REGULATION DE LA VENTILATION

NNANG ESSONE Jean Fidèle

DEPARTEMENT DE PHYSIOLOGIE
L1 FMSS USS 2021

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 OBJECTIFS DU COURS

1. Citer les noms des 2 structures anatomiques abritant respectivement les centres

responsables du contrôle volontaire et involontaire de la respiration

2. Citer les noms des 4 structures anatomiques supposées intervenir dans le contrôle

respiratoire

3. Localiser sur une figure les chémorécepteurs périphériques et centraux

4. Expliquer le réflexe de Hering-Breuer et son contraire

5. Expliquer brièvement le mécanisme de la rythmogenèse inspiratoire involontaire au repos,

en utilisant les termes centres respiratoires bulbaires, motoneurones inspiratoires, système

passif et actif

6. Expliquer l’effet d’une hypercapnie et d’une hypocapnie sur la commande respiratoire

7. Expliquer l’effet d’une acidose métabolique sur la commande ventilatoire

8. Citer les effets d’un effort musculaire et d’une douleur intense sur la commande

ventilatoire

9. Expliquer les effets d’une fièvre et d’une hypoxémie sur la commande respiratoire

10.Citer un effet d’une administration d’une forte dose de morphine sur la commande

respiratoire

11.Citer un effet des hypnotiques (drogues anesthésiques) sur la commande ventilatoire

12. Identifier sur une courbe, la réponse ventilatoire à l’hypoxémie, l’hypercapnie et à

l’acidose métabolique

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 PLAN

INTRODUCTION
1. GENERALITES
1. DEFINITIONS
2. RAPPELS
2. METHODES D’ETUDE DU CONTROLE VENTILATOIRE
1. METHODES CLINIQUES
2. METHODES EXPERIMENTALES
3. CONTROLE NERVEUX DE LA RESPIRATION
1. CENTRES BULBAIRES
2. FACTEURS INTERVENANT DANS LA MODULATION DE L’ACTIVITE DES
CENTRES BULBAIRES
4. CONTRÔLE CHIMIQUE DE LA RESPIRATION
1. CHEMORECEPTEURS
2. STIMULI
5. DESEQUILIBRES HOMEOSTASIQUES DU CONTROLE
VENTILATOIRE
CONCLUSION

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INTRODUCTION
Le contrôle ventilatoire est vital. En effet, un arrêt respiratoire entraine un arrêt cardiaque puis
selon la durée, une mort cérébrale. Le contrôle ventilatoire à plusieurs rôles. Le premier est
d’établir une rythmicité automatique pour contracter les muscles respiratoires. C’est la
rythmogenèse. Une autre fonction est l’adaptation physiologique à l’environnement
externe et interne. Ainsi, ce rythme automatique doit s’adapter à la demande métabolique
(gaz du sang, pH), mécanique (posture), comportements épisodiques non ventilatoires (parler,
manger).
La ventilation est due à la décharge rythmique des motoneurones de la moelle cervicale et
dorsale qui innerve les muscles respiratoires. Elle est contrôlée par deux mécanismes
séparés mais interactifs. Un contrôle nerveux et l’autre chimique. Le contrôle nerveux
comporte deux systèmes. Un système nerveux volontaire situé dans le cortex cérébral, et
un système automatique, involontaire, localisé dans le tronc cérébral et le bulbe. Quel que
soit le système de contrôle (nerveux ou chimique), chacun d’eux communique par le biais
d’efférences ou d’afférences utilisant des médiateurs. Le contrôle chimique comporte des
afférences qui sont des médiateurs chimiques. Ces médiateurs vont se fixer sur des
récepteurs chimiosensibles situés au niveau des centres de contrôle bulbaire. Cette fixation
engendre une modification des paramètres ventilatoires. Le contrôle nerveux utilise
comme médiateurs des nerfs efférents pour envoyer un influx inspiratoire ou expiratoire.
Ces nerfs libèrent au niveau synaptique des substances excitatrice ou inhibitrice qui vont se
fixer sur les récepteurs des effecteurs. Les effecteurs à leur tour transmettent les influx
afférents via les nerfs afférents. Ces derniers produisent également à leur terminaison
synaptique des molécules excitatrices ou inhibitrices. Dans les deux cas de contrôle, les
éléments de base du système de régulation de la respiration forment un arc réflexe
(Figure 1). Cet arc est fait d’un contrôleur central (centres du pont et du bulbe) qui joue
également le rôle de générateur. Le centre de contrôle nerveux communique avec les
effecteurs (muscles respiratoires) par les voies efférentes (nerfs moteurs). Ces effecteurs
envoient des informations vers les récepteurs sensoriels, c’est-à-dire dire les mécano et
chémorécepteurs. Cet ensemble constitue ainsi un arc réflexe ou boucle de régulation (Figure
2).

