IMMUNITE

ANTI-INFECTIEUSE
( VIRUS EMERGENTS)

1
 Objectifs

1. Décrire les mécanismes d’action de l’interféron α

2. Expliquer le rôle des lymphocytes T cytotoxiques

3. Décrire les stratégies d’échappement des virus

4. Citer 2 applications diagnostiques et 1 application

therapeutique

2
 PLAN
INTRODUCTION

I. GENERATITES

II. MECANISMES

III. STRATEGIES D’ECHAPPEMENT

IV. APPLICATIONS

CONCLUSION

3
 INTRODUCTION

Définition

Résistance aux maladies virales émergentes par la mise en

place d’une réaction coordonnée de cellules et molécules
contre les virus : réponse immunitaire (RI)

- Réponse immunitaire innée

- Réponse immunitaire adaptative

4
 INTRODUCTION

Définition

Une maladie émergente est définie comme « une infection

dont l'incidence chez les humains a augmenté au cours des
deux dernières décennies ou dont le risque d'augmentation
de l'incidence est vraisemblable dans un futur proche ».

5
 INTRODUCTION
Historique:

• 1927, A Stokes

1er virus affectant l’homme: virus de la fièvre jaune

• 1983, L Montagnier

Découverte du virus du SIDA

6
 I. GENERALITES
I.1. Pathogénie des virus

7
 I. GENERALITES
I.1. Pathogénie des virus
• Développement intracellulaire obligatoire

• Infections aigues: virus de la grippe, SARS-COV-2, dengue

• Infections chroniques
-Virus varicelle zona, virus herpes simplex, cytomégalovirus:
latence (non infectieuse), réactivation et effet cytopathogène
direct →nouveaux virions infectieux

- Virus de l’hépatite B, Epstein-Barr virus, VIH: persistance

( forme infectieuse)
8
 I. GENERALITES
1. Pathogénie des virus

Structure du VIH

VIH-2
gp140

gp 36

Figure 1: Structure VIH-1

Immunologie Atlas, Dunod 9
 I. GENERALITES
I.1. Pathogénie des virus

 Cellules cibles du VIH

• Les LT CD4+ naïfs, activés, mémoires: 90%

• Les monocytes/macrophages : 5 à 7%

→Ces cellules ont un rôle de cellules réservoirs (réservoir de

virus) et des cellules productrices (peuvent produire des virus).

• Les cellules dendritiques (CD)

→Rôle dans la dissémination des particules virales

10
 I. GENERALITES
I.1. Pathogénie des virus

 Récepteur et corécepteur du VIH

La molécule CD4 est le récepteur du VIH.

2 types de corécepteur :
- CCR5 avec comme ligand chimiokines MIP-α, MIP-β, RANTES .
Co-récepteur présent à la surface des macrophages, monocytes,
cellules dendritiques, LTh1 activés, LT mémoires
- CXCR4 avec comme ligand SDF-1. Co-récepteur présent à la
surface des LTCD4+ naïfs

- D’autres corécepteurs: CCR2b, CCR3, CCR8, CXCR1, CXCL16

11
 Cycle de réplication du VIH

Adaptée de http://nicolabricot.free.ir/public/lycee/svt/partie-6/Cycle_VIH.png) 12
 I. GENERALITES
I.1. Pathogénie des virus

 Virus de la grippe ou Influenza A

13
 I. GENERALITES
I.1. Pathogénie des virus

 Virus de la grippe ou Influenza A

Pandémies du 20ème et 21ème siècle

14
 I. GENERALITES
I.1. Pathogénie des virus

 Virus de la grippe ou Influenza A : cycle de réplication

Cellules épithéliales
15
 I- GENERALITES
1- Pathogénie des virus
Virus: SARS-CoV-2 Glycoprotéine de
surface (S, Spike)

ARN
Hémagglutinine
estérase (HE)

Protéine
d’enveloppe (E)
Protéine de
nucléocapside
(N)

Protéine de
membrane (M)

Figure: Structure du SARS-CoV-2 16

 I. GENERALITES
I.1. Pathogénie des virus
Virus: SARS-CoV-2
 Interaction avec l’hôte:
 Glycoprotéine S (S1 et S2)

S1: domaine de liaison au récepteur (RBD, receptor

binding domain) et motif de liaison au récepteur (RBM,
receptor-binding motif).

