SKIZOFRENIA

 SKIZOFRENIA

resume dr liza
(140366660)
Cirebon indonesia
 SEJARAH
 EMIL KRAEPELIN (1856-1926)= DEMENSIA
PREKOKS, (DEMENSIA PADA USIA DINI),
DITANDAI DENGAN PROSES KOGNITIF
YANG MAKIN LAMA MAKIN MEMBURUK
DAN DISERTAI DENGAN GEJALA KLINIS
BERUPA HALUSINASI
 EUGEN BLEULER (1957-1939)
SKIZOFRENIA TERJADINYA PERPECAHAN
ANTARA PIKIRAN, EMOSI DAN PERILAKU 4
A: ASOSIASI, AFEK TERGANGGU, AUTISME,
AMBIVALENSI, DITAMBAH WAHAM DAN
HALUSINASI
 GABRIEL LANGFELDT- MEMBAGI GJL
PSIKOTIK ADA 2 KELOMPOK, TRUE
SCHIZOPHRENIA ( DEPERSONALISASI,
AUTISME, EMOSI TUMPUL, DAN
 KRITERIA DIAGNOSIS MENURUT LANGFELDT
 1. KRITERIA SIMPTOM, MERUPAKAN PETUNJUK
PENTING UNTUK MENDIAGNOSIS SUATU
SKIZOFRENIA, DAPAT DIGUNAKAN BILA TIDAK
DITEMUKAN ADANYA TANDA2 BERUPA
GANGGUAN KOGNITIF, INFEKSI, INTOKSIKASI,
MELIPUTI
 1. PERUBAHAN KEPRIBADIAN, BERUPA EMOSI
YANG TUMPUL, DIIKUTI DENGAN HILANGNYA
INISIATIF, DAN PERUBAHAN PERILAKU
SEHINGGA PENDERITA TERLIHAT ANEH
 2. TIPE KATATONIK , KEGELISAHAN & STUPOR
 3. PSIKOSIS PARANOID DITANDAI GEJALA
DEPERSONALISASI DAN DEREALISASI ATAU
WAHAM PRIMER,
 4. HALUSINASI KRONIS
 Prevalensi
 1% dari populasi dunia (0,85%)
 Insidens 1: 10.000 orang pertahun
 Prevalensi berdasar jenis kelamin,
budaya sama. Wanita gej lebih ringan ,
lebih sedikit rawat inap. Lebih baik
dikomunitas dari pada laki2
 Onset pada laki2 terjadi lebih awal
drpd w
 Onset puncak laki2 umur 15-25 th,
wanita 25 -35 th, jarang pada
usia<10/>50 th.
 Individu yang didiagnosis dengan
skizofrenia 60-70 % tidak pernah
menikah
 25-50% berusaha bunuh diri, 10 %
berhasil
 Faktor resiko kasuk suicide, dejala
depresif, usia muda, tingkat fungsi
pramorbid yang tinggi, halusinasi
dengar, usaha sebelumnya, tinggal
sendiri, perbaikan setelah relaps,
ketergantungan pada rumah sakit,
ambisi yang terlalu tinggi, jenis
kelamin laki2
 Umumnya akan menggunakan zat
untuk menurunkan depresi dan
kecemasannya serta mendapatkna
 ETIOLOGI
1.MODEL DIATESIS STRESS
 INTEGRASI ANTARA FAKTOR BIOLOGIS, FAKTOR
PSIKOSOSIAL, LINGKUNGAN, SESEORANG YANG
RENTAN(DIATESIS) JIKA DIKENAI AKAN LEBIH MUDAH
 FAKTOR GENETIKA , 7 GEN MEMPENGARUHI,
KROMOSOM 1,3,5,7,11, DAN KROMOSOM X ,
PENELITIAN GENETIKA INI DIHUBUNGKAN DENGAN
COMT (CATECHOL-O-METHIL TRANSFERASE) DALAM
ENCODING DOPAMIN SEHINGGA MEMPENGARUHI F/
DOPAMIN
 EMOSI TURBULENT FAMILIES, STRESSFUL LIFE
EVENTS, DISKRIMINASI, KEMISKINAN
 DAERAH PERKOTAAN,
 DOWN WARD DRIFT ORANG BERGESER KE KEL
SOSIAL RENDAH ATAU GAGAL KELUAR DARI KEL SOS
RENDAH
 2. FAKTOR NEUROBIOLOGIS
 ASUPAN GIZI KURANG
 TRAUMA PSIKOLOGIS SELAMA MASA HAMIL,
ANAK, KEKERASAN
 PERBEDAAN STRUKTUR, FUNGSI DAERAH OTAK,
PET(POSITRON EMISSION TOMOGRAPHY) DAPAT
TERLIHAT KURANGNYA AKTIVITAS DI DAERAH
LOBUS FRONTAL( MEMORI KERJA, PENURUNAN
AKTIVITAS METABOLIK FRONTAL)
 KADAR PME /FOSFOMONOESTER >RENDAH
 KADAR PDE/FOSFODIESTER YANG >TINGGI
 KADAR FOSFAT INORGANIK MENURUN
 KONSENTRASI ATP MENINGKAT
 SEHINGGA TERJADILAH HIPOFUNGSI DIDAERAH
KORTEKS FRONTAL DORSOLATERAL
 PET, GEJALA NEGATIF= ABNORM METABOLIK > SIRKUIT
FRONTAL, TEMPORAL, SEREBELAR DIBANDINGKAN GEJALA
POSITIF
 MENURUNNYA ATENSI KARENA HIPOAKTIVITAS DI DAERAH
KORTEKS SINGULAT ANTERIOR,
 RETARDASI MOTORIK DENGAN HIPOAKTIF DI DAERAH BASAL