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 Afférences et efférences du contrôle nerveux

Efférences et
afférences du contrôle
nerveux

Efférences du contrôle chimique Afférences du contrôle

chimique

Figure 1 : boucle de régulation du contrôle respiratoire

Figure 2 : boucle de régulation rétro inhibitrice du contrôle respiratoire

1. GENERALITES
 Définitions
1. Tronc cérébral : structure du cerveau constituée du mésencéphale ou pédoncules, du
métencéphale ou pont et du myélencéphale ou bulbe
2. Ventilation : phénomène cyclique, mécanique, ininterrompu permettant le renouvèlement
des gaz respiratoires et le maintien constant de la concentration des gaz dans le sang
3. Pace maker : c’est le contrôleur, générateur ou donneur de rythme
4. Hypercapnie : c’est une augmentation de la PaCO2 au de-là de la normale (35-45mmHg)

5. Hypoxémie : baisse de la PaO2 par rapport à la normale (95-100mmHg)

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6. Opioïdes : produits dérivés de l’opium, utilisés pour le traitement de la douleur. La
morphine est un de leurs dérivés. Ces produits entrainent une dépression des centres
respiratoires
7. Hypnotiques : produits utilisés en anesthésie responsables d’un sommeil artificiel avec
dépression des centres respiratoires

 Rappels anatomiques et fonctionnels

-Voies motrices cortico spinale et bulbaire
La couche superficielle des hémisphères cérébraux ou cortex cérébral est subdivisée en
plusieurs aires ou zones (aires de Brodman). Chacune d’elle est responsable d’une
fonction cérébrale bien spécifique. Ainsi, les aires motrices 4,5,6 de Brodman sont
constituées de neurones intervenant la motricité . L'aire motrice primaire (qui
correspond à l'aire 4 de Brodmann) régit les mouvements volontaires des muscles striés
squelettiques. De cette partie du cortex partent des neurones possédant un très long axone,
(ce sont les cellules pyramidales) qui, se rendent dans la moelle épinière ou jusqu'aux
noyaux moteurs des nerfs crâniens (Figure 3a et 3b). Le contrôle nerveux volontaire
utilise la voie pyramidale pour contracter les muscles inspiratoires.

Figure 3a : aire motrice primaire

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 Figure 3b : voie motrice cortico spinale

- Tronc cérébral et centres respiratoires

Le tronc cérébral comporte 3 parties : les pédoncules, le pont et le bulbe. Le pont abrite les
centres pneumotaxique et apneustique. Le GRV et GRD sont localisés dans le bulbe
(Figure 4)

Figure 4 : tronc cérébral et centres de contrôle respiratoire du pont et du bulbe

PNX = centre pneumotaxique ; GRV et GRD = groupes respiratoires ventral et dorsal

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- Cycle ventilatoire
Le cycle ventilatoire comporte une phase inspiratoire et expiratoire cyclique. Ce cycle est
automatique, sous l’impulsion des centres respiratoires bulbaires. Les paramètres
ventilatoires sont, le volume mobilisé par les poumons en respiration normale ou
volume courant (Vt), la fréquence respiratoire (Fr), l’amplitude et la durée des phases
inspiratoire (Ti) et expiratoire (Te) (Figure 5).

