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LA CIRCULATION SANGUINE

Plan
I. L’organisation du système circulatoire

I. Le cœur
1. L’anatomie
2. L’activité électrique du cœur
3. L’hémodynamique cardiaque

I. Les systèmes vasculaires
1. La structure
2. La physiologie vasculaire

I. La pression artérielle
1. La régulation nerveuse
2. La régulation hormonale
3. Autres facteurs intervenant dans la régulation de la pression artérielle

I. Quelques exemples de physiopathologie cardiovasculaire
1. L’hypertension artérielle
2. L’hypotension artérielle
3. L’athérosclérose
Objectifs

- Définir artère, artériole capillaire, veine


- Connaître les différentes parties du cœur
- Etre capable de décrire les phases d’un potentiel d’action des cellules cardiaques
- Comprendre les bases électrophysiologiques faisant du nœud sinusal le pacemaker
- Décrire le trajet du sang l’organisme
- Expliquer l’approvisionnement de l’organisme en nutriments
- Savoir qu’il n’y a pas mélange de sang oxygéné et non oxygéné
- Comprendre les principaux mécanismes physiologiques de la circulation sanguine
- Comprendre quelques pathologies cardiovasculaires
Bibliographie

− Atlas de poche de physiologie S. Silbernag Edition Médecine-Sciences 1996
− Pharmacologie des concepts fondamentaux aux applications thérapeutiques Michel
Schorderet Edition Frisson-Rroche 1998
− Physiopathologie Bases physiologiques de la diététique Christian Carip Edition
TYEC et DOC 2001
− PCEM intensif, Physiologie Linda S. Edition ellipses 2005
− Comprendre la physiologie cardiovasculaire Etienne-Paul Edition 2ème Edition
− Biologie et pathologie du cœur et des vaisseaux Groupe de réflexion sur la
recherche cardiovasculaire Edition John Libbey 2007
Organisation du système vasculaire
➢Système vasculaire = cœur + vaisseaux

Ce système peut être divisé en deux sous


ensembles
Organisation du système vasculaire
➢La petite circulation = circulation pulmonaire:
sang pompé à partir du ventricule droit à
l’oreillette gauche en passant par les poumons

➢La grande circulation = circulation systémique:


sang pompé à partir du ventricule gauche à
l’oreillette droite en passant par les tissus
Organisation du système vasculaire
➢Circulation coronaire

➢Circulation cérébrale

➢Système porte hépatique


Organisation du système vasculaire
Organisation du système vasculaire :
succession des vaisseaux
Le cœur
On distingue deux types cellulaires:
➢Les cellules myocardiques spécialisées dans la
fonction de contraction

➢Les cellules cardionectrices spécialisées dans


la genèse et la propagation de l’influx nerveux
(nœud sinusal, AV, tronc commun du faisceau
de His, réseau de Purkinje)
Les cavités intracardiaques
➢Cœur divisé en deux par un septum fibreux

➢Entre oreillettes et ventricules se trouvent les


valvules auriculo-ventriculaires (droit =
tricuspides et gauche = mitrales)
Les cavités intracardiaques
➢Entre ventricule droit et artère pulmonaire
valvule pulmonaire (sigmoïde P)

➢Entre ventricule gauche et aorte valvule


aortique (sigmoïde A)
Les cavités intracardiaques
➢Muscles papillaires (premier ordre) entre
ventricule (en bas) et les valvules (en haut)
régulent l’ouverture et fermeture des valvules
➢Trabécules septo-marginales (muscle
papillaire deuxième ordre) pont entre deux
parois d’un même ventricule
➢Muscle papillaire (troisième ordre) simples
épaississement paroi ventriculaire
Activités électriques du cœur
Deux types d’activités électriques: le potentiel
d’action et l’électrocardiogramme

➢PA naît au niveau sinusal à fréquence de


décharge plus élevée (80/min) par rapport aux
centres de pacemaker latents

➢ Perturbation dans la conduction de l’influx


nerveux entraîne bloc de conduction
Potentiel d’action
Activités électriques du cœur
➢Bloc auriculo-ventriculaire (nœud AV)
➢Bloc complet entre ventricule et oreillettes
(dissociation entre activité ventriculaire et
auriculaire)
➢Faisceau de His (blocage tronculaire, infra-
hissien)
Activités électriques du cœur

➢L’allure du PA fonction de la zone interrogée


PA sinusal
PA myocyte ventriculaire
Activités électriques du cœur
➢PA provoque la contraction

➢PRA un second PA inefficace

➢PRR un second PA peut engendrer une


réponse musculaire d’amplitude inférieure
PA oreillette et ventricule
Activités électriques du cœur
➢Muscle cardiaque n’est pas tétanisable

➢Muscle squelettique tétanisable


Modification excitabilité cardiaque
▪ Fréquence des battements (effet chronotrope)
▪ Vitesse de conduction (effet dromotrope)
▪ Force contraction (effet inotrope)
▪ Niveau d’excitabilité (effet bathmotrope)
Activités électriques du cœur
➢Deuxième activité électrique:
Electrocardiogramme (ECG)

➢ECG a trois ondes


Activités électriques du cœur
➢Onde P dépolarisation des oreillettes

➢ Complexe QRS dépolarisation des ventricules

➢Onde T repolarisation des ventricules


Activités électriques du cœur
L’examen de ECG permet de déceler des
anomalies
➢Arythmie sinusale: P,QRS,T identiques mais
sans chronologie
➢Bloc sino-auriculaire: absence de P dans
toutes les dérivations
➢Bloc auriculo-ventriculaire: variable
Hémodynamique cardiaque
➢Diastole: oreillette et ventricule relaxés, sang
arrive dans oreillette et continue dans le
ventricule
➢Systole: phase de contraction isovolumétrique
+ phase d’éjection
➢Début de la diastole: le remplissage
recommence
Les bruits du cœur
➢Premier bruit: fermeture des valvules
auriculo-ventriculaires

➢Deuxième bruit: fermeture des valvules


sigmoïdes
Les bruits du cœur
➢ Bruits anormaux: souffles cardiaques
❖ ouverture insuffisante de valvule
❖ fermeture non hermétique de valvule
❖ existence d’orifice entre oreillettes ou entre
ventricules)
Le débit cardiaque
Débit cardiaque = Fréquence x Volume
d’éjection
➢Contrôle de la fréquence: nerveuse,
hormonale, autres
➢Contrôle volume d’éjection: intrinsèque (cœur
de Frank-Starling) extrinsèque (hormonale,
ADR; nerveux, activité sympathique)
Les systèmes vasculaires
La structure comprend 3 couches
➢Intima: une couche endothéliale
➢Media: cellules musculaires + fibre élastique
➢Adventice: fibre élastique, collagène,
conjonctive
La physiologie vasculaire
➢ Artères: du sang de l’aorte, 2/3 reste dans les artères,
rôle de réservoir
➢ Artérioles: calibre étroit, résistance considérable,
vasomotricité qui distribue le sang en fonction des
besoins de l’organisme
• Q = πr4P / 8LΩ

• Q = débit cardiaque
• r = rayon du vaisseau
• P = variation de la pression artérielle
• L = longueur du vaisseau
• Ω = viscosité du sang

• Si πr4 / LΩ = K (conductance)
• R (résistance) =1/K = LΩ / πr4
La physiologie vasculaire
• Repos A l’effort physique

• Cerveau 750 750 ml/minute
• Cœur 250 750
• Muscle squelettique 1200 12.500
• Peau 500 1900
• Rein 1100 600
• Abdomen 1400 600

➢ Capillaires: calibre plus petit mais une résistance


plus faible à cause de la surface totale de section,
lieu d’échange des substrats
Echange de substrat + catabolites
➢Simple diffusion suivant gradient
concentration
➢Glucose
➢Dioxyde carbone
Echange liquidien
➢Deux forces
➢Force filtration due pression sanguine
➢Force réabsorption due pression oncotique
➢Exemples d’oedèmes
Echange liquidien
Les veines
Veines permettent le retour du sang vers le
cœur, plusieurs facteurs participent

➢Pression chute des veinules à l’oreillette droite

➢Contraction de la musculature squelettique


Les veines
➢Contraction du diaphragme

➢Valvules qui s’ouvrent en sens


unidirectionnelle
Les veines
Le système lymphatique
Système qui transporte la lymphe
➢Lymphe = sang – (fibrinogène + éléments
figurés du sang)
➢Vaisseaux lymphatiques à extrémité aveugle
➢Rôles: retour du sang filtré en excès, des
protéines, transporte les graisses, défense de
l’organisme
La pression artérielle
➢Pression différentielle propulse les sang dans
les vaisseaux = pression systolique –
diastolique
➢Pression artérielle moyenne = pression
diastolique + pression différentielle/3 =
pression diastolique + (pression systolique –
diastolique)/3
La pression artérielle
Régulation nerveuse et hormonale

➢La régulation nerveuse est rapide et


responsable de la régulation minute par
minute de la pression artérielle.

❖Les nerfs de Herring et de Cyon interviennent


La pression artérielle
➢La régulation hormonale est lente et fait
intervenir:
❖Rénine
❖Angiotensine
❖Aldostérone
Autres facteurs dans régulation
pression artérielle
➢Carence oxygène : chémorécepteurs crosse
aortique et sinus carotidiens sensibles hypoxie
(vasoconstriction)
➢ADH : barorécepteurs dans oreillettes,
libération vasopressine augmente
réabsorption eau
➢NO : endothélium puissant vasodilatateur
QUELQUES EXEMPLES DE
PHYSIOPATOLOGIE CARDIOVASCULAIRES
➢Hypertension artérielle (génétique ou non)

➢Hypotension

➢Athérosclérose
La digestion et la circulation sanguine

RECOMMANDATIONS AUX ETUDIANTS

1. Ne pas inscrire votre nom sur le questionnaire ni sur la feuille d’examen.


2. A la fin de l’examen, remettre la feuille d’examen et le questionnaire.
3. Répondre aux questions en faisant une croix devant la bonne réponse
4. Répondre aux questions ouvertes sur la feuille d’examen.

A. Choisir la bonne réponse

1. Au niveau de la structure du tube digestif, le plexus nerveux d’Auerbach se trouve dans


:
a. Séreuse
b. Muqueuse
c. Sous muqueuse
d. Musculeuse ou tunique musculaire

2. Au niveau de l’œsophage, le sphincter œsophagien supérieur :


a. Empêche le reflux gastrique dans l’œsophage
b. Est ouvert pendant toute la durée de la digestion
c. Favorise le reflux gastrique dans l’œsophage
d. Empêche l’aérophagie

3. Au niveau de la structure, l’estomac est composé de 4 grandes parties :


a. Duodénum
b. Corps
c. Iléon
d. Appendice vermiculaire

4. Au niveau de la régulation nerveuse du phénomène de défécation, le sphincter anal


externe est régulé par :
a. Système nerveux somatique
b. Système nerveux parasympathique
c. Système nerveux sympathique
d. Pas de régulation nerveuse au niveau de ce sphincter

5. Au niveau des cavités intracardiaques :


a. Les valvules tricuspides se trouvent dans le cœur gauche
b. Les valvules mitrales se trouvent dans le cœur gauche
c. La valvule sigmoïde pulmonaire se trouve dans le cœur gauche
d. La valvule sigmoïde aortique se trouve dans le cœur droit

1
6. Dans l’interprétation ionique du potentiel d’action d’une cellule sinusale :
a. La phase de dépolarisation est due au courant sodique entrant
b. La phase de dépolarisation est du au courant potassique entrant
c. Il existe une pente diastolique
d. La phase de repolarisation est due au sodique entrant

7. Dans les phénomènes de la vasomotricité au niveau de la circulation sanguine, le débit


sanguin dans un vaisseau augmente lorsque :
a. La viscosité du sang diminue
b. Le rayon du vaisseau diminue
c. La pression artérielle diminue
d. La longueur du vaisseau sanguin augmente

8. Au niveau des capillaires sanguins où s’effectuent les échanges entre le sang et le milieu
extracellulaire :
a. Lorsque la pression sanguine ou transmurale est supérieure à la pression oncotique
il y a une absorption nette
b. Lorsque la pression sanguine ou transmurale est supérieure à la pression oncotique
il n’y pas de mouvent d’eau
c. Lorsque la pression sanguine ou transmurale est supérieure à la pression oncotique
il y a une filtration nette
d. Les membranes capillaires sont imperméables au glucose

B. Choisir la mauvaise réponse

9. Au niveau de la structure du tube digestif, on a les parties suivantes au niveau gastrique :


a. Pylore
b. Fundus
c. Duodénum
d. Antre

10. L’activité motrice de l’estomac est régulée par :


a. Le système nerveux sympathique
b. Le système nerveux parasympathique
c. Le système hormonal
d. Le système nerveux somatique

11. Au niveau du côlon :


a. On a des contractions haustrales
b. L’absorption des nutriments
c. Des mouvements de masse
d. Le péristaltisme
2
12. Au niveau de la structure du myocarde, les cellules cardionectrices comprennent :
a. Les cellules sinusales
b. Les cellules du nœud auriculoventriculaire
c. Les cellules de la fibre de Purkinje
d. Les cellules auriculaires

13. Au niveau de l’hémodynamique cardiaque, pendant la diastole générale :


a. Les valvules mitrales sont ouvertes
b. Les valvules tricuspides sont ouvertes
c. La valvule aortique est ouverte
d. La valvule aortique est fermée

C. Questions de cause à effet

Répondre aux questions de cause à effet de la façon suivante :


a- si les deux propositions sont vraies et ont une relation de cause à effet
b- si les deux propositions sont vraies et n’ont pas de relation de cause à effet
c- si la première proposition est vraie et la deuxième fausse
d- si la première proposition est fausse et la deuxième est vraie
e- si les deux propositions sont fausses

14. Dans les phénomènes digestifs, l’activité mécanique au niveau de la bouche est sous
contrôle volontaire et involontaire
Parce que
La mastication augmente le taux de digestibilité

15. Le suc gastrique est acide


Parce que
Les cellules pariétales gastriques sécrètent HCL

16. Au moment où on sent le besoin de déféquer, l’activité sympathique prédomine


Parce que
Le système sympathique a un effet activateur sur le rectum

17. Au niveau du cœur, le centre de ‘pace maker’ cardiaque se trouve dans le nœud
auriculoventriculaire
Parce que
Le tronc commun du faisceau de His se divise pour donner les fibres de Purkinje

18. Au niveau du potentiel d’action de la cellule ventriculaire, la phase de dépolarisation


est due au courant sodique entrant
Parce que
Cette phase est synchrone de l’augmentation de la perméabilité aux ions potassium

3
19. Le muscle cardiaque n’est pas tétanisable
Parce que
La phase de repolarisation du potentiel d’action ventriculaire est synchrone de la
relaxation de l’activité mécanique du cœur

20. Au niveau de la circulation sanguine, dans les capillaires sanguins, il y a le mécanisme


de filtration nette d’eau lorsque la pression sanguine ou transmurale est supérieure à la
pression oncotique
Parce que
La pression oncotique est développée par les protéines plasmatiques synthétisées par le
foie

C. Questions ouvertes (sur la feuille d’examen)

1. Décrire brièvement la régulation nerveuse de la motricité gastrique (Pas plus de 5 lignes)


2. Présenter sous forme schématique le mécanisme sécrétion de l’ion bicarbonate (HCO3-)
par les cellules pancréatiques dans la lumière de l’intestin grêle
3. Qu’entend -t-on par activités électriques du cœur ? (Pas plus de 5 lignes)
4. Comment s’effectuent les échanges liquidiens au niveau des capillaires sanguins ? (Pas
plus de 5 lignes).

