LAPORAN KASUS

SEORANG WANITA 37 TH, DENGAN GAGAL JANTUNG

KONGESTIF NYHA IV, AZOTEMIA, HIPERTENSI STAGE
II, ASCITES, ANEMIA NORMOSITIK NORMOKROMIK,
HIPERURISEMIA, HIPOALBUMINEMIA, DAN
EPISTAKSIS


Disusun untuk melengkapi tugas
Kepaniteraan Senior Bagian Ilmu Penyakit Dalam




Disusun oleh :
Pandega Gama Mahardika
22010112210039


Pembimbing:
dr. M.A Sungkar, Sp.PD, KKV, Sp.JP



BAGIAN ILMU PENYAKIT DALAM
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS DIPONEGORO
SEMARANG
2013

HALAMAN PENGESAHAN


Telah disahkan laporan kasus besar

Judul : Seorang wanita, 37 tahun, dengan gagal jantung kongestif NYHA IV,
azotemia, hipertensi stage II, ascites, anemia normositik normokromik,
hiperurisemia, hipoalbuminemia, dan epistaksis
Disusun oleh
Nama : Pandega Gama Mahardika
NIM : 22010112210039
Pembimbing : dr. M.A Sungkar, Sp.PD, Sp.JP





Semarang, Mei 2013
Dosen Pembimbing



dr. M.A Sungkar, Sp.PD,KKV, SpJP

















BAB I
LAPORAN KASUS

IDENTITAS PENDERITA
Nama : Ny. S
Umur : 37 tahun
Jenis Kelamin : Perempuan
Alamat : Lengkong RT 5 RW 4 Demak.
Pekerjaan : Petani
Agama : Islam
MRS : 1 Mei 2013
Ruang : C3B
No. CM : 7275290/ C416633

DAFTAR MASALAH
No. Masalah Aktif Tanggal No. Masalah Pasif Tanggal
1
CHF NYHA IV
DA: LVH, MR, TR,
PH, PR
DE : HHD,
Kardiomiopathy
2-5-2013
2 Azotemia 2-5-2013
3 Hipertensi stage II 2-5-2013
4 Ascites 2-5-2013
5 Hiperurisemia 2-5-2013
6
Anemia Normositik
normokromik
2-5-2013
7 Hipoalbumin 2-5-2013
8 Epistaksis 5-5-2013





DATA DASAR
Anamnesis
Autoanamnesis pada tanggal 2 Mei 2013
Keluhan Utama : sesak nafas

Riwayat Penyakit Sekarang :
Sejak sekitar 3 tahun yang lalu pasien mengeluh sesak nafas hilang timbul
tidak dipengaruhi cuaca, sesak terutama saat berjalan jauh dan naik tangga. Sesak
berkurang dengan istirahat dan tiduran setengah duduk. Pasien selalu tidur dengan
3 bantal agar tidak sesak
Dalam 1bulan terakhir pasien merasa sesak semakin bertambah berat, terus
menerus dan pasien tidak mampu lagi bekerja dan hanya mampu berjalan sejauh
kurang lebih 10 meter.
Sejak kurang lebih 4 hari sebelum masuk rumah sakit, sesak dirasakan
semakin memberat hingga pasien tidak dapat bekerja. Pasien hanya dapat berdiam
di tempat tidur saja. Sesak dirasakan terus menerus sepanjang hari termasuk saat
istirahat. Tidur dengan bantal tinggi (4 bantal). Pasien juga sering terbangun
malam hari karena sesak nafas (+), batuk (+) berdahak encer, badan lemas, nyeri
dada (-) ,berdebar debar (+), demam (-), keringat malam hari (-) pingsan (-),mual
(-), muntah (-), nyeri ulu hati (-),kedua kaki kaki bengkak (+), nafsu makan
menurun, berat badan menurun. BAB cair (-),BAK lancar. Karena sesak yang
bertambah berat pasien kemudian dibawa ke RSDK.
Riwayat Penyakit Dahulu :
- Riwayat sakit jantung (+) sejak 2 tahun yang lalu, mondok di RSI.
- Riwayat darah tinggi (+) sejak 15 tahun yang lalu, tidak rutin kontrol
- Riwayat merokok (-)
- Riwayat asma (-)
- Riwayat minum obat untuk jangka lama disangkal, minum obat yang
mengakibatkan kencing warna merah disangkal.
- Riwayat DM (-)




Riwayat Penyakit Keluarga :
- Tidak ada anggota keluarga lain yang sakit seperti ini
- Riwayat keluarga menderita sakit jantung disangkal
- Riwayat keluarga batuk lama disangkal
- Riwayat keluarga darah tinggi, DM, asma tidak diketahui.

Riwayat Sosial Ekonomi :
Penderita sudah tidak bekerja sejak sakit seperti ini, dahulu pasien bekerja sebagai
petani , suami juga petani , memiliki 2 orang anak yang belum mandiri. Dalam 2
bulan terakhir pasien mengaku memiliki masalah ekonomi yang menjadi beban
pikirannya namun pasien enggan menceritakannya. Biaya pengobatan dengan
jamkesmas
Kesan : Sosial ekonomi kurang.
Pemeriksaan Fisik (2/5/2013)
Keadaan Umum : tampak sesak nafas, ortopneu (+), terpasang O2 kanul
3liter/menit.
Kesadaran : komposmentis.GCS E4M6V5=15
Tanda Vital :
T D : 160/110 mmHg
RR : 26 x / mnt, kusmaull (-)
N : 76 x / mnt , reguler, isi dan tegangan cukup
t : 36,8 C ( aksiler )
Kepala : Mesosefal, turgor dahi cukup
Mata : Conjungtiva palpebra pucat +/+
Sklera ikterik -/-
Pupil bulat isokor 3 mm/ 3mm
Reflek cahaya +N / +N
THT : Nafas cuping hidung (-/-), epistaksis (-), nyeri tragus -/-
T1-1, faring hiperemis (-)
Mulut : Pursed lip breathing (-),bibir sianosis (-)
Leher : JVP R+3 cm
Pembesaran nnll -/-
Deviasi trachea (-)
Thorax : Bentuk dada normal, retraksi M. Supraklavicular -/-, retraksi

M. intercostalis -/-, sela iga melebar -/-

Cor :
I : Ictus cordis tak tampak
Pa : Ictus cordis teraba di SIC VI LAA sinistra, melebar (-), kuat angkat
(-), thrill (-), sternal lift (-), pulsasi parasternal (-), pulsasi
epigastrium (-)
Pe : Batas atas : SIC II Linea parasternalis sinistra
Batas kanan : SIC V 2cm medial Linea Medioclavicula Dextra
Batas kiri : SIC VI LAA sinistra
Pinggang jantung menghilang
Au : HR : 76x / mnt, regular.
,bising (+) sistolik 3/6 di apeks tidak dijalarkan, gallop (+)
Pulmo Depan :
I : Simetris saat statis dan dinamis
Pa : stem fremitus kanan sama dengan kiri
Pe : sonor seluruh lapangan paru
A : Suara Dasar vesikuler, Suara Tambahan : Ronkhi Basah
Halus di basal paru kanan kiri
RBH +/+
Pulmo Belakang :
I : Simetris saat statis dan dinamis
Pa : stem fremitus kanan sama dengan kiri
Pe : sonor seluruh lapangan paru
A : Suara Dasar vesikuler, Suara Tambahan : Ronkhi Basah
Halus di basal paru kanan kiri
RBH +/+
Abdomen :
I : Cembung, venektasi (-)
Au : Bising usus (+) N
Pe : Tympani, Area traube timpani, Pekak Sisi (+) meningkat, Pekak Alih (+) liver
span 16cm.
Pa : Supel, Nyeri tekan epigastrium (-), nyeri tekan suprapubik (-), Hepar dan lien
sulit dinilai




