Em5convulsion de L'enfant-1

CAT DEVANT UNE
CONVULSIONS DE L’ENFANT
OBJECTIFS
1. Définir ; convulsion, convulsion occasionnelle, convulsion fébrile, état de mal convulsif
2. Différencier les convulsions occasionnelles fébriles des convulsions occasionnelles

non fébriles
3. Décrire la sémiologie d'une convulsion et citer les questions pertinentes à poser à

l'entourage pour caractériser l'événement
4. Expliquer aux parents le diagnostic positif de convulsions et les mesures préventives.

Plan
I- Généralités
II- Physiopathologie
III -Diagnostic
IV- Evolution
V- Prise en charge
VI- Conclusion
Généralités
Convulsions: C’est une décharge hypersynchrone d’un groupe de neurones
hyperexcitables.
Qui sur le plan clinique se manifestent par les contractions de la musculature

squelettique.
Ces contractures peuvent être toniques, cloniques, tonico-cloniques ;

généralisées ou partielles
Définitions 2
Epilepsie: est une maladie chronique caractérisée par une répétition des crises
épileptiques chez le même sujet.
Crise épileptique étant une décharge hypersynchrone, d’un groupe de neurones

hyperexcitables qui sur le plan clinique peuvent être motrice (convulsive),
sensitive, sensorielles ou psychiques
accompagnées ou non d’une perte de connaissance

Définitions 3
Convulsions occasionnelles: convulsions ne survenant que lors d’un évènement aigu identifiable
donné et ne récidivant pas sauf si cet évènement se reproduit.
Etat de mal convulsif: crise convulsive prolongée qui réalise soit une crise unique de durée > 15
minutes, soit une série de crises convulsives subintrantes, sans reprise de la conscience dans leur
intervalle.
Définitions 4
La convulsion fébrile (CF) :est définie comme « un événement survenant
habituellement chez un nourrisson ou un enfant entre 3 mois et 5 ans, associé à
de la fièvre, sans signe d’infection intracrânienne ou autre cause définie, à
l’exclusion des convulsions avec fièvre survenant chez un enfant ayant déjà
présentédes convulsions sans fièvre.
Intérêts
Epidémiologique: motif fréquent de consultation en pédiatrie
Diagnostic: tardif ↑ l’incidence des EMC, des séquelles, des décès
Thérapeutique: une prise en charge retardée peut entraîner des

séquelles irréversibles.
Pronostique: il dépend du délai diagnostic et thérapeutique, retardé

implique, ↑ de la morbidité et la mortalité
Rappel anatomique 1
Un neurone, ou cellule nerveuse, est une cellule excitable constituant l'unité
fonctionnelle de base du système nerveux.
Les neurones assurent la transmission d'un signal bioélectrique appelé influx

nerveux.
les cellules gliales assurent plusieurs fonctions dont lesoutien et la nutrition

des neurones.
Rappel anatomique 2
Les neurones ont deux propriétés physiologiques :
• l'excitabilité: est la capacité de répondre aux stimulations et de convertir

celles-ci en impulsions nerveuses,
• la conductivité: est la capacité de transmettre les impulsions
 Le neurone est composé d’un corps, de l'axone, des dendrites, qui

conduisent les potentiels d'action.
Rappel anatomique 3
Rappel anatomique 4
L'influx nerveux se caractérise par une modification de la perméabilité de la
membrane du neurone aux ions :
• Na+ pénètrent dans la cellule (dépolarisation).
• K+ sortent de la cellule (repolarisation)
L'arrivée des potentiels d'action dans l'élément présynaptique => entrée de Ca++ Le
relais qui assure la transmission de l'influx nerveux est la synapse
Ethiopathogénie
Génétiques:
• ATCD familiaux de convulsions
Environnementaux: fréquentation d’une crèche; hospitalisation
prolongée en période néonatale (>3O jours);
Retard de développement psychomoteur, Hypotrophie , prématurité
Autres: carence martiale, ingestion d’alcool et tabagisme maternel
pendant la grossesse
Physiopathologie 1
• L’existence d’un trouble constitutionnel ou acquis de l’excitabilité neuronale =>
hyperexcitabilité des neurones
• Les perturbations électrophysiologies élémentaires(anomalies biochimiques) vont modifier

les propriétés intrinsèques des membranes neuronales:
- Anomalies des canaux ioniques voltages dépendants sodiques, calciques, potassiques
- Déficit en ATPases membranaires responsables du transport ionique
- Déficit de la neurotransmission inhibitrice médiée par le GABA,
- Augmentation de la neurotransmission excitatrice médiée par les excitateurs tels que le