4
LA FOCTION RENALE

1- Introduction
2- Anatomie de l’appareil urinaire
3- Formation de l’urine
4- Régulation de l’activité rénale
5- La miction

1-Introduction

Les reins sont les organes où les principales fonctions de l’appareil urinaire s’accomplissent.
Les autres parties du système urinaire sont essentiellement des conduits et des lieux de
stockage.
Par des mécanismes très complexes dont nous ne verrons ici que l’essentiel, les reins
équilibrent la composition chimique et les volumes des différents milieux liquidiens de
l’organisme.
- Les reins filtrent le sang en le débarrassant de la plupart des déchets toxiques comme l’urée
(produit de dégradation des protéines), la créatinine (produit de déchet des muscles) et
forment l’urine.
- Les reins maintiennent la quantité d’eau nécessaire au bon fonctionnement de l’organisme
en rejetant le surplus par l’urine et interviennent dans la régulation de la Pression Artérielle.
- Les reins règlent la composition ionique du sang et des autres liquides biologiques en
retenant des aliments et liquides ingérés, les sels minéraux dont l’organisme a besoin et en
rejetant par l’urine ceux en excès.
- Outre son rôle prépondérant dans le maintien de la plupart des constantes physiologiques
(homéostasie), les reins interviennent dans la synthèse de certaines substances humorales
comme la rénine (enzyme qui règle la pression artérielle), l’érythropoïétine (hormone qui
stimule la formation des globules rouges), la vitamine D ou le calcitriol sa forme active
(hormone qui contribue à la régulation de l’homéostasie du calcium).
- les reins interviennent dans la régulation de la Pression Artérielle

2- Anatomie de l’appareil urinaire

2-1- le rein
2-2- Le néphron

L’appareil ou système urinaire comporte deux reins munis chacun d’un conduit excréteur
l’uretère. Les deux uretères débouchent dans un réservoir de stockage unique la vessie.
L’urine accumulée dans la vessie est excrétée hors de l’organisme par l’urètre (Fig.1).

2-1- Le rein
Les deux reins sont situés de part et d’autre de la colonne vertébrale contre la paroi
postérieure de la cavité abdominale et derrière le feuillet pariétal du péritoine.
Chaque rein a la forme d’un haricot mesurant environ 12cm de long, 6cm de large et 2 à 3cm
d’épaisseur, et pour un poids d’environ 130 à 150g (Fig.1). Chaque rein est surmonté d’une
glande surrénale sans rapport physiologique avec l’appareil urinaire car elle sécrète des
hormones et appartient au système endocrinien.
Chaque rein est protégé par une capsule rénale. Sa face latérale est convexe tandis que la face
médiale ou interne est concave et porte une fente verticale le hile rénal où passent l’uretère,
les vaisseaux sanguins et lymphatiques rénaux. Une coupe frontale ou longitudinale du rein
permet de distinguer dans le parenchyme rénal, trois parties : le cortex, la médulla et le
pelvis rénal ou bassinet(Fig.2).
• Le cortex, la zone la plus externe de couleur rouge (plus de 90% du sang entrant dans les
reins irrigue le cortex), comporte les glomérules et les tubules contournés.
• La médulla, la zone la plus interne de couleur plus pâle comporte les anses de HENLE et les
tubes collecteurs. Dans la médulla les tubes collecteurs s’organisent en masses de tissus
coniques appelées pyramides rénales ou de MALPIGHI.
La base de chaque pyramide est orientée vers le cortex, alors que la pointe ou le sommet
encore appelé(e) papille rénale est tourné(e) vers l’intérieur du rein.
Les colonnes rénales ou colonnes de BERTIN qui sont des prolongements du tissu cortical
dans la zone médullaire, séparent les pyramides rénales. Chaque pyramide entourée du tissu
cortical constitue un lobe rénal. On compte 8 à 18 lobes rénaux par rein.
• Le pelvis ou bassinet est un tube plat en forme d’entonnoir qui communique avec l’uretère.
Il se prolonge à l’intérieur du rein par deux ou trois calices majeurs, structures de convergence
des calices mineurs cavités où débouchent les papilles.
Les tubes collecteurs convergent vers la pointe de la pyramide où ils s’unissent pour former
les tubes rénaux droits ou conduits papillaires qui déversent l’urine dans le calice mineur par
les orifices papillaires. L’urine passe ensuite dans les calices majeurs qui s’ouvrent dans le
bassinet. L’uretère prend le relais et draine l’urine jusqu’à la vessie où elle est stockée.

Par sa fonction qui consiste à filtrer le sang et à régler son volume et sa composition, le rein
est très vascularisé. Le poids des deux reins représente environ 0,5% de la masse corporelle
mais ils reçoivent 20 à 25%du débit cardiaque au repos par les artères rénales.
- Les parois des calices, du pelvis et de l’uretère contiennent des fibres musculaires lisses dont
les contractions produisent un péristaltisme qui propulse l’urine.

L’unité anatomique et fonctionnelle du rein est le néphron.


Chez l’homme chaque rein comporte plus d’un million de néphrons et chaque néphron est
capable isolément de former l’urine.
Mis bout à bout, les néphrons s’étendraient sur une longueur d’environ 70km.

2-2- Le néphron
Le néphron (Fig.3) est une structure creuse formée de deux éléments :
-1/ Le corpuscule rénal ou corpuscule de MALPIGHI qui contient la capsule glomérulaire
rénale ou capsule de BOWMAN et un bouquet de capillaires artériels appelé glomérule du
rein (glomus = peloton).
-2/ Le tubule rénal avec le tube contourné proximal, l’anse de HENLE en épingle à cheveu,
le tube contourné distal et le tube collecteur.
C’est dans la capsule de BOWMAN où le plasma filtre à partir des capillaires glomérulaires
en passant la barrière de filtration ou membrane glomérulaire (Fig.4et 5).
Cette membrane est constituée par :
- l’endothélium capillaire fenestré (muni de pores)
- le revêtement épithélial de la capsule formé de cellules spéciales les podocytes
- la membrane basale* placée entre les deux
L’ensemble reste très poreux (Ø des pores ≈ 75 à 100 Angströms)
*La membrane basale est une couche de matière extracellulaire composée de polysaccharide située entre l’endothélium vasculaire et les
podocytes
REMARQUES
- on distingue les néphrons corticaux courts (80 à 85%) des néphrons juxtamédullaires longs
(15 à 20%)
- Certains éléments du tube contourné distal entrent directement en contact avec le pôle
vasculaire du glomérule pour former le complexe juxta-glomérulaire producteur de la rénine
(Fig.6).
- Tout le long de son trajet, le tubule urinaire est formé d’une seule couche de cellules
épithéliales, mais on observe des différences dans les caractéristiques histologiques et
fonctionnelles des cellules en fonction du segment considéré. Cette disposition offre
différentes possibilités d’échange entre le sang et le tubule et participe à l’élaboration de
l’urine définitive (Fig.7).
Commentaire de la figure 7

1- Tube contourné proximal : cellule prismatique (plus haute que large) avec beaucoup
de mitochondries dans le cytoplasme → forte activité métabolique
pôle apical en bordure en brosse (microvillosités) → forte activité d’absorption (65%
de la réabsorption tubulaire)
pôle basal présente des interdigitations qui favorisent les échanges

2- Segment grêle de l’anse de Henlé : cellule plate, peu d’organites cytoplasmiques →


faible activité métabolique (15% de la réabsorption tubulaire)

3- Tube contourné distal : cellule cubique (aussi haute que large) avec beaucoup de
mitochondries au pôle basal → forte activité métabolique, transport actif (zone de
concentration de l’urine et zone de sécrétion)
(10% de la réabsorption tubulaire)
cellule sensible aux hormones ADH et aldostérone

4- Tube collecteur : cellule cubique, peu de mitochondries → faible activité métabolique


(10% de la réabsorption tubulaire)
cellule sensible aux hormones : les mêmes

3- Formation de l’urine

3-1- Filtration glomérulaire


3-2- Réabsorption tubulaire
3-3- Sécrétion tubulaire
3-4- Synthèse tubulaire

Les deux reins sont perfusés en permanence par le sang qu’ils reçoivent des artères rénales.
Le débit de perfusion est de l’ordre de 1300ml/min soit 1800L/24H. Mais seul 10% de ce sang
soit 180L/jour filtrent au travers des glomérules, parce que seule cette fraction du sang qui
perfuse les reins, traverse effectivement les glomérules. Fraction déterminée grâce à la
clairance de l’inuline (voir plus loin).
Ce filtrat glomérulaire ou urine primitive est dépourvu(e) de cellules sanguines et de protéines
plasmatiques de PM ≥ 69-70K soit le PM de l’albumine.

Chez l’adulte, la production quotidienne d’urine est d’environ 1 à 1,5L. Ce qui signifie que la
majeure partie de l’ultrafiltrat glomérulaire (≈ 99%) est réabsorbée.

Les paramètres de variation physiologique du volume urinaire sont l’âge (diminue avec l’âge),
les apports liquidiens et les pertes d’eau par voie extrarénale.
Le volume urinaire diminue avec l’âge parce que les cellules tubulaires perdent de leur
efficacité et en raison peut-être aussi du rétrécissement des artères rénales consécutives à
l’athérosclérose.
Plus vous buvez plus vous urinez. La transpiration, le vomissement, la diarrhée entraînent une
diminution de la production d’urine.

Les variations pathologiques sont appelées :


- anurie si il y a absence de production d’urine ou production < 50ml/jour
- oligurie si le volume d’urine est ≤ 500ml/jour
- polyurie si le volume urinaire devient > 2000ml/jour
La formation de l’urine procède de quatre processus (Fig.8et 9) :
- la filtration glomérulaire
- la réabsorption tubulaire
- la sécrétion tubulaire
- la synthèse tubulaire

Caractéristiques physiques et composition de l’urine


Caractéristiques physiques
*L’urine fraîche normalement stérile est claire, inodore et sa couleur jaune, du pâle à
l’intense, est due aux urochromes produits de transformation de la bilirubine. L’intensité de la
couleur est proportionnelle à la concentration de l’urine. L’apparition d’une couleur anormale
(rose, rouge, brun…) peut découler de l’ingestion de certains aliments comme la betterave ou
de la présence de pigments biliaires (du jaune au brun signe d’une maladie du foie) ou de sang
(hématurie) dans certaines infections parasitaires (bilharziose).
*L’urine non fraîche qui vient de passer quelques heures à l’air libre, s’oxyde, fermente et
dégage une odeur d’ammoniac attribuable à la décomposition ou à la transformation des
substances azotées (1) par des bactéries qui contaminent l’urine à sa sortie de l’organisme.
Le pH de l’urine est légèrement acide (pH≈6), mais peut varier entre 4,5 et 8 selon le
métabolisme et le régime alimentaire. Une alimentation riche en protéine et graisse produit
une urine acide, alors qu’un régime végétarien donne une urine alcaline
(1) Les substances azotées : urée, acide urique, acide hippurique, créatinine, urochrome, urobiline…

Composition de l’urine
L’urine est composée à 95% d’eau et à 5% de solutés parmi lesquels on trouve divers
composés organiques (urée, acide urique, créatinine, pigments biliaires, hormones et leurs
produits de dégradation…) et des composés inorganiques c'est-à-dire des sels minéraux (Na+,
K+, Ca++,Cl–, Mg++, CO3H–, H2PO4–, SO42–, NH4+…)
La présence de substances inhabituelles comme des protéines sanguines, des leucocytes (pus)
ou des pigments biliaires peuvent traduire un état pathologique.

3-1- La filtration glomérulaire


C’est un processus passif, dû à des différences de pressions de part et d’autre de la membrane
glomérulaire et correspond au passage de liquide des capillaires glomérulaires vers l’intérieur
de la capsule de BOWMAN à travers la membrane urinaire.

La force de filtration est une Pression Nette de Filtration (PNF) résultante de plusieurs
pressions qui n’agissent pas toutes dans le même sens ; une favorise la filtration, deux s’y
opposent.
Ces forces sont :
- la pression sanguine glomérulaire Ps
- la pression capsulaire ou pression de l’urine Pc
- la pression osmotique développée par les protéines plasmatiques ou pression
oncotique Po
La pression sanguine glomérulaire est une pression hydrostatique qui règne dans les
capillaires glomérulaires et tend à faire sortir du liquide des capillaires. Elle favorise donc la
filtration. Sa valeur est de l’ordre de 60 à 80mmHg alors que la valeur normale dans d’autres
organes varie de 15 à 35mmHg parce que les artérioles afférentes sont plus larges que la
plupart des artérioles et plus large également que l’artériole efférente.
La pression capsulaire est aussi une pression hydrostatique exercée par l’urine présente dans
les voies excrétrices du rein. Sa valeur est de l’ordre de 15mmHg et s’oppose à la filtration.
La pression oncotique de l’ordre de 30mmHg en moyenne, s’oppose aussi à la filtration.

Si Ps = 60mmHg, Pc = 15mmHg et Po = 30mmHg alors PNF = Ps – (Pc+Po)


PNF = 60 – (15+30)
PNF = 15mmHg
Ainsi une PNF de seulement 15mmHg assure la filtration d’une quantité normale de plasma
du glomérule vers la capsule de BOWMAN.

Le débit de filtration glomérulaire (DFG) qui est la quantité de liquide filtrée du sang dans
la chambre glomérulaire en une minute est directement proportionnel à la PNF. Ce DFG est
d’environ 120 à 127ml/min pour les deux reins soit 7,5L/H ou 180L/24H.
Une élévation de la pression dans les capillaires glomérulaires entraîne une augmentation du
DFG. En revanche une déshydratation qui entraîne une augmentation de la Po, diminue
considérablement la formation du filtrat glomérulaire.