Extremitas Sup Inf
Oedem : -/- +/+
Sianosis : -/- -/-
Motorik :
- gerak +/+ +/+
- kekuatan 5/5 5/5
R. Fisiologis : +N/+N +N/+N
R. Patologis : -/- -/-
Sensibilitas : dalam batas normal
Clubbing finger : -/- -/-

























Pemeriksaan Penunjang
Laboratorium
04/05/
2013
6/05/
2013
8/05/
2013
11/05/
2013
13/05/
2013
17/05/
2013
Nilai Normal
/satuan
Hemoglobin 10,02 8,68 6,69 9,10 8,20 12,20 12,0-15,0 g%
Hematokrit 30,9 26,5 20,21 28,5 24,8 36,1 35,0-47,0 %
Eritrosit 3,26 2,81 2,12 2,95 2,58 3,94 3,90-5,60 jt/mmk
Leukosit 6,11 8,10 8,82 5,40 26,00 7,70 4000-11000/mmk
Trombosit 223,0 201,8 167,3 200,0 84,0 139,00 150-400 ribu /mmk
MCH 30,74 30,86 31,50 30,80 31,80 31,00 27,00-32,00 pg
MCV 94,81 94,36 94,46 96,60 96,10 91,60 76,00-96,00 fl
MCHC 32,42 32,70 33,34 31,90 33,10 33,80 29,00-36,00 g/dl
Waktu Protrombin 12,2 13,4
PPT Kontrol 10,0 11,2
Waktu Tromboplastin 40,6 54,7
APTT kontrol 32,7 32,5
GDS 102 80-110 mg/dL
Ureum 94 126 152 15-39 mg/dl
Creatinin 4,7 4,60 5,72 0,6-1,3 mg/dl
Natrium 145 143 130 136-145 mmol/L
Kalium 5,1 4,5 5,3 3,5-5,1 mmol/L
Chlorida 111 105 95 98-107 mmol/L
Calsium 2,30 2,10 2,17 2,21-2,52 mmol/L
Magnesium 0,92 0,91 0,74 0,99 mmol/L
Albumin 2,9 3,4 - 5,0 gr/dl
Protein total 6,6 6,4 - 8,2 gr/dl
Bilirubin total 0,53 0,00 - 1,00 mg/dL
Bilirubin direk 0,13 0,00 - 0,30 mg/dL
SGOT 13 15 37 U/l
SGPT 25 30 - 65 U/l
Alkali fosfatase 104,0 50 - 136 U/l

Gamma GT 50 5 85 U/l


Kimia klinik (2/5/2013)
Pemeriksaan 2/5/2013 Nilai normal
Asam urat 9,40 2,60-7,20
Kolesterol 106 50-200
Trigliserida 52 30-150
HDL 47 35-60
LDL 49 62-130
TIBC 252 250-450
Ferritin 52 20-250


URINALISA: (1/5/2013)
PH : 5,00
Warna : kuning jernih
Protein : 100mg/dl
Reduksi : Negatif (N)
Urobilinogen : 0,2 mg/dl
Aseton : Negatif (N)
Nitrit : Negatif (N)
Sedimen : Epitel : Negatif (0-1)
Lekosit (5-8) : Negatif
Eritrosit (0-1) : Negatif
Ca Oksalat : Negatif
Asam urat : Negatif
Tripel Fosfat : Negatif
Amorf urat : Positif
Sil. Hyalin : Negatif
Sil. Granula Kasar : Negatif
Sil. Granula Halus : Negatif
Sil Epitel : Negatif

Sil. Eritrosit : Negatif
Sil. Leukosit : Negatif
Bakteri : Negatif



EKG :

Hasil: Irama : sinus
HR : 72 x / menit
Axis : LAD
Gel P : 0,04 mm
Interval PR : 0,12 mm
Kompleks QRS: 0,10 mm
Segmen ST : downslope di lead V5 dan V6
Gel T : Tall T (-), T inverted (-)
Kesan : LAD, OMI lateral






X Foto torak :


Hasil :
Cor : Apeks jantung bergeser ke caudolateral
: Pinggang jantung mendatar, elevasi main bronkus kiri
: Batas kanan jantung bergeser ke lateral
: Retrokardiak dan retrosternal space menyempit
: Elongasio dan dilatasi aorta
Pulmo : Corakan vaskuler meningkat disertai blurring

: Tampak bercak pada perihiler kanan kiri dan parakardial kanan
Hemidiafragma kanan setinggi kosta 9 posterior
Sinus kostofrenikus kanan lancip, kiri superposisi dengan bayangan jantung

Kesan : Pankardiomegali DD efusi perikardium
: Gambaran edema pulmonum
: Elongasio dan dilatasi aorta
:Suspek efusi pleura kiri DD/ Superposisi sinus kostofrenikus dengan
bayangan jantung





USG ABDOMEN (4-5-2013)







Kesan :
hepatomegali dengan pelebaran vena hepatica dan vena cava inferior (gambaran
congestif hepar)
peningkatan ekogenitas parenkim ginjal kanan curiga proses kronis
ascites
Tak tampak kelainan lain pada organ-organ intra abdomen tersebut diatas.

ECHOCARDIOGRAPHY (3-5-2013)
Dilatasi seluruh ruang jantung
Hipokinetik : anterior dan septal di mid
Inferior di apikal
TR : moderate
PR : mild
PH : mild
MR : moderate
Fungsi sistolik :LV menurun dengan EF 34%
: RV menurun, TA PSE 16 mm
Terdapat tanda kongesti (vena cava inferior tidak kolaps)
Kesimpulan : Congestive heart failure
Coronary artery disease
MR, TR moderate PH, PR mild

FUNDUSKOPI : ODS Retinopati hipertensi grade II dengan arteriosklerosis grade II
NASOFARINGOSKOPI :









Kesan :
Tak tampak massa nasofaring
Rinitis akut

RESUME
Seorang perempuan 37 tahun datang ke RSDK dengan keluhan utama sesak nafas.
sejak 3 tahun yang lalu. sesak nafas hilang timbul, sesak terutama saat berjalan jauh dan
naik tangga, sesak disertai batuk berdahak encer.
4 hari sebelum masuk rumah sakit, sesak dirasakan semakin memberat hingga pasien tidak
dapat bekerja lagi. Pasien hanya dapat berdiam di tempat tidur saja. Sesak dirasakan terus
menerus sepanjang hari. Sesak dirasakan memberat bila pasien tidur terlentang tanpa
bantal, sesak terasa lebih ringan bila pasien istirahat dan tidur dengan posisi setengah
duduk, tidur dengan bantal tinggi (4 bantal). Pasien juga sering terbangun malam hari
karena sesak nafas (+), batuk (+) berdahak encer, badan lemas, berdebar debar (+),kedua
kaki kaki bengkak (+), nafsu makan menurun, berat badan menurun. Pasien menderita
hipertensi sejak 15 tahun yang lalu dan tidak rutin kontrol. Pasien pernah didiagnosis sakit
jantung sejak 2 tahun yang lalu dan sering mondok di RSI Demak, terakhir mondok karena
sakit jantung pada pertengahan tahun 2012.
Pemeriksaan Fisik
Keadaan Umum : tampak sesak nafas, ortopneu (+), terpasang O2 kanul
3liter/menit.
Kesadaran : komposmentis.GCS E4M6V5=15
Tanda Vital :
T D : 160/110 mmHg
RR : 26 x / mnt kusmaull (-)
N : 76 x / mnt , reguler, isi dan tegangan cukup
t : 36,8 C ( aksiler )
Thorax : Bentuk dada normal, retraksi M. Supraklavicular -/-, retraksi
M. intercostalis -/-. Sela iga melebar -/-

