Oedeme, Congestion, Ischã©mie

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Œdème, congestion et ischémie tissulaire

*Les échanges entre le sang et les tissus nécessitent un équilibre assuré par :
- Les pressions intravasculaires : Hydrostatique qui tend à faire sortir les constituants plasmatiques
et oncotique qui tend à retenir ces constituants dans les vaisseaux.
- L'intégrité de la lumière vasculaire.
- L'intégrité de la paroi vasculaire.
=> Si ces divers facteurs s'altèrent, apparaissent des troubles que nous allons envisager
successivement :

I/ Œdème tissulaire :
* Augmentation de la quantité d'eau dans un tissu (hyperhydratation, surcharge hydrique), ou
l’augmentation de la quantité de liquide présent dans les espaces interstitiels.
1.Aspect :
1A. Macroscopique :
* Tuméfaction ou gonflement du tissu plus ou moins dure ; qui obéit parfois à la pesanteur
(insuffisance cardiaque) ; Plus fréquent dans les tissus riches en tissus conjonctifs lâches car se
dispose entre les fibres qu’il écarte (paupières, tissus sous-cutanés…).
* L'organe atteint est pâle, tendu, ruisselant d'une sérosité rose pâle lorsqu’on l'incise (tubes de
Southey).
* L'œdème peut intéresser les cavités naturelles de l'organisme (pleurésie, péricardite, ascite,
hydarthrose, alvéolite œdémateuse...) ou se généraliser (cavités séreuses, tissus divers) ; on parle
alors d'anasarque.
1B. Microscopique :
* Les éléments constitutifs du tissu (cellules, fibres) sont écartés les uns des autres par une sérosité
pâle, faiblement éosinophile sur les coupes colorées à l’HPS ; La substance fondamentale est plus
lâche et apparait clair et peu colorée.
* On peut avoir différents types d’œdème (microscopiquement) :
- Purulent riche en polynucléaires.
- Fibrineux riche en fibrine.
- Hémorragique riche en globule rouge.
- Séreux riche en albumine.
2. Composition chimique :
* Le taux d'électrolytes est identique à celui du plasma.
* Le taux des protéines permet d'opposer :
- Les transsudats : pauvres en protéines ; Réaction de Rivalta négative (<25-30g/l).
- Les exsudats : enrichis en protéines (Rivalta +) par trouble de la perméabilité capillaire.
3. Physiopathologie des œdèmes :
* Elles sont multiples et peuvent souvent s'associer les unes aux autres ; Elles se jouent surtout au
niveau des parois capillaires :
- Elévation de la pression hydrostatique : par augmentation de la pression dans le système veineux
de retour soit générale (insuffisance ventriculaire droit) ; soit locale (phlébite ; obstruction
lymphatique « éléphantiasis »).
- Diminution de la pression oncotique : Les hypoprotéinémies graves : famines (carences
alimentaires) ; atteinte du foie (production altérée) ; pertes de protéines (syndrome néphrotique).
- Rétention dans les tissus du NaCl : créant un appel d'eau pour le diluer (rôle des altérations de
l'excrétion rénale, d'un trouble du taux de l'aldostérone).
- Elévation de la perméabilité des capillaires (œdème dit lésionnel) : par
altération des cellules endothéliales et de leur membrane basale
(mécanisme propre à l'inflammation).
- Le système nerveux peut jouer un rôle par l'intermédiaire de
l'innervation des vaisseaux (œdèmes neurotrophiques).
* La combinaison des causes est fréquente par exemple dans la cirrhose du
foie : hypoprotéinémie générale + hypertension portale donnant une
ascite.
4. Conséquences des œdèmes :
* Toujours nuisibles à des degrés divers :
- Mort subite possible si œdème dans une zone dangereuse : la glotte, le poumon.
- Compression gênant le fonctionnement d'un organe : trouble de la fonction ventriculaire au cours
des épanchements péricardiques (tamponnade cardiaque).
- Nécrose tissulaire en cas d'œdème prolongé (œdème et nécrose de la substance blanche cérébrale
dans les comas prolongés).
- Réaction inflammatoire (et surinfection) à la longue.
* PS : œdème variqueux (varices) => angiodermite pigmentée (dermite ocre) => ulcère variqueux.
5. Rôle de l’œdème inflammatoire :
- Apport local de médiateurs chimiques et de moyens de défense (immunoglobulines…).
- Dilution des toxines et limitation du foyer inflammatoire par une barrière de fibrine pour éviter la
diffusion de micro-organismes infectieux et concentrer les moyens de défenses humoraux
- Ralentissement du courant circulatoire par hémoconcentration pour la diapédèse leucocytaire.
6. Exemple : l’OAP :
* Causes : Cardiaque++, neurogène, séjours en haute altitude, inhalation de fumée toxique, sd de
détresse respiratoire aigüe…
* Facteurs protecteurs :
- Pression hydrostatique augmentée des liquides interstitiels.
- Pression osmotique interstitielle diminuée par le système lymphatique.
- Quand la pression capillaire reste élevée les lymphatiques se multiplient pour résorber l’œdème.