GANGLIA
 HALUSINASI TJD KARENA PERUBAHAN ALIRAN DARAH DI
REGIO HIPOKAMPUS, PARA HIPOKAMPUS, AMIGDALA
 HALUSINASI KRONIK BERHUBUNGAN DENGAN PENINGKATAN
ALIRAN DARAH DI LOBUS TEMPORAL KIRI
 WAHAM TERJADI PENINGKATAN ALIRAN DARAH DI LOBUS
TEMPORAL MEDIAL KIRI DAN PENURUNAN DARAH DI KORTEK
SINGULAT POSTERIOR DAN LOBUS TEMPORAL LATERAL KIRI
 GENGGUAN PENILAIAN REALITA BERHUBUNGAN DENGAN
ALIRAH DARAH DI KORTEKS PREFRONTAL LATERAL KIRI,
STRIATUM VENTRAL , GIRUS TEMPORALIS SUPERIOR, REGIO
HIPOCAMPUS
 DISORGANISASI VERBAL PADA MENURUNNYA AKTIVITAS
DIDAERAH KORTEKS FRONTAL INFERIOR, SINGULAT DAN
TEMPORAL SUPERIOR KIRI
 PENURUNAN F/KOGNITIF DIDAPATI , GANGGUAN
MEMORY (SEGERA, JANGKA PENDEK/MEMORI
KERJA) DAN FUNGSI EKSEKUTIF (KEMAMPUAN
BERBAHASA, MEMECAHKAN MASALAH,
MENGAMBIL KEPUTUSAN, ATENSI,
PERENCANAAN)
 MRI DIDAPAT PELEBARAN DI DAERAH
VENTRIKULAR III DAN LATERAL TERUTAMA BILA
YANG MENONJOL ADALAH GEJALA NEGATIFNYA,
INI IMPLIKASI PERUBAHAN DIDAERAH
VENTRIKULAR LIMBIK STRIATA, MENGECILNYA
UKURAN LOBUS FRONTAL DAN TEMPORAL,
DAERAH OTAK YANG TERLIBAT ADALAH SISTEM
LIMBIK, LOBUS FRONTALIS, GANGLIA BASALIS,
BATANG OTAK DAN TALAMUS
 EEG TERLIHAT HILANGNYA GAMMA BAND 
MELEMAHNYA INTEGRASI ANTARA JARINGAN
SARAF DI OTAK
 TEORI NEUROTRAMSMITER
BERHUBUNGAN DENGAN HIPOTESA
DOPAMIN, SEROTONIN (5HT), GLUTAMAT
DAN NMDA, GABA, NOREPINEFRIN,
PEPTIDA/NEUROTENSIN.
 HIPOTESIS DOPAMIN (D1-D5)
MENGATAKAN BAHWA RESEPTOR D2
SANGAT MEMPENGARUHI SIMPTOM
POSITIF DARI SKIZOFRENIA
 TEORI DOPAMIN PATHWAYS
 1. MESOLIMBIK DOPAMIN PATHWAYS
 HIPOTESIS TERJADINYA SIMPTOM POSITIF
 MEMPROYEKSIKAN BADAN SEL DOPAMINERGIK KEBAGIAN VENTRAL
TEGMENTUM AREA (VTA) DI BATANG OTAK KEMUDIAN KE NUKLEUS
AKUMBEN DI DAERAH LIMBIK
 JALUR INI PENTING PADA EMOSIONAL, PRILAKU KHUSUSNYA
HALUSINASI PENDENGARAN, WAHAM, GANGUAN PIKIRAN.
 PSIKOSTIMULAN SEPERTI AMFETAMIN, KOKAIN DAPAT
MENYEBABKAN PENINGKATAN DOPAMIN, PADA JALUR INI, SHG
MENYEBABKAN POSITIF SIMPTOM DAN MENIMBULKAN PSIKOSIS
PARANOID JIKA PEMBERIAN ZAT INI DILAKUKAN SECARA BERULANG
 ANTIPSIKOTIK BEKERJA MELALUI BLOKADE RESEPTOR DOPAMIN
KHUSUSNYA RESEPTOR DOPAMIN D2 SEHINGGA SIMPTOM POSITIR
DAPT MENURUN ATAU MENGHILANG
 HIPOTESIS HIPERAKTIF MESOLIMBIK DOPAMIN PATHWAY INI
MENYEBABKAN SIMPTOM POSITIF MENINGKAT,  SKIZOFRENIA,
PSIKOSIS YANG DISEBABKAN ZAT, MANIA, DEPRESI /DEMENSIA
 HIPERAKTIF MESOLIMBIK INI PERANAN
AGRESIVITAS, HOSTILITAS PENDERITA
TERUTAMA BILA TERJADI PENYIMPANGAN
KONTROL SEROTONERGIK DARI DOPAMIN
 NUKLEUS AKUMBENS ADALAH BAG SISTEM
LIMBIK YANG PERANAN PADA PRILAKU
SEPERTI PLEASURABLE SENSATION,
POWERFUL EUPHORIA PADA INDIVIDU YANG
MEMILIKI WAHAM, HALUSINASI SERTA PADA
PENGGUNAAN ZAT
 JUGA MEMPUNYAI PERANAN PLEASURE
REWARD, REINFORCING BEHAVIOR, PADA
PENYALAHGUNAAN ZAT MENIMBULKAN
KETERGANTUNGAN KARENA TERJADI
 2.MESOKORTIKAL DOPAMIN PATHWAY
 JALUR INI DIMULAI DARI DAERAH
VENTRAL TEGMENTUM AREA KE DAERAH
SEREBRAL KORTEKS KHUSUSNYA
KORTEKS LIMBIK, PERANAN
MESOKORTIKAL DOPAMIN PATHWAY
ADALAM SEBAGI MEDIASI DARI SIMPTOM
NEGATIF DAN KOGNITIF SKIZOFRENIA
 SIMPTOM NEGATIF DAN KOGNITIF
DISEBABKAN TURUNNYA DOPAMIN DI
JALUR MESOKORTIKAL TERUTAMA
DAERAH DORSO LATERAL PREFRONTAL
 DEFISIT BEHAVIORAL YANG DINYATAKAN DALAM
