Dr Ezdine Bouhlel

Plan
1. Adaptations cardio-respiratoires
2. Adaptations métaboliques
1. Métabolisme aérobie
2. Métabolisme anaérobie
 VO2max = Q x (a – v) O2
D’après Bassett et Howley, 2000

Q= VES x FC
1. Les dimensions cardiaques
• Des 4 cavités cardiaques c’est le ventricule gauche qui
connaît les principales adaptations à l’entrainement aérobie

 Les dimensions de la
cavité ventriculaire gauche
augmentent en réponse à un
meilleur remplissage
ventriculaire.

 La paroi du ventricule gauche

s’épaissit, avec augmentation
de sa force de contraction.
L’hypertrophie du ventricule gauche se traduit par une dilatation
de la cavité et une augmentation de l’épaisseur de la paroi.
 2. Le volume d’éjection systolique
L’entraînement aérobie augmente le volume d’éjection systolique
au repos, à l’exercice sous-maximal et à l’exercice maximal.
 Volume d’éjection systolique chez
différents sujets

Sujets Vs repos (ml) Vs maximal (ml)

Non entraînés 55-75 80-110

Entraînés 80-90 130-150

Très entraînés 100-120 160->220

Le volume systolique (Vs) est la quantité de sang

expulsée par un ventricule à chaque contraction.

VS (ml/battement) = VTD (120 ml) – VTS (50ml) = 70 ml

L’entraînement améliore le remplissage diastolique du ventricule
gauche.
 Le volume sanguin augmente avec l’entraînement et avec lui, le
volume de fin de diastole ou télédiastolique (VTD).

L’afflux de sang étire les parois

ventriculaires (loi de Frank- Starling)

L’amélioration de la contractilité, diminue le volume

résiduel de fin de systole, ou télésystolique (VTS),
en éjectant davantage de sang dans le circulation.
 Le volume d’éjection systolique

Evolution de VTD et VTS et du VES au cours de l’ex° et après

entraînement
3. La fréquence cardiaque
FC est un bon indice de l’intensité de l’exercice.
 3.1. La fréquence cardiaque (FC) de repos

L’entraînement aérobie diminue FC de repos.

 FC au repos des sujets non entrainés

est d’environ 60 à 80 bpm (le matin au
réveil).

 Les athlètes endurants ont des FC de

repos assez basses (40 bpm).
 3.2. Fréquence cardiaque au cours de l’exercice

FC augmente de façon linéaire avec l'intensité de l'exercice

FC bpm
200 FC max mesurée
180

160

140

120

100
exercice Arrêt par
80
épuisement
60

40

Puissance
 FC au cours de l’exercice modéré sous-maximal

Lors d’exercices sous-maximaux d’intensité constante

FC augmente relativement rapidement puis se stabilise: FC d’équilibre ou
FC de Steady state.

Steady state

2’ – 3’
 Effet de l’entraînement sur FC
L’entraînement aérobie réduit la FC à l’exercice sous-maximal
(bradycardie induite par l’entraînement).

 Réduction atteint 20 à 40 bpm (après

6 mois d’entraînement).

 A chaque niveau d’exercice, FC est

inférieure après entraînement.
 3.3. La fréquence cardiaque maximale (FC max)

La FC max d’un individu est assez stable

 Chez l’athlète de haut niveau, spécialiste en endurance, les valeurs de

FC max ont tendance à être inférieures à celles de sujets non entrainés
du même âge.

FC max théorique
(Astrand et Rodhal, 1977)

FCmax = 220 – âge (5 bpm)

3.4. Interactions FC volume d’éjection systolique

L’entraînement induit une

augmentation du VES,
FC max varie peu.

Ex°: Augmentation de FC et
surtout du VES

Augmentation du débit cardiaque selon les

besoins de l’ex°
3.5. La fréquence cardiaque lors de la récupération

Cinétique rapide de la récup

de FC après entraînement

Variation des valeurs de fréquence

cardiaque après entraînement
 4. Le débit cardiaque

Le débit cardiaque de repos est de 5L/min. Il correspond à la

quantité de sang éjectée par chaque ventricule en une minute.

