BAGIAN RADIOLOGI

LAPORAN KASUS

FAKULTAS KEDOKTERAN

DESEMBER 2014

UNIVERSITAS HASANUDDIN

ATELEKTASIS

Oleh
Arnol Gosal

C111 11 021

Riandhani Utami Upitarinia

C111 11 809

Nur Amalina Binti Mohamad Yusof

C111 11 882

Alya Binti Mohd Jamal

C111 11 823

Nur Aimi Solehah Binti Azmi

C111 11 864

Pembimbing Residen
dr. Darwin Horas
Dosen Pembimbing
Prof. Dr. dr. Bachtiar Murtala, Sp.Rad(K)

DIBAWAKAN DALAM RANGKA TUGAS KEPANITERAAN KLINIK

BAGIAN RADIOLOGI FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAAS HASANUDDIN
MAKASSAR
2014

HALAMAN PENGESAHAN
Yang bertandatangan di bawah ini, menyatakan bahwa :
Nama :Arnol Gosal

(C11111021)

Riandhani Utami Upitarinia

(C11111809)

Nur Amalina Binti Mohamad Yusof

(C11111882)

Alya Binti Mohd Jamal

(C11111823)

Nur Aimi Solehah Binti Azmi

(C11111864)

Judul Laporan Kasus : Atelektasis

Universitas

: UniversitasHasanuddin

Telah menyelesaikan tugas dalam rangka kepaniteraan klinik pada Bagian Radiologi Fakultus
Kedokteran Universitas Hasanuddin.

Makassar,

Desember 2014

Mengetahui,

Penguji,

Supervisor,

Prof.Dr.drBachtiarMurtala, Sp. Rad (K)

Pembimbing,

dr. Darwin Horas

Mengetahui,
KepalaBagianRadiologi
FakultaskedoteranUniversitasHasanuddin

Prof.Dr. dr. Muhammad Ilyas, Sp Rad (K)

DAFTAR ISI
Halaman Pengesahan

Daftar Isi

II

BAB I : Laporan Kasus

A.
B.
C.
D.
E.
F.
G.

Identitas Pasien
Anamnesis
Pemeriksaan Fisis
Laboratorium
Radiologi
Assesment
Terapi Awal

1
1
1
2
4
5
5

BAB II : Tinjauan Pustaka

A.
B.
C.
D.
E.
F.
G.
H.
I.
J.
K.
L.
M.

Definisi
Epidemiologi dan Insidens
Anatomi dan Fisiologi Saluran Pernapasan
Etiopatogenesis Atelektasis
Patofisiologi
Gambaran Klinis Atelektasis
Gambaaran Radiologi
Pemeriksaan Bronkoskopi
Pemeriksaan Analisa Gas Darah
Pemeriksaan Patologi Anatomi
Diagnosa Banding
Pengobatan
Komplikasi

6
6
6
9
10
11
11
21
22
22
23
25
26

BAB III : Diskusi

27

Daftar Pustaka

28

BAB I
3

Laporan kasus

A. Identitas pasien
Nama pasien/umur
Tanggal lahir
Jenis kelamin
No. Rekam medis
Perawatan bagian

: Tn. M / 59 tahun
: 28-8-1955
: Laki-laki
: 0069055
: Kardiologi

B. Anamnesis

Keluhan utama

Riwayat penyakit sekarang : Sesak nafas dirasakan sejak 1 bulan sebelum masuk

: Sesak nafas

rumah sakit. Memberat 1 hari sebelum masuk rumah sakit. Ortopneu

(-), riwayat hipertensi namun tidak berobat secara teratur. Riwayat diabetes
mellitus(-)

Riwayat penyakit sebelumnya : Riwayat opname di rumah sakit sayang rakyat

dengan penyakit jantung

Riwayat pengobatan : Omeperazole 3mg

Aspilet 3 mg

C. Pemeriksaan fisis
Keadaan umum : Tampak sakit sedang, gizi cukup
Kesadaran
: Compos mentis
Tanda vital
Tekanan darah: 170/110 mmhg
Nadi
: 125x/min, regular
Suhu
: 36.9 C
Pernapasan : 32x/min
Status generalis
Mata
: Konjungtiva anemis (-), sclera ikterik (+)
Bunyi jantung : i/ii takikardi, bising (-)
Ekstremitas
EKG

: Eritem palmaris
: Irama sinus vr 125x/min
LAD, gelombang P : 0.085, PR Interval 0.165
QRS cap : 0.065, T-inverted V5-V6, low voltage