SUATU SIMPTOM NEGATIF BERUPA PENURUNAN
AKTIFITAS MOTORIK, AKTIFITAS YANG
BERLEBIHAN DARI SISTEM GLUTAMAT YANG
BERSIFAT EKSITOTOKSIS PADA SISTEM SARAF
(BURN OUT) YANG KEMUDIAN BERLANJUT
MENJADI SUATU PROSES DEGENERASI DI
MESOKORTIKAL DOPAMIN PATHWAY. INI AKAN
MEMPERBERAT SIMPTOM NEGATIF DAN
MENINGKATKAN DEFISIT YANG TERJADI PADA
SKIZOFREN
 MENINGKATKNA DOPAMIN MEMPERBAIKI
SIMPTOM NEGATIF DAN KOGNITIF
 OBAT ANTIPSIKOTIK GENERASI 2, DAPAT BEKERJA
SECARA SELEKTIF, MENYEBABKAN DOPAMIN DI
MESOLIMBIK MENURUN SEDANGKAN DOPAMIN DI
MESOKORTEK MENINGKAT
 3.NIGROSTRIATAL DOPAMIN
PATHWAYS
 BERJALAN DARI SUBSTANSIA NIGRA
PADA BATANG OTAK KE DAERAH
BASAL GANGLIA ATAU STRIATUM
 BAGIAN DARI EKSTRAPIRAMIDAL
BERFUNGSI PENGONTROL GERAKAN
MOTORIK
 PENURUNAN DOPAMIN PD
NIGROSTRIATAL DOPAMIN PATHWAYS
DPT MENYEBABKAN GGG
PERGERAKAN SEPERTI PADA
PARKINSON (RIGIDITAS, AKINESIA,
BRADIKINESIA (PERGERAKAN
BERKURANG / MELAMBAT) DAN
 PENURUNAN DOPAMIN DI DAERAH BASAL
GANGLIA MENYEBABKAN AKATISIA (A TIPE
OF RESTLESSNESS) DAN DISTONIA
(TWISTING MOVEMENT/ PERGERAKAN
KAKU) KHUSUSNYA PADA WAJAH DAN
LEHER
 GGG PERGERAKAN JUGA DAPAT TRJDI
PADA BLOKADE RESEPTOR D2 OLEH PBAT
SEPERTI ANTIPSIKOTIK GENERASI 1
 HIPERAKTIFITAS /PENINGKATAN DOPAMIN
PD NIGROSTRIATAL MENDASARI
TERJADINYA GANGGUAN PERGERAKAN
HIPERKINETIK SEPERTI CHOREA, DISKIESIA
DAN TICS
 TERJADINYA BLOKADE YANG LAMA PADA
RESEPTOR D2 ->TARDIVEDISKINESIA
 4.TUBEROINFUNDIBULAR DOPAMIN
PATHWAYS
 DIMULAI DARI HIPOTALAMUS KE HIPOFISIS
ANTERIOR (ANTERIOR PITUITARY)
 DALAM KEADAAN NORMAL
TUBEROINFUDIBULAR DIPENGARUHI OLEH
INHIBISI DAN PELEPASAN PROLAKTIN
 PENURUNAN AKTIFITAS PROLAKTIN SETELAH
MELAHIRKAN BERHUBUNGAN DENGAN
PENINGKATAN PROLAKTIN PADA ASI
 PENINGKATAN PROKLATIN ANTARA LAIN
KARENA TERJADINYA KARENA LESI ATAU
PEMAKAIAN OBAT ANTIPSIKOTIK
 MANIFESTASI KLINIK PENINGKATAN PROLAKTIN
 GALAKTORE (SEKRESI ASI), AMENOREA,
DISFUNGSI SEKSUAL, TERJADI SELAMA ATAY
SETELAH PEMBERIAN OBAT ANTIPSIKOTIK
 NEURODEGERATIF DAN
NEUROTOKSISITAS
 ADA 5 HIPOTESIS PERKEMBANGAN NEURON PADA
PENDERITA SKIZOFRENIA
 1. ABNORMARLITAS PERKEMBANGAN OTAK JANIN
SELAMA FASE AWAL DARI SELEKSI NEURON DAN
MIGRASI
 2. TERJADINYA PROSES DEGENERASI ABNORMAL YANG
MUNGKIN BERHUBUNGAN DENGAN GENETIK DALAM
PERKEMBANGAN OTAK JANIN
 3.SIMPTOM DARI INI TIDAK TERJADI SELAMA OTAK
DAPAT MEMPERBAIKI SINAP2 YANG MENGALAMI
GANGGUAN
 4.INFEKSI VIRUS, KURANG GIZI, AUTOIMUN SELAMA
MASA HAMIL MEMPENGARUHI NEURON JANIN SELAMA
DALAM KANDUNGAN DAN DPT MENJADI PERANTARA
TERJADINYA NEKROSIS NEURON DIKEMUDIAN HARI
 5.PERUBAHAN STRUKTUR DAN ABNORMALITAS DARI
NEURON YANG MASIH BERFUNGSI MENGAKIBATKAN
TERJADI INERVASI DARI SINYAL DARI NEURON YANG
 HIPOTESIS NEURODEGENERATIF PADA PS
SKIZOFRENIA
 PENURUNAN FUNGSU NEURONAL SECARA PROGRESIF
DAN TERUS MENERUS SLM SKIZO
 PERJALANAN DARI FASE ASIMPTOMATIK PADA USIA
BELASAN TAHUN (FASE 1), BERLANJUT
PRODROMAL(ODDNESS ATAU ANEH) DAN ONSET
SIMPTOM NEGATIF YANG TIDAK KHAS PADA AKHIR USIA
BELASAN KE AWAL USIA 20 AN, (FASE II). FASE AKTIF
DARI SKIZOFRENIA BARU MULAI DAN BERLANJUT
SETELAH USIA 20AN DAN 30 AN DITANDAI DENGAN
SIMPTOM POSITIF , TIDAK PERNAH KEMBALI LAGI PADA
TARAF FUNGSI YANG SEMULA KEMUDIAN DIIKUTI