Le débit cardiaque de repos et au

cours de l’exercice sous-maximal
reste inchangé ou à peine diminué
après entraînement.

Le débit cardiaque augmente à

l’exercice maximal, en réponse à
l’augmentation du volume systolique
maximal.
Le débit cardiaque maximal est de 14 à 16 L/min chez les sujets non
entraînés, 20 à 25 L/min chez les sujets entraînés, 40 L/min ou plus chez
les athlètes d'endurance de haut niveau.

Variations du débit cardiaque

après entraînement aérobie
 5. Le débit sanguin

 L’entraînement aérobie augmente le débit sanguin musculaire

Facteurs impliqués:

Meilleure capillarisation

Ouverture de nouveaux capillaires

Vasodilatation locale

Meilleure redistribution de la masse sanguine

Augmentation du volume sanguin total (avec Hb).

  Le système cardiaque et respiratoire vont de pair.
 La respiration permet d’apporter de l’oxygène aux
cellules de l’organisme, d’évacuer le dioxyde de carbone,
de maintenir à un niveau normal les gaz du sang (PaO2,
PaCO2, Sao2, pH) .
 Fournir l’O2 à l’organisme et
de le débarrasser du CO2
Fait intervenir 4 processus:
CO2 O2 Ventilation

Diffusion alvéolo-
capillaire
CO2 O2

Transport
Cœur Cœur par le sang
droit gauche

CO2 O2

CO2 O2 Diffusion tissulaire

1. Les volumes pulmonaires

VE (l/min)= FR(min) x VC(l)

Au repos
12 x 0.5=6 l/min

L’augmentation combiné du
débit sanguin musculaire et
de VE permet d’apporter
davantage d’O2 aux muscles
actifs.

Spiromètre
2. La ventilation pulmonaire
Evolution de la ventilation lors d’ex° d’intensités différentes

120
3
2
100 4
80
V E L/m in

exer intense
60 exer moyen
exer léger
40 1
20

0
0 1 2 3 4 5 6 7 8
temps (min)

1: Accrochage ventilatoire: augmentation importante de la ventilation au début

de l’exercice

2: Phase d’installation: augmentation progressive

3: Equilibre ou steady state (phase de second souffle)
4: Décrochage ventilatoire (récup)
 L’entrainement ne modifie pas VE au repos mais l’abaisse légèrement
au cours de l’exercice sous-maximal.

 La ventilation peut passer de 120 L/min à 150 L/min environ à l’exercice

maximal.

 Chez les spécialistes en endurance, VE à l’exercice peut atteindre des

valeurs supérieures à 200 L/min, soit plus de deux fois celle des sujets
non entrainés.

Accroissement du volume courant +++ et

de la fréquence respiratoire à l’exercice

Augmentation de la ventilation
 3. La diffusion pulmonaire

La diffusion pulmonaire n’est pas modifiée au repos et à l’exercice sous-

maximal après entrainement.

 Mais cette diffusion augmente à l’exercice maximal (plus d’alvéoles

impliquées)
 4. La différence artério- veineuse en oxygène

La différence artério-veineuse
(CaO2-CvO2) augmente à
l’exercice et à l’entrainement et
tout particulièrement au cours
de l’exercice maximal

 Ceci reflète une meilleure

extraction de l’oxygène au
niveau tissulaire et une
meilleure distribution de la
masse sanguine (une plus
grande partie allant vers les
muscles actifs).
Augmentation à l’ex°
4. La différence artério- veineuse en oxygène

La différence artério-veineuse (CaO2-

CvO2) augmente à l’entrainement et tout
particulièrement au cours de l’exercice
maximal
Adaptations musculaires
Typologie musculaire

L’entrainement en endurance implique l’amélioration de la typologie

lente (fibres ST).
L’entrainement en endurance implique aussi des changements de fibres
FTb vers FTa
Classification des fibres musculaires squelettiques
Typologie musculaire en fonction de la spécialité sportive
Nombre de capillaires
L’entraînement aérobie permet l’augmentation du nombre de
capillaires musculaires (5 % à 35 %)

Sujet non entraîné Sujet entraîné

Teneur en myoglobine

L’entrainement aérobie augmente le contenu musculaire en myoglobine

de 75 % à 80 % .
Augmentation des réserves en O2.