Primary survey
Airway
Breathing

: Tidak ada gangguan jalan nafas

: Pernafasan 32x/min
4

Circulation
Disability
Exposure

: Tekanan darah 170/110, nadi 125x/min

: GCS15 (E4M6V5)
: Suhu 36.9 C

D. Laboratorium
Pemeriksaan analisa gas darah
Nama tindakan
PH
pCO2
SO2
PO2
HCO3
ctO2
ctCO2
BE
Laktat darah

Hasil
7.642
23.6
99.8
140.9
25.7
18.1
28.4
4.6
1.3

Nilai rujukan
7.35-7.45
35-45 mmHg
95-100 %
80-100 mmHg
22-26 meq/l
23-27 mmol/l
-2 s/d +2
0-20 (darah vena)

Kesan : Alkalosis respiratorik

Nama tindakan
Waktu prothrombine

Hasil

Nilai rujukan

PT

20.3 kontrol 10.6

10-14 detik

INR
APTT
Glukose sewaktu
Ureum
Kreatinin

1.64
30.9 kontrol 25.2
149
90
2.30

22.0-30.0
140 mg/dl
10-50 mg/dl
L(<1.3) p(<1.1)

5.42
3.74
139
209
7.3
3.6
3.5
102.00
16.2
18.8

mg/dl
< 1.1 mg/dl
< 0.30 mg/dl
< 35 u/l
< 41 u/l
6.6-8.7 gr/dl
3.5-5.0 gr/dl
1.5-5 gr/dl
< 190 u/l
< 25 u/l
3.4-7.0 mg/dl

135

136-145 mmol/l

Bilirubin total
Bilirubin direk
SGOT
SGPT
Protein total
Albumin
Globulin
CK
CKMB
Asam urat
Elekrolit
Natrium

Kalium

3.9

3.5-9.1 mmol/l

Klorida

102

97-111 mmol

Kesan : - Homeostasis memanjang

- Penurunan fungsi ginjal
- Peningkatan enzim transaminase
- Hiperurinemia

E. Radiologi

Gambar 1 : Foto Thorax AP

Foto thorax AP : 26/11/2014

Perselubungan homogen pada lapangan atas paru kanan yang meretraksi trachea ke

kanan .
Bercak berawan pada lapangan atas paru kanan
Cor: membesar dengan CTI 0,7, aorta dilatasi
Kedua diafragma dan sinus kanan baik, sinus kiri tidak tervisualisasi
Tulang-tulang intak

Kesan : - Atelektasis lobus superior paru kanan

- TB paru aktif lesi luas
- Cardiomegaly dengan dilatatio aortae

F. Assesment
CHF et causa CAD & HHD + chronic liver disease
G. Terapi Awal
-

Oksigen 2-4 l/min kanula

Nacl 0.9% 500cc/ 24 jam
Furosemide
Omeperazole 40mg/iv

BAB II
Tinjauan pustaka
A. Definisi
Atelektasis adalah pengembangan yang tidak sempurna sebagian atau seluruh paruparu, mungkin terjadi secara kongenital ( primer ), sekunder atau sebagai kelainan yang
didapat.(1)
B. Epidemiologi dan insidens
Atelektasis dapat terjadi pada wanita atau pria dan dapat terjadi pada semua ras.
Atelektasis kemungkinan lebih sering terjadi pada anak-anak kurang dari 10 tahun karena
secara umum saluran pernapasannya lebih sempit dan lebih mudah terjadi obstruksi akibat
sekresi, inflamasi saluran pernapasan atau keduanya.(2)
Insidens dari atelektasis pasca operasi adalah 80%, tetapi hanya 20% yang secara
klinis signifikan. Dari hasil 200 pasien chest radiographs yang diperiksa secara berturutturut pada icu, ditemukan 18 kasus dari kolaps lobaris (8,5%). Sebagian besar kasus
melibatkan lobus kiri bawah (66%), kolaps lobus kanan bawah (22%) dan lobus kanan
atas (11%) juga tercatat. Insidens dan prevalensi mengenai penyakir ini tidak
didokumentasikan dengan baik.(3)

C. Anatomi dan fisiologi saluran pernapasan

Anatomi saluran pernapasan(4)
Fungsi pernapasan yang utama adalah untuk pertukaran gas. Oleh karena itu,
anatomi maupun fisiologi paru disesuaikan dengan fungsi ini.
Secara anatomi, fungsi pernapasan ini dimulai dari hidung sampai ke paru.
Secara fungsional saluran pernapasan dibagi atas bagian yang berfungsi sebagai konduksi
(pengantar gas) dan bagian yang berfungsi sebagai respirasi (pertukaran gas). Pada bagian
konduksi, udara seakanakan bolak-balik di antara atmosfir dan jalan napas. Oleh karena
itu, bagian ini seakan-akan tidak berfungsi, dan disebut dengan dead space. Akan tetapi,
fungsi tambahan dari konduksi, seperti proteksi dan pengaturan kelembaban udara, justru
dilaksanakan pada bagian ini. Adapun yang termasuk ke dalam konduksi adalah rongga
8

hidung, rongga mulut, faring, laring, trakea, sinus bronkus, dan bronkiolus nonrespiratorius.

