ; pour maintenir une pression stable, les vaisseaux périphériques se
rétrécissent.
Suite à la baisse de pression systémique, le débit sanguin rénal diminue
(puisque moins de sang arrive aux artères rénales) et par des mécanismes de
compensation, notamment le système rénine-angiotensine-aldostérone, l’eau
et le sel sont retenus par le rein, ce qui augmente d’avantage le volume san-
guin circulant, aggravant le cercle vicieux.
C’est pour ces raisons qu’une insuffisance cardiaque est difficile à traiter, et
la première étape consiste à décongestionner le cœur gauche en diminuant
le volume du sang circulant : ceci est possible via une restriction hydrique
et des diurétiques. Par la suite, des agents inotropes comme la dobutamine
peuvent être considérés pour augmenter le débit cardiaque.
2 Physiopathologie respiratoire
2.1 Anatomie et histologie respiratoire
Le système respiratoire est un système formé de plusieurs composantes
dont la fonction est la respiration. Deux voies aériennes sont retrouvées, une
supérieure et une inférieure.
Le nez constitue l’extrémité supérieur des voies aériennes supérieure. Il est
situé dans le crâne et est composé d’une partie osseuse, les os nasaux, et
d’une partie cartilagineuse. Les os nasaux entourent la cavité piriforme ou
fosse nasale, qui est séparée en deux parties par le septum nasal.
Le septum nasal est formé inférieurement par le vomer, et supérieurement
par la lame perpendiculaire de l’os ethmoı̈de. De part et d’autre du septum
on retrouve 3 cornets nasaux bilatéralement ; plus spécifiquement, chaque

côté dispose d’un cornet nasal inférieur, d’un moyen et d’un supérieur.
Des méats (orifices de communication) sont présents qui permettent aux si-
nus (cavités aériennes pouvant se remplir de mucus) de se déverser dans la
fosse nasale. Le méat inférieur est situé inférieurement au cornet inférieur ;
le méat moyen est situé entre le cornet inférieur et moyen ; le méat supérieur
est situé entre le cornet moyen et supérieur. L’épithélium nasal est composé
de cellules ciliées, avec quelque composante nerveuse des terminaisons du
nerfs crânien I olfactif (pour l’odorat) ; les stimuli olfactifs remontent direc-
tement vers le cerveau au départ du nez.
Le pharynx est un tube de 13 cm débutant postérieurement au nez et se
prolongeant dans l’œsophage. La fosse nasale est située antérieurement au
nasopharynx, portion supérieure du pharynx.
L’oropharynx est situé postérieurement à la bouche et constitue la portion
moyenne du pharynx. Il est séparé du nasopharynx par les choanes, deux
orifices de passage de l’air postérieurs à la fosse nasale.
L’hypopharynx ou laryngopharynx est situé postérieurement au larynx et
constitue la portion inférieure du pharynx. Le larynx est un passage com-
posé de plusieurs parties cartilagineuses ; il contient les cordes vocales qui
génèrent les différents sons de la voix. Le cartilage thyroı̈de est le cartilage
constituant la pomme d’Adam et compose la paroi antérieure du larynx.
Il est supérieur au cartilage cricoı̈de et inférieur à l’épiglotte, qui ferme
le larynx lorsque le bolus de nourriture passe vers l’œsophage pendant la
déglutition pour éviter l’inhalation de corps étrangers.
Les cartilages aryténoı̈des tendent les cordes vocales et sont situés de part et
d’autre des sommets postérieurs du cartilage cricoı̈de. Le larynx est l’extrémité
inférieure des voies aériennes supérieures.
Le larynx se prolonge inférieurement par la trachée, qui fait partie avec le

reste des voies respiratoires des voies aériennes inférieures. Il s’agit d’un tube
de 11,5 cm de long et de 2 cm de large permettant à l’air de passer vers les
poumons.
La trachée est entourée de 16 à 20 anneaux cartilagineux ne se fermant pas
complètement au niveau postérieur, au contact avec l’œsophage (la trachée
se détache en effet antérieurement à l’œsophage pendant la période embryon-
naire). L’épithélium est pseudostratifié cilié comme celui du nez, et contient
également des cellules à mucus permettant d’en sécréter. La trachée se ter-
mine par la carina, point de séparation en bronches souches (ou primaires)
droite et gauche. Les bronches pénètrent dans les poumons et se divisent
successivement en bronches secondaires, bronchioles, bronches tertiaires et
alvéoles. Les divisions en alvéoles servent pour augmenter grandement la
surface d’échange. L’épithélium alvéolaire est de type cuboı̈de simple.
La cage thoracique est formée du sternum, les clavicules, les scapula, des 12
paires de côtes. Les côtes 1 à 7 sont appelées vraies côtes puisqu’elles sont
rattachées à la colonne vertébrale thoracique et au sternum directement via
le cartilage costal. Les côtes 8 à 10 sont appelées fausses côtes puisque leur
cartilage costal se rattache à celui de la côte 7 pour atteindre le sternum.
Enfin, les côtes 11 et 12 ne sont ni directement ni indirectement rattachées
au sternum, ce qui les rend flottantes.
Finalement, la cage thoracique est séparée de la cavité abdominale par le
muscle diaphragme.
Les poumons sont des organes en forme de cône situés dans la cage tho-
racique de part et d’autre du cœur ; ils sont divisés en lobes. Le poumon
droit présente trois lobes : un lobe supérieur, un moyen, un inférieur ; la
scissure oblique (longue scissure) sépare le lobe supérieur et le lobe moyen
du lobe inférieur, et la scissure moyenne (ou scissure horizontale) sépare le

lobe supérieur du lobe moyen. Le poumon gauche présente uniquement la
scissure moyenne puisque ce dernier ne présente pas de lobe moyen. Les deux
poumons présentent sur leur face médiale des empreintes.
Le poumon droit présente les empreintes des veines pulmonaires, de l’artère
pulmonaire , de la bronche souche droite se divisant en bronche lobaire
supérieure et moyenne ; ces empreintes constituent le hile pulmonaire droit,
situé antérieurement à l’empreinte de la veine azygos. Inférieurement au
hile pulmonaire bilatéralement, le ligament pulmonaire signale le repli de la
plèvre, qui entoure le hile.
Le poumon gauche présente un hile semblable au poumon droit, antérieurement
à l’empreinte de la crosse de l’aorte. Antérieurement au hile, on retrouve
la grande empreinte cardiaque, qui réduit le volume du poumon gauche.
Antéro-inférieurement à l’empreinte cardiaque on retrouve la lingula, ex-
croissance terminale inférieure du poumon gauche (à la place du lobe moyen).
Les poumons sont entourés de plèvre pariétale (couche la rattachant à la cage
thoracique) et plèvre viscérale (couche recouvrant le poumon même).
2.2 Physiologie respiratoire
Principes physico-chimiques La pression est la force exercée par le choc
des molécules sur une paroi. La pression partielle d’un gaz se définit comme
la fraction de pression totale exercée par le gaz ; la pression partielle de l’O2
est fixée à 20,95% (159 mmHg) et celle du CO2 est de 0.03% (0 mmHg). La
loi de Dalton sert à calculer la pression totale à un endroit donnée :
Ptot = Pgaz(1) + Pgaz(2) + ... + Pgaz(n) (4)

La pression atmosphérique se détermine avec la loi de Dalton et est fixée
à 760 mmHg = 1 atm = 1013 mbar. La solubilité d’un gaz dépend de la
loi d’Henry : la pression du gaz est proportionnelle à sa concentration et
inversement proportionnelle à sa solubilité (s).
[gaz]
Pgaz = (5)
s
La solubilité de l’oxygène est égale à 0.024, celle du CO2 est égale à 0.57 ;
dans le sang on retrouvera donc 20 ml d’O2 par 100 ml de sang. La diffusion
d’un gaz dépend de la loi de Fick : la diffusion d’un gaz est directement
proportionnelle à la pression du gaz, la section (dimension de l’alvéole) et
la solubilité et est inversement proportionnelle à la distance (dans ce cas,
l’épaisseur de la membrane alvéolo-capillaire) et le poids moléculaire.
P.A.s
D= √ (6)
d PM
La membrane alvéolo-capillaire est la membrane de diffusion des gaz de la
respiration. Il s’agit d’un diaphragme composé de l’addition de l’épithélium
cuboı̈de alvéolaire, la membrane basale et l’endothélium capillaire. Au plus
la paroi est fine, au plus la diffusion se fait facilement.
Fibrose pulmonaire Lors d’une fibrose pulmonaire idiopathique, les
cellules mésenchymateuse envahissent l’espace interstitiel alvéolaire, causant
un excès de production de collagène et une distorsion de l’architecture nor-
male des alvéoles.
Des fibroblastes seront retrouvés en groupes (foci). Un infiltrat inflamma-
toire précède généralement cette manifestation pathologique et y persiste.
Une prédisposition génétique existe (altération de protéines du surfactant,

gènes de la télomérase).
La fibrose débute avec des phases alternées d’inflammation alvéolaire et
ré-épithélialisation, résultant en un épaississement de la barrière alvéolo-
capillaire. Le patient présentera des difficultés respiratoires au vu de la di-
minution du tissu fonctionnel et de la diffusion de l’oxygène.
D’autres types de fibroses existent, comme la silicose (dû à l’inhalation de
particules de SiO2).
Conditionnement de l’air dans les voies aériennes supérieures, es-
calator mucociliaire, filtration et taux de déposition Le but des
voies aériennes supérieures est celui de réchauffer et humidifier l’air ; ce but
est majoritairement accompli au niveau des cornets nasaux.
L’air pénètre dans le nez et au niveau des cornets s’effectue la filtration des
particules, le réchauffement à 37 degrés et la saturation par vapeur d’eau à
100% de l’air : ce processus se définit comme le conditionnement de l’air.
Il s’agit d’un processus entrainant des pertes : au repos et à 25 degrés, on
perd 1L d’eau par jour.
L’épithélium nasal, trachéal et bronchique est pseudostratifié cilié : chaque
cellule possède environ 200 cils qui battent 20 fois/seconde pour faire avan-
cer le mucus pour l’expulsion.
Chaque subdivision des voies aériennes, supérieures ou inférieures, arrête des
particules d’un certain diamètres : les cornets nasaux arrêtent les molécules
dont le diamètre est supérieur de 200 m tandis que les molécules d’un µ m
arrivent dans l’alvéole.
Le taux de déposition des molécules diminue donc au fur et à mesure que
les particules progressent dans les voies aériennes.

Effet du tabac sur les voies aériennes Le tabagisme chronique
cause une irritation constante de la trachée, ce qui induit une conversion de
l’épithélium pseudostratifié cilié en un épithélium stratifié squameux.
Sans escalator mucociliaire, le mucus ne peut pas être évacué, causant le
développement de microorganismes et infections répétés. L’irritation chro-
nique des voies aériennes cause une inflammation déclenchant les réflexes de
toux du fumeur.
Pneumonie La pneumonie est une infection du parenchyme pulmo-
naire.
Elle est due le plus souvent à Streptococcus pneumoniae (pneumonie ty-
pique) ou Mycoplasma pneumoniae (pneumonie atypique). La pneumonie
typique se présente avec un frisson solennel, de la température, de la toux
le plus souvent productive. Le diagnostic se fait classiquement par radiogra-
phie de thorax.
Le traitement se fait par antibiotique si le tableau clinique est évocateur
d’une étiologie bactérienne.
Tuberculose La tuberculose pulmonaire est la manifestation la plus
fréquente de la tuberculose, due à une infection à Mycobacterium tubercu-
losis (aussi appelé Bacille de Koch).
Seul les tuberculeux pulmonaires actifs sont contagieux, la bactérie se trans-
met par voie aérienne suite à expulsion de microorganismes dans la toux via
gouttelettes.
Le complexe T primaire ou (complexe de GHON) est formé par un foyer
pulmonaire et une atteinte des ganglions autour de le hile pulmonaire (gan-
glions hilaires).
Les macrophages alvéolaires sont incapables d’anéantir le microorganismes

et une inflammation chronique se met en place, avec le développement d’un
granulome tuberculeux (centres d’inflammation avec collection de cellules
inflammatoires et apparition de cellules multinuclées) pour confiner l’infec-
tion.
La bronchopneumonie tuberculeuse suit l’infection primaire et se présente à
la tomodensitométrie comme un ensemble de cavernes tuberculeuses (cavités
creuses suite aux dommages pulmonaires).
Finalement, la tuberculose miliaire est la manifestation finale de la tubercu-
lose, avec une dissémination par voie sanguine qui atteint le reste du corps
(os, méninges, rétine, rein, etc.).
Le patient tuberculeux se présentera avec toux et expectorations, sueurs
nocturnes, perte de poids, fatigue, difficultés respiratoires.
Le dépistage de la tuberculose se fait par intradermoréaction à la tubercu-
line. Le diagnostic se fait par examen direct des expectorations (si présentes)
ou lavage bronchoalvéolaire (si absentes). La PCR est le test le plus sensible
pour détecter la bactérie. La culture est nécessaire mais prend environ 8 se-
maines. Le traitement se fait par antibiothérapie prolongée (Pyrazinamide,
Isoniazide, Rifampicine, Ethambutol) mais des effets secondaires sont sou-
vent présents.
Mécanique respiratoire La compliance pulmonaire statique se définit
comme la capacité du poumon à accueillir de l’air en rapport avec la différence
de pression entre l’intérieur du poumon et celle de l’air ambiant. Elle se
définit par la formule suivante :
∆V
Compliance = (7)
∆P
La compliance pulmonaire statique est contrée par la force des muscles de
la paroi (cage thoracique) qui veulent l’étendre.
La compliance est haute à bas volume (si peu d’air dans le poumon, celui-ci
se gonfle plus facilement) et basse à haut volume (si beaucoup d’air dans
poumon, celui-ci se gonfle moins facilement.
La compliance pulmonaire est meilleure à l’expiration. Une fois le poumon
dégonflé, une difficulté se présente pour expirer davantage : il s’agit de la
force exercée par les muscles de la paroi qui veulent gonfler à nouveau le
poumon. La relation entre la pression de la paroi thoracique et la pression
pulmonaire est retrouvée classiquement par le diagramme de Rahn.
La résultante des deux forces est la pression du système respiratoire.
La pression transpulmonaire (∆ Ptp ) est définie comme la différence des
pressions de l’air entre les alvéoles et la plèvre :
∆Ptp = P (alveoles) − P (plevre) (8)
Si ∆ Ptp ¿ 0, P(alveoles) ¿ P(plevre) et le poumon se gonfle.
Si ∆ Ptp ¡ 0, P(alveoles) ¡ P(plevre) et le poumon se dégonfle.
La pression des alvéoles est équivalente à la pression de l’air ambiant, la
pression de la plèvre reflète l’état de gonflement du poumon.
Quand le poumon est dégonflé, la pression de l’air ambiant est supérieure à
celle de la plèvre, ce qui permet au poumon de gonfler. Quand le poumon
est gonflé, la pression de la plèvre est supérieure à celle de l’air ambiant, ce
qui permet au poumon de se dégonfler.
Le recul élastique du poumon se définit comme la tendance du poumon à
revenir à son état de départ. Elle est influencée par les propriétés élastiques
du tissu pulmonaire.
La capacité résiduelle fonctionnelle (CRF) se définit comme le volume pul-

monaire à la fin d’une expiration non forcée ; à ce moment, la pression trans-
pulmonaire est égale à 0.
Pneumothorax Lors d’un pneumothorax, de l’air envahit l’espace
entre la plèvre et le tissu pulmonaire, causant le dégonflement du poumon.
La pression de recul élastique sera annulée et le poumon ne peut pas se
regonfler.
Emphysème pulmonaire Lors de l’emphysème pulmonaire, les septa
(cloisons) des alvéoles sont détruits suite à un déséquilibre entre la trypsine,
protéine détruisant les tissus, et l’α 1 antitrypsine, protéine contrastant la
trypsine et inactivée par les dégâts oxydants causés par le tabagisme chro-
nique. A cause du manque de surface, les échanges gazeux vont être moins
efficaces.
De l’air restera séquestrée dans les alvéoles à la fin de l’expiration. La
séquestration de l’air cause une hyperexpansion de la cage thoracique qui
diminue les propriétés mécaniques des muscles de la respiration.
Les patients emphysémateux chroniques auront tendance à expirer avec leur
bouche en soufflant doucement, pour que l’expiration génère le moins de
pression possible sur les bronches et évite donc l’écrasement de ces derniers
(limitation de la compression dynamique des voies aériennes).
Cycle respiratoire et volumes respiratoires Au repos, le volume pul-
monaire est équivalent à la capacité résiduelle fonctionnelle (CRF) et la
pression pleurale est négative pour permettre au poumon de garder son vo-
lume de base.
Suite à l’inspiration (d’environ 5L/min au repos), l’expansion de la paroi
thoracique causée par les mouvements du muscle diaphragme (en anse de

seau) tire sur la surface pulmonaire avec une force grandissante. Au cours
de l’expiration, le phénomène inverse est appliqué.
Le système nerveux orthosympathique augmente la fréquence respiratoire
et dilate les bronches, tandis que le système parasympathique diminue la
fréquence respiratoire et réduit le diamètre des bronches.
Volumes statiques La spirométrie permet de mesurer la quantité
d’air qui rentre et sort des voies respiratoires supérieures.
Le volume courant (VC) est égal à 300 ml et est le volume qui rentre et sort
au repos (1 minute = 5 L puisqu’on respire 12 à 15 fois).
La capacité pulmonaire totale (CPT) est le volume contenu dans les pou-
mons lors d’une inspiration maximale. Le volume résiduel (VR) est le volume
contenu dans les poumons lors d’une expiration maximale. La capacité vi-
tale (CV) est la différence entre la CPT et le VR.
Le volume de réserve expiratoire (VRE) est la différence entre la CRF et
le VR. Le volume de réserve inspiratoire (VRI) se définit comme le volume
maximal pouvant être inspiré par un individu au repos. La capacité inspi-
ratoire (CI) se définit comme la somme entre le VRI et le VC.
Le volume expiratoire maximale en 1 seconde (VEMS) est le volume expiré
avec une effort expiratoire maximale après inspiration maximale. Le rapport
entre le VEMS et la CV définit l’indice de Tiffeneau. Un index de Tiffeneau
normal est estimé à 80%.
V EM S
IndexT if f eneau = (9)
CV
Compression dynamique des voies aériennes En début d’expira-
tion, si l’individu souffle très fort, le débit expiratoire augmente.
À moitié route expiratoire entre CPT et VR, le débit expiratoire reste le

même. Ce phénomène est dû à la compression dynamique des voies aériennes :
au plus l’individu souffle, au plus la pression exercée par les muscles de la
paroi ferme la bronche par laquelle l’air sort, ce qui régularise le volume.
La pression est maximale dans l’alvéole, et cette dernière diminue suite à la
remontée de l’air pendant l’expiration. On définit le point d’égale pression
comme le point au niveau des voies aériennes où la pression exercée par
les muscles pour expirer est égale à celle présente dans les voies aériennes ;
en amont du point d’égale pression et vers la sortie des voies aériennes, la
bronche sera comprimé, ce qui va limiter le débit expiratoire maximum.
Asthme En début d’expiration, si l’individu souffle très fort, le débit
expiratoire augmente.
À moitié route expiratoire entre CPT et VR, le débit expiratoire reste le
même. Ce phénomène est dû à la compression dynamique des voies aériennes :
au plus l’individu souffle, au plus la pression exercée par les muscles de la
paroi ferme la bronche par laquelle l’air sort, ce qui régularise le volume.
La pression est maximale dans l’alvéole, et cette dernière diminue suite à la
remontée de l’air pendant l’expiration. On définit le point d’égale pression
comme le point au niveau des voies aériennes où la pression exercée par
les muscles pour expirer est égale à celle présente dans les voies aériennes ;
en amont du point d’égale pression et vers la sortie des voies aériennes, la
bronche sera comprimé, ce qui va limiter le débit expiratoire maximum.
Bronchopneumopathie chronique obstructive La bronchopneu-
mopathie chronique obstructive est une maladie caractérisée par une limita-
tion persistante et progressive des voies aériennes associée avec une réponse
inflammatoire chronique augmentées dans les voies aériennes et le poumon
causée par des particules nocives.

