Doenças de Ruminantes e Equinos - 2 Volumenes PDF

DOENAS DE
RUMINANTES E
EQINOS
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DOENAS DE RUMINANTES
E EQINOS
Segunda Edio - Volume 1
FRANKLIN RIET-CORREA
ANA LUCIA SCHILD
MARIA DEL CARMEN MENDEZ
RICARDO ANTNIO A. LEMOS
LABORATRIO REGIONAL DE DIAGNSTICO
FACULDADE DE VETERINRIA
UNIVERSIDADE FEDERAL DE PELOTAS
PELOTAS, RIO GRANDE DO SUL, BRASIL
E-mail: riet@ufpel.tche.br
E-mail: alschild@zaz.com.br
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FACULDADE DE MEDICINA VETERINRIA
UNIVERSIDADE FEDERAL DE MATO
GROSSO DO SUL
CAMPO GRANDE, MATO GROSSO DO SUL
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COM A PARTICIPAO DE 46 COLABORADORES
Layout e Editorao Eletrnica: Fernando C. de Faria Corra

Capa: Luis Fernando Giusti
Arte Final: Luis Fernando Giusti
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Impresso no Brasil
2001
Dados Internacionais de Catalogao na Publicao (CIP)

(Cmara Brasileira do Livro, SP, Brasil)
Doenas de ruminantes e eqinos/ Franklin RietCorrea, Ana Lucia Schild, Maria del Carmen
Mndez, Ricardo A. A. Lemos [et al]. - So
Paulo: Livraria. Varela, 2001. Vol. I, 426 p.
1. Ruminantes - Doenas. 2. Eqinos - Doenas.
I. Riet-Correa, Franklin. II. Schild, Ana Lucia.
III. Mndez, Maria del Carmen. IV. Lemos
Ricardo
CDD 636.26
ISBN 85-85519-60-6
VARELA EDITORA E LIVRARIA LTDA.

Largo do Arouche, 396 - Conj. 45 - 01219-010 So Paulo,SP
Fone -Fax: 011-222-8622
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AUTORES COLABORADORES
AGUEDA C. VARGAS
DEPARTAMENTO
DE
MEDICINA
VETERINRIA
PREVENTIVA,
CENTRO
DE
CINCIAS
RURAIS,
UNIVERSIDADE FEDERAL DE SANTA MARIA
97119-900, SANTA MARIA, RS.
E-mail: agueda@ccr.ufsm.br
ALDO GAVA
CENTRO AGROVETERINRIO, UNIVERSIDADE PARA O
DESENVOLVIMENTO DE SANTA CATARINA, AV. LUIZ DE
CAMES, 2090.
88500-000 LAGES, SC.
E-mail: a2ag@cav.udesc.br
CARLA DE LIMA BICHO
DOUTORANDA EM CINCIAS BIOLGICAS, REA DE
CONCENTRAO EM ENTOMOLOGIA, DEPARTAMENTO DE
ZOOLOGIA, UNIVERSIDADE FEDERAL DO PARAN, CX.
POSTAL 1920
81531-990,CURITIBA, PR.
E-mail: lbixo@ufpel.tche.br
CARLA LOPES DE MENDONA
CLNICA DE BOVINOS
UNIVERSIDADE FEDERAL RURAL DE PERNAMBUCO
AV. BOM PASTOR S/N, CAIXA POSTAL 152
55290-000, GARANHUNS, PE
E-mail: zecarla@girassol.infohouse.com.br
CARLOS ALBERTO FAGONDE COSTA
EMBRAPA/CENTRO NACIONAL DE PESQUISA DE SUINOS E
AVES (CNPSA), CAIXA POSTAL 21P
89700-000 CONCRDIA, SC.
E-mail: ccosta@estaminas.com.br
CARLOS GIL TURNES

CENTRO
DE
BIOTECNOLOGIA,
FACULDADE
DE
VETERINRIA, UNIVERSIDADE FEDERAL DE PELOTAS.
96010-900, PELOTAS, RS.
E-mail: gil@ufpel.tche.br
CARLOS WILLI VAN DER LAAN
DEPARTAMENTO
DE
VETERINRIA
PREVENTIVA,
FACULDADE DE VETERINRIA, UNIVERSIDADE FEDERAL
DE PELOTAS.
96010-900, PELOTAS, RS.
E-mail: willi@ufpel.tche.br
CLAUDIO ALVES PIMENTEL
DEPARTAMENTO DE PATOLOGIA ANIMAL, FACULDADE DE
96010-900, PELOTAS, RS.
E-mail: pimentel.sul@terra.com.br
CLAUDIO DIAS TIMM
DEPARTAMENTO
DE
VETERINRIA
PREVENTIVA,
DE PELOTAS.
96010-900, PELOTAS, RS.
E-mail: timm@ufpel.tche.br
CLAUDIO S.L. BARROS
DEPARTAMENTO
DE
PATOLOGIA,
FEDERAL DE SANTA MARIA.
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UNIVERSIDADE
CRISTINA GEVEHR FERNANDES

96010-900, PELOTAS, RS.
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DANIELA BRAYER PEREIRA

DEPARTAMENTO DE CLNICA E PATOLOGIA, FACULDADE
DE ZOOTECNIA, VETERINRIA E AGRONOMIA, PONTIFCIA
UNIVERSIDADE CATLICA DO RIO GRANDE DO SUL.
97500-970, URUGUAIANA, RS.
E-mail: daniela@pucrs.campus2.br
DANIZA COELHO HALFEN
DEPARTAMENTO
DE
CINCIAS
UNIVERSIDADE
DE
CAXIAS
DO
UNIVERSITRIO, CAIXA POSTAL 1352,
95001-970, CAXIAS DO SUL, RS.
E-mail: dchalfen@ucs.tche.br
BIOMDICAS,
SUL,
CAMPUS
DAVID DRIEMEIER
DEPARTAMENTO DE PATOLOGIA, FACULDADE DE
VETERINRIA, UNIVERSIDADE FEDERAL DO RIO GRANDE
DO SUL. CAIXA POSTAL, 15094
91540-000, PORTO ALEGRE, RS.
E-mail: DAVETPAT@vortex.ufrgs.br
LVIA ELENA SILVEIRA VIANNA
SETOR DE BIOLOGIA E ECOLOGIA, ESCOLA DE EDUCAO,
UNIVERSIDADE CATLICA DE PELOTAS, CAIXA POSTAL
402.
96010-000, PELOTAS, RS.
E-mail: eeviana@phoenix.tche.br
EVELYNE POLACK
UNIVERSITY OF ILLINOIS
COLLEGE OF VETERINARY MEDICINE
LABORATORY OF VETERINARY DIAGNOSTIC MEDICINE
1219 VMBSB, 2001 S. LINCOLN AVE.
URBANA, IL, 61801, USA
E-mail: Epolack@cvm.uiuc.edu
FERNANDO LEANDRO DOS SANTOS
DEPARTAMENTO
DE
MEDICINA
VETERINRIA
AV D. MANOEL DE MEDEIROS S/N
57171-900, DOIS IRMOS, RECIFE, PE.
E-mail: fls@elogica.com.br
FTIMA MACHADO BRAGA

DEPARTAMENTO
DE
VETERINRIA
PREVENTIVA,
DE PELOTAS.
96010-900, PELOTAS, RS.
E-mail: marcelab@ufpel.tche.br
GERTRUD MLLER
DEPARTAMENTO DE MICROBIOLOGIA E PARASITOLOGIA,
INSTITUTO DE BIOLOGIA, UNIVERSIDADE FEDERAL DE
96010-900, PELOTAS, RS.
E-mail: gertruda@ufpel.tche.br
HLIO CORDEIRO MANSO FILHO
DEPARTAMENTO DE ZOOTECNIA UNIVERSIDADE FEDERAL
RURAL DE PERNAMBUCO
E-mail: equivet@elogica.com.br
IVERALDO DOS SANTOS DUTRA
UNIVERSIDADE ESTADUAL PAULISTA
RUA JOS BONIFCIO 1123, CAIXA POSTAL 533
16015-050, ARAATUBA, SP
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JERNIMO LOPES RUAS
LABORATRIO REGIONAL DE DIAGNSTICO, FACULDADE
DE VETERINRIA, UNIVERSIDADE FEDERAL DE PELOTAS.
96010-900, PELOTAS, RS.
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JOO GUILHERME BRUM
PELOTAS.
96010-900, PELOTAS, RS.
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JOO LUIZ MONTIEL FERREIRA

96010-900, PELOTAS, RS.
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JOS ANTONIO PRADO
FUNDAO ESTADUAL DE PESQUISA AGROPECURIA,
FEPAGRO, CENTRO DE PESQUISAS VETERINRIAS
DESIDRIO FINAMOR, CAIXA POSTAL 2076.
E-mail: jpprado@nutecnet.com.br
JOS CARLOS FERRUGEM MORAES
CPPSUL/ EMBRAPA, CAIXA POSTAL 242.
96400-970, BAG, RS.
E-mail: ferrugem@cppsul.embrapa.br
JOS RENATO J. BORGES
CLNICA DE GRANDES ANIMAIS, UNIVERSIDADE FEDERAL
FLUMINENSE
RUA VITAL BRAZIL FILHO 64
24230-340 NITEROI, RJ.
FACULDADE DE AGRONOMIA E VETERINRIA, CLNICA DE
EQINOS E RUMINANTES, UNIVERSIDADE FEDERAL DE
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BRASLIA, DF
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JOSIANE BONEL RAPOSO
96010-900, PELOTAS, RS.
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JRGEN DBEREINER
EMBRAPA, UPAB, KM 47 DA ANTIGA RIO-SP
23851-970, SEROPDICA, RJ.
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KARINE BONUCIELLI BRUM

DEPARTAMENTO DE MEDICINA VETERINRIA
UNIVERSIDADE FEDERAL DO MATO GROSSO DO SUL
CAIXA POSTAL 549
79070-900, CAMPO GRANDE, MS.
E-mail: karine@nin.ufms.br
MAURO PEREIRA SOARES
96010-900, PELOTAS, RS.
E-mail: mpsoares@ufpel.tche.br
LUCIANO NAKAZATO
UNIVERSIDADE FEDERAL DO MATO GROSSO
DEPARTAMENTO DE CLNICA MDICA VETERINRIA
AV. FERNANDO CORRA DA COSTA, S/N
BAIRRO COXIP
78068-900, CUIAB, MT
E-mail: lucnak@zaz.com.br
LUIS ALBERTO RIBEIRO
DEPARTAMENTO DE MEDICINA ANIMAL. FACULDADE DE
VETERINARIA, UNIVERSIDADE FEDERAL DO RIO GRANDE
DO SUL. AV. BENTO GONALVES 9090,
91540-000, PORTO ALEGRE, RS
E-mail: BERTO@vortex.ufrgs.br
LUIS DA SILVA VIEIRA
EMBRAPA/CENTRO NACIONAL DE PESQUISA DE CAPRINOS
(CNPC)
CAIXA POSTAL D-10
62100-000, SOBRAL, CE
E-mail: lvieira@cnpq.embrapa.br
LUIS FILIPE DAM SCHUCH
DEPARTAMENTO
DE
VETERINRIA
PREVENTIVA,
DE PELOTAS.
96010-900, PELOTAS, RS.
E-mail: lsfschuc@ufpel.tche.br
MARIA ELIZABETH BERNE

PELOTAS.
96010-900, PELOTAS, RS.
E-mail: berne@ufpel.tche.br
MRIO CARLOS ARAJO MEIRELES
DEPARTAMENTO
DE
VETERINRIA
PREVENTIVA,
DE PELOTAS.
96010-900, PELOTAS, RS.
E-mail: meireles@ufpel.tche.br
MARGARIDA BUSS RAFFI
96010-900, PELOTAS, RS.
E-mail: marga@ufpel.tche.br
MARISA DA COSTA
DEPARTAMENTO DE MICROBIOLOGIA, INSTITUTO DE
CINCIAS BSICAS DA SADE, UNIVERSIDADE FEDERAL
DO RIO GRANDE DO SUL.
E-mail: MDCOSTA@orionx.ufrgs.br
MAURCIO GARCIA
CURSO DE MEDICINA VETERINARIA, UNIVERSIDADE DO
GRANDE ABC - UNIABC; CURSO DE MEDICINA
VETERINRIA UNIVERSIDADE PAULISTA - UNIP PRAA
AQUILES DE ALMEIDA, 90
04149-070, SO PAULO, SP
E-mail: mauricio@technovet.com.br
NARA AMLIA FARIAS
PELOTAS.
96010-900, PELOTAS, RS.
E-mail: nafarias@ufpel.tche.br
PAULO BRETANHA RIBEIRO

PELOTAS.
96010-900, PELOTAS, RS.
E-mail: bretanha@ufpel.tche.br
RUDI WEIBLEN
DEPARTAMENTO
DE
MEDICINA
VETERINRIA
PREVENTIVA,
CENTRO
DE
CINCIAS
RURAIS,
UNIVERSIDADE FEDERAL DE SANTA MARIA.
E-mail:rudi@ccr.ufsm.br
SILVIA LEAL LADEIRA
96010-900, PELOTAS, RS.
E-mail: sladeira@pro.via-rs.com.br
TELMO VIDOR
DEPARTAMENTO
DE
VETERINRIA
PREVENTIVA,
DE PELOTAS.
96010-900, PELOTAS, RS.
E-mail: tvidor@ufpel.tche.br
VALRIA MOOJEN
LABORATRIO DE VIROLOGIA, DEPARTAMENTO DE
PATOLOGIA CLNICA VETERINRIA, UNIVERSIDADE
FEDERAL DO RIO GRANDE DO SUL, CAIXA POSTAL 15094,
E-mail: valvir@orion.ufrgs.br
PREFCIO DA PRIMEIRA EDIO

O objetivo deste livro o de colocar a disposio de alunos e
veterinrios as informaes referentes s doenas que ocorrem no Rio
Grande do Sul e em Santa Catarina. Apesar de ser baseado no
conhecimento regional foram includas informaes sobre ocorrncia
das diferentes doenas no Brasil para que possa ser utilizado em
outros Estados do Pas.
Trata-se de uma obra didtica, que dever servir para que os
estudantes de diferentes disciplinas possam estudar as doenas sem
necessidade de consultar outras obras. Deve servir, tambm, como
livro de referncia para os veterinrios que atuam no campo,
oferecendo informaes claras e concisas que permitam realizar o
diagnstico presuntivo ou definitivo das enfermidades, enviar material
ao laboratrio, quando necessrio, e estabelecer medidas de controle e
profilaxia.
No Brasil necessrio publicar obras didticas, que permitam
ao estudante ter acesso ao conhecimento atualizado em lngua
portuguesa. A falta deste tipo de publicaes , sem dvida, um dos
fatores que tem levado os nossos alunos ao estudo das disciplinas em
textos ultrapassados ou em apontamentos de aula, no adquirindo o
hbito da consulta a livros texto e trabalhos cientficos; essa prtica ,
em parte, responsvel por algumas das falhas na sua formao. Para
que este livro cumpra esses objetivos imprescindvel que tenha um
preo acessvel. Por essa razo no inclumos figuras, que
aumentariam significativamente o preo final, e procuramos uma
editora que se comprometesse a distribuir o livro, preferentemente nas
Faculdades de Veterinria, ao menor preo possvel.
A base deste livro o conhecimento gerado pelos laboratrios
de diagnstico do Rio Grande do Sul e Santa Catarina. Dentre eles
podemos mencionar o Centro de Pesquisas Veterinrias Desidrio
Finamor da Secretaria de Agricultura de Rio Grande do Sul, os
Laboratrios de Diagnstico das Universidades de Pelotas e Santa
Maria e as Faculdades de Veterinria da UFRGS e da Universidade
Estadual de Santa Catarina. No foram includas as intoxicaes por
plantas e as micotoxicoses que foram descritas no livro Intoxicaes
por plantas e micotoxicoses em animais domsticos, editado em 1993
pela Editorial Hemisfrio Sur do Uruguai. Somente foram includas as
intoxicaes diagnosticadas na regio depois da edio desse livro
anterior.
Certamente esta obra incompleta, principalmente no

referente a ocorrncia e epidemiologia das doenas em outras regies
do Brasil. Preferimos o provrbio que diz: faz-se caminho ao andar
em lugar do que expressa: a pressa inimiga da perfeio.
Certamente outras doenas que ocorrem em outras regies podero ser
includas nas prximas edies. Para isso crticas, sugestes e
incluses de novas doenas por outros co-autores sero bem-vindas.
Agradecemos a todos aqueles que colaboraram para a edio
deste livro. Especialmente, Secretria do Laboratrio Regional de
Diagnstico, Zuleica de Freitas Rayn, pelo seu permanente apoio.
Zuleica foi, sempre, um exemplo para todos ns: amor pelo seu
trabalho, dedicao para servir comunidade; e persistncia na busca
dos objetivos comuns.
Os Editores
PREFCIO DA SEGUNDA EDIO

Na primeira edio deste livro definimos como objetivos a
produo de um livro didtico, que deveria servir para que os
estudantes de diferentes disciplinas estudassem as doenas que
ocorrem na regio Sul do Brasil sem necessidade de consultar outras
obras. Deveria servir, tambm, como livro de referncia para os
veterinrios que atuam no campo, oferecendo informaes claras e
concisas que lhes permitissem realizar o diagnstico presuntivo ou
definitivo das enfermidades, enviar material ao laboratrio, quando
necessrio, e estabelecer medidas de controle e profilaxia.
Dois anos aps o lanamento da primeira edio estamos
lanando a segunda, isto por que os objetivos definidos anteriormente
foram totalmente alcanados. Apesar dos problemas existentes na
distribuio do livro, decorrentes da necessidade de que pudesse ser
vendido a um preo acessvel, mais de 3000 alunos de diferentes
Faculdades do Brasil adquiriram o livro e o mesmo est sendo
utilizado como livro texto em diversas Instituies de diferentes
Estados.
Os objetivos definidos para a primeira edio continuam
sendo totalmente vlidos para esta segunda edio, que surgiu da
necessidade de atualizar o livro de forma que pudesse ser utilizado,
sem restries, por alunos de todas as regies do Brasil. Para isso,
inclumos toda a informao gerada no livro Principais Enfermidades
de Bovinos de Corte do Mato Grosso do Sul, editado pela
Universidade Federal do Mato Grosso do Sul e cujo Editor tambm
um dos editores desta edio. Alm disso, foram includos doenas
que ocorrem em outras regies e alguns captulos importantes como
clica eqina, doenas do casco de bovinos e infertilidade em eqinos,
que faltaram na edio anterior. O captulo de plantas txicas foi
totalmente modificado para incluir todas as plantas txicas do Brasil.
Certamente esta obra ainda est longe de incluir toda a
informao gerada no Brasil sobre doenas de ruminantes e eqinos.
Portanto, sero bem-vindas as crticas e sugestes, tanto referentes
descrio das doenas mencionadas nesta edio, quanto sobre a
incluso de novas doenas para as prximas edies.
Os Editores
SUMRIO
PREFCIO DA PRIMEIRA EDIO .................................................. 12
PREFCIO DA SEGUNDA EDIO ................................................... 14
SUMRIO............................................................................................... 15
CAPTULO 1 .......................................................................................... 19
DEFEITOS CONGNITOS ................................................................... 19
CONSIDERAES GERAIS................................................................ 19
ARTROGRIPOSE................................................................................. 24
CONDRODISPLASIA EM BOVINOS JERSEY.................................... 26
DEFICINCIA DE ADESO DE LEUCCITOS EM BOVINOS
HOLANDS ......................................................................................... 27
DEGENERAO CEREBELAR CORTICAL EM BOVINOS
HOLANDS ......................................................................................... 28
DERMATOSE MECNICO-BOLHOSA EM BFALOS MURRAH .... 29
HIPERMETRIA HEREDITRIA EM BOVINOS SHORTHORN.......... 31
HIPERPLASIA MUSCULAR CONGNITA EM BFALOS MURRAH
............................................................................................................. 32
HIPOMIELINOGNESE CONGNITA EM BOVINOS ....................... 33
HIPOPLASIA CEREBELAR EM BOVINOS CHAROLS.................... 33
HIPOPLASIA LINFTICA HEREDITRIA EM BOVINOS HEREFORD
............................................................................................................. 35
MEGAESFAGO EM BFALOS MURRAH....................................... 37
PARALISIA HIPERCALMICA PERIDICA EM EQINOS QUARTO
DE MILHA ........................................................................................... 38
PARAQUERATOSE HEREDITRIA EM BOVINOS HOLANDS ..... 39
PORFIRIA ERITROPOTICA EM BOVINOS HOLANDS ................ 40
CAPTULO 2 .......................................................................................... 45
DOENAS VRICAS.............................................................................. 45
ADENOMATOSE PULMONAR........................................................... 45
ANEMIA INFECCIOSA EQINA........................................................ 49
ARTRITE-ENCEFALITE CAPRINA.................................................... 55
DIARRIA VIRAL BOVINA ............................................................... 64
ECTIMA CONTAGIOSO ..................................................................... 72
ENCEFALOMIELITES VIRAIS DOS EQINOS ................................. 77
ESTOMATITE VESICULAR................................................................ 80
FEBRE AFTOSA .................................................................................. 85
FEBRE CATARRAL MALIGNA.......................................................... 93

INFECES POR HERPESVRUS BOVINO-1 E HERPESVRUS
BOVINO-5 ........................................................................................... 97
INFECES POR HERPESVRUS EQINO ..................................... 108
INFECES VRICAS DA PELE DO BERE EM BOVINOS ........... 114
INFLUENZA EQINA....................................................................... 120
LEUCOSE ENZOTICA BOVINA .................................................... 126
LEUCOSE ESPORDICA BOVINA .................................................. 134
LNGUA AZUL .................................................................................. 136
MAEDI-VISNA DOS OVINOS........................................................... 138
PAPILOMATOSE BOVINA ............................................................... 144
PESTE BOVINA................................................................................. 147
RAIVA ............................................................................................... 149
CAPTULO 3 ........................................................................................ 163
DOENAS BACTERIANAS ................................................................ 163
ABSCESSO DE P ............................................................................. 163
ABSCESSOS DO SISTEMA NERVOSO CENTRAL .......................... 166
ACTINOBACILOSE........................................................................... 172
ACTINOMICOSE............................................................................... 177
BOTULISMO ..................................................................................... 179
BRUCELOSE BOVINA E EQINA ................................................... 187
BRUCELOSE OVINA ........................................................................ 197
CARBNCULO HEMTICO............................................................. 206
CARBNCULO SINTOMTICO ...................................................... 213
CERATOCONJUNTIVITE BOVINA INFECCIOSA........................... 216
DERMATITE INTERDIGITAL .......................................................... 228
DERMATOFILOSE............................................................................ 230
EDEMA MALIGNO ........................................................................... 236
ENTEROTOXEMIA E NECROSE SIMTRICA FOCAL.................... 238
FOOTROT DOS OVINOS................................................................... 242
HEMOGLOBINRIA BACILAR ....................................................... 252
INFECO POR RHODOCOCCUS EQUI................................................. 255
INFECO POR STREPTOCOCCUS EQUI (GARROTILHO)................... 265
LECHIGUANA................................................................................... 270
LEPTOSPIROSE ................................................................................ 275
LINFADENITE CASEOSA................................................................. 284
LISTERIOSE ...................................................................................... 288
MANQUEIRA PS-BANHO.............................................................. 292
MASTITE BOVINA ........................................................................... 294
MASTITE CAPRINA.......................................................................... 307
MASTITE OVINA.............................................................................. 312
MORMO............................................................................................. 318
ONFALITE E ARTRITE ..................................................................... 327
PARATUBERCULOSE ...................................................................... 329

PIELONEFRITE CONTAGIOSA........................................................ 334
SALMONELOSE................................................................................ 335
TTANO ............................................................................................ 345
TUBERCULOSE ................................................................................ 351
YERSINIOSE POR YERSINIA PSEUDOTUBERCULOSIS ............................. 363
CAPTULO 4 ........................................................................................ 367
DOENAS CAUSADAS POR FUNGOS E OOMYCETOS................ 367
DERMATOFITOSES.......................................................................... 367
PITIOSE ............................................................................................. 373
RINOSPORIDIOSE ............................................................................ 381
CAPTULO 5 ........................................................................................ 385
DOENASCAUSADASPORMYCOPLASMA,,EHRLICHIA,CHLAMYDIAE
PRON..................................................................................................... 385
CERATOCONJUNTIVITE EM OVINOS E CAPRINOS ..................... 385
EHRLICHIOSE POR EHRLICHIA RESTICII EM EQINOS ..................... 387
POLIARTRITE E POLISSEROSITE POR CHLAMYDIA PSITTACI ........... 390
SCRAPIE............................................................................................ 391
CAPTULO 6 ........................................................................................ 397
DOENAS MULTIFATORIAIS.......................................................... 397
CARA INCHADA DOS BOVINOS..................................................... 397
COMPLEXO RESPIRATRIO BOVINO ........................................... 402
DIARRIA DOS BEZERROS............................................................. 408
NDICE REMISSIVO........................................................................... 421
CAPTULO 1
DEFEITOS CONGNITOS
Ana Lucia Schild
CONSIDERAES GERAIS
Os defeitos congnitos caracterizam-se por anormalidades na
estrutura e/ou funo de rgos, sistemas completos, ou parte destes.
Esto presentes em todas as espcies animais e ocorrem,
invariavelmente, ao nascimento, sendo classificados de acordo com o
rgo ou sistema primariamente afetado (4).
ETIOLOGIA
Os defeitos congnitos ocorrem em conseqncia de fatores
de natureza gentica (doenas hereditrias), fatores ambientais ou
pela interao de ambos, agindo em um ou mais estgios do
desenvolvimento fetal. Antes do perodo de fixao o zigoto
resistente aos agentes teratognicos (ambientais), mas suscetvel s
aberraes cromossmicas e mutaes genticas. Durante a fase
embrionria, de organognese, o embrio torna-se altamente sensvel
aos agentes teratognicos e aps este perodo adquire gradativa
resistncia, exceto para as estruturas orgnicas que tm
desenvolvimento tardio no feto, como o palato, o cerebelo e o sistema
urogenital (4).
A maioria dos defeitos congnitos hereditrios conhecidos so
transmitidos por genes recessivos autossmicos, que resultam no
nascimento de animais defeituosos, cujos progenitores so normais.
Os genes recessivos so a mais importante forma de transmisso
hereditria de enfermidades. Estes genes so transmitidos de gerao
em gerao pelos indivduos heterozigotos e, deste modo, perpetuamse nas raas das diferentes espcies animais. Os genes dominantes
20
Defeitos congnitos
manifestam-se na primeira gerao, em cruzamentos de animais

portadores heterozigotos com indivduos homozigotos normais, sendo
que as enfermidades transmitidas desta forma so mais facilmente
controladas. Tanto genes dominantes como recessivos podem
apresentar penetrncia incompleta e/ou expressividade varivel. No
caso de penetrncia incompleta o nmero de animais com a
malformao menor do que o nmero esperado de animais afetados,
portanto h animais que tm o gene dominante ou so homozigotos
para genes recessivos e no evidenciam a malformao. Na
expressividade variada o fentipo dos indivduos apresenta graus
diferentes da malformao, podendo haver, inclusive, casos
subclnicos. Outras formas de transmisso hereditria esto
representadas pela sobredominncia e pela herana polignica. A
herana por sobredominncia resulta em: indivduos normais;
indivduos com a malformao; e indivduos portadores que no
apresentam o defeito e tm fentipo superior para caractersticas
produtivas (neste caso o risco de que sejam utilizados como
reprodutores aumenta). A herana polignica caracteriza-se por
defeitos transmitidos por vrios pares de genes (4).
As causas ambientais ou agentes teratognicos, que
determinam a ocorrncia de defeitos congnitos nas diferentes
espcies animais, podem ser de natureza infecciosa, quando fmeas
prenhes so infectadas por certos vrus (vrus da diarria viral bovina,
vrus da lngua azul, vrus da peste suna, vrus da doena da fronteira,
vrus Akabane e outros), e de natureza nutricional como deficincia
de iodo, de cobre, de mangans, de cobalto e de vitaminas D e A. Os
defeitos congnitos podem ser causados, tambm, pela ingesto,
durante a gestao, de plantas txicas como: Veratrum californicum,
Lupinus spp., Astragalus spp., Oxytropis spp., Nicotiana tabacum,
Nicotiana glauca, Conium maculatum e outras. A administrao ou
ingesto acidental de agentes qumicos utilizados na agropecuria
como: parbendazole, carbendazole, triclorfon, e organofosforados; e,
outras drogas como: cortisona, estradiol, bismuto, selnio e
sulfonamidas podem, tambm, induzir o aparecimento de
malformaes congnitas. Insultos fsicos como irradiao beta e
gama e hipertermia so capazes, tambm, de induzir defeitos
congnitos nas diversas espcies animais (4).
No Rio Grande do Sul as malformaes congnitas mais
freqentemente observadas podem ser classificadas em:
malformaes de ocorrncia espordica, caracterizadas, geralmente,
por deformaes mltiplas, que afetam principalmente os sistemas
Consideraes gerais
21
msculo-esqueltico e nervoso dos animais e cuja etiologia no

determinada, incluindo-se hidrocefalia, hidranencefalia, microcefalia,
dicefalia, espinha bfida, aprosopia, agnatia, braquignatia, fenda
palatina, atresia anal e malformaes cardacas (7,11); enfermidades
hereditrias, causadas por genes recessivos autossmicos como
hipermetria hereditria em bovinos Shorthorn (14), acondroplasia na
raa Jersey (7), artrogripose (11,15), dermatose mecnico-bolhosa (9)
e megaesfago em bfalos Murrah (16), e artrogripose em bovinos da
raa Holands (11,13); enfermidades hereditrias causadas por genes
dominantes de penetrncia incompleta como o caso de hipoplasia
linftica na raa Hereford (12); enfermidades carenciais como
hipomielinognese em bovinos devida carncia de cobre (8);
malformaes produzidas, provavelmente, pelo vrus da diarria viral
bovina (BVD) como hipoplasia cerebelar em bovinos Charols
(11,18); e, ainda, degenerao cerebelar cortical na raa Holands,
devida, possivelmente, a causas ambientais (17).
Hiperplasia muscular congnita, provavelmente hereditria,
tm sido observada em bfalos Murrah no Par (1) e, tambm, no Rio
Grande do Sul (Maria Ceclia Dam 1999, comunicao pessoal);
paraqueratose hereditria em bovinos da raa Holands descrita no
Rio de Janeiro (5); e, ainda, um caso de porfiria eritropotica
congnita relatado em Minas Gerais (19).
No estado de So Paulo, atravs da tcnica de reao de
polimerase em cadeia (PCR) foram identificados bovinos portadores
da deficincia de adeso de leuccitos bovinos (BALD) (2), e de
eqinos portadores da paralisia hipercalcmica peridica (HYPP) (3).
A patogenia da maioria dos defeitos congnitos no bem
compreendida, porm, aparentemente, cada defeito produzido por um
agente teratognico particular ou um gene, tem sua prpria patogenia.
Em grandes animais existem exemplos de malformaes estruturais,
deformaes e deficincias enzimticas. As malformaes estruturais
resultam de erros durante a organognese; as deformaes
caracterizam-se por alteraes na forma de uma estrutura orgnica,
aps sua diferenciao no embrio; e as deficincias enzimticas
causam doenas do armazenamento. Determinados vrus causam
destruio seletiva de tecidos ou interferem na funo de
determinados rgos, mesmo quando a infeco ocorre tardiamente
na gestao. Existem ainda as abiotrofias, que se caracterizam pela
degenerao precoce de determinadas clulas, provavelmente por
erros no metabolismo (6).
22
Defeitos congnitos
EPIDEMIOLOGIA
A freqncia de malformaes congnitas pode variar entre
raas, reas geogrficas e estaes do ano, dependendo da origem do
defeito ser hereditria ou ambiental. Estima-se uma taxa de
prevalncia de malformaes varivel entre 0,5% e 3% para bovinos e
uma taxa de 2% para a espcie ovina.
No Rio Grande do Sul observada uma taxa de prevalncia
de 2,26% de malformaes congnitas em bovinos, e de 0,5% para a
espcie ovina, incluindo-se as malformaes espordicas, as
enfermidades hereditrias e os defeitos congnitos produzidos por
causas ambientais (10).
Os principais defeitos congnitos de origem hereditria e
transmitidos por genes recessivos, esto relacionados ocorrncia de
consanginidade, observando-se aumento gradual no nmero de
animais afetados, associado ao uso continuado dos mesmos
reprodutores em rebanhos de uma nica origem .
O nascimento de vrios animais apresentando um defeito
congnito, em um nico perodo reprodutivo de um rebanho,
comum nos casos induzidos por fatores ambientais. Doenas
transmitidas por genes dominantes podem, tambm, ter uma
prevalncia relativamente alta em um nico perodo reprodutivo.
DIAGNSTICO
A maioria dos defeitos congnitos conhecidos afetam o
sistema msculo-esqueltico, o sistema nervoso e o sistema
urogenital dos animais. Na maioria das vezes, estes defeitos podem
ser facilmente reconhecidos clinicamente, porm, geralmente, a
identificao de sua etiologia difcil. Para cada defeito congnito
hereditrio, de modo geral, existe um agente ambiental (vrus, plantas,
medicamentos, agentes fsicos, etc.) capaz de produzir um defeito
similar (4).
Para a identificao das causas desses defeitos fundamental
o conhecimento de dados epidemiolgicos que indiquem a
possibilidade de o defeito ter origem hereditria ou ambiental.
A freqncia com que um determinado defeito ocorre em um
rebanho pode ser um indicativo importante para a determinao de
sua origem. Defeitos congnitos hereditrios transmitidos por genes
recessivos apresentam-se em baixa freqncia nos rebanhos e,
geralmente, expressam-se em geraes alternadas. Nesse caso o
conhecimento da genealogia do rebanho de utilidade para a
determinao da etiologia. A introduo de um determinado touro ou
Consideraes gerais
23
smen em um rebanho, anterior ao aparecimento do defeito, um

indicativo de transmisso hereditria, quando as demais causas
podem ser descartadas, e pode permitir a identificao de animais
descendentes portadores (4).
Por outro lado, os defeitos congnitos transmitidos por genes
dominantes so mais fceis de serem reconhecidos, uma vez que se
expressam em maior nmero e no necessria a consanginidade
para o aparecimento de animais defeituosos.
Para o diagnstico de defeitos congnitos que ocorrem em
conseqncia de agentes ambientais necessrio conhecer-se o estado
nutricional das fmeas prenhes e a ocorrncia de infeces virais no
rebanho. O conhecimento do manejo utilizado no rebanho, da
aplicao de medicamentos em determinados perodos da gestao e o
reconhecimento das reas onde os animais permanecem durante a
gestao so dados fundamentais para a determinao da etiologia
destas enfermidades.
CONTROLE E PROFILAXIA
As enfermidades hereditrias transmitidas por genes
recessivos podem ser controladas evitando-se o uso da
consanginidade nos rebanhos, entretanto, os genes indesejveis
permanecem nos animais portadores e perpetuam-se nas diferentes
raas animais. So conhecidos diversos defeitos congnitos
transmitidos desta forma em determinadas raas bovinas, como o
caso da acondroplasia em bovinos Jersey. Nas enfermidades do
armazenamento, como por exemplo na alfa-manosidose transmitida
por um gene recessivo, possvel identificar os animais heterozigotos
portadores, aparentemente normais, pela quantificao da enzima
alfa-manosidase no soro ou tecidos dos animais.
Para controlar estas enfermidades testes de prognie so
indicados para reprodutores, fundamentalmente, para aqueles
utilizados em centrais de inseminao artificial, cujo smen
distribudo em larga escala. O cruzamento de um touro com 40 filhas
permite a comprovao, com 99% de segurana, de que o mesmo no
portador de genes recessivos indesejveis se todos os descendentes
deste cruzamento forem normais (4).
Defeitos congnitos devidos a agentes teratognicos podem
ser controlados a partir do conhecimento dos fatores que levam a
ocorrncia desses defeitos, evitando uso de medicamentos durante a
gestao, controlando infeces virais e mantendo um bom estado
nutricional para os animais em gestao.
24
Defeitos congnitos
ARTROGRIPOSE
Artrogripose uma enfermidade congnita caracterizada por
contratura muscular e extenso ou flexo dos membros, sendo
denominada, tambm, de rigidez articular congnita. O termo
artrogripose usado preferencialmente, para a rigidez articular em
flexo. Em alguns casos a doena atribuda a um defeito primrio
dos msculos ou, mais freqentemente, a uma leso primria do
sistema nervoso central, caracterizando-se por atrofia muscular em
conseqncia da ausncia de neurnios nos cornos ventrais da
medula, ou desmielinizao dos nervos motores.
A enfermidade afeta diversas espcies domsticas e os
animais, geralmente, nascem em partos distcicos, freqentemente
mortos. Quando nascem vivos so incapazes de manter-se em p ou
alimentar-se e morrem em poucos dias; apresentam graus variados de
rigidez articular com flexo ou extenso dos membros e atrofia
muscular, associados, ou no, a outras alteraes como xifose,
escoliose, torcicolo e fenda palatina. A doena pode ser hereditria,
transmitida por genes recessivos autossmicos, ou ter causas
ambientais como: infeces pelo vrus Akabane, vrus da lngua azul
e o vrus Aino; ingesto de plantas, como Lupinus sericeus e L.
caudatus, Astragalus sp., Nicotiana glauca, sorgo, capim sudo e
outras; deficincia de vitamina A ou mangans; e, administrao de
drogas como carbendazole e parbendazole.
Artrogripose em bfalos Murrah.
A enfermidade, observada em um rebanho bubalino da raa
Murrah, no Rio Grande do Sul, caracteriza-se pelos animais
apresentarem diferentes graus de rigidez articular, observando-se
flexo das articulaes fmur-tbio-rotuliana e carpo-metacarpiana e
flexo ou extenso das articulaes interfalangianas, alm de
desenvolvimento reduzido dos msculos, podendo estas alteraes
estarem associadas a prognatismo inferior.
As leses histolgicas observadas caracterizam-se por
diminuio do nmero de neurnios nos cornos ventrais de segmentos
da medula cervical, torcica e lombar. Estas leses podem estar
associadas a seringomielia. Observa-se, tambm, vacuolizao da
substncia branca da medula. Nos msculos h atrofia de feixes de
fibras musculares que apresentam-se eosinoflicos.
O estudo genealgico dos ascendentes dos animais nascidos
com o defeito tem demostrado um alto grau de consanginidade no
rebanho afetado, sendo que os 6 animais que apresentaram o defeito
Artrogripose
25
eram filhos de 3 touros descendentes de um mesmo touro (Andad da

Cachoeira), cruzados com fmeas de mesma origem. A possibilidade
de que a enfermidade fosse conseqncia de fatores ambientais
descartada pelo fato de o rebanho bfalo ser mantido em reas junto
com rebanhos bovinos, sofrendo manejo similar, sem que se
observasse casos da doena nas raas bovinas (11).
Artrogripose em bovinos Holands.
A enfermidade foi observada em um rebanho experimental de
vacas Holands que foram inseminadas com smen do pai
(retrocruzamento). O touro (SS Bagd Remo) era progenitor de 6
bezerros nascidos com degenerao cerebelar cortical e um teste de
prognie foi realizado para descartar-se a possibilidade de que essa
enfermidade fosse hereditria. De um total de 38 animais nascidos 4
apresentaram artrogripose, caracterizada por curvatura dos membros,
rigidez articular mltipla, deformao do esterno e atrofia muscular.
As leses histolgicas caracterizaram-se por falta de neurnios nos
cornos ventrais da substncia cinzenta da medula espinhal, sem a
presena de leses inflamatrias; os msculos apresentavam marcada
falta de desenvolvimento das fibras, que estavam reduzidas de
tamanho, com o espao entre elas ocupado por tecido conjuntivo (11).
Foi descartada a possibilidade de que artrogripose tenha sido
causada por infeco viral ou ingesto de planta txica, uma vez que
os animais permaneciam junto com outros bovinos, sofrendo o
mesmo manejo e foram afetados exclusivamente bezerros do rebanho
Holands. Neste caso a enfermidade se deve a um gene recessivo
autossmico, uma vez que 10,52% dos animais nascidos
apresentaram a enfermidade, no existindo diferena significativa
para 12,50%, que seria a freqncia esperada de animais afetados
nessa populao de animais, para um gene recessivo. O gene
transmissor de artrogripose em bovinos Holands, certamente, est
disseminado na populao da raa no Rio Grande do Sul, uma vez
que o touro progenitor dos animais afetados fazia parte de um
programa de inseminao artificial (11).
________________
26
Defeitos congnitos
CONDRODISPLASIA EM BOVINOS JERSEY

Condrodisplasias,
denominadas
tambm,
como
acrondroplasia, discondroplasia, dwarfism ou bezerros bulldog,
so reconhecidas como um grupo de enfermidades que se
caracterizam por distrbios generalizados no desenvolvimento dos
ossos, muitos deles em conseqncia de uma desordem cartilaginosa
primria. A enfermidade tem sido descrita em diversas raas bovinas,
apresentando-se como trs sndromes que representam os fentipos
observados: tipo Dexter; tipo Telemark e tipo braquiceflico. A
sndrome de condrodisplasia descrita na raa Dexter est associada a
um gene de dominncia incompleta que em homozigose letal. Trs
fentipos so reconhecidos nesta forma da enfermidade quando so
utilizados cruzamentos consangneos: marcada acondroplasia com
aborto antes do 7 ms de gestao (monster Dexter) (homozigotos
dominantes); condrodisplasia do tipo Dexter com encurtamento dos
membros (heterozigotos); e, normais (homozigotos recessivos).
Na condrodisplasia do tipo Telemark os animais nascem
vivos mas morrem, poucos dias aps, por paralisia respiratria
causada por sua incapacidade de manterem-se em p. O fentipo
uniforme, caracterizando-se por crnio arredondado e hidrocefalia,
braquignatia, fenda palatina, protuso da lngua, pescoo curto e
membros curtos com rotao em vrios graus. A enfermidade
apresenta-se geneticamente diferente, sendo transmitida por um gene
recessivo autossmico simples.
O tipo braquiceflico tem sido descrito nas raas de corte,
especialmente, na raa Hereford e Aberdeen Angus caraterizando-se
pelos animais apresentarem cabea pequena e arredondada, focinho
curto e prognatismo inferior. Os olhos apresentam-se proeminentes e
lateralmente colocados. O tipo de herana para este tipo de
condrodisplasia no est bem estabelecido, mas parece ser devido a
um gene recessivo autossmico.
No Rio Grande do Sul a enfermidade observada, em
animais da raa Jersey ou suas cruzas. Caracteriza-se por nanismo,
com encurtamento e, s vezes, rotao dos membros que se
apresentam torcidos para dentro, principalmente, na altura das
articulaes mero-rdio-cubital e radio-carpiana, podendo impedir
que os animais permaneam em p. O crnio apresenta-se
arredondado e maior do que o normal; o focinho curto, observa-se
exoftalmia, prognatismo inferior e protuso da lngua. Em alguns
casos observa-se fenda palatina (palatosquisse). Pode observar-se,
Condrodisplasia
27
tambm, encurtamento dos membros, sem rotao, o que permite a

sobrevivncia dos animais por algum tempo quando alimentados
artificialmente. De modo geral morrem poucos dias aps o
nascimento, e, eventualmente, nascem mortos. A principal leso
histolgica a falta de diferenciao das cartilagens epifisrias.
Todos os animais afetados so provenientes de pequenas propriedades
dedicadas a explorao leiteira (7). As alteraes morfolgicas
observadas sugerem que a enfermidade neste caso do tipo Telemark
e transmitida por um gene recessivo autossmico.
A utilizao dos mesmos reprodutores nos numerosos
pequenos estabelecimentos dedicados explorao leiteira da regio,
favorece a consanginidade e consequentemente o aparecimento da
doena, cujo gene transmissor est disseminado na populao Jersey
do mundo.
________________
DEFICINCIA DE ADESO DE LEUCCITOS EM

BOVINOS HOLANDS
Animais portadores da deficincia de adeso de leuccitos
bovinos (BALD) tm sido detectados em bovinos Holands no estado
de So Paulo. Essa enfermidade determinada por um gene recessivo
autossmico e caracterizada pela grande reduo na expresso das
integrinas 2 heterodimricas dos leuccitos, resultando em mltiplos
defeitos na funo dos leuccitos. Em conseqncia disso, os animais
doentes sofrem infeces bacterianas freqentes e recorrentes. A
mutao foi transmitida, inicialmente, por um touro chamado
Osborndale Ivanhoe, que viveu na dcada de 60 e foi amplamente
utilizado na inseminao artificial, dando origem a uma das principais
linhagens dentro da raa Holands. Alguns descendentes desse touro,
Ivanhoe Star (filho) e Carlin M Ivanhoe Bell (neto) ajudaram na
disseminao desse gene. O diagnstico foi realizado, atravs da
tcnica de PCR, pela anlise do DNA genmico de 10 animais da raa
Holands, dos quais 2 demonstraram ser portadores da enfermidade
(2).
A baixa freqncia relativa do alelo mutante na populao e
os poucos sinais clnicos caractersticos sugerem que grande parte dos
animais que nascem com BALD morrem sem diagnstico, com menos
28
Defeitos congnitos
de 1 ano de idade, e os que sobrevivem apresentam desenvolvimento

retardado. Algumas vacas podem viver mais de 2 anos, mas seu
potencial reprodutivo e leiteiro muito reduzido, pelo baixo ganho de
peso e m sade (2).
O uso dessa tcnica indicado em centrais de inseminao
artificial para seleo de touros livres da doena e eliminao do gene
indesejvel da populao bovina de raa Holands dentro das
prximas geraes (2).
________________
DEGENERAO CEREBELAR CORTICAL EM

BOVINOS HOLANDS
Degenerao cerebelar cortical, anteriormente descrita como
abiotrofia cerebelar (11), uma doena neurolgica caracterizada por
degenerao das clulas de Purkinje. A leso deve-se a um defeito
intrnseco na estrutura metablica destes neurnios que as leva a
degenerao. A enfermidade tem sido freqentemente descrita em
bovinos e outras espcies. Os sinais clnicos aparecem ao nascimento
ou pouco tempo depois e so progressivos levando os animais
morte.
Esta enfermidade foi observada em um rebanho Holands
tendo sido afetados 6 animais de um total de aproximadamente 200,
filhos de um mesmo touro, nascidos em um perodo de 2 anos. Os
sinais clnicos caracterizavam-se por ataxia e hipermetria. Quando os
animais eram excitados ou movimentados os sinais se agravavam
observando-se extenso do pescoo e membros anteriores, quedas,
opisttono e nistagmo. Estes sinais eram progressivos e os animais
afetados morreram aps alguns meses. Leses macroscpicas no
foram observadas. Histologicamente, observou-se degenerao das
clulas de Purkinje e presena de esferides axonais na capa granular
do cerebelo (17).
Os animais afetados eram filhos de um touro Holands (SS
Bagd Remo) utilizado em um programa de inseminao artificial. O
cruzamento do touro com suas filhas demonstrou que, neste caso,
degenerao cerebelar no uma enfermidade hereditria, uma vez
que de 38 animais nascidos, 29, que sobreviveram, no apresentaram
sinais clnicos da enfermidade e o estudo histolgico do sistema
Degenerao cerebelar
29
nervoso central de 9 animais que nasceram mortos no revelou as

leses caractersticas da enfermidade (17).
Degenerao cerebelar cortical deve ser diferenciada de
abiotrofia cerebelar, que uma enfermidade hereditria cujo padro
histolgico difere da primeira em alguns aspectos (17).
________________
DERMATOSE MECNICO-BOLHOSA EM BFALOS

MURRAH
Dermatoses mecnico-bolhosas so enfermidades hereditrias
caracterizadas pela fragilidade da pele. Ocorre desprendimento da
epiderme em conseqncia de traumatismos mecnicos leves na pele
aparentemente normal.
O grupo mais importante dessas enfermidades o das
denominadas epidermlises bolhosas. Trs formas so reconhecidas
de acordo com o local em que ocorrem as leses e o conseqente
desprendimento da epiderme: epidermlise bolhosa epidermoltica,
em que h lise das clulas basais, as quais podem ou no se
desprender com a epiderme (separao suprabasilar ou sub-basilar)
podendo haver, tambm, leses no extrato espinhoso; epidermlise
bolhosa juncional, cujas leses ocorrem na lmina lcida da
membrana basal, permanecendo a lmina densa aderida a derme; e,
epidermlise bolhosa dermoltica em que as leses so observadas na
derme superficial e h o desprendimento da epiderme junto com as
clulas basais e a lmina basal.
Uma dermatose mecnico-bolhosa foi observada em um
rebanho de bfalos da raa Murrah iniciado em 1981 com um touro
(Cafre) e 25 vacas adquiridas no Estado do Par. Posteriormente 25
vacas provenientes do Estado do Paran e 3 touros (Cossaco, Ghusr
e Feitoso), provenientes do Estado de So Paulo, foram introduzidos
no rebanho. Pela dificuldade de adquirir outros touros foi
intensificada a consanginidade no rebanho e o primeiro animal
afetado nasceu em 1987, aps o acasalamento do touro Cafre com
suas filhas. Outro animal doente nasceu em 1990 e outros 2 em 1991,
resultantes do acasalamento do touro Cossaco com as filhas do touro
Cafre, sendo que estes touros possuam em sua genealogia o mesmo
av paterno Andad da Cachoeira, importado da ndia antes de 1962,
quando o Ministrio da Agricultura proibiu novas importaes de
30
Defeitos congnitos
bubalinos. A observao de que os reprodutores utilizados eram

descendentes do mesmo animal e portanto os animais doentes eram
todos resultantes de cruzamentos consangneos, demonstrou que a
enfermidade transmitida por um gene recessivo autossmico (9).
As leses nos bfalos caracterizam-se por desprendimento da
epiderme em conseqncia do trauma mecnico na pele
aparentemente normal. Quando os animais so pegos manualmente,
laados ou batem-se uns contra os outros ou contra cercas ou outros
obstculos, a epiderme desprende-se facilmente, resultando em uma
superfcie rosa ou avermelhada. Posteriormente essas reas
apresentam-se cobertas por uma fina crosta e em 3-4 dias so
substitudas por pele normal. Essas leses so induzidas logo aps o
nascimento, sendo observadas, geralmente, at o segundo dia de vida,
quando os animais so pegos para a identificao. As reas mais
expostas a traumatismos so as mais afetadas, como o rodete
coronrio, a face anterior do carpo e posterior do tarso, regies
escapular e gltea e base e ponta da cauda. Com o aumento da idade
dos animais, a pele dessas regies apresenta-se engrossada, com
pouco plo e de cor acinzentada. Os cascos apresentam deformaes e
esto parcialmente separados da pele do rodete coronrio. Em alguns
casos pode observar-se perda do estojo crneo dos cascos e dos
chifres. Os animais afetados apresentam menor ganho de peso que os
sadios da mesma idade e, em geral, permanecem separados do
rebanho (9).
As alteraes histolgicas e ultra-estruturais caracterizam-se
por acantlise com separao suprabasilar da epiderme, as clulas
basais perdem a aderncia entre elas e com as clulas espinhosas, mas
permanecem aderidas a derme formando uma fileira. Nas leses
iniciais observa-se congesto de vasos e, s vezes, moderada
hemorragia na derme superficial. Nas reas cronicamente afetadas
observa-se acantose com formao de projees anastomosadas para
o interior da derme superficial e presena de queratose folicular. Nas
crostas, formadas posteriormente, pode observar-se eroso e
ulcerao e infiltrado perivascular de neutrfilos (9).
A leso primria parece ser a desintegrao do cemento
intercelular, seguida pelo desprendimento das placas de juno e os
desmossomas. Os hemidesmossomas, os filamentos de ancoramento e
as fibrilas de ancoramento, que unem a camada basal derme,
permanecem normais. A enfermidade observada nos bfalos difere
das epidermlises bolhosas mencionadas anteriormente, uma vez que
Dermatose mecnico-bolhosa
31
as leses histolgicas observadas so constantemente suprabasilares,

permanecendo a camada de clulas basais aderidas derme (9).
________________
HIPERMETRIA HEREDITRIA EM BOVINOS

SHORTHORN
Hipermetria hereditria uma enfermidade neurolgica
congnita de bovinos da raa Shorthorn, transmitida por um gene
recessivo autossmico. Caracteriza-se por ataxia e extenso
exagerada dos membros, principalmente os anteriores, durante a
marcha. Esses sinais clnicos apresentam-se em graus variados e
quando os animais so forados a correr h acentuao da hipermetria
e perda do equilbrio, levando, ocasionalmente, a quedas com
tremores da cabea e do pescoo. Leses macroscpicas, histolgicas
e ultra-estruturais no so observadas (14). A enfermidade no
progressiva e os animais apresentam desenvolvimento normal, sendo
aptos para a reproduo. Eventualmente, podem ocorrer mortes em
conseqncia de quedas sofridas pelos animais mais severamente
afetados, principalmente quando excitados ou obrigados a correr.
Esta enfermidade foi diagnosticada em um rebanho Shorthorn
no Rio Grande do Sul. A doena apareceu a partir de 1980, aps a
introduo de um touro no rebanho que apresentava discretos
problemas de equilbrio. Durante aproximadamente 10 anos, com a
utilizao de reprodutores criados no prprio rebanho favorecendo a
consanginidade, nasceram cerca de 15 animais mostrando sinais
clnicos da enfermidade de um total de aproximadamente 2.000
bezerros nascidos nesse perodo (14).
A transmisso da enfermidade por um gene recessivo
autossmico foi comprovada atravs do cruzamento de um touro que
apresentava sinais clnicos da doena com suas filhas, obtendo-se um
total de 34 animais nascidos, dos quais 17 apresentaram hipermetria
ao nascimento (14).
A introduo de reprodutores provenientes de outros
rebanhos e a retirada dos animais com sinais clnicos da reproduo
foram indicados para o controle da enfermidade. Neste caso, porm,
provvel que o gene transmissor tenha se espalhado na populao
Shorthorn da regio, atravs da comercializao de animais realizada
32
Defeitos congnitos
no perodo anterior ao diagnstico da doena e determinao de sua

etiologia (14).
________________
HIPERPLASIA MUSCULAR CONGNITA EM

BFALOS MURRAH
Hiperplasia muscular hereditria uma doena conhecida em
algumas linhagens de bovinos das raas Shorthorn, Maine Anjou,
Charols, Aberdeen Angus, Hereford, Belgian Blue, Piedmont e South
Devon, ocorrendo, tambm, em ovinos. A enfermidade caracteriza-se
por hiperplasia muscular, com aumento no nmero de micitos tipo
IIb e reduo dos tipos I e Ia, principalmente na regio do posterior,
escpula e pescoo. Os animais afetados apresentam os msculos bem
visveis e destacados, por possurem pele mais fina e menos tecido
adiposo (1). Os animais podem morrer durante ou aps o parto e os
que sobrevivem apresentam baixa fertilidade, porm em alguns pases
europeus sua criao favorecida pela relao msculo/osso
aumentada, teor de gordura mais baixo e maior ganho de peso nos
primeiros 12 meses de vida (1).
Esta enfermidade foi observada no Par em bfalos de 5-12
meses de idade, tanto machos como fmeas, que apresentavam massa
muscular aumentada na regio posterior, pele mais fina com menos
tecido adiposo subcutneo e menor porte, porm com maior
desenvolvimento da massa corporal. Estes animais ao serem
excitados, aps permanecerem em repouso, apresentavam, tambm,
contraes musculares tnicas no corpo todo, com convulses e
quedas em decbito lateral que duravam cerca de 1 minuto e logo aps
levantavam apresentando postura e andar normais (1). No Rio Grande
do Sul enfermidade similar foi observada na mesma raa de bfalos,
afetando 3 animais de um total de 45, nascidos no mesmo rebanho
consangneo no qual foi diagnosticada dermatose mecnico-bolhosa
(Maria Ceclia Dam 1999, comunicao pessoal).
________________
Hipomielinognese
33
HIPOMIELINOGNESE CONGNITA EM BOVINOS

Hipomielinognese congnita em bovinos uma enfermidade
causada pela deficincia de cobre. similar a ataxia enzotica dos
ovinos (swayback), a qual tem sido descrita em diversas regies do
mundo, incluindo o Brasil. Os baixos nveis de cobre levam
deficincia de citocromo-oxidase, enzima que participa na sntese de
fosfolipdeos que so componentes fundamentais da mielina. Os
sinais clnicos caracterizam-se pelo nascimento de bezerros com
ataxia, paresia e paralisia, com leses histolgicas de
hipomielinognese que podem afetar os hemisfrios cerebrais, o
tronco enceflico e a medula.
A enfermidade foi observada em bezerros que apresentavam
sinais nervosos de ataxia progressiva e opisttono. Em outros casos
observava-se, ao nascimento, incapacidade para se manter em p,
opisttono e extenso dos membros. No sistema nervoso desses
animais havia severa deficincia de mielina na substncia branca da
medula cervical, torcica e lombar, afetando principalmente os
fascculos ventrais. Na medula oblonga observou-se, tambm, um
discreto grau de hipomielinognese. Os baixos nveis de Cu
encontrados no crebro, cerebelo e medula de 2 animais necropsiados
e, tambm, no fgado de um deles, permitiu realizar-se o diagnstico
de hipomielinognese congnita devida a deficincia de cobre (8).
Para evitar o aparecimento da enfermidade recomendado o uso de
sais minerais com cobre para suplementao dos animais,
principalmente nas regies do Brasil que apresentam solos carentes
neste microelemento.
________________
HIPOPLASIA CEREBELAR EM BOVINOS CHAROLS

Hipoplasia cerebelar um dos defeitos congnitos mais
comuns no sistema nervoso central dos animais domsticos, sendo
atribuda, principalmente, a infeces das mes, no incio da gestao,
por certos vrus como o parvovrus felino, o vrus da peste suna, o
vrus da doena da fronteira e o vrus da diarria viral bovina
(BVDV). Macroscopicamente ocorre diminuio de tamanho do
cerebelo em graus variados, dependendo do estgio de
desenvolvimento do sistema nervoso central no momento da infeco.
34
Defeitos congnitos
Podem ocorrer, ainda, outras leses, incluindo porencefalia,

hidranencefalia e hipomielinizao. Em diversas raas bovinas,
particularmente na raa Shorthorn, existem evidncias no
comprovadas de que o defeito poderia ter origem gentica. Em sunos
a doena tem sido descrita como conseqncia do tratamento das
porcas gestantes com triclorfon. Hipoplasia cerebelar, detectada
histologicamente, pode ocorrer em ovinos e caprinos devido a
deficincia de cobre.
Esta enfermidade foi observada em 2 bezerros da raa
Charols, de um total de 128 animais nascidos em um
estabelecimento no Rio Grande do Sul. Ao nascimento um dos
animais apresentava severa incoordenao motora com hipermetria,
andava com os membros abertos e quando excitado batia-se
involuntariamente contra cercas e objetos e ao cair ao solo girava
vrias vezes sobre o prprio corpo at conseguir manter-se em p. O
outro bezerro no conseguia manter-se em estao, nem alimentar-se
e apresentava severo opisttono. As leses macroscpicas observadas
caracterizaram-se por pouca definio das circunvolues dos
hemisfrios cerebrais e diminuio acentuada do tamanho do
cerebelo, havendo, apenas, remanescentes da regio do flculo
cerebelar. Ao corte observou-se hidrocefalia discreta e pequena
cavidade cstica (porencefalia), em forma triangular, desde o lobo
frontal direito at a regio do hipocampo, seguindo da bilateralmente
simtrica at a regio posterior do crtex. Histologicamente as
pores remanescentes do cerebelo apresentavam a capa granular
desorganizada, arranjada em ncleos e os neurnios de Purkinje sem
localizao definida, apresentando grandes vacolos no seu interior.
Em outras reas distinguiam-se remanescentes do cerebelo mantendo
sua morfologia normal. As leses de porencefalia observadas nos 2
animais apresentavam-se como cavidades csticas delimitadas por
astrcitos caracterizando a formao de membrana limitante glial
(11,18).
A possibilidade de que a enfermidade seja hereditria foi
descartada uma vez que, os 2 animais nascidos com o problema no
tinham nenhuma relao de parentesco, sendo filhos de pais
provenientes de rebanhos diferentes. Por outro lado, no foram
utilizados medicamentos de qualquer natureza nas mes durante a
gestao e, alm disso, nesse caso um nmero maior de animais com
problema deveria ser esperado. Uma das causas mais comuns deste
tipo de malformao congnita a infeco pelo BVDV, que, apesar
Hipoplasia cerebelar
35
de no ter sido confirmada, a mais provvel de ter causado o

problema (11).
________________
HIPOPLASIA LINFTICA HEREDITRIA EM

BOVINOS HEREFORD
Hipoplasia linftica uma enfermidade congnita hereditria,
caracterizada por anormalidades no desenvolvimento do sistema
linftico perifrico, determinando diferentes graus de edema,
usualmente envolvendo as extremidades ou afetando todo o corpo do
animal. Tem sido diagnosticada em bovinos da raa Ayrshire,
transmitida por um gene recessivo; em caninos e no homem,
transmitida por um gene dominante; e, tambm, em sunos, no
existindo relatos da forma de transmisso nesta espcie. Esta
enfermidade foi observada em bovinos Hereford no Rio Grande do
Sul, sendo, neste caso, transmitida por um gene dominante de
penetrncia incompleta e expressividade variada (12).
Os sinais clnicos caracterizam-se pelos animais
apresentarem, ao nascimento, edema em graus variados afetando,
principalmente, os membros. Nos casos mais graves o edema nas
extremidades posteriores estende-se desde o rodete coronrio at a
articulao fmur-tibio-rotuliana e nos membros anteriores desde o
rodete coronrio at a regio do carpo. A cauda e, em machos, o
prepcio apresentam, tambm, edema. A pele dos membros apresenta
fissuras transversais na poro anterior da articulao fmur-tbiorotuliana e posterior da articulao metatarso-falangeana. Nos casos
leves os edemas so observados nas extremidades distais dos
membros posteriores (12). O curso clnico prolongado, os animais
apresentam desenvolvimento retardado e os mais severamente
afetados podem morrer em conseqncia de infeces graves nas
feridas da pele ou por outras enfermidades, que seriam facilmente
controladas em animais sadios. Os animais com sinais clnicos leves
podem sobreviver.
As leses macroscpicas observadas caracterizam-se por
engrossamento da pele, principalmente nas regies onde o edema
mais proeminente. A pele, onde h fissuras, apresenta ulceraes e,
em alguns casos, ocorrem miases. Ao corte, o tecido subcutneo
36
Defeitos congnitos
apresenta edema translcido e proliferao de tecido conjuntivo. Os

msculos nas regies afetadas apresentam-se plidos, edematosos e
duros. Os linfonodos, principalmente, os pr-escapulares e os prcrurais esto diminudos de tamanho, quando comparados aos de
animais normais. Os linfonodos poplteos, freqentemente, esto
ausentes, mas podem, tambm, estar muito diminudos de tamanho.
Histologicamente, observa-se hipoplasia, edema e,
eventualmente, esclerose dos seios linfticos. As leses so
observadas, principalmente, nos linfonodos perifricos e
mesentricos. Os linfonodos pr-escapulares, pr-crurais e poplteos
apresentam-se reduzidos de tamanho, mas sua arquitetura mantida.
A crtex apresenta-se estreita, com ou sem folculos linfides ativos.
Como conseqncia do edema, as clulas da crtex externa e zona
paracortical aparecem dissociadas, dando ao linfonodo um aspecto
rarefeito. A zona medular apresenta-se distendida e os cordes
medulares esto ausentes. Observa-se, ainda, proliferao de colgeno
e tecido conjuntivo fibroso. Os vasos linfticos eferentes apresentamse dilatados na regio do hilo, com proliferao de clulas endoteliais
que formam estruturas similares a vlvulas. O tecido subcutneo
apresenta-se engrossado pela proliferao de colgeno (12).
A enfermidade foi observada em 2 estabelecimentos nos
quais havia sido utilizado o mesmo touro Hereford na reproduo dos
rebanhos. Em um dos estabelecimentos, durante 2 anos consecutivos,
o touro foi utilizado como animal de repasse para a inseminao
artificial e, de 300 bezerros nascidos, 19 apresentaram a enfermidade.
No outro estabelecimento, o touro foi utilizado em monta natural,
junto com outros 2 touros de raa zebuna, tambm por um perodo de
2 anos e, nasceram 17 bezerros doentes de um total de 124. Em um
estudo, utilizando-se o mesmo touro em cruzamento com suas filhas e
com vacas no relacionados, ficou evidenciada a transmisso
hereditria da enfermidade, por um gene dominante autossmico de
penetrncia incompleta, uma vez que, de 28 bezerros nascidos do
grupo de vacas no relacionadas com o touro, 14,28% estavam
afetados e de 22 bezerros nascidos das filhas do touro, 18,18%
apresentaram sinais clnicos de hipoplasia linftica (12).
A enfermidade foi controlada nos dois estabelecimentos
eliminando-se da reproduo os descendentes do touro transmissor do
gene.
________________
Megaesfago
37
MEGAESFAGO EM BFALOS MURRAH

Megaesfago ou ectasia esofgica congnita uma disfuno
esofgica, que resulta da atonia da musculatura do esfago com
flacidez e dilatao luminal, em conseqncia de uma disfuno
motora segmental ou difusa do corpo do esfago, podendo no serem
observadas leses histolgicas significativas. A enfermidade tem sido
descrita em diversas espcies domsticas, sendo relativamente
comum em ces, atribuda a um gene dominante ou gene recessivo de
penetrncia incompleta.
A enfermidade rara em bovinos, bubalinos e pequenos
ruminantes e as causas de sua ocorrncia no so bem definidas. A
enfermidade pode ser, tambm, adquirida, em conseqncia de
obstruo do esfago por alimentos, compresso, presena de corpo
estranho e, em bovinos, tem sido associada, tambm, a hrnias do
hiato e a trauma faringeano, ou por leso no nervo vago. Nesses casos
os sinais clnicos podem aparecer subitamente, sendo que os animais
param de alimentar-se e apresentam sinais de ansiedade, inquietao,
e regurgitao de alimentos. O curso da enfermidade pode ser,
tambm, crnico e os sinais clnicos caracterizam-se por timpanismo
crnico, que pode permanecer por longos perodos sem evidncias de
outros sinais clnicos. Pode no se observar regurgitao quando a
enfermidade causada por paralisia da musculatura esofgica. Em
muitos casos pode ocorrer pneumonia por aspirao.
Megaesfago congnito, de provvel origem hereditria, foi
observado em um rebanho de bubalinos da raa Murrah, no Rio
Grande do Sul. Foram afetados 4 animais que apresentavam
crescimento retardado e timpanismo crnico, morrendo, com
evidncias de regurgitamento, entre 8-10 meses de idade. Um dos
animais apresentou pneumonia por aspirao (16).
Nas necropsias o esfago estava dilatado e obstrudo por
alimentos ressecados e apresentava flacidez da musculatura.
Observaram-se, ainda, reas de congesto, edema e enfisema
pulmonar e lquido na cavidade torcica. No estudo histolgico desses
casos, no foram observadas leses significativas no esfago.
Considerando que a doena congnita e que afetou 4
animais de um mesmo rebanho, no qual existe intensa
consanginidade, provvel que a mesma seja hereditria (16).
________________
38
Defeitos congnitos
PARALISIA HIPERCALMICA PERIDICA EM

EQINOS QUARTO DE MILHA
Paralisia hipercalmica peridica dos eqinos (HYPP) uma
doena muscular causada por um defeito gentico hereditrio que
afeta o balano de sdio e potssio das clulas musculares, podendo
afetar eqinos e humanos. A alterao gentica que causa HYPP, que
resultou de uma mutao natural, transmitida por um gene
autossmico dominante, no ligado ao sexo. Os animais afetados
podem ser heterozigotos ou homozigotos. A doena est associada a
eqinos com musculatura bem desenvolvida. O gene mutante tem sido
identificado nos descendentes do garanho Impressive, tanto na raa
Quarto de Milha quanto nas raas Apaloosa e American Paint Horse.
Teoricamente, possvel que outras mutaes causem HYPP em
diferentes linhagens, entretanto so mais difceis de identificar por no
estarem to disseminadas (3).
Este defeito gentico altera a abertura e fechamento dos canais
de sdio das clulas musculares, dirigindo de maneira irregular o fluxo
de sdio para dentro e o de potssio para fora das clulas. Essas
alteraes de fluxo determinam mudana na corrente eltrica das
clulas causando tremores incontrolados ou profunda debilidade
muscular. Altos nveis de potssio na corrente sangnea podem estar
associados com o aparecimento da paralisia. Eqinos com HYPP
podem apresentar paralisias repentinas que, em casos graves, podem
levar ao colapso e morte sbita decorrente de parada cardaca e/ou
insuficincia respiratria. Os sinais clnicos podem variar amplamente
nos animais e os eqinos homozigotos so afetados mais gravemente
do que os heterozigotos. Em condies ideais de manejo o gene
defeituoso no manifesta efeitos adversos, mas o estresse e/ou o
aumento de potssio srico podem iniciar os sinais clnicos da
disfuno muscular. Pode ser realizado tratamento clnico que varia
desde exerccios leves, que auxilia no retorno do potssio para o
interior das clulas, at a utilizao de acetazolamida, que age como
diurtico, auxiliando na eliminao do potssio na urina (3).
Pela utilizao da tcnica de PCR foi analisado o DNA
genmico de 12 eqinos, do estado de So Paulo, dos quais 9
demonstraram ser portadores da enfermidade. A adaptao da tcnica
de PCR para o diagnstico de HYPP permite selecionar os animais
negativos para a reproduo, auxiliando na eliminao do gene
indesejvel. Apesar de outros fatores estarem envolvidos nos critrios
de seleo dos reprodutores, o acasalamento dirigido, de animais
Paralisia hipercalmica
39
previamente avaliados, pode levar reduo drstica do aparecimento

desse gene na populao (3).
________________
PARAQUERATOSE HEREDITRIA EM BOVINOS

HOLANDS
Paraqueratose hereditria uma doena de bovinos
transmitida por genes recessivos autossmicos da linhagem
denominada A-46, que so letais em homozigose. A enfermidade
causada pela deficincia de zinco decorrente da incapacidade dos
animais afetados em absorver o elemento a partir do intestino, a
menos que administrado em doses extremamente elevadas (5).
Os animais afetados so normais ao nascer e os sinais clnicos
aparecem entre duas e oito semanas de vida, caracterizando-se por
exantema combinado com perda de plos em reas limitadas dos
membros e paraqueratose e crostas hiperqueratticas ao redor dos
olhos e boca. As reas afetadas so simtricas e usualmente as leses
iniciam no jarrete e ao redor do carpo, progredindo para a regio
inguinal e em torno do cotovelo. Alguns animais podem desenvolver
diarria profusa, conjuntivite, rinite e broncopneumonia. Os animais
doentes apresentam reduo nos nveis sricos de zinco e a
suplementao oral com altas doses do elemento restabelece a sade,
embora haja recidiva quando os nveis sricos de zinco caem para
valores menores que 0,5g/ml. Os animais no tratados morrem at os
4 meses de idade (5).
A doena foi observada no Rio de Janeiro entre os anos de
1976 e 1983 em animais Holands puros, aps troca de reprodutores
ou smen e aps o uso de um reprodutor importado do Canad e de
um de seus descendentes. Os animais doentes apresentavam crostas de
aspecto reticulado em torno dos olhos, focinho e base das orelhas e
extremidades, que se disseminavam a partir da cabea no sentido
caudal e das pores distais dos membros para as proximais. A
alopecia era quase total nas regies afetadas. Em alguns casos haviam
pequenas lceras na lngua. Parte dos animais apresentava apatia,
sialorria, conjuntivite, diarria e sinais de broncopneumonia. As
leses histolgicas caracterizaram-se por marcada paraqueratose
hiperquerattica e acantose. Em algumas reas da epiderme havia
40
Defeitos congnitos
infiltrados focais de neutrfilos, por vezes associados a colnias

bacterianas. A derme apresentava, tambm, infiltrado inflamatrio de
neutrfilos e linfcitos e a maioria dos folculos pilosos estava vazia.
A administrao oral de altas doses de sulfato de zinco a animais
afetados elevou sensivelmente os teores sricos de zinco e aps um
curto perodo de tempo os animais apresentaram melhora clnica
progressiva at tornarem-se sadios. Aps a suspenso do tratamento os
nveis de zinco sangneo tornaram a cair a nveis abaixo da
normalidade. Teores de 0,8 a 1,41g/ml de zinco no soro so
considerados como parmetros normais. Nos plos a resposta ao
tratamento com zinco demonstrou ser mais lenta, sendo que a
concentrao do elemento atingiu a normalidade de 115g/g no 75
dia da administrao oral de sulfato de zinco (5).
________________
PORFIRIA ERITROPOTICA EM BOVINOS

HOLANDS
Porfirias so um grupo de doenas, de origem hereditria ou
adquiridas, nas quais quantidades excessivas e tipos anormais de
porfirinas acumulam-se nos tecidos, no sangue e nas fezes. A forma
hereditria a mais freqente, sendo causada por um defeito
enzimtico que impede a converso de porfibilinognio em
uroporfirinognio, produzindo-se excesso de porfirinas do tipo I, as
quais so incapazes de sintetizar a poro heme da hemoglobina. A
porfiria eritropotica congnita dos bovinos (PECB) caracteriza-se
pela deficincia na atividade do uroporfirinognio III co-sintetase,
enzima chave na biossntese do heme. A falha dessa enzima resulta na
produo dos agentes fotodinmicos uroporfirinognio I e
coproporfirinognio I, que so oxidados, passando s porfirias
correspondentes, uroporfirina e coproporfirina. Como no podem ser
empregadas na sntese da hemoglobina, alm de interferirem na
eritropoese, as porfirinas escapam dos eritrcitos em amadurecimento
para o plasma e da se disseminam atravs do organismo, sendo
excretadas nas fezes e urina. Depsitos de porfirinas ocorrem em
todos os tecidos, principalmente, nos dentes, nos ossos e na pele (19).
A fotossensibilizao, leso caracterstica da doena, induzida pelo
depsito de porfirina na pele, especialmente uroporfirina I que, pela
Porfiria eritropotica
41
ao do oxignio e da luz solar, forma radicais livres, que danificam

os componentes da membrana celular, da mitocndria ou dos
lisossomos. Na necropsia, alm da fotossensibilizao, os ossos
apresentam colorao marrom ou marrom-avermelhada e vermelho
fluorescente quando iluminados com luz ultravioleta. A colorao dos
dentes pode ser rosa suave, rosa escuro ou marrom-escuro. A PECB
uma enfermidade hereditria rara, transmitida por um gene recessivo
autossmico, observada, geralmente, em rebanhos consangneos
(19).
Esta enfermidade foi diagnosticada em Minas Gerais, em um
bovino Holands que comeou a apresentar leses de
fotossensibilizao aos 4 meses de idade, quando passou a um regime
de semiconfinamento, aumentando sua exposio a luz solar. O animal
era filho de um touro Holands (Typamaker) e de uma vaca mestia.
Na necropsia os ossos apresentavam colorao marrom-avermelhada,
melhor evidenciada aps a remoo do peristeo, e os dentes
apresentavam colorao marrom-rosada; os rins estavam aumentados
de volume e de cor marrom-avermelhada e a urina era, tambm,
marrom-avermelhada. A colorao dos ossos e dentes, acompanhada
por fotodermatite das reas de pele despigmentadas, associadas
idade do animal e ao manejo utilizado na propriedade permitiram o
diagnstico de porfiria eritropotica congnita. Neste caso no foi
possvel, entretanto, confirmar-se a origem hereditria da enfermidade
(19).
REFERNCIAS
1. Barbosa J.D., Tury E., Pfeifer Barbosa I.B., Cunha Dias V.R.
1999. Hiperplasia muscular congnita (Doppellender, Double
Muscling, Culard) em bfalos no Estado do Par, Brasil. Cinc.
Vet. Trp. 2: 50-52.
2. Garcia J.F., Gurgel A.S.A., Visitin J.A., Lunge V.R., Hoetzel I.
1996. Utilizao de marcadores de DNA para o diagnstico
genmico de animais domsticos: 1. Deteco da mutao pontual
causadora da deficincia de adeso de leuccitos bovinos (BALD)
em gado Holands no Brasil. Braz. J. Vet. Res. Anim. Sci.
33:133-135.
3. Garcia J.F., Gurgel A.S.A., Visitin J.A., Lunge V.R., Duarte
M.B., Bertolli J.L. 1996. Utilizao de marcadores de DNA para
o diagnstico genmico de animais domsticos: 2. Deteco da
mutao pontual causadora da paralisia hipercalcmica peridica
42
Defeitos congnitos
(HYPP) em eqinos da raa Quarto de Milha. Braz. J. Vet. Res.

Anim. Sci. 33:136-138.
4. Leipold H.W., Dennis S.M. 1980.Congenital defects affecting
bovine reproduction. In: Morrow D.A. Current therapy in
Theriogenology. (ed.) W.B. Saunders Company, Philadelphia,
PA. p- 410-441.
5. Peixoto P.V., Moraes S.S., Lemos R.A. 1994. Ocorrncia da
Paraqueratose Hereditria (linhagem letal A-46) no Brasil. Pesq.
Vet. Bras. 14: 79-84.
6. Radostits O.M., Blood D.C., Gay C.C. 1994. Veterinary
Medicine. 8th ed. Baillire Tindall, W.B. Saunders, London, 1763
p..
7. Riet-Correa F., Schild A.L., Mndez M.C., Oliveira J.A., GilTurnes C., Gonalves A. 1983. Laboratrio Regional de
Diagnstico. Relatrio de Atividades e Doenas da rea de
Influncia no perodo 1978/1982. Editora e Grfica Universitria,
Pelotas, 98 p.
8. Riet-Correa F., Bondan E.F., Mndez M.C., Moraes S.S.,
Concepcin M.R. 1993. Efeito da suplementao com cobre e
doenas associadas carncia de cobre em bovinos no Rio
Grande do Sul. Pesq. Vet. Bras. 13: 45-49.
9. Riet-Correa F., Barros S.S., Dam M.C., Peixoto P.V. 1994.
Hereditary suprabasilar acantholytic mechanobullous dermatosis
in Buffaloes (Bubalus bubalis) . Vet. Pathol. 31: 450-454.
10. Riet-Correa F., Riet-Correa G., Soares M.P., Schild A.L., Ferreira
J.L. 1996. Resultados obtidos pelo Laboratrio Regional de
Diagnstico da Faculdade de Veterinria da UFPEL de 1978 a
1995. Anais. Encontro de Laboratrios de Diagnstico
Veterinrio do Cone Sul, 1. Campo Grande, p. 79-88.
11. Riet-Correa F., Schild A.L., Fernandes C.G. 1998. Enfermidades
do sistema nervoso dos ruminantes no Sul do Rio Grande do Sul.
Cincia Rural. 28: 341-348.
12. Schild A.L., Riet-Correa F., Mndez M.C. 1991. Hereditary
lymphedema in Hereford cattle. J. Vet. Diagn. Invest. 3: 47-51.
13. Schild A.L., Riet-Correa F., Mndez M.C., Ferreira J.L. 1992.
Laboratrio Regional de Diagnstico. Doenas Diagnosticadas no
ano 1991. Editora e grfica Universitria, Pelotas, 68 p..
14. Schild A.L., Riet-Correa F., Mndes M.C., Barros S.S. 1993.
Hereditary hypermetria in Shorthorn cattle. J. Vet. Diagn. Invest.
5: 640-642.
15. Schild A.L., Riet-Correa F., Ruas J.L., Riet-Correa G., Fernandes
Porfiria eritropotica
43
C.G., Motta A., Mndez M.C., Soares M. 1996. Doenas

diagnosticadas pelo Laboratrio Regional de Diagnstico no ano
de 1995. Boletim do Laboratrio Regional de Diagnstico,
Pelotas, n. 16, p. 9-34.
16. Schild A.L., Schuch L.F., Riet-Correa F., Motta A.C., Ferreira
J.L., Raposo J.B., Pereira D.I., Fernandes C.G., Ruas J.L., RietCorrea G. 1997. Doenas diagnosticadas pelo Laboratrio
Regional de Diagnstico no ano 1996. Boletim do Laboratrio
Regional de Diagnstico, Pelotas, n. 17, p. 9-33.
17. Schild A.L., Riet-Correa F., Portiansky E.L., Mndez M.C.,
Graa D.L.. 2000. Congenital cerebellar cortical degeneration in
Holstein cattle in Southern Brasil. Vet. Res. Comm. 24: (no
prelo).
18. Schild A.L., Riet-Correa F., Dam M.C, Frnandes C.G., Graa
D.L. 2001. Hipoplasia cerebelar e porencefalia em bovinos
Charols no sul Rio Grande do Sul. Cincia Rural 31: (no prelo).
19. Varaschin M.S., Wouters F., Prado E.S. 1998. Porfiria
eritropotica congnita em bovino no Estado de Minas Gerais.
Cincia Rural. 28: 695-698.
________________
44
Defeitos congnitos
CAPTULO 2
DOENAS VRICAS
ADENOMATOSE PULMONAR
David Driemeier
ETIOLOGIA
Adenomatose pulmonar (AP) (Jaagsiekte) ou carcinoma
pulmonar ovino uma doena neoplsica contagiosa, caracterizada
por sinais clnicos de insuficincia respiratria crnica. Jaagsiekte o
termo africano utilizado para designar animais com sintomatologia de
cansao quando movimentados. Por causa de controvrsias na
classificao histolgica do tumor, o termo Jaagsiekte parece, ainda,
o mais apropriado (10).
A etiologia viral, porm, h indefinies quanto ao tipo de
vrus. At pouco tempo havia a tendncia de considerar como causa
do tumor um retrovrus do tipo D (11). Recentemente, o genoma de
um retrovrus, classificado como JRSV (jaagsiekte sheep
retrovirus), foi encontrado associado com as clulas tumorais e, pela
classificao dos retrovrus, parece ser de uma nova classe. No
foram, porm, encontrados oncogenes no vrus e a patogenia do tumor
continua, ainda, por ser esclarecida (5). O vrus tem grande
semelhana gentica com o vrus que causa o tumor nasal enzotico
dos ovinos.
EPIDEMIOLOGIA
Devido ao longo perodo de incubao (2-4 anos) a doena
afeta, geralmente, ovinos adultos. Em caprinos rara e somente alguns
casos do tumor so descritos nessa espcie. Tem distribuio mundial
e ocorre, principalmente, em pases com grande populao ovina,
exceto Austrlia e Nova Zelndia (2,6,9). endmica em muitos
pases do continente Europeu. Na Amrica do Sul foi descrita no Chile
(8) e Peru (1). Neste ltimo pas foi registrada a ocorrncia de AP
46
Doenas vricas
concomitante a Maedi-Visna (MV). No Brasil a doena foi

diagnosticada no Rio Grande do Sul em 1996 (3) em um ovino
Karakul filho de pais importados da Alemanha e, posteriormente, no
mesmo ano, em um ovino da mesma propriedade com apenas um ano
de idade.
Na maioria dos pases onde a infeco ocorre as perdas
atingem, em mdia, menos de 5% do rebanho. H, no entanto,
variaes dependentes do tipo de manejo e, possivelmente,
predisposio racial. O contato prximo entre os animais facilita o
contgio (7). Em todos os casos de disseminao da enfermidade para
outros pases estiveram envolvidas as raas ovinas Merino e Karakul
(12).
Treze casos foram diagnosticados em exame histolgico de
300 pulmes obtidos em abatedouro de ovinos na Alemanha. Nesse
pas h, tambm, freqentemente uma associao entre MV e AP (13).
SINAIS CLNICOS
A enfermidade manifesta-se, clinicamente, pela insuficincia
respiratria progressiva resultante da evoluo de um carcinoma
broncoalveolar de origem viral. A sintomatologia clnica no
especfica e pode ser confundida com outros quadros de insuficincia
respiratria como MV (12). No h febre, exceto quando h infeco
secundria. Raramente so observados sinais clnicos em ovinos com
menos de 9 meses (10). Observa-se dispnia com respirao
superficial, tosse ocasional e perda progressiva de peso. Tosse, com
contraes espasmdicas, pode ser vista na tentativa de eliminar
excesso de secreo dos pulmes. Grande quantidade de exsudato
mucoso pelo nariz pode ser detectada, especialmente, quando os
animais so mantidos com a cabea para baixo.
PATOLOGIA
Macroscopicamente, o pulmo est aumentado de volume em
at trs vezes e no colaba aps a abertura do trax. H grande
quantidade de lquido e espuma visvel na superfcie de corte.
Mltiplos focos esbranquiados e firmes podem ser vistos no pulmo,
oriundos da disseminao intrapulmonar do tumor. Os lobos mais
afetados so os craniais e intermedirios e as pores anteriores dos
lobos diafragmticos (10). Atravs do exame histolgico evidencia-se
neoformao epitelial, bem diferenciada, muito semelhante ao epitlio
bronquiolar normal, porm, formando projees papilomatosas de
Adenomatose pulmonar
47
epitlio cuboidal para o interior de bronquolos e alvolos. H,

tambm, marcada hiperplasia de pneumcitos tipo II nos alvolos. As
clulas neoplsicas exibem vacolos que, pelo exame histoqumico,
demonstram conter mucina (3,4,12). Os focos so, geralmente,
pequenos e multicntricos, podendo ser coalescentes e formar ndulos
maiores. Pode ocorrer processo inflamatrio restrito aos alvolos
(4,12). Metstases do tumor para os linfonodos mediastnicos podem
ser encontradas com freqncia variada: freqentes nos casos
diagnosticados em Israel; pouco comuns nos casos da frica do Sul; e
inexistentes nos casos que haviam sido diagnosticados na Islndia
antes da erradicao (10). As metstases mais freqentes ocorrem nos
linfonodos mediastnicos. Mas pode haver disseminao para outros
tecidos atingindo peritnio, musculatura esqueltica, rins, fgado e
bao (10). Nos casos em que AP e MV esto associadas, encontramse, tambm, reas com infiltrados linfo-foliculares intersticiais,
espessamento marcado dos septos alveolares e hiperplasia da zona
paracortical dos linfonodos do pulmo (7).
DIAGNSTICO
O diagnstico da enfermidade feito pelo exame histolgico
do tecido pulmonar. No h nenhum modo, atualmente, de detectar a
prevalncia da enfermidade, exceto por sinais clnicos, com
confirmao, somente, por exames histolgicos. A neoplasia pulmonar
pode, s vezes, ser mascarada por pneumonia secundria.
Adenomatose pulmonar pode ser confundida com a forma
respiratria de MV pelos sinais clnicos semelhantes, sendo
diferenciada desta, histologicamente, pela ausncia de inflamao
intersticial significativa e a marcada proliferao do epitlio. Deve ser
ressaltado que as duas enfermidades podem ocorrer associadas. Deve
ser, tambm, diferenciada de leses bacterianas causadas por
Pasteurella sp., Arcanobacterium (Actinomyces) pyogenes,
Corynebacterium pneudotuberculosis, Mycoplasma sp. e vermes
pulmonares (10).
No h nenhuma forma de tratamento deste tumor de origem
viral. A melhor forma de controle erradicar a doena atravs do
abate de todos os animais de rebanhos nos quais a mesma
diagnosticada. Em reas endmicas pode-se optar por abate, somente,
dos animais com incio dos sinais clnicos e eliminar filhos de mes
48
Doenas vricas
afetadas. No h teste para diagnstico precoce da enfermidade. Devese optar, sempre, por aquisio de animais de rebanhos livres desta
enfermidade (5).
REFERNCIAS
1. Cuba-Capar A., De la Vega E., Copaira M. 1961. Pulmonary
adenomatosis of sheep-metastasing bronchiolar tumors. Am. J.
Vet. Res. 22: 673-682.
2. Dawson M., Done S.H., Venables C., Jenkins C.E. 1990. MaediVisna and sheep pulmonary adenomatosis: A study of concurrent
infection. Br. Vet. J. 146: 531-538.
3. Driemeier D., Moojen V., Faccini G.S., Oliveira R.T. 1998.
Adenomatose pulmonar (Jaagsiekte) em ovino no Rio Grande do
Sul. Ciencia Rural, Santa Maria, 28:147-150.
4. Dungworth D.L. 1993. The respiratory System. In: Jubb K.V.F.,
Kennedy P.C., Palmer N. Pathology of domestic animals. 4th ed.
Academic Press San Diego, vol. 2, p. 539-699.
5. Hecht S.J., Sharp J.M., De Martini J.C. 1996. Retroviral
aetiopathogenesis of ovine pulmonary carcinoma: a critical
appraisal. Br. Vet. J. 152: 395-409.
6. Payne A., York D.F., De Villiers E.M., Verwoerd D.W., Qurat
G., Barban V., Sauze N., Veigne R. 1986. Isolation and
identification of a South African Lentivirus from jaagsiekte lungs.
Onderstepoort J. Vet. Res. 53: 55-62.
7. Rosadio R.H., Lairmore M.D., Russell H.I., DeMartini J.C. 1988.
Retrovirus-associated Ovine Pulmonary Carcinoma (Sheep
Pulmonary Adenomatosis) and lymphoid intersticial pneumonia I.
Lesions Development and age Susceptibility. Vet. Pathol. 25: 475483.
8. Schulz L.C.l., Somoza A., Weiland F. 1965. Zum Auftreten und
zum Tumor charakter der enzootischen Lungenadenomatose des
Schafes. Vergleichende Untersuchungen in Chile und in der
Bundesrepublik Deutschland. Dtsch. Tierrztl. Wschr. 72: 458461.
9. Sharp J.M., Angus K.W., Gray E.W., Scott F.M.M. 1983. Rapid
transmission of sheep pulmonary adenomatosis (jaagsiekte) in
young lambs. Arch. Virol. 78: 89-95.
10. Verwoerd D.W. 1996. Ovine pulmonary adenomatosis Br. Vet. J.
152: 369-372.
Adenomatose pulmonar
49
11. Verwoerd D.W., Payne A.L., York D.F., Myer M.S. 1983.
Isolation and preliminary characterization of the Jaagsiekte
retrovirus (JSRV). Onderstepoort J. Vet. Res. 50: 309-316.
12. Wandera J.G. 1971. Sheep pulmonary adenomatosis (jaagsiekte).
Adv. Vet. Sci. Comp. Med. 15: 251-283.
13. Weikel J. 1991. Doppelinfektion mit Maedi-Virus und
Adenomatose-Virus bei Merinolandschafen. Tierrztl. Prax.
19:596- 598.
________________
ANEMIA INFECCIOSA EQINA

Rudi Weiblen
ETIOLOGIA E PATOGENIA
O vrus da anemia infecciosa eqina (EIA) oficialmente
classificado no gnero Lentivirinae, da famlia Retroviridae, baseado
na sua estrutura, organizao gentica, atividade da transcriptase
reversa e reatividade sorolgica cruzada. O vrus da EIA um vrus do
tipo RNA, envelopado, contendo um ncleo de forma cnica e densa.
O envelope lipdico exterior do vrus derivado da membrana
plasmtica de clulas do hospedeiro durante a maturao da partcula.
As glicoprotenas "gp 90 e gp 45" so, provavelmente, exigidas para
a penetrao do vrus na clula hospedeira e atuam como
imunoestimulantes. O aparecimento no hospedeiro de novas variantes
antignicas dessas glicoprotenas de superfcie resulta em reaes
febris recorrentes, que so caractersticas da doena. As partculas
virais possuem pleomorfismo, so esfricas e com dimetro de 90140nm (2,5).
Os retrovrus so inativados por solventes lipdicos e
detergentes, e pelo calor (56oC por 30 minutos), embora apresentem
maior resistncia a irradiaes e a luz ultravioleta do que outros vrus,
provavelmente, devido a seu genoma diplide (2,5). A enfermidade ,
50
Doenas vricas
tambm, conhecida como febre dos pntanos ou, ainda, por malria
eqina.
Imediatamente aps a infeco, o vrus da EIA replica a altos
ttulos, primariamente em macrfagos maduros do tecido heptico,
bao, ndulos linfticos, pulmes, rins e glndulas adrenais. Virions
descendentes so liberados na circulao e ttulos do vrus no plasma
aparecem com o aumento paralelo da temperatura retal. A presena de
alta concentrao de antgenos virais na circulao e nos tecidos
estimulam a produo de anticorpos no hospedeiro.
O vrus da EIA, provavelmente, continua a replicar num
baixssimo nvel nos reservatrios celulares. Devido a transcriptase
reversa do vrus da EIA necessitar de uma reverso, ela est propensa
a erros na cpia do genoma do vrus. Isto pode resultar numa alta
freqncia de mutaes genticas (2,5). Essas mutaes genticas na
mudana de posio resultam em alteraes dos eptopos do vrus,
possibilitando nova variante antignica escapar, temporariamente, da
resposta imune neutralizante do hospedeiro. Apesar da rpida variao
antignica ser, indubitavelmente, importante para a persistncia viral,
outros fatores esto, tambm, envolvidos. O mais importante fator que
contribui para a persistncia viral, provavelmente seja a habilidade do
vrus em inserir uma cpia de DNA do material gentico viral dentro
do DNA cromossomal do hospedeiro. Esse DNA pode, ento, ficar
"dormente" por longos perodos de tempo, com pouca ou nenhuma
transcrio ou translao de genes virais. Se a clula no est
expressando antgeno viral, ela no ser reconhecida como sendo
infectada pelos mtodos de vigilncia imune do hospedeiro. O
estmulo responsvel pela reativao do vrus "dormente" no , ainda,
conhecido (5,8). A doena ocorre devido infeco dos macrfagos e
posteriormente linfcitos, onde uma resposta proliferativa ou
degenerativa pode ocorrer (5). A razo da anemia permanece ainda
por ser elucidada completamente, se ocorre por supresso da medula,
aumento da liberao de clulas vermelhas da circulao ou devido
destruio autoimune dos eritrcitos. A vasculite e inclusive a
glomerolonefrite mediada por imunocomplexos. As hemorragias
podem ser, tambm, conseqncia da trombocitopenia (5).
EPIDEMIOLOGIA
O vrus da EIA transmitido entre cavalos infectados e no
infectados pela transferncia de sangue ou derivados sangneos. Isso
ocorre mais comumente durante a alimentao interrompida de
grandes insetos hematfagos, especialmente os da famlia Tabanidae
Anemia infecciosa
51
(mosca do cavalo e mosca do veado). A mosca do estbulo (Stomoxys

spp.) e alguns mosquitos como o plvora (Cullicoides spp.) podem,
tambm, servir de vetores mecnicos para o vrus da EIA. Essa forma
de transmisso ocorre principalmente no vero e em zonas pantanosas
(5). A transmisso pode ocorrer, tambm, de forma iatrognica,
atravs da transfuso de sangue contaminado, pelo uso de agulhas
hipodrmicas ou instrumentos cirrgicos contaminados (9).
Rotas potenciais de infeco entre guas e potros incluem a
transferncia transplacentria, a transmisso pelo colostro e/ou leite. A
transmisso transplacentria do vrus da EIA ocorre comumente se a
me sofre uma reao febril aguda, acompanhada de viremia com alto
ttulo, durante a gestao (9).
No Brasil, mesmo sabendo-se da importncia da enfermidade,
no existem muitos estudos sobre a situao da EIA. A prevalncia do
vrus da EIA no Brasil gira em torno de 3% nos ltimos 10 anos (8).
As regies Centro-Oeste e Norte do pas possuem um alto ndice de
soropositividade, cerca de 12,7% e 11,8%, respectivamente (6,7). Isso
devido aos fatores climticos e sistemas de manejo favorveis
disseminao do vrus nessas regies e em suas proximidades. O
trabalho mais abrangente no Brasil de Carvalho Jnior (1) que relata
que entre 1974-1993 foram examinados 3.553.626 equdeos, sendo
que desses 94.129 foram positivos para EIA mas somente 7.976 foram
sacrificados. Desse total de positivos a regio norte tinha 11,51%,
nordeste 3,36%, Centro-Oeste 8,0%, sudeste 0,43% e sul 0,32%.
No Rio Grande do Sul a EIA no considerada um problema,
no entanto, veterinrios, proprietrios e autoridades de defesa sanitria
devem consider-la como uma grande ameaa. Neste Estado so
relatados 26 casos da enfermidade em 1993, 6 em 1994 e 21 em 1995
segundo informaes recuperadas junto aos registros do Ministrio da
Agricultura (11).
SINAIS CLNICOS
Cavalos infectados com o vrus da EIA podem apresentar:
uma sndrome febril aguda, com trombocitopenia e/ou anemia, aps
um perodo de incubao de 7-21 dias (2); uma sndrome subaguda ou
crnica de febre recrudescente, perda de peso, edema ventral e anemia
mais severa; ou podem parecer clinicamente normais. Um eqino
poder demonstrar sinais clnicos aps a infeco pelo vrus,
dependendo de fatores especficos, tais como: a cepa do vrus
envolvida; a dose do vrus recebida; e a resposta individual do
hospedeiro ao vrus.
52
Doenas vricas
Se um cavalo for infectado com uma cepa do vrus da EIA, de

alta virulncia, ele poder apresentar febre de 40,5-41,1C, severa
trombocitopenia, anorexia, depresso e leve a moderado grau de
anemia, 7-30 dias do incio da infeco. Cavalos severamente
infectados podem desenvolver epistaxe e edema ventral e morrer
durante a resposta primria (9).
A grande parte dos eqinos recuperam-se espontaneamente da
viremia inicial, num perodo de diversos dias, e parecem clinicamente
normais por um varivel perodo de tempo (dias at semanas) e, ento,
experimentam episdios recorrentes de febre, trombocitopenia e
depresso. Cada episdio febril associado a viremia, que resolvida,
coincidentemente, com o trmino da febre. Entre os episdios febris,
os vrus circulantes so associados clulas e no esto livres no
plasma. A freqncia e severidade dos episdios febris decrescem
com o passar do tempo, com muitos episdios clnicos ocorrendo
durante os 12 primeiros meses aps a infeco. Muitos eqinos,
eventualmente, param de ter episdios clnicos de febre e viremia,
tornando-se portadores inaparentes do vrus. Em poucos cavalos a
enfermidade progride forma debilitante crnica, com sinais clnicos
clssicos de perda de peso, anemia, edema e, eventualmente, morte
(9).
PATOLOGIA
Na necropsia podem observar-se edema subcutneo, ictercia,
hemorragias petequiais ou equimoses das membranas serosas e
aumento de tamanho do bao, dos linfonodos e do fgado. Em casos
crnicos as nicas leses podem ser o emagrecimento e a anemia.
Na histologia observa-se hemosiderose do fgado, bao e
linfonodos, vasculite com infiltrao de clulas mononucleares em
diversos rgos, e glomerulite proliferativa devida ao acmulo de
imunocomplexos no glomrulo.
DIAGNSTICO
O diagnstico pode iniciar com a suspeita clnica baseada nos
sinais de febre recorrente, trombocitopenia, anemia, edema ventral e
perda de peso. Muitos episdios de febre elevada indicam que o
cavalo tem viremia. Em esfregaos de sangue observam-se
sideroleuccitos provenientes da medula ssea. Essas clulas, que so
moncitos fagocitando eritrcitos, so consideradas indicativas de
infeco prvia pelo vrus da EIA, devendo-se, posteriormente, fazer o
Anemia infecciosa
53
diagnstico de certeza usando testes sorolgicos. A esplenomegalia e

a observao de glomerulite proliferativa e hemosiderose no exame
histolgico so, tambm, indicativos da ocorrncia da enfermidade.
Correntemente os dois testes laboratoriais aprovados para
diagnstico da infeco pelo vrus da EIA so a imunodifuso em gel
de gar (IDGA) ou teste de Coggins e o ELISA competitiva
(cELISA). Ambos testes detectam anticorpos para a protena do
ncleo "p 26" do vrus da EIA (3,9).
No existe tratamento especfico para a EIA (10). Medidas de
controle e preveno tm sido objetivadas em muitos pases na
tentativa de conter a disseminao do vrus na populao de equdeos.
No Brasil existem algumas normas para o controle e erradicao da
EIA (4), fiscalizadas pelo Servio de Defesa Sanitria Animal, do
Ministrio da Agricultura. Em casos de surtos da EIA deve-se fazer a
interdio da movimentao de equdeos nas propriedades, isolamento
de animais suspeitos ou soropositivos, proibio da participao dos
equdeos em locais onde haja a concentrao de animais e eliminao
dos comprovadamente positivos. O sacrifcio do animal ser realizado,
somente, aps um novo teste, 15 dias aps a primeira prova.
Propriedades sero consideradas controladas quando no apresentarem
reagentes positivos em duas provas sucessivas de IDGA, com
intervalo de 30-60 dias, e quando todo o rebanho eqdeo for
submetido ao teste pelo menos uma vez a cada 12 meses. A legislao
brasileira de sade animal considera EIA como de notificao
obrigatria, devendo o mdico veterinrio comunicar aos rgos de
Defesa Sanitria Animal qualquer caso positivo para essa
enfermidade. O eqdeo infectado a principal fonte de disseminao
da enfermidade, portanto, a identificao de um caso o ponto de
partida para as medidas de controle da EIA. O animal positivo deve
ser isolado, impedindo-se sua movimentao e, posteriormente,
sacrificado. Outros fatores contribuem para a disseminao da EIA
tais como: concentraes de animais como em cavalgadas, enduros,
romarias, onde a maioria dos animais no foi testada. Tropas de rodeio
se deslocam de uma cidade para outra e se desviam da fiscalizao
mantendo muitas vezes, animais contaminados em sua tropa. Algumas
recomendaes para a preveno da infeco so no permitir a
entrada e permanncia de eqinos estranhos na propriedade, mesmo
que temporria. Quando da introduo de um animal no plantel devese exigir o atestado negativo para EIA, ou manter o mesmo isolado
54
Doenas vricas
durante 30 dias e realizar um exame sorolgico. Recomenda-se,

tambm, controlar com repelentes as moscas e mosquitos, colocar
bovinos no meio do rebanho eqino, a fim de se interromper a
transmisso mecnica da infeco, desinfetar constantemente
estbulos e boxes com caiao, remover a cama e pincelar as paredes
com facho de fogo; utilizar sempre material descartvel como agulhas
hipodrmicas; exigir sempre atestado negativo em qualquer transao
de eqinos; se o animal sair de seu habitat submeter o mesmo, na
volta, a um exame sorolgico, recordando que o perodo de incubao
da EIA pode ser de 15 a 20 dias para o aparecimento de anticorpos.
Criadores e proprietrios devem manter vigilncia constante de seus
rebanhos pois os mesmos se constituem em valioso patrimnio
eqinocultura brasileira (1). Tendo em vista a importncia da EIA para
o Brasil as autoridades sanitrias deveriam elaborar uma poltica
sanitria rgida que levasse em considerao as caractersticas
diferenciais da enfermidade de acordo com os diferentes ecossistemas
do pas, tipos de explorao, manejo, finalidade, aptido dos animais e
densidade populacional afim de garantir a continuidade dessa
importante atividade agropecuria brasileira.
REFERNCIAS
1. Carvalho Jnior O.M. 1998. Anemia Infecciosa Eqina - A
"AIDS" do Cavalo. Revista de Educao Continuada do CRMVSP 1: 16-23.
2. Fenner F.J., Gibbs E.P.J., Murphy F.A., Rott R., Studdert M.J.,
White D.O. 1993. Veterinary Virology. 2nd ed. Academic Press,
Inc. San Diego.
3. Issel C. J. 1992. Equine Infectious Anemia. In: Castro A.E.,
Heuschele W.P. (ed) Veterinary Diagnostic Virology. Mosby, Inc.
St. Louis.
4. Legislao de Defesa Sanitria Animal. 1991. Ministrio da
Agricultura. 1: 97-116.
5. Murphy F.A., Gibbs E.P.J., Horzinek M.C., Suddert M.J 1999.
Veterinary Viroroly. 3rd Academic Press, Inc. San Diego.
6. Nascimento M.D., Ribeiro A.G.P. 1982. Resultados do teste de
Coggins para diagnstico da anemia infecciosa eqina no Estado
do Rio de Janeiro- 1979/1980. Rio de Janeiro. Empresa Brasileira
de Pesquisa Agropecuria. Comunicado Tcnico. 2: 106.
7. Pavez M.M, Filho F.D., Veiga L., Garcia C.L., Remigio C.V.
1981. Inqurito sobre anemia infecciosa eqina no Estado de
Gois- Brasil. Arq. Esc. Vet. UFMG. 33: 437-447.
Anemia infecciosa
55
8. Rebelatto M.C., Oliveira C., Weiblen R., Silva, S.F., Oliveira,

L.S.S. 1992. Serological diagnosis of equine infectious anemia
virus infection in the central region of the Rio Grande do Sul state.
Cincia Rural 22: 191-196.
9. Traub-Dargatz D.C. 1993. Equine Infectious Anemia. In: Sellon
D.C. The Veterinary Clinics of North America-Equine Practice. 1st
ed. W.B. Saunders Company Philadelphia., p.321 -336.
10. Timoney J. F., Gillespie J. H., Scott F. W. 1988. Hagan and
Bruner's Microbiology and Infectious Diseases of Domestic
Animals. 8th ed. Cornell University Press. Ithaca.
11. Weiblen R. 1996. Situao epidemiolgica das principais
enfermidades vricas no Conesul. Anais. Encontro Internacional de
Virologia Molecular Veterinria, Santa Maria, RS.. p. 11-16.
________________
ARTRITE-ENCEFALITE CAPRINA
Valria Moojen
A artrite-encefalite caprina (CAE) uma sndrome
degenerativa de desenvolvimento lento, na qual os animais adultos
podem apresentar sinais clnicos de artrite, mamite e/ou pneumonia.
Com menor freqncia, ou ainda, dependendo de amostras virais,
caprinos jovens, de poucos meses de idade, apresentam envolvimento
neurolgico, com leucoencefalomielite caracterizada, geralmente, por
ataxia e paresia posterior.
O vrus da CAE (CAEV) pertence famlia Retroviridae,
gnero lentivirus. exgeno, possui uma organizao genmica
complexa, com alguma homologia ao genoma do Maedi-Visna Vrus
(MVV) dos ovinos e infecta moncitos e macrfagos. O CAEV possui
dois importantes antgenos presentes no seu capsdeo e envelope,
denominados p28 e gp135, respectivamente. Igualmente aos
outros vrus da famlia Retroviridae, cpias de DNA, complementares
56
Doenas vricas
ao RNA genmico do CAEV, integram-se ao genoma das clulas do

hospedeiro. Neste estado de provrus o CAEV escapa do sistema
imune do caprino infectado disseminando-se no hospedeiro. O CAEV
e o MVV so referidos, tambm, como SRLV (lentivrus dos
pequenos ruminantes). Esta denominao deve-se as semelhanas
estruturais entre esses lentivrus e conseqente identidade de
patogenias, pela impossibilidade de determinados testes laboratoriais
de diferenciar MVV de CAEV e, tambm, pela possibilidade de
infeco inter-espcies.
EPIDEMIOLOGIA
A infeco pelo CAEV encontra-se mundialmente difundida.
Estudo de 3.729 amostras de soro caprino de 14 pases, testadas por
imunodifuso dupla em gel de gar (AGID), demonstrou ndices mais
elevados de reagentes para CAEV (65%-81%) nas amostras
provenientes dos Estados Unidos, Canad, Frana, Noruega e Sua,
quando comparadas com amostras de Fiji, Reino Unido, Mxico,
Qunia, Nova Zelndia e Peru, que tiveram ndices de reagentes
menores do que 10% (1). Nestes ltimos pases a presena de animais
infectados estava relacionada com animais importados para
melhoramento gentico. Na Frana, segundo relato de 1992, 80%-95%
dos rebanhos caprinos especializados estavam contaminados com o
CAEV, havendo um percentual de 10% de animais com artrite clnica
(7).
A infeco pelo CAEV, assim como a CAE, esto
amplamente presentes em vrios estados brasileiros (Bahia, Cear,
Minas Gerais, Mato Grosso do Sul, Pernambuco, Paran, Rio de
Janeiro, Rio Grande do Sul, Santa Catarina, So Paulo), havendo
propriedades com alto ndice de infeco (3,8,22). Os primeiros
registros no Brasil foram feitos em 1986 e 1988; entretanto, estudos
feitos com amostras de soro de caprinos do estado do Rio de Janeiro,
coletadas em setembro de 1982, demonstraram a existncia de animais
infectados em 3 de um total de 6 soros testados, evidenciando que j
naquela poca haviam caprinos infectados no Brasil (6). No Rio
Grande do Sul, o primeiro registro da presena de caprinos infectados
por esse lentivrus foi feito quando 67 animais foram testados pela
tcnica de AGID, resultando em 4 (6%) animais positivos (17). Os
animais reagentes pertenciam mesma propriedade, a qual tinha
animais importados e histrico de animais com artrite e encefalite.
Ainda no Rio Grande do Sul, em 1988, foi registrada a presena de
caprinos infectados pelo CAEV em 35 (9.07%) de 386 animais
Artrite-encefalite
57
testados pela tcnica de AGID, havendo animais infectados em 6 de

10 municpios estudados (21). Neste mesmo ano, houve o diagnstico
de CAE em caprinos importados do Canad para a Bahia, nos quais
foram utilizados o exame clnico, o ndice clnico e a pesquisa de
anticorpos para SRLV (9). Este ndice, utilizado principalmente por
pesquisadores franceses, classifica o animal como doente,
suspeito ou sadio em relao CAE, baseado em medidas de
circunferncia da articulao carpo-metacarpiana e do metacarpo. Este
parmetro, ndice clnico foi utilizado em caprinos de sete
propriedades de Minas Gerais e comparado com resultados de
sorologia; 60,58% das observaes em que os animais foram
considerados sadios pelo ndice eram tambm portadores de
anticorpos para os antgenos gp135 e/ou p28 de SRLV, pelo teste de
AGID (8). Este resultado era esperado, pois existem outros agentes e
tambm fatores no infecciosos, que podem induzir o aumento da
circunferncia articular, interferindo, portanto, no diagnstico da
enfermidade.
Em 1991 foi realizado um estudo em caprinos de diferentes
raas e idades, participantes da Exposio Internacional de Animais
(Expointer 91-Rio Grande do Sul) objetivando sensibilizar os
produtores para a importncia do controle da CAE. Foi constatado que
11 (22%) dos 49 animais examinados tinham anticorpos,
demonstrados pela tcnica de AGID, para antgenos preparados com
os lentivrus MVV e CAEV, o primeiro comercial e o segundo feito a
partir de isolado (CAEV 767) de caprino naturalmente infectado no
Rio Grande do Sul (12). Foi constatado, tambm, que em 35% das
propriedades, com caprinos em exposio e que tiveram seus animais
examinados, havia animais infectados com esse lentivrus. Dezessete
(95%), de um total de 18 propriedades tiveram todos os seus animais
testados (18). Garcia et al. (10), em So Paulo, detectaram 49% de
positividade para CAEV; a prevalncia foi superior nos jovens,
sugestiva de utilizao de mistura de leite de vrias fmeas o que
favoreceria a transmisso viral. A presena do CAEV foi detectada,
atravs de reao de polimerase em cadeia (PCR) feita a partir do
smen de oito bodes de um total de 15 infectados (26).
Htzel et al. (12,13,14) isolaram, no Rio Grande do Sul, o
lentivrus a partir de cultivos de explantes originrios de diferentes
caprinos com sinais clnicos de artrite crnica e positivos para
lentivrus (MVV/CAEV) pelo teste de AGID. Caracterizaes de
isolados brasileiros de lentivrus, obtidos de caprinos naturalmente
infectados em diferentes regies do Pas, vm sendo feitas com
58
Doenas vricas
finalidades diversas, como estudos epidemiolgicos e produo de

reagentes para diagnstico laboratorial (4,15,16,24).
SINAIS CLNICOS
Os
sinais
clnicos
nos
caprinos
jovens
com
leucoencefalomielite viral so evidenciados, geralmente, entre 1-4
meses de idade. Caracterizam-se por paresia posterior e/ou ataxia. Os
animais mantm-se afebris, com o plo spero e seco, entretanto,
conservam o apetite, sendo que alguns podem ter corrimento nasal
associado a pneumonia intersticial. Embora a freqncia de idade
tenha sido maior entre 2-4 meses, tm sido registrados animais de 20
anos com encefalite e, tambm, com febre transitria e recorrente. O
estado mental dos animais afetados normal. O quadro clnico pode
permanecer estvel mas, na maioria dos casos, h progresso para
paralisia e os animais devem ser sacrificados.
Os quadros de artrite nos animais adultos podem envolver
vrias articulaes, sendo entretanto, as do carpo e coxo-femural as
articulaes primariamente afetadas e onde as leses so mais
facilmente evidenciadas. O exame na regio das bolsas sinoviais
atlantoidea e supraespinhosa desses animais pode detectar aumento de
volume. As caractersticas de viscosidade, cor e volume do lquido
sinovial variam de acordo com o estgio da doena, havendo a
predominncia de clulas mononucleares. Durante os perodos de
inflamao ativa associada claudicao, a colorao desse lquido
apresenta-se marrom-avermelhada e de baixa viscosidade, com um
nmero de clulas entre 1.000 a 20.000 por mm3, sendo 60%-70% de
linfcitos (5).
A manifestao da infeco pelo CAEV em fmeas impberes
e adultas pode ser evidenciada, tambm, pela mamite ou
endurecimento da glndula mamria, denominada de indurative
mastitis ou mesmo hard udder. Este quadro clnico, em muitas
oportunidades, no reconhecido, embora a produo de leite esteja
comprometida.
A pneumonia intersticial documentada, tambm, em infeces
pelo CAEV, manifesta-se com histria de perda de peso crnica e
crescente dificuldade respiratria, que progride para um estado
dispnico em repouso.
PATOLOGIA
Nas articulaes, as alteraes macroscpicas encontradas so
Artrite-encefalite
59
de natureza inflamatria e degenerativa, consistindo de aumento de

volume no tecido conjuntivo subcutneo periarticular e tendes
adjacentes, e hiperemia da bolsa e bainhas tendinosas. H aumento do
lquido sinovial e presena de fibrina e cogulos de sangue. Em casos
mais avanados, leses degenerativas esto presentes, caracterizandose por diminuio do volume do lquido sinovial, focos de
degenerao, eroso e necrose articular. As articulaes
primariamente afetadas so as do carpo, podendo a leso ser uni ou
bilateral, havendo, tambm, registros de aumento de volume na regio
das bolsas atlandoidea e supraepinhosa. Alta freqncia de higromas
foi observada em um rebanho onde o CAEV foi introduzido atravs da
aquisio de novos animais (27). Nas alteraes microscpicas h
sinais de inflamao crnica, caracterizadas por hiperplasia sinovial,
com deposio de fibrina e infiltrao de clulas inflamatrias
mononucleares como linfcitos, macrfagos e plasmcitos. Clulas
multinucleadas so identificadas ocasionalmente. O colgeno
subsinovial, perisinovial e tendinoso encontra-se engrossado,
freqentemente necrtico e mineralizado. Santa Rosa et al. (25), no
Cear, relataram a histopatologia de 23 caprinos positivos e negativos
ao teste de AGID.
As glndulas mamrias apresentam-se assimtricas havendo
endurecimento difuso ou nodular das mesmas. O leite tem aspecto
normal, entretanto, est em menor volume. Na histopatologia h
infiltrao de clulas inflamatrias mononucleares no tecido mamrio
intersticial, organizadas sob forma de folculos linfides volumosos.
No sistema nervoso central as alteraes macroscpicas
geralmente no ocorrem, podendo ocasionalmente haver reas focais
de colorao marrom clara na substncia cinzenta da medula oblonga
e medula espinhal. Na microscopia h infiltrao de clulas
inflamatrias mononucleares na substncia cinzenta da medula
espinhal. Observam-se, tambm, mltiplos focos de infiltrados
perivasculares linfocitrios e de macrfagos na substncia branca
cerebral, associados a desmielinizao (19).
Semelhante maedi-visna, os pulmes no colapsam
totalmente quando da abertura da cavidade torcica, tendo uma
aparncia acinzentada e so firmes ao tato. H presena de focos de 12mm de dimetro com colorao branco-acinzentada distribudos pelo
tecido pulmonar. Na histopatologia, os pulmes encontram-se
infiltrados por clulas inflamatrias mononucleares organizadas em
folculos volumosos, primariamente linfides. A maioria dos alvolos
pulmonares encontra-se revestida por pneumcitos tipo II
60
Doenas vricas
hiperplsicos, com presena de fludo de natureza protica no lmen

alveolar, o que no registrado nas infeces por MVV (20,23). Tm
sido observados macrfagos fusionados formando clulas bi ou
trinucleadas nas alveolites provocadas pelo CAEV (11).
No tero no h alteraes macroscpicas visveis. Na
histologia, observa-se infiltrao mononuclear, com predominncia de
linfcitos, envolvendo principalmente o endomtrio, sem aparente
envolvimento do miomtrio e serosa. A infiltrao linfocitria focal
ou difusa, sendo mais abundante na camada subepitelial (2).
DIAGNSTICO
O diagnstico, como na Maedi-Visna, baseia-se nas
manifestaes clnicas como artrite, mamite, pneumonia, ou encefalite
e, tambm, nos dados epidemiolgicos. Devem ser investigados o
manejo dos animais, a provvel introduo na propriedade de animais
oriundos de rebanhos infectados pelo CAEV, ou a introduo de
animais importados de pases onde h CAEV. Assim como na
infeco pelo MVV, o diagnstico de infeco pelo CAEV s
confirmado com o auxlio de testes laboratoriais. Deve ser
considerada, tambm, a possibilidade de infeco cruzada pelos SRLV
em ovinos e caprinos, neste caso, a infeco de caprinos por lentivrus
de origem ovina, conforme j demostrado experimentalmente .
No diagnstico laboratorial deve ser levado em considerao
que somente um pequeno nmero de animais infectados pelo CAEV
desenvolve a doena; entretanto, todos os animais infectados so
portadores do vrus, possivelmente por toda vida, apesar da presena
de anticorpos. O diagnstico laboratorial, portanto, baseia-se na
deteco de anticorpos, no isolamento viral ou na deteco de
antgenos virais ou pores correspondentes ao seu genoma.
importante a utilizao de testes diagnsticos que contenham como
antgeno a glicoprotena de superfcie gp135 e a protena do
nucleocapsdeo p28 do CAEV e seus respectivos padres de soro.
Podem ser utilizados, tambm, como antgenos a gp135 e a p28
do MVV, entretanto com menor sensibilidade que os antgenos
homlogos. Os testes mais utilizados so AGID e ELISA. A PCR tem
sido utilizada em alguns laboratrios de forma mais restrita (24), pois
ainda um teste caro, porm, possui alta sensibilidade e
especificidade, sendo indicada para animais de valor e naqueles em
que o resultado de outros testes no tenha sido conclusivo.
O tipo e o modo de conservao do material a ser enviado ao
laboratrio depende do teste a ser realizado para o diagnstico, sempre
Artrite-encefalite
61
observando o menor tempo entre a coleta e a remessa ao laboratrio.

Devem ser enviados: soro para a pesquisa de anticorpos por AGID,
ELISA (ou outro teste que venha a ser utilizado com este objetivo),
que pode ser conservado refrigerado ou congelado, aps a retirada do
cogulo; sangue total com heparina, leite ou smen, refrigerados, para
a deteco de DNA proviral por PCR; sangue total, leite e, em caso de
necropsia, articulaes, pulmo, encfalo e glndula mamria,
somente refrigerados, para isolamento viral; pores do tecido
pulmonar, glndula mamria, encfalo, medula espinhal e articulaes
devem ser enviados para exame histopatolgico, conservados em
formalina tamponada 10%.
Deve ser realizado o diagnstico diferencial de artrites
bacterianas e por Mycoplasma spp. e Chlamydia psittaci. A forma
nervosa deve ser diferenciada da listeriose, polioencefalomalacia,
ataxia enzotica por carncia de cobre, e abscessos do sistema nervoso
central. A mastite deve diferenciar-se das mastites bacterianas.
No h tratamento especfico para a infeco pelo CAEV ou
por SRLV e no h vacina. Recomenda-se o controle da infeco
realizando-se testes sorolgicos peridicos (uma a duas vezes por ano)
nos caprinos acima de 9 meses de idade. O leite ou colostro de fmeas
com anticorpos para SRLV no devem ser fornecidos aos animais. Em
cabras fornecedoras de colostro, para formar um banco de colostro,
indicada a utilizao da tcnica de PCR, a fim de confirmar a
inexistncia da infeco. Animais positivos devem ser eliminados do
rebanho to breve quanto possvel. A formao de dois rebanhos, um
com os caprinos positivos e outro com os negativos, mantidos
separadamente, e a eliminao gradativa dos caprinos infectados, alm
da realizao de testes peridicos nos animais negativos, so medidas
eficazes no controle desta infeco.
REFERNCIAS
1. Adams D.S., Oliver R.E., Ameghino E., Demartini J.C., Verwoerd
D.W., Houwers D.J., Waghela S., Gorham J.R., Hyllseth B.,
Dawson M., Trigo F.J. 1984. Global survey of serological
evidence of caprine arthritis-encephalitis virus infection. Vet. Rec.
10: 493-495.
2. Ali O.A. 1987. Caprine arthritis-encephalitis related changes in
the uterus of a goat. Vet. Rec. 8: 131-132.
62
Doenas vricas
3. Assis A.M.V., Gouveia A.M.G. 1994. Evidncia sorolgica de

lentivrus (Maedi-Visna/Artrite-Encefalite caprina) em rebanhos
nos estados de MG,RJ,BA,CE. Anais. Congresso Brasileiro de
Medicina Veterinria, 23, Olinda, PE, p.102.
4. Castro R.S. 1998. Lentivirus de pequenos ruminantes: ensaios
imunoenzimticos, perfil sorolgico e inferncias filogenticas.
Belo Horizonte: UFMG. Tese (Doutorado). Escola de Veterinria,
Universidade Federal de Minas Gerais, 132p.
5. Crawford T.B., Adams S. 1981. Caprine Arthritis-Encephalitis:
Clinical features and presence of antibody in selected goat
populations. J. Am. Vet. Med. Ass. 178: 713-718.
6. Cunha R.G., Nascimento M.D. 1995. Ocorrncia de anticorpos
para o vrus da artrite-encefalite caprina em soros de caprinos do
estado do Rio de Janeiro. Rev. Bras. Med. Vet. 17: 72-75.
7. Devillechaise P. 1992. Lentivirus des petits ruminats- prfrer la
cohabitation? La Semaine Vtrinaire 649: 24.
8. Dezan,C.P. 1996. Levantamento epidemiolgico da artriteencefalite caprina em municpios do Triangulo Mineiro e Alto
Paranaiba. Monografia. Escola deVeterinria, Universidade
Federal de Uberlndia, Uberlndia, MG, 67p
9. Fitterman I.R. 1988. Constatao de Complexo Artrite-Encefalite
em um plantel de caprinos noestado da Bahia. Anais. Congresso
Brasileiro de Medicna Veterinria, 21,. Salvador, BA, p.93.
10. Garcia M., Galhardo M., Arajo W.P., Dangelino J.L., Bastos
P.S., Rossini A.J. 1992. Caprine Arthritis-Encephalitis (CAE):
occurrence of positive sera in goats raised in Brazil. Tropical
Animal Health Production. 24.000-000.TAP2181A.
11. Guiguen F., Cadore J.L, Fleury C., Gastellu J., Loire R., Gozon
G., Mornex J.F. 1988. Lespneumopathies dues aux lentivirus chez
les petits ruminants. Sciences Vtrinaires MdecineCompare 90:
145-150.
12. Htzel I., Bastos E.S., Ravazzolo A.P., Moojen V. 1993. Caprine
arthritis-encephalitis virus:isolation and identification in Rio
Grande do Sul, Brazil. Braz. J. Med. Biol. Res. 26: 1175-1179.
13. Htzel I., Dal Soglio A.B.K., Bastos E.S., Oliveira R.T., Scherer
H.A., Moojen V. 1990. Isolation of a syncytium forming agent
from goat tissue explant cultures. Anais. Encontro Nacional de
Virologia, 5, S. Loureno, MG, p. 117.
14. Htzel I., Ravazzolo A.P., Oliveira R.T., Lopes de Almeida L.,
Simanke A.T., Bastos E.S., Esmeraldino A.T., Moojen V. 1992.
Infeco pelo vrus da Artrite-Encefalite Caprina em caprinos no
Artrite-encefalite
63
Brasil. Anais. Congresso Brasileiro de Medicina Veterinria, 22,

Curitiba, PR. p. 371.
15. Marchesin D.M. 1997. Caracterizao molecular de parte do gene
gag dos lentivrus artrite-encefalite caprina (CAEV) e maedi-visna
dos ovinos (MVV), isolados de animais naturalmente infectados
do Rio Grande do Sul, Brasil. Dissertao (Mestrado). Faculdade
de Veterinria, Universidade Federal do Rio Grande do Sul, Porto
Alegre, 111p.
16. Moojen V. 1996. Caracterizao de isolados de lentivrus de
pequenos ruminantes naturalmente infectados, do Rio Grande do
Sul, Brasil. Tese (Doutorado). FIOCRUZ, Rio de Janeiro, 254 p.
17. Moojen V., Soares H.C., Ravazzolo A.P., Dal Pizzol M., Gomes
M. 1986. Evidncia de infeco pelo Lentivirus (MaediVisna/Artrite-Encefalite Caprina) em caprinos no Rio Grande do
Sul, Brasil. Arquivos da Faculdade de Veterinria.UFRGS. 14: 7778.
18. Mller A., Lopes de Almeida L., Simanke A.T., Schmidt V.,
Moojen V. 1991. Artrite-Encefalite Caprina: Expointer 91. Anais.
Salo de Iniciao Cientfica, 3, Universidade Federal do Rio
Grande do Sul, Porto Alegre, p. 32.
19. Norman S., Smith M. 1983. Caprine arthritis-encephalitis: Review
of the neurologic form in 30 cases. J. Am. Vet. Med. Ass. 182:
1342-1345.
20. Perrin G. 1989. Le rtrovirus de lartrite encphalite caprine.
Bulletin de lAcademie Vtrinaire de France 62: 33-48.
21. Ravazzolo A.P., Dal Pizzol M., Gonalves I.P.D., Moojen
V.1988. Evidncia de infeco pelo vrus da Artrite-Encefalite dos
caprinos, em caprinos em alguns municpios do Rio Grande do
Sul. Anais. Congresso Estadual de Medicina Veterinria, 10, Porto
Alegre, RS, p.68.
22. Reischak D., Wendelstein A.C., Kormdrfer C., Kodama
V.T.J.R., Moojen V. Importncia da escolha dos reagentes no
diagnstico de infeco pelo Vrus da Artrite-Encefalite Caprina
(CAEV) no controle da infeco. Anais. Congresso Brasileiro de
Medicina Veterinria, 25, Gramado, RS, p.178.
23. Robinson W.F., Ellis T.M. 1986. Review Article. Caprine
arthritis-encephalitis virus infection: from recognition to
eradication. Aust. Vet. J. 63: 237-241.
24. Rutkoski J.K., Werenicz R., Reischak D., Wendelstein A.C.,
Moojen V., Ravazzolo A.P. 1998. Utilizao da tcnica de PCR
para deteco do vrus da artrite-encefalite caprina. Anais. Salo
64
Doenas vricas
de Iniciao Cientfica, 10, Universidade Federal do Rio Grande

do Sul, Porto Alegre, p.96.
25. Santa Rosa J., Pinheiro R.R., Vidal C.E.S., Moojen V. 1992.
Anatomic-histopathological aspects of viral caprine arthritisencephalitis (CAEV). Anais. Panamerican Veterinary Sciences
Congress, 13, Santiago, Chile, rn 0-257.
26. Travassos C.E., Benoit C., Valas S., Silva A.C., Perrin G. 1999.
Caprine arthritis-encephalitis virus in semen of naturally infected
bucks. Small Ruminant Research 32: 101-106.
27. Woodard J.C., Gaskin J.M., Poulos P.W., MacKay R.J., Burridge
M.J. 1982. Caprine arthritis-encephalitis:clinicopathologic study.
Am. J. Vet. Res. 43: 2085-2096.
________________
DIARRIA VIRAL BOVINA

Luiz Filipe Dam Schuch
ETIOLOGIA
A infeco pelo vrus da diarria viral bovina (BVD) provoca
uma ampla variedade de sinais clnicos. O agente pertence a famlia
Flaviviridae, gnero Pestivirus. Outros membros deste gnero, como o
vrus da peste suna clssica e o vrus da doena da fronteira dos
ovinos, so fortemente relacionados antigenicamente ao vrus da
BVD. Existem dois tipos biolgicos do agente, um tipo citopatognico
e um tipo no citopatognico, identificados pela sua capacidade de
destruir cultivos celulares in vitro. A identificao de variaes
antignicas importantes, levou a uma outra classificao em dois tipos
antignicos diferentes: o tipo I associado as formas clssicas da
diarria viral bovina/doena das mucosas; e o tipo II, que possui maior
patogenicidade e causa uma doena trombocitopnica descrita mais
recentemente, alm de estar associado a diarria aguda, leses erosivas
do trato digestivo e leses respiratrias em bovinos imunologicamente
normais. Os 2 tipos so encontrados no Brasil (3,4). Os vrus da BVD
Diarria viral bovina
65
do tipo II isolados no Brasil tm demonstrado uma grande

variabilidade antignica, com algumas cepas apresentando diferenas
importantes com as cepas tipo II americanas e europias (3).
EPIDEMIOLOGIA
O vrus da BVD tem distribuio mundial. O primeiro
isolamento do vrus associado ao quadro de doena das mucosas no
Brasil foi realizado no Estado de So Paulo (7). A presena do vrus
no Rio Grande do Sul foi demonstrada atravs de isolamento viral de
soros e tecidos de neonatos e fetos sadios e abortados (3,8,12). A
enfermidade j foi diagnosticada em outros pases do Mercosul (13).
No Rio Grande do Sul, 3 surtos de doenas com quadro
clnico-patolgico compatvel com a infeco pelo vrus da BVD
foram relatados. Em um surto vacas em lactao apresentaram sinais
clnicos e leses semelhantes as observadas na forma tradicional de
BVD, com diarria e lceras na mucosa oral; a morbidade foi de 8,9%
e a mortalidade de 1,37% (10). Nos outros dois surtos, compatveis
com a forma hemorrgica, observaram-se leses hemorrgicas nas
mucosas e serosas do trato digestivo e, em alguns casos, em msculos,
e lceras na mucosa do trato digestivo; a letalidade foi prxima a 10%
(Claudio Barros, comunicao pessoal). O vrus do tipo II j foi
isolado de casos de animais adultos com diarria e ulceraes na
mucosa oral e intestino, e de fetos normais (4).
A situao atual da enfermidade no clara. provvel que
ocorra maior nmero de casos, especialmente da forma reprodutiva,
sendo confundida com outras enfermidades que afetam a reproduo.
O vrus se mantm endmico em um rebanho atravs de
animais portadores imunotolerantes e transmitido atravs de contato
direto ou indireto, por fmites, pela placenta ao feto e pelo smen. O
agente est presente em todas as secrees e excrees dos animais
infectados, tanto naqueles com infeco aguda quanto nos infectados
persistentemente.
SINAIS CLNICOS, PATOGENIA E PATOLOGIA
Para melhor compreender as vrias formas da infeco por
este vrus, as sndromes por ele causadas sero divididas de acordo
com o momento da vida do animal em que ocorre a infeco.
Infeco aguda de animais no prenhes
A infeco de um animal imunocompetente, aps o seu
66
Doenas vricas
nascimento, pelo vrus da BVD tipo I , geralmente, assintomtica.

Algumas cepas de maior patogenicidade podem provocar um curto
perodo febril, acompanhado por hipersalivao, descarga nasal, tosse
e diarria. Leses ulcerativas na mucosa oral podem estar presentes. A
enfermidade auto limitante, cursando com alta morbidade e
letalidade muito baixa a nula. Pode acometer todas as categorias
animais, principalmente bezerros maiores de 6 meses.
O vrus da BVD altamente imunossupressor, fazendo com
que os animais por ele infectados sofram infeces por outros agentes
patognicos. Assim, casos de enfermidades entricas ou respiratrias
podem ser potencializados durante a infeco aguda pelo vrus da
BVD (6,16).
A variante tipo II do vrus da BVD causa uma sndrome
hemorrgica que cursa com trombocitopenia e diabete melitus. Afeta
bovinos adultos e tem alta letalidade (14). Alguns animais morrem de
forma hiperaguda. Surtos com 40% de morbidade e 10% de
mortalidade, com sinais de diarria, pirexia e agalactia em bovinos
adultos foram, tambm, diagnosticados como BVD tipo II (11).
Infeco aguda de animais prenhes e enfermidade reprodutiva
O vrus da BVD estabelece infeco intra-uterina, sendo esta
forma a enfermidade de maior impacto econmico causada por este
agente. A conseqncia desta infeco determinada pela poca da
gestao em que a fmea suscetvel infectada e pela patogenicidade
da cepa viral presente.
Podem ocorrer reabsoro embrionria, aborto, mumificao
fetal, natimortos ou nascimento de bezerros fracos que morrem em
seguida ou tm crescimento retardado. A morte fetal ocorre,
geralmente, at o 4 ms de gestao, mas a expulso do feto pode
ocorrer de alguns dias a meses aps a infeco. Infeces aps o 4
ms podem ocasionar nascimentos de bezerros fracos, mas raramente
levam ao aborto.
O vrus pode provocar o aparecimento de malformaes
congnitas. Isto se d quando a infeco ocorre entre 100-150 dias de
gestao. As malformaes podem ser encontradas no sistema nervoso
central (hipoplasia cerebelar, microcefalia, hidranencefalia,
mielinizao deficiente na medula espinhal) e nos olhos (atrofia ou
displasia da retina, catarata, microftalmia), podendo observar-se,
ainda, aplasia tmica, braquignatismo, retardo de crescimento e
artrogripose.
Alguns fetos podem sofrer uma infeco no letal e tornar-se
67
imunotolerantes. Isto ocorre quando os animais so infectados entre os

dias 30-120 da gestao por cepas no citopatognicas. Esses animais
podem nascer e se desenvolver normalmente, apesar de alguns
nascerem fracos e morrerem nos primeiros dias de vida. Permanecem
portadores do vrus por toda a vida sem apresentarem anticorpos
circulantes. A sobre-infeco destes portadores por cepas
citopatognicas determina o aparecimento da doena das mucosas.
Podem ocorrer alteraes reprodutivas em fmeas no prenhes
como infertilidade com repetio de cio (15). Tanto na infeco aguda
quanto na persistente podem haver alteraes na qualidade do smen
caracterizadas por diminuio na motilidade e anomalias morfolgicas
(9). Experimentalmente, o BVD tipo II demonstrou capacidade de
atravessar a placenta e causar aborto.
Animais infectados persistentemente (doena das mucosas)
estimado que 2%-5% dos animais infectados no tero pelo
vrus da BVD permanece infectado persistentemente (imunotolerante
ao vrus). Alguns destes animais podem ter uma vida normal, com
desenvolvimento corporal pleno e capazes de exercer suas funes
reprodutivas normalmente. Outros podem apresentar retardo de
crescimento, morte precoce e alteraes reprodutivas. Nas fmeas
ocorrem perdas embrionrias e fetais, e nos machos alterao na
qualidade do smen. Um terceiro grupo desenvolver a doena das
mucosas (MD).
A doena das mucosas a forma mais grave da infeco pelo
vrus da BVD. Ela aparece em animais que so sobre-infectados por
cepas citopatognicas. A origem destas cepas citopatognicas
questionada, mas parece que elas so originadas por mutaes nas
cepas no-citopatognicas que provocaram a infeco persistente, ou
seja, elas teriam uma origem endgena (5).
A MD ocorre com baixa morbidade, em torno de 1%-2% do
rebanho e altssima letalidade (100%). Ocasionalmente, podem
ocorrer surtos com at 25% de animais afetados. Ocorre,
principalmente, em bovinos com 6 meses a 2 anos, mas pode atingir
todas as idades. Geralmente, tem um curso agudo. No entanto, casos
crnicos j foram descritos.
Na forma aguda, a enfermidade se caracteriza por febre (4041C), salivao, descarga nasal e ocular, diarria profusa
hemorrgica, desidratao, depresso e morte. Laminite e coronite
podem ser vistas. Os animais afetados apresentam severa leucopenia.
Na necropsia observam-se lceras e eroses em toda a mucosa do trato
68
Doenas vricas
digestivo. No esfago, essas leses apresentam-se no sentido

longitudinal com aspecto de arranho de gato. As papilas ruminais
esto diminudas de tamanho. O contedo intestinal escuro e aquoso
e observa-se enterite catarral ou hemorrgica. As placas de Peyer esto
edematosas, hemorrgicas e necrticas. Histologicamente, observa-se
necrose das placas de Peyer, dos centros germinativos do bao e
linfonodos, e edema, degenerao balonosa, necrose e infiltrado
inflamatrio nas mucosas do trato digestivo.
Na forma crnica, os sinais so inespecficos. Observa-se
inapetncia, perda de peso e apatia progressiva. A diarria pode ser
contnua ou intermitente. Algumas vezes, h descarga nasal e descarga
ocular persistente. reas alopcicas e de hiperqueratinizao podem
aparecer, geralmente, no pescoo. Leses erosivas crnicas podem ser
vistas na mucosa oral e na pele. Laminite, necrose interdigital e
deformao do casco podem, tambm, aparecer. Esses animais podem
sobreviver por muitos meses e morrem por debilitao.
DIAGNSTICO
A infeco pelo vrus da BVD deve ser suspeitada em todos
os casos de perdas embrionrias, aborto, malformaes, nascimento de
animais fracos, morte perinatal e aparecimento de casos espordicos
de diarria. Estas manifestaes podem ocorrer isoladamente, mas a
ocorrncia das diferentes formas, em forma insidiosa e simultnea,
indicativa da ocorrncia da enfermidade. O diagnstico diferencial das
demais enfermidades que causam perdas reprodutivos deve ser feito
atravs de um estudo detalhado dos ndices de produo e fatores
epidemiolgicos, associados ao diagnstico de certeza pela deteco
do vrus.
Os casos de doena das mucosas caracterizam-se pela alta
letalidade, baixa morbidade e por leses erosivas nas mucosas
digestivas. Esta enfermidade faz parte do complexo de doenas
vesiculares e erosivas, necessitando diagnstico diferencial de certeza
especialmente de febre aftosa. necessrio realizar o diagnstico
diferencial da forma trombocitopnica de outras enfermidades
hemorrgicas como a intoxicao aguda por Pteridium aquilinum.
Os materiais de eleio para o diagnstico de certeza de
infeco pelo vrus da BVD devem ser: sangue com anticoagulante ou
coagulado coletado em tubo estril, ou rgos, principalmente bao e
intestino, enviados ao laboratrio em gelo, para isolamento viral;
rgos linfides e digestivos, especialmente aqueles que apresentem
leses, em formalina 10%, para estudo histopatolgico; fetos e
69
envoltrios em gelo nos casos de aborto; e soro sangneo dos animais

suspeitos para demonstrao de anticorpos.
A demonstrao do agente nos tecidos pode ser realizada por
imunofluorescncia, imunoperoxidase e Western blot. Foi
desenvolvido um teste de ELISA de captura utilizando soro policlonal
para deteco de animais infectados persistentemente, que apresenta
boa especificidade e sensibilidade, e pode ser realizado facilmente em
um grande nmero de amostras (2).
O diagnstico de certeza pode ser feito atravs do isolamento
do agente em cultivos celulares. Clulas de origem bovina so
bastante sensveis ao vrus. O sangue de animais infectados de forma
aguda ou persistente muito rico em vrus. Para este fim o material
precisa ser coletado de forma assptica, pois a contaminao
bacteriana pode inviabilizar o isolamento. Devido a possibilidade da
presena de cepas no-citopatognicas, todos os materiais que forem
negativos para efeito citoptico nos cultivos celulares, precisam ser
testados por mtodos que demonstrem a presena de antgeno viral
antes de serem diagnosticados como negativos. O mtodo mais
utilizado neste caso a imuofluorescncia.
O diagnstico sorolgico geralmente realizado pela tcnica
de soroneutralizao. A identificao de soropositividade de um
animal no diagnstico de certeza. Animais infectados de forma
aguda, soroconvertem em 14-20 dias aps a infeco inicial. Nestes
animais a sorologia pareada, ou seja, a coleta de soro no momento da
suspeita clnica e uma segunda coleta 15-20 dias aps, pode indicar a
infeco pelo vrus. A elevao dos ttulos de anticorpos em pelo
menos 4 vezes indica que o animal estava sendo infectado pelo vrus
durante a primeira coleta. Animais imunotolerantes, que,
provavelmente, vo desenvolver a doena das mucosas, no
apresentam anticorpos no soro j que no so capazes de responder
imunologicamente ao vrus.
O controle da BVD pode ser efetuado com a utilizao de
vacinao ou no. No Brasil, as vacinas para BVD disponveis so
inativadas, com adjuvante oleoso ou hidrxido de alumnio.
Geralmente, essas vacinas so associadas a vacinas para outros
agentes infecciosos como Herpesvrus bovino-1 e vrus da
Parainfluenza-3.
A vacinao deve seguir o esquema indicado pelo fabricante.
Geralmente, os bezerros so vacinados aos 4-6 meses. Se a vacina
70
Doenas vricas
com hidrxido de alumnio, recomenda-se uma segunda dose 21 dias

aps. Alguns animais podem conter, ainda, altos ndices de anticorpos
maternos nessa idade. Assim, recomendada uma revacinao aos 812 meses. Esse esquema de vacinao tem por objetivo reduzir o
efeito supressor do vrus da BVD que favorece a instalao de
infeces respiratrias. Revacinaes devem ser realizadas para
manuteno da imunidade. No h um esquema ideal, porm, um
mnimo de uma dose anual necessria. estratgico que a
revacinao das fmeas seja realizada 2-3 semanas antes da cobertura.
As vacinas oleosas devem requerer menor nmero de
revacinaes, porm, no h dados sobre o esquema de vacinao a
utilizar. Para aumentar a amplitude antignica da imunizao,
recomenda-se utilizar vacinas com cepas regionais ou a rotao de
vacinas produzidas a partir de diferentes cepas (2).
Animais infectados persistentemente podem no reagir a
vacinao caso o vrus vacinal seja homlogo ao vrus persistente.
No h dados disponveis sobre a eficcia de vacinas
produzidas com cepas tipo I em relao as formas clnicas causadas
pelas cepas tipo II, no entanto, as diferenas antignicas encontradas
sugerem que a proteo por cepas homlogas deva ser mais eficiente
(4).
O controle da infeco sem vacinao baseia-se na deteco e
eliminao dos animais infectados persistentes e no controle de
ingresso de animais e smen. Diversos mtodos tm sido descritos
para identificao dos animais positivos, entre eles o mais utilizado
o isolamento em cultivo celular. Considera-se o animal
persistentemente infectado quando se obtm o isolamento viral a partir
de 2 coletas de sangue separadas, no mnimo, por 3 semanas. No
entanto, este mtodo caro e trabalhoso. Um mtodo alternativo, para
reduzir o custo, o de vacinar com 2 doses de vacina inativada, todo o
rebanho maior que 6 meses. Quinze dias aps a segunda dose, coletase sangue e realiza-se sorologia de todos os animais. Aqueles que
apresentaram-se negativos ou com ttulos muito baixos so coletados
para identificao de viremia (1). Outras tcnicas, como PCR e ELISA
de captura esto sendo desenvolvidas para facilitar e baratear a
identificao de animais infectados persistentemente.
Perdas reprodutivas significativas por BVD podem ser
prevenidas por teste dos animais que ingressam no rebanho e atravs
de um manejo que maximize a imunizao dos animais antes da
cobertura. Estas medidas simples podem quebrar o ciclo de animais
infectados persistentemente e, tambm, previnem a exposio de
71
bezerros jovens a infeco e conseqentes perdas por infeces

secundrias.
REFERNCIAS
1. Baker J.C. 1990. Clinical aspects of bovine virus diarrhea
infection. Rev. Scient. Tech. Off. Internat. Epizoot. 9: 25-41.
2. Bolin S.R. 1995. Control of bovine viral diarrhea infection by use
of vaccination. Vet. Clin. North Am. Food An. Prac. 11: 615-623.
3. Botton S.A., da Silva A.M., Brum M.C.S., Weiblen R., Flores
E.F. 1998. Antigenic characterization of brazilian bovine viral
diarrhea virus (BVDV) isolates by monoclonal antibodies and
cross neutralization. Braz. J. Med. Biol. Res. 31: 1429-1438.
4. Flores E.F., Gil L.H.G.V., Botton S.A., Weiblen R., Ridpath J.F.,
Kreutz L.C., Pilati C., Driemeier D., Moojen V., Wendelstein A.C.
1999. Clinical, pathological and antigenic aspects of bovine viral
diarrhea virus (BVDV) type 2 isolates identified in Brazil. Virus
Reviews and Research, 4 (supl. 1): 55.
5. Howard C.J., Clarke M.C., Brownlie J. 1987. Comparisons by
neutralisation assays of pairs of non-cytopathogenic and
cytopathogenic strains of bovine virus diarrhoea virus isolated
from cases of mucosal disease. Vet. Microb. 13: 361-369.
6. Kirkland P.D., Hart K.G., Moyle A., Rogan E. 1990. The impact
of perstivirus on an artificial breeding program for cattle. Aust.
Vet J. 67: 261-263.
7. Mueller S.B.K., Ikuno A.A., Saad V.M., Barreto C.S.F., Castro
L.C., Simon I.C., Oliveira A.R. 1988. Isolation and identification
of bovine diarrhea virus-mucosal disease (BVD-MD) from an
outbreak in the State of So Paulo. Anais. Congresso Nacional de
Virologia, 4, So Loureno, MG. p. 80.
8. Oliveira L.G., Roehe P.M., Oliveira E.A.S., Silva L.H.T., Vieira
L.A., Silva T.C., Caldas A.P.F. 1996. Presena de pestivrus e
anticorpos contra pestivrus em soros e cultivos celulares. Arq.
Bras. Med. Vet. Zoot. 48: 513-523.
9. Revelli S.G., Chasey D., Drew T.W. 1988. Some observations on
the semen of bulls persistently infected with bovine diarrhoea
virus. Vet. Rec. 123: 122-125.
10. Riet-Correa F., Schild A.L., Mendez M.C., Oliveira J.A., GilTurnes C., Gonalves A. 1983. Laboratrio Regional de
Diagnstico: Relatrio de atividades e doenas da rea de
influncia, no perodo 1978-1982. Pelotas, RS, Ed. da
Universidade. 98p.
72
Doenas vricas
11. Swecker W.S., Alisson M.N., Bolin S.R., Cole R.M. 1997. Type
II bovine virus diarrhea virus infection in a closed herd of
Simmental cattle. Comp. Educat. Cont.: Food An. 11:79-83.
12. Vidor T. 1974. Isolamento e identificao do vrus da doena das
mucosas no estado do Rio Grande do Sul. Bol. Inst. Pesq. Vet.
Desid. Finam.-Especial p. 51-58.
13. Weiblen R. 1996. Situao epidemiolgica das principais
enfermidades vricas no cone-sul. Anais. Encontro Internacional
de Virologia Molecular Veterinria. Santa Maria, RS. p. 11-16.
14. Wells S. 1994. Emerging acute/peracute clinical disease outbreaks
associated with BVD virus (internet posting). Dairy
L@umdd.umd.edu, june 3.
15. Whitmore H.L., Zemjanis R., Olson J. 1981. Effects of bovine
viral diarrhea virus on conception in cattle. J. Am. Vet. Am.
Assoc. 178: 1065-1067.
16. Wray C., Roeder P.L. 1987. Effect of bovine virus diarrheamucosal disease virus infecton on salmonella infection in calves.
Res. Vet. Sci. 42: 213-218.
________________
ECTIMA CONTAGIOSO
Claudio S. L. Barros
Ectima uma doena viral altamente contagiosa de ovinos e
caprinos caracterizada pelo desenvolvimento de leses pustulares e
crostosas na pele do focinho e lbios e, menos freqentemente, em
outros locais. causada por um Parapoxvirus (famlia Poxviridae).
O vrus se multiplica com facilidade no epitlio da pele e das
mucosas da boca e do esfago. A pele desprovida de l o principal
local de desenvolvimento das leses. A pele intacta oferece uma
barreira penetrao do vrus. Para ocorrer a infeco necessria a
presena de pequenas abrases ou escarificaes. A infeco ocorre
somente quando o vrus penetra no estrato granuloso e espinhoso da
Ectima contagioso
73
epiderme. Aproximadamente 3 dias aps a penetrao do vrus h

avermelhamento no local, formao de pequenas ppulas, vesculas e
pstulas que rompem, liberando pequena quantidade de lquido que,
ao dessecar, origina as crostas vistas no 6 dia ps-infeco (PI).
Incluses intracitoplasmticas so observadas 72 horas PI, e seu
aparecimento coincide com o da degenerao hidrpica e picnose de
queratincitos. As incluses persistem por 3-4 dias, associadas
degenerao hidrpica. Leses proliferativas da epiderme iniciam 55
horas PI, por aumento das mitoses na camada germinativa. Em trs
dias o epitlio triplica sua espessura normal. No havendo
complicaes, a leso regride completamente em cerca de 25 dias.
EPIDEMIOLOGIA
A doena afeta primariamente ovinos e caprinos (2). Casos
espordicos foram relatados em bovinos e caninos. O vrus do ectima
pode infectar, tambm, pessoas provocando leses nas mos e nas
faces. As leses so dolorosas, levando vrias semanas para cicatrizar,
mas so benignas e somente em raras ocasies ocorre uma reao
sistmica grave (1). geralmente aceito que o ectima ocorra em todas
as regies onde se criam ovinos. A morbidade alta, podendo chegar
a 100%, mas a mortalidade, em casos no complicados, raramente
excede a 1%. As mortes ocorrem, geralmente, por invaso das leses
primrias por larvas de moscas (miases por Cochlyomia hominivorax)
e bactrias, como Fusobacterium necrophorum, Dermatophilus
congolensis e Staphylococcus spp. Nesses casos, a mortalidade pode
chegar a 50%.
O ectima afeta, primariamente, cordeiros lactentes, cordeiros
aps o desmame e ovelhas em aleitamento. Cordeiros de 3-6 meses
so mais freqentemente afetados, mas animais de 10-12 dias podem,
tambm, adoecer. Em ovinos adultos, os sinais clnicos e leses so
menos acentuados. Nesses casos, ocorrem leses nos tetos de ovelhas
em aleitamento e na cabea e orelhas de carneiros. Surtos de ectima
podem ocorrer durante todo o ano.
Embora no existam dados epidemiolgicos precisos, sabe-se
que a enfermidade bastante freqente no Rio Grande do Sul e, apesar
da mortalidade baixa, podem ocorrer perdas econmicas importantes,
pois os cordeiros podem apresentar considervel retardo no
crescimento. As leses na pele do bere em ovelhas adultas podem
ocasionar o descarte dessas ovelhas ou mesmo a morte por mastite.
A transmisso pode ocorrer por contato direto ou indireto. Por
quanto tempo o vrus resiste no ambiente em crostas contaminadas
74
Doenas vricas
uma questo controversa. A opinio geral que o vrus permanece

infectivo por vrios anos nas pastagens. Trabalhos recentes indicam
que a infectividade do material das crostas se mantm mais tempo
quando conservado em ambiente seco do que quando sujeito a
variaes entre ambientes secos e midos (1). Isso sugere que, nas
regies de criao de ovelhas do Brasil, o vrus seja mantido mais em
utenslios, equipamentos, estbulos, camas e outros ambientes
protegidos de umidade do que na pastagem. A participao de ovinos
portadores na transmisso do ectima tem sido sugerida com base na
observao de que, em certos rebanhos fechados, a doena ocorre aps
a introduo de carneiros ou ovelhas aparentemente sadios. A
transmisso do vrus pode ocorrer por contato com animais infectados
ou atravs de feridas causadas na pele e mucosa da boca por pasto
fibroso ou instrumentos usados para descola, assinalamento, castrao,
tosquia e colocao de brincos. Lotaes altas facilitam a transmisso
direta entre animais. Cordeiros lactentes infectados podem contaminar
os tetos e beres das ovelhas e, dessa maneira, disseminar o vrus a
outro cordeiro da mesma ovelha.
SINAIS CLNICOS
A variao dos sinais clnicos grande. As leses podem ser
quase imperceptveis ou graves. Iniciam como ppulas que evoluem
para pstulas e, ento, para crostas espessas que cobrem uma rea
elevada na pele. Quando essas crostas so arrancadas, revelam tecido
de granulao. As primeiras leses desenvolvem-se na juno
mucocutnea da cavidade oral, freqentemente nas comissuras labiais.
Da, as leses disseminam-se para o focinho, fossas nasais e ao redor
dos olhos. Em casos mais graves, as leses ocorrem nas gengivas,
almofadinha dental, palato, lngua, esfago, virilha, axila, vulva, nus,
prepcio e membros. Esporadicamente, observam-se casos com leses
nas orelhas e na cauda. Pode ocorrer corrimento nasal purulento e
febre. Ocasionalmente, ocorre uma reao grave com edema
generalizado do tecido subcutneo da cabea, incluindo a mandbula.
PATOLOGIA
Na necropsia, alm das leses observadas clinicamente,
podem ser observadas, raramente, lceras no trato respiratrio
superior, esfago, rmen, omaso e intestino delgado. Raramente,
observam-se, tambm, leses necrticas nos pulmes, corao e
fgado.
Ectima contagioso
75
Histologicamente, ocorre tumefao celular aguda e

degenerao hidrpica dos queratincitos da parte superior do estrato
espinhoso. Essas leses degenerativas so transitrias e as leses mais
caractersticas so de natureza proliferativa. H acentuada hiperplasia
da epiderme, com projees pseudo-epiteliomatosas para a derme,
formao de pstulas e crostas na superfcie epidrmica.
Ocasionalmente, podem-se observar, nas clulas do epitlio de
revestimento afetado, corpsculos de incluso eosinoflicos
intracitoplasmticos. A crosta observada macroscopicamente
formada por hiperqueratose orto e paraquerattica, neutrfilos
degenerados, detritos de clulas necrticas e colnias bacterianas. Na
derme ou lmina prpria da mucosa, h edema superficial, dilatao e
proliferao capilar acentuadas e infiltrado mononuclear (histiocitrio)
abundante.
DIAGNSTICO
O diagnstico, na maioria das vezes, pode ser realizado pela
observao, em ovinos e caprinos, dos sinais clnicos e leses
caractersticos e pelos dados epidemiolgicos. A confirmao
laboratorial no , usualmente, necessria. Essa pode ser, no entanto,
facilmente obtida atravs do exame histopatolgico das leses e por
observao das partculas virais com morfologia caracterstica
(semelhantes a novelo de l) pela microscopia eletrnica (colorao
negativa) realizada diretamente no material das crostas. A inoculao
pode ser feita em ovinos susceptveis e coelhos. Formas muito graves
de ectima podem ser confundidos com lngua azul, varola ovina e
dermatose ulcerativa. Lngua azul e varola ovina, ao contrrio do
ectima, apresentam manifestaes sistmicas e taxas altas de
mortalidade. Na dermatose ulcerativa, as crostas so vistas na face,
patas e rgos genitais de ovinos, mas so planas e no elevadas como
no ectima.
No h tratamento especfico. As leses podem ser tratadas
com uso tpico de solues de sulfato de cobre a 5%, de iodo a 7% ou
de vaselina com fenol a 3%. As infeces secundrias podem ser
tratadas com antibiticos. Quando os surtos ocorrem em pocas de
miases, recomendvel o uso de repelentes. A profilaxia realizada
atravs de vacinao anual. A vacina produzida com vrus vivo e seu
uso introduz o vrus na propriedade. Por isso a vacinao no deve ser
76
Doenas vricas
usada em rebanhos onde nunca ocorreu a doena. A imunidade ocorre

em 3 semanas aps a vacinao e dura por 6-8 meses. No campo, a
imunidade pode durar por toda a vida, pois os animais esto
continuamente expostos ao vrus. As evidncias indicam que a
imunidade para o ectima do tipo celular. Nem a vacinao nem a
infeco natural produzem resposta humoral forte, no havendo,
portanto, imunidade passiva atravs do colostro. No Uruguai, com
freqncia, vacinam-se anualmente os cordeiros por ocasio do
assinalamento, imediatamente aps o nascimento do ltimo cordeiro.
Essa prtica parece ser mais adequada para a preveno de surtos em
cordeiros com menos de 3 semanas. Na Gr-Bretanha, um esquema
com duas vacinaes tem sido adotado por vrios veterinrios de
campo. Os cordeiros so vacinados aos 14 dias de vida e recebem um
reforo 6-8 semanas mais tarde. Uma dose de reforo semelhante pode
ser adicionada ao esquema utilizado no Uruguai. A vacina deve ser
aplicada na axila para evitar que a infeco se dissemine por
lambedura. A vacinao simultnea com a castrao, a descola, o
assinalamento ou a colocao de brincos exige cuidados especiais para
evitar ocorrncia de contaminao de feridas com o vrus vacinal, o
que poderia causar a enfermidade.
REFERNCIAS
1. Lewis C. 1996. Update on orf. In Practice.18(8): 376-381.
2. Salles M.W.S., Lemos R.A.A., Barros C.S.L., Weiblen R. 1992.
Ectima contagioso (dermatite pustular) dos ovinos. Cincia Rural
22(3): 319-324.
________________
Encefalomielite eqina
77
ENCEFALOMIELITES VIRAIS DOS EQINOS

As encefalomielites virais dos eqinos so doenas infecciosas
zoonticas produzidas por trs tipos diferentes, mas relacionados, de
Alphavrus: Leste, (EEE), Oeste (WEE) e Venezuela (VEE). Os trs
tipos de vrus pertencem famlia Togaviridae e so transmitidos por
mosquitos. Aps a inoculao, a replicao primria dos vrus EEE,
WEE e VEE, ocorre nas clulas reticuloendoteliais do linfonodo
regional e acredita-se que as leses enceflicas, que consistem de
encefalite necrosante com destruio neuronal, resultem diretamente
da replicao viral (5).
EPIDEMIOLOGIA
A atividade dos mosquitos vetores, que transmitem a doena,
depende de condies climticas, como calor e umidade. Por isso, a
manifestao clnica da enfermidade em eqinos tem uma ocorrncia
sazonal (fim de vero, incio de outono).
Mosquitos dos gneros Culex, Aedes, Anopheles e Culiseta
so vetores potenciais. Eqinos e pessoas so hospedeiros acidentais, e
os principais reservatrios dos vrus so pssaros.
Cavalos jovens so mais suscetveis. Dados oficiais sobre a
incidncia de encefalomielite eqina a vrus no Brasil no so
disponveis (3), mas a infeco tem sido diagnosticada em vrios
estados brasileiros (1,2,3,4). Num recente levantamento sorolgico
realizado no pantanal mato-grossense, no soro de 432 eqinos (3)
foram detectados anticorpos contra os vrus EEE (6,7%) e WEE
(1,2%). Nesse mesmo estudo, um cavalo com sinais clnicos e leses
histolgicas de encefalomielite possua anticorpos contra o vrus da
VEE (subtipo Mucambo). Em maro-abril de 1989, um surto de
doena neurolgica com sinais clnicos e leses histolgicas
caractersticos de encefalomielite eqina ocorreu no municpio de
Uruguaiana, Rio Grande do Sul. Vrios animais foram afetados,
embora o nmero exato no tenha sido determinado. Os animais
afetados menos gravemente se recuperaram (cerca de 60%).
78
Doenas vricas
SINAIS CLNICOS
A patogenicidade dos trs tipos de vrus (EE, WEE e VEE) e
as manifestaes clnicas produzidas so bastante variveis. No
entanto, a maioria das infeces, com exceo das causadas por cepas
altamente virulentas, inaparente. Os vrus da EEE e os vrus
epizoticos da VEE (variantes 1-AB e 1-C) so mais neuroinvasivos
que os vrus da WEE e que os vrus enzoticos da VEE. Os animais
mais novos so mais suscetveis. O perodo de incubao varia de 3
dias a 3 semanas. Aps o perodo de incubao, h febre e depresso
que, usualmente, passam despercebidas. O animal pode ento
recuperar-se, ou o vrus pode invadir o sistema nervoso provocando os
sinais neurolgicos. Quando esses ocorrem, a febre e a viremia j
desapareceram. Os sinais neurolgicos incluem ranger de dentes,
depresso, ataxia, andar em crculos, andar a esmo, presso da cabea
contra objetos, hiperexcitabilidade, paralisia, anorexia, cegueira e, na
fase final, embotamento dos sentidos. Nessa fase, os cavalos mantm a
cabea baixa, orelhas cadas, apresentam ptose labial e protuso da
lngua. Cavalos com ataxia acentuada podem escorar-se contra
paredes e cercas para manter-se em p e, ocasionalmente, mantm-se
em estao com os membros posteriores cruzados. Podem fazer
tentativas infrutferas de beber devido paralisia esofgica. Nas fases
finais, j em decbito, ocorrem movimentos de pedalagem. O curso
clnico de 2-14 dias e, na maior parte dos casos, termina com a
morte.
PATOLOGIA
No h leses macroscpicas. As alteraes microscpicas so
limitadas quase que exclusivamente substncia cinzenta, h necrose
neuronal com neuroniofagia, manguitos perivasculares acentuados,
com presena de leuccitos mono e polimorfonucleares, microgliose
focal e difusa. As leses so mais pronunciadas no crtex cerebral,
tlamo e hipotlamo, enquanto a medula espinhal levemente afetada.
DIAGNSTICO
Os sinais clnicos e dados epidemiolgicos so sugestivos de
encefalomielite a vrus, mas a suspeita clnica deve ser confirmada
laboratorialmente para que medidas de controle adequadas possam ser
adotadas. Material a ser enviado para histopatologia deve sempre
incluir o crebro, j que as alteraes histolgicas so bastante
Encefalomielite eqina
79
caractersticas. Os seguintes materiais devem ser enviados para

diagnstico virolgico:
a) soro: amostras pareadas (fase aguda e convalescente, quando
possvel). A demonstrao dos ttulos de anticorpos feita por
inibio da hemaglutinao ou soroneutralizao. Uma elevao de
quatro vezes na titulao de anticorpos diagnstica. A deteco,
no soro, de anticorpos tipo IgM contra um dos tipos dos vrus
indica infeco recente em um determinado animal;
b) crebro: em alguns casos, mas no com a freqncia necessria, os
vrus da EEE, VEE e WEE podem ser isolados de material de
encfalo. O isolamento feito atravs de cultura celular ou
inoculao intracraniana em camundongos lactentes e por inibio
dos efeitos citopticos nas culturas celulares ou proteo dos
camundongos com soro especfico;
c) lquor: a deteco de anticorpos tipo IgM, contra um dos tipos dos
vrus, diagnstica;
d) sangue: o sangue pode no ser um bom material para o isolamento
do vrus, pois, quando h sinais neurolgicos, a fase virmica j
passou. No entanto, durante um surto, pode-se colher sangue de
animais do grupo que estejam febris (fase virmica), mas sem
manifestaes clnicas de encefalite. O vrus pode ser isolado do
sangue total nesses casos.
Doenas a serem consideradas no diagnstico diferencial
incluem raiva, que afeta outras espcies e ocorre em qualquer poca
do ano; leucoencefalomalacia (intoxicao por milho mofado), que
ocorre em pocas mais frias e midas do ano em eqinos que esto
consumindo milho ou raes contendo milho; encefalite por
herpesvrus eqino que pode ocorrer associada a doena respiratria
ou aborto; e encefalopatia heptica, que apresenta curso clnico mais
agudo e alterao nas provas de funo heptica.
Medidas de controle incluem controle da populao de
mosquitos e imunizao dos eqinos. A vacina consiste de vrus
inativado por formalina, devendo ser feitas duas vacinaes, seguidas
de reforos anuais. A imunidade conseguida satisfatria.
80
Doenas vricas
REFERNCIAS
1. Alice F.J. 1951. Encefalomielite eqina na Bahia, estudo de trs
amostras isoladas. Revista Brasileira de Biologia, Rio de Janeiro,
11: 125-144.
2. Cunha R. 1954. Estudos sobre uma amostra de vrus da
encefalomielite eqina isolada de material proveniente de Recife.
Boletim da Sociedade Brasileira de Medicina Veterinria, Rio de
Janeiro, 14: 201-215.
3. Iversson L.B., Silva R.A.M.S., Travassos da Rosa A.P.A., Barros
V.L.R.S. 1993. Circulation of Eastern equine encephalitis,
Western equine encephalitis, Ilhus, Maguari and Tacaiuma
viruses in equines of the Brazilian Pantanal, South America. Rev.
Inst. Med. Trop. So Paulo, 35: 355-359.
4. Nilson M.R., Sugay W. 1962. Ocorrncia da encefalomielite
eqina em Itaporanga, estado de So Paulo, I Isolamento e
identificao do vrus. Arq. Inst. Biol., So Paulo, 29: 63-68.
5. Thomson G. R. 1994. Equine encephalitides caused by
alphaviruses. In: Coetzer J.A.W., Thomson G.R., Tustin
R.C.(eds.) Infectious Diseases of Livestock with Special
Reference to Southern Africa. Vol. 1. Oxford University Press,
Cape Town, p. 636-641.
________________
ESTOMATITE VESICULAR
Jos Antonio Prado
O vrus da estomatite vesicular pertence a famlia
Rhabdoviridae, gnero Vesiculovirus. Esta famlia possui
representantes que atacam uma variedade muito grande de
hospedeiros, tanto animais (domsticos e silvestres) como vegetais.
um vrus RNA e tem sido usado em estudos bsicos de virologia,
como um prottipo para a famlia a que pertence. Originalmente, este
vrus foi dividido em 2 sorotipos: New Jersey e Indiana, isolados nos
Estomatite vesicular
81
Estados Unidos. Posteriormente, o sorotipo Indiana foi dividido em 3

subtipos: Indiana-1, isolado nos Estados Unidos; Indiana-2, que inclui
os vrus Cocal, isolado na ilha de Trinidad, e o Salto, isolado na
Argentina; e o Indiana-3, isolado em Alagoas. Esses sorotipos e
subtipos distinguem-se pelos determinantes antignicos existentes na
glicoprotena do vrus (6,11).
A estomatite vesicular uma enfermidade transmissvel que
est includa na lista A da Oficina Internacional de Epizootias,
fazendo parte do chamado Complexo de Enfermidades Vesiculares,
que envolve, principalmente, febre aftosa e a enfermidade vesicular
dos sunos.
EPIDEMIOLOGIA
Dentre as espcies domsticas de importncia econmica a
estomatite vesicular afeta, preferencialmente, eqinos, bovinos e
sunos, produzindo leses na boca, patas e bere. No entanto, animais
silvestres, espcies arbreas (macacos) podem ser, tambm, afetados. O
homem atacado ocasionalmente, observando-se um estado gripal,
geralmente, em operadores de laboratrio que manipulam o vrus.
uma enfermidade vesicular com grande poder de difuso
afetando a comercializao dos produtos pecurios e comercializao
internacional de animais, portanto, a sua ocorrncia traz consigo
enormes restries para o intercmbio comercial entre os pases.
Embora tenha ocorrido na Europa no incio do sculo, a estomatite
vesicular, atualmente, est restrita s Amricas, desde o Canad at a
Argentina.
As principais caractersticas epidemiolgicas da estomatite
vesicular so: a) os focos ocorrem de forma sbita e simultaneamente
em propriedades bastante distantes uma da outra, geralmente em
pocas quentes e chuvosas; b) os animais adultos so os mais afetados
e aproximadamente 10%-15% desenvolvem sinais clnicos; c) em
clima temperado a doena de ocorrncia sazonal, nos meses de
primavera e vero e, em reas midas e baixas, de clima tropical e com
alta populao de insetos, pode ser enzotica (1,8).
Sob o ponto de vista epidemiolgico existe a suspeita de se
tratar de enfermidade transmitida por vetores com base em: incidncia
sazonal; limitao ecolgica; rapidez e forma de disseminao;
replicao em mosquitos com transmisso transovariana (demonstrada
no vrus Indiana); e persistncia do vrus em regies selvticas, sob
forma independente do ciclo de infeco dos animais domsticos.
Animais silvestres e batrquios podem atuar como reservatrios do vrus.
82
Doenas vricas
O agente causal pode infectar, tambm, atravs de ferimentos na boca ou

nos cascos, ou ainda, por traumatismos nos tetos causados por mquinas
de ordenha.
No Brasil a enfermidade foi diagnosticada pela primeira vez
na dcada de 60 em Alagoas causada pelo subtipo Indiana-3 (5) e em
So Paulo pelo subtipo Indiana-2 (9). Posteriormente, foi
diagnosticada em outros Estados incluindo Minas Gerais (2,3), Rio
Grande do Sul (10), Cear, Sergipe, Piau, Rio de Janeiro, Mato
Grosso do Sul, Mato Grosso, Distrito Federal e, mais recentemente,
Santa Catarina e Paran (4). A distribuio geogrfica dos diferentes
subtipos de vrus da estomatite vesicular isolados no Brasil
apresentam-se na Tabela 1. Em todas estas regies as espcies
afetadas foram, caprinos asininos, muares e eqinos, diferentemente
do Rio Grande do Sul onde somente eqinos foram afetados
(1,2,3,4,10).
Tabela 1. Distribuio geogrfica dos diferentes subtipos de vrus da
estomatite vesicular isolados no Brasil
Data
1964
1967
1972
1977
1978
1979
1980
1980
1980
1981
1984
1984
1984
1985
1985
1986
1986
1986
1986
1988
1991
1998
Estado
Alagoas
So Paulo
Minas Gerais
Minas Gerais
Rio Grande do Sul
So Paulo
Distrito Federal
Minas Gerais
Rio Grande do Sul
Minas Gerais
Cear
Minas Gerais
Sergipe
Minas Gerais
Piau
Cear
Minas Gerais
Rio de Janeiro
So Paulo
Cear
Cear
Santa Catarina e Paran
Tipo de vrus
Indiana-3
Indiana-2
Indiana-3
Indiana-3
Indiana 2
Indiana-2
Indiana (NI)
Indiana (NI)
Indiana (NI)
Indiana-3
Indiana-3
Indiana-3
Indiana (NI)
Indiana-3
Indiana-3
Indiana-3
Indiana-3
Indiana-3
Indiana-3
Indiana-3
Indiana-3
Indiana-3
NI=Subtipo no identificado
83
Os dados de 1998 indicam a ocorrncia de 151 focos de

estomatite vesicular no Brasil. Em Santa Catarina, estado considerado
livre de febre aftosa, com vacinao, foram notificadas 86 suspeitas
desta doena das quais 17 foram identificadas com estomatite
vesicular subtipo Indiana-2.
SINAIS CLNICOS
A sintomatologia clnica da doena indistingivel das
demais enfermidades vesiculares mencionadas no diagnstico
diferencial. O perodo de incubao varia de 24 horas at 10 dias. Em
bovinos e eqinos o sinal clnico inicial o aparecimento de sialorria
acompanhada de febre alta nos primeiros dias. Nos sunos os sinais
iniciais incluem febre e claudicao. Nas 48-72 horas aps o incio
dos sinais, comea o aparecimento de vesculas na mucosa oral,
glndula mamria e no rodete coronrio que, invariavelmente, se
rompem liberando um fludo aquoso, rico em partculas vricas. Essas
vesculas transformam-se em lceras, geralmente com contaminao
bacteriana na fase final do quadro clnico (6,12). O curso da
enfermidade de aproximadamente de 8-15 dias, sendo que nos
animais em lactao pode ocorrer mastite como seqela.
DIAGNSTICO
O diagnstico clnico sempre presuntivo, isto , de suspeita,
j que esta enfermidade indistigivel das demais, que pertencem ao
complexo das doenas vesiculares (febre aftosa e enfermidade
vesicular dos sunos). O diagnstico definitivo laboratorial. As
provas de ELISA e de vrusneutralizao so as recomendadas, tanto
para detectar anticorpos, como para identificao do vrus. Os
materiais a serem enviados ao laboratrio so: soro, no caso de
pesquisa de anticorpos; e epitlio ou lquido das leses de boca e/ou
casco, quando se tratar de casos clnicos, para identificao do agente.
Todos os materiais mencionados devem ser remetidos sempre
refrigerados. O diagnstico diferencial similar ao mencionado para a
febre aftosa.
Devido ao aparecimento recente de focos no Paran e Santa
Catarina, que esto na rea livre de febre aftosa com vacinao, o
diagnstico diferencial em relao a esta enfermidade se tornou
extremamente importante na medida em que nesses Estados estomatite
vesicular tem ocorrido somente em bovinos. Por outro lado no Rio
Grande do Sul a estomatite vesicular no ocorre desde 1979. Da a
84
Doenas vricas
deciso na Comisso Sul-Americana Para a Luta Contra a Febre

Aftosa (COSALFA) (4) de que o Brasil melhore o sistema de
vigilncia na regio para um efetivo controle da doena que evite
difuso para o Rio Grande do Sul, Uruguai, Argentina e Paraguai.
No existe vacina disponvel para o controle da enfermidade.
O tratamento dos casos clnicos sempre sintomtico. O controle da
enfermidade baseia-se principalmente na eficincia do controle
sanitrio e do sistemas de vigilncia das regies afetadas.
Para atender a legislao sanitria internacional em vigor (6)
todos os eqinos transferidos para fora do pas so submetidos a
exame sorolgico, exigindo-se sorologia negativa.
REFERNCIAS
1. Allende R.M. 1992. Padronizao de uma prova de ELISA para
identificao de anticorpos de estomatite vesicular Indiana-3.
Dissertao de Mestrado. Instituto de Veterinria, UFRJ, Rio de
Janeiro, 87 p..
2. Anselmo F.P. 1976. Ocorrncia de Estomatite Vesicular no Estado
de Minas Gerais. Bol. Def. Sanit. Animal 5: 71.
3. Arajo M.L.R., Galleti M., Rocha M.A.M. 1977. Isolamento do
vrus de Estomatite Vesicular tipo Indiano, subtipo Indiana III no
Estado de Minas Gerais, Brasil. Arq. Esc. Vet. UFMG, 29: 185-189.
4. Comisso Sul-Americana Para a Luta Contra a febre Aftosa
(COSALFA). 1999. Reunio Ordinria, 26, Porto Alegre, 18-19
marco, RS, Brasil.
5. Federer K.T., Burrows R., Brooksby J.B. 1967. Vesicular stomatitis
virus the relationship between some strains of the Indiana serotype.
Res. Vet. Scien. 8: 103-107.
6. Hanson R.P. 1982. Vesicular Stomatitis. In: Gibbs, E.P.J.(ed.)
Diseases of food animals. London Academic Press, v.2, p.517539.
7. Informe Epidemiolgico Febre Aftosa/Estomatite Vesicular
CPFA-OPS. 1999, 6p.
8. Kotait I. 1990. Estudo epidemiolgico da estomatite vesicular no
Vale do Paraba, SP. Dissertao de Mestrado. Depto. de Prtica
de Sade Pblica, USP, So Paulo, 85 p..
9. Netto L.P., Pinto A.A.E., Suga O. 1967. Isolamento do vrus,
identificao sorolgica e levantamento epizootiolgico de um surto
85
de Estomatite Vesicular no Estado de So Paulo. Arq. Inst. Biol.,

So Paulo, 34: 69-72.
10. Prado J.A.P., Petzhold S.A., Reckziegel P.E., Jorgens E.N. 1979.
Estomatite Vesicular no Estado do Rio Grande do Sul (Brasil).
Bol. Ins. Pesq. Vet. Desidrio Finamor 6: 73-77.
11.Tesh R.B. 1975. Vesicular Stomatitis. In: Hubbert, W.T. Diseases
transmitted from animals to man. 6th ed, Illinois, USA, p. 897-910.
12.Yuill T.M. 1981. Vesicular Stomatitis. In: Steele, J.H. (ed.) C.R.C
Handbook Series in Zoonoses, Section B, Boca Raton, Florida,
CRC Press.
________________
FEBRE AFTOSA
Jos Antonio Prado
A febre aftosa uma enfermidade vesicular, infectocontagiosa, com grande poder de difuso, causada por um vrus da
famlia Picornaviridae, gnero Aphtovirus, que afeta de forma natural
animais biungulados. Existem 7 sorotipos de vrus: O, A e C, que
ocorrem na Amrica do Sul; SAT1, SAT2 e SAT3, que ocorrem no
Continente Africano; e ASIA1, que ocorre no Oriente Mdio e
Extremo Oriente. Todos os sorotipos possuem uma variedade grande
de subtipos e amostras, o que cria dificuldades para o controle e
erradicao da enfermidade. uma das mais temidas e prejudiciais
enfermidades que afeta a pecuria, com reflexos econmicos graves
para a produo primria do pas ou regio, devido as sanes
comerciais de outros pases em relao ao comrcio internacional de
produtos e subprodutos de origem animal e, inclusive, de gros para
exportao (2,8).
Como a principal via de infeco a respiratria considera-se
que a mucosa do trato respiratrio superior (regio faringeana) a
principal envolvida na infeco natural. A partir da o vrus alcana a
corrente sangnea atravs dos alvolos pulmonares, e atinge a rea
alvo: camada germinativa do tecido epitelial. O perodo de maior
86
Doenas vricas
produo de vrus ocorre nas primeiras 72 horas, juntamente com o

aparecimento das vesculas na mucosa da boca, epitlio lingual, casco
(espao interdigital e banda coronria) e bere. Nesta fase os animais
representam importantes fontes de infeco, pois o vrus est presente
em todas as secrees e excrees (3,5,6).
Uma das caractersticas do vrus da febre aftosa, conhecida j
h algum tempo, mas s recentemente estudada com maior
intensidade, a de que este pode manter-se de forma latente em
animais que se recuperaram da infeco e, at mesmo, em animais
vacinados, os quais so chamados animais com infeco persistente
e/ou portadores. Este processo exclusivamente relacionado
resposta imune de base celular e humoral. A resposta imunitria
febre aftosa produz imunidade tipo especfica e temporria e no
existe proteo cruzada entre os tipos de vrus, em razo disso a
vacinao em massa e sistemtica das espcies suscetveis um dos
mtodos de controle e erradicao da doena.
EPIDEMIOLOGIA
As espcies susceptveis a aftosa so os ruminantes
domsticos (bovinos, bfalos, caprinos e ovinos) e selvagens
(cervdeos, cameldeos e bfalos selvagens) e os sunos domsticos e
selvagens. At a dcada de 70 os conceitos sobre a transmisso da
febre aftosa tinham como ponto principal que a mesma ocorria por
contato direto entre animal suscetvel e animal enfermo ou por contato
indireto com produtos de origem animal ou materiais contaminados
com o vrus. Atualmente, reconhece-se que a principal forma de
transmisso, em condies naturais, por aerossis, pela via
respiratria no caso de bovinos. A via oral especialmente importante
para sunos e bezerros. As demais vias, como a genital e conjuntival,
embora ocorram, no possuem significado importante no mecanismo
de transmisso.
A febre aftosa possui distribuio mundial atingindo vrias
regies: Amrica do Sul, sia, frica e Oriente Mdio. Alguns pases
e/ou regies encontram-se, atualmente, livres da doena: Amrica do
Norte, Amrica Central, Caribe, Europa Ocidental, Japo, Austrlia,
Nova Zelndia e algumas reas da Amrica do Sul (10).
Em nosso continente a febre aftosa ocorria na forma endmica
at a dcada de 80, quando foi criado o Plano Hemisfrico da
Erradicao da Febre Aftosa (PHFA). Esse plano, levando em
considerao o comportamento da enfermidade, dividiu a Amrica do
Sul em 4 reas: a) Cone Sul-Bacia do Prata: que compreende Chile,
Febre aftosa
87
Argentina, Uruguai, Paraguai e os estados brasileiros do Rio Grande

do Sul, Santa Catarina e Paran; b) rea Andina: formada pela
Bolvia, Peru, Equador, Colmbia e parte da Venezuela; c) rea
Amaznica e Brasil: integrada por Guiana, Guiana Francesa,
Suriname, regies amaznicas de Bolvia, Peru, Colmbia e
Venezuela e os Estados do Acre, Amazonas, Roraima, Par, Amap,
Rondnia e Mato Grosso e d) Brasil no amaznico: que abrange os
Estados do Maranho, Piau, Cear, Rio Grande do Norte, Paraba,
Pernambuco, Sergipe, Alagoas, Bahia, Esprito Santo, Minas Gerais,
Rio de Janeiro, So Paulo, Gois e Mato Grosso do Sul. As atividades
do plano relacionadas com a rea afetada so funo da Comisso SulAmericana para a luta Contra a Febre Aftosa (COSALFA), formada
por representantes de todos os Pases e coordenada pelo Centro
Panamericano de Febre Aftosa (PANAFTOSA). Sob a orientao
dessas instituies foram implantados planos regionais de luta contra a
febre aftosa que incluam um melhor conhecimento da epidemiologia;
o controle rigoroso de trnsito de animais; a vacinao sistemtica dos
rebanhos, com vacinas de qualidade e testes rigorosos de controle de
eficincia das mesmas; e sistemas de vigilncia epidemiolgica com
diagnstico eficiente da febre aftosa e doenas que podem ser
confundidas com ela (17).
Antes da criao do PHFA a Guiana, o Suriname, a Guiana
Francesa e a Patagnia Argentina estavam livres da enfermidade, e no
resto da Amrica do Sul a doena era endmica, com uma freqncia
de 200-300 casos por cada 10.000 bovinos e 13-20 rebanhos afetados
em cada mil. Posteriormente, houve uma diminuio progressiva da
freqncia da febre aftosa, sendo que em 1995 era estimada em 0,14
casos por 10.000 bovinos e 0,04 rebanhos por mil. Atualmente esto
livres de febre aftosa, sem vacinao, o Chile, o Uruguai, a Patagnia
Argentina e o Urrar Chocoano na Colmbia. O restante da Argentina
e o Paraguai desde 1987, e os Estados do Rio Grande do Sul e Santa
Catarina desde 1998, foram declarados como livres de febre aftosa,
com vacinao (17).
No Brasil, diversos Estados no registram focos de febre
aftosa h mais de 3 anos incluindo: Distrito Federal, desde maio de
1993; Rio Grande do Sul e Santa Catarina, desde dezembro de 1993;
Paran, desde maio de 1995; Gois, desde agosto de 1995; Mato
Grosso, desde janeiro de 1996; So Paulo, desde maro de 1996;
Esprito Santo, desde abril de 1996; e Minas Gerais desde maio de
1996 (4,7,9). Em 1998 ocorreram no Pas 5 focos ocasionados por
vrus O e um foco ocasionado por vrus A. O ltimo foco causado por
88
Doenas vricas
vrus C foi em 1995, correspondendo, tambm, ao ltimo foco por

vrus C observado na Amrica do Sul. O Programa Nacional de
Erradicao da enfermidade no Brasil esta regionalizado em 5 regies
distintas chamadas circuitos pecurios e tem as seguintes metas
planejadas em 1996 (10): Circuito Pecurio Sul (Rio Grande do Sul,
Santa Catarina e sul do Paran): rea livre com vacinao em 1998/99
e rea livre em 2000; Circuito Pecurio Centro-Oeste (Mato Grosso,
Mato Grosso do Sul, So Paulo, regies do Tringulo Mineiro e
noroeste de Minas Gerais, regio noroeste do Paran regio sudoeste
de Tocantins e Distrito federal): rea livre com vacinao no ano
2000; Circuitos Pecurios Leste (Esprito Santo, Bahia e leste de
Minas Gerais), Nordeste (todos os Estados do Nordeste exceto Bahia)
e Norte (Regio Norte): rea livre com vacinao no ano 2005 (4,7).
A situao em setembro de 2000.
Nos meses de julho, agosto e setembro de 2000 ocorreram
focos de febre aftosa em trs dos quatro pases do Programa de
Erradicao da Bacia do Prata - 1 Fase, a saber: Paraguai e Argentina
que j tinham sido reconhecidas como reas livres sem vacinao; e
Brasil, na regio formada pelos estados de Rio Grande do Sul e Santa
Catarina que tinha sido reconhecida como rea livre com vacinao.
No Brasil, at 9 de setembro de 2000, somente o Rio Grande do Sul
foi afetado pela enfermidade com um total parcial de 18 focos,
ocasionados pelo vrus tipo O, ocorridos nos municpios de Jia e
Eugnio de Castro, onde foram abatidos aproximadamente de 2.000
animais incluindo, principalmente, bovinos de corte e de leite e sunos.
Na Argentina foi identificado o vrus A24 afetando as provncias de
Corrientes, Entre-Rios e Formosa, com o sacrifcio de
aproximadamente 3.000 animais. Com relao ao Paraguai as
informaes no so claras, mas indicam a ocorrncia do vrus O na
rea de fronteira prxima a Argentina e Brasil (regio do Pantanal),
no se sabendo, ainda, o montante dos animais sacrificados.
O Uruguai continua na situao de livre da doena, portanto
sem a ocorrncia de casos.
De
acordo
com
os
critrios
epidemiolgicos
internacionalmente aceitos nada muda quanto ao status sanitrio j
concedido aos pases em que ocorreram estes episdios, isto ,
mantm-se as reas livres, sem ou com vacinao, desde que sejam
adotadas as seguintes medidas sanitrias:
isolamento e interdio imediata das propriedades afetadas;
Febre aftosa
89
mapeamento adequado da rea peri-focal, conforme o sistema de

produo agropecuria da regio envolvida;
sacrifcio imediato das populaes animais susceptveis nos focos
com as indenizaes pertinentes;
proibio rigorosa do trnsito de veculos e animais na regio
afetada;
proibio da produo, comercializao e trnsito de produtos de
origem animal;
aps a confirmao de que todos os focos foram eliminados
atravs do sacrifcio dos animais, permanecer o sistema de alerta
sanitrio na regio pelo perodo mnimo de trs meses e nas
propriedades afetadas s ser permitido o reingresso de animais
aps seis meses;
na regio interditada devero ser realizados monitoramentos
sorolgicos com o objetivo de verificar atividade viral. Somente
aps estes perodos e com a negatividade de atividade viral que
se permitir o novo ingresso de animais susceptveis e
conseqentemente o levantamento da Emergncia Sanitria na
regio;
para as regies de livre com vacinao que o caso do RS e Santa
Catarina, a nova solicitao do status de livre sem vacinao s
dever ser encaminhada a OIE aps 12 meses da extino da
ocorrncia dos focos.
SINAIS CLNICOS
Os sinais clnicos de febre aftosa so aqueles compartilhados
por todas as enfermidades que compem o complexo das
enfermidades vesiculares: febre alta, aparecimento de vesculas e
aftas na mucosa da boca (lngua e gengivas) e vesculas e aftas nas
patas (espao interdigital e banda coronria). Em fmeas podem
ocorrer vesculas e aftas na glndula mamria. Essas leses conduzem
ao aparecimento de salivao intensa e manqueira, com
emagrecimento e fraqueza do animal. Em bezerros tm sido descrita
miocardite que causa morte sbita ou insuficincia cardaca; no
entanto, esta forma da enfermidade tem sido pouco observada no
Brasil.
Os casos clnicos de febre aftosa em bovinos dificilmente
levam a morte, entretanto produzem perda das condies fsicas do
animal com rpida e progressiva perda de peso, trazendo como
conseqncia perdas econmicas significativas, tanto em rebanhos de
90
Doenas vricas
corte como de leite. Nos rebanhos sunos e ovinos as perdas por morte
so bastante freqentes devido, principalmente, ao carter agudo do
processo infeccioso pela falta de imunidade, haja visto que estas
espcies no so submetidas aos esquemas de vacinaes como os
bovinos, recebendo somente vacinaes estratgicas.
PATOLOGIA
Uma vez que raramente ocorrem mortes em conseqncia de
febre aftosa, alteraes macroscpicas, alm das leses de boca e pata,
so raras e incluem vesculas e lceras nos pilares do rmen e reas de
necrose nos msculos esquelticos e no miocrdio. Eventualmente,
podem ocorrer infeces secundrias, com agravamento das leses.
Microscopicamente, observa-se degenerao e necrose da camada
germinativa dos epitlios afetados (1). Na forma cardaca observa-se
miocardite com infiltrao de clulas mononucleares.
DIAGNSTICO
Neste ponto importante destacar que qualquer suspeita de
febre aftosa deve ser comunicada s autoridades sanitrias
responsveis pela campanha de erradicao da doena. Devido a
similaridade dos sinais clnicos com outras enfermidades vesiculares e
vricas, o diagnstico clnico sempre presuntivo. O diagnstico
definitivo feito atravs de testes sorolgicos como ELISA e vrusneutralizao para identificao do tipo de vrus. O teste de fixao de
complemento, que foi usado para este fim em todos os pases do
mundo, por aproximadamente 40 anos, atualmente est fora da rotina
de diagnstico das enfermidades vesiculares, devido ao seu alto custo
e baixa sensibilidade. Esse teste, embora apresente alta especificidade,
foi substitudo, com vantagens, pela prova de ELISA que, alm de ser
de menor custo, possui alta sensibilidade e especificidade (11). Para o
diagnstico laboratorial de febre aftosa o material de eleio sempre
a coleta das vesculas e/ou aftas no epitlio lingual, na gengiva, espao
interdigital do casco e no bere, remetidos ao laboratrio sob
refrigerao em lquido de Valle (tampo fosfato com glicerina) ou,
na falta deste, somente em gelo. Somente com este tipo de material
possvel isolar o vrus, normalmente em cultura de tecidos, para
estudos de subtipos e seu relacionamento com as amostras de vrus das
vacinas. A remessa de soro para diagnstico, embora possvel de se
realizar, no recomendada pela dificuldade de sua interpretao. Este
material s recomendado nos casos de investigao epidemiolgica,
Febre aftosa
91
para identificar na populao nveis de proteo ou de atividade viral,

que so detectados por testes como ELISA, vrus-neutralizao e,
principalmente, com biologia molecular (immunobloting). Para
remeter o soro, o sangue deve ser coletado sem anticoagulante,
remetido sob refrigerao e de preferncia com o cogulo j extrado.
O diagnstico diferencial, tanto da suspeita clnica quanto
laboratorial, de extrema importncia. Em nosso meio as
enfermidades que devem ser consideradas neste aspecto so:
estomatite vesicular em bovinos e sunos; rinotraquete infecciosa
bovina (IBR), diarria viral bovina (BVD), estomatite papular e febre
catarral maligna em bovinos; e lngua azul em bovinos e ovinos.
Outras enfermidades no infecciosas dos bovinos como a intoxicao
por Ramaria flavo-brunnescens e casos de fotossensibilizao,
principalmente em animais de pele escura, podem ser confundidas
clinicamente com febre aftosa. Em ovinos a doena pode ser
confundida com algumas das enfermidades que afetam o casco:
footrot, abscesso de p e dermatite interdigital.
Em todos os pases da Amrica do Sul os programas sanitrios
para controle e erradicao da febre aftosa so baseados em:
a) vacinao em massa da populao bovina, com vacina de boa
qualidade e com controle oficial; as demais espcies suscetveis s
so vacinadas quando ocorrerem episdios da doena na regio
(vacinao estratgica e perifocal). Em reas endmicas as vacinas
devem ser sempre polivalentes, isto , com mais de um tipo de
vrus. No caso de reas livres, se ocorrerem focos e houver a
deciso de vacinar a populao, a vacina poder ser monovalente
para o tipo de vrus que produziu o foco. Atualmente, existe em
uso no Continente Sul-Americano, somente um tipo de vacina antiaftosa: a vacina oleosa, em que a suspenso de vrus inativado,
produzida em cultura de tecidos, acrescida de uma mistura de
leo mineral adicionado de um estabilizante, para ao mesmo
tempo, promover a emulso da mistura gua e leo e o efeito
adjuvante na resposta imunitria que, em geral, nos animais
primovacinados tem uma durao de 6-8 meses e nos revacinados
de, pelo menos, 12 meses. Este o tipo de vacina mais utilizado no
momento por todos os pases do mundo, tanto naqueles com
vacinaes sistemticas, quanto naqueles que mantm apenas
banco de vacinas como arma estratgica e auxiliar para uso em
situaes de emergncia sanitria. No Brasil obrigatrio que, at
92
b)
c)
d)
e)
Doenas vricas
os dois anos de idade os bezerros sejam vacinados pelo menos 4

vezes e, posteriormente, uma vez ao ano; os esquemas e pocas de
vacinao variam em cada Estado;
rigoroso controle de trnsito, tanto da populao bovina quanto das
demais espcies;
quarentena compulsria para animais que ingressem de fora da rea
do programa;
em pases, reas e/ou regies livres de febre aftosa, alm do
controle de trnsito e de procedimentos de quarentena, no caso de
ocorrncia de foco, se adotar o sacrifcio compulsrio dos animais
enfermos com posterior indenizao;
aps um perodo mnimo de dois anos sem focos de febre aftosa e
com a demonstrao de ausncia de atividade viral mediante
amostragens sorolgicas, uma rea pode ser declarada livre da
doena. A concesso de certificados de reas livres pela Oficina
Internacional de Epizootias (OIE) est vinculada, tambm, a
investimentos nos sistemas de vigilncia sanitria e de informao.
REFERNCIAS
1. Andrewes C., Pereira H.G., Wild P. 1980 Viruses of Vertebrates.
4th ed. Baillire Tindall, London, UK. 421 p.
2. Astudillo V. 1995. Convnio de Cooperacin Tcnica
Internacional para el control y la erradicacin de la fiebre aftosa en
la Cuenca del Rio de la Plata. Centro Pan Americano de Fiebre
Aftosa. Bol. Centr. Panam. Fiebre Aftosa, Separata S-95-048, 19p.
3. Bachrach H.L. 1972. Fiebre Aftosa. Bol. Centr. Panam. Fiebre
Aftosa, n. 7, p. 1-40.
4. Centro Panamericano de Febre Aftosa/OPS. 2000. Informe
epidemiolgico sobre febre aftosa e estomatite vesicular. Rio de
Janeiro, RJ, 6 p.
5. Comisso Hemisfrica para a Luta Contra a Febre Aftosa
(COHEFA). 1993. IV Reunin Ordinria, Washington, DC.
Informe Final, 80 p.
6. Centro Panamericano de Fiebre Aftosa (CPFA). 1975. El
conocimiento de la fiebre aftosa com particular referencia a Sud
America. Serie de monografias Cientificas y Tcnicas, n.5, 50 p.
7. Comisso Sul Americana para Luta Contra a Febre Aftosa
(COSALFA). 1998. XXVI Reunin Ordinaria, Porto Alegre,
Brasil. Informe final, 66 p.
8. Kitching R.P. 1990. Foot and Mouth Disease. Annual Report of
the Institute for Animal Health. UK, p. 23-32.
Febre aftosa
93
9. Ministrio da Agricultura. 1996. Regionalizao das aes para

erradicao da febre aftosa. Braslia, Departamento de Defesa
Agropecuria, MARA, 10 p.
10. Office International des Epizooties (OIE). 1995. 63a. Sesssion
General, Paris, Frana. Informe Final, 112 p.
11. Prado J.A., Teixeira J.C.F., Reckzieguel P.E., Petzhold S.A. 1994.
Evalution of an indirect elisa for detection and typing of foot and
mouth disease virus. In: Immunoassay methods for the diagnosis
and epidemiology of animal diseases in Latin America.
Guadalupe, French Antilles. Proceedings, p.4-5.
12. Prado J.A., Rieckzieguel P.E. 1997. Erradicao da febre aftosa: o
futuro dos Estados do Sul do Brasil. A Hora Veterinria 17: 21-24.
13. Saravia V., Lopez A. 1998. Febre Aftosa. In: Lemos R.A.A. (ed.)
Principais Enfermidades de bovinos de corte do Mato Grosso do
Sul. Universidade Federal do Mato Grosso do Sul, Campo Grande,
p. 173-194.
________________
FEBRE CATARRAL MALIGNA

Franklin Riet-Correa
ETIOLOGIA
Febre catarral maligna uma doena viral de bovinos causada
por Herpesvrus da subfamlia Gammaherpesvirinae. So conhecidas
duas formas geogrfica e epidemiologicamente distintas da enfermidade:
a africana (associada ao gn), causada pelo alcephaline herpesvrus-1
(AHV-1); e a americana (associada ao ovino), causada pelo herpesvrus
ovino-2 (OHV-2), diagnosticada na Europa e Amrica. Este ltimo vrus
no tem sido cultivado em cultura de clulas, razo pela qual seu rol na
etiologia da enfermidade no foi, ainda, comprovado experimentalmente
(12).
94
Doenas vricas
EPIDEMIOLOGIA
A enfermidade , geralmente, uma doena aguda, de morbidade
baixa e letalidade de 95%-100%. No entanto, podem ocorrer formas
crnicas da doena em aproximadamente 30% dos casos diagnosticados,
assim como recuperao clnica em 20%-30% ou at 50% dos casos
(11,12). No Brasil a enfermidade foi diagnosticada pela primeira vez em
1924 (15). Posteriormente, tem sido diagnosticada em bovinos de
diversos estados: Rio Grande do Norte (5), Rio de Janeiro (13), Bahia e
Sergipe (3,7,10), Rio Grande do Sul (2,14), So Paulo (9) e Paran (1).
Apresenta-se com morbidade baixa mas com letalidade de 100%.
Ocorre, geralmente, de forma espordica, afetando 1-2 bovinos, mas
podem observar-se, tambm, surtos afetando at 20% do rebanho (2).
Uma caracterstica epidemiolgica importante que ocorre, somente, se
h ovinos em contato com bovinos. Os ovinos, assim como o gn
(Chonochaetes taurinus e C. gnu) na frica, no so afetados, mas
atuam como reservatrios do vrus. A eliminao do vrus parece ser
maior quando os ovinos e o gn esto prximos ao parto; no entanto,
alguns surtos tm ocorrido em bovinos em contacto com carneiros (14).
Podem ocorrer, tambm, surtos em bovinos confinados que no esto em
contato com ovinos. Nestes casos a fonte de infeco no foi identificada
(3).
Outras espcies de ruminantes selvagens, como bfalos,
cervdeos e o biso americano, podem ser afetadas. No Brasil a doena
foi diagnosticada em cervdeos, em Cervus unicolor no Rio de Janeiro
(4) e no veado mateiro, Mazama gouazouvira, no zoolgico de Cuiab,
Mato Grosso (6). A doena pode afetar, tambm, sunos e animais de
laboratrio. Em um surto recente em sunos, que estavam coabitando
com ovinos, foi identificado OHV-2 (8).
SINAIS CLNICOS
O perodo de incubao varia de 2-8 semanas. Os sinais clnicos
da forma aguda caracterizam-se por hipertermia, depresso,
emagrecimento, leses ulcerativas na mucosa oral, focinho e narinas,
salivao, corrimento nasal e ocular, que pode ser purulento, opacidade
da crnea, aumento do tamanho dos linfonodos e sinais nervosos como
incoordenao, embotamento, tremores musculares e decbito. O curso
clnico de 1-15 dias. Nas formas mais agudas da enfermidade, com um
curso clnico de 1-3 dias, pode ocorrer gastroenterite hemorrgica. As
formas crnicas, que no tm sido diagnosticadas no Brasil, caraterizamse, principalmente, por leses oculares que podem levar a cegueira;
observa-se panoftalmite bilateral e leucoma (opacidade branca e densa
Febre catarral maligna
95
da crnea), que podem levar, ocasionalmente, a perfurao da crnea e

prolapso da ris (12).
PATOLOGIA
As leses macroscpicas caracterizam-se por hiperemia,
hemorragias, crostas e lceras na mucosa oral e nasal, faringe, esfago e
traquia. Podem observar-se, tambm, reas esbranquiadas e/ou
ulceraes nos pr-estmagos, abomaso e intestino. O fgado e o rim
podem apresentar um aspecto moteado com a presena de mltiplas
reas branco-amareladas, de 1-4cm de dimetro, que representam
acmulo de clulas mononucleares ao redor dos vasos sangneos. H
aumento de volume dos linfonodos, que podem estar congestos ou
hemorrgicos. Nas formas mais agudas da enfermidade as leses podem
ser mnimas ou estar ausentes. As leses histolgicas observadas em
diversos rgos, incluindo o sistema nervoso, caracterizam-se por
vasculite com degenerao fibrinide e/ou necrose das paredes dos vasos
sangneos, com infiltrao perivascular de clulas mononucleares. Nos
casos crnicos a principal leso arteriosclerose obliterativa
generalizada (11,12).
DIAGNSTICO
O diagnstico de febre catarral maligna realiza-se pelos dados
epidemiolgicos, sinais clnicos e leses observadas na necropsia. O
diagnstico de certeza feito pela observao de leses histolgicas
caractersticas em diversos rgos, incluindo o sistema nervoso, fgado e
rim. Para isso necessrio enviar ao laboratrio pedaos desses rgos
fixados em formalina tamponada 10%. Laboratorialmente, o diagnstico,
tanto da forma Americana como da Africana, pode ser realizado,
tambm, por PCR ou ELISA competitivo. O vrus da forma africana
pode ser cultivado em cultura de clulas ou ovos embrionados (12).
Deve realizar-se o diagnstico diferencial com a rinotraquete
bovina infecciosa, que apresenta sinais clnicos similares mas que tem
alta morbidade e baixa letalidade; doena das mucosas, que no
apresenta leses oculares e sempre apresenta diarria; e com febre aftosa,
que no tem leses oculares e de letalidade baixa ou inexistente. Febre
catarral maligna pode ser confundida, tambm, com intoxicao por
Ramaria flavo-brunnescens, mas nesta ltima, que ocorre somente no
outono, observa-se claudicao severa e perda dos plos da vassoura da
cola. Casos de fotossensibilizao secundria com leses oculares e da
lngua, que no apresentem leses em outras regies da pele, so muito
96
Doenas vricas
similares a febre catarral maligna, devendo, em muitos casos, serem

diferenciados pelas leses histolgicas.
No se conhece tratamento ou medidas eficientes de controle.
Como profilaxia a nica medida recomendvel a de evitar a introduo
de ovinos provenientes de reas nas quais ocorre a doena.
REFERNCIAS
1. Baptista F.Q., Guidi P.C. 1988. Febre catarral maligna no estado do
Paran. A Hora Veterinria, 45: 33-37.
2. Barros S.S., Santos M.N., Barros C.S.L. 1983. Surto de febre
catarral maligna em bovinos no Rio Grande do Sul. Pesq. Vet. Bras.
3: 81-86.
3. Barros C.S.L. 1998. Febre catarral maligna. In: Lemos R.A.A. (ed).
Principais enfermidades de bovinos de corte do Mato Grosso do
Sul. Universidade Federal do Mato grosso do Sul, Campo Grande,
p. 218-225.
4. Costa C.H.C., Pires A.R. 1989. Surto de febre catarral maligna em
cervdeos (Cervus unicolor). Anais. Encontro Nacional de Patologia
Veterinria, 4, Pirassununga, SP, p. 13.
5. Dobereiner J., Tokarnia C.H. 1959. Ocorrncia da coriza gangrenosa
dos bovinos no municpio de Serra Negra do Norte, Rio grande do
Norte. Arq. Inst. Biol. Animal, Rio de Janeiro 2: 65-82.
6. Driemeier D., Brito M.F., Bezerra P.S., Silva L.B.C., Barros L.A.
1996. Descrio de um surto de febre catarral maligna em veado
mateiro Mazama gouazoubira no zoolgico de Cuiab MT. Anais.
Congresso Brasileiro de Medicina Veterinria, 24, Goiania, nr. 466.
7. Figueiredo L.J.C., Castelo Branco M. B., Oliveira A.C. 1990.
Aspectos clnicos e epidemiolgicos da febre catarral maligna.
Anais. Congresso Mundial de Buiatria, 16, Salvador, BA, p. 666671.
8. Loken T., Aleksandersen M., reid H., Pow I. 1998. Malignant
catarrhal fever caused by ovine herpesvirus- 2 in pigs in Norway.
Vet. Rec. 143: 464-467.
9. Marques L.C., Alessi A.C., Thomaz B.V., Marques J.A., Guerra
L. 1986. Surto de febre catarral maligna em bovinos no estado de
So Paulo. Arq. Bras. Med. Vet. Zootec. 38: 719-729.
10. Oliveira A.C., Figueiredo L.J.C., Resende A.M. 1978. Casos de
febre catarral maligna ocorridos em Riacho do Jacupe, Bahia.
Febre catarral maligna
11.
12.
13.
14.
15.
97
Descrio clnica e anatomopatolgica. Anais. Congresso Brasileiro

de Medicina Veterinria, 16, Salvador, p. 130.
OToole D., Li H., Roberts S., DeMartini J., Cavender J., Williams
B., Crawford T. 1995. Chronic generalized obliterative arteriopathy
in cattle: a sequel to sheep-associated malignant catarral fever. J.
Vet. Diagn. Invest. 7:108-121.
OToole D., Li H., Miller D., Williams W.R., Crawford T.B. 1997.
Chronic and recovered cases of sheep-associated malignant catarrhal
fever in cattle. Vet. Rec. 140: 519-524.
Sampaio F.A., Sampaio A.A., Dacorso Filho P. 1972. Surto de febre
catarral maligna em Campos, RJ. Anais. Congresso Brasileiro de
Medicina Veterinria, 18, Brasilia, p. 275.
Riet-Correa F., Mendez M.C., Schild A.L., Brod C.S., Bondan E.F.
1988. Laboratrio Regional de Diagnstico. Doenas diagnosticadas
no ano de 1987. Grfica da Universidade, Pelotas, p.14-16.
Torres S. 1924. Oca, mal do chifre ou coriza gangrenosa dos
bovinos. Boltm. Soc. Bras. Med. Vet. 1: 144-159.
________________
INFECES POR HERPESVRUS BOVINO-1 E

HERPESVRUS BOVINO-5
Daniza Coelho Halfen
Telmo Vidor
Os Herpesvrus bovinos tipo 1 (BHV-1) e tipo 5 (BHV-5) so
importantes patgenos de bovinos, associados a vrias manifestaes
clnicas. A infeco pelo BHV-1 pode causar rinotraquete infecciosa
bovina (IBR), abortos, vulvovaginite pustular infecciosa (IPV),
balanopostite, conjuntivite e doena sistmica do recm nascido (4). A
infeco pelo BHV-5 responsvel por surtos de meningoencefalite
(5).
O BHV-1 e o BHV-5 esto classificados na famlia
Herpesviridae, subfamlia Alphaherpesvirinae, gnero Varicellovirus.
98
Doenas vricas
Nesta subfamlia esto includos importantes vrus como o Herpes

Simples Humano (HSV 1 e 2), vrus da doena de Aujeszky e da
rinopneumonite eqina, entre outros. O BHV-5 anteriormente era
classificado como BHV-1.3 mas, devido a caractersticas prprias, foi
classificado como um novo tipo de vrus, denominado Herpesvrus
bovino tipo 5 (5).
Animais infectados, mesmo aqueles com infeco inaparente,
tornam-se portadores para o resto da vida, pois ambos os vrus podem
estabelecer infeco latente nos gnglios dos nervos sensoriais que
pode ser reativada periodicamente (18,26). A reativao est,
geralmente, associada a fatores de estresse como transporte, parto,
desmame ou confinamento e pelo tratamento sistmico com
corticosterides. Ocorre com ou sem sinais clnicos e h liberao de
partculas virais infecciosas. A presena de um bovino portador do
vrus uma fonte de infeco na propriedade. Em rebanhos infectados
usualmente ocorrem surtos espordicos, que causam prejuzos
econmicos pela perda de peso, ocorrncia de abortos, infertilidade
temporria e queda na produo de leite (9). Os casos de
meningoencefalite so responsveis por um alto ndice de letalidade
(18).
As principais portas de entrada do vrus so as superfcies
mucosas do trato respiratrio e genital. A transmisso geralmente
associada ao contato ntimo com estas superfcies, mas BHV-1 e
BHV-5 so, tambm, propagados por aerossis e secrees corpreas.
O vrus penetra no hospedeiro e liga-se s clulas epiteliais onde
ocorre o primeiro ciclo de replicao. Do stio de infeco, o vrus
transportado pelos moncitos para outros rgos. Em fmeas gestantes
a viremia pode levar a uma transferncia de vrus pela placenta,
resultando em aborto. Bezerros neonatos podem sofrer a forma
septicmica da doena, provocada pela viremia (4).
A infeco propaga-se, tambm, por via neural. O vrus
multiplica-se intensamente no stio de infeco e invade as
terminaes nervosas locais sendo transportado aos gnglios
sensoriais da regio. As cepas com potencial neurotrpico especfico
(BHV-5) atingem o sistema nervoso central e causam
meningoencefalite (5). As leses produzidas pelo BHV-1 localizam-se
particularmente nas mucosas dos tratos respiratrio e genital e na pele,
sendo caracterizadas pela produo, em seqncia, de vesculas,
pstulas e lceras superficiais, que podem tornar-se cobertas por
pseudomembranas. Ocorre a recuperao e cicatrizao das leses sem
a formao de marcas, mas a infeco latente permanece por toda a
Herpesvrus bovino
99
vida do animal. A contaminao ocorre principalmente pelo contato

ntimo entre mucosas (4).
EPIDEMIOLOGIA
O BHV-1 e o BHV-5 tm distribuio mundial (14,26). O
BHV-1 tem sido isolado no Brasil desde 1978 (1). Surtos de
rinotraquete (12,13,18,20,27), balanopostite (15,27) e vulvovaginite
(8,12,13,27) tm sido diagnosticados em vrios estados do Brasil. A
forma nervosa da infeco, causada pelo BHV-5, tem sido descrita no
Rio Grande do Sul (17,19,22,23,25), no Mato Grosso do Sul , em So
Paulo, no Paran e no Rio de Janeiro (16,20,21).
A maioria dos casos clnicos diagnosticados so de
meningoencefalite, entretanto, como essa forma da enfermidade causa
maior nmero de mortes, chamando a ateno do proprietrio,
enquanto as outras formas podem passar despercebidas, possvel que
esta maior incidncia seja circunstancial (18). Levantamentos
sorolgicos indicam que o BHV-1 est disseminado nos rebanhos de
todo Pas (11,14,18,24), embora grande parte dos bovinos
soropositivos para o BHV-1, possam estar infectados pelo BHV-5, j
que no existem meios de diferenciar os anticorpos produzidos contra
os dois vrus (16).
No Rio Grande do Sul, a forma nervosa causada pelo BHV-5
afeta bezerros de 14 dias a 3 meses, bezerros recentemente
desmamados (6-7 meses) e bovinos de 1-2,5 anos (17,19,22,23,25).
Usualmente, ocorrerem casos espordicos ou surtos com uma
morbidade de 3%-30% e uma letalidade de 75%-100%. Alguns surtos
tm sido associados ao desmame ou ao transporte dos animais, assim
como a condies climticas adversas. No Mato Grosso do Sul tem
havido um grande nmero de diagnsticos de encefalite por BHV-5
nos ltimos anos. Em 14 surtos estudados de 1993 a 1996, foram
afetados bovinos de 6-60 meses de idade, a morbidade variou entre
0,05%- 5% e a letalidade foi prxima a 100%. A enfermidade no
apresentou caracter sazonal e atingiu animais criados em regime
extensivo, com apenas um surto em rebanho confinado (21).
No Rio Grande do Sul, a rinotraquete por BHV-1 foi
diagnosticada pela primeira vez em janeiro de 1987, em dois
estabelecimentos localizados na regio do Taim, municpio de Rio
Grande. Em uma das fazendas, a doena afetou bovinos de 2-3 anos e na
outra, novilhos de 1-2 anos de idade. A morbidade foi de 18,5% e 14,3%
respectivamente. No ocorreram mortes e nos dois estabelecimentos os
bovinos pastoreavam em campo nativo. No foi identificado nenhum
100
Doenas vricas
fator determinante de estresse (19). Posteriormente, foram

diagnosticados um surto no Rio Grande do Sul, no qual no ocorreram
mortes, e outro em Santa Catarina, em animais importados da Alemanha
(27). Nessas ocasies o BHV-1 foi isolado de swabs nasais dos
animais doentes. No Mato Grosso do Sul a rinotraquete por BHV-1
usualmente ocorre associada infeces bacterianas secundrias, com
altas taxas de mortalidade. Em 1990 ocorreu um surto de enfermidade
respiratria, no qual morreram aproximadamente 100 bovinos que
apresentavam, alm da sintomatologia respiratria, diarria e edema
ocular. O BHV-1 foi isolado do pulmo de um desses bovinos. Em junho
de 1998, tambm no Mato Grosso do Sul, um surto de enfermidade
respiratria atingiu 130 bovinos entre 1-2 anos de idade, de um total de
3000. Esses animais haviam sido transportados a p por 4 dias e
apresentaram marcada dificuldade respiratria e sintomas de
rinotraquete. A taxa de mortalidade atingiu 84,6 %, certamente devido
a associao de IBR com pasteurelose. Houve isolamento de BHV-1 a
partir swabs nasais e o diagnstico de pasteurelose foi feito pelo
aspecto histolgico das leses pulmonares, caracterstico de infeco
por Pasteurella multocida. O exame bacteriolgico foi negativo,
provavelmente devido ao tratamento com antibitico que os referidos
animais receberam (20,21).
No Rio Grande do Sul, BHV-1 foi isolado de touros que
apresentavam balanopostite, em uma central de inseminao (27) e de
vacas com vulvovaginite (8,27). Essas formas da enfermidade podem ser
transmitidas pela monta natural ou pela inseminao artificial com
smen contaminado (26).
O aborto uma possvel seqela de qualquer uma das formas
de infeco pelo BHV-1, inclusive as subclnicas, e pode ocorrer
como conseqncia do uso de vacinas vivas modificadas. A taxa de
aborto raramente supera 25%, tanto na infeco natural quanto aps a
vacinao (3,26).
SINAIS CLNICOS
Forma respiratria
A forma respiratria da infeco pelo BHV-1, conhecida
como rinotraquete infecciosa bovina (IBR) uma doena respiratria
aguda caracterizada por febre, anorexia, aumento da freqncia
respiratria, dispnia e corrimento nasal, inicialmente seroso podendo
passar a mucopurulento. A mucosa nasal pode apresentar-se
hipermica e com leses erosivas que podem estender-se mucosa
oral levando alguns animais a apresentarem sialorria. O curso de IBR
Herpesvrus bovino
101
rpido, 5-10 dias at a recuperao dos animais, desde que no

ocorram infeces secundrias por bactrias, que causam pneumonias
graves, as quais tendem a elevar bastante a taxa de letalidade que
usualmente baixa (4,9).
Conjuntivite
Conjuntivite causada pelo BHV-1, freqentemente acompanha
a forma respiratria e, usualmente, aparece como nico sinal clnico
em rebanhos infectados (4,9). Manifesta-se por fotofobia e
lacrimejamento seroso e profuso, podendo passar a mucopurulento.
Usualmente bilateral e a epfora caracterstica dessa infeco,
podendo sujar os plos da plpebra inferior e da cara. Em geral, a
crnea no afetada, mas podem ocorrer ceratite e ulcerao devido a
infeces secundrias. O quadro clnico regride em 5-10 dias quando
no ocorrem complicaes (18).
Forma genital
Caracteriza-se por leses na mucosa da vulva e vagina e do
prepcio e pnis. Observa-se hiperemia e edema da mucosa, com
presena de pontos hemorrgicos e pequenas pstulas de at 2mm de
dimetro, que podem coalescer e apresentar-se cobertas por um
exsudato amarelado. Os animais afetados apresentam mico
freqente. A fase aguda da enfermidade tem um curso clnico da 4-7
dias (18). Nas fmeas infectadas pode aparecer uma leve descarga
vulvar (8). O vrus causa leses nos ovrios, levando a uma
infertilidade temporria. A infeco do pnis pode levar aderncia
peniana (26).
Abortos
Aborto pode ocorrer em qualquer perodo da gestao, embora
seja mais freqente no tero final. Freqentemente ocorre reteno de
placenta aps o aborto (26).
Forma nervosa
Os animais afetados apresentam sinais clnicos caraterizados
por anorexia, corrimento nasal e ocular e sinais nervosos como
depresso profunda, nistagmo, opisttono, tremores, marcha para trs
ou em crculos, andar cambaleante, convulses e quedas. Podem
ocorrer, ainda, inabilidade para ingesto de gua ou apreenso dos
alimentos, cegueira e ranger de dentes. A depresso profunda pode ser
o nico sinal clnico evidente nos primeiros 2-3 dias da doena. O
102
Doenas vricas
curso da enfermidade de 4-15 dias e usualmente ocorre a morte dos

animais (18,19,20).
Forma sistmica neonatal
Manifesta-se em bezerros neonatos, infectados no final da
gestao, durante ou aps o parto. invariavelmente fatal. Os animais
desenvolvem leses necrticas no sistema digestivo e nos linfonodos,
podendo haver comprometimento do trato respiratrio (9). Esta forma
foi observada no Rio Grande do Sul em bezerros com sinais nervosos
(19).
PATOLOGIA
Na forma nervosa, em bovinos maiores de 6 meses, observamse leses somente no sistema nervoso central. Macroscopicamente, o
crtex cerebral pode apresentar reas de colorao amarelada ou
acizentada. Ocasionalmente, essas reas apresentam-se deprimidas,
podendo observar-se, tambm, cavitao da substncia cinzenta. As
leses histolgicas da forma nervosa caracterizam-se por meningite e
encefalite no purulenta, afetando diversas reas do sistema nervoso
central, e por necrose da substncia cinzenta do crtex cerebral,
podendo-se encontrar incluses intranucleares nos astrcitos e
neurnios (17,21,23). Em bezerrros de at 3 meses de idade,
acometidos pela forma sistmica, alm das leses do sistema nervoso,
observam-se ulceraes no sistema digestivo, principalmente abomaso
e rmen, e ainda, hepatomegalia, pericardite e pneumonia (19).
As leses observadas na forma respiratria caraterizam-se por
hiperemia, presena de exsudato e reas esbranquiadas ou ulceradas
nas mucosas das narinas, faringe, laringe, traquia e brnquios. No
exame histolgico podem observar-se corpsculos de incluso
intranucleares no trato respiratrio (18,26).
Nos tecidos de fetos abortados, principalmente no fgado e nas
adrenais, observam-se focos de necrose e podem ser encontrados
corpsculos de incluso intranucleares. Nos bezerros afetados pela
forma septicmica so descritas lceras na mucosa do trato digestivo e
pneumonia intersticial, ocasionalmente com focos de necrose
coagulativa (18).
Herpesvrus bovino
103
O infiltrado de clulas mononucleares marcante nas reas

afetadas, em todas as formas da doena.
DIAGNSTICO
A infeco pelo BHV-1 e BHV-5 s pode ser confirmada pelo
diagnstico laboratorial, visto que no existem sinais clnicos
patognomnicos da doena. Deste modo, muito importante a coleta e
conservao do material a ser enviado para o laboratrio. O melhor
mtodo de diagnstico o isolamento do vrus em cultivo de clulas
de origem bovina, que pode ser confirmado em 24-48 horas. O vrus
isolado deve ser identificado pela tcnica de imunofluorescncia ou
virusneutralizao (3,4). Atualmente, outros mtodos de deteco de
vrus, rpidos e especficos, como a tcnica da imunoperoxidase e a
reao de polimerase em cadeia (PCR), comeam a fazer parte da
rotina dos laboratrios de diagnstico. O diagnstico histopatolgico,
principalmente nos abortos e na forma nervosa, importante para a
constatao das leses caractersticas e a observao de corpsculos
de incluso. No material para histologia o vrus pode ser identificado
por imuno-histoqumica (18). Todo o material para diagnstico deve
ser coletado assim que o surto suspeito for detectado. Aps a coleta, o
material deve ser mantido refrigerado, no congelado e remetido
imediatamente ao laboratrio. Nos surtos de rinotraquete, conjuntivite
e forma genital, swabs com exsudato das leses devem ser
remetidos dentro de tubos com soluo salina e antibitico. Nos casos
de aborto, devem ser remetidos a placenta e o feto, ou pulmo, fgado,
rim e abomaso do mesmo. Quando suspeita-se de meningoencefalite
deve ser enviado o encfalo, metade em formalina tamponada (10%25%) e metade refrigerado (7,18). O diagnstico sorolgico usado
como rotina para a deteco de anticorpos contra o vrus e as tcnicas
mais utilizadas so a soroneutralizao (SN) e o ensaio
imunoenzimtico (ELISA). O soro a ser enviado deve ser refrigerado e
constar de duas amostras, uma coletada na fase inicial da enfermidade
e outra 14-21 dias aps, com o objetivo de demonstrar a
soroconvero, com aumento de ttulo de, no mnimo, 4 vezes
(7,18,26).
A forma nervosa da enfermidade deve ser diferenciada da
raiva, listeriose, abscessos cerebrais, polioencefalomalacia, sndrome
de privao de gua, cetose, e encefalopatia heptica causada pela
intoxicao por plantas hepatotxicas, principalmente Senecio spp.. A
forma respiratria deve ser diferenciada das pneumonias causadas
pelo vrus sincicial bovino e parainfluenza-3, assim como das
104
Doenas vricas
broncopneumonias bacterianas secundrias a esses agentes. A

principal doena que pode ser confundida com a conjuntivite por
BHV-1 a ceratoconjuntivite causada por Moraxella bovis. A forma
reprodutiva deve ser diferenciada de outras causas de abortos,
principalmente brucelose e leptospirose.
As manifestaes clnicas da infeco pelo BHV-1 e BHV-5
podem ser controladas e prevenidas atravs de procedimentos
adequados de manejo e programas de vacinao. Os surtos da doena
ocorrem com maior freqncia em rebanhos submetidos a situaes de
estresse ou aps introduo de animais portadores. O vrus usualmente
provm de uma infeco latente e disseminado aos animais
suscetveis. Transporte, mudanas bruscas na dieta e condies
climticas adversas podem desencadear a doena. Com um bom
manejo dos rebanhos, minimizando esses fatores e medidas sanitrias
adequadas, h uma correspondente reduo na incidncia da
enfermidade (3,4). Durante um surto por BHV-1, os bovinos doentes
devem ser isolados e podem ser tratados com antibiticos de largo
espectro para reduzir as infeces bacterianas secundrias, pois a
mucosa necrosada um substrato para o crescimento de bactrias. No
devem ser introduzidos outros bovinos no rebanho at a epidemia ser
superada (4,9).
A vacinao para IBR/IPV pode ser uma alternativa para o
controle da doena. Embora no impea a infeco pelo BHV-1 e
BHV-5, a vacinao reduz significativamente a incidncia da doena
ou minimiza os sintomas e reduz o curso da enfermidade num possvel
surto (3,9). At o presente momento, no existe no Brasil, um
programa elaborado pelos rgos da Defesa Sanitria Animal, sobre o
controle do BHV-1 e BHV-5, ficando a critrio de veterinrios e
produtores as medidas a serem tomadas. Em reas onde os surtos so
bastantes espordicos, como no Rio Grande do Sul, deve-se avaliar a
necessidade da imunizao, uma vez que no existem informaes
concretas sobre os resultados da vacinao em rebanhos infectados. J
em reas endmicas, como algumas regies do Mato Grosso do Sul,
sabe-se que no tem ocorrido casos clnicos em rebanhos vacinados.
Recomenda-se que a deciso de vacinar os animais contra o BHV-1 ou
BHV-5 seja muito bem estudada, baseada num diagnstico correto e
na avaliao do binmio custo/benefcio.
As vacinas para BHV-1 so usualmente formuladas com
outros antgenos, como vrus Parainfluenza tipo 3 (PI 3), vrus
Herpesvrus bovino
105
Respiratrio Sincicial Bovino (BRSV) e vrus da Diarria Viral

Bovina (BVD). As vacinas virais tm sido, tradicionalmente,
classificadas em vacinas com vrus vivo modificado e vacinas
inativadas, sendo atualmente acrescentado o grupo das vacinas de
engenharia gentica (3), no disponveis no Brasil. As vacinas com
vrus vivo modificado induzem uma rpida e duradoura resposta
imunolgica, entretanto, como a cepa vacinal capaz de replicar-se no
hospedeiro, h liberao de vrus vacinal, estabelecimento de infeco
latente e podem ocorrer abortos, devendo-se ter prudncia no seu uso.
Por outro lado, as vacinas inativadas, as quais so produzidas por
inativao qumica ou fsica da infectividade viral sendo mantida a
imunogenicidade, so seguras quanto ao uso, mas so necessrias
vrias doses e adio de adjuvantes vacinais, para manter-se um nvel
adequado de imunidade. As vacinas inativadas com adjuvante oleoso
tm sido mais eficientes quanto aos nveis de anticorpos neutralizantes
produzidos (6). As vacinas produzidas por engenharia gentica, a
partir de subunidades antignicas ou deleo de genes, apresentam a
vantagem de que os anticorpos produzidos podem ser diferenciados
daqueles da infeco natural, o que no ocorre com as vacinas
tradicionais (4,5). Optando-se pela vacinao, deve-se seguir o
esquema de imunizao recomendado pelo fabricante. Entretanto,
como regra geral, utilizando-se as vacinas inativadas comercializadas
no Brasil, prope-se o seguinte esquema de vacinao: para prevenir o
quadro nervoso, os bezerros devem ser vacinados na semana do
nascimento, 2 meses aps e, novamente, no desmame. Aconselha-se
revacinar aps um ano se existem surtos na regio. Para prevenir a
forma reprodutiva, as fmeas devem ser vacinadas com duas doses
antes do servio com intervalo de 4 semanas. Pode-se vacinar
novamente no final da gestao para reforar a imunidade. Quando o
objetivo prevenir o quadro respiratrio, os bezerros devem receber a
primeira dose da vacina no desmame e a segunda e terceira doses 3060 dias aps. Bezerros, filhos de vacas no vacinadas, devem receber
a primeira dose aos 3 meses. Plantis de gado de leite e machos
castrados devem receber o mesmo esquema de vacinao utilizado
para prevenir o quadro respiratrio dos bezerros. Em todas as
categorias, a revacinao anual indispensvel para manter a
imunidade. Reprodutores machos devem ser livres de infeco pelos
vrus BHV-1 e BHV-5.
106
Doenas vricas
REFERNCIAS
1. Alice J.F. 1978. Isolamento do vrus da rinotraquete infecciosa
bovina (IBR) no Brasil. Revista Brasileira de Biologia. 38: 919920.
2. Canabarro T.F., Moraes M.P., Rebelatto M.C., Cancian M.,
Weiblen R. 1993. Vulvovaginitis due to bovine herpesvirus.
Anais. Virolgica 93, Porto Alegre, RS. p. 248.
3. Donkersgoed J.V., Babuik L.A. 1991. Diagnosing and managing
the respiratory form of infectious bovine rhinotracheitis. Vet.
Med. 86: 86-94.
4. Fenner F.J., Gibbs E.P., Murfhy F.A., Rott R., Studdert M.J.,
White D. 1993. Veterinary Virology. 2a ed. San Diego: Academic
Press, Cap. 19, p. 337-368.
5. Flores E.F. 1996. Herpesvrus Bovino Tipo 1 (BHV-1). Anais.
Encontro Internacional de Virologia Molecular Veterinria, Santa
Maria, RS, p. 149-156.
6. Halfen D.C. 1996. Desempenho sorolgico de vacinas inativadas
para IBR/IPV. Tese de Mestrado em Medicina Veterinria,
Universidade Federal de Pelotas, Pelotas, RS, 105 p.
7. Halfen D.C., Ferrari M.F. 1994. Infeces por herpesvrus
bovino-1 em bovinos no Rio Grande do Sul. Boletim do
Laboratrio Regional de Diagnstico, Pelotas, RS. n.14, p. 31-37.
8. Halfen D.C., Cardoso C.M., Vidor T., Van Der Laan C.W. 1995.
Isolamento de herpesvrus bovino-1 (BHV-1) em surto de
vulvovaginite. Anais. Congresso Brasileiro de Microbiologia, 18,
So Paulo, SP. p. 135.
9. Kahrs R.F. 1977. Infectious bovine rhinotracheitis: A review and
update. J. Am. Vet. Med. Ass. 171: 1055-1064.
10. Lemos R.A.A., Nakazato L., Roehe P. 1998. Complexo da
Doena Respiratria Bovina. In: Principais Enfermidades de
Bovinos de Corte do Mato Grosso do Sul. Lemos R.A.A. (ed),
Campo Grande , MS. p.348-356.
11. Lovato L.T., Weiblen R., Tobias F.L., Moraes M.P. 1995.
Herpesvrus bovino tipo 1 (BHV-1): Inqurito soroepidemiolgico no rebanho leiteiro do estado do Rio Grande do
Sul, Brasil. Cincia Rural 25: 425-430.
12. Mueller S.B.K., Ikuno A.A., Campos M.T.G.R., Ribeiro L.O.C.,
Barbosa H.S.Q., Oliveira B.O.A. 1979. Ocorrncia simultnea de
alteraes respiratrias e genitais associadas Rinotraquete
Infecciosa dos Bovinos/Vulvovaginite Pustular Infecciosa
Herpesvrus bovino
13.
14.
15.
16.
17.
18.
19.
20.
21.
22.
107
(IBR/IPV) em um rebanho no Estado de So Paulo. Arq. Inst.

Biolgico 45: 55-60.
Nogueira F.R.C., Camargo A.J.R., Resende D.A. 1986.
Ocorrncia de rinotraquete infecciosoa/vulvovaginite pustular
infecciosa bovina no estado do Rio de Janeiro. PESAGRO Rio de
Janeiro, Comunicado Tcnico, n. 167. p. 1-5.
Pituco E.M., Del Fava C. 1998. Situao do BHV-1 na Amrica
do Sul. Anais. Simpsio Internacional sobre Herpesvrus Bovino
(tipo 1 e 5) e Vrus da Diarria Viral Bovina (BVDV). Santa
Maria, RS, p 75-87.
Rocha M.A., Gouveia A.M.G., Leite R.C. 1994. Isolamento de
Herpesvrus Bovino 1 do smem de touros de uma Central de
Inseminao Artificial. Resumos. Congresso Brasileiro de
Medicina Veterinria, 23, Olinda, PE: Soc. Bras. Med. Vet. p.
214.
Roehe P.M., Teixeira M.B., Esteves P.A., Melo S.V., Almeida
R.S., Darce R.C.F., Silva T.C., Lemos R.S., Oliveira, L.G. 1998.
Situao do BHV-5 no Brasil. Anais. Simpsio Internacional
sobre Herpesvrus Bovino (tipo 1 e 5) e Vrus da Diarria Viral
Bovina (BVDV). Santa Maria, RS, p. 89-101.
Riet-Correa F., Schild A.L. 1995. Doenas diagnosticadas pelo
Laboratrio Regional de Diagnstico no ano de 1994 e
comentrios sobre algumas doenas. Boletim do Laboratrio
Regional de Diagnostico, Pelotas, RS. n.15, p.7-19.
Riet-Correa F., Moojen V., Roehe P.M., Weiblen R. 1996.
Viroses confundveis com febre aftosa: Reviso Bibliogrfica.
Riet-Correa F., Vidor T., Schild A.L., Mndez M.C. 1989.
Meningoencefalite e necrose do crtex cerebral em bovinos
causadas por Herpes Vrus Bovino -1. Pesq. Vet. Bras. 9: 13-16.
Salvador S.C., Lemos R.A.A., Roehe P.M. 1998. Encefalite por
HVB Tipo 5. In: Principais Enfermidades de Bovinos de Corte do
Mato Grosso do Sul, Lemos R.A.A. (ed), Campo Grande, MS.
p.109-139.
Salvador S.C., Lemos R.A.A., Riet-Correa F., Osorio A.L.A.R.
1997. Meningoencefalite causada por herpesvrus bovino-5 no
Mato Grosso do Sul e So Paulo. Anais. Encontro Nacional de
Patologia Veterinria, 8, Pirassununga, SP. p. 58.
Schild A.L., Riet-Correa F., Pereira D.B., Ladeira R., Raffi M.B.,
Andrade G.B., Schuch L.F. 1994. Doenas diagnosticadas pelo
108
23.
24.
25.
26.
27.
Doenas vricas

Regional de Diagnstico, Pelotas, RS. n. 14, p. 20-22.
Vasconcelos R.O., Varaschin M.S., Wouters F., Nobre M.T.,
Barth A.T. 1993. Meningoencefalite bovina por herpesvrus.
Anais. Encontro Nacional de Patologia Veterinria, 6, Santa
Maria, RS. p. 11.
Vidor T., Halfen D.C., Leite T.E., Coswig L.T. 1995. Herpes
bovino tipo 1 (BHV-1): I. Sorologia de rebanhos com problemas
reprodutivos. Cincia Rural 25: 421-424.
Weiblen R., Barros L.C.S., Canabarro T.F., Flores I.E. 1989.
Bovine meningoencefalitis from IBR virus. Vet. Rec. 24: 666667.
Weiblen R. 1992. Doenas vricas que interferem na produo
leiteira. In: Charles T.P. e Furlong, J. (Ed). Doenas dos bovinos
de leite adultos. Coronel Pacheco; EMBRAPA, CNPGL. p. 4562.
Weiblen R., Moraes M.P., Rebelatto M.C., Lovato L.T.,
Canabarro T.F. 1996. Bovine Herpesvirus isolates. Revista de
Microbiologia 27: p. 87-90.
________________
INFECES POR HERPESVRUS EQINO

Rudi Weiblen
Os herpesvrus eqinos so vrus DNA pertencentes a famlia
Herpesviridae, subfamlia Alphaherpesvirinae, possuindo envelope,
tamanho aproximado de 150nm, com nucleocapsdeos de formato
icosadrico com aproximadamente 100nm de dimetro. O vrus
replica no ncleo e matura por brotao atravs da membrana nuclear
e, assim, adquire o envelope (4). Um total de oito herpesvrus j foram
identificados: herpesvrus eqino (EHV) 1 a 5 em eqinos, e EHV 6 a
8, tambm chamados de herpesvrus asinino (AHV) 1 a 3, que
ocorrem, tambm, em asininos, mas so agrupados separadamente. Os
Herpesvrus eqino
109
dois vrus mais importantes para a medicina veterinria so o

herpesvrus eqino-1 (EHV-1) e herpesvrus eqino-4 (EHV-4). Estes,
anteriormente, eram considerados variantes de um s vrus, sendo
chamados de subtipos 1 e 2. O reconhecimento da existncia de
diferena gentica e antignica entre estes dois vrus permitiu o
esclarecimento do papel destes em produzir enfermidade respiratria,
aborto, enfermidade neonatal e a sndrome neurolgica (6,7). O cavalo
(Equus caballus) difere dos outros animais pois suscetvel a trs
alphaherpesvirus, denominados Herpesvrus eqino 1 (EHV1, aborto
eqino); EHV4 (rinopneumonite eqina), e EHV3 (exanthema coital
eqino) (1).
Na forma respiratria o vrus replica na nasofaringe e tecido
linforreticular causando necrose focal. Algumas infeces ficam
restritas ao trato respiratrio e ao sistema linfide correspondente. Em
alguns casos ocorre disseminao sistmica do vrus por viremia
associada clula. A cepa do vrus, a dose de infeco e o contato
prvio do animal com o agente parecem ser os fatores predisponentes,
que influenciam a viremia do agente. A patogenia da forma
reprodutiva pouco estudada, no entanto, sabe-se que a viremia um
fator necessrio para a induo de aborto. Deve chamar-se a ateno
para o fato que nem todas as guas com viremia abortam. Esta
patogenia, provavelmente, seja devida a passagem ocasional de vrus
por leuccitos infectados, atravs da vasculatura da placenta, iniciadose, assim, a infeco fetal. Quando a infeco acontece em fetos quase
a termo, desencadeia-se um processo respiratrio que leva os potros
morte em alguns dias. A forma nervosa acontece, tambm, aps um
processo virmico. Os fatores ligados ao vrus ou ao hospedeiro, que
levam a neurovirulncia, no esto, ainda, esclarecidos.
EPIDEMIOLOGIA
A fonte de infeco mais comum so os animais mais velhos,
os quais liberam vrus aps reativao de infeces latentes. O vrus
penetra normalmente pela via respiratria em animais suscetveis. A
enfermidade respiratria mais comum em potros com mais de 2
meses at 1 ano de idade, mas pode atacar animais em qualquer faixa
etria. Os abortos podem ocorrer a partir do quarto ms de gestao,
no entanto, so mais freqentes nos ltimos 4 meses de gestao. O
intervalo entre infeco pelo EHV-1 e o aborto pode ser menor que
duas semanas ou at muitos meses (6,7). O impacto da infeco pelo
EHV-1 pode ser assolador, particularmente, quando ocorrem abortos
epizoticos. No Brasil, o primeiro isolamento do vrus foi descrito por
110
Doenas vricas
Nilsson e Corra (5). Em um estudo sorolgico realizado em So

Paulo, usando a prova de fixao de complemento, foram encontradas
17,6% das amostras positivas (3). De 348 amostras de soro
examinadas, provenientes de vrios municpios do Rio Grande do Sul,
foram encontradas 84,7% positivas, com ttulo mdio geomtrico de
1:5, utilizando a prova de soroneutralizao (8). Casos de abortos j
foram, tambm, descritos no Rio Grande do Sul (9). Na Argentina a
enfermidade descrita freqentemente, sendo reconhecida, tambm,
em muitos outros pases (2).
SINAIS CLNICOS
Herpesvrus eqino-1
Doena respiratria. Aps um perodo de incubao de 2-10 dias, a
infeco pelo EHV-1 , primariamente, caracterizada por febre,
descarga nasal, que progride de serosa a mucide para mucopurulenta,
e conjuntivite. Respostas febris so, muitas vezes, bifsicas, com
muitos dias de temperatura normal, prxima de 38,9-41,1C. A tosse
pode ser observada mas no indica necessariamente infeco pelo
EHV-1 (7).
Abortos. O aborto normalmente ocorre aps infeco respiratria
leve, como casos isolados ou mltiplos, muitas vezes, em um perodo
de vrias semanas. Normalmente, as guas que abortam no
apresentam sinais premonitrios. O feto e a placenta so expulsos
ainda frescos, no havendo reteno de placenta nem leso no trato
reprodutivo da fmea e, tampouco, problemas para a vida reprodutiva
futura da gua (7).
Doena neonatal. Quando o EHV-1 infecta um feto prximo ao
trmino da gestao, resulta no nascimento de um potro no vivel.
Potros infectados no tero sucumbem a patologias respiratrias
severas e morrem alguns dias aps o nascimento. Mais raramente,
potros podem parecer inicialmente saudveis mas, rapidamente,
morrem devido a infeces bacterianas.
Doena neurolgica. Cavalos de todas as idades so suscetveis
doena neurolgica pelo EHV-1. Alguns casos clnicos isolados
podem ocorrer, ou a doena pode afetar muitos cavalos dentro do
grupo. Surtos desta forma podem estar temporariamente associados
com doena respiratria ou aborto. Alternativamente, casos
neurolgicos podem ocorrer na ausncia de outras sndromes
reconhecidas como sendo causadas pelo EHV-1. Os sinais clnicos,
geralmente, tm rpido incio, com severidade mxima ocorrendo
dentro de 48 horas aps as alteraes neurolgicas iniciais. Os cavalos
Herpesvrus eqino
111
mostram andar cambaleante, debilidade e incoordenao, que inicia

nos membros posteriores (7).
Herpesvrus eqino-4
Doena respiratria. A doena respiratria induzida pelo EHV-4
clinicamente indistinguvel daquela causada pelo EHV-1. Os sinais
clnicos so mais severos na infeco primria e podem estar
completamente ausentes em animais com exposio anterior a vacina
ou ao vrus. Tal como o EHV-1, o EHV-4 pode entrar na corrente
circulatria por uma viremia associada a leuccitos. O EHV-4 tambm
produz latncia (6).
Abortos. O EHV-4 tem sido isolado de casos espordicos de abortos,
porm no tem sido associado a surtos epizoticos de aborto (7).
PATOLOGIA
Em abortos as leses fetais macroscpicas incluem edema e
congesto dos pulmes, ascite e acmulo do fludo pleural e pequenos
focos de cor cinza, de 2-4mm no fgado. No exame histolgico focos
de necrose podem ser encontrados no fgado, pulmo, bao e centros
germinativos dos linfonodos. Observam-se corpsculos de incluso
intranucleares, localizados preferentemente na periferia desses focos.
Na doena neonatal, severa pneumonia intersticial observada na
necropsia. Leses no fgado, tecido linforreticular e glndulas adrenais
tambm predominam nesta forma (4). Na forma respiratria as leses
caracterizam-se por pneumonia intersticial e rinite. Na forma nervosa
ocorre meningoencefalite difusa, severa, com marcada infiltrao
perivascular de clulas mononucleares e reas de malacia. Os
corpsculos de incluso so raros nas infeces ps-natais.
DIAGNSTICO
Fatores que complicam o diagnstico de EHV-1 e EHV-4
incluem: a) sobreposio de certos sinais da doena com aqueles
induzidos por outros patgenos eqinos, tais como: o vrus da
influenza eqina (infeces respiratrias), o vrus da arterite eqina
(doena respiratria e abortos) e o protozorio da mieloencefalopatia
(doena neurolgica); b) presena de infeco latente em muitos
cavalos adultos; c) infeces
inaparentes
em cavalos
imunologicamente experientes; e, d) capacidade destes vrus de
infectarem cavalos que j possuem altos ttulos de anticorpos
especficos.
112
Doenas vricas
O melhor e definitivo mtodo para diagnstico de infeco

pelo EHV-1 ou EHV-4 o isolamento viral (1). A escolha das
amostras depende da sndrome envolvida. Na forma respiratria,
swabs da nasofaringe, muitas vezes, revelam o agente infeccioso.
Os "swabs" nasofaringeanos so obtidos do dorso da faringe; para um
cavalo adulto precisam ter aproximadamente 30cm de comprimento e
podem ser preparados com gaze estril (5x5cm), e amarrados com um
fio torcido de ao inoxidvel. Aps a coleta, o "swab" colocado em
um meio de transporte e remetido sob refrigerao ao laboratrio. No
caso da forma nervosa deve-se enviar metade do crebro sob
refrigerao e metade fixado em formalina a 10%. No caso de abortos
enviar o feto para necropsia completa. Caso o envio do feto seja
impraticvel, remeter pulmo, fgado e bao. Pode-se realizar,
tambm, bipsia endometrial e enviar sob refrigerao.
Em fetos, a observao de focos necrticos com presena de
corpsculos de incluso intranucleares permite o diagnstico de aborto
por herpesvrus.
No existe produto sistmico antiviral eficiente para uso em
eqinos. Tratamentos, incluindo o uso de antibiticos de amplo
espectro, so recomendados para minimizar os sinais clnicos
apresentados, principalmente para prevenir complicaes por
infeces secundrias. Uma recomendao adicional descanso de
uma semana para cada dia de temperatura retal elevada, apresentada
pelo animal durante a fase aguda da enfermidade.
A vacinao contra muitas doenas comuns de eqinos
notavelmente efetiva e induz um nvel de imunidade que raramente
subjugado pelo organismo infeccioso. Infelizmente, esta no a
situao com referncia a infeco pelos herpesvrus eqinos. Apesar
da eficcia de um nmero de vacinas para EHV-1 e EHV-4, a proteo
limitada em intensidade e durao. Vacinaes efetivas e
continuadas constituem a base do controle da infeco pelo EHV-1 e
EHV-4. No futuro prximo excelentes vacinas devem ser produzidas
levando-se em conta a particularidade das protenas, gB (gp14), gC
(gp13) e gD (gp18) presentes nos herpesvrus eqinos. Em outras
viroses animais a biologia molecular permitiu a elaborao de vacinas
com marcadores que permitem a diferenciao de animais vacinados
dos infectados. Levando em considerao esses achados possvel
que, no futuro, esse tipo de vacina seja desenvolvido, tambm, para os
herpesvrus eqinos.
Herpesvrus eqino
113
REFERNCIAS
1. Crabb B.S., Studdert M. Equine herpesvirus 4 (equine
rhinopneumonitis virus) and 1 (equine abortion virus). 1995.
Advances in Virus Research. 45: 153-190.
2. Galosi C.M., Norimine J., Echeverra, M.G., Oliva G.A., Nosetto
E.O., Etcheverrigaray M. E.,Tohya Y., Mikami T. 1998. Diversity
of genomic electropherotypes of naturally occurring equine
herpesvirus 1 isolates in Argentina. J. Med. Biol. Res. 31: 771-774.
3. Modolo J.R., Petzolat K., Gottschak A.F., Margatho L.E.F., Forlin
W., Carreira E.L.C. 1989. Investigao sorolgica do herpesvrus
eqino 1 em eqinos pelo teste de fixao de complemento,
consideraes sobre seu uso na sade do haras. A Hora Veterinria
8: 25-27.
5. Nilsson M.R., Corra W.M. 1996. Isolamento do vrus do aborto
eqino no estado de So Paulo. Arq. Inst. Biol., So Paulo, 33:
23-25.
6. Ostlund E.N. 1993. The equine herpesviruses. In: Sellon, D.C. The
veterinary clinics of North America. Equine Practice. 1st ed. W.B.
Saunders Company, Philadelphia.
7. Timoney P.I. 1992. Rhinopneumonitis and viral abortion. In:
Castro A.F., Heuschele W.P. Vetrinary diagnostic virology.
Mosby, St. Louis.
8. Vargas A.C., Weiblen R. 1991. Prevalncia de anticorpos contra
herpesvrus eqino tipo 1 (HVE1) em eqinos de alguns
municpios do Estado do Rio Grande do Sul. A Hora Veterinria
10: 5-8.
9. Weiblen R., Rabuske M., Rebelatto M.C., Nobre V.M.T.,
Canabarro T.F. 1994. Abortion due to equine herpesvirus in
southern Brazil. Braz. J. Med. Biol. Res. 27: 1317-1320.
________________
114
Doenas vricas
INFECES VRICAS DA PELE DO BERE EM

BOVINOS
Ricardo A. A. Lemos
Diversos vrus podem causar leses da pele dos tetos e
parte inferior da mama de bovinos incluindo o herpesvrus bovino2 e diversos vrus da famlia Poxviridae: o vrus da varola bovina
e o vrus da vaccinia, que pertencem ao gnero orthopoxvirus, e os
vrus da pseudovarola e da estomatite papular do gnero
parapoxvirus.
Em todas estas infeces vricas as leses da pele dos tetos
favorecem a infeo da glndula por bactrias causando mastite
que ocasiona prejuzos econmicos considerveis.
VACCNIA E VAROLA
Estes dois vrus so muito semelhantes. O vrus da
vaccnia, utilizado para produzir vacinas contra a varola humana,
primeiro por inoculao em bezerros lactentes e, posteriormente,
em cultivos de ovos embrionados e culturas celulares, originou-se
aparentemente em um isolado do vrus da varola bovina. Estas
infeces ocorrem em forma espordica e se transmitem
rapidamente no rebanho. Humanos no vacinados contra varola
podem ser, tambm, afetados. A vaccnia uma infeco que foi
muito freqente em bovinos em pocas anteriores erradicao da
varola no mundo, quando a grande maioria das pessoas era
vacinada contra essa enfermidade e pessoas recentemente
vacinadas transmitiam o vrus para os bovinos. Atualmente,
acredita-se que o reservatrio natural do vrus sejam os pequenos
roedores.
Os sinais clnicos so caractersticos das infeces por
poxvrus. Observam-se mltiplas leses focais de 1-2cm de
dimetro, arredondadas, que iniciam com eritema, evoluem para
pstulas deprimidas no centro e rodeadas por uma zona de eritema
e, finalmente, se rompem deixando uma eroso ou uma lcera na
epiderme que pode estar coberta por crostas de cor marromamarelada ou vermelha. As leses individuais curam
Infeces vricas da pele do bere
115
espontaneamente em aproximadamente duas semanas, mas como

aparecem leses durante algum tempo o curso clnico da
enfermidade pode ser de at um ms ou mais (10). Nos casos mais
graves as leses podem estender-se pele da parte interna das
coxas e perneo. Bezerros lactentes podem apresentar leses na
boca, que raramente ocorrem nas vacas. Os animais recuperados
ficam imunes por toda a vida e a enfermidade dificilmente volta a
ocorrer no mesmo estabelecimento. Podem ser encontradas
incluses intracitoplasmticas no estudo histolgico da leso ou
nos cultivos celulares.
Humanos, no vacinados contra a varola, que tiveram
contato com tetos de animais com leses, tornam-se infectados.
Nestes casos, as leses, geralmente, desenvolvem-se 8-11 dias
aps o contato, atingindo os braos, as mos e a face. Na maioria
dos casos h febre, edema local e linfadenite. A generalizao das
leses raramente observada, mas a enfermidade , usualmente,
mais severa que a infeco pela pseudovarola (1).
O diagnstico realiza-se pelos sinais clnicos e deve ser
confirmado inoculando cultivos celulares ou ovos embrionados e
atravs de microscopia eletrnica. O vrus mede 300 x 240nm e a
membrana externa apresenta estruturas tubulares desordenadas.
Deve ser realizado o diagnstico diferencial com as demais
infeces vricas tratadas neste captulo e com o impetigo da pele
do bere, causado por Staphylococcus aureus. No caso do
impetigo a leso uma pstula, sem a evoluo caracterstica das
leses causadas pelos poxvrus e a bactria pode ser isolada das
leses (10).
Os animais podem ser tratados sintomaticamente com
pomadas emolientes, que favorecem a ordenha, sem piorar as
leses, e diminuem a dor, e colocando solues ou pomadas
adstringentes com antisspticos aps a ordenha para diminuir os
riscos de infees secundrias (10).
PSEUDOVAROLA
A pseudovarola, conhecida, tambm, como ndulo do
ordenhador , aparentemente, mais freqente que as infeces
causadas por orthopoxvirus. O vrus usualmente introduzido no
rebanho atravs da entrada de animais infectados, e a infeco
transmitida de animal para animal atravs do contato, ordenha ou
picadas de insetos. Ordenhadores e mquinas de ordenha
infectadas, podem transmitir o vrus de animal para animal a
116
Doenas vricas
menos que medidas eficazes de higiene sejam adotadas. Desta

forma, vacas em lactao so mais freqentemente afetadas e,
raramente, o problema ocorre em vacas secas ou novilhas. No h
variao sazonal na incidncia da enfermidade e, devido a curta
durao da imunidade ps-infeco, a reinfeco pode ocorrer em
anos subseqentes (9).
As leses, do mesmo modo que as da varola e vaccnia,
so arredondadas, medem 0,5-2,5cm, e iniciam com eritema,
seguido de pstula e, posteriormente, crosta. Depois de 7-10 dias
as crostas caem deixando um anel de pequenas crostas rodeando
uma rea central com aspecto verrucoso, que pode durar muito
tempo. Este aspecto proliferativo da leso caracterstico da
pseudovarola e pode servir para diferenci-la das leses causadas
por orthopoxvirus. Raramente, h leses na boca das vacas ou
bezerros. Tanto nas leses como em cultivos celulares ocorrem
corpsculos de incluso intracitoplasmticos. Ao contrrio da
varola e da vaccnia a infeco pelo vrus da pseudovarola no
confere imunidade prolongada e novas infeces podem ocorrer
no mesmo rebanho (10).
Os ordenhadores de animais infectados podem
desenvolver leses semelhantes s observadas nos bovinos nas
mos, braos ou na face. Febre e aumento de volume dos
linfonodos podem ser observados durante o estgio agudo da
doena. Em geral, a infeco em humanos tem carter leve, a
menos que ocorra infeco bacteriana secundria.
O diagnstico realiza-se por isolamento do vrus em
cultivos celulares e identificao por microscopia eletrnica. O
vrus multiplica-se em culturas de clulas derivadas de tecidos de
bovinos e ovinos, mas no em membrana corioalantide de ovos
embrionados (9). menor que os orthopoxvirus, medindo
260x210nm, e a membrana externa apresenta estruturas tubulares
ordenadas, ao contrrio dos orthopoxvirus que apresentam
estruturas tubulares desordenadas (4). O tratamento similar ao da
varola.
ESTOMATITE PAPULAR
A estomatite papular uma doena benigna causada por um
Parapoxvirus muito similar ou, provavelmente, o mesmo da
pseudovarola. Pode afetar bovinos de todas as idades, no entanto
mais freqente em animais jovens, podendo alcanar uma morbidade
de at 100%. Caracteriza-se por salivao e presena de ppulas,
117
posteriormente cobertas por crostas de 0,5-1,0 cm de dimetro,

localizadas no focinho, na pele entre as fossas nasais e os lbios e na
mucosa oral. Algumas leses podem confluir formando lceras de
maior tamanho. Em vacas em lactao podem ser observadas,
tambm, leses na pele da glndula mamria. Os animais afetados
recuperam-se totalmente em 4-7 dias. O diagnstico realiza-se pelo
isolamento do vrus em cultivo celular ou por microscopia eletrnica.
A doena deve ser considerada no diagnstico diferencial da febre
aftosa (12).
INFECES POR POXVRUS NO BRASIL
No Brasil a varola foi descrita no Rio de Janeiro (13) e
Minas Gerais (11). Um surto foi descrito no Rio de Janeiro em
bovinos recm importados do Uruguai que estavam em perodo de
premunio para tristeza parasitria bovina (8).
Recentemente, em So Paulo (7) e Mato Grosso do Sul
(3,6) ocorreram diversos surtos de doenas da pele dos tetos em
vacas em lactao. A doena causa perdas econmicas
importantes, com diminuio de aproximadamente 50% na
produo de leite, uma vez que as vacas no podem ser
ordenhadas por cerca de um ms devido a dor. A ocorrncia de
mastites e, ocasionalmente, miases secundrias s leses de pele
aumentam a importncia econmica da enfermidade (6).
A morbidade varia entre 10% e 100% e a doena ocorre
entre os meses de abril e setembro. O quadro clnico caracteriza-se
por formao de vesculas que, aps um dia, evoluem para
pstulas, as quais rompem-se formando lceras e posteriormente
crostas. Estas leses so extremamente dolorosas e impedem a
ordenha dos animais afetados. A cura das leses ocorre em 10-30
dias. Experimentalmente, o perodo de incubao da doena de
4-5 dias (5). Histologicamente, observa-se dermatite superficial e
profunda com degenerao reticular, hiperplasia e degenerao
balonosa, com formao de vesculas na epiderme. Corpsculos de
incluso intracitoplasmticos ocorrem nas clulas epiteliais,
associados a infiltrado neutroflico e mononuclear na derme. Na
epiderme observa-se hiperplasia irregular e hiperqueratose
ortoquerattica moderada (6). Nos surtos observados no Mato
Grasso do Sul 0,3% dos animais afetados apresentaram leses em
todo o corpo e alguns bezerros apresentaram leses ao redor do
focinho (6).
118
Doenas vricas
Em algumas propriedades no Mato Grosso do Sul o

problema iniciou 7 dias aps as vacas terem sido ordenhadas por
pessoas que haviam ordenhado rebanhos afetados e que
apresentavam leses caractersticas nas mos. Em todas as
propriedades os ordenhadores adoeceram, com exceo de dois
que relataram ser vacinados contra varola humana. O quadro
clnico caracterizou-se por febre intensa, linfadenite dos
linfonodos axilares, formao de leses semelhantes s descritas
nos bovinos, extremamente dolorosas e restritas s mos em 80%
dos casos, nas mos e nos braos em 10% dos casos e
generalizadas em 10% dos casos. Em praticamente todos os casos
o perodo febril com leses dolorosas durou 4-7 dias,
impossibilitando a pessoa afetada de trabalhar. Em alguns casos
foi necessrio a hospitalizao. A cura ocorria em 10-30 dias (6).
Em diversos desses surtos, vrus com caratersticas de
poxvrus foram isolados em cultivos celulares e observados por
microscopia eletrnica (3,6,7), sendo que, em alguns casos, esses
vrus apresentaram as caractersticas morfolgicas dos
orthopoxvirus (7). Em alguns surtos a doena foi diagnosticada
como pseudovarola. No entanto, algumas evidncias sugerem que
no seja esse vrus o causador da doena: a gravidade da
enfermidade em humanos; o fato de que pessoas vacinadas contra
varola no tenham sido afetadas; o carter sazonal e a
disseminao rpida da doena, podendo atingir 100% do rebanho
em pouco dias; a imunidade duradoura, j que a enfermidade
ocorre apenas uma vez nas propriedades, no havendo relatos em
anos subsequentes ou anteriores, tanto em vacas como em
humanos; e, a ocorrncia da doena em bezerros em vrias
propriedades, o que no freqente na pseudovarola.
MAMILITE HERPTICA BOVINA
A mamilite herptica causada pelo herpesvrus bovino-2
(BHV-2), um Alphaherpesvirus, da famlia Herpesviridae,
subfamlia Alphaherpesvirinae, caracteriza-se clinicamente por
leses vesiculares e ulcerativas na pele da glndula mamria. A
doena tem um incio brusco, observando-se edema e vesculas na
pele dos tetos e bere. Aps a ruptura das vesculas, h exsudao
com formao de crostas e leses ulcerativas. Essas leses podem ser
localizadas e discretas ou abranger grande parte da pele da glndula.
Em vacas em lactao podem ocorrer leses vesiculares e ulcerativas
no focinho, lngua e mucosa oral dos bezerros. A morbidade pode
119
chegar a 100% das vacas em lactao, mas quando a doena

enzotica afeta somente as vacas de primeira cria. Geralmente, no
h mortes e as principais perdas econmicas ocorrem em
conseqncia da diminuio na produo de leite (10).
No Brasil a doena foi diagnosticada na Bahia (2) e,
provavelmente, ocorre tambm em outros estados. O diagnstico
realiza-se por isolamento e identificao do vrus em cultivos
celulares, por microscopia eletrnica ou pela presena de
corpsculos de incluso intranucleares, observados em bipsias de
tecidos afetados. A principal diferena clnica com as doenas
causadas por poxvrus que as leses so maiores e mais profundas
e podem afetar a maior parte do teto.
O BHV-2 pode causar, tambm, um quadro de dermatite
generalizada, que no tem sido observado no Brasil.
REFERNCIAS
1. Acha P.N., Szyfres B. 1986. Zoonosis y enfermedades
transmisibles comunes al hombre y a los animales. 2 ed,
Organzacin Panamericana de la Salud, Washington, p. 530532.
2. Alice F.J. 1977. Isolamento do vrus de Mamilite Herptica
Bovina no Brasil. Rev. Microb. 8: 9-15.
3. Fagliari J.J., Passipieri M., Okuda H.T.F. 1999. Relato sobre a
ocorrncia de pseudovarola em vacas lactantes e
ordenhadores no Municpio de Aparecida do Tabuado, MS.
Anais. Congresso Brasileiro de Buiatria, 3, Arq. Inst. Biol. 66
(supl.): 128.
4. Fenner F.J., Gibbs E.P.J., Murphy F.A., Rott R., Tuddert M.J.,
White D.O. 1993. Veterinary Virology. 2nd ed. Academic
Press, Inc. San Diego, 666 p.
5. Lemos R.A.A., Brum K.B., Nakazato L. 1999. Reproduo
experimental da dermatite causada por poxvrus em bovinos
no Mato Grosso do Sul. Anais. Congresso Estadual de
Medicina Veterinria, 14, Gramado, RS, p. 184.
6. Lemos R.A.A., Brum K.B., Nakazato L., Barros S.S., Barros
C.S.L. 1999. Ocorrncia da dermatite por poxvrus em bovinos
no Mato Grosso do Sul. Anais. Congresso Estadual de
Medicina Veterinria, 14, Gramado, RS, p. 184.
7. Mendes L.C.N., Pituco E.M., Borges A.S., Okuda L.H., Peir
J.R., Catroxo M.H.B. 1999. Pseudovarola bovina em um
rebanho leitero na Regio de Araatuba, Estado de So Paulo,
120
Doenas vricas
Brasil. Congresso Brasileiro de Buiatria, 3. Arq. Inst. Biol. 66

(supl.): 127.
8. Ministrio da Agricultura, 1988. Boletim de defesa sanitria
animal. As Doenas dos Animais no Brasil. Histrico das
primeiras observaes. Braslia, DF, nmero especial, p. 7576.
9. Munz E., Dumbell K. 1994. Pseudocowpox. In: Coetzer, J.
A.W., Thomson G.R., Tustin R.C. Infectious diseases of
Livestock. Oxford, vol 1, p. 625-626.
Medicine 8th ed: Ballire Tindall, London, 1736 p..
11. Reis R., Figueredo J.B., Pacheco M. 1970. Varola bovina,
aspectos clnicos, caractersticas do vrus e observaes sobre
vacinao. Arq. Es. Vet. UFMG. 22:213-216.
12. Riet-Correa F., Moojen V., Roehe P., Weiblem R. 1996.
Viroses confundveis com Febre Aftosa. Ciencia Rural 26:
323-332.
13. Silva R.A., Moraes L.T. 1960/1961. Nota sobre a ocorrncia
de varola bovina (Cowpox) no Estado do Rio de Janeiro.
Veterinria 14: 31-35.
________________
INFLUENZA EQINA
Rudi Weiblen
A influenza eqina ou gripe eqina causada por um
Ortomyxovrus, gnero Influenza tipo A. O vrus da influenza tem um
RNA segmentado, encapsulado no genoma da nucleoprotena (NP) e
na protena matriz (M). O seu envoltrio externo, o envelope, contm
a neuraminidase (NA) e a hemaglutinina (HA), glicoprotena do
antgeno, a qual projeta na superfcie espculas atravs do lipdeo do
envelope. So estes os antgenos que permitem a diferenciao entre
os dois subtipos distintos antigenicamente: A/equi/1 (H7N7) e
Influenza eqina
121
A/equi/2 (H3N8). A NA compreende aproximadamente 5% da massa

protica e a HA representa 35% da protena viral e induz uma forte
neutralizao da resposta do anticorpo durante a infeco. A NP a
principal protena interna, mas secretada como antgeno livre pela
clula infectada com o vrus, sendo, tambm, incorporada dentro dos
virions infectivos. O lipdeo presente no envelope do vrus da
influenza aumenta sua suscetibilidade aos desinfetantes e detergentes
mais comuns (12).
A diferenciao do vrus da influenza eqina das demais
viroses respiratrias de equdeos comeou em 1956, quando o vrus da
influenza A/equine/Prague/1/56(H7N7) (Influenza eqina 1) foi
isolado de um surto na Europa Central e, posteriormente, nos Estados
Unidos, um segundo vrus, A/equine/Miami 1/63 (H3N8 Influenza
eqina 2) foi isolado pela primeira vez em 1963. Desde ento a
enfermidade tem sido descrita em cavalos, mulas e asnos em todas as
partes do mundo exceto Austrlia, Nova Zelndia e Islndia. O vrus
Influenza eqina 2 tem sido identificado em todos os surtos recentes,
enquanto que, o Influenza 1 foi descrito a ltima vez em 1979, no
entanto, anticorpos contra o vrus foram detectados em cavalos no
vacinados sugerindo assim a hiptese que o vrus est, ainda,
circulando. O Influenza 2 sofreu pequenas mutaes desde o seu
primeiro isolamento, no entanto, o vrus continua produzindo a doena
e trazendo prejuzos principalmente para os animais de corrida (8).
Cunha e Pagano em 1993 (6) realizaram uma comparao antignica
de trs amostras de vrus da influenza eqina A/equi 2, isoladas no
Brasil e chegaram a concluso que houve uma ligeira variao da
hemaglutinina do vrus entre os anos de 1969 e 1985.
A infeco natural ocorre por inalao de vrus em aerossis,
sendo o agente depositado na camada ciliar do trato respiratrio
superior onde replica; no entanto, alguns vrus podem penetrar mais
profundamente e chegar ao trato respiratrio inferior. A infeco leva
a processos inflamatrios o que desencadeia descarga nasal serosa. As
alteraes mais importantes ocorrem no trato respiratrio inferior tais
como: laringite, traquete, bronquite, bronquiolite, pneumonia
intersticial acompanhado por congesto alveolar e edema (8). O vrus
da influenza eqina apresenta afinidade por mucopolissacardeos e
glicoprotenas presentes no muco, combinando-se com este,
prevenindo, assim, sua adsorso s clulas epiteliais. Essa proteo
perde-se, caso haja suficiente quantidade de neuraminidase presente
para destruir o muco glicoprotico. Caso o vrus no seja neutralizado
pelo muco glicoprotico ou por anticorpos especficos locais
122
Doenas vricas
formados, primariamente, contra a hemaglutinina viral, o vrus faz a

adsorso via hemaglutinina a receptores cido N-acetil neuramnico
nas clulas epiteliais do trato respiratrio. Sofre ento, uma
endocitose, fusionando-se com a membrana do fagossoma, sendo
ento liberado no citoplasma da clula do hospedeiro (12).
EPIDEMIOLOGIA
A influenza eqina uma das principais doenas contagiosas
respiratrias dos eqinos, de grande importncia econmica e de
distribuio mundial (11). A enfermidade foi alvo de intensa pesquisa
durante a dcada passada. A principal descoberta recente sobre o vrus
inclui o reconhecimento de contnuas variaes antignicas do subtipo
do vrus "A/Equi/2" (H3N8), e a aparente emergncia de um novo
vrus, H3N8 de um "pool" de genes avirios na China (12).
Eqinos de todas as idades so suscetveis, caso no tenham
sofrido exposio ou no tenham sido vacinados anteriormente. No
entanto, a enfermidade tem maior prevalncia em animais com menos
de 2 anos de idade. A influenza aparece com maior freqncia em
animais que so submetidos a constantes mudanas ou confinados em
locais pouco ventilados. A gripe eqina caracteriza-se
epidemiologicamente pela alta morbidade e baixa mortalidade. O vrus
j foi isolado no Rio Grande do Sul (1). Estudos sorolgicos foram,
tambm, realizados (10). No Brasil existem vrios relatos de
isolamentos e levantamentos de prevalncia (3,4,5,9).
A transmisso do vrus da influenza d-se por aerossis,
atravs da inalao de perdigotos contendo o vrus, o qual eliminado,
principalmente, pela tosse a partir dos animais enfermos. Um contato
ntimo entre os animais parece ser necessrio para que haja a
transmisso. As epidemias surgem quando um ou mais animais so
introduzidos em uma nova populao suscetvel. A severidade do
surto depende das caractersticas antignicas do vrus circulante e do
estado imunitrio da populao no momento da exposio (12).
SINAIS CLNICOS
O perodo de incubao , normalmente, de 1-3 dias, mas
pode variar de 18 horas at 7 dias. O aparecimento dos sinais
explosivo, com temperaturas atingindo at 42C e, normalmente,
duram menos de trs dias nos casos sem infeces secundrias. Tosse
seca, severa, no produtiva um achado importante, podendo persistir
por um tempo bastante longo, caso apaream infeces secundrias.
Influenza eqina
123
Geralmente, a descarga nasal serosa, podendo, no entanto, evoluir

para mucopurulenta, quando da presena de infeces secundrias.
So descritos, tambm, anorexia, depresso, fraqueza, descarga
lacrimal, aumento dos linfonodos da cabea, edema dos membros,
laminite e dispnia e, s vezes, pneumonia. Animais com infeces
leves recuperam-se em 2-3 semanas. Animais afetados mais
gravemente podem levar at 6 meses para terem uma recuperao
total. A recuperao dos animais est diretamente relacionada ao grau
de contaminao secundria e ao tipo de repouso que o animal
submetido durante a enfermidade (12).
PATOLOGIA
Considerando a baixa mortalidade da enfermidade, as leses
no tm importncia para o diagnstico. A leso caraterstica da
enfermidade uma bronquiolite com exsudato de aspecto seroso ou
mucoso nos bronquolos. No entanto, a maioria dos animais que
morrem apresentam broncopneumonia bacteriana secundria.
DIAGNSTICO
O diagnstico pode iniciar com a suspeita clnica, baseada no
aparecimento de uma enfermidade de caractersticas explosivas com
tosse freqente. O diagnstico pode ser confirmado pelo isolamento
do vrus a partir de secrees nasais coletadas com um "swab",
formado por uma haste (30cm de comprimento para animal adulto,
25cm para pnei e 20cm para potro) com gaze de 5x5cm na
extremidade, que deve ser introduzido profundamente na cavidade
nasal. O "swab" s deve ser retirado aps a visualizao das primeiras
gotas de secreo na extremidade exterior do mesmo (2). O "swab"
deve ser, ento, introduzido em uma soluo tamponada,
preferencialmente, meio essencial mnimo (MEM) ou outro meio
tampo e transportado sob refrigerao ao laboratrio. Outra forma de
diagnstico a utilizao de soro pareado. Uma amostra deve ser
coletada na fase aguda e a outra na fase convalescente. As amostras
devem ser enviadas juntas para o laboratrio, devendo haver
soroconverso de, no mnimo, 4 vezes. sempre aconselhvel a coleta
de amostras pareadas de soro de 10% do rebanho. Nos Estados Unidos
existe um "kit" de diagnstico chamado de "Directigen Flu A" que
tem apresentado excelentes resultados, tendo grande vantagem sobre
os demais testes devido a rapidez na identificao do antgeno viral
(2).
124
Doenas vricas
Deve ser realizado o diagnstico diferencial com a infeco

por Streptococcus equi (garrotilho), que uma doena mais grave que
a influenza e apresenta corrimento nasal purulento; e com as infeces
por herpesvrus eqino-1 e herpesvrus eqino-4, que so, tambm,
mais graves e causam conjuntivite e corrimento nasal que progride de
seroso a mucide para mucopurulento. Na influenza o corrimento
nasal , preferencialmente, seroso e no h conjuntivite.
O controle de um surto aps o surgimento praticamente
impossvel pelas caractersticas explosivas do mesmo. Os animais com
sinais clnicos da enfermidade devem ser, imediatamente, separados
dos demais eqinos e isolados por um perodo de 3-4 semanas em um
ambiente totalmente diferente do restante do rebanho.
A vacinao durante um surto gera controvrsias, no entanto,
muitos pesquisadores acreditam nesse procedimento, principalmente
se o diagnstico for rpido. Esse princpio baseia-se na teoria de que
um grande nmero de animais j tenha tido contato anterior com o
vrus, naturalmente ou por vacinao, e tem uma baixa imunidade,
mas com a vacinao tero uma resposta imune capaz de fazer frente a
infeco.
Os animais a serem introduzidos em uma populao de
eqinos devem sofrer uma quarentena de 2-3 semanas e, caso no
tenham sido vacinados h pelo menos 2 meses, devem ser imunizados,
pelo menos, 10 dias antes da introduo no rebanho. Animais
utilizados em apresentaes, corridas, rodeios devem ser manejados
separadamente dos demais eqinos da propriedade.
As vacinas disponveis contm normalmente os dois tipos de
vrus da influenza, A/equi/1 e A/equi/2, e estima-se que, pelo menos,
70% de uma populao precisa ser vacinada para prevenir uma
epidemia de gripe eqina. Mancini e colaboradores (7) estudaram
duas vacinas contendo os vrus A/Eq1 e A/Eq2 inativadas, com ou
sem adjuvante de hidrxido de alumnio. Os resultados demostraram
que a vacina com o adjuvante foi superior imunizao com a vacina
simples. Os protocolos de vacinao so variados mas, normalmente,
so recomendadas duas doses, com intervalo de 3-6 semanas, seguidas
de uma outra dose 6 meses aps e, a partir de ento, uma dose anual.
Em situao de risco o intervalo entre as vacinaes deve ser menor.
Alguns tcnicos, neste caso, recomendam administrao de vacinas a
cada 90 dias.
Influenza eqina
125
REFERNCIAS
1. Barros C.S.L., Weiblen R. 1988. Centro de Diagnstico
Veterinrio, Santa Maria, Universidade Federal de Santa Maria. 60
p.
2. Chamberts T.M., Holland R.E., Lai A.C.K. 1995. Equine
Influenza-Current Veterinary Perspectives, Part 1. Equine
Practice. 17: 19-30.
3. Cunha R.G. 1970. Isolamento de amostras do vrus da influenza
eqina A/Equi/2 no Estado da Guanabara. Rev. Bras. Biol. 30:
491-498.
4. Cunha R.G., Passos W.S., Rodrigues A.F. 1973. Influncia da via
de inoculao e do hidrxido de alumnio na resposta imunolgica
de cavalos vacinados contra influenza eqina. Arq. Instit. Biol. 40:
357-368.
5. Cunha R.G., Passos W.S., Valle M.C.C. 1978. Surto de gripe
eqina produzido por vrus de influenza A/Equi/1 no estado do
Rio de Janeiro, Brasil. Rev. Bras. Biol. 38: 549-554.
6. Cunha R.G., Pagano M. C. 1993. Comparao antignica de trs
amostras de vrus da influenza eqina a/equi 2, isoladas no Brasil.
Pesq. Vet. Bras. 13: 41-44.
7. Mancini D. A. S.,Geraldes E. A., Pinto J. R 1991. Ttulo de
anticorpos em cavalos imunizados com vacina contra influenza
eqina. Braz. J. Vet. Res. An. Scien. 28:171-177.
9. Pagano M.C., Passos W.S., Cunha R.G. 1985. Anticorpos
inibidores da hemaglutinao para o vrus da influenza eqina em
soros de eqinos de vrias regies do Brasil. Rev. Bras. Med. Vet.
7: 194-198.
10. Ribeiro C.LG. 1986. Prevalncia de anticorpos contra o reovrus
tipo 1, 2 e 3 e vrus influenza A/Equi/1 e A/Equi/2 em eqinos.
Tese de Mestrado Universidade Federal de Pelotas,. Pelotas, RS,
70 p.
11. Weiblen R. 1993. Viroses eqinas. Anais. Virolgica 93. Porto
Alegre, RS. Anais. p. 198-201.
12. Wilson D.W. 1993. Equine influenza. In: Sellow, D. C. The
veterinary clinics of North America. Equine Practice. 1st ed. W.B.
Saunders Company Philadelphia.
________________
126
Doenas vricas
LEUCOSE ENZOTICA BOVINA

Ftima Machado Braga
Carlos Willi van der Laan
O termo leucose enzotica bovina usado para descrever duas
condies relacionadas aos bovinos, o linfossarcoma, provavelmente a
doena neoplsica mais comum do gado leiteiro, e a linfocitose
persistente, que um aumento benigno no nmero de linfcitos
circulantes. No entanto, na maioria dos animais infectados a infeco
inaparente e persistente e pode ser diagnosticada somente pela
presena de anticorpos sricos.
A leucose bovina considerada uma doena infecciosa
causada por um vrus RNA tumoral, que pertence famlia
Retroviridae, subfamlia Oncovirinae. O virion da leucose bovina
(BLV) esfrico e apresenta um dimetro de 80-130nm. O capsdeo
apresenta simetria icosadrica e envolvido pelo envelope derivado
da membrana celular do hospedeiro, onde observam-se projees de
glicoprotenas. Infecta os linfcitos, principalmente os do tipo B, e a
infeco inicia pela interao da glicoprotena do envelope viral a um
receptor da superfcie celular. Nos linfcitos a enzima transcriptase
reversa produz um vrus DNA a partir do modelo RNA vrico. Os prvrus DNA se integram ao genoma da clula causando uma
transformao tumoral. A infeco pode ser clinicamente inaparente
ou pode progredir para uma linfocitose persistente e, finalmente, para
a produo de tumor, caracterizada pelo aumento dos linfonodos e
infiltraes linfides em vrios tecidos e rgos.
Os retrovrus so inativados por solventes e detergentes
lipdicos, tais como lcool, ter e clorofrmio. So inativados pelo
calor a uma temperatura de 56oC durante 30 minutos, inclusive nos
lquidos orgnicos. Este processo elimina totalmente as partculas
infecciosas; entretanto, eles so mais resistentes a raios UV e
radiaes X do que outros vrus, provavelmente devido ao seu genoma
diplide.
Leucose
127
EPIDEMIOLOGIA
Distribuio geogrfica
No Brasil, a leucose bovina foi diagnosticada pela primeira
vez em 1959 (17), sendo que, tanto a forma tumoral (11,12), quanto a
infeco subclnica (2,12) so bem documentadas. A infeco est
difundida em todos os Estados, sendo mais freqente em animais de
raas leiteiras e, dentre essas, as criadas em estabelecimentos que tm
melhores ndices de produo em conseqncia de melhor
desenvolvimento tecnolgico (manejo reprodutivo adequado incluindo
a palpao retal, bom controle sanitrio, alimentao suplementar,
importao de animais para melhoramento gentico). A prevalncia da
enfermidade aumenta medida em que aumenta a idade dos animais.
No h muita informao sobre a prevalncia da infeco em rabanhos
de corte, no entanto, em alguns rebanhos do Rio Grande do Sul, onde
era realizada a premunio com sangue proveniente de bovinos
infectados, foram constatados numerosos casos de linfossarcoma e
20%-70% de animais sorologicamente positivos.
A leucose bovina uma doena do gado adulto e a maior
incidncia de desenvolvimento de tumores ocorre em animais entre 48 anos de idade. Em rebanhos com alta prevalncia, 1%-10% dos
animais adultos podem morrer devido a doena. A idade mdia desses
animais de 7 anos. Geralmente, os animais infectados so
descartados mais cedo devido a outros transtornos que podem estar
relacionados com a doena, tais como, infertilidade e queda na
produo de leite.
No estado de So Paulo, encontraram-se 36,6% de animais
soropositivos em 1.013 bovinos testados (2) e uma prevalncia de
49,2% em 709 bovinos da raa Jersey (3). Em outro estudo encontrouse uma prevalncia de 46,4% em 799 animais oriundos de 22 rebanhos
produtores de leite (6). No estado do Rio de Janeiro, a prevalncia em
1.290 animais provenientes de 12 rebanhos leiteiros foi de 54,3%,
sendo que o maior percentual de reagentes era de animais acima de 49
meses de idade (12). Em Minas Gerais relatada uma prevalncia de
28,4% em 317 animais testados (14). Em Alagoas em 479 animais
procedentes de 10 rebanhos da bacia leiteira do estado, a prevalncia
encontrada foi de 9,6%, sendo que 90% das propriedades
apresentaram bovinos soropositivos (4). Em Rondnia e Acre
verificou-se que a infeco pelo BLV est amplamente disseminada.
De 2.120 soros testados, 1.060 de cada Estado, 23% e 9,7%,
respectivamente, apresentaram reao positiva. As maiores taxas de
reagentes foram encontradas nos bovinos com finalidade de
128
Doenas vricas
explorao leiteira (1). No Par foram testados 721 bovinos de 14

rebanhos de diferentes regies do Estado, encontrando-se uma
prevalncia de 49,8% (8). Uma prevalncia menor foi encontrada no
estado da Paraba, de 780 bovinos provenientes de 24 rebanhos
leiteiros, 65 apresentaram anticorpos contra o BLV, determinando
uma prevalncia de 8,3%. Neste Estado, a prtica da palpao retal, a
introduo de animais para melhoramento gentico, a idade dos
animais e a intensificao da produo foram identificados como
fatores que aumentam a prevalncia da enfermidade (15).
No Rio Grande do Sul, a forma clnica da doena foi
registrada em 1959. Nas bacias leiteiras dos municpios de Pelotas e
Bag foi encontrada uma prevalncia de 2,3% e 71,2%,
respectivamente. Na regio de Pelotas os animais eram de baixa
produo leiteira, com predomnio de animais nativos, sendo que a
introduo de bovinos de alta produo leiteira era rara nessas
propriedades. Pelo contrrio, na regio de Bag foi introduzido um
grande nmero de animais importados, nos quais era feita premunio
contra a tristeza parasitria bovina, com sangue proveniente de alguns
animais doadores positivos para leucose (16). Dados do Laboratrio
de Virologia da Faculdade de Veterinria (UFPel) mostram
percentuais de 15,2% de infeco em 3.430 animais provenientes de
diversos municpios da regio Sul do Estado, durante o perodo de
abril de 1992 a junho de 1994. Em recente levantamento sorolgico
nos rebanhos leiteiros do Estado, foi encontrado 9,2% de amostras
positivas em 39.799 soros provenientes de 4.200 propriedades de 172
municpios, sendo que, 29,1% das propriedades apresentaram, pelo
menos, um animal soropositivo. A prevalncia da infeco variou de
2,2% a 19,6% em Uruguaiana e So Gabriel, respectivamente. Na
regio da grande Porto Alegre foram observados percentuais de
infeco de 15,5%; no municpio de Pelotas 9,9%; em Bag, 19,4%;
em Santa Rosa, 9,2%; em Erexim, 12,9%; 7,1% em Passo Fundo; e
8% em Santa Maria (9).
Transmisso
A transmisso horizontal a principal via de disseminao do
BLV. O vrus pode ser transmitido, principalmente, por exposio
direta a fludos biolgicos contaminados com linfcitos infectados,
particularmente sangue.
Muitos procedimentos veterinrios de rotina e mtodos de
manejo so causas importantes para a transferncia de linfcitos
infectados pelo vrus, de bovinos contaminados para outros suscetveis
Leucose
129
(10). O BLV pode ser transmitido por tatuador, descornador, palpao

retal utilizando luvas obsttricas contaminadas com sangue, coleta de
sangue de vrios animais com agulha comum, uso de instrumentos
cirrgicos contaminados e colocao de brincos. A premunio contra
tristeza parasitria bovina, por inoculao de sangue obtido de animais
infectados pelo BLV clinicamente sadios, um dos fatores
responsveis pela alta incidncia da infeco nos rebanhos, nos quais,
bezerros jovens ou animais importados, geralmente, so inoculados
com sangue para estimular a imunidade contra esta enfermidade (13).
Sob condies naturais, a infeco intra-uterina infreqente,
ocorrendo em cerca de 1,2%-6,4% dos animais nascidos de vacas
infectadas. O BLV eliminado no colostro e leite de vacas infectadas
que se constituem numa fonte de infeco para bezerros recm
nascidos (13). No entanto, bezerros de vacas soropositivas podem
apresentar anticorpos, que permanecem no soro por 4-6 meses, sem
estarem infectados.
SINAIS CLNICOS
A doena clnica pode desenvolver-se sob duas formas:
linfocitose persistente, devido a um incremento de linfcitos B; e
linfossarcoma em bovinos adultos. O desenvolvimento de tumores no
, necessariamente, precedido por linfocitose e, nesse caso, a doena
apresenta-se como leucose tumoral aleucmica. A linfocitose
persistente caracterizada por proliferao benigna dos linfcitos e
desenvolve-se em cerca de 30% dos animais infectados, enquanto
apenas 1%-10% desenvolvem a forma tumoral da doena. A grande
maioria dos animais infectados com o BLV no desenvolve
linfossarcoma, linfocitose persistente ou qualquer outro sinal clnico,
permanecendo portadores assintomticos do vrus. Esses animais
apresentam uma infeco persistente e podem ser identificados pela
presena de anticorpos contra o BLV.
O desenvolvimento de linfossarcoma acarreta transtornos ao
organismo, que apresenta uma srie de manifestaes clnicas,
dependendo dos rgos ou sistemas afetados. Os sinais clnicos mais
evidentes so adenomegalia, anorexia, queda na produo e perda de
peso que leva caquexia e decbito. Animais com leses localizadas
nas meninges da regio sacra e lombar da medula apresentam
incoordenao, paresia progressiva dos membros posteriores e, aps
algumas semanas, decbito. Bovinos com leses nos tecidos
retrobulbares do olho apresentam exoftalmia. Leses do tero podem
causar obstruo retal. Leses dos linfonodos ilacos podem causar
130
Doenas vricas
partos distcicos. Leses cardacas levam, ocasionalmente, a

insuficincia cardaca, com pulso venoso positivo e edema do peito e
barbela. Podem ser observados, tambm, diarria, anemia, dispnia e
abortos.
PATOLOGIA
Massas tumorais de aspecto firme e de colorao branca
podem ser encontradas em qualquer rgo. Alm dos linfonodos, os
tecidos mais freqentemente afetados so o corao, o abomaso, o
tero, os rins, os intestinos, as meninges da medula espinhal e os
tecidos retrobulbares do olho. Os linfonodos atingidos esto
aumentados de tamanho e apresentam uma superfcie de corte brancoamarelada homognea, sem diferenciao entre a regio cortical e a
medular. Nos demais rgos o tecido neoplsico, firme e branco,
infiltra as estruturas normais de forma difusa ou como massas
tumorais nodulares. No corao a leso comea no trio direito e se
difunde para outras partes do rgo. Leses do abomaso podem causar
ulceraes da mucosa. As leses microscpicas consistem em
infiltraes nodulares ou difusas de clulas linfides nos rgos
atingidos.
DIAGNSTICO
O diagnstico clnico da forma tumoral da enfermidade pode
ser difcil, uma vez que os sinais clnicos variam de acordo com a
localizao dos tumores. A necropsia revela formaes tumorais
esbranquiadas, de aspecto homogneo e firme em diversos rgos
como abomaso, corao e linfonodos e o exame histolgico pode
confirmar o diagnstico.
O exame de sangue pode revelar uma linfocitose persistente,
sugerindo a infeco pelo BLV; entretanto, a ausncia de linfocitose
no exclui a possibilidade de infeco. Por outro lado, outras
enfermidades podem causar linfocitose.
A prova de imunogeldifuso em gar (IGDA), para detectar
anticorpos no plasma ou no soro contra a glicoprotena maior "gp51"
do vrus, tem sido adotada pelos rgos de defesa sanitria de vrios
pases como teste oficial para diagnosticar a infeco pelo BLV.
Resultados positivos aos testes sorolgicos so indicativos de infeco
pelo vrus e no necessariamente da doena. Um resultado negativo
indica que o animal no est infectado (verdadeiramente negativo); ou
est infectado, mas no o tempo suficiente para a produo de nveis
Leucose
131
detectveis de anticorpos (falso negativo); ou est infectado, mas os

nveis de anticorpos no so detectveis porque esto sendo
mobilizados (perodo pr-parto ou colostral) (falso negativo). Para
impedir reaes falso-negativas, as vacas no devem ser testadas no
perodo de trs semanas que antecedem o parto at duas semanas aps.
Bovinos com resultados negativos devem ser retestados aps trs
meses. Os anticorpos colostrais podem ser detectados em bezerros at
os seis meses de idade usando o IGDA. Por esse motivo testes
sorolgicos no podem ser usados para diagnstico de infeco ativa
em animais dessa idade.
O diagnstico da doena clnica pode ser realizado atravs de
bipsia, coletando-se fragmentos de linfonodos superficiais, que
devem ser fixados em formalina a 10%. Na necropsia devem ser
coletados fragmentos dos rgos que apresentarem desenvolvimento
tumoral, fixados em formalina a 10%. Para a identificao de animais
infectados deve ser coletado sangue, sem anticoagulante, para
obteno de soro.
Deve ser feito o diagnstico diferencial com doenas que
cursam com emagrecimento progressivo e adenopatias, como a
tuberculose e a actinobacilose. Quando h incoordenao dos
membros posteriores, deve ser feito o diagnstico diferencial com
outras enfermidades do sistema nervoso central, como raiva, que afeta
animais de vrias categorias, aguda e geralmente, ocorre em surtos; e
abscessos e traumatismos medulares, que ocorrem, preferentemente,
em animais jovens. Os linfossarcomas do corao devem ser
diferenciados de outras doenas que causam insuficincia cardaca,
como a pericardite traumtica, a doena do peito inchado e a
intoxicao por Ateleia glazioviana.
Devido a inexistncia de vacinas ou de um tratamento efetivo,
os programas de controle concentram-se em medidas que dificultam a
disseminao do vrus. As formas de controle da infeco pelo BLV
so classificadas em trs diferentes categorias: teste e remoo dos
animais reagentes, principalmente, quando o objetivo a erradicao;
segregao do rebanho em animais soropositivos e soronegativos; e,
adoo de prticas de manejo visando reduzir a transmisso horizontal
e vertical do vrus (10).
Os programas de erradicao da doena esto baseados na
remoo dos animais infectados do rebanho com testes de diagnstico
peridicos. preciso testar sorologicamente todos os animais do
132
Doenas vricas
rebanho, considerando-se positivo o rebanho que tiver, pelo menos,

um animal reagente. Os rebanhos positivos devem ser retestados a
cada 3-6 meses para a identificao dos animais que soroconverteram
no perodo. Em rebanhos com baixa prevalncia, ou onde um
programa de erradicao seja vivel, no deveria hesitar-se na
eliminao dos animais soropositivos. Considera-se que em rebanhos
com prevalncia menor de 50%, trs testes, com intervalos de trs
meses, seguidos da eliminao dos animais positivos, so suficientes
para a erradicao da enfermidade. As propriedades que tenham
alcanado a condio livre da doena devem desenvolver programas
para manter este estado.
Uma opo apropriada para rebanhos com uma prevalncia
considerada muito alta a separao dos animais em dois lotes,
identificados em soropositivos e soronegativos, mantidos em potreiros
separados. Medidas de controle deveriam, tambm, ser institudas
nessas propriedades, entre elas a utilizao de agulhas individuais e
equipamentos esterilizados durante qualquer prtica veterinria ou
interveno cirrgica. A eliminao dos animais infectados seria
gradativa, havendo a reposio destes por animais soronegativos,
obtidos no prprio estabelecimento ou provenientes de rebanhos
livres.
Um programa de controle da infeco que no exige gastos
diretos com descarte ou segregao dos animais soropositivos consiste
na adoo de medidas corretivas de manejo, na tentativa de evitar a
disseminao da infeco. Dentre essas medidas incluem-se: uso de
agulhas estreis individuais para injees e coleta de sangue;
desinfeco dos equipamentos de tatuagem e de colocao de brincos;
uso de descorna eltrica ou de equipamento desinfetado para esta
prtica; troca de luvas obsttricas no exame ginecolgico; tratamento
pelo calor ou pasteurizao do colostro; uso de amas de leite
soronegativas; uso de vacas receptoras soronegativas para
transferncia de embries; lavagem e enxge de instrumentos
cirrgicos em gua morna, submergindo-os, aps, em hipoclorito de
sdio; controle de insetos hematfagos (10).
Os animais nascidos de vacas infectadas devem ser isolados
logo aps o nascimento e alimentados com colostro e leite de vacas
livres do BLV, pois o vrus ou clulas infectadas so eliminados no
colostro e leite (7,13). O aquecimento a temperatura de 56oC, durante
30 minutos elimina a infectividade do vrus (5). Alm disso,
recomenda-se o isolamento e teste dos bovinos, com intervalo de trs
meses, antes da introduo em um rebanho sob programa de controle.
Leucose
133
REFERNCIAS
1. Abreu V.L.V., Silva J.A., Modena C.M., Moreira E.C., Figueiredo
M.M.N. 1990. Prevalncia da leucose enzotica bovina nos
estados de Rondnia e Acre. Arq. Bras. Med. Vet. Zoot. 42: 203210.
2. Alencar Filho R.A., Mazanti M.T., Saad, A.D., Pohl R. 1979.
Levantamento preliminar da infeco pelo vrus da leucemia
linftica crnica (LLC) dos bovinos no Estado de So Paulo.
Biolgico, So Paulo, 45: 47-54.
3. Birgel Jnior E.H., D'angelino J., Benesi F.J., Birgel E.H. 1995.
Prevalncia da infeco pelo vrus da leucose dos bovinos, em
animais da raa Jersey, criados no estado de So Paulo. Pesq. Vet.
Bras. 15: 93-99.
4. Birgel E.H., Ayres M.C.C., Birgel Jnior E.H. 1999. Prevalncia
de anticorpos sricos anti-vrus da leucose enzotica dos bovinos,
em animais criados na bacia leiteira do estado de Alagoas, Brasil.
Congresso Brasileiro de Buiatria, 3, Arq.Inst.Biol., So Paulo. 66
(supl.): 129.
5. Baumgartener L.E., Olson C., Onuma M. 1976. Effect of
pasteurization and heat treatment on bovine leukemia virus. J. Am.
Vet. Med. Ass. 169: 1189-1191.
6. Melo L.E.H., D'Angelino J.L., Schalch U.M., Arajo W.P.,
Pacheco J.C.G., Benatti, L.A.T. 1999. Ocorrncia da leucose
enzotica dos bovinos (leb) em rebanhos produtores de leite C,
criados no estado de So Paulo, Brasil. Congresso Brasileiro de
Buiatria, 3, Arq.Inst.Biol., So Paulo. 66 (supl.): 129.
7. Miller J.M, Van der Maaten M.J. 1979. Infectivity tests of
secretions and excretions from cattle infected with bovine
leukemia virus. J. Nat. Can. Inst. 62: 425-428.
8. Molnr E., Molnr L., Dias H.T., Silva A.O.A., Vale W.G. 1999.
Ocorrncia da leucose enzotica dos bovinos no estado do Par,
Brasil. Pesq. Vet. Bras. 19: 7-11.
9. Moraes M.P., Weiblen R., Flores E.F., Oliveira J.C.D., Rebelatto
M.C., Zanini M., Rabuske M., Hbner S.O., Pereira N.M. 1996.
Levantamento sorolgico da infeco pelo vrus da Leucose
Bovina nos rebanhos leiteiros do Estado do Rio Grande do Sul,
Brasil. Cincia Rural 26: 257-262.
10. Pelzer K.D., Sprecher D.J. 1993. Controlling BLV infection on
dairy operations. Vet. Med. p. 275-281.
11. Riet-Correa F., Schild A.L., Mendez M.C., Oliveira J.A., GilTurnes C., Gonalves A. 1982. Atividades do Laboratrio
134
Doenas vricas
Regional de Diagnstico e doenas da rea de influncia. Editora

da Universidade, Pelotas, RS, p. 25-26
12. Romero C.H., Rowe C.A. Enzootic bovine leukosis virus in
Brazil. 1981. Tropical Animal Health and Production 13: 107-111.
13. Romero C.H., Zanocchi H.G., Aguiar A.A., Abaracon D., Silva
A., Rowe C.A. 1982. Experimental transmission of enzootic
bovine leucosis virus with blood and milk in the tropics. Pesq.
Vet. Bras. 2: 9-15.
14. Santos J.L., Faria J.E., Ribeiro M.F.B., Salcedo J.H.P. 1985.
Epidemiologia da leucose enzotica bovina no estado de Minas
Gerais. I-Prevalncia de anticorpos na zona da mata. Arq. Bras.
Med. Vet. Zoot. 37: 359-368.
15. Simes S.V.D. 1988. Leucose enzotica dos bovinos. Prevalncia
de anticorpos sricos anti-vrus da leucose dos bovinos em
rebanhos leiteiros criados no estado da Paraba. Dissertao
(mestrado). Universidade de So Paulo, Faculdade de Medicina
Veterinria e Zootecnia. So Paulo, 118p.
16. Van der Laan C.W., Scarsi R.M., Arriada I.N., Rodrigues J.O.R.,
Ribeiro, C.L.G. 1985. Leucosis bovina en la regin sur de Rio
Grande do Sul. Anais. Congresso Argentino de Veterinria e
Zootecnia, 10, Buenos Aires, Argentina.
17. Weiblen R. 1992. Doenas vricas que interferem na produo
leiteira. In: Charles T.P., Furlong, J. (Eds). Doenas dos bovinos
de leite adultos. Embrapa-CNP Gado de leite, 82 p.
________________
LEUCOSE ESPORDICA BOVINA

Em bovinos ocorrem 3 formas de leucose espordica (juvenil,
tmica e cutnea) com presena de linfossarcomas, que no tm sido
associadas a vrus (1).
Leucose
135
Forma juvenil
Afeta bezerros de 2 semanas a 6 meses de idade. Observa-se
depresso e emagrecimento e os gnglios linfticos perifricos
aparecem muito aumentados de volume. A morte ocorre 2-8 semanas
aps a observao dos primeiros sinais. Na necropsia, todos os
linfonodos apresentam-se aumentados de volume, uniformemente
esbranquiados ou hemorrgicos. Alm das leses ganglionares,
encontram-se leses tumorais em diversos rgos, incluindo fgado,
rim, bao e medula ssea. uma doena rara mas, casos espordicos,
tm sido diagnosticados na regio sul do Rio Grande do Sul e em
outras regies do Brasil (2).
Forma tmica
Ocorre em bezerros de menos de 2 anos e carateriza-se por
aumento do timo, que aparece como grandes massas nas regies
torcica anterior e cervical inferior, que causam sinais respiratrios e
ingurgitamento da jugular, alm de perda de peso e morte. Na
necropsia h leses no timo, medula ssea e linfonodos regionais.
Existem evidncias de que esta forma tenha um componente
hereditrio.
Forma cutnea
Causa leses de pele caracterizadas por ndulos ou placas
cutneas de 1-5cm de dimetro, localizadas, preferentemente, no
pescoo, garupa, lombo e coxas. H alopecia e podem ocorrer leses
escamosas. As leses podem regredir espontaneamente e reaparecer
aps 1-2 anos. Ocorre preferentemente em bovinos de menos de 3
anos mas, no sul do Rio Grande do Sul, foi diagnosticada em uma
vaca Hereford de 4 anos de idade.
REFERNCIAS
1. Radostits O.M., Blood D.C., Gay C.C. 1994. Veterinary Medicine,
8th ed., Ballire Tindall, London, p. 959-960.
2. Try E., Santos A.M., Vale W.G., Sobrinha M.C.S. 1997. Leucose
bovina espordica, tipo bezerro. Relato de primeiro diagnstico no
estado do Par. Anais. Encontro Nacional de Patologia Veterinria,
8, Pirassununga, So Paulo, p. 15.
________________
136
Doenas vricas
LNGUA AZUL
Lngua azul causada por um Orbivirus da famlia
Reoviridae, que possui pelo menos 20 sorotipos. A enfermidade afeta
ovinos, bovinos e diversas espcies de ruminantes selvagens, sendo os
ovinos e o veado de cauda branca os mais susceptveis. O vrus
transmitido por insetos, principalmente por mosquitos do gnero
Culicoides, mas outros insetos como Aedes lineatopennis,
Omithodorus coriaceus e Melophagus ovinus podem transmitir o
vrus. Em clima temperado a doena tem carter sazonal, ocorrendo
nos meses de vero e outono (4). Em condies de clima tropical,
possivelmente isto no ocorra.
Alguns serotipos do vrus da lngua azul, quando introduzidos
numa populao ovina, podem afetar 50%-75% do rebanho, com uma
mortalidade de 20%-50%. Nesses casos os sinais clnicos
caracterizam-se por febre, corrimento nasal muco-purulento ou
sanginolento, salivao, avermelhamento da mucosa oral e nasal e
edema da lngua, focinho, lbios e mucosa oral. Posteriormente,
observam-se escoriaes e lceras localizadas principalmente nas
faces laterais da lngua, cianose da mucosa oral e nasal, diarria que
pode ser hemorrgica, dispnia e perda de l. Alguns animais
apresentam severa claudicao com leses de coronite, laminite e
formao de uma linha avermelhada ou prpura no rodete coronrio.
Em regies onde a doena enzotica os sinais clnicos so leves ou
inaparentes podendo ocasionar abortos (4).
Em bovinos, na maioria das vezes, a enfermidade tem carter
subclnico. Quando observam-se sinais clnicos estes caracterizam-se
por ulceraes da lngua e cavidade oral em alguns casos, coronite,
laminite e esfoliao do epitlio dos tetos (em animais em lactao)
so, tambm, observados (2). Se a infeco ocorre em vacas prenhes,
podem ocorrer abortos ou mal formaes congnitas caracterizadas
por hidrocefalia, microcefalia, artrogripose, cegueira e deformaes da
mandbula.
A lngua azul no tem sido diagnosticada no Brasil mas o
vrus foi isolado de bovinos exportados para os Estados Unidos (1).
No Rio Grande do Sul, no ano de 1991, ocorreu, em bovinos, um surto
Lngua azul
137
de abortos com malformaes fetais caracterizados por escoliose,

agnatia, prognatia, microcefalia, artrogripose e nanismo. Exames do
soro de alguns animais do rebanho, relizados no "Institute for Animal
Health" (IAH), Pirbright, Inglaterra, pela tcnica de ELISA, deram
reaes fortemente positivas para anticorpos contra o vrus da lngua
azul. Os achados acima, embora inconclusivos, sugerem a presena da
doena no Estado (4). A presena de anticorpos para o vrus da lngua
azul tem sido observada em diferentes estados brasileiros, incluindo o
Rio Grande do Sul (4) e Mato Grosso do Sul (3). Anticorpos foram
detectados, tambm, na Argentina e Paraguai, indicando que infeces
por Orbivirus so bastante freqentes nestes pases, embora doena
clinicamente notvel causada pelo vrus no tenha, ainda, sido
conclusivamente diagnosticada. possvel que infeces com outros
Orbivrus de origem silvestre, de patogenicidade desconhecida ou nula
(os quais so particularmente abundantes na regio amaznica), gerem
respostas sorolgicas cruzadas, devido a antgenos grupo-especficos
comuns (4).
O diagnstico direto de lngua azul realiza-se pela inoculao
do material suspeito em ovos de galinha embrionados e em ovinos
susceptveis. O vrus pode ser isolado, tambm, em cultivos celulares
ou em camundongos lactentes. O diagnstico indireto, realizado
atravs da deteco de anticorpos, pode ser realizado pelas provas de
imunodifuso, reao de fixao de complemento, imunofluorescncia
ou ELISA. A primeira a mais utilizada pois os anticorpos
precipitantes so detectveis por vrios anos (4). Deve-se salientar que
os mtodos indiretos tem limitaes diagnsticas, uma vez que, em
sua maioria, indicam, apenas, se o animal positivo, ou seja, se teve
contato com o vrus. A realizao de provas sorolgicas pareadas,
sendo a primeira amostra coletada no momento do aparecimento dos
sinais clnicos e a segunda 3-4 semanas depois, caso apresentem
soroconverso, associadas a um quadro clnico compatvel, e
descartadas outras possveis causas dos sintomas e leses observados,
constituem-se em fortes evidncias de que se trata de lngua azul.
REFERNCIAS
1. Arita G.M.M., Pereira H.G., Barth O.M. Gatti M.S.V., Pestana de
Castro A.F. 1990. Studies on serotypes 4 of bluetonge virus
(BTV). Anais. Encontro Nacional de Virologia, 5. So Loureno,
MG, p. 115.
2. Callis J.J., Dardiri A.H., Ferris D.H., Gay J., Mason J., Wilder,
F.W. 1982. Ilustrated manual for the recognition and diagnosis of
138
Doenas vricas
certain animal diseases. Plum Island animal disease center Mxico

US. Comission for the prevention of fouth-and-mouth disease.
68p.
3. Pellegrin A.O. 1996. Doenas da Reproduo diagnosticadas no
Pantanal Matogrossense e Regio do Planalto: Resultados
Preliminares. Anais. Encontro de Laboratrios de Diagnstico
Veterinrio do Cone sul, 1, UFMS, Campo Grande, MS. 68-72.
4. Riet-Correa F., Moojen V., Roehe P.M., Weiblein R. 1996.
Viroses confundveis com febre aftosa: Reviso. Cincia Rural 26:
323-332.
________________
MAEDI-VISNA DOS OVINOS

Valria Moojen
Maedi e Visna so palavras islandesas que significam dispnia
e definhamento, respectivamente, e foram utilizadas por Sigurdsson
(10), mdico virologista islands, quando estudou estas duas
patologias de desenvolvimento lento e progressivo dos sistemas
respiratrio e nervoso, que acometeram grande nmero de ovinos da
Islndia. Maedi-Visna foi introduzida naquele pas e disseminada em
seus rebanhos, aps a importao de ovinos da Alemanha, sendo
posteriormente erradicada. Maedi j era reconhecida, tambm, em
ovinos dos Estados Unidos da Amrica, porm denominada de
pneumonia progressiva dos ovinos (OPP) ou pneumonia progressiva
de Montana.
Maedi-Visna (MV) uma enfermidade causada por um
Lentivrus, vrus exgeno da famlia Retroviridae, que possui uma
organizao genmica complexa. O vrus MV (MVV) possui no seu
envelope uma glicoprotena importante, a gp135, que induz a
formao de anticorpos nos animais infectados. Este vrus possui,
tambm, enzimas como a transcriptase reversa e a integrase,
responsveis pela transcrio do RNA viral em DNA e pela integrao
Maedi-visna
139
deste ltimo no genoma da clula hospedeira, facilitando seu escape

frente ao sistema imune. O MVV infecta moncitos e macrfagos e
relaciona-se antigenicamente com o lentivrus de caprinos, o vrus da
artrite-encefalite caprina (CAEV), que se encontra mundialmente
difundido e est, tambm, presente no Brasil. O CAEV e o MVV so
denominados, tambm, de SRLV (Small Ruminants Lentiviruses).
Estudos de caracterizao in vitro de isolados brasileiros de MVV tm
sido realizados (8,11).
EPIDEMIOLOGIA
Maedi-Visna encontra-se difundida nos rebanhos ovinos de
vrios pases e tem sido motivo de restries no comrcio
internacional dessa espcie animal. Em 1977, Cutlip et al.(1)
registravam que a OPP, era prevalente em muitas das reas mais
importantes de produo ovina dos Estados Unidos. Watt et al. (14),
baseando-se nos estudos realizados em rebanho ovino do Reino
Unido, onde o MVV foi associado com doenas respiratrias,
neurolgicas, mastite e claudicao, enfatizaram que a doena
alcanaria sua maior prevalncia nos prximos anos, facilitada pela
difuso lenta do vrus e por apresentar manifestaes clnicas de pouca
percepo por parte dos criadores.
No Brasil, a presena de ovinos infectados pelo MVV foi
registrada em 1988 e 1989 no Rio Grande do Sul (2,3), onde 267
amostras de soro ovino, provenientes de 16 municpios do Estado,
foram testadas pela tcnica de imunodifuso dupla em gel de gar
(AGID), resultando em 10,48% de animais positivos. Nesse trabalho
foram testados animais de propriedades com histrico de importao
de ovinos de pases onde existe MV. Em outra oportunidade, uma
pequena amostragem de 18 animais de uma mesma propriedade, em
regime semi-extensivo, indicou a presena de MVV em 64% desses
ovinos (Laboratrio de Virologia, Faculdade de Veterinria UFRGS,
1991. Dados no publicados). Ribeiro (9) encontrou 20 (19%)
reagentes em 108 ovinos das raas Texel e Suffolk, oriundos de trs
cabanhas onde os animais da raa Texel haviam sido, na sua maioria,
importados da Frana e Holanda e os da raa Suffolk dos Estados
Unidos e Canad ou eram descendentes de animais importados desses
pases. O mesmo autor investigou, tambm, a presena de anticorpos
para o MVV em ovinos da raa Texel em criao extensiva, no
encontrando nenhum animal reagente dos 56 soros examinados. O
MVV foi isolado de um cordeiro sem sinais clnicos e sem anticorpos
para este vrus, no Rio Grande do Sul e, posteriormente, de uma
140
Doenas vricas
ovelha do Paran, com 7 anos de idade, que apresentava artrite, perda

de peso progressiva, corrimento nasal e mastite (4,5,6). No Chile,
Urcelay et al. (13) no encontraram ovinos reagentes presena de
anticorpos para MVV, em amostras de soro coletadas entre o perodo
de junho de 1990 a fevereiro de 1991.
Os animais afetados, geralmente, tm idades acima de 3-4
anos. Os ovinos infectam-se, principalmente, pela ingesto de colostro
e leite de mes positivas para o MVV. A infeco pode ser adquirida,
tambm, por contato direto prolongado entre animais infectados e
suscetveis, onde os primeiros eliminam vrus juntamente com
secrees nasais e aerossis. Animais com adenomatose pulmonar,
freqentemente, esto infectados, tambm, pelo MVV. Sugere-se que
esse fato deve-se ao grande nmero de clulas mononucleares,
presentes na adenomatose pulmonar, as quais aumentariam a chance
de infeco pelo MVV, pois essas so as clulas-alvo deste vrus.
SINAIS CLNICOS
Ocorrem 4 formas clnicas da doena (respiratria, nervosa,
articular e mamite) que apresentam-se juntas ou separadas. Sotomaior
e Milczeswki (12) registraram a presena de mastite e artrite em uma
fmea de onde foi isolado o MVV (4,8).
Na forma respiratria (Maedi) os ovinos podem apresentar
dificuldade respiratria, intolerncia ao exerccio, emagrecimento
crnico e quadros secundrios de pneumonia. Na forma neurolgica
(Visna) os ovinos podem apresentar: incoordenao; andar em crculo;
postura anormal da cabea; nistagmo; paresia gradual posterior, que
progride a paralisia; e morte. Apesar da manuteno do apetite h
perda progressiva de peso. Esta forma encontrada com menor
freqncia mas era comum nos ovinos da Islndia antes da erradicao
da doena. O quadro articular caracterizado por claudicao e
aumento de volume das articulaes, principalmente as do carpo e
tarso. A artrite pode ser uni ou bilateral. A mamite caracteriza-se pelo
endurecimento difuso do bere e pela presena de pequenos ndulos,
s identificados pela cuidadosa palpao; h diminuio da produo
de leite.
PATOLOGIA
Ao abrir a cavidade torcica no h colapso completo do
tecido pulmonar e o pulmo apresenta aumento de peso, podendo
alcanar duas a quatro vezes o peso normal, que em torno de 500g.
Maedi-visna
141
Podem ser visualizados mltiplos focos de 1-3mm de dimetro, de

colorao acinzentada, que exibem, ao corte, superfcie granular e
seca. As leses encontram-se distribudas em todos os lobos
pulmonares. Na forma neurolgica no h alterao macroscpica. Na
forma articular a artrite no supurativa; h edema, hiperemia e
engrossamento dos tecidos periarticulares. As glndulas mamrias
apresentam-se endurecidas.
As alteraes microscpicas produzidas na infeco por MV
caracterizam-se pela infiltrao e proliferao de clulas
mononucleares nos diferentes tecidos afetados. Alm disto, no pulmo
h hipertrofia do tecido conjuntivo e conseqente engrossamento das
paredes alveolares. No sistema nervoso h encefalomielite no
supurativa e desmielinizao. Nas articulaes h hiperplasia, necrose
e mineralizao da membrana sinovial, alm de eroso da superfcie
articular. Nas glndulas mamrias h hiperplasia folicular e alguma
fibrose.
DIAGNSTICO
O diagnstico baseia-se nas manifestaes clnicas
(pneumonia, artrite, mamite ou encefalite) e nos dados
epidemiolgicos. Deve ser investigado o manejo dos animais, se
confinados ou semi-confinados, e se houve introduo de animais
oriundos de rebanhos infectados pelo MVV, como, por exemplo,
animais importados de pases onde h MV. O diagnstico de infeco
pelo MVV s confirmado com o auxlio de testes laboratoriais.
No diagnstico laboratorial deve ser levado em considerao
que somente um pequeno nmero de animais infectados pelo MVV
desenvolve a doena; entretanto, todos os animais infectados so
portadores do vrus, possivelmente por toda a vida, apesar da presena
de anticorpos. Portanto, o diagnstico laboratorial baseia-se na
deteco de anticorpos, no isolamento viral ou na deteco de
antgenos virais ou de pores correspondentes ao seu genoma.
importante a utilizao de testes diagnsticos que contenham como
antgeno a glicoprotena de superfcie gp135 do MVV e seu
respectivo soro padro. Os testes mais utilizados so AGID e ELISA.
A reao de polimerase em cadeia (PCR) tem sido utilizada em alguns
laboratrios de forma mais restrita, pois , ainda, um teste caro, porm
possui alta sensibilidade e especificidade, sendo indicado para animais
de valor e para aqueles em que o resultado de outros testes no tenha
sido conclusivo. A utilizao de testes complementares, nos quais a
sensibilidade e especificidade possam ser complementadas
142
Doenas vricas
objetivando a deteco de um maior nmero de ovinos infectados

recomendada sempre que possvel.
Os materiais a serem coletados para diagnstico laboratorial e
que devem ser enviados refrigerados so:
1. soro para AGID e ELISA, ou outro teste como
imunofluorescncia ou Western blot;
2. sangue total com heparina para PCR (a PCR pode ser realizada,
tambm, a partir do leite ou do smen);
3. sangue total, assim como leite e, em caso de necropsia,
articulaes, pulmo, encfalo e glndula mamria podem ser,
tambm, enviados ao laboratrio para o isolamento viral, o que
deve ser feito o mais breve possvel e sob refrigerao;
4. pores do tecido pulmonar, glndula mamria, encfalo, medula
espinhal e articulaes devem ser enviados para histopatologia,
obedecendo aos cuidados para uma boa fixao dos tecidos
amostrados.
A forma respiratria deve ser diferenciada, principalmente, da
adenomatose pulmonar. Apesar de haver diferenas nas leses
macroscpicas das duas doenas o diagnstico diferencial deve ser
feito pelo estudo histolgico ou pelo isolamento do MVV. A forma
nervosa deve ser diferenciada da listeriose, polioencefalomalacia,
ataxia enzotica por carncia de cobre e abscessos do sistema nervoso
central. No caso de artrites e mastites deve ser realizado o diagnstico
diferencial com agentes bacterianos.
No h tratamento especfico para infeco pelo MVV e no
h vacina. Recomenda-se o controle da infeco utilizando-se o teste
sorolgico peridico (uma a duas vezes por ano) nos ovinos acima de
9 meses de idade. O leite ou colostro de fmeas infectadas com
anticorpos para MVV no deve ser fornecido aos cordeiros. Animais
positivos devem ser eliminados do rebanho to breve quanto possvel.
A separao de rebanhos positivos e negativos, com a eliminao
gradativa dos ovinos infectados e o teste peridico dos animais
restantes, so medidas eficazes no controle de infeco pelo MVV.
Deve ser levado em considerao o fato de que a infeco cruzada
entre as espcies ovina e caprina com os SRLV j foi evidenciada
experimentalmente (7).
Maedi-visna
143
REFERNCIAS
1. Cutlip R.C., Jackson T.A., Laird G.A. 1977. Prevalence of ovine
progressive pneumonia in a sampling of cull sheep from western
and midwestern United States. Am. J. Vet. Res. 38: 2091-2093.
2. Dal Pizzol M., Ravazzolo A.P., Gonalves I.P.D., Htzel I.,
Fernandes J.C.T., Moojen V. 1989. Maedi-Visna: evidncia de
ovinos infectados no Rio Grande do Sul, Brasil, 1987-1989. Arq.
Fac. Vet., UFRGS, 17: 65-76.
3. Dal Pizzol M. 1988. Prevalncia de infeco pelo Lentivrus
Maedi-Visna em ovinos no estado do Rio Grande do Sul.
Relatrio Tcnico CNPq. Porto Alegre, RS. Faculdade de
Veterinria da UFRGS. 4 p.
4. Milczewski V., Sotomaior C., Reischak D., Von Groll A. 1997.
Relato do primeiro isolamento do vrus Maedi-Visna no Estado do
Paran. Anais. Congresso Brasileiro de Medicina Veterinria, 25,
Gramado, p. 179.
5. Moojen V. 1996. Caracterizao de isolados de lentivrus de
pequenos ruminantes naturalmente infectados, do Rio Grande do
Sul, Brasil. Tese, FIOCRUZ, RJ. 254 p.
6. Moojen V., Barth O. M., Ravazzolo A .P., Von Groll A., Cortes
L.M., Marchesin D.M. 1996. Maedi-Visna Virus: first isolation
and identification from naturally infected lamb in Brazil. Anais.
Congresso Argentino de Virologia, 5, Tandil, Argentina, p. 89.
7. Oliver R., Cathcart A., Mcniven R., Poole W., Robati G. 1985.
Infection of lambs with caprine arthritis-encephalitis virus by
feeding milk from infected goats. Vet. Rec. 19: 83.
8. Reischak, D. 1999. Lentivrus de pequenos ruminantes:
imunofluorescncia utilizando isolados brasileiros para
diagnstico sorolgico da infeco em ovinos e caprinos.
Dissertao (Mestrado em Cincias Veterinrias). Faculdade de
Veterinria, Universidade Federal do Rio Grande do Sul. 149 p..
9. Ribeiro L.A. 1993. O . Risco da introduo de doenas exticas
pela importao de ovinos. Boletim do Laboratrio Regional de
Diagnstico. n.13, p. 39-44.
10. Sigurdsson B. 1954. Maedi, a Slow Progressive Pneumonia of
Sheep: An Epizoological and Pathological Study. Brit. Vet. J. 110:
225-270.
11. Silva R.F., Reischak D., Moojen V., Ravazzolo A.P. 1998.
Characterization of Maedi-Visna virus isolated in Brazil by PCR
and restriction enzymes. Anais. Encontro Nacional de Virologia,
9, Virus Reviews & Research 3 (Suppl.1).
144
Doenas vricas
12. Sotomaior C., Milczewski V. 1997. Relato de um rebanho ovino

infectado pelo vrus Maedi-Visna no estado do Paran. Anais.
Congresso Brasileiro de Medicina Veterinria, 25, Gramado, RS,
p. 179.
13. Urcelay S., Celedn M.O., Rosenblitt M. 1992. Busqueda de
anticuerpos de virus neumonia progressiva (Maedi-Visna) en
ovinos chilenos. Abstracts. Panamerican Veterinary Sciences
Congress, 13, Santiago, Chile.
14. Watt N.J., King T.J., Coliie D., McIntyre N., Sargan D.,
McDonnell I. 1992. Clinicopathological investigation of primary,
uncomplicated maedi-visna virus infection. Vet. Rec. 14: 455-461.
________________
PAPILOMATOSE BOVINA
A papilomatose bovina uma enfermidade transmissvel da
pele e mucosas caracterizada pelo crescimento excessivo das clulas
basais, formando tumores conhecidos como verrugas.
O agente etiolgico da enfermidade um vrus pertencente a
famlia Papovaviridae, gnero Papillomavirus. De acordo com a
estrutura e composio do DNA so conhecidos 6 tipos diferentes de
papilomavrus bovino (BPV) relacionados com o aparecimento de
tumores em diferentes locais e com estrutura macro e microscpica
distinta (Tabela 1).
O vrus infecta o animal atravs da soluo de continuidade da
pele e se replica nas clulas basais do epitlio, provocando
crescimento excessivo dessas clulas, formando as verrugas. Vrios
trabalhos tem sugerido o envolvimento do BPV com tumores
malignos de pele (2), e, tambm, com tumores do trato digestivo,
associado a ingesto de samambaia (Pteridium spp.) (1).
Papilomatose
145
Tabela 1. Tipos de papilomavrus e leses por eles causadas

Tipo
Subgrupo A
BPV-1
BPV-2
BPV-5
Subgrupo B
BPV-3
BPV-4
BPV-6
Histologia
Localizao
Fibropapiloma
Fibropapiloma
Fibropapiloma e papiloma
Teto, pnis e vulva

Pele
Tetos e bere
Papiloma
Papiloma
Papiloma
Pele
Mucosa do trato digestivo
Tetos
EPIDEMIOLOGIA
A doena tem distribuio mundial. No Rio Grande do Sul a
enfermidade ocorre em todo o Estado sendo mais freqente em
pequenas propriedades leiteiras. A morbidade em um rebanho
geralmente baixa, entretanto, em alguns casos, podem ocorrer surtos
com morbidade alta. A letalidade baixa e quando ocorre devido ao
enfraquecimento do animal pela presena de grande nmero de
papilomas ou pela ocorrncia de miases que aparecem quando os
papilomas so extirpados por traumatismos.
A transmisso ocorre por contato direto com animais
infectados atravs de abrases da pele, vetores mecnicos ou por
fmites contaminados (por exemplo, agulhas, brincadores ou outros
aparelhos contaminados).
SINAIS CLNICOS E PATOLOGIA
Os papilomas so encontrados na cabea, pescoo, ventre,
dorso, bere, mucosa do trato digestivo ou generalizados. Em alguns
casos aparecem em pequeno nmero e em outros tomam grande parte
do corpo. Vidor et al. (4) classificaram os papilomas cutneos segundo
o seu aspecto macroscpico em arborescentes, que apresentam forma
de couve-flor, e filamentosos, que apresentam um aspecto filiforme.
Os papilomas digestivos geralmente so achados de matadouro.
Ocorrem, predominantemente, na mucosa do palato, lngua, esfago e
faringe. Em casos de carcinomas epidermides, causados pela
ingesto de Pteridium aquilinum, encontram-se, tambm, numerosos
papilomas no trato digestivo superior.
Os papilomas da glndula mamria podem aparecer, tambm,
de vrias formas, geralmente so mltiplos, apresentam at 2cm de
dimetro e, em vacas leiteiras, interferem na ordenha. Os
146
Doenas vricas
fibropapilomas de pnis ou vulva, pelo seu tamanho considervel e

por que sangram facilmente, interferem na reproduo.
Na maioria dos casos os animais afetados recuperam-se
espontaneamente, mas em alguns casos os papilomas podem persistir
at 5-6 meses. Casos de persistncia por maior tempo, at 18 meses,
podem estar associados a imunodepresso. Nestes casos causam
perdas na produo e emagrecimento.
Microscopicamente, os papilomas apresentam tecido
conjuntivo e hiperplasia do epitlio estratificado pavimentoso
queratinizado.
DIAGNSTICO
feito clinicamente pois as alteraes so caractersticas.
Pode ser feita biopsia para observar as caractersticas microscpicas
em cortes histolgicos ou para observao das partculas vricas por
microscopia eletrnica. Porm, essas tcnicas no so utilizadas como
rotina.
O tratamento mais utilizado so as vacinas autgenas obtidas
atravs da inativao de um macerado de papilomas coletado do
animal afetado. Nem sempre os resultados so satisfatrios. A cura
depende da preparao da vacina, do estgio de evoluo da
enfermidade e do tipo do papiloma envolvido.
Muitas outras formas de tratamento so descritas com
resultados inconsistentes (extirpao cirrgica de alguns ou de todos
os papilomas, tratamentos medicamentosos locais ou sistmicos com
diversos produtos). Os melhores resultados descritos foram obtidos
com a utilizao de uma ou duas doses de clorobutanol, na dose de
50mg/kg, em soluo alcolica via subcutnea. Vianna (3) descreve a
cura de 29 casos de papilomas cutneos com este tratamento.
REFERNCIAS
1. Jarret W.F.H. 1980. Bracken fern and papillomavirus in bovine
alimentary cancer. Brit. Medic. Bull. 36: 79-81.
2. Spradbrow P.B., Samuel J.L., Kelly W.R., Wood A.L. 1987. Skin
cancer and papillomaviruses in cattle. J. Comp. Pathol. 97: 469479.
Papilomatose
147
3. Vianna C.H. 1996. Contribuio ao tratamento da papilomatose

bovina. Revista do CFMV, 2:12-13.
4. Vidor T., Pfeifer J.C., Sue J.A., Borges J., Azevedo C.A. 1977.
Papilomatose dos bovinos: 1- Tipos de papilomas e incidncia no
gado leiteiro da bacia leiteira de Porto Alegre. Arq. Instit. Pesq.
Vet. Desidrio Finamor, Especial : 31-39.
_______________
PESTE BOVINA
causada por um Morbillivrus da famlia Paramyxoviridae e
caracteriza-se por ser uma doena febril aguda de alta
transmissibilidade. Quando ingressa em rebanhos indenes a morbidade
pode chegar a 100% e a mortalidade pode atingir at 50%. enzotica
em algumas regies da frica, onde controlada mediante o uso de
vacinas vivas atenuadas. Afeta principalmente bovinos e bubalinos,
sendo o Bos taurus mais sensvel que o Bos indicus. Sunos, ovinos e
caprinos, geralmente, no apresentam sinais clnicos. Os ruminantes
selvagens podem atuar como reservatrios do vrus. A peste bovina
ocorreu no estado de So Paulo em 1921 e acredita-se que tenha sido
introduzida atravs de reprodutores zebunos procedentes da ndia,
desembarcados no porto de Santos. A doena foi erradicada pelo
sacrifcio dos animais, desinfeco e controle de trnsito (3).
O quadro clnico caracteriza-se por um perodo de 4-5 dias de
hipertermia (40,5-41,5C), anorexia, corrimento ocular, queda na
produo de leite e leucopenia. Posteriormente, ocorre diarria,
blefaroespasmo, salivao com saliva hemorrgica, corrimento nasal
seroso e, posteriormente purulento, leses necrticas esbranquiadas
de 1-5mm de dimetro nas mucosas oral, nasal e vaginal. Mais tarde
h perda do epitlio das leses, aparecendo eroses avermelhadas de
bordos irregulares. Podem, ainda, ser observadas leses de pele no
perneo, escroto, abdmen e pescoo caracterizadas por reas midas,
avermelhadas, que posteriormente so recobertas por crostas. Aps 3-
148
Doenas vricas
5 dias o animal apresenta severa prostrao, hipotermia, dispnia e

tosse vindo a morrer 24 horas aps.
Na necropsia observam-se leses necrticas e ulceraes nas
mucosa da boca, faringe, esfago, fossas nasais, abomaso, vulva e
vagina. No intestino delgado e no clon observam-se reas
transversais de hemorragia e congesto.
Deve-se suspeitar da peste bovina sempre que se estiver diante
de um quadro febril, com alta morbidade e leses ulcerativas nas
mucosas. O diagnstico deve ser confirmado pelo isolamento do vrus
em cultivos celulares. O material a ser enviado para o laboratrio so
linfonodos mesentricos, sangue heparinizado e bao, se possvel de
animais sacrificados entre o 30 e o 60 dia do perodo febril,
conservados sob refrigerao (1,2). Para histopatologia fragmentos de
tonsilas, fgado, bao, rins e pores de intestino apresentando leses
devem ser coletadas em formol tamponado a 10% (1). O vrus pode
ser detectado, tambm, pelas tcnicas de imunodifuso e
contraimunoeletroforese. Os anticorpos para a peste bovina podem ser
encontrados, 14 dias aps o incio do quadro clnico, pelas tcnicas de
fixao de complemento, imunofluorescncia, imunoperoxidase e
ELISA (2).
REFERNCIAS
1. Callis J.J., Dardiri A.H., Ferris D.H., Gay J., Mason J., Wilder, F.
W. 1982. Illustrated manual for the recognition and diagnosis of
certain animal diseases. Plum Island animal disease center
MxicoUS. Comission for the prevention of fouth-and-mouth
disease. 68p.
2. Riet-Correa F., Moojen V., Roehe P.M., Weiblein, R. 1996.
Viroses confundveis com febre aftosa: Reviso. Cincia Rural 26:
323-332.
3. Rubino M.C. 1921. Informe sobre la Peste Bovina que reina en el
Estado de So Paulo. Boletn de la Polica Sanitaria de los Animales,
Uruguai , n. 50-51, p. 59-68.
Raiva
149
RAIVA
Cristina Gevehr Fernandes
A raiva causada por um vrus RNA, envelopado, da ordem
Mononegavirales, famlia Rhabdoviridae e gnero Lyssavirus. Seu
genoma codifica cinco protenas, dentre as quais duas funcionam
como antgenos principais. A primeira uma nucleoprotena (antgeno
interno e grupo-especfico) e a segunda uma glicoprotena (antgeno
de superfcie), a qual induz a formao de anticorpos neutralizantes. O
vrus destrudo por pH baixo e tambm por solventes de lipdios (3).
Dentre os vrus da raiva, deve-se distinguir o chamado vrus
de rua do vrus fixo. O vrus de rua aquele isolado de animais
doentes, e que no foi modificado em laboratrio. As cepas desse
vrus tm um perodo varivel de incubao, que geralmente longo.
Ele retm a capacidade de invadir as glndulas salivares. Por outro
lado, a denominao de vrus fixo dada s cepas adaptadas em
animais de laboratrio, atravs de passagens intracerebrais em srie.
Essas cepas tm um perodo de incubao curto e no invadem as
glndulas salivares, no entanto, sob certas circunstncias, podem reter
sua patogenicidade para o homem e para os animais, causando a
doena (1). Alm disso, numerosas variantes do vrus j foram
identificadas. Diferentes mamferos terrestres funcionam como
reservatrios da doena, incluindo os morcegos.
A transmisso da raiva se d quando um animal raivoso
(portador ou doente) inocula o vrus, contido na saliva, mordendo um
indivduo sadio. Outras formas de transmisso incluem a
contaminao de feridas recentes com saliva ou material infectado
(3,4), a contaminao de mucosas (olhos, narinas e boca) e a
transmisso via aerosol.
Aps a infeco, provvel que ocorra uma primeira
replicao do vrus que se liga aos receptores de acetilcolina nos
micitos (tecido muscular) na rea da mordida. O vrus invade ento
neurnios motores atravs dos terminais axonais ou neurnios
sensoriais atravs do fuso neuromuscular e dos terminais axonais. Na
seqncia, o vrus progride de forma centrpeta seguindo fluxo axonal
retrgrado. Os vrus que seguem via neurnios motores chegam aos
150
Doenas vricas
cornos ventrais da medula espinhal e ncleos motores do tronco

enceflico, que compem o sistema nervoso central (SNC). J os que
progridem via neurnios sensoriais chegam at os gnglios crnioespinhais e ento no SNC (4). Essa progresso do msculo at o SNC
pode ser rpida ou demorar meses, dependendo da quantidade de vrus
transmitida, do local da inoculao, da natureza da ferida e do estado
imunolgico do hospedeiro (3,4). Uma vez que atinge o SNC, a
disseminao do vrus rpida sendo trans-neuronal atravs das
sinapses. A infeco ativa do SNC seguida por disseminao passiva
de forma centrfuga para os nervos perifricos e invaso de tecidos
com inervao abundante, como as glndulas salivares, onde ele pode
replicar no epitlio dos cinos e ser eliminado junto com a saliva
atravs dos ductos. Assim sendo, em casos fatais, o vrus pode ser
encontrado no sistema nervoso central, no perifrico, nos demais
tecidos e em secrees como o leite. Nos morcegos o vrus tem maior
afinidade pela glndula salivar do que pelo tecido nervoso (4).
EPIDEMIOLOGIA
A raiva afeta animais de sangue quente de todas as idades. A
doena acomete o homem e quase todas as espcies de mamferos
domsticos e silvestres. As diferentes espcies apresentam graus
variveis de suscetibilidade (1). Dentre os mamferos silvestres devese destacar a ocorrncia da raiva em animais da ordem Chiroptera
(chiro: mo; ptera: asa), da qual fazem parte os morcegos (5). Em
aves a doena muito rara.
A raiva uma enfermidade endmica em muitas partes do
mundo. Sem dvida, o carter de zoonose o que mais preocupa nessa
doena, j que a zoonose fatal que mais mata em todo mundo. A
mortalidade mundial estimada de 40.000-100.000 humanos/ano e de
cerca de 50.000 cabeas de bovinos. S nas atividades pecurias as
perdas diretas e indiretas somariam algo em torno de 44 milhes de
dlares por ano. muito difcil estimar os custos com o controle da
doena em animais silvestres e campanhas de vacinao, mas sabe-se
que eles atingem cifras muito elevadas. A doena ocorre em todo o
Brasil e tem importncia na maioria dos estados e regies, tanto pelo
carter de zoonose como por determinar perdas econmicas na
pecuria.
A ocorrncia da doena num determinado local depende da
existncia de vetores na regio (7). Como a raiva transmitida,
principalmente, atravs de mordidas, os hospedeiros mais importantes
na transmisso da doena so os carnvoros e os quirpteros.
Raiva
151
Herbvoros e outros animais, como roedores, no so importantes na

epidemiologia da doena (1). Existem dois ciclos distintos de
transmisso da doena, de acordo com os vetores. No primeiro,
conhecido como ciclo da raiva urbana, os vetores principais so os
carnvoros domsticos. No segundo, o da raiva silvestre, devem ser
considerados dois tipos de vetores diferentes: os morcegos
hematfagos e os demais animais silvestres, especialmente os
candeos. Os morcegos desempenham o papel principal de vetores e
alguns autores sugerem que deveriam constituir um ciclo diferenciado
denominado de raiva desmodina. A raiva nos morcegos um
problema independente dos ciclos infecciosos de outros mamferos e
tem importncia somente nas Amricas (1).
Na raiva urbana, os caninos so os principais vetores. A
doena transmitida atravs de mordidas: de um co ao outro; e do
co ao homem e a outros animais domsticos. A raiva urbana a
forma mais importante de transmisso da doena para humanos (1). A
reside a importncia do controle da doena em ces e gatos. Alm
disso, existem relatos da transmisso de raiva para ovinos por ces
contaminados (8).
A grande densidade de caninos e sua alta taxa de reproduo
anual so fatores importantes nas epizootias da raiva. Outro fator
importante para a manuteno do vrus o perodo de incubao longo
que a doena pode apresentar em alguns animais. Alm disso, os
animais infectados podem eliminar o vrus pela saliva 2-13 dias antes
do incio dos sinais clnicos. Estima-se que cerca de 60%-75% dos
ces raivosos eliminam o vrus pela saliva e em quantidades que
variam desde vestgios at ttulos muito altos. O risco de transmisso
aumenta quando so inoculadas doses maiores do vrus e quando as
mordidas ocorrem na cabea ou membros. Por outro lado, nem todos
os animais raivosos eliminam o vrus pela saliva e, por conseqncia,
nem todas as mordidas so infectantes. Antes do estabelecimento da
profilaxia ps-exposio, somente 20% dos indivduos mordidos por
ces raivosos desenvolviam a doena (3). Avaliaes retrospectivas
demonstram que campanhas de controle que so desenvolvidas
periodicamente e que envolvem programas de vacinao em massa de
ces e gatos so altamente eficientes no controle da doena (8,10,11).
No Brasil a raiva urbana ainda um doena importante na maioria dos
Estados, exceto Rio Grande do Sul, Santa Catarina e sul do Paran de
onde foi erradicada.
152
Doenas vricas
No ciclo da raiva silvestre tanto morcegos hematfagos como

frutvoros e insetvoros podem atuar como vetores (3,4), embora
constituam modos diferenciados de contaminao (5).
Os morcegos hematfagos podem ser o veculo mais eficiente
de propagao do vrus rbico para os animais de produo, pois eles
os agridem diariamente. Da mesma forma, dados da Fundao
Nacional da Sade (5) demonstram que o morcego o segundo maior
transmissor de raiva humana no Brasil. Embora os dados oficiais no
especifiquem quais so os tipos de morcegos transmissores,
provavelmente, os morcegos hematfagos sejam os principais. No
Brasil existem trs espcies de morcegos hematfagos (Desmodus
rotundus, Diaemus youngi e Diphphylla ecaudata), mas parece que
somente o D. rotundus importante na epidemiologia da doena. O
restante dos casos deve envolver morcegos insetvoros e frugvoros
que, freqentemente, habitam reas urbanas de pequenas e grandes
cidades (5).
A raiva silvestre que acomete bovinos tende a ser cclica,
reaparecendo com a periodicidade de 3-5 anos (2). A ciclicidade no
representa o controle efetivo da doena. Os ciclos ocorrem pois
durante os picos de aparecimento da doena nos animais de produo,
h tambm maior incidncia de morcegos infectados e doentes, os
quais morrem em grande quantidade. Os perodos de declnio da
doena correspondem ao tempo necessrio para repovoar e reinfectar a
colnia. Como cada fmea tem apenas uma cria por ano, o
crescimento da colnia lento (6).
Alm de cclica, a raiva tende a ser sazonal, devido ao ciclo
biolgico do morcego. Os machos disputam as fmeas e, aps
agresses mtuas, prevalece o macho dominante que estimula os
demais a procurarem outras colnias, levando consigo o vrus. Essa
procura pelas fmeas aumenta na primavera, quando h o aumento de
transmisso do vrus para os morcegos. Considerando o perodo de
incubao do vrus nos morcegos e, depois, nos animais agredidos, o
pico de incidncia da doena, detectado pela manifestao de sinais
clnicos, tende a ser no outono (6)
At o momento, no h evidncias conclusivas da existncia
de portadores assintomticos entre os morcegos hematfagos, como se
acreditava anteriormente. Na realidade, os morcegos morrem quando
infectados e eliminam o vrus pela saliva durante 10 dias ou mais,
antes da morte. Existem indcios de que alguns morcegos poderiam se
recuperar da enfermidade, semelhana do que ocorre com outros
mamferos silvestres (1).
Raiva
153
Os morcegos hematfagos necessitam de clima e locais

apropriados para o desenvolvimento de colnias. Regies de serra
com furnas ou litorneas com grandes rvores ocas como figueiras
(Ficus organensis), so adequadas para a instalao dos animais.
importante frisar que a abertura de novas fronteiras agropecurias,
com desmatamento e implantao de pastagens que so povoadas por
bovinos, propiciam abundante fonte de alimento para os morcegos e
conseqente aparecimento da doena em reas anteriormente livres do
problema. Por outro lado, a construo de barragens em reas
anteriormente povoadas por bovinos determina a escassez de alimento
para os morcegos e induz que eles ataquem os humanos da regio (6).
A transmisso do vrus rbico por morcegos no hematfagos
est, geralmente, restrita aos mesmos, pois seu contato com mamferos
ocasional. Nesse caso a raiva contrada atravs de mordidas
acidentais durante a manipulao inadequada desses morcegos. Uma
segunda forma seria atravs do contato indireto, via aerossis,
especialmente em cavernas altamente infestadas e pouco ventiladas.
Embora nos Estados Unidos duas mortes de humanos tenham sido
atribudas a esse tipo de exposio, deve-se lembrar que no Brasil
situaes de grandes concentraes (milhes) de morcegos so raras.
O vrus da raiva j foi encontrado em muitas espcies de morcegos
no hematfagos na Amrica Latina. No Brasil, a raiva j foi
diagnosticada em 27 das cerca de 140 espcies de morcegos do pas.
Essas espcies pertencem s trs famlias de maior diversidade e
abundncia (Phyllostomidae, Molossidae e Vespertilionidae). Os
morcegos dessas famlias so os que, com maior freqncia, se
encontram associadas s atividades humanas (5).
Ainda nos Estados Unidos, foram relatadas algumas mortes
por raiva em pessoas que no tiveram qualquer tipo de contato direto
com morcegos ou outros animais silvestres. Nesses casos observou-se,
somente, que haviam morcegos sobrevoando o quarto das vtimas
enquanto elas dormiam. Essa possibilidade de transmisso da doena
alerta para a necessidade de impedir o acesso dos morcegos ao interior
de residncias (9).
Dentro de um determinado ecossistema, alm dos morcegos,
vrias outras espcies de animais silvestres, geralmente carnvoros ou
roedores, podem ser portadores e transmissores do vrus. A
importncia de cada espcie varia de regio para regio e, por vezes,
de tempos em tempos (4). Em pases do Atlntico Sul, depois dos
morcegos, os zorros (Vulpes fulva e Urocyon cinereoargenteus),
conhecidos, tambm, como graxaim ou raposa, so os principais
154
Doenas vricas
hospedeiros e vetores da raiva. Em geral, essas espcies no

constituem reservatrios, j que morrem poucos dias aps adoecerem.
As epizootias e enzootias entre esses animais dependem da dinmica
da populao. Quando a densidade da populao alta, a raiva adquire
propores epizoticas e um nmero muito grande de animais morre.
Quando a densidade baixa, a doena apresenta-se de forma enzotica
(1).
A transmisso alimentar, para humanos ou animais, no foi
confirmada at o momento (4) apesar da deteco do vrus no leite de
vacas raivosas (1).
SINAIS CLNICOS
Classicamente, a raiva apresenta trs fases: a prodrmica, que
geralmente a mais curta e inclui mudanas de conduta; a fase
excitativa, que inclui sinais exacerbados de hiperexcitabilidade e
agressividade; e a fase paraltica, que geralmente segue a anterior e
cursa com paralisia progressiva.
Devido a diversidade dos sinais clnicos e a exacerbao ou
omisso de algumas fases em algumas espcies, diz-se que a raiva
pode cursar com a forma furiosa ou forma paraltica. A primeira est
relacionada com agressividade e comportamento destrutivo contra
animais, humanos e objetos inanimados. caracterizada, tambm, por
inquietao, andar sem rumo, agressividade, polipnia, salivao e
convulses. A forma paraltica caracterizada por paralisia
mandibular e da lngua e/ou paralisia ou paresia espinhal ascendente
(3), que se manifesta com paresia do trem posterior e flacidez da
cauda (2).
Os caninos desenvolvem, geralmente, a forma furiosa. O
perodo de incubao dura de 10 dias a 2 meses ou mais. Na fase
prodrmica, os ces manifestam mudana de conduta, se escondem
em lugares escuros e demonstram agitao inusitada. Podem
apresentar anorexia, estmulo das vias gnito-urinrias e um ligeiro
aumento da temperatura corporal. Depois de 1-3 dias os sinais de
excitao e agitao se acentuam e o co torna-se perigosamente
agressivo, com tendncia a morder outros animais, o homem e a si
mesmo, infligindo-se feridas graves. A salivao se torna abundante,
pois o animal no deglute a saliva devido a paralisia dos msculos da
deglutio. H alterao no latido que se torna longo e rouco, devido a
paralisia parcial das cordas vocais. Na fase terminal da doena, o
animal pode apresentar convulses generalizadas, incoordenao
muscular e paralisia dos msculos do tronco e das extremidades (1). A
Raiva
155
morte ocorre geralmente 4-8 dias depois do desenvolvimento dos

sinais clnicos (3).
Nos caninos, a forma paraltica pode ser denominada,
tambm, de forma muda. Nesse caso, a fase excitativa muito curta e,
por vezes, inexistente. Os animais acometidos tornam-se letrgicos,
entorpecidos e dificilmente mordem. O curso da enfermidade de 111 dias (1). Os gatos geralmente desenvolvem a forma furiosa, com
sinais clnicos similares aos dos caninos.
Em bovinos a forma paraltica a mais freqente e, quando
transmitida por morcegos, o perodo de incubao longo, variando
de 25-150 dias. Os animais afetados se isolam do lote, podendo
apresentar dilatao pupilar, pelo eriado, sonolncia e depresso.
Podem ser observados movimentos anormais dos membros
posteriores, lacrimejamento e secreo nasal. Os acessos de fria so
raros, podem ocorrer tremores musculares, inquietude e prurido no
local da mordida do morcego, de modo que os animais roam-se em
superfcies, se infligindo novas leses. Com o avano da enfermidade,
observa-se incoordenao muscular e contraes tnico-clnicas de
msculos do tronco e extremidades. Os animais demonstram
dificuldade de deglutio e parada ruminal. No final, caem e
permanecem em decbito at a morte. A emaciao notria e o
animal emite mugidos estridentes. Os sinais de paralisia apresentam-se
2-3 dias depois do incio dos sinais. A enfermidade dura 2-5 dias,
embora, em alguns casos, possa estender-se at 8-10 dias (1).
Os sinais clnicos em eqinos, ovinos e caprinos no diferem
muito dos observados em bovinos (1). Os ovinos se tornam passivos e
anorxicos, embora demonstrem agressividade quando apresentam a
forma furiosa. A doena progride rapidamente, levando a morte em 710 dias. Nos eqinos a manifestao muito varivel, podendo
ocorrer paralisia ascendente, hipersalivao, ataxia e paresia dos
membros posteriores, paralisia laringeal, clica, perda do tnus do
esfncter anal e febre. A morte ocorre dentro de uma semana (7). Nos
sunos, a enfermidade se inicia com fenmenos de excitao violenta e
os sinais so semelhantes aos dos ces (1).
Os sinais da raiva em morcegos hematfagos, especialmente
no D. rotundus, incluem: atividade alimentar diurna,
hiperexcitabilidade, agressividade, tremores, falta de coordenao dos
movimentos, contraes musculares e paralisia. No incio da
enfermidade os doentes se afastam da colnia, podem perder a
capacidade de voar e caem no cho. Num estgio mais avanado os
sinais de paralisisa aumentam progressivamente. Paralisia mandibular
156
Doenas vricas
no observada, o que possibilita a manuteno da capacidade de

morder. A morte dos animais raivosos tende a ocorrer 48 horas aps o
aparecimento dos sinais clnicos. O perodo de incubao de 30 dias
em mdia (5).
Os sinais clnicos em morcegos no hematfagos so pouco
conhecidos. A doena manifesta-se, principalmente, sob forma
paraltica, sem fase de excitao. H alguns relatos de morcegos
insetvoros perseguindo outros, o que revelaria uma atitude de
agressividade (5).
PATOLOGIA
As alteraes patolgicas de importncia na raiva se
restringem microscopia, embora achados como ferimentos,
mutilao e corpos estranhos no estmago, sejam indicativos da
doena.
Achados histopatolgicos incluem encefalomielite no
supurativa, multifocal, moderada com ganglioneurite e meningite
cranio-espinhal. Em bovinos e eqinos as leses so mais
proeminentes no tronco enceflico e medula. Em caninos as leses so
observadas, principalmente no tronco enceflico e hipocampo,
podendo disseminar-se para a medula. Observa-se infiltrado
mononuclear, manguitos perivasculares de linfcitos ou clulas
polimorfonucleares, focos linfocticos e proliferao glial difusa, que
inicialmente microglial e, posteriormente, astrocitria. Uma das
leses mais caractersticas da raiva a presena dos corpsculos de
Negri, que so corpsculos de incluso viral, intracitoplasmticos,
redondos a ovais, com 0,25-27m, eosinoflicos, individuais ou
mltiplos, que ocorrem em todas as espcies. Podem ser encontrados
em diferentes reas no sistema nervoso central, embora seja
convencionado que eles so mais freqentes nos neurnios do
hipocampo dos caninos e nas clulas de Purkinje do cerebelo dos
bovinos (3,4). Podem ocorrer, tambm, em neurnios de gnglios
nervosos, glndulas salivares, lngua e outros rgos. A freqncia de
aparecimento dos corpsculos de Negri parece ser inversamente
proporcional ao grau de inflamao (3,4). Sua presena e concentrao
dependem amplamente do estgio e curso da doena e da cepa e
concentrao do vrus. Alguns indivduos podem apresentar adenite
no-supurativa da partida (4).
O grau de leso no pode ser correlacionado com a
intensidade dos sinais clnicos. A extenso das leses varia muito.
Raiva
157
Geralmente, so severas em caninos, havendo extensa degenerao e

necrose neuronal. Em outras espcies, principalmente em bovinos, a
reao discreta, observando-se, ocasionalmente, alguns manguitos
perivasculares e pequenos ndulos gliais (4). Degenerao neuronal
pouco freqente e seguida de neuroniofagia.
DIAGNSTICO
O suporte laboratorial imprescindvel para o diagnstico da
doena, j que os sinais clnicos so diversos (3). Antes do
desenvolvimento das tcnicas contemporneas de diagnstico
microbiolgico, a doena era reconhecida apenas pela observao dos
corpsculos de Negri. Contudo, sabe-se que os corpsculos so
identificados em apenas 50% dos casos verdadeiramente positivos.
Cerca de 15%-30% dos casos de raiva se devem a infeces com
cepas virais que no produzem corpsculos. O sacrifcio dos animais
abrevia o curso da doena, impedindo o desenvolvimento dos mesmos
e a deteriorao do cadver faz com que eles desapaream at 6 horas
aps a morte do animal. Outro problema no diagnstico a partir de
incluses a presena de pseudo-corpsculos de Negri, que so
incluses inespecficas no ncleo geniculato lateral e no hipocampo de
algumas espcies (4). Coloraes de Mann, Giemsa ou Sellers
auxiliam a diferenciar os corpsculos verdadeiros dos pseudocorpsculos. Os corpsculos de Negri se coram de magenta com
pequenos pontos azul-escuros no seu interior.
Atualmente, a forma mais adequada de diagnstico da raiva
a imunofluorescncia (1), que pode ser utilizada, tambm, em material
de indivduos vivos. Para esse fim, empregam-se impresses corneais,
raspado de mucosa lingual, tecido do bulbo de folculos pilosos e
cortes cutneos congelados. A sensibilidade da prova com esse tipo de
material limitada, podendo confirmar-se o diagnstico, apenas,
quando resulta positivo. Quando o resultado negativo no se pode
excluir a possibilidade de infeco (1). A eficincia da prova depende
do treinamento do tcnico e da qualidade dos reagentes utilizados, em
especial do conjugado.
Mais recentemente, tm-se utilizado tcnicas de imunohistoqumica que permitem a deteco do antgeno viral em tecidos
fixados em formol e includos em parafina. Esta tcnica, realizada
com anticorpos monoclonais, pode ser utilizada para detectar variantes
do vrus.
A inoculao intracerebral em camundongos neonatos uma
prova til para o diagnstico de raiva. Tem a desvantagem de retardar
158
Doenas vricas
o diagnstico por pelo menos 3 semanas, que o tempo necessrio

para a observao dos animais (3). Os laboratrios e centros de
diagnstico ao implantarem a tcnica de imunofluorescncia, devem
fazer o acompanhamento dos resultados com a inoculao de
camundongos por, pelo menos, um ano. Esta tcnica deve ser
utilizada,
tambm,
para
testar
materiais
negativos
imunofluorescncia provenientes de animais que morderam pessoas

(1).
Tcnicas de amplificao viral podem ser utilizadas quando a
amostra apresenta uma carga viral muito pequena, especialmente,
quando h necessidade de diagnstico in vivo em amostras de saliva
ou em bipsias de pele, o que mais freqente em humanos. Para tal,
utiliza-se cultura do vrus em clulas de neuroblastoma de
camundongos (MNA) ou em rim de hamster neonato (BHK). Faz-se o
isolamento do vrus aps a sua replicao e amplificao. Outra
tcnica de amplificao a reao de polimerase em cadeia (PCR).
muito importante que as amostras cheguem ao laboratrio
de diagnstico em boas condies de conservao. Estudos realizados
com material em deteriorao progressiva comprovaram que o
primeiro exame que resulta falso negativo a deteco dos
corpsculos de Negri, seguido pela inoculao em camundongos e,
por ltimo, a imunofluorescncia (1). O material a ser remetido deve
consistir de metade do crebro fixada em formalina a 10% e metade
congelada. No caso de no haver condies seguras e equipamento
adequado para abertura do crnio, pode ser remetida toda a cabea ou
o cadver.
O diagnstico diferencial de raiva deve incluir: intoxicao
com plantas hepatotxicas, principalmente, Senecio spp.; botulismo;
listeriose; ttano; encefalite por hepesvrus bovino-5; e
polioencefalomalacia.
No existe tratamento para a doena. A profilaxia deve ser
realizada atravs de programas de erradicao e controle da raiva
urbana; controle da raiva silvestre; medidas de transporte internacional
de animais; e procedimentos de vacinao prvia e de ps-exposio
em humanos (1).
O controle e erradicao da raiva urbana o meio mais
racional de prevenir a raiva humana. Deve consistir da vacinao de
ces e gatos que possuem dono e eliminao de animais de rua.
Atualmente, esto disponveis numerosas vacinas incuas e eficientes
Raiva
159
para uso em caninos. As vacinas so de dois tipos: de vrus inativado e

de vrus vivo modificado. Embora existam poucos relatos de raiva
induzida por vacinas de vrus vivo modificado em ces e gatos,
inquestionvel que as vacinas de vrus inativado apresentam maiores
garantias de inocuidade. So recomendadas campanhas anuais de
vacinao primria, em massa, de ces e gatos maiores de 3 meses de
idade. A revacinao deve ocorrer de acordo com o perodo de
imunidade conferido pela vacina utilizada.
Ces e gatos que foram mordidos por um animal raivoso
devem ser eliminados. Exceo pode ser feita quando o animal
mordido tenha sido vacinado e exista a certeza de que ele est dentro
do perodo de imunidade da vacina. Esse animal deve ficar confinado
e em observao por, pelo menos, 3 meses (1).
O controle da raiva silvestre deve considerar a raiva
transmitida por quirpteros e a transmitida por carnvoros terrestres.
Para a raiva transmitida por quirpteros hematfagos, os
procedimentos consistem em vacinar o gado nas reas expostas e
reduzir a populao de morcegos. Atualmente existem vacinas
inativadas e vacinas replicantes. Estas ltimas, experimentalmente,
podem conferir imunidade por at 3 anos, no entanto as autoridades
sanitrias no Brasil recomendam a vacinao anual. Considerando que
a raiva bovina apresenta carter focal, observaes realizadas em
diversos pases permitem recomendar que a vacinao seja, tambm,
focal a perifocal, sem necessidade de vacinao em massa, o que seria
muito oneroso (1).
A reduo da populao de morcegos hematfagos baseia-se
no uso de venenos anticoagulantes. Os morcegos so capturados com
redes colocadas ao redor de estbulos, currais ou potreiros e
pincelados com warfarina 1%, veiculada com vaselina slida.
Posteriormente, so soltos para que regressem a suas colnias, onde
so limpos por outros morcegos, que morrem devido a hemorragias
provocadas pelo anticoagulante. Para uma colnia de 100 morcegos,
no h necessidade de tratar mais que 10 morcegos (5).
Para evitar os casos de raiva transmitidos por morcegos no
hematfagos, deve-se advertir populao e, especialmente, as
crianas, para que no recolham morcegos cados ou capturem os que
voam durante o dia (1). necessrio impedir, tambm, o acesso de
qualquer tipo de morcego ao interior de edificaes. Possveis frestas
ou espaos, como cumeeiras, beirais, pores, chamins, juntas de
dilatao e ductos de ventilao devem ser selados ou fechados com
160
Doenas vricas
telas (5). Por outro lado, os morcegos insetvoros so benficos

agricultura e no devem ser eliminados indiscriminadamente (1).
O controle da raiva transmitida por carnvoros silvestres de
vida terrestre consiste, basicamente, no controle da espcie vetora. Se
necessrio, deve haver uma reduo da populao que est sendo
responsvel pela manuteno do ciclo de transmisso. Devido s
inconvenincias do sacrifcio desses animais, esto sendo
desenvolvidos estudos sobre a eficcia da vacinao dos mesmos (1).
As medidas de controle do transporte internacional de animais
incluem a proibio de introduzir animais de reas infectadas em
pases livres da raiva. Pode-se, ainda, estabelecer uma quarentena
prolongada, de 6 meses, e subseqente vacinao dos animais. Nos
pases onde a doena ocorre e no possvel estabelecer uma
quarentena prolongada, devem ser exigidos certificados oficiais de
vacinao de ces e gatos, com confinamento domiciliar, sob
vigilncia veterinria, at que se complete uma quarentena mais
reduzida (1).
Quanto a preveno da raiva humana, a vacinao deve
limitar-se a grupos de alto risco, como pessoal de laboratrio, de
servios anti-rbicos, veterinrios e naturalistas. At o momento no
se recomenda vacinao em massa, mesmo em reas epizoticas, j
que nenhuma vacina completamente incua (1). A profilaxia prexposio no elimina a necessidade de cuidados mdicos aps a
exposio raiva. Ela apenas simplifica a terapia eliminando a
administrao do soro hiper-imune e diminuindo o nmero de doses
de vacinas necessrias, o que minimiza os efeitos adversos das
mltiplas doses de vacina. A profilaxia pr-exposio importante,
tambm, para proteo de pessoas cuja terapia pode ser muito tardia
(pessoas que vivem ou pesquisam em regies muito isoladas) e
daquelas com exposio inaparente doena. O regime de profilaxia
pr-exposio consiste em aplicao de 3 doses da vacina nos dias 0, 7
e 21 ou 28.
A profilaxia ps-exposio deve ser realizada em pessoas que
tiveram uma possvel exposio doena, o que inclui: mordidas de
animais ou contaminaes de mucosas com tecido infectado como
saliva. Consiste em tratamento local da ferida e imunizao passiva e
ativa do indivduo. O tratamento local da ferida de suma importncia
e pode prevenir muitos casos da doena, por eliminar ou inativar o
vrus inoculado. A ferida deve ser lavada em gua corrente, com sabo
ou detergente e desinfetada com lcool, iodo ou compostos de amnia
quaternria a 0,1%. As feridas no devem ser suturadas imediatamente
Raiva
161
(1). Como na raiva humana o perodo de incubao longo, possvel

obter grande sucesso na imunizao profiltica ps-exposio.
Existem vrios protocolos de profilaxia ps-exposio. Um dos mais
indicados consiste na aplicao de uma dose de soro hiper-imune e 5
doses de vacina distribudas num perodo de 28 dias. A vacinao
deve ser iniciada o mais brevemente possvel, pois a profilaxia psexposio considerada uma urgncia mdica, mas no uma
emergncia, permitindo que o mdico entre em contato com os rgos
oficiais de sade pblica para buscar informaes adequadas sobre o
melhor procedimento. Estima-se que em todo mundo, 500.000 a
1.500.000 pessoas se submetem ao tratamento anti-rbico todos os
anos (1).
REFERNCIAS
transmisibles comunes al hombre y a los animales. 2a ed.
Organizacin Panamericana de la Salud, Washington, p. 502-526.
2. Alba A.M. Sem ano. Rabia paraltica de los bovinos. In:
Associao de Veterinrios da Nova Zelndia. Anexo: Algunas
enfermedades de los animales domsticos mas comunes en
Sudamerica.: Libreria Editorial Juan Angel Peri, Montevideo, p.
634-635.
3. Braund K.G., Brewer B.D., Mayhew I.G. 1987. Inflammatory,
infectious, immune, parasitic and vascular diseases. In: Oliver
J.E., Hoerlein B.F., Mayhew I.G. (ed) Veterinary Neurology. W.
B. Saunders, Philadelphia, p. 266-254.
4. Jubb K.V.F., Kennedy P.C., Palmer N. 1993. Pathology of
domestic animals. 4th ed. Academic Press, San Diego, v. 3, 653 p.
5. Ministrio da Sade. Fundao Nacional da Sade. 1996.
Morcegos em reas urbanas e rurais: manual de manejo e controle.
Grfica e Editora Brasil, Braslia, 117 p.
6. Mori A.E., Lemos R.A.A. 1998. Raiva. In: Lemos R. A. A.
Sul. Campo Grande, UFMS, p.47-58.
7. Radostits O.M., Blood D.C., Gay C.C. 1994. Veterinary Medicine
8th ed Ballire Tindall, London. 1736 p.
8. Riet-Correa F., Schild A.L., Mndez M.C., Oliveira J.A., GilTurnes C., Gonalves A. 1983. Laboratrio Regional de
Diagnstico. Relatrio das atividades e doenas da rea de
influncia no perodo de 1978-1982. Editora e Grfica
Universitria, Pelotas, 98 p..
162
Doenas vricas
9. Rupprecht C. E., Smith J. S., Fekadu M., Childs J. E. 1995. The

ascension of wildlife rabies: a case for public health concern or
intervention? E.I.D., 1: 1-11.
10. Schild A. L., Riet-Correa F., Pereira D. B., Ladeira S., Raffi M.
B., Andrade G. B. Schuch L. F. 1994. Doenas diagnosticadas
pelo Laboratrio Regional de Diagnstico no ano de 1993 e
Regional de Diagnstico, Pelotas n. 14, p. 22-23.
11. Schild A. L., Riet-Correa F., Mndez M. C., Ferreira J. L. M.
1992. Laboratrio Regional de Diagnstico. Doenas
diagnosticadas no ano de 1991. Editora e Grfica Universitria,
Pelotas, 68 p.
________________
CAPTULO 3
DOENAS BACTERIANAS
ABSCESSO DE P
Abscesso de p uma infeco purulenta da articulao
interfalangiana distal, causada por infeco mista de Fusobacterium
necrophorum e Arcanobacterium (Actinomyces) pyogenes. Na maioria
dos casos o abscesso de p uma complicao de dermatite
interdigital. A infeco da articulao ocorre por que a cpsula da
mesma est muito prxima do espao interdigital. Em conseqncia
disso, aps a eroso da pele, a infeco estende-se facilmente
articulao (2). A infeo pode ocorrer, tambm, em conseqncia de
feridas do rodete coronrio (1).
EPIDEMIOLOGIA
O abscesso de p afeta, principalmente, carneiros e ovelhas
adultas em gestao ou durante a pario. freqente observar casos
espordicos da doena, mas podem ocorrer, tambm, surtos com
incidncia varivel de 1%-10%. Os surtos acontecem, principalmente,
em pocas midas, concomitantemente com a ocorrncia de dermatite
interdigital (2).
No Rio Grande do Sul ocorreu um surto com incidncia de
7% em borregas de 4-6 meses de idade, que estavam em um potreiro
onde 2 anos antes tinha sido colhido arroz. O terreno encontrava-se
irregular e, em conseqncia da severa estiagem, a terra estava dura e
seca e com numerosos torres. Todas as borregas do rebanho
apresentavam, em mais de um membro, leses da face anterior ou
lateral do rodete coronrio caracterizadas por alopecia, eroses e
ulceraes com formao de crostas. Essas leses foram causadas por
traumatismos devidos s condies do terreno. Os abscessos
ocorreram em conseqncia das leses do rodete coronrio, que
164
Doenas bacterianas
serviram como porta de entrada para a infeco da articulao

interfalangiana distal por agentes piognicos (1).
SINAIS CLNICOS
O abscesso de p causa claudicao severa que afeta, na
maioria dos casos, um s membro. Os membros posteriores so mais
freqentemente afetados que os anteriores e a leso localiza-se,
geralmente, em um s dedo. Os dedos laterais so mais afetados que
os mediais.
Inicialmente, observa-se dor marcada no casco afetado com
aumento de volume e aumento da temperatura no rodete coronrio e
casco. No espao interdigital h edema, exsudato purulento e tecido
necrtico. Posteriormente, observa-se uma fstula com exsudato
purulento, localizada no rodete coronrio ou, menos freqentemente,
no espao interdigital. Esta fstula est, sempre, em continuidade com
a articulao interfalangiana distal.
Inicialmente, o processo preferentemente necrtico devido
ao de F. necrophorum, transformando-se, medida que a doena
progride, em um processo purulento em conseqncia da ao do A.
pyogenes. Em muitos casos observa-se mobilidade exagerada do dedo,
que indica que o processo necrtico afetou os ligamentos axiais
laterais e interdigital. medida que a leso evolui, a dor e o edema
diminuem e as fstulas deixam de supurar, podendo ser bloqueadas
pela proliferao de tecido de granulao. Em aproximadamente 4
semanas a leso regride, persistindo deformao do casco, com
proliferao de tecido fibroso. Nos casos em que os ligamentos so
afetados a deformao mais grave.
Estudos radiolgicos mostram edema periarticular e aumento
da articulao com distenso da cpsula. Posteriormente, a cartilagem
articular destruda com evidncias de infeco do osso, que inicia a
proliferar em reas adjacentes ao peristeo, principalmente, na
segunda falange. Quando os ligamentos esto rompidos observa-se
luxao da falange distal e do sesamide. medida que a leso
progride h encurtamento do dedo em conseqncia da reabsoro
ssea.
DIAGNSTICO
Realiza-se mediante a observao dos sinais clnicos. Deve
revisar-se todo o rebanho para ver se h casos de dermatite interdigital
ou leses traumticas do rodete coronrio. Deve ser feito o diagnstico
Abscesso de p
165
diferencial de manqueira ps-banho e footrot, em razo dos sinais

clnicos de manqueira que ocorrem nessas enfermidades, entretanto,
nesses casos as leses no so purulentas. Deve considerar-se,
tambm, que o abscesso de p pode estar ocorrendo simultaneamente
com casos de footrot.
Nos animais afetados recomenda-se a administrao de
penicilina ou sulfonamidas, no entanto, o tratamento pouco eficiente
para impedir a evoluo da enfermidade. Quando a doena est
ocorrendo em conseqncia de dermatite interdigital necessrio
tratar os animais com pedilvios de sulfato de cobre, formol ou sulfato
de zinco a 5%-10%. recomendvel evitar as condies de umidade e
contaminao por matrias fecais nos currais, que favorecem a
proliferao de F. necrophorus. No caso de que a doena esteja
ocorrendo em conseqncia de traumatismos do rodete coronrio, os
ovinos devem ser retirados dos potreiros onde o terreno favorea a
ocorrncia dessa leso.
REFERNCIAS
1. Mndez M.C., Riet-Correa F., Schild A.L., Ferreira J.L., Meireles
M. 1990. Laboratrio Regional de Diagnstico. Doenas
diagnosticadas no ano 1989. Editora Universitria, Pelotas, p. 930.
2. Riet-Correa F. 1987. Enfermedades del aparato locomotor. In:
Bonino Morlan J., Del Campo A. D., Mary J.J. Enfermedades de
los lanares, Editorial Hemisferio Sur, Montevideo, Tomo II, p.
219-238.
_______________
166
Doenas bacterianas
ABSCESSOS DO SISTEMA NERVOSO CENTRAL

Abscessos do sistema nervoso central (SNC) ocorrem

principalmente em animais jovens, geralmente com menos de um ano
de idade. Ocasionalmente, afetam animais mais velhos (6). As
espcies mais afetadas so ovinos, caprinos e bovinos (1).
Esporadicamente ocorrem em eqinos. Podem ser intracranianos ou
intra-medulares e afetam diretamente o tecido nervoso ou podem ser,
ainda, extra-meningeanos (1,6), sendo geralmente extradurais.
Os principais agentes envolvidos incluem bactrias
piognicas como Actinomyces spp., Staphylococcus aureus,
Escherichia coli, Streptococcus spp., Fusobacteriumm necrophorum
e Pseudomonas spp. (6).
Os ossos do crnio e as meninges, principalmente a duramter, protegem o SNC contra a penetrao direta de agentes
infecciosos. Apesar dessas barreiras serem altamente eficientes, h
risco de infeco do SNC quando ocorrem processos piognicos nas
suas imediaes (1,5).
A dura-mter quase invulnervel a processos infecciosos,
sendo suscetvel, somente, nos pontos de penetrao das razes dos
nervos, na placa cribiforme, no osso temporal e nos pontos onde a
meninge se funde com o peristeo e, potencialmente, no existe
espao epidural. Se a dura-mter for invadida, a camada externa da
aracnide funciona como barreira. Se esta for, tambm, invadida, a
pia-mter oferece uma barreira disseminao do agente para o
tecido nervoso do crebro ou da medula. Apesar da delicadeza das
leptomeninges, elas oferecem uma barreira substancial, tanto que
leptomeningites purulentas raramente invadem o tecido nervoso
adjacente. A disposio das barreiras influencia tanto no
estabelecimento como na progresso das infeces (1,5).
Os abscessos ocorrem em qualquer local do crebro ou
medula e so denominados quanto a sua localizao como: abscessos
epidurais, subdurais, leptomeningeais ou do tecido nervoso.
Uma vez que ocorra a entrada do agente agressor, por
Abscessos do sistema nervoso
167
qualquer uma das vias de infeco, haver acmulo de neutrfilos ao

redor do vaso que sofreu embolia, ou do foco de encefalite sptica. A
invaso bacteriana desencadeia hiperemia, infiltrao de linfcitos e
necrose focal. O agente encontrado em cadeias ou pequenas
colnias, geralmente, entre leuccitos. Posteriormente, macrfagos e
raros linfcitos entram no foco. Astrogliose reativa pode ser
demonstrada nas margens da leso. A principal diferena entre os
abscessos cerebrais e os localizados em outras reas a
vulnerabilidade do tecido adjacente ao edema resultante do processo
inflamatrio. O tecido nervoso pode ser rapidamente destrudo, antes
que se inicie a formao da cpsula do abscesso (5).
VIAS DE INFECO
Agentes infecciosos podem atingir o SNC, basicamente, por 4
vias: a) por disseminao hematgena; b) por extenso de leses de
estruturas adjacentes; c) por implantao direta atravs de leses
penetrantes ou cirrgicas ou c) por migrao retrgrada pelos nervos
perifricos.
Disseminao hematgena a via de infeco mais
importante. Ocorre especialmente em animais jovens e determina
leses nicas ou mltiplas, geralmente, acompanhadas de meningite
(6). So mais freqentes no hipotlamo e no crtex, prximo a juno
da substncia branca com a cinzenta (1,5). mbolos bacterianos
originados em diferentes partes do organismo, como umbigo, faringe
e trato gastrintestinal se alojam em capilares e vnulas. Casos mais
raros cursam com infeco atravs dos seios paranasais e a fossa
hipofisria. Nas septicemias h disseminao do agente via
hematgena e a grande maioria dessas infeces so arteriais. Por
outro lado, infeces via venosa ocorrem a partir das veias
paravertebrais craniais e caudais. A importncia potencial das veias
como via de infeco, deve-se ao fato de possurem numerosas
ramificaes a partir dos seios durais atravs do crnio e, ainda,
devido ao extenso sistema anastomtico de veias sem vlvulas, que
permite o fluxo reflexo em vrias direes (5).
Abscessos por extenso de leses adjacentes tem importncia
especialmente para bovinos e ovinos. Geralmente, localizam-se na
regio frontal do crebro e se estendem a partir de leses nos ossos do
crnio. So mais freqentes em ovinos que desenvolvem sinusite
supurativa, especialmente na regio dos etmides, devido a miases
(Oestrus ovis). Nos bovinos decorrem de uma complicao da
descorna. Nesses casos h destruio dos bulbos olfatrios e, devido a
168
Doenas bacterianas
abertura do primeiro ventrculo, a infeco se instala nos hemisfrios

cerebrais. Otites mdias supurativas podem determinar,
esporadicamente, abscessos no ngulo cerebelopontino. Essas otites
decorrem de faringites, que se disseminam atravs das tubas de
Eustquio para o ouvido mdio e, ento, para o crebro. Eqinos no
desenvolvem esse tipo de abscessos, apesar de contrarem faringites.
Nessa espcie, o exsudato da tuba de Eustquio se acumula nas bolsas
guturais e no chegam ao ouvido. Abscessos decorrentes de infeces
pticas podem ser bilaterais. So raros em bovinos e, por vezes,
podem ocorrer como surtos limitados em ovinos que se alimentam de
pastos muito fibrosos e secos. As razes dessa associao so, ainda,
desconhecidas (5).
SINAIS CLNICOS
A depresso o sinal clnico geral. Febre moderada pode
estar presente, mas a temperatura geralmente normal.
Anormalidades no reflexo ou no tamanho pupilar so comuns (6).
Sinais especficos dependem da localizao das leses e
representam a compresso dos nervos cranianos pelo abscesso que
causar hemiplegia ou paralisia unilateral ou bilateral de nervos
individuais ou grupos de nervos. Essas alteraes se manifestam
como ataxia cerebelar, opisttono, andar em crculo, quedas,
compresso da cabea contra objetos e cegueira. Esses sinais so
freqentemente precedidos ou interrompidos por ataques passageiros
ou irritao motora, incluindo excitao, atividade incontrolada e
convulses. O grau de cegueira varia de acordo com a localizao do
abscesso, a extenso do edema adjacente e a presena ou no de
meningoencefalite. A cegueira pode ser unilateral, ou haver viso
normal em ambos os olhos. Nistagmo ocorre quando a leso
prxima ao ncleo vestibular. Os sinais especficos podem aparecer
de forma aguda, podem ser intermitentes, especialmente nos estgios
iniciais ou podem, ainda, se desenvolver lentamente.
PATOLOGIA
O aspecto macro e microscpico dos abscessos que afetam as
diferentes reas do SNC semelhante, independente de sua
localizao. Nos estgios iniciais, possuem uma cavidade que contm
um centro liquefeito e margens pouco definidas. O seu contedo pode
ser branco ou amarelado e fluido ou semi-slido. Microscopicamente,
observa-se degenerao de fibras nervosas (esferides axonais) e
169
astrcitos reativos (gemastcitos), nas adjacncias do tecido

liquefeito. A maioria dos abscessos desenvolvem-se vagarosamente e
tornam-se encapsulados. Como as meninges e os vasos sangneos
so as nicas fontes de tecido fibroso no tecido nervoso (5), a cpsula
fibrosa ser rudimentar, a menos que o abscesso esteja localizado
prximo meninge. Ao redor do abscesso h edema do tecido
nervoso que fica amarelado.
DIAGNSTICO
O diagnstico clnico vivel, especialmente porque os sinais
clnicos esto diretamente relacionados com a regio do SNC afetada.
Exames complementares incluem a anlise do fluido cfaloraquidiano, no qual podem ser detectados leuccitos, bactrias e
nveis elevados de protena. O exame radiolgico no detecta os
abscessos, a menos que eles estejam calcificados, ou que haja
destruio ssea. Como esses so mtodos que dificilmente esto
disponveis a campo, o diagnstico confirmado atravs da necropsia
(6). A cultura e o antibiograma so importantes para a identificao
do agente e definio do tratamento para o rebanho.
ABSCESSOS ESPECFICOS
Alguns abscessos, com localizaes e, consequentemente,
sinais clnicos especficos tm sido observados em ruminantes.
Dentre esses, destacam-se os abscessos pituitrios e os da medula
espinhal.
Abscessos pituitrios
Abscessos da pituitria ocorrem mais em ruminantes do que
em outras espcies. Eles tm sido observados em bezerros de
aproximadamente 3 meses e so secundrios rinite induzida pelo
uso de tabuleta para desmame (2,3) Existem relatos da ocorrncia de
abscessos pituitrios aps a colocao de argolas nasais em bovinos
(6).
A patogenia especfica da sndrome do abscesso de pituitria
ainda incerta. A glndula pituitria (hipfise) circundada por uma
extensa malha de artrias e capilares intercomunicantes, conhecida
como rete mirable, que foi identificada em ruminantes e sunos, mas
no em eqinos. A rete mirable torna a pituitria suscetvel
implantao de bactrias que provm de outras fontes de infeco.
Infeces na cavidade nasal e seios paranasais podem se disseminar
170
Doenas bacterianas
para estruturas intracranianas, atravs da circulao venosa, j que as

veias cerebrais so destitudas de vlvulas e comunicam-se com os
vasos dos tecido moles da cabea (6). Em ambas as situaes as
leses nasais cursam com rinite, que provavelmente seja o foco inicial
da leso. Arcanobacterium (Actinomyces) pyogenes a bactria mais
comumente isolada dos abscessos de pituitria, embora outras
possam, tambm, causar leses semelhantes (3,5,6).
Os sinais clnicos so variados e esto relacionados com a
localizao dos abscessos. Os animais afetados podem apresentar
sinais gerais como depresso e incoordenao motora discretas. Sinais
mais especficos so aqueles relacionados com paralisia ou
hemiplegia uni ou bilateral dos nervos cranianos, como o abducente e
trigmeo. Os achados clnicos mais comuns so a disfagia, mandbula
cada, cegueira e ausncia de reflexos pupilares. Freqentemente,
observa-se prolapso da lngua, dificuldade de mastigao e sialorria
secundria (3,6). Podem ocorrer, tambm, paralisia palpebral,
protuso do globo ocular e, por conseqncia, opacidade da crnea,
ulceraes e hemorragia da esclertica (3). Nas fases terminais
opisttono, nistagmo, ataxia e decbito so comuns (6). Alguns
animais se recuperam, podendo apresentar seqelas como
incoordenao motora discreta e desvio lateral da cabea (3).
Na necropsia observa-se, aps a retirada do crebro, que a
meninge sobre o assoalho da caixa craniana apresenta uma elevao e
est amarelada e espessada. O abscesso epidural e, geralmente,
nico. Localiza-se sobre o osso basi-esfenide e ocupa a rea da sela
trcica. Circunda a glndula pituitria e se projeta dorsalmente,
comprimindo, uni ou bilateralmente, alguns nervos cranianos,
especialmente o VI (abducente) e V (trigmeo) pares. Em alguns
casos observam-se, tambm, abscessos na cavidade nasal.
Histologicamente, os abscessos so constitudos de cpsula fibrosa
espessa e intenso infiltrado inflamatrio de mononucleados, com
alguns focos de polimorfonucleados e restos celulares (2,3).
Abscessos da medula espinhal
Abscessos da medula espinhal so observados com maior
freqncia em ruminantes, especialmente em bovinos e ovinos jovens
(5). As leses inflamatrias, que acometem primariamente a medula
espinhal e suas meninges, so conhecidas como sndrome da medula
espinhal (4). Os abscessos epidurais espinhais so secundrios a
osteomielite nos corpos vertebrais e causados, principalmente, pelo
Arcanobacterium (Actinomyces) pyogenes (3,4). Especialmente nos
171
cordeiros, a osteomielite e os abscessos podem ser conseqncia de

infeces do umbigo ou de feridas de castrao. O principal sinal
clnico apresentado a paresia progressiva e paralisia flcida do trem
posterior (3,4). Os abscessos tem tamanho variado e raramente
penetram na dura-mter. Muitas dessas leses so indolentes ou,
ocasionalmente, quando contm muito pus, podem fistular para o
interior do canal vertebral (5). Muitos abscessos tendem a comprimir
a medula espinhal, distorcendo a mesma. Casos de mielite supurativa
ascendente, em conseqncia do corte da cauda, podem ocorrer em
cordeiros, com paralisia dos membros posteriores e incontinncia
urinria. Na histologia, observa-se mielite necrossupurativa,
localmente extensiva. Por vezes, bactrias podem ser observadas no
interior da leso (4).
Recomenda-se o tratamento com antibiticos de largo
espectro. Os resultados so limitados, pois mesmo que os animais no
morram, podem permanecer seqelas. As operaes de corte de cauda
e colocao de tabuleta para desmame interrompido devem ser
realizadas com os cuidados higinicos necessrios. Em animais recm
nascidos deve haver a correta desinfeco do umbigo.
REFERNCIAS
1. Braund K.G., Brewer B.D., Mayhew I.G. 1987. Inflammatory,
infectious, immune, parasitic and vascular diseases. In: Oliver J.
E., Hoerlein B. F., Mayhew I. G. Veterinary Neurology. W. B.
Saunders, Philadelphia, p. 254-266.
2. Driemeier D., Loretti, A.P., Vogg G., Colodell E.M., Corbellini
L.G., Cruz C.E.F. 1998. Sndrome de abscesso pituitario
associado al uso de tabla para destete. Anais. Reunin Argentina
de Patologia Veterinria, 1, Esperanza, Santa F, Argentina. P.
16.
3. Fernandes C.G., Schild A., Riet-Correa F., Baialardi C.E.G.,
Stigger A.L. 2000. Pituitary abscess in young calves associated
with the use of a controlled sukling device. J. Vet. Diagn. Invest.
12:70-71
4. Loretti, A.P., Cerva C., Gutierrez R., Cademartori D.A.,
Driemeier D. 1999. Abscesos na medula espinal de cordeiros
secundrios ao corte de cauda. Anais. Encontro Nacional de
Patologia Veterinria, 9, Belo horizonte, MG, p. 1.
172
Doenas bacterianas

domestic animals. 4 ed. Academic Press, San Diego V.3, 653 p.
Medicine. 8th ed., Ballire Tindall, London, 1736 p.
________________
ACTINOBACILOSE
Maria del Carmen Mndez
A actinobacilose dos bovinos uma doena infecciosa, no
contagiosa, crnica e granulomatosa, que afeta os tecidos moles,
causando piogranulomas com presena de drusas no seu interior.
O agente etiolgico da actinobacilose o Actinobacillus
lignieresii, apresenta forma geral de bacilo ou cocobacilo, Gramnegativo, imvel, aerbio e anaerbio facultativo (2). Actinobacillus
lignieresii um comensal do trato digestivo dos bovinos, suscetvel s
influncias do meio ambiente, que no sobrevive por mais de 5 dias no
feno ou palha.
A infeco se produz quando existem solues de
continuidade na mucosa oral, que possibilitem a invaso do tecido
pelo agente. Alimentos fibrosos, grosseiros, podem produzir
traumatismos na cavidade oral fazendo com que a bactria atinja os
linfonodos regionais ou outros rgos, por via linftica ou hemtica. A
infeco pode ocorrer, tambm, pela via aergena, ocasionando a
forma pulmonar da doena.
A partir da penetrao da bactria, atravs de uma soluo de
continuidade, nas camadas mais profundas do epitlio, ocorre uma
infeco local e desenvolvimento de uma reao inflamatria aguda,
que evolui para a formao de leses crnicas, do tipo granulomatoso.
A cronicidade caracteriza-se pela presena de focos granulomatosos,
produzidos por necrose e supurao, com descarga purulenta para o
meio exterior.
Actinobacilose
173
EPIDEMIOLOGIA
So afetados principalmente bovinos e, com menor
freqncia, ovinos, sunos e eqinos (7); porm, no Brasil a doena s
tem sido diagnosticada em bovinos (1,3,4,6). Nessa espcie as leses
localizam-se principalmente na lngua e linfonodos da cabea e
pescoo; podendo ser afetados animais de qualquer idade e raa.
A doena ocorre geralmente de forma espordica, observandose casos isolados mas, dependendo das condies epidemiolgicas,
podem ocorrer surtos da enfermidade.
No Rio Grande do Sul so descritos surtos de actinobacilose
afetando principalmente os linfonodos retrofarngeos, parotdeos e
submandibulares, com uma morbidade de 1%-90%. A maioria dos
surtos ocorrem em bezerros ou novilhos pastoreando em restevas de
arroz ou soja. Nessas reas, a presena de forragem grosseira, devida
aos talos que permanecem na rea aps a colheita ou presena de
plantas invasoras, poderiam atuar como agente traumtico na cavidade
oral, favorecendo a infeco por A. lignieresii (1,6). Apesar de A.
lignieresii ser suscetvel s influncias do meio ambiente, no
sobrevivendo por mais de 5 dias no feno ou palha, a presena de
animais com leses supuradas contaminando o meio ambiente,
favoreceria a disseminao da doena.
Leses macroscopicamente semelhantes actinobacilose so
preferentemente observadas em linfonodos, lngua e lbios de bovinos
abatidos em matadouros frigorficos. A prevalncia de leses
diagnosticadas macroscopicamente como actinogranuloma, em
bovinos abatidos em matadouros frigorficos no estado do Rio Grande
do Sul, de aproximadamente 1,15%, no se observando variaes
importantes na prevalncia anual, nem na prevalncia da doena em
bovinos das diferentes microrregies homogneas do estado. Dessas
leses actinogranulomatosas causadas por diferentes agentes, estimase que 82,4% so devidas actinobacilose (5). Trabalhos anteriores
diagnosticaram como actinobacilose 36,6% dessas leses observadas
em animais abatidos (8).
SINAIS CLNICOS
O quadro clnico clssico da doena a forma lingual
caracterizada por uma glossite difusa esclerosante denominada lngua
de pau ou lngua de madeira. Inicialmente, h uma infeco aguda
e o animal deixa de se alimentar por um perodo de aproximadamente
48 horas. Apresenta salivao intensa, movimentos mastigatrios e
dificuldade em se alimentar. A lngua est hipertrofiada, dura, sensvel
174
Doenas bacterianas
e dolorosa manipulao. Podem ser encontradas, tambm, leses nos

lbios, palato, faringe, fossas nasais e face, as quais, quando difusas,
causam um quadro clnico denominado cara de hipoptamo. Nessas
formas da doena observa-se comprometimento dos linfonodos
regionais.
A forma da doena que acomete os linfonodos se manifesta
como uma linfadenite, na qual, geralmente, so afetados os linfonodos
da regio da cabea e pescoo, principalmente os retrofarngeos,
parotdeos e submandibulares. Os linfonodos esto aumentados de
volume, duros, indolores e frios, podendo apresentar edema perifrico
e subcutneo. s vezes, podem apresentar-se abscedados e fistulados,
observando-se a presena de pus. Os linfonodos retrofarngeos
afetados ocasionam sinais clnicos mais evidentes, como cornagem,
dispnia e disfagia.
Esta forma da actinobacilose que afeta os linfonodos a mais
freqentemente observada nos surtos ocorridos no Rio Grande do Sul.
Os sinais clnicos observados so aumento de volume nas regies
parotdea e submandibular, dificuldade respiratria e secreo
purulenta dos linfonodos parotdeos, retrofarngeos e submandibulares
(6). So observados, tambm, ndulos fibrosos na face e ulceraes
hemorrgicas nas narinas; secreo nasal purulenta, lacrimejamento e
aumento de volume dos lbios (4). A forma lingual no tem sido
observada nos surtos da doena (1,6).
PATOLOGIA
A actinobacilose da lngua apresenta-se sob a forma de uma
glossite difusa, afetando todo o rgo ou somente uma parte, que se
encontra aumentada de volume e dura. Pode observar-se, tambm,
uma forma ulcerativa, localizada principalmente na poro dorsal, ou
uma forma nodular disseminada, que se caracteriza pela presena de
numerosos ndulos amarelados distribudos na mucosa e pores
laterais. Freqentemente so observadas pequenas lceras, das quais
se desprende pus amarelo e inodoro.
comum que a bactria cause uma linfangite, com linfadenite
regional. Os linfonodos esto aumentados de volume e os ndulos
aparecem ao longo do curso linftico.
Os linfonodos afetados geralmente esto duros, com presena
de pequenos ndulos. Podem ter aspecto mole, colorao brancoacinzentada e contedo purulento, com grnulos amarelo-brilhantes. A
contaminao com bactrias piognicas pode causar grandes
Actinobacilose
175
abscessos, com pus esverdeado, envolvidos por densa cpsula fibrosa

e tecido de granulao.
Histologicamente,
a
leso
uma
inflamao
piogranulomatosa, com focos necrticos, tendo no centro drusas, com
projees radiais na forma de clavas. O centro das drusas basoflico
ou acidoflico, com clavas eosinoflicas. As drusas esto rodeadas de
neutrfilos e plasmcitos, e podem visualizar-se, tambm, numerosos
macrfagos, clulas epiteliides e clulas gigantes fagocitando
fragmentos de drusas. Ocorre proliferao de tecido conjuntivo
fibroso, envolvendo todo o granuloma. Em estgios crnicos
avanados da doena, pode-se observar mineralizao das drusas (7).
Pela colorao de Gram, tanto as clavas quanto o centro das
drusas so Gram-negativos (corados em vermelho), observando-se que
as clavas, dispostas radialmente, contm no seu interior cocobacilos
Gram-negativos.
DIAGNSTICO
Clinicamente, a doena caracteriza-se pela presena de
granulomas duros, com contedo purulento nos tecidos moles, nas
regies da cabea e pescoo, principalmente. Deve-se pesquisar,
tambm, a presena de ndulos na lngua.
O primeiro procedimento para o diagnstico presuntivo da
actinobacilose o exame direto do pus. O material purulento deve ser
tratado com hidrxido de sdio a 5%, lavado em gua destilada e
observado em lupa ou microscpio ptico. Verificando-se a presena
de estruturas similares a grnulos de enxofre, alguns destes devem
ser pressionados entre lmina e lamnula e observados em microscpio
para identificar a presena de estruturas semelhantes a clavas. Um
esfregao do pus contendo grnulos, corado pela tcnica de Gram,
revela a presena de cocobacilos Gram-negativos em casos de
actinobacilose (2).
O diagnstico definitivo deve ser baseado na cultura,
isolamento e identificao de A. lignieresii (2).
Deve ser realizado, tambm, o estudo histolgico das leses,
que permite o diagnstico diferencial de outras doenas que
apresentam leses macroscpicas semelhantes, como a tuberculose e o
piogranuloma estafiloccico.
O material a ser remetido ao laboratrio, no caso de animais
vivos, deve ser o pus ou bipsia da leso refrigerados. Em animais
abatidos, devem enviar-se os tecidos ou linfonodos afetados, tambm,
refrigerados.
176
Doenas bacterianas
Os animais devem ser tratados com iodeto de sdio ou de
potssio (1g por cada 12kg de peso vivo) em soluo a 10%, por via
endovenosa em uma nica dose. Concomitantemente, podem ser
usadas sulfonamidas, estreptomicina ou penicilina durante 3-4 dias.
importante que os animais doentes sejam isolados, evitando que as
secrees de suas leses contaminem a pastagem e/ou alimentos.
Deve evitar-se a alimentao com forragem grosseira que
possa causar traumatismos na cavidade oral.
REFERNCIAS
1. Albuquerque A.J.D., Badcke M.R.T., Barcelos A.R., Santos A.F.
1983. Epizootia de actinobacilose em bovinos de abate. Anais.
Congresso Estadual de Medicina Veterinria, 8, Porto Alegre, RS.,
p.60.
2. Carter G.R. 1984. Diagnostic procedures in veterinary
bacteriology and micology. 4a ed. Springfield, Illinois, Charles C.
Thomas Publisher. 484p.
3. Figueredo J.B., Hiplito O., Barbosa M. 1951. Sobre um caso de
infeco em bovino por Actinobacillus sp. Arq. Esc. Sup. Vet.
Minas Gerais 4: 52-56.
4. Mondadori A. 1991. Actinobacilose em bovinos no Rio Grande do
Sul. In: Ferreira J.L.M., Riet-Correa F., Schild A.L., Mndez M.
C. (ed) Laboratrio Regional de Diagnstico. Doenas
diagnosticadas no ano de 1990. Editora Universitria, Pelotas, RS.,
p. 29-42.
5. Mondadori A.J., Riet-Correa F., Carter G.R., Mendez M.C. 1994.
Actinobacilose em bovinos no Rio Grande do Sul. Cincia Rural
24: 571-577.
6. Riet-Correa F., Schild A.L., Mendez M.C., Oliveira J.A., GilTurnes C., Gonalves A. 1983. Laboratrio Regional de
Diagnstico. Relatrio de atividades e doenas na rea de
influncia no perodo 1978-1982. Editora Universitria, Pelotas,
RS., p.31.
7. Till D.H., Palmer F.P.A. 1960. A review of actinobacillosis with a
study of the causal organism. Vet. Rec. 72: 527-543.
8. Weiss R.D.N., Santos M.N. 1992. Determinao da etiologia de
granulomas actinomicides em bovinos no Rio Grande do Sul
atravs da histoqumica. Pesq. Vet. Bras. 12: 71-76.
Actinomicose
177
ACTINOMICOSE
Actinomicose causada por Actinomyces bovis, bactria
filamentosa, Gram-positiva, que ocorre como um comensal da
cavidade bucal e, ocasionalmente, provavelmente em conseqncia de
leses da mucosa oral, penetra nos tecidos, causando osteomielite
localizada preferentemente na mandbula e maxilar (1).
EPIDEMIOLOGIA
A enfermidade afeta bovinos de diversas idades. No Rio
Grande do Sul os casos de actinomicose ocorrem em forma
espordica. No entanto, em algumas ocasies, tem ocorrido na forma
de surto. Em um estabelecimento afetou, em um perodo de 3 meses, 7
(1,1%) de um total de 650 vacas e vaquilhonas de diversas idades. Dos
7 animais afetados morreram ou foram abatidos 5. Dois se
recuperaram aps tratamento com penicilina e iodeto de potssio.
Outras espcies, incluindo ovinos, sunos e eqinos podem, tambm,
ser afetadas.
SINAIS CLNICOS
Os sinais clnicos caracterizam-se pelo aparecimento de uma
tumefao de consistncia muito dura, localizada a altura dos dentes
molares ou pr-molares, na grande maioria dos casos na mandbula e
com menor freqncia no maxilar. Localizaes em outros ossos so
raras. Geralmente, a leso aumenta de tamanho lentamente durante
alguns meses; mas, em alguns casos, se produz uma evoluo rpida,
observando-se marcado aumento de tamanho da leso em menos de 30
dias. Posteriormente ocorre ulcerao da pele e se observam trajetos
fistulosos, com presena de pus amarelado, que apresenta grnulos
pequenos e duros semelhantes aos grnulos de enxofre. Ocorre dor,
afrouxamento e perda de dentes, que causam dificuldades para a
alimentao. H emagrecimento progressivo e emaciao.
178
Doenas bacterianas
PATOLOGIA
As alteraes macroscpicas so caractersticas de uma
osteomielite proliferativa com presena de focos purulentos.
Histologicamente, observa-se osteomielite piogranulomatosa, com
proliferao de tecido fibroso e presena, no centro dos
piogranulomas, de rosetas caracterizadas por uma rea central onde
encontra-se a bactria e uma rea perifrica formada por estruturas
similares a clavas.
DIAGNSTICO
O diagnstico presuntivo da enfermidade indicado pelos
sinais clnicos caractersticos. A presena de rosetas com clavas pode
ser observada ao microscpio em esfregaos diretos do pus, que deve
ser colocado entre lmina e lamnula aps a sua diluio em gua ou
clarificao com hidrxido de sdio 5%. O isolamento do agente do
pus ou a observao, em materiais de bipsia ou necropsia, de leses
histolgicas caractersticas da enfermidade, permitem confirmar o
diagnstico.
A enfermidade pode ser confundida com actinobacilose,
entretanto, nesta ltima no ocorre envolvimento sseo e os abscessos,
que atingem os linfonodos da cabea, no so to duros e tm mais
mobilidade.
Os animais afetados devem ser tratados e separados do resto
do rebanho para evitar a transmisso da enfermidade. O tratamento,
que tem eficcia limitada, realiza-se com antibiticos, de preferncia
penicilina (1). A antibioticoterapia pode ser acompanhada da
administrao de iodeto de sdio ou de potssio, da mesma forma
recomendada para a actinobacilose.
REFERNCIAS
1. Radostitis D.M., Blood D.C., Gay C.C. 1994. Veterinary Medicine,
8th ed., London, Baillire Tindall, 1763p..
________________
Botulismo
179
BOTULISMO
O botulismo causado pela ingesto da toxina do Clostridium
botulinum, que um bacilo anaerbio, cujos esporos podem estar no
solo, gua ou trato digestivo de diferentes espcies (2). A forma
vegetativa do C. botulinum se desenvolve em ambientes de
anaerobiose, como em cadveres em decomposio; no fundo de
guas paradas; ou em alimentos deteriorados (6). Nessas condies, as
formas vegetativas produzem potentes neurotoxinas que diferem
antigenicamente entre si. Atualmente, so conhecidos 7 tipos de
neurotoxinas: A, B, C, D, E, F e G (12,13). As toxinas so
relativamente resistentes aos agentes qumicos, mas sensveis ao calor
e dessecao. So rapidamente inativadas pela luz solar.
As toxinas C e D causam o botulismo em bovinos, ovinos,
eqinos e, esporadicamente, em outras espcies. So as de maior
importncia epidemiolgica (1,2,6). As toxinas tipo A, B, E e F
causam a doena em humanos, enquanto que o tipo C afeta aves
domsticas e silvestres (1,6,12). Um grama de toxina mata um animal
adulto. Cerca de um grama de matria orgnica decomposta
contaminada pode ter toxina suficiente para matar um bovino adulto.
Quando os esporos de C. botulinum so ingeridos por um
animal normal, passam pelo tubo digestivo sem causar qualquer
problema. Nos cadveres em decomposio os esporos encontram
condies de anaerobiose e putrefao adequadas para se desenvolver
e produzir toxinas. O ambiente de anaerobiose facilitado pela
presena do couro, havendo intensa produo de toxinas que
impregnam ossos porosos, ligamentos e tendes (6,7).
A doena ocorre quando os animais ingerem toxinas contidas
na gua ou em alimentos. As toxinas so absorvidas e transportadas
aos neurnios sensveis por via hematgena (1). As toxinas atuam nas
junes neuromusculares, provocando paralisia funcional motora sem
interferncia com a funo sensorial (8). Afetam, principalmente, o
sistema nervoso perifrico, onde bloqueiam a liberao de acetilcolina
o que impede a passagem dos impulsos do nervo para o msculo. O
resultado a paralisia flcida (6,12).
180
Doenas bacterianas
Casos de botulismo txico-infeccioso tm sido relatados em

eqinos e humanos. Nesses casos, o indivduo ingere pequenas doses
da toxina, que promove estase intestinal, o que possibilitaria um
ambiente adequado para a proliferao de C. botulinum e a produo
de toxinas in vivo (10).
EPIDEMIOLOGIA
A doena afeta diferentes espcies domsticas e aves
silvestres. O botulismo pode ocorrer pela ingesto de carcaas
contaminadas e est associada carncia de fsforo (6,7,8,9,11,14).
Pode ocorrer, tambm, associado a alimentos contaminados (cama de
frango, gua estagnada, silagens e raes) (10). No Brasil, o
botulismo, conhecido, tambm, como doena da vaca cada, tem
determinado grandes perdas econmicas, principalmente pelo nmero
de animais que morrem todos os anos (8).
O principal fator predisponente do botulismo causado pela
ingesto de ossos contaminados a carncia de fsforo. Em funo da
carncia, os animais desenvolvem o hbito de roer e ingerir
fragmentos de ossos e tecidos de animais mortos no campo, seja de
outros bovinos ou de animais silvestres, incluindo aves, cascas de
tatus e tartarugas, onde o agente permanece vivel por at um ano
(5,6). Sempre que isso ocorre, existe forte possibilidade de que o
animal esteja ingerindo a toxina botulnica pr-formada no cadver e
os esporos. Nessa circunstncia, o animal ser vtima da toxina
botulnica. Como ingeriu, tambm, os esporos, quando esse animal
morrer, servir, tambm, de fonte de contaminao, estabelecendo-se
a cadeia epidemiolgica da doena (7). Deve-se ressaltar que
osteofagia em reas livres de botulismo um indicativo de carncia
mineral, mas no oferece risco de desenvolvimento da doena. Dois
fatores determinam a intensidade dos surtos de botulismo associado
ingesto de carcaas: a intensidade da osteofagia e o grau de
contaminao das carcaas existentes.
O botulismo ocorre tanto em gado de corte como em gado de
leite, causando maiores perdas econmicas em gado de corte. Animais
com mais de 2 anos so os mais afetados, provavelmente por
realizarem mais osteofagia. As categorias mais acometidas so as
vacas em gestao ou lactantes. Elas apresentam maior exigncia
nutricional e, portanto, so as primeiras a manifestarem a osteofagia,
ficando predispostas ingesto das toxinas botulnicas (8).
Em algumas regies do Brasil h considervel mortalidade de
bovinos por botulismo. Nesses locais ocorre elevada contaminao do
Botulismo
181
solo, gua, pastagens e alimentos. O trnsito de animais domsticos e

silvestres (tatu, urubu e outros pssaros) dessas reas de ocorrncia da
enfermidade para zonas livres faz com que haja contaminao
ambiental e disseminao da bactria (3). As aves podem contaminarse pela ingesto de larvas da mosca Lucilia caesar presentes em
cadveres contaminados com toxina botulnica (6).
Existem reas onde o problema da carncia de fsforo do solo
e pastagens bem conhecido (4). Nessas reas h maior incidncia da
doena que assume carter de sazonalidade. Essa uma caracterstica
epidemiolgica importante do botulismo, que na maioria dos Estados
ocorre no vero durante perodos chuvosos quando h crescimento
abundante das pastagens. Alm da baixa disponibilidade de fsforo no
solo, ele pouco mvel na planta em crescimento. Assim, os animais
ingerem nveis ainda menores do mineral (8) e h maior ocorrncia de
osteofagia. No Rio Grande do Sul ocorre, principalmente, em veres
secos, quando a carncia de fsforo mais marcada (5).
Existe uma certa tendncia da doena ocorrer de forma
localizada numa propriedade, envolvendo um nico pasto ou potreiro.
Suspeita-se de manejo inadequado de carcaas ou elevada
contaminao ambiental quando a enfermidade ocorre em reas
diferentes de uma mesma propriedade.
O botulismo ocorre, tambm, quando lotes de animais
ingerem alimentos ou gua contaminados com a toxina botulnica. A
contaminao de guas estagnadas ocorre porque bovinos e aves
tendem a defecar nas bordas desses locais. Se houverem esporos de C.
botulinum nessas fezes, eles podem encontrar o ambiente de
anaerobiose adequado no lodo dessas aguadas, para proliferar e
produzir toxinas. O risco de contrair a doena aumenta ainda mais
pois os bovinos tem o hbito de beber gua em locais rasos e de guas
paradas.
Surtos de botulismo em bfalos no Maranho foram
associados ao hbito dos animais banharem-se e, eventualmente,
ingerirem gua estagnada em poas remanescentes aps um perodo
de estiagem prolongada. Quando os animais entram e banham-se nas
poas revolvem o lodo onde podem haver toxinas. Mesmo que os
animais no bebam a gua das poas, as toxinas podem ser absorvidas
pela pele e mucosas oral, nasal, vaginal ou prepucial. Doses sub-letais
sucessivas podem determinar o aparecimento da doena (7).
Contaminao de silagens, milho, alfafa ou outros vegetais
pode ocorrer de duas formas. No primeiro caso, ocorre a proliferao
do C. botulinum em matria vegetal em decomposio, como no feno
182
Doenas bacterianas
ou na alfafa midos. Silagem mal acondicionada propicia um

substrato adequado para o crescimento do agente e produo de
grande quantidade de toxinas, geralmente, A e B. Essa pode ser uma
forma importante de contaminao de cavalos, que so alimentados
com grandes fardos de volumoso. A segunda forma, acidental, e
ocorre quando carcaas de animais mortos, como gatos (7), aves ou
ratos (10) so misturadas ao alimento. Raes tambm podem ser
contaminadas desse modo.
Com o desenvolvimento da indstria aviria, tem aumentado o
nmero de pecuaristas que suplementam seus animais com cama de
frango, que barata e rica em nitrognio e minerais. Dessa forma, tem
aumentado, tambm, o nmero de surtos de botulismo associados
ingesto da toxina na cama de frangos contaminada com C. botulinum,
que um agente comum no trato digestivo das aves. O risco de
aparecimento de surtos aumenta se as camas contiverem carcaas de
frangos mortos (10).
A morbidade varivel e a letalidade , em geral, de 100%
(8), embora haja casos de recuperao de animais que ingerem doses
pequenas e desenvolvem sinais clnicos discretos (10).
SINAIS CLNICOS
O curso clnico similar em bovinos e eqinos. Os sinais
clnicos podem aparecer 1-17 dias aps a ingesto do alimento
contaminado (10). Embora a maioria dos casos curse com quadro
agudo (8), a evoluo da enfermidade pode ser superaguda (menos de
24 horas), aguda (1-2 dias), subaguda (3-7 dias), ou crnica (7 dias a 1
ms) (5). Na forma crnica os animais afetados tm maiores
possibilidades de sobrevivncia. provvel que a dose de toxina
ingerida determine a evoluo da doena. Doses maiores
determinariam quadros agudos, enquanto que doses menores
causariam doena crnica (12).
O botulismo caracteriza-se por paralisia flcida parcial ou
completa dos msculos da locomoo, mastigao e deglutio. Os
animais apresentam diminuio, porm nunca ausncia completa, do
tnus da musculatura dos membros, havendo paresia flcida de dois
ou dos quatro membros.
Os sinais clnicos principais so dificuldade de locomoo,
caracterizada por andar cambaleante e duro, afetando principalmente
os membros posteriores e evoluindo para os anteriores, cabea e
pescoo. Ocorre bradicardia e a respirao dispnica, dificultosa,
diafragmtica (abdominal), com inspirao em duas fases, sendo a
Botulismo
183
segunda prolongada. H paralisia dos msculos da mastigao, que

indicada pela incapacidade de apreender, mastigar e deglutir os
alimentos. Nas fases mais adiantadas da doena, o animal no
consegue retrair a lngua, principalmente quando a mesma for
tracionada para fora durante o exame clnico. O animal tende a ficar
deitado em decbito esterno-abdominal com a cabea apoiada no
flanco ou no solo.
Raramente, ocorrem anormalidades na funo sensorial, que
pode ser avaliada pela manuteno da sensibilidade cutnea,
paravertebral e nos membros (5,8). Como os animais permanecem
deitados por perodos prolongados, podem desenvolver isquemia de
grandes massas musculares. Nesse caso, haver perda da sensibilidade
decorrente da leso muscular isqumica.
A hipotonia ruminal uma anormalidade consistente, podendo
estar relacionado com a falta de ingesto de alimentos e gua.
Desidratao um achado comum.
Os ovinos no demonstram o quadro de paralisia flcida que
tpico nas outras espcies. Nos estgios iniciais os animais apresentam
dificuldade de locomoo, incoordenao e excitabilidade. Podem
pender a cabea para um lado ou fazer movimentos laterais com ela.
Salivao e descarga nasal serosa so comuns. Nos estgios terminais,
o animal apresenta respirao abdominal, paralisia dos membros e
morte rpida.
PATOLOGIA
No so observadas alteraes macroscpicas ou histolgicas
nos animais necropsiados. Por vezes, encontram-se pedaos de ossos
no rmen (9,11). Esse achado indica apenas osteofagia e no
necessariamente botulismo. Por outro lado, em muitos casos de
botulismo eles podem estar ausentes pois os animais desenvolvem o
hbito de roer ou mascar os ossos, sem necessariamente degluti-los
(8).
DIAGNSTICO
O diagnstico da enfermidade baseia-se na sintomatologia, no
histrico do caso e na ausncia de leses macroscpicas significantes
(7,8,12). Para confirmao do diagnstico clnico utilizam-se
diferentes tcnicas de acordo com a disponibilidade do laboratrio. A
inoculao intraperitoneal em camundongos (ensaio biolgico) de
extrato heptico, soro sangneo, contedo ruminal ou intestinal
184
Doenas bacterianas
considerado o teste mais especfico, porm tem baixa sensibilidade

toxicolgica. Se este resultar positivo, segue-se a prova de
soroneutralizao (ou soroproteo), que se baseia na neutralizao da
toxina botulnica com a antitoxina especfica. Esses procedimentos so
efetivos no diagnstico do botulismo em aves mas, na maioria das
vezes, so negativos para o material proveniente de bovinos (2).
O diagnstico laboratorial pode ser feito, tambm, pela tcnica
de microfixao do complemento induzida pelo aquecimento, que tem
demonstrado excelente desempenho no diagnstico e tipificao da
toxina, quando comparada ao ensaio biolgico (2). Outra tcnica de
deteco da toxina botulnica o de ensaio imunoenzimtico (ELISA),
que pode ser utilizado como um mtodo de triagem rpido, embora
possua as mesmas limitaes de sensibilidade que o ensaio biolgico
em camundongos (13).
importante que seja enviado ao laboratrio de diagnstico a
maior variedade possvel de amostras, o que aumenta a possibilidade
de deteco da toxina e de diagnstico. A diversidade de amostras
necessria tanto para a confirmao da suspeita de botulismo, como
para realizao de diagnstico diferencial de outras enfermidades com
sinais clnicos semelhantes.
Recomenda-se que sejam enviados pelo menos: 1) fragmentos
de fgado (250g) resfriados ou congelados; 2) soro sangneo resfriado
ou congelado; 3) contedo ruminal resfriado ou congelado; 4)
fragmento de intestino delgado com o contedo intestinal (amarrar as
extremidades) resfriado ou congelado; 5) metade de crebro
congelado; e 6) a outra metade do crebro e fragmentos das demais
vsceras em formol a 10%.
O diagnstico indireto que busca demonstrar esporos a partir
de cultivos de contedo do rmen, de restos de cadveres
decompostos e do solo prximo aos mesmos, no tem valor
diagnstico, somente um indicador da existncia do microrganismo
(1,6).
Por outro lado, sabe-se que possvel detectar a toxina
botulnica atravs das tcnicas de bioensaio e soroneutralizao no
fgado de animais clinicamente sadios e provenientes de reas de
ocorrncia da doena. Isso refora a importncia da avaliao
detalhada do quadro clnico-epidemiolgico.
O diagnstico diferencial do botulismo inclui outras doenas
que afetam o sistema nervoso, tais como listeriose, encefalite por
herpesvrus bovino-5, intoxicaes por cloreto de sdio e por chumbo
e polioencefalomalacia. A raiva em bovinos, cujos sinais clnicos
Botulismo
185
iniciais incluem a paralisia do trem posterior, deve ser considerada

como um diagnstico diferencial importante. Recomenda-se que nos
casos suspeitos, seja realizada a prova de imunofluorescncia ou teste
biolgico para raiva nas amostras do sistema nervoso.
No existe tratamento especfico para o botulismo em
bovinos, pois no existem soros hiperimunes comerciais. Como
alternativa, deve-se realizar o tratamento de suporte do animal,
fornecendo gua e alimento, modificando sua posio e administrando
laxativos (sulfato de magnsio) via oral. Com isso busca-se evitar a
formao de escaras de decbito e eliminar alguma poro da toxina
ingerida e que ainda no tenha sido absorvida.
Uma das medidas mais importantes de controle e preveno
da doena a suplementao do rebanho com fsforo (9,11). A
carncia desse nutriente implica, tambm, em defeitos esquelticos,
diminuio da produo leiteira, supresso temporria do estro,
diminuio na taxa de crescimento e finalmente na osteofagia, que
pode desencadear os quadros de botulismo (15). Uma fmea adulta em
lactao ou gestao deve consumir aproximadamente 100g/dia de
mistura mineral de boa qualidade. importante, tambm, usar cochos
cobertos e respeitar a proporo do tamanho do cocho por cabea de
gado (1metro linear para 30 cabeas de gado). O consumo deve ser
avaliado, pois algumas misturas minerais, apesar da boa qualidade,
tem baixa palatabilidade.
A eliminao de carcaas do campo uma medida auxiliar
importante pois impede a osteofagia e a possvel ingesto de toxinas
(5). A carcaa deve ser queimada completamente e pode ser cortada
em pedaos para facilitar a queima. No se recomenda que os animais
sejam enterrados, pois existe o risco de formao de poas dgua no
local e essa gua estar contaminada. Alm disso, animais silvestres
podem desenterrar as carcaas. Nas reas de mortalidade a eliminao
de carcaas deve ser um esforo conjunto entre vizinhos pois os ossos
de animais mortos so facilmente transportados por animais silvestres
ou pelas guas.
A vacinao do rebanho outra forma importante de controle
e profilaxia nos locais de criaes extensivas onde haja alta incidncia
da doena. A vacina utilizada deve ter eficcia comprovada. Os
animais podem ser vacinados a partir dos 4 meses de idade e
revacinados dentro de 30-40 dias. Dependendo do tipo de vacina
utilizada e da incidncia da doena na regio, a revacinao pode ser
186
Doenas bacterianas
semestral ou anual. A vacina apresenta um perodo negativo de

aproximadamente 18 dias, no qual alguns animais ainda podem
adoecer ou morrer. Durante esse perodo os animais no devem ser
colocados em pastagens contaminadas. A vacinao no deve ser
utilizada como medida isolada no controle e profilaxia, pois sua
eficcia limitada frente a ingesto de doses muito altas da toxina. A
vacinao prvia recomendada, tambm, para bovinos confinados ou
semi-confinados que so alimentados com cama de frangos. Como
medida auxiliar, todas as caraas de animais mortos devem ser
retiradas da cama antes da sua estocagem (10).
REFERNCIAS
1. Carter G.R. 1988. Clostrdio. In: Carter G. R., Claus W., Rikihisa,
Y. Fundamentos de Bacteriologia e Micologia Veterinria. Roca,
So Paulo, p. 127-135.
2. Dutra I.S., Weiss H.E., Weiss H., Dbereiner J. 1993. Diagnstico
de botulismo em bovinos no Brasil pela tcnica de microfixao
de complemento. Pesq. Vet. Bras. 13: 83-86.
3. Dutra I.S. 1994. Botulismo em bovinos: um importante problema
de sade animal. Bovinocultura dinmica 1: 1-5.
4. Gavillon O., Quadros A.T. 1970. Levantamento da composio
mineral das pastagens nativas do Rio Grande do Sul. Informativo
da Secretaria do estado do Rio Grande do Sul, 8 p.
5. Gevehr C. 1995. Surtos de botulismo epizotico diagnosticados na
rea de influncia do L.R.D. Boletim do Laboratrio Regional de
Diagnstico, Pelotas, n. 15, p. 38-43.
6. Langenegger J., Dbereiner J., Tokarnia C.H. 1983. Botulismo
epizotico em bovinos no Brasil. Agroqumica, n 20, p. 22-26.
7. Langenegger J., Dbereiner J. 1988. Botulismo enzotico em
bfalos no Maranho. Pesq. Vet. Bras. 8: 37-42.
8. Lisba J.A., Kuchenbuck M.R.G., Dutra I.S., Gonalves R. C.,
Almeida C. T., Barros Filho I. R. 1996. Epidemiologia e quadro
clnico do botulismo epizotico dos bovinos no estado de So
Paulo. Pesq. Vet. Bras. 16: 67-74.
9. Mndez M.C., Riet-Correa F., Schild A.L., Ferreira J.L.M. 1987.
Laboratrio Regional de Diagnstico. Doenas diagnosticadas no
ano de 1986, Editora e Grfica Universitria, Pelotas, 40 p.
10. Ortolani E.L., Brito L.A.B., Satsuki C., Schalch U., Pacheco J.,
Baldacci L. 1997. Botulism outbreak associated with poultry litter
comsumption in three brazilian cattle herds. Vet. Hum. Toxicol.
39: 89-92.
Botulismo
187
11. Riet-Correa F., Mndez M.C., Schild A.L., Meireles M.C.A.,

Scarsi R.M. 1984. Laboratrio Regional de Diagnstico. Doenas
diagnosticadas no ano de 1983, Editora da Universidade, Pelotas,
35 p.
12. Santos L.B., Mineo J.R., Silva D.A., Souza M.A., Coelho H.E.,
Taketomi E.A., Cardoso A.L.M., Metidieri M.A. 1993. Botulismo
experimental em caprinos pela toxina tipo C1. Pesq. Vet. Bras. 13:
73-76.
13. Silva D.A.O., Sousa M.A., Beicher A.M.A.H., Mineo J.R.,
Ferreira F.A., Coelho H.E., Bastos J.E.D. 1991. Ensaio
imunoenzimtico (Elisa) para deteco de toxina botulnica tipo
D. Pesq. Vet. Bras. 12: 13-16.
14. Tokarnia C.H., Langenegger J., Langenegger C.H., Carvalho E.V.
1970. Botulismo em bovinos no Piau, Brasil. Pesq. Agropec.
Bras. 5: 465-472.
15. Tokarnia C.H., Dbereiner J., Moraes S. 1988. Situao atual e
perspectivas na investigao sobre nutrio mineral em bovinos
no Brasil. Pesq. Vet. Bras. 8: 1-16.
________________
BRUCELOSE BOVINA E EQINA

Marisa da Costa
A brucelose uma zoonose de distribuio mundial causada
por bactrias intracelulares facultativas pertencentes ao gnero
Brucella (1). A importncia da brucelose animal varia de um pas a
outro, dependendo da populao animal exposta, da espcie de
Brucella envolvida e das medidas tomadas para combat-la.
O gnero Brucella comporta bactrias Gram negativas
aerbias, imveis e no formadoras de esporos. Apresentam formato
de bacilos curtos, de 0,5-0,7m de dimetro e de 0,6-1,5m de
comprimento (5). Todas as espcies do gnero Brucella so
geneticamente iguais, sendo que j foi proposto de manter um nico
188
Doenas bacterianas
nome de espcie, B. melitensis. As espcies conhecidas atualmente so

consideradas subespcies (por exemplo B. melitensis subespcie
abortus) (31). Para fins didticos manteremos a antiga classificao na
qual encontramos 6 espcies definidas pelas caractersticas
bioqumicas, sorolgicas e pela sensibilidade a bacterifagos: Brucella
abortus, B. canis, B. melitensis, B. neotomae, B. ovis e B. suis. Cepas
de B. abortus, B. melitensis e B. suis apresentam algumas diferenas
que as subdividem em grupos fenotpicos chamados biovares. Cada
espcie possui um hospedeiro preferencial mas no exclusivo. Com
exceo de B. ovis e B. neotomae, todas as outras espcies j foram
encontradas no homem (1). Novas espcies de Brucella foram isoladas
em mamferos marinhos (19). Uma pesquisa sorolgica entre esses
mamferos encontrou uma prevalncia entre 8% e 31% de animais
com anticorpos, variando de acordo com a espcie testada (20). No
entanto, continua sendo desconhecida a importncia dessas novas
espcies de Brucella em medicina veterinria e humana (20).
As brucelas resistem bem inativao no meio ambiente. Se
as condies de pH, temperatura e luz so favorveis, elas resistem
vrios meses na gua, fetos, restos de placenta, fezes, l, feno,
materiais e vestimentas e, tambm, em locais secos (p, solo) e a
baixas temperaturas (2). No leite e produtos lcteos sua sobrevivncia
depende da quantidade de gua, temperatura, pH e presena de outros
microorganismos. Quando em baixa concentrao, as brucelas so
facilmente destrudas pelo calor. A pasteurizao, os mtodos de
esterilizao a altas temperaturas e a fervura eliminam as brucelas. Em
produtos no pasteurizados elas podem persistir durante vrios meses
(6,23,24). Na carne sobrevivem por pouco tempo, dependendo da
quantidade de bactrias presentes, do tipo de tratamento sofrido pela
carne e da correta eliminao dos tecidos que concentram um maior
nmero da bactria (tecido mamrio, rgos genitais, linfonodos) (15).
A maioria dos desinfetantes (formol, hipoclorito, fenol, xileno) so
ativos contra as brucelas em solues aquosas. Os desinfetantes
amoniacais no apresentam uma boa atividade contra as brucelas
(1,10). Os raios ultravioleta e ionizantes destroem, tambm, essas
bactrias (16).
A bactria penetra no organismo pela mucosa oral,
nasofarngea, conjuntival ou genital ou pelo contato direto com a pele.
Aps a penetrao, as brucelas so levadas aos linfonodos regionais.
Em camundongos observa-se multiplicao extracelular no interior
dos linfonodos. Aps a fagocitose pelos macrfagos e clulas
reticulares, a degradao ocorre no interior dos fagolisossomos,
Brucelose
189
provocando a liberao da endotoxina e outros antgenos (26). Sua

sobrevivncia no interior das clulas fagocitrias pode ocorrer devido
inibio da fuso do lisossomo com os grnulos secundrios (19).
Assim, so transportadas at os linfonodos e, aps, disseminam-se
pelo organismo. Aparentemente, localizam-se e multiplicam-se no
interior do retculo endoplasmtico rugoso. A resistncia lise
intracelular dependente da espcie de Brucella e, tambm, da
espcie do hospedeiro. Por exemplo, B. melitensis resiste mais
degradao pelas clulas fagocitrias do homem que B. abortus (29).
Como outros microorganismos intracelulares, as brucelas induzem
uma resposta celular e humoral (26,29).
Nos ungulados existe um grande tropismo pela placenta. O
aborto seria o resultado do choque causado pelas endotoxinas e pela
morte do feto (29).
EPIDEMIOLOGIA
No Brasil j foram isolados os biovares 1, 2, 3 e 7 de B.
abortus, B. canis, B. ovis e o biovar 1 de B. suis (14,18).
Bovinos sexualmente maduros, especialmente vacas prenhes,
so mais suscetveis infeco. A transmisso se faz por
contaminao direta pelo contato com fetos abortados, placentas e
descargas uterinas (25). A transmisso transplacentria possvel (1).
Bezerros nascidos de vacas infectadas apresentam anticorpos
colostrais at 4-6 meses de idade. Posteriormente ficam negativos,
mas 2,5% a 9% das fmeas nascidas de mes doentes podem
manifestar a enfermidade somente aps o primeiro parto. Touros no
infectados dificilmente transmitem B. abortus, mecanicamente, de
vacas infectadas para vacas no infectadas. Touros infectados
geralmente no transmitem a doena pela monta natural, mas a
utilizao do smen desses touros pode ser uma fonte importante de
infeco para as fmeas inseminadas (25).
A brucelose no homem de carter principalmente
profissional, estando mais sujeitos infectar-se as pessoas que
trabalham diretamente com os animais infectados (tratadores,
proprietrios, veterinrios) ou aqueles que trabalham com produtos de
origem animal (funcionrios de matadouros, laboratoristas). Pesquisas
de anticorpos em funcionrios de matadouros indicaram a seguinte
prevalncia da brucelose humana neste setor: Bahia em 1972, 10,58%
de reagentes; Belo Horizonte em 1984, 2,1% (14); e Maranho em
1995, 2,17% (4). No Brasil, as cepas isoladas do homem foram B. suis
190
Doenas bacterianas
biovar 1 e B. abortus (sem referncia de biovar) e a prevalncia atual

desconhecida na maioria das regies (18,28).
A brucelose bovina enzotica e apresentou uma prevalncia
de 2,3% no Pas em 1993, mas com grandes diferenas entre as
regies (18). A prevalncia por regio em 1993 foi de: Regio Centro
Oeste, 2,69%; Regio Nordeste, 4,53%; Regio Norte, 8,45%; Regio
Sudeste, 1,51%; Regio Sul, 1,19% (3). No Rio Grande do Sul a
prevalncia da brucelose bovina vem se mantendo em torno de 0,2%
(27). A presena de B. melitensis no territrio brasileiro no foi
comprovada (14,18). Na Amrica do Sul esta espcie est presente na
Argentina e no Peru (18).
SINAIS CLNICOS
Os sinais clnicos predominantes em vacas gestantes so o
aborto ou o nascimento de animais mortos ou fracos. Geralmente o
aborto ocorre na segunda metade da gestao, causando reteno de
placenta, metrite e, ocasionalmente, esterilidade permanente (1).
estimado que a brucelose cause perdas de 20%-25% na produo
leiteira, devido aos abortos e aos problemas de fertilidade. Fmeas
contaminadas no momento da inseminao voltam ao cio como no
caso da campilobacteriose e tricomonase. Os animais infectados antes
da fecundao seguidamente no apresentam sinais clnicos e podem
no abortar (1). Aps um ou dois abortos algumas vacas podem no
apresentar sinais clnicos mas continuam a excretar as brucelas
contaminando o meio ambiente. Elas sero a origem da infeco para
as novilhas.
Nos touros a infeco se localiza principalmente nos
testculos, vesculas seminais e prstata. A doena manifesta-se por
orquite, que acarreta baixa de libido e infertilidade. Os testculos
podem apresentar, tambm, degenerao, aderncias e fibrose. s
vezes podem ser observados higromas e artrites (1).
A brucelose eqina manifesta-se, principalmente, na forma de
bursite. Os abortos no so freqentes. Normalmente os eqinos se
contaminam devido ao contato com bovinos ou sunos infectados. A
transmisso de um eqino a outro rara (1).
No homem a brucelose no est associada a sintomas
caractersticos. Na fase aguda so descritos fraqueza, mal estar, dores
musculares e variao de temperatura de forma ondulante, similares
aos de uma gripe forte (26). A forma crnica predominante. A
sintomatologia mais freqente neuro-psquica: melancolia,
Brucelose
191
irritabilidade, prostrao, cefalia, inapetncia, hipertenso, dispnia,

etc. (26).
PATOLOGIA
As leses em animais infectados no so significativas. Em
casos de aborto h uma placentite necrtica e o feto pode apresentar
edemas, lquido sero-hemorrgico nas cavidades, broncopneumonia e
pneumonia intersticial (25). No homem a infeco praticamente
limitada ao sistema retculo endotelial (29).
DIAGNSTICO
O diagnstico de brucelose pode ser feito tanto pelo
isolamento e identificao da bactria (diagnstico direto) como pela
pesquisa da resposta imunolgica infeco (diagnstico indireto). O
diagnstico direto de brucelose se faz atravs do exame bacteriolgico
dos tecidos e produtos dos animais infectados (tecidos fetais e
placentrios, sangue, tero, testculos, leite, queijo, secrees
genitais). O diagnstico indireto pode ser feito pela pesquisa de
anticorpos, atravs da sorologia, bem como pela pesquisa da resposta
celular pelo teste cutneo ou testes in vitro (2,32).
Os testes sorolgicos permitem a pesquisa de anticorpos no
soro, lquido seminal e leite dos animais infectados.
Segundo a legislao nacional, os testes de rotina a serem
realizados so a soroaglutinao rpida e lenta, fixao do
complemento, precipitao pelo rivanol, reduo pelo mercapto-etanol
e prova do antgeno acidificado (card teste ou rosa de bengala).
Algumas destas provas (precipitao pelo rivanol, reduo pelo
mercapto-etanol, prova do antgeno acidificado) inibem a reao da
IgM, imunoglubulina presente em maior quantidade em animais
vacinados ou recentemente infectados. Testes imunoenzimticos
(ELISA indireta e ELISA de competio) tm sido testados em vrios
pases. Estes testes ainda so pouco utilizados para o diagnstico pois
existem vrios parmetros de padronizao a nvel mundial que ainda
no esto estabelecidos. Uma prova de aglutinao pode ser utilizada,
tambm, para detectar anticorpos no lquido seminal.
A maioria dos testes sorolgicos no apresentam uma
sensibilidade e especificidade absolutas, devendo-se, normalmente,
associar vrias tcnicas para aumentar o nmero de animais
detectados. Animais recentemente infectados, recentemente paridos ou
abortados ou mesmo aps um longo perodo aps o incio da infeco,
192
Doenas bacterianas
podem no ser detectados por essas tcnicas (1). Animais

recentemente vacinados ou vacinados tardiamente, bem como aqueles
infectados com bactrias contendo antgenos semelhantes aos de
Brucella na forma lisa (Yersinia enterocolitica O9, Escherichia coli
O157 e O116, Salmonella urbana) podem dar reaes positivas (10).
A bactria Yersinia enterocolitica O9 no somente induz a produo
de anticorpos no especficos, como tambm j foi isolada de feto
bovino abortado (17). A interpretao dos resultados deve ser feita
pela associao da histria do animal ou propriedade e dos testes
laboratoriais.
Nas condies do Brasil, onde h vacinao contra brucelose,
o mais recomendvel e utilizar uma prova de aglutinao rpida (card
teste ou rosa de bengala) como prova inicial. Como essas provas
podem no diferenciar as IgG devidas a infeco das originadas pela
vacina os soros positivos devem ser submetidas a pelo menos uma
prova complementar. A melhor destas a fixao de complemento
que tem muita especificidade e permite diferenciar animais vacinados
dos infectados. No entanto, como esta prova exige laboratrios
equipados e pessoal treinado, podem ser utilizadas a aglutinao lenta
(de Wright), a prova do 2-mercaptoetanol ou a prova do rivanol.
A legislao brasileira estabelece que o diagnstico de rotina
ser realizado atravs das provas de aglutinao rpida ou lenta, cuja
interpretao a seguinte: bovinos de 30 meses ou mais, vacinados
aos 3-8 meses de idade so considerados suspeitos a partir da
aglutinao completa na diluio 1/50 e incompleta na diluio 1/100
e positivos a partir de aglutinao completa em 1/200 utilizando-se a
soroaglutinao lenta ou rpida (7). Bovinos no vacinados ou
vacinados com idade superior a 8 meses so considerados suspeitos a
partir de uma aglutinao completa na diluio 1/25 e incompleta em
1/50 e positivos a partir de aglutinao completa de 1/100 (7).
Atualmente, no Rio Grande do Sul, a prova de aglutinao rpida em
placa (de Huddleson) apresenta problemas para a interpretao dos
resultados, j que h grande nmero de resultados duvidosos, com
ttulos de 1:50 em animais no vacinados e 1:100 em animais
vacinados. Esta situao agravada, ainda, pelo fato de que, em
muitos animais, desconhece-se se houve ou no vacinao.
Para identificar rebanhos leiteiros infectados pode-se utilizar o
teste do anel no leite (individual ou de mistura) (25).
A pesquisa da resposta celular mais utilizada a do teste
cutneo utilizando a brucelina como antgeno (11,12). Esse mtodo
o mais especfico, ou seja, detecta, somente, os animais que tiveram
Brucelose
193
contato com a bactria. Sua sensibilidade de 60%-80% e, sendo

utilizada junto com os testes sorolgicos, permite a deteco da
maioria dos animais contaminados (12,13). O inconveniente dessa
tcnica que os animais vacinados so tambm detectados. A
deteco da produo de interferon gama pelos linfcitos especficos
para as brucelas pode ser avaliada pela tcnica de ELISA. Sua
sensibilidade e especificidade esto, ainda, sendo testadas (32).
O controle da brucelose bovina baseado na vacinao das
bezerras e na eliminao de portadores. O controle da doena nas
outras espcies animais principalmente atravs da eliminao de
animais com sorologia positiva.
Pela legislao Federal, a vacinao dos bovinos
recomendada, em dose nica, somente nas fmeas com idade entre 3-8
meses. As bezerras sero marcadas com ferro candente no lado
esquerdo da cara com um V e os algarismos finais do ano de
vacinao. Excluem-se da marcao as bezerras destinadas ao registro
genealgico, quando devidamente identificadas. A vacina utilizada a
amostra viva atenuada 19 de B. abortus, que induz uma boa proteo
durante o tempo de vida til em 65%-80% dos animais. A resposta
sorolgica das bezerras vacinadas tende a desaparecer rapidamente, ao
contrrio do que ocorre com a vacinao dos animais adultos (1,7). Os
animais positivos s tcnicas sorolgicas devem ser eliminados (1,10).
No Brasil, os bovinos que apresentarem reao positiva devem ser
marcados com ferro candente, no lado esquerdo da cara com um P
contido em um crculo de 8cm. Os bovinos positivos ou suspeitos de
brucelose no podem ser objeto de comrcio, salvo quando
comprovadamente destinados ao abate ou a instituies cientficas (7).
As filhas de vacas infectadas devem ser, tambm, eliminadas.
No Rio Grande do Sul as bezerras vacinadas entre 4 e 8 meses
so marcadas com um crculo de 5cm de dimetro na face esquerda.
Os animais positivos devem ser marcados com um P, na dimenso de
5cm de altura e 2cm de largura (21). Existem particularidades na
legislao para o controle da brucelose em cada Estado da Unio, com
pequenas diferenas da legislao acima mencionada, devendo o
veterinrio observar as normas nelas contidas.
A vacinao de adultos deve ser evitada mas, em casos de
criaes com alta freqncia de abortos, pode-se optar pela vacinao.
Neste caso a vacinao pode ser feita somente aps autorizao do
responsvel pelo programa de controle da brucelose em seu Estado e o
194
Doenas bacterianas
animal vacinado ser marcado, na face direita com um P (7). Doses 20

a 400 vezes menores daquelas utilizadas em bezerras conferem
imunidade em fmeas adultas, seja via subcutnea ou intraconjuntival.
Nesse caso, existe o risco de que alguns animais mantenham ttulos de
anticorpos, que podem dificultar o reconhecimento do estado sanitrio
do animal (1,25).
A amostra 19, utilizada na vacinao, pode causar aborto em
vacas prenhes e pode causar infeco no homem (25). A vacinao
diminui drasticamente o nmero de abortos em um rebanho e aumenta
a resistncia infeco (25), mas no erradica a mesma. A associao
da vacinao e eliminao dos animais infectados aumenta as chances
de eliminao dessa zoonose. Alguns pases incluem a vacinao de
eqinos entre as medidas de controle (25).
Existe uma segunda vacina viva atenuada, chamada de RB51,
que induz 60%-90% de proteo e no induz resposta sorolgica falsa
positiva para infeco por no apresentar a cadeia longa
lipopolissacardica (LPS-S), principal antgeno utilizado nos testes
sorolgicos. Esta vacina no tem, ainda, autorizao para o uso no
pas e seus efeitos no homem e nos animais vacinados esto sendo
extensivamente pesquisados (8,9,22). Esta amostra pode, tambm,
causar aborto em alguns animais (30).
O tratamento para a brucelose animal no recomendado pois
existe grande risco de insucesso, devido presena intracelular da
bactria, que impede os antibiticos de alcanarem concentraes
timas para elimin-la (1,25).
A preveno da brucelose humana obtida pela educao
sanitria dos profissionais mais expostos (utilizao de luvas,
utilizao de vestimentas apropriadas, desinfeco de utenslios e
locais contaminados, eliminao de carcaas ou tecidos
contaminados), pela pasteurizao dos produtos lcteos, evitando a
contaminao da populao e pelo controle da doena nos animais
infectados. A vacinao humana (vacina protica inativada) feita em
alguns pases mas sua eficcia muito contestada (1).
REFERNCIAS
1. Acha P.N., Szyfres B. 1989. Brucellose. In: Zoonoses et maladies
transmissibles communes l'homme et aux animaux. 2me ed.
OIE ed., Paris, p. 14-38.
2. Alton G.G., Jones L.M., Angus R.D., Verger J.M. 1988.
Bacteriological methods In: INRA, Techniques for the brucellosis
laboratory, Paris, p. 190.
Brucelose
195
3. Boletin de Defesa Sanitria Animal. 1997. MAA, SDA, DDA,

Dez 1993, 26 (1-4):45-55.
4. Coelho L.M., Martins L, Evangelista F.H. 1995. Prevalncia da
brucelose nos trabalhadores de matadouro em So Lus, estado do
Maranho. Rev. Bras. Med. Vet. 17: 85-88.
5. Corbel M.J., Brinley-Morgan W.J. 1984. Genus Brucella Meyer
and Shaw 1920,173AL In: Krieg N.R., Holt J.G (ed). Bergey's
Manual of Systematic Bacteriology. Williams & Wilkins.
Baltimore, London, Vol 1, p. 377-388.
6. Davies G., Casey A. 1973. The survival of Brucella abortus in
milk and milk products. Br. Vet. J. 129: 345-353.
7. Dirio Oficial da Unio 32, de 16/02/1976, p. 2266-2269. Seo I,
Parte I.
8. Edmonds M.D., Schurig G.G., Samartino L.E., Hoyt P.G., Walker
J.V., Hagius S.D., Elzer P.H. 1999. Biosafety of Brucella abortus
strain RB51 for vaccination of mature bulls and pregnant heifers.
Am. J. Vet. Res. 60: 722-725.
9. Elzer P.H., Enright F.M., Colby L., Hagius S.D., Walker J.V.,
Fatemi M.B., Kopec J.D., Beal V.C., Schurig G.G. 1998.
Protection against infection and abortion induced by virulent
challenge exposure after oral vaccination of cattle with Brucella
abortus strain RB51. Am. J. Vet. Res. 59: 1575-1578.
10. FAO/OMS. 1986. Comit mixte FAO/OMS d'experts de la
brucellose. Sixime rapport. OMS. Srie de rapports techniques
740. Genve. p. 145.
11. Fensterbank R., Pardon P. 1977. Diagnostic allergique de la
brucellose bovine 1. Conditions d'utilisation d'un allergne
protique purifi: la brucelline. Ann. Rech. Vt. 18: 187-193.
12. Fensterbank R. 1982. Le diagnostic allergique de la brucellose.
Bull. Acad. Vt. Fr. 55: 47 - 52.
13. Fensterbank R. 1987. Some aspects of experimental bovine
brucellosis. Ann. Rech. Vt. 18: 421-428.
14. Garcia-Carrillo C. 1987. Brasil In: La brucelosis de los animales
en Amrica y su relacin con la infeccin humana. OIE, Paris,
Frana. p. 43-70.
15. Garin-Bastuji B. 1993. Le lipopolyoside S des Brucella en phase
lisse: approche immunochimique-intert dans le diagnostique des
brucelloses. Thse Dr. Univ. Tours. p. 281.
16. Garin-Bastuji B., Perrin B., Thorel M.F., Martel J.L. 1990.
Evaluation of g-ray irradiation of cow's colostrum for Brucella
abortus, Escherichia coli K99, Salmonella dublin and
196
Doenas bacterianas
Mycobacterium paratuberculosis decontamination. Lett. Appl.

Microbiol. 11: 163-166.
17. Gueraud J.M., Bastuji B. 1995. Isolement de Yersinia
enterocolitica O:9 partir de prlvement davortment chez une
vache prsentant une raction srologique positive en brucelose.
Bull. Acad. Vt. France. 68: 75-80.
18. Instituto Panamericano de Proteccin de Alimentos y Zoonoses
(INPPAZ). 1994. Documento de trabajo para la reunin sobre
prevencin, control y erradicacin de la brucelosis en America
Latina y el Caribe. Martinez, Pcia de Buenos Aires, Argentina.
19. Jahans K.L., Foster G., Broughton E.S. 1997. The characterisation
of Brucella strains isolated from marine mammals. Vet. Microbiol.
57: 373-382.
20. Jepson P.D., Brew S., MacMillan A.P., Baker J.R., Barnett J.,
Kirkwood J.K., Kuiken T., Robinson I.R., Simpson, V.R. 1997.
Antibodies to Brucella in marine mammal aroud the coast of
England and Wales. Vet. Rec. 141: 513-515.
21. Lei, Decreto e Regulamento para o combate a brucelose no Rio
Grande do Sul. Lei no. 4890, de 24 de dezembro de 1964, Decreto
no. 17217 de 23 de fevereiro de 1965. Secretaria da Agricultura e
Abastecimento do Rio Grande do Sul.
22. Lord V.R., Schurig GG., Cherwonogrodzky J.W., Marcano M.J.,
Melendez G.E. 1998. Field study of vaccination of cattle with
Brucella abortus strains RB51 and 19 under high and low disease
prevalence. Am. J. Vet. Res. 59: 1016-1020.
23. Philippon A., Renoux G., Plommet M. 1971. Brucellose bovine
exprimentale. V.-Excrtion de Brucella abortus par le colostrum
et le lait. Ann. Rech. Vet. 2: 59-67.
24. Plommet M., Fensterbank R., Vassal L., Auclair J., Mocquot G.
1988. Survival of Brucella abortus in ripened soft cheese made
from naturally infected cow's milk. Lait. 68: 115-120.
25. Radostits O.M., Blood D.C., Gay C.C. 1994. Veterinary medicine.
8th ed. Baillire Tindall. USA, p. 787-813.
26. Roux J. 1989. Brucella. In: Le Minor L., Veron M. (ed.)
Bactriologie Mdicale. Flammarion, Paris, p. 651-670.
27. Secretaria da Agricultura, Porto Alegre, RS, 1998. Departamento
de Produo animal, Diviso de Fiscalizao e defesa sanitria
animal, Seo de epidemiologia e estatstica, s/p.
28. Santos-Aeto L.L., Costa G.P., Simaan C-K., Correia-Lima F.A.
1999. Abscesso esplnico por Brucella abortus. Rev. Soc. Bras.
Med. Trop. 32: 53-55.
Brucelose
197
29. Smith L.D., Ficht T.A. 1990. Pathogenesis of Brucella.

Microbiology 17: 209-230.
30. Van Mettre D.C., Kennedy G.A, Olsen S.C., Hansen G.R., Ewalt
D.R. 1999. Brucellosis induced by RB51 vaccine in a pregnant
heifer. J. Am. Vet. Med. Assoc. 215: 1491-1493.
31. Verger J.M., Grimont F., Grimond P.A.D., Grayon M. 1985.
Brucella, a monospecific genus as shown by deoxyribonucleic
acid hybridization. Int. J. Syst. Bacteriol. 35: 292-295.
32. Weinants V., Godfroid J., Limbourg B., Saegerman C., Letesson
J.J. 1995. Specific bovine brucellosis based on in vitro antigenicspecific gamma interferon production. J. Clin. Microbiol. 33: 706712.
_______________
BRUCELOSE OVINA
Carlos Gil Turnes
A brucelose ovina uma doena transmissvel que afeta
exclusivamente ovinos e caprinos provocando epididimite,
infertilidade e aborto. No zoonose.
O agente etiolgico da brucelose ovina Brucella ovis,
bactria Gram-negativa que deve cultivar-se em ambiente de 10% de
CO2 para o isolamento primrio. Esta espcie e B. canis, que afeta
caninos e humanos, so as nicas integrantes do gnero que so
patognicas em forma rugosa, o que lhes confere a propriedade de
autoaglutinar em salina e em solues de acriflavina, dificultando sua
utilizao em reaes de soroaglutinao.
Para o isolamento primrio podem utilizar-se gar nutritivo
adicionado de dextrose a 1% e soro eqino ou bovino a 10% ou o
meio de Thayer Martin modificado, utilizando como agentes seletivos
vancomicina, colistina e nistatina. B. ovis pode ser inibida pelos
agentes seletivos utilizados para o isolamento de outras espcies de
Brucella (1).
198
Doenas bacterianas
Aps cinco dias de incubao a 37C, as colnias atingem um

dimetro de 3-4mm, apresentando-se com bordos regulares e
aparncia de gota de orvalho, indistinguveis a olho nu das outras
espcies de Brucella.
Tem sido detectado um s biotipo de B. ovis. Esta espcie
apresenta imunogenicidade cruzada com B. canis, da qual pode-se
diferenciar pela ausncia de urease. Estas duas espcies reagem com
soros padres monoespecficos para brucelas rugosas, mas no com os
soros monoespecficos contra B. abortus ou B. melitensis.
B. ovis, assim como as outras integrantes do gnero, resiste
descolorao por cidos dbeis na tino de Ziehl-Neelsen
modificada, o que permite diferenci-la de outras bactrias
freqentemente isoladas de epididimite ovina (7).
A bactria penetra nos animais suscetveis atravs das
mucosas peniana, retal ou vaginal, podendo permanecer nelas por um
ms, devido a propriedade de resistir destruio intrafagocitria,
multiplicando-se lentamente. Ao final do segundo ms de infeco
produz-se uma bacteremia e o agente localiza-se nos rgos sexuais,
bao, rins e fgado, onde, devido ineficincia dos fagcitos em sua
destruio, produzem-se abscessos e reaes inflamatrias crnicas,
caracterizadas por fibrose e calcificao. A bactria se multiplica nos
rgo afetados, sendo eliminada medida que as clulas infectadas
so destrudas. Esta constante eliminao de bactrias estimula o
sistema imune, que produz imunoglobulinas G, cuja presena de
importncia no diagnstico.
EPIDEMIOLOGIA
A epididimite dos carneiros produzida por B. ovis foi descrita
pela primeira vez na Nova Zelndia (5), tendo sido diagnosticada em,
praticamente, todos os pases onde se criam ovinos, com exceo da
Gr Bretanha (7). No Rio Grande do Sul foi comunicada pela primeira
vez pelos pesquisadores do Instituto de Pesquisa e Experimentao
Agropecuria do Sul, com sede em Pelotas (11), que detectaram
epididimite em 6,5% de 3.317 carneiros estudados (19). Trabalhos
recentes demonstram que a situao da doena no Estado no tem
apresentado maiores variaes. Magalhes e Gil-Turnes (15)
comprovaram que, de 1.638 ovinos machos, pertencentes a 76
estabelecimentos criadores, de 20 municpios do Estado, 13,4%
tinham anticorpos contra B. ovis e 9,8% apresentavam manifestaes
clnicas de epididimite, detectando-se a doena em 46% dos
estabelecimentos que utilizavam monta natural e 48% dos que
Brucelose ovina
199
utilizavam inseminao artificial. No entanto, Ramos et al. (20)

detectaram 16,9 % de reatores entre carneiros pertencentes a 12 de 17
estabelecimentos de Santana do Livramento. No Uruguai estima-se
que metade dos estabelecimentos criadores de ovinos tem a infeco
(3).
A informao sobre a prevalncia da doena em outros
estados escassa. Marinho (16) testou 850 soros de ovinos
pertencentes a 18 rebanhos de 15 municpios do estado de So Paulo,
mediante as tcnicas de imunodifuso e de fixao do complemento,
sendo todos negativos.
Tanto machos quanto fmeas podem infectar-se, podendo
transformar-se em portadores. Na epidemiologia da doena o macho
adquire um papel preponderante devido a sua capacidade de infectar
grande nmero de fmeas. Machos portadores podem eliminar o
agente, pelo menos, por dois anos aps a infeco. A infeco venrea
de machos por fmeas portadoras ou recentemente infectadas, assim
como a transmisso entre machos por comportamento homossexual,
tm sido demonstradas (7). Carneiros vasectomizados (rufies)
podem, tambm, infectar-se participando da transmisso da doena.
Ramos et al. (21) isolaram B. ovis de lquido seminal de rufies
sorologicamente positivos e Magalhes e Gil-Turnes (15) verificaram
que 11,7% dos rufies por eles estudados estavam infectados.
A principal via de transmisso da doena a venrea e o
material de eleio o smen. A infeco por ingesto de alimentos
contaminados no pareceria ter, na brucelose ovina, a importncia que
tem na brucelose das outras espcies domsticas, apesar de ter sido
comprovado que a bactria pode recuperar-se de secrees uterinas de
ovelhas at 10 dias aps o aborto.
Em um estudo realizado no Rio Grande do Sul, comprovou-se
que tanto a prevalncia de reatores sorolgicos, quanto de machos
com manifestaes clnicas de epididimite, aumenta com a idade
(Figura 1), confirmando observaes realizadas em outros pases. Nos
machos jovens B. ovis tem menor importncia que outras bactrias
(Actinobacillus seminis e Histophilus ovis) como agente etiolgico de
epididimite (23).
200
Doenas bacterianas
25
20
%
15
10
5
0
1
Idade e m anos
Figura 1. Relao entre idade e prevalncia de soropositivos a

Brucella ovis ( ) e epididimites (u ) entre 1.638 machos
ovinos testados em estabelecimentos do Rio Grande do Sul
de 1988 a 1994 (15).
As espcies ovina e caprina so as nicas suscetveis de

contrair infeco por B. ovis, nica integrante do gnero Brucella
entre as que afetam animais domsticos, a qual a espcie humana no
suscetvel.
SINAIS CLNICOS
A manifestao clnica caracterstica da doena uma
inflamao na cauda do epiddimo, que pode estender-se ao corpo e
cabea do rgo. Em casos avanados pode detectar-se inflamao do
testculo afetado, assim como aderncias das tnicas que o envolvem e
degenerao testicular. Na maioria dos casos as leses so unilaterais,
mas podem observar-se ambos testculos afetados.
Nas fmeas pode observar-se aborto e leses da placenta fetal,
que consistem em placas amarelo-acinzentadas nos espaos
intercotiledonais.
PATOLOGIA
As leses de epiddimo consistem em abcessos de extenso
varivel e aderncias das tnicas testiculares. Em casos avanados
observa-se fibrose dos tecidos afetados.
Brucelose ovina
201
Ao exame histolgico observa-se edema perivascular, assim

como infiltrao do epitlio tubular com clulas inflamatrias.
medida que a leso avana, estabelece-se uma reao granulomatosa,
que pode evoluir para fibrose e calcificao (7).
Podem detectar-se, tambm, espermatozides com defeitos de
cauda e cabeas isoladas (8,13). Espermiogramas de animais
sorologicamente negativos mostraram que 91% dos espermatozides
eram normais, 3% apresentavam cabea isolada, 2% defeitos de
cabea, 3% defeitos de cauda e 1% outros defeitos; nos
sorologicamente positivos 70% eram normais, 10% com cabeas
isoladas, 4% com defeitos de cabea, 10% com defeitos de cauda e
6% com outros defeitos, e nos sorolgica e clinicamente positivos
50% eram normais, 25% apresentavam cabeas isoladas, 4% defeitos
de cabea, 11% defeitos de cauda e 10% com outros defeitos (15).
DIAGNSTICO
Deve suspeitar-se de brucelose ovina em rebanhos com baixos
ndices de fertilidade, abortos ou nascimentos de natimortos ou
cordeiros dbeis no viveis, e naqueles onde a explorao clnica dos
carneiros permita comprovar a presena de epididimite ou orquite.
Esfregaos de smen obtido por eletroejaculao ou com
vagina artificial, corados pela tcnica de Ziehl-Neelsen modificada
permitir observar cocobacilos pequenos de cor vermelha, livres ou
dentro de clulas inflamatrias. O diagnstico bacterioscpico deve
ser confirmado por isolamento da bactria ou por imunofluorescncia,
j que outros agentes, tais como o do aborto enzotico ovino, podem
apresentar-se em forma similar.
Devido a que a eliminao de B. ovis no smen de animais
afetados intermitente, o diagnstico de certeza se faz demonstrando
sua presena em smen ou demonstrando a presena de anticorpos no
soro sangneo de animais que apresentam manifestaes clnicas.
A bactria pode ser isolada de smen, de secrees vaginais de
ovelhas que abortaram, de placenta ou de fetos abortados. O material
de eleio para o isolamento do agente, a partir de fetos o contedo
do coagulador e, de carneiros, o smen.
Fetos abortados ou natimortos devem ser enviados dentro de
sacos plsticos, em caixa de isopor com gelo. Na impossibilidade de
enviar o feto, pode-se enviar contedo do coagulador. Para obt-lo se
exterioriza o coagulador, cauteriza-se sua superfcie e com uma
seringa estril se coletam 3-5ml de contedo. Pode remeter-se a
202
Doenas bacterianas
seringa com o contedo ou coloc-lo em um frasco estril e envi-lo

refrigerado ao laboratrio de diagnstico.
O smen deve ser coletado assepticamente e remetido
refrigerado, no congelado, o mais rpido possvel para um laboratrio
habilitado a fazer o diagnstico, onde ser semeado em placas de gar
nutritivo, adicionadas de soro bovino ou eqino a 10% e dextrose a
1%, as quais sero incubadas a 37C em ambiente de 10% de CO2
durante no menos de 3 dias. Os cultivos sero caracterizados como
foi descrito na seo de etiologia.
recomendvel, tambm, enviar amostras de soro dos
animais suspeitos.
O diagnstico sorolgico pode ser realizado mediante a
utilizao de vrias tcnicas. A mais freqentemente utilizada em
nosso meio a imunodifuso dupla com antgeno termo extrado (18).
Este teste apresenta sensibilidade e especificidade aceitveis, sendo de
fcil execuo e interpretao. O antgeno pode ser utilizado, tambm,
para detectar anticorpos contra B. canis pela mesma tcnica. A reao
se faz em agarose (0,8%), buffer borato 0,03 M, pH 8,3 (5%), em
soluo salina a 5% para ovinos e caprinos e a 0,85% para ces. As
placas se incubam a temperatura ambiente em cmara mida e as
leituras se fazem a cada 24 horas, durante 3 dias. Devem colocar-se
soros positivos e negativos como controles.
Esse mesmo antgeno pode ser utilizado na reao de fixao
do complemento e na tcnica de ELISA. Estas tcnicas so de
execuo mais complexa, pelo que devem ser realizadas em
laboratrios especialmente equipados. Tem sido utilizado, tambm, na
tcnica de aglutinao de ltex (14).
Deve ser feito o diagnstico diferencial com outras
enfermidades causadas por vrias espcies de vrus, rickttsias e
bactrias, que podem provocar abortos ou natimortos em ovinos.
Brucella ovis no a nica causa de epididimite. Walker et al. (23) a
detectaram em 79,5% dos carneiros maiores de 2 anos, com leses
epididimais, enquanto Histophilus ovis e Actinobacillus seminis foram
a causa mais freqente em animais de menor idade.
A brucelose ovina pode ser controlada atravs da eliminao
dos portadores ou mediante a utilizao de vacinas. Estudos de
viabilidade econmica tm demonstrado que a erradicao da doena,
utilizando o esquema de deteco de portadores por palpao,
isolamento da bactria ou sorologia positiva e sua eliminao, antes de
Brucelose ovina
203
iniciar a temporada de servio, custa metade que a vacinao anual do

mesmo rebanho (9). A eficcia do mtodo de eliminao de portadores
foi demonstrada em trs estabelecimentos do municpio de Bag, Rio
Grande do Sul (12). A estratgia adotada foi de submeter todo
reprodutor a exame clnico e sorolgico antes de iniciar o servio,
eliminao dos carneiros positivos, utilizao de inseminao artificial
e criao dos carneiros jovens separados dos adultos. Com esse
esquema foi possvel diminuir as prevalncias nos trs
estabelecimentos de 45%, 16,3% e 10%, no incio do controle, para
8,7%, 6% e 0 no primeiro ano e 2,3%, 0 e 0 no segundo. Um esquema
similar foi utilizado com sucesso em um estabelecimento no Uruguai
(2).
A vacinao tem sido outra opo de controle utilizada em
vrios pases. No existe, porm, vacina autorizada pelo Ministrio da
Agricultura para ser utilizada nos rebanhos brasileiros.
As primeiras vacinas utilizadas eram constitudas por
suspenses de B. ovis inativada em adjuvante oleoso (6), sendo
posteriormente modificadas incorporando-se antgenos de outras
espcies de Brucella. A cepa Rev 1 de B. melitensis, que tem
demonstrado conferir os maiores ndices de proteo contra B. ovis,
no pode ser utilizada em pases nos quais, como no Brasil, no tm
sido diagnosticada B. melitensis. Blasco et al. (4) produziram uma
vacina a partir de antgenos termo extrados de B. ovis, que confere
proteo similar quela obtida com a utilizao da vacina de B.
melitensis. Estas vacinas, porm, tm o inconveniente de induzir
produo de anticorpos que se detectam pelas tcnicas utilizadas para
diagnstico, impedindo diferenciar animais vacinados de infectados.
O esquema que pode ser utilizado para controlar a brucelose
ovina pode ser resumido assim:
a) exame clnico e sorolgico dos carneiros antes de entrar em
reproduo;
b) eliminao dos carneiros sorologicamente positivos;
c) segregao de carneiros jovens e adultos.
As tcnicas as quais o smen submetido para ser utilizado
em inseminao artificial no inativam B. ovis, que protegida da
ao dos quimioterpicos por ser intracelular.
A legislao vigente no Rio Grande do Sul exige que os
carneiros apresentados em exposies ou feiras possuam certificado
Mdico Veterinrio de livre de brucelose. A Instruo de Servio N
07/78 do Ministrio da Agricultura, que normatiza os requisitos
sanitrios mnimos a serem estabelecidos para participao de animais
204
Doenas bacterianas
em exposies, feiras e outras aglomeraes, exige, para ovinos e

caprinos, atestado de exame negativo soroaglutinao contra a
brucelose, tanto pela tcnica rpida ou lenta ou pelo card test (17),
tcnicas utilizadas para brucelose bovina que no detectam animais
infectados por Brucella ovis (22).
No recomendado tratamento de ovinos infectados por B.
ovis devido a que a bactria se multiplica dentro de fagcitos e o
tratamento com antibiticos aos quais ela suscetvel in vitro no
elimina a bactria in vivo, a no ser que se aplique por perodos muito
prolongados (7). Tetraciclina em doses de 1g por dia, durante pelo
menos 30 dias, permitiu eliminar a infeco em casos precoces (10).
As infeces causadas por B. ovis esto amplamente
disseminadas no Rio Grande do Sul e nos pases dos quais se
importam reprodutores. Mesmo no tendo-se informao sobre a
prevalncia da doena em outros estados brasileiros, sendo o Rio
Grande do Sul um estado importador e exportador de reprodutores,
deve exigir-se a realizao de testes de brucelose ovina.
REFERNCIAS
1. Alton G.G., Jones L.M., Pietz D.E. 1976. Las tcnicas de
laboratorios en la brucelosis. 2a ed. Organizao Mundial de la
Salud, Ginebra.
2. Bermdez J., Riet-Correa F., Barriola J., Cuenca L., Errico F.
1978. Controle da brucelose ovina em um estabelecimento. Anais.
Congresso Brasileiro de Medicina Veterinria, 16, Salvador, p.23.
3. Bermdez J., Olivera M., Baalez P., Leaniz G., Leaniz R., Cobo
A.H. 1986. Epididimitis a Brucella ovis. Boletn Tcnico,
Laboratrios Santa Elena SA, Montevideo, Uruguay, 9 p.
4. Blasco J.M., Gamazo C., Winter A.J., Jimnez de Bages M.P.,
Marn C., Barbern M., Moriyn I., Alonso-Urmeneta B., Daz R.
1993. Evaluation of whole cell and subcellular vaccines against
Brucella ovis in rams. Vet. Immunol. Immunopathol. 37: 257-270.
5. Buddle M.B., Boyes B.W. 1953. A Brucella mutant causing
genital disease of sheep in New Zealand. Aust. Vet. J. 29: 145159.
6. Buddle M.B. 1954. Production of immunity against ovine
brucellosis. N. Z. Vet. J. 2: 99-109.
7. Burgess G.W. 1982. Ovine contagious epididymitis: a review.
Vet. Microbiol. 7: 551-575.
Brucelose ovina
205
8. Cameron R.D.A.A., Carles A.B., Lauerman J.R. L.H. 1971. The

incidence of Brucella ovis in some Kenya flocks and its
relationship to clinical lesions and semen quality. Vet. Rec. 89:
552-557.
9. Carpenter T.E., Berry S.L., Glenn J.S. 1987. Economics of
Brucella ovis control in sheep: computerized decision-tree
analysis. J. Am. Vet. Med. Ass. 190: 983-987.
10. FAO. 1972. Comit Mixto FAO/OMS de expertos en Brucelosis.
Quinto Informe. Organizacin de las Naciones Unidas para la
Agricultura y la Alimentacin, Roma.
11. Fernandes J.C.T., Louzada C.R.R., Silva M., Schenck J.A.P.
1966-67. Levantamento sorolgico parcial da epididimite ovina no
Rio Grande do Sul. Anais. SOVERGS, p 16.
12. Fernandes J.C.T., Louzada C.R.R. 1969. Controle da epididimite
pelo manejo. Anais. Conferncia da Sociedade Veterinria do Rio
Grande do Sul, SOVERGS, Porto Alegre, p. 37-40.
13. Kimberling C.V., Marsh D. 1994. Ram breeding soundness
evaluation. Proc. Small Ruminant Short Course, Am. Coll.
Theriogenologists and Society for Theriogenology, Hastings, NE,
USA, p. 55-71.
14. Magalhes Neto A. 1994. Otimizao e avaliao dos testes
ELISA e aglutinao em ltex para deteco de anticorpos antibrucelas rugosas. Tese de Mestrado. Faculdade de Veterinria,
Universidade Federal de Pelotas, 50 p..
15. Magalhes Neto A., Gil Turnes C. 1996. Brucelose ovina no Rio
Grande do Sul. Pesq. Vet. Bras. 16: 75-79.
16. Marinho M., Mathias L.A. 1996. Pesquisa de anticorpos contra
Brucella ovis em ovinos do Estado de So Paulo. Pesq. Vet. Bras.
16: 45-48.
17. Ministrio da Agricultura. 1978. Instruo de servio N 07/78,
Departamento Nacional de Produo Animal, Diviso de Defesa
Sanitria Animal, Brasilia, 23 de janeiro.
18. Myers D.M., Jones L.M., Varela-Diaz V.M. 1972. Studies of
antigens for complement fixation and gel diffusion tests in the
diagnosis of infections caused by Brucella ovis and other Brucella.
Appl. Microbiol. 23: 894-902.
19. Ramos A.A., Mies Filho A., Schenck J.A.P., Vasconcellos L.D.,
Prado O.T., Fernandes J.C.T., Blobel, H. 1966. Epididimite ovina.
Levantamento clnico no Rio Grande do Sul. Pesq. Agropec.
Bras.1: 211-213.
206
Doenas bacterianas
20. Ramos E.T., Silva F.C.A., Giannoukalis M.K., Thiesen S.V.,

Poester F.P, Pires Neto A.S. 1992. Epididimite ovina em Santana
do Livramento: Exames sorolgicos e bacteriolgicos. Anais.
Congressso Estadual de Medicina Veterinria, 11, Gramado, RS,
p. 90.
21. Ramos E.T., Poester F.P., Thiesen S.V., Giannoukalis M.K. 1992.
Epididimite ovina em carneiros vasectomizados. Anais.
Congressso Estadual de Medicina Veterinria, 11, Gramado, RS,
p. 88.
22. Suarez C.E., Pacheco G.A., Vigliocco A.M. 1988.
Characterization of Brucella ovis surface antigens. Vet. Microbiol.
18: 349-356.
23. Walker R.L., LeaMaster B.R., Stellflug J.N., Biberstein E.L. 1986.
Association of age of ram with distribution of epididymal lesions
and etiologic agent. J. Am. Vet. Med. Ass. 188: 393-399.
________________
CARBNCULO HEMTICO
A doena conhecida, tambm, como antrax, pstula maligna,
carbnculo bacteriano e febre esplnica. Foi descrita inicialmente em
herbvoros domsticos e selvagens. Posteriormente, verificou-se que
afeta, tambm, humanos que tiveram contato com animais doentes ou
seus produtos.
O Bacillus anthracis o agente etiolgico do carbnculo
hemtico. uma bactria grande, arredondada, imvel, Gram-positiva
e formadora de endosporos, que so encontrados com freqncia em
amostras do ambiente e em tecidos corpreos expostos ao oxignio
atmosfrico (1). Os esporos so altamente resistentes a tratamentos
fsicos e qumicos e permanecem viveis por longos perodos no solo,
em produtos de origem animal e no equipamento utilizado para obtlos (1). Podem permanecer viveis no solo por mais de 15 anos e, em
Carbnculo hemtico
207
frascos fechados em laboratrio, por 50 (4) ou 60 anos (1). As

condies favorveis para manuteno e crescimento do organismo
incluem climas temperados e tropicais, solos alcalinos ou calcrios e
reas que sofrem inundaes peridicas com formao de poas
contendo matria orgnica deteriorada. Por outro lado, a sobrevivncia
natural da forma vegetativa muito pequena. Nos cadveres que no
so abertos, as formas vegetativas so rapidamente destrudas pelas
bactrias da putrefao (1,4).
Em cultivos de rotina o B. anthracis cresce como colnias
rugosas e com bordas serrilhadas. As colnias ampliadas apresentam o
padro clssico de cabea de medusa na periferia. Quando cultivadas
em meios de 5%-10% de CO2, contendo 0,5% de bicarbonato de
sdio, as cepas virulentas produzem uma cpsula de poli-D-glutamato
que origina a formao de colnias lisas, mucides e convexas, com
bordas contnuas.
A infeco pode ocorrer depois da ingesto dos esporos,
atravs da membrana mucosa ntegra ou de defeitos no epitlio, como
nos alvolos de dentes em erupo ou em leses causadas por pastos
fibrosos. Os bacilos so levados por macrfagos para linfonodos
locais, onde proliferam, produzindo linfadenite e linfangite (6).
Disseminam-se para a corrente sangnea, via linfticos e conexes
linfo-venosas dentro dos vasos linfticos. Quando os bacilos passam
para o sangue, so retidos, em parte, por clulas retculo-endoteliais,
especialmente no bao, onde iniciam novos centros de disseminao e
infeco causando septicemia (4). As formas vegetativas de B.
anthracis produzem vrias toxinas. Os organismos em si e seu
material capsular no so virtualmente txicos, porm o material
capsular, constitudo de poli-D-glutamato, pode atuar como um fator
de disseminao do bacilo e de inibio de leuccitos. Possui trs
fatores de virulncia, que no foram, ainda, totalmente caracterizados
e so designados de: fator I (toxina do edema), fator II (antgeno
protetor) e fator III (toxina letal). As toxinas so sorologicamente
distintas e no produzem leses quando injetadas separadamente.
provvel que atuem de forma sinrgica nas infeces (4). A morte dos
animais resulta de choque, insuficincia renal aguda e anxia terminal
(6).
EPIDEMIOLOGIA
O carbnculo tem distribuio mundial, embora a incidncia
varie de acordo com o solo, clima e a vacinao dos rebanhos. Em
climas tropicais ou subtropicais, com alta densidade pluviomtrica, o
208
Doenas bacterianas
agente persiste no solo, possibilitando o aparecimento freqente de

novos surtos (6). No Brasil surtos de carbnculo hemtico ocorrem em
forma espordica. A maioria deles so relatados no Rio Grande do
Sul, afetando principalmente bovinos, e, com menor freqncia,
ovinos, eqinos e sunos (2,3,5,7). No se sabe se a baixa freqncia
da enfermidade nesse Estado deve-se distribuio limitada do agente
causal ou a prtica sistemtica de vacinao adotada pelos produtores
quando, devido falta de diagnstico laboratorial, se presumia que a
doena era muito mais freqente (3,7). Surtos da doena foram
constatados em Minas Gerais, Rio de Janeiro e So Paulo, afetando
bovinos e com menor freqncia ovinos e eqinos, e no Nordeste
afetando bovinos e caprinos. Casos humanos de carbnculo hemtico
foram reportados em alguns desses surtos em Minas Gerais,
Pernambuco e no Nordeste (5).
A morbidade pode ser alta em todas as espcies de animais de
produo. A suscetibilidade parece maior em ruminantes, seguidos
pelos eqinos e posteriormente pelos sunos. A doena
invariavelmente fatal, exceto para os sunos mas, mesmo para essa
espcie a letalidade alta (6). Em humanos a doena tem trs formas
clnicas: cutnea, inalatria e gastro-intestinal. Se a doena no for
tratada leva a septicemia e morte. Na forma cutnea h cura, se o
tratamento ocorrer no incio da doena. Na forma inalatria, se o
tratamento no for imediato, a morte ocorre em 3-5 dias e na forma
gastrintestinal os casos fatais giram em torno de 25-75%.
O ciclo de infeco em uma rea inicia com a introduo de
um animal infectado ou material infectivo. Se o controle no for
imediato, a tendncia o desenvolvimento de uma srie de casos. Os
primeiros casos ocorrem nos animais que sofreram exposio fonte
primria de infeco. Os casos secundrios ocorrem nos animais que
se tornam infectados a partir das descargas dos primeiros. Os casos
secundrios podem se disseminar extensamente se o animal afetado
ainda estiver caminhando antes da morte (6).
Nos animais domsticos a infeco pode ocorrer por ingesto,
inalao ou via cutnea. Muitas vezes difcil precisar qual a fonte de
infeco. Acredita-se, no entanto, que a maioria dos casos deve estar
relacionada com a ingesto de gua e comida contaminadas (6).
Os esporos do agente podem ser encontrados no solo, em
pastagens que crescem nos solos infectados, em farinha de osso,
concentrados proticos, excrees infectadas ou sangue. Surtos em
sunos esto associados ingesto de farinha de osso ou carcaas. A
gua pode se contaminar a partir de efluentes de curtumes, carcaas
Carbnculo hemtico
209
infectadas ou em inundaes. A disseminao do agente pode ocorrer,

tambm, por insetos, ces e outros carnvoros, aves selvagens e por
contaminao fecal. Alguns surtos de carbnculo hemtico tm sido
atribudos a injees de sangue infectado, com o propsito de
imunizao para anaplasmose (6).
Infeco por inalao parece ser de menor importncia em
animais, embora a transmisso possa ocorrer atravs de poeira
contaminada. A possibilidade de transmisso atravs de picadas de
insetos j foi demonstrada experimentalmente (6).
Fatores de risco do ambiente incluem mudanas climticas
drsticas, como por exemplo, perodos muito chuvosos, seguidos por
secas prolongadas, sempre acompanhados por temperaturas elevadas.
Perodos muito secos determinam a oferta de pastagens muito secas e
firmes, que resultam em abrases da mucosa oral (6).
SINAIS CLNICOS
O curso da doena depende do stio de infeco e da
suscetibilidade da espcie. O perodo de incubao, aps a
contaminao do animal, provavelmente, seja de 1-2 semanas (6). A
doena pode ocorrer nas formas hiperaguda, aguda, subaguda e
crnica (1).
Bovinos e ovinos
Nessas espcies, ocorrem somente as formas hiperaguda e
aguda. A forma hiperaguda a mais comum nos casos primrios. Os
animais so encontrados mortos sem sinais prvios. O curso de
aproximadamente 1-2 horas. O animal cai e morre aps convulses.
Depois da morte so comuns descargas de sangue atravs das narinas,
boca, nus e vulva. A forma aguda tem a durao de at 48 horas.
Depresso severa e apatia so os primeiros sinais, embora possam ser
precedidos por um perodo curto de excitao. Ocorre elevao da
temperatura corprea (em torno de 42C), respirao rpida e
profunda, mucosas congestas e hemorrgicas e freqncia cardaca
muito elevada. O animal no se alimenta e h parada ruminal. Vacas
prenhes podem abortar. Em vacas leiteiras a produo diminui e o
leite pode estar amarelo forte ou tingido de sangue. Envolvimento do
trato alimentar caracterizado por diarria. Pode ocorrer edema local
da glote e leses edematosas na garganta, esterno, perneo e flancos
(6).
210
Doenas bacterianas
Eqinos
Carbnculo hemtico nos eqinos agudo, mas varia suas
manifestaes de acordo com o modo de infeco. Na infeco por
ingesto h septicemia com enterite e clica. Na infeco por picadas
de insetos, ocorrem grandes tumefaes edematosas, doloridas e
firmes no tecido subcutneo da regio inferior do pescoo, trax,
abdmen e prepcio ou glndula mamria. H febre alta, depresso e
pode haver dispnia quando o edema for na garganta. O curso da
doena geralmente de 48-96 horas (6).
PATOLOGIA
A necropsia no deve ser realizada no caso de suspeita da
doena. Quando h septicemia, os achados mais comuns consistem de
ausncia de rigor mortis. H perda de lquido sanguinolento espumoso
ou no pelos orifcios naturais. A carcaa incha muito rapidamente e
assume conformao de cavalete (distenso abdominal e membros
espichados) (4,6). No caso de ocorrer a abertura da carcaa, o achado
mais caracterstico a esplenomegalia, acompanhada pelo
amolecimento (liquefao) do parnquima do bao. Em alguns casos
h ruptura espontnea do bao. Em ovelhas, que morrem muito
rapidamente, a esplenomegalia pode estar ausente. Na histologia do
bao, a polpa vermelha e branca esto pouco evidentes, observando-se
apenas numerosos leuccitos e cadeias de bacilos (4). Outros achados
de necropsia consistem da falta de coagulao do sangue, presena de
hemorragias na maioria dos rgos, fluido sero- sanginolento nas
cavidades e enterite severa. Grande quantidade de bolhas de gs e
material gelatinoso podem ser observados no tecido subcutneo,
especialmente nos eqinos (6).
Alguns bovinos e eqinos podem apresentar leses somente
no local da infeco, como enterite hemorrgica, edemas
hemorrgicos da garganta ou congesto e consolidao de partes do
pulmo. Ovinos no apresentam a caracterstica de leses locais,
exceto quando ocorre infeco cutnea, a qual rara (4).
DIAGNSTICO
Para confirmar o diagnstico sem realizar a abertura da
carcaa deve-se colher fluido sero- sanginolento ou sangue com
seringa estril. A confirmao se d pela observao das formas
caractersticas de B. anthracis em esfregaos de sangue corados pelo
azul de metileno (6). So diferenciados de bactrias da putrefao por
Carbnculo hemtico
211
possurem uma cpsula definida, que se cora de rosa, com bordas de

aposio quadradas e bordas livres arredondadas (4). Em animais
vivos, o agente poder ser, tambm, detectado em esfregaos de
sangue perifrico. Quando o edema for evidente, podem ser realizados
esfregaos do fluido do edema (6).
Para o diagnstico mais preciso, especialmente nas fases
iniciais da doena, o material colhido, ou cultivos da bactria em garsangue, podem ser inoculados em animais de laboratrio, para
comprovao da patogenicidade (6).
Se os animais tiverem recebido antibiticos antes da colheita
do material, a identificao da bactria em esfregaos e o cultivo
podem ser dificultados. Isolamento de B. anthracis do solo infectado
pode ser difcil (6).
O material suspeito a ser enviado ao laboratrio pode ser
orelha, canela ou sangue e fluidos em seringas estreis. Pode-se colher
o sangue por aspirao com seringa estril cortando-se a base da
orelha ou a jugular. O material deve ser retirado com cuidado,
fazendo-se uso de luvas. Qualquer amostra dever ser muito bem
acondicionada para evitar a contaminao das pessoas que a
manipulem at sua chegada ao laboratrio (6).
Como existem muitas causas de morte sbita em ruminantes,
o diagnstico diferencial pode ser difcil. Descargas eltricas so uma
causa freqente de morte sbita mas, nesse caso, havero indcios de
plos chamuscados e histrico de tempestades prvias. Edema
maligno e carbnculo sintomtico podem se assemelhar ao carbnculo
hemtico, mas as leses de edema e tumefaes com crepitao so
caractersticos nessas enfermidades. Leptospirose aguda em bovinos
pode cursar com hemoglobinria e anemia. A hemoglobinria bacilar
caracterizada por hemoglobinria e por infartos hepticos. Cultivos
de sangue e esfregaos auxiliam para diferenciar essas doenas.
Animais que morrem de timpanismo gasoso agudo podem apresentar
distenso abdominal por gs e exsudao de sangue pelos orifcios
naturais. Nesses casos, se houver suspeita de carbnculo hemtico, a
avaliao de esfregaos de sangue deve preceder a necropsia.
Quando um surto ocorrer, os cadveres e descargas devem ser
imediatamente destrudos, preferencialmente sendo queimados.
Podem ser enterrados, tambm, juntamente com as descargas e o solo
adjacente, a uma profundidade de pelo menos 2 metros e com uma
grande quantidade de cal (1,6). Todo o material que entrou em contato
212
Doenas bacterianas
com o animal infectado (cordas, arreios, ps, etc.) e suas excrees

devem ser prontamente desinfetados. Quando a desinfeco
realizada imediatamente antes da formao de esporos, desinfetantes
comuns ou calor (60C por alguns minutos) destroem facilmente as
formas vegetativas. A desinfeco das formas esporuladas, que se
originam dentro de poucas horas aps contato com o ar,
praticamente impossvel por meios comuns. Devem ser utilizados
desinfetantes potentes, como solues fortes de formalina (40%) ou
hidrxido de sdio a 5%-10%, por pelo menos 2 dias (6).
Para tentar controlar o aparecimento de novos casos em
rebanhos onde estejam ocorrendo surtos, pode-se tentar a aplicao de
uma dose de penicilina ou tetraciclina de longa durao. Esse
procedimento pode reduzir a mortalidade dos animais (6). O
diagnstico deve ser rpido, assim como o tratamento e isolamento
dos animais doentes (1).
Cuidados especiais devem ser tomados para evitar o contato
de humanos com o material contaminado. Se o contato ocorrer, a pele
dever ser desinfetada (6).
A vacinao dos animais uma medida amplamente utilizada.
Em reas enzoticas, a revacinao anual de todo rebanho
recomendada. Quando a doena ocorre pela primeira vez num
rebanho, todos os animais devero ser vacinados (6). Em algumas
regies a baixa freqncia da doena pode estar relacionada com a
inexistncia do agente na maioria das propriedades, ou com a rotina de
vacinao anual adotada pelos dos criadores (3). A vacina esporulada
avirulenta de Sterne a mais indicada, tanto por sua atividade
imunognica, como por sua inocuidade. Em bovinos a imunidade se
d em uma semana e em eqinos demora um pouco mais (1).
REFERNCIAS
1. Acha P.N., Szyfres, B. 1986. Zoonosis y enfermedades
transmisibles comunes al hombre y a los animales. 2a ed.
Organizacin Panamericana de la Salud, Washington, p. 47-52.
2. Driemeier D. 1996. Caracterizao patolgica das principais
doenas diagnosticadas em ruminantes, sunos eqinos no Servio
de Diagnstico Veterinrio da Faculdade de Veterinria da
UFRGS, durante 1995 e incio de 1996. Anais. Encontro de
Laboratrios de Diagnstico Veterinrio do Cone Sul, 1, Campo
Grande, MS, p.121-126.
3. Ferreira J.L., Riet-Correa F., Schild A.L., Mndez M.C., Delgado
L.E. 1991. Laboratrio Regional de Diagnstico. Doenas
Carbnculo hemtico
4.
5.
6.
7.
213
diagnosticadas no ano 1990. Editora e Grfica Universitria,

Pelotas, RS, 53 p.
Jubb K.V.F., Kennedy P.C., Palmer N. 1993. Pathology of
domestic animals. 4th ed.. Academic Press, San Diego, V.3, 653 p.
Langenegger J. 1994. Ocorrncia do carbnculo hemtico em
animais no Brasil. Tpico de interesse geral. Pesq. Vet. Bras. 14:
135-136.
Radostits O.M., Blood D.C., Gay C.C. 1994. Veterinary Medicine
8th ed., Ballire Tindall, London, 1736 p.
Schild A. L., Riet-Correa F., Ferreira J.L.M., Mndez M.C. 1994.
Boletim do Laboratrio Regional de Diagnstico. Editora e
Grfica Universitria, Pelotas, n. 14, 97 p.
________________
CARBNCULO SINTOMTICO
Carbnculo sintomtico uma enfermidade causada por
Clostridium chauvoei, bacilo Gram-positivo, anaerbio, que esporula
e pode manter-se no meio ambiente por perodos prolongados. A
doena ocorre quando a bactria, que pode estar em estado latente no
organismo sem causar leses, multiplica-se nos msculos produzindo
toxinas que causam uma miosite hemorrgica grave. Desconhecem-se
os fatores que determinam que a bactria deixe seu estado de latncia
para causar enfermidade, mas possvel que as condies favorveis
de anaerobiose ocorram em conseqncia de traumatismos
musculares. Aparentemente, outros clostrdios, incluindo Clostridium
septicum, Clostridium novyi (oedematiens) e Clostridium sordelli
podem, mais raramente, causar a enfermidade e so encontrados,
freqentemente junto a C. chauvoei nas leses de carbnculo
sintomtico.
214
Doenas bacterianas
EPIDEMIOLOGIA
O carbnculo sintomtico ocorre geralmente em bovinos de 6
meses a 2 anos de idade. Ocasionalmente, pode afetar bovinos de at
36 meses e bezerros de 2-6 meses. No Mato Grosso do Sul tem sido
diagnosticado em bovinos de 2,5-3 anos, no vacinados ou vacinados
h muito tempo, transferidos de reas onde a doena no ocorre para
reas contaminadas, e em bezerros de 2 meses (2). A doena ocorre
em todos os Estados do Brasil. a clostridiose mais freqente no Rio
Grande do Sul e est entre as 5 doenas infecciosas mais
diagnosticadas em bovinos nessa regio, onde ocorre com maior
freqncia no outono, em bezerros nascidos na primavera anterior ou
em bovinos de sobreano. Com menor freqncia ocorrem surtos na
primavera. A morbidade de 5%-25% e a letalidade de,
praticamente, 100% (3). Ovinos podem contrair a infeco por C.
chauvoei como conseqncia de contaminao de ferimentos, tais
como feridas causadas durante o parto, castrao e leses do umbigo
(1,4).
SINAIS CLNICOS
uma doena aguda que causa a morte em 12-36 horas,
motivo pelo qual em muitas ocasies, encontram-se os animais
mortos. Observa-se depresso, anorexia, hipertermia e, na maioria das
vezes, severa claudicao. Os msculos dos membros e de outras
regies anatmicas podem estar aumentados de volume e apresentar
crepitao em conseqncia da produo de gs. Os sinais clnicos em
ovinos so similares aos observados no edema maligno. Ovelhas
infectadas durante o parto apresentam aumento de volume e edema da
regio do perneo que, freqentemente, estende-se aos membros
posteriores (4).
PATOLOGIA
Os animais incham rapidamente aps a morte e podem
apresentar perda de lquido hemorrgico pelas narinas e nus. A leso
mais caracterstica uma miosite hemorrgica com presena de gs.
Apesar de que a localizao mais freqente das leses nos msculos
das regies superiores dos membros, devem ser inspecionados
exaustivamente todos os msculos, incluindo lngua, corao e
diafragma onde, ocasionalmente, podem estar localizadas as leses.
As cavidades apresentam, geralmente, lquido hemorrgico com
Carbnculo sintomtico
215
fibrina. Em ovinos infectados durante o parto podem observar-se,

tambm, leses necrticas da parede da vagina (4).
DIAGNSTICO
Doena aguda e morte em bovinos de at 2 anos de idade
sugestiva de carbnculo sintomtico, assim como a claudicao e a
tumefao crepitante de grupos musculares. As alteraes de
necropsia so caractersticas. Para o diagnstico laboratorial devem
ser enviados pedaos de msculos com leso ou esfregaos dos
mesmos. O diagnstico de certeza realiza-se por imunofluorescncia
direta. Alternativamente, podem ser enviados ossos longos
refrigerados para isolamento da bactria e/ou inoculao em animais
de laboratrio. A necropsia deve ser realizada no menor tempo
possvel aps a morte, j que, em algumas horas, ocorre a
multiplicao de outros clostrdios na carcaa que dificultam o
diagnstico.
O carbnculo sintomtico muito similar ao edema maligno,
mas diferencia-se pelo fato de que este ltimo ocorre em animais de
diferentes idades e est, sempre, associado a ferimentos que
introduzem Clostridium spp. no organismo. Outras infeces agudas
ou hiperagudas como a hemoglobinria bacilar e o carbnculo
hemtico afetam, tambm, bovinos maiores de 2 anos; a primeira
apresenta leses caractersticas na necropsia. Se aps o estudo do
histrico da enfermidade persistem dvidas de que possa tratar-se de
um caso de carbnculo hemtico necessrio realizar um esfregao de
sangue para descartar esta possibilidade antes de realizar a necropsia.
Em bovinos de corte, em pastagens de leguminosas, o carbnculo
sintomtico freqentemente confundido com o timpanismo. Se no
houve observao dos sinais clnicos do timpanismo devem ser
realizadas necropsias para identificar as leses caractersticas desta
intoxicao: congesto e hemorragias subcutneas e dos linfonodos da
parte anterior do animal e da traquia, e palidez do fgado e bao.
Os bovinos afetados podem ser tratados com altas doses de
penicilina, mas a maioria morre apesar do tratamento. Em caso de
surto, os animais devem ser vacinados imediatamente e revacinados
15-21 dias aps. Dependendo do custo, pode recomendar-se o
tratamento com penicilina de todos os animais do lote,
simultaneamente com a vacinao, para evitar mais mortes durante o
216
Doenas bacterianas
perodo em que os mesmos no apresentam uma resposta

imunolgica.
Como profilaxia devem vacinar-se os bezerros anualmente, a
partir dos 3-6 meses de idade. Podem ser utilizadas vacinas
monovalentes, mas recomendvel utilizar vacinas que incluam na
sua preparao C. septicum, C. novyi e, se possvel, C. sordelli.
REFERNCIAS
1. Hatheway C.H.L. 1990. Toxigenic clostridia. Clin. Microbiol.
Rev. 1: 66-98.
2. Lemos R.A.A. 1998. Mionecrose causada por clostrdios. In:
Lemos R.A.A. (ed). Principais enfermidades de bovinos de corte
do Mato Grosso do Sul. Universidade Federal do Mato grosso do
Sul, Campo Grande, p.388-396.
3. Riet-Correa F., Schild A.L., Mendez M.C., Oliveira J.A., Turnes
G., Gonalves A. 1983. Atividades do Laboratrio Regional de
Diagnstico e Doenas da rea de Influncia no perodo 19781982. Editora Universitria, Pelotas, R. S., 98 p..
4. Sterne M., Batty I. 1975. Pathogenic clostridia. Butterworths,
London, 144p.
________________
CERATOCONJUNTIVITE BOVINA INFECCIOSA

Carlos Gil Turnes
A ceratoconjuntivite bovina infecciosa (CBI) uma doena
dos bovinos caracterizada por conjuntivite, lacrimejamento e ceratite.
O agente etiolgico da CBI a bactria Gram-negativa
Moraxella bovis, nico agente com o qual a doena tem sido
reproduzida experimentalmente. M. bovis faz parte da microbiota
ocular de animais sos e doentes, apresentando variaes fenotpicas e
genotpicas que permitem diferenciar cepas patognicas e
Ceratoconjuntivite bovina infecciosa
217
apatognicas. Durante muito tempo considerou-se que as cepas

patognicas apresentavam-se em fase rugosa e as apatognicas em
fase lisa. Pedersen et al. (24) demonstraram que as cepas denominadas
rugosas possuam fmbrias (pili) de aderncia. Posteriormente,
associou-se a presena de fmbrias com outras caractersticas da
bactria, relacionadas com sua patogenicidade, tais como
autoaglutinabilidade quando suspensas em soluo salina e capacidade
de aglutinar hemcias de diversas espcies. Experimentos
demonstraram que as fmbrias eram o fator primrio de
patogenicidade, j que cepas cujas fmbrias foram desnaturadas por
tratamento qumico, perderam sua patogenicidade para bovinos, sua
autoaglutinabilidade e a propriedade de aglutinar hemcias (9).
Os antgenos somticos (10) e fimbriais (15) da espcie M.
bovis apresentam, tambm, variaes. Mediante a utilizao de
anticorpos monoclonais em tcnicas quantitativas, foi demonstrado
que existe imunidade cruzada entre os antgenos fimbriais de cepas de
diversas origens, podendo ser quantificado o relacionamento
antignico entre elas (16). A existncia de variantes antignicas entre
as fmbrias da bactria de fundamental importncia na seleo de
cepas vacinais. Lepper e Herman (19) e Moore e Rutter (22)
comprovaram, tambm, a existncia de diferenas antignicas entre as
fmbrias de cepas isoladas na Austrlia e Gr Bretanha,
respectivamente. Esses trabalhos demonstraram que existem
diferenas antignicas entre as cepas prevalentes em diferentes
regies. Foi demonstrado, tambm, que as cepas prevalentes no incio
de um surto podem no ser as mesmas que prevalecem aps alguns
meses (12) e que a microbiota de olhos de animais doentes est
constituda por mais de um tipo sorolgico de M. bovis (28).
As cepas patognicas produzem alm das fmbrias, exotoxinas
responsveis pelas manifestaes patolgicas. Uma das melhor
estudadas a hemolisina de M. bovis, associada parede celular das
cepas patognicas (23). Outras exotoxinas envolvidas na patogenia so
a colagenase, a dermonecrotoxina e a DNAse (5). Tem sido
comprovado que cepas que perderam a capacidade de produzir
fmbrias sintetizavam exotoxinas, demonstrando que a sntese de
ambos os tipos de fatores de patogenicidade independente.
No tem sido possvel, ainda, determinar a significao dos
plasmdios encontrados em cepas de M. bovis. Quatorze cepas isoladas
no Rio Grande do Sul mostraram perfil plasmidial diferente,
apresentando: uma, cinco tipos de plasmdios; nove, quatro tipos; trs,
trs tipos; e uma, dois tipos, no estando o tipo plasmidial relacionado
218
Doenas bacterianas
com a sntese de fatores de patogenicidade (16). A codificao

gentica das fmbrias tipo 4, caractersticas de M. bovis, Dichelobacter
nodosus, Neisseria gonorrhoeae, Pseudomonas aeruginosa e Vibrio
cholerae, reside no cromossoma e no em plasmdios como ocorre na
maioria das bactrias patognicas (21).
A sucesso de eventos que leva manifestao da
enfermidade inicia-se quando M. bovis patognica, integrante da
microbiota ocular do animal portador ou transmitida por vetores,
sintetiza, sob influncia de estmulos ainda no elucidados, fmbrias
de aderncia. As fmbrias reconhecem receptores especficos presentes
na conjuntiva e conduto lacrimal (fmbrias tipo ) e na crnea
(fmbrias tipo ), fixando-se s clulas. Devido a que as fmbrias
conferem elevada hidrofobicidade de superfcie (20) as bactrias
dispem-se em duas ou trs camadas, recobrindo totalmente o tecido
ao qual se aderiram (3). Exotoxinas com atividade enzimtica e
inclusive lipopolissacardeo somtico (1) provocariam leses na
superfcie da crnea permitindo a invaso das bactrias, que, atravs
das exotoxinas produzem uma desorganizao das fibras de colgeno.
A leso celular desencadeia um processo inflamatrio que provoca
edema da crnea e migrao de clulas inflamatrias e, como
conseqncia, opacidade corneal. Outras bactrias patognicas da
microbiota ocular colonizam as leses provocadas por M. bovis
contribuindo para o agravamento do quadro. A espessura corneal
diminuda faz com que, em casos extremos, a presso do humor
aquoso provoque a ruptura da crnea levando o animal a cegueira
irreversvel.
EPIDEMIOLOGIA
A CBI uma doena de portador, estacional, com distribuio
mundial e, dependendo dos animais, com prevalncia elevada. M.
bovis pode isolar-se tanto de animais sadios, sem antecedentes de ter
padecido a doena, quanto de animais recuperados. A doena afeta
animais de todas as idades independente de sexo e raa, ainda que em
estabelecimentos onde endmica as taxas de incidncia so maiores
nos animais jovens. Tem sido diagnosticada na maioria dos estados
brasileiros, no Uruguai, Argentina, Paraguai e Chile. As perdas
econmicas decorrentes da doena so devidas perda de peso,
medicao, manejo e perda de viso, estimando-se em US$ 13 por
bezerro afetado (29).
A maioria dos surtos de CBI comeam a partir do fim do
219
inverno ou incio da primavera, terminando em fins do outono e incio

do inverno. Em zonas quentes, onde as variaes de temperatura entre
as estaes so pequenas, a doena pode manifestar-se durante todo o
ano. Esta sazonalidade foi relacionada a vrios fatores, entre estes o
incremento do fotoperodo e, consequentemente, da fotoexposio dos
animais, irritao causada por p, ressecamento da superfcie corneal
devido ao aumento da velocidade do ar, ao mecnica de pastos, etc..
Trabalhos experimentais no oferecem suporte para essa interpretao.
possvel que a sazonalidade da doena seja devida existncia de
vetores que favorecem a disseminao do agente etiolgico desde
portadores at suscetveis. Na regio sul do Rio Grande do Sul os
surtos apresentam as taxas mais altas no fim do vero e incio de
outono, coincidindo com o aumento da populao de vetores (Fig.
1).Vrias espcies de moscas, nas quais M. bovis sobrevive nas patas
at 72 horas, podem transmitir o organismo a animais suscetveis (7).
O controle de insetos vetores reduz a incidncia de CBI.
A doena afeta bovinos de todas as raas, sendo mais
freqente em Hereford e Aberdeen Angus que em zebunos ou suas
cruzas. Ward e Nielson (30) comprovaram em animais da mesma raa
correlao entre pigmentao palpebral e freqncia e severidade das
leses. Foi demonstrado, porm, em animais de um mesmo rebanho,
que as prevalncias em Aberdeen Angus, que apresentam plpebras
pretas, foi maior que em Charols, sugerindo diferenas de
suscetibilidade entre raas (14). Pinheiro et al. (25) comprovaram que
o percentual de prognies que apresentaram CBI foi maior em
Hereford que em Charols e que, as prognies que apresentaram a
doena tiveram ganho de peso inferior ao ganho de peso das prognies
dos sadios, concordando com observaes realizadas no exterior sobre
a existncia de prognies, entre animais da mesma raa, mais
suscetveis doena que outras.
No existem dados experimentais que demonstrem a
transmisso interespecfica espontaneamente, apesar do agente
etiolgico ter sido isolado de ovinos e eqinos com conjuntivite (18).
220
Doenas bacterianas
80
Charoles
Aberdeen
70
60
50
% 40
30
20
10
0
out
nov
dez
jan
fev
mar
mes
Figura 1. Evoluo das prevalncias mensais em bovinos Charols e

Aberdeen Angus de um rebanho do municpio de Rio
Grande, Rio Grande do Sul (14).
SINAIS CLNICOS
A evoluo das manifestaes clnicas da doena, descrita a
seguir, foi observada em animais experimentalmente agredidos,
mantidos em condies de campo (27). A primeira manifestao
clnica, que aparece na maioria dos animais dentro das 72 horas aps a
infeco, lacrimejamento profuso, com corrimento de lquido pela
goteira lacrimal e fotofobia. Os animais tendem a procurar lugares
protegidos da luz solar e fecham os olhos afetados. freqente ver
moscas alimentando-se do exsudato conjuntival. Durante esta fase
pode haver, tambm, corrimento nasal de lquido lacrimal, do qual
pode recuperar-se a bactria em altas concentraes.
Dentro das 24 horas seguintes pode ver-se a olho nu a leso
corneal constituda, geralmente, por mancha esbranquiada de 1mm
de dimetro, localizada na parte central da crnea. A evoluo desta
leso pode variar de animal para animal. Em alguns se mantm sem
modificaes durante vrios dias, podendo desaparecer ou persistir por
toda a vida do animal; em outros a leso aumenta de tamanho, ulcera
e, eventualmente, chega at a perfurao da crnea, quando se produz
a sada do humor aquoso que aparece como um lquido viscoso.
Nos casos em que a leso inicial evolui freqente que se
produza contaminao por outras bactrias da microbiota, podendo
aparecer contaminao da cmara anterior do olho, que fica turva.
possvel, tambm, observar a invaso da crnea por vasos
221
neoformados a partir do sulco esclero-corneal, os quais podem dar

lugar a um processo reparativo que consolida a perda de transparncia.
A evoluo da doena em condies de campo termina,
geralmente, em ceratite crnica com a crnea esbranquiada que,
dependendo da extenso, causa cegueira.
Em condies experimentais as leses podem persistir at 102
dias, sendo alta a proporo de animais que se recuperam
espontaneamente.
DIAGNSTICO
O diagnstico presuntivo da CBI se fundamenta no estudo
epizootiolgico e nas manifestaes clnicas.
Lacrimejamento profuso com fotofobia, em animais de raas
europias, durante os meses em que a atividade de vetores intensa,
assim como o aparecimento dos sinais clnicos em bezerros da ltima
pario, em rebanhos em que a doena se apresenta regularmente,
um forte indcio da doena. Antecedentes de vacinao e de
introduo de animais podem ser, tambm, levados em considerao.
O tipo de leses pode orientar o diagnstico. As leses provocadas por
M. bovis se originam no centro da crnea e progridem
centrifugamente.
O diagnstico de certeza exige o isolamento e caracterizao
de M. bovis. Para isso o material de eleio lquido conjuntival de
animais em fase inicial da doena, antes do aparecimento das leses
da crnea, que se colhe com "swabs" estreis e semeia-se,
rapidamente, sobre agar sangue de ovino. conveniente coletar
material de mais de um animal. As placas se enviam para o laboratrio
onde sero incubadas a 37C por 24 horas. As colnias de M. bovis
apresentaro dimetro de 2-3mm, superfcie lisa e um estreito halo de
hemlise .
A caracterizao se faz de acordo com o seguinte roteiro: a)
bacilos ou cocobacilos Gram-negativos, isolados ou em pares, pela
colorao de Gram; b) reao de oxidase positiva; c) autoaglutinao
em suspenso em soluo salina a 0,85 %; d) produo de gelatinase;
e) oxidao de glucose negativa; f) reduo de nitrato negativa.
Cepas de cocos ou bacilos Gram-negativas, hemolticas,
autoaglutinantes, produtoras de gelatinase so submetidas prova de
hemaglutinao com hemcias de ovino ou de galinha para detectar a
presena de fmbrias (13). As cepas hemaglutinantes so
222
Doenas bacterianas
sorotipificadas com soros padres para estabelecer as relaes

antignicas entre elas (17).
Vrias doenas podem apresentar sinais clnicos similares a
CBI induzindo a um diagnstico presuntivo errado, o que exige que o
diagnstico clnico seja confirmado em laboratrio.
Uma das doenas com a qual CBI mais freqentemente
confundida rinotraquete bovina infecciosa (IBR), causada por um
herpesvrus, amplamente difundida no Estado e nos pases limtrofes.
Esta doena pode provocar intensa conjuntivite, acompanhada,
geralmente, de outras manifestaes sistmicas, tais como febre e
leses erosivas das mucosas nasal e oral. A leso de crnea,
caracterstica de CBI, no est presente na rinotraquete bovina.
A doena das mucosas, provocada tambm por vrus, pode
produzir eroses e opacidade na crnea. O quadro clnico,
caracterizado por intensa diarria e emagrecimento, leses erosivas em
epitlios da lngua, nariz e intestino, e uma marcada leucopenia,
permitem a diferenciao.
A febre catarral maligna, tambm vrica, pode provocar
opacidade corneal, porm, apresenta-se, tambm, acompanhada de
leses em mucosas, o que permite diferenci-la de CBI.
Listeria monocytogenes, bactria que causa abortos e
encefalite em vrias espcies, entre elas a bovina, pode penetrar pela
crnea, provocando a opacidade da cmara anterior do olho,
acompanhada de intenso lacrimejamento. A leso ulcerativa
caracterstica de CBI, porm, no observada. A listeriose pode
acontecer em qualquer poca do ano e raramente adquire propores
de epizootia.
Nematdeos do gnero Thelazia alojados no conduto lacrimal
podem interromper o escoamento das lgrimas provocando sua
eliminao pela goteira lacrimal em forma similar CBI.
O carcinoma epidermide, conhecido, tambm, como cncer
de olho, afeta as plpebras provocando tumor que ulcera e cujos
exsudatos atraem moscas. A doena aparece com maior freqncia em
animais de plpebras despigmentadas e est associada ao vrus de IBR
(4). Mesmo no havendo leses de crnea, a doena diagnosticada,
freqentemente, como CBI.
A profilaxia da doena tem sido realizada atravs de vacinas
e/ou impedindo a ao dos vetores.
At a dcada de 80, utilizaram-se no Brasil vacinas elaboradas
223
seguindo a metodologia desenvolvida por Freitas (6), que consistiam

em culturas totais de cepas de Moraxella bovis, subcultivadas
serialmente em camundongos at que perdiam a propriedade de
autoaglutinar em meios lquidos, inativadas por formol e adicionadas
de um adjuvante mineral. Vacinas elaboradas com cepas obtidas desta
forma foram utilizadas, tambm, em outras partes do mundo. A
imunidade conferida por essas vacinas era muito irregular, tendo
alguns autores sugerido a existncia de diferenas antignicas entre
cepas de diferentes origens, como forma de explicar a grande
variabilidade de ndices de proteo.
Em 1982 foi testada uma vacina elaborada com cepas que
expressavam fmbrias, que demonstrou ser mais eficiente que a
convencional, protegendo 83,4% dos animais agredidos, frente a 66%
dos vacinados com bacterina convencional (11). Vacinas utilizando
este tipo de antgeno foram elaboradas posteriormente em outras
partes do mundo, sendo a vacina que est atualmente em uso.
O esquema que tem demonstrado, em condies de campo,
conseguir uma adequada proteo do rebanho o seguinte:
a) segunda quinzena de agosto: vacinar todos os bovinos com mais de
quatro meses de idade;
b) quinze a vinte dias aps: revacinar aqueles que foram vacinados
pela primeira vez na vacinao anterior (primovacinados);
c) primeira quinzena de janeiro: revacinar todos os animais e vacinar
os bezerros nascidos durante a primavera aos quatro meses de
idade, revacinando-os duas a trs semanas aps.
Este esquema de vacinao permite que os animais alcancem
nveis adequados de imunidade desde antes do incio dos surtos at o
outono.
A vacina deve ser aplicada antes do aparecimento dos casos
clnicos. Em rebanhos no vacinados, porm, a vacinao tem
demonstrado diminuir o prejuzo econmico produzido pela doena.
Arajo e Farias (2) estudaram o efeito da vacina em trs rebanhos nos
quais havia iniciado um surto. Comprovaram que 3 meses aps a
primeira dose, aqueles que haviam recebido uma ou duas doses
apresentaram ndices de prevalncia e de intensidade da doena
significativamente menores que os grupos no vacinados (intensidade
mdia de ceratite 0,47, 0,32 e 1,22, respectivamente). Enquanto a
doena diminuiu nos animais vacinados, naqueles no vacinados
aumentou com relao ao incio do surto.
Devido diversidade antignica das cepas responsveis pela
doena, no se tem conseguido produzir, ainda, uma vacina capaz de
224
Doenas bacterianas
conferir nvel adequado de proteo em diferentes partes do mundo.

Esse problema tem sido evidenciado na Argentina, onde vacinas
importadas elaboradas com as cepas prevalentes no hemisfrio norte
tem conferido baixos nveis de proteo.
Outra forma de controle da doena, adotada principalmente na
Europa e Estados Unidos o controle de vetores atravs da utilizao
de repelentes de moscas colocados em rolos para esfregar o lombo,
sacos para esfregar a cara ou brincos impregnados (7).
O tratamento dos casos clnicos deve comear imediatamente
aps ter sido diagnosticada a doena, como forma de impedir que sua
evoluo leve a leses irreparveis da crnea. Antibiticos devem ser
administrados via parenteral ou aplicados nas glndulas lacrimais, ou
em forma tpica no saco conjuntival.
Existe um grande nmero de preparados, com diferentes
antibiticos, que tem sido utilizado no tratamento de CBI.
conveniente, porm, conhecer o perfil de sensibilidade aos antibiticos
das cepas atuantes no surto, principalmente quando a recuperao dos
animais no se produz de acordo com o esperado. Nesse caso deve ser
remetido material ao laboratrio, conforme descrito anteriormente.
Tem sido demonstrado que a sensibilidade das cepas de M. bovis varia
ao longo de um surto (12), assim como entre cepas isoladas de surtos
de vrios municpios da regio sul do Rio Grande do Sul. Cepas
isoladas de sete rebanhos dos municpios de Santa Vitoria do Palmar,
Rio Grande, Pinheiro Machado, Arroio Grande e Pelotas apresentaram
os seguintes percentuais de resistncia a 13 antibiticos utilizados,
freqentemente, para o tratamento de CBI: Novobiocina 88%,
Bacitracina 66%, Penicilina 55%, Eritromicina 50%, Tetraciclina
33%, Gentamicina 33%, Cloranfenicol 22%, Estreptomicina 11%,
Polimixina, Cefoxitina, Colistina e Nitrofurantona 0. Todas
apresentaram mltipla resistncia variando de 15% a 61% dos
antibiticos testados, sendo uma cepa de referncia isolada nos EUA
sensvel a todos os antibiticos testados (M.A. Franco e C. Gil-Turnes,
1989. Dados no publicados).
Quando aparecem leses corneais recomendvel administrar
corticoesterides juntamente com antibiticos de aplicao tpica. Os
antibiticos aplicados no saco conjuntival devem ser repetidos
diariamente para manter um nvel teraputico eficiente. Tem sido
empregado colgeno bovino impregnado com antibiticos que se
deposita no saco conjuntival, mantendo nveis adequados de
antibitico por at 24 horas (26). A injeo de suspenses de
antibiticos nas glndulas lacrimais permite, tambm, manter nveis
225
adequados por perodos de vrios dias. Esta prtica, porm, deve ser
conduzida sob superviso veterinria para evitar seqelas indesejveis
(29). George et al. (8) comunicaram que a administrao de
antibiticos em bases de absoro lenta (LA) permitia manter nveis
teraputicos do antibitico durante vrios dias. A administrao desse
tipo de preparado deve ser por via parenteral, devendo evitar-se sua
injeo intrapalpebral devido s necroses tissulares que acarretam.
CBI uma doena amplamente disseminada entre os rebanhos
bovinos da regio sul do Rio Grande do Sul, altamente difusvel e que
produz importantes perdas econmicas. Seu tratamento custoso e
trabalhoso, e no sempre efetivo. Considerando o custo beneficio da
vacinao, conveniente vacinar adequadamente os animais em risco.
REFERNCIAS
1. Arajo F.L., Ricciardi I.D. 1988. Atividade biolgica do
lipopolissacardeo (LPS) de Moraxella bovis. Rev. Microbiol.,
So paulo, 19: 266-270.
2. Arajo F.L., de Faria E.S. 1990. Estudo do efeito vacinal em
surtos de Ceratoconjuntivite Infecciosa Bovina. Anais. Congresso
Mundial de Buiatria, World Association for Buiatrics, 16,
Salvador, BA.
3. Chandler R.L., Smith K., Turfrey D.A. 1984. Ultrastructural and
histological studies on the corneal lesion in Infectious Bovine
Keratoconjunctivitis. J. Comp. Path. 191: 175-184
4. Epstein B. 1972. Aislamiento de virus Herpes de Carcinoma
celular escamoso de ojos de bovinos. Anales. Sociedad Cientfica
Argentina CXCIII: 209-211.
5. Franco M.A., Gil Turnes C. 1994. Toxins of Moraxella bovis:
effect on substrates and cells. Rev. Microbiol., So Paulo, 25:
235-238.
6. Freitas D.C. 1964. Contribuio ao estudo da crato conjuntivite
infecciosa dos bovinos. Tese para Catedrtico de Microbiologia,
Faculdade de Medicina Veterinria, Universidade de So Paulo.
61 p..
7. Gerhard R.R., Allen. J.W., Greene W.H., Smith P.C. 1982. The
role of face flies in an episode of Infectious Bovine
Keratoconjunctivitis. J. Am. Vet. Med. Ass. 180: 156-159.
8. George L.W., Wilson W.D., Desmond Baggot J., Mihalyi J.E.
1984. Antibiotic treatment of Moraxella bovis infection in cattle.
J. Am. Vet. Med. Ass. 185: 1206-1209.
9. Gil Turnes C. 1983. Hemagglutination, autoagglutination and
226
10.
11.
12.
13.
14.
15.
16.
17.
18.
19.
20.
Doenas bacterianas
pathogenicity of Moraxella bovis strains. Can. J. Comp. Med. 47:

503-504.
Gil Turnes C., Arajo F.L. 1982. Serological characterization of
strains of Moraxella bovis using double immunodiffusion. Can. J.
Comp. Med. 46: 165-168.
Gil Turnes C., Reyes J.C.S., Arajo F.L., Souza R.S.M. 1982.
Comparao da proteo induzida por vacinas de Moraxella
bovis com e sem antgenos de pili. Anais. Congresso Brasileiro
de Medicina Veterinria, 18, Cambori, SC. p.44.
Gil Turnes C., Albuquerque I.M.B. 1984. Serotypes and
antibiotic sensitivity of Moraxella bovis isolated from an
outbreak of Infectious Bovine Keratoconjunctivitis. Can. J.
Comp. Med. 48: 428-430.
Gil Turnes C., Ribeiro G.A. 1985. Moraxella bovis
hemagglutinins: effect of carbohydrates, heating and
erythrocytes. Can. J. Comp. Med. 49: 112-114.
Gil Turnes C., Bischoff H., Martins J.S. 1986. Comparison of the
prevalence of Infectious Bovine Keratoconjunctivitis in Aberdeen
Angus and Charolais cattle. Proc. World Congress of Diseases of
Cattle, World Association for Buiatrics, 14, Dublin, p.1223-1226.
Gil Turnes C., Ribeiro G.A., Albuquerque I.M.B., Chagas P.R.S.
1986. Serological characterization of adhesins of Moraxella
bovis. Proc. Int. Congr. Microbiol. IUMS, 14, Manchester,
England, p. 281.
Gil Turnes C., Aleixo J.A.G., Dellagostin O.A., Ribas J.T. 1989.
Perfil de plasmdios e sntese de fatores de patogenicidade de
Moraxella bovis. Anais. Congresso Brasileiro de Microbiologia,
Sociedade Brasileira de Microbiologia, 15, Ribeiro Preto, SP, p.
104.
Gil Turnes C., Aleixo J.A.G. 1991. Quantification of Moraxella
bovis hemagglutinating adhesins with monoclonal antibodies.
Lett. Appl. Microbiol. 13: 55-57.
Huntington P.J., Coloe P.J., Bryden J.D., MacDonald F. 1987.
Isolation of a Moraxella sp from horses with conjunctivitis. Aust.
Vet. J. 64: 118-119.
Lepper A.W.D., Hermans L.R. 1986. Characterisation and
quantitation of pilus antigens of Moraxella bovis by ELISA.
Aust. Vet. J. 63: 401-405.
Lucas M.E.P., Gil Turnes C. 1993. Propriedades de clones de
uma cepa de Moraxella bovis. Anais. Cong. Bras. Microbiol.,
Sociedade Brasileira de Microbiologia, 17, Santos, p. 162.
227
21. Marrs C.F., Weir S. 1990. Pili (fimbriae) of Branhamella species.

Amer. J. Med. 88: 5A, 36S-40S.
22. Moore L.J., Rutter J.M. 1987. Antigenic analysis of fimbrial
proteins from Moraxella bovis. J. Clin. Microbiol. 25: 2063-2070.
23. Ostle A.G., Rosembusch R.G. 1984. Moraxella bovis hemolysin.
Am. J. Vet. Res. 45: 1848-1851.
24. Pedersen K.B., Froholm L.O., Bovre K. 1972. Fimbriation and
colony type of Moraxella bovis in relation to conjuctival
colonization and development of keratoconjunctivitis in cattle.
Acta Path. Microbiol. Scand. S. B 80: 911-918
25. Pinheiro J.E.P., Baptista P.J.H.P., Gonalves I.M.G., Costa N.C.,
Poli J.L.E.H. 1982. Ocorrncia e efeitos da cerato-conjuntivite
infecciosa na filiao de touros em teste de progenie de bovinos
da raa Hereford e Charolesa. Anurio Tcnico Inst. Pesq.
Zootec. Francisco Osrio, Porto Alegre, 9: 135-143.
26. Punch P.I., Slatter D.H., Costa N.D., Edwards M.E. 1985. Ocular
inserts of drugs to bovine eyes-in vitro studies on gentamicin
release from collagen inserts. Aust. Vet. J. 62: 79-82.
27. Reyes J.C.S., Arajo F.L., Gil Turnes C. 1982. Reproduo
experimental de Queratoconjuntivite Infecciosa Bovina: evoluo
da doena e recuperao de Moraxella bovis. Anais. Congresso
Brasileiro de Medicina Veterinria, Sociedade Brasileira de
Microbiologia, 18, Cambori, SC, p.42.
28. Schramm R.C., Arajo F.L. 1994. Diferenas antignicas de
clones de Moraxella bovis. Pesq. Vet. Bras. 14:75-78.
29. Trout H.F., Schurig G.D. 1985. "Pinkeye". Animal Nutrition and
Health, February, p. 38-41.
30. Ward J.K., Nielsen M.K. 1979. Pinkeye (Bovine Infectious
Keratoconjunctivitis) in beef cattle. J. Anim. Sci. 49: 361-399.
_____________
228
Doenas bacterianas
DERMATITE INTERDIGITAL
Franklin Riet Correa
ETIOLOGIA
A dermatite interdigital a inflamao do espao interdigital
causada por Fusobacterium necrophorum, que um habitante normal
da flora intestinal dos ovinos. A doena ocorre, somente, em
condies de muita umidade, que o fator determinante dos surtos.
Outro possvel fator predisponente a ocorrncia de geadas, que
atuariam provocando uma leso inicial em conseqncia do frio no
espao interdigital (1).
EPIDEMIOLOGIA
No Rio Grande do Sul no h dados sobre a freqncia da
doena, mas em outros pases, com condies climticas similares,
mais freqente na primavera e outono. Em condies favorveis de
umidade pode afetar 30% do rebanho. O comportamento dos rebanhos
de carneiros, por andarem em grupos, pisando repetidamente no
mesmo local, que contamina-se com urina e fezes, considerado,
tambm, um fator predisponente.
SINAIS CLNICOS
A doena caracteriza-se clinicamente por eritema e edema da
pele interdigital, que pode apresentar-se coberta por uma camada fina
de material necrtico. Nos casos mais severos observa-se eroso da
pele. Essas leses localizam-se, preferentemente, na metade posterior
do espao interdigital. Ocasionalmente, ocorre discreta separao do
tecido crneo do casco. Alguns animais apresentam claudicao leve.
Casos mais graves podem apresentar ulceraes cobertas por tecido
necrtico ou exsudato purulento no espao interdigital e claudicao
mais severa. O curso da doena no rebanho pode ser de at 2-3 meses
se perdurarem as condies de umidade nas pastagens mas, na maioria
dos surtos, a doena deixa de ocorrer aps o final dos perodos muito
midos.
Dermatite interdigital
229
DIAGNSTICO
O diagnstico realiza-se mediante a constatao dos dados
clnicos e epidemiolgicos e a identificao de F. necrophorum em
esfregaos ou por isolamento. A dermatite interdigital muito similar
ao footrot benigno. Na dermatite interdigital a ocorrncia e
persistncia dependem quase que exclusivamente das condies
ambientais, enquanto que o footrot benigno uma doena mais
crnica e menos afetada pelo meio ambiente. Apesar dessas diferenas
epidemiolgicas a nica forma de realizar o diagnstico diferencial
atravs da comprovao da ausncia de Dichelobacter nodosus nos
casos de dermatite interdigital. Deve considerar-se, tambm, que
freqentemente ocorre contaminao das leses de dermatite
interdigital por Arcanobacterium (Actinomyces) pyogenes causando
abscesso de p.
Na maioria dos surtos no necessrio o tratamento j que a
doena regride espontaneamente com o desaparecimento das
condies ambientais favorveis. No entanto, como as leses de
dermatite interdigital atuam com porta de entrada para a ocorrncia do
footrot e abscesso de p pode ser necessrio o tratamento como
profilaxia para estas enfermidades. Para isso recomendam-se banhos
podais com sulfato de cobre a 5%, sulfato de zinco a 10% ou formol a
5%-10%.
REFERNCIAS
1. Riet-Correa F. 1987. Enfermedades del aparato locomotor. In:
Bonino Morlan J., Del Campo A. D., Mary J.J. (ed) Enfermedades
de los lanares, Editorial Hemisferio Sur, Montevideo, Tomo II, p.
219-238.
________________
230
Doenas bacterianas
DERMATOFILOSE
Daniela Brayer Pereira
Mrio C. A. Meireles
A dermatofilose, conhecida tambm como "esteptotricose
cutnea dos bovinos" ou "l de pau dos ovinos", uma enfermidade
infecto-contagiosa dos ruminantes e dos equdeos que atinge a
epiderme (11). A doena de evoluo aguda ou crnica e se
apresenta em forma de dermatite hiperplstica ou de dermatite
exsudativa, caracterizando-se por erupes cutneas crostosas e
escamosas (leses circunscritas), podendo afetar bovinos, ovinos,
eqinos, ces e o homem. O agente etiolgico, Dermatophilus
congolensis, uma bactria pertencente a classe dos actinomicetos.
Morfologicamente o microrganismo apresenta-se em forma de
estruturas cocides agrupadas em tetracocos, filamentoso, Grampositivo, aerbio ou anaerbio facultativo. Na pele dos animais
infectados essas estruturas tornam-se zoosporos mveis que sob
condies favorveis de temperatura e umidade podem proliferar e
produzir doena ou ento permanecer em latncia quando as
condies so adversas (4).
A dermatofilose pode ser considerada uma doena
transmissvel e sua ocorrncia estar limitada a presena de animais
portadores, entretanto, por se tratar de um agente oportunista a
bactria est presente na pele ntegra (flora residente) penetrando e
colonizando o folculo piloso mediante condies ambientais
favorveis (1,3,7). Fatores estressantes como desmama, carncia
alimentar ou traumatismos por manejo inadequado, associados a
perodos chuvosos e quentes, levam ao desequilbrio das barreiras
superficiais de defesa imunolgica e inespecficas (pH, cidos graxos
e flora normal) quebrando a integridade da pele e permitindo que os
zoosporos de D. congolensis invadam o tegumento produzindo
dermatite bacteriana. A resposta inflamatria aguda mediada por
neutrfilos leva formao de microabscessos no interior da
epiderme impedindo a progresso da bactria e permitindo a
regenerao da mesma. A esse processo cclico de invaso bacteriana,
inflamao e regenerao da epiderme atribudo a formao de
Dermatofilose
231
crostas pustulares multilaminadas que caracterizam clinicamente a

enfermidade.
EPIDEMIOLOGIA
A enfermidade freqentemente observada em reas
tropicais e subtropicais, aps perodos intensos de chuva, quando
pode atingir propores epizoticas, resultando em considerveis
perdas econmicas (12). Os reservatrios so os prprios animais
enfermos e a transmisso pode ocorrer por contato direto, indireto e
atravs de vetores mecnicos e biolgicos. A freqncia maior em
bovinos, ovinos e eqinos, afetando animais de todas as idades e
ambos os sexos. Ocasionalmente, observada em sunos, caninos,
felinos e humanos. Espcies silvestres e animais selvagens mantidos
em cativeiro podem, tambm, ser acometidos pela doena. Bovinos
de raas europias so mais suscetveis, enquanto que ovinos que
apresentam l oleosa (Merinos) so resistentes (4). Temperaturas
elevadas e perodos midos predispem ao aparecimento da
enfermidade. Em ovinos a umidade excessiva da l e injrias
causadas pela tosquia favorecem infeco. Em bovinos e equdeos
as leses podem ser disseminadas por ectoparasitos e insetos
sugadores.
A enfermidade tem distribuio mundial e est presente em
todos os pases que exploram economicamente o gado bovino e
ovino, entretanto, a freqncia maior da dermatofilose tem sido
relatada em zonas subtropicais da Amrica do Sul, particularmente,
na Argentina, Uruguai, Chile, Paraguai e Brasil, atingindo ovinos,
bovinos e eqinos. No Brasil, a doena vem sendo diagnosticada em
vrios Estados. No Rio Grande do Sul, surtos de dermatofilose so
descritos desde 1959 (8). A doena tem sido observada com
freqncia em municpios do extremo sul, afetando bovinos, eqinos
e ovinos, durante os meses de inverno e primavera, principalmente
aps perodos de chuva (9,10,13,14). Nessa regio, surtos graves da
doena foram diagnosticados em ovinos em novembro de 1995,
quando de um total de 300 borregos de 5 meses de idade adoeceram
50 (16,5%) e morreram 45 (15%) (14). Em surtos subsequentes a
prevalncia da doena se manteve em torno de 27% e as taxas de
mortalidade em torno de 4% (9). No municpio de Uruguaiana (RS)
durante o outono (abril) do ano de 2000 foi observado um surto de
dermatofilose bovina atingindo 20% dos animais da propriedade.
No estado de Mato Grosso do Sul a enfermidade conhecida
como "mela" ou "chorona" e tem sido diagnosticada em forma de
232
Doenas bacterianas
surtos associados, geralmente, a pastagens de Brachiaria decumbens

ou B. brizantha as quais, aparentemente, atravs de suas folhas
speras, provocam microleses na pele dos animais (7). A doena
nesse Estado tem sido diagnosticada com maior freqncia entre os
meses de novembro e maro, afetando bezerros da raa Nelore de 6090 dias de idade. A morbidade tem variado entre 5% e 25% com
mortalidade baixa (6,7). No estado de So Paulo a doena foi relatada
pela primeira vez em ovinos em 1977 (2), com uma prevalncia de
95,8%, atingindo animais jovens e adultos e com ausncia de
infeces proliferativas das extremidades. importante ressaltar que
esse surto foi diagnosticado em junho de l974, portanto em plena
estao seca o que contraria a sazonalidade da doena que tem
ocorrncia normal em pocas midas e quentes.
SINAIS CLNICOS
Os sinais clnicos caracterizam-se pela aglutinao dos plos,
alopecia e aparecimento de erupes cutneas crostosas e escamosas,
de aparncia circunscrita e bem delimitadas. Nos bovinos as leses
iniciam comumente no lombo, estendendo-se da cernelha regio
posterior do animal. Caracterizam-se por apresentar, inicialmente,
plos eretos e em forma de tufos com exsudato gorduroso, que evolui
para crostas amareladas duras e quebradias que podem ser
facilmente destacveis com os dedos da mo (11,12). Os casos
observados no Mato Grosso do Sul caracterizam-se pela formao de
crostas ao redor dos olhos e focinho, seguida por intenso
lacrimejamento. Em casos graves h generalizao das leses e a pele
apresenta um acentuado espessamento, tornando-se de colorao
amarelada ou acinzentada (6).
Em ovinos a forma clnica mais freqentemente observada a
chamada "l de pau" ou l de madeira, que se caracteriza pela
aglutinao da l que fica com aspecto endurecido, semelhante a
madeira, pela formao de estruturas consistentes. H dermatite
crostosa que pode ser facilmente observada nas orelhas de animais
jovens e as crostas podem ser retiradas com uma simples toro entre
os dedos. Nos ovinos pode ocorrer, tambm, a chamada dermatite
proliferativa das extremidades ou "strawberry foot-rot", com leses
restritas aos metatarsos, que pode levar a necrose nas patas desses
animais, especialmente em perodos chuvosos, recebendo a
denominao de "rain-rot". Infeces secundrias, que levam a
dificuldade de locomoo e perda de peso, so freqentemente
observadas nesta forma clnica de dermatofilose (8,14).
Dermatofilose
233
Em eqinos jovens as leses aparecem predominantemente na

cabea, iniciando pelo focinho e disseminando-se pela face e olhos,
podendo observar-se, em alguns animais, leses nos membros
inferiores (12). Nas estaes chuvosas e em presena de temperatura
elevada a doena pode ser observada em eqinos adultos, com leses
coalescentes distribudas por todo o corpo, notadamente pescoo,
cernelha, lombo e anca.
PATOLOGIA
A multiplicao da bactria ocorre na camada profunda da
epiderme, ocasionando uma dermatite exsudativa ou hiperplsica.
Esse processo leva a formao de crostas compostas de camadas
alternadas de epiderme cornificada e exsudato.
Histologicamente, observa-se paraqueratose, hiperqueratose,
acantose, esclerose drmica e infiltrao da epiderme e papilas
dermais por neutrfilos. Eventualmente, as camadas queratinizadas,
os folculos pilosos e as glndulas sebceas so invadidos por formas
filamentosas de Dermatophilus congolensis (4). Microscopicamente a
bactria pode ser visualizada nos cortes histolgicos formando dupla
fita, em arranjos tetracocides de colorao rosa forte, quando corada
pelo PAS ou Gram positiva quando submetida ao Gram histolgico.
DIAGNSTICO
O diagnstico presuntivo realizado atravs da
epidemiologia, sinais clnicos, e visualizao da bactria na forma
filamentosa, em esfregaos corados pelo Gram ou Giemsa. O
diagnstico definitivo feito atravs do isolamento e caracterizao
da bactria de crostas ou bipsia da leso. O cultivo do material
realizado em gar sangue ovino ou gar BHI, com adio de sulfato
de polimixina B (para inibir a flora contaminante). As colnias
desenvolvem-se em 24-48 horas, aps incubao a 37C,
apresentando aspecto brilhoso de colorao amarelada e rodeadas por
halo de hemlise (4,5). Quando se deseja fazer exame direto e
cultivo, o material a ser enviado para o laboratrio so crostas frescas
acondicionadas em recipiente estril e bem seco (refrigeradas ou no,
dependendo do tempo at o processamento). Quando o objetivo for o
exame histopatolgico, o material dever ser conservado em formol,
especialmente quando se trabalha com bipsia.
Em bovinos e eqinos deve ser realizado o diagnstico
234
Doenas bacterianas
diferencial com dermatofitose e carcinoma epidermide. Em ovinos

deve-se diferenciar de ectima contagioso.
Deve-se realizar o isolamento dos animais enfermos, assim
como proceder a desinfeco de materiais e instalaes. Em banheiros
de imerso, os animais afetados devem ser banhados por ltimo a fim
de evitar a possvel transmisso atravs da gua. Em bovinos o
controle de carrapatos constitui uma boa medida de controle. Para o
tratamento individual de bovinos e eqinos so recomendadas
aplicaes parenterais de tetraciclina na dose de 5mg/kg de peso vivo,
repetidas semanalmente ou tetraciclina de longa ao na dose nica
de 20mg/kg (12). Para ovinos a utilizao de penicilina G procanica,
em dose nica de 70.000U.I./kg, associada a 70mg/kg de
estreptomicina, tem resultados de 100% de cura. Quando um grande
nmero de animais so afetados recomendam-se banhos de imerso
ou asperso com sulfato de zinco ou cobre na concentrao de 0,2%0,5%, levando em considerao que este ltimo, em ovinos, causa
manchas na l (12,14). No tratamento de eqinos pode ser utilizada a
Povidine Degermante (BVPI a l% de iodo) em aplicaes tpicas
(partes iguais com gua) com auxlio de uma escova, deixando agir
por alguns minutos e imediatamente lavando com gua corrente.
Deve-se ter o cuidado de no recomendar a mistura de solues
curativas juntamente com a calda de banho carrapaticida, pois se isto
ocorrer haver alterao de pH com rompimento do poder tampo da
carga do banheiro e precipitao do princpio ativo.
REFERNCIAS
1. Adams S.G., Hiplito O., Morales H., Gongora S., Jones L.P.
1970. Dermatofilosis bovina (Estreptotricosis cutanea) en
Colombia. Rev. I.C.A., Bogot, 5: 3-16.
2. Arantes I.G., Fischman, O., Portugal M.A.S.C., Calil E.B.,
Oliveira M. l977. Dermatophilosis in sheep from So Paulo
(Brazil). Mykosen 20: 83-88.
3. Dean D.J., Gordon M.A., Severinghaus C.W., Kroll E.T., Reilly
J.R. 1961. Streptothricosis: A new zoonotic disease. New York
St. J. Med. 61: 1283.
4. Hyslop N.S.T.G. 1980. Dermatophilosis (Streptothricosis) in
Animals and Man. Comp. Immun. Microbiol. Infect. Dis. 2: 389404.
Dermatofilose
235
5. Jungerman P.F., Schwartzman R.M. 1972. Dermatophilosis. In:

Jungerman P.F., Schwartzman R.M. Veterinary Medical
Mycology. Editora. Lea & Febiger. Philadelphia. p.184-192.
6. Lemos R.A.A., Ferreira L.C.L., Pozo C.F. 1996. Dermatofilose
em bezerros lactentes. Anais. Encontro de Laboratrios de
Diagnstico Veterinrio do Cone Sul, 1, Campo Grande, MS,
p.48.
7. Lemos R.A.A., Pozo C.F., Silveira A.C. 1988. Dermatofilose. In:
Lemos R.A.A. (ed) Principais enfermidades de bovinos de corte
do Mato Grosso do Sul. Universidade Federal do Mato Grosso do
Sul (UFMS). Campo Grande, MS. p. 487-491.
8. Londero A.T. 1976. Dermatophilus infection in the subtropical
zone of South America. In: Lloyd D.H., Sellers K.C. (ed)
Dermatophilus Infection in Animals and Man. Academic Press,
London, New York. p.110-115.
9. Pereira D.I.B., Albuquerque I.B., Santiago V., Meireles M.C.A.
1995. Dermatofilose Ovina no Sul do Rio Grande do Sul. Anais.
Congresso Brasileiro de Microbiologia, 18, So Paulo. p.130.
10. Pereira D.I.B., Martins L., Cardoso C.M., Meireles M.C.A. 1995.
Dermatofilose Bovina no Sul do Rio Grande do Sul. Anais.
Congresso Brasileiro de Microbiologia, 18, So Paulo. p.130.
11. Portugal M.A.S.C. 1973. Contribuio ao estudo bacteriolgico
do Dermatophilus congolensis VAN SACEGHEM, l915. Tese de
Doutorado. Faculdade de Cincias Mdicas e Biolgicas de
Botucatu; Botucatu, SP. 80 p.
12. Radostits M.O., Blood D.C., Gay C.C. 1994. Veterinary
Medicine. 8 ed. Balire Tindal. London. p.830-864.
13. Schild A.L., Riet-Correa F., Pereira D.B., Ladeira S., Raffi M.B.,
Laboratrio Regional de Diagnstico no ano 1993 e comentrios
sobre algumas doenas. Boletim do Laboratrio Regional de
Diagnstico, Pelotas, RS, n 14, p. 17-18.
C.G., Motta A., Mndes M.C., Soares M. 1996. Doenas
de 1995. Boletim do Laboratrio Regional de Diagnstico,
Pelotas, RS, n 16, p. 28-29.
________________
236
Doenas bacterianas
EDEMA MALIGNO
ETIOLOGIA
O edema maligno ocorre por contaminao de ferimentos por
bactrias do gnero Clostridium incluindo, principalmente,
Clostridium septicum, Clostridium perfringens, Clostridium novyi,
Clostridium chauvoei e Clostridium sordelli.
EPIDEMIOLOGIA
Casos de edema maligno so observados esporadicamente.
Surtos ocorrem somente quando h traumatismo coletivo. Afeta
animais de diversas espcies e de qualquer idade. Pode ocorrer aps
balneaes, tosquia, corte da cola, castraes ou injees com agulhas
contaminadas. Em ovelhas pode ocorrer em conseqncia da
contaminao de feridas na vulva durante o parto. Quando a doena
causada pela utilizao de agulhas contaminadas a mortalidade
muito alta nas primeiras 48 horas. No Brasil, surtos de edema maligno
ocorrem, eventualmente, como conseqncia de traumatismos
diversos. No Rio Grande do Sul, surtos causados por seringas
contaminadas por C. septicum causaram mortalidade de 100% em
bezerros e 10% em vacas (2). No Mato Grosso do Sul, foram
observados surtos de edema maligno com leses de mionecrose na
lngua, ocasionadas, aparentemente, por contaminao de feridas
causadas por pastagens grosseiras (1).
SINAIS CLNICOS
uma doena aguda que causa a morte 24-48 horas aps a
observao dos primeiros sinais. Observa-se anorexia, depresso,
hipertermia e, dependendo da localizao da leso, severa claudicao.
A rea afetada est aumentada de volume e pode apresentar crepitao
e/ou edema. Em surtos observados no Mato Grosso do Sul a lngua
apresentava-se aumentada de volume, fora da cavidade oral, de cor
escura e com presena de edema sanguinolento e gs (1).
Edema maligno
237
PATOLOGIA
Observa-se edema hemorrgico no tecido subcutneo e entre
os msculos. Raramente, ocorrem leses nos msculos. Pode
observar-se lquido sero-hemorrgico nas cavidades.
DIAGNSTICO
A histria clnica permite associar a ocorrncia de edema
maligno com ferimentos recentes e na necropsia encontram-se as
leses caractersticas. A identificao do agente pode ser realizada por
imunofluorescncia ou isolamento e caracterizao do mesmo. Em
bovinos de 6 meses a 2 anos de idade deve realizar-se o diagnstico
diferencial com carbnculo sintomtico. Neste ltimo no h
antecedentes de ferimentos e sempre so encontradas leses
musculares.
Os animais afetados podem ser tratados com altas doses de
penicilina ou antibiticos de amplo espectro. Para a profilaxia
necessrio evitar a contaminao, principalmente com terra, dos
instrumentos e seringas utilizados no rebanho. Os animais devem ser
vacinados anualmente, com vacinas que contenham C. septicum, C.
novyi, C. perfringens, C. Chauvoei e, se possvel, C. sordelli.
REFERNCIAS
1. Lemos R.A.A. 1998. Mionecrose causada por Clostrdios. In:
Lemos R.A.A. (ed). Principais enfermidades de bovinos de corte
do Mato Grosso do Sul. Universidade Federal do Mato Grosso do
Sul, Campo Grande, p. 388-396
Diagnstico e Doenas da rea de Influncia no perodo 19781982. Editora Universitria, Pelotas, R. S., 98 p..
________________
238
Doenas bacterianas
ENTEROTOXEMIA E NECROSE SIMTRICA FOCAL

Em ovinos a nica forma de enterotoxemia diagnosticada no
Brasil a causada por Clostridium perfringens tipo D. Necrose
simtrica focal uma forma subaguda desta doena. As
enterotoxemias causadas por C. perfringens tipos A, B e C no tm
sido comprovadas no Pas atravs da determinao de toxinas no
contedo intestinal. No entanto, alguns diagnsticos presuntivos de
enterotoxemia por C. perfringens tipo A foram realizados em carneiros
de cabanha com ictercia e hemoglobinria. Posteriormente, foi
determinado que a principal causa de ictercia e hemoglobinria em
carneiros racionados a intoxicao primria por cobre.
Em bovinos, a enterotoxemia pode ser causada por C.
perfringens tipos A, B, C e D, e afeta ocasionalmente bezerros jovens
(2).
ENTEROTOXEMIA POR Clostridium perfringens TIPO D
Clostridium perfringens tipo D um habitante normal do trato
digestivo dos ruminantes. A doena, conhecida tambm como doena
do rim polposo, ocorre quando h proliferao da bactria e produo
de toxina no intestino delgado, devido a condies especiais de
alimentao. Algumas dessas condies so a presena de grandes
quantidades de amido ou leite no duodeno ou a diminuio da
velocidade do trnsito intestinal. A principal toxina, responsvel pelo
quadro clnico e patolgico, a toxina psilon, que altera a
permeabilidade dos vasos sangneos, principalmente no crebro,
onde ocorre edema perivascular.
EPIDEMIOLOGIA
A enfermidade afeta, principalmente, cordeiros de 3-10
semanas, mas pode ser observada em ovinos de outras idades, em
caprinos, em sunos e em bovinos. Os surtos so freqentes em
cordeiros amamentados por ovelhas com boa alimentao e,
conseqentemente, com muita produo de leite, ou quando os
Enterotoxemia
239
cordeiros ingerem pastagens verdes, de boa qualidade, em abundncia.

Em outros pases, que criam ovinos em confinamento, a doena est
associada, tambm, alimentao com concentrados. No Rio Grande
do Sul, onde a grande maioria dos ovinos est em pastagens nativas, a
doena pouco freqente, tendo sido reportada, somente em cordeiros
lactentes em pastagens cultivadas ou, na primavera, em pastagens
nativas de boa qualidade (1,3). Se aps a ocorrncia dos primeiros
casos no forem tomadas medidas de controle a morbidade pode
chegar a 10% e a letalidade de 100%.
SINAIS CLNICOS
uma doena hiperaguda e dificilmente se observam sinais
clnicos. Em casos experimentais observam-se sinais nervosos
caraterizados por marcada depresso, opisttono, movimentos de
pedalagem, coma e morte em 2-8 horas. H aumento dos nveis de
glicose no soro e na urina.
PATOLOGIA
Na necropsia observa-se avermelhamento em alguns
segmentos do intestino delgado; essa alterao mencionada por
alguns autores como enterite hemorrgica segmentar. Os rins
apresentam-se amolecidos, com marcada diminuio da consistncia e
aspecto caracterstico de autlise, mesmo que a necropsia seja
realizada antes de ocorrer autlise em outros rgos. Esta leso renal
designada como rim polposo e pode no ocorrer em ovinos adultos.
Outras leses menos especficas so a presena de lquido nas
cavidades e hemorragias nas serosas, principalmente no pericrdio e
endocrdio.
Histologicamnete, as leses mais caractersticas ocorrem nos
rins e crebro. No primeiro as clulas epiteliais dos tbulos
apresentam-se homogeneamente eosinoflicas e h hemorragias entre
os mesmos. No crebro pode ocorrer edema perivascular localizado,
preferentemente, no tlamo, na cpsula interna, nos ncleos da base ou
na substncia branca das circunvolues cerebrais.
DIAGNSTICO
A ocorrncia de uma doena hiperaguda em cordeiros com
bons nveis de alimentao so sugestivos de enterotoxemia, assim
como a observao, na necropsia, de rim polposo e enterite
240
Doenas bacterianas
segmentria. A determinao dos nveis de glicose na urina, coletada

durante a necropsia, pode ser um indicativo importante para o
diagnstico. As leses histolgicas dos rins e crebro so
caractersticas da doena. Em esfregaos do contedo intestinal
corados pela tcnica de Gram pode observar-se predominncia de
bacilos Gram-positivos, com a forma tpica de Clostridium. O
isolamento de C. perfringens tipo D no tem valor no diagnstico, j
que o mesmo encontrado no trato digestivo de animais sadios. O
diagnstico de certeza realiza-se pela deteco da toxina psilon no
intestino delgado. Para evitar a destruio da toxina deve retirar-se o
contedo intestinal e envi-lo, refrigerado, em um recipiente separado,
ao laboratrio. Alternativamente, pode adicionar-se uma gota de
clorofrmio por cada 10ml de contedo, que conserva a toxina por at
30 dias. A toxina permanece estvel no contedo intestinal do animal
morto por, aproximadamente, 12 horas. A identificao da toxina em
filtrados do contedo realiza-se por inoculao em camundongos e
soroneutralizao. Podem ser utilizadas, tambm, as tcnicas de
ELISA ou contraimunoeletroforese.
enterotoxemias e hepatite necrtica, que no tm sido diagnosticadas
no Rio Grande do Sul. A doena pode ser confundida, tambm, com
edema maligno.
Quando est ocorrendo um surto as nicas medidas de
controle so a vacinao imediata dos animais e a diminuio dos
nveis de alimentao, retirando o rebanho para reas com menor
disponibilidade de forragem por um perodo de 15-20 dias, at que se
instale a imunidade. Duas a trs semanas aps a vacinao
recomendvel que se realize uma nova vacinao para garantir bons
nveis de anticorpos. Em outros pases utiliza-se soro hiperimune,
simultaneamente com a vacina, para o controle da enfermidade.
Para a profilaxia deve vacinar-se as ovelhas a cada 6 meses,
de forma que uma dessas vacinas seja administrada no terceiro ms de
gestao. Os cordeiros dessas ovelhas estaro protegidos at as 8
semanas e devero ser vacinados entre as 4-8 semanas e revacinados
3-4 semanas mais tarde. Podem ser utilizadas vacinas contendo outras
espcies de Clostridium, de forma a proteger o rebanho contra edema
maligno e ttano, simultaneamente, com a enterotoxemia.
Enterotoxemia
241
NECROSE SIMTRICA FOCAL

Necrose simtrica focal uma doena do sistema nervoso, de
curso subagudo ou crnico, causada, tambm, por C. perfringens tipo
D, que foi diagnosticada uma nica vez no sul do Rio Grande do Sul.
A doena ocorre, preferentemente, na primavera e afeta,
principalmente cordeiros e, com menor freqncia, borregos e ovinos
adultos. Os sinais clnicos caracterizam-se por depresso, marcha sem
rumo ou em linha reta, incoordenao e, ocasionalmente, cegueira. A
evoluo clnica de 1-14 dias. A maioria dos animais morrem aps
permanecerem em decbito por algum tempo, mas alguns podem
recuperar-se.
Na necropsia encontram-se leses somente no sistema
nervoso, que se caracterizam por reas focais, bilaterais e simtricas
de degenerao e necrose, que aparecem de cor marrom ou
avermelhada, localizadas na cpsula interna, ncleos da base, tlamo,
mesencfalo e pednculos cerebelares. O diagnstico realiza-se pela
presena dessas leses. A toxina psilon no se detecta no intestino e
no h glicosria. Deve ser realizado o diagnstico diferencial com a
polioencefalomalacia, coenurose, ttano e com a intoxicao por
Ramaria flavo-brunnescens.
REFERNCIAS
Diagnstico e Doenas da rea de Influncia no perodo 19781982. Editora Universitria, Pelotas, RS, 98 p..
London, 144p.
3. Williams B.M. 1966. Enterotoxemia dos ovinos no Rio Grande do
Sul. Arquivos Inst. Pesq. Vet. Desidrio Finamor, Porto Alegre, 3:
30-40.
________________
242
Doenas bacterianas
FOOTROT DOS OVINOS

Luiz Alberto O. Ribeiro
O footrot (FR) dos ovinos uma doena crnica, necrosante,
da epiderme interdigital e matriz do casco que, na sua forma virulenta,
leva manqueira, com conseqente perda de peso do animal, queda da
produo de l e dificuldades reprodutivas em carneiros.
Embora a natureza infecciosa do FR tenha sido descrita desde
1892, foi somente em 1941 que Beveridge (2) descreveu pela primeira
vez uma bactria anaerbia, inicialmente chamada de Fusiformis
nodosus e hoje referida como Dichelobacter nodosus. O mesmo autor
reproduziu experimentalmente leses de FR pela inoculao de
culturas puras dessa bactria em ps de ovinos previamente
escarificados. Estudos posteriores (12,26) demostraram que o FR , na
verdade, causado pela associao sinrgica de, pelo menos, duas
bactrias: D. nodosus e Fusobacterium necrophorum. O ltimo
habitante normal do trato digestivo de ovinos e, aparentemente,
contribui para a patogenia de FR atravs de: a) invaso inicial e
superficial, que resulta em uma leso leve da epiderme, a qual facilita
o estabelecimento de D. nodosus, e b) invaso mais profunda dos
tecidos pelo F. necrophorum aps o estabelecimento de D. nodosus.
D. nodosus, por outro lado, um parasita obrigatrio. Tem
sido encontrado na natureza somente em ps de ruminantes e contribui
na patogenia do FR atravs de, pelo menos, trs propriedades.
Primeiramente, devido a sua afinidade especial pelas clulas epiteliais
da matriz do casco, D. nodosus lidera o processo de invaso da juno
pele-casco e, portanto, inicia o processo de descolamento do mesmo.
A base dessa ao est ligada a uma potente protease produzida por
esse organismo. Em segundo lugar, D. nodosus tem a habilidade de
multiplicar-se lentamente e de permanecer vivel por longos perodos
na presena de poucos nutrientes. Finalmente, D. nodosus, ao crescer,
produz um fator que favorece o crescimento e, conseqentemente, a
capacidade de destruio de F. necrophorum. A virulncia do
organismo tem sido associada com colnias fimbriadas e com a
produo de protease e elastase (6,30).
O papel de outras bactrias, tais como Arcanobacterium
Footrot
243
(Actinomyces) pyogenes e bactrias fusiformes, comumente

encontrados em leses de FR, de produzirem um fator de
crescimento para o F. necrophorum, que estimula seu estabelecimento
e crescimento na epiderme interdigital. Por outro lado, F.
necrophorum produz uma toxina leucoltica que o protege, assim
como aos outros componentes da flora, da fagocitose.
Dichelobacter nodosus o mais recente nome do organismo
anteriormente referido como Fusiformis (Bacteroides) nodosus. um
bastonete
Gram-negativo,
com
extremidades
dilatadas,
obrigatoriamente anaerbio, que rotineiramente cresce em atmosfera
com 10% de CO2. Ao microscpio eletrnico o organismo mostra
longos filamentos chamados de pili, que emanam das extremidades.
Essas estruturas mostraram ser relacionadas com a frao antignica
de D. nodosus e, tambm, com o sorogrupo (29). A imunidade contra
a doena tem sido relacionada com a presena, na vacina, dos
sorotipos prevalentes a campo. Estudos feitos na Austrlia (3) e outros
pases mostraram haver uma variedade de sorotipos do organismo. No
Rio Grande do Sul e Uruguai (25) j foram identificados, pelo menos,
7 diferentes sorotipos e sua distribuio mostrada na Figura 1.
46
Percentagem
50
44
40
30
10
18
Uruguai
13
4
Brasil
22
20
20
11
7
11
0
A
Sorogrupos
Figura 1. Distribuio sorolgica de D. nodosus isolados no Rio

Grande do Sul e Uruguai.
EPIDEMIOLOGIA
O FR prevalente em todos os pases onde ovinos so criados
economicamente, causando srios problemas. Existem, entretanto,
244
Doenas bacterianas
poucas referncias sobre o impacto dessa doena sobre a produo

ovina. Pesquisadores australianos observaram que ovinos Merino
infectados com FR mostraram 8%-10% de reduo no crescimento da
l e uma reduo mdia de 11% no peso vivo (19,27). H quase total
desinformao sobre as quebras na produo causada pelo FR em
ovinos no Rio Grande do Sul. A nica informao disponvel refere-se
a observao da percentagem de ovelhas vazias em grupos de ovinos
infectados e livres de FR, durante o acasalamento (4). Nesse trabalho,
a percentagem de ovelhas vazias no grupo infectado foi de 26%, bem
superior a do grupo livre de FR, que foi de 9%. D. nodosus no
encontrado em nenhum local da natureza a no ser em ps de ovinos,
caprinos e bovinos (2,8,28,31). No meio ambiente, D. nodosus
permanece vivel por perodos curtos, uma vez que um germe no
esporulado. J foi demostrado experimentalmente que no sobrevive
no solo por mais de duas semanas ou, provavelmente, por perodos
menores. O FR afeta, tambm, bovinos (ver doena digital bovina no
volume 2) e caprinos. Em caprinos pode causar uma doena grave,
semelhante observada em ovinos.
O FR uma doena infecciosa, portanto a sua transmisso est
relacionada com as trs principais variveis epidemiolgicas: o agente,
o hospedeiro e o meio.
Na Austrlia, a transmisso do FR est associada com chuvas
e pastagens luxuriantes, que l ocorrem no outono e primavera (1).
Nesse pas, as reas endmicas de FR mostram uma precipitao anual
de 500-600mm e o incio de surtos necessita precipitaes continuadas
de 50mm por dois a trs meses (15). Chuvas isoladas parecem ser
insuficientes para iniciarem surtos. A temperatura , tambm, um fator
importante, sendo bastante improvvel a ocorrncia de surtos em
pocas frias do ano. Foi demostrado experimentalmente que
temperaturas ambientais abaixo de 10C induzem uma baixa na
temperatura da extremidade dos membros, causada pela diminuio do
aporte de sangue. D. nodosus cresce lentamente a temperaturas abaixo
de 25C (2), assim, durante o inverno, se as extremidades dos
membros estiverem abaixo dessa temperatura, por perodos
significantes, as chances de ocorrncia da infeco so bastante
reduzidas. A reproduo experimental de FR em ambientes com
temperatura controlada mostrou que a infeo ocorreu em 100% dos
animais mantidos a 15C e, somente, em 36% dos ovinos mantidos a
temperatura de 5C, sendo que as leses, nesse ltimo grupo, foram
bastante benignas, no tendo sido observado a transmisso (24).
Outros fatores ambientais, como solo e tipos de pastagens, podem
Footrot
245
influenciar a transmisso da doena. Surtos foram relatados tanto em

campos altos como em reas baixas, desde que a pastagem fosse
densa. Por outro lado, a doena parece no ocorrer em campos
alagadios (2,17).
Tm sido identificadas, pelo menos, trs diferentes classes de
animais quando da ocorrncia de surtos de FR a campo, representadas
por: a) um grupo, de aproximadamente 20% do rebanho, que nunca
adoece; b) um segundo grupo de animais, que mostra leses no incio
do perodo de transmisso e persiste infectado; e (c) um terceiro grupo
de ovinos, que se infecta tardiamente e que cura naturalmente, com o
advento de condies secas (11,24). A proporo de animais em cada
grupo parece depender da relao entre o agente e o hospedeiro.
Aparentemente, rebanhos que tiveram contato anterior com a infeco,
ao sofrerem um novo surto, tm tendncia a mostrarem morbidade
mais baixa e uma reduo no nmero de casos severos (10). A
presena de anticorpos contra D. nodosus em ovinos que no tiveram
contato anterior com a doena j foi demostrada inmeras vezes, mas
a resistncia natural a doena no foi, ainda, provada. A infeo leva a
um aumento no ttulo de anticorpos humorais, mas essa imunidade
baixa e passageira, pois ovinos que recuperaram-se de leses de FR
podem ser, experimentalmente, reinfectados com organismos do
mesmo sorogrupo (9).
Uma srie de trabalhos tem sugerido que ovinos Merino so
mais suscetveis ao FR que raas de origem inglesa e suas cruzas. As
causas que favorecem o estabelecimento da infeco em Merinos no
foram, ainda, esclarecidas, tendo sido sugerido que a morosidade do
sistema imunitrio dessa raa, associada ao formato anatmico do
casco, poderiam favorecer o estabelecimento da infeo (13,32).
SINAIS CLNICOS
O sinal clnico mais comum em casos de FR a manqueira.
Casos graves, com leses nos cascos anteriores fazem com que os
animais pastem ajoelhados, o que leva a macerao e,
consequentemente, miase esternal. Animais seriamente atacados
perdem peso e carneiros tem sua atividade reprodutiva reduzida.
Em casos iniciais da doena observa-se, somente, uma leve
dermatite interdigital, que progredindo leva ao descolamento do casco,
inicialmente na poro posterior e progredindo para a parte anterior. A
forma virulenta caracteriza-se pelo descolamento total do casco,
comprometendo o seu crescimento, o que resulta em alterao no
246
Doenas bacterianas
formato do mesmo. A leso tem um odor caracterstico, resultando,

muitas vezes, em miase.
Do ponto de vista clnico a enfermidade pode manifestar-se de
uma forma benigna ou virulenta. Conforme foi descrito acima, a
forma benigna caracterizada pela dermatite interdigital e um
pequeno descolamento da poro mole do casco. Essa forma causada
por amostras no piliadas do agente. Por outro lado, a forma virulenta
leva ao descolamento total do casco e est, normalmente, associada a
infeco por amostras piliadas de D. nodosus.
DIAGNSTICO
O diagnstico clnico feito pelas caractersticas da leso,
pelo aparecimento de surtos associados pocas midas e quentes do
ano e pelo carter crnico e recidivante da doena. O diagnstico de
laboratrio realiza-se pela observao de D. nodosus em esfregaos
corados pela tcnica de Gram ou por imunofluorescncia. O agente
pode, tambm, ser isolado em meio seletivo.
No Rio Grande do Sul o FR, s vezes, pode ser confundido
com outras doenas que causam manqueira em ovinos. Entre essas
inclui-se o ectima contagioso, que de aparecimento sazonal e mais
prevalente em cordeiros. Nesta virose a generalizao podal causa
leses na coroa do casco no havendo descolamento do mesmo. A
dermatofilose pode, tambm, causar manqueira, devido a formao de
crostas na coroa do casco mas no so observadas leses na epiderme
interdigital e a prevalncia da doena em geral baixa. Surtos de
manqueira ps-banho, causada pelo Erysipelotrix rhusiopathiae,
podem, tambm, ser confundidos com FR. O diagnstico diferencial
feito pela apresentao ps-banho e curso rpido. O processo
inflamatrio afeta a pele e a maioria dos casos regride sem tratamento.
Outra doena a ser considerada no diagnstico diferencial de FR o
abscesso do p, que se caracteriza por um processo purulento que
afeta, na maioria dos casos, um s dedo.
O conhecimento da epidemiologia de FR proporcionou a base
para seu controle e erradicao. O esquema baseado em trs pontos:
a) o agente no permanece vivel no meio ambiente, fora do casco
ovino, por mais de uma semana; b) o agente um parasita estrito; e c)
a remoo de todos os casos clnicos do rebanho leva erradicao.
O mtodo consiste na remoo, durante perodos secos do
Footrot
247
ano, de todos os ovinos que mostrarem sinais clnicos da doena em

seus cascos. Dever se proceder um exame minucioso e apara de
cascos de todos os ovinos do rebanho. Aps esse exame o rebanho
ficar dividido em grupo infectado e grupo sadio. O grupo sadio
dever passar por um pedilvio contendo substncia bactericida e
retornar a uma pastagem que ficou livre de ovinos por, pelo menos, 14
dias. O grupo infectado dever permanecer em quarentena e ser
submetido a quatro passagens no pedilvio, com intervalos de uma
semana. Nenhum ovino desse grupo dever ser liberado antes que
todos os ovinos do grupo estejam livres da infeco. A experincia
tem demonstrado que a eliminao dos ovinos cronicamente
infectados a medida mais correta, pois em condies de campo, sem
o acompanhamento do veterinrio, muitas vezes, pontos crticos do
esquema so negligenciados. Por outro lado, casos crnicos
representam animais geneticamente suscetveis e a sua eliminao
favorecer o controle.
Diversas substncias tm sido tentadas para uso no lavap. Os
dois produtos mais usados no passado foram o sulfato de cobre e a
formalina. Sulfato de cobre foi abandonado em outros pases, pois
perde seu poder bactericida quando contaminado com fezes e urina de
ovinos, alm de tingir a l e ser txico para ovinos. Formalina , na
verdade, uma soluo de formol a 40%, pois essa a forma lquida
estvel do formol que encontrado na natureza sob forma gasosa.
Assim, para uso no lavap, deve-se preparar solues com
concentraes de formalina que podem variar de 2% a 10%. Deve-se
tomar o cuidado de no usar concentraes acima de 10%, pois
podero levar a leses nos cascos dos ovinos.
Trabalhos mais recentes na Austrlia (5,18) sugeriram que o
sulfato de zinco, em soluo a 10%, seria mais eficiente que a
formalina. Esses experimentos evidenciaram que, se droga fosse
adicionado 1% de lauril sulfato de sdio, teria sua velocidade de
absoro, atravs do casco, aumentada, sendo bem superior as drogas
anteriormente citadas. O uso intensivo a campo dessa formulao em
lavap no mostrou, entretanto, as vantagem observadas nos
experimentos.
No Rio Grande do Sul (25), a experincia tem demonstrado
que o maior ou menor sucesso no uso de tratamento tpico em lavap
est na dependncia da implantao, na propriedade, de um plano
racional de controle do FR. Este deve incluir:
a) exame e apara dos cascos de todos os ovinos da propriedade;
b) segregao ou, se possvel, eliminao dos ovinos infectados;
248
Doenas bacterianas
c) uso do lavap associado s medidas citadas anteriormente, em

poca seca do ano e anterior ao perodo favorvel transmisso da
enfermidade. No Rio Grande do Sul, dezembro e janeiro seria a
poca ideal;
d) o plano deve ser executado com a presena do veterinrio ou
pessoa treinada em reconhecer ovinos infectados;
e) utilizao de mo de obra suficiente e motivada, tesouras afiadas e
lava-ps bem desenhados;
f) cuidado com a introduo de animais comprados, que poder
comprometer todo o plano de controle. Deve ser realizado exame
cuidadoso e apara de cascos; uso de lavap com formol a 5%,
vacinao e revacinao aps 30 dias e, como preveno mxima,
uma dose de oxitetraciclina (Terramicina LA, 1ml/10kg).
O tratamento parenteral consiste de aplicao intramuscular de
Penicilina G procanica e dihidro-estreptomicina na dose de 50.00070.000 UI/kg e 50-70 mg/kg, respectivamente. Nesse caso, no h
necessidade de apara to cuidadosa do casco. A associao do
tratamento parenteral com lavap pode aumentar a eficcia para 90%,
desde que os animais permaneam em local seco nas 24 horas aps o
tratamento.
Vacinao
A imunidade contra o FR parece estar associada presena, na
vacina, de amostras de D. nodosus prevalentes na regio em que essa
vai ser usada (7,29). Conforme citado anteriormente, estudos
realizados no Rio Grande do Sul e Uruguai (14,25) mostraram que as
amostras mais prevalentes nessas duas regies foram os sorogrupos A,
B, D, E e F. A adio de adjuvante oleoso vacina leva a obteno de
ttulos de anticorpos altos no soro de ovinos, necessrios para a
obteno de uma imunidade slida. Ttulos de anticorpos contra D.
nodosus em soros de ovinos vacinados, entre 1/8.000-1/11.000, tm
sido relacionados com imunidade (24). Experimentos tm demostrado
que vacinas oleosas podem atingir esses nveis de anticorpos aps
duas doses, com 4 semanas de intervalo, notando-se, entretanto, um
declnio dos ttulos aps 16 semanas, o que confere a vacina um
perodo de cobertura imunitria relativamente curto (14,24).
A campo, a vacina deve ser usada estrategicamente, fazendo
sua aplicao coincidir com os perodos mais favorveis ao
aparecimento de surtos da doena. No Rio Grande do Sul, para
prevenir surtos de outono, recomenda-se a vacinao do rebanho em
fevereiro e revacinao em maro. Para evitar surtos de primavera o
Footrot
249
rebanho dever ser vacinado em julho e revacinado em agosto. Em

ovinos que foram vacinados anteriormente, recomenda-se somente
uma dose de reforo, de preferncia no tero final da gestao, para
que a ovelha passe anticorpos ao cordeiro via colostro.
Controle gentico
Nos ltimos anos, uma srie de trabalhos tm estudado a
resistncia gentica ao FR. Foi possvel demostrar que, frente a um
surto da doena a campo, os indivduos do rebanho que apresentam
leses de dermatite interdigital so mais resistentes ao FR do que
aqueles nos quais houve descolamento do casco (16). Trabalhos com
agresso experimental (23) mostraram que a herdabilidade mdia para
resistncia situa-se entre 20%-25%, muito prxima das encontradas
para resistncia a podrido do velo (fleece-rot) e parasitismo associado
a Haemonchus contortus.
Contrariamente ao que inicialmente se pensava, a seleo
indireta, baseada na resposta vacinal, no mostrou ser um marcador
gentico seguro para resistncia ao FR. Embora tenha sido demostrado
que esse mecanismo parcialmente controlado geneticamente (21), o
grau do controle gentico depende do antgeno de D. nodosus, pois
genes diferentes controlam a resposta vacinal (22). Assim, os
conhecimentos disponveis sugerem que a seleo atravs da agresso
experimental seja o melhor mtodo para aumentar a resistncia
gentica ao FR. Na prtica, tem sido sugerido (20) que, frente a um
surto a campo deve-se examinar todos os cascos dos ovinos do
rebanho, estabelecendo-se notas conforme a gravidade das leses
clnicas. Seriam, ento, selecionados os indivduos com menor nmero
de cascos afetados e que mostrassem leses menos graves, em que no
houvesse descolamento do casco.
REFERNCIAS.
1. Beveridge W.I.B. 1938. The control of foot-rot in sheep. J. Counc.
Sci. Industr. Res. Aust. 11: 14-20.
2. Beveridge W.I.B. 1941. Foot-rot in sheep: a transmissible disease
due to infection with Fusiformis nodosus (n.sp.). Bull. Coun.
Scient. Ind. Res., Melb. 140: 1-53.
3. Claxton P.D., Ribeiro L.A.O., Egerton J.R. 1983. Classification of
Bacteroides nodosus by agglutination tests. Aust. Vet. J. 60: 331334.
4. Cow A. 1991. Observaes da produo ovina na regio da
fronteira do Rio Grande do Sul. Edigraf- Livramento.
250
Doenas bacterianas
5. Demertziz P.N., Spais A.G., Papasteriadis A.A. 1978. Zinc

therapy in the control of foot-rot in sheep. Vet. Med. Ver. 1: 101106.
6. Depiazzi L.J., Richards R.B. 1979. A degrading proteinase test to
distinguish benign and virulent ovine isolates of Bacteroides
nodosus. Aust. Vet. J. 55: 25-28.
7. Egerton J.R. 1974. Significance of Fusiformis nodosus serotypes
in resistance of vaccinated sheep to experimental foot-rot. Aust.
Vet. J. 50: 59-62.
8. Egerton J.R., Parsonson I.M. 1966. Isolation of Fusiformis
nodosus from cattle. Aust. Vet. J. 42: 425-429.
9. Egerton J.R., Roberts D.S. 1971. Vacination against ovine footrot. J. Comp. Path. 81: 179-185.
10. Egerton J.R. 1971. Epidemiology and control of foot-rot. In The
importance of disease conrol in the livestock economy. Postgraduate Committee in Veterinary Science, University of Sydney,
Proc. n.11 p.130-137.
11. Egerton R.; Ribeiro L.A.O., Thorley C.M. 1983. Onset and
remission of ovine footrot. Aust. Vet. J. 60: 334-336.
12. Egerton J.R., Roberts D.S., Parsanson I.M. 1969. The aetiology
and pathogenesis of ovine foot-rot. I. A histological study of the
bacterial invasion. J. Comp. Path. 79: 207-216.
13. Emery D.L., Stewart D.J., Clark B.L. 1984. The comparative
susceptibility of five breeds of sheep to foot-rot. Aust. Vet. J. 61:
85-88.
14. Fialho M., Ribeiro L.A.O. 1992. Experiencia a campo con vacuna
contra foot-rot en ovinos en Uruguay. Enfermedades Podales de
los Rumiantes, 1 ed., Montevideo, Editorial Hemisferio Sur,
p.127-138.
15. Graham N.P.H., Egerton J.R. 1968. Pathogenesis of ovine footrot: the role of some environmental factorsl. Aust. Vet. J. 44: 235240.
16. Litchfield A.M., Raadsma H.W., Hulme D.J., Brown S.C.,
Nicholas F.W., Egerton J.R. 1993. Disease resistance in Merino
sheep. II. RFLPs in Class II MHC and their association with
resitance to footrot. J. Anim. Breed. Genet. 110: 321-334.
17. Littlejohn A.I. 1966-67. Foot-rot in sheep: some observations on
epidemiology, economics and control. Vet. A. 8: 71-84.
18. Malecki J.C., McCausland I.P. 1982. In vitro penetration and
absortion of chemicals into the ovine hoof. Res. Vet. Scien. 33:
192-197.
Footrot
251
19. Marshall D.J., Walker R.I., Cullis B. R., Luff M.F. 1991. The
effect of footrot on body weight and wool growth of sheep. Aust.
Vet. J. 68: 45-49.
20. Raadsma H.W. 1997. Breeding for resistance to multiple diseases
in sheep: is it possible? Proceedings 4th. Int. Congr. For sheep
veterinarians, Australian Sheep Veterinary Society, Univ. New
England, Armidale, NSW-Australia, p. 7279-284.
21. Raadsma H.W., Attard G.A., Nicholas F.W., Egerton J.R. 1995.
Disease resistance in Merino sheep. IV. Genetic variation in
immunological responsiveness to fimbrial Dichelobacter nodosus
antigens, and its relationship with resistance to footrot. J. Anim.
Breed. Genet. 112: 349-372.
22. Raadsma H.W., Attard G., Nicholas F.W., Egerton, J.R. 1996.
Disease resistance in Merino sheep. V. Genetic heterogeneity in
response to vacination with Dichelobacter nodosus and clostridial
antigens. J. Anim. Breed. Genet. 113: 181-199.
23. Raadsma H.W., Egerton J.R., Wood D., Kristo C., Nicholas F.W.
1994. Disease resitance in Merino. III. Genetic variation in
resistance to footrot following challenge and subsequent
vaccination with homologous rDNA pilus vacine under both
induced and natural conditions. J. Anim. Breed. Genet. 111: 367390.
24. Ribeiro L.A.O. 1981. The epidemiology of ovine foot-rot. MVSc
tese, Universidade de Sydney, 126p.
25. Ribeiro L.A.O. 1992. Avances en la prevencin y control de footrot en Rio Grande del Sur. Enfermedades Podales de los
Rumiantes 1.ed., Montevideo, Editorial Hemisferio Sur, p. 119126.
26. Roberts D.S., Egerton J.R. 1969. The aetilogy and pathogenesis of
ovine foot-rot. II. The pathogenic association of Fusiformis
nodosus and Fusiformis necrophorus. J. Comp. Path. 79: 217-227.
27. Simons L.S.A. 1978. Experimental footrot, wool growth and body
mass. Aust. Vet. J. 54: 362-363.
28. Skerman T.M. 1971. Vaccination against foot-rot in sheep.
Proceeding of the Ruakura Farmers Conference Week. N.Z.
Department of Agriculture, Wellington, p. 25-31.
29. Stewart D.J. 1978. The role of various antigenic fractions of
Bacteroides nodosus in eliciting protection against foot-rot in
vaccinated sheep. Res. Vet. Sci. 24: 14-19.
252
Doenas bacterianas
30. Stewart D.J. 1979. The role of elastase in the differenciation of

Bacteroides nososus infection in sheep and cattle. Res. vet. Sci.
27: 99-105.
31. Thomas J.H. 1962. The bacteriology and histophatology of footrot in sheep. Aust. J. Agric.Res. 13: 725-732.
32. Woolaston R.R. 1993. Factors affecting the prevalence and
severity of footrot in a Merino flock selected for resistence to
Haemonchus contortus. Aust. Vet. J. 70: 365-369.
________________
HEMOGLOBINRIA BACILAR
Ana Lucia Schild
Hemoglobinria bacilar (HB) uma enfermidade infecciosa
de bovinos podendo, ocasionalmente, afetar ovinos e, raramente,
sunos. causada pelo Clostridium haemolyticum (C. novyi tipo D),
bactria Gram-positiva que ocorre, fundamentalmente, em zonas
midas e alagadias, nas pastagens ou na gua. O aparecimento da
enfermidade depende da presena de um foco de injria heptica, em
que se estabelecem condies de anaerobiose ideais para a
multiplicao de C. haemolyticum. O agente produz a toxina , uma
lecitinase necrosante e hemoltica responsvel pelos sinais clnicos
observados (1). Posteriormente desenvolve-se bacteremia e anxia,
resultante de severa hemlise, que leva a dano endotelial e
extravasamento de sangue para os tecidos, e plasma para as cavidades
corporais.
A alta incidncia de HB em regies alagadias est
relacionada a ocorrncia de fasciolose nessas reas, pela leso
heptica que este parasita produz. Em reas onde no existe Fasciola
hepatica a enfermidade pode ocorrer em conseqncia da injria
heptica causada por outros parasitos ou por leses de telangiectasia.
Hemoglobinria bacilar
253
EPIDEMIOLOGIA
A enfermidade apresenta-se com carter espordico ou
epidmico e, como na maioria das clostridioses, os animais em boas
condies nutricionais so os mais suscetveis.
No Rio Grande do Sul a doena ocorre nos municpios que
apresentam reas de campos baixos, de drenagem pobre e sujeitos a
inundaes como os do litoral do Estado. So afetados bovinos
maiores de 2 anos, com morbidade de 0,25%-18% e letalidade,
geralmente, de 100% (2). Em Santa Catarina surtos da enfermidade
tm sido observados, principalmente, aps perodos de cheias, em que
ocorre um aumento na infestao por Fasciola hepatica. A morbidade
e a mortalidade podem chegar at 8% (Aldo Gava, 1997.
Comunicao pessoal).
Embora HB seja uma enfermidade, preferentemente, dos
meses de vero e outono, tem sido observada, tambm, no inverno e
primavera (2). O agente difunde-se atravs de inundaes, drenagens
naturais e pela distribuio de fenos provenientes de reas
contaminadas, ou por animais portadores. O transporte de ossos ou
carcaas por ces e outros carnvoros pode, tambm, difundir a
infeco. A contaminao das pastagens pode ocorrer, tambm,
atravs das fezes de animais portadores e pela decomposio de
cadveres.
SINAIS CLNICOS
HB uma enfermidade aguda e as mortes ocorrem em 12-24
horas, sendo que, de modo geral, os animais so encontrados mortos
sem observao prvia de sinais clnicos. Ocasionalmente, observamse anorexia, depresso, dificuldade de locomoo, tremores
musculares, urina de cor escura e fezes com sangue.
PATOLOGIA
O rigor mortis se desenvolve rapidamente. Na necropsia so
observados edema gelatinoso, petquias e hemorragias difusas no
tecido subcutneo. Ocorre ictercia em graus variados e nas cavidades
h presena de lquido serossanguinolento. Hemorragias generalizadas
em todas as serosas e no endocrdio esto, constantemente, presentes.
O fgado est aumentado de tamanho, amarelado e com presena de
um ou mais focos necrticos de at 10cm de dimetro que apresentam
odor ftido e colorao acinzentada e so rodeados por uma zona
hipermica. A vescula biliar apresenta-se aumentada de tamanho e
254
Doenas bacterianas
hemorrgica e a urina de cor vermelho escura. Pode observar-se,

ainda, esplenomegalia e contedo intestinal hemorrgico.
As leses histolgicas caracterizam-se pela presena de reas
de necrose de coagulao no fgado rodeadas por infiltrado
inflamatrio de polimorfonucleares e hemorragia, observando-se
numerosas formas bacilares de Clostridium no interior da leso. So
observadas, tambm, hemorragias na mucosa intestinal, no corao e
nos rins.
DIAGNSTICO
O quadro clnico e dados epidemiolgicos so importantes
para o diagnstico da enfermidade. A morte, aps doena aguda, de
bovinos maiores de 2 anos em regies de campos baixos e alagadios
pode ser indicativa da ocorrncia de HB. Os achados de necropsia so
fundamentais para o diagnstico, uma vez que a presena de reas
necrticas no fgado e hemorragias generalizadas nas serosas so
caractersticas da enfermidade. O diagnstico laboratorial feito pela
demonstrao da toxina em extratos hepticos ou por
imunofluorescncia (1). Esta ltima no diferencia C. novyi tipo D (C.
haemolyticum) de C.novyi tipo B, que causa a hepatite necrtica em
ovinos e, raramente, em bovinos (3) e que no tem sido diagnosticada
no Brasil. Pode ser feito, tambm, isolamento do agente, que difcil
de ser cultivado, uma vez que exigente em nutrientes e anaerobiose,
podendo morrer em 15 minutos quando exposto a atmosfera de
oxignio.
HB pode ser confundida com outras clostridioses que cursam
com quadro agudo como carbnculo sintomtico e edema maligno, e
com carbnculo hemtico. Nestes casos, os dados epidemiolgicos so
fundamentais para o diagnstico, j que o carbnculo sintomtico
ocorre em animais at 2 anos e edema maligno ocorre em animais de
diferentes idades com histrico de traumatismo coletivo que inocule
Clostridium spp. no organismo. Se persistem dvidas com relao ao
carbnculo hemtico fundamental realizar-se o esfregao de sangue
antes da necropsia.
HB pode ser confundida, tambm, com babesiose e
anaplasmose pelos achados de necropsia, porm, nestas enfermidades
as hemorragias so menos marcadas do que na HB e no so
observados focos necrticos no fgado. Alm disso, os agentes
etiolgicos so identificados por esfregaos de sangue.
Hemoglobinria bacilar
255
Para imunizao de bovinos so utilizadas vacinas produzidas
a partir de cultivos de Clostridium haemolyticum, formolizados e
precipitados em hidrxido de alumnio, que permitem uma boa
proteo por um perodo de 1 ano. A vacinao deve ser feita 4-5
meses antes da previso da ocorrncia dos surtos e nas reas
endmicas deve ser feita uma revacinao anual em todos os animais
acima de 6 meses de idade. Nos animais que esto sendo vacinados
pela primeira vez devem ser administradas 2 doses com intervalo de
15-20 dias.
Embora seja uma enfermidade altamente fatal, o uso macio
de penicilina ou tetraciclina nos estgios iniciais pode dar bons
resultados com o desaparecimento da hemoglobinria em 12 horas.
REFERNCIAS
1. Hatheway C.H.L. 1990. Toxigenic clostridia. Clin. Microbiol.
Rev. 1: 66-98.
2. Schild A.L., Pereira D.I., Ladeira S., Ruas J.L., Ferreira J.L.,
Pereira O.A. 1993. Diagnsticos realizados no ano de 1992 pelo
Laboratrio Regional de Diagnstico e comentrios sobre algumas
doenas. Boletim do Laboratrio Regional de Diagnstico,
Pelotas, n.13, p. 9-24.
London, 144p.
________________
INFECO POR Rhodococcus equi

Agueda Castagna de Vargas
Rhodococcus equi uma bactria cocobacilar Gram-positiva,
aerbia, previamente pertencente ao gnero Corynebacterium. Em
cultivo apresenta, comumente, colnias mucides branco
256
Doenas bacterianas
acinzentadas, que quando incubadas por perodos prolongados

demonstram
pigmento
salmon.
Este
microrganismo
,
predominantemente, telrico com requerimentos culturais simples.
Encontra-se nas fezes dos herbvoros e no ambiente onde os mesmos
vivem. A infeco por R. equi ocasiona broncopneumonia
piogranulomatosa, enterite ulcerativa e linfadenite supurativa em
potros. Outras manifestaes clnicas de menor freqncia incluem
diarria, linfangite ulcerativa, celulite, abscesso subcutneo, artrite
sptica e osteomielite. Nos sunos, R. equi induz leses
granulomatosas semelhantes tuberculose (linfadenite cervical
crnica). Infeces ocasionadas por esta bactria em outras espcies,
incluindo bovinos, ovinos, caprinos, bubalinos, caninos e felinos
podem ocorrer, embora sejam infreqentes. Nesta ltima dcada, R.
equi tem sido incriminado como um importante agente de pneumonia,
abscessos pulmonares e infeces sistmicas em pacientes portadores
do HIV (8). A fonte de infeco para estes indivduos nem sempre
pode ser determinada, uma vez que a maioria dos pacientes relatam a
ausncia de contato com eqinos (7). Estudo recente, comprovou a
presena de indivduos portadores de R. equi entre funcionrios de um
haras do Rio Grande do Sul onde a doena endmica (2).
R. equi um patgeno intracelular facultativo, que sobrevive
dentro de macrfagos e causa inflamao granulomatosa. A virulncia
de R. equi est relacionada com a capacidade do microrganismo em
impedir a fagocitose e multiplicar no interior dos macrfagos,
resistindo eliminao pulmonar e esplnica pelo hospedeiro (7). Esta
atividade conferida por antgenos com 15-17KDa, aparentemente
codificados por plasmdeos de 85-90Kb. A expresso destes antgenos
de superfcie regulada pela temperatura, sendo expressos em largas
quantidades entre 34-37C, mas no em temperaturas inferiores.
Pesquisas relatam que os antgenos de 15-17 KDa so encontrados em
todos os isolados clnicos de R. equi obtidos de potros, bem como em
algumas amostras ambientais. Todas as cepas que apresentam esta
protena so virulentas para camundongos, sugerindo seu importante
papel na patogenese da infeco por R. equi e sua utilidade como
marcador da virulncia desta bactria. Entretanto, amostras
desprovidas de plasmdeo de virulncia so capazes de ocasionar
infeces nos homens e animais (1,3,17).
A importncia dos antgenos capsulares, "fator equi" e
glicolipdios de parede celular como fatores de virulncia, tem sido
questionada, pois os mesmos esto presentes independente da
virulncia da cepa de R. equi (6,15,18). Vrios pesquisadores afirmam
Rhodococcus equi
257
que a susceptibilidade particular dos potros o fator de maior

importncia na patogenese desta enfermidade (19). Estudos em
camundongos apontaram que a imunossupresso foi fundamental para
que R. equi virulento produzisse alteraes patolgicas macroscpicas
e microscpicas, bem como causasse morte desses animais (3).
EPIDEMIOLOGIA
A afeco mais importante produzida por R. equi a
broncopneumonia supurativa em potros de 1-6 meses de idade, sendo
que a maioria dos animais apresentam sinais clnicos antes dos 4
meses (5). A maior ocorrncia em potros, nesse perodo, coincide com
a fase em que o sistema imune celular ainda imaturo e os anticorpos
adquiridos passivamente comeam a desaparecer. O mecanismo da
patogenicidade bacteriana e razo da sensibilidade peculiar dos potros
no so totalmente conhecidas (18). A infeco por R. equi em
indivduos adultos rara, ocorrendo principalmente nos
imunodeprimidos, onde observam-se manifestaes sistmicas. A
imunodeficincia adquirida de origem desconhecida foi identificada
como a causa predisponente em um caso de abscesso pulmonar em um
eqino adulto. R. equi tem sido isolado, tambm, do tero de guas
infrteis e de fetos abortados (15, 16).
A enfermidade endmica, ocorrendo casos clnicos
espordicos ou subclnicos, dependendo da imunocompetncia dos
potros, condies ambientais e de manejo, e patogenicidade das cepas
que se encontram no meio ambiente. Surtos so raramente observados.
Haras endemicamente afetados apresentam grande contaminao por
R. equi (18). O nmero de casos de pneumonia por Rhodococcus equi
tendem a se relacionar com a contaminao do ambiente com isolados
virulentos (19). A reao de polimerase em cadeia (PCR) um teste
rpido e especfico para identificao de R. equi no ambiente,
possuindo grande utilidade em estudos epidemiolgicos (19).
A doena ocorre, principalmente, nos meses de vero, poca
que coincide com a idade de maior sensibilidade dos potros e timas
condies ambientais para multiplicao e disseminao do agente.
Embora no comprovada, a infeco por R. equi parece ser
predisposta por doenas vricas respiratrias em potros (16). As taxas
de morbidade situam-se entre 5%-17% dos potros susceptveis.
Embora, taxas de letalidade acima de 80% sejam relatadas, a
instituio de tratamentos eficazes tem reduzido consideravelmente
estes ndices (18,21). Mundialmente, em torno de 3% das mortes em
potros so causadas por esta bactria. Na regio de Botucatu, no
258
Doenas bacterianas
estado de So Paulo, pesquisas apontam R. equi como o segundo

microrganismo mais prevalente em isolados de pulmo e lavados
trqueo-bronquiais de eqinos com pneumonia (9).
No Rio Grande do Sul, estudos soro-epidemiolgicos tm sido
conduzidos nas regies sudoeste, metropolitana e noroeste do Estado
(4,11,12,13). A ocorrncia dessa enfermidade descrita em um haras
de criao desse Estado, onde foi verificada taxa de morbidade de
26,1% em um total de 88 potros, com taxa de letalidade de 70%
(10,20).
SINAIS CLNICOS
Existem trs formas clnicas para a enfermidade: pneumonia
aguda,
pneumonia
crnica,
acompanhada
de
abscessos
piogranulomatosos e a forma intestinal, associada a linfadenite
mesentrica (19). Os sinais clnicos da doena, associada com
abscessos pulmonares mltiplos e macios, so: febre (acima de
41C); tosse, muitas vezes com descarga nasal bilateral; depresso;
taquipnia; e, na auscultao torcica, estertores com crepitaes.
Entretanto, a severidade da pneumonia nem sempre est
correlacionada com os achados na auscultao. Com o
desenvolvimento dos abscessos pulmonares os potros mostram
progressivo aumento na freqncia respiratria, sendo esta realizada
com dificuldade. A doena crnica progride em animais no tratados,
at a morte por asfixia.
Potros com a forma crnica da doena podem desenvolver
severa diarria como resultado da invaso da mucosa do clon pelo R.
equi. As alteraes intestinais, freqentemente, seguem a infeco
pulmonar, devido a deglutio de secrees pulmonares contaminadas
(19). Raramente, pode ocorrer colite sem envolvimento pulmonar.
No h sinais patognomnicos da pneumonia por R. equi em potros,
embora, sinovite crnica ativa, no sptica, caracterizada por efuso
articular, particularmente na articulao tbio-tarsal, tenha sido
descrita em torno de um tero dos animais afetados.
Potros com a forma respiratria da doena mostram elevao
nas contagens totais de leuccitos, predominantemente neutrfilos. Os
valores plasmticos do fibrinognio esto elevados a nveis correlatos
ao grau de dano pulmonar. Ocasionalmente, a doena adquire carter
agudo, com sbita manifestao de doena respiratria e morte dentro
de 24-48 horas. Em muitos casos, isto est associado com sbita e
macia exposio pulmonar ao R. equi.
Linfangite ulcerativa causada por R. equi tem sido relatada em
Rhodococcus equi
259
membros de potros. Esta condio parece, em muitos casos, ser uma

super infeco originria da migrao de larvas de Strongylus westeri.
Ocasionalmente, R. equi pode disseminar-se dos abscessos
pulmonares para os espaos intervertebrais e outras articulaes ou
stios corporais incluindo olhos, causando infeco localizada.
Pleuresia e peritonite so apresentaes incomuns.
PATOLOGIA
As leses comumente encontradas so broncopneumonia
supurativa, subaguda a crnica, com extensiva abscedao e uma
linfadenite supurativa associada. Os abscessos pulmonares podem ser
do tamanho de uma ervilha ou maiores. A maior parte das leses
pulmonares so encontradas nas pores anteriores e ventrais dos
pulmes, o que demonstra relao com a distribuio do material
inalado pelos eqinos. Mais da metade dos potros infectados podem
exibir colite ulcerativa multifocal e tiflite.
As leses iniciais no pulmo so caracterizadas pelo influxo
macio de clulas fagocticas nos espaos alveolares. Estas clulas so
predominantemente grandes macrfagos, freqentemente, clulas
gigantes multinucleadas. R. equi visualizado em grande nmero
dentro de macrfagos e clulas gigantes, menos comumente em
neutrfilos e, raramente, em outros locais. Os septos interalveolares
esto intactos. Macroscopicamente, o pulmo pode mostrar macia
consolidao nos estgios iniciais da doena. A degenerao eventual
de macrfagos coincide com o desenvolvimento de leses lticas
focais e destruio do parnquima pulmonar. Necrose caseosa pode
estar presente na doena pulmonar avanada em potros, entretanto, a
leso supurativa dominante. No intestino, um processo
piogranulomatoso, similar ao descrito nos pulmes, inicia nas placas
de Peyer, as quais so destrudas com formao de reas ulceradas.
Como nos pulmes, a infeco dissemina-se aos linfonodos locais,
que tornam-se consideravelmente aumentados.
Os macrfagos alveolares so relativamente ineficientes no
combate ao agente, quando comparados com macrfagos de outros
stios. Macrfagos fixos, em outros tecidos, parecem destruir com
maior eficincia, pois embora haja bacteremia durante a infeco,
leses no fgado e bao so raras (16).
DIAGNSTICO
A lenta disseminao da infeco pulmonar, aliada
260
Doenas bacterianas
habilidade dos potros de compensarem discretamente a progressiva

perda da funo pulmonar, torna difcil o diagnstico clnico precoce.
O maior problema diferenciar infeces respiratrias
causadas por R. equi, daquelas causadas por uma variedade de outros
microrganismos, principalmente, em propriedades sem histria de
infeco por R. equi. Em criaes onde a doena endmica, a
ocorrncia de pneumonia devido a R. equi ultrapassa aquela devida a
outras causas e o diagnstico pode ser feito atravs do exame clnico e
resposta ao tratamento com eritromicina e rifampicina. Potros com
infeco por R. equi podem distinguir-se de outros potros exibindo
sons pulmonares anormais, baseado na idade (2-4 meses), presena de
febre e escassez de descarga nasal. A febre um achado consistente
nas infeces por R. equi, que normalmente acomete os potros com
idade inferior a 6 meses, portanto, antes do perodo no qual,
tipicamente ocorrem as infeces mais prevalentes no trato
respiratrio causadas pelo Streptococcus zooepidemicus. A
auscultao torcica em potros facilitada induzindo o potro a
respirao profunda, tamponando a abertura nasal com a mo por 1015 segundos e ento liberando as narinas. A avaliao hematolgica
desses potros demonstra leucocitose com neutrofilia e monocitose,
entretanto, potros com infeco pelo Streptococcus zooepidemicus ou
outros oportunistas, no apresentam nem febre nem neutrofilia. A
elevao nos nveis de fibrinognio (>3,0g/l) so altamente sugestivas
de infeco por R. equi em potros jovens (2-4 meses), contudo nveis
normais podem ser encontrados no curso da infeco.
Apesar dessas caractersticas diferenciais, o diagnstico
definitivo no pode ser obtido sem a cultura bacteriolgica de
exsudato trqueo-bronquial. Lavados bronquiais para cultura
microbiolgica podem ser obtidos por endoscopia ou cateter de
polietileno estril. Entretanto, so necessrios vrios dias para a
identificao de R. equi. Alternativamente, aspirados trqueobronquiais podem ser obtidos por aspirao transtraqueal percutnea.
A presena de cocobacilos pleomrficos Gram-positivos nessas
amostras sugestivo de infeco por R. equi.
A radiografia torcica muito til para detectar alteraes
caractersticas, incluindo inflamao intersticial, progredindo a
consolidao alveolar com leses nodulares e, ocasionalmente,
cavitrias. Linfadenopatia outro sinal radiogrfico da pneumonia
induzida por R. equi. Esses achados radiolgicos so importantes para
determinar o prognstico nos animais enfermos.
Durante os perodos subclnicos, que precedem os sinais de
Rhodococcus equi
261
pneumonia, muitos potros infectados com R. equi podem ser

identificados
pela
combinao
da
auscultao
rotineira
(semanalmente) dos pulmes aps um exerccio respiratrio vigoroso,
do monitoramento de temperatura (duas medies dirias) e dos nveis
de fibrinognio plasmtico. Apesar deste programa intensivo de
monitoramento, alguns potros afetados apresentam uma forma
subclnica at o desenvolvimento fulminante da pneumonia (15,16).
Os testes imunolgicos utilizados para o diagnstico incluem
imunodifuso em gel de gar, inibio da hemlise sinrgica,
imunodifuso radial e ELISA. Os trs primeiros testes detectam o
"fator equi" de R. equi e parecem ser teis no diagnstico nos estgios
tardios da infeco. O teste de ELISA tem demonstrado,
experimentalmente, ser til na deteco precoce de anticorpos contra
R. equi, desta forma oportunizando o tratamento precoce, com
melhores chances de cura (18).
Os testes sorolgicos podem apresentar problemas tais como:
a) potros com infeco subclnica podem desenvolver anticorpos e
serem positivos nesses testes; b) potros em estgios precoces da
infeco podem no ter desenvolvido anticorpos; e, c) falta de
disponibilidade comercial de testes comerciais padronizados e
comprovadamente sensveis e especficos. Alm disto a grande
exposio dos potros ao R. equi leva ao desenvolvimento de
anticorpos sem necessariamente produzir doena clnica.
A utilizao de anticorpos monoclonais e PCR para deteco
de R. equi virulento em lavados bronquiais permite o diagnstico
rpido da pneumonia em potros. Entretanto, o isolamento bacteriano
o mtodo de maior aplicabilidade no diagnstico laboratorial de rotina
(19).
Os materiais a serem enviados, sob refrigerao, para o
laboratrio incluem: exsudato trqueo-bronquial; swab de secreo
nasal; soro sangneo; e fragmentos de rgos e linfonodos com leso,
coletados durante a necropsia. Os fragmentos de rgos devem ser
remetidos, tambm, em formalina tamponada a 10%.
O reconhecimento precoce da pneumonia, com isolamento e
tratamento dos potros infectados reduz as perdas e previne a
disseminao de organismos virulentos.
O R. equi sensvel a uma variedade de agentes
antimicrobianos in vitro. Contudo, por ser um patgeno intracelular e
ocasionar uma infeco granulomatosa, a maioria desta drogas so
262
Doenas bacterianas
ineficientes in vivo. A combinao da eritromicina e rifampicina temse mostrado til no tratamento da pneumonia por R. equi em potros.
Essa combinao produz uma atividade aditiva ou sinrgica, com
excelente penetrao nos macrfagos alveolares, podendo ser
administrada oralmente por perodos prolongados. Este uso
combinado reduz, tambm, a possibilidade de desenvolvimento de
resistncia contra ambas as drogas. A dosagem de eritromicina de
25mg/kg 3-4 vezes ao dia; a de rifampicina de 5mg/kg, duas vezes
ao dia, ou 10mg/kg uma vez ao dia (ambas via oral). Embora
incomum, uma pequena proporo de potros que recebem eritromicina
e rifampicina pela via oral podem desenvolver severa diarria nos
primeiros dias do tratamento. Nesses casos deve-se interromper o
tratamento e o potro ser tratado intensivamente para restituir o balano
hdrico e cido-bsico. Outros efeitos colaterais da combinao
eritromicina-rifampicina so anorexia, clica leve e bruxismo. Estes
sinais, usualmente, resolvem-se aps uma pausa (uma a duas doses)
no tratamento. O tratamento com eritromicina-rifampicina deve ser
continuado at que os animais apresentem normalidade clnica,
radiolgica e dos nveis plasmticos de fibrinognio. Este tratamento
pode durar 4-9 semanas e relativamente caro. Embora a maioria dos
isolados sejam sensveis eritromicina e rifampicina, relatos de
resitncia a estas drogas durante tratamento prolongados tm sido
feitos. Isto se contitui num grande problema, principalmente pelo
reduzido nmero de drogas realmente eficazes para o tratamento da
pneumonia por R. equi. A terapia de apoio pode incluir a fluidoterapia
polinica intravenosa em potros desidratados. A nebulizao com
salina pode melhorar o "clearence" mucociliar e eficincia da tosse,
contudo pode aumentar o estado de estresse do animal, no sendo
desta forma benfica para o animal. Potros com dificuldade
respiratria requerem oxignioterapia. O uso drogas antiinflamatrias
tambm pode ser preconizado. Sua utilidade na melhora do quadro de
hipertemia e depresso do animal reconhecida, porm seu uso
excessivo pode acarretar ulceraes intestinais e nefrotoxicidade (5).
Em criaes onde esta enfermidade endmica,
recomendado o exame clnico dos potros duas vezes por semana
(incluindo auscultao pulmonar aps exerccio), descanso dos
potreiros para promover a recomposio das pastagens, e alteraes no
modelo da criao para reduzir a concentrao de potros e dos lotes de
guas e potros (compor grupos de menos de 10 pares de potros e
guas).
A administrao de 1 litro de plasma hiperimune,
Rhodococcus equi
263
intravenosamente, aos potros no primeiro ms de vida, bem como a

utilizao profiltica da eritromicina e rifampicina em intervalos
peridicos, podem, tambm, reduzir significativamente a ocorrncia
de pneumonia por R. equi. A importncia da opsonizao de R. equi
por anticorpos especficos, melhorando a apreenso e morte por
macrfagos tem sido demonstrada in vitro. A administrao de plasma
imune especfico para potros previne tanto a ocorrncia natural como
experimental da doena. Entretanto, potros nascidos de guas
vacinadas no so protegidos. possvel que os anticorpos colostrais
declinem a nveis no protetores na poca de maior exposio dos
potros a R. equi e que o efeito protetor do plasma deva-se a outros
componentes que no anticorpos. Estudos futuros so necessrios para
um melhor entendimento da resposta imune ativa dos potros, o que
seria fundamental para a proteo dos potro contra a pneumonia por
Rhodococcus equi.
Outras medidas de controle incluem a reduo das condies
empoeiradas no meio ambiente dos potros, atravs do aguamento de
passeios, remoo e compostagem de fezes, isolamento de potros que
retornaram de criaes onde a doena endmica, pario de guas
em perodos mais frios do ano, assegurando adequada ingesto de
colostro pelos potros e exame cuidadoso e regular de potros
anorxicos, febris ou com tosse, para evidenciar doena respiratria
(14,15,18,21).
REFERNCIAS
1. Cantor C.H., Byrne B.A., Hines S.A., Richards H.M. 1998. Vap-A
negative Rhodococcus equi in a dog with necrotizing
pyogranulomatous hepatitis, osteomyelitis, and myositis. J. Vet.
Diagnost. Investig. 10: 297-300.
2. Costa M.M., Krewer C.C., Napoleo F., Camello T.C.F., Rosa
A.C.P., Formiga L.C.D., Vargas A.C., Mattos-Guaraldi A.L. 1999.
Pesquisa de portadores de Rhodococcus equi entre trabalhadores
rurais. Anais. Congresso Brasileiro de Microbiologia, 20,
Salvador, p. 112.
3. Costa M.M., Machado S.A., Fernandes A.F., Dezen D., Vargas
A.C., 1999. Inoculao de isolados clnicos e ambientais de R.
equi em camundongos imunossuprimidos. Anais. Congresso
Brasileiro de Microbiologia, 20, Salvador. p. 164.
4. Finger G.P. 1996. Caracterizao de amostras de Rhodococcus
equi de eqinos no Rio Grande do Sul. Dissertao de Mestrado.
Universidade Federal do Rio Grande do Sul, Porto Alegre, 98 p.
264
Doenas bacterianas
5. Gigure S., Prescott J.F. 1997. Clinical manifestations, diagnosis,

treatment, and prevention of R. equi in foals. Vet. Microbiol. 56:
313-334.
6. Gyles C.L., Thoen C.O. 1993. Pathogenesis of bacterial infections
in animals. 2 ed. Iowa State University Press, Ames, 331 p.
7. Hondalus M.K. 1997. Pathogenesis and virulence of Rhodococcus
equi. Vet. Microbiol. 56: 257-268.
8. Hsueh P.R., Hung C.C., Peng K.J., Yu M.C., Chen V.C., Wang
H.C., Luh K.T. 1998. Report of infections in Taiwan with an
emphasis on the multidrugs resistent strains. Clin. Infec. Dis. 27:
370-375.
9. Langoni H., Da Silva A.V., Rasmussen R. 1994. Contribuio ao
estudo da etiologia da pneumonia na espcie eqina. Proceedings
Equine Medicine Congress, So Paulo, p. 218.
10. Lazzari A., Salles M.W., Weiss L.H.N., Borges C.H., Vargas A.C.
1994. Broncopneumonia por Rhodococcus equi em potros: surto
em um haras do Rio Grande do Sul. Anais. Jornada Integrada de
Pesquisa Extenso e Ensino, Santa Maria, p .402.
11. Lazzari A., Vargas A.C.de., Weiss L.H., Borges C.H. 1996.
Rhodococcus equi: sorologia e avaliao da transferncia passiva
de anticorpos para potros. Cincia Rural 26: 251-255.
12. Lazzari A., Vargas A.C.de, Dutra V., Costa M.M., Flores L.A.
1997. Aspectos epidemiolgicos do Rhodococcus equi em equinos
do municpio de Bag, RS, Brasil. Cincia Rural 27: 441-446.
13. Lazzari A., Vargas A.C.de, Dutra V., Arajo L., Castagna L.,
Costa M.M. 1997. Patogenicidade de isolados clnicos e
ambientais do Rhodococcus equi em camundongos. Veterinria
Tcnica 7: 24-30.
14. Madigan J.E., Hietala S., Muller N. 1991. Protection against
naturally aquired Rhodococcus equi pneumonia in foals by
administration of hyperimune plasma. Reprod. Fert. 44: 571-578.
15. Prescott J. F., Hoffman A.M. 1993. Rhodococcus equi. Vet. Clin.
North Am. Equine Practice 9: 375-384.
16. Prescott J.F. 1991. Rhodococcus equi: an animal and human
pathogen. Clin. Microbiol. Rev. 4: 20-34.
17. Takai S., Sasaki Y. Ikeda T., Uchida Y., Tsubaki S., Sekisaki T.
1994. Virulence of R. equi isolates from patientes with and
without AIDS. J. Clinic. Microbiol. 39: 457-460.
18. Takai S., Sasaki Y., Tsubaki S. 1995. Rhodococcus equi infection
in foals. Current concepts and implication for future research. J.
Equine Sci. 6: 105-119.
Rhodococcus equi
265
19. Takai S. 1997. Epidemiology of R. equi: a review. Vet. Microbiol.

56: 167-176.
20. Vargas A.C.de, Salles M.W., Lazzari A., Weiss L.H.N., Weiss.
R.D.N., Borges C.H. 1994. Broncopneumonia causada por
Rhodococcus equi em potros no estado do Rio Grande do Sul.
Anais. Congresso Estadual de Medicina Veterinria, 12, Porto
Alegre, p.100.
21. Vivrette S. 1992. The diagnosis, treatment and prevention of
Rhodococcus equi pneumonia in foals. Vet. Med. 87: 144-149.
________________
INFECO POR Streptococcus equi (GARROTILHO)

Ana Lucia Schild
Garrotilho uma enfermidade contagiosa aguda dos eqinos,
caracterizada por inflamao mucopurulenta das vias areas
superiores e linfadenite com formao de abscessos, particularmente,
nos linfonodos submandibulares e retrofarngeos. A enfermidade
causada pelo Streptococcus equi, que chega s vias areas por
inalao e, ocasionalmente, por via oral. A bactria adere-se ao
epitlio nasal e da orofaringe pela ao de uma protena de superfcie
(protena M) e invade o tecido. Essa protena e a cpsula a protegem
da fagocitose. Aps a penetrao na mucosa, chega aos linfonodos
regionais por via linftica e inicia a abscedao (3).
EPIDEMIOLOGIA
A enfermidade afeta eqinos de todas as idades, porm mais
comum em animais com menos de 2 anos. Os cavalos afetados
adquirem imunidade, embora alguns possam adoecer mais de uma
vez. guas imunes conferem imunidade passiva aos potros at os 3
meses de idade.
A transmisso de S. equi ocorre pelo contato direto de
266
Doenas bacterianas
animais sadios com animais doentes e pode ocorrer, tambm,

indiretamente, atravs de tratadores que lidam com os animais nos
estbulos ou atravs de fmites infectados. Alimentos, gua, cama,
utenslios de estbulos e insetos so importantes fontes de
disseminao do agente. A infeco pode ser transmitida, tambm, a
guas por potros que esto mamando, levando a mamite purulenta (3).
Streptococcus equi pode permanecer vivel nas descargas
purulentas por vrias semanas ou meses e, aparentemente, estbulos
contaminados permanecem infectados por vrios meses se no forem
cuidadosamente limpos e desinfectados. Vinte por cento dos animais
que esto convalescendo ou que, aparentemente, esto recuperados
apresentam o agente na secreo nasal. Estresse, transporte, excesso
de trabalho, infeces virais e parasitismo aumentam a suscetibilidade
dos animais e podem precipitar a enfermidade em animais com
infeces latentes (3).
A enfermidade pode ser confundida com outras doenas do
aparelho respiratrio dos eqinos. Muitas vezes, feito o diagnstico
clnico de garrotilho, porm sem confirmao laboratorial, razo pela
qual difcil estimar a prevalncia da doena (Carlos Antnio
Mondino Silva, 1997. Comunicao pessoal).
SINAIS CLNICOS
Os animais apresentam sbita elevao de temperatura, que
chega a 41C, acompanhada de anorexia, depresso e corrimento
nasal seroso, que em 2-3 dias torna-se mucopurulento, purulento e
posteriormente apresenta aspecto grosso e amarelado. A descarga
nasal , geralmente, bilateral e pode ser copiosa. Em conseqncia da
compresso da faringe e/ou da laringe pode haver tosse com
eliminao de grandes quantidades de exsudato. O animal apresenta
dor na regio da faringe e mantm a cabea baixa e estendida,
podendo estar impedida a deglutio. Conjuntivite purulenta pode,
tambm, ser observada. Nos casos tpicos de garrotilho ocorre,
rapidamente, o envolvimento dos linfonodos regionais,
particularmente os submandibulares e retrofarngeos, que apresentamse edemaciados e doloridos palpao, inicialmente firmes e,
posteriormente, com o desenvolvimento da abscedao, tornam-se
amolecidos e muito aumentados de tamanho. O severo aumento de
volume dos linfonodos, associado s leses das mucosas, pode
impedir a mastigao, deglutio e respirao, levando a morte do
animal por asfixia. Em aproximadamente 10 dias ocorre a ruptura dos
Streptococcus equi
267
abscessos com descarga de grande quantidade de pus amarelado de

consistncia cremosa (3).
O curso clnico nos casos moderados , em geral, de 2-4
semanas e termina com a completa recuperao do animal. Podem
ocorrer, tambm, complicaes com disseminao da infeco para as
bolsas guturais e seios paranasais, levando a empiema crnico dessas
cavidades. A aspirao do pus, por ruptura de abscessos para o
interior da faringe, pode levar a pneumonia purulenta. Eventualmente,
pode ocorrer, tambm, disseminao do agente e formao de
abscessos no fgado, rins, sistema nervoso e articulaes. Animais
com inadequada resposta imunitria podem desenvolver uma forma
crnica da enfermidade (3). Miocardite e anemia crnica podem ser,
tambm, uma complicao do garrotilho. Streptococcus equi pode
levar, tambm, a uma sndrome imuno mediada conhecida como
prpura hemorrgica, com edema abdominal, edema dos membros, da
cabea e do escroto, e erupo da pele (1).
PATOLOGIA
As leses so inespecficas e caracterizam-se por rinite,
faringite e, em alguns casos, laringite aguda com hiperemia, edema,
presena de infiltrado inflamatrio de neutrfilos e formao de pus,
com eventual ulcerao dos epitlios de revestimento. Nos linfonodos
observa-se acmulo de pus.
DIAGNSTICO
O diagnstico baseia-se nos sinais clnicos e na demonstrao
da bactria em esfregaos do exsudato nasal ou do pus, corados com
Gram. Laringoscopia e exame radiolgico, para demonstrar o
aumento de tamanho dos linfonodos, podem auxiliar no diagnstico.
A confirmao feita por cultura do exsudato dos rgos ou tecidos
afetados para isolamento de Streptococcus equi. A reao de
polimerase em cadeia (PCR) detecta o DNA tanto da bactria viva
como morta, sendo mais sensvel que a cultura (1). O garrotilho, nos
estgios iniciais, pode ser confundido com outras enfermidades que
cursam com sinais clnicos respiratrios, como infeco pelo vrus da
rinopneumonite eqina, influenza eqina e bronquite aguda, porm
nessas enfermidades o aumento dos linfonodos regionais pequeno.
Nos estgios avanados a doena pode ser confundida com outras
infeces piognicas do trato respiratrio superior, particularmente as
causadas por Streptococcus zooepidemicus (3).
268
Doenas bacterianas
Em surtos da enfermidade os animais afetados devem ser
imediatamente isolados para evitar-se a disseminao do agente. O
isolamento deve ser no mnimo de 4-5 semanas e cuidados devem ser
tomados, tambm, com os utenslios utilizados nos animais doentes,
como cordas, baldes, seringas de tratamento e outros. Os estbulos
devem ser limpos e desinfectados e as camas queimadas.
recomendado o uso de antibiticos durante o curso clnico da
enfermidade. Nos casos em que h febre alta e complicaes com
pneumonia, a antibioticoterapia deve ser mantida por, no mnimo, 7
dias aps os abscessos terem sido drenados e a temperatura ter
voltado ao normal. O uso de antibiticos logo no incio dos sinais
clnicos pode ser eficiente para impedir a formao de abscessos. Se
os abscessos esto no estgio em que possvel detect-los o
tratamento com calor para deix-los moles e flutuantes e facilitar a
drenagem , tambm, recomendado. Aps a drenagem o tratamento
local com soluo de iodo importante para evitar infeces
secundrias. Aps a recuperao os animais apresentam boa
imunidade, que pode manter-se por mais de 1 ano, embora alguns
animais possam perder a imunidade em 6 meses e reinfectarem-se. Os
potros adquirem imunidade passiva pelo colostro, sendo importante a
administrao de quantidades adequadas do mesmo para animais
recm nascidos (3).
Os demais cavalos devem ser observados diariamente e
antibiticos a base de penicilina devem ser administrados se houver
aumento de temperatura dos animais. Antibiticos devem ser usados
profilaticamente, principalmente quando um grande nmero de potros
de alto valor esto sob risco de adquirir a infeco. A maioria das
cepas de Streptococcus equi so sensveis penicilinas, sulfonamidas,
e cloranfenicol, porm so resistentes a estreptomicinas, tetraciclinas
e gentamicina (3). Uma medida profiltica eficiente o
acompanhamento dos animais antes de serem introduzidos em uma
propriedade. A temperatura deve ser tomada 2 vezes por dia e
havendo suspeita de infeco a cultura de swabs nasais permite
identificar animais portadores em 60% dos casos e combinada com
teste de PCR em 90% dos casos. Trs culturas negativas em um
perodo de 2-3 semanas indica que o animal no est infectado (1).
Vacinas inativadas de subunidades da protena M ou
bacterina do corpo celular inteiro de Streptococcus equi esto
disponveis para a preveno do garrotilho em injees
intramusculares. Nenhuma delas completamente eficaz mas,
Streptococcus equi
269
aparentemente, reduzem em cerca de 50% a severidade da doena e a

morbidade durante os surtos (2). Essas vacinas tendem a causar uma
reao no local da inoculao, particularmente, quando inoculadas no
pescoo e por isso a vacinao no rotineiramente recomendada,
exceto em estabelecimentos de criao e reproduo de eqinos, em
que o garrotilho um problema endmico persistente. Um esquema
recomendado a vacinao dos potros com 3-4 doses, a primeira
entre 8-12 semanas de vida, a segunda entre 11-15 semanas de vida, a
terceira entre 14-18 semanas (dependendo do produto usado) e a
quarta no desmame entre os 6-8 meses. Animais de um ano devem ser
vacinados bianualmente, assim como os demais animais da
propriedade quando o risco de infeco alto. As fmeas prenhes
devem ser vacinadas bianualmente, sendo uma dose administrada 4-6
semanas antes do parto (2). Recentemente, tem sido desenvolvida
uma vacina intranasal, com vantagens sobre as vacinas de aplicao
intramuscular pela eliminao dos efeitos colaterais, embora a
proteo dos animais seja, tambm parcial (1). A vacinao de
animais no doentes durante um surto pode reduzir a morbidade pela
metade se os animais foram vacinados anteriormente, porm tem
utilidade limitada naqueles que nunca foram vacinados, uma vez que,
para uma proteo eficiente, so necessrias duas doses com intervalo
de 2-3 semanas, tempo demasiadamente longo para desencadear uma
resposta imunolgica eficiente ao contato com a bactria (1).
REFERNCIAS
1. Loving N.S. 1999. Equine Strangles. Equine Practice 21: 7-10.
2. Wilson W.D., Kanara E.W., Spensley M.S., Powell D.G., Files
W.S., Steckel R.R. 1995. Guidelines for Vaccination of Horses. J.
Am. Vet. Med. Assoc. 207: 426-431.
3. Wilkens C.A. 1994. Strangles. In: Coetzer J.A.W., Thomson G.R.,
Tustin R.C. Infectious diseases of livestock. Oxford University
Press, United Kingdom, V. 2, p. 1248-1252.
________________
270
Doenas bacterianas
LECHIGUANA
Slvia R. L. Ladeira
Lechiguana uma enfermidade definida como paniculite
focal, fibrogranulomatosa, proliferativa, caracterizada por uma
tumorao de crescimento rpido, localizada, geralmente, na regio da
escpula e suas proximidades (9). causada por uma bactria
classificada como Pasteurella granulomatis. O rol desta bactria na
lechiguana determinado pelo isolamento constante da mesma das
leses, eficincia da antibioticoterapia no tratamento da doena e
reproduo experimental da enfermidade em algumas oportunidades
(5,7,9). Recentemente, atravs da hibridizao de DNA e seqncia de
rRNA 16S, P. granulomatis foi reclassificada como Mannheimia
granulomatis (2).
Nas culturas de bipsias profundas dos casos de lechiguana
observa-se crescimento de culturas puras de P. granulomatis. Esta
bactria, que apresenta-se como um pequeno cocobacilo ou bacilo,
Gram-negativa e pode ser cultivada em gar base com 5% de sangue
bovino ou TSA (gar tripticase soja) por 24 horas a 37C. Embora
todas as cepas cresam em TSA, h um crescimento melhor em gar
sangue. Aps incubao de 24 horas a 37C, as colnias, de 1-2mm de
dimetro, apresentam aspecto arredondado e colorao cinza. Sua
aparncia se assemelha s colnias de Pasteurella haemolytica e cepas
no mucides de Pasteurella multocida. Aps o isolamento inicial,
todas as cepas crescem igualmente em aerobiose ou com reduo de
oxignio (10% CO2). De 3 cepas estudadas, somente uma delas
apresentou cpsula, quando estes microorganismos foram corados pela
tcnica de Maneval (8).
Reaes positivas so obtidas pela oxidase, catalase (fraca),
reduo de nitrato, glicuronidase (PGUA) e galactosidase
(ONPG). cido mas no gs obtido de glicose, galactose, sacarose,
lactose (7 dias), maltose (7 dias), celobiose (7 dias), sorbitol, manitol
(7 dias), salicina e esculina. No se produz cido nem gs de
arabinose, xilose, ramnose, manose, trealose, melobiose, adonitol,
dulcitol e inositol. Reaes negativas so obtidas do indol, reduo do
nitrito, uria, H2S (TSI), gelatinase, xilosidase (PNPX), fenilalanina
Lechiguana
271
deaminidase, lisina descarboxilase, arginina descarboxilase e dihidrase

e ornitina descarboxilase (8).
Estudos, utilizando PCR e imunodifuso, demonstraram que
todos os isolamentos de P. granulomatis so semelhantes
geneticamente e diferentes das espcies de P. multocida, P.
haemolytica e Actinobacillus lignieresii (6,10). H variaes na
atividade hemoltica entre os isolamentos e todos apresentam
atividade leucotxica em neutrfilos de bovinos, podendo estas
caractersticas estarem relacionadas com a patogenicidade da bactria
(11).
A simples inoculao da bactria por diversas vias em bovinos
e animais experimentais no suficiente para produzir a doena,
sugerindo que h fatores no conhecidos da relao hospedeiroparasita, que determinam a ocorrncia da mesma (5).
A enfermidade foi reproduzida ao inocular-se a bactria em
leses espontneas de D. hominis. A leso foi similar quela vista nos
casos espontneos da doena e P. granulomatis foi isolada em cultivo
puro. Este fato sugere que o parasitismo por D. hominis esteja
relacionado, de alguma forma, com a ocorrncia de lechiguana. A
participao de D. hominis na transmisso de P. granulomatis, e/ou no
desenvolvimento da leso indicado, tambm, pelos seguintes fatos:
as leses causadas pelas duas doenas localizam-se preferencialmente
na regio da escpula e suas proximidades; a distribuio geogrfica
da lechiguana e do parasitismo por D. hominis so semelhantes,
ocorrendo, principalmente, em bovinos de pequenas propriedades de
relevo acidentado e matas naturais; a diminuio da freqncia dos
casos de lechiguana, a partir do ano de 1985, concomitante ao
incremento do uso de carrapaticidas piretrides, que por controlarem
os forticos de D. hominis, diminuram a incidncia da parasitose; e
pelo isolamento de P. granulomatis de larvas de D. hominis
provenientes de um bovino de uma propriedade onde a enfermidade
nunca tinha sido constatada (5).
EPIDEMIOLOGIA
Esta doena foi observada, inicialmente, em uma rea de serra
e mata nativa de aproximadamente 500.000 ha, prxima ao municpio
de Pelotas, no sul do Rio Grande do Sul (9). Recentemente, foi
diagnosticada nos estados de Santa Catarina, Paran, Minas Gerais e
So Paulo (3,4,7). Acomete animais de diferentes idades (1-11 anos) e
raas (Jersey, Holands, Devon, Charols, Hereford e cruzas), de
ambos os sexos. provvel que o parasitismo por D. hominis tenha
272
Doenas bacterianas
um rol importante na transmisso de P. granulomatis e/ou na iniciao

da leso (5,7).
P. granulomatis, at o presente momento, no foi isolada de
amgdalas de bovinos como comum de ocorrer com outras espcies
de Pasteurella (1). Bovinos infectados experimentalmente apresentam
anticorpos circulantes contra a bactria detectveis por imunodifuso
radial at 14-18 dias aps a inoculao. Tanto a tcnica de
imunodifuso como a tcnica de ELISA no so eficientes para a
deteco de animais portadores de P. granulomatis (7).
SINAIS CLNICOS
A doena caracteriza-se pelo desenvolvimento de massas
subcutneas de consistncia dura, com rpido aumento de volume que,
ao corte, apresentam sangramento intenso e ausncia de pus. A pele da
superfcie da leso, em muitos casos, apresenta alopecia e pode
apresentar ndulos causados por D. hominis ou estar ulcerada, em
outros casos pode estar normal. Em todos os casos h aumento de
volume dos linfonodos regionais. O animal apresenta emagrecimento
progressivo, podendo morrer se no tratado, em 3-11 meses (9).
Em dois meses de evoluo a leso pode atingir dimenses de
55x41x8cm de comprimento horizontal, vertical e altura,
respectivamente. De 46 casos estudados, somente em 3 foi observada
a presena de dois tumores em um mesmo animal e em 34 a leso
estava localizada na regio escapular e suas proximidades (peito,
regio umeral e pescoo). Nos restantes a leso localizava-se nas
regies lombar, gltea e lateral do abdmen (4,7,9).
PATOLOGIA
Os tumores apresentam-se como grandes massas
esbranquiadas de tecido fibroso, que infiltra os tecidos circundantes e
apresenta pontos amarelados de at 1mm de dimetro no seu interior.
Microscopicamente, observa-se tecido conectivo denso, muito
vascularizado, formado por fibras colgenas entrelaadas, muitas das
quais se apresentam calcificadas. Numerosos eosinfilos e, em menor
nmero, linfcitos, plasmcitos e neutrfilos esto presentes no tecido
fibroso. Observam-se numerosos microabscessos formados,
principalmente, por eosinfilos e, em menor nmero, por clulas
mononucleares no identificadas. Dentro do tecido fibroso observamse vasos linfticos dilatados, preenchidos, principalmente, por
eosinfilos. Depsitos de grnulos eosinoflicos, presumivelmente,
Lechiguana
273
restos de eosinfilos, aparecem ao longo das paredes dos linfticos.

Aparentemente, os microabscessos so formados aps a ruptura dos
vasos linfticos inflamados. O centro dos microabscessos formado
por clulas degeneradas, encontrando-se, ocasionalmente, estruturas
semelhantes a rosetas com centro eosinoflico ou basoflico e
projees PAS positivas na periferia (material de Splendore-Hoeppli).
Colnias de bactrias Gram-negativas, em forma de cocobacilos ou
bacilos, so observadas no centro de algumas rosetas. Alguns
microabscessos esto rodeados por clulas epiteliides (9).
Nos linfonodos regionais h marcada proliferao de
colgeno. Na periferia dos mesmos os vasos linfticos apresentam-se
dilatados ou ocludos por massas de eosinfilos, linfcitos, alguns
macrfagos e, ocasionalmente, trombos fibrinosos. As trabculas dos
linfonodos esto engrossadas devido proliferao de tecido fibroso.
A medula apresenta hiperplasia retculo-histiocitria e numerosos
eosinfilos (9).
Em casos espontneos e experimentais da doena pode-se
observar a presena de P. granulomatis no interior de macrfagos
atravs das tcnicas de imuno-histoqumica e microscopia eletrnica
(4).
DIAGNSTICO
O tamanho, a consistncia, a localizao e o rpido
crescimento da leso permitem um diagnstico clnico presuntivo.
Para o diagnstico laboratorial, bipsias profundas do tumor, obtidas
com agulha ou cirurgicamente, devem ser enviadas refrigeradas ao
laboratrio para isolamento e identificao do agente. Para o
diagnstico histolgico um fragmento de bipsia deve ser enviado ao
laboratrio em formol a 10%. Os sinais clnicos e a histologia so de
grande importncia para o diagnstico quando o isolamento do agente
no possvel. Pode ser enviado, tambm, sangue do animal doente
para deteco de anticorpos atravs do teste de imunodifuso.
Abscessos produzidos por bactrias piognicas, leses de tuberculose,
principalmente dos gnglios pr-escapulares, e actinobacilose dos
linfonodos da cabea podem ser confundidos com lechiguana.
indicado o uso de 3g dirias de cloranfenicol, intramuscular,
durante 5 dias (4,7,9). Aps o tratamento a leso regride rapidamente,
desaparecendo em um perodo de 20-30 dias. Outros antibiticos
274
Doenas bacterianas
eficientes so: amicacina, estreptomicina, gentamicina, polimixina,

danofloxacin e ceftiofur. Devido a ocorrncia de casos de resistncia
da bactria ao cloranfenicol, recomenda-se, sempre que possvel, a
realizao de teste de sensibilidade da bactria aos antibiticos antes
de iniciar o tratamento.
Como principal medida profiltica recomenda-se o controle de
D. hominis.
REFERNCIAS
1. Albuquerque I.M.B., Pereira D.B., Cardoso C.M., Martins L.,
Ladeira S. 1995. Deteco de bovinos portadores de espcies de
Pasteurella. Anais. Congresso Brasileiro de Microbiologia, 18,
Santos, SP. p.130.
2. Angen O., Mutters R., Caugant D.A., Olsen J.E., Bisgaard M.
1999. Taxonomic relationships of the [Pasteurella] haemolytica
complex as evaluated by DNA-DNA hybridizations and 16S
rRNA sequencing with proposal of Mannheimia haemolytica gen.
nov., comb. nov., Mannheimia granulomatis comb. nov.,
Mannheimia glucosida sp. nov., Mannheimia ruminalis sp. nov.
and Mannheimia varigena sp. nov. Int. J. Syst. Bacteriol. 49: 6786.
3. Birgel Junior E.H., Ollhoff R.D., Benesi F.J., Viana R.B., Schalch
U.M., Pacheco J.C.G., Florio W.A.B., Ramos M.C.C., Birgel E.H.
1999. Ocorrncia de Lechiguana (paniculite fibrogranulomatosa
proliferativa) em bovino criado no Estado de So Paulo. Arq. Inst.
Biol. 66 (supl.): 130.
4. Cardoso C.M. 1998. Lechiguana: leses histopatolgicas
experimentais e estudo de novos casos. Tese de mestrado,
Faculdade de Veterinria, Universidade Federal de Pelotas, 50p.
5. Ladeira S., Riet-Correa F., Pereira D.B., Carter G.R. 1996. Role of
Pasteurella granulomatis and Dermatobia hominis in the etiology
of lechiguana in cattle. Annals of the New York Academy of
Sciences 791: 359-368.
6. Ladeira S., Schramm R., Albuquerque I.M.B., Cardoso C.,
Martins L., Riet-Correa F. 1995. Estudo sorolgico de Pasteurella
granulomatis. Anais. Congresso Brasileiro de Microbiologia, 18,
Santos, SP. p.129.
7. Pereira D.B. 1996. Lechiguana: aspectos patognicos, estudo de
portadores de Pasteurella granulomatis e novos casos da doena
em bovinos. Tese de mestrado, Faculdade de Veterinria,
Universidade Federal de Pelotas, 51 p.
Lechiguana
275
8. Ribeiro G.A., Carter G.R., Fredericksen W., Riet-Correa F. 1989.

Pasteurella haemolytica-like bacterium from a progressive
granuloma of cattle in Brazil. J. Clin. Microbiol. 27: 1401-1402.
9. Riet-Correa F., Mndez M.C., Schild A.L., Ribeiro G.A., Almeida
S.M. 1992. Bovine focal proliferative fibrogranulomatous
panniculitis
(lechiguana)
associated
with
Pasteurella
granulomatis. Vet. Pathol. 29: 93-103.
10. Veit H.P., Carter G.R., Riet-Correa F., Brown S.S. 1996. The use
of
Polimerase Chain Reaction to identify Pasteurella
granulomatis from cattle. Annals of the New York Academy of
Sciences. 791: 350-358.
11. Veit H.P., Wise D.J., Carter G.R., Chengappa M.M. 1998. Toxin
Prodution by Pasteurella granulomatis. Annals of the New York
Academy of Sciences 849: 479-484.
________________
LEPTOSPIROSE
Ricardo Antnio A. Lemos
As leptospiras patognicas pertencem a espcie Leptospira
interrogans que apresenta mais de 212 sorovares, agrupados em 23
sorogrupos. As infeces por leptospiras, na maioria dos casos, so
assintomticas mas, ocasionalmente, causam diversos quadros
clnicos. Em bovinos duas leptospiras tem maior importncia como
patgenos: L. interrogans sorovar pomona causa aborto e anemia
hemoltica aguda; L. interrogans sorovar hardjo causa aborto, mastite,
e tem sido associada, tambm, a infertilidade. O sorovar hardjo
dividido em dois tipos distintos, hardjo-bovis e hardjoprajtino, que
diferem tanto na distribuio geogrfica como na virulncia.
O agente penetra na pele intacta e passa ao sangue. Algumas
leptospiras tm uma hemolisina que causa hemlise intravascular,
anemia, ictercia e hemoglobinria. Em casos de septicemia ocorrem
276
Doenas bacterianas
hemorragias em conseqncia de leso endotelial. Em outras ocasies

localizam-se no tero prenhe causando aborto. L. interrogans sorovar
hardjo tem sido associada a problemas de infertilidade e subfertilidade
(3). Aps a fase aguda, que pode ser subclnica ou clnica, a bactria
permanece no rim causando nefrite intersticial, assintomtica, sendo
eliminada na urina e contaminando o meio ambiente. Este o fato
mais importante na transmisso da leptospirose. Em eqinos a
infeco por alguns sorovares (pomona, hardjo e gryppotyphosa)
causam aborto (8,14) e o sorovar pomona tem sido associada a uma
oftalmite recidivante.
EPIDEMIOLOGIA
Cada sorovar de Leptospira tem um hospedeiro natural, que
atua como reservatrio do agente, e hospedeiros acidentais, que
podem sofrer infeces espordicas. Os bovinos so os hospedeiros
naturais para L. interrogans sorovar hardjo e, em conseqncia disso,
as infeces por esse agente caraterizam-se por: baixa patogenicidade,
produzindo doena crnica que, geralmente, afeta a reproduo; alta
prevalncia; resposta imune baixa, com baixas taxas de anticorpos,
que dificultam o diagnstico e a imunizao atravs do uso de vacinas;
e persistncia do agente no rim do hospedeiro. L. interrogans sorovar
hardjo pode permanecer no rim dos bovinos causando leptospirria
por perodos de 10-180 dias.
Para L. interrogans sorovar pomona os bovinos so
hospedeiros acidentais; consequentemente, a infeco carateriza-se
por: ocorrer esporadicamente; causar doena aguda com uma resposta
antignica marcada; induzir uma imunidade boa aps a vacinao; e o
agente no se manter no hospedeiro. Os hospedeiros naturais de L.
interrogans sorovar pomona so os sunos e alguns animais silvestres
como o zorro (graxaim, raposa), zorrilho e gamb, e, em
conseqncia, os surtos ocorrem por transmisso do agente do
hospedeiro natural para os bovinos.
Outras leptospiras que podem causar doena em bovinos so
L. interrogans sorovar icterohemorrhagiae, cujo hospedeiro natural
so os ratos e L. interrogans sorovar grippotyphosa, cujos hospedeiros
naturais so os zorros, gambs e esquilos.
Os principais fatores na transmisso da leptospirose so a
eliminao da bactria pela urina dos hospedeiros naturais e a
persistncia da mesma no ambiente em condies favorveis. A
umidade e o pH so crticos para a sobrevivncia do agente no meio
ambiente. Em solos saturados de gua (guas estagnadas, banhados,
Leptospirose
277
solos lamacentos) e a pH neutro (com uma variao de 6-8) as

leptospiras podem permanecer viveis por at 180 dias. As leptospiras
morrem rapidamente quando expostas a dessecao, pH cido,
radiao solar e temperaturas inferiores a 7C ou superiores a 37C. A
via mais freqente de infeco atravs da pele ou mucosas. A
leptospirose pode ser transmitida atravs do smen, que se contamina
com urina durante a monta natural ou na sua coleta para inseminao
artificial.
As diferenas geogrficas na distribuio dos sorovares so
marcadas, mas a incidncia e prevalncia da leptospirose so pouco
conhecidas em muitos pases e regies. Levantamentos sorolgicos
tendem a ser falhos uma vez que os antgenos utilizados podem no
representar os sorovares presentes na regio e a prevalncia
demonstrada pela sorologia no indica necessariamente a importncia
da enfermidade, pois os exames realizados, na maioria das vezes, so
baseados mais na convenincia do que em modelos epidemiolgicos
cuidadosamente estabelecidos. Desta forma ttulos de 1:100 no teste
de aglutinao microscpica, para diversos sorovares, podem
superestimar a importncia da doena.
No Brasil as variantes sorolgicas de leptospiras j isoladas de
bovinos e tipificadas foram: pomona (5,9); wolffi (9),
icterohaemorrhagiae (17); guaicurus e goiano (21); hardjo (9,12) e
georgia (13). Os diversos informes sorolgicos sobre a leptospirose
bovina no Brasil revelam resultados diversos incluindo sorovares que
no foram, ainda, isolados desta espcie animal tais como:
grippotyphosa, canicola, hebdomadis, pyrogenes, e tarassovi
(6,7,13,17,18). Os inquritos sorolgicos realizados em bovinos at o
ano de 1980, acusavam percentuais de animais com anticorpos para a
leptospirose da ordem de 15% a 18%, com predomnio de reaes
para o sorovar wolffi; no entanto, as investigaes mais recentes
demonstraram que, nos ltimos anos, esta situao apresentou sensvel
modificao, com elevao nos percentuais de animais com presena
de anticorpos para a faixa de 50% a 70% e com predomnio de reaes
para a o sorovar hardjo. (2,11,20). Em um levantamento, realizado
entre Janeiro de 1997 a Dezembro de 1998, em 17.582 amostras de
soro, coletadas ao acaso, em 1701 rebanhos com problemas
reprodutivos, de 21 Estados, foram encontrados anticorpos em 47,2%
das amostras coletadas em 1997 e 44,3% das coletadas em 1998. Das
propriedades testadas, 84,1% apresentaram pelo menos um animal
reagente. O sorovar hardjo foi o sorovar provavelmente mais
prevalente em 47,9% das propriedades. Em 9,6% no houve
278
Doenas bacterianas
diferenas entre o hardjo e o wolffi. Bratislava foi o mais prevalente

em 2,7%; bataviae, em 2,2%; pomona, em 1,8%; grippotyphosa, em
1,5%; shermani, em 0,9%; icterohaemorrhagiae, em 0,8%;
autumnalis, em 0,8%; australis, em 0,5%; canicola, em 0,1%; e
tarassovi, em 0,1% (20).
No Rio Grande do Sul a Leptospira de maior prevalncia em
bovinos L. interrogans sorovar hardjo (1) e foram identificados
como fatores de risco para a ocorrncia da enfermidade, a utilizao
de inseminao artificial e a alimentao com raes concentradas (4).
No Rio de Janeiro o sorovar mais prevalente , tambm, o hardjo, e,
em propriedades produtoras de leite, a maior prevalncia ocorre
naquelas melhores do ponto de vista tecnolgico. Isto pode ser devido
ao rol dos bovinos como hospedeiro deste sorovar, j que nas
propriedades com produo mais intensiva os animais esto mais
concentrados favorecendo a transmisso (11).
No Brasil tm sido identificados como causa de abortos os
sorovares hardjo, pomona (9,10,15,16) e wolffi (9). A freqncia de
abortos pelo sorovar hardjo pode ser de at 10% do rebanho, enquanto
nos abortos pelo sorovar pomona pode chegar a 50%.
A forma septicmica da enfermidade ocorre, principalmente,
em bezerros lactentes e rara em bovinos adultos. Esta forma foi
observada em bezerros no Rio Grande do Sul. A morbidade foi de 3%30% e a letalidade foi prxima a 100%. Os surtos ocorreram em
outubro e novembro e foram afetados bezerros de aproximadamente
um ms de idade. Algumas vacas foram afetadas e 2% abortaram (19).
A leptospirose tem sido identificada, tambm, como causa de
abortos e mortalidade neonatal em guas (8,14). Em alguns desses
surtos a ocorrncia da enfermidade esteve associada a enchentes (8).
Em reas alagadas do Mato Grosso do Sul abortos em guas tm sido
associados a altos ttulos para leptospiras. Casos espordicos de
oftalmite e cegueira em cavalos, associados a ttulos altos para
leptospiras, tm sido observados em reas baixas do Rio Grande do
Sul.
SINAIS CLNICOS
Os abortos por Leptospira em bovinos ocorrem, geralmente,
no ltimo tero de gestao e as vacas, na maioria dos casos, no
apresentam outros sinais clnicos a no ser reteno de placenta.
Natimortos e nascimento de bezerros fracos podem, tambm, ocorrer.
Os bezerros afetados pela forma septicmica so encontrados
mortos ou com profunda depresso e hipertermia, morrendo em um
Leptospirose
279
perodo de 5-12 horas. Em alguns animais o curso clnico de at 24

horas. Observa-se profunda anemia, hemlise, hemoglobinria e
ictercia. O sangue aparece de cor achocolatada, aquoso, no coagula e
no se observa sedimentao de eritrcitos. Animais raramente
sobrevivem, mesmo quando tratados na fase inicial da enfermidade.
As mastites por L. interrogans sorovar hardjo podem afetar
at 50% do rebanho. O leite aparece amarelo ou alaranjado e contm
cogulos. Todos os quartos so afetados, no h dor e o bere aparece
flcido.
guas que abortam por leptospirose no apresentam sinais
clnicos. Os abortos podem ocorrer aps o terceiro ms de gestao,
mas so mais freqentes aps o sexto ms. Ocorrem, tambm,
natimortos e nascimento de potros fracos que morrem nos primeiros
dias de vida.
Cavalos com oftalmite recidivante apresentam ataques
recorrentes de fotofobia, lacrimejamento, conjuntivite, ceratite,
proliferao pericorneal de vasos sangneos, hippio e uvete. Os
dois olhos so afetados e as leses levam progressivamente a cegueira.
PATOLOGIA
A maioria dos fetos abortados, tanto bovinos quanto eqinos,
apresentam avanado grau de autlise, sem que se observem
alteraes especficas. Animais nascidos fracos ou natimortos podem
apresentar ictercia, fgado plido ou amarelado, ou rins edemaciados
com manchas esbranquiadas na superfcie. Na histologia, quando no
h autlise avanada, podem ser observadas leptospiras no rim. Na
placenta pode haver placentite com edema e reas de necrose.
Bezerros mortos de infeco aguda por L. interrogans sorovar
pomona apresentam anemia marcada, hemlise, hemoglobinria e
ictercia. Observam-se edemas hemorrgicos no tecido subcutneo, ao
redor do timo e entre os msculos. O fgado est amarelado e
aumentado de tamanho. H edema perirrenal hemorrgico. No pulmo
aparecem reas atelectsicas e hemorrgicas de 1-5cm de dimetro,
localizadas, preferentemente, nos lbulos anteriores. No abomaso
observam-se reas hemorrgicas com ulceraes na borda das pregas
da mucosa (19).
Na histologia do fgado observa-se que os hepatcitos da
regio centrolobular apresentam-se necrticos ou vacuolizados e
alguns contm glbulos citoplasmticos; h infiltrao de neutrfilos
no parnquima e os sinusides esto repletos de macrfagos. No
pulmo h pneumonia intersticial com edema, congesto e discreta
280
Doenas bacterianas
infiltrao de neutrfilos no septo interalveolar. As leses atelectsicas

e hemorrgicas, observadas macroscopicamente, correspondem a
reas focais de edema, hemorragias e acmulo de exsudato
eosinoflico dentro dos alvolos. No rim h degenerao das clulas
epiteliais dos tbulos, que apresentam vacolos de diversos tamanhos
ou citoplasma de aspecto granular. Cilindros hialinos, e granulares em
menor nmero, so observados em muitos tbulos. Alguns tbulos
apresentam-se dilatados e observam-se poucos neutrfilos no
interstcio ou dentro dos tbulos. No abomaso observa-se infiltrao
de clulas inflamatrias na submucosa e em algumas glndulas h
hemorragia e infiltrao de neutrfilos na lmina prpria. No timo
observam-se numerosas reas focais hemorrgicas. Nas coloraes
especiais para leptospiras observam-se espiroquetas no fgado (19).
DIAGNSTICO
No caso de abortos por Leptospira, como a infeco ocorre 14 semanas antes do aborto, o diagnstico deve ser realizado mediante
a titulao de anticorpos em somente uma amostra de soro sangneo,
obtida aps o aborto. A tcnica mais utilizada para o diagnstico
sorolgico a de microaglutinao. Considera-se que o aborto
causado por Leptospira quando as vacas apresentam ttulos iguais ou
maiores de 1/400 para o sorovar hardjo e 1/800 para o sorovar
pomona. Para ter maior certeza recomenda-se fazer a titulao no
maior nmero possvel de vacas abortadas, e realizar estudos
histolgicos e bacteriolgicos da placenta e do feto. Nos casos de
abortos pelo sorovar pomona os ttulos so muito altos e, em geral, o
diagnstico sorolgico no apresenta problemas. Alguns autores
recomendam a obteno de amostras pareadas de soro das vacas. Para
isto conveniente testar uma amostra representativa do rebanho, tanto
das vacas que abortaram, quanto das que no abortaram. Os animais
devem ser corretamente identificados e a amostragem repetida 21 dias
mais tarde, nos mesmos animais, para constatar se houve
soroconverso em alguns deles. Nos fetos e na placenta sempre h
possibilidade de realizar o diagnstico atravs da observao de
leptospiras por coloraes especiais ou imunofluorescncia ou mesmo
pelo isolamento do agente. A presena de anticorpos no soro fetal,
mesmo em ttulos baixos permite, tambm, confirmar o diagnstico.
Critrios similares devem ser utilizados para o diagnstico de abortos
por Leptospira em eqinos (14).
Deve-se suspeitar da forma septicmica da leptospirose
quando bezerros apresentarem um quadro agudo de anemia
Leptospirose
281
hemoltica, ictercia e hemoglobinria. A confirmao laboratorial

realiza-se pelas leses histolgicas e visualizao de espiroquetas no
fgado por tcnicas histoqumicas ou por imuno-histoqumica, assim
como pelo isolamento da Leptospira em meios seletivos ou pela
inoculao de cobaios. Em animais que sobrevivem pode ser realizada
a titulao de anticorpos em amostras pareadas, obtidas durante a
doena aguda e 21 dias mais tarde. A elevao de 4 vezes no ttulo de
anticorpos da primeira para a segunda amostra confirma a ocorrncia
da enfermidade.
Em casos de mastite deve-se realizar o isolamento do agente
no leite ou a titulao de anticorpos em amostras pareadas. Para o
diagnstico da oftalmite recidivante em eqinos a titulao de
anticorpos no humor aquoso mais adequada do que a titulao no
soro.
A identificao de leptospiras na urina de animais portadores
pode ser realizada atravs da observao da urina em campo escuro,
por isolamento em meios de cultura ou por inoculao em cobaios ou
hamsters.
Bezerros e bovinos adultos com a forma aguda da doena
devem ser tratados com estreptomicina ou diidroestreptomicina na
dose de 12mg/kg, duas vezes ao dia, durante 3 dias. Devido ao rpido
curso clnico da doena, principalmente em bovinos jovens, a
eficincia deste tratamento limitada. Em casos de surtos de abortos
pelo sorovar pomona ou para eliminar as leptospiras do rim de animais
portadores recomenda-se uma nica administrao de estreptomicina
na dose de 25mg/kg e a vacinao simultnea com bacterinas do
sorotipo causador. No caso de infeces pelo sorovar hardjo, o
tratamento com estreptomicina pode no ser eficiente, tanto para
controlar um surto quanto para eliminar o agente de animais
portadores.
A vacinao e testes sorolgicos regulares para a verificao
de novas infeces, associada ao controle das mesmas, geralmente so
eficazes no controle de novos surtos. No entanto, deve-se realizar um
sistema de vigilncia para detectar a introduo de novos sorotipos.
Na primo-vacinao devem ser administradas duas doses com
intervalo de 3-5 semanas. Posteriormente, revacina-se anualmente
antes da cobertura ou entre esta e o quarto ms de prenhez.
importante que as vacinas contenham o (s) sorovar (es) mais
prevalente (s) na regio. No Brasil h vacinas polivalentes produzidas
282
Doenas bacterianas
com at 5 sorovares (pomona, hardjo, canicola, grippotyphosa e

icterohemorrhagiae). Para evitar a introduo da enfermidade em
estabelecimentos livres da mesma, o gado que vai ser introduzido no
rebanho deve ser mantido isolado por duas semanas e tratado
parenteralmente com diidroestreptomincina para eliminar os
portadores renais.
Em cavalos com oftalmite recidivante o tratamento com
antibiticos pouco eficiente. Colrios com corticoesterides e
atropina devem ser aplicados 4-8 vezes ao dia para controlar a
inflamao, dilatar a pupila e como analgsico.
REFERNCIAS
1. Brod C.S., Fehlbrg M.F. 1992. Epidemiologia da leptospirose em
bovinos. Cincia Rural 22: 239-245.
2. Brod C.S., Martins L.F.S., Nussbaum J.R., Fehlberg M.F.B.,
Furtado L.R.J., Rosado R.L.I. 1994. Leptospirose bovina na regio
Sul do Estado do Rio Grande do Sul. A Hora Veterinria 14: 1520.
3. Dhaliwal G.S., Murray R.D., Dobson H., Mongomery W.A.E.
1996. Reduced conception rate in dairy cattle associated with
serological evidence of L. interrogans sorovar hardjo infection.
Vet. Rec. 139: 110-114.
4. Fehlberg M.F.B. 1994. Estudo observacional transversal da
leptospirose bovina na bacia leitera do municpio de Pelotas, RS.
Tese de Mestrado, Faculdade de Veterinria, Universidade Federal
de Pelotas, Pelotas, RS, 63 p.
5. Freitas D.C., Lacerda J.R, Veiga J.S., Lacerda J.P.G. 1957.
Identificao da leptospirose bovina no Brasil. Rev. Fac. Med.
Vet. Zoot., So Paulo, 6: 81-83.
6. Giorgi W., Teruya J.M., Silva A.S., Genovez M.E. 1981.
Leptospirose: resultados das soroaglutinaes realizadas no
Instituto Biolgico de So Paulo durante os anos de 1974/1980
Biolgico, So Paulo, 47: 299-309.
7. Guida V.O., Santa Rosa C.A., Dpice M., Corra M.O.A.,
Natale V. 1959. Pesquisa de aglutininas anti-leptospiras no soro de
bovinos do Estado de So Paulo. Arq. Inst. Biol., So Paulo, 26: p.
109-118.
8. Kinde H., Hietala S.K., Bolin C.A., Dowe J.T. 1996. Leptospiral
abortion in horses following aflooding incident. Equine Vet. J. 28:
327-330.
9. Langoni H., Souza L.C., Silva A.B. Luvizotto M.C., Paes A.C.,
Leptospirose
283
Lucheis S.B. 1999. Incidence of leptospiral abortions in Brazilian

dairy cattle. Prev. Vet. Med. 40: 271-275.
10. Lemos R.A.A. 1998. Leptospirose. In: Lemos R.A.A. (ed).
Sul. Universidade Federal do Mato Grosso do Sul, Campo Grande,
p. 442-458.
11. Lilenbaun W., Santos M.R.C. 1995. Leptospirosis in animal
reproduction. III. The role of sorovar hardjo in bovine
leptospirosis in Rio de Janeiro, Brazil. Rev. Latinoam. Microbiol.
37: 87-92.
12. Moreira E.C. 1994. Avaliao de mtodos para erradicao de
Leptospirose em bovinos leiteiros. Universidade Federal de Minas
Gerais, Escola de Medicina Veterinria, Tese de Doutorado, 94p.
13. Moreira E.C., Silva J.S., Viana F.C., Santos W.L.M., Anselmo
F.P., Leite R.C. 1979. Leptospirose bovina I. Aglutininas antileptospiras em soros sangneos de bovinos de Minas Gerais. Arq.
Esc. Vet. U.F.M.G. 31: 75-378.
14. Poonacha K.B., Donahue J.M., Giles R.C., Hong C.B., PetritesMurphy M.B., Smith B.J., Swerczeck T.W., Tramontin R.R.,
Tuttle P.A. 1993. Leptospirosis in equine fetuses, stillborn, foals
and placentas. Vet. Path. 30: 362-369.
15. Riet-Correa F., Schild A.L., Mendez M.C., Brod C.S., Ferreira
J.L. 1985. Laboratrio Regional de Diagnstico. Doenas
Pelotas, n. 5, 40 p..
16. Riet-Correa F., Mendez M.C., Schild A.L., Brod C.S., Bondan
E.F. 1988. Laboratrio Regional de Diagnstico. Doenas
Pelotas, n. 8, 43 p..
17. Santa Rosa C.A., Castro A.F.P., Troise C. 1961. Leptospirose
bovina. Inqurito sorolgico na regio de Campinas. Arq. Inst.
Biol. 28: 169-173.
18. Santa Rosa C.A., Castro A.F.P., Silva A.S., Teruya J.M. 19691970. Nove anos de Leptospirose no Instituto Biolgico de So
Paulo. Revista do Instituto Adolfo Lutz 29/30: 19-27.
J.L.M., Raposo J.B., Pereira D.I.B., Rivero G.R., Fernandes C.G.,
Ruas J.L. 1997. Doenas diagnosticadas pelo Laboratrio
Regional de Diagnstico. Pelotas, n. 17. p. 22-24.
20. Vasconcelos S.A., Freitas J.C., Leite R.C., Badke M.R.T., Moro
284
Doenas bacterianas
E., Umehara O. 1999. Resultados de diagnstico sorolgico de

leptospirose em soro de vacas e/ou novilhas no Brasil. Janeiro de
1997 a dezembro de 1998. Congresso Brasileiro de Buiatria, 3,
Arq. Inst. Biol., So Paulo, 66 (supl.): 118.
21. Yanaguita R.M. 1972. Contribuio ao estudo da leptospirose
bovina. Isolamento de dois novos sorotipos no sorogrupo
hebdomadis: sorotipos guaicurus e goiano. Tese de Doutorado.
Universidade de So Paulo, Instituto de Cincias Biomdicas, So
Paulo, 1972, 71p.
LINFADENITE CASEOSA
A linfadenite caseosa causada pelo Corynebacterium
pseudotuberculosis, bacilo Gram-positivo, pleomrfico, aerbio, que
cresce em gar sangue em 24-48 horas e causa hemlise. Tem uma
toxina termo lbil, dermonecrtica, que uma fosfolipidase a qual
atua como esfingomielinase e causa aumento da permeabilidade
vascular; e um lipdio de superfcie, leucotxico, que o protege da
fagocitose. um parasito intracelular facultativo. Pode permanecer no
meio ambiente por perodos de 4-8 meses. Ao contaminar feridas do
hospedeiro ou invadir atravs da pele intacta, ou mesmo pela via
digestiva, localiza-se nos linfonodos regionais causando abscessos.
EPIDEMIOLOGIA
A doena ocorre principalmente em ovinos e caprinos mas
tem sido descrita em outras espcies, incluindo bovinos e eqinos. Em
ovinos no Rio Grande do Sul , principalmente, uma doena
subclnica, encontrada freqentemente em frigorficos, razo pela qual
causa perdas econmicas por condenao de carcaas ou parte dessas
e pode significar uma limitante para a exportao de carne ovina. No
Rio Grande do Sul, na regio da Campanha, em ovinos abatidos em
frigorficos a prevalncia da enfermidade foi de 8,09% em ovelhas e
1,53% em capes (10). Nesse mesmo Estado entre os anos de 1992 e
Linfoadenite caseosa
285
1996 a freqncia de leses de linfadenite caseosa em ovinos abatidos

variou de 0,07% (1994) a 0,2% (1992) (Ministrio da Agricultura,
1997. Dados no publicados). A baixa prevalncia registrada nesses
anos deve-se a que a grande maioria dos ovinos abatidos foram
cordeiros de 2-6 meses de idade.
Os ovinos podem infectar-se por contaminao de feridas de
tosquia, castrao, corte de cola e, tambm, pela pele intacta (4). Os
banhos de imerso podem ser uma fonte de infeco, tanto de feridas
produzidas durante a tosquia, quanto da pele intacta. O confinamento
de ovinos em currais ou galpes aps a tosquia ou outras tcnicas que
causam traumatismos favorecem, tambm, a transmisso da
enfermidade. Os linfonodos mais freqentemente afetados so os prescapulares e pr-crurais.
Os caprinos so mais suscetveis que os ovinos e,
freqentemente, apresentam a doena clnica. Em caprinos os
abscessos so mais freqentes nos linfonodos da cabea, o que indica
que possvel que a infeco ocorra, tambm, pela via oral. As
localizaes em linfonodos da regio cervical e nos pr-escapulares
so freqentes.
No Brasil a doena tem sido diagnosticada em todas as regies
onde se pratica a caprinocultura (2,5,7,9). A doena muito
prevalente em caprinos na regio Nordeste, onde a prevalncia de
animais com sinais clnicos pode chegar a 50% (9). No Rio de Janeiro
foram estudados 13 rebanhos, 10 dos quais estavam infectados, com
uma prevalncia mdia de 12,2% de animais com sinais clnicos e
22,5% de animais infectados (6). Uma das causas da alta prevalncia
da enfermidade na regio Nordeste seria a presena de numerosas
plantas cactceas, que causam ferimentos na pele de caprinos e
ovinos, favorecendo a infeco por C. pseudotuberculosis (4).
Constata-se uma prevalncia maior em caprinos em pastagens nativas
sem desmatar do que em caprinos em pastagem nativa desmatada (9).
O confinamento um fator que pode, tambm, favorecer a
transmisso da enfermidade em caprinos.
Tanto em ovinos como em caprinos, a freqncia da
enfermidade aumenta medida em que aumenta a idade dos animais.
SINAIS CLNICOS
Os sinais clnicos caracterizam-se pela presena de linfonodos
perifricos aumentados de tamanho. Ocasionalmente, os abscessos se
rompem drenando pus espesso e esverdeado.
286
Doenas bacterianas
A maioria dos animais com leses nos linfonodos no

apresenta outros sinais clnicos mas alguns, com abscessos localizados
nas vsceras das cavidades torcica ou abdominal, podem apresentar
um sndrome de emagrecimento progressivo, s vezes, denominado
como doena da ovelha magra.
PATOLOGIA
A leso caracterstica a presena de abscessos nos
linfonodos, que apresentam pus de consistncia caseosa ou caseopurulenta, de cor esverdeada ou branco-acizentada, que aparece em
lminas concntricas e est rodeado por uma cpsula fibrosa. O
aspecto laminado caracterstico da leso e se produz por que a
medida que a mesma aumenta de tamanho, a cpsula sofre um
processo de necrose e posterior substituio por nova cpsula. Os
abscessos medem 4-5cm mas, ocasionalmente, podem chegar at
15cm.
Animais com leses viscerais podem apresentar numerosos
abscessos nos linfonodos das cavidades abdominal e torcica, assim
como em outros rgos. Alguns animais podem apresentar
broncopneumonia purulenta difusa.
DIAGNSTICO
O diagnstico presuntivo realiza-se pela presena de abscessos
nos linfonodos. Para o diagnstico definitivo o agente deve ser isolado
do pus dos animais vivos, obtido por bipsia com agulha ou coletado
na necropsia ou no abate.
Diversas
tcnicas
sorolgicas
(soro-aglutinao,
imunodifuso, fixao de complemento, hemaglutinao, ELISA e
inibio da hemlise sinrgica) e alrgicas tm sido testadas para a
deteco de casos subclnicos da enfermidade (5). Entretanto,
nenhuma dessas provas demonstrou suficiente sensibilidade e
especificidade para serem utilizadas com xito em condies de
campo. Langenegger et al. (6) utilizando, simultaneamente, a prova de
inibio da hemlise sinrgica e uma prova alrgica, com um antgeno
constitudo por uma protena hidrossolvel extrada de C.
pseudotuberculosis (3), chegaram a concluso de que a utilizao
simultnea das duas provas tinha alta especificidade e sensibilidade e
poderiam ser utilizadas para monitoramento de rebanhos livres da
doena. Entretanto, sua utilizao em rebanhos infectados
dificultada pelo fato de que muitos animais infectados evoluem para a
Linfoadenite caseosa
287
autocura, tornando inespecficas as provas sorolgicas e alrgica no

diagnstico imunolgico precoce (4).
Em ovinos as medidas de controle da enfermidade consistem
em eliminar os animais doentes e evitar novas infeces, atravs de
medidas higinicas e de desinfeco dos instrumentos de tosquia,
castrao e assinalao. Essas tcnicas devem ser realizadas em locais
limpos e onde seja possvel a desinfeco. Os ovinos jovens devem ser
tosquiados antes que os adultos. Em rebanhos infectados deve evitarse banhar imediatamente aps a tosquia. Vacinas contendo clulas
bacterianas e/ou toxides empregadas em ovinos em outros pases so
parcialmente eficientes, diminundo significativamente o nmero de
animais com abscessos.
A eliminao dos animais clinicamente afetados e as medidas
higinicas para evitar novas infeces so aplicadas, tambm, em
caprinos. As dificuldades das tcnicas sorolgicas para identificar
caprinos ou ovinos com a doena subclnica, faz com que a
erradicao da enfermidade seja difcil. Em caprinos as vacinas
parecem ser menos eficientes do que em ovinos e ensaios realizados
no Brasil, com diferentes tipos de vacinas, tm dado resultados
variveis (1,8).
REFERNCIAS
1. Carvalho D.C., Schaer R., Brodskyn C., Nascimento I.L., Freire
S., Meyer R. 1990. Avaliao do efeito imunoprotetor de
diferentes vacinas contra Corynebacterium pseudotuberculosis
em caprinos. Pesq. Vet. Bras. 10: 59-62.
2. Kluppel M.E.A., Warth J.F.G., Gonalves M.L.N., Biesdorf
S.M., Wouk F., Rocha A. 1988. Linfadenite caseosa caprina no
Estado do Paran, Brasil. Anais. Congresso Brasileiro de
Medicina Veterinria, 21, Salvador, BA, resumo n9.
3. Langenegger J., Langenegger C.H. 1987. Alrgeno para o
diagnstico da linfadenite caseosa em ovinos. Pesq. Vet. Bras. 7:
27-32.
4. Langenegger J., Langenegger C.H. 1988. Reproduo da
linfadenite caseosa em caprinos com pequeno nmero de
Corynebacterium pseudotuberculosis. Pesq. Vet. Bras. 8: 23-26.
288
Doenas bacterianas
5.
Langenegger J., Langenegger C.H. 1991. Monitoramento

sorolgico e alrgico da infeco por Corynebacterium
pseudotuberculosis. Pesq. Vet. Bras. 11: 1-7.
6. Langenegger J., Langenegger C.H., Scherer P.O. 1991.
Prevalncia e diagnstico comparativo da linfadenite caseosa em
caprinos do Estado do Rio de Janeiro. Pesq. Vet. Bras. 11: 31-34.
7. Ribeiro O.C., Silva J.A.H., Costa M.D.M., Nascimento R.M.
1984. Verificao da ocorrncia de cepas de Corynebacterium
pseudotuberculosis toxignicas no Nordeste. Anais. Congresso
Brasileiro de Medicina Veterinria, 18, Belm, PA, p. 122.
8. Ribeiro O.C., Silva J.A.H., Maia P.C.C., Vale W.G. 1988.
Avaliao de vacina contra linfadenite caseosa em caprinos
mantidos em regime extensivo. Pesq. Vet. Bras. 8: 27-29.
9. Silva M.U.D., Silva A.E.D.F. 1982. Linfadenite caseosa em
caprinos: observaes clnicas de dois anos. Anais. Congresso
Brasileiro de Medicina Veterinria, 18, Cambori, SC, p. 49.
10. Silva S.F., Santos A.F., Lauzer J.J., Costa D.F. 1982. Linfadenite
caseosa em ovinos abatidos na regio da Campanha do Rio
Grande do Sul. Anais. Congresso Brasileiro de Medicina
Veterinria, 18, Cambori, SC, p. 50.
________________
LISTERIOSE
Ana Lucia Schild
Listeriose uma enfermidade infecciosa que ocorre em
diversas espcies animais, porm ruminantes parecem ser mais
suscetveis. causada por Listeria monocytogenes, bactria Grampositiva, largamente distribuda na natureza. O microorganismo pode
ser encontrado no solo, plantas, silagem e outros alimentos, superfcie
da gua, paredes e pisos de instalaes, e fezes. Em ruminantes sadios
a bactria pode ser isolada da secreo nasal e das fezes.
So reconhecidas trs formas da enfermidade: a forma
septicmica que se manifesta pela presena de abscessos no fgado,
Listeriose
289
bao e outras vsceras em ruminantes jovens e em outras espcies;

aborto, metrite e placentite em bovinos e ovinos; e, meningoencefalite,
vista mais freqentemente, tambm, em ruminantes e esporadicamente
em outras espcies.
Na forma caracterizada por meningoencefalite as leses
ocorrem porque a bactria, provavelmente em conseqncia de
traumatismos na mucosa oral causados por alimentos grosseiros ou
infeco das cavidades dentrias, invade o nervo trigmeo e chega ao
tronco enceflico, causando encefalite localizada nessa rea do
sistema nervoso central (SNC). A infeco intra-uterina, que leva ao
aborto, ocorre, aparentemente, por via hematgena, aps a ingesto do
agente pelas fmeas prenhes. A fase de bacteremia subclnica e a
localizao da bactria, exclusivamente no tero, ocorre dentro de 24
horas aps o incio da bacteremia. Edema e necrose da placenta levam
ao aborto em 5-10 dias aps a infeco. Quando a infeco ocorre no
final da gestao, resulta em natimortos ou no nascimento de bezerros
que, rapidamente, desenvolvem a forma septicmica fatal da
enfermidade.
EPIDEMIOLOGIA
A enfermidade observada esporadicamente, na forma de
meningoencefalite em bovinos, ovinos e bubalinos a campo e, em
alguns casos, recebendo silagem. A evoluo varia entre 7-14 dias e
so afetados bovinos de todas as idades (2).
Em outros pases a doena tem sido associada a alimentao
dos animais com silagem que, aparentemente, proporcionaria um meio
adequado de crescimento e manuteno da bactria, principalmente,
nas silagens de baixa qualidade, em que h pouca fermentao e o pH
maior que 5,5, ou na superfcie ou bordas dos silos, onde pode haver
deteriorao aerbia pela entrada do ar que pode ocorrer, tambm, em
silagens de boa qualidade (1).
Aparentemente as diferentes formas da enfermidade no
ocorrem simultaneamente em uma mesma propriedade.
SINAIS CLNICOS
A forma nervosa da enfermidade em ruminantes caracterizase, clinicamente, por sinais nervosos unilaterais, que podem ser
evidenciados por movimentos de torneio, desvio lateral da cabea e do
corpo e paralisia por leses nos ncleos dos nervos faciais ou outros
nervos cranianos, com cada da orelha e plpebra superior, e flacidez
290
Doenas bacterianas
do lbio superior, com perda de saliva e dificuldade de apreenso,

mastigao e deglutio dos alimentos. Os animais apresentam
depresso, incoordenao motora, andam em crculos e caem com
facilidade. Pode observar-se queratite e ulcerao da crnea e
panoftalmite, com presena de pus na cmara anterior do olho em
bovinos, nos quais a evoluo da enfermidade pode ser mais longa do
que em ovinos. A morte ocorre em uma a duas semanas aps a
observao dos primeiros sinais clnicos (3).
PATOLOGIA
Leses macroscpicas na forma enceflica da enfermidade
no so marcadas. Pode observar-se aumento na quantidade de lquido
cefalorraquidiano. As leses histolgicas que ocorrem no SNC
caracterizam-se por acmulo perivascular de clulas mononucleares e
infiltrado inflamatrio de neutrfilos, com formao de numerosos
microabscessos localizados na regio do tronco enceflico,
principalmente, tubrculos quadrigmeos, tlamo, ponte e medula
oblonga e, tambm, nas meninges.
Mltiplos focos de necrose, principalmente no fgado e,
tambm, no bao, endocrdio e miocrdio, so observados na forma
septicmica da enfermidade
que ocorre, principalmente, em
monogstricos e ruminantes jovens, especialmente, neonatos e fetos
abortados. As fmeas que abortam apresentam placentite e
endometrite.
DIAGNSTICO
O diagnstico feito pelos sinais clnicos, dados
epidemiolgicos, leses histolgicas caractersticas da enfermidade e
isolamento da bactria. As culturas de crebro fresco podem ser
negativas. A possibilidade de isolamento da bactria aumenta com o
enriquecimento pelo frio. Para isto deve manter-se o crebro (tronco
enceflico) a 4C e realizar-se cultivos semanalmente. A bactria pode
ser identificada, tambm, por imunofluorescncia.
Meningoencefalite por Listeria monocytogenes pode ser
confundida com acetonemia em bovinos e toxemia da prenhez em
ovinos, sendo que nestas enfermidades, alm da evoluo ser mais
rpida, os sinais clnicos nervosos so acompanhados de marcada
cetonria, ocorrendo, geralmente, em forma de surtos, enquanto que
listeriose ocorre mais freqentemente de forma espordica. A
enfermidade deve ser diferenciada, tambm, de outras enfermidades
Listeriose
291
do SNC como coenurose, que pode levar a sinais clnicos nervosos

unilaterais, dependendo da localizao dos cistos de Coenurus
cerebralis; polioencefalomalacia e encefalite por HVB-5, que causam
cegueira; e abscessos cerebrais, que, geralmente, tem curso clnico
mais prolongado. A administrao de silagem aos animais deve ser
considerada como um fator de risco ao aparecimento de listeriose em
um rebanho, sendo um dado significativo quando casos espordicos de
sinais clnicos nervosos so observados em bovinos e/ou ovinos de um
estabelecimento.
Tratamento endovenoso com clortetraciclinas em doses de
10mg/kg de peso, por dia, durante 5 dias, pode ser eficiente no
tratamento da enfermidade em bovinos, porm pouco eficaz em
ovinos. Penicilina, 44.000 UI/kg de peso, via intramuscular,
administrada durante 7 dias pode, ser, tambm, eficiente na
recuperao de animais doentes. A eficincia do tratamento depende,
fundamentalmente, da rapidez do diagnstico, de modo que, quando
os sinais clnicos caractersticos so evidentes, em geral, os animais
morrem independentemente de serem tratados.
Por ser uma doena de ocorrncia espordica e o diagnstico
de certeza s pode ser feito aps a morte do animal, pelo isolamento
da bactria do SNC e, tambm, por desconhecer-se outros fatores que
determinam a ocorrncia de listeriose, recomenda-se como medida de
controle evitar-se a administrao de dietas compostas exclusivamente
de silagem aos animais, fundamentalmente, nos estabelecimentos onde
j houve o diagnstico da enfermidade. Quando animais a campo vo
ser alimentados com silagem, principalmente durante o inverno, em
que h escassez de forragem, recomenda-se que a troca seja feita aos
poucos. Deve evitar-se, tambm, a administrao de silagens de baixa
qualidade, separando-se as partes pouco fermentadas ou que entraram
em contato com o ar e apresentam-se deterioradas.
REFERNCIAS
p..
2. Riet-Correa F., Schild A.L., Mndez M.C., Oliveira J.A., GilTurnes C. 1983. Laboratrio Regional de Diagnstico. Relatrio
de atividades e doenas da rea de influncia no perodo 1978-
292
Doenas bacterianas
1982. Editora e Grfica Universitria, Pelotas, 98 p..

Cincia Rural 28(2): 341-348.
______________
MANQUEIRA PS-BANHO
Manqueira ps-banho uma doena dos ovinos causada pela
infeco por Erysipelotryx rhusiopathiae. Esta bactria multiplica-se
em banhos inseticidas de imerso, que no contm anti-spticos
adequados. E. rhusiopathiae penetra na pele e tecido subcutneo da
regio do rodete coronrio e boleto, atravs de abrases produzidas
por traumatismos que ocorrem durante o banho (1).
EPIDEMIOLOGIA
A presena de matria orgnica no banho favorece a
multiplicao do agente. Por essa razo ovinos banhados durante as
primeiras 24 horas aps a preparao do banho raramente so
afetados. A doena ocorre 2-4 dias aps o banho. Geralmente a
morbidade menor de 25%, mas pode ser de 25%-90%. Em geral no
ocorrem mortes, mas em cordeiros recm desmamados a mortalidade
pode chegar a 5% (1).
SINAIS CLNICOS
Os sinais clnicos aparecem bruscamente 2-4 dias aps o
banho e caracterizam-se por manqueira, que pode afetar um ou mais
membros, febre, anorexia e perda de peso. Observa-se alopecia e,
ocasionalmente, avermelhamento e/ou edema da regio do rodete
coronrio ou boleto. No h envolvimento das estruturas duras do
Manqueira ps-banho
293
casco nem da pele interdigital. Os animais recuperam-se em 10-14

dias (1).
PATOLOGIA
Na necropsia observa-se edema subcutneo e hemorragias da
regio afetada. As leses histolgicas caracterizam-se por dermatite e
celulite da regio do rodete coronrio e boleto e laminite que afeta a
lmina sensitiva do casco (1).
DIAGNSTICO
Os sinais clnicos e o aparecimento brusco 2-4 dias aps o
banho so caractersticos da enfermidade. O agente pode ser isolado
em amostras ou bipsias da derme ou tecido subcutneo. Diferencia-se
do footrot por no afetar os tecidos duros do casco nem a pele
interdigital e do abscesso de p por no apresentar secreo purulenta
nem deformao do casco.
A maioria dos animais recupera-se espontaneamente. Para o
tratamento dos animais o antibitico mais recomendado a penicilina.
A preveno da enfermidade deve ser realizada pela adio de
anti-spticos no banheiro, que previnam a proliferao da bactria.
Inicialmente, era recomendado sulfato de cobre a 0,04% (1:5.000) no
lquido do banheiro. No entanto, este produto inativa o diazinon e
outros inseticidas fosforados, motivo pelo qual foi substitudo por
outros anti-spticos, dos quais o mais utilizado o pentaclorofenato de
sdio.
REFERNCIAS
1. Vaz A.K. 1981. The minimum number of Erysipelothrix
rhusiopathiae necessary to cause post-dipping lameness in sheep
and some considerations about its diagnosis. London,. Master of
Science Thesis, University of London, 46 p..
________________
294
Doenas bacterianas
MASTITE BOVINA
Slvia R. L. Ladeira
Mastite a inflamao da glndula mamria e caracteriza-se
por alteraes fsicas, qumicas e organolpticas do leite e alteraes
no tecido glandular. A mastite pode ser clnica (superaguda, aguda,
subaguda ou crnica) ou subclnica.
A mastite bovina pode ser causada por agentes qumicos ou
fsicos, mas na maioria dos casos causada por bactrias. Os agentes
infecciosos podem ser divididos em cinco grupos: a) cocos Grampositivos (Staphylococcus e Streptococcus); b) bastonetes Gramnegativos; c) corinebactrias e Corynebacterium bovis; d)
Mycoplasma; e e) outros como Nocardia spp., Prototheca spp. e
leveduras (20).
Staphylococcus
Existem 27 espcies de Staphylococcus recentemente
descritas. As mais importantes como causadoras de mastites so: S.
aureus, S. intermedius, S. hyicus e S. epidermidis. As mastites
estafiloccicas podem ser agudas, mas a maioria se apresenta na forma
crnica ou subclnica. A alfa toxina do S. aureus pode causar mastite
gangrenosa em vacas no ps-parto.
Staphylococcus so classificados como cocos Gram-positivos,
catalase positiva e oxidase negativa, podendo apresentar-se em pares,
pequenas cadeias ou em cachos. So aerbios ou facultativamente
anaerbios, no apresentam motilidade, no formam esporos e so
fermentadores. O teste da produo de coagulase usado para
classificar os estafilococos em dois grupos: coagulase positiva e
coagulase negativa. No grupo coagulase positiva esto includos:
Staphylococcus aureus, que produz hemlise incompleta (beta),
hemlise completa (alfa), hemlise completa e incompleta (alfa e
beta) ou zona estreita da hemlise completa (delta); as colnias
apresentam pigmento branco ou amarelo; Staphylococcus intermedius
que produz hemlise alfa, beta e delta, e apresenta colnias brancoacinzentadas e no pigmentadas; e algumas cepas de Staphylococcus
hyicus com colnias brancas e cremosas, no pigmentadas e sem
Mastite bovina
295
hemlise. No grupo coagulase negativa est includo, entre outros, o

Staphylococcus epidermidis com colnias no hemolticas e no
pigmentadas. Outras provas bioqumicas so realizadas para a
identificao dessas espcies (4,20).
Streptococcus
Nas mastites, as espcies mais importantes deste gnero so
Streptococcus agalactiae, Streptococcus dysgalactiae, Streptococcus
uberis e Streptococcus bovis.
O S. agalactiae um patgeno obrigatrio da glndula
mamria dos bovinos, que pode ser erradicado do rebanho. A
transmisso do agente ocorre atravs das mos do ordenhador ou por
teteiras contaminadas. Geralmente, causa mastite crnica, endmica e
de grande contagiosidade.
Esse agente reside no leite e na superfcie do canal do teto,
no invadindo o tecido. A multiplicao rpida da bactria e, por
conseqncia, o acmulo de neutrfilos causa leso no epitlio dos
ductos e cinos, levando a obstruo e perda da funo secretria.
Os estreptococos apresentam-se sob a forma de cocos Grampositivos, em cadeias, como colar de prolas mas, s vezes, podem
estar dispostos aos pares. Se diferenciam do gnero Staphylococcus
por serem catalase negativos. So oxidase negativos e fermentadores.
So aerbios, facultativamente anaerbios, imveis, com poucas
excees, e no formam esporos.
A identificao presuntiva do S. agalactiae est baseada na
aparncia das colnias, nas caractersticas hemolticas em gar sangue,
na reao de CAMP e na no produo de esculina. Alguns
isolamentos de S. agalactiae podem apresentar hemlise verdosa
(alfa) ou no apresentar hemlise.
As mastites causadas por S. dysgalactiae e S. uberis so
geralmente agudas, com edema de bere e anormalidade do leite. S.
dysgalactiae pode apresentar hemlise alfa, beta ou gama; o teste de
CAMP e a hidrlise da esculina so negativos. S. uberis pode
apresentar hemlise alfa ou gama, CAMP negativo e hidrlise da
esculina positiva. S. bovis se diferencia do S. uberis por no oxidar o
sorbitol. Outros testes bioqumicos e sorolgicos podem ser feitos para
a identificao das espcies.
Corynebacterium
Corynebacterium bovis , freqentemente, isolado de
amostras de leite. considerado, por alguns autores, um habitante
normal do canal do teto, causando infeco persistente e levando a
296
Doenas bacterianas
aumento do nmero de leuccitos. Hoje sabe-se que, embora este

agente tenha baixo grau de patogenicidade, existe a possibilidade de
causar mastite clnica. As infeces causadas por C. bovis raramente
elevam a concentrao de clulas somticas nveis protetores (11). A
grande prevalncia indica uma alta infectividade do agente, e o
isolamento em cultura pura de casos de mastite clnica e subclnica,
reflete a patogenicidade deste microorganismo (7). J foi comprovada
a associao deste agente com S. aureus e S. agalactiae. Outro agente
desse gnero associado com mastite Corynebacterium ulcerans.
Corynebacterium spp. so bastonetes pleomrficos, com
coloraes metacromticas nas extremidades, imveis e no formam
esporos. So, na sua maioria, aerbios ou facultativamente anaerbios,
catalase positivos e fermentadores. Suas colnias so brancoacinzentadas e crescem em 48 horas a 37C. A identificao destas
espcies feita pela produo de hemlise pelo C. ulcerans e
crescimento do C. bovis em meio com 9% de cloreto de sdio (20).
Arcanobacterium (Actynomyces) pyogenes
As mastites causadas por este agente so ditas mastites de
vero, por serem transmitidas por insetos. Estas mastites so
geralmente agudas, com tendncia cronicidade, podendo ocorrer
abscedao da glndula mamria. Em alguns casos pode estar
associado a um anaerbio, Peptococcus indolicus, ocorrendo odor
ptrido na secreo do quarto afetado.
Arcanobacterium (Actinomyces) pyogenes uma bactria
Gram-positiva, pleomrfica, podendo apresentar formas cocides,
bastonetes retos, em forma de clavas ou vrgula, isolados ou em
grupos. Cresce em 48 horas a 37C, produzindo hemlise beta.
aerbio facultativo, catalase negativo e gelatinase positivo.
Bactrias Gram-negativas
As mastites causadas por bactrias Gram-negativas so menos
freqentes e as mais comumente isoladas do leite so: Escherichia
coli, Klebsiella pneumoniae, Enterobacter aerogenes, Pseudomonas
spp., Pasteurella spp., Proteus vulgaris e Providencia stuartii.
As mastites causadas por coliformes so chamadas mastites
ambientais e so causadas pela contaminao do ambiente, sendo que
o controle mais difcil que o das mastites contagiosas, uma vez que
depende de medidas estritas de higiene. E. coli e outros coliformes, ao
invadir a glndula mamria, podem se multiplicar muito rpido,
ocorrendo lise bacteriana e liberao de endotoxina, podendo ocorrer
toxemia. Nas vacas que se recuperam, o tecido glandular aos poucos
Mastite bovina
297
volta ao normal, pois nestas mastites no ocorre formao de fibrose e

a secreo da glndula mamria permanece igual nas lactaes
subseqentes. A caracterizao destes agentes feita atravs da
morfologia das colnias em gar sangue e gar Mac Conkey e testes
bioqumicos.
Mycoplasma
Mastites causadas por esse agente podem ser clinicamente
severas, mas dificilmente causam sinais sistmicos. Geralmente,
acometem mais de um quarto e a contagem de leuccitos muito alta,
podendo atingir mais de 20 milhes de clulas por ml. Suspeita-se de
mastite por Mycoplasma spp. quando o CMT (California Mastitis
Test) positivo e nenhum agente isolado em meios de cultivo de
rotina.
O leite apresenta-se de colorao marrom amarelada com
sedimentos flocosos em um fludo seroso ou aquoso, podendo-se
tornar purulento (18).
Para o isolamento deste agente necessrio meio de cultivo
especial. microaerfilo e de crescimento lento (2-6 dias). As
colnias so muito pequenas, transparentes e lembram um ovo frito.
So difceis de remover da superfcie do meio. Morfologicamente,
apresentam-se como cocobacilos, cocos, anelados, em espiral ou
filamentos. Coram-se pobremente com Gram (Gram-negativo),
podendo ser visualizados em esfregaos corados por Giemsa.
Nocardia
Nocardia spp. so bactrias do solo, sendo transmitidas s
vacas, principalmente, por contaminao da cama. Geralmente,
causam mastite clnica crnica, com presena de leses
granulomatosas e fstulas, podendo ocorrer, tambm, casos de mastite
subclnica. Este organismo cresce bem em gar sangue e gar
Sabouraud a 37C em 72 horas. As colnias so caractersticas,
apresentando-se brancas, amarelas ou de cor laranja e firmemente
aderidas ao meio. Possuem cheiro caracterstico de terra.
Morfologicamente, apresentam-se como bastonetes Gram-positivos,
parcialmente lcool-cido resistentes. So aerbios, imveis, no
formam esporos, utilizam acares por oxidao e so catalase
positivos. Testes bioqumicos so feitos para caracterizao das
espcies. A espcie mais comumente isolada Nocardia asteroides.
Prototheca
Algas do gnero Prototheca esto associadas com gua
298
Doenas bacterianas
estagnada e podem ser causadoras de mastite em vacas. A infeco

pode ocorrer no perodo de lactao por infuso intramamria com
material contaminado, mas mais comum o contgio no perodo seco.
Estes agentes podem ocasionar quadros de mastite que se manifestam
por uma sensvel reduo na produo de leite, presena de grumos no
mesmo e, muitas vezes, alteraes da glndula mamria que se torna
mais firme palpao, podendo evoluir para um quadro
granulomatoso o qual pode determinar a perda da funo da glndula
mamria acometida (17). Este agente facilmente isolado em gar
sangue e gar Sabouraud; suas colnias so pequenas, cremosas,
lembrando colnias de leveduras. Morfologicamente, apresentam-se
como clulas multinucleadas com 2-8 endosporos, podendo ser
observadas com lactofenol azul de algodo e Giemsa. Quando coradas
com tinta da China pode observar-se a presena de cpsula. A
identificao do agente pode ser feita por testes bioqumicos ou pela
tcnica de anticorpos fluorescentes.
Leveduras
O gnero Candida citado como o mais prevalente nos casos
de mastite mictica. A fonte de infeco destes fungos reside nos
utenslios de ordenha, preparaes medicamentosas, instrumentos para
introduo intramamria, mos do ordenhador e na pele que reveste o
teto do animal. O uso indiscriminado de antibiticos faz com que a
flora bacteriana existente no teto seja destruda, permitindo a
multiplicao da levedura.
As mastites causadas por este agente podem se apresentar sob
a forma clnica ou subclnica. A identificao feita atravs da
morfologia das colnias, nos meios de gar sangue e gar Sabouraud.
Estas apresentam-se de cor e consistncia cremosa. Atravs da
colorao pelo mtodo de Gram, so observadas clulas
leveduriformes sem cpsula.
O principal agente isolado Candida albicans, seguido de
Cryptococcus neoformans, porm outras espcies tm sido, tambm,
isoladas.
Agentes menos comuns
Outros agentes podem estar envolvidos em casos de mastites
clnicas e subclnicas. Esses agentes so: Mycobacterium bovis, M.
tuberculosis, M. avium, Brucella spp., Listeria monocytogenes,
Leptospira sp., Bacillus sp., bactrias anaerbias e alguns vrus.
Mastite bovina
299
EPIDEMIOLOGIA
A mastite responsvel por grandes perdas econmicas,
podendo reduzir em at 50% a produo de leite. No s a mastite
clnica mas tambm a subclnica, alteram a produo de leite e sua
composio qumica e diminuem a vida produtiva da vaca. estimado
que para cada caso de mastite clnica na propriedade existam 14 casos
de mastite subclnica. Considera-se que um quarto afetado pode
diminuir at 30% de sua produo, podendo haver 15% de perda de
leite por vaca. No mundo, os ndices de mastite subclnica so bastante
similares: ao redor de 40% de vacas infectadas e 25% dos quartos
afetados. Em algumas regies do Brasil tm sido encontradas
prevalncias mdias de 17,45% de mastite clnica e 72,56% de mastite
subclnica (8). Em um trabalho realizado no Rio de Janeiro foi
determinado que nas mastites por estreptococos as perdas eram de
42,9% da produo de leite e nas por estafilococos de 27,4%. As
perdas mais marcadas foram nas infeces por S. agalactiae, 57,7%
(15).
No Rio Grande do Sul, trabalhos realizados na bacia leiteira
de Porto Alegre, na dcada de 70, mostraram maior prevalncia de
mastites subclnicas causadas por S. aureus (50% dos casos) e S.
agalactiae (33%). Outros agentes foram menos freqentes: S.
dysgalactiae (4%), Streptococcus pyogenes (5%), Pseudomonas
aeruginosa (4%), E. coli (3%), A. pyogenes (1%) (12). Trabalhos da
dcada de 90 mostram uma modificao na freqncia dos agentes
etiolgicos das mastites subclnicas nesse Estado (1,13,19). As
bactrias mais freqentemente isoladas foram Staphylococcus spp.
(10,45%-17,4% dos casos). S. aureus (7,46%-12,0%) e Streptococcus
agalactiae (0,88%-7,2%) diminuram sua importncia como agentes
da enfermidade. S. uberis teve freqncia de 1,75%-3,58% e
Corynebacterium sp. foi isolado em 0,7%-6,8% dos casos. Outras
bactrias de menor importncia foram: bastonetes Gram-negativos
(2,98%), leveduras (1,19%), Nocardia sp. (0,89%), A. pyogenes
(0,60%), Pseudomonas fluorescens (0,6%), Pseudomonas sp. (0,3%) e
S. dysgalactiae (0,3%) (13).
Essa tendncia de diminuio da freqncia de infeces por
S. aureus e S. agalactiae e o aumento da freqncia de infeces por
Staphylococcus coagulase negativos e Corynebacterium bovis tem
sido constatada, tambm, em outros Estados do Brasil (5,6). Em um
estudo feito nos estados de So Paulo e Minas gerais foi isolada
Prototheca sp. em 14,95% de vacas em lactao com mastite
subclnica, 5,1% com mastite clnica e 8,06% em vacas secas (9). No
300
Doenas bacterianas
Rio Grande do Sul existem, tambm, relatos de mastite por Prototheca

sp. (14,16).
Nocardia spp. foi isolada em 8,7% das mastites clnicas e
5,6% das mastites subclnicas de 52 rebanhos leiteiros nos estados de
So Paulo e Minas Gerais (10). No Rio Grande do Sul, de um total de
155 amostras de leite, foram isolados 3,22% de organismos do gnero
Nocardia (19).
No caso de S. aureus e S. agalactiae a mastite contagiosa,
isto , a infeco se mantm nas vacas e transmitida de uma para
outra. Agentes como E. coli e outras enterobactrias causam mastite
ambiental. Neste caso o agente infeccioso encontra-se no meio
ambiente e, devido a condies favorveis (falta de higiene e
desinfeo), infecta o bere e causa, geralmente, mastite clnica aguda
ou super aguda. Em outros casos os agentes so habitantes normais do
bere das vacas e tm baixa patogenicidade (C. bovis, S. hyicus, S.
epidermidis e estafilococos coagulase negativos).
A infeco da glndula mamria ocorre, geralmente, via canal
do teto, principalmente aps a ordenha, quando o esfncter deste se
encontra relaxado e o agente infeccioso consegue penetrar. Esse
agente geralmente transmitido pela ordenhadeira mecnica, pelas
mos do ordenhador ou por contaminao do ambiente, portanto, as
prticas da ordenha, o funcionamento da mquina de ordenhar e a
higiene so os fatores mais importantes para que acontea a infeco.
A ocorrncia de leses nos tetos (feridas ou leses causadas por
enfermidades da pele do bere) favorece, tambm, a infeco.
No h diferenas marcadas na suscetibilidade mastite. No
entanto, a doena mais freqente nas vacas de maior produo, nas
mais velhas (7-9 anos) e nas que esto no incio ou no final da
lactao.
SINAIS CLNICOS
Do ponto de vista clnico as mastites podem ser superagudas,
agudas, subagudas ou crnicas. Na mastite clnica superaguda
observam-se os sinais de inflamao, como calor, dor e endurecimento
da glndula mamria, acompanhados de sintomatologia sistmica,
como febre, depresso e anorexia. O leite se apresenta alterado, com
presena de grumos e/ou sangue. Em casos agudos, as alteraes da
glndula mamria so similares, mas no ocorrem sinais sistmicos.
Na mastite subaguda no existem, tambm, reaes sistmicas, as
alteraes da glndula so menos marcadas e h alteraes
persistentes na composio do leite. Nos casos de mastite crnica no
Mastite bovina
301
existem sinais sistmicos e so muito poucos os sinais externos de

alteraes na glndula mamria, podendo ocorrer alteraes
intermitentes na secreo do leite.
Nas mastites subagudas e crnicas importante constatar as
alteraes no leite que, muitas vezes, so evidentes, observando-se
sangue ou flocos de casena, ou aspecto aquoso. Estas alteraes so
melhor observadas com a utilizao sistemtica da caneca de fundo
preto para observar os primeiros jatos da ordenha. Outras alteraes
podem ocorrer como aumento de volume da glndula por abscessos ou
granulomas, fstulas, atrofia de quartos, etc.
Nas mastites subclnicas no se observam alteraes na
glndula mamria nem no leite. So diagnosticadas, somente, por
cultura bacteriana ou por testes que demonstrem a alta taxa de
leuccitos no leite.
PATOLOGIA
Na maioria das mastites, as alteraes patolgicas no so de
interesse para o diagnstico da enfermidade. Se a mastite for subaguda
ou crnica, a glndula pode apresentar-se fibrosada, com atrofia do
parnquima ou com focos inflamatrios tendendo a formar abscessos e
fstulas.
Em casos de mastites causadas por S. agalactiae, a resposta a
este patgeno envolve inicialmente neutrfilos e, ento, macrfagos e
fibroblastos, ambos indicando aumento da celularidade do tecido
interalveolar, progredindo para fibrose e involuo. Quando se trata de
mastites causadas por C. bovis, os tipos celulares de maior ocorrncia
na camada epitelial so macrfagos e linfcitos (2).
Em mastites causadas por Nocardia spp. ou at mesmo
mastite tuberculosa a leso pode ser granulomatosa. Em mastites
agudas por coliformes pode observar-se edema e hiperemia da
glndula com reas de necrose, que ocorrem em conseqncia de
trombose.
DIAGNSTICO
O diagnstico das mastites feito atravs dos sinais clnicos,
como anormalidades na glndula mamria e no leite. Nos casos
clnicos o exame bacteriolgico do leite e o antibiograma podem ser
teis para escolher o melhor tratamento. Nos casos de mastite
subclnica o diagnstico deve ser feito pela contagem total de clulas
somticas no leite e cultura bacteriolgica deste. As clulas somticas
302
Doenas bacterianas
so clulas do mecanismo de defesa do organismo, principalmente,

leuccitos polimorfonucleares, que migram da corrente circulatria
para a glndula mamria. Para amostras individuais a presena de
100.000-200.000 clulas/ml de leite considerada normal. Valores
superiores a 200.000 clulas so indicativos de mastite subclnica. A
contagem de clulas pode ser realizada por mtodo microscpico ou
com equipamentos eletrnicos automticos. H, no entanto, mtodos
qumicos simples, que podem ser realizados a campo e que, apesar de
serem subjetivos, estimam o nmero de clulas somticas no leite. Os
testes mais utilizados para diagnstico das mastites ao p da vaca so
o CMT ou o Whiteside. Tanto o detergente utilizado no CMT, quanto
o hidrxido de sdio utilizado no teste de Whiteside lisam os
leuccitos e o DNA liberado destes mistura-se ao reagente. O mais
utilizado destes testes o CMT, no qual ao misturar-se o detergente
com o leite forma-se um gel cuja viscosidade proporcional ao
nmero de clulas; os resultados so dados em uma escala de 1 a 5
(negativo, suspeito, fracamente positivo, positivo e fortemente
positivo). Os escores de 3, 4 e 5 devem ser considerados positivos
para mastite subclnica (3). Alm das mastites, outros fatores menos
importantes, como o final da lactao, idade do animal e estresse
podem aumentar o nmero de clulas somticas no leite.
As amostras de leite que apresentarem positividade nos testes
acima devem ser colhidas e remetidas ao laboratrio para a
identificao do agente causador da mastite. Para a coleta, os tetos da
vaca devem ser lavados com bastante gua, secos com toalhas de
papel e desinfetados com lcool 70% ou lcool iodado 0,25%. Aps
desprezados os primeiros jatos, o leite colhido em frascos estreis
fornecidos pelo laboratrio onde a anlise ser realizada. Esse material
colocado em isopor com gelo e remetido com a maior brevidade ao
laboratrio.
No laboratrio, estas amostras so semeadas em gar sangue,
gar Mac Conkey e gar Sabouraud. Os resultados so observados s
24, 48 e 72 horas de incubao a 37C. Aps o crescimento das
colnias, estas so submetidas a provas bioqumicas para a
caracterizao do gnero e espcie do agente. Nestes meios no
possvel isolar bactrias como Mycobacterium spp., Brucella spp.,
Mycoplasma spp, bactrias anaerbias e vrus, porm a maioria dos
agentes causadores de mastites so isolados. Nos casos onde os
cultivos no revelam o agente, se forem suspeitos de mastite
infecciosa, deve-se usar meios de cultivo especiais. Se no forem
suspeitos de infeco pode-se suspeitar de mastite assptica, de
Mastite bovina
303
origem traumtica ou de manejo (5). Aps a caracterizao do agente

realizado o antibiograma para determinar a sensibilidade do agente
frente aos antimicrobianos.
O sucesso do controle ocorre se a taxa de infeco mantida
baixa ou reduzida, seja atravs da preveno de novas infeces ou da
eliminao das infeces pr-existentes. As mudanas podem no
ocorrer rapidamente mas devem ser suficientes para convencer o
produtor de que a estratgia adotada correta. Para isso
imprescindvel que o programa integre diversas medidas que devem
ser estabelecidas simultaneamente e que so mencionadas a seguir.
Diagnstico da infeco
Em um programa de controle da mastite importante
conhecer o nvel de infeco de um rebanho, seja por quarto infectado
com mastite subclnica ou ndice de mastite clnica, como tambm os
agentes envolvidos nestas mastites. Para isto, antes de iniciar o
programa, deve realizar-se o CMT em todo o rebanho e enviar
amostras dos animais positivos ao laboratrio para isolamento e
antibiograma.
imprescindvel a utilizao da denominada caneca de fundo
preto. A observao dos primeiros um ou dois jatos de leite, nesse
fundo, permite detectar os casos subagudos e crnicos. O programa de
controle dever ser acompanhado pela realizao peridica, mensal ou
at semanal, do teste de CMT ou outro que possa detectar mastites
subclnicas. Periodicamente, podem ser realizadas culturas para
acompanhar a resposta dos diferentes agentes s medidas
estabelecidas.
Ordenha
O primeiro passo para a preveno a reduo da exposio
do teto e seu orifcio s bactrias patognicas. A limpeza do teto
muito importante, assim como manter a pele intacta, com ausncia de
danos fsicos. Outro fator importante impedir que os tetos se sujem,
mantendo limpos estbulos e pastos onde as vacas se deitam. Deste
modo diminui bastante a contaminao por coliformes e outros
agentes de mastites ambientais.
As mos do ordenhador no devem ser um veculo de
contgio de vaca para vaca, sendo importante a lavagem das mos
entre uma vaca e outra. Antes da ordenha os tetos das vacas devem ser
304
Doenas bacterianas
lavados com gua, podendo ser utilizado desinfetantes, e aps secos

com toalhas de papel. O modo como os tetos so limpos de grande
importncia. A limpeza tem comprovado ser efetiva em reduzir o
nmero de S. aureus na pele dos tetos, reduzindo o nmero de novas
infeces.
Aps a ordenha os tetos devem ser imersos em desinfetantes,
que podem ser a base de iodo, clorexidina, aldedos e compostos de
cloro e de amnia quaternria, eliminando bactrias resultantes do ato
da ordenha e prevenindo a contaminao por um perodo limitado no
intervalo entre as ordenhas.
Controle da ordenhadeira mecnica
Em todo o mundo a utilizao de mquinas de ordenha um
fator que tem levado ao aumento da freqncia de mastites
subclnicas, em conseqncia, principalmente, de erros na sua
utilizao e conservao. A ordenhadeira deve ser revisada
periodicamente, verificando-se o vcuo (335cm de mercrio nas
teteiras) e o nmero de pulsaes (40-60 por minuto), que podem
variar de um fabricante para outro. A mquina deve ser controlada, no
mnimo anualmente, por um tcnico qualificado. Deve-se ter especial
cuidado na limpeza e desinfeo da mquina aps a ordenha.
necessrio revisar periodicamente os diferentes constituintes da
mesma, para evitar avarias, principalmente das teteiras, que ocasionem
problemas na ordenha ou na limpeza do equipamento.
A utilizao correta da mquina durante a ordenha , tambm,
extremamente importante. Entre cada vaca ordenhada recomendvel
lavar as teteiras com gua e, se possvel, submergi-las em uma soluo
desinfetante. Deve se retirar as teteiras imediatamente aps o final do
fluxo do leite. Por outro lado, a ordenha incompleta favorece, tambm,
a ocorrncia de mastite, pelo que deve-se esgotar o bere no final da
ordenha. Isto se faz puxando as teteiras para baixo ou manualmente.
Esta ltima forma mais aconselhvel para a profilaxia das mastites.
Tratamento
Os casos de mastite clnica devem ser tratados imediatamente.
De modo geral, na mastite aguda, o tratamento feito por via
intramamria, durante no mnimo trs dias, aps o ordenhador esgotar
completamente o quarto afetado. Se o animal apresentar sinais
sistmicos podem ser administrados medicamentos parenteralmente.
Os animais com mastite subclnica podem ser tratados durante
a lactao ou no perodo seco. No caso das mastites por
Staphylococcus aureus as chances de cura aps o tratamento, durante
Mastite bovina
305
a lactao, so muito baixas, pelo que se recomenda o tratamento aps

a secagem. Na mastite por Streptococcus agalactiae o tratamento
durante a lactao tem boas chances de cura. No entanto, devem
considerar-se as perdas econmicas por ter que deixar de utilizar o
leite do animal tratado por 72 horas, o que pode no justificar os
possveis benefcios do tratamento.
No caso de decidir por tratar todos os casos subclnicos no
perodo seco deve optar-se por tratar somente os quartos infectados,
ou todos os quartos de todas as vacas. A ltima opo mais
adequada, pois os antibiticos so eficientes na preveno de novas
infeces na prxima lactao. A infuso intramamria feita com
antibiticos em uma formulao de ao prolongada que duplica o
ndice de cura bacteriolgica.
Manejo das vacas infectadas
As vacas com mastite subclnica e as que apresentarem
episdios de mastite clnica devem ser ordenhadas por ltimo. A
seqncia mais adequada para a ordenha das vacas a seguinte: a)
vaquilhonas; b) vacas que nunca tiveram mastite; c) vacas curadas d)
vacas com mastite subclnica. As vacas com mastite clnica, em
tratamento, devem ser ordenhadas manualmente em ltimo lugar. Em
casos de mastites crnicas, nas quais as tcnicas de eliminao do
agente falharam, recomenda-se o descarte do animal como forma de
reduzir o foco de infeco de um rebanho. As vacas que tiveram
episdios repetidos de mastite clnica e as que se mantm com mastite
subclnica, apesar de tratamentos repetidos, devem ser eliminadas do
rebanho.
REFERNCIAS
1. Adornes R., Estima E., Ladeira S.L., Martins L., Santiago V.
1995. Mastite e brucelose na bacia leiteira de Rio Grande, RS.
Anais. Congresso Brasileiro de Microbiologia, 18, Santos, SP,
p.129.
2. Benites N.R. 1999. Mastite: aspectos antomo-patolgicos. Anais.
Encontro de Pesquisadores em Mastites, 3, FMVZ/UNESP/
Botucat-SP, p.47-49.
3. Brito J.R.F., Caldeira G.A.V., Verneque R.S., Brito M.A.V.P.
1997. Sensibilidade e especificidade do California Mastitis Test
como recurso diagnstico na mastite subclnica em relao
contagem de clulas somticas. Pesq. Vet. Bras. 17: 49-53.
4. Carter G.R., Chengappa M.M., Roberts A.W. 1995. Essentials of
306
Doenas bacterianas
Veterinary Microbiology. Ed. Williams & Wilkins, 5 edio,

394p.
5. Corra W.M., Corra C.N.M. 1992. Enfermidades Infecciosas dos
Animais Domsticos. Editora Mdica e Cientfica Ltda. 2a. edio,
p. 117-131.
6. Costa E.O., Benites N.R., Melville P.A., Pardo R.B., Ribeiro
A.R., Watanabe E.T. 1995. Estudo etiolgico da mastite clnica
bovina. R. Bras. Med. Vet. 17: 56-158.
7. Costa E.O., Carvalho V.M., Coutinho S.D.A., Castilho W.,
Caramori L.F.L. 1985. Corynebacterium bovis e sua importncia
na etiologia da mastite bovina no estado de So Paulo. Pesq. Vet.
Bras. 5: p.117-120.
8. Costa E.O., Melville P.A., Ribeiro A.R., Watanabe E.T., White
C.R., Pardo R.B. 1995. ndices de mastite bovina clnica e
subclnica nos estados de So Paulo e Minas Gerais. R. Bras. Med.
Vet. 17: 215-217.
9. Costa E.O., Ribeiro A.R., Melville P.A., Prada M.S., Carciofi
A.C., Watanabe E.T. 1996. Bovine mastitis due to algae of the
genus Prototheca. Mycopathologia 133: 85-88.
10. Costa E.O., Ribeiro A.R., Watanabe E.T., Melville P.A. 1997.
Infectious bovine mastitis caused by environmental organisms. J.
Vet. Med. B 00, p.1-7.
11. Cullor J.S., Tyler J.W., Smith B.P. 1994. Distrbios da glndula
mamria. In: Smith, B.P. Tratado de medicina interna dos grandes
animais. So Paulo: Manole, v.2, p.1041-1060.
12. Fernandes J.C.T., Moojem V., Ferreiro L. 1973. Agentes
etiolgicos da mastites bovinas na bacia leitera de Porto Alegre,
RS, Brasil. Arq. Fac. Vet. UFRGS, Porto Alegre, 1: 41-46.
13. Gomes F.R., Cardoso C.M., Silva V.S., Ladeira S.L. 1996.
Principais Agentes Etiolgicos de Mastite na Bacia Leiteira de
Pelotas. Anais. Congresso de Iniciao Cientfica, 5, UFPEL,
FURG e UCPEL, Rio Grande, RS, p.172.
14. Gomes M. J. P., Driemeier D., Ferreiro L., Corbellini L.G., Cruz
C. 1997. Mastite bovina: Isolamento de Prototheca spp. Anais.
Congresso Brasileiro de Medicina Veterinria, 25, Gramado,
p.151.
15. Langenegger J., Viani M.C.E., Bahia M.G. 1981. Efeito do agente
etiolgico da mastite subclnica sobre a produo de leite. Pesq.
Vet. Bras. 1: 47-52.
16. Mello D.F., Schramm R.C., Haag R., Nobre M., Meireles M.,
Curcio B., Coimbra H, Toazza E. 1999. Isolamento de Prototheca
Mastite bovina
307
zopfii em um caso de mastite clnica bovina. Anais. Congresso

Estadual de Medicina Veterinria, 14, Gramado, RS, p.179.
17. Melville P.A. 1999. Prototheca zopfii. Importncia como agente
de mastite e para a sade pblica. Anais. Encontro de
Pesquisadores em Mastites, 3, FMVZ/UNESP/Botucat-SP, p.4345.
18. Mendona C.L, Fioravanti M.C.S., da Silva J.A.B.A., Souza
M.I.L., Eurides D., Langoni H. 1999. Etiologia da mastite bovina.
Reviso de literatura. Veterinria Notcias, Uberlndia 5(1): 107118.
19. Pinto M.R.R., Ladeira S.L., Cardoso C.M., Gomes F.R. 1997.
Mastite bovina: Ocorrncia de agentes etiolgicos e resistncia a
antimicrobianos. Anais. Congresso Brasileiro de Medicina
Veterinria, 25, Gramado, RS, p.162
20. Sears P.M., Gonzlez R.N., Wilson D.J., Han H.R. 1993. Update
on Bovine Mastitis-Procedures for Mastitis Diagnosis and Control.
Vet. Clin. North Am. Food An. Pract. 9: 445-468.
_____________
MASTITE CAPRINA
Silvia R. L. Ladeira
Mastite o processo inflamatrio da glndula mamria,
podendo ser de origem infecciosa ou no. Caracteriza-se por
alteraes do tecido glandular e do leite. Apresenta-se sob as formas
clnica (aguda, subaguda ou crnica) e subclnica. As causas
predisponentes da enfermidade so a alta atividade do bere, a
reteno de leite, ferimentos externos e a falta de higiene.
A mastite clnica a menos freqente e ocorre, geralmente,
aps a pario, estando acompanhada de febre e depresso. A glndula
mamria apresenta temperatura elevada, aumento de volume, dor e o
leite apresenta-se alterado, seroso, com sangue e/ou pus, podendo
308
Doenas bacterianas
apresentar mal cheiro. As mastites subclnicas e crnicas so as mais

comuns. A glndula mamria e o aspecto do leite no se alteram.
Ocorre diminuio da produo lctea e o nmero de clulas epiteliais
no leite est aumentado.
Os agentes etiolgicos mais freqentemente envolvidos na
mastite caprina so: Staphylococcus coagulase positiva;
Staphylococcus coagulase negativa; Streptococcus spp.; Escherichia
coli; Micrococcus spp.; Pasteurella spp.; Arcanobacterium
(Actinomyces) pyogenes; Pseudomonas spp.; e os microorganismos
Gram-negativos que, como nas vacas, causam infeces que podem
ser severas. Outro importante agente envolvido na mastite caprina o
Mycoplasma spp.. As infeces por Mycoplasma mycoides mycoides e
M. putrefaciens causam, algumas vezes, srios surtos de mastites em
caprinos (6).
Staphylococcus aureus o agente infeccioso mais patognico
para a glndula mamria da cabra, tanto sob a forma de infeco
subclnica como clnica. A patogenicidade de outros estafilococos
intermediria. Na forma subclnica da doena Staphylococcus
coagulase negativa tem sido isolado com maior freqncia.
Streptococcus spp. apresenta baixa freqncia, diferente do que ocorre
na mastite bovina (8).
Os microorganismos atingem o tecido mamrio pela via
ascendente, ou seja, pelos canais dos tetos, podendo a infeco
ocorrer, tambm, atravs de feridas no bere. A infeco por via
hematgena ou linftica menos comum. As camas e utenslios, assim
como o cabrito ao mamar ou a mo do ordenhador, atuam como
veculos que levam os germes causadores da enfermidade dos animais
doentes aos sadios.
EPIDEMIOLOGIA
A mastite em cabras ocorre em todo o mundo e aumenta de
importncia medida que se intensifica a criao. A enfermidade
ocorre em todas as raas, sendo que em cabras mais velhas e/ou cabras
na fase final de lactao o leite apresenta nveis mais elevados de
clulas somticas (6).
Criatrios de cabras leiteiras, que empregam sistema intensivo
de criao em confinamento, com elevada densidade de animais por
unidade de rea e utilizao de um nico utenslio (por exemplo pano)
para a lavagem do bere de todas as cabras antes da ordenha,
apresentam elevada prevalncia da doena. A criao de outras
espcies de ruminantes em conjunto com as cabras e a falta de higiene
Mastite caprina
309
das instalaes e equipamentos aumentam, tambm, esta prevalncia

(5).
No Brasil existem poucos relatos sobre a prevalncia de
mastite em caprinos. Em rebanhos criados prximos ao municpio de
Belo Horizonte, Minas Gerais, foram estudadas 157 amostras de leite,
das quais 40 foram positivas ao California Mastitis Test (CMT),
correspondendo a 25,5%. O agente bacteriano mais isolado neste
rebanho foi Staphylococcus aureus, ocorrendo em 42,65% das
amostras positivas ao CMT (1). A prevalncia de mastite subclnica
em dez criaes de cabras leiteiras, localizadas no Rio de Janeiro,
variou entre 22% e 75% dos animais e 10% a 68% das metades da
glndula mamria (5).
Na mastite aguda a cabra pode apresentar febre, bere
edemaciado, dolorido e endurecido. O leite se apresenta alterado, com
sangue e/ou pus. Nas formas subclnicas e crnicas podem ocorrer
apatia e diminuio na produo de leite uni ou bilateral.
As leses anatomopatolgicas das glndulas mamrias
dependem da bactria responsvel pelo processo. A glndula pode
apresentar aumento de volume, edema, endurecimento, presena de
ndulos e colorao roxa com destruio ou necrose total do tecido
mamrio. Nas mastites causadas por Pasteurella haemolytica h
aumento de volume e sensibilidade da glndula, a qual apresenta
temperatura elevada e alterao na colorao do leite. As mastites
causadas por Staphylococcus spp. e por Pseudomonas spp. so do tipo
gangrenosa. As glndulas, nestes casos, mostram-se de colorao
roxa, enegrecidas e frias. Geralmente, ocorre necrose do tecido
glandular. As mastites causadas por corinebactrias produzem
aumento do volume da glndula devido a presena de abscessos
isolados ou mltiplos, de tamanhos variados e distribudos no
parnquima (7).
DIAGNSTICO
O diagnstico das mastites clnicas baseia-se nos sinais
clnicos. Pode ser usado o teste da caneca de fundo escuro. Nas
mastites subclnicas pode ser utilizado o CMT, porm sua
interpretao deve ser cautelosa devido as caractersticas diversas que
o leite das cabras apresenta quando comparado ao leite de vaca. O
contedo celular do leite de cabras no infectadas maior que o
310
Doenas bacterianas
contedo celular de vacas no infectadas. A contagem de clulas

somticas no leite de vacas livres de infeco intramamria, varia de
40.000-80.000/ml, enquanto que no leite de cabras esse valor varia de
50.000-400.000/ml. (8).
Vrios fatores contribuem para o elevado contedo de clulas
somticas no leite caprino. Alm das clulas epiteliais, neutrfilos,
linfcitos e moncitos, o leite de cabra apresenta grande nmero de
corpsculos citoplasmticos, os quais no possuem ncleo e resultam
dos processos fisiolgicos da secreo apcrina da glndula mamria
dos caprinos. Devido presena dessas partculas anucleadas, deve-se
usar somente mtodos de contagem celular especficos para DNA
(contador eletrnico de clulas Fossomatic e contagem microscpica
direta utilizando corantes especficos para DNA) (8). Os corpsculos
citoplasmticos, por no apresentarem ncleo, no reagem ao CMT e,
consequentemente, no interferem nos resultados do teste.
So propostos os seguintes valores para a interpretao dos
resultados do CMT no leite de cabra: CMT negativo at 0,79 x 106
clulas/ml; CMT 1+ acima de 0,79 x 106 clulas/ml a 1,36 x 106
clulas/ml; CMT 2+ acima de 1,36 x 106 clulas/ml a 1,70 x 106
clulas/ml e CMT 3+ acima de 1,70 x 106 clulas/ml/leite. As reaes
de CMT 2+ e 3+ podem ser indicadoras de mastite subclnica em
cabras (3).
A pesquisa do teor de cloretos no leite de cabras um outro
mtodo utilizado como auxiliar no diagnstico da mastite subclnica.
O cloreto um dos ons presentes na circulao sangnea, que
durante os processos inflamatrios, com o aumento da permeabilidade
vascular, atravessa os capilares venulares e vai para os alvolos da
glndula mamria. O cloreto que mais esta presente o cloreto de
sdio (8). A mdia de cloretos no leite de cabra negativo ao CMT est
em torno de 0,2% (2).
Outras provas complementares que podem ser utilizadas so a
densidade (1028-1032, a 15C) e acidez (15-18D), que diminuem em
leites provenientes de animais com mastite (2).
O diagnstico etiolgico se faz atravs do cultivo do leite.
Este semeado em gar sangue ovino a 5% por 24-48 horas a 37C.
Aps feita a caracterizao bioqumica do agente isolado.
Na profilaxia da enfermidade recomenda-se: higienizar as
instalaes e equipamentos; adotar uma linha de ordenha, ordenhando
primeiro as fmeas no infectadas; usar o teste do CMT
Mastite caprina
311
quinzenalmente; lavar as mos e o bere com gua e desinfetante

antes de cada ordenha, enxugando de preferncia com toalha de papel;
imergir, aps a ordenha, por alguns segundos, os tetos em soluo de
iodo glicerinado; e, manter limpa e desinfectada a ordenhadeira
mecnica.
Deve-se examinar periodicamente as glndulas mamrias,
eliminando os animais com defeitos congnitos como tetas extranumerrias ou com duplo esfncter. Animais com mastite crnica, com
fibrose do tecido glandular devem ser eliminados do rebanho.
TRATAMENTO
Devido a grande diversidade de agentes patognicos
envolvidos na etiologia das mastites em cabras e a resistncia a
antimicrobianos que esses agentes podem apresentar, preciso que se
realize o antibiograma antes da realizao do tratamento.
O tratamento deve ser feito o mais rpido possvel, utilizandose antibiticos de largo espectro, quando for impossvel a deteco do
agente e a realizao do antibiograma. A aplicao do medicamento
deve ser feita por via intramamria e, em alguns casos, intramuscular.
Doze amostras de Staphylococcus aureus e 68 de
Staphylococcus coagulase negativos isoladas de 198 amostras de leite,
procedentes de 99 cabras reagentes ao CMT, em 10 criatrios no
estado do Rio de Janeiro, foram 100% sensveis apenas dois
antibiticos, gentamicina e cefalotina (4).
REFERNCIAS
1. Barcellos T.F.S., Silva N., Marques Jnior A.P. 1987. Mamite
caprina em rebanhos prximos a Belo Horizonte, Minas Gerais. I.
Etiologia e sensibilidade a antibiticos. II. Mtodos de
diagnstico. Arq. Bras. Med. Vet. Zootec. 39: 307-315.
2. Barros G.C., Leito C.H. 1992. Influncia da mastite sobre as
caractersticas fsico-qumicas do leite de cabra. Pesq. Vet. Bras.
12: 45-48.
3. Guimares M.P.M.P., Clemente W.T., Santos E.C., Rodrigues R.
1989. Caracterizao de alguns componentes celulares e fsicoqumicos do leite para diagnstico da mamite caprina. Arq. Bras.
Med. Vet. Zootec. 41: 129-142.
4. Lima Jnior A.D., Nader Filho A., Vianni M.C.E. 1993.
Sensibilidade in vitro dos Staphylococcus coagulase negativos,
312
5.
6.
7.
8.
Doenas bacterianas
isolados em casos de mastite caprina, ao de antibiticos e

quimioterpicos. Arq. Bras. Med. Vet. Zootec. 45: 291-296.
Lima Jnior A.D., Nader Filho A., Vianni M.C.E. 1995. Fatores
condicionantes da mastite subclnica caprina em criatrios do Rio
de Janeiro. Arq. Bras. Med. Vet. Zootec. 47: 463-74.
Manual Merck de Veterinria. 1997. Editora Roca Multimdia, 7
edio. p.837-838.
Rosa J.S. 1996. Enfermidades em caprinos: diagnstico,
patogenia, teraputica e controle. Empresa Brasileira de Pesquisa
Agropecuria, Centro Nacional de Pesquisa de Caprinos. Braslia:
Embrapa-SPI/Sobral: Embrapa-CNPC. p.64-83.
Tonin F.B. 1999. Aspectos da etiopatogenia e diagnstico da
mastite caprina. Anais. Encontro de pesquisadores em mastites, 3,
FMVZ/UNESP/Botucatu/SP. p.71-77.
________________
MASTITE OVINA
Slvia R. L. Ladeira
Mastite a inflamao da glndula mamria e caracteriza-se
por alteraes fsicas, qumicas e bacteriolgicas no leite e alteraes
no tecido glandular. A mastite em ovinos de grande importncia em
rebanhos destinados a produo de leite, tendo importncia, tambm,
como causa de mortalidade de cordeiros.
Os principais agentes causadores de mastite ovina so:
Pasteurella haemolytica, Staphylococcus aureus, Escherichia coli,
Corynebacterium spp. e Clostridium spp.. P. haemolytica e S. aureus,
separadamente ou em associao, so responsveis por 80% dos casos
de mastite aguda. Staphylococcus spp. coagulase negativos so
responsveis pela maioria dos casos de mastite subclnica, sendo que
outras bactrias como E. coli e Corynebacterium spp. so, tambm,
descritos nessa forma de mastite (6). Mastite gangrenosa pode ser
Mastite ovina
313
causada por uma infeco mista por Clostridium spp. e

Staphylococcus aureus e/ou Pasteurella haemolytica ou pela ao de
uma alfa-toxina de Staphylococcus aureus, que causa leso nos vasos
sangneos, resultando em necrose isqumica coagulativa de tecidos
adjacentes (3).
EPIDEMIOLOGIA
A mastite ovina, embora no tenha o significado da mastite
bovina, fator importante de perdas econmicas na criao de ovinos.
Causa morte de cordeiros por inanio, descarte precoce de ovelhas e,
ocasionalmente, morte de ovelhas.
A presena de P. haemolytica na boca e faringe de cordeiros
faz com que a ovelha se contamine durante a amamentao. A
ocorrncia de mastite favorecida pela presena de leses no bere.
A incidncia de mastite ovina no Brasil pouco conhecida.
Surtos de mastite clnica tm sido diagnosticados ocasionalmente
(1,4). Em um surto descrito no Rio Grande do Sul, de 80 ovelhas
examinadas, 10% apresentaram mastite clnica e 8,75% fibrose da
glndula mamria. Em todos os casos clnicos foi isolado S. aureus
(1). A mastite gangrenosa ocorre, geralmente, nos primeiros dias do
ps-parto, de forma enzotica. No Rio Grande do Sul esta forma da
enfermidade foi diagnosticada em um rebanho de 400 ovinos das raas
Texel, Ideal, Corriedale, Romney Marsh e Merino, com uma
morbidade de 10%-20% e letalidade de 50% (4).
Em relao mastite subclnica h, somente, um estudo
realizado em uma populao de 3.128 ovelhas em 22 propriedades no
Rio Grande do Sul e Santa Catarina. Foi encontrada uma prevalncia
mdia de mastite subclnica em, pelo menos, uma das glndulas, de
aproximadamente 5% das ovelhas (5). De 645 ovelhas (20% da
populao), 14,1% apresentaram, pelo menos, uma glndula positiva
ao CMT (California Mastitis Test) e dessas, 4,49% foram
bacteriologicamente positivas. Staphylococcus coagulase negativos
foram isolados em 59,3% dos casos; Staphylococcus coagulase
positivos, em 7,41%; P. haemolytica, em 3,7%; E. coli, em 7,41%;
Streptococcus sp., em 7,41%; Micrococcus sp., em 3,7%;
Corynebacterium sp., em 3,7% e bactrias no identificadas, em
7,41% (5).
Em rebanhos ovinos na regio de Botucat e Cerqueira Csar,
So Paulo, foi estudada a flora microbiana de amostras de leite
coletadas de 321 ovelhas. Foram observadas 487 (76%) amostras
negativas e 155 (24%) amostras positivas. Foram isolados
314
Doenas bacterianas
Staphylococcus spp. em 12,93%, Staphylococcus aureus em 3,27%,

Corynebacterium spp. em 2,65%, Micrococcus spp. em 2,18%,
Streptococcus spp. em 1,4%, enterobactrias em 0,95% e Candida
spp. em 0,62% (2 ).
SINAIS CLNICOS
A mastite aguda , geralmente, unilateral, ocorrendo um
aumento de volume e sensibilidade da glndula. Ocorre perda de
apetite, claudicao e a ovelha impede que o cordeiro mame. A
mastite gangrenosa ocorre no ps-parto, at 2-3 semanas depois deste.
A glndula se apresenta aumentada de volume (4-5 vezes o tamanho
normal), com sinais de inflamao, geralmente unilateral, como dor,
calor e uma colorao rosada, que logo se torna azulada e por ltimo
negra, devido necrose. Pode ocorrer edema que se estende da regio
umbilical at a vulva. Observam-se, tambm, reaes gerais, como
temperatura alta (40-42C), anorexia, dispnia e claudicao, podendo
ocorrer mortes em um perodo de 4-5 horas aps a constatao da
mastite ou aps um curso clnico de at 5 dias. Os animais que
sobrevivem aps o tratamento apresentam perda total ou parcial da
funo da glndula.
Na mastite crnica podem observar-se ndulos e abscessos no
parnquima mamrio e beres aumentados e endurecidos.
Em casos de mastite subclnica pode ocorrer uma diminuio
da produo de leite e aumento das clulas somticas.
PATOLOGIA
Nos casos de mastite gangrenosa ocorre edema acentuado da
parede ventral do abdmen, a glndula se apresenta necrtica, de
colorao azulada e enfisematosa. O tecido subcutneo e interalveolar
se apresenta congestivo com engrossamento do interstcio e infiltrao
de sangue.
O epitlio alveolar se apresenta degenerado e destrudo, com
clulas epiteliais de descamao e leuccitos. Se o agente infeccioso
Staphylococcus ocorrem focos necrticos.
DIAGNSTICO
O diagnstico das formas aguda e crnica feito atravs dos
sinais clnicos, notando-se um aumento de volume da glndula.
palpao observa-se aumento de temperatura e dor no local e no caso
Mastite ovina
315
de mastite gangrenosa o bere se apresenta de colorao azulada e

edematoso.
O diagnstico etiolgico se faz atravs do cultivo do leite e do
tecido glandular. O leite semeado em gar sangue ovino a 5% por 24
horas a 37C. O tecido mamrio semeado em caldo de carne cozida
(CMM), para o isolamento de Clostridium spp.
Em casos de mastite subclnica o diagnstico baseia-se em
mtodos auxiliares, como a estimativa do nmero de clulas somticas
no leite. Pode ser usado o CMT e o Whiteside.
O controle feito atravs do tratamento das ovelhas afetadas
com antibiticos de amplo espectro, to logo sejam observados os
sinais clnicos. O cultivo e o antibiograma, para determinar o agente
causal e o antibitico de eleio, facilitam o tratamento. A tetraciclina
de longa ao apresenta bons resultados em duas doses com trs dias
de intervalo (6). Em casos de mastite avanada recomenda-se a
amputao do quarto afetado ou da totalidade da mama evitando a
morte