II/ Congestion tissulaire :


* Augmentation de la quantité de sang contenu dans les vaisseaux d'un organe ou un tissu de
l'organisme avec automatiquement une dilatation des vaisseaux de ces régions.
=> Beaucoup de causes de congestion sont aussi des causes d’œdèmes ce qui explique que les deux
anomalies soient souvent associées.
1. Aspect :
1A. Macroscopique :
* L'organe est alourdi, tuméfié, rouge ou violacée (cyanose) ; et à la coupe le sang ruisselle en
abondance.
* La congestion atteint surtout les organes riches en vaisseaux (foie, peau, glandes endocrines...).
1B. Histologique :
* Les vaisseaux sont dilatés, bourrés d'hématies tassées les unes contre les autres devenues
polygonales par pression réciproque.
* Les cellules endothéliales apparaissent turgescentes, faisant saillie dans la lumière vasculaire.
2. Causes et mécanismes :
* Deux types de congestion :
2A. Congestion active :
* Résulte d’une vasodilatation active, avec afflux exagéré de sang artériel ; c'est une "hyperhémie
artérielle".
* Son aspect :
- Rougeur (érythème) qui s'efface à la vitropression ; s'accompagne d'une hyperthermie locale.
* Ses causes :
- Hyperactivité d'un tissu (physiologique type muscle en activité ou pathologique parfois type
surrénale).
- Irritation locale (traumatique ou autre inflammation).
- Maladies éruptives générales (urticaire, rougeole...).
- S’observe aussi par mécanisme nerveux reflex (reflexe d’axone ou inflammation neurogène).
* Ses conséquences :
- Souvent bénéfiques ; amène une hypernutrition, favorable aux réparations tissulaires.
- Parfois néfastes : quand la congestion est généralisée à tout l'organisme, elle peut donner un choc
généralisé (passage du sang en périphérie).
2B. Congestion passive :
* Secondaire à la dilatation veineuse par diminution du drainage ou obstacle de la circulation de
retour ; elle s'accompagne d'un ralentissement du courant sanguin appelé stase (synonyme de
congestion passive).
* Son aspect : Cyanose violacée avec un refroidissement local.
* Ses causes : Identiques à celles de l'œdème par hyperpression hydrostatique.
=> Localisées : varices, phlébites
=> Régionales : compression veineuse (dans la cirrhose du foie, HTP, tumeurs)
=> Générales : insuffisance ventriculaire droite.
* Ses conséquences : sont toujours nuisibles :
- Rétention de CO2 et de métabolites dans les tissus pouvant entraîner un ralentissement des
processus de cicatrisation et des troubles trophiques (ulcères variqueux des membres inférieurs).
- Altérations anoxiques ou hypoxiques de la paroi vasculaire entraînant un œdème.
- Lésions endothéliales pouvant entraîner de l'érythro-diapédèse et des hémorragies.
* Des Exemples :
=> Le foie cardiaque : se voit dans l‘IVD, donnant un gros foie en "accordéon”.
- Macroscopiquement : Gros foie lisse et ferme présentant à la coupe : le
centre des lobules hépatiques rouge vineux ou noirâtre (veines centro-
lobulaires et capillaires afférents congestifs) ; La périphérie des lobules est plus
pâle (non congestive) ; l’association des deux donne l'aspect bigarré du foie en
"muscade".
- Microscopiquement : Plusieurs stades évolutifs :
=> Simple dilatation de la veine centro-lobulaire et des capillaires radiés adjacents.
=> Puis les lésions débordent sur les hépatocytes avoisinants centro-lobulaires qui seront
comprimés vont s'atrophier ; Puis dégénérer et se nécroser (nécrose hémorragique).
=> Plus tard, apparition d'une sclérose centro-lobulaire, le lobule hépatique semble alors
centré sur l'espace-porte donnant l'aspect de "foie interverti" ; allant à la cirrhose.
- Ainsi la région médio-lobulaire sera le siège d’une stéatose (par anoxie) ; et les hépatocytes
péri-portales sont intactes car oxygénés.
=> Le poumon cardiaque : se voit dans l’IVG :
- Macroscopiquement :
=> La congestion aigue se traduit par un poumon augmenté de volume, luisant ne s’affaissant
pas, laissant échapper à la coupe du liquide spumeux hémorragique de couleur rouge violacée.
=> La congestion chronique se traduit par un parenchyme pulmonaire noirâtre ou couleur
brique, dense et ferme (induration brune).
- Microscopiquement : toutes les structures sont altérées : les capillaires alvéolaires dilatés,
bourrés d'hématies ; une alvéolite séreuse ou hémorragique ; des dépôts de pigments ferriques
(hémosidérose) provenant de la dégradation de l'hémoglobine des hématies (détruites dans les
alvéoles par des macrophages) ; et à la longue, épaississement fibreux des parois alvéolaires.
=> la coloration de Pearl permet de différencier le pigment d’anthracose et d’hémosidérose
(couleur bleu).