Figure 5 : cycle ventilatoire et ses paramètres principaux

-Chémorécepteur centraux et périphériques

Les chémorécepteurs sont des récepteurs sensibles aux variations de PaCO2, H+, pH, de
PaO2 et de HCO3-. Ils sont de siège central (au niveau du GRV, protègent le cerveau) et
périphérique (sinus carotidien et crosse aortique, protègent la partie inférieure du
corps) et interviennent dans la régulation chimique de la ventilation (Figure 6).

GRD
GRV

Figure 6 : sièges des chémorécepteurs centraux et périphériques

-Formation réticulée activatrice ascendante (FRAA) et hypothalamus

La FRAA interviendrait dans le contrôle respiratoire. En effet, son inhibition déprime de
11 à 15% la fréquence respiratoire pendant la phase du sommeil paradoxal. Par contre, son

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activation stimulerait les centres de l’éveille et participerait à la motricité volontaire.
L’humeur, la douleur, ainsi que certains mécanorécepteurs interviendraient dans la
modulation de la ventilation via l’hypothalamus (température, pression artérielle). La
FRAA et l’hypothalamus interviendraient donc dans la régulation nerveuse de la
ventilation (Figure 7).

Figure 7 : formation réticulée activatrice ascendante et hypothalamus

2. METHODES D’ETUDE DU CONTROLE VENTILATOIRE

Il existe des méthodes cliniques et expérimentales
 Cliniques
L’ENG ou électroneurogramme permet d’étudier l’activité du nerf phénique. L’EMG
ou électro myogramme étudie la fonction motrice et électrique des muscles respiratoires.
Le spirogramme permet d’analyser les paramètres du cycle ventilatoire (volume courant,
la fréquence respiratoire) (voir figure 5). Les tests dynamiques évaluent la tolérance à
l’hypoxémie (respiration de l’air appauvri en oxygène) et à l’hypercapnie (blocage
volontaire de la respiration).La gazométrie artérielle permet d’étudier le transport des
gaz du sang et l’équilibre acido basique qui interviennent dans la régulation chimique.

 Expérimentales
Il s’agit des sections étagées du tronc cérébral (Figure 8). A chaque section correspond un
correspond un type de respiration authentifiée par une courbe ventilatoire.

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 Figure 8 : sections étagées du tronc cérébral

3. CONTROLE NERVEUX DE LA RESPIRATION

1. CENTRES BULBAIRES
Les centres respiratoires siège de l’activité automatique spontanée respiratoire (genèse et
cycle respiratoires) sont localisés au niveau du bulbe rachidien dans le tronc cérébral
(Figure 4).Généralement, deux groupes de neurones sont décrits. Il s’agit du GRD et du
GRV. Leur destruction entraine une respiration périodique (respiration ataxique ou
gaspante), tandisque la section en dessous provoque un arrêt respiratoire (Figure 8).
-Groupe respiratoire dorsal (GRD)
Il est localisé au tronc cérébral, à proximité du XIIèmenerf. Il serait constitué essentiellement
de neurones de type inspiratoire (I).Le GRD serait le générateur de l’influx inspiratoire.
Par ailleurs, on note en son sein, des noyaux sensibles aux substances opioïdes. Il a une
action sur les influx périphériques véhiculés par le nerf X ème. En effet, le GRD commande les
motoneurones phréniques et dilatateurs des VAR.C’est-à-dire qu’il comprend des neurones
inspiratoires qui commandent les motoneurones phréniques responsables de l’innervation du
diaphragme. De ce fait, l’inspiration entraine la décharge des mécanorécepteurs vagaux
sensibles à l’étirement des parois trachéobronchiques. Cette décharge croît progressivement
au cours de l’inspiration, c’est-à-dire de l’inflation pulmonaire. La sommation au niveau
bulbaire de ces volets afférents inhibiteurs permet d’atteindre un seuil qui déclenche
l’expiration.