Gambar 2. Saluran pernapasan manusia(5)

Pada bagian respirasi akan terjadi pertukaran udara (difusi) yang sering disebut
dengan unit paru (lung unit), yang terdiri dari bronkiolus respiratorius, duktus alveolaris,
atrium dan sakus alveolaris.
Bila ditinjau dari traktus repiratorius, maka yang berfungsi sebagai konduksi adalah
trakea, bronkus utama, bronkus lobaris, bronkus segmental, bronkus, subsegmental,
bronkus terminalis, bronkiolus, bronkiolus nonrespiratorius. Sedangkan yang bertindak
sebagai bagian respirasi adalah bronkiolus respirasi, bronkiolus terminalis, duktus
alveolaris, sakus alveolaris, dan alveoli.
Percabangan trakea sampai kepada sakus alveolaris dapat diklasifikasikan sebagai
berikut : bronkus utama sebagai percabangan utama, bronkus lobaris sebagai percabangan
kedua, bronkus segmental sebagai percabangan ketiga, bronkus subsegmental sebagai
percabangan keempat, hingga sampai bagian yang keenam belas sebagai bagian yang
berperan sebagai konduksi, sedangkanbagian percabangan yang ketujuh belas sampai
kesembilan belas yang merupakan percabangan bronkiolus repiratorius dan percabangan
yang kedua puluh sampai kedua puluh dua yang merupakan percabangan duktus alveolaris
dan sakus alveolaris adalah percabangan terakhir yang seluruhnya merupakan bagian
respirasi.
Dengan demikian, kita temukan bahwa traktus respiratorius terdiri dari 1 trakea, 2
bronkus utama, 7 bronkus lobaris, 9 bronkus segmental, 38 bronkus subsegmental, 1000
bronkus terminalis, 35.000 bronkiolus terminalis, 630.000 bronkiolus terminalis
9

respiratorius, dan 17 juta duktus alveolaris dan sakus alveolaris dan 300 juta alveoli
dengan diameter 0,35-0,30 mm.

Gambar 3. Segmen dan Lobus Paru-paru(4)

Bronkus-bronkus tersebut akan masuk ke lobus-lobus dan segmen-segmen paru
yang berbeda. Paru-paru manusia terdiri dari 5 lobus, dan 18 segmen. Paru kanan memiliki
3 lobus dan 10 segmen. Paru kiri memiliki 2 lobus dan 9 segmen. Untuk paru kanan, lobus
pertama yaitu lobus superior, dengan segmen terdiri dari apical, posterior, dan anterior.
Lobus kedua yaitu lobus medius, dengan segmen terdiri dari lateral, medialis, dan
superior. Lobus ketiga yaitu lobus inferior, dengan segmen terdiri dari medial basal,
anterior basal, lateral basal, dan posterior basal. Untuk paru kiri, lobus pertama yaitu lobus
superior, dengan segmen terdiri dari apical, posterior, anterior, superior, dan lingual
inferior. Lobus kedua yaitu lobus inferior, dengan segmen terdiri dari superior,
anteromedial, lateral basal, dan posterior basal.

Fisiologi sistem pernapasan(6)

Fungsi utama pernapasan (respirasi) adalah memperoleh o2 untuk digunakan oleh sel
tubuh dan untuk mengeluarkan CO2 yang diproduksi oleh sel. Respirasi mencakup dua
10

proses yang terpisah tetapi berkaitan : respirasi internal dan respirasi eksternal. Respirasi
internal merujuk kepada proses-proses metabolic intrasel yang dilakukan di dalam
mitokondria, yang menggunakan O2 dan menghasilkan CO2 selagi mengambil energy dari
molekul nutrient. Respirasi eksternal merujuk kepada seluruh rangkaian kejadian dalam
permukaan O2 dan CO2 antara lingkungan eksternal dan sel tubuh.
Selain fungsi pernapasan, system pernapasan juga

menjalankan

fungsi

nonrespiratorik berikut :
- Rute untuk mengeluarkan air dan panas.
- Meningkatkan aliran balik vena
- Membantu mempertahankan keseimbangan asam-basa dengan mengubah jumlah co2
-

penghasil H+ yang dikeluarkan.

Memungkinkan kita berbicara, menyanyi, dan vokalisasi lain
Merupakan system pertahanan terhadap benda asing yang terhirup
Mengeluarkan, memodifikasi, mengaktifkan, atau menginaktifkan berbagai bahan

yang mengalir melewati sirkulasi paru.

Berfungsi sebagai organ penciuman.