Mesure de la filtration glomérulaire ou notion de clairance ou de coefficient d’épuration


plasmatique
La méthode de clairance ou clearance est une méthode d’étude de la fonction rénale qui
permet d’évaluer la capacité excrétrice des reins.
La clairance d’une substance se définit comme le volume théorique de plasma
totalement débarrassé de cette substance par les reins en une minute.
Pour sa détermination, on mesure trois paramètres :
1. la concentration plasmatique de la substance P (mg/ml)
2. la concentration urinaire de la substance U (mg/ml)
3. le débit urinaire ou le taux de formation de l’urine V (ml/min)
La clairance C ou CR= U×V/P exprimée en ml/min
La clairance permet de déterminer le DFG. Pour sa détermination on utilise une substance
biologiquement inerte qui filtre librement au travers du glomérule et qui n’est pas
métabolisée, ni réabsorbée, ni sécrétée au niveau tubulaire.
L’inuline polysaccharide du fructose (PM=5000) non toxique et sans action physiologique
connue, possède les propriétés requises et est utilisé pour la mesure du DFG.
Cinuline=120 à 127ml/min soit environ 125ml/min. Ce qui veut dire que les reins ont éliminé en
1minute tout l’inuline présent dans 125ml de plasma.

3-2- Réabsorption tubulaire


La réabsorption est le passage des substances de la lumière tubulaire vers le sang. C’est le
retour des substances dans le sang après leur filtration au niveau des glomérules. Le tableau 1
donne quelques exemples de substances filtrées puis réabsorbées.
Le pouvoir de résorption du tubule urinaire est sélectif vis-à-vis des constituants du filtrat
glomérulaire. Pour un constituant donné, la réabsorption varie selon la portion du tubule
considérée. Le tube contourné proximal est la portion du tubule où s’effectue la réabsorption
des 2/3 des éléments filtrés (Fig.7, 8 et 9).

La réabsorption qui peut être active ou passive, est un moyen d’ajuster à chaque instant la
composition du sang en fonction des besoins de l’organisme.
On distingue les substances à seuil et les substances sans seuil.
- Les substances à seuil sont des substances totalement réabsorbées utiles à l’organisme.
Elles ne sont pas éliminées par l’urine tant que leur concentration plasmatique n’atteint pas
une certaine valeur appelée seuil d’élimination. Si leur concentration plasmatique est
supérieure à ce seuil, le rein élimine le surplus.
Deux exemples : • Le glucose : sa concentration plasmatique à jeun est environ 1g/L
Son seuil d’élimination est 1,7g/L. Donc lorsque la glycémie est supérieure à 1,7g/L, il y a
glycosurie.
•• Le chlorure de sodium (NaCl) : son seuil est 5,6g/L si [NaCl]>5,6g/L, on en trouve dans
l’urine.
- Les substances sans seuil sont des substances non réabsorbées ou alors partiellement et qui
sont généralement des déchets azotés comme l’urée, l’acide urique, la créatinine…
Elles sont éliminées par l’urine quel que soit leur taux plasmatique.

La conséquence de la réabsorption est la diminution du volume urinaire et l’augmentation de


la concentration des constituants éliminés, entraînant une hypertonicité de l’urine définitive
par rapport au filtrat glomérulaire.
Le volume quotidien d’urine de l’ordre de 1 à 1,5L, se décompose en deux fractions :
1. Une fraction fixe non ajustable d’environ 400ml, correspond au volume minimal
nécessaire à l’excrétion des déchets dissous (l’urée, l’acide urique, la créatinine…)
Ces pertes d’eau obligatoires sont une des raisons pour lesquelles nous ne pouvons
survivre longtemps sans boire.
2. Le reste, la fraction ajustable aux besoins en eau de l’organisme, est régulé par une
hormone l’ADH (hormone antidiurétique). Dans les conditions habituelles il y a
ajustement entre les entrées et les sorties d’eau.
Le taux d’ADH dans le sang est le facteur qui détermine si l’urine formée sera diluée ou
concentrée.
En absence d’ADH, l’urine est très diluée
En présence d’ADH l’urine est très concentrée
3-3- Sécrétion tubulaire
La sécrétion tubulaire est le passage des substances du sang des capillaires péritubulaires vers
la lumière tubulaire soit le sens opposé de la réabsorption. Elle retire les éléments du sang.
Le tube contourné distal est la portion du tubule où la sécrétion est prédominante.
Nombreuses substances sont sujettes à la sécrétion tubulaire. Les plus importantes sont les
ions H+, K+, NH4+, les déchets métaboliques comme l’urée, et certains acides organiques.
Le rein est aussi capable de sécréter un grand nombre de substances exogènes, facilitant ainsi
leur élimination de l’organisme notamment les médicaments (pénicilline, sulfamide,
phénobarbital…)
La sécrétion est donc un moyen d’éliminer rapidement de l’organisme certaines substances en
excès (Fig.8 et 9).

3-4- Synthèse tubulaire


Il y a synthèse tubulaire lorsque les substances produites ou synthétisées par les cellules
tubulaires passent directement des cellules tubulaires au filtrat. Ce quatrième processus est
souvent rattaché à la sécrétion tubulaire.
Les principales substances synthétisées sont l’ion ammonium NH4+, l’acide para-amino-
hippurique (PAH).

• L’ion NH4+est formé par la désamination de certains acides aminés comme l’acide
glutamique, la glutamine et la sérine selon la réaction :
CO2 + H2O↔ H+ + HCO3–
NH3 + H+↔ NH4+
La synthèse de l’ion NH4 s’effectue parallèlement à la production d’ions H+ provenant de
+

l’hydratation du CO2 métabolique (Voir formation des ions bicarbonates - Respiration).

•• L’acide PAH est synthétisé à partir du glycocolle et de l’acide benzoïque (toxique, contenu
dans les aliments végétaux notamment les fruits). L’acide PAH ne se trouve pas normalement
dans le sang. Sa synthèse par les cellules tubulaires est un processus antitoxique.

REMARQUE

L’insuffisance rénale
Quelle que soit la cause, l’insuffisance rénale (IR) est liée à une réduction du nombre de
néphrons actifs ou fonctionnels avec répercussion sur la fonction rénale qui se traduit par une
diminution ou arrêt de la filtration glomérulaire.
Les néphrons atteints ou malades sont exclus, inactifs ou détruits, le reste assure la fonction
rénale.
On distingue l’insuffisance rénale aigüe (IRA) et chronique (IRC).

L’IRA survient brutalement ou soudainement. Les causes de cet état sont multiples. Elle peut
résulter d’une diminution du volume sanguin consécutive à une hémorragie importante, ou
une déshydratation, d’une intoxication alimentaire ou médicamenteuse…
L’IRA peut être réversible ou curable dès lors que la cause de sa survenue est identifiée et
traitée.

L’IRC est une atteinte progressive, importante et définitive de la fonction rénale, donc de la
filtration glomérulaire. Elle provient souvent des complications d’autres maladies comme le
diabète, l’hypertension artérielle et des IRA incurables.
Le rein peut assurer ses capacités excrétrices pendant longtemps puisqu’il lui suffit de 20% de
ses néphrons pour fonctionner. Lorsque les lésions touchent plus de 80% des néphrons, les
troubles commencent à apparaître, l’IRC débute.
Le traitement consiste à faire des dialyses ou recevoir une greffe de rein.

4- Régulation de l’activité rénale

4-1- Facteurs nerveux et hémodynamiques


4-2- Facteurs hormonaux

La régulation de l’activité rénale revient au contrôle de la formation de l’urine et de sa


composition. Ce contrôle est sous la dépendance de facteurs hémodynamiques, nerveux et
hormonaux.
Les facteurs nerveux et hémodynamiques interviennent surtout sur la filtration glomérulaire et
les facteurs endocriniens principalement dans les phénomènes de réabsorption.

4-1- Facteurs nerveux et hémodynamiques


L’intensité de la filtration est fonction de la pression sanguine qui règne au niveau des
capillaires glomérulaires. Cette pression dépend de la pression artérielle systémique moyenne
(PAM) qui est essentiellement régulée par des mécanismes réflexes nerveux impliquant les
barorécepteurs et les volorécepteurs* auriculaires.

*Les volorécepteurs sont sensibles aux variations de la volémie et à un moindre degré aux variations de la
pression artérielle.

- Ainsi une augmentation de la PAM entraîne une augmentation du débit urinaire par deux
mécanismes différents :
1. L’augmentation de la PAM entraîne une augmentation de la PNF qui à son tour
entraîne une augmentation du débit urinaire.
2. L’augmentation de la PAM entraîne une augmentation de la pression dans les
capillaires péritubulaire, ce qui se traduit par une diminution de la réabsorption
tubulaire. Le résultat final est une augmentation du débit urinaire

- Une baisse de la pression artérielle entraîne une baisse de la PNF et finalement une baisse de
la diurèse
Cependant le rein possède son propre mécanisme d’autorégulation lié aux facteurs
hémodynamiques qui permet au débit sanguin rénal de ne pas subir de modifications lors des
variations de la pression artérielle de perfusion (PAM) allant de 80 à 160mmHg.
• Si la PAM est inférieure à 80mmHg, le débit rénal diminue proportionnellement à la PAM
jusqu’à l’arrêt de la filtration : c’est l’anurie.
• Si la PAM est supérieure à 160mmHg, le débit sanguin rénal augmente : c’est la polyurie.

Mécanisme d’autorégulation rénale


- Lorsque la pression artérielle moyenne (PAM) augmente de 100 à 160mmHg par exemple,
cette hypertension cause par réflexe une constriction isolée de l’artériole afférente entraînant
une augmentation de la résistance à l’écoulement et une diminution du débit sanguin dans les
capillaires artériels glomérulaires. Les deux facteurs entraînent une baisse du débit de
filtration glomérulaire et tendent à le maintenir à son niveau normal parce que la pression
sanguine glomérulaire ne s’élève pas au niveau de la PAM.
- Lorsque la PAM baisse de 100 à 80mmHg, le mécanisme d’autorégulation rénale se
manifeste par une dilatation réflexe des artérioles afférentes ce qui entraîne une diminution de
la résistance à l’écoulement et une augmentation du débit sanguin dans les capillaires
glomérulaires. Ces deux réactions contribuent à maintenir un débit de filtration glomérulaire
normal malgré la baisse de la PAM.

4-2- Facteurs hormonaux


De nombreuses substances humorales y compris des hormones participent au contrôle de
l’activité rénale, mais nous retiendrons ici essentiellement trois hormones : l’aldostérone,
l’ADH et le facteur natriurétique auriculaire (FNA).

1- L’aldostérone est une hormone corticosurrénalienne qui favorise la réabsorption du Na+et


la sécrétion du K+ par le tube contourné distal et les tubes collecteurs (Fig.7). Sa sécrétion est
contrôlée par la charge sodique et le système rénine-angiotensine. Plus il y aura de Na+ à
réabsorber plus grande sera la synthèse d’aldostérone, et inversement, moins il y aura de Na+
moins il y aura production d’aldostérone.

La rénine encore appelée angiotensinogénase est une enzyme synthétisée par le rein
(appareil juxtaglomérulaire) et l’angiotensine une protéine produite par le foie sous forme
d’un précurseur inactif l’angiotensinogène.
Le système rénine-angiotensine se met en route lorsque les cellules juxtaglomérulaires
produisent la rénine en réponse à une baisse importante de la PAM (PAM<80mmHg). La
rénine transforme l’angiotensinogène en angiotensine I. L’angiotensine I est à son tour
convertie en angiotensine II par l’enzyme de conversion de l’angiotensine associée à
l’endothélium capillaire de nombreux tissus particulièrement dans le parenchyme pulmonaire.
L’angiotensine II est un puissant vasoconstricteur artériolaire qui stimule aussi dans le cortex
surrénal la production d’aldostérone (Fig.10 et 11). Elle diminue entre autres le DFG en
provoquant la vasoconstriction des artérioles afférentes et efférentes

2- L’ADH ou vasopressine est une hormone posthypophysaire synthétisée dans


l’hypothalamus mais stockée par la posthypophyse. Elle favorise la réabsorption de l’eau par
le tube contourné distal et le tube collecteur. Sa sécrétion est contrôlée au niveau central par
l’osmolarité du plasma et au niveau périphérique par les volorécepteurs auriculaires.

• Au niveau central, ce sont les osmorécepteurs hypophysaires très sensibles à l’osmolarité du


plasma qui contrôlent la sécrétion de l’ADH.
Si l’osmolarité augmente, il y a production d’ADH, dans le cas contraire, la production
d’ADH diminue.
• Au niveau périphérique, ce sont les volorécepteurs surtout auriculaires sensibles à la volémie
qui contrôlent la sécrétion d’ADH.

En cas de déshydratation ou d’hémorragie, les volorécepteurs répondent en déclenchant une


production d’ADH. Dans le cas inverse, lorsque la pression augmente dans les oreillettes, il y
a inhibition de la sécrétion d’ADH (Fig.12).

Une carence en ADH, en cas de lésion hypophysaire par exemple, est à l’origine du diabète
insipide caractérisé par une diurèse quotidienne extrêmement élevée, jusqu’à 20litres par jour
d’une urine très diluée.
REMARQUE
L’alcool est un puissant inhibiteur de l’ADH.

3- Le FNA est une hormone cardiaque synthétisée dans les oreillettes puis libérée dans le
sang, à la suite d’une élévation de la pression artérielle ou du volume sanguin.
Il est doué de propriétés :
- diurétiques donc s’oppose aux effets de l’ADH
- natriurétiques qui s’opposent à l’aldostérone
- hypotensives qui s’opposent au système rénine-angiotensine
Il agit au niveau des tubes collecteurs et les vaisseaux sanguins.
Lorsqu’il y a inhibition de la production d’ADH, il y a stimulation de la production du FNA
(Fig.12).

Autres facteurs humoraux


Les cellules rénales produisent de nombreuses substances chimiques qui agissent localement
comme molécules de régulation (paracrines) :
- Les prostaglandines : les vasodilatateurs PGE2 et PGI2 produits en réaction à la
stimulation sympathique et à l’angiotensine II, semblent neutraliser l’effet de la
noradrénaline et de l’angiotensine II sur les reins. L’avantage adaptatif de ces actions
qui s’opposent est de prévenir les lésions rénales.
- Le monoxyde d’azote (NO) est un puissant vasodilatateur élaboré par l’endothélium
des vaisseaux sanguins.
- Adénosine : bien qu’elle soit un vasodilatateur dans tout l’organisme entraîne la
constriction des vaisseaux des reins.
- L’endothéline : produite par l’endothélium vasculaire et certaines cellules des tubules,
est également un puissant vasoconstricteur.
5- La miction

La miction est le processus par lequel la vessie se vide lorsqu’elle est pleine.
C’est un mécanisme nerveux réflexe appelé réflexe mictionnel ou réflexe de miction
contrôlable par la volonté.
La miction normale doit être volontaire (sans continence), confortable (sans gêne ni douleur),
efficace (sans rétention d’urine résiduelle).
- Quand elle est involontaire il y a incontinence
- Quand elle est inconfortable il y a difficulté à uriner on parle de dysurie
- Quand elle est inefficace il y a pollakiurie (envie fréquente d’uriner avec une miction
peu abondante)
L’urine élaborée par les néphrons quitte les reins par les deux uretères et arrive à la vessie où
elle est stockée avant d’être évacuée périodiquement par l’urètre.