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-Groupe respiratoire ventral (GRV)
Il est situé à la face ventrale du tronc cérébral, à proximité des chémorécepteurs centraux
(Figure 6). Il aurait un influx à prédominance expiratoire, avec limitation de la stimulation
inspiratoire. Il contient à la fois des neurones inspiratoires et expiratoires (I+E). Ces
neurones bulbaires commandent les muscles thoraciques (intercostaux scalènes) et les
muscles abdominaux (oblique externe, transverse).Il contient aussi des motoneurones laryngés
et reçoit par ailleurs des informations du GRD.

2. FACTEURS MODULANT L’ACTIVITE AUTOMATIQUE DES CENTRES

NERVEUX BULBAIRES
Des influences centrales qui naissent de structures supra bulbaires ou localisées dans des
formations différentes du GRD ou du GRV, ainsi que de nombreux récepteurs périphériques
contrôlent l’amplitude des mouvements respiratoires et la périodicité ventilatoire.
 Influences centrales
 centre pneumotaxique
Il est constitué par des neurones situés dans la partie antérieure de la protubérance annulaire
ou pont. Ce centre localisé au niveau du noyau parabrachial médian permet l’articulaire
harmonieuse entre inspiration et expiration (modulation des paramètres ventilatoires comme
la durée, la fréquence et l’amplitude de l’inspiration). Il pourrait ainsi remplacer le rôle
d’interruption de l’inspiration joué par les afférences vagales. Le centre pneumotaxique
permettrait également la transmission des signaux de l’hypothalamus au centre bulbaire, ce
qui expliquerait les réponses ventilatoires aux émotions et aux variations de température .Sa
destruction entraine un ralentissement de la respiration avec augmentation de la durée
inspiratoire et du volume courant (Figure 4 et 8).
 centre apneustique
Il serait localisé au niveau de la partie inférieure (caudale) de la protubérance annulaire. Ses
neurones stimulés par les afférences vagales, faciliteraient la transition inspiration –
expiration.
 substance réticulée activatrice ascendante et l’hypothalamus
La SRAA exercerait un rôle important dans le contrôle de la ventilation chez le sujet éveillé.
Elle interviendrait aussi dans le sommeil paradoxal ou sommeil à onde rapide. Elle permet la
diminution de 15% de la ventilation, lors du sommeil (inhibition de la SRAA).L’humeur, la
douleur, ainsi que certains mécanorécepteurs interviendraient dans la modulation de la
ventilation via l’hypothalamus en utilisant les structures de la SRAA (Figure 7).

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  cortex cérébral
La volonté peut arrêter l’acte ventilatoire, amplifier les mouvements, ralentir ou accélérer leur
fréquence. Les influences corticales interviennent directement au niveau des neurones
bulbospinaux et surtout des motoneurones phréniques, intercostaux et/ou abdominaux (Figure
3a, 3b et 9). L’hypercapnie lève le blocage du contrôle nerveux volontaire.

Figure 9 : contrôle nerveux volontaire par le cortex et l’hypothalamus

 Influences périphériques (non chémosensibles)

 afférences vagales broncho pulmonaires
-Les unes sont des mécanorécepteurs sensibles à l’étirement pariétal situé au contact des
fibres musculaires lisses de la muqueuse trachéo-bronchique. Elles sont présentes dans
l’épithélium de revêtement des voies aériennes et dans les parois alvéolaires. Les
mécanorécepteurs sont connectés aux grosses fibres vagales myélinisées Aα (10 % du
contingent vagale).Lorsque ces récepteurs sont fortement stimulés par une inflation
pulmonaire soutenue, apparait une apnée (arrêt respiratoire) dont la durée est proportionnelle
à l’augmentation du volume pulmonaire, c’est le classique réflexe de Breuer et Hering
(Figure 9a).
-Les autres sont présentes dans l’épithélium de revêtement des voies aériennes et dans
les parois alvéolaires. Elles informent les centres sur les caractéristiques chimiques du gaz
expiré (CO2) ou inspiré (inhalation de substances irritantes) mais aussi sur les variations
importantes de pression intra pulmonaires. Les récepteurs intra épithéliaux et intra
alvéolaires sont connectés aux plus petites fibres vagales myélinisées fibre A, fibre B et C