La limitation chronique des voies aériennes est caractérisée par deux com-
posantes, la bronchiolite chronique et l’emphysème : les voies aériennes se
ferment suite à la réduction du diamètre bronchique et la perte de recul
élastique du poumon.
Les facteurs influençant le développement de la maladie sont le tabac, le
milieu socio-économique, l’âge, l’exposition aux particules nocives (tabac,
marijuana, fumées, pollution chimique), la présence de l’asthme, une bron-
chite chronique, et les infections.
Le tabac et les particules nocives causent une inflammation chronique par
stress oxydatif et protéinases, conduisant à un emphysème pulmonaire par
destruction de l’élastine. Les composantes inflammatoires présentes sont les
lymphocytes T CD8 (cytotoxiques), les polymorphonucléaires, et les mono-
cytes.
Le VEMS et l’indice de Tiffeneau sont diminués suite à la fibrose et l’in-
flammation. L’anomalie des échanges des gaz entraine une hypoxie et une
hypercapnie. Une toux productive est générée par une hypersécrétion mu-
queuse due à une augmentation des cellules caliciformes. Le muscle lisse
bronchique devient hypertrophie suite à l’inflammation ce qui cause une hy-
pertension artérielle pulmonaire et une vasoconstriction hypoxique.
Des infections virales ou bactériennes sont plus fréquentes. Le diagnostic se
fait par spirométrie. Deux types chroniques de patients BPCO existent, le
blue boater (patient fumeur obèse, hypoxique, composante bronchite chro-
nique prédominante) et le pink puffer (patient mince, âgé, composante em-
physémateuse prédominante).
Le traitement se base sur l’arrêt du tabac et des bronchodilatateurs.

Ventilation et perfusion pulmonaire L’espace mort anatomique (150ml)
est le volume d’air se trouvant dans les parties du système respiratoire qui
ne contribuent pas aux échanges, par exemple la trachée.
La ventilation alvéolaire se définit comme le volume se soumettant à l’échange
alvéolaire (ventilation minute – volume de l’espace mort). Le débit sanguin
pulmonaire est le volume de sang par minute passant par les artères pulmo-
naires et participant aux échanges alvéolo-capillaire : il est égal à la venti-
lation alvéolaire, 5L/min.
Le rapport ventilation/perfusion définit les concepts physiologiques du shunt
et de l’espace mort.
Pour comprendre le shunt, il faudrait imaginer un poumon dont l’entrée
bronchique serait bloquée totalement et la vascularisation intacte : la pres-
sion en CO2 augmenterait et celle en O2 diminuerait progressivement puisque
l’échange alvéolo-capillaire serait inexistant.
Pour comprendre l’espace mort, il faudrait imaginer un poumon dont les ca-
pillaires sont bloqués mais l’entrée bronchique est libre : les pressions en CO2
et O2 dans l’alvéoles deviendront progressivement celles de l’atmosphère.
Embolie pulmonaire Lors d’une embolie pulmonaire, un thrombus
est envoyé dans l’arbre vasculaire du tronc pulmonaire obstruant la circula-
tion pulmonaire et causant de facto un espace mort puis un shunt patholo-
gique.
La maladie thromboembolique veineuse regroupe la thrombose veineuse pro-
fonde (TVP) et l’embolie pulmonaire (EP).
Il s’agit d’une maladie multifactorielle dont les facteurs de risques principaux
sont une chirurgie récente, traumatisme aux membres inférieurs, hospitali-
sation récente, cancer avec chimiothérapie, contraception orale, traitement

hormonal substitutif, une grossesse/post-partum récent, des antécédents throm-
boemboliques, une insuffisance cardiaque congestive (certains de ces critères
constituent le score de Genève).
La stase veineuse et les lésions endothéliales prédisposent à la thrombose,
les thrombus provenant surtout des veines profondes des membres inférieurs
et du pelvis.
L’obstruction du circuit artériel pulmonaire par le thrombus cause une aug-
mentation de la pression artérielle pulmonaire et la postcharge du ventricule
droit.
L’obstruction cause l’effet espace mort, tandis que l’effet shunt est causé
par la libération de médiateurs broncho. Le cœur essaiera de compenser par
une tachycardie et une augmentation du travail ventriculaire droit. Cette
situation entraine une surconsommation en oxygène du ventricule droit qui
constituera un obstacle à la contraction du cœur gauche (le septum va dévier
vers la gauche, cette situation dénommée septum paradoxal).
Un choc obstructif est la conclusion physiopathologique de l’embolie pulmo-
naire. L’effet espace mort et shunt causeront d’abord une hypoxémie, puisque
l’oxygène ne parvient pas au cœur gauche, puis, suite à une tachypnée (le
corps veut composer l’hypoxémie en respirant plus vite), une hypocapnie.
Les symptômes comprennent dyspnées et hémoptysies.
Le diagnostic de l’embolie pulmonaire se fait selon un algorithme basé sur
le risque clinique. Les méthodes diagnostiques comprennent le dosage des
d-dimères, produit de dégradation de la fibrine (surtout chez les personnes
à faible risque clinique) ainsi que l’angioscanner, l’échographie doppler des
membres inférieurs et la scintigraphie ventilation perfusion. Le traitement
se fera par anticoagulants (héparine non fractionnée avec relai par anti-
vitamine K).
Équilibre acido-basique pulmonaire
Tampon bicarbonate La valeur normale du pH est située à 7.4.
Un tampon maintient le pH stable en libérant des H+ ou en reprenant des
H+ selon le besoin. Le bicarbonate est un tampon essentiel du corps humain.
La concentration en CO2 est proportionnelle en H2CO3.
Pour contrer la production d’ions hydrogène, le corps va produire plus de
HCO3-. Pour contrer l’absence d’ions hydrogène, le corps va libérer dans les
urines des quantités majeures de HCO3-.
Le bicarbonate constitue un système ouvert puisque le H2CO3 peut être
converti en CO2 et expulsé via l’expiration.
La compensation rénale d’un déséquilibre est lente.
Diagramme de Davenport et désordres acidobasiques Le dia-
gramme de Davenport illustre l’évolution du bicarbonate sanguin en fonction
du pH.
Le point de départ (A) concerne l’équilibre acidobasique idéal ; un pH de 7.4
pour une concentration en bicarbonate normale (environ 25 mEq/L).
Lors de l’acidose respiratoire (par exemple lors d’un arrêt respiratoire), le
CO2 augmente et le pH diminue (B) ; le rein va compenser par retenir du
HCO3- (D) (compensation rénale d’une acidose respiratoire).
Lors d’une alcalose respiratoire (par exemple lors d’une hyperventilation),
le CO2 diminue et le pH monte (C) ; le rein va compenser par libérer dans
les urines une quantité majeure de HCO3- (F) (compensation rénale d’une
alcalose respiratoire). Lors d’une acidose métabolique (par exemple lors
d’une acidocétose diabétique, présence excessive d’acides) la concentration
en HCO3- diminue (G) ; les poumons vont compenser en provoquant une hy-
perventilation (F) (compensation respiratoire d’une acidose métabolique).

Lors d’une alcalose métabolique (par exemple lors de vomissements répétés,
manque d’acide gastrique), la concentration en HCO3- est trop importante
par rapport à celle des ions hydrogène (E) ; les poumons vont compenser
en diminuant la ventilation minute (D) (compensation respiratoire d’une
alcalose métabolique).
3 Physiopathologie digestive
3.1 Introduction et histologie digestive générale
Le tube digestif débute au niveau de la cavité orale et se termine par
l’anus, sans interruption mais formé de segments spécialisés.
Le tube digestif accomplit 4 tâches de base : la motilité, la sécrétion, la diges-
tion et l’absorption. Le tube digestif présente au niveau histologique quatre
couches : la muqueuse, la sous muqueuse, la musculeuse et l’adventice. La
muqueuse varie selon les régions et comporte un revêtement épithélial et
soutenue par le chorion. Elle est séparée de la sous-muqueuse par la muscu-
laris mucosae, une couche de muscle lisse.
La sous-muqueuse est formée par du tissu conjonctif lâche et contient les
vaisseaux ainsi que le plexus nerveux de Meissner (plexus nerveux sous-
muqueux). La musculeuse est le plus souvent constituée de deux couches
musculaires lisses, une interne circulaire et une externe longitudinale ; elle
contient le plexus nerveux d’Auerbach (plexus myentérique).
L’adventice est une couche externe de tissu conjonctif lâche qui contient les
gros vaisseaux et nerfs.
La séreuse est une portion d’adventice recouverte d’épithélium pavimenteux
simple.
Muscle lisse intestinal Les muscles lisses présents dans l’intestin présentent
trois fonctions principales : le malaxage des aliments (fragmentation et
mélange avec les enzymes), la propulsion (faire avancer les aliments) et la
fonction de sphincter (séparer deux zones différentes pour empêcher les ali-
ments de passer).
Des contractions spontanées se propagent de proche en proche le long de la
paroi de l’intestin.
Certaines substances modifient la perméabilité membranaire du muscle lisse
aux ions : par exemple, l’adrénaline modifie la perméabilité au potassium (et
ralentit les contractions pour digérer moins vite) tandis que l’acétylcholine
modifie la perméabilité au calcium (et augmente les contractions pour digérer
plus vite).
Maladie de Hirschprung La maladie d’Hirschprung (aussi appelée
mégacôlon aganglionique ou aganglionose intestinale congénitale, incidence
1/5000 nouveau-nés) consiste en l’absence de développement des plexus de
Meissner et Auerbach au niveau du colon terminal.
Le sphincter anal interne ne se dilate pas, ce qui cause une constipation
entrainant un mégacôlon (colon distendu) en amont du segment non fonc-
tionnel.
On suspecte la maladie d’Hirschprung lorsque le nouveau-né présente des
difficultés à expulser le méconium (premières selles) après 48 heures de la
naissance.
Le traitement se fait généralement par chirurgie avec résection du segment
non fonctionnel.
Régions de la paroi abdominale La région supérieure droite corres-
pond à l’hypochondre droit.

La région supérieure centrale correspond à la région épigastrique.
La région supérieure gauche correspond à l’hypochondre gauche.
La région moyenne droite correspond au flanc droit.
La région moyenne centrale correspond à la région ombilicale.
La région moyenne gauche correspond au flanc gauche.
La région inférieure droite correspond à la fosse iliaque droite.
La région inférieure centrale correspond à la région supra-pubienne.
La région inférieure gauche correspond à la fosse iliaque gauche.
3.2 Cavité orale, pharynx et oesophage
La cavité orale (ou buccale) est la cavité où les aliments sont introduits.
La manducation (ou mastication) est un mouvement qui permet de les broyer
et les mélanger à la salive (alcaline, produite à hauteur de 0.5 à 2L par jour)
pour constituer le bol alimentaire.
La déglutition est définie comme les deux phases permettant au bol ali-
mentaire de se retrouver dans l’œsophage : la partie volontaire consiste à
pousser le bol vers l’arrière de l’oropharynx (partie du pharynx postérieure
à la cavité orale) ; les voies aériennes se ferment, avec l’épiglotte bloquant le
passage vers le larynx, et le bol peut passer de l’oropharynx à l’hypopharynx
(partie du pharynx postérieure au larynx et accessible quand l’épiglotte est
fermée sur le larynx) et successivement vers l’œsophage.
L’œsophage est un tube d’environ 25 cm reliant l’hypopharynx à l’estomac et
traversant donc les régions cervicales, thoraciques et abdominales (il accède
à l’abdomen via le hiatus œsophagien, trou dans le muscle diaphragme) .
Il est situé postérieurement à la trachée (dans sa portion supérieure) et au
cœur (dans sa portion inférieure). Il est situé antérieurement aux vertèbres.

L’œsophage est équipé de deux couches musculaires, une permet au bol ali-
mentaire d’avancer vers l’estomac.
Hernie hiatale Le hiatus oesophagien se retrouve élargi lors de la her-
nie hiatale : l’œsophage ainsi que d’autres parties du tube digestif peuvent
remonter dans le thorax. La hernie hiatale comporte un dysfonctionnement
du sphincter oesophagien inférieur (le cardia), provoquant un reflux oeso-
phagien.
Reflux gastro-oesophagien Le cardia (ou sphincter oesophagien inférieur)
protège l’œsophage de l’acidité gastrique.
Lorsque le sphincter oesophagien inférieur dysfonctionne (par exemple, lors
d’une hernie hiatale), l’acide gastrique remonte vers l’œsophage, qui n’est
pas équipé d’un épithélium pertinent à la protection contre les pH bas.
Ce phénomène provoque à long terme un changement d’épithélium (métaplasie)
vers un type glandulaire : cet état histologique est précancéreux et est
dénommé œsophage de Barrett. Le patient ressentira le brûlant, sensation
de brûlure rétrosternale. L’endoscopie est l’examen de choix pour investi-
guer le reflux gastroœsophagien ainsi que ses répercussions sur l’œsophage
et l’estomac : plusieurs biopsies seront réalisées.
Le traitement est surtout médicamenteux (antiacides dont la ranitidine et le
pantoprazole) et en dernier recours, des méthodes chirurgicales par voie la-
paroscopique comme la fundoplicature selon Nissen (manchonner le fundus
gastrique à 360 degrés autour du cardia) existent. Des mesures hygiéno-
diététiques (régime équilibré, diminuer l’obésité abdominale, dormir avec la
tête surélevée par rapport au reste du corps, etc.) sont aussi efficaces. In fine
et si non traité, le reflux chronique conduit à un processus néoplasique, le
cancer de l’œsophage.
3.3 Estomac
L’estomac est une portion dilatée digestif, une poche située entre l’œso-
phage et le duodénum.
L’estomac commence avec le cardia, valve de connexion entre l’œsophage et
l’estomac, et se termine par le pylore, valve de connexion entre l’estomac et
le duodénum.
Le tiers supérieur de l’estomac est constitué par le fundus ou la poche à
air (partie d’estomac généralement non remplie par de la nourriture mais
de l’air puisque supérieure). En dessous du fundus se situe le corps, tiers
moyen de l’estomac et aussi la partie la plus volumineuse. Le tiers inférieur
s’appelle antre.
L’estomac présente une forme de J avec une grande courbure à sur le côté
gauche) et une petite courbure (sur le côté droit). L’estomac accumule les
aliments et sécrète le suc gastrique (pH très acide).
Il possède une musculature puissante qui lui permet de se contracter et ma-
laxer le bol alimentaire avec l’acide produit pour le transformer en chyme.
Dans l’antre, certaines protéines commencent à être digérées grâce à la
sécrétion de pepsinogène.
L’acide chlorhydrique (HCl) est produit pour dénaturer les protéines et tuer
les microorganismes pénétrant dans l’estomac (qui est stérile si l’individu est
en bonne santé). Le mucus est produit par les cellules de la muqueuse pour
la protéger d’une autodigestion. L’estomac produit également le facteur in-
trinsèque, qui permet d’absorber plus loin la vitamine B12, essentielle pour
la production des globules rouges.
L’estomac présente 3 couches musculaires : une longitudinale externe, une
circulaire intermédiaire et une interne oblique, pour permettre une torsion
optimale de l’organe visée au malaxage des aliments.

Gastrite
Gastrite secondaire aux AINS La gastrite secondaire aux anti-
inflammatoires non stéroı̈diens (AINS) est le type de gastrite aigue la plus
fréquente.
Les AINS bloquent la Cyclo-oxygénase 1 (COX1) et la Cyclo-oxygénase 2
(COX2) ; la COX1 stimule au niveau de l’estomac la protection via la pro-
duction de mucines. Suite à l’inhibition, moins de mucus protectif est pro-
duit, ce qui augmente les dégâts apportés par l’acide à la paroi gastrique,
causant l’apparition d’inflammation et d’ulcères (perte de continuité de la
paroi muqueuse).
Les infections (autres que Helicobacter pylori), le stress, l’alcool et les ra-
diations (lors d’une radiothérapie) sont d’autres causes de gastrite aigue.
Gastrite chronique à Helicobacter Pylori La gastrite à Helicobac-
ter pylori est une infection causant une inflammation de l’estomac, évoluant
vers une atrophie totale et progressive de la muqueuse gastrique et une
métaplasie de type glandulaire avec un risque de cancer important. Les
symptômes seront des douleurs épigastriques, Le diagnostic se fait par biop-
sie lors d’une gastroscopie, et le traitement combine une thérapie antibio-
tique et des antiacides (inhibiteurs de pompe à protons). L’éradication totale
de la bactérie est nécessaire.
Ulcère gastroduodénal La cause de la perte de continuité muqueuse
au niveau de l’estomac ou du duodénum est principalement due à un déséquilibre
entre l’agression acide et la défense.
La principale force défensive est le mucus de surface dont la sécrétion peut
être diminuée par l’utilisation d’AINS. Helicobacter pylori est la cause la

plus fréquente d’ulcère gastroduodénale (90%).
Les complications les plus fréquentes de l’ulcère sont l’hémorragie, la perfo-
ration (ressentie comme une douleur en coup de poignard brutal), la sténose
(rétrécissement de la lumière de l’organe) et la cancérisation.
Le traitement est médicamenteux (comme celui de la gastrite chronique in-
cluant l’éradication de la bactérie) mais peut être chirurgical si l’ulcère est
compliquée ou récidivante.
Obésité morbide Le BMI se définit comme le rapport entre la masse
(en kg) et le carré de la taille. Le poids normal se définit comme un BMI
entre 18.4 à 24.9. L’obésité comporte un BMI supérieur à 30.
L’obésité est une pathologie ayant des causes multifactorielles (environne-
mentales et génétiques) dont les conséquences néfastes s’étendent sur plu-
sieurs systèmes : métaboliques (hypercholestérolémie, intolérance au glu-
cose), cardiovasculaire (hypertension artérielle, athérosclérose, maladie car-
diaque ischémique), ostéoarticulaire (arthrose), respiratoire (syndrome d’apnée
du sommeil, restriction de la capacité pulmonaire totale), digestives (le reflux
gastroœsophagien est favorisé), gynécologiques (infertilité) et psychiatriques
(dépression).
L’obésité réduit globalement l’espérance de vie de 7.1 ans chez la femme et
5.8 ans chez l’homme. Elle induit de nombreux surcoûts de santé et cause
une altération de la qualité de vie (discrimination sociale, stigma). 80% des
adultes obèses présentent un facteur de comorbidité à l’obésité : diabète,
dyslipidémie, pathologie coronarienne, hypertension artérielle, maladies du
foie (stéatose hépatique non alcoolique), maladies de la vésicule biliaire (li-
thiases), etc.
Les mesures hygiéno-diététiques (régime, exercice physique) sont peu effi-

caces généralement chez le patient avec une obésité morbide. Des traitements
chirurgicaux sont proposés après un an de traitement hygiéno-diététique
conduit correctement et échoué. Les indications de chirurgie de l’obésité
morbide varient selon les pays et leur législature.
Les deux traitements chirurgicaux principaux sont le bypass gastrique et
la gastrectomie en sleeve, selon que le patient soit grignoteur ou mangeur
de volume. Les chirurgies de l’obésité présentent, parmi leur complications
nombreuses, des carences alimentaires en fer, calcium, vitamine D et B1, B6
et B12.
Vomissements Le vomissement consiste en une expulsion du contenu
du tube digestif par la cavité orale.
Le vomissement cause une déperdition de plusieurs substances causant un
schéma physiopathologique particulier.
La perte de sodium entraine un déficit qui diminue la pression osmotique
du volume extracellulaire, qui diminue (l’eau suit le sodium) et entraine
l’activation du système rénine angiotensine aldostérone visant à retenir de
l’eau et des sels au niveau du processus de formation d’urine, dans le rein).
La pompe Na/K/ATPase est ainsi activée par ce système, ce qui cause une
perte rénale de potassium.
La perte d’acide chlorhydrique (contenu dans l’estomac) cause une alcalose
métabolique.
L’apport alimentaire de potassium est accessoirement diminué par le vo-
missement lui-même. Le déficit en potassium résultant aggrave une perte
d’ions hydrogène rénale (le rein récupère du H+ en excrétant du K+) ce qui
contribue à l’alcalose.
3.4 Intestin grêle et côlon
L’intestin grêle est le lieu principal de digestion et absorption.
La digestion des glucides et protéines se termine, tandis que la digestion
des lipides se déroule complètement dans la lumière de l’intestin grêle. Il
est divisé en duodénum (segment fixe), jéjunum (segment mobile) et iléon
(segment mobile).
Le duodénum est la première portion de l’intestin grêle et mesure environ 30
cm. Sa paroi postérieure est accolée aux gros vaisseaux abdominaux (aorte
abdominale et veine cave inférieure) ainsi que les vertèbres. Il est divisé en
4 portions.
La portion I est supérieure et horizontale (poursuit le pylore gastrique). La
portion II est descendante et accueille le canal pancréatique de Wirsung et
Santorini dont la fonction est de déverser les enzymes du suc pancréatique(lieu
d’abouchement est appelé papille duodénale mineure) ainsi que canal cholédoque
dont la fonction est de déverser la bile (lieu d’abouchement est appelé pa-
pille duodénale majeure). L’ampoule de Vater est le lieu de réunion entre
les canaux pancréatiques et le cholédoque. La portion III est horizontale et
la portion IV est ascendante ; l’angle entre la portion IV et le jéjunum est
définie comme l’angle de Treitz.
Le jéjuno-iléon est une continuité de anses horizontales (jéjunum) et verti-
cales (iléon) de plusieurs mètres de long.
Les glucides, protéines et lipides sont absorbés dans la lumière du trac-
tus grâce à une muqueuse plissée pour augmenter la surface d’échange. Le
jéjuno-iléon se termine au niveau de la valvule iléo-caecale de Bauhin reliant
l’iléon au caecum. Le gros intestin fait suite au jéjuno-iléon. Sa lumière est
plus grande et sa paroi est caractérisée par des haustrations, qui sont des
plis semi-lunaires de la muqueuse ; des appendices épiploiques (fibres mus-