Le mécanisme de ce réflexe est le suivant :

- Lors du remplissage de la vessie, les parois se distendent d’abord passivement sans


augmentation de pression intravésicale (adaptation du contenant au contenu).

- Puis lorsque la vessie atteint un volume seuil 300 à 400ml, les parois se dilatent et la
pression interne s’accroît, stimulant les tensiorécepteurs vésicaux. La capacité normale
de la vessie est de l’ordre de 250 à 300ml, mais sous l’effet de la volonté, cette
capacité peut être portée à 700-800ml voire plus.

- La stimulation des tensiorécepteurs est à l’origine du réflexe mictionnel dont la


réponse est une contraction de la paroi vésicale et un relâchement des sphincters
interne et externe permettant la miction (Fig.13A et 13B)

Contrôle de la miction

Le contrôle de la miction revient à un contrôle du relâchement ou de la contraction des


sphincters à l’origine de l’urètre en fonction du volume vésical.

L’orifice urétral interne est fermé par deux sphincters, un interne formé de fibres musculaires
lisses et un externe fait de fibres musculaires striées (Fig.13B).

Le réflexe mictionnel est un réflexe spinal dont le centre d’intégration est situé dans la région
sacrale de la moelle (dans les segments S2 et S3) avec des projections dans la protubérance et
le cortex.

Les projections corticales expliquent la possibilité du contrôle volontaire. La décision d’uriner


(miction) ou non (rétention ou continence) appartient au cortex cérébral sous l’effet des
principes suivants :
1. les centres corticaux exercent une inhibition constante sur le réflexe mictionnel en
entretenant la contraction tonique du sphincter externe et qui ne cesse que lorsque la
miction est voulue
2. au moment où la miction est voulue, ces centres facilitent l’apparition du réflexe par
les centres médullaires et inhibent le sphincter externe
Chez le nourrisson, il n’existe pas de contrôle volontaire de la miction. Jusqu’à l’âge de 12-18
mois, le bébé urine lorsque sa vessie est pleine.
A partir de 12-18 mois, le contrôle volontaire se développe par maturation des circuits supra
spinaux et par l’innervation somatique du sphincter externe.

En cas de lésion de la moelle épinière chez l’adulte, les voies commandant le contrôle
volontaire peuvent être interrompues. Dans ce cas, la miction revient au mécanisme réflexe du
nourrisson.

Quelques troubles de la miction

* Dysurie terme générique pour désigner toute difficulté d’uriner à cause multiple.
L’hypertrophie de la prostate est une des causes.
* Rétention urinaire = incapacité ou difficulté d’expulser l’urine normale signe d’une
hypertrophie de la prostate qui comprime chez l’homme la partie prostatique de l’urètre et
rend la miction difficile ou impossible

* La pollakiurie se manifeste par une fréquence exagérée des mictions ne coïncidant pas
nécessairement avec une réplétion vésicale. Causes : signe d’une néphrite interstitielle ou
d’une affection vésico-prostatique ou d’une irritation des voies urinaires ou obstruction par
des calculs ou encore dérèglements neurologiques….

* Urgenturie ou impériosité mictionnelle : il s’agit d’un besoin irrépressible d’uriner


impossible à réprimer d’où le caractère urgent. Elle est due à une instabilité ou hyperactivité
vésicale avec envoi aux centres de la miction des messages de mictions urgentes et
importantes alors que la vessie n’est pas totalement pleine.

* L’incontinence est le mauvais contrôle des sphincters. Les causes sont très diverses. Il peut
s’agir de lésion cérébrale à la suite d’une crise cardiaque, d’un accident vasculaire cérébral ou
d’un accident de la circulation avec section de la moelle épinière.
Certains médicaments peuvent entraîner une incontinence comme effets secondaires.
On distingue plusieurs types d’incontinence.

* L’incontinence à l’effort intervient lors d’un effort physique, du soulèvement d’une certaine
charge, d’un rire, d’une course, d’une toux, d’un éternuement ou d’une grossesse. L’effort
produit une augmentation soudaine et brusque de la pression intra-abdominale. Cette
surpression abdominale entraîne un jet d’urine plus ou moins abondant et non voulu.

* L’énurésie et une incontinence nocturne d’origine fonctionnelle ou psychologique.

* L’incontinence par regorgement due à un défaut de contraction de la vessie qui devient trop
pleine et l’urine s’échappe goutte à goutte → phénomène nocturne qui surprend le patient
dans son sommeil → énurésie
LA FONCTION RESPIRATOIRE
Plan
• Généralités
• I- Organisation et structure système
respiratoire
• II- Etapes respiration
• III- Régulation respiration
• IV- Exemples physiopathologie respiratoire
Objectifs

- Connaître les 5 étapes de la fonction respiration


- Comprendre les mécanismes impliqués dans chacune des étapes de la fonction
respiratoire
- Connaître les différents volumes respiratoires et leur intérêt physiologique
- Comprendre pourquoi la prise d’oxygène dans le milieu extérieur doit être continue
- Comprendre certaines physiopathologies respiratoires
Bibliographie

− Atlas de poche de physiologie S. Silbernag Edition Médecine-Sciences 1996
− Pharmacologie des concepts fondamentaux aux applications thérapeutiques Michel
Schorderet Edition Frisson-Rroche 1998
− Physiopathologie Bases physiologiques de la diététique Christian Carip Edition
TYEC et DOC 2001
− PCEM intensif, Physiologie Linda S. Edition ellipses 2005
− www.resoiration/CO1.htm
− www.jnfirmier.com
− www.telthon.fr

GENERALITES
➢Apport de O2 aux tissus et rejet de CO2

➢Deux fonctions: ventilation + échange de gaz

➢Hématose = transformation du sang veineux


riche en CO2 en sang artériel riche en O2
GENERALITES
➢Respiration externe: l’organisme absorbe O2 et
rejette CO2

➢Respiration interne: utilisation de O2 et


production de CO2 par les cellules
Organisation du système respiratoire
Système respiratoire = structures participant aux
échanges de gaz

➢Voies aériennes supérieures (fausses nasales,


pharynx, larynx, trachée artère, bronches)
Organisation du système respiratoire
❖Rôle protecteur

❖Chauffer ou humidifier air

❖Modifier résistance circulation air


Organisation du système respiratoire
➢Poumons solidaires de la cage thoracique
grâce aux feuillets de la plèvre)

➢Structures annexes intervenant dans la


respiration (cage thoracique, muscles
respiratoires interne et externe, diaphragme,
sternum, muscles abdominaux, plèvre)
Organisation du système respiratoire
Organisation du système respiratoire
Les étapes de la respiration
➢ Ventilation alvéolaire: entrée + sortie air dans
poumons
➢ Respiration externe (étape alvéolaire) échange
gaz entre air alvéolaire et sang capillaires
pulmonaire
➢ Etape sanguine (transport des gaz) par
hémoglobine dans hématies
➢ Respiration interne (étape tissulaire) échange gaz
entre capillaires systémique et tissus
➢ Respiration cellulaire (ATP mitochondriale)
1. La ventilation alvéolaire
Correspond arrivée, distribution et sortie de l’air
dans les poumons

➢Inspiration (mécanisme actif, pression


diminue))

➢Expiration (mécanisme passif, pression


augmente)
La ventilation alvéolaire
➢Surfactant (diminue la tension superficielle),
P = 2T/R

➢Bronchomotricité (bronchoconstriction,
bronchodilatation)

➢Différents volumes respiratoires (VC, VRI, VRE,


VEMS, VR)
La ventilation alvéolaire
➢Somme des volumes donne les capacités

➢Capacité vitale = VC + VRI + VRE

➢Capacité inspiratoire = VRE + VRI


La ventilation alvéolaire
➢Capacité résiduelle fonctionnelle = VRE + VR

➢Capacité pulmonaire totale = somme des


volumes
La ventilation alvéolaire
➢Espace mort anatomique = 150 ml

➢Espace mort alvéolaire

➢Espace mort total = somme


La ventilation alvéolaire
➢Débit ventilation = VC x Fréquence respiratoire

➢Ventilation alvéolaire = (VC – Volume mort) x


Fréquence respiratoire
La ventilation alvéolaire
➢Ventilation alvéolaire = seule efficace dans
échange de gaz

➢Mesure des volumes par spiromètre


La ventilation alvéolaire
2. Respiration externe = Etape
alvéolaire
➢Echange de gaz entre air alvéolaire et le sang
contenu dans les capillaires pulmonaires
(hématose)

➢Echange possible grâce aux pressions


partielles de O2 et CO2 dans les
compartiments
Respiration externe = Etape alvéolaire
➢Echange possible grâce à la distance entre
paroi alvéolaire et paroi capillaire

➢Globules rouges en file indienne


La ventilation alvéolaire
3. Transport des gaz
➢Acheminer O2 dans les capillaires systémiques
et CO2 vers poumons

➢Implique plusieurs étapes (cœur, vaisseaux


sanguins, hémoglobine)
3. Transport des gaz
➢Transport de O2: Hb + 2O2
HbO4 (oxyhémoglobine)

▪ En principe: HbO2, HbO4, HbO6, HbO8

▪ Courbe sigmoïde (P50)

▪ Intérêt physiologique
Courbe sigmoïde
Transport des gaz
▪ pH sanguin: effet Bohr

▪ Intérêt physiologique

▪ Température

▪ Intérêt physiologique
pH sanguin
Transport des gaz
▪ 2,3 DPG

▪ Intérêt physiologique
Transport des gaz
➢Transport de CO2
▪ Forme dissoute (% faible)
▪ Forme carbaminée

CO2 + Hb-NH2 Hb-NH-COO- + H+

(carbhémoglobine ou carbaminée ou
carbamino-hémoglobine)
Transport des gaz
▪ Intérêt physiologique: Hb sans O2 se lie mieux
au CO2
(effet Haldane)
Ion bicarbonate: Effet Hamburger
Transport des gaz
▪ Forme ion bicarbonate (effet Hamburger)

H2O + CO2 H2CO3


H+ + HCO3-
Maintient équilibre électrique
▪ Intérêt physiologique: débarrasser les tissus
du CO2 et le transporter dans le sang sous
forme HCO3-
Transport des gaz
➢Transport de CO

▪ Gaz non physiologique

▪ Se fixe sur les mêmes que l’O2 au niveau de


l’hémoglobine
▪ Affinité de CO (200 fois) supérieure à celle de
l’O2
Transport des gaz

▪ Hb + CO HbCO (carboxyhémoglobine)

▪ stable mais réversible


4. Respiration interne = Etape tissulaire
➢Echange de gaz entre les capillaires
systémiques et les cellules sanguines

➢Conversion de sang oxygéné en sang


désoxygéné

➢Passage par simple diffusion


Etape tissulaire
5. Respiration Cellulaire
➢Dépend de la présence de ATP

➢Dégradation des combustibles sert à


synthétiser l’ATP dans mitochondrie

➢Les réactions nécessitent la présence de


l’oxygène
Respiration mitochondriale
RESUME DES DIFFERENTES ETAPES
REGULATION RESPIRATION
➢Respiration volontaire désactivé pendant
sommeil: cortex

➢Respiration involontaire:
▪ centres bulbaire : neurones inspiratoires et
expiratoires
▪ Pneumotaxique: limite durée inspiration et
prépare expiration
REGULATION RESPIRATION
▪ Apneustique inactif si centre pneumotaxique
actif
REGULATION RESPIRATION
➢Facteurs influençant sur régulation

▪ Facteurs chimiques: pH, CO2, O2

▪ Reflexe de distension pulmonaire: reflexe


Herring-Breuer
REGULATION RESPIRATION
▪ Influence corticale: rôle protecteur

▪ Influence température: température


augmente, fréquence augmente
Situation des régions du centre respiratoire

Coupe sagittale tronc cérébrale


Automatisme de la respiration
Fonctionnement autorythmique
PHYSIOPATHOLOGIES RESPIRATOIRES
➢Asthme: obstruction réversible des voies
respiratoires

➢ mucoviscidose: disfonctionnement du canal


chlore
LA PHYSIOLOGIE DIGESTIVE
Plan
• Généralités
• I- Organisation et structure du TD
• II- Digestion dans différents segments TD
• III- Absorption
• IV- quelques exemple physiopathologie
Objectifs
Apprenant capable de:
• Connaître anatomie et physiologie système digestif
• Connaître les principaux organes TD et leurs fonctions
• Comprendre les mécanismes péristaltiques
• Connaître principaux neurotransmetteurs et hormones
impliqués dans digestion
• Connaître mécanismes absorption
• Comprendre quelques exemples physiopathologie
Bibliographie

− Atlas de poche de physiologie S. Silbernag Edition Médecine-Sciences 1996


− Pharmacologie des concepts fondamentaux aux applications thérapeutiques Michel
Schorderet Edition Frisson-Rroche 1998
− Physiopathologie Bases physiologiques de la diététique Christian Carip Edition
TYEC et DOC 2001
− PCEM intensif, Physiologie Linda S. Edition ellipses 2005
− WWW.Digestion/cours physiologie digestion3htm
− WWW.santecheznous.com
− www.aquaportail.com
GENERALITES
➢Tube digestif = tractus gastro-intestinal
➢Aliments essentiels (glucide, lipide, protide)
➢Aliments broyés (digestion) et passage dans le
sang portal et lymphe (absorption)
➢Multitude d’autorégulation de nature
nerveuse et hormonale le long tube digestif
ORGANISATION DU TUBE DIGESTIF
➢Tube digestif relie la bouche à l’anus avec
plusieurs organes qui se greffent
➢Les aliments traversent successivement
(pharynx, œsophage, estomac, intestin grêle,
gros intestin)
➢Intérieur du tube = lumière
➢Les organes annexes (dents, langue, glandes
salivaires, foie, pancréas)
ORGANISATION ET STRUCTURE DU
TUBE DIGESTIF
STRUCTURE DU TUBE DIGESTIF
➢ Muqueuse (épithélium, chorion, muscularis)
➢ Sous-muqueuse (tissu conjonctif, plexus de
Meissner = relais le système nerveux autonome)
➢ Musculeuse (feuillet interne circulaire, feuillet
externe longitudinal, plexus d’Auerbach = relais
système nerveux autonome)
NB: Au niveau de l’estomac musculeuse a troisième
couche oblique
➢ Séreuse (externe, tissu conjonctif protecteur)
ORGANISATION ET STRUCTURE DU
TUBE DIGESTIF
DIGESTION DANS LES DIFFERENTS
SEGMENTS
➢BOUCHE:

