LES BILHARZIOSES

Pr Sid’Ahmed SOUFIANE
UN/FMPOS
23/12/24
 Objectifs
1-Définir les Bilharzioses
2-Citer 4 signes cliniques à la phases d’état des
Bilharzioses ainsi que les examens de confirmation
3-Citer 03 diagnostics différentiels des Bilharzioses
à S. haematobium et S.mansoni
4-Proposer un schéma thérapeutique des Bilharzioses à S.
haematobium et mansoni
5-Décrire les différents moyens préventifs des Bilharzioses
 I. Généralités1
1. Définition :
Affections parasitaires dues à des plathelminthes, de la
famille des trématodes.
Transmises par voie transcutanée par des mollusques
d’eau douce.
Schistosoma haematobium, mansoni, intercalatum,
japanicum et mekongi.
 I. Généralités 2
2. Intérêts :
 700 millions de personnes sont exposées et plus
de 260 millions infectées dans 76 pays
 280000 décès par an.
 Extension liée au développement agricole et à
l’augmentation des réseaux d’irrigation.
 Problème de chimiorésistance du Praziquantel ces
dernières années ( Egypte, Kenya).
 I. Généralités3
3. Répartition géographique :
 S. haematobium : Afrique subsaharienne,
Madagascar, Afrique du Nord (vallée du Nil) Moyen
Orient
 S. mansoni : Afrique intertropicale, Madagascar, Ile
Maurice, Proche Orient, Amérique Centrale et du Sud.
 S. intercalatum : Afrique Centrale
 S. japanicum : Chine, Indonésie, Philippines
 S. mekongi : Vallée du Mekong, Cambodge,
Thaïlande.
 I. Généralités 4
1-4. Pathogénie :
Baignades eau douce, périodes chaudes de la journée.
Vers adultes pas de réactions inflammatoires mais
apparition progressive d’une immunité relative.
Morts, provoquent endophlébite proliférative avec fibrose.
Œufs => plupart des lésions anatomopathologiques en
induisant le Granulome bilharzien:
La présence d’œufs vivants dans les tissus est indispensable
à la formation des granulomes
 II. SIGNES 1
2-1. TDD : Bilharziose vésicale à S.haematobium
 Phase initiale ou phase de pénétration cutanée :
Pénétration transcutanée des furcocercaires, c’est la
dermite cercarienne souvent discrète, voire inapparente.
Manifestations: macules érythémateuses prurigineuses,
1 cm diamètre, deviennent papuleuses environ 10h
après.
Elle se traduit par un prurit et une réaction urticarienne
disparaissant en quelques heures, parfois en 1 à 2 j.
 II. SIGNES 2
 Phase d’invasion ou toxémique :
Survient 2 à 12 semaines après la pénétration cercaires.
Correspond aux réactions de l’organisme en contact avec les
substances antigéniques et toxiques des vers.
Souvent inapparente, parfois intense marqué par:
Sd infectieux avec fièvre, sueurs, signes allergiques (prurit,
urticaires, oedèmes), signes pulmonaires (toux sèche persistte,
dyspnée asthmatiforme), des signes algiques (céphalées, myalgies,
arthralgies)
Ce syndrome peut s’accompagner d’hépatosplénomégalie.
 II. SIGNES 3
 Phase d’état : 10 à 12 semaines après la contamination.
Dysurie avec pollakiurie: précoces,
Douleurs sus-pubiennes: exacerbées par la miction obligeant le
malade à se courber en deux
Hématuries: quasi constantes mais capricieuses,
typiquement terminales, elles sont parfois très abondantes et
alors totales, ou au contraire minimes.
 II. SIGNES 4
Paracliniques
NFS: hyper éosinophilie
Examen parasitologique direct: œufs de S. haematobium (urines)
éperon terminal
Radiographies du bassin sans préparation peuvent montrer des
calcifications
UIV peut montrer un aspect pseudo tumoral, anomalies
évacuation vésicale.
Echographie vésicale épaississement de
la paroi et de la muqueuse,.

Calcification de la paroi de la
vessie (Rx)
 II. SIGNES 5
Evolution
Traité précocement: guérison sans séquelle
Non traité: guérison possible.
Mais si réinfestations massives et répétées désensibilisation
endogène aboutissant à des infections chroniques avec risque de
complications du haut appareil urinaire, ou à la disparition de
réaction cellulaire autour des œufs.
Traité tardivement, des complications possibles : surinfection
bactérienne, les séquelles fibreuses tardives (cystite chronique).