culaires longitudinales recouvertes par de la graisse) sont présentes.
Dans le gros intestin, les résidus non digérés de l’alimentation et des déchets
biliaires se concentrent dans les fèces. Le gros intestin a un rôle d’absorption
d’eau et d’électrolytes .
Le gros intestin est divisé en caecum (plus appendice), colon (ascendant,
transverse, descendant) et rectum. Les appendices épiploiques (aussi ap-
pelées tænia coli) débutent sur l’insertion de l’appendice caecale et se ter-
minent au début du rectum.
Le canal anal se termine in fine par l’anus.
Diarrhées Les diarrhées sont définies comme des selles plus fréquentes et
consistantes par rapport à la norme. Elles sont causées le plus souvent par
un déficit du transport intestinal (des ions, de l’eau, etc.).
Les diarrhées osmotiques sont causées par la présence dans la lumière de
l’intestin d’une substance avec un grand pouvoir osmotique (appel à l’eau) ;
les causes les plus fréquente sont les diarrhées sur usage de laxatif ou de
magnésium.
Les diarrhées sécrétoires sont causées par un déficit de transport des électrolytes ;
les causes les plus fréquentes sont les laxatifs irritants, une malabsorption des
sels biliaires, les colites microscopiques ou encore des tumeurs endocrines.
Elles sont très volumineuses et sont souvent accompagnées par les troubles
électrolytiques.
Les diarrhées motrices sont causées par une accélération du transit intesti-
nal ; les causes les plus fréquentes sont la prise d’alcool, le côlon irritable ou
la résection colique.
Les diarrhées inflammatoires sont caractérisées par la présence de sang, mu-
cus et température.
Les premières causes de diarrhée inflammatoire sont la maladie de Crohn et
la rectocolite ulcéro-hémorragique (RCUH).
Les diarrhées accompagnées de stéatorrhées (excrétion abondante de graisses
dans les selles) sont causées par une mal digestion (par exemple lors d’une
insuffisance pancréatique ou biliaire) ou par une mal absorption (causée par
une atteinte des cellules de la lumière intestinale ou par un déficit du trans-
port vasculaire).
Constipation La constipation est définie comme des défécations peu fréquentes
(moins de 3/semaine) avec ou sans difficulté d’exonération.
Les constipations peuvent être secondaires à des médicaments des tumeurs
bloquant le passage, l’hypothyroı̈die (le fonctionnement entier du corps est
mis au ralenti par manque d’hormones thyroı̈diennes), le diabète ou une im-
mobilisation.
Les constipations primaires se divisent en hypotoniques (transit ralenti,
comme lors du côlon irritable), spastique (contractions exagérées avec selles
petites et dures) et terminales (causées par des lésions neurologiques de la
moelle, les selles s’accumulent distalement dans le côlon).
Maladie coeliaque La maladie cœliaque se présente comme un ensemble
de diarrhées, perte de poids, troubles de la croissance, malnutrition (B9,
B12, fer), douleurs osseuses et neuropathies périphériques causées par une
allergie au gluten.
Le diagnostic se pose par une recherche d’anticorps IgA anti gliadine et
une endoscopie duodénale : l’histologie montrera une atrophie des villosités
accompagnée d’une hyperplasie lymphocytaire et une infiltration du chorion.

Colon irritable Le côlon irritable est une pathologie caractérisée par une
hyper motilité colique après les repas, dont les crises douloureuses et les
troubles de transit varient au cours du temps. Elle est prédominante chez la
femme avant 30 ans. Le traitement est symptomatique (la physiopathologie
de la maladie étant partiellement comprise).
Maladie de Crohn La maladie de Crohn fait partie des maladies inflam-
matoires chroniques de l’intestin (Inflammatory Bowel Diseases, IBD).
La maladie débute sur un terrain génético-immunitaire prédisposant. Il s’agit
de lésions discontinues et transmurales (= traversant l’entièreté de la paroi
de l’intestin).
Ces lésions sont accompagnées d’ulcérations et de sténoses (causées par
l’épaississement secondaire de la paroi).
La maladie évolue par poussées inflammatoires : diarrhées prolongées sur
une durée majeure à 6 semaines, douleurs abdominales, atteintes anales et
péri-anales.
La maladie de Crohn est connectée à des complications systémiques telles
que la spondylarthrite ankylosante, la cholangite sclérosante, la stéatose
hépatique et la lithiase tant biliaire que rénale. La lithiase est en parti-
culier activée par la malabsorption des graisses.
Le diagnostic se pose par endoscopie et analyse anatomopathologique, la
tomodensitométrie étant un examen de deuxième ligne pour distinguer les
typologies de la manifestation clinique.
Le traitement routinier se base sur un contrôle du régime ainsi que des cor-
ticostéroı̈des et d’autres immunosuppresseurs. Le traitement chirurgical est
considéré en cas d’échec médicamenteux et ce pour réséquer les segments
peu ou pas fonctionnels.

Rectocolite ulcéro-hémorragique (RCUH) La rectocolite ulcéro-hémorragique
(RCUH) fait partie des maladies inflammatoires chroniques de l’intestin (In-
flammatory Bowel Diseases, IBD). Il s’agit d’une inflammation chronique de
la muqueuse du rectum et du colon superficielle mais continue. La RCUH
se présente avec du sang dans les selles, des ténesmes (besoin impérieux
d’exonérer), des douleurs crampoı̈des, de l’asthénie (fatigue), de la fièvre et
des amaigrissements. Le diagnostic se pose par endoscopie et analyse ana-
tomopathologique. Elle se traite par voie médicamenteuse (corticostéroı̈des,
immunosuppresseurs) ou par voie chirurgicale lors de l’échec médicamenteux
ou lors de complications.
Entérocolites d’étiologies connues Les entérocolites sont des infec-
tions, causées par des bactéries (E. Coli, S. Aureus, Shigella, Salmonella,
Campylobacter), par des virus (Rotavirus, Norwalk virus, CMV, Herpes) ,
parasitaire (Giardia Lamblia, Schistosoma) et des champignons (Candida,
Histoplasma, chez l’immunodéprimé surtout).
Les entérocolites invasives (avec atteinte de la muqueuse) atteignent surtout
le colon, tandis que les entérocolites non invasives (sans atteinte de la mu-
queuse) atteignent le grêle.
La symptomatologie sera moins inquiétante lors des diarrhées non inva-
sives (diarrhée non sanglante, nausée, vomissements) que lors des invasives
(diarrhées sanglantes, douleurs abdominales, température). L’investigation
se fait généralement par coproculture.
Diverticulose et diverticulite colique La diverticulose est une mala-
die caractérisée par la présence de diverticules des hernies de la muqueuse
colique passant à travers des couches musculaire.
La diverticulite est l’inflammation du diverticule, pouvant causer des abcès,

des sténoses ou des fistules. Le diverticule est causée par une hyperpres-
sion sur la paroi colique due le plus souvent à des troubles de la motricité
intestinale et un régime pauvre en fibre.
Appendicite aigue Maladie très fréquente, l’appendicite est l’inflamma-
tion de l’appendice vermiforme caecale. Elle peut être causée par un corps
étranger, une hyperplasie des follicules lymphoı̈de, un fécalome.
L’évolution se fait vers la péritonite. Elle se présente comme des douleurs
abdominales localisées dans la fosse iliaque droite. L’appendicite se met en
évidence via un examen clinique abdominal soigneux mais aussi à l’aide de
la biologie sanguine (CRP) échographie et laparoscopie exploratrice.
Le traitement consiste en la résection et une antibiothérapie. Lors d’une
péritonite, la séquestration liquidienne dans le péritoine due à l’inflamma-
tion cause une hypovolémie et un choc correspondant ; ces caractères la
rendent une urgence chirurgicale absolue.
3.5 Foie et vésicule biliaire
Le foie est le plus gros organes du corps (1,5 kg).
Il est essentiellement situé dans l’hypochondre droit mais il occupe également
la région épigastrique et l’hypochondre gauche. Il intervient dans les phénomènes
de digestion et d’absorption des lipides grâce aux sels biliaires, dans la
détoxication, dans la synthèse des facteurs de coagulation, dans le stockage
du glycogène, fer, cuivre, vitamines, dans l’élimination des bactéries et des
globules rouges en fin de vie.
Il est rattaché au tube digestif via la veine porte, le cholédoque et l’artère
hépatique propre.
Le foie présente une face diaphragmatique, ou seront visibles les ligaments

falciforme, coronaire et triangulaire et une face viscérale où seront visibles
les empreintes pour les organes avoisinants (vésicule biliaire, estomac, colon
ascendant).
Le foie présente une segmentation. L’axe passant par la vésicule biliaire et la
veine cave inférieure divise les deux lobes gauche et droit du foie. Huit seg-
ments se suivent en sens horaire. La segmentation est utile pour le repérage
lors de la chirurgie des métastases du foie.
La bilirubine est le résultat du catabolisme d’hémoprotéines, l’hémoglobine
en particulier. La stercobiline est produite du métabolisme de la bilirubine
par les bactéries intestinales, et est le pigment des matières fécales.
Les acides biliaires primitifs, l’acide cholique et chenodesoxycholique sont
synthétisés par le foie à partir du cholestérol. Les acides lipophiles sont
conjugués avec la glycine : les formes conjugués sont solubles dans l’eau
mais contiennent donc un segment lipophile (micelles). Au pH neutre, ils
sont ionisés et donc existent sous la forme de sels de cations (avec le so-
dium) : pour cette raisons, les acides biliaires sont appelés sels biliaires.
Des acides biliaires secondaires sont formés par déconjugaison et déhydroxylation
par les bactéries intestinales : les deux sels formés sont l’acide désoxycholique
et l’acide lithocholique (hépatotoxique et dès lors éliminé en conditions nor-
males). Lorsque les sels biliaires se concentrent, ces dernières forment des
complexes appelés micelles (partie hydrophile extérieure, partie hydrophobe
à l’intérieur) : ils peuvent dès lors transporter des matières lipophiles au
niveau de l’intestin. Les sels biliaires sont réabsorbés dans l’iléon distal et
peuvent être recyclés : ce processus est appelé le cycle entérohépatique.
Le manque de réabsorption cause une stéatorrhée et des lithiases vésiculaires,
puisque les graisses ne sont pas réabsorbées. Le fonctionnement microsco-
pique du foie est focalisé sur l’acinus hépatique, de forme polyédrique et

composé d’hépatocytes (cellules hépatiques) ainsi que de sinusoı̈des veineux
s’abouchant sur une veine centrale (conduisant le sang vers la veine sus-
hépatique puis la veine cave inférieure), et des conduits biliaires allant vers
le conduit hépatique.
Les conduits biliaires se regroupent en conduit hépatique droit et gauche,
qui correspondent aux lobes du foie. Ils se réunissent pour former le conduit
hépatique commun qui se réunit avec le canal cystique pour former le cholédoque,
s’abouchant dans l’ampoule de Vater.
La vésicule biliaire est divisée en corps, fond, et col. Elle peut contenir 50
ml de bile.
Hyperbilirubinémie L’ictère est la couleur jaunâtre de la peau et d’autres
tissus secondaire à des niveaux sanguins anormalement hauts de bilirubine,
ou hyperbilirubinémie. Cette dernière n’est pas une pathologie mais plutôt
un symptôme de trois groupes de pathologies.
L’hyperbilirubinémie pré-hépatique provient de la destruction excessive de
globules rouges, caractéristique de l’anémie hémolytique. La fonction est
normale mais elle est incapable de gérer la bilirubine en excès. Le nouveau-
né peut développer de façon physiologique un ictère après 2 ou 3 jours
puisque son foie est immature : ce processus s’appelle l’ictère physiologique
du nouveau-né.
L’hyperbilirubinémie intrahépatique provient d’un foie pathologique, par
exemple lors d’une hépatite ou lors d’une cirrhose hépatique. La conjugaison
de la bilirubine par les hépatocytes est défaillante.
L’hyperbilirubinémie post-hépatique est causée par l’obstruction des canaux
hépatiques, ce qui cause un obstacle à l’excrétion de la bilirubine conjuguée.
Des exemples de pathologie pouvant donner une hyperbilirubinémie post-

hépatique sont l’atrésie congénitale des conduits biliaires, l’obstruction par
cholélithiase, l’inflammation du foie ou une tumeur.
Les niveaux de bilirubine non conjuguée sont élevés chez les individus avec
hyperbilirubinémie pré-hépatique (puisque la bilirubine n’est pas encore
passée par la conjugaison dans les hépatocytes). Les niveaux de biliru-
bine conjuguée sera élevée chez les individus avec hyperbilirubinémie post-
hépatique (puisque la bilirubine est déjà passée par la conjugaison dans les
hépatocytes).
Le traitement d’une hyperbilirubinémie dépend de sa cause.
Hépatites Les hépatites sont des inflammations du foie. Elles peuvent
être idiopathiques (foie stéatosique), infectieuses locales (hépatite virale) ou
infectieuses dues à des infections ailleurs dans le corps (par exemple une
mononucléose ou une amibiase). Au vu des nombreuses fonctions du foie,
un dysfonctionnement de ce dernier cause des nombreux effets négatifs sur
le reste du corps, mais heureusement, le pouvoir de régénération du foie est
élevé.
Hépatites virales Les virus des hépatites A, B, C, D, E, et V causent
les hépatites virales. D’autres types d’hépatites sont identifiées temporai-
rement comme F, G et non-A et non E. Les cellules du foie sont endom-
magées de deux façons : par action directe du virus (hépatite C) ou par
l’intermédiaire de la réponse immune contre le virus (hépatite B). Le degré
d’inflammation et dégâts varie.
Hépatite A L’hépatite A est transmise par le cycle oro-fécal, souvent
par des eaux contaminées, ainsi que des rapports sexuels. La période d’in-
cubation est de 2 à 6 semaines. L’infection est aigue et ne se développe pas

en une condition chronique. La période contagieuse précède l’état sympto-
matique et débute plusieurs semaines auparavant. A ce moment, les anti-
corps IgM-HAV apparaissent, suivis des IgG-HAV qui restent dans le sérum
pendant des années et immunisent le sujet contre les infections futures. Un
vaccin est disponible pour les sujets qui voyagent dans des zones endémiques
ou des patients avec des pathologies hépatiques.
Hépatite B Le virus de l’hépatite B (HBV) est partiellement com-
posé d’un ADN à double hélice ; il contient trois antigènes, deux antigènes
core, HBcAg et HBeAg et un antigène de surface, HBsAg. Chaque antigène
stimule une production d’anticorps dans le sang, qui sont utilisés pour mo-
nitorer l’état de l’évolution clinique de l’hépatite. Par exemple, des grosses
concentrations de HBsAg sont produites par les cellules infectées tôt dans
l’évolution clinique de l’infection : cela signifie que l’infection est active ainsi
que les dégâts hépatiques. La période d’incubation de l’hépatite B est long
et dure environ 2 mois, ce qui complique l’investigation sur l’origine de
la contamination. Le virus de l’hépatite B se transmet principalement par
sang infecté (transfusions essentiellement, mais aussi des consommateurs de
drogues intraveineuses) mais aussi par des secrétions corporelles (et donc via
rapports sexuels). Les piercing et tatouages présentent également un risque
de transmission du virus. L’HBV peut être transmis au fœtus lors de la gros-
sesse. Un vaccin de l’HBV existe pour une protection long terme, surtout
pour les populations à haut risque comme les professionnels de la santé et est
maintenant administré de façon routinière aux enfants. L’immunoglobuline
HBV est aussi disponible comme mesure temporaire.
Hépatite C L’hépatite C est le type d’hépatite plus communément
transmis via transfusion sanguine. Le virus de l’hépatite C (HCV) est un

virus ARN simple brin. La moitié des patients infectés développe un état
chronique. L’hépatite C augmente le risque de carcinome hépatocellulaire.
Hépatite D L’hépatite D est causée par un virus (HDV) ARN incom-
plet. La présence d’HBV (HBsAg) est indispensable pour la réplication et
infection active.
Hépatite E L’hépatite E est causée par un virus (HEV) ARN simple
brin et se propage via cycle oro-fécal. L’hépatite E est similaire à la A et est
dépourvue d’un état chronique.
Manifestation clinique de l’hépatite L’état pré-ictérique est ca-
ractérisé par un début insidieux de fatigue et malaise, anorexie, nausée et
douleurs musculaires ainsi que des douleurs dans l’hypochondre droit avec
fièvre et maux de tête ; cet état est caractérisé par la présence sérique de
niveaux élevés de aspartate aminotransférase (AST) et/ou alanine amino-
transférase (ALT).
L’état ictérique est caractérisé par l’apparition de l’ictère (accompagné na-
turellement par des niveaux de bilirubinémie élevés dans le sérum). Une
hépatomégalie douloureuse peut être retrouvée, et la synthèse de facteurs
de coagulation est ralentie. Ce stade dure plus longtemps chez les patients
atteints d’hépatite B.
L’état post-ictérique est caractérisé par une diminution des signes cliniques.
En moyenne, l’état aigu de l’hépatite A dure 10 semaines tandis que ce-
lui de l’hépatite B dure en moyenne 16 semaines. Les hépatites B et C
chroniques peuvent être traitées par interféron alpha et lamivudine pour di-
minuer la réplication virale, mais le traitement est efficace chez maximum
40% des patients. Une combinaison de Ribavirin avec interféron a réduit la

réplication de virus chez 80% des patients HCV. Dans les autres cas, une
destruction progressive du foie se présente et conduit à une cirrhose ou un
cancer hépatocellulaire.
Cirrhose La cirrhose est une maladie de destruction progressive du
foie conduisant à une insuffisance hépatique quand 80% du foie est détruit.
Les changements structurels sont liés à quatre catégories : les hépatites
alcooliques, les cirrhoses biliaires, la cirrhose post nécrotique, l’hépatite
métabolique, et l’hépatite stéatosique non alcoolique (NASH).
Histologiquement, la cirrhose se distingue par une fibrose diffuse et une
perte de l’organisation des hépatocytes. Chez les patients avec une hépatite
alcoolique (ainsi que la NASH), le premier changement est l’accumulation
de graisses dans les hépatocytes, causant une stéatose hépatique alcoolique,
suivie d’une nécrose cellulaire.
Les patients avec cirrhoses présentent une première vague d’effets de perte
fonctionnelle : il existe en effet une altération importante de la conjugaison
de la bilirubine (ictère), la production de la bile, la digestion des nutriments
(fatigue, anorexie, mal digestion, perte de poids), la production des facteurs
de coagulation et protéines plasmatiques, le métabolismes du glucose, le
stockage de fer et vitamine B12 – K (saignement augmenté, purpura), les
hormones aldostérone (œdème généralisé) et œstrogènes (gynécomastie, im-
potence, menstruations irrégulières) et l’excrétion de toxiques (leucopénie,
thrombocytopénie, encéphalopathie hépatique, confusion, coma).
La deuxième série d’effets est causée par le manque d’écoulement de la bile :
l’accumulation de la bile cause un ictère obstructif, bloquant l’arrivée du
sang au foie et causant une hypertension portale, ce qui cause une ascite,
une splénomégalie et des varices œsophagiennes par augmentation de la pres-

sion hydrostatique intravasculaire.
Cholélithiase et cholécystite La cholélithiase est la formation de
calculs (calculi en latin) dans la vésicule biliaire. La cholécystite est l’in-
flammation de la vésicule biliaire et le conduit cystique.
Les calculs se forment à partir de cholestérol et bilirubine. Ils surviennent
deux fois plus fréquemment chez les femmes, et plus fréquemment chez les
individus ingérant d’importantes quantités de cholestérol. La lithiase bi-
liaire est souvent asymptomatique, mais des gros calculs peuvent obstruer les
conduits et causer des coliques (intervalles douloureux) dans l’hypochondre
droit, accompagnée de nausées et vomissements.
Une inflammation importante et secondaire à l’obstruction cause la cholécystite
aigue.
Le traitement se fait par voie chirurgicale en réséquant la vésicule biliaire.
3.6 Pancréas
Anatomie et physiologie pancréatique Le pancréas est une glande
exocrine et endocrine. Il est divisé en quatre parties.
La tête est située à droite de l’aorte abdominale, est encadrée par le duodénum
et présente le processus uncinatus inférieurement (aussi appelé le crochet du
pancréas). Le col (ou isthme) pancréatique est aussi situé à droite de l’aorte ;
le corps et la queue du pancréas sont situés à gauche de l’aorte.
La fonction exocrine du pancréas sert à la production d’inhibiteurs de tryp-
sine (enzyme empêchant l’activation de trypsine dans le conduit pancréatique
pour éviter l’autodigestion), la lipase pancréatique (pour digérer les goutte-
lettes de lipides dans les micelles formées par les sels biliaires) et les protéases
pancréatiques (dont la trypsine, qui est une endopeptidase).