❖Aspect mécanique (volontaire, involontaire,


taux de digestibilité)
❖Aspect chimique (parotides, sublinguales,
sous-maxillaires)
Aliments mastiqués pH alcalin neutralise l’acidité
gastrique
BOUCHE:
BOUCHE:
BOUCHE:

❖Production de la salive: activité conjuguée


sympathique et parasympathique (plus
important)
❖Rôle salive (débute la digestion, lubrifie,
solubilise, antibactérien grâce lysozyme et
immunoglobulines A)
DEGLUTITION: passage aliments
bouche-estomac
❖Temps buccal (passage du bol de la bouche à
œsophage)
❖Temps pharyngien (naissance d’onde
péristaltique)
❖Temps oesophagien (passage bol de
œsophage à estomac)
❖Deux sphincters œsophagiens (supérieur et
inférieur)
➢ ESTOMAC
• Mélange aliments avec sécrétions digestives =
chyme
• Estomac 4 parties: fundus, corps, antre et
pylore)
• Rôle mécanique et chimique
➢ESTOMAC
ESTOMAC : principales cellules
ESTOMAC
Aspect mécanique inhibition 30min à 1h
❖Ondes de mélange (contraction tonique vers
antre)
❖Ondes péristaltiques (mouvement de masse
vers pylore et duodénum)
❖Chyme évacué en 1h à 4h en fonction de la
nature de l’aliment
❖Repos faibles contraction = pression
supérieure à l’œsophage
ESTOMAC
Aspect chimique:
❖3 litres de suc gastrique
❖Pepsinogènes en pepsine à pH = 2 dégrade les
protéines
❖Lipase gastrique (tibutyrinase) dégrade lipide
❖HCl active la pepsine, tue les bactéries
❖Mucus protecteur
❖Gastrine stimule la sécrétion de HCl
ESTOMAC
ESTOMAC
❖Rôle estomac (réservoir, digestif, protecteur)
➢Réservoir : grâce élasticité
➢Digestif : grâce mouvements brassages +
sécrétions digestives
➢Protection: destruction de certaines bactéries
ESTOMC
❖Régulation motrice nerveuse (parasymp
stimule et symp inhibe) relayés par Meissner
et Auerbach
❖Régulation motrice hormonale (gastrine
augmente péristaltisme, CCK inhibe
péristaltisme, sécrétine inhibe péristaltisme,
sécrétine inhibe péristaltisme)
ESTOMAC
❖Régulation sécrétoire nerveuse (parasymp
stimule symp inhibe)
❖Régulation sécrétoire hormonale (gastrine
stimule HCl, somatostatine inhibe
indirectement HCl en inhibant gastrine,
prostaglandine inhibe HCl
➢INTESTIN GRELE
INTESTIN GRELE
• Arrivée chyme dans intestin grêle provoque
plusieurs sécrétions
• Grande partie des phénomènes digestifs dans
duodénum
• Autres segments participent essentiellement à
absorption des nutriments
INTESTIN GRELE
❖Aspect mécanique:
mouvements villosités(contacte chyle avec
muqueuse)
Pendulaire (raccourcissement)
Segmentaire (diminution lumière)
cellule de Cajal (ondes électriques)
INTESTIN GRELE
INTESTIN GRELE
❖Aspect chimique
Sécrétions muqueuse :
glandes de Brünner (dans duodénum) sécrètent
mucus
Glandes de Liberkühn (toute surface grêle sauf
duodénum) sécrètent mucus + liquide clair sert
support liquidien + absorption
Autres enzymes: entéropeptidase ou entérokinase,
sucrase, lactase, maltase
INTESTIN GRELE
Pancréas (ion bicarbonate, amylase
pancréatique, lipase pancréatique
Toutes les enzymes pour les 3 principaux
aliments
INTESTIN GRELE
INTESTIN GRELE
Foie (sels biliaires, ion bicarbonate, eau, sels
minéraux, bilirubine). Bile mise en réserve
dans la vésicule biliaire
INTESTIN GRELE
INTESTIN GRELE
Régulation de l’activité mécanique (parasymp
stimule et symp inhibe) relayée par les plexus
nerveux.
Régulation de l’activité chimique (CCK stimule la
vésicule biliaire, augmente la sécrétion
pancréatique; sécrétine stimule pancréas et
foie)
➢CÔLON ET DEFECATION
CÔLON ET DEFECATION
Pas de villosités
Haustrations
Fonctions (absorption de eau + électrolytes +
quelques vitamines, fermentation
bactérienne, entreposage des déchets,
élimination des déchets)
CÔLON ET DEFECATION
➢Aspect mécanique (contractions haustrales,
péristaltisme, mouvement de masse)
❖Passage du chyle dans caecum protégé par
valvule iléo-caecale partiellement fermé
❖Côlon proximal rempli = valvule se ferme pour
empêcher le retour dans iléon
❖La présence dans les aliments dans l’estomac
= reflexe gastro-colique
CÔLON ET DEFECATION
➢Aspect chimique (seule sécrétion significative
= mucus, pas sécrétion d’enzyme, activité
bactérienne accrue)
➢Défécation (contrôle volontaire et
involontaire)
➢Régulation parasymp augmente motilité et
symp la diminue)
CÔLON ET DEFECATION
FACTEURS INFLUENCANT LA
DIGESTION
➢Facteurs psychologiques (odeur goût
➢Action bactérienne
➢Hypersécrétion gastrique = prolifération
bactérienne avec inflammation de la
muqueuse
➢Préparation des aliments (acroléine retarde
vidange gastrique, bouillon de viande stimule
vidange)
ABSORPTION
➢L’essentiel de l’absorption dans le grêle
➢Mécanismes fondamentaux (transport passif,
facilité, actif, endocytose)
ABSORPTION
➢Absorption des sucres (co-transport des
monosaccharides avec sodium), sauf fructose
par transport facilité
➢Absorption des protéines (co-transport acide
aminé, di ou tripeptide avec le sodium)
➢Absorption des lipides (sous forme de
chylomicron passe dans la lymphe)
ABSORPTION
ABSORPTION

Sucres
ABSORPTION
➢Absorption des électrolytes et eau (sodium
par fuite ou co-transport avec glucose,
potassium par diffusion simple, calcium co-
transport avec la vitamine D, eau suit par
osmose)
➢Absorption des vitamines (les liposolubles
incluses dans les micelles, les hydrosolubles
co-transport avec le glucose, VitB12 par
endocytose)
ABSORPTION
EXEMPLES DE PHYSIOPATHOLOGIE
DIGESTIVE
➢Reflux gastro-œsophagien: reflux gastrique
vers œsophage (HCl, glissement, relâchement
du cardia, produits irritants)
➢Gastrite: inflammation de la muqueuse
gastrique (anti-inflammatoire, infection virale,
produit irritant)
➢Ulcère: agression profonde de la muqueuse
gastrique ou duodénale)
EXEMPLES DE PHYSIOPATHOLOGIE
DIGESTIVE
➢Diarrhée (choléra, dysenterie)
➢Malabsorption (surface d’absorption
insuffisante ou altérée, inversion des
gradients)
➢Constipation (stress, diminution de l’activité
mécanique du côlon)
EXEMPLES DE PHYSIOPATHOLOGIE
DIGESTIVE
➢Hépatites : nécrose hépatocytaire souvent
d’origine viral
➢Pancréatite : inflammation du pancréas
(blocage de l’excrétion pancréatique, alcool
fort aboutit aux précipitations)
1

CETTE PARTIE EST CONCUE ET DISPENSEE PAR


MR KOUDOUVO

REPRODUCTION HUMAINE

INTRODUCTION : GENERALITES

I- CYCLE CELLULAIRE DANS LES GONADES


1- Caryotype dans les cellules somatiques et dans les gonades
2- Méiose
2.1- Définition
2.2- Déroulement
2.3- Importance biologique

II- SYSTEMES REPRODUCTEURS HUMAINS


II-1- SYSTEME REPRODUCTEUR MASCULIN
1- Organes du système reproducteur de l'homme
2- Spermatogenèse et sa régulation
3- Sperme
II-2- SYSTEME REPRODUCTEUR FEMININ
1- Organes du système reproducteur de la femme
2- Ovogenèse et sa régulation

III- CYCLE DE REPRODUCTION CHEZ LA FEMME


1- Régulation hormonale du cycle
2- Différentes phases du cycle
3- Elément d’embryogenèse humaine

IV- REPONSE SEXUELLE HUMAINE


1- Phases de la réponse sexuelle
2- Réponse sexuelle chez l'homme
3- Réponse sexuelle chez la femme

V- CONTRACEPTION
Différentes méthodes de contraception

VI- QUELQUE TROUBLES DU SYSTEME REPRODUCTEUR


1- Troubles chez l'homme
2- Troubles chez la femme

CONCLUSION

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2

GENERALITES

Introduction

Parmi les grandes fonctions de l’organisme figure la REPRODUCTION. C’est est un


ensemble de processus au cours duquel les Etres vivants qu’ils soient animaux ou végétaux,
pour assurer la continuité de leurs progénitures, engendrent de nouveaux Etres vivants
semblables à eux. L’espèce humaine regroupe des Etres chez lesquels la fonction de
reproduction fait intervenir les sexes d'où sa qualification de reproduction sexuée. Les
appareils reproducteurs qualifiés de mâle (chez l'homme) et de femelle (chez la femme) et
qui assurent cette reproduction, ont constitués de :
- les gonades qui sont représentés par les testicules chez l'homme et par les ovaires
chez la femme;
- les conduits génitaux entres autres le spermiducte chez l'homme et l'oviducte chez
la femme;
- les glandes annexes quelque peu, différentes d’un sexe à l’autre;
- les organes de soutien à savoir le pénis et l'utérus.
La production des cellules reproductrices (gamètes) lors de la gamétogenèse constitue le
rôle fondamental des appareils reproducteurs mâle et femelle. En outre ils jouent le rôle de
soutien et exercent une fonction endocrine (production des hormones sexuelles). Au cours
d'un phénomène biologique appelé fécondation, un gamète femelle (ovule) et un gamète
mâle (spermatozoïde) vont s'unir en fusionnant pour donner un œuf ou zygote qui en se
développant aboutira à une progéniture des parents. La méiose est la division cellulaire au
cours de laquelle sont produits ces gamètes.
Les phénomènes biologiques de la reproduction humaine sont régis par le cycle cellulaire,
le cycle chromosomique, les cycles des organes effecteurs de la reproduction et le cycle
thermique (chez la femme). Les différences anatomiques et physiologiques des organes
reproducteurs mâle et femelle sont à la base de l’expression de la fonction reproductrice
dans les sexes. La réponse sexuelle qui est comportementale, a hérité elle aussi de cette

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3

différence dans son accomplissement. Il en est de même pour les troubles de la


reproduction, peu variables selon le sexe.

Chapitre I : CYCLE CELLULAIRE DANS LES GONADES

Un cycle cellulaire est l'ensemble des transformations périodiques, cytosoliques et


nucléaires qui affectent les cellules au cours des divisions cellulaires. Dans les gonades lors
de la gamétogenèse, interviennent deux types de divisions cellulaires. L'une appelée mitose
se déroule dans les cellules somatiques. L'autre (méiose) a lieu dans les cellules de la lignée
germinale. Le nombre de chromosomes dans ces cellules est un facteur fondamental et
déterminant dans le déclanchement et le déroulement de la mitose et de la méiose.

1- Nombre de chromosomes dans les cellules somatiques et les gamètes

Le nombre de chromosomes (garniture chromosomique) est spécifique à chaque espèce


vivante. Chez l'espèce humaine, il est de 46 chromosomes répartis en 23 paires. Vingt-deux
(22) paires sont semblables (chromosomes homologues) et appelés des autosomes ou
chromosomes somatiques. L'autre paire est formée de deux chromosomes sexuels ou
gonosomes(X et Y). Ces 46 chromosomes sont hérités des parents avec 22 +X chez la mère,
22+X ou 22+Y chez le père. C'est le gonosome Y qui induit et gouverne le sexe masculin.
Suivant le nombre de paires de chromosomes dans les cellules de l'humain, ces dernières
sont réparties en deux groupes :
- les cellules diploïdes qui ont la plénitude du nombre de chromosomes (2n = 46). Ce
sont les cellules somatiques et les cellules de la lignée germinale.
- les cellules haploïdes qui n'ont que la moitié de la garniture chromosomique (n = 23)
que sont les gamètes ou cellules sexuelles.
Au cours du développement de l'être humain, des transformations cytoplasmiques et
nucléaires affectent périodiquement les cellules somatiques et sexuelles les faisant passer de
l'haploïdie à la diploïdie et inversement : le cycle cellulaire. La fécondation et la méiose
sont les phénomènes biologiques complémentaires qui assurent l'accomplissement de ce
cycle.

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2- La méiose
2.1- Définition
La méiose est une division cellulaire qui se déroule lors de la formation des gamètes. Elle a
lieu dans les cellules de la lignée germinale, diploïdes. Cette division aboutit à la formation
de 4 cellules filles haploïdes identiques entre elles mais différentes de la cellule mère.
Précédée d'une interphase au cours de la laquelle les chromosomes se répliquent, la méiose
se déroule en deux divisions successives : Méiose I et Méiose II.