Cor :
I : Ictus cordis tak tampak
Pa : Ictus cordis teraba di SIC VI LAA sinistra, melebar (-), kuat angkat
(-), thrill (-) sternal lift (-), pulsasi parasternal (-), pulsasi
epigastrium (-)
Pe : Batas atas : SIC II Linea parasternalis sinistra
Batas kanan : SIC V 2cm media Linea Medioclavicula Dextra
Batas kiri : SIC VI LAA sinistra

Pinggang jantung menghilang
Au : HR : 76x / mnt, regular, bising (+) sistolik III/6 di apeks tidak
dijalarkan, gallop (+)
Pulmo Depan :
I : Simetris saat statis dan dinamis
Pa : Stem fremitus kanan sama dengan kiri
Pe : Sonor seluruh lapangan paru
A : Suara Dasar vesikuler, Suara Tambahan : Ronkhi Basah
Halus di basal paru kanan kiri


Pulmo Belakang :
I : Simetris saat statis dan dinamis
Pa : Stem fremitus kanan sama dengan kiri
Pe : Sonor seluruh lapangan paru
A : Suara Dasar vesikuler, Suara Tambahan : Ronkhi Basah
Halus di basal paru kanan kiri.


Abdomen :
I : Cembung
Au : Bising usus (+) N
Pe : Pekak Sisi (+) meningkat, Pekak Alih (+) Liver span 16cm
Pa : Hepar dan lien sulit dinilai
Extremitas
Oedem : -/- +/+
Pemeriksaan Penunjang:
X-foto thorax : Pankardiomegali DD efusi perikardium
: Gambaran edema pulmonum
: Elongasio dan dilatasi aorta
:Suspek efusi pleura kiri DD/ Superposisi sinus kostofrenikus dengan
bayangan jantung

EKG : LAD, OMI lateral
RBH +/+
RBH +/+

USG Abdomen: Hepatomegali dengan pelebaran vena hepatica dan vena cava
inferior (gambaran congestif hepar)
Peningkatan ekogenitas parenkim ginjal kanan curiga proses kronis
Ascites
Echocardiography : Congestive heart failure
Coronary artery disease
MR, TR moderate PH, PR mild

DAFTAR ABNORMALITAS (5-4-2013)
1. Sesak nafas
2. Batuk berdahak encer
3. Tidur dengan bantal tinggi
4. Paroxysmal nocturnal dispnea
5. Dispnea d`effort
6. Perut membesar
7. Hipertensi stage II sejak 15 tahun yang lalu
8. Anemia Normositik normokromik
9. Azotemia
10. Hipoalbuminemia
11. Hiperurisemia
12. Epistaksis
13. X-Foto thorax : Kardiomegali, gambaran edem pulmonum
14. Ronkhi basah halus basal paru
15. Oedem extremitas inferior
16. USG Abdomen : Hepatomegali, ascites, proses kronis ginjal kanan
17. EKG : LAD, OMI lateral

DAFTAR PROBLEM
1. CHF NYHA IV
2. Azotemia
3. Hipertensi stage II
4. Ascites
5. Hiperurisemia
6. Anemia Normositik normokromik

7. Hipoalbumin
8. Epistaksis


INITIAL PLANS
1. Problem 1. CHF NYHA IV + oedem pulmo
Assessment : DA : LVH dan MR, TR, PH, PR
DE : HHD, kardiomiopati,
Rencana Awal
Dx : -
Rx : O2 3 liter/menit nasal kanul
: infus RL 10 tetes per menit
: posisi 1/2 duduk
: inj. furosemide 3 x 40 mg iv
: Spironolakton 1 x 25 mg tab po
: Aspilet 1x80 mg
: Simvastatin 1x20 mg
: Dulcolax 1x2tab (malam)
: Ambroxol 3x30 mg
: diet lunak 1700 kkal, rendah garam
Mx : KU/TV/8 jam, balance cairan/24 jam
Ex : jangan melepas oksigen
: batasi minum dan aktivitas
: BAB dan BAK di tempat tidur
: jangan mengejan saat BAB
2. Problem 2. Azotemia
Assessment : nefropati hipertensi
: sindrom kardiorenal
Rencana Awal
Dx : USG Abdomen
Rx : Hemodialisa
Mx : Ureum creatinin ulang 3 hari lagi
Ex : Minum cukup, sesuai dengan kencing yang keluar

3. Problem 3 Hipertensi stage II
Assessment : Faktor resiko PJI lainnya
Rencana Awal
Dx : HDL, LDL, cholesterol, trigliserida, asam urat
Rx : captopril 3 x 12,5 mg tab po
Mx : tensi tiap hari
Ex : kurangi makan asin, aktivitas fisik secara teratur

4. Problem 4. Ascites
Assessment : Transudat
: Eksudat
Rencana Awal
Dx : Pungsi diagnostik ascites
Rx : -
Mx : lingkar perut tiap hari
Ex : akan dilakukan pengambilan cairan untuk mengetahui komposisi
cairan dalam perut

5. Problem 5. Hiperurisemia
Assessment :mencari etiologi, DD/ konsumsi purin berlebihan
efek samping diuretika
Rencana awal
Dx : pola makan sehari-hari, riwayat konsumsi obat diuretika, riwayat nyeri
sendi
Rx : Alopurinol 1x100mg
Diet lunak 1700 kkal, 36 gram protein, rendah purin
Mx : Kadar asam urat dalam darah
IpEx : Menjelaskan pada pasien dan keluarga bahwa kadar asam urat dalam
darah penderita melebihi normal, sehingga perlu memperhatikan pola
makan, yaitu menghindari makanan yang banyak mengandung purin,
seperti kacang-kacangan, jerohan, dan makanan beragi.