Il existe trois types différents de cellules décrites en histologie pancréatique :
ces types de cellules sont souvent regroupées pour former des ı̂lots pancréatiques.
Les cellules delta constituent la plus petite proportion de cellules des ı̂lots
pancréatiques (5%), sont situées entre des cellules alpha et beta et sécrètent
de la somatostatine, une hormone qui inhibe les processus de sécrétion.
Les cellules bêta représentent 75% des cellules des ı̂lots pancréatiques. Le
produit de sécrétion est la préproinsuline, qui forme la proinsuline, qui est
divisée pour produire l’insuline et le peptide C.
Les cellules alpha constituent 20% des cellules des ı̂lots pancréatiques : elles
sécrètent du glucagon.
Le flux sanguin rejoint d’abord les cellules bêta, récupère l’insuline, et re-
joins les cellules alpha où l’insuline peut inhiber la sécrétion de glucagon.
L’insuline phosphoryle les récepteurs qu’elle occupe et d’autres protéines
pour faciliter l’absorption de glucose par certains tissus : des transporteurs
de glucose sont alors inclus dans les membranes. Les tissus concernés sont
principalement le tissu adipeux, le tissu musculaire au repos (en activité, le
glucose entre tout seul), et le foie. Le tissu nerveux, le rein, l’intestin, les
globules rouges et les cellules bêta du pancréas n’ont pas besoin de l’insuline
pour absorber le glucose. L’insuline augmente le métabolisme du glucose
dans les muscles et la graisse (c’est-à-dire, sa conversion en CO2 et eau),
elle augmente la synthèse de glycogène, et diminue l’activité des enzymes
qui clivent le glucose. L’insuline augmente la synthèse et l’absorption des
protéines et lipides et en diminue la consommation (protéolyse et lipolyse).
L’insuline stimule donc la lipogenèse en utilisant le glucose absorbé. L’insu-
line augmente aussi l’absorption du potassium dans les cellules en augmen-
tant également l’activité de la pompe sodium potassium (et elle est donc
utilisé lors des hyperkaliémies sévères).

La somatostatine et la stimulation orthosympathique (via noradrénaline) in-
hibent la sécrétion d’insuline. Le niveau de glucose dans le sang, l’arginine,
le glucagon, et les incrétines (peptide inhibiteur gastrique GIP et glucagon-
like peptide GLP) augmentent la sécrétion d’insuline.
Le glucagon est un hormone peptidique agissant sur l’hépatocyte. Le glu-
cagon augmente la glycogénolyse, augmente la gluconéogenèse, augmente
la cétogenèse, diminue la lipogenèse, augmente l’uréogenèse, augmente la
sécrétion d’insuline, et augmente la lipolyse. La sécrétion du glucagon est
stimulée par l’hypoglycémie et l’arginine, et est inhibée par l’hyperglycémie,
l’insuline et la somatostatine.
Pancréatite La pancréatite est une inflammation du pancréas dérivée
d’une autodigestion et peut avoir une forme aigue ou chronique.
L’alcool, l’obstruction du tractus biliaire, un cancer peuvent précipiter l’acti-
vation des enzymes pancréatiques dans le conduit pancréatique, ce qui cause
l’autodigestion du tissu pancréatique, de la nécrose et inflammation sévère
du pancréas.
L’inflammation s’étend et cause une hémorragie, un choc hypovolémique,
une péritonite, une coagulation intravasculaire et un syndrome de détresse
respiratoire de l’adulte.
La douleur est généralement épigastrique transfixiante augmentant lorsque
le patient est couché. Les signes du choc sont une pression artérielle basse,
pâleur, sueur, et tachycardie. Le diagnostic se pose par le dosage des li-
pases/amylases sériques. Le traitement se base sur l’arrêt de l’alimentation
orale et des antidouleurs.
Diabète de type II Le diabète de type II représente environ 90% de
tous les cas de diabète. Le sujet est généralement quinquagénaire, obèse

et possède une composante génétique. Le nombre de sujets jeunes avec un
diabète de type II augmente néanmoins.
Le diabète de type II est caractérisé par une résistance aux effets de l’insu-
line, une sécrétion d’insuline diminuée, et une sécrétion augmentée de glucose
hépatique. Le régime et le niveau d’activité physique influencent grandement
cette pathologie et un contrôle des deux peut dans les cas débutants faire
disparaı̂tre les symptômes du diabète et limiter sa progression.
Dans les étapes initiales, le déficit en insuline ou la résistance à l’insuline
déclenchent une hyperglycémie par la diminution de l’absorption du glucose
dans les cellules. Le glucose en excès est expulsé dans les urines (glycosurie),
ce qui cause une augmentation de la pression osmotique dans ces dernières,
attirant de l’eau, et causant la libération de grandes quantités d’urines (po-
lyurie).
La déshydratation conséquente cause une soif (polydipsie) et le manque
de glucose absorbé cause une augmentation de l’appétit (polyphagie). Si le
déficit ou la résistance à l’insuline sont prolongés, une cétoacidose diabétique
s’installe : en effet, le déficit de glucose dans les cellules cause une augmen-
tation du catabolisme des graisses et protéines, ce qui augmente la concen-
tration de leurs métabolites, les corps cétoniques, dont le pH est acide.
Les corps cétoniques sont secrétés dans les urines (cétonurie) : suite à la
déshydratation, l’excrétion rénale diminue et la cétoacidose ne sera plus
compensée, causant une acidose métabolique décompensée. Cette dernière
peut causer un coma diabétique et a des conséquences engageant le pronos-
tic vital.
Les sujets diabétiques gagnent généralement du poids, présentent de la fa-
tigue, de la polyurie, polydipsie et polyphagie. Les complications directes du
diabètes sont l’hypoglycémie : le manque de glucose affecte directement le

système nerveux central. Les symptômes principaux sont la baisse de concen-
tration, langage perturbé et manque de coordination. Le système nerveux
périphérique est aussi touché et le patient présentera une augmentation du
rythme cardiaque, pâleur, anxiété, transpiration, tremblements et perte de
conscience (dans les hypoglycémies plus sévères).
Les macroangiopathies sont des complications chroniques du diabète de
type II, ayant comme conséquences des infarctus myocardiques, des acci-
dents vasculaires cérébraux et des maladies vasculaires systémiques comme
la gangrène (surtout dans les membres inférieurs), de l’hypertension : le
mécanisme principal est l’athérosclérose modifiant la paroi des artères.
Les microangiopathies font aussi partie des conséquences chroniques : la
néphropathie diabétique, la rétinopathie oculaire et neuropathies (causant
une baisse de la sensibilité et motricité ainsi que les fonctions autonomes)
sont causées par l’augmentation de l’épaisseur des parois capillaires. La
guérison des plaies est perturbée et les infections sont plus fréquentes et
sévères.
Le diagnostic du diabète se fait par le dosage de la glycémie à jeun.
Le traitement du diabète se fait par des antidiabétiques oraux ou par insu-
line.
4 Physiopathologie urinaire
4.1 Anatomie et physiologie urinaire
Le rôle principal du système urinaire est de maintenir l’homéostasie par
rapport au volume et composition des liquides corporels et du sang ; ce rôle
est accompli par les reins. Les reins filtrent de grosses quantité de liquides
à partir du sang et éliminent les déchets nitrés, les médicaments et toxines

(filtration et excrétion). En régulant la balance eau-sels, les reins gardent
un volume optimal de sang dans le corps. Les reins régulent aussi le pH en
équilibrant les ions hydrogène avec des tampons (et ce avec le système respi-
ratoire). Le rein produit également l’enzyme rénine (dans le système rénine
angiotensine aldostérone, SRAA) qui permet d’ajuster la pression sanguine
et la pression de filtration. Le rein produit aussi l’érythropoı̈étine (EPO, hor-
mone pour stimuler la production de globules rouges dans la moelle osseuse
rouge), et la vitamine D (conversion en forme active, pour le développement
normal des os et dents, ainsi que le contrôle du calcium et phosphore).
Les reins sont des organes paires situés postérieurement dans la cavité ab-
dominale. Le rein mesure en moyenne 11 cm de long, 6 cm de large et 2,5
cm en épaisseur. Le rein gauche est situé supérieurement au droit à cause
du développement du foie. Le rein présente un hile au bord médial : il s’agit
du lieu du passage de l’artère rénale, de la veine rénale et du lieu de sortie
l’uretère. Intérieurement, le rein est composé essentiellement d’un cortex et
d’une médullaire.
Le cortex est la partie périphérique, où sont retrouvés les tubes excréteurs
et une partie des tubes collecteurs ainsi que les colonnes rénales, s’alternant
entre les pyramides.
La médullaire est la partie interne, où sont retrouvés les tubes collecteurs et
les pyramides rénales alternées aux colonnes du cortex. Les tubes déversent
l’urine dans les calices mineurs. Les calices mineurs se regroupent pour for-
mer un calice majeur (2-3 calices mineurs pour un calice majeur), les calices
majeurs se réunissent pour former le bassinet se terminant dans l’uretère
(2-3 calices majeurs).
Le rein est surmonté par la glande surrénale dont la partie corticale sécrète
des corticostéroı̈des et androgènes et la partie médullaire de la glande surrénale

sécrète l’adrénaline et la noradrénaline.
L’unité fonctionnelle du rein est le néphron. Le néphron débute par la capsule
glomérulaire de Bowman (globe avec une double membrane). Une couche
pariétale et viscérale de la capsule de Bowman forment la membrane en-
dothéliale capsulaire, lieu de filtration de l’eau et solutés.
Les deux pressions importantes pour la filtration glomérulaire sont la pres-
sion dans l’artériole afférente (celle qui amène le sang à filtrer à la capsule
de Bowman) et la pression dans l’artériole efférente (celle qui récupère le
sang filtré par la capsule de Bowman).
Lorsque l’artériole afférente est dilatée, le flux sanguin augmente : la pression
hydrostatique dans le glomérule augmente (puisque la différence de pression
entre l’artériole efférente et l’artériole afférente est positive), ce qui permet
d’augmenter la quantité de sang filtré.
Lorsque l’artériole efférente est constrictée, la pression hydrostatique glomérulaire
augmente également (la pression dans l’artériole efférente augmente, ce qui
rend la différence de pression entre l’artère efférente et afférente positive) et
la filtration augmente.
Lorsque l’artériole afférente est constrictée, la différence de pression entre
l’artériole efférente et afférente diminue (puisque la pression augmente loca-
lement dans l’artère afférente), et la filtration diminue.
Lorsque l’artériole efférente est dilatée, la différence de pression entre l’artériole
efférente et afférente diminue (puisque la pression diminue localement dans
l’artériole efférente), et la filtration diminue.
La clairance rénale est définie comme le volume virtuel de plasma débarrassé
complètement d’une substance par unité de temps.
UV
C= (10)
P
C est la clairance de la substance. U est la concentration urinaire de la
substance. P est la concentration plasmatique de la substance. L’excrétion
rénale se présente comme suit.
Excretion = F iltration + Secretion − reabsorption (11)
La clairance d’une substance illustre donc la fonction rénale. Pour la mesu-
rer, il faut suivre une composante sanguine qui est filtrée, non réabsorbée et
non sécrétée : le composé de choix est la créatinine (produit de dégradation
de la créatine) en clinique, même si elle est sécrétée en petite quantités par
le rein. Le dosage de créatinine surestime donc de peu la fonction rénale.
Le rein filtre en moyenne 180 L de sang par 24h, donc 125 ml par minute :
ce dernier chiffre correspond of GFR (glomerular filtration rate, ou DFG en
français pour débit de filtration glomérulaire).
L’appareil juxtaglomérulaire est une structure endocrine composée de la ma-
cula densa, cellules mésangiales extraglomérulaire et juxtaglomérulaires.
Les cellules juxtaglomérulaire répondent aux stimulations adrénergiques, à
la diminution de la pression de perfusion rénale, détectée par les cellules à
rénine, ainsi qu’à diminution de l’absorption du NaCl dans la macula densa
(effet d’une diminution de la filtration glomérulaire).
Les cellules mésangiales extraglomérulaire produisent de l’EPO.
La macula densa détecte la concentration de NaCl pour le contrôle fin de la
pression de filtration.
Le liquide filtré passe dans le tubule contourné proximal, ou se fait une
grosse portion de l’absorption des ions.
Le segment suivant est l’anse de Henlé, où l’eau est absorbée.
Dans l’anse épaisse ascendante de Henlé des transporteurs supplémentaires

sont retrouvés qui absorbent les ions principaux.
Le tubule contourné distal et le tubule collecteur sont les étapes finales du
trajet de l’urine.
La sécrétion d’ions se fait essentiellement lors du trajet distal.
La rénine est une enzyme qui convertit l’angiotensinogène en angiotensine I.
L’enzyme de conversion de l’angiotensine (ACE) convertit l’angiotensine I
en angiotensine II. La rénine est régulée par la pression de perfusion du rein :
au plus la pression de perfusion augmente, au moins la rénine est sécrétée.
La rénine est régulée par le système orthosympathique via les récepteurs ß1.
La rénine est régulée par l’apport de Na+ à la macula densa.
L’angiotensine a un double effet : l’augmentation de la pression artérielle
(ce qui inhibe l’action de l’appareil juxtaglomérulaire qui l’a activé en pre-
mier lieu) et la production de l’aldostérone via une action sur les cellules
glomérulaires. L’angiotensine est inhibée par spironolactone.
L’aldostérone augmente la réabsorption de sodium au niveau du tubule
contourné distal et du tubule collecteur en activant la pompe Na+/K+
ATPase et augmente le transport des canaux sodium endothéliaux (ENaC).
En augmentant la réabsorption du sodium, la réabsorption augmente aussi.
En revanche, ces mécanismes augmentent l’excrétion urinaire de potassium
et d’ions hydrogènes, et la production de bicarbonate, ce qui induit une hy-
pokaliémie et une acidose métabolique.
Les uretères sont des conduits musculomembraneux permettant aux urines
de circuler depuis le rein jusque la vessie. Ils mesurent 30 cm de long et
sont divisés en une partie lombaire et une partie pelvienne, selon la région
qu’ils traversent. Le trajet des uretères est en crosse de hockey et postéro-
antérieur. Les uretères s’abouchent dans la vessie. La vessie urinaire est un
réservoir de 300 ml, située immédiatement derrière le pubis et est antérieure

dans la cavité pelvienne. Chez la femme, l’utérus se situe derrière la vessie,
chez l’homme c’est le rectum qui a un rapport postérieur direct avec la ves-
sie. Le trigone de Lieutaud est le trigone formé par les trois orifices : deux
orifices symétriques pour les uretères et un orifice de sortie pour l’urètre. La
vessie est pourvue d’un muscle Detrusor urinaire qui est formé d’une couche
longitudinale externe, une circulaire moyenne et une longitudinale externe.
L’urètre est le segment terminal du système urinaire. Chez l’homme, il me-
sure 20 cm et il est divisé en urètre préprostatique (avant la prostate), pros-
tatique (traverse la prostate), intermédiaire et spongieux. Chez la femme,
l’urètre descend de manière rectiligne oblique inféro-antérieurement et pa-
rallèlement au vagin qui lui est postérieur.
4.2 Néphrosclérose
La néphrosclérose est la conséquence rénale de l’hypertension, similaire
à l’athérosclérose. L’hypertension cause une diminution du flux sanguin
dans les néphrons, ce qui cause une diminution de la filtration glomérulaire.
Cette dernière stimule le système rénine angiotensine aldostérone (rénine est
régulée finement par la pression de filtration), ce qui aggrave la vasocons-
triction systémique et cause une rétention d’eau et sels. La vasoconstriction
et rétention des sels augmentent le volume total de sang circulant et donc
l’hypertension (causant un cercle vicieux). La diminution du flux sanguin au
rein cause une ischémie du tissu rénal sur fond chronique, ce qui entrainera
à long terme une insuffisance rénale chronique.
4.3 Insuffisance rénale aigue
L’insuffisance rénale aigue est due à trois catégories de causes princi-
pales : néphrotoxicité, ischémie et pyélonéphrite. Le symptôme principal sera

l’oligurie (absence d’excrétion d’urine). La néphrotoxicité est une oligurie
dysfonctionnelle causée par des substances toxiques aux reins : notamment
certains médicaments (anti-inflammatoires non stéroı̈diens, acétaminophène,
aspirine, pénicilline). Les toxines causent une obstruction du flux sanguin,
au même titre qu’une lithiase rénale. L’ischémie peut être causée par un choc
cardiovasculaire (manque de perfusion des organes), dû à une insuffisance
cardiaque. Le rein est en effet le premier des organes dont le flux sanguin
sera coupé lors d’une insuffisance cardiaque prolongée. La pyélonéphrite est
une infection rénale caractérisée par des abcès et un tableau clinique particu-
lier : le traitement se fait par antibiotiques. Le marqueur clinique à observer
idéalement est le Blood Urea Nitrogen (BUN) qui augmente dès l’arrêt de
fonction rénale. En pratique, la créatinine augmente en retard et de façon
moindre. Une distinction ultérieure existe pour l’insuffisance rénale aigue en
mettant en avant le lieu du dysfonctionnement : pré-rénale (interruption du
flux vasculaire), intra-rénale (ischémie ou dysfonctionnement parenchyma-
teux comme lors de la pyélonéphrite), et post-rénale (lors d’une lithiase).
4.4 Insuffisance rénale chronique
L’insuffisance rénale chronique est la destruction irréversible et chro-
nique du rein. Elle peut résulter d’une maladie génétique comme la maladie
rénale polykystique (des kystes se développent sur le parenchyme rénal ce
qui empêche la filtration normale) ou secondaire à l’hypertension (comme
dans le cas de la néphrosclérose). Lors du stade précoce (jusqu’à 60% de
néphrons perdus) on n’observe pas de changements fonctionnels). Lors du
stade d’insuffisance rénale (jusqu’à 75% de néphrons perdus), des change-
ments dans la chimie sanguine sont observés : le GFR diminue d’environs
20%, et l’urée et créatinine augmentent. Les tubules n’arrivent pas à concen-

trer l’urine, ce qui induit l’excrétion de larges quantités d’urine. L’insuffi-
sance rénale au stade terminale (¿ 90% de néphrons perdus), le GFR est
presque nul ou nul ; le patient doit recourir à une dialyse (filtration artifi-
cielle du sang par une machine) ou à une transplantation rénale. Les signes
généraux précoces sont la fatigue, l’anorexie, la nausée, l’anémie (manque
de production de EPO), perte de poids, intolérance à l’exercice, nycturie,
polyurie, pression artérielle élevée (compensation du manque de filtration).
Les signes de la maladie terminales sont appelées signes urémiques et com-
prennent : oligurie, peau hyper pigmentée, neuropathie périphérique, impo-
tence et irrégularités menstruelles, encéphalopathies, insuffisance cardiaque
congestive (surcharge de liquides), arythmies. Le rein ne peut pas activer la
vitamine D pour l’absorption du calcium, ce qui cause une augmentation du
niveau de parathormone causant une déminéralisation osseuse pour mettre
en circulation plus de calcium.
5 Physiopathologie neurologique
5.1 Neuroanatomie et neurophysiologie
L’étude anatomique du cerveau nécessite un repérage différent de celui
commun aux autres régions anatomiques. Le cerveau présente un axe longi-
tudinal le traversant.
Ainsi, dans le cerveau, les axes antérieur, postérieur, supérieur et inférieur,
latéral et médial sont toujours d’applications, viennent s’ajouter les syno-
nymes rostral (antérieur), caudal (postérieur), ventral (inférieur au plan per-
pendiculaire à l’axe longitudinal du cerveau) et dorsal (supérieur au plan
perpendiculaire à l’axe longitudinal du cerveau). La moelle épinière est aussi
traversée longitudinalement par un axe virtuel : le plan perpendiculaire à