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représentent 90 % du contingent vagale sensoriel pulmonaire. L’augmentation de leur
fréquence de charge accélère la fréquence ventilatoire avec réduction du volume courant.
 afférences des muscles striés respiratoires
 Les récepteurs sont, les fuseaux neuromusculaires (qui détectent les variations de longueur
()), les organes tendineux de Golgi, les terminaisons nerveuses libres (qui détectent les
variations de pression intramusculaire et surtout les changements du métabolisme
musculaire comme l’acidose locale et les variations [K +]). Ces récepteurs participent au
contrôle de la ventilation permettant une adaptation ventilatoire à des circonstances
particulières (Figure 9 b).

Figure 9 b : réflexes contrôlant la rétraction et la distension pulmonaires

Figure 9 b: voies afférentes et efférentes impliquées dans le contrôle nerveux respiratoire

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4. CONTRÔLE CHIMIQUE DE LA RESPIRATION
Les mécanismes chimiques de régulation ajustent la ventilation de manière à maintenir le
PCO2 artérielle constante, à contrebalancer les effets des ions H+ en excès et à empêcher que
la PO2 artérielle ne diminue notablement. Le contrôle chimique se fait par des facteurs
humoraux qui, vont se fixer sur des récepteurs spécifiques appelés récepteurs chémosensibles.
Ces récepteurs sont classés en récepteurs non chémosensibles et chémorécepteurs.

1. CHEMORECEPTEURS
 Chémorécepteurs centraux
• Ils sont situés à la surface du bulbe (à proximité du GRV) et répondent aux variations de
la concentration [H+] dans leur environnement immédiat (liquide extra cellulaire, LCR,
liquide interstitiel du tissu cérébral) (Figure 6).Ils sont sensibles à 75% aux variations
de PaCO2, et donc stimulés quand PaCO2 > 40mmHg.Ces variations sont directement
liées aux variations de PaCO2 dans le sang. Ainsi, l’augmentation de la concentration
d’ions H+ engendre une ↑ PaCO2, puis provoque une hyperventilation marquée. Alors
que l’hypocapnie et/ou l’alcalose provoque une hypoventilation (diminution
d’amplitude et surtout de fréquence des mouvements respiratoires). Ces structures sont
peu sensibles à l’hypoxémie (activés seulement lorsque PaO2 < 60mmHg). Ils protègent
par conséquent le cerveau des variations importantes de PaCO2.

-Mécanismes d’action des chémorécepteurs centraux

L’hypercapnie s’accompagne d’une hausse de la PaCO2 dans les artérioles cérébrales.
Cela entraine d’une diffusion du CO 2 à travers la barrière hémato encéphalique. Par la
suite le CO2 ayant diffusé subit une hydrolyse avec production d’eau et d’H +(baisse du pH
ou Acidose). L’excès d’H+ diffuse à travers les neurones du GRV et active les neurones
inspiratoires du GRD (Figure 10). Cette diffusion provoque une hyperventilation (Figure
11). L’hypocapnie et l’alcalose ont des effets inverses (dépression de la ventilation).

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Figure 10 : mécanismes de diffusion du CO2 / barrière hémato encéphalique

Figure 11 : réponse des chémorécepteurs centraux face à une hypercapnie

 Chémorécepteurs périphériques
• Ils sont situés dans les corpuscules aortiques (en rapport avec le nerf X) et carotidiens (en
rapport avec le nerf IX) (Figure 6), et déchargent en cas de baisse de la PaO 2 et
d’augmentation de la PaCO2.Une diminution de la PaO2 stimule la ventilation par
l’intermédiaire des chémorécepteurs périphériques (Figure 12).Par contre, une
élévation de la PaCO2 stimule la ventilation par l’intermédiaire des chémorécepteurs
périphériques et centraux (bulbaires). En réalité, ils sont plus sensibles aux variations
de PaO2 à 85% (donc moins sensibles à la PaCO2, H+, pH et HCO3-). Ils protègent
ainsi la partie inférieure du corps et non le cerveau à l’hypoxémie.