S. h est reconnue comme cofacteur du cancer de la vessie
 II. SIGNES 6
2.2. Formes cliniques
2.2.1 Bilharzioses uro-génitales à S. haematobium
Urétérale, généralement latente (UIV montre une sténose urétérale
unique ou multiples, une urétéro-hydronéphrose).
Rénale : néphrite interstitielle et hydronéphrose en amont de
l’obstacle conduisent à une insuffisance rénale.
Urétrale : écoulement riche en œufs de S. h, urétrorragies,
rétrécissement urétrale, fistules périnéales.
Génitales :
Homme : épididymite chronique, fistulisation fréquente, parfois
spermatorrhée, hémospermie.
Femme : vaginite, cervicite chronique, annexite responsables de
stérilité, grossesse ectopique, d’accouchement prématuré.
 II. SIGNES 7
2.2.2 Bilharziose intestinale à S. mansoni : phases de
pénétration et d’invasion sont identiques à celles à S. h.
Phase d’état: manifestations intestinales et hépatospléniques.
Diarrhée de selles liquides ou dysentériques, douleurs coliques,
ténesme rectorragie.
Rectosigmoïdoscopie: granulomes blanchâtres correspondant
aux bilharziomes. Evolution svt favorable même sans traitement.
Risque majeur: atteinte hépatique.
Atteintes cardio-pulmonaires, nerveuses embolisation des œufs,
 II. SIGNES 8
2.2.3- Bilharziose à S.intercalatum : 2 premières phases silencieuses.
Phase d’état: diarrhée glairo-sanglante, douleur rectale ou colique,
ténesme, prolapsus. Atteintes génitales: masses annexielles.
2.2.4- Bilharziose à S. japonicum et à S. mekongi : la phase de
pénétration et toxémique bruyantes(fièvre katayama).
Phase d’état: atteinte hépatosplénique; précoce et grave, s’ajoutent
souvent un ictère, hémorragies digestives par HTAP….
Pronostic réservé, ne dépassant guère quelques années, la mort
survient dans un état cachectique.
Formes bénignes sans hépatomégalie existent révélées par des
épisodes diarrhéiques passagers, avec une évolution favorable.
 II. SIGNES 9
2.2.4- Autres formes cliniques :
Cardiopulmonaires : S. j, S.k et S. m, dues à un apport massif
d’œufs dans la circulation artérielle pulmonaire.
La symptomatologie est celle d’un CPC.
Nerveuses : exceptionnels tableaux de compression médullaire
lente par migration d’oeufs dans les espaces périduraux, d’épilepsie
(S. j.) et de myélite transverse (S. m. et S. h.).
Cutanées : éruptions papulonodulaires bilharziennes, région péri
ombilicale++, sont observées chez les enfants en zone d’endémie.
Anogénitales : granulomes bilharziens tumoraux de l’anus, de la
vulve et du col utérin peuvent être la source de la dystocie.
 3. DIAGNOSTIC 1
3.1. Diagnostic positif :
3.1.1. Diagnostic indirect :
Arguments épidémiologiques :
Notions de vie ou de séjour en zone d’endémie et de
baignade en eau douce
Arguments cliniques : prurit, éruption cutanée après un
bain à l’eau douce, hématurie et signes digestifs :
diarrhée liquidienne ou dysentériforme.
 3. DIAGNOSTIC 2
Arguments paracliniques :
Hyper éosinophilie (au cours de toutes les bilharzioses) :
importante à la phase de d’invasion et régresse par la suite.
Echographie: évalue la fibrose péri portale, la taille du foie et de la
rate, les signes d’hypertension portale et les risques d’hémorragies
digestives au cours de la bilharziose hépatique ; des dilatations des
voies urinaires supérieures, les nodules, et les calcifications de la
paroi vésicale au cours de la bilharziose urinaire .
ASP peut objectiver des calcifications vésicales.
UIV peut montrer des sténoses urétérales, l’hydronéphrose, parfois
le rein muet.
 3. DIAGNOSTIC 3
3.1.2. Diagnostic de confirmation:
a) Direct : signaler œufs vivant ou pas, caractère évolutif de la maladie.
Prélèvements : urines (S. h), selles (S. m, S. j et S. k) ; biopsie rectale,
produit de grattage pour toutes les espèces.
Autres prélèvements : crachats, LCR, ponction biopsique du foie pour
S. m, S. j et S. k.
Examen direct entre lame et lamelle :
Urines : examen du culot de centrifugation ou après filtrage (éperon
terminal).