6. Problem 6. Anemia normositik normokromik
Assessment : Perdarahan
: Penyakit kronik
Rencana Awal :
Dx : retikulosit
Rx : Transfusi PRC 1 kolf perhari jika Hb kurang dari 8gr%
Mx : cek Hb ulang 1 minggu lagi
Ex : habiskan makanan dari RS
7. Problem 7. Hipoalbumin
Assessment : etiologi (malnutrisi, sindroma nefrotik, kelainan hepar)
Dx : urin rutin, profil lipid, LFT, darah rutin
Rx : Diet lunak 1800 kkal, 36 gram protein, rendah purin dihabiskan
Mx : Keadaan umum, tanda vital, keadaan oedem, darah rutin
Ex : Mengedukasi pasien dan keluarga agar pasien menghabiskan
makanan yang disediakan dari rumah sakit saja.
8. Problem 8. Epistaksis
Assessment : etiologi ( terapi antiplatelet, gangguan pembekuan darah)
Dx : Studi koagulasi
Rx : tampon hidung
Injeksi traneksamat 500mg i.v
Mx : tanda-tanda anemia
Rx : mengedukasi pasien untuk tidak melepas sendiri tampon hidung, tiduran
posisi setengah duduk untuk mencegah aspirasi

















BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

1. CONGESTIVE HEART FAILURE (CHF)
Congestive heart failure atau Gagal Jantung Kongestif adalah suatu keadaan
berupa kelainan fungsi jantung sehingga jantung tidak dapat memompa darah untuk
memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan atau kemampuannya hanya ada kalau
ada disertai peninggian volume diastolik secara abnormal.
(1,2,3)
Faktor predisposisi gagal jantung adalah penyakit yang menimbulkan
penurunan fungsi ventrikel (seperti penyakit koroner, hipertensi, kardiomiopati,
penyakit pembuluh darah, atau penyakit jantung kongenital). Faktor pencetus termasuk
meningkatnya asupan garam, ketidakpatuhan menjalani terapi gagal jantung, infark
miokard akut, serangan hipertensi, aritmia akut, infeksi atau demam, emboli paru,
anemia, tirotoksikosis, kehamilan dan endokarditis infektif.
Patofisiologi
Jantung adalah organ berupa otot, berbentuk kerucut, berongga dan dengan
basisnya di atas dan puncaknya di bawah. Puncaknya miring ke sebelah kiri. Berat
jantung kira-kira 300 gram. Agar jantung berfungsi sebagai pemompa yang efisien,
otot-otot jantung, rongga atas dan rongga bawah harus berkontraksi secara bergantian.
Laju denyut-denyut jantung atau kerja pompa ini dikendalikan secara alami oleh suatu
pengatur irama. Ini terdiri dari sekelompok secara khusus, disebut nodus sinotrialis,
yang terletak didalam dinding serambi kanan. Sebuah impuls listrik yang
ditransmisikan dari nodus sinotrialis ke kedua serambi membuat keduanya
berkontraksi secara serentak. Arus listrik ini selanjutnya di teruskan ke dinding-
dinding bilik, yang pada gilirannya membuat bilik-bilik berkontraksi secara serentak.
Periode kontraksi ini disebut systole. Produksi impuls-impuls ini juga dikendalikan
oleh suatu bagian sistem syaraf yang disebut sistem syaraf otonom, yang bekerja
diluar keinginan kita. Sistem listrik built-in inilah yang menghasilkan kontraksi-
kontraksi otot jantung beirama yang disebut denyut jantung.
3

Terdapat tiga kondisi yang mendasari terjadinya gagal jantung, yaitu :
1) Gangguan mekanik ; beberapa faktor yang mungkin bisa terjadi secara tunggal
atau bersamaan yaitu :
a. Beban tekanan
b. Beban volume

c. Tamponade jantung atau konstriski perikard, jantung tidak dapat diastol
d. Obstruksi pengisian ventrikel
e. Aneurisma ventrikel
f. Disinergi ventrikel
g. Restriksi endokardial atu miokardial
2) Abnormalitas otot jantung
a.Primer : kardiomiopati, miokarditis metabolik (DM, gagal ginjal kronik,
anemia) toksin atau sitostatika.
b.Sekunder: Iskemia, penyakit sistemik, penyakit infiltratif, korpulmonal
3) Gangguan irama jantung atau gangguan konduksi

Beban pengisian (preload) dan beban tahanan (afterload) pada ventrikel yang
mengalami dilatasi dan hipertrofi memungkinkan adanya peningkatan daya kontraksi
jantung yang lebih kuat, sehingga curah jantung meningkat. Pembebanan jantung yang
lebih besar meningkatkan simpatis, sehingga kadar katekolamin dalam darah
meningkat dan terjadi takikardi dengan tujuan meningkatkan curah jantung.
Pembebanan jantung yang berlebihan dapat mengakibatkan curah jantung menurun,
maka akan terjadi redistribusi cairan dan elektrolit (Na) melalui pengaturan cairan
oleh ginjal dan vasokonstriksi perifer dengan tujuan untuk memperbesar aliran balik
vena (venous return) ke dalam ventrikel sehingga meningkatkan tekanan akhir
diastolik dan menaikkan kembali curah jantung.
4
Dilatasi, hipertrofi, takikardi, dan redistribusi cairan badan merupakan mekanisme
kompensasi untuk mempertahankan curah jantung dalam memenuhi kebutuhan
sirkulasi badan. Bila semua kemampuan mekanisme kompensasi jantung tersebut
diatas sudah dipergunakan seluruhnya dan sirkulasi darah dalam badan belum juga
tepenuhi, maka terjadilah keadaan gagal jantung.
4

Gagal jantung kiri atau gagal jantung ventrikel kiri terjadi karena adanya
gangguan pemompaan darah oleh ventrikel kiri sehingga curah jantung kiri menurun
dengan akibat tekanan akhir diastole dalam ventrikel kiri dan volume akhir diastole
dalam ventrikel kiri meningkat. Keadaan ini merupakan beban atrium kiri dalam
kerjanya untuk mengisi ventrikel kiri pada waktu diastolik, dengan akibat terjadinya
kenaikan tekanan rata rata dalam atrium kiri. Tekanan dalam atrium kiri yang
meninggi ini menyebabkan hambatan aliran masuknya darah dari vena - vena
pulmonal. Bila keadaan ini terus berlanjut, maka bendungan akan terjadi juga dalam

paru - paru dengan akibat terjadinya edema paru dengan segala keluhan dan tanda -
tanda akibat adanya tekanan dalam sirkulasi yang meninggi. Keadaan yang terakhir ini
merupakan hambatan bagi ventrikel kanan yang menjadi pompa darah untuk sirkuit
paru (sirkulasi kecil). Bila beban pada ventrikel kanan itu terus bertambah, maka akan
merangsang ventrikel kanan untuk melakukan kompensasi dengan mengalami
hipertropi dan dilatasi sampai batas kemampuannya, dan bila beban tersebut tetap
meninggi maka dapat terjadi gagal jantung kanan, sehingga pada akhirnya terjadi
gagal jantung kiri - kanan. Gagal jantung kanan dapat pula terjadi karena gangguan
atau hambatan pada daya pompa ventrikel kanan sehingga isi sekuncup ventrikel
kanan tanpa didahului oleh gagal jantung kiri. Dengan menurunnya isi sekuncup
ventrikel kanan, tekanan dan volum akhir diastole ventrikel kanan akan meningkat dan
ini menjadi beban atrium kanan dalam kerjanya mengisi ventrikel kanan pada waktu
diastole, dengan akibat terjadinya kenaikan tekanan dalam atrium kanan. Tekanan
dalam atrium kanan yang meninggi akan menyebabkan hambatan aliran masuknya
darah dalam vena kava superior dan inferior ke dalam jantung sehingga
mengakibatkan kenaikan dan adanya bendungan pada vena -vena sistemik tersebut
(bendungan pada vena jugularis dan bendungan dalam hepar) dengan segala akibatnya
(tekanan vena jugularis yang meninggi dan hepatomegali). Bila keadaan ini terus
berlanjut, maka terjadi bendungan sistemik yang lebih berat dengan akibat timbulnya
edema tumit atau tungkai bawah dan asites.
4
Berdasarkan bagian jantung yang mengalami kegagalan pemompaan, gagal
jantung terbagi atas gagal jantung kiri, gagal jantung kanan dan gagal jantung
kongestif.
Gejala dan tanda gagal jantung kanan :
- Anoreksia dan kembung
- Liver engorgement
- Tanda tanda penyakit paru kronik
- Bengkak pada kedua tungkai bawah
- Asites, hidrothoraks
- Hepatomegali
- Peningkatan tekanan vena
- Tekanan vena jugularis meningkat
- Pulsasi parasternal, pulsasi epigastrial, sternal lift
- Bising diastolik dan sistolik