2.2- Déroulement

2.2.1- Méiose I
Elle commence immédiatement après l'interphase et se déroule en 4 étapes successives :
Prophase I, Métaphase I, Anaphase I et Télophase I
 Prophase I
C'est la plus longue phase de la méiose. Elle est caractérisée par :
- le raccourcissement et l'épaississement des chromosomes;
- la disparition de la membrane nucléaire et du nucléole;
- l'apparition des fuseaux mitotiques;
- la disposition des chromosomes homologues par paire (appariement de chromosomes
homologues) ce qui n'est pas observé au cours de la prophase mitotique.
NB : La synapsis (formation des tétrades par les chromosomes homologues appariés) et
l'enjambement (crossing-over) sont deux phénomènes importants qui peuvent survenir à la
Prophase I. Ils aboutissent à des échanges de gènes entre les chromosomes homologues et à
la recombinaison génétique observée lors de la transmission des caractères héréditaires.
 Métaphase I
Au cours de la métaphase on observe :
- l’alignement des chromosomes homologues dans le plan équatorial de la cellule
formant la plaque équatoriale;
- la fixation par le centromère, de chaque chromosome homologue sur une fibre
achromatique l'un orienté vers le pôle nord, l'autre vers le pôle sud de la cellule.
 Anaphase I
Elle est caractérisée par :

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5

- la séparation de chaque membre de la paire de chromosomes homologues sans


dédoublement de centromère (comme il en n'est pas le cas lors de la mitose où il y a
dédoublement de centromère). C’est à cette phase qu’il y a lieu la réduction du caryotype.
- la migration de chaque membre de la paire de chromosomes l'un au pôle nord,
l'autre au pôle sud.
 Télophase I
Dernière phase de la méiose I, elle est reconnaissable dans une figure méiotique par :
- l’émission d'un sillon annulaire pour diviser la cellule mère en deux cellules filles;
- la réapparition de la membrane nucléaire et du nucléole;
- la formation de deux cellules filles haploïdes renfermant chacune l’un de chaque
paire de chromosomes ;
- les chromosomes homologues et des gonosomes bien distincts.

2.2.2- Méiose II
Elle suit la méiose I, et se déroule en 4 phases qui ressemblent à celles de la mitose :
 Prophase II
 Metaphase II
 Anaphase II
 Télophase II
Ce qui est observé distinctement par rapport à la méiose I est le dédoublement de
centromère à l'Anaphase II et la formation de chromosomes fils avec une seule chromatide.
A la fin de la Télophase II, quatre cellules reproductrices (gamètes) sont formées.
NB : Chez la jeune fille, la gamétogenèse amorcée ne finit pas son déroulement mais est
bloquée à la Métaphase II. C’est suite à la fécondation que le processus va s’achever.

2.3- Importance biologique


La méiose, en intervenant lors de la gamétogenèse produit les cellules reproductrices
destinées à la fécondation. La réduction du nombre de chromosomes dans les gamètes
(haploïdes) prépare à un retour à la diploïdie parentale. Lorsque la méiose s'il y a des
anomalies, on assiste à des trisomies génétiques

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Chapitre II : SYSTEME REPRODUCTEUR DE L’HOMME

1- Les organes du système reproducteur de l’homme

L'appareil reproducteur mâle (Figure 2 a et b) est doté d'organes composant le système


reproducteur de l'homme à savoir :
- les testicules qui sont les gonades mâles logés dans un sac appelé le scrotum. Ils jouent le
rôle de producteurs de gamètes (spermatozoïdes) et d'hormones sexuelles (Testostérone et
l'Androgène);
- le réseau de conduits génitaux formé du conduit déférent, des conduits éjaculateurs et de
l'urètre. Ils interviennent dans le cheminement et le stockage des spermatozoïdes,
participent à leur maturation et à leur cheminement vers l'extérieur de l'organisme de
l'homme;
- les glandes sexuelles annexes que sont les vésicules séminales, la prostate et les glandes
bulbo- urétrales). Elles sont responsables de la production des hormones et des sécrétions
spermiques;
- les structures de soutien telles que de scrotum (qui loge les testicules) et le pénis qui
participe à l'accomplissement de l'acte sexuel.

2- La spermatogenèse et sa régulation

2.1- Déroulement de la spermatogenèse

La spermatogenèse est la formation des spermatozoïdes (Figure 3). Elle se déroule dans des
structures particulières des testicules appelées tubes séminifères. A l'intérieur de ces tubes,
les cellules mères des spermatozoïdes ou cellules germinales (spermatogonies) vont se
transformer à travers 4 étapes successives (phases de la gamétogenèse), en gamètes mâles :
- Phase de multiplicationau cours de laquelle les spermatogonies par mitose successives
augmentent leur nombre;
- Phase d'accroissement qui consiste en une augmentant de taille des spermatogonies qui
deviennent des spermatocytes primaires (Spermatocytes I) diploïdes (2n= 46);
- Phase de maturation durant laquelle les spermatocytes primaires subissent la méiose. A la

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8

méiose I où il y a réduction de la quantité d'ADN, les spermatocytes primaires se


transforment en spermatocytes secondaires (Spermatocytes II) haploïdes (2n =23). Les
spermatocytes secondaires entrent en méiose II pour devenir des Spermatides toujours
haploïdes;
- Phase de différentiation (spermiogénèse) à laquelle les spermatides se transforment par
exflagelation en spermatozoïdes.

2.2- Régulation hormonale de la spermatogenèse

La régulation de la spermatogenèse débute à la puberté. A cette étape de la vie de l'homme,


le complexe hypothalamo-hypophysaire secrète les gonadotrophines que sont la LH
(hormone lutéinisante) et la FSH (hormone folliculo-stimulante) qui stimulent la
production de la testostérone au niveau des tubes séminifères des testicules. La testostérone
agit sur les cellules spermato géniques pour induire la spermatogenèse (Figure 4). C'est le
taux sanguin de la testostérone qui déclenche la régulation de l'activité des testicules par
rétrocontrôle.

3- Le sperme

A la production des spermatozoïdes, ils sont stockés dans la lumière des tubes séminifères.
Au moment de l'acte sexuel, ils descendent au niveau des conduits sexuels et se mélangent
aux sécrétions des tubes séminifères, de la prostate et des glandes bulbo-urétrales pour
former un liquide gluant appelé le sperme. Par .éjaculation le volume normal du sperme est
de2,5 à 3,5ml et contient 50 à 150 millions de spermatozoïdes par ml. Son pH est de 7,2 à
7,7 et il contient un antibiotique (la séminal plasmine) capable de détruire les bactéries.
Une fois produite, si le sperme est laissé à l'air libre, il se coagule dans les 5 minutes qui
suivent. Dis minutes après, il se liquéfie grâce au fibrinogène prostatique qu'il contient.

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9

Figure 3: Déroulement de la spermatogenèse

Figure 2b: Comparaison Appareils urinaire et génital masculin

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Figure 4: Régulation de la spermatogenèse
10

Chapitre II : SYSTEME REPRODUCTEUR DE LA FEMME


1- Les organes génitaux féminins
L’appareil reproducteur de la femme présente une particularité au niveau de sa structure par
rapport à celui de l’homme à cause de la situation interne des organes qui le composent
(Figure 5a et b). Il comprend :
- Les ovaires qui sont les gonades féminines. Ils produisent les ovocytes secondaires et les
hormones sexuelles telles que la progestérone et les œstrogènes, l’inhibine et la relaxine;
- Les trompes qui transportent et conduisent les ovocytes secondaires et l’ovule fécondé vers
l'utérus;
- L'utérus qui est le siège du développement embryonnaire et fœtal;
- Le vagin et les organes externes (lèvres et clitoris) qui constituent la vulve. Ils participent en
outre à l'acte sexuel.
NB : Les glandes mammaires font également partie du système reproducteur féminin.
2- L’ovogénèse
2.1-Déroulement
La gamétogenèse chez la femme est nommée ovogenèse. Elle se déroule dans les ovaires et
comporte 4 phases comme la spermatogenèse avec une légère différence (Figure 6):
- Phase de multiplication au cours de laquelle les ovogonies par mitoses successives
augmentent leur nombre;
- Phase d'accroissement qui consiste en une augmentant de taille des ovogonies qui
deviennent des ovocytes primaires (Ovocytes I) diploïdes (2n= 46). A la naissance
200.000 à 2.000.000 ovocytes I sont produits et stockés dans les ovaires;
- Phase de maturation durant laquelle les ovocytes primaires subissent la méiose. A la
méiose I où il y a réduction de la quantité d'ADN, les ovocytes primaires se transforment en
ovocytes secondaires haploïdes (Ovocytes II) (2n =23). Les ovocytes secondaires entrent en
méiose II pour devenir des ovotides toujours haploïdes;
2.2-Particularité Ovogenèse, Comparaison à Spermatogenèse(Fig7) et Régulation (Fig8)
La spermatogenèse débute à la puberté et est continuelle durant toute la vie de l'homme. A
chaque rapport sexuel, des milliers de spermatozoïdes sont libérés dans le sperme. La
particularité l'ovogenèse est que à la naissance 200.000 à 2.000.000 ovogonies et ovocytes I
sont stockés dans chaque ovaire. A l’âge adulte, ils ne sont que 40.000. A la puberté, il n'en
reste que 400 qui deviennent matures (Ovocyte II) et dont un sera libéré à chaque ovulation.

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11

Figure 5a : Appareil reproducteur féminin (vue de Figure 5b: Appareil reproducteur féminin simplifié
profil)

Figure 6: Ovogenèse chez la femme

Figure 7: Comparaison Spermatogenèse-Ovogenèse

Figure8:Régulation de l’Ovogenèse

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Chapitre III: CYCLE DE LA REPRODUCTION CHEZ LA FEMME

Introduction
Au cours de l’activité sexuelle chez la femme, on assiste à des transformations
morphologiques cycliques qui affectent concomitamment les ovaires en favorisant
l'ovogenèse (cycle ovarien) et l'utérus pour le préparer à accepter éventuellement l'ovule
fécondé (cycle menstruel). L'ensemble de ces transformations régulé par les hormones
sexuelles féminines est désigné sous le terme de cycle de reproduction chez la femme.

1- Régulation hormonale du cycle de reproduction


Les hormones qui interviennent dans la régulation du cycle de reproduction de la femme
sont de deux catégories : les hormones gonadotropes et les hormones ovariennes Figure (9).
1.1- Hormones gonadotropes
Encore appelées les gonadostimulines, elles sont secrétées par l'adénohypophyse. Ce sont la
FSH (hormone folliculostimulante) et la LH (hormone lutéinisante) dont la production est
sous contrôle d'une hormone de l’hypothalamus, la gonadolibérine (GnRH). La FSH a pour
rôle de déclencher la croissance des follicules et la production d'œstrogènes par eux lors de
ce développement. La LH quant à elle stimule la suite du développement des follicules
ovariques et leur sécrétion d'œstrogènes, provoque l'ovulation, favorise la formation du
corps jaune pour sa production des œstrogènes, de la progestérone, de la relaxine et de
l'inhibine (Figures 9 et 10).
1.2- Hormones ovariennes
Quatre différentes hormones sont d'origine ovarienne : les œstrogènes, la progestérone, la
relaxine et l'inhibine.
1.2.1.- Oestrogènes
Elles sont secrétées par les cellules folliculaires et accomplissent 3 fonctions différentes :
- favorisent le développement et le maintien des structures du système reproducteur, des
caractères sexuels secondaires et des seins de la femme ;
- augmentent la synthèse des protéines en synergie avec l'hormone de croissance (hGH);
- abaissent le taux de cholestérol sanguin.
NB : Un taux sanguin élevé des œstrogènes inhibe les sécrétions de GnRH, de la FSH et de
la LH

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13

1.2.2- Progestérone
Ce sont les cellules du corps jaune qui secrètent principalement la progestérone. Cette
hormone joue deux rôles dans le cycle sexuel :
- action en synergie avec les œstrogènes pour favoriser la nidation (implantation de l'ovule
fécondé dans l'endomètre utérin);
- prépare les glandes mammaires à la production du lait (lactation).
NB : Un taux sanguin élevé de la progestérone inhibe également les sécrétions de GnRH, de
FSH et de LH.
1.2.3- Relaxine
C'est une hormone qui est produite en deux moments et à deux niveaux du système
reproducteur de la femme :
- au cours du cycle mensuel elle est produite par le corps jaune pour détende l'utérus afin
d'inhiber les contractions utérines pour faciliter la nidation:
- durant la grossesse (cycle sexuelle fécondant), le placenta produit la relaxine qui détend
continuellement l’utérus pour le maintien du fœtus. A la fin de la grossesse, elle assouplit la
symphyse pubienne et contribue à la dilatation du col de l’utérus facilitant ainsi le passage
du bébé lors de l'accouchement.
1.2.4- Inhibine
Secrétée par les cellules glandulaires des follicules immatures et le corps jaune, elle a pour
rôle d'inhiber principalement la sécrétion de la FSH et faiblement celle de la LH.

2- Phases du cycle de reproduction chez la femme


Le cycle sexuel chez la femme dure 24 à 35 jours, en moyenne 28 jours et comporte 4
phases successives : Phase menstruelle, Phase pré-ovulatoire, Ovulation et Phase post-
ovulatoire. Un cycle de 28 (Figures 9 et10) nous permettra de mieux illustrer le déroulement
de cette activité biologique féminine.

2.1- Phase menstruelle


Encore appelée la menstruation, elle se déroule durant les 5 premiers jours du cycle et est
caractérisée par les activités ovariennes et utérines. Conventionnellement, le 1er jour de la
menstruation est admis comme premier jour du cycle mensuel chez la femme.

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14

Au niveau des ovaires on observe un développement d'une vingtaine de follicules primaires


en follicules secondaires. En ce moment, au niveau de l'utérus, le flux menstruel composé
de 25 à 50 ml de sang, de liquides tissulaire et de mucus épithélial, s'écoule
progressivement. Cet écoulement est occasionné par la diminution de la production des
hormones ovariennes particulièrement la progestérone. La diminution du taux de la
progestérone provoque la production de la prostaglandine qui stimule la contraction des
artérioles spiralées de l'utérus (Figure 9). Le sang contenu dans ces artérioles qui passe par
le vagin pour sortir de l'organisme de la femme est appelé les menstrues.

2.2- Phase pré-ovulatoire.


C'est la période entre la fin de la menstruation et l'ovulation, allant du 6ème au 13ème jour
pour un cycle de 28 jours. La variation de la durée de ce cycle a une influence sensible sur
la durée des autres phases du cycle. Beaucoup de modifications interviennent au niveau des
ovaires et de l'utérus.
Durant cette phase, l'activité ovarienne est caractérisée par le développement de la vingtaine
de follicules secondaires sous l'action de la FSH. Vers le 6ème jour de cette phase, le plus
gros follicule dans les deux ovaires devient un follicule dominant qui va secréter des
œstrogènes pour inhiber la production de la FSH afin de stopper le développement des
autres follicules. Sous influence de la LH, le follicule dominant produit de plus en plus
d'œstrogènes. Il devient plus gros (environ 20mm) et prend le nom de follicule mûr prêt à
l'ovulation. C'est à ce niveau que l'ovocyte primaire complète sa méiose I (qui était bloqué
avant la naissance) devenant de l'ovocyte secondaire. Ce denier entre en méiose II mais est
bloqué à la métaphase.
Les œstrogènes produits par les cellules folliculaires ovariennes entraînent la multiplication
des cellules de la couche basale de l'utérus. Ces cellules augmentent de taille avec le nombre
des artérioles qui devient de plus en plus croissant. L'endomètre utérin augmente alors
d'épaisseur pour atteindre 4 à 10 mm.
NB : Cette phase forme avec la phase menstruelle ce qu'on appelle Phase folliculaire parce
que c’est durant les deux phases que le follicule se développe. Comme c'est durant cette
phase que l'endomètre utérin prolifère en augmentant son épaisseur, elle est qualifiée de
Phase proliférative utérine.