D. Etiopatogenesis atelektasis
Penyebab atelektasis dapat dibagi menjadi :(7)
Relaksasi/kompresi/pasif
- Ekspansi paru dihambat oleh pneumothoraks atau efusi pleura
Absorpsi/obstruktif/resorbsi
- Akibat oklusi lumen bronkus yang diikuti oleh absorpsi udara di jaringan
-

paru bagian distal dari obstruksi

Obstruksi dapat disebabkan oleh tumor, sumbatan mukus, benda asing,
peradangan bronkus atau kompresi ekstrinsik (pembesaran kelenjar getah
bening).(7) Oklusi bronkus yang menghalangi aliran masuk udara ke dalam
alveoli sebelah distal obstruksi dapat menyebabkan atelektasis absorpsi,
yaitu udara yang ada didalam alveoli akan diserap secara berangsur ke
dalam aloran darah dan akhirnya terjadi kolaps paru. Keadaan ini dapat
terjadi karena obstruksi intrinsik atau ekstrinsik bronkus.
Penyebab intrinsik yang paling sering ditemukan adalah retensi sekret atau
eksudat yang membentuk sumbatan mukus. Gangguan seperti penyakit
kistik fibrotik, bronkitis kronis, atau pneumonia akan meningkatkan resiko
atelektasis absorpsi. Atelektasis ekstrinsik bronkus biasanya timbul karena
oklusi yang disebabkan oleh benda asing, karsinoma bronkogenik, dan
jaringan parut. Kerusakan produksi surfaktan dapat juga menyebabkan
atelektasis absorpsi. Peningkatan tekanan permukaan pada alveoli yang

disebabkan oleh penurunan jumlah surfaktan.(8)

Adhesif
- Surfaktan berfungsi untuk menurunkan tegangan permukaan alveoli
11

Pada kelainan yang mengganggu fungsi surfaktan tersebut, kolaps dari

alveoli dapat terjadi, seperti pada kasus-kasus acute respiratory distress

syndrome (ARDS) dan hyaline membran disease (HMD) (7)

Sikatrik/kontraksi
- Terjadi ketika proses fibrosis pada paru atau pleura menghambat ekspansi
paru.(7)

E. Patofisiologi
Atelektasis mengacu pada ekspansi tidak lengkap dari paru-paru (atelectasis
neonatal) atau kolapsnya paru yang sebelumnya mengembang, menghasilkan daerah
parenkim paru yang relatif sedikit udara. Acquired atelektasis ditemui terutama pada
orang dewasa dibagi menjadi resorpsi (atau obstruksi), kompresi dan kontraksi
atelektasis.
Resorpsi atelektasis adalah konsekuensi dari obstruksi lengkap dari saluran
napas, yang pada pada saat itu resorpsi oksigen terjebak dalam alveoli tergantung,
tanpa gangguan aliran darah melalui dinding alveolar yang terkena. Karena volume
paru berkurang terjadi pergeseran mediastinum ke arah paru yang mengalami
atelektasis. Resorpsi atelektasis adalah disebabkan terutama oleh sekresi berlebihan
(misalnya, plak mukus), atau eksudat dalam bronkus yang lebih kecil dan oleh karena
itu paling sering ditemukan pada asma bronkial, bronkitis kronis, bronkiektasis, pasca
operasi, aspirasi benda asing dan neoplasma jarang ditemukan neoplasma bronkial.
Kompresi atelektasis hasil dari kavum pleura, sebagian atau seluruhnya diisi oleh
cairan eksudat, tumor, darah atau udara (yang terakhir mengarah ke pneumothorax)
atau, dengan tension pneuomothorax.
Ketika tekanan udara menekan dan mengancam fungsi paru-paru dan
mediastinum, terutama pembuluh utama. Dengan atelectasis kompresi

terjadi

pergeseran mediastinum menjauhi paru yang terkena. Kontraksi atelektasis terjadi

ketika fibrotik lokal atau generelisasi fibrotic menganggung ekspansi maksimal dari
paru atau pleura.
Atelektasis signifikan mengurangi oksigenasi dan predisposisi infeksi. Karena
parenkim paru kolaps dapat kembali diekspansi, atelektasis adalah gangguan yang
reversibel (kecuali disebabkan oleh kontraksi).(8)
F. Gambaran klinis atelektasi
Gambaran klinis atelektasis adalah :(7)

Sesak
Batuk
Hemoptisis
12

Asimptomatis
Gejala yang berhubungan dengan penyakit yang mendasari (penurunan
berat badan, kaheksia, anoreksia dan keringat malam)

G. Gambaran radiologi
1. Secara umum tanda-tanda atelektasis dapat dibagi menjadi:(7, 9)
i.

ii.

Tanda-tanda langsung atelektasis

Perubahan letak fisura interlobaris
Penambahan opasitas (penurunan aerasi)
Corokan bronkovaskular yang bertambah
Tanda tidak langsung
Elevasi diafragma
Pergeseran mediastinum
Pergeseran trakea
Pergeseran letak hilus
Hiperaerasi kompensasi dari paru yang normal (emfisema kompensasi)
Penyempitan sela iga

2. Gambaran atelektasis terbagi kepada beberapa jenis, antaranya :

i.