- Bunyi jantung P2 mengeras
- Pembesaran atrium dan ventrikel kanan
Gejala dan tanda gagal jantung kiri :
- Dyspneu d effort
- Paroxysmal nocturnal dyspneu
- Orthopneu
- Fatigue
- Pernafasan Cheyne Stokes
- Batuk berdarah dan berbuih dengan hemoptoe (edema Pulmonum)
- Ronkhi basah halus
- Kongesti vena pulmonal
- Pulsus alternans
- Pembesaran ventrikel kiri
- Takikardi
- Bising diastolik dan sistolik
- Irama derap
- Echocardioagraphy sudah tampak hipertensi pulmonal.
(1,2,3)


Pada gagal jantung kongestif terjadi manifestasi gabungan gaghal jantung
kanan dan kiri. Pembagian fungsional menurut New York Heart Association (NYHA)
dibagi menjadi empat kelas :
I. Paling ringan, bila pasien dapat melakukan aktivitas berat tanpa keluhan
II. Bila pasien tidak dapat melakukan aktivitas lebih berat dari aktivitas sehari-hari
tanpa keluhan dan dengan istirahat keluhan berkurang.
III. Bila pasien tidak dapat melakukan aktivitas sehari-hari tanpa keluhan.
IV. Biula pasien sama sekali tidak dapat melakukan aktivitas apapun, dengan
istirahat keluhan tetap ada.

Diagnosis awal gagal jantung kongestif menurut kriteria Framingham meliputi
kriteria mayor dan minor.
Kriteria Mayor :
- Paroxysmal nocturnal dyspneu
- Peningkatan tekanan vena jugularis
- Ronkhi basah

- Kardiomegali
- Edema paru akut
- Irama derap S3
- Refluk hapatojuguler
Kriteria Minor :
- Edema pergelangan kaki
- Batuk malam hari
- Dyspneu d effort
- Hepatomegali
- Efusi pleura
- Kapasitas vital berkurang menjadi 1/3 maksimum
- Takikardi
Diagnosis ditegakkan dari 2 kriteria mayor atau 1 kriteria mayor dan 2 kriteria
minor harus pada saaat bersamaan. Dengan dasar diagnosis tersebut, pada pasien ini
sudah dapat ditegakkan diagnosis gagal jantung kongestif, karena dari anamnesis dan
pemeriksan fisik ditemukan kriteria mayor berupa : paroxysmal nocturnal dyspneu,
pningkatan tekanan vena jugularis dalam hal ini adalah JVP penuh, ronkhi basah, dan
kardiomegali. Sedangkan untuk kriteria minor ditemukan : edema pergelangan kaki,
batuk malam hari, dyspneu d effort dan hepatomegali.
Prinsip pengelolaan pasien gagal jantung kongestif adalah dengan mengurangi
beban kerja jantung, yakni :
- Memberi istirahat pada penderita (fisik maupun psikis) namun tetap dimobilisasi
dengan gerakan-gerakan sederhana seperti dorsofleksi kaki untuk mencegah
terjadinya trombosis. Diberikan juga dulcolax agar pasien tidak mengejan sewaktu
BAB.
- Diuresis. Untuk mengeluarkan cairan dalam tubuh, diberikan kombinasi furosemid
dan spironolakton (diuretik hemat kalium) agar tidak terjadi hipokalemi.
- ACE inhibitor. Sebagai vasodilator karena menurunkan resistensi vaskuler perifer
yang tinggi dan menurunkan beban pengisian ventrikel yang tinggi. Diberikan
Kaptopril dengan dosis bertahap dinaikkan, dimulai dari 3 x 6,25 mg perhari.
- Mitral Valve Replacement. Indikasinya yakni pada kerusakan katub yang sudah
tidak mungkin untuk direpair.
- Diit rendah garam. Untuk memperlancar diuresis sehingga mengurangi edema.


Pada pasien ini gagal jantung yang diderita kemungkinan disebabkan oleh penyakit
jantung hipertensif atau kardiomiopati alkoholik.

Penyakit Jantung Hipertensif
Penyakit jantung hipertensif ditegakkan bila dapat dideteksi hipertrofi
ventrikel kiri sebagai akibat langsung dari peningkatan bertahap tahanan pembuluh
perifer dan beban akhir ventrikel kiri. Faktor yang menentukan hipertrofi ventrikel
kiri adalah derajat dan lamanya peningkatan diastolik. Pengaruh faktor genetik di
sini lebih jelas. Fungsi pompa ventrikel kiri selama hipertensi berhubungan erat
dengan penyebab hipertrofi dan terjadinya aterosklerosis sekunder.
Patofisiologi
Pada stadium permulaan hipertensi, hipertrofi yang terjadi adalah difus
(konsentrik). Rasio massa dan volume akhir diastolik ventrikel kiri meningkat
tanpa perubahan yang berarti pada fungsi pompa efektif ventrikel kiri. Pada
stadium selanjutnya, karena penyakit berlanjut terus, hipertrofi menjadi tak teratur,
dan akhirnya akibat terbatasnya aliran darah koroner, menjadi eksentrik.
Berkurangnya rasio antara massa dan volume jantung akibat peningkatan volume
diastolik akhir adalah khas pada jantung dengan hipertrofi eksentrik. Hal ini
diperlihatkan sebagai penurunan secara menyeluruh fungsi pompa (penurunan
fraksi ejeksi, peningkatan tegangan dinding ventrikel pada saat sistolik,
peningkatan konsumsi oksigen otot jantung, serta penurunan efek mekanik pompa
jantung). Diperburuk lagi bila disertai dengan penyakit jantung koroner.
Walaupun tekanan perfusi koroner meningkat, tahanan pembuluh koroner
juga meningkat sehingga cadangan aliran darah koroner berkurang. Perubahan
hemodinamik sirkulasi koroner pada hipertensi berhubungan erat dengan derajat
hipertrofi otot jantung.
Ada 2 faktor utama penyebab penurunan cadangan aliran darah koroner,
yaitu:
1. Penebalan arteriol koroner, yaitu bagian dari hipertrofi umum otot polos
pembuluh darah resistensi arteriol (arteriolar resistance vessels) seluruh badan.
Kemudian terjadi retensi garam dan air yang mengakibatkan berkurangnya
compliance pembuluh ini dan meningkatnya tahanan perifer.
2. Peningkatan hipertrofi mengakibatkan berkurangnya kepadatan kapiler per unit
otot jantung bila timbul hipertrofi eksentrik. Peningkatan jarak difusi antara