Glutamate et l’Aspartate
Physiopathologie 2
Classification
• Crises généralisées (tonique, clonique, tonico-clonique, atonique,
myoclonies)
• Crises partielles (simple et complexes)
Crises partielles Crises

(ou focales) : la Crises généralisées: secondairement
décharge reste généralisées
la décharge envahit
localisée dans une
l’entiéreté du cerveau La décharge
partie du cerveau localisée se
généralise…
Diagnostic
Diagnostic positif 1
Anamnèse
Caractéristiques des convulsions (début, prodromes, type, durée,

nombre, relâchement sphinctérien, durée du coma post critique,…
Symptômes associés à la convulsion : fièvre, diarrhées, vomissement
Antécédents personnels et familiaux de convulsions, ANN

Circonstances : traumatisme, affection en cours,affection chronique (diabète, insuffisance
surrénale, HTA connue…),prise accidentelle ou volontaire de médicaments
A l’examen Physique :
• Altération de conscience avant ou persistant après…
• Ecchymoses ou hématomes
• Signes méningés
• Déficit moteur
paraclinique ( A visé étiologique)
Bilans infectieux: : ECBB LCR, NFS, HP,TDR, CRP, ECBU, hémoculture,
prélèvement de gorge, Rx de thorax, etc…
Biochimiques:Glycémie, ionogramme sanguin complet
Morphologiques:Rx de thorax, ETF, EEG (à distance de la crise), TDM

Cérébrale, IRM
Diagnostic differentiel
• Trémulations du nné : les clonies persistent à la palpation alors que les
trémulations ne déplacent le membre maintenu.
• Clonies audiogènes
• Spasme de Sanglot
• Énurésie diurne
• Hystérie
• Syncope
• Troubles du sommeil (terreurs nocturne, somnambulisme, myoclonie du
sommeil)
• Dyskinésies iatrogènes
• Crises de tétanie
Diagnostic étiologique 1
Causes occasionnelles chez leNNé:
• ANN (anoxo-ischémie per-partum)
• INN (méningites purulentes)
• Encéphalite herpétique du NNé
• Désordre métaboliques transitoires du Nné (DSH
hyponatrémie/hypernatrémie, hypocalcémie, hypoglycémie)
• Traumatisme crânien.
Diagnostic étiologique 2
Causes occasionnelles chez l’enfant:
• Traumatisme crânien
• Intoxications médicamenteuses et ménagères
• Méningite purulente, encéphalite, encéphalite herpétique
• Hyperthermie maligne
• Convulsions fébriles
• DSH
• Troubles métabolique (Hypoglycémie, hypoca++, hypona+)
• Tumeur cérébrale
• Causes générales (cardiaque, pulmonaire, rénale, etc…)
Evolution
Si diagnostic et Traitement précoce
• Arrêt des convulsions,
• Pas de Séquelles
Complications:
• EMC
• IMC
• Cécité
• Surdité
• Régression des acquisitions psychomotrices
• Décès.
Traitement
BUT
Prévenir une nouvelle crise
Arrêter les convulsions
Traiter la cause
Eviter les complications

Pendant la crise
• Position Latérale de Sécurité,
 Libération des voies aériennes,
 protection de la langue,
 Oxygénothérapie (SO2)
 Diazépam:0,5mg/kg en IR, à renouveler après 1O-15min si persistance de convulsion

sans dépasser 1mg/kg; si persistance après 30 min→EMC (phénobarbital)
 Si fièvre paracétamol 15mg/kg/6h si T°˃38,5°c
Benzodiazépines: délai d’action rapide, bonne éfficacité, surtout sur les crises
généralisées et les crises myocloniques; non efficace sur les crises toniques.
Inconvénients: dépresseur respiratoire et effet sur la conscience
• Diazépam (Valium 2ml=10 mg), donner 0.5 mg/kg pouvant être répété 10 à 20
mn après. En cas d’échec, 0.2-O.5 mg/kg en IVL avec surveillance respiratoire
• Clonazépam (Rivotril 1ml=2mg), Dose de charge 0.05-O.1 mg/kg en IVL suivi