Atelektasis komplit.11
Kolaps komplit pada paru memberikan gambaran opak pada

hemithorax tanpa air bronchogram sign, pergeseran mediastinum ke lesi dan

elevasi diafragma. Hiperinflasi kompensatoar pada paru kontralateral yang
sering diikuti dengan herniasi melewati garis tengah. Herniasi paling sering
terjadi pada daerah retrosternal, anterior aorta ascendens, tetapi dapat juga
terjadi pada posterior jantung atau di bawah arcus aorta.(10)

(A)

(B)
13

Gambar 4
(A) Foto thorax PA : Atelektasis komplit pada paru kiri. Pergeseran
mediastinum, opasifikasi, dan berkurangnya volume pada hemithorax kiri.
(10)

(B) Foto CT-scan : Menunjukkan herniasi dari kedua paru-paru retrosternal

dan azygo-esofagus. (10)

ii.

Atelektasis lobar.11

a. Lobus atas paru kanan

Lobus atas kanan kolaps ke arah medial dan superior, mengakibatkan
elevasi hilus kanan dan fissura minor. Fissura minor pada kolaps lobus
kanan atas biasanya tampak cembung di superior tetapi dapat cekung
kerana adanya massa lesi yang mendasari. Inilah yang disebut tanda
golden S.(11)

(A)

(B)

Gambar 5. Lobus kanan atas paru kolaps.

(A) Proyeksi PA. Fissura minor ditarik ke atas, dan sering
melengkung, menuju puncak dan mediastinum (11)
(B) Tampilan kanan lateral. Fissura minor tertarik ke atas. (11)
14

(A)

(B)

(C)

Gambaran 6.
(A) Foto thorax PA : Massa (panah putih) diatas hilus kanan dan elevasi fissura
horizontal (panah hitam). Ada hiperinflasi kompensatoar pada lobus kanan
paru atas.(11)
(B) Foto lateral : Perpindahan anterior bagian dari fissura horizontal (panah)10
(C) CT-Scan : Nampak kolaps lobus kanan paru atas.(11)

b. Kolaps lobus tengah paru kanan.

Kolaps lobus tengah paru kanan mengaburkan batas jantung kanan
(silhouette sign) pada foto posteroanterior (PA). Foto lateral menunjukkan
triangular opacity yang melapisi jantung karena fissura mayor bergeser ke atas
dan fissura minor bergeser ke bawah.(11)

(A)

(B)

Gambaran 7. Kolaps kanan tengah paru.

(A) Fissura minor bergeser ke bawah.(11)
(B) Fissura mayor bergeser ke atas dan fissura minor bergeser ke bawah.(11)

15

(A)

(B)
Gambar 8

(A) Foto

thorax

PA :

Tampak

hilangnya

batas

jantung

kanan

mengindikasikan hilangnya aerasi pada lobus medial.(11)

(B) Foto thorax lateral : Tampak fisura minor ke bawah dan fissura mayor
ke atas, menimbulkan wedge- shaped opacity (11)
c. Lobus bawah paru kanan
Kolaps salah satu lobus bawah sangat bagus terlihat pada foto lateral. Pada
atelektasis progresif, lobus perpindah ke arah posterior medial untuk menempati
posisi pada medial posterior sinus costophrenicus. Paru bawah kanan kolaps ke
arah bawah mediasternum dikeranakan oleh efek penarikan ligamentum
pulmonary inferior. Hal ini menyebabkan pergeseran inferior setengah bagian atas
fissura mayor dan pergeseran posterior setengah bagian bawah, yang
menghasilkan triangular opacity pada kanan bawah paravertebral yang
mengaburkan hemidiafragma kanan tengah pada foto frontal.(11)

(A)

(B)

Gambar 9. Lobus bawah paru kanan kolaps.

16

(A) Lobus berpindah ke arah posterior medial untuk menempati posisi pada
medial posterior sinus costophrenicus. (11)
(B) Pergeseran inferior setengah bagian atas fissura mayor dan pergeseran
posterior setengah bagian bawah, yang menghasilkan triangular opacity pada
bawah kanan paravertebral yang mengaburkan hemidiafragma tengah kanan
pada foto frontal.(11)

(A)

(B)
Gambar 10

(A) Foto thorax PA : Densitas triangular pada bagian medial bawah kanan
yang mengaburkan hemidiafragma kanan.(11)
(B) Foto lateral menunjukkan konsolidasi dibatasi oleh fisura horizontal
(panah) dan bagian bawah fisura obliq (panah).(11)

17

d.

Lobus atas paru kiri.

Lobus atas kiri kolaps melalui beberapa cara yang berbeda dari lobus
kanan. Terdapat pergerakan fissura oblik kearah depan dan lobus yang kolaps
berada di bagian anterior berlawanan dengan dinding dada,menyebabkan
opasitas yang mengabur dan tidak berbatas tegas pada zona atas dan tengah
pada proyeksi posteroanterior.(11)

(A)

(B)

Gambar 11. Lobus kiri atas kolaps.