kapiler dan serat otot yang hipertrofi menjadi faktor utama pada stadium lanjut
dari gambaran hemodinamik ini.
Jadi faktor koroner pada hipertensi berkembang menjadi penyakit, meskipun
tampak sebagai penyebab patologis yang utama dari gangguan aktivitas mekanik
ventrikel kiri.
Manifestasi Klinis
Pemeriksaan yang paling sederhana adalah palpasi. Pada hipertrofi konsentrik
lama, iktus bertambah. Bila telah terjadi dilatasi ventrikel kiri, iktus kordis bergeser
ke kiri bawah. Pada auskultasi pasien dengan hipertrofi konsentrik dapat ditemukan
S
4
dan bila sudah terjadi dilatasi jantung didapatkan tanda tanda insufisiensi
mitral relatif.
Pada stadium dini hipertensi, tampak tanda tanda akibat rangsangan
simpatis yang kronik. Jantung berdenyut cepat dan kuat. Terjadi hipersirkulasi yang
mungkin diakibatkan peningkatan aktivitas sistem neurohumoral disertai
hipervolemia. Pada stadium selanjutnya, timbul mekanisme kompensasi pada otot
jantung berupa hipertrofi ventrikel kiri yang masih difus dan peningkatan tahanan
pembuluh darah perifer.
Gambaran klinis seperti sesak nafas adalah salah satu gejala gangguan
fungsi diastolik, dan peningkatan tekanan pengisian ventrikel walaupun fungsi
sistolik masih normal. Bila berkembang terus, terjadi hipertrofi eksentrik dan
akhirnya menjadi dilatasi ventrikel kemudian timbul gejala payah jantung. Stadium
ini kadangkala disertai dengan gangguan sirkulasi pada cadangan aliran darah
koroner dan akan memperburuk kelainan fungsi mekanik / pompa jantung yang
selektif.
Pemeriksaan Penunjang
Pada foto toraks posisi posteroanterior pasien hipertrofi konsentrik, besar
jantung dalam batas normal. Pembesaran jantung ke kiri terjadi bila sudah ada
dilatasi ventrikel kiri. Terdapat elongasi aorta pada hipertensi yang kronik dan
tanda tanda bendungan pembuluh paru pada stadium payah jantung hipertensi.
Pemeriksaan laboratorium darah rutin yang diperlukan adalah ht serta ureum
dan kreatinin untuk menilai fungsi ginjal. Selain itu juga elektrolit untuk melihat
kemungkinan adanya kelainan hormonal aldosteron. Pemeriksaan laboratorium
urinalisis juga diperlukan untuk melihat adanya kelainan pada ginjal.

Pada EKG tampak tanda tanda hipertrofi ventrikel kiri dan strain.
Ekokardiografi dapat mendeteksi hipertrofi ventrikel kiri secara dini mencakup
kelainan anatomik dan fungsional jantung pasien hipertensi asimtomatik yang
belum didapatkan kelaina pada EKG dan radiologi. Perubahan perubahan yang
dapat terlihat adalah sebagai berikut :
1. Tanda tanda hipersirkulasi pada stadium dini, seperti hiperkinesis,
hipervolemia
2. Hipertrofi yang difus (konsentrik) atau yang iregular eksentrik.
3. Dilatasi ventrikel yang dapat merupakan tanda tanda payah jantung, serta
tekanan akhir diastolik ventrikel kiri meningkat.
4. Tanda tanda iskemia seperti hipokinesis dan pada stadium lanjut adanya
diskinetik.
Penatalaksanaan
Pengobatan ditujukan untuk menurunkan tekanan darah menjadi normal,
mengobati payah jantung karena hipertensi, mengurangi morbiditas dan mortalitas
terhadap penyakit kardiovaskular, dan menurunkan faktor risiko terhadap penyakit
kardiovaskular semaksimal mungkin.
Untuk menurunkan tekanan darah dapat ditinjau 3 faktor fisiologis yaitu,
menurunkan isi cairan intravaskular dan Na darah dengan diuretik, menurunkan
aktivitas susunan saraf simpatis dan respons kardiovaskular terhadap rangsangan
adrenergik dengan obat dari golongan antisimpatis, dan menurunkan tahanan
perifer dengan obat vasodilator.

Kardiomiopati
Kardiomiopati merupakan sekumpulan kelainan kardiologis dimana terjadi
abnormalitas struktural pada miokardium. Kondisi ini bisa berujung pada sebuah
gagal jantung. Kardiomiopati tergolongkan pada 3 tipe berdasarkan keadaan
anatomis dan gangguan fisiologisdari ventrikel kiri. Kardiomiopati dilatasi ditandai
pembesaran ruang ventrikel dan gangguan fungsi sistolik. Kardiomiopati
hipertropik menunjukkan penebalan ventrikel secara abnormal dan gangguan
relaksasi diastolik, namun fungsi sistolik masih baik. Kardiomiopati restriktif
ditandai miokardium yang kaku karena fibrosis ataupun proses infiltratif, yang
berujung pada gangguan relaksasi diastolik, sementara fungsi sistolik normal
ataupun sedikit terganggi.

Kardiomiopati dilatasi (dilated cardiomiopathy/DCM) menyebabkan
pelebaran jantung secara eksentrik, yaitu melalui pembesaran ventrikel, dan hanya
disertai sedikit hipertropi. Berbagai spektrum faktor seperti genetik, proses
inflamasi, racun, dan proses-proses metabolik menghasilkan kerusakan miosit.
Penyebab DCM biasanya idiopatik. Beberapa kondisi yang dihubungkan dengan
terjadinya DCM adalah miokarditis viral, toksisitas alkohol, dan mutasi gen
spesifik. Miokarditis viral biasanya menyerang penduduk usia muda yang sehat.
Penyebab tersering adalah coxsackevirus grup B dan adenovirus. Biasanya infeksi
dari virus-virus tersebut bersifat self-limiting, namun bisa pula progresif dan
menjadi DCM. Diperkirakan bahwa destruksi miokardium dan fibrosis terjadi
akibat manifestasi virus. Penggunaan obat imunosupresif tidak menunjukkan
perbaikan prognosis.
Kardiomiopati alkoholik berkembang pada pasien dengan konsumsi alkohol
kronis. Meskipun mekanisme pastinya belum diketahui, ethanol diperkirakan
menyebabkan terganggunya fungsi seluler melalui penghambatan fosforilasi
oksidatif mitokondria dan oksidasi asam lemak. Secara klinis dan histopatologis,
dijumpai tanda-tanda dengan DCM yang sama dengan yang ditunjukkan penyebab
lain.
Penanda utama DCM adalah dilatasi ventrikel dan penurunan kontraktilitas.
Biasanya, gangguan terjadi pada kedua ventrikel namun bisa saja hanya pada satu
ventrikel. Gangguan kontraktilitas miosit menyebabkan penurunan stroke volume
dan cardiac output, sehingga terjadi 2 mekanisme kompensasi yaitu:
1. Mekanisme Frank-Starling, dimana peningkatan volume diastolik ventrikel
menyebabkan peregangan miofibril, sehingga meningkatkan kemampuan
pemompaan dan terjadi peningkatan stroke volume.
2. Aktivasi neurohormonal, biasanya dilakukan oleh sistem saraf simpatis. Pada
akhirnya hal ini akan menyebabkan peningkatan kontraktilitas dan heart rate,
yang memperbaiki kegagalan perfusi.
Kedua mekanisme kompensasi ini menyebabkan pasien tampak tidak
bergejala selama periode awal disfungsi ventrikel. Namun, disfungsi miosit yang
progresif dan volume overload menyebabkan timbulnya gagal jantung.
Penurunan curah jantung yang persisten menyebabkan gangguan fungsi
ginjal sehingga akhirnya ginjal mensekresikan renin. Hal ini kemudian