Selles : examen direct S. m, S. j et S. k à éperon latéral,
S. i à éperon terminal mais coque AAR à la coloration de Zielh.
Biopsie : granulome centrés par un œufs.
b) Réactions immunologiques : formes chroniques (IFI, ELISA).
 3. DIAGNOSTIC 4
3.2- Diagnostic différentiel :
Syndrome infectieux: paludisme, typhoïde,
dengue.
Hématuries tumorales, lithiasiques, tuberculeuses.
Autres dysenteries : bactériennes ou parasitaires
Cirrhose et autres fibroses hépatiques
Molluscum contagiosum, verrues.
 3. DIAGNOSTIC 5
3.3. Diagnostic étiologique :
3.3.1 Agent pathogène :
Classification :
Famille: Schistosomatidae
Genre: Schistosoma
Espèces: S. haematobium, S. j, S. m, S. i, S.k.
 3. DIAGNOSTIC 6
3.3.2. Cycle parasitaire : deux phases :
 Aquatique chez l’hôte intermédiaire : l’œuf doit impérativement
tomber dans l’eau douce pour poursuivre son développement dans
le milieu extérieur.
Lorsque les conditions hygrométriques sont suffisantes (température
à 25 30C), l’oeuf éliminé par les excrétas de l’homme, éclot et
libère un embryon cilié, le miracidium qui recherche activement un
mollusque spécifique et se transforme en quelques jours en
sporocyste.
A maturité, les cercaires (furocercaires) quittent par effraction les
tubes sporocystiques puis le corps du mollusque et passe dans
l’eau.
 3.DIAGNOSTIC 7
3.3.2. Cycle parasitaire:
 Humaine : furcocercaire infeste l’homme (HD) lors des bains en
traversant couche cornée de sa peau.
Parasite prend alors le nom de schistosomule. Par voie sanguine
ou lymphatique, il gagne, après une étape pulm, le cœur droit, le foie
C’est dans les plexus veineux portes que se fait la maturation,
deviennent adultes en 20j environ formant un couple.
La femelle se déplace à contre courant vers les lieux de ponte:
plexus hémorroïdal (S. m S.i), plexus vésicaux et génitaux (S. h)
et le territoire de la veine hémorroïdale supérieure (S. j et S.k).
Œufs pondus 2 à 3 mois après le bain infestant et s’embolisent
dans des organes creux (colon, vessie)
 4 TRAITEMENT 1
4.1 Curatif
a) Buts
b) Moyens
Etiologiques :
Oxamniquine (Vansil®) : 14-20 mg/kg. Efficace uniquemt S. m.
CI : femme enceinte ou allaitante, IR et sujet ATCD de convulsions
Métrifonate (Bilarcil®) : 7,5-10 mg/kg en prise unique, à renouveler 15
plus tard. Bien supporté. Efficace sur S. haematobium.
Praziquantel (Biltricide®) : cp de 600 mg, se donne à 40 mg/kg (S.h, S.
m et S. i) et 60 mg/kg (S. japonicum et S. mekongi) en prise unique.
CI: grossesse et nécessite l’arrêt de l’allaitement pendant 3 jours
 4 TRAITEMENT 2
c) Indications :
Traitement antiparasitaire est prescrit uniquement s’il s’agit d’une
bilharziose évolutive.
Bilharziose à S. haematobium : Praziquantel avec contrôle des urines 3
mois après. Si échec, le Métrifonate peut être utilisé.
Bilharziose à S. mansoni : Oxamniquine ou Praziquantel.
Bilharziose à S. intercalatum : Praziquantel
Bilharziose à S. Japonicum et S. mekongi : Praziquantel
Formes compliquées : La bilharziose cardio-pulmonaire est insensible
aux antibilharziens, le déparasitage est néanmoins recommande.
Le contrôle de l’efficacité du traitement individuel (élimination des
œufs vivants) doit s’effectuer à 3 mois, 6 mois et 12 mois après le
traitement.
 4 TRAITEMENT 3
4.2 Préventif:
But : interrompre la chaîne de transmission
Objectifs de la prophylaxie sont :
Protéger les sujets sains
Stériliser le réservoir de virus
 Lutte contre les mollusques: les moyens chimiques (dérivés du
cuivre, de l’étain, du plomb, du niclosamide, N-tritylmorpholine,
yurimine) ou biologiques (assèchements périodiques des canaux
d’irrigation et des rizières, destruction des végétaux).
 Chimiothérapie de masse avec Oxamniquine et Praziquantel
 Communication pour le Changement de Comportement
 CONCLUSION
• Maladies fréquente qui peut être grave dans
ses formes chroniques
• Le traitement de référence est le praziquantel
MERCI