S2: peptide de fusion

 Récepteur ACE2 (angiotensin converting enzyme 2)

(cellules épithéliales des tissus cardiopulmonaires)
17
 I- GENERALITES
1- Pathogénie du SARS-CoV-2

TMPRSS2 ACE2

ARN génomique
ARNm sub
ARN intermédiaire génomique Golgi
de réplication

ARN génomique
RE

Polyproteine complexe
ARN réplicase-
transcriptase

Figure: Cycle réplication du SARS-CoV-2 (GAUTHERET 2020) 18

 I. GENERALITES
I.1. Pathogénie des virus
 Virus de la dengue: DEN-1; 2; 3; 4

Figure: Structure du virus de la dengue 19

 I. GENERALITES
I.1. Pathogénie des virus

 Virus de la dengue: DEN-1; 2; 3; 4

Figure: Cycle de transmission 20

 I. GENERALITES
I.1. Pathogénie des virus

 Virus de la dengue: DEN-1; 2; 3; 4

Cellules hépatiques: macrophages, cellules dendritiques

Figure: Récepteurs aux DENV 21

 I. GENERALITES
I.1. Pathogénie des virus
 Virus de la dengue: Cycle de réplication

22
 I. GENERALITES
I.2. Réponse immunitaire

RI est composée de 2 bras interconnectés:

• la réponse non spécifique ou immunité innée

• la réponse spécifique ou immunité adaptative

Les barrières naturelles qui préviennent l’infection sont des

éléments importants de l’immunité innée.

23
 I. GENERALITES
I.2. Réponse immunitaire

 Barrières naturelles:

- Barrières physiques: peau; couches épithéliales des tractus

respiratoire, gastro-intestinal et urogénital; glandes salivaires,
lacrymales et mammaires

- Barrières mécaniques: émission de mucus, urine, fèces,

salive, larmes et lait; cils; toux; éternuement

- Barrières chimiques: pH acide, enzymes, protéines et

peptides antimicrobiens (lysozyme, défensives)
24
 I. GENERALITES
I.2. Réponse immunitaire
 Réponse innée

25
 I. GENERALITES
I.2. Réponse immunitaire
 Réponse innée: virus de la dengue

26
 I. GENERALITES
I.2. Réponse immunitaire
 Réponse innée: SARS-CoV-2
 Réponse IFN type I est déficiente: comorbidités et cas
pulmonaires graves

 Forte production de chimiokines (CCL2, CCL8)

 Production exagérée de cytokines pro-inflammatoires

(IL6, IL1b, IL1RA, IL17) : cas pulmonaires sévères= orage
cytokinique

• Interférence avec le système de coagulation: ↑ D-dimères,

TCA, TP et une thrombopénie 27
 I. GENERALITES
I.2. Réponse immunitaire
 Réponse innée: conséquences

28
 I- GENERALITES
2- Réponse immunitaire
Réponse adaptative: SARS-CoV-2

 Humorale

Évolution de la réponse anticorps varie selon l’isotype.

IgG aussi précoce que IgM

IgM moindre que IgA ( J7 avec un pic à J22 )

IgA et IgM anti-RBD disparaissent à 49 et 71 jours

IgG anti-RBD plus de 3 mois post-infection sévère.

29
 I- GENERALITES
2- Reponse immunitaire
 Réponse adaptative: SARS-CoV-2

 Cellulaire

 Polarisation de la réponse Th1

 Activation des lymphocytes T CD4+ et CD8+ (HLA DR et

CD38) différente en fonction du stade de la maladie

 Formes sévères : LT CD4+ contre les protéines S , M, N

 Formes modérées: LT CD8+

30
 I- GENERALITES
2- Réponse immunitaire
Réponse adaptative: SARS-CoV-2

 Cellulaire: LT CD8

Cible: protéine S et M, les antigènes principalement reconnus

par LT CD8 , la protéine N induit également une réponse
cellulaire T → production l’IFN- γ , TNF-α et libération de
granzyme B.

31
 I- GENERALITES
2- Reponse immunitaire
 Réponse adaptative: SARS-CoV-2

32
 I- GENERALITES
2- Réponse immunitaire
Réponse adaptative: Virus de la dengue

33
 I- GENERALITES
2. Réponse immunitaire

 Immunodéficience acquise par le VIH

Déplétion des Lymphocytes T CD4

- Effet cytopathogène du VIH

- Destruction des LT CD4 par les LT cytotoxiques ou NK

- Apoptose exagérée des LT CD4 (ADN viral non intégré,

fixation des gp120 sur CD4)