mengaktifkan mekanisme Renin-Angiostensin II- Aldosteron yang meningkatkan
tahanan periferpembuluh darah dan volume intravaskuler.
Kompensasi neurohormonal itu sendiri pada akhirnya menyebabkan
perkembangan yang buruk pula. Vasokonstriksi arteriolar dan peningkatan
resistensi perifer menyebabkan semakin sulitnya darah diejeksikan dari ventrikel
kiri. Sementara peningkatan volume intravaskular akan membebani kerja jantung
(ventrikel kiri), dan menyebabkan kongesti sistemik dan paru. Selain
itu,penignkatan kadar Angiostensin II dan aldosteron menyebabkan terjadinya
remodelling miokardial dan fibrosis secara langsung.
Perburukan dari pembesaran ruang-ruang jantung, katup mitral dan trikuspid
dapat mengalami gangguan, terutama saat melakukan fungsi sistolik, yang lama-
kelamaan akan membentuk sebuah regurgitasi. Regurgitasi kedua katup ini dapat
menimbulkan efek berupa:
1. Peningkatan volume dan tekanan pada atrium, yang berujung pada dilatasi
atrium, dan pada akhirnya menyebabkan fibrilasi atrium.
2. Regurgitasi darah menuju atrium kiri akan menyebabkan penurunan stroke
volume menuju aorta dan sirkulasi sistemik.
3. Pada saat darah regurgitan kembali ke ventrikel kiri pada saat diastol, terjadi
peningkatan berkala volume ventrikel kiri dan memperparah dilatasi pada
ventrikel kiri.
Gejala klinis yang tampak pada pasien dengan DCM serupa dengan gejala
gagal jantung. Antara lain mudah lelah, lemah, sesak pada saat aktivitas dan
penurunan kapasitas olahraga. Apabila telah terjadi kongesti paru, bisa terjadi sesak
napas, sesak karena perubahan posisi (ortopneu), sesak pada malam hari
(paroxysmal nocturnal dyspnoe). Selanjutnya bila terjadi kongesti sistemik kronik,
bisa timbul asites dan edema perifer. Biasanya pasien datang dengan kondisi
peningkatan berat badan (karena edema sistemik) dan sesak saat
berolahraga/aktivitas.

2. HIPERTENSI
Definisi hipertensi adalah tekanan darah sistolik 140 mmHg dan tekanan darah
diastolik 90 mmHg. Berdasarkan penyebabnya hipertensi dibagi menjadi 2
golongan:

1. Hipertensi esensial atau hipertensi primer yang tidak diketahui penyebabnya,
disebut juga hipertensi idiopatik
2. Hipertensi sekunder atau hipertensi renal. Penyebab spesifiknya dari hipertensi ini
diketahui.
Gejala yang sering ditemukan pada penderita hipertensi ialah sakit kepala, epistaksis,
marah, telinga berdengung, rasa berat di tengkuk, sukar tidur, mata
berkunang-kunang, dan pusing.
Klasifikasi dan tatalaksana hipertensi menurut JNC VII
Klasifikasi
Tekanan
Darah
Sistolik
(mmHg)
Diastolik
(mmHg)
Perbaikan
Pola Hidup
Terapi Obat Awal
Tanpa Indikasi
yang Memaksa
Dengan Indikasi
yang Memaksa
Normal < 120 dan < 80 dianjurkan
Prehipertensi
120-139 atau 80-89 Ya Tidak indikasi obat Obat-obatan untuk
indikasi yang
memaksa
Hipertensi
derajat I
140-159 atau 90-99 Ya Diuretika jenis
tiazid untuk
sebagian besar
kasus, dapat
dipertimbangkan
ACE I, ARB, BB,
CCB atau
kombinasi.
Obat-obatan untuk
indikasi yang
memaksa.
Obat antihipertensi
lain (diuretika,
ACE I, ARB, BB,
CCB) sesuai
kebutuhan
Hipertensi
derajat II
160 atau 100 Ya Kombinasi 2 obat
untuk sebagian
besar kasus
umumnya diuretika
jenis tiazid dan
ACE I atau ARB
atau BB atau CCB.
Obat-obatan untuk
indikasi yang
memaksa.
Kombinasi 2 obat
untuk sebagian
besar kasus
umumnya diuretika
jenis tiazid dan
ACE I atau ARB
atau BB atau CCB

3. AZOTEMIA
Azotemia adalah kondisi medis yang ditandai oleh peningkatan kadar zat-zat
nitrogen dalam darah seperti ureum, creatinin, dan zat sisa lain. Pada pasien ini hanya
terjadi peningkatan ureum darah tanpa disertai peningkatan creatinin dalam darah. Hal
ini menunjukkan pertanda yang mengarah kepada dehidrasi yang mengakibatkan
insufisiensi renal (azotemia prerenal). Pada penderita dilakukan terapi pemberian
cairan Ringer laktat. Selain itu juga dimonitor keadaan umum, tanda vital, balans
cairan, ureum creatinin darah serta pemeriksaan urin rutin. Monitoring ini penting
dilakukan juga karena pada penderita ini sudah terdapat komplikasi nefropati
hipertensi.

4. HIPERURESEMIA
Pada penderita ini didapatkan penurunan kadar HDL-kolesterol (21 mg/dl), dan
hiperurisemia (8,0 mg/dl). Hal ini bersama-sama dengan hipertensi menjadi faktor
risiko terjadinya penyakit kardiovaskuler misalnya Penyakit Jantung Iskemik atau
Penyakit Jantung Koroner. Pada pasien ini diberikan diet lunak 1800 kkal, 36 gram
protein, rendah garam, rendah purin. Pasien dan keluarga diedukasi bahwa kadar asam
urat dalam darah penderita melebihi normal, sehingga perlu memperhatikan pola
makan, yaitu menghindari makanan yang banyak mengandung purin, seperti kacang-
kacangan, jerohan, dan makanan beragi.

5. HIPOALBUMIN
Hipoalbuminemia pada penderita dalam kasus ini diperkirakan karena loss akibat dari
kerusakan dari glomerolus ginjal. Hipoalbumin dan proteinuria tanda awal dari
komplikasi nefropati hipertensi. Dan pasien merupakan pasien geriatri yang
merupakan salah satu kelompok paling rentan terkena komplikasi ini. Dampak
primernya adalah kerusakan pada pembuluh darah ginjal akibat tekanan yang
meningkat. Pada dinding arteri dan otot digantikan dengan jaringan sklerotik.
Kerusakan pembuluh ini membuat endotel kapiler glomerolus rusak. Hal ini
menurunkan aliran darah dan filtrasi glomerolus, dan memacu proteinuria.