Fibre rapide Fibre lente Les fibres ST sont riches en

myoglobine ce qui leur
(blanche) (rouge) confère leur couleur rouge.

Les fibres FT, glycolytiques,

apparaissent blanches car
elles sont pauvres en
myoglobine. Leur faible
aptitude à l’exercice aérobie
est directement liée à cette
capacité limitée à fixer
l’oxygène.
Fonction mitochondriale
L’entrainement aérobie augmente à la fois le nombre et la taille des
mitochondries dans les muscles squelettiques et améliore ainsi l’efficacité
du métabolisme oxydatif.
Activité enzymatique oxydative
L’entrainement aérobie induit l’augmentation de nombreuses enzymes
oxydatives (SDH, Citrate synthase).
Adaptations métaboliques
 Adaptations du métabolisme aérobie

Facteur le plus connu de l’aptitude physique aérobie

Consommation maximale d’oxygène

VO2max (ml/kg/min ou l/min)

 VO2max

Débit maximal de consommation de l’O2 par les tissus au cours

d’un exercice physique max.

Indice de la santé cardio-respiratoire.

Très utilisé pour le suivi de la performance, de l’entraînement

mais aussi en pathologies.

Dépend de facteurs centraux (apport d’O2 au niveau des tissus) et

périphériques (utilisation de l’O2).
VO2max 

1) Référence standard de la performance aérobie.

2) C’est un pré requis pour être performant en endurance (en

course à pied, fond et demi-fond notamment), mais ce n’est
pas le seul facteur

3) Il y a des différences interindividuelles dans les valeurs de

VO2max (sexe, âge, spécialité etc).
Valeurs de VO2 max varient
selon le sexe et la spécialité
sportive.
D’après Bassett et Howley, 2000

VO2max
Facteurs limitant
Pathologies pulmonaires.

Œdème pulmonaire nuit à la

diffusion de l’O2 des alvéoles
vers les capillaires.

Sang appauvri (moins d’O2)

VO2max 
Facteurs limitant VO2max
Pathologies pulmonaires. Ex:
Œdème pulmonaire nuit à la
diffusion de l’O2 des alvéoles
vers les capillaires.
Athlète de haut niveau
(hyperventilation insuffisante,
temps de transit court dans les
capillaires pulmonaires)

Sang appauvri en O2 ,  SaO2

VO2max 
Facteurs limitant VO2max
Hyperventilation compensatrice
insuffisante (Dempsey et al.,
1986).

VO2max en normoxie et
rapport VO2max-Hypoxie /
VO2max normoxie (Shephard
Relation saturation artérielle en
et al., 1988)
O2- VO2max
Capacité du système cardio-
vasculaire à transporter l’O2.

Equation de Fick
VO2 = (FC * Ves) * D(A-v)O2

VO2max = limitée surtout

par Qcmax (FC * Ves)
 D’après Saltin et coll, 1968 (in Basset et Howley, 2000)
Effet de l’inactivité et de
l’entraînement sur le
débit cardiaque
maximal
D’après Connes et al (2004)
Rôle de l’Hb sur VO2max
 • Capacité d’extraction de
l’O2 par les muscles
• Densité mitochondriale
• Activités enzymatiques
mitochondriales

Facteurs périphériques
Si altération d’un de
ces facteurs

VO2max 
 Détermination de la VO2max

VO2max

• Epreuve d’effort
80 triangulaire (intensité
70 progressive et
60 maximale)
VO2 (ml/min/kg)

50
• Vélo, tapis roulant, test
40
30
de Luc Léger (direct ou
20
indirect)
10 • Paramètres cardio-
0 respiratoires (VO2,
25 60 90 155 210 270 330 360 390 450 60 60
Puissance (Watts) VCO2, QR, VE, FC…).
Autres critères de l’aptitude physique aérobie