34
 I- GENERALITES
2. Réponse immunitaire
 Immunodéficience acquise par le VIH
Altérations fonctionnelles des Lymphocytes T CD4
- Diminution de l’expression des molécules de costimulation,
CD28
Altérations fonctionnelles des Lymphocytes T CD8
- Diminution de la cytotoxicité
- Diminution de la production des facteurs solubles
antiviraux, β chimiokines
→ Perte de la polyfonctionnalité des LTCD8 35
 I- GENERALITES
2. Réponse immunitaire

 Immunodéficience acquise par le VIH

Altérations fonctionnelles des Lymphocytes B

- Diminution des réponses aux mitogènes

- Hyperactivité polyclonale

- Augmentation de la production des auto-anticorps non

spécifiques (Ac anti-antigènes nucléaires, anti-
phospolipides)

36
 I. GENERALITES
2. Réponse immunitaire
Microorganisme (Virus)
Barrières naturelles: peau,
muqueuses
Immunité inné: Phagocytes, IFN, TNF, complément, NK

Infection aigue Pathogénicité

Immunité adaptative Humorale: Ac

Cellulaire: LTc

Infections (chronique,
Pas d’infection Guérison latente)
37
 I. GENERALITES
Points clés

- Virus (intracellulaires obligatoires): infections aigues,

chroniques (latence, réactivation, persistance)

- Réponse immunitaire:

RI innée non spécifique: barrières naturelles, phagocytes, NK,

complément,IFN type I pas de mémoire

RI adaptative spécifique: RI humorale (Ac) et cellulaire (LTc),

mémoire

38
 II. MECANISMES

Reconnaissance du complexe peptides viraux – HLA II par LT CD4

va induire leur activation et leur différenciation en

- LTH1 qui vont activer les LT CD8 en LT cytotoxiques

responsables de l’ Immunité cellulaire

- LTH2 qui vont faciliter l’activation, la différenciation des LB en

plasmocytes sécréteurs d’Ac responsable de l’Immunité humorale

39
 II. MECANISMES

II.1. Immunité cellulaire

Cytotoxicité cellulaire

 Action des LTc: Cytolyse directe autonome

 Action des NK:

 Cytotoxicité directe (immunosurveillance)

 Cytotoxicité dépendant des anticorps (ADCC): NK

40
 II. MECANISMES

II.2. Immunité cellulaire

Cytolyse directe autonome
- Voie perforine-granzymes
- Voie des récepteurs de mort :Fas Ligand- Fas

41
 II. MECANISMES
II.2. Immunité cellulaire
- Voie perforine-granzymes

42
Immunologie, PLMD
 II. MECANISMES
II.1. Immunité cellulaire
- Voie des récepteurs de mort: Fas Ligand-Fas
CTL FasL

Fas
cellule infectée

Immunologie, Janis Kuby, 7e Ed 43

 II- MECANISME
2- Cellulaire
Action des NK: cytotoxicité directe

44
Immunologie, Janis Kuby, 7e Edition
 II- MECANISME
2- Cellulaire
Action des NK: cytotoxicité dépendant des Ac

45
Immunologie 5e Edition, Chatenoud
 II. MECANISMES

2. Immunité humorale
- Neutralisation des virus par les anticorps

- Cytolyse des cellules infectées

• par le complexe d’attaque membranaire (CAM)

• Par cytokines: les interférons α/β, TNF-α

46
 II. MECANISMES

2. Immunité humorale
Neutralisation des virus par les anticorps

- IgA: bloque la liaison du virus aux cellules hôtes, prévenant

l’infection ou la réinfection

- IgG, IgM, IgA: bloquent la fusion de l’enveloppe virale avec la

membrane plasmique de la cellule hôte

47
 II. MECANISMES

2. Immunité humorale
Neutralisation du VIH par les anticorps

- Neutralisants contre gp120, gp41, antigènes de l’enveloppe

virale → blocage la liaison et l’entrée du VIH dans les LTCD4

- Non neutralisants qui s’attaquent aux cellules infectées par

ADCC et activation du complément (formation du Complexe
d’attaque membranaire → lyse osmotique de la cellule

48
 II. MECANISMES
2. Immunité humorale
Neutralisation du virus Influenza par les anticorps

49
 II. MECANISMES

2. Immunité humorale
Neutralisation du SARS-CoV-2 par les anticorps

Si la réponse anticorps est dirigée contre de nombreuses

protéines, la réponse neutralisante semble essentiellement
dirigée contre la protéine spike S1. Les Ac Anti-RBD sont les
plus neutralisants