(A)

Fissura mayor tidak menjadi terlihat dalam proyeksi PA.(11)

(B) Dari pandangan lateral, awalnya celah tersebut bergerak tubuh ke depan,
lingula yang tersisa dalam kontak dengan diafragma. Dengan meningkatnya
kolaps lingula menyempit ke atas, dan sebagian besar lobus atas bergerak ke
posterior, dan menjadi terpisah dari sternum oleh aerasi paru-paru. Hal ini
biasanya terdorong lobus bawah, meskipun kadang-kadang sebagian dari paruparu kanan mungkin herniasi di garis tengah. (11)

18

(A)

(B)

(C)

Gambar 12
(A) Foto thorax PA : Tampak perkabutan pada lapangan paru atas kiri.
Hilangnya

silhouette

jantung

kiri.

Pergeseran

trachea

ke

kiri.(10)

(B) Foto lateral : Tampak kolaps pada lobus atas kiri ke anterior.(10)
(C) CT-scan : Tampak kolaps lobus atas kiri.(10)

e. Lobus kiri paru bawah

Pada kolaps lobus bawah paru kiri terdapat triangular opacity pada regio
paramediastenum

kiri

bawah

dengan

hilangnya

garis

diaphragmatic

retrocardiac medial pada foto frontal. Terdapat elevasi diafragma dan jantung
bergeser ke arah kiri.(11)

Gambar 13. Lobus kiri bawah kolaps.

Tidak ada fisura

terlihat pada proyeksi PA. Pandangan lateral

menunjukkan bahwa fisura mayor tertarik posterior seperti lobus

bawah kanan kolaps. Bagian atas dari fisura yang mungkin juga ditarik
ke bawah serta ke belakang.(11)

19

(A)

(B)
Gambar 14

(A) Foto

thorax PA : Tampak densitas triangular retrocardiac dengan

penarikan hilus kiri. (11)

(B) CT-scan : Lobus bawah kiri kolaps. Ada kepadatan campuran dalam
paru-paru kolaps, mungkin karena cairan bronkus.(11)
iii. Atelektasis lobularis (plate like/atelektasis local) (7)
Bila penyumbatan terjadi pada bronkus kecil untuk sebagian segmen paru,
maka akan terjadi bayangan horizontal tipis, biasanya di lapangan bawah paru.
Karena hanya sebagian kecil paru terkena, maka biasanya tidak ada keluhan.

Gambar 15
Foto thorax PA : Tampak perngurangan volume paru dan banyak garis opak
pada daerah tengah dan bawah bilateral paru.(7)

iv. Round atelektasis (7)

20

Dapat dianggap sebagai tumor pada foto polos thorax

Tampak sebagai massa homogen yang dapat berukuran sampai 5cm dengan

batas yang tidak tegas

Pemeriksaan CT bersifat diagnostik
Pada pemeriksaan CT-scan, kelainan ini selalu berbasis di pleura dan terdapat
gambaran vascular yang beradiasi seperti ekor komet.

Gambar 16. Proses terjadinya round atelektasis. Reaksi inflamasi pleura

menyebabkan penyatuan pleura yang disertai dengan penebalan pleura yang
progresif. Hal ini mengakibatkan kompresi jaringan paru serta oklusi bronkus
yang menyebabkan sebagian paru menjadi kolaps.(7)

(A)

(B)
Gambar 17

(A) Foto thorax PA: Round atelektasis pada pasien dengan riwayat
pajanan abses.(7)
(B) Foto CT-Scan :Tampak massa bundar dengan bronkovaskular yang
mengarah ke hilus memberikan gambaran ekor komet.(7)

v. Atelektasis kompresif.

21

Terdapat gambaran pneumotoraks atau efusi pleura yang tidak menyebabkan

pendorongan struktur di rongga dada.(7)

Gambar 18
Foto toraks PA: Atelektasis kompresif (pasif) akibat efusi pleura. Tidak
terdapat deviasi trakea dan jantung kerana peningkatan volume akibat efusi
pleura dikompensasi oleh penurunan volum dari atelektasis.(7)

H. Pemeriksaan bronkoskopi(12-14)

Pemeriksaan bronkoskopi fleksibel bertujuan untuk melihat kondisi jalan pernafasan

bagi pasien bagi menentukan ada tidaknya sumbatan dari jalan pernafasan tersebut.

Pemeriksaan ini dapat menentukan tipe dari atelektasis samaada obstruktif atau nonobstruktif dan juga penyebab dari sumbatan samaada massa, corpus alienum dan
sebagainya.

I. Pemeriksaan analisa gas darah(14-15)

Analisa gas darah arteri bagi pasien atelektasis menunjukkan tekanan parsial dari
oksigen rendah yaitu di bawah nilai 75 mmHg.