Au cours de l’épreuve progressive, différents paramètres sont mesurés

en cycle à cycle et rendent compte de l’état de santé et de la condition
physique du sujet:

Equivalent en O2 et en CO2 (VE/VO2 et VE/VCO2) = seuils aérobies et

anaérobies

FC et pouls d’O2 (VO2/FC) = efficacité et rendement cardiaque

Puissance/VO2 = rendement musculaire

Gaz du sang (PaO2, HCO3-, pH, PaCO2, SaO2,…) = hypoxémie, déséquilibre

acido-basique,….
Seuil anaérobie (concept de Wasserman et Mcllroy 1964)

L’entrainement aérobie contribue à améliorer le seuil anaérobie.

Décalage au
niveau du seuil
anaérobie

Les sujets dont le seuil

lactique est le plus élevé,
réalisent les meilleures
performances en endurance
Corrélation entre seuil ventilatoire (SV1 et SV2) et seuil lactique
Au cours d’un effort triangulaire, on suit l’évolution de VE (VE/VO 2,
VE/VCO2)
La notion de seuil ventilatoire1 (SV1) = seuil d’adaptation
ventilatoire)

VE 
Comme l’intensité 

Glycolyse 
Filières
ATP énergétiques Acide pyruvique 

Acide lactique 

HCO3- + H+ = Sang : [La-] et Diffusion hors du

CO2 + H2O H+ muscle (sang…).
La notion de seuil ventilatoire 1 (SV1)

• Les H+ sont pris en charges par les systèmes tampons.

•  de VE

•  VCO2 et aussi VCO2/VO2 (va dépasser 1)

• VE/VCO2 reste = car VE  mais VCO2 aussi

• VE/VO2

Utilisé dans le domaine du sport (entraînement foncier) et en pathologie

La notion de seuil ventilatoire 2 (SV2) = seuil de
décompensation de l’acidose métabolique

VE 
Comme l’intensité 
encore

Filières
ATP énergétiques
Acide lactique  encore

Les systèmes tampons

sont saturés
Nouvelle stimulation de VE
Donc, H+  et pH .
La notion de seuil ventilatoire 2 (SV2)

• Les systèmes tampons sont saturés. Tous les H+ ne sont pris en

charges par les systèmes tampons.

•   VE

• VE/VCO2 car VE  mais VCO2 n’augmente pas plus

• VE/VO2 de nouveau

• Il sert surtout aux sportifs. Il n’est pas utilisé en pathologie

(difficile à déterminer).
L’utilité du seuil ventilatoire SV1

• utilisée chez les sportifs endurants (période de reprise et foncière) /

planification et suivi de l’entraînement

• la production d’acide lactique et l’acidose métabolique (pH<7.35)

sont compensés. SV1 correspond à une intensité pour laquelle
l’effort peut être maintenu durant des heures (sans fatigue). L’effort
pourrait être limité par l’épuisement des réserves de glycogène.

• Plus SV1 est élevée, plus l’aptitude physique aérobie est « bonne
».
• SV1 est très utile en pathologies (Beaver et coll, 1986; Sue et coll, 1988).
L’utilité du seuil ventilatoire SV2

• Utilisée surtout chez les sportifs

• La production d’acide lactique est importante. SV2 correspond à

une intensité élevée (fatigue). L’effort pourrait être limité par
l’accumulation du LA et des ions H+.

• Plus SV2 est élevée, plus la capacité aérobie est élevée (indice
d’endurance).
• SV2 est très utile chez l’athlète de haut niveau
La cinétique de consommation d’O2 (cinétique de VO2)
Déficit en oxygène rHuEPO ET CINETIQUE
DE VO2

Transition repos – exercice à charge constante (rectangulaire 

triangulaire)

En début d’exercice VO2 augmente avec un certain retard par rapport aux
besoins énergétiques du muscle : déficit d’O2