Activité neutralisante des IgA a été montrée comme

supérieure à celle des IgG

50
 II. MECANISMES
2. Immunité humorale
Cytolyse des cellules infectées par le CAM

Membrane
plasmique

Lyse osmotique
51
Immunologie , PLMD
 II. MECANISMES
2. Immunité humorale
Contrôle de l’infection par la dengue par le complement

Recrutement
de cellules de
l’immunité

Lyse osmotique

52
 II- MECANISME
2. Immunité humorale
 Cytokines: IFNa, IFNb (immunité innée)

53
Immunologie, Parcours LMD
 II- MECANISME
2. Immunité humorale
 Cytokines: Tumor Necrosis Factor (TNFa)

54
Immunologie, Janis kuby, 7e Edition
 II- MECANISME
2. Immunité humorale
Cytokines produites par LT CD8 contre VIH

- IFN γ et TNF-α→ destruction cellules infectées

- CCL3,4,5, ligands des corécepteurs CCR5 → compétition

avec souches R5 du VIH → diminution de propagation du
VIH

 Facteurs antiviraux des LTCD8 (CAF): défensines ont des

effets anti-VIH

55
 II. MECANISMES
Points clés

- Immunité cellulaire

• Cytotolyse directe autonome (LTc) : Voie perforine-granzymes,

voie des récepteurs de mort
• ADCC: NK
- Immunité humorale

• Neutralisation des virus (Ac)

• Lyse des cellules infectées (CAM, interférons α/β )

56
 III. STRATEGIES D’ECHAPPEMENT
1.Variabilité antigénique: virus de la grippe, VIH

 Mutations ponctuelles → Dérive ou glissement antigénique

57
Immunobiologie de Janeway, 5e Ed
 III. STRATEGIES D’ECHAPPEMENT
1. Variabilité antigénique: virus de la grippe, VIH
 réassortiments génétiques → cassure antigénique

58
 III. STRATEGIES D’ECHAPPEMENT
1. Variabilité antigénique: virus de la grippe, VIH
 réassortiments génétiques → cassure antigénique
les gènes de l’hémagglutinine et de la neuramidase sont à
l’origine d’une cassure antigénique → pandémies de
grippe.

=l’introduction dans la population humaine d’un virus portant

une HA et/ou une NA d’un sous-type nouveau. Il n’y a plus de
réactivité antigénique croisée avec les virus antérieurs,
l’ensemble de la population humaine est sensible à ce
nouveau virus, qui peut donc initier une pandémie.
59
 III- STRATEGIES D’ECHAPPEMENT
1. Variabilité antigénique: SARS-CoV-2

 Mutation: variants

 Alpha: « UK » = B.1.1.7
 Bêta: « sud-africain »= B.1.351
 Gamma: « brésiliens »= P.1
 Delta : « indien »= B.1.617.2
 Omicron = B.1.1.529
60
III- STRATEGIES D’ECHAPPEMENT
1. Variabilité antigénique: SARS-CoV-2

 Mutation: Conséquences

- Optimisation de l’adaptation

- Augmentation de l’infectiosité

- Echappement aux effecteurs de la RI (Ac neutralisants)

- Echappement aux outils de

< diagnostic direct ou

sérologique

61
 III. STRATEGIES D’ECHAPPEMENT
2. Modulation de la réponse immunitaire

 Inhibition de l’immunité humorale

Mécanismes Conséquences Exemples
Récepteur de Fc codé Blocage fonctions HSV,CMV
par virus effectrices Ac liés
cellules infectées
masquage d'épitope par Inhibition de fixation des Virus Ebola
glycosylation de Env Ac neutralisants
viral de MLR
Inhibition de la Baisse de la régulation
transcription du gene de d’IFN α/β
stimulation d’IFN α/β

62
 III. STRATEGIES D’ECHAPPEMENT
2. Modulation de la réponse immunitaire
 Inhibition de l’immunité humorale
Mécanismes Conséquences Exemples
Récepteur du C’ codé Blocage voies HSV
par virus effectrices du C’
Protéine de régulation Inhibition activation du vaccine
du C’ codé par virus C’ par cellules
infectées
Récepteur soluble de Blocage des cytokines
cytokines codé par virus par inhibition leur
(d’IL-1, TNF, IFNγ) interaction avec
récepteurs de l’hôte

63
 III. STRATEGIES D’ECHAPPEMENT
2. Modulation de la réponse immunitaire
 Inhibition de l’immunité humorale
• Echappement du VIH aux Ac