cet axe divise la moelle en une partie ventrale (antérieure) et une partie
dorsale (postérieure). Ce qui est supérieur est crânial ou rostral, et ce qui
est inférieur est caudal.
Caudalement à rostralement sont retrouvés pour le système nerveux : la
moelle épinière, le tronc cérébral (bulbe, protubérance, bulbe) et le cervelet
(postérieur à la protubérance). Le bulbe est aussi appelé moelle allongée ou
medulla oblungata et la protubérance est aussi appelée pont ou pons. Ros-
tralement au tronc cérébral sont retrouvés le diencéphale (hypothalamus,
thalamus, épithalamus ou épiphyse ou glande pinéale), et le télencéphale
(aussi appelé cerveau ou cerebrum, composé des lobes frontaux, pariétaux,
occipitaux, temporaux et insulaires). Pour rappel, la substance grise contient
les corps cellulaires des neurones, la substance blanche contient les axones
et le cerveau est composé de substance grise superficiellement, substance
blanche intérieurement
Hémisphères cérébraux Un gyrus (pluriel : gyri) est une crête des hémisphères
cérébraux.
Un sulcus (pluriel : sulci) est un sillon des hémisphères cérébraux.
La scissure de Sylvius est une scissure latérale séparant le lobe temporal des
lobes frontaux et pariétaux.
Le sulcus central ou Scissure de Rolando est une scissure verticale séparant
le lobe frontal du lobe pariétal.
Le sulcus pariéto-occipital est une scissure oblique séparant le lobe occipital
des lobes pariétaux.
Les hémisphères sont divisés en lobes.
Les lobes se subdivisent en aires de Brodmann, chaque aire est responsable

d’une fonction spécifique, primaire ou associative (regroupement et coordi-
nation d’informations).
Le lobe frontal est composé de plusieurs cortex.
Le cortex moteur primaire (gyrus précentral) est responsable du mapping
moteur du coté controlatéral (hémisphère gauche est responsable de l’hémicorps
droit). Un homunculus moteur peut être identifié en regard du cortex mo-
teur primaire : chaque zone sera responsable d’une région de motricité.
Le cortex prémoteur est responsable de l’activation du cortex moteur pri-
maire. Une lésion du cortex prémoteur induit une ataxie : il s’agit d’une inter-
ruption de l’exécution de mouvements moteurs appris ; les mouvements indi-
viduels seront corrects, mais les séquences de mouvement seront désordonnées.
Le cortex préfrontal est localisé antérieurement au cortex prémoteur. Il est
responsable de l’organisation et du planning du comportement émotionnel
et intellectuel.
L’aire de Broca est responsable du stockage du vocabulaire linguistique. Une
lésion de l’air de Broca entraine une aphasie de Broca, qui est une aphasie
non fluente (le patient ne trouve pas les mots pour exprimer ce qu’il veut).
Le cortex somatosensoriel présent dans le lobe pariétal est postérieur au
sulcus central et contient le gyrus post central (homunculus sensitif), res-
ponsable du mapping sensitif de l’hémicorps controlatéral.
Une lésion du cortex somatosensoriel entraine une astéréognosie : il s’agit
de l’impossibilité de distinguer les objets en les touchant.
L’aire de Wernicke est retrouvée dans la partie inférieure du lobe pariétal
et dans la partie supérieure adjacente du lobe temporal. L’aire de Wernicke
est responsable de la compréhension du langage parlé. Une lésion de l’aire
de Wernicke entraine une aphasie de Wernicke (fluente) : le patient ne com-
prend pas ce qu’on lui dit et mène une discussion en enchainant des mots
sans un sens logique.
Dans le lobe occipital, le cortex visuel primaire est responsable de gérer
l’output visuel controlatéral. Une lésion unilatérale du cortex visuel primaire
entraine une hémianopsie homonyme controlatérale (le patient ne voit pas
le champ visuel de l’œil controlatéral).
Le lobe temporal contient le cortex auditif primaire et l’aire de Wernicke.
Le corps calleux est essentiellement formé par les axones des neurones cor-
ticaux : il est situé entre les deux hémisphères et sert à transmettre l’infor-
mation du cortex à la moelle épinière via le cortex cérébral.
Thalamus Le thalamus est le relai sensitif ascendant pour le tact, vision,
audition et goût. Le relai est ascendant : il part de la moelle et se termine
dans le cortex. Les ganglions de la base et le cervelet (motricité) font aussi
des relais dans le thalamus. Le pulvinar est chargé de l’intégration visuelle,
auditive et somesthésique.
Le corps géniculé médial reçoit un stimulus auditif du colliculus inférieur et
le renvoie vers le cortex auditif primaire.
Le corps géniculé latéral reçoit un stimulus visuel provenant du le tractus
optique et le renvoie vers le cortex visuel primaire.
Le noyau ventro-postéro-latéral reçoit un stimulus sensitif du corps et des
membres et le renvoie vers le cortex somatosensoriel.
Le noyau ventro-postéro-médial reçoit un stimulus sensitif de la face, goût et
le renvoie vers le cortex somatosensoriel. Le noyau médiodorsal est impliqué
dans les processus de mémoire.
Les noyaux ventro-latéral et ventro-antérieur reçoivent le stimulus moteur
depuis les noyaux de la base et le renvoient vers cortex somatosensoriel.

Le noyau antérieur reçoit le stimulus mémoire depuis le noyau mamillaire et
le renvoie vers gyrus cingulé (ce relai fait partie du circuit de Papez).
Hypothalamus Le noyau latéral constitue le centre de la faim.
Le noyau ventro-médial est le centre de la satiété.
Le noyau suprachiasmatique est responsable du rythme circadien.
Le noyau supraoptique et le noyau paraventriculaire sont responsable de la
stimulation de la sécrétion de l’ADH (hormone antidiurétique chargée de
l’absorption de l’eau via porines dans le néphron) et de l’ocytocine (rôle
dans l’accouchement et la lactation).
Les corps mamillaires participent au circuit de Papez.
Le noyau arqué est responsable de la production de facteurs stimulants et
inhibiteurs hypothalamiques (neurones à dopamine).
Les régions postérieure et antérieure hypothalamiques sont responsables de
la régulation température.
L’aire préoptique est responsable du relargage GnRH (hormone gonadotro-
phique pour le développement des gonades).
Le noyau dorsomédial est responsable du comportement sauvage.
L’épithalamus, aussi appelé glande pinéale est responsable de la sécrétion
de mélatonine contribuant à la régulation du rythme circadien.
Le subthalamus est la localisation des circuits des noyaux de la base.
Ganglions de la base Le noyau caudé est supérieur.
Les noyaux pyramidaux sont intermédiaires et composés du : Putamen (ex-
terne), du Globus pallidus externe du Globus pallidus interne.
Le noyau basal de Meynert est inférieur.

Entre le noyau caudé et les noyaux pyramidaux se trouve la capsule interne.
La compréhension fonctionnement des ganglions de la base est indispensable
pour comprendre la physiopathologie de la maladie de Parkinson.
Trois lobes sont retrouvés dans le cervelet : le lobe antérieur, le lobe floccu-
lonodulaire et le lobe postérieur.
Le vermis est chargé de l’exécution motrice à partir de signaux de la moelle
épinière.
Les hémisphères du cervelet sont chargés de la coordination/planning à par-
tir des signaux du cortex cérébral et des noyaux olivaires.
Le lobe flocculonodulaire est chargé de l’équilibre et mouvements oculaires
à partir des signaux provenant des noyaux vestibulaires (nerf crânien VIII
vestibulo-cochléaire ou auditif).
Tronc cérébral Le mésencéphale est supérieur et présente différentes
structures anatomiques : les pédoncules cérébraux, l’aqueduc de Sylvius
(cérébral, allant vers le 4ème ventricule), le noyau du nerf crânien III (ocu-
lomoteur commun) et le noyau d’Edinger-Westphal, , le lemniscus médian
(responsable de la voie lemniscale, signalant le tact discriminatif, vibratoire
et proprioceptif), le tractus spinothalamique (responsable de la voie spi-
nothalamique, chargée de la sensibilité thermo-algésique), le faisceau corti-
cospinal et corticobulbaire (voie pyramidale du mouvement) et le faisceau
longitudinal médian (trajets des nerfs crâniens oculomoteurs III, IV, VI).
La protubérance présente supérieurement : le faisceau longitudinal médian
(trajet des nerfs crâniens oculomoteurs III, IV, VI), le faisceau spinothala-
mique (pour la thermo-algésie), le lemniscus médian (pour le tact discrimi-
natif proprioceptif vibratoire), les faisceaux corticospinal et corticobulbaire

(pour la voie pyramidale du mouvement), le pédoncule cérébelleux supérieur,
le 4ème ventricule, le noyau sensoriel et le noyau moteur du nerf crânien V
(trijumeau).
Inférieurement, la protubérance présente : le noyau denté, le noyau des
nerfs crâniens VI (oculomoteur externe) et VII (facial), et le noyau olivaire
supérieur.
Le bulbe présente supérieurement : les noyaux du nerf crânien VIII (vestibulo-
cochléaire ou auditif), le pédoncule cérébelleux inférieur, le faisceau longi-
tudinal médian (pour les nerfs crâniens III, IV, VI oculomoteurs), le noyau
du nerf crânien XII (hypoglosse), le faisceau spinothalamique (pour la ther-
moalgésie), le tractus spinal du nerf crânien VI (oculomoteur externe), les
noyaux des nerfs crâniens X (vague) et XI (spinal ou accessoire), le noyau
olivaire inférieur, la pyramide bulbaire (faisceau corticospinal), et le lem-
niscus médian (voie lemniscale pour le tact discriminatif, proprioceptif et
vibratoire).
Inférieurement, le bulbe présente la décussation de la voie pyramidale.
Nerfs crâniens Les nerfs crâniens sont numérotés de I à XII :
Nerf I : Olfactif (S), passe par la lame criblée de l’os ethmoı̈de et est respon-
sable de la sensibilité olfactive.
Nerf II : Optique (S) passe par le canal optique de l’os sphénoı̈de et est
responsable de la sensibilité de la vision.
Nerf III : Oculomoteur commun (M).
Nerf IV : Abducens ou oculomoteur externe (M).
Nerf VI : Oculomoteur externe (M).
Les nerfs crâniens III, IV, VI passent dans fissure orbitaire supérieure de l’os
sphénoı̈de avec le V1. Ils sont responsables du mouvement du globe oculaire
Nerf V : Trijumeau (SM) est responsable de la sensibilité et motricité de la
face et oropharynx. Il est subdivisé en trois nerfs différents.
V1 : Nerf Ophtalmique, passe avec les oculomoteurs.
V2 : Nerf Maxillaire, passe par le foramen rond de l’os sphénoı̈de.
V3 : Nerf Mandibulaire, passe par foramen ovale de l’os sphénoı̈de.
Nerf VII : Facial (SM) passe par le foramen stylomastoı̈dien de l’os temporal
et est responsable de la motricité de la face et muscle stapédien ainsi que la
sensibilité du V lingual.
Nerf VIII : Vestibulo-cochléaire ou Auditif (S) passe par méat acoustique
interne dans l’os temporal et est responsable de la sensibilité de l’audition
et reflexe vestibulo-oculaire.
Nerf IX : Glossopharyngien (SM) est responsable de la sensibilité derrière le
V lingual et motricité de l’oropharynx.
Nerf X : Vague (SM) est responsable de la régulation autonome et phona-
tion.
Nerf XI : Spinal ou Accessoire (M) est responsable de la motricité du muscle
trapèze supérieur et scalène.
Les nerfs IX, X et XI passent dans le foramen jugulaire de l’os temporal.
Nerf XI : Hypoglosse (M) passe par le foramen hypoglosse de l’os occipital
et est responsable de la motricité de la langue.
Moelle épinière La moelle épinière est formée de matière blanche externe
et de matière grise interne (au contraire du cerveau).
La matière blanche est située dans les cordons postérieurs, intermédiaires et
antérieurs.
La matière grise est retrouvée dans les cornes ventrales et dorsales.
La transmission des signaux sensitifs a un parcours différent selon la lo-
calisation du neurone. La peau et muscles du dos et du cou envoient les
signaux électriques vers le rameau dorsal, qui rejoint le ganglion dorsal, relié
au cordon postérieur transmettant le signal à la corne postérieure (qui est
sensitive). La peau et muscles du tronc antérieur et des membres font suivre
le signal vers le rameau ventral, puis le ganglion dorsal, le cordon postérieur
et la corne postérieure (sensitive). La corne postérieure envoie in fine le si-
gnal à la corne antérieure (qui a une fonction motrice), puis vers le rameau
ventral et dorsal, reliés aux nerfs spinaux (31 paires) pour la motricité.
Méninges La dure mère colle avec le crane supérieurement. L’arachnoı̈de
est interne à la dure mère, et la pie mère colle avec le cerveau et la moelle.
Des espaces sont présents entre les méninges : épiduraux dans la moelle,
sous duraux et arachnoı̈dien.
Neurophysiologie L’unité de base du système nerveux est le neurone,
composé d’un corps neuronal ou soma, de dendrites (extrémités recevant
le signal) et axone (extrémité envoyant le signal). Les neurones sont reliés
par des synapses. Le potentiel d’action est le moyen de transmission des si-
gnaux dans le système nerveux. Le courant sodium dépolarise la membrane
neuronale après avoir atteint un certain seuil (la membrane passe du repos
à -70 mV au seuil de -30 mV). Une synapse comporte différentes modifica-
tions de la forme du signal pour la transmission de l’information. Une cellule
envoie l’information selon la méthode électrique du potentiel d’action. Une
fois à la fente synaptique, le signal est sous forme chimique, pour se trans-
former de nouveau en électrique. On distingue donc les principaux acteurs
de la synapse : les neuromédiateurs, les vésicules synaptiques, les récepteurs
ligand-dépendants, et les canaux calcium voltage dépendants. La synapse
compte cinque étapes.
Première étape – La dépolarisation : le potentiel se propage le long de
l’axone, provoquant sur les terminaisons axonales, l’activation des canaux
calcium voltage dépendants.
Deuxième étape - entrée de calcium. L’entrée de calcium dans la cellule est
si importante à cause de sa quasi inexistante concentration intracellulaire :
quelques ions sont suffisants pour faire augmenter la concentration.
Troisième étape – Fusion de vésicules synaptiques avec la membrane, et
libération des neuromédiateurs dans l’espace synaptique.
Cette étape se fait en présence de calcium de la deuxième étape : les vésicules
s’accrochent à la membrane et déversent leur contenu à l’extérieur. Cela
est possible grâce à des protéines spécifiques attaches à la membrane cy-
toplasmique comme les Q-SNARE (qui contiennent la glutamine) dont la
Syntaxine, et la SNAP-25, ce sont des doubles hélices, et les R-SNARE qui
contiennent de l’arginine, dont on retrouve la synaptobrevine et la synap-
totagmine, que l’on peut retrouver sous forme de simple helice. La synap-
tobrevine aide specifiquement en présence de calcium les autres hélices à
fusionner avec la membrane.
Quatrième étape : les neuromédiateurs agissent sur les récepteurs spécifiques
sur la membrane de l’autre neurone.
Cinquième étape : les récepteurs sont des canaux qui s’ouvrent quand le
ligand se fixe, le mouvement des ions génère un courant qui se transforme
en PA.
Les jonctions neuromusculaires se font entre un motoneurone et plusieurs

fibres musculaires auxquelles il est attaché. Il est clair qu’il faut stimuler
de manière supra-maximale (au-dessus de la charge qu’il faut pour stimu-
ler toutes les fibres) pour faire contracter le muscle entier, et étudier le
comportement d’une fibre musculaire en particulier. La plaque motrice est
l’ensemble des terminaisons axonales d’un neurone et la fibre musculaire à la-
quelle il est attaché. Le neuromédiateur pour la jonction neuromusculaire est
l’acétylcholine. Elle se fixe sur un récepteur R-Nicotinique à l’acétylcholine.
Quand le neuromédiateur se fixe, le canal s’ouvre et laisse passer des ions.
Le potentiel de plaque motrice ou PPM est le potentiel présent si un canal
cationique laisse passer le sodium et potassium : dure 15 ms, divisé en deux
parties, la dépolarisation dure 2ms le reste est occupé par une repolarisation.
On atteint une limite de potentiel qui est à mi-chemin entre les potentiels
de repos des ions qu’il laisse passer. Pour Na+ /K+, il se situe à -15mV.
La fin du PPM est en fait cachée par le potentiel d’action qu’il génère. La
nicotine est une molécule agoniste de l’acétylcholine, et le curare est son
antagoniste. Le curare empêche l’ouverture des canaux, ce qui cause la pa-
ralysie : il est utilisé dans les opérations chirurgicales.
Les canaux ligand-dépendants sont situés sur la plaque motrice de la fibre
musculaire. Ils sont dépendants de l’ACh et quand ils s’ouvrent, ils laissent
passer les ions pendant 2ms. Les ions qui passent sont le Na+ et K+ et
entrainent la dépolarisation de la membrane jusqu’au potentiel d’équilibre
de -15mV, une moyenne arithmétique des deux potentiels de repos des deux
ions respectifs. Le retour au repos prend beaucoup plus de temps puisque le
déchargement sur la résistance des canaux se fait pendant 13ms.
Au potentiel d’équilibre, il y a autant d’ions qui rentrent que d’ions qui
sortent, ce qui entraine le fait que le courant soit nul. Le reste dépend du
potentiel membranaire. Si le potentiel est situé à -70mV, le Na+ rentre plus

fort que le K sorte (puisque les charges négatives sont plus nombreuses), ce
qui entraine une dépolarisation de la membrane et un courant rentrant. Si le
potentiel est autour de -15, le courant sera nul (potentiel d’équilibre). Si le
potentiel est autour de +10 les K+ sortent plus de ce que les Na+ rentrent,
un courant sortant et une repolarisation de la membrane seront obtenus.
Si on change les concentrations extracellulaires des ions qui passent par le
canal ACh, c’est à dire sodium et potassium, la relation linéaire entre le
potentiel imposé et le courant sera déplacée à droite ou à gauche, car on
varie le potentiel d’équilibre (où la droite rencontre l’axe des X).
Lorsqu’un PA arrive dans un motoneurone, il doit déclencher une contraction
dans la fibre musculaire attachée. A l’extrémité d’un neurone 100 vésicules
d’ACh sont libérées à chaque PA, dans chaque vésicule il y a 5000 molécules
d’ACh, ce qui fait au total 500000 molécules d’ACh dans la fente synaptique.
Sur les canaux à ACh, il y a 40 millions de récepteurs, 1 seul desquels peut
recevoir 2 molécules d’ACh : les molécules trouvent facilement la place.
La molécule d’ACh ne peut pas stimuler indéfiniment les récepteurs : après
sa stimulation, elle est dégradée en deux morceaux, un acide acétique et une
choline, par l’acétylcholinestérase. Si cette enzyme est inactivée, plusieurs
potentiels d’action pour 1 seul potentiel de plaque motrice seront obtenus,
ce qui causera des spasmes musculaires.
5.2 Neuropathies
Caractéristiques électrophysiologiques de l’atteinte axonale et démyélinisante
L’atteinte axonale est caractérisée par une diminution des amplitudes et une
légère diminution des vitesses de conduction. L’atteinte démyélinisante est
caractérisée par une forte diminution des vitesses de conduction (30 à 40%)
et une préservation des amplitudes de réponse. L’augmentation de la latence
distale est l’augmentation du temps de réponse périphérique de la réponse
musculaire, elle est observée dans les atteintes démyélinisantes. La disper-
sion temporelle, également présente dans les atteintes démyélinisantes est
la dispersion des réponses musculaires enregistrées suites à la lésion du nerf
qui crée des vitesses différentes. Le bloc de conduction, absence de réponse
suite à une stimulation à un endroit défini du muscle, est présent lors d’une
atteinte démyélinisante. La réponse F (ou onde F) est la réponse tardive
observée suite à la stimulation d’un axone : en stimulant au milieu d’un
axone, la réponse primaire est celle allant de la zone de stimulation jusqu’en
périphérie (réponse F), tandis que la réponse F est la réponse tardive passant
par le soma du neurone est redescendant l’axone. Cette onde est absente lors
de l’atteinte démyélinisante d’un nerf. En résumé : l’atteinte axonale est ca-
ractérisée par une diminution des amplitudes, l’atteinte démyélinisante est
caractérisée par une diminution de la vitesse de conduction, un bloc de
conduction, une augmentation du temps de latence distale, une absence de
l’onde F et une dispersion temporelle.
Amyloı̈dose familiale et acquise L’amyloı̈dose familiale est une mala-
die autosomique dominante avec une mutation de la transthyrétine (TTR)
synthétisée dans le foie et les plexus choroı̈des. Cette protéine mutante
forme des dépôts de fibrilles d’amyloı̈de dans le tissus graisseux, nerveux
ou dans le rectum. Les dépôts favorisent l’accumulation de TTR, causant
un cercle vicieux. Les symptômes se présentent dans l’âge moyen, avec un
début de neuropathie périphérique et autonome, une cardiomyopathie et des
opacités vitrées. Le traitement consiste essentiellement à une transplanta-
tion hépatique dès l’apparition des premiers symptômes de la maladie (10%