DENGAN RELAPS AKUT DAN EKSASERBASI AKUT (FASE
III), AKHIRNYA SKIZOFRENIA MENJADI STABIL SETALAH
TERJADI PERBURUKAN FUNGSI NEGATIF DAN KOGNITIF,
YANG MENONJOL DAN PENURUNAN DARI BASELINE
FUNGTIONAL ISTILAH BURN OUT UMUMNYA TERJADI
PADA USIA 40 AN ATAU LEBIH
 EKSITOTOKSIS
 GLUTAMAT ASAM AMINO ESENSIAL ,
NEUROTRANSMITER –GLUTAMATERGIK
BERSIFAT EKSITASI DI SSP
 RESEPTOR DARI GLUTAMATERGIK –MENGATUR
MIGRASI DARI NEURON, PERTUMBUHAN
NEURIT, SINAPTOGENESIS, APOPTOSIS
 NEURODEGERATIF PD SKIZOFR DI MEDIASI
MELALUI AKSI DARI NEUROTRANSMITER
GLUTAMAT YANG BERLEBIHAN DAN DIKETAHUI
TERNYATA BERSIFAT EKSITOSIS SHG
MENIMBULKAN KEMATIAN INTRASELULER
NEURON
 NEUROTRANSMITER GLUTAMAT TERDAPAT
DIDAERAH SEREBELUM, HIPOKAMPUS,
 GLUTAMAT DISINTESIS DARIGLUKOSA DAN
GLUTAMIN DIDAERAH TERMINAL PRESINAP DAN
DISIMPAN DALAM VESIKAL SINAP, KEMUDIAN
GLUTAMAT AKAN DILEPASKAN DARI VESIKEL KE
CELAH SINAP, NEUROTRANSMITER INI AKAN
BEKERJA PADA RESEPTOR DAN AKTIVITASNYA
DIBATASI OLEH MEKANISME REUPTAKE
 GLUTAMIN MERUPAKAN PREKURSOR YANG
PENTING DARI GLUTAMAT, NIKOTIN AKAN
MENSTIMULASI PELEPASAN GLUTAMAT KE CELAH
SINAP
 JADI HIPOTESIS EKSITOTOKSIS PADA SKIZOFREN
KAREAN DEGENERASI NEURON DISEBABKAN
EXCESSIVE EKSITATORY NEUROTRANSMITTER
GLUTAMATE SHG MENIMBULKAN SUATU
APNORMAL RESIPROCAL GLUTAMATERGIZ
CORTOCO THALAMIC CIRCUIT
RESEPTOR GLUTAMAT ADA 5
 1. NMDA (N-METHYL-D-ASPARTANTE)
 2. AMPA (ALPHA AMINO 3 HYDROXY 5 METHYL 4
ISOXAZOLE PROPIONIC ACID
 3. KAINATE
 4.L-AP4 (L-2-AMINO-4-PHOSPHONOBUTYRATE)
 5. ACPD (TRANS-1-AMINOCYCLOPENTANE-1,3
DICARBOXYLIC ACID)
 RESEPTOR NMDA,AMPA, KAINATE BERHUBUNGAN
DENGAN ION CHANEL, RESEPTOR INI DISEBUT
RESEPTOR IANOTTROPIK KARENA MEMPUNYAI
KANAL SPECIFIK UNTUK KATION (NA,K,CA) SHG
TJD AKTIVASI CEPAT DAN DALAM WAKTU CEPAT
 RESEPTOR METABOTROPIK ADALAH RESEPTOR
YANG BERFUNGSI MENGAKTIFKAN SECOND
MESSENGER SPT CYCLIC ADENOSINE
MONOPHOSPHATE (CMAP) TETAPO DALAM HAL
INI BUTUH WAKTU LAMA
 EKSITOSIS MEMEDIASI TERJADINYA
GANGGUAN NEUROLOGIK DAN GANGGUAN
PSIKIATRI MLL NEUROGENESIS, MEKANISME
EKSITOSIS MENYEBABKAN PATOLOGI DI
DAERAH SINAP
 GLUTAMAT JUGA PERANAN PATOFIFIOLOGI
SKIZOFRENIA TERUTAMA SIMPTOM POSITIF
DAN NEGATIF
 OBAT ANTIPSIKOTIK MEMPNGARUHI
NEUROTRANSMITER GLUTAMAT DENGAN
MENINGKATKAN PELEPASANNYA, INTERAKSI
DENGAN RESEPTOR GLUTAMAT ATAU
DENGAN MEMPENGARUHI DENSITAS
MAUPUN KOMPOSISI SUB UNIT DARI
RESEPTOR GLUTAMAT
 NEUROGENETIK PADA SKIZOFREN DPT
KARENA: ANOKSIA JANIN, TOKSIN SELAMA
HAMIL, KURANG GIZI SLM HAMIL, INFEKSI
JANIN, DESTRUKSI PROGRAM GENETIK
 DIAGNOSIS SKIZOFRENIA MENURUT
DSM IV-TR
A.TERDAPAT 2 ATAU LEBIH GEJALA
DIBAWAH INI SELAMA 1 BULAN ATAU
KURANG DARI SEBULAN JIKA
PENGOBATAN BERHASIL
 1. WAHAM.
 2. HALUSINASI.
 3. BICARA DISORGANISASI.
 4. PERILAKU DISORGANISASI/KATATONIK
YANG JELAS.
 5. SIMPTOM NEGATIF (AFEK DATAR,
ALOGIA, AVOLITION

 NOTE = DAPAT HANYA 1 GEJL BILA DIJUMPAI WAHAM

 B. DISFUNGSI SOSIAL /PEKERJAAN
 C. DURASI GANGGUAN TERUS
MENERUS SELAMA 6 BULAN
 D.DISINGKIRKAN GANGGUAN
SKIZOAFEKTIF DAN GANGGUAN MOOD
 E. DISINGKIRKAN GANGGUAN
PENGGUNAAN ZAT ATAU KONDISI
MEDIS UMUM
 F.JIKA TERDAPAT GANGGUAN
PERKEMBANGAN PERVASIF, DIAGNOSIS
TAMBAHAN SKIZOFRENIA DIBUAT BILA
WAHAM DAN HALUSINASI MENONJOL
 SUBTIPE SKIZOFRENIA DSM IV