Adaptation du
métabolisme
oxydatif musculaire
 Potential Contributions of Metabolic Pathways at Onset of Exercise
2000 Phase rapide
Phase rapide de VO2
de VO2 Etat stable de VO2
1800
VO2 Energy Equivalent (ml/min)

1600
PCr
1400

1200 Glycolysis
1000

800

600

400 Oxidative Phosphorylation

.
200

0
-1 0 1 2 3 4 5

Time (min)
 Plus le sujet est entraîné, plus le déficit en O2 est moindre.
 Lors de la phase rapide de VO2, les personnes réalisent leur effort
en faisant appel aux filières énergétiques anaérobie (PCr, ATP,
glycolyse) et c’est pourquoi, on note un déficit d’O2,

L’idéal est de raccourcir cette phase pour s’adapter plus vite

(mise en route des processus aérobies le plus rapidement
possible).

A l’arrêt de l’exercice, toutes ces personnes seront marquées par

une dette d’O2 qui permet (entre autre) de :
1) reconstituer les réserves énergétiques utilisées lors de la phase
rapide de VO2
2) d’éliminer le lactate provenant de la glycolyse anaérobie de la
phase rapide de VO2.
Facteur(s) Limitant(s) lors de la phase rapide

Facteurs centraux :
apport d’O2 aux muscles
(Hughson et coll, 1996)

Action mutuelle entre le

?
système
cardiorespiratoire et les
muscles squelettiques
(Tschakovsky et Hughson, 1999)
Facteurs périphériques :
utilisation de l’O2 par les
muscles (Grassi et coll, 1996)
DEBAT
SCIENTIFIQUE
 Phase rapide de VO2
• Bien qu’il y ait débat sur les facteurs limitant de la phase rapide de VO2, son
étude donne des indications sur la condition physique et l’aptitude physique
aérobie des sportifs et des personnes malades.

• Si l’exercice réalisée est modérée (< SV1), la limitation de la phase rapide

de VO2 est plutôt liée à des facteurs musculaires (inertie mitochondriale)
(Grassi et coll, 1996 et 1998; Jones et coll, 2003).

• Si l’exercice réalisée est intense (> SV1), la limitation de la phase rapide de

VO2 est fonction de l’apport d’O2 aux muscles et de la capacité d’utilisation de
l’O2 par les muscles (Tschakovsky et Hughson, 1999).
• Plus la phase rapide de VO2 est courte, plus les sujets s’adaptent
rapidement à l’exercice = signe d’une bonne adaptation. Le déficit d’O2 est
moindre.

• Si la phase rapide de VO2 est ralentie, c’est un signe d’intolérance à l’effort.

• Après la phase rapide de VO2; deux possibilités qui dépendent de

l’intensité d’exercice et de la population :
• Etat stable
• Composante lente de VO2

Perey & Candeau 2002

 Economie de course

VO2max de 70 ml.kg.min entre 1992 (18 ans) et Paula Radcliffe

2003 (29 ans, année du record du monde). D’après
Jones (2006), IJSS & Coaching

- Les coureurs d’Afrique de l’Est

 Augmentation de 15% de l’économie de course.

Augmentation de la VMA

Jones (2006), IJSS & Coaching

Adaptations des systèmes énergétiques

La PCr

Postner et al. (1994) ont montré que 2 semaines d’entraînement

d’endurance avaient amélioré la cinétique de récupération de la PCr

D’autres études ont montré que cette cinétique était plus élevée chez les
athlètes endurants par rapport à des sprinters ou à des non entraînés
(McCully et al. 1989, Laurent et al. 1992, Yoshida et al. 1993, Takahashi
et al. 1995)
Adaptations des systèmes énergétiques

Le glycogène

 L’entraînement en endurance
améliore la capacité de
stockage du muscle en
glycogène.
 Les lipides

L’entrainement aérobie de 8 semaines augmente le taux d’oxydation

des lipides (Essen et al. 1977).

Le muscle entraîné est plus apte à dégrader les lipides ce qui

permet d’épargner le glycogène.
Concept de Cross-over (Brooks et Mercier 1994)

L’entraînement aérobie
augmente l’oxydation lipidique
et réduit l’activité du SNS
Métabolisme anaérobie
 Exemple du sprint

 Les Sprints sont présents dans plusieurs activités sportives.