DAFTAR PUSTAKA

1. Masjoer A. Kapita selekta kedokteran jilid 3. Media Ausclapius FKUI. Jakarta. 2001
2. Darmojo, R. Boedhi, Prof., Dr. Penyakit Jantung. Semarang : Fakultas Kedoteran
Universitas Diponegoro.
3. Ari W.S, Bambang S, Idrus A, Marcellus S.K, Siti S, editor. Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam Edisi V. Jakarta: Interna Publishing, 2009.
4. Congestive Heart Failure. New England Journal of Medicine 2008; 22 (2) : pp.1014.
5. The JNC 7 Report. The Sevent Report of the Joint National Committee on Prevention
Detection Evaluation and Treatment of High Blood pressure. JAMA, 2003.
6. Kasper D.L, Braunwald E, Fauci A.S, Hauser S.L, Longo D.L, Jameson J.L, editor.
Harrisons Manual of Medicine. Mc Graw-Hills Medical Publishing Division, 2005.























BAB III
PEMBAHASAN

Seorang perempuan 37 tahun datang ke RSDK dengan keluhan utama sesak nafas. sejak 3
tahun yang lalu. sesak nafas hilang timbul, sesak terutama saat berjalan jauh dan naik
tangga, sesak disertai batuk berdahak encer.
4 hari sebelum masuk rumah sakit, sesak dirasakan semakin memberat hingga pasien tidak
dapat bekerja lagi. Pasien hanya dapat berdiam di tempat tidur saja. Sesak dirasakan terus
menerus sepanjang hari. Sesak dirasakan memberat bila pasien tidur terlentang tanpa
bantal, sesak terasa lebih ringan bila pasien istirahat dan tidur dengan posisi setengah
duduk, tidur dengan bantal tinggi (4 bantal). Pasien juga sering terbangun malam hari
karena sesak nafas (+), batuk (+) berdahak encer, badan lemas, berdebar debar (+),kedua
kaki kaki bengkak (+), nafsu makan menurun, berat badan menurun. Pasien menderita
hipertensi sejak 15 tahum yang lalu dan tidak rutin kontrol. Pasien pernah didiagnosis sakit
jantung sejak 2 tahun yang lalu dan sering mondok di RSI Demak, terakhir mondok karena
sakit jantung pada pertengahan tahun 2012.
Pada pemeriksaan fisik didapatkan TD 160/110 mmHg, nadi 76x/menit, RR 26x/menit
nafas kussmaull (-), suhu 36,8
0
C. Pemeriksaan jantung didapatkan ictus cordis tak tampak
dan teraba di SIC VI LAA sinistra, melebar (-), kuat angkat (-), trill (-) sternal lift (-),
pulsasi parasternal (-), pulsasi epigastrium (-) , pada perkusi didapatkan batas atas: SIC II
LPS Sinistra, batas kanan : SIC V LMC Dextra, batas kiri: SIC VI LAA sinistra,
auskultasi didapatkan bising (+) sistolik III/6 di apeks tidak dijalarkan, terdapat gallop.
Pemeriksaan fisik paru depan didapatkan suara tambahan ronkhi basah halus (+/+) SIC VI
kebawah. Pemeriksaan paru belakang didapatkan suara tambahan : ronkhi basah halus
(+/+) di Vertebra .Th.VIII ke bawah.
Pemeriksaan fisik abdomen didapatkan perut cembung, pekak sisi (+) meningkat, pekak
alih (+) hepar dan lien sulit dinilai karena terdapat ascites.


Pemeriksaan ekstremitas didapatkan oedem pada tungkai kanan dan kiri dan ekstremitas
superior sinistra.
Pemeriksan laboratorium darah didapatkan hemoglobin, hematokrit, dan eritrosit yang
menurun. Peningkatan kadar ureum dan creatinin, penurunan kadar albumin dan
peningkatan kadar asam urat darah.
Pemeriksaan X-foto thorak didapatkan kesan Kardiomegali ( LV, RV) disertai gambaran
edem pulmonumdan elongatio dan dilatasi aorta. Pemeriksaan EKG didapatkan kesan Left
axis deviasi dan OMI lateral. Pemeriksaan echocardiography didapatkan hasil congestive
heart failure, Coronary artery disease, MR dan PR moderate, PH dan PR mild
Dari hasil anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang di atas, didapatkan
beberapa diagnosis. Diagnosis CHF NYHA IV pada kasus ini didasarkan pada
terpenuhinya kriteria framingham untuk diagnosis CHF yaitu terpenuhinya lebih dari dua
kriteria mayor ( pada kasus ini ditemukan : paroxysmal nocturnal dyspneu,
peningkatan tekanan vena jugular, ronkhi basah halus, tanda edem pulmonum, gallop, dan
kardiomegaly) serta ditemukan kriteria minor ( pada kasus ini ditemukan :batuk berdahak
encer, orthopneu, dyspneu on effort, hepatomegaly dan edem ekstremitas). Secara
fungsional menurut NYHA, pasien ini diklasifikasikan sebagai gagal jantung kongestif
NYHA VI, karena pasien sama sekali tidak dapat melakukan aktifitas apapun, dengan
istirahat keluhan sesak tetap ada. Prinsip penatalaksanaan pasien CHF adalah dengan
mengurangi beban kerja jantung, yakni memberi istirahat pada penderita (fisik maupun
psikis) namun tetap dimobilisasi dengan gerakan-gerakan sederhana seperti dorsofleksi
kaki untuk mencegah terjadinya trombosis, serta diberikan terapi farmakologis dengan
diuresis untuk mengeluarkan cairan tubuh agar tidak terjadi hipokalemi, pada kasus ini
diberikan kombinasi furosemid 3x40mg dan spironolakton 1x25mg. ACE inhibitor sebagai
vasodilator karena menurunkan resistensi vaskuler perifer yang tinggi dan menurunkan
beban pengisian ventrikel yang tinggi. Pada kasus diberikan Kaptopril dengan dosis 3 x
12,5 mg perhari.
Diagnosis ascites didapatkan dari pemeriksaan fisik yaitu ditemukannya pekak sisi yang
meningkat dan adanya pekak alih serta dari gambaran USG abdomen yang didapatkan
kesan ascites.

Diagnosis hipertensi stage II didapatkan dari hasil anamnesis, pemeriksaan fisik dan
pemeriksaan penunjang. Pada anamnesis didapatkan riwayat tekanan darah tinggi sejak 15
tahun yang lalu, pada pemeriksaan fisik didapatkan tensi 160/110 dan dari hasil
pemeriksaan funduskopi didapatkan retinopati hipertensi grade II.
Diagnosis azotemia didapatkan dari pemeriksaan kimia darah yang didapatkan
peningkatan kadar ureum dan creatinin darah. Diagnosis anemia normositik normokromik
didapatkan dari pemeriksaan fisik dengan ditemukannya konjunctiva palpebra pucat dan
pemeriksaan laboratorium darah rutin dimana didapatkan kadar hemoglobin, hematokrit,
dan jumlah eritrosit yang menurun. Diagnosis hiperurisemia didapatkan dari pemeriksaan
lab darah dimana didapatkan kadar asam urat yang meningkat. Diagnosis hipoalbumin
didapatkan dari pemeriksaan lab darah dimana didapatkan nilai albumin dibawah nilai
normal. Diagnosis epistaksis didapatkan dari hasil pemeriksaan fisik dimana terdapat
perdarahan aktif pada hidung.