étant asymptomatiques on attend le début des symptômes). L’amyloı̈dose
acquise est causée par des dépôts d’amyloı̈de causant une polyneuropathie
périphérique et autonomique secondaire parmi d’autres signes (cardiomyo-
pathie, hépatomégalie, protéinurie, macroglossie).
Neuropathie diabétique La neuropathie secondaire au diabète peut se
présenter sous différentes formes. La neuropathie à prédominance sensitive
s’étend au niveau des jambes, des mains et la partie antérieure du thorax en
débutant au niveau des pieds (chaussettes), avec une aréflexie achilléenne.
Si les petites fibres sont atteintes il y aura présence d’une altération de
la température et de la douleur avec apparition d’ulcères, tandis que si les
grosses fibres sont altérées le sens de position sera altéré. La neuropathie au-
tonome peut se manifester avec des hypotensions, tachycardies, impuissance,
anomalies de la miction, gastro parésie, diarrhées nocturnes. Le mécanisme
de toxicité du diabète sur les nerfs est complexe et comprend différentes
voies dont une voie métabolique (hyperglycémie et stress oxydatif, entrai-
nant une pseudo-hypoxie et dysfonctionnement du nerf), une voie vasculaire
(formation de plaque d’athérome dans vaisseaux vascularisant des nerfs) et
une voie immunitaire (vasculites, provoquant une diminution du flux de sang
destiné aux nerfs). Les fibres atteintes sont surtout celles de petit calibre.
La neuropathie diabétique est liée au degré d’hyperglycémie. Un traitement
intensif permet de diminuer les symptômes neurologiques.
Syndrome de Guillain-Barré Le syndrome de Guillain Barré consiste
en une atteinte immunitaire aigue à évolution monophasique précédée dans
2/3 des cas par des antécédents d’infection (C. Jejuni, CMV, EBV, My-
coplasme ou HIV). Il s’agit d’une polyradiculonévrite aigue inflammatoire
démyélinisante ou d’une neuropathie aigue motrice axonale. La gaine de

myéline est détruite par les anticorps, les lymphocytes T attaquant les pep-
tides de la myéline ou par le système du complément dans une forme ty-
pique. La forme axonale est caractérisée par une destruction de l’axone par
des anticorps sur le nœud de Ranvier ou par des macrophages envahissant le
nœud. Les symptômes sont différents selon l’atteinte : par exemple, lors de
la forme axonale Miller Fisher G1Qb détruit le nerf oculomoteur ou le nerf
optique. Le traitement se fait par immunothérapie (plasmaphérèse/injection
d’Ig intraveineuses) et accélère la récupération du syndrome en diminuant
le temps de séjour en soins intensifs. Le risque principal de mort est dû à
l’arrêt respiratoire.
Maladie de Charcot Marie Tooth La neuropathie de Charcot Marie
Tooth (CMT) de type 1 est une neuropathie démyélinisante sensorimotrice
(HMSN, neuropathie sensorimotrice héréditaire), caractérisée par une vi-
tesse de conduction inférieure à 38 m/s. A caractère autosomique dominant,
les gènes le plus souvent mutés se trouvent sur le chromosome 17 (17p11.2)
codant pour la protéine PMP 22 (CMT1A), ou sur le chromosome 1q21-23
(CMT1B) codant pour la protéine MPZ, responsable de la compaction de
la myéline et interagissant physiquement avec PMP22. La surexpression de
l’une par rapport à l’autre due à la mutation du gène cause un défaut de
compaction de la myéline responsable de la maladie.
La CMT1 débute le plus souvent durant la première décade de vie (75%), et
elle est rarement asymptomatique pendant la 3ème décade. Les symptômes
initiaux sont des troubles de la marche, déformation du pied. Les signes
plus fréquents sont l’aréflexie des membres inférieures chez la totalité des
patients, la marche sur talon perturbée, l’atrophie des muscles du pied, l’hy-
pertrophie des nerfs, le pes cavus et des tendons d’Achille raccourcis.

La production augmentée de myéline cause, dans les nerfs ou la perte d’axone
est moins sévère, des bulbes d’oignons : la gaine de myéline est initiale-
ment plus épaisse que la normale, et tardivement les axones deviennent
fins, et lorsque la maladie progresse, de moins en moins d’entre eux seront
myélinisés. CMT2 est une neuropathie axonale sensitive dont la vitesse de
conduction est supérieure à 38 m/s par définition. CMT3 est principalement
démyélinisante, tandis que CMT4 peut être soit axonale soit démyélinisante.
CMTX est une neuropathie liée à l’X (gène GJB1) avec une diminution de
la Connexine 32, homologue de la PMP22 dans la myéline non compacte.
Chez l’homme CMTX se présente comme une neuropathie démyélinisante
tandis qu’elle a une forme axonale chez la femme.
Neuropathie tomaculaire (HNPP Hereditary Neuropathy with lia-
bility to Pressure Palsies) HNPP est une maladie autosomique do-
minante apparaissant principalement entre 10 et 30 ans (70%). Liée à la
CMT1A, qui est causée une copie extra de 1,5 Mb du gène codant pour la
PMP22, la HNPP est causée par l’hérédité d’un chromosome manquant ce
même gène (délétion). La forme principale est déclenchée suite à un trauma
mineur relié à une augmentation de pression (mettre un sac à dos, s’étirer)
qui comprime les nerfs atteints (fibulaire et ulnaire) causant un engourdis-
sement et une faiblesse indolore qui prend parfois des mois à se résoudre
(récupération complète 50%). Chez certains individus la forme est chro-
nique et plus sévère ressemblant au CMT1. Les signes sont : pied creux,
aréflexie achilléenne et dans certains cas généralisés, amyotrophie, et scoliose.
L’électrophysiologie montre une augmentation des latences distales avec une
perte d’amplitude et des blocs de conduction. Les tomacules (saucisses) sont
des signes retrouvés lors de la biopsie du nerf révélant des zones épaissies
due à la dégénérescence axonale. Il n’existe pas de traitement pour cette pa-
thologie, éviter les compressions pour prévenir l’aggravation des symptômes.
Canal carpien Compression du nerf médian au niveau du poignet sous
le ligament antérieur du carpe. Troubles sensitifs et moteurs dans le terri-
toire d’innervation du nerf médian. Troubles moteurs : problème de flexion
des phalanges des 2ème et 3ème doigts et du pouce (main du prédicateur).
Troubles sensitifs : paresthésie (fourmillements) apparaissant la nuit (réveil
nocturne), au volant ou à la lecture. Paresthésie souvent diminuée en se-
couant la main. Signes : atrophie thénarienne (court adducteur du pouce),
faiblesse de la main et paresthésies.
Maladie de Fabry La maladie de Fabry est une maladie héréditaire do-
minante liée à l’X. Elle se présente par des angiokératomes diffus (lésions ma-
culopapulaires) avec des complications plus graves (comme l’athérosclérose,
causant des complications entrainant le décès du patient dans la 5ème décade,
ou des cardiomyopathies dilatées). Des douleurs lancinantes des mains et
des pieds sont parfois présentes dès la fin de l’enfance. La maladie est causée
par une altération de l’alpha-galactosidase qui cause une accumulation de
céramide dans les vaisseaux et nerfs. Une thérapie de substitution enzyma-
tique peut être entamée si la maladie est découverte précocement. Pour le
traitement des douleurs neuropathique isolées, une prise de carbamazépine
est conseillée.
5.3 Myasthénie
Les anomalies neuromusculaires de la myasthénie sont déclenchées par
une réponse auto-immune via des anticorps anti-AChR. Ces anticorps agissent
via différents mécanismes pour réduire in fine le nombre total d’AChR : 1)

accélération du turnover des récepteurs AChR via des mécanismes d’endo-
cytose, 2) dégâts de la membrane post-synaptique musculaire via anticorps
en collaboration avec le complément, 3) blocage du site actif de l’AChR.
Un thymus hyperplasique (ou tumoral chez 10% des patients) semble être
à l’origine de la réponse immunitaire exagéré et auto-entretenue. Les anti-
corps peuvent aussi cibler une kinase musculaire (MuSK) qui s’occupe de
regrouper les AChR.
La myasthénie est un syndrome moteur pur, se manifestant via des atteintes
des muscles proximaux et extra oculaires (atteinte bulbaire). La cause peut
être immunologique (comme énoncé ci-dessus), ou congénitale, avec varia-
tion de canaux lents ou rapides et déficits sévères en AChR ou AChE. Elle
peut être aussi déclenchés par des troubles métaboliques ou toxiques comme
l’hypermagnésémie ou le botulisme. Le froid diminue le décrément par di-
minution de l’activité de cholinestérase sur ACh.
L’atteinte oculaire se manifeste par une ptose et une atteinte des muscles
extra oculaires et des nerfs oculomoteurs, principalement au cours de la
maladie (90%, 50% au début) générant une diplopie. L’atteinte bulbaire se
manifeste par une difficulté à la mastication, la parole (dysarthrie), à la
déglutition (dysphagie) et de la fatigabilité.
Le diagnostic de la myasthénie se fait via différentes méthodes : essentielle-
ment, une mesure par radioimmunoassay (mais pas uniquement, puisque les
résultats définitifs prennent longtemps à être déterminés), sensible chez 85%
des patients avec myasthénie et chez 50% des patients avec atteinte limitée
au niveau extra oculaire (une mesure négative n’exclut pas une myasthénie),
et une stimulation répétée du nerf (qui est dépassée en clinique par le EMG
à fibre unique) qui met en évidence une diminution de plus de 25% de la
réponse à 3 Hz. Des tests plus simples pour mettre en évidence la maladie
sont fréquemment utilisés, comme le test du comptage (on conte jusqu’à
l’apparition de la dysarthrie), et le test du glaçon (agissant sur l’AChE). Le
jitter (délai entre stimulation nerveuse et contraction musculaire) est aug-
menté : il est mesuré via un EMG à fibre unique.
Le traitement de la myasthénie se fait par inhibiteur de cholinestérase (pyri-
dostigmine), immunosuppression par corticostéroı̈des ou azathioprine, échanges
plasmatiques et IVIg.
5.4 Botulisme
Le botulisme dû à l’ingestion une des 7 toxines potentielles produites
par Clostridium Botulinum via de la nourriture contaminée est un désordre
présynaptique de la jonction neuromusculaire interférant avec les enzymes
de la fusion vésiculaire. Les toxines sont composées d’une chaine légère et
d’une chaine lourde, cette dernière va rentrer dans le neurone en périphérie
en interférant avec les protéines SNARES (Q-SNARE - syntaxine, SNAP-
25, et R-SNARE - synaptobrevine et synaptotagmine) : l’acétylcholine n’est
donc plus libérée, causant une absence de contraction musculaire.
Les symptômes, dans leur ordre respectif d’apparition, sont : sécheresse de la
bouche (24h après l’ingestion), diplopie, dysphonie, dysphagie, tetraparésie
des membres supérieurs et inférieurs, et propagation aux muscles respira-
toires pouvant induire l’arrêt respiratoire et la mort.
Au niveau des potentiels musculaires (CMAP) on peut observer une diminu-
tion d’amplitude, la présence d’une facilitation post-exercice dans la phase
précoce, une dénervation chimique par présence de positive sharp waves et
de fibrillations. Les PUMs sont normaux à aspect myopathique.
Le traitement antitoxine devrait être débuté le plus tôt possible, accompagné
d’une assistance ventilatoire et un traitement de support agressif. Un vaccin

est disponible pour les travailleurs de laboratoires et les personnes à risque.
5.5 Dystrophie musculaire de Duchenne
La dystrophie de Duchenne est une dystrophie musculaire héréditaire go-
nosomique récessive liée à l’X et touchant donc surtout les hommes. Elle est
causée par la délétion de 70% du gène de la dystrophine, protéine permet-
tant l’ancrage de l’actine au sarcolemme (bout COOH lié au sarcolemme
et NH terminale lié à l’actine). La dystrophine est une protéine présente
dans des nombreux tissus, comme le cortex cérébral, la rétine, les cellules de
Schwann, foie, et les muscles squelettiques. Les patients synthétisent moins
de 5% de dystrophine normales ce qui cause la pathologie.
La maladie débute le plus souvent entre l’âge de 3 et 5 ans ou l’enfant
présente des difficultés à tenir le rythme de jeu avec d’autres enfants, tombe
souvent, la course et les sauts sont anormaux. L’enfant doit s’aider de ses
mains mettre ses jambes en position debout lorsqu’il se relève d’une po-
sition couchée. A partir de 5 ans la maladie est objectivée par une étude
électromyographique. La faiblesse commence dans le membre inférieur au
niveau proximal et remonte jusqu’au niveau respiratoire. Le patient se re-
trouve en chaise roulante environ à 12 ans.
L’administration d’un oligonucléotide antisens PRO051 produit une omis-
sion de l’exon 51 durant l’épissage de l’ARN messager du gène de la dys-
trophine, facilitant l’expression d’une nouvelle dystrophine dans les fibres
musculaires.
5.6 Accidents vasculaires cérébraux
Les accidents vasculaires cérébraux (AVC) sont des pathologies fréquentes
(130/100 000 habitants). Ce sont des pathologies graves (25% des décès dans
les jours ou semaines suivantes, 50% handicapés, 25% sans séquelles, 50%
dépression dans l’année, 25% de démence dans les 5 ans) et complexes. Il
s’agit d’un groupe de maladies dont les manifestations cliniques sont liées à
une interruption du flux sanguin suite à une occlusion ou une rupture des
vaisseaux. La taille de l’infarctus est en fonction de l’étendue de l’ischémie,
de la durée et de la sévérité de l’accident. L’AVC peut être ischémique (oc-
clusion par caillot) ou hémorragique.
Un accident vasculaire cérébral est défini par un déficit neurologique d’appa-
rition brutale et de durée de plus de 24 heures causé par une cause vasculaire
focale, contrairement à un accident ischémique transitoire, qui lui dure moins
de 24 heures, les symptômes moins d’une heure et souvent ne montre pas de
lésion à l’imagerie.
Les causes principales d’AVC sont l’athéromatose des gros vaisseaux, les
maladies des petits vaisseaux, les embolies cardiaques ou artério-artérielles,
les vasculopathies non athérosclerotiques (dissections, dysplasie fibromuscu-
laire, anomalies héréditaires du tissu conjonctif, vasculites) et l’hypercoagu-
labilité.
La maladie thromboembolique se divise en embolie (chute brutale du flux
sanguin) et thrombose in situ collatérale. Un caillot composé de fibrine,
graisse, ou autre obstrue le flux vasculaire normal. La décompensation d’une
maladie thromboembolique comprend une diminution de la perfusion proxi-
male (chute de TA et du débit cardiaque), une augmentation des besoins
métaboliques (fièvre, acidose, une dérivation du flux sanguin, un infarctus
borderzone ou watershed (infarctus caractéristique situé à la jonction de
deux territoires artériels différents.
La thrombose, obstruction du flux sanguin par un thrombus débutant du
vaisseau, dont les causes peuvent être l’athéromatose, la dissection artérielle,

la dysplasie fibromusculaire, le vasospasme (médicamenteux ou inflamma-
toire), les vasculopathies et les compressions tumorales. Les emboles sont
générés par la paroi du vaisseau, peuvent provenir du cœur (fibrillation
atriale), du système vasculaire, et peuvent être constitués d’air (embolie
gazeuse), de cholestérol et de graisse (graisseuse), de cellules tumorales ou
de matériel d’injection. La formation d’un thrombus est un modèle physio-
pathologique compliqué qui fait intervenir plusieurs agents : tout d’abord,
une lésion de la paroi vasculaire (qui peut être induite, par exemple, par
un dépôt de graisse dans la paroi) fait appel à la formation d’un dépôt
de plaquettes, facteur tissulaire et fibrine. La dysfonction de l’endothélium,
élément principale dans la régulation du flux sanguin (via des propriétés
anti-athéromateuses et vasodilatatrices du monoxyde d’azote NO) induit
un mécanisme pro-inflammatoire qui est prolifératif et procoagulant. Les
symptômes sont différents selon le tableau clinique et l’artère en cause.
Le délai essentiel de la prise en charge d’un AVC chez un patient est de 3h :
il est expliqué par le fait que 30% (seuil critique) des AVC se compliquent
au-delà de ce délai. La réperfusion de la zone atteinte se fait en effectuant
une thrombolyse du caillot obstruant la zone. La thrombolyse s’effectue via
Alteplase (Actilyse R ), une molécule recombinante identique à l’activateur
du plasminogène (rt-PA). L’agoniste de l’activateur du plasminogène active
le système fibrinolytique qui cause la lyse du caillot, mais ne peut être uti-
lisé que dans un délai de 3h après l’obstruction, sauf si lésion très étendue
(contre-indication). Une surveillance est nécessaire puisqu’un switch peut
s’observer entre un AVC ischémique et hémorragique. Le NNT de ce trai-
tement (nombre de patient à traiter pour en guérir 1) est de 8. L’aspirine,
inhibiteur de la cycloxygénase (en inhibant l’agrégation plaquettaire via une
diminution du thromboxane A2) peut être donnée en prévention d’un AVC

chez un patient à risque.
Une chirurgie de décompression sert à ouvrir un volet crânien pour que
la partie sous-jacente de cerveau qui est en train d’enfler puisse avoir de la
place pour le faire sans pour autant causer un engagement. Une fois la phase
aiguë passée, le crâne peut être fermé.
5.7 Maladie de Parkinson
La maladie de Parkinson est la deuxième pathologie dégénérative la
plus fréquente après l’AD. L’incidence est de 13,4/100.000/an. Elle touche
2 hommes pour 1 femme. L’âge moyen d’apparition de la maladie est de
55 ans. La maladie de Parkinson est une maladie neurodégénérative qui se
manifeste principalement par des troubles du mouvement. Elle peut débuter
précocement avant l’âge de 45 ans. En général, la maladie de Parkinson n’est
pas mortelle mais évolue peu à peu pour affecter plusieurs aspects de la vie
de la personne atteinte.
La maladie de Parkinson s’explique par la destruction de neurones riches en
dopamine au niveau de la substance noire compacta (qui fait partie des gan-
glions de la base : cf. ci-dessous). Au moment du diagnostic de la maladie
de Parkinson, environs 70% des neurones de la substance noire compacta
ont déjà été perdu. Cela veut dire que le corps a pu compenser pendant un
moment mais lorsque les premiers symptômes apparaissent, le corps n’arrive
plus à compenser et il y a décompensation. Cette perte neuronale (perte de
neurones à dopamine de la SNc) est généralement associée à l’apparition de
corps de Lewy au niveau de la substance noire.
Donc pour résumer dans une maladie de Parkinson, il y a 2 phénomènes qui
se produisent au niveau de la substance noire compacta : une perte des neu-
rones à dopamine ; une formation de corps de Lewy au niveau de la substance