Figure 12 : réponse des chémorécepteurs périphériques face à une hypoxémie

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 2.STIMULI
Les stimuli chimiques les plus importants sont la PaO 2 (hypoxémie, hypoxie), la PaCO2
(hypercapnie, hypocapnie), les ions H+ et le pH (acidose et alcalose), et à un moindre degré
l’ion HCO3-(acidose métabolique et alcalose métabolique).L’effet des substances dites
humorales sur le contrôle de la ventilation est résumé sur la figure ci-dessous (Figure 13).

Figure 13 : effets des substances humorales sur la ventilation

5. DESEQUILIBRES HOMEOSTASIQUES DU CONTROLE

VENTILATOIRE
2. La mise en jeu des réflexes de protection des voies respiratoires

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Les poussières et les corps étrangers peuvent s’introduire aux seins des voies aériennes
respiratoires. Dans cette situation, le système respiratoire met en place les réflexes de
protection. Le réflexe d’éternuement intéresse le rhinopharynx. Il est déclenché par la
présence de poussière ou d’infection au niveau du nez. Le réflexe glosso-épiglotique
s’effectue au niveau du pharynx et du-larynx. Il empêche l’entrée des aliments ou de
boisson dans les voies aériennes lors d’une ingestion d’eau par exemple. Le réflexe
tussigène ou la toux intéresse la trachée et les bronches. La présence de corps étrangers
ou d’irritant déclenche ce mécanisme (Figure 14). Le réflexe Juxta capillaire de Paintal
a lieu dans l’espace entre l’alvéole et le capillaire (membrane alvéolo capillaire). Il est
déclenché par la présence de liquide ou d’inflammation au niveau de l’espace péri
alvéolaire. En effet l’œdème (présence de liquide dans l’espace interstitiel alvéolaire)
entraine une hyperventilation par stimulation de ces récepteurs qui sont situés en zone péri
capillaire.

Figure 14 : mécanismes du réflexe de toux et d’éternuement

3. Lésions du tronc cérébral ou des effecteurs et troubles du contrôle respiratoire

Dans le cadre de beaucoup de maladies affectant le système nerveux ou les éléments du
système passif ou actif, le contrôle respiratoire peut être défaillant. Ainsi de façon
systématiques ces anomalies peuvent se résumer sous la forme de lésions.
1. Lésions supra pontiques : ne provoquent pas de modifications du rythme ventilatoire
mais une altération de la commande volontaire et des paramètres ventilatoires
2. Lésions pontiques : s’accompagnent d’un ralentissement de la fréquence respiratoire
ou bradypnée, d’une augmentation du volume courant et de la durée de l’inspiration
3. Lésions bulbaires : provoquent des apnées et des troubles du cycle respiratoire selon le
degré

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 4. Lésions médullaires au niveau de C3à C5 ou à l’origine du nerf phrénique
s’accompagne d’une altération de l’inspiration et apnée si lésion bilatérale
5. Lésions cérébrales diffuses de type métabolique provoquent des modifications de
l’amplitude respiratoire et de la fréquence.

CONCLUSION

La respiration est un phénomène physiologique cyclique, automatique et ininterrompu. Elle

comprend deux phases, une inspiratoire et l’autre expiratoire. Les phases et les cycles
respiratoires sont générés par les centres respiratoires situés au niveau du bulbe dans le tronc
cérébral. L’activité de ces centres est modulée par deux systèmes, un nerveux et l’autre
chimique. Les influences nerveuses sont volontaires et involontaires, et se font par le canal de
moto neurones des voies cortico spinales et bulbaires du système pyramidal (système
responsable de la motricité volontaire) et extra pyramidal (système responsable de la motricité
involontaire). Ces motoneurones innervent les muscles striés et lisses du système passif et
actif. Les influences chimiques quant à elles modulent essentiellement les paramètres
ventilatoires via des substances humorales qui se fixent sur des récepteurs spécifiques appelés
chémorécepteurs (Figure 15).

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Figure 15 : vue d’ensemble du contrôle nerveux et chimique de la ventilation

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