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2.3- Ovulation
C'est la libération de l'ovocyte II par le follicule mûr. Vers la fin de la phase pré-ovulatoire,
la production très élevée des œstrogènes entraîne par rétroaction une stimulation de
l'adénohypophyse qui -libère une grande quantité de la LH via la production de GnRH
hypothalamique. Ceci entraîne la rupture de la membrane du follicule et l'expulsion de
l'ovocyte II.

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2.4- Phase post-ovulatoire


C'est la phase qui va de l'ovulation au début de la menstruation suivante, celle qui a
une durée plus constante que celles des 4 phases du cycle de reproduction chez la
femme. Pour un cycle de 28 jours, elle s'étend entre le 15ème et le 28èmejour. Après
ovulation, la LH stimule la transformation du follicule mûr ovulé qui s'affaisse pour
devenir le corps jaune. La conséquence est l'augmentation de la production de la
progestérone en grande quantité et des œstrogènes en faible quantité. Vers la fin de la
phase, les taux de la progestérone, des œstrogènes et de l'inhibine au même moment
que ceux des GnRH, de la FSH et de la LH qui étaient à leurs plus faibles niveaux,
commence à augmenter. Cette augmentation entraîne de début de la croissance de
nouveaux follicules primaires annonçant le début d'un nouveau cycle. Dans le cycle
ovarien cette phase est appelée phase lutéale (Figure 9).
La figure 10 illustre la régularisation des activités hormonales au cours du cycle
sexuel.
Lorsque le cycle mensuel est fécondant, il y a à la formation d’un œuf ou zygote.

3- Elément d’Embryogenèse humaine


3.1-Définition
Chez l’humain, l'embryogenèse encore appelée embryogénie est l’ensemble des
processus de développement de l'embryon humain depuis le stade de zygote jusqu'à la
naissance de l’enfant.
3.2- Déroulement
3.2.1- Fécondation

Le gamète mâle (spermatozoïde) fusionne avec un gamète femelle (un ovocyte) pour
donner naissance à zygote ou œuf. Le gamète femelle qui est toujours un ovocyte II à
la ponte ovulaire, termine sa méiose uniquement s'il y a fécondation : l'ovocyte II
devient seulement alors un ovotide ‘’ovule’’ à proprement parler, apte à la réunion des
génomes pour que l’œuf qui en sera issu soit diploïde.
3.2.2- Segmentation de l'œuf à la morula

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La segmentation ou clivage désigne une série de divisions cellulaires que subit l’œuf
issu de la fécondation au cours de sa migration dans la trompe utérine jusque dans
l'utérus. Par plusieurs mitoses classiques successives le zygote se divise en 2 cellules
filles, puis en 4, en 8 et 16 et ainsi de suite pour rapidement aboutir à une masse
cellulaire appelée morula. La Figure 11 illustre ce clivage. Au quatrième jour de la
fécondation, une cavitation de la morula provoque son creusement par apparition d'une
cavité à contenu liquidien qui deviendra le blastocèle.
3.2.3- Nidation

La nidation est l'implantation de l'œuf dans l'endomètre de l’utérus. Elle se fait par les
cellules du trophoblaste. L'œuf s'implante dans le fond utérin entre le 6ème et le 10ème
jour du développement embryonnaire. L'œuf qui s’est implanté dans l’utérus s’entoure
d’une structure composée de trois couches appelée le chorion.
3.2.4- Blastulation

C’est le processus de l’embryogenèse au cours duquel l’embryon prend une forme


sphérique appelée blastula (Figure 12) constitué de 3 couches (membrane pellucide,
trophoblaste et embryoblaste) délimitant une cavité appelée blastocèle. Ce sont les
cellules du trophoblaste qui formeront plus tard la couche superficielle du placenta.
3.2.5- Gastrulation

L’étape de l’embryogenèse au cours de laquelle sont mises en place les structures


cellulaires qui génèrent l'embryon et en soutiennent son développement est appelé
gastrulation. Comprenant la Neurulation et la Métamérisation elle aboutit à la
différenciation du blastocyste en deux séries de tissus :
 les tissus embryonnaires (les feuillets germinaux) ;
 les tissus extra-embryonnaires (les structures de soutien).

Ce sont ces tissus qui donneront les différentes parties du corps humain.

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Figure 9 : Cycle de reproduction chez la femme

Figure 10: Régulation Cycle de reproduction chez la femme

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animale-FDS-UL

Figure 12 :Schéma du Blastula humain


Figure 11: Etapes de la segmentation 1 = Blastocèle, 2 = Trophoblaste,
humaine 3 = Membrane pellucide, 4 = Embryoblaste
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Chapitre IV : REPONSE SEXUELLE HUMAINE

1- Définition
L’éjaculation des spermatozoïdes dans le vagin de la femme n’a lieu naturellement que
lors des rapports sexuels. La réponse sexuelle humaine est la séquence des
changements semblables d’ordre physiologique et émotionnel que connaissent à la fois
un homme et une femme avant, pendant et après le coït (rapport sexuel).

2- Etapes de la réaction humaine


La réponse sexuelle humaine se déroule en 4 phases successives : Excitation, Plateau,
Orgasme et Résolution.

2.1- Excitation
Première étape de la réponse sexuelle humaine, c’est la phase au cours de laquelle,
sous l’action des divers stimuli physiques et psychologiques, il y a une vasocongestion
(engorgement de sang) dans les tissus génitaux et sécrétion de substances lubrifiantes
surtout chez la femme. Sans ces lubrifiants, le rapport sexuel est douloureux. On
assiste à une augmentation du rythme cardiaque, de la pression artérielle et du tonus
des muscles squelettiques de tout l’organisme. L’excitation peut être provoquée par
des contacts physiques des endroits d’hypersensibilité sexuelle (zones érogènes)
comme le gland, le pénis, le clitoris, les mamelons et les lobes des oreilles.
NB : Des facteurs comme la précipitation, la peur, des mauvais souvenirs, et des
sensations visuelles, olfactives ou auditives peuvent favoriser ou inhiber l’excitation.

2.2- Plateau
C’est le moment où les changements intervenus au niveau de l’organisme lors de
l’excitation atteignent leurs intensités maximales. Cette phase est de courte durée
(quelques secondes à quelques minutes) et est caractérisée par l’apparition des
rougeurs au niveau du visage et de la poitrine surtout chez la femme.

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2.3- Orgasme
L’orgasme est la phase d’ultime sensation de plaisir dans le rapport sexuel. C’est la
phase la plus courte de la réponse sexuelle humaine, le moment où l’homme éjacule.
Les deux partenaires ressentent plusieurs contractions musculaires rythmiques à
intervalles de temps, à chaque 0,8 secondes. Des influx nerveux émis comme des
rafales entrainent la contraction des muscles lisses des organes génitaux. Cette période
coïncide avec l’éjaculation chez l’homme qui, en ce moment, observe un temps de
latence pouvant durer de quelques minutes à des heures et au cours de duquel il lui est
impossible d’avoir un suivant orgasme alors que pendant ce temps la femme peut avoir
deux ou plusieurs orgasmes.

2.4- Résolution
Phase finale de la réponse sexuelle humaine, la résolution commence par une sensation
de détente profonde. Elle est caractérisée par un retour à la normale du rythme
cardiaque, de la respiration, de la pression artérielle et du tonus musculaire pour les
ramener à leurs niveaux avant l’excitation.

3- Réactions chez l’homme


L’homme, lorsqu’il est dans un état sans penser à la sexualité et sans expression du
désir sexuel, son pénis est flasque. Lors de la réponse sexuelle masculine, l’excitation
se manifeste par un premier signe qui est l’érection du pénis qui en s’engorgeant de
sang devient pour la circonstance plus gros, plus long et raide. Il sécrète de lubrifiant
pour faciliter le coït.
A la phase du plateau, la tête du pénis augmente de taille et les testicules se gonflent
par vasocongestion. Au cours de l’orgasme qui s’en suit, des influx nerveux
sympathiques rythmiques induisent la contraction péristaltique des muscles lisses des
conduits génitaux de l’épididyme, du testicule, du canal déférent, de la prostate et de la
paroi des tubes séminifères. La conséquence est la répulsion des spermatozoïdes et du
liquide spermique dans l’urètre : l’émission. L’éjaculation qui suit de près l’émission a
lieu lorsque le sperme est propulsé de l’urètre vers l’extérieur grâce aux contractions

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péristaltiques des conduits de l’urètre, des muscles squelettiques, du périnée et de la


racine du pénis. La résolution intervient pour clore la réponse sexuelle chez l’homme.

4- Réactions chez la femme


La vasocongestion provoque les premiers signes de l’excitation chez la femme lors de
la réponse sexuelle. A l’excitation, des influx nerveux entrainent l’érection du clitoris,
l’engorgement de sang dans les lèvres et la détente du muscle lisse vaginale. Cette
vasocongestion peut faire gonfler les seins et provoquer l’érection des mamelons.
L’engorgement du sang dans le tissu conjonctif vaginal fait suinter un liquide
lubrifiant qui sera déversé par transsudation dans le vagin et faciliter les rapports
sexuels.
Le plateau se manifeste par la vasocongestion du tiers distal du vagin qui fait gonfler
ses tissus pour rétrécir l’ouverture vaginale. Il en résulte un resserrement du vagin au
tour du pénis. L’orgasme survient accompagné de 3 à 15 contractions rythmiques du
vagin, de l’utérus et des muscles du périnée.

5- Quelles caractéristiques de la réponse


Les 4 phases de la réponse sexuelle ne sont pas aussi distinctes les unes des autres et
ne présentent pas des limites strictes dans le temps. Elles varient d’une personne
(masculine ou féminine) à une autre, et dans un même sexe d’un individu à un autre.
Parmi les phases de la réponse sexuelle humaine, l’orgasme en particulier est une
réponse de l’ensemble de l’organisme qui peut produire chez l’homme comme chez la
femme, des sensations parfois modérées, parfois intenses. Cette attitude présente aussi
des variabilités.

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Chapitre V : CONTRACEPTION

1- Définition
La contraception est l’ensemble des procédés naturels ou artificiels utilisés pour
prévenir les grossesses ou éviter la conception chez la femme, soit en empêchant le
contact entre un ovule et un spermatozoïde, soit en empêchant un zygote issu d’une
fécondation d’évoluer jusqu’à terme. De toutes les méthodes de contraception,
l’abstinence et la stérilisation chirurgicale, sont les plus fiables qui réussissent à
100%.

2- Méthodes de contraception
Il existe jusqu’à au moins sept méthodes naturelles comme artificielle de contraception
toutes confondues.

2.1- Stérilisation chirurgicale


C’est une intervention chirurgicale qui consiste à sectionner les conduits génitaux par
où passent les gamètes. Chez l’homme on ouvre le scrotum pour atteindre les
spermiductes dont on enlève une portion : une vasectomie. Les spermatozoïdes sont
produits normalement mais ne peuvent pas remonter dans l’urètre. Chez la femme les
trompes sont ligaturées par intervention chirurgicale empêchant l’ovocyte secondaire
de passer dans l’utérus pour rencontrer un éventuel spermatozoïde.

2.2- Méthodes hormonales


On agit des fois sur les taux hormonaux du sang pour pratiquer la contraception. Les
contraceptifs sont des analogues hormonaux ou les hormones elles-mêmes dont les
taux agissent en amont par rétroaction pour produire des effets contraires à celles de
certaines hormones gonadiques ovariennes. On distingue :
- Contraceptif oral
Le contraceptif oral est une pilule administrée pour ajuster le taux hormonal. Elle agit
en inhibant la sécrétion de la GnRF conduisant ainsi à la réduction de la production de
la LH et de la FSH. La conséquence est l’empêchement du déroulement de la

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folliculogenèse et par conséquent de l’ovulation d’où l’impossibilité de fécondation


(de grossesse).

- Contraception post-coïtale
C’est l’administration de deux pilules dans les 72 heures avant les rapports sexuels et
de deux autres 12 heures plus tard après le coït pour empêcher l’ovulation.
- Dispositif Norplant
Il est constitué de deux bâtonnets hormonaux qu’on implante sous la peau du bras de
la femme. Ces bâtonnets libèrent progressivement dans le sang de la Progestine qui
inhibe l’ovulation et épaissit la claire cervicale empêchant ainsi la fécondation.
- Anneau vaginal
C’est un dispositif sous forme de beignet qu’on introduit dans le vagin et qui libère de
la Progestine ou un mélange Progestine-œstrogène capable d’inhiber l’ovulation.

2.3- Dispositif intra-utérine


Encore appelé ‘’Stérilet’’, c’est un dispositif métallique en cuivre ou en acier
inoxydable qu’on introduit dans la cavité de l’utérus pour modifier le revêtement de
l’endomètre utérin et empêcher par conséquent, la nidation. Ce dispositif peut rester
dans l’utérus pendant 10 ans.

2.4- Spermicides
C’est une substance qui détruit les spermatozoïdes. Vendus en pharmacie sous forme
de mousse, de gels, de crème, de suppositoires ou de douche vaginale, ils rendent le
vagin et le col de l’utérus hostiles à la survie des spermatozoïdes.

2.5- Barrières mécaniques


Ce sont des dispositifs conçus pour empêcher les spermatozoïdes d’atteindre la cavité
utérine et les trompes. Ce faisant on empêche la fécondation d’avoir lieu.
On a les préservatifs (condom et fémidom) et le diaphragme. Les préservatifs, en plus
de leurs rôles originels contraceptifs, permettent de lutter contre les MST, IST et
VIH/SIDA.

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2.5- Abstinence sexuelle


Les deux partenaires sexuels conjugaux ou non mariés se refusent d’avoir des rapports
sexuels en vue d’éviter la grossesse chez la femme. Ils calculent les périodes de
fécondité (d’ovulation) de la femme et évitent des rapports sexuels en ces moments. Il
y a deux méthodes :
- Méthode rythmique ou du calendrier
On calcule la période des six jours rouges et on évite des rapports sexuels à ces jours.
- Méthode symptothermique
Le couple apprend à connaître les périodes de fertilité et d’infertilité relativement à
l’ovulation et aux variations de température de l’organisme de la femme. La
production de la glaire cervicale, les douleurs du milieu de cycle associées à
l’ovulation sont des signes à maîtriser par une femme qui veut pratiquer cette méthode
de contraception.