Aptitude physique importante.

 L’entraînement de sprint comporte des sprints de durées

différentes avec des récupérations plus ou moins longues.

78
Consensus général des entraîneurs d’élite conseillant 3 séances de
sprint max par semaine

Ces Adaptations sont réalisées par 3 mécanismes :

- Des enzymes clefs peuvent augmenter leur activité

- Les quantités de substrats énergétiques

- Le muscle peut combattre l’accumulation de certains métabolites

associés à la fatigue
 Adaptations Enzymatiques
Phosphagènes
 Les sprinters d’élite sont capables de faire baisser les niveaux de PCr
de plus de 60% sur un sprint de 60m (Hirvonen et al. 1987)

 L’activité de l’enzyme Myokinase MK (catalyse resynthèse ATP à partir

de ADP et PCr) augmente de 20% après un court ENT de sprints (5 sec
avec 25 à 55 sec de récup) Thortensson et al. 1975

 L’activité de l’enzyme Créatine Phosphokinase CPK (catalyse PCr)

augmente de 36% après un court ENT de sprints (5 sec avec 25 à 55
sec de récup) Thortensson et al. 1975

80
L’entraînement isométrique (A) et dynamique (B) augmentent la
puissance (In Goubel et Lensel-Corbeil 1998)
Amélioration de la puissance
moyenne après entrainement de 6 sec
et 30 sec
 Adaptations Enzymatiques
Glycolyse

 La glycolyse est responsable de plus de la moitié de

la production d’énergie sur un sprint (Bogdanis et al.
1998)

 La Phosphofructokinase (PFK : phosphorylation de

l’intermédiaire glycolytique fructose 6-phosphate)
peut être augmentée après Ent Sprints (Cadefeau et
al. 1990, Jacobs et al. 1987, Parra et al. 2000)

83
 Adaptations Enzymatiques
Glycolyse

 Les enzymes lactate déshydrogénase (LDH :

pyruvate vers lactate) et glycogen phosphorylase
(PHOS : mobilisation des stocks musculaires de
glycogène) sont augmentées par des Ents de sprints
courts ou longs (Jenkins et al. 1994, Dawson et al.
1998, Parra et al. 2000)

84
 Adaptations Enzymatiques
Métabolisme Aérobie

 Légère participation métab. Aérobie aux sprints de 10 sec

(13%, Bogdanis et al. 1998)

 Cependant, quand les sprints courts sont répétés avec des

récupérations courtes ou si les efforts durent 30 sec, la
participation du métabolisme anaérobie décroît et la
phosphorylation oxydative (métab. Aérobie) intervient
(McCartney et al. 1986, Bogdanis et al. 1996)

85
 Adaptations Enzymatiques
Effets sur le Métabolisme Aérobie

 Ent de sprints longs entraîne une augmentation

d’enzymes du métab. Aérobie : Succinate dehydrogenase
(SDH) et Citrate Synthase (CS) Jacobs et al. 1987,
Anderson-Johns et al. 1992)

 Les Ent de sprints courts n’améliorent pas les enzymes

du métab. Aérobie, mais améliorent VO2max (Cadefeau et
al. 1990, McKenna et al. 1997, Dawson et al. 1998)

86
 Stocks énergétiques

ATP-PC
 Plusieurs études ont montré que les Ents de sprints
courts ou longs ne modifient pas les stocks musculaires
d’ATP et de PCr (Nevill et al. 1989, Linossier et al.
1993, Dawson et al. 1998)

87
 Adaptations Enzymatiques
Capacité tampon intramusculaire

 Le métabolisme lactique est activé lors des sprints

courts et répétés (Hirvonen et al. 1987, Gaitanos et
al. 1993)

 Les protons H+ provenant de la dissociation de l’acide

lactique peuvent provoquer la fatigue pendant les
exercices intenses (Green 1997, Hargreaves et al.
1998)

88
 Adaptations Enzymatiques
Capacité tampon intramusculaire

 La baisse de pH est contrée par le muscle par

différents mécanismes tampons dont les bicarbonates,
le phosphate, les protéines et l’hémoglobine.