III/ Ischémie tissulaire :


* Terme physiopathologique désignant la diminution (ischémie relative ou incomplète => hypoxie)
ou l'arrêt (ischémie complète => anoxie) de l'apport sanguin artériel dans un territoire donné de
l'organisme.
1. Causes :
* Ce sont toutes les causes d’oblitération partielle ou totale d’une lumière artérielle, parfois
intriquées :
- Athérosclérose, artériopathies non athéromateux (artérites), thromboses, embolies.
- Moins souvent, sténose par compression extrinsèque (tumeur), spasme artériel prolongé, ligature
iatrogène, torsion du pédicule.
- Parfois pas de lésion sténosante des artères ou lésion partielle mais déséquilibre de l'irrigation par
suite de collapsus vasculaire généralisé, bas débit cardiaque ou anémie profonde.
2. Facteurs influençant le retentissement de l’ischémie :
- L’intensité et la durée de l’ischémie.
- La sensibilité du tissu et du type cellulaire à l’anoxie : les neurones sont très sensibles (irréversibles
après 3 à 5 min d’anoxie), de même que le myocarde (20–30 min) et les cellules épithéliales.
- La possibilité d’une circulation de suppléance : les organes naturellement riches en anastomoses
(estomac, intestin), ou pourvus d’une double circulation (poumons, foie) seront plus résistants.
-La rapidité d’installation : une ischémie brutale ne laisse pas le temps à une circulation de
suppléance de se développer et si elle se prolonge elle entraîne des lésions cellulaires irréversibles
« nécrose tissulaire » ; par contre une ischémie partielle, chronique, permet l’installation d’une
circulation de suppléance et sera plutôt responsable de lésions d’atrophie et de fibrose progressives.
- importance de l'état fonctionnel du tissu, donc de ses besoins en oxygène (un tissu en activité est
plus sensible qu'un tissu "au repos") => intérêt de la réfrigération qui diminue les besoins en
augmentant la résistance à l'anoxie dans certaines interventions de chirurgie cardio-vasculaire.
3. Conséquences de l’ischémie :
* Elles dépendent des facteurs qui viennent d’être cités ; schématiquement :
- Une ischémie complète et étendue sera responsable d’une nécrose complète du territoire.
- Une ischémie incomplète et transitoire s’accompagnera de douleurs intenses mais transitoires
survenant lors de la phase ischémique, et auxquelles correspondent divers termes de séméiologie :
claudication intermittente d’un membre inférieur/angor d’effort.
- Une ischémie incomplète et chronique entraînera l’apparition d’une atrophie (avec apoptose des
cellules les plus fonctionnelles) et leur remplacement progressif par de la fibrose (ex : sténose de
l’artère rénale responsable d’une atrophie et d’une fibrose du rein).