noire. La maladie de Parkinson, du fait de la formation de corps de Lewy
est classée dans les alpha-synucléinopathies au même titre que la démence à
corps de Lewy. Remarquons néanmoins que dans certaines maladies de Par-
kinson familiales comme celle liée à la mutation de la parkine, il n’y a pas
formation de corps de Lewy. Donc retenons qu’il y a souvent apparition de
corps de Lewy dans la maladie de Parkinson mais que dans certaines formes
familiales font exception à cette règle. La formation de corps de Lewy n’est
donc pas indispensable à la survenue d’une maladie de Parkinson.
Pour comprendre les mécanismes de la maladie de Parkinson, il faut présenter
les différents acteurs qui interviennent à savoir les ganglions de la base qui
sont : le Striatum (putamen, noyau caudé et noyau accumbens) ; Noyau sous-
thalamique ; Substance noire (pars compacta qui est touchée dans la maladie
de Parkinson et pars reticulata) ; Globus pallidus (interne et externe).
Il existe 3 voies qui permettent au niveau des ganglions de la base qui per-
mettent un mouvement correct.
Voie directe qui favorise le mouvement : le cortex moteur (par le glutamate)
et la substance noire pars compacta (par la dopamine) viennent exciter le
striatum (via les récepteurs à dopamine D1). Le striatum envoie alors un
influx inhibiteur (GABA et substance P) sur le globus pallidus interne et
la substance noire pars reticulata (forment le point de sortie des ganglions
de la base). Or, le globus pallidus interne et la substance noire envoient
des influx inhibiteurs (GABA) vers le thalamus ventro-latéral et les noyaux
pédonculo-pontins (voie motrice).
En activant la voie directe, on favorise/facilite le mouvement.
Voie indirecte qui inhibe le mouvement : le cortex moteur (par le glutamate)
et la substance noire pars compacta (par la dopamine) viennent activer le
striatum (via les récepteurs à dopamine D2). Le striatum (par le GABA et

l’enképhaline) inhibe le globus pallidus externe.
Le globus pallidus externe (par le GABA) inhibe le noyau sous-thalamique.
Le noyau sous-thalamique (par le glutamate) stimule le globus pallidus in-
terne et la substance noire pars reticulata, qui inhibent (par le GABA) le
thalamus ventro- latéral et la voie motrice, et qui fait un feedback excita-
teur sur le globus pallidus externe (par le glutamate). En activant la voie
indirecte, on inhibe le mouvement.
Voie hyperdirecte qui inhibe le mouvement : Le cortex moteur (par le glu-
tamate) excite le noyau sous-thalamique.
Le noyau sous-thalamique (par le glutamate) excite le globus pallidus in-
terne et la substance noire.
Le GPI et la substance noire (par le GABA) inhibent le thalamus ventro-
latéral et la voie motrice.
La voie hyperdirecte diminue l’activité motrice, elle inhibe le mouvement.
Les mécanismes de mort neuronale sont les mêmes que dans la plupart des
autres maladies neurodégénératives et sont les suivants : dysfonction de la
voie ubiquitine-protéasome ; anomalies de la conformation des protéines ;
dysfonction mitochondriale ; stress oxydatif ; inflammation ; lésions des neu-
rones dopaminergiques qui est plus spécifique à la maladie de Parkinson.
Les principaux signes de la maladie de Parkinson sont : tremblement de
repos (c’est la première chose qui apparait) ; rigidité (on parle d’hyperto-
nie : résistance accrue à l’étirement passif) ; akinésie (déficit dans l’initiation
du mouvement) ; bradykinésie (ralentissement des mouvements) ; instabilité
posturale.
De plus, on va aussi observer d’autres signes mineurs qui ne sont que la
conséquence des 5 signes principaux ci-dessus : perte du ballant du bras d’un
côté ; freezing (geler sur place car demi-tour difficile) ; micrographie (écrit
de moins en moins bien et de plus en plus petit) ; vouté (la tête penchée vers
le bas).
Pour le traitement, on administre la L-Dopa avec l’inhibiteur de la décarboxylase
(qui est l’enzyme qui explique les effets secondaires donc il faut l’inhiber).
L’ensemble donne ce que l’on appelle le Prolopa.
Au début du traitement, le Prolopa va donner une récupération importante.
Mais au fur et à mesure, le Prolopa agit moins car les neurones continuent
à disparaı̂tre. A un moment, on va arriver à un stade de la maladie qu’on
qualifie de on-off (ou go-non go). A ce moment-là, le patient est dyskinétique
lors de la prise du Prolopa (pleins de mouvements) puis rapidement il est
bloqué. A ce moment, la dose doit être réduite et les prises doivent être
rapprochées pour éviter ces suites de blocage-dyskinésie.
Quand le patient ne répond plus du tout au traitement, la seule alterna-
tive est de venir placer une électrode au niveau du noyau sous-thalamique
(NST).
5.8 Maladie d’Alzheimer
Le facteur de risque principal est l’âge. L’incidence double tous les 5
ans à partir de 65 ans. La probabilité de recevoir un diagnostic de maladie
d’Alzheimer (AD, Alzheimer’s Disease) après 85 ans est supérieur à 1 sur 3.
Le décès survient dans les 3 à 9 ans après le diagnostic.
La AD est une maladie neurodégénérative appartenant aux démences pri-
maires. Son évolution est progressive sur 8 à 10 ans et le malade présente :
une atteinte mnésique (mémoire à court terme), une désorientation spatio-
temporelle, un problème de langage et un problème de calcul (acalculie).
Ce sera dans un premier temps une atteinte mnésique puis une désorientation
spatio-temporelle, le reste arrivant encore après. Cela s’explique par le fait

que les dépôts d’amyloı̈de beta qui explique en partie la maladie se forment
d’abord dans la région mésiale des lobes temporaux. Ces régions mésiales
(dont l’hippocampe) sont indispensables pour la mémoire. Le patient peut
présenter d’autres signes comme : passivité (pas intéressé), agressivité, suspi-
cieux, pauvreté émotionnelle, hallucinations, délire paranoı̈de et dépression
(très souvent).
Il existe peu de formes familiales dans la maladie d’Alzheimer contrairement
aux autres maladies neurodégénératives où les formes familiales sont cou-
rantes. Ici, dans l’AD, le plus souvent on a à faire à des formes sporadiques.
Cependant ce sont les formes familiales qui nous ont permis de comprendre
les mécanismes intervenant dans la maladie. Les sujets atteints de trisomie
21 développent de manière précoce des démences et on a constaté lors de
l’autopsie de leur cerveau qu’il présentait des lésions histologiques à celle
d’un patient atteint de l’AD. C’est ainsi qu’on a identifié chez les sujets tri-
somiques, une anomalie du gène qui code pour l’APP (gène précurseur de
la protéine amyloı̈de).
D’autres entités ont pu être mises en évidence comme la préséniline qui est
une protéine qui forme un complexe avec le beta et la gamma sécrétase. Le
gène qui code pour le préséniline est sur le chromosome 14. La pathogénie
de l’AD dépend donc probablement de l’interaction de plusieurs gènes.
La AD est une amylopathie et NON une tauopathie car il semble que le
processus de départ soit une accumulation d’amyloı̈de beta. Cette accumu-
lation d’amyloı̈de beta précède celle des Tau. C’est d’ailleurs l’accumulation
d’amyloı̈de beta qui favoriserait l’accumulation des TAU.
Via les modèles de souris on a découvert la nécessité d’une combinaison
d’amyloı̈de et de la protéine tau pour aboutir à un processus qui entraı̂ne
une démence.
Les anomalies principales rencontrées dans AD sont : anomalies protéiques
(amyloı̈de beta et tau), altération des fonctions des synapses à cause de
amyloı̈de beta qui est toxique, anomalies mitochondriales (amyloı̈de beta
est toxique pour les mitochondries, qui se rompent : il y a une libération
de caspases ou cytochrome qui induit l’apoptose), stress oxydatif, effet vas-
culaire (angiopathie amyloı̈de dans 90% des AD donc souvent la démence
est mixte (primaire et secondaire (vasculaire)), inflammation (processus in-
flammatoire au niveau des plaques qui perturbent le fonctionnement des
neurones) , calcium (pores à calcium grâce à amyloı̈de beta qui entraı̂ne
l’apoptose), déficit de transport axonal (surtout à cause de tau), anomalie
du métabolisme du cholestérol (souvent associé à hyper cholestérolémie :
apoE).
Donc les amyloı̈de beta vont se déposer au cours du temps. C’est un pro-
cessus qui est lié à la sénescence. En fonction de la chance que l’on a, on va
avoir des protéasomes suffisamment performants pour détruire les plaques
ou alors la chance de ne pas trop produire d’amyloı̈de beta.
Pour expliquer le traitement actuel de la maladie d’Alzheimer, il est impor-
tant de comprendre l’hypothèse cholinergique. Chez les patients atteints de
la maladie d’Alzheimer, on a remarqué un parallélisme entre la perte des neu-
rones cholinergiques et le degré de démence. En effet au cours du temps, on
s’est rendu compte de l’importance du noyau basal de Meynert qui contient
des neurones à acétylcholine. Ce noyau à acétylcholine projette sur le cortex
cérébral. L’utilisation de physostigmine (inhibiteur cholinestérase) associée
à la lécithine (précurseur de l’ACh) a permis d’améliorer de manière transi-
toire les fonctions mnésiques des patients atteints de la maladie d’Alzheimer
dans un stade précoce de la maladie.
En effet après un certain temps, ce type de traitement n’a plus d’effet car
le neurone sont de plus en plus détruits ce qui ne permet plus un largage
endogène d’acétylcholine. Ce médicament a été remplacé à cause de sa forte
toxicité hépatique et a été remplacé par d’autres inhibiteurs de cholinestérase
(aricept, exelon, reminyl).
Ces derniers ont aussi des effets secondaires comme des nausées et des vo-
missements. Il est important de noter que dans le cadre de nombreuses
pathologies, le médecin est amené à prescrire des anticholinergiques.
Si le patient est jeune aucun problème est relevé mais si le patient est âgé,
attention avant de prescrire un anticholinergique car si patient MCI (mild
cognitive impairment), le traitement anticholinergique pourrait causer une
démence. Une chose intéressante à observer dans ce cas sont les biomarqueurs
dans la ponction lombaire : si les résultats montrent un dépôt d’amyloı̈de
beta 42 (la forme la moins soluble) bas et une tau hyper phosphorylée haute,
la prescription d’anticholinergiques empirerait la situation du patient.
5.9 Epilepsie
Généralités Les convulsions sont des évènements paroxystiques dus à un
excès de synergie neuronale anormale dans le cerveau dont les manifestations
cliniques peuvent être variables. Les convulsions, de par leur définition, sont
des évènements isolées et ne devraient pas se reproduire chez un sujet : elles
sont donc à ne pas confondre avec les épilepsies, définis par des convulsions
récurrents causées par un processus neurologique sous-jacent. L’épilepsie est
un des problèmes neurologiques les plus courant au monde : environ 3%
de la population mondiale présentera de l’épilepsie à un moment donné de
son existence. Les crises spécifiques peuvent être différenciées selon leurs
caractéristiques cliniques (partielles complexes, tonico-cloniques). Les syn-
dromes épileptiques sont des entités différenciées selon le type de crise, la

présence ou absence d’anomalies neurologiques ou développementales et les
caractéristiques électroencéphalographiques.
Classification Il existe 2 grandes catégories de syndromes épileptiques :
les syndromes généralisés et les syndromes partiels. Les épilepsies généralisées
débutent le plus souvent simultanément dans les deux hémisphères cérébraux,
des nombreuses formes ont une forte composante génétique et pour la plupart
des patients la fonction neurologique est normale. Les épilepsies généralisées
peuvent être cloniques (, toniques, tonico-cloniques, absences, myocloniques,
ou atoniques. Les épilepsies partielles ont une origine focale mais peuvent en-
vahir l’ensemble du cerveau ; la plupart sont supposées résulter de lésions du
SNC mais souvent ces altérations ne sont pas identifiées. Elles peuvent être
simples ou complexes. Les manifestations des épilepsies partielles peuvent
être motrices ou vocales, sensorielles (hallucinations simples visuelles, so-
mesthésiques, auditives, gustatives, olfactives, vertigineuses), autonomes (pâleur,
rougeur, transpiration, chaleur, froid, piloérection, mydriase, tachycardie/bradycardie,
nausées, vomissements), cognitives (dysphasie, dysmnésie, illusions ou hal-
lucinations complexes), psycho-affectives (frayeur, rire, larmes).
Crise généralisée tonico-clonique La crise tonico-clonique présente
des éléments des crises cloniques et des crises toniques. La crise débute
sans prodrome, même si parfois certaines personnes en aperçoivent 1. La
contraction tonique survient en premier, il s’agit d’une contraction de tous
les muscles du corps. La contraction du larynx et de l’expiration génère le cri
ictal. La contraction de la mâchoire pourrait mordre la langue. La respiration
est irrégulière, tandis que le rythme cardiaque, pression artérielle et diamètre
pupillaire augmentent. Après 10-20s, la phase tonique évolue vers la phase
clonique, c’est à dire la superposition des phases de relaxation des muscles.

Cette relaxation augmente jusque la fin de la crise. L’incontinence urinaire
peut être présente. La confusion post-ictal peut parfois durer des heures. La
phase tonique de l’EEG est représente une augmentation progressive d’une
activité générale à voltage bas. La phase clonique de l’EEG est représentée
par des grandes ondes interrompues par des spike (spike and wave pattern
ou pointe-onde).
Crise généralisée de type absence Les épilepsies absences débutent
souvent dans l’enfance, caractérisée par des pertes soudaines de conscience
sans perte de contrôle postural. La conscience revient après quelques se-
condes sans confusion post-ictal. La manifestation clinique, habituellement
très pauvre et représentée par une rupture de contact et un regard fixe peut
parfois aussi inclure des automatismes moteurs bilatéraux comme cligner
des yeux, mouvement de mastication, ou mouvements cloniques de la main
à petite amplitude. L’EEG montre un caractéristique pointe-onde de 3 Hz
de quelques secondes de durée superposé à un EEG normal. L’origine des
crises se situe dans le thalamus et aussi le cortex. Il existe des crises absences
atypiques ou l’activité EEG est de plus petite amplitude et de morpholo-
gie atypique ; ces crises sont moins sensibles aux anticonvulsivants et sont
le symptômes de défauts neurologiques et retard mental sous-jacents. Pour
une minorité, la crise d’absence sera accompagnée d’une crise généralisée
tonico-clonique. Cette généralisation peut s’expliquer par un des circuits
thalamocortical composé de 3 populations neuronales à savoir :
Les neurones thalamiques réticulaires
Les neurones thalamiques relais
Les neurones corticaux pyramidaux
En cas de généralisation de la crise, ce circuit va mettre l’ensemble du cer-

veau dans un état de synchronisation nécessaire à la généralisation de la
crise épileptique (pour rappel les cellules d’un foyer épileptique ont 2 ca-
ractéristique : hyperexcitabilité et hypersynchronisme). Pour synchroniser le
cerveau, les neurones thalamiques réticulaires vont hyperpolariser les neu-
rones thalamiques relais. Quand ces derniers sont hyperpolarisés, ils fonc-
tionnent en mode bouffée et permettent la synchronisation des neurones cor-
ticaux pyramidaux ; il y a alors généralisation de la crise. Le mode bouffée est
permis grâce à des canaux Ca2+ de type T dont le seuil de dépolarisation est
bas. Une fois, le seuil bas de dépolarisation atteint, les canaux Na+ voltage
dépendant vont prendre le relais et générer beaucoup de potentiels d’action :
c’est le mode bouffée. En sommeil NON REM, les neurones thalamiques re-
lais fonctionnent en mode bouffée ce qui permet de mettre le cerveau dans
un état synchrone.
En sommeil REM, les neurones thalamiques relais fonctionnent en mode to-
nique ce qui ne permet plus la synchronisation et on a le cerveau qui est
dans un état désynchronisé. Dans l’épilepsie d’absence, on a donc une situa-
tion similaire au sommeil NON REM, qui produit une activité rythmique
du cortex pendant l’éveil (en effet le patient est réveillé quand subit la crise
d’absence), ce qui produit les décharges pointes ondes à l’EEG et les mani-
festations cliniques caractéristiques de l’épilepsie d’absence.
Donc le concept principal est le suivant : il y a une dysfonction d’un circuit
neuronale qui produit un état physiologique d’activation rythmique corticale
(comme dans le sommeil NON REM) qui peut aboutir au déclenchement
d’épisodes anormaux d’activités paroxystiques caractérisées par une activa-
tion rythmique corticale (crise d’absence).
A l’heure actuelle, des hypothèses existent pour expliquer les crises d’ab-
sence comme des anomalies des canaux calcium de type T. Il y aurait aussi
probablement une altération des récepteurs GABA favorisant l’excitation
par rapport à l’inhibition (PPSE¿¿PPSI). Ces crises disparaissent à la pu-
berté.
Le traitement est l’acide valproı̈que (large spectre d’activité donc fonc-
tion aussi pour autres types d’épilepsie) ou l’ethosuximide (spécifique aux
crises d’épilepsie d’absence donc ne fonctionne pas pour les autres crises
d’épilepsie). Faire attention au baclofen, agoniste des récepteurs GABA qui
en général est un bon traitement des crises d’épilepsie mais dans le contexte
des crises d’épilepsie d’absence, il favorise l’apparition de crise d’absence ac-
compagnée de crise généralisée tonico-clonique. Pour les mêmes raisons, il
faut aussi se méfier des benzodiazépines.
Crises généralisées myocloniques Un myoclonus est une contrac-
tion brève et soudaine du muscle qui peut inclure un seul muscle ou tous
les muscles du corps. Un exemple de myoclonus est le mouvement saccadé
soudain que l’on fait lorsque on s’endort. Un myoclonus pathologique est
le plus souvent observé lors de désordres métaboliques ou des maladies
dégénératives du SNC ou encore des dégâts anoxiques cérébraux. L’EEG
peut présenter une décharge pointe-onde synchrone mais cette dernière peut
être cachée par des artefacts dus au mouvement.
Crises généralisées atoniques La crise atonique est caractérisée par
la perte du tonus musculaire postural pendant 1-2 secondes sans confu-
sion post-ictale (le plus souvent). Au niveau de l’EEG, des pointes ondes
soudaines et de brève durée sont observés. Ces crises sont le plus souvent
associées à des syndromes épileptiques.

Crises généralisées associées à des mutations des gènes des ca-
naux ioniques Alors que la plupart des épilepsies généralisées ont une
hérédité complexe, quelques-unes ont une hérédité de type simple et sont
liées à la mutation d’un seul gène. Dans ces cas les mutations concernent les
gènes qui encodent les protéines des canaux ioniques.
Epilepsie généralisée avec convulsions fébriles : convulsions fébriles associées
à des crises d’épilepsies de type absence ou myoclonique ou atonique ou
tonico-clonique, de transmission AD (chromosome 19q) , mutation dans le
gène du canal sodium voltage dépendant (sous unité β 1) Gène SCN1B mo-
difie les propriétés d’inactivation du canal.
Convulsions néonatales familiales bénignes : crises d’épilepsies généralisées
dans les premiers jours, disparaissent spontanément après quelques mois.
Transmission AD, mutations dans les gènes KCNQ2 et KCNQ3 des canaux
potassium. La réduction des courants potassiques des canaux mutés est pro-
bablement à l’origine de l’hyperexcitabilité constatée. Dans ces syndromes
épileptiques des mutations dans des gènes codant pour des protéines des ca-
naux ioniques causent une hyperexcitabilité de neurones corticaux en chan-
geant la fonction des canaux ioniques concernés.
Epilepsie partielle bénigne à pointes centro-temporales Début
entre 3 et 14 ans, épilepsie focale fréquente de l’enfant. Il s’agit de myoclo-
nies et paresthésies de la joue sans perte de conscience le jour et de crises
d’épilepsie généralisée la nuit. L’EEG intercritique est caractérisé par des
pointes centrales et temporales uni ou bilatérales, et dans 30% des cas aussi
de l’activité pointe-onde généralisée. Le pronostic est bon.