 La capacité tampon peut être améliorée par l’Ent de

sprints longs (Sharp et al. 1986, Bell et al. 1988)

89
 Adaptations Musculaires Morphologiques
Typologie des Fibres
 Les trois types principaux de fibres musculaires sont :
 Type I : fibres lentes ST (Slow Twitch)
 Type IIa : fibres rapides oxydatives-glycolytiques
 Type IIb : fibres rapides glycolytiques (Brooke and Kaiser 1970).

 De nouvelles techniques d’exploration montrent les isoformes des

MHC (Myosin Heavy Chain) – électrophorèse et
immunocytochimie – Green 1992

 L’isoforme MHC est le facteur déterminant des caractéristiques

contractiles du muscle squelettique (exp: développement de force)
Steinen et al. 1996, Bottinelli et al. 1999)

90
 Adaptations Musculaires
Typologie des Fibres
 Une récente classification est venue ajouter le type IIx comme étant le
type de fibre le plus puissant (Bottinelli et al. 1991 and 1999)

 La vitesse de raccourcissement des fibres de type IIb est 10 fois plus

rapide que celle des fibres de type I (Bottinelli et al. 1999).

 Par conséquent, une proportion plus élevée de fibres rapides IIb ou des
modifications d’isoformes vers une expression IIb après Entrainement
de sprints pourrait être profitable pour des améliorations de
performance

91
 Adaptations Musculaires
Typologie des Fibres

 Les sprinters ont des pourcentages fibres de type II

plus élevés que les autres athlètes (Costill et al. 1976).

 Si la transition vers type II est observée dans certaines

études (Jacobs et al. 1987, Jansson et al. 1990,
Esbjornsson et al. 1993, Dawson et al. 1998) d’autres
études ne montrent pas de changement (Esbjornsson-
Liljdahl et al. 1996, Harridge et al. 1998, Ørtemblad et al.
2000) ou même une transition de II vers I (Simoneau et
al. 1985, Cadefeau et al. 1990, Linossier et al. 1993)

92
 Adaptations Musculaires
Typologie des Fibres : Adaptation à l’entraînement

 Les transitions non avantageuses dans certaines études

pourraient être dues à des protocoles d’Ent
inappropriés (incluant un travail d’endurance ou
exclusivement des sprints longs) ou une récupération
insuffisante entre les répétitions de sprints, des Ent
trop fréquents, ou enfin une période d’Ent trop courte.

 Andersson et al. 1994, 3 mois d’Ent sprint +

musculation : + 17,6% IIa avec  accélération et
vitesse de pointe

93
 Adaptations Musculaires
Typologie des Fibres : Adaptation à l’entraînement

 La transition vers IIa dans les études sur le sprint est

aussi retrouvée sur un travail de musculation (Staron et
al. 1994, Kadi et al. 1999, Andersson et al. 2000)

 Les fibres IIa sont plus résistantes à la fatigue que IIb,

ce qui est une adaptation logique à l’Ent de sprint,
puisque cette qualité est déterminante de la
performance de sprint (même sur des courtes distances)

94
 Adaptations Musculaires
Adaptation au repos ou à la baisse de charge d’entraînement

 Andersson et Aagaard 2000 ont montré une

augmentation du % IIb/IIx au dessus des valeurs de
pré-Ent après 3 mois d’inactivité suite à un Ent de
musculation

 L’exemple de plus extrême de désEnt réside en la

déafférence via blessure de la moelle épinière avec une
transition radicale quasi-totale vers IIb (Burnham et al.
1997)

 Par conséquent certains entraîneurs d’élite alternent

phases d’entraînement intense et phases d’inactivité
pour promouvoir IIb… recherches futures prometteuses
dans ce domaine 95
 Adaptations Musculaires
Taille des fibres musculaires
 Des périodes d’Ent courtes (6 à 7 semaines) apportent
des améliorations de performance sans changement de
la taille des fibres (Linossier et al. 1993, Allemeier et al.
1994)

