Le Cycle de Krebs

LE CYCLE DE KREBS
Présenté par MUTABARUKA A.

Christian et NTSOUMOU Christiane
Sous la supervision du Dr Fylla
ONANGA
Objectifs:
- Définir le cycle de Krebs

- Décrire les différentes réactions du cycle de Krebs, leur
localisation subcellulaire et leur régulation.
- Expliciter le bilan énergétique du cycle de Krebs.
- Donner l’intérêt du cycle de Krebs.
- Citer les pathologies du cycle de Krebs
Plan:
-Introduction
-Définition du cycle de Krebs
-Localisation
-Formation de l’acétyl CoA
-Etapes du cycle de Krebs
-Bilan du cycle de Krebs
-Régulation
-Anomalies du cycle de Krebs
I. Introduction
Le pyruvate, produit de dégradation incomplète du

glucose via la glycolyse, poursuit sa dégradation dans la
mitochondrie à travers une voie cycle : le cycle de Krebs,
porte d’entrée du métabolisme aérobie permettant de
récupérer l’énergie libre en la transformant en ATP.
II . Définition du cycle de Krebs.
Connu aussi sous le nom de cycle des acides tricarboxyliques
(ATC) ou cycle de l’acide citrique, le cycle de Krebs est la voie unique
du catabolisme aérobie permettant l’oxydation de l’acétyl coA en deux
molécules dioxyde de carbone .
L’acétyl coA (carrefour métabolique) provient de :
1- La décarboxylation oxydative du pyruvate
2- La β oxydation des acides gras
3- La dégradation de certains aminoacides en CO2
De ce fait, le cycle de Krebs est une voie commune au catabolisme
des glucides, des lipides et des protéines. Parmi les voies d’oxydation
cellulaire, l’oxydation de l’acétyl coA est celle qui contribue le plus à la
synthèse d’ATP.
III-Localisation:
La décarboxylation du pyruvate pour former l’acétyl coA ainsi
que toutes les réactions de la voie ont lieu dans la matrice
mitochondriale. Les procaryotes qui ne possèdent pas de
mitochondries contiennent les enzymes du cycle de Krebs dans leur
cytosol.
IV-Formation de l’acétyl CoA
Le pyruvate entre dans la mitochondrie grâce à une perméase et un
mécanisme de cotransport de protons et de pyruvate.
En condition aérobie, le pyruvate par décarboxylation oxydative est
transformé en acétyl CoA dans la matrice mitochondriale.
Vue d’ensemble du cycle de Krebs
V-Etapes du cycle de Krebs
VI-Bilan du cycle de Krebs
le NADH,H+ et le FADH2 formés par la glycolyse et le

cycle de Krebs sont des molécules riche en énergie parce
qu’elles possèdent une paire d’électrons ayant un haut
potentiel de transfert.
Quand ces électrons sont donnés à une molécule d’O2 au
terme de la phosphorylation oxydative, une grande quantité
d’énergie libre est libérée et utilisée pour générer de l’ATP
VI-Bilan du cycle de Krebs:
La phosphorylation oxydative, désigne le processus par lequel de
l’ATP est formé, lorsque des électrons sont transférés du NADH,H+
ou du FADH2 a l’oxygène, par une série de transporteurs d’électrons
situés dans la membrane interne de la mitochondrie.
Les NADH,H+ et le FADH2 sont oxydés par la chaine de transport
d’électrons générant ainsi :
- 3 ATP par molécule de NADH oxydée;
- 2 ATP par molécule de FADH2 oxydée
VIII-Intérêt du cycle de Krebs
Le cycle de Krebs présente un double intérêt :
-Production d’énergie : 90% de l’énergie produite dans les cellules
aérobies provient du cycle de Krebs en relation avec la chaine de
transport des électrons et la phosphorylation oxydative.
-Le cycle fournit également des intermédiaires pour de nombreuses
voies biosynthétiques : Néoglucogenèse, source de précurseurs d’AA,
bases nucléotidiques, Cholestérol et porphyrines.
Le cycle participe à la fois au catabolisme et à l’anabolisme, il est dit
Amphibolique
XI-Régulation du cycle de Krebs
La vitesse du cycle de l’acide citrique est précisément ajustée pour
s’adapter aux besoins cellulaires en ATP et/ou en intermédiaires de
biosynthèse.
Il existe donc deux niveaux de contrôle :
a) Contrôle de la formation de l’acétyl CoA, à travers la régulation de
la pyruvate déshydrogénase. Elle est régulée de 3 façons :
-l’inhibition par les produits : acétyl CoA et le NADH,H+
-régulation par les nucléotides : inhibée par le GTP, activée par l’AMP.
-régulation par modification covalente : phosphorylation/inhibition,
déphosphorylation/activation
XI-Régulation du cycle de Krebs
b)Contrôle de l’oxydation de l’acétyl CoA : régulation interne du cycle
de Krebs
-citrate synthase :Inhibée par le citrate, α-cétoglutarate, succinyl
CoA, NADH,H+/ Activée par l’oxaloacétate et CoA SH
-isocitrate déshydrogénase :Activée par Ca2+ ,NAD et inhibée par
NADPH ou NADH,H+
-α-cétoglutarate déshydrogénase :Inhibée par Succinyl CoA,
NADH, ATP. Activée par Ca2
X-Anomalies du cycle de Krebs
Ces anomalies se présentent essentiellement comme des
encéphalopathies progressives accompagnées d’une acidurie
organique.
Ils sont extrêmement rares, seuls les déficits en cétoglutarate
déshydrogénas, en fumarase ou en succinate déshydrogénase ont été
rapportés.
Le blocage enzymatique provoque l’accumulation des métabolites
en amont (acides organiques qui passent dans les urines) et la
perturbation des processus de biosynthèse qui utilisent les
intermédiaires de Krebs comme précurseurs
Par ailleurs, le dysfonctionnement du cycle diminue la production
de coenzymes réduits et le détournement de l’acétyl CoA vers la
cétogenèse.
CONCLUSION:
 ATC est la voie finale commune de l’oxydation des

molécules énergétiques.
 Il joue un double rôle : fournisseur d’énergie et plaque
tournante du métabolisme aérobie.
 Cette voie est sous un contrôle allostérique et covalent
afin de l’adapter aux besoins énergétiques.
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ATTENTION!!!

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