22

Tekanan parsial carbon dioxide selalunya normal pada pasien atelektasis yaitu 38-42
mmHg, namun bisa lebih rendah akibat dari tekanan ventilasi.

J. Pemeriksaan patologi anatomi

Secara mikroskopinya pemeriksaan patologi anatomi bagi pasien atelektasis
menunjukkan: (16)

Ruang antara alveolar terjadi kompresi sehingga menyebabkan sedikit atau

tidak ada udara diantaranya.

Paru-paru juga menunjukkan tanda-tanda kerusakan alveolar yang menyebar

disertai atelektasis fokus, perdarahanan intraalveolar dan pembentukan
membran hialin.

Gambar 19. Gambaran patologi

anatomi dari atelektasis.(16)

J. Diagnosis Banding
1. Tumor

23

(A)

(B)
Gambar 20

(A) Tumor : Tampak perselubungan homogen yang berbatas tegas pada bagian
tengah paru kiri .(11)
(B) Atelektasis :

Tampak perselubungan homogen pada lapangan paru kiri.

Tampak shift trakea dan mediastinum ke arah lesi (11)

2. Pneumonia

(A)

(B)
Gambar 21

(A) Pneumonia : Tampak perselubungan homogen pada lapangan paru atas

kanan yang disertai dengan gambaran air bronchogram sign (ABS)

. (11)

(B) Atelektasis : Tampak perselubungan homogen pada lapangan atas paru

kanan. Tampak shift trakea dan mediastinum ke arah lesi(11)

3. Efusi pleura
24

(A)

(B)
Gambar 22

(A) Efusi pleura : Tampak perselubungan homogen pada hemitoraks kanan

yang menutupi sinus, diafragma dan batas jantung kanan. Ada meniscus
sign.(11)
(B) Atelektasis : Tampak perselubungan homogen pada lapangan paru kiri.
Tampak shift trakea dan mediastinum kearah lesi. Sinus, diafragma dan
batas jantung kanan dalam batas normal.(11)

25

K. Pengobatan
Penanganan utama untuk akut massif atelektasis adalah : (13)

Bronkoskopi digunakan untuk mengeluarkan objek yang menyumbat saluran

pernafasan sehingga terjadinya atelektasis. Jika penyebab sumbatan adalah dari
cairan mucus dokter akan menggunakan suction. Penanganan lain yang dapat
digunakan untuk membersihkan mucus dari paru-paru adalah menepuk dada atau
perkusi. Rawatan ini melibatkan menepuk pada dada dan punggung berkali-kali
dengan tangan atau menggunakan alat untuk menanggalkan mucus dari paru-paru
supaya dikeluarkan melalui batuk dan postural drainage dengan cara
merendahkan bagian kepala ditempat tidur dari bagian dada supaya cairan mudah

keluar dari tubuh.

Antibiotik diberikan pada infeksi.
Radioterapi,,kemoterapi atau laser diberikan kepada pasien dengan atelektasis

yang penyebabnya adalah tumor.

Mekanikal ventilasi dan tekanan end positif diberikan kepada pasien dengan

atelektasis yang penyebabnya adalah kekurangan surfaktan.

Gejala dan komplikasi dari atelektasis mungkin memerlukan pengobatan . Pasien
mungkin memerlukan oksigen tambahan , tekanan saluran nafas positif berterusan
atau yang jarang dilakukan penyisipan tabung pernapasan ( intubasi endotrakeal )
dan ventilasi mekanis . Dalam tekanan saluran nafas positif , pernapasan dibantu
oleh pengiriman udara atau campuran udara dan oksigen melalui masker wajah di
bawah tekanan terus menerus , bahkan selama pernafasan , untuk mencegah paruparu dari mengecil.

L. Komplikasi(13,17-19)
26

1. Pneumonia akut

Gambar 23
Tampak perselubungan homogen pada lapangan tengah dan bawah paru dextra.(17)
2. Bronchiectasis

Gambar 24
Tampak gambaran cincin lusen di lapangan paru bawah sinistra yang memberikan
gambaran honey comb.(18)
3. Efusi Pleura

Gambar 25
Tampak perselubungan homogen pada hemithorax kanan setinggi ICS V anterior yang
menutupi sinus dan diaphragma kanan.(19)