 Par contre pour des périodes plus longues (8 sem à 8

mois) des augmentations de 5 à 16% de la surface de
section des fibres I et II on été observées (Cadefeau et
al. 1990, Sleivert et al. 1995)

96
 Adaptations Musculaires Morphologiques
Taille des fibres musculaires

 Le désEnt diminue la surface de section des fibres II

après 14 jours, malgré pas de diminution de détente
verticale (Hortobàgyi et al. 1993)

 Un affûtage de nageurs basé sur des sprints :  24%

IIa de la surface de section (Wiemann and Tidow 1995)

97
 Adaptations Musculaires
Réticulum Sarcoplasmique
 Le RS joue un rôle important dans la contraction et la
relaxation musculaire.
 La libération du Ca2+ du RS permet la contraction exposant
les sites actifs de l’actine qui établira les ponts avec la
myosine.
 Après la contraction, la recaptation du Ca2+ (système de
transport actif Ca2+-ATPase) par pompage du Ca2+ du cytosol
vers le RS (Chu et al. 1987)
 Le développement du RS permet une libération et une
recaptation de Ca2+ plus rapides : importance de la taille et de
la structure du RS

98
 Adaptations Musculaires
Réticulum Sarcoplasmique

 La vitesse de contraction musclaire est corrélée au

volume fractionnel de RS par fibre (Kugelberg and
Thornell 1983)
 Fibres rapides : deux fois le volume et aire des citernes
terminales du RS que les fibres lentes (Ruegg 1992) et
ont un recaptage de Ca2+ plus rapide (Karoll et al. 1997)

99
 Adaptations Musculaires
Réticulum Sarcoplasmique
 Le RS peut s’adpater à l’Ent : Volume du RS augmenté
suite à 5 sem d’Ent, sans changements d’isoformes
(Ørtenblad et al. 2000)
 Ces changements au niveau du RS sont en général en
avance sur les changements de typologie de fibre et ont
aussi lieu pendant les périodes d’affûtage sprint-based
(Trappe et al. 2000)

100
 Adaptations Musculaires Morphologiques
Vitesse de Conduction Musculaire
La MCV (Mcle condution velocity) est définie comme la
vitesse de transmission d’impulsion du point moteur le
long du muscle.

Sadoyama et al. 1988 ont montré que MCV était plus

grande chez les sprinters que chez les athlètes endurants.

De plus, MCV était corrélé à la typologie de fibres

(r=0,84)

Bianchi et al. 1997 ont montré une augmentation de

MCV après Ent sprints, particulièrement chez les
sujets avec des performances de base assez basses.
101
 Conclusion and take home message

L’entraînement aérobie induit des adaptations aussi bien centrales que

périphériques

Equation de Fick établit les principaux facteurs limitant VO2max

VO2max= Q x diff (a - v)O2

débit cardiaque = FC x VES (facteurs centraux), VES facteur essentiel du

débit cardiaque

Différence artério-veineuse en O2= facteurs périphériques (densité

capillaire, nbre de mito, typologie musc, activité enzymatique oxydative)

Pour la perf aérobie, Il y a pas que VO2max, mais les seuils anaérobies,
l’économie de course, la cinétique de VO2 sont autant de facteurs à
considérer.
102
Conclusion and take home message
L’Ent de sprint améliore la performance avec des adaptations musculaires

Réserves d’ATP – PC  inchangées (Nevill et al., 1989)

Utilisation plus complète des réserves de PC
Amélioration de l’activité des enzymes (ATPase, CPK)
  Cependant, Linossier et al. 1997 : pas  CPK mais  de PFK et LDH
(sprint de 5 sec)
 Proportion des fibres type II (RS et vitesse de conduction
musculaire)
 du nombre d’éléments contractiles

Pour des sprints longs:

 activité des enzymes glycolytiques (phosphorylase, PFK et LDH
de 9%, 17% et 31% respectivement , Linossier et al. 1997)
 du pouvoir tampon du muscle
FIN