Manifestations cliniques selon lobe atteint Une crise occipitale se
présentera par hallucinations visuelles, illusions visuelles, hémianopsie/cécité,
déviation oculogyre, nystagmus, flutter palpébral.
Une crise pariétale se présentera par, hallucinations sensitives, illusion soma-
tique, somatognosie, illusions de mouvement, illusions visuelles, dysphasie,
dyspraxie, dyslexie, dyscalculie, expérience extracorporelle.
Une crise frontale se présentera par une crise motrice simple clonique ou
tonique, oculocéphalogyrie (mouvements de la tête liés à la vision), postures
toniques, crises hypermotrices (hyperactivités ou vocalisations), absences
frontales.
Une crise temporale se présentera par des manifestations autonomes telles
la peur, panique, automatismes oraux, posture dystonique (anormale), au-
tomatismes manuels, hallucinations olfactives (cacosmie), déjà vu, halluci-
nations auditives, illusions auditives.
Déclenchement d’une crise d’épilepsie L’activité synchrone d’un
petit nombre de neurones dans un foyer épileptique peut être détectée par
l’EEG comme une pointe. Les neurones au sein d’un foyer épileptique sont
le siège de dépolarisations paroxystiques synchrones (PDS), signe d’une ex-
citabilité anormale dérivée d’anomalies de l’excitabilité des canaux sodium,
potassium et calcium et d’un déséquilibre entre GABA et glutamate. L’ex-
citation est donc bien plus importante que l’inhibition, ce qui sera la cible
des traitements pharmacologiques qui augmenteront l’influence GABA (dia-
zepam) ou diminueront l’excitabilité des canaux Na+ voltage dépendants
(diphantoine, carbamazépine, lamotrigine). Le foyer épileptique est la zone
où va débuter l’épilepsie. Il est dû à un groupe de neurones anormaux qui
ont comme caractéristiques : Réponse électrique/dépolarisation stéréotypée

et synchronisée (= PDS pour paroxysmal dépolarisation shift) :
Brusque, ample (20-4mV), longue durée (50-200ms), train de potentiels d’ac-
tion après le PA normal, suivie d’une hyperpolarisation.
Déroulement d’une crise classique : aura, peur et cacosmie annoncent l’ori-
gine de la crise. Augmentation de l’activité du foyer épileptique avec appari-
tion de clonies, généralisation avec perte de conscience, extension de la rigi-
dité (phase tonique - 30 sec), cris (diaphragme, thorax), perte d’urine, cya-
nose (tellement contractés qu’ils ne respirent plus), fermeture de la mâchoire,
clonies généralisées (phase clonique - 2 min), période post-ictale (somno-
lence, céphalées), coma post épileptique. Normalement, la crise s’arrête toute
seule.
6 Physiopathologie endocrinienne
Note : certaines pathologies endocriniennes, comme le diabète, ont été
abordées au préalable. Ce chapitre se focalise sur les troubles hypophysaires,
thyroı̈diens et surrénaliens.
6.1 Définitions
Les hormones sont des messagers produits par une glande endocrine (ver-
sant son contenu directement dans le sang) en réponse à une stimulation et
capable d’agir à distance sur les cellules cibles.
Les hormones se divisent en plusieurs catégories selon leur mode de trans-
mission et réception : les hormones paracrines sont des hormones agissant
sur les cellules proches de la cellule productrice ; les hormones autocrines
agissent sur la cellule productrice ; les hormones endocrines atteignent des
cibles anatomiquement lointaines via le transport sanguin, et les neurohor-
mones sont produits par des neurones. Les hormones ont une fonction de
communication, intégrant la réponse de différents organes pour maintenir
l’homéostasie d’un ou plusieurs paramètres.
Les catécholamines, les hormones thyroı̈diennes et la mélatonine dérivent
d’acides aminés. L’hormone antidiurétique (ADH), l’insuline et l’hormone
de croissance (growth hormone, GH) dérivent de peptides.
Les hormones stéroı̈des de la corticosurrénale et des gonades, tels que le
cortisol, les œstrogènes et la testostérone dérivent du cholestérol.
Les prostaglandines dérivent de l’acide linoléique et de l’acide arachidonique.
6.2 Physiopathologie de l’axe hypothalamo-hypophysaire
Anatomie et physiologie de l’axe hypothalamo-hypophysaire L’hy-
pothalamus est une région cérébrale située dans la base du crâne antérieur.
Il est relié par voie sanguine à l’hypophyse antérieure et communique avec
l’hypophyse postérieure via la tige pituitaire. L’hypothalamus co-contrôle
avec l’hypophyse les processus de métabolisme, température, faim, soif, com-
portements sexuels et stress. L’hypothalamuys produit les hormones TRH
(thyrotropin releasing hormone), GnRH (gonadotropin-releasing hormone)
et CRH (corticotropin releasing hormone). L’hypophyse (pituitary gland,
glande pituitaire) se trouve dans la fosse hypophysaire (située dans l’os
sphénoı̈de dans la fosse moyenne de la base du crâne).
L’hypophyse antérieure produit l’hormone de croissance, la TSH (thyroid
stimulating hormone), l’ACTH (adrenocorticotropic hormone, destinée aux
glandes surrénales), la FSH (follicule stimulating hormone, destinée aux
gonades), la LH (luteinic hormone, destinée aux gonades) et la prolactine
(pour les glandes mammaires). L’hypophyse postérieure est une extension
inférieure de l’hypothalamus, avec lequel elle communique via la tige pitui-
taire. Elle s’occupe de la libération de l’hormone antidiurétique (ADH) et

de l’ocytocine.
L’hormone CRH induira la production de ACTH et donc de cortisol.
L’hormone TRH induira la production de TSH et donc d’hormones thyroı̈di-
ennes.
L’hormone GnRH induira la production de FSH/LH et d’œstrogènes notam-
ment.
Panhypopituitarisme Le panhypopituitarisme est une interruption
fonctionnelle de l’hypophyse, qui peut être une conséquence d’une hypo-
physite, ou un processus obstructif de la tige pituitaire (tel un processus
tumoral).
La déconnexion cause un hypocorticisme (taux bas de cortisol) qui seront
corrigés via dexaméthasone, une hypothyroı̈die qui doit être substituée, un
diabète insipide (manque de ADH) qui sera corrigée avec une hormone artifi-
cielle, un hypogonadisme (surtout problématique si femme en âge de procréer
et désir de grossesse) et une hyperprolactinémie de déconnexion.
L’hyperprolactinémie est causée par le manque de feedback négatif physio-
logique de l’hypothalamus à l’hypophyse du à la déconnexion.
Adénome hypophysaire L’adénome hypophysaire est une tumeur
généralement bénigne de l’hypophyse antérieure. L’adénome peut être lac-
totrope (causant une hyperprolactinémie de déconnexion par absence de
feedback négatif physiologique hypothalamique), thyrotrope (causent hyper-
thyroı̈die par hypersécrétion de TSH), somatrotrope (causent l’acromégalie,
agrandissement des extremités, par excès de GH) et corticotrope (causant
la maladie de Cushing).
6.3 Physiopathologie thyroı̈dienne
Anatomie et physiologie thyroı̈dienne La glande thyroı̈de est une
glande endocrine sécrétant les hormones thyroı̈diennes T3-T4. Elle est constituée
de 2 lobes mesurant 6 à 8 centimètres. Les deux lobes sont reliés par un
isthme thyroı̈dien surmonté par le lobe pyramidal (de Lalouette). La thyroı̈de
produit sous stimulation de la TSH les hormones T3 et T4, ayant comme
fonction d’accélérer le métabolisme.
Hyperthyroı̈die L’hyperthyroı̈die a comme étiologies principales la ma-
ladie de Graves (thyroı̈dite auto-immune, sécrétion d’anticorps stimulant
les récepteurs thyroı̈diens à produire des hormones en excès), un goitre mul-
tinodulaire (maladie de Plummer) ou un adénome toxique. Des médicaments
(amiodarone, interféron alpha, lithium) peuvent aussi causer l’hyperthyroı̈die.
Lors d’une maladie de Graves, le goitre diffus toxique est causé par la pro-
duction d’anticorps stimulant la thyroı̈de (thyroid stimulating immunoglo-
bulin, TSI) qui stimulent la sécrétion de T3 et T4. Suite à un excès continu
d’hormones thyroı̈diennes, le patient présentera des symptômes cardiovascu-
laires (accélération du rythme cardiaque, fibrillation atriale), neuropsychia-
triques (hyperactivité, troubles du sommeil, fragilité émotionnelle), digestifs
(diarrhée, perte de poids) ainsi que de la transpiration exagérée, et une
exophtalmie (yeux du patient extériorisés avec rétraction des paupières. Le
diagnostic se pose par dosage de TSH (qui sera diminué, sauf dans le cas
d’hyperthyroı̈die secondaire). Le traitement se fait par voie médicamenteuse
avec des médicaments antithyroı̈diens (comme le propylthiouracile ou PTU).
Hypothyroı̈die L’hypothyroı̈die est une pathologie dont les étiologies sont
variées : une thyroı̈dite auto-immune prolongée, une chirurgie de la thyroı̈de,

le lithium peuvent en être les causes. L’hypothyroı̈die peut être secondaire à
un dysfonctionnement de l’hypophyse (hypothyroı̈die induite secondaire) ou
de l’hypothalamus (hypothyroı̈die induite tertiaire). Lors de l’hypothyroı̈die,
les niveaux sanguins des hormones thyroı̈diennes seront bas. Les signes
et symptômes de l’hypothyroı̈die chez les adultes comprennent léthargie,
constipation, intolérance au froid, crampes, et ménorragie (abondance anor-
malement excessive des règles). L’hypothyroı̈die se diagnostique par le do-
sage de TSH sanguine (qui sera élevée dans l’hypothyroı̈die primaire) et des
hormones thyroı̈diennes (qui seront diminuées). Le traitement se fait par voie
médicamenteuse via substitution des hormones thyroı̈diennes (L-thyroxine).
6.4 Physiopathologie surrénalienne
Anatomie et physiologie surrénalienne La glande surrénale est située
sur le bord supérieur du rein et est subdivisée en deux parties. La partie cor-
ticale sécrète les corticostéroı̈des et androgènes. La partie médullaire sécrète
l’adrénaline et la noradrénaline.
Maladie de Cushing La maladie de Cushing est un ensemble d’anoma-
lies cliniques causées par une exposition prolongée à des niveaux élevés de
cortisol. L’étiologie peut être iatrogène (causés par utilisation prolongée de
corticoı̈des), relative à un adénome hypophysaire secrétant de l’ACTH, ou
relative à une néoplasie des surrénales. Les signes cliniques associés avec
un tel tableau physiopathologique sont : faciès semi-lunaire, obésité tron-
culaire, ostéoporose (catabolisme osseux accéléré). Chez les femmes, il est
fréquent de rencontrer de l’hirsutisme, acné et oligoménorrhée (règles moins
fréquentes) ou aménorrhée (absence de règles). L’hypokaliémie est souvent
présente est associée à l’excès de production de minéralocorticoı̈des par les

stéroı̈des. Le diagnostic s’obtient en mesurant les anomalies sanguines, sali-
vaires ou urinaires de cortisol. Les tests disponibles sont le test de suppres-
sion à la dexaméthasone (cherchant à inhiber chez l’individu normal l’axe
ACTH-production de cortisol), la mesure du cortisol salivaire de 23h (cor-
tisol généralement bas à cette heure) et les urines de 24h. Le traitement
dépend de l’étiologie de la pathologie.

Index
Électrophysiologie de la Appendicite aigue, 51
contraction myocardique, Asthme, 33

12
Battement prématuré, 14
Épidémiologie cardiovasculaire, 8
Biophysique de la pression
Équilibre acido-basique
artérielle, 16
pulmonaire, 37
Bloc atrioventriculaire, 14
Accidents vasculaires cérébraux, Bloc sino-atrial, 14
88 Botulisme, 87
Adénome hypophysaire, 106 Bradycardie, 13
Amyloı̈dose familiale et acquise, Bronchopneumopathie chronique
81 obstructive, 33
Anatomie cardiovasculaire, 3
Anatomie et histologie Canal carpien, 85
respiratoire, 22 Caractéristiques
Anatomie et physiologie de l’axe électrophysiologiques de
hypothalamo- l’atteinte axonale et
hypophysaire, démyélinisante, 80
105 Cavité orale, pharynx et
Anatomie et physiologie oesophage, 40
pancréatique, 58 Cholélithiase et cholécystite, 58
Anatomie et physiologie Cirrhose, 57
surrénalienne, 108 Classification, 98
Anatomie et physiologie Colon irritable, 48
thyroı̈dienne, 107 Compliance vasculaire, 18
Angina pectoris (angor), 8 Compression dynamique des voies
110
aériennes, 32 Diverticulose et diverticulite
Conditionnement de l’air dans les colique, 50
voies aériennes Dystrophie musculaire de
supérieures, escalator Duchenne, 88
mucociliaire, filtration et
Effet du tabac sur les voies
taux de déposition, 27
aériennes, 27
Constipation, 48
Effet Windkessel, 18
Crise généralisée de type absence,
Embolie pulmonaire, 35
99
Emphysème pulmonaire, 31
Crise généralisée tonico-clonique,
Endocardite, 11
98
Entérocolites d’étiologies
Crises généralisées associées à des
connues, 50
mutations des gènes des
Epilepsie, 97
canaux ioniques, 101
Epilepsie partielle bénigne à
Crises généralisées atoniques, 101
pointes
Crises généralisées myocloniques,
centro-temporales, 102
101
Estomac, 42
Cycle respiratoire et volumes
Exploration fonctionnelle de
respiratoires, 31
l’activité cardiaque, 6
Déclenchement d’une crise

Fibrillation atriale, 15
d’épilepsie, 103
Fibrillation ventriculaire, 15
Définitions, 104
Fibrose pulmonaire, 26
Diabète de type II, 60
Flutter atrial, 15
Diagramme de Davenport et
Foie et vésicule biliaire, 51
désordres acidobasiques,
37 Généralités, 97
Diarrhées, 47 Ganglions de la base, 73

Gastrite, 43 Loi de Starling, 19
Gastrite chronique à Helicobacter

Mécanique respiratoire, 29
Pylori, 43
Méninges, 77
Gastrite secondaire aux AINS, 43
Maladie cardiaque ischémique, 7
Hémisphères cérébraux, 70 Maladie coeliaque, 48
Hépatite A, 54 Maladie d’Alzheimer, 94
Hépatite B, 55 Maladie de Charcot Marie Tooth,
Hépatite C, 55 83
Hépatite D, 56 Maladie de Crohn, 49
Hépatite E, 56 Maladie de Cushing, 108
Hépatites, 54 Maladie de Fabry, 85
Hépatites virales, 54
Maladie de Hirschprung, 39
hernie hiatale, 41
Maladie de Parkinson, 91
Histologie cardiovasculaire, 7
Maladie valvulaire, 6
Hyperbilirubinémie, 53
Manifestation clinique de
Hypertension artérielle, 20
l’hépatite, 56
Hyperthyroı̈die, 107
Manifestations cliniques selon
Hypothalamus, 73
lobe atteint, 102
Hypothyroı̈die, 107
Mesure de la tension artérielle en
Insuffisance cardiaque gauche, 21 pratique courante, 17
Insuffisance rénale aigue, 67 Moelle épinière, 76
Insuffisance rénale chronique, 68 Muscle lisse intestinal, 38
Intestin grêle et côlon, 46 Myasthénie, 85
Introduction et histologie
Néphrosclérose, 67
digestive générale, 38
Nerfs crâniens, 75
Kwashiorkor, 19 Neuroanatomie et
neurophysiologie, 69 Pneumothorax, 31
Neuropathie diabétique, 82 Postcharge, 20
Neuropathie tomaculaire (HNPP Précharge, 20

Hereditary Neuropathy Principes physico-chimiques, 25
with liability to Pressure
Régions de la paroi abdominale,
Palsies), 84
39
Neuropathies, 80
Rectocolite ulcéro-hémorragique
Neurophysiologie, 77
(RCUH), 49
Obésité morbide, 44 Reflux gastro-oesophagien, 41
Péricardite, 10
Sténose carotidienne, 17
Pancréas, 58
Syndrome coronarien aigu (SCA),
Pancréatite, 60
9
Panhypopituitarisme, 106
Syndrome de Guillain-Barré, 82
Physiologie cardiovasculaire, 4
Physiologie de la pression Tachycardie, 14
artérielle, 16 Tampon bicarbonate, 37
Physiologie respiratoire, 25 Thalamus, 72
Physiopathologie de l’axe Tronc cérébral, 74
hypothalamo- Troubles du rythme cardiaque, 13
hypophysaire, Tuberculose, 28
105
Ulcère gastroduodénal, 43
Physiopathologie surrénalienne,
108 Ventilation et perfusion
Physiopathologie thyroı̈dienne, pulmonaire, 34
107 Volumes statiques, 32
Pneumonie, 28 Vomissements, 45

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Physiopathologie des maladies humaines

Département de Physiopathologie, École Supérieure de la Santé

Table des matières

1.1 Anatomie cardiovasculaire . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3

1.2 Physiologie cardiovasculaire . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4

1.3 Exploration fonctionnelle de l’activité cardiaque . . . . . . . . 6

1.4 Histologie cardiovasculaire . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7

1.5 Électrophysiologie de la contraction myocardique . . . . . . . 12

1.6 Physiologie de la pression artérielle . . . . . . . . . . . . . . . 16

2.1 Anatomie et histologie respiratoire . . . . . . . . . . . . . . . 22

2.2 Physiologie respiratoire . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 25

3.1 Introduction et histologie digestive générale . . . . . . . . . . 38

3.2 Cavité orale, pharynx et oesophage . . . . . . . . . . . . . . . 40

3.4 Intestin grêle et côlon . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 46

3.5 Foie et vésicule biliaire . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 51

4.1 Anatomie et physiologie urinaire . . . . . . . . . . . . . . . . 62

4.3 Insuffisance rénale aigue . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 67

4.4 Insuffisance rénale chronique . . . . . . . . . . . . . . . . . . 68

5.1 Neuroanatomie et neurophysiologie . . . . . . . . . . . . . . . 69

5.5 Dystrophie musculaire de Duchenne . . . . . . . . . . . . . . 88

5.6 Accidents vasculaires cérébraux . . . . . . . . . . . . . . . . . 88

5.7 Maladie de Parkinson . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 91

5.8 Maladie d’Alzheimer . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 94

6 Physiopathologie endocrinienne 104

6.1 Définitions . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 104

6.2 Physiopathologie de l’axe hypothalamo-hypophysaire . . . . . 105

6.3 Physiopathologie thyroı̈dienne . . . . . . . . . . . . . . . . . . 107

6.4 Physiopathologie surrénalienne . . . . . . . . . . . . . . . . . 108

1.1 Anatomie cardiovasculaire

Le cœur est un organe cavitaire situé dans le thorax, spécifiquement dans

la région du médiastin moyen.

Le cœur est divisé en 2 compartiments. Le cœur droit véhicule du sang

désoxygéné (envoie le sang vers les poumons pour reoxygénation) et le cœur

gauche véhicule du sang oxygéné (envoie le sang vers le reste du corps).

Chaque compartiment est divisé en 2 chambres : une qui recueille le sang,

la valve mitrale (2 cuspides) du ventricule gauche. Le ventricule gauche est

par la valve tricuspide (3 cuspides) du ventricule droit. Le ventricule droit

est séparé par la valve pulmonaire (3 cuspides) du tronc pulmonaire. Le sang

cave inférieure et le sinus coronaire.

phragmatiques) draine le sang de la tête et du cou (par les veines jugulaires

terne et subclavière se réunissent pour former les veines brachiocéphaliques

droite et gauche. Les deux veines brachiocéphaliques se réunissent pour for-

mer la veine cave supérieure.

La veine cave supérieure reçoit également le système veineux azygos qui

draine le sang veineux de la paroi du tronc.

matiques) : elle nait de la réunion des veines iliaques communes droite et

inférieur) et interne (pour le petit bassin). La veine iliaque externe est un

prolongement de la veine fémorale à distance du ligament inguinal. La veine

cave inférieure reçoit de nombreux affluents : veines lombaires, veines rénales,

veines phréniques inférieures, veine gonadique et surrénale droite (la veine

gonadique gauche se jette dans la veine rénale gauche), veines hépatiques

(pour le foie qui reçoit la veine porte).

Le sinus coronaire ramène sang désoxygéné du cœur.

Le sang vicié est donc amené à l’atrium droit.

La vascularisation du cœur se fait par l’artère coronaire droite, l’artère co-

ronaire gauche et les veines coronaires. L’innervation cardiaque se fait par le

nœud sinu-atrial, situé dans l’atrium droit postéro-supérieurement : celui-ci

est connecté au nœud atrioventriculaire antéro-inférieurement dans le ven-

tricule droit. Le nœud atrioventriculaire se prolonge par le faisceau de His,