4. Sepsis
BAB III
27

Diskusi

Seorang laki-laki, 59 tahun masuk ke rumah sakit pada tanggal 26 november 2014
dengan keluhan dispneu. Pasien merasa dispneu 1 bulan sebelum masuk rumah sakit dan
memberat 1 hari sebelum masuk ke rumah sakit. Riwayat ortopneu tidak ada. Pasien ada
riwayat hipertensi namun tidak berobat secara teratur. Riwayat diabetes mellitus disangkal.
Pasien pernah diopname di Rumah Sakit Sayang Rakyat dengan penyakit jantung. Riwayat
pengobatan berupa omeprazole dan aspilet.
Dari hasil pemeriksaan fisis didapatkan pasien sakit sedang, gizi cukup, kesadaran
compos mentis GCS 15 (E4M6V5). Tanda vital: tekanan darah: 170/110 mmHg, nadi: 125
x/menit, suhu: 36.9C, pernapasan: 32 x/menit. Inspeksi didapatkan sklera ikterik.
Pemeriksaan gas darah kesan alkalosis respiratorik. Pemeriksaan laboratorium rutin
memberikan kesan homeostatis memanjang, penurunan fungsi ginjal, peningkatan enzim
transaminase, dan hiperurinemia.
Pemeriksaan radiologi tampak perselubungan homogen pada lapangan atas paru kanan
yang meretraksi trachea ke kanan, bercak berawan pada lapangan atas paru kanan, dan
jantung membesar dengan CTI 0.7, aorta dilatasi dengan kesan atelektasis lobus superior paru
kanan, tb paru aktif lesi luas, dan cardiomegaly dengan dilatatio aortae.
Penyebab
atelektasis
dapat
dibagi
menjadi
relaksasi/kompresi/pasif,
absorpsi/obstruktif/resorpsi, adesif dan sikatrik. Berdasarkan hasil pemeriksaan yang
dilakukam pada

pasien ini diduga etiologi dari atelektasis pasien ini adalah gangguan

absorpsi/obstruktif/resorbsi. Obstruksi dapat disebabkan oleh tumor, sumbatan mukus, benda

asing, peradangan bronkus atau kompresi ekstrinsik (pembesaran kelenjar getah bening).
Oklusi bronkus yang menghalangi aliran masuk udara ke dalam alveoli disebelah distal
obstruksi dapat menyebabkan atelektasis. Keadaan ini dapat terjadi karena obstruksi intrinsik
atau ekstrinsik bronkus. Penyebab intrinsik yang paling sering ditemukan adalah retensi
sekret atau eksudat yang membentuk sumbatan mukus. Hal ini sesuai dengan keluhan pasien
yaitu batuk berlendir yang dialami selama 2 minggu.

Daftar Pustaka

28

1.
Dorland WAN. Kamus Kedokteran Dorland. 31 ed: Penerbit buku
kedokteran EGC Medical Publisher.; 2010. 171 p.
2.
Michael R Bye MD. Pulmonary Atelectasis 2013; Available from:
emedicine.medscape.com/article/296468-workup.
3.
Betty J. Tsuei MD PELD. Chest Radiography. Atlas of the Oral and
Maxillofacial Surgery Clinics. 2002.
4.
Prof Dr. H Tabrani Rab. Ilmu Penyakit Paru. Jak-Tim: CV. Trans Info Media;
2010. 3-13 p.
5.

Available from : http://anatomybodygallery.com/anatomy-

musculoskeletal-system/2659/respiratory-system-5
6.

Sherwood L. Human Physology : From Cells To System. 6 ed. Jakarta:

Penerbit Buku Kedokteran EGC; 2007. 497-9 p.

7.

Soetikno RD. Radiologi Emergensi. Bandung: PT Refika Aditama; 2013. 83-

92 p.
8.

Kumar A, Fausto, Aster. Robins And Cotran Pathologic Basis of Disease.

8th ed. Philadelphia: Saunders; 2010.

9.

Murtala B. Radiologi Trauma dan Emergensi. Bogor: PT PENERBIT IPB

PRESS; 2013. 137 p.

10.

W. H. LEARNING RADIOLOGY: RECOGNIZING THE BASICS. Philadelphia,

USA: MOSBY ELSEVIER; 2007. 51-60 p.

11.

Sutton D. Textbook Of Radiology and Imaging. 7th ed. London: Churchill

Livingstone; 2003. 1096-107 p.

12.

Rubinb KPB. Atelectasis, Middle Lobe Syndrome and Plastic Bronchitis.

2010;vol 38:14955.
13.

The Merck Manual of Medical Information. 2nd Home edition ed. USA:

Merck & Co; 2003.

14.

Services USDoHH. Atelectasis. 2010 Available from:

http://www.nhlbi.nih.gov/health/health-topics/topics/atl/diagnosis.
15.

MadappaTarun. Atelectasis. Jun 2,2014.; Available from:

www.emedicine.medscape.com.
16.

Damjanov L. Pathology A Color Atlas: C.V. Mosby 1999.

17.

Erskin JH. Pneumonia. Rakesh RM, editor. United States of America

Greenwich Medical Media; 2004. 66 p.

18.

Dr SPM. Bronchiectasis. August 2014; Available from :

http://radiopaediaorg/search?utf8=%E2%9C%93&q=bronchiectasis&scope=all31
19.

Dr PV. Pleura Effusion. Jan 2014.; Availlable

29

from :http://radiopaediaorg/search?utf8=%E2%9C
%93&q=pleural+effusion&scope=all21

30