d’une perfusion continue de 0.1 mg/kg/6h
• Phénobarbital( Gardenal). Effet dépresseur respiratoire, effet sur la
conscience, hémodynamiques. Dose de charge: NN: 20 mg/kg, NRS 15
mg/kg, enfant: 10mg/kg. Renouvellement possible>20 mn avec une
dose de 5mg/kg. Dose d’entretien: 5mg/kg/24h
• Phenytoine (dilantin) Pas de dépression respiratoire, pas d’effet sur la
conscience, risque d’hypotension et de trouble du rythme. Très
efficace dans sur les EMC partielles, crises toniques. Dose initiale:
15mg/kg en IV.
Prévention
Il faut informer et éduquer les parents :
• Expliquer la physiopathologie
• Informer du risque de récidive
• Parfaitement expliquer les mesures de lutte contre l’hyperthermie(mesures

physiques et antipyrétiques)
• Éduquer les parents sur l’utilisation du DZP 0,5mg/kg en IR dilué en cas de crise
Conclusion
• Les convulsions sont des urgences pédiatriques fréquentes
• Le diagnostique est essentiellement clinique
• Une prise en charge précoce permet d’éviter les complications
• Intérêt d’un bon councelling aux parents

Je vous remercie

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1. Définir ; convulsion, convulsion occasionnelle, convulsion fébrile, état de mal convulsif

2. Différencier les convulsions occasionnelles fébriles des convulsions occasionnelles

3. Décrire la sémiologie d'une convulsion et citer les questions pertinentes à poser à

4. Expliquer aux parents le diagnostic positif de convulsions et les mesures préventives.

Qui sur le plan clinique se manifestent par les contractions de la musculature

Ces contractures peuvent être toniques, cloniques, tonico-cloniques ;

Crise épileptique étant une décharge hypersynchrone, d’un groupe de neurones

accompagnées ou non d’une perte de connaissance

Epidémiologique: motif fréquent de consultation en pédiatrie

Diagnostic: tardif ↑ l’incidence des EMC, des séquelles, des décès

Thérapeutique: une prise en charge retardée peut entraîner des

Pronostique: il dépend du délai diagnostic et thérapeutique, retardé

Les neurones assurent la transmission d'un signal bioélectrique appelé influx

les cellules gliales assurent plusieurs fonctions dont lesoutien et la nutrition

• l'excitabilité: est la capacité de répondre aux stimulations et de convertir

• la conductivité: est la capacité de transmettre les impulsions

 Le neurone est composé d’un corps, de l'axone, des dendrites, qui

• Na+ pénètrent dans la cellule (dépolarisation).

• K+ sortent de la cellule (repolarisation)

• Les perturbations électrophysiologies élémentaires(anomalies biochimiques) vont modifier

- Anomalies des canaux ioniques voltages dépendants sodiques, calciques, potassiques

- Déficit en ATPases membranaires responsables du transport ionique

- Déficit de la neurotransmission inhibitrice médiée par le GABA,

- Augmentation de la neurotransmission excitatrice médiée par les excitateurs tels que le

Crises partielles Crises

Caractéristiques des convulsions (début, prodromes, type, durée,

Symptômes associés à la convulsion : fièvre, diarrhées, vomissement

Antécédents personnels et familiaux de convulsions, ANN

• Altération de conscience avant ou persistant après…

Biochimiques:Glycémie, ionogramme sanguin complet

Morphologiques:Rx de thorax, ETF, EEG (à distance de la crise), TDM

• ANN (anoxo-ischémie per-partum)

• INN (méningites purulentes)

• Encéphalite herpétique du NNé

• Désordre métaboliques transitoires du Nné (DSH

hyponatrémie/hypernatrémie, hypocalcémie, hypoglycémie)

Prévenir une nouvelle crise

Arrêter les convulsions

Eviter les complications

 Libération des voies aériennes,

 Diazépam:0,5mg/kg en IR, à renouveler après 1O-15min si persistance de convulsion

Inconvénients: dépresseur respiratoire et effet sur la conscience

• Clonazépam (Rivotril 1ml=2mg), Dose de charge 0.05-O.1 mg/kg en IVL suivi

Il faut informer et éduquer les parents :

• Informer du risque de récidive

• Parfaitement expliquer les mesures de lutte contre l’hyperthermie(mesures

• Les convulsions sont des urgences pédiatriques fréquentes

• Le diagnostique est essentiellement clinique

• Une prise en charge précoce permet d’éviter les complications

• Intérêt d’un bon councelling aux parents

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