2.6- Coït interrompu


Encore appelé ‘’retrait’’, ce mode de contraception consiste à retirer le pénis du vagin
lorsque l’on sent l’approche de l’orgasme ou peu avant, en vue de ne pas éjaculer dans
le vagin. Mais elle ne protège pas contre les MST, IST et VIH/SIDA.

2.7- Avortement provoqué


On l’appelle encore ‘’interruption volontaire de la grossesse’’ (IVG). C’est une
méthode qui consiste à intervenir au niveau de l’utérus pour détruire un fœtus déjà
implanté. Les procédés sont mécaniques ou chimiques (hormonaux).

3- Méthodes contraceptifs et taux de réussite


Le taux de réussite ou d’échec d’une méthode contraceptive varie d’une méthode à une
autre, d’un organisme à un autre ou d’un acteur de contraception à un autre. De toutes
les méthodes contraceptives, seule l’abstinence sexuelle réussit à 100%. Le tableau
suivant présente quelques méthodes avec leur taux d’échec respectif.

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Tableau du taux d’échec des méthodes contraceptives


METHODES TAUX D’ECHEC (%)
TYPES DE CONTRACEPTION TECHNIQUES DE CONTRACEPTION En utilisation correcte En utilisation typique
Quel que soit la technique Quel que soit l’efficacité de la technique 85 85
Abstinence sexuelle Abstinence sexuelle 0 0
Vasectomie 0,10 0,15
Stérilisation chirurgicale
Ligature de trompes 0,5 0,5
Contraceptifs oraux 0,1 3
Méthodes hormonales Norplant 0,3 0,3
Depo-Provera 0,05 0,05
Dispositif Intra-utérin Coper T 380A 0,6 0,8
Spermicides Spermicides 6 26
Condom masculin 3 14
Barrières mécaniques Condom féminin 5 21
Diaphragme 6 20
Méthode rythmique 9 25
Abstinence périodique
Méthode symptothermique 2 20
Coït interrompu Coït interrompu 4 18

Chapitre VI : TROUBLES DU SYSTÈME


REPRODUCTEUR HUMAIN

I- TROUBLES CHEZ L'HOMME


1- Cancer du testicule
Bien que le cancer du testicule soit le cancer le plus fréquent chez les hommes
âgés entre 20 et 35 ans, il est également celui dont le taux de guérison est le plus élevé.
Plus de 95% des cancers du testicule se forment à partir de cellules spermatogéniques
dans les tubules séminifères. Un des premiers signes est une masse habituellement
indolore dans le testicule, souvent accompagnée d'une sensation de lourdeur dans le
testicule ou d’une douleur sourde dans le bas-ventre. Tous les hommes devraient
pratiquer régulièrement l’auto-examen des testicules.
2- Troubles de la prostate
Comme la prostate entoure une partie de l’urètre, toute infection, hypertrophie ou
tumeur qui l’affecte peut obstruer l’écoulement de l’urine. Les infections aiguës et
chroniques de la prostate sont fréquentes après la puberté et s’accompagnent souvent

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d’une inflammation de l’urètre. Dans les cas de prostatite aiguë, la prostate enfle et
devient douloureuse. La prostatite chronique est l’une des infections chroniques les
plus fréquentes qui touchent les hommes à partir de l’âge adulte moyen jusque dans la
vieillesse.A l’examen, la prostate est hypertrophiée, molle et très sensible, et sa surface
présente des irrégularités.
Pour dépister le cancer, une épreuve sanguine permet de mesurer la concentration
d’antigène prostatique spécifique (PSA) dans le sang. Produit uniquement par les
cellules épithéliales de la prostate, cet antigène devient plus abondant lorsque la
prostate s’hypertrophie, ce qui peut indiquer une infection, une hypertrophie bénigne
ou le cancer de la prostate. Il est recommandé aux hommes de plus de 40 ans de passer
une fois par an, l’examen du toucher rectal, pendant lequel le médecin palpe la
prostate. De nombreux médecins préconisent également un examen de dépistage
annuel de l’antigène prostatique spécifique chez les hommes de plus de 50 ans. Le
traitement du cancer de la prostate peut comprendre une intervention chirurgicale, une
radiothérapie, l’administration d’hormones et une chimiothérapie. L’évolution de la
maladie étant très lente, certains urologues préfèrent attendre avant de traiter les petites
tumeurs chez 1es patients âgés de plus de 70 ans.
II- TROUBLES CHEZ LA FEMME

1- Syndrome prémenstruel
Le syndrome prémenstruel (SIM) regroupe plusieurs manifestations physiques et
émotionnelles graves qui coïncident avec la phase post-ovulatoire (lutéale) du cycle de
la reproduction chez la femme. Les signes et symptômes s’intensifient jusqu’au
moment de la menstruation, puis disparaissent brusquement. Ils varient beaucoup
d’une femme à l’autre, et peuvent comprendre un œdème, un gain pondéral, des seins
gonflés et sensibles, une distension abdominale, des maux de dos, des douleurs
articulaires, la constipation, des éruptions cutanées, la fatigue et la léthargie, un plus
grand besoin de sommeil, la dépression ou l’anxiété, l’irritabilité, des sauts d’humeur,
des maux de tête, une baisse de la coordination, la maladresse et un envie intense de
manger des aliments sucrés ou salés. La physiopathologie du SPM est mal connue.
Chez certaines femmes, l’exercice régulier de même que le fait d’éviter la caféine et

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l’alcool, de consommer des glucides complexes et des protéines maigres, apportent un


grand soulagement. Le SPM ne commence qu’après l’ovulation, ce qui fait des
contraceptifs oraux un moyen efficace pour les femmes qui présentent des symptômes
de ce syndrome.

2- Endométriose
L’endométriose (endon = en dedans; miêtra =matrice; ose = maladie non
inflammatoire) se caractérise par la croissance de tissu endométrial à l’extérieur de
l’utérus. Ce tissu pénètre dans la cavité pelvienne par les trompes utérines ouvertes et
peut se loger en plusieurs endroits: dans les ovaires, le cul-de-sac recto-utérin, la
surface externe de l’utérus, le côlon sigmoïde, les nœuds lymphatiques pelviens et
abdominaux, le col de l’utérus, la paroi abdominale, les reins et la vessie. Quelle que
soit sa situation - à l’intérieur ou à l’extérieur de l’utérus -, ce tissu réagit aux
fluctuations hormonales en proliférant, puis en se dégradant, ce qui occasionne des
saignements causant une inflammation, de la douleur, la formation de tissu cicatriciel
et l’infertilité. Les symptômes de l’endométriose sont des douleurs pré- menstruelles
ou des douleurs menstruelles anormalement intenses.
3- Cancer du sein
Le cancer du sein apparaissant rarement avant l’âge de 30 ans, son incidence croît
rapidement après la ménopause. On estime que la prévalence du cancer dans les
populations en particulier chez de jeunes femmes, découle de mutations génétiques
héréditaires (modifications de l’ADN). Des chercheurs ont isolé deux gènes qui
augmentent la vulnérabilité au cancer du sein : les gènes DRCA1 (breast cancer l) et
BRCA2. La mutation de BRCAI augmente également le risque du cancer de l’ovaire.
De plus, les mutations du gêne p53 augmentent le risque du cancer du sein tant chez
l’homme que chez la femme et les mutations du gène récepteur d’androgènes sont
associées à l’apparition du cancer du sein chez certains hommes. Bien que le cancer du
sein reste habituellement indolore tant qu’il n’a pas (atteint un stade avancé), il est
recommandé de signaler immédiatement toute masse palpée sur un sein, même si elle
est petite. Le dépistage précoce par l’auto-examen des seins et la mammographie
constitue le meilleur moyen d’augmenter les chances de survie.

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La technique la plus efficace pour détecter les tumeurs de moins de 1 cm de


diamètre est la mammographie (graphein = écrire), une forme d’examen
radiographique utilisant une pellicule très sensible. On comprime le sein entre deux
plateaux pour obtenir une image appelée mammogramme. L’examen est complété
parfois par une échographie. Bien que cette méthode d’exploration ne puisse pas
détecter les tumeurs dont le diamètre est inférieur à 1 cm, elle permet d’évaluer les
masses pour déterminer s’il s’agit de kystes bénins remplis de liquide ou de tumeurs
solides (possiblement malignes).
Les facteurs qui augmentent les risques de cancer du sein comprennent : 1) des
antécédents familiaux de cancer du sein, surtout chez la mère ou une sœur, 2) la
nulliparité (l’abstinence d’avoir eu d’enfant) ou une première grossesse menée à terme
après 35 ans, 3) un cancer antérieur dans un sein, 4) l’exposition à des rayonnements
ionisants tels que les rayons X, 5) une trop grande consommation d’alcool et 6) le
tabagisme.
Il est recommandé de prendre les mesures suivantes pour favoriser le dépistage
précoce du cancer du sein :
 Toutes les femmes de plus de 20 ans doivent prendre l’habitude d’effectuer une
fois par mois l’auto-examen des seins.
 Les femmes âgées de 20 à 40 ans doivent faire examiner leursseins par un
médecin tous les trois ans, et tous les ans lorsqu’elles franchissent le cap des 40
ans.
 Les femmes âgées de 35 à 39 ans doivent subir une première mammographie
qui servira de point de comparaison ultérieur
 Les femmes âgées de 40 à 49 ans qui n’ont aucun symptôme doivent subir une
mammographie tous les ans ou tous les deux ans, mais tous les ans après 50
ans.
Les femmes de tout âge qui ont déjà eu un cancer du sein, qui ont des antécédents
familiaux marqués de la maladie ou qui présentent d’autres facteurs de risque doivent
consulter un médecin pour subir une mammographie à intervalles déterminés.
Le traitement du cancer du sein peut comprendre l’administration d'hormones, une
chimiothérapie, une radiothérapie, une tumo-rectomie (résection de la tumeur et du

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tissu adjacent immédiat), une mastectomie modifiée ou radicale, ou une combinaison


de ces soins. La mastectomie radicale (mastos = mamelle) est l’ablation du sein atteint
ainsi que des muscles pectoraux sous- jacents et des nœuds lymphatiques axillaires (la
métastase des cellules cancéreuses se produit habituellement dans les vaisseaux lym-
phatiques ou sanguins). On fait suivre l’intervention chirurgicale d’une radiothérapie
et d’une chimiothérapie afin de s’assurer de la destruction de toutes les cellules
cancéreuses dispersées. Dans certains cas de cancer du sein métastatique, l'Herceptin,
un anticorps monoclonal qui cible un antigène à la surface des cellules cancéreuses du
sein, peut faire régresser les tumeurs et retarder l’évolution de la maladie. On trouve
maintenant sur le marché une variété de médicaments destinés à prévenir le cancer du
sein, en réduisant son incidence : le Tamoxifène (Nolvadex) et le Raloxifène (Evista).
4- Cancer de l'ovaire
Bien que le cancer de l’ovaire occupe le sixième rang au nombre des cancers chez
la femme, il représente la principale cause de décès parmi toutes les tumeurs malignes
des organes génitaux (à l’exception du cancer du sein), car il est difficile à dépister
avant que les métastases se propagent au-delà des ovaires. Les facteurs de risque liés
au cancer de l’ovaire comprennent l’âge (plus de 50 ans), la race (femmes blanches),
les antécédents familiaux de cancer de l’ovaire, plus de 40 années d’ovulation active,
la nulliparité ou une première grossesse après l’âge de 30 ans, un régime alimentaire
riche en gras mais faible en fibres et carencé en vitamine A, et l’exposition prolongée à
l’amiante et au talc. Au début, le cancer de l’ovaire n’occasionne aucun symptôme ou
seulement ces symptômes légers que l’on associe à d’autres problèmes courants de
santé (malaise abdominal, brûlures d'estomac, nausées, perte d’appétit, ballonnements
et flatulence). Les signes et symptômes qui coïncident avec les stades plus avancés de
la maladie comprennent l’hypertrophie de l’abdomen, des douleurs abdominales ou
pelviennes, des troubles gastro-intestinaux persistants, des complications urinaires, des
irrégularités menstruelles et un flux menstruel abondant.
5- Cancer du col de l'utérus
Le cancer du col de l’utérus commence par une dysplasie cervicale, c’est-à-dire un
changement dans la forme, la croissance et le nombre des cellules cervicales. Dans les
cas les moins graves, les cellules peuvent redevenir normales mais si les modifications

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sont plus sérieuses elles peuvent évoluer vers un cancer. La plupart du temps, on
dépiste le cancer du col de l’utérus dès les premiers stades au moyen d’une cytologie
cervico-vaginale. Il est possible que le cancer du col de l’utérus soit lié au virus qui
cause des verrues génitales (virus du papillome humain). Les risques augmentent chez
les femmes qui ont de nombreux partenaires sexuels, qui ont leurs premiers rapports
sexuels à un jeune âge et qui fument.
6- Candidose vulvo-vaginale
Le Candida albicans est un champignon levuriforme qui croît habituellement sur les
muqueuses des voies digestives et génito- urinaires. Il cause la candidose vulvo-
vaginale, la forme la plus courante de vaginite, ou inflammation du vagin. La
candidose vulvo-vaginale se caractérise par des démangeaisons intenses, un
écoulement vaginal jaune, épais et caséeux, une odeur de levure et des douleurs. Elle
atteint environ 75% des femmes au moins une fois dans leur vie, et découle de la
prolifération de champignons provoquée par des antibiotiques visant à traiter une autre
maladie. Les facteurs prédisposant comprennent la prise de contraceptifs oraux ou de
médicaments de type cortisonique, une grossesse et le diabète.
CONCLUSION
La reproduction humaine est l’une des grandes fonctions vitales pas des moindre de
l’espèce humaine. Sa spécificité par rapport aux autres fonctions réside dans les
différences anatomiques et physiologiques entre les appareils reproducteurs mâle et
femelle. Lorsqu’un individu nait dans l’espèce humaine et se développe avec une
maturité sexuelle due aux transformations anatomiques, physiologiques et hormonales
des organes de l’appareil reproducteur. La maîtrise de la psychophysiologie de ses
propres organes reproducteurs est le propre de l’espèce humaine. Toutefois, des
maladies peuvent subvenir et bouleverser la quiétude et le sérénité de la domination du
contrôle de ses organes par soi-même.

BIO232:Physiologie des grandes fonctions M.K. ESSIEN DPT. Physiologie animale-FDS-UL


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BIO232:Physiologie des grandes fonctions M.K. ESSIEN DPT. Physiologie animale-FDS-UL

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