IV/ Infarctus :
* L’infarctus est un foyer circonscrit de nécrose ischémique dans un viscère, consécutif à une
obstruction artérielle complète et brutale dépassant les possibilités de suppléance collatérale.
* Historiquement, ce terme a été choisi par Laennec pour décrire la lésion dans le poumon (du latin
infarcere – « remplir de sang ») mais en fait, beaucoup d’infarctus ne sont pas associés à une
inondation hémorragique du territoire nécrosé.
* L’infarctus est la conséquence la plus grave de l’ischémie ; c’est la traduction de la nécrose
cellulaire d’origine hypoxique ; c’est une pathologie fréquente avec des complications sévères
(pronostic vital et séquelles fonctionnelles) ; l’étiologie la plus habituelle est l’athérosclérose.
* Par convention, la taille du foyer ischémique doit dépasser 1,5 cm (cerveau) ou 2 cm (myocarde).
* Les infarctus sont plus fréquents dans les organes à vascularisation artérielle terminale.
1. Physiopathologie, mécanismes biochimiques généraux :
* Plusieurs mécanismes biochimiques induisent l’apparition d’une lésion et d’une nécrose cellulaire :
- Déplétion en ATP : les cellules à activité glycolytique élevées (hépatocytes) sont avantagées.
- Oxygène et radicaux libres : se voit plutôt lors de la reperfusion.
- Perte de l’homéostasie du calcium : augmentation précoce de la concentration cytosolique du
calcium, ce qui entraîne une augmentation non spécifique de la perméabilité membranaire et une
activation de certaines enzymes à action délétère (phospholipases, les ATPases, les endonucléases).
- Anomalies de la perméabilité membranaire.
- Lésions mitochondriales irréversibles : pouvant être induites par une augmentation du calcium, un
stress oxydatif, par une destruction des phospholipides ; c’est la clé de la mort cellulaire.
* On distingue différentes formes de nécroses :
- Nécrose de coagulation (ischémique) : fréquente, la dénaturation protéique est l’événement
essentiel (ischémie, des brûlures, caustiques) ; L’architecture tissulaire est préservée, fantomatique,
les cytoplasmes sont éosinophiles et les noyaux pycnotiques ou en caryolyse.
- Nécrose de liquéfaction (de colliquative) : lorsque la digestion enzymatique domine, comme dans
les infections à pyogènes ; Elle comporte une perte totale de l’architecture tissulaire.
- Nécrose caséeuse : caractéristique de la tuberculose ; Macroscopiquement, elle rappelle le lait
caillé ; Histologiquement on observe un matériel nécrotique grumeleux, éosinophile, sans
architecture cellulaire ou tissulaire.
- Nécrose gangréneuse : elle est liée aux effets combinés de l’ischémie et de germes anaérobies.
- Nécrose fibrinoïde : C'est une lésion vasculaire des parois des vaisseaux qui apparait lors de
certaines maladies « à médiation immunitaire » (ex : lupus érythémateux disséminé, périartérite
noueuse…), On trouve dans la partie nécrosée de la paroi artérielle un mélange de fibrine,
d'immunoglobulines et de complexes antigènes-anticorps parfois dit « complexes immuns ».
- Stéato-nécrose : c’est la nécrose du tissu adipeux, habituellement observée au cours de la
pancréatite aiguë par libération des enzymes pancréatiques ; Macroscopiquement, la stéato-nécrose
a un aspect caractéristique crayeux, blanchâtre en taches de bougies.
2. Variétés d'infarctus :
2.1. Infarctus blancs (ou pâles), ischémiques purs :
* L’infarctus blanc est un territoire de nécrose ischémique exsangue, dans un organe plein, par
obstruction d’une artère terminale. Le territoire atteint subit une nécrose de coagulation.
* Ce type d’infarctus peut toucher : le cœur, les reins, la rate, le cerveau...
a) Aspects macroscopiques :
* On peut distinguer plusieurs phases :
- De 6 (surtout de 24) à 48 heures : la lésion devient progressivement visible ; Elle correspond à un
territoire de distribution artérielle (pyramidale à base périphérique), plus pâle et plus mou que le
reste de l’organe, devenant progressivement blanc jaunâtre, et entouré d’un liseré congestif rouge.
- Au cours des 1re et 2e semaines : la surface de l’infarctus est déprimée par rapport au tissu sain et
ses limites sont de plus en plus nettes, Il est entouré d’un tissu mou et rouge (tissu de granulation
inflammatoire, puis bourgeon charnu).
- A partir de la 3e semaine : se constitue progressivement une cicatrice blanchâtre, fibreuse, avec
amincissement et rétraction de la zone lésée.
b) Aspects microscopiques :
- Avant 6 heures (stade précoce) : il n’y a pratiquement pas d’anomalie microscopique visible avec
les techniques de microscopie optique conventionnelle ; des lésions seraient visibles plus
précocement en microscopie électronique.
- De 6 à 48 heures : on observe une nécrose de coagulation, conservant les contours
cellulaires, avec un cytoplasme acidophile « éosinophile » et un noyau pycnotique,
parfois on observe une caryolyse ou une caryorrhexis ; progressivement entourée et
pénétrée par une réaction inflammatoire aiguë riche en PNN.
- Pendant le reste de la 1re semaine : le territoire nécrosé subit une détersion progressive,
centripète, par des macrophages, avec remplacement du tissu nécrosé par un bourgeon charnu.
- Après 1 à 2 semaines : débute la cicatrisation : organisation conjonctive, fibrose rétractile.
c) Formes topographiques et évolutives :
- Ramollissement : désigne un infarctus blanc cérébral (qui prend très rapidement une consistance
très molle) car le cerveau est riche en enzymes.
- Gangrène « sèche » : infarctus localisé d’une extrémité (orteil, membre, nez, oreille) consécutif à
l’oblitération d’une artère terminale.
- Suppuration : par surinfection ou lors d’un infarctus après migration d’embole septique.
- Enkystement : par formation d’une coque scléreuse du matériel nécrotique (poumon).
2.2. Infarctus rouges (ou hémorragiques) avec infiltration sanguine secondaire :
* L’infarctus rouge est un territoire de nécrose ischémique par obstruction d’une artère terminale
dans lequel apparaît secondairement une inondation hémorragique ou en rapport avec une double
circulation (poumon) ou avec une abondante circulation collatérale (intestin grêle).
* La physiopathologie de l’infarctus rouge est moins évidente que celle de l’infarctus blanc.
A) Dans le poumon :
* La cause essentielle est l’embolie pulmonaire ; Le territoire d’infarctus est initialement rouge
sombre, mal limité, plus ferme que le tissu adjacent ; et comme pour tout infarctus situé dans un
organe plein, il est typiquement de forme pyramidale, à base périphérique (versant pleural).
* Après un stade initial de pâleur par ischémie l'ouverture des shunts artérioveineux en 24-48 heures
conduit à une infiltration hémorragique massive des cavités alvéolaires car les parois alvéolaires sont
nécrosées donc perméables ; puis tardivement des séquelles de type cicatrice fibreuse collagène.
* L’évolution est semblable à celle d’un infarctus blanc, mais la cicatrice restera pigmentée car
englobant des histiocytes chargés de pigment hémosidérinique.
B) Dans l’intestin grêle :
* L’obstruction touche le plus souvent une branche de l’artère mésentérique supérieure (thrombose
sur athérosclérose ou embolie) entraînant une nécrose ischémique des anses intestinales situées
dans le territoire correspondant, secondairement inondée de sang provenant de la circulation
collatérale. Ce segment intestinal est noirâtre ou violacé, induré, à paroi épaisse mais fragile.
* L’infiltration hémorragique s’étend souvent dans le mésentère
2.3. Infarcissement hémorragique :
* L’infarcissement hémorragique est une nécrose viscérale hémorragique par obstruction d’une
veine de drainage ; C’est le degré maximum de l’anoxie due à une stase veineuse ; Il siège
notamment au niveau de l’intestin grêle et du mésentère, du poumon, du cerveau, du testicule.
* Les caractéristiques macroscopiques et microscopiques sont souvent impossibles à distinguer de
celles d’un infarctus rouge et l’évolution est identique.
2.4. L'apoplexie :
* Foyer d'infiltration hémorragique des tissus, avec ou sans nécrose sans oblitération vasculaire.
* Il s'agit d'un trouble de la microcirculation capillaire avec érythrodiapédèse sans altération
décelable des troncs artériels et veineux (perturbation "fonctionnelle" au niveau capillaire).
* Elle est favorisée par une activité fonctionnelle augmentée, des facteurs infectieux...
* Exemples : apoplexie utéro-placentaire (éclampsie) ; apoplexie pancréatique.

Annexe :
1. Définition de l’interstitium :
* Clair et incolore, le liquide interstitiel ou interstitium a une composition ionique proche de celle du
plasma sanguin ; il remplit l’espace entre les capillaires et les cellules et facilite les échanges de
nutriments et de déchets.
2. Différence entre nécrose et apoptose :

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