TR
1.TIPE KATATONIK
 TERDAPAT 2/> GEJALA BERIKUT INI
 1. IMMOBILITAS MOTORIK BERUPA
KATALEPSI, WAXY FLEKSIBILITAS/STUPOR
 2. AKTIVITAS MOTORIK YANG
BERLEBIHAN, TETAPI TIDAK MEMILIKI
TUJUAN DAN TIDAK DIPENGARUHI OLEH
STIMULI EKSTERNAL
 3. NEGATIVISME YANG EKSTRIM, MUTISME
 4. GERAKAN VOLUNTER YANG ANEH,
DITUNJUKAN OLEH POSTURING, GERAKAN
STEREOTIPIK, MANERISME, ATAU
GRIMACING (SERINGAI) YANG MENONJOL
2. TYPE DISORGANISASI (HEBEFRENIK)
 SEMUA KRITERIA DIBAWAH INI
TERPENUHI
A. MENONJOLNYA DISORGANISASI BICARA
DAN PERILAKU, AFEK DATAR/AFEK TIDAK
SESUAI
B. KRITERIA SKIZOFRE KATATONIK TDK
TERPENUHI
3. TYPE PARANOID
SEMUA KRITERIA INI TERPENUHI YAITU:
G. PREOKUPASI DGN WAHAM/HALUSINASI
DENGAR YANG MENONJOL
H. KRITERIA SKIZOFRENIA TIPE
DIORGANISASI TIDAK TERPENUHI
4. TYPE TIDAK TERGOLONGKAN
(UNDIFERENTIATED TYPE) TIDAK
MEMENUHI KRITERIA UNTUK TIPE
PARANOID, DISORGANISASI /KATATONIK
 5. TYPE RESIDUAL
 A. TIDAK TERDAPAT WAHAM,
HALUSINASI, DISORGANISASI BICARA,
PERILAKU
KATATONIK/DISORGANISASI
PERILAKU YG MENONJOL
 B. TERDAPAT TERUS MENERUS
GANGGUAN SPT DITUNJUKNA OLEH
ADANYA GEJALA NEGATIF/ 2 /LEBIH
GEJALA DARI KRITERIA A MENURUT
DSM IV TR DARI SKIZOFRENIA DALAM
BENTUK LEBIH RINGAN *KEYAKINANA
YANG ANEH, PENGALAMAN PERSEPSI
6. SKIZOFRENIA SIMPLEKS
(GANGGUAN DETERIORATIF
SEDERHANA)
KRITERI DIAGNOSTIK DSM IV TR
 A.PERKEMBANGAN YANG BERSIFAT
PROGRESIF DAN SUDAH BERLANGSUNG
MINIMAL 1 TAHUN, DAPAT BERUPA:
1. PENURUNAN YG NYATA DALAM F/
PEKERJAAN/AKADEMIK
2. PENAMPAKAN DAN PENDALAMAN
SECARA BERTAHAP DARI SIMPTOM
NEGATIF
3. RAPPORT INTERPERSONAL YANG
BURUK, ISOLASI SOSIAL ATAU PENARIKAN
 KRITERIA MENURUT PPDGJ
III
APABILA ADA 1/ > GEJALA YANG AMAT JELAS
BIASANYA 2/> GEJALA KURANG
JELAS/KURANG TAJAM) DARI GEJALA
DIBAWAH INI
 A. THOUGHT ECHO, THOUGHT INSERTION/
WITHDRAWAL/ THOUGHT BROADCASTING
 B. DELUSION OF CONTROL, DELUSION OF
INFLUENCE/ DELUSION OF PASSIVITY
 C. HALUSINASI SUARA BERUPA KOMENTAR
TERUS MENERUS/MENDISKUSIKAN
TENTANG PS
 2.MINIMAL TERDAPAT 2 GEJALA DARI
GEJALA2 DIBAWAH INI APABILA SEMUA
GEJALA DIATAS TIDAK DITEMUKAN
E. HALUSINASI YANG MENETAP
F. ARUS PIKIRAN YANG TERPUTUS ATAU
MENGALAMI SISIPAN SEHINGGA
INKOHEREN/ PEMBICARAANNYA TIDAK
RELEVAN
G. PERILAKU KATATONIK
H. GEJALA NEGATIF
GEJALA A,B,C,D,E,F,G,H KHAS DAN
BERLANGSUNG 1 BULAN/> KRITERUA INI
TIDAK DAPAT DIGUNAKAN BILA
PENDERITA MASIH FASE PRODROMAL
 4.
SKIZOFRENIA TDK DAPAT
DITEGAKKAN BILA TERDAPAT:
GEJALA DEPRESIF/MANIK SCR
LUAS, PENYAKIT OTAK
NYATA/EPILEPSI (LAIN)
INTOKSIKASI, WITHDRAWAL ZAT
 5. APABILA GEJALA SKIZOFRENIA
DAN GEJ AFEKTIF BERKEMBANG
BERSAMA-SAMA SECARA
SEIMBANG DAN SAMA BANYAK
MAKA GANGUAN TERSEBUT
DIKENAL GANGGUAN
SKIZOAFEKTIF
 TYPE SKIZOFRENIA MENURUT PPDGJ III
 1. TYPE PARANOID (F20.0)
 A. MERUPAKAN TYPE YANG PALING
SERING DITEMUKAN
 B. GAMBARAN KLINIS DIDOMINASI OLEH
WAHAM YANG BERSIFAT STABIL,
BIASANYA DISERTAI OLEH HALUSINASI
DAN GANGGUAN PERSEPSI
 C. KRITERIA DIAGNOSTIK
- HALUSINASI/WAHAM HARUS MENONJOL
- GANGGUAN AFEKTIF, DORONGAN
KEHENDAK DAN PEMBICARAAN SERTA
GEJALA KATATONIK YANG TIDAK NYATA
 - HALUSINASI PENDENGARAN DPT
BERUPA ANCAMAN, PERINTAH KPD
PASIEN ATAU HALUSINASI TANPA
BENTUK VERBAL SEPERTI BUNYI
PLUIT, BERDENGUNG, TAWA.
HALUSINASI PENCIUMAN ATAU
PENGECAPAN RASA/BERSIFAT
SEXUAL
- WAHAM YANG BERUPA
DIKENDALIKAN, DIPENGARUHI,
PASSIVITY / KEJAR. PALING KHAS
WAHAM KEJAR
 2. TIPE HEBEFRENIK (F20-1)
 - MENEGAKKAN DIAGNOSIS
SKIZOFRENIA TIPE HEBEFRENIK INI
PERLU DILAKUKAN OBSERVASI SELAMA
2-3 BULAN UNTUK MELIHAT APAAH
GEJALA TERSEBUT BERTAHAN ATAU
TIDAK
 - TERDAPAT GANGGUAN AFEKTIF,
DORONGAN KEHENDAK DAN GANGGUAN
PROSES PIKIR YANG MENONJOL
 CIRI KHAS TYPE INI ADALAH ADANYA
PERILAKU TANPA TUJUAN DAN TANPA
TIPE KATATONIK (F20.2)
 1. SKIZOFRENIA TIPE INI JARANG
DITEMUKAN
 2. KRITERIA DIAGNOSTIK
- TERPENUHI KRITERIA SKIZOFRENIA
- TERDAPAT 1/ > GEJALA2 SPT:
STUPOR/MUTISME, KEGELISAHAN,
POSTURING, NEGATIVISME, RIGIDITAS,
WAXY FLEXIBILITAS / COMMAND
OUTOMATISME
3. APABILA PASIEN TIDAK KOMUNIKATIF
DAN TERDAPAT MANIFESTASI PERILAKU
KATATONIK MAKA UNTUK SEMENTARA
PENEGAKAN DIAGNOSIS HARUS
DITUNDA SAMPAI ADA BUKTI
 4. TIPE TAK TERINCI
(UNDIFFERENTIATED) F20.3
 KRITERIA SKIZOFRENIA TERPENUHI TAPI TIDAK
MEMENUHI TYPE YANG LAIN
 5. TYPE RESIDUAL
TYPE INI MERUPAKAN STADIUM KRONIS
KRITERIA DIAGNOSTIK
- GEJALA NEGATIF MENONJOL
- ADA RIWAYAT SATU EPISODE PSIKOTIK YANG
JELAS DIMASA LALU YANG MEMENUHI KRITERIA
SKIZOFREN
- PALING SEDIKIT MELAMPAUI KURUN WAKTU 1
TAHUNM INTENSITAS DAN FREKUENSI GEJALA
YANG NYATA SANGAT BERKURANG DAN TELAH
MENIMBULKAN SINDROM NEGATIF
- TIDAK TERDAPAT DIMENSIA, PENYAKIT OTAK
ORGANIK, ATAU DEPRESI KRONIS
TIPE SIMPLEKS (F20.6)
 A. SIMPTOM NEGATIF BERSIFAT
BERLAHAN2 TAPI PROGRESIF
 B. TDK TERDAPAT WAHAM DAN
HALUSINASI
 C. KURANG NYATA GEJALA PSIKOTIK JUKA
DIBANDINGKAN DENGAN SKIZOFRENIA
TIPE LAIN
 D.SIMPTOM NEGATIF TIMBUL TANPA
DIDAHULUI OLEH GEJALA2 PSIKOTIK YANG
NYATA
TIPE DEPRESI PASCE SKIZOFRENIA
(F.20.4)
 A. SKIZOFRENIA SUDAH
BERLANGSUNG 1 TAHUN
 B. GEJALA SKIZOFRENIA MASIH
TETAP ADA
 C. TERDAPAT GEJALA2 DEPRESIF
YANG MENONJOL DAN
MENGGANGGU, MEMENUHI EPISODE
DEPRESIF DAN BERLANGSUNG MIN 2
MINGGU
POLA PERJALANAN SKIZOFRENIA MENURUT
PPDGJ III DENGAN KODE 5 KARAKTER
 F20.X.

O. BERKELANJUTAN
1. EPISODIK DGN KEMUNDURAN
PROGRESIF
2. EPISODIK DGN KEMUNDURAN
STABIL
 3. EPISODIK BERULANG
 4. REMISI TIDAK SEMPURNA
 5. REMISI SEMPURNA
 8. LAINNYA
 9. PERIODE PENGAMATAN KURANG
1 TH
POLA PERJALANAN SKIZOFRENIA
MENURUT DSM IV TR
 1. EPISODIK DGN SIMPTOM RESIDUAL
ANTARA EPISODE
 2. EPISODIK TANPA SIMPTOM RESIDUAL
ANTARA EPISODE
 3. BERKELANJUTAN
 4. EPISODIK TUNGGAL DENGAN REMISI
SEBAGIAN
 5. EPISODIK TUNGGAL DENGAN REMISI
PENUH
 6. POLA TIDAK SPESIFIK ATAU LAINNYA
 TERAPI BIOLOGIS
MEDIKAMENTOSA
 ANTI PSIKOTIK/NEUROLEPTIKA
 1. GOL POTENSI RENDAH DENGAN
DOSIS EFEKTIF > 100 MG/HR) DAN
MEMPUNYAI EFEK SEDASI KUAT
MISALNYA
- GOL TIPIKAL: CHLORPROMASONE 100
THIORIDAZINE 100
-GOL ATIPIKAL : QUETIAPINE 100
CLOZAPINE 100
 GOLONGAN DENGAN POTENSI TINGGI
(DGN DOSIS EFEKTIF <100 MG/HR) DAN
MEMPUNYAI EFEK SEDASI RINGAN
MISALNYA
- TIPIKAL :
1. FLUFENAZINE 5 MG
2. TRIFLUOPERAZINE 5 MG
3. PERPHENAZINE 4 MG
4. HALOPERIDOL 2 MG
- ATIPIKAL
1. RISPERIDONE 1 MG
2. OLANZAPINE 5 MG
 DOSIS THERAPEUTIK ANTI
PSIKOTIK
 CHLORPROMAZINE (GENERIK 25 MG, 100 MG
PERTAB) 150-1800 MG/R (3X50-600MG)
 DOSIS AWAL 25 MG X 3/HR ATAY 75 MG
MALAM,
 ANAK SKIZP-AUTISME, 1-5 TH, 500 MCG/KG
SETIAP 4-6 JAM.(MAKS 40 MG/HR), 6-12 TH,
1/3-1/2 DWS.
 GEGUKAN YANG SULIT DIOBATI 25 MG X 3
** CEPEZET (TABCO 100 MG, AMP 50MG/2ML)
DOSIS ADULT 10-20 MG EVERY 4-6 HOURS,
PSiCHOSIS 200-800 MG DAILY, CHILDREN 0,5
MG/KGBB EVERY 4-6 HRS
**MEPROSETIL (FILOTAB 25 MG, 100 MG)
**PROMACTIL (FILM CO TAB 100 MG)
 KLORPROMAZIN
 HINDARI KONTAKHIDROKLORIDA
LANGSUNG
 PERINGATAN: PENYAKIT KARDIOVASKULAR, DAN
SEREBROVASKULAR, PENYAKIT PERNAFASAN, PARKINSONISM,
EPILEPSI, INFEKSI AKUT, HAMIL, MENYUSUI, GANGGUAN GINJAL,
HATI, RIWAYAT KUNING LEUKOPENIA, HIPOTIROIDISME, HIPERTROPI
PROSTAT, HATI HATI PADA PS USILA, HINDARI PEMUTUSAN OBAT
MENDADAK, SETELAH INJEKSI IM PS HARIS TETAP TIDURAN 30 MNT
 KONTRAINDIKASI: KOMA KRN DEPRESAN SSP, DEPRESI SUMSUM
TULANG, HINDARI PADA FEIKROMOSITOMA, GANGGUAN HATI DAN
GINJAL BERAT
 EFEK SAMPINGl GEJALA EKSTRAPIRAMIDAL, TARDIVE DYSKINESIA,
HIPOTERMIA, KADANG KADANG PANAS, MENGANTUK, APATIS,
PUCAT, BERMIMPI BURUK, INSOMNIA, DEPRESI, AGITASI,
PERUBAHAN EEG, KEJANG PADA GEJALA ANTI MUSKARINIK YANG
TERDIRI ATAS : MULUT KERING, HIDUNG TERSUMBAT, KONSTIPASI,
KESULITAN BUANG AIR KECIL, PANDANGAN KABUR, GEJALA
KARDIOVASKULAR, MELIPUTI HIPOTENSI, TAKIKARDIA, ARITMIA,
TERJADI PERUBAHAN EKG, PENGARUH ENDOKRIN SEPERTI GG
MENSTRUASI, GALAKTORE, GINEKOMASTIA, IMPOTENSI,
PERUBAHAN BB, TERJADI REAKSI SENSITIVITAS,
AGRANULOSITOSIS, LEUKOPENIA, LEUKOSITOSIS, ANEMIA
HEMOLITIK, FOTOSINTESIS, SENSITISASI KONTAK, RUAM, SAKIT
KUNING, PERUBAHAN FUNGSI HATI, SINDROM NEUROLEPTIK
MALIGNA, SINDROM YANG MENYERUPAI LUPUS ERITEMATOSIS,
 THIORIDAZINE 100-800 MG/HR
(2X50-400MG)
**MELLERIL @ TAB (50 MG), 100 MG D
DOSIS MELLERIL ANXIOLITIC ANTIDEPRESAN
ADULT 10-75 MG DAILY,
CHILDREN ADJUCTIVE THERAPY IN
CONCDIFFICULTIES, BEHAVIOUR DISORDERS,
HIPERACTIVITY, AGGRESSIVENESS, SLEEP
DISTURBANCES, 0,5 – 2 MG/KGB DAILY
ALCHOHOLIC PATIENTS DURING WITHDRAWAL
100 -200 MG DAILY
SEVERE NEUROSIS 25-15- MG DAILY MAX 800 MG
DAILY
CHILDREN CHILDHOOD SCHIZOFRENIA, SEVERE
BEHAVIOURAL DISORDERS IN MENTAL
RETARDATION AND PSYCHOPATHY 1-4 MG/KG
DAILY IN DIVIDED DOSES
 HALOPERIDOL 1,5 MG-30 MG/HR (3X0,5-10MG)
 HALDOL 2 MG, 5 MG  DOSIS NERVOUSNESS,
ANXIETY STATES, TICS, STUTTER GI UPSET 0,5
MG 2 TIMES DAILY
 Ederly 0.5-2 mg 2-3 times daily
 MANIA , ACUTE AND CHRONIC SCHIZOFRENIA,
PARANOIA, BEHAVIOR & CHARACTER DISORDER IN
CHILD MODERATE 0,5 – 2 MG 2-3 TIMES DAILY. Severe
3-5 mg 2-3 times daily
 Children 3-12 yr 0.05-0.15 mg/kgbb in divided
dose
 Chronic schizofrenia adult&child >12 y initialy
6-15 mg in 2-3 divided dosis
 Eat with meals to minimise gi imtation
DORES (1,5 MG, TAB), CAP 5 MG
Govotil tab 2 mg, tab 5 mg
Haldol decanoas ampul 50 mg/ml (1 ml),
 RISPERIDONE
 I:acute & chronic schizophrenia & other
psychotic condition, alleviates affective
symptoms associated with
schizophrenia
 D: 1 st day 2 mg daily un 1-2 divided
doses
2nd day 4 mg daily 1-2 divided doses
3rd day 6 mg daily in 102 divided
doses
General doses 4-8 mg daily
Eiderly renal, hepatic disease initial 0,5
mg twice daily doses maybe increased
 RISPERIDONE
 INDIKASI : SKIZOFRENIA AKUT & KRONIK
 PERINGATAN: PENYAKIT KARDIOVASKULAR
BILA TERJADI HIPOTENSI DOSIS
DITURUNKAN, INSUFISIENSI GINJAL, HATI,
USIA LANJUT PARKINSONISME, EPILEPSI,
MENGEMUDI, MENJALANKAN MESIN,
HAMIL, MENYUSUI, PANTAU TANDA
TARDIVE DYSKINESIA
 EFEK SAMPING : INSOMNIA, AGITASI,
ANSIETAS, NYERI KEPALA, PUSING,
SOMNOLEN, LESU, DISPEPSIA, MUAL,
NYERI ABDOMEN, GEJALA
EKSTRAPIRAMIDAL
 RISPERDAL 1,2,3 MG
 Aripiprazol
 ABILIFY @
I : SCHIZOFRENIA
D: 10 OR 15 MG ONCE DAILY
SP: REDUCE OR DISCONTINUE DOSE IF SIGN
OR SYMPTOMS OF TARDIVE DYSKENESIA,
NEUROLEPTIC MALIGNANT SYNDROME
APPEAR, HISTORY OF SEIZURE,
PREGNANCY & LACTATION, MAY IMPAIR
ABILITY TO DRIVE OR OPERATE
MACHINERY
AR: HEADACHE, NAUSEA, VOMITING,
CONSTIPATION, ANXIETY, INSOMNIA,
LIGHTHEADEDNESS, SOMNOLENCE,
 CLOZAPINE
 CLORILEX TAB 25 MG, 100 MG
 CLOZARIL TAB 25 MG, 100 MG
 LUFTEN
 DOSIS : 12,5 MG ONCE OR TWICE
DAILY ON THE 1 ST DAY, FOLLOWED
BY STEPWISE INCREASE W/DAILY
INCREMENTS DOSES MAX 600
MG/DAY EXCEPTIONS 900 MG
 OLANZAPINE
 ZYPREZA TAB 5 MG, 10 MG, VIAL 10 MG
 DOSIS: TAB SCHIZOPHRENIA & RELATED
DISORDERS STARTING DOSE 10 MG/DAY
 MANIC EPISODES STARTING DOSE 15 MG/DAY
AS A SINGLE DOSE IN MONOTHERAPY OR 10
MG/DAY IN COMBINATION WITH LITHIUM OR
VALPROATE
 PREVENTING RECURRENCE IN BIPOLAR
DISORDER 10 MG.DAY
 DURING TREATMENT FOR BOTH
SCHIZOPHRENIA & MANIC EPISODES DAILY
DOSAGE SUBSEQUENTLY BE ADJUSTED
ACCORDING TO CLINICAL RESPONSE WITHIN
THE RANGE 0F 5-20 MG/DAY . VIAL 10 MG AS
APG II DOSIS THER FREK DOSI KEUNTUNGAN KERUGIAN
AWAL MG/HR S
M
AKS
CLOZA 25-50 300- 2X/HR 900 SKISOFRENIA AGRANULUS
REFRAKTER , EPS ITOSIS, BB
PINE 600
RENDAH NAIK,
KEJANG

OLAN 5- 10 15-20 1 20 DITOLERANSI BERAT

DENGAN BAIK, BADAN
ZAPIN X/HR
EFEKTIF UNTUK NAIK
E MANIA AKUT
QUE 25 -50 400- 2–3 800 DITOLERANSI TITRASI
600 X/HR DENGAN BAIK DOSIS
TIAPI
RESIKO EPS RENDAH SEDASI
DINE

RISPE 1-2 4-8 2X/H 16 DITOLERANSI DGN DOSIS

BAIK TERGANTUN
RIDO R
WELL DEFINED DOSE G EPS
NE RANGE

ZIPRA 40-80 80- 2X/HR 160 DITOLERANSI QT

SIDON 160 DENGAN BAIK PROLONGE
E BB TIDAK , BERSAMA
NAIK’ADA INJ MAKANAN
APG 1 DOSIS/ ORAL WAKTU EFEK SAMPING
HR PARUH
JAM
HALO 5-20 MG 2 MG 12-36 EPS +++, SEDASI +,
PERI (2X/HR) OTONOM +
DOL
TRI 5-30 MG 5 MG - EPS +++, SEDASI
FLUO (2x/HR) ++. OTONOM +
PERA
ZINE
CHLOR 200-600 100 8-35 SEDASI +++,
PROMAZIN MG MG OTONOM +++, EPS
E (2X/HR) +
FLUPHENA 2-20 MG 2 MG 14-24 EPS +++, SEDASI +
ZINE (2-3x/HR) OTONOM +

THIORIDAZI 200- 100 9-30 EPS +++, SEDASI +,

NE 600MG OTONOM +
SULPIRIDE 2X/HR
400-2400 400 - -
(2x)
GAMBA JENIS OBAT EFEK KLINIS OBAT TERSEBUT
RAN MEMBERI
NEURO GAMBARAN GEJALA
TRANS SEPERTI
SKIZOFRENIA
MITER
O/OBAT
DOPA AMFETAMIN EKSITASI, GEJALA POSITIF,
MIN MENYEBABKAN PENINGKATAN HALUSINASI,
PELEPASAN DAN INSOMNIA, TERUTAMA
MENCEGAH REUPTAKE HALUSINASI, PENGLIHATAN,
(PENGAMBILAN KEWASPADAAN, PERABAAN,
KEMBALI DARI HOSTILITAS, WAHAM KEJAR
DOPAMIN KETERGANTUNGAN
SEROTO LSD, ANTAGONIS EKSITASI, INSOMNIA, GEJALA POSITIF
NIN PARSIAL AGONIS DI EUFORIA, HALUSINASI DISFORIK,
RESEPTOR 5HT2A DAN VISUAL, PARANOIA, PERUBAHAN
5HT2C, PELEPASAN KETERGANTUNGAN MOOD, IDEAS OF
NMDA DAN REFERENCE, AFEK
PENCEGAHAN YANG TIDAK
REUPTAKE SEROTONIN SERASI,
DARI SINAP CONCRETE
GLUTA KETAMIN DAN PCP ANESTESI, DISTORSI THINGKING
GEJALA POSITIF
MAT ANTAGONIS RESEPTOR DARI BODY IMAGE, DAN NEGATIF:
KETERGANTUNGAN, NEGATIVISME,
NMDA
EKSITASI, APATIS, DEFISIT
HALUSINASI KOGNITIF
 Tri heksifenidil
 Indikasi : parkinsonisme, gangguan ekstrapiramidal
karena obat kecuali tardive dyskinesia
 Peringatan, penyakit kardiovaskular, hati , ginjal,
hindari pemutusan obat mendadak, usila
 Kontra indikasi: retensi urin, glukoma (sdt sempit),
obstruksi sal cerna
 Efek samping, mulut kering, gangguan pencernaan,
pusing , penglihatan kabur, retensi urin, takikardia,
hipersensitiv, gugup, dosis tinggi pada pasien yang
peka, bingung, eksitasi, gangguan jiwa
 Dosis 1 mg/hr dinaikan bertahap, dosis
pemeliharaan 5-15 mg/hr terbagi 3-4 kali . Usua
lanjut dosis dibawah kisaran dosis
 Generik tryhexyphenidil tab 2 mg, 5 mg
 Arkine kaptab 2 mg, artane tab 2 mg, parkinal tab 2
mg
 PROGNOSIS SKIZOFRENIA
 CIRI-CIRI PROGNOSIS BAIK
 LATE ONSET
 ONSET AKUT
 MEMPUNYAI FAKTOR PENCETUS YANG
JELAS
 MEMILIKI RIWAYAT PRAMORBID YANG
BAIK DALAM SOSIAL, SEKSUAL, DAN
PEKERJAAN
 DIJUMPAI SIMPTOM DEPRESI
 TELAH MENIKAH
 MEMILIKI RIWAYAT KELUARGA DENGAN
GANGUAN MOOD
 MEMPUNYAI SISTEM SUPPORT YANG BAIK
 PROGNOSIS BURUK
 ONSET USIA MUDA
 ONSET PERLAHAN-LAHAN DAN TIDAK JELAS
 TIDAK ADA FAKTOR PENCETUS
 MEMILIKI RIWAYAT PRAMORBID JELEK
 DIJUMPAI PERILAKU MENARIK DIRI ATAUR AUTISTIK
 BELUM MENIKAH/CERAI
 MEMILIKI RIWAYAT KELUARGA SKIZOFRENIA
 MEMILIKI SISTEM SUPPORT BURUK
 GAMBARAN KLINIS ADALAM SIMPTON
NEGATIF/SIMPTON NEUROLOGI
 MEMILIKI RIWAYAT TRAUMA MASA PERINATAL
 TIDA ADA REMISI SELAMA 3 TAHUN PENGOBATAN
 TERJADINYA BANYAK RELAPS
 MEMILIKI RIWAYAT SKIZOFRENIA SEBELUMNYA