Camouflage des épitopes

Masquage des épitopes

64
 III. STRATEGIES D’ECHAPPEMENT
2. Modulation de la réponse immunitaire
 Inhibition de l’activation du macrophage

65
Les bases de l’immunologie fondamentale et clinique, Abul Abbas, 3e Edition
 III. STRATEGIES D’ECHAPPEMENT
2. Modulation de la réponse immunitaire
 Inhibition de l’apprêtement et la présentation antigénique

Réduction taux HLA I

sur cellules: virus
rougeole , VIH
66
Les bases de l’immunologie fondamentale et clinique, Abul Abbas, 3e Edition
 III. STRATEGIES D’ECHAPPEMENT
2. Modulation de la réponse immunitaire
 Mécanismes d’echappement à la cytotoxicité
- Blocage de la voie perforine-granzyme: Adénovirus, HSV

- Inhibition de la voie des récepteurs de mort: HSV

- stimulation des facteurs anti-apoptiques Bcl2 au détriment des

proapotiques Bax: CMV

• Augmentation des récepteurs inhibiteurs NKG2A et apoptose

des NK: SARS-CoV-2

67
 III. STRATEGIES D’ECHAPPEMENT
2. Modulation de la réponse immunitaire
 Mécanismes d’echappement à la cytotoxicité par VIH
- Echappement aux LTc

-Blocage de l’expression des HLA I

-Interférence de la présentation de l’antigène par les CPA

infectées par VIH par Tat → blocage de la transcription du HLA II

- Mimétisme moléculaire:

gp120 et HLA I/II, gp41 et IL2

P17 et IFNγ
68
 III. STRATEGIES D’ECHAPPEMENT
3. Sanctuarisation: VIH

Persistance du VIH sous forme de provirus latent plusieurs

années dans

- Lymphocytes T mémoires quiescents

- Organes lymphoïdes

- Cellules de la microglie du SNC

→ Niches de réplication où VIH « invisible » pour SI car les

cellules infectées ne présentent pas les peptides du VIH.

69
 III. STRATEGIES D’ECHAPPEMENT
Points clés
Variabilité antigénique
dérive et cassure antigénique
 Echappement à la Modulation de la RI
- Inhibition de l’immunité humorale
- Inhibition de l’activation des macrophages
- Inhibition de l’apprêtement et la présentation antigénique
- Mécanismes d’échappement à la cytotoxicité
Sanctuarisation

70
 IV. APPLICATIONS
IV.1.Diagnostique

Sérodiagnostic: immunité humorale

• Séroconversion: production détectable d’Ac
spécifiques d’un agent infectieux dans le sérum au
cours de l’évolution d’une infection ou en réponse à
une immunisation

71
 IV- APPLICATIONS
1- DIAGNOSTIQUES
Sérodiagnostic: immunité humorale

Fenêtre sérologique

-Délai entre la contamination et la date de détection des

anticorps contre les virus (VIH)

= Séroconversion: 6-8 semaines en moyenne

-Considérablement réduit avec les nouveaux tests (3ème et 4ème

générations)

72
 IV- APPLICATIONS
1- DIAGNOSTIQUES
Sérodiagnostic: immunité humorale

-Prélèvements:

Sang total (EDTA) plasma, sec (serum)

-Techniques

• Tests immunoenzymatiques: ELISA, CLIA

• Tests de dépistage rapide ou tests rapides d’orientation

diagnostique: TDR ou TROD

• Tests de seroneutralisation (SARS-Cov-2)

73
 IV. APPLICATIONS
1. Diagnostiques

Sérodiagnostic

-TDR ou TROD

Support: membrane de nitrocellulose

Principe: réaction d’immunochromatographie ou filtration sur

membrane

74
 IV. APPLICATIONS
1. Diagnostiques

Sérodiagnostic
Capillarité
-TDR ou TROD: Principe

Zone contrôle

Zone test

Zone conjugué

Zone dépôt

Figure 9: Principe du TDR 75

 IV. APPLICATIONS
1. Diagnostique
Sérodiagnostic
Algorithme National de dépistage du VIH au poste de
dépistage
Détermine HIV 1/2

Négatif Positif

STAT PAK HIV 1/2

VIH negatif VIH positif

76
 IV. APPLICATIONS
1. Diagnostique
Algorithme national de dépistage du VIH au laboratoire
Détermine HIV 1/2

Négatif Positif

SD Bioline HIV 1/2

Négatif
VIH-1 VIH-2 VIH-1+2

Stat Pak HIV 1/2

Négatif Positif
77
ELISA/WB
 IV- APPLICATIONS
1- Diagnostiques
Sérodiagnostic: immunité humorale
-Test de seroneutralisation: SARS-CoV-2

Figure: Principe Test de seroneutralisation avec SARS-CoV-2

78
 IV. APPLICATIONS
IV.1.Diagnostique

Etude de l’immunité cellulaire

• Séparation des cellules mononuclées du sang périphériques

(lymphocytes, monocytes) sur gradient de Ficoll ou par
cytometrie en flux

• Dosage des cytokines par ELISA, ECLIA, ELISPOT et

MULTIPLEX

79
 IV. APPLICATIONS
IV.1.Diagnostique
Immunité cellulaire
-Dosage d’une cytokine: ELISPOT IFN-γ

LT activés

1. Ac+enzyme
2. substrat

Figure 10: Principe d’ELISPOT

80
Immunobiologie de Janeway
 IV. APPLICATIONS
1. Diagnostiques

-Dosage de plusieurs cytokines: MULTIPLEX

Plasma Ac+biotine
(cytokines)

Détection du
Streptavidine+HRP
signal par
fluorescence

Figure 11: Principe du MULTIPLEX

81
Immunologie, Janis Kuby, 7e Ed
 IV. APPLICATIONS
IV.2. Thérapeutique
Vaccination

Immunisation active → mémoire immunitaire et protection de

longue durée . But: limiter le portage d’un virus et les risques
d’épidémie.

-vaccins vivants: rougeole, fièvre jaune, poliomyélite

-vaccins tués: grippe (Nécessité de rappel de dose), hépatite A

-vaccins à Ag recombinants: hépatite B

-vaccins à ARNm: COVID-19 82

 IV- APPLICATIONS
2- Thérapeutiques
Vaccination

Initiative ACT (Access to COVID-19 Tools) Acceleretor:

• Vaccins à ARNm: à nucléoside modifié ou bivalent

• Vaccins à vecteur viral non réplicatif (Adénovirus)

• Vaccins sous-unités recombinants à nanoparticules avec

adjuvant Matrix M

83
 IV- APPLICATIONS
2- Thérapeutiques

Sérothérapie: COVID-19

 Plasma de sujets convalescents (Ac polyclonaux)

 Anticorps monoclonaux (ANSM 2022)

 Curatif:

• Ronapreve (casirivimab/imdevimab): variant Delta

• Xevudy (sotrovimab): y compris Omicron

 Prophylaxie: Evusheld (tixagévimab/cilgavimab)

84
 IV. APPLICATIONS
2. Thérapeutiques: SIDA

Antirétroviraux

Inhibition
de
l’integrase

Figure: Cibles des antirétroviraux

85
Immunologie, Janis Kuby, 7e Ed
 IV. APPLICATIONS
2. Thérapeutique: SIDA

Antirétroviraux:

Trithérapie

3 inhibiteurs de transcriptase inverse

2 inhibiteurs de transcriptase inverse et 1 inhibiteur de protéase

Bithérapie (2021): cabotégravir + rilpivirine, IM tous les 2 mois

Immunothérapie

En cas de multi résistance avec échec thérapeutique:

Ac monoclonaux anti-CD4, Ibalizumab 86

 IV. APPLICATIONS
Points clés

 Diagnostiques

détection Ac (IgG, IgM) spécifiques: TROD, ELISA

Etude de l’immunité cellulaire: dosages des cytokines

(ELISPOT, MULTIPLEX)

Thérapeutiques

Vaccination

Antirétroviraux/ Ac monoclonaux anti-CD4 (SIDA)

Sérothérapie: plasma de sujet convalescents (COVID) 87

 Résumé

• Mécanismes d’action interféron α: inhibition de transcription,

traduction, et d’assemblage viral donc de la replication du
virus, protection des cellules voisines non infectées

• Rôle des LTc: Cytolyse directe autonome des cellules

infectées par
- Voie perforine-granzymes
- Voie des récepteurs de mort

88
 Résumé
• Stratégies d’échappement:
Variabilité antigénique: dérive et cassure antigénique
Echappement à Modulation de la RI
Inhibition de la réponse humorale, de l’activation des
macrophages, de la présentation antigénique, échappement à
la cytotoxicité
- Sanctuarisation
• 2 applications diagnostiques: détection Ac (IgG, IgM)
spécifiques de pathogène (ELISA), immunité cellulaire,
dosage des cytokines (ELISPOT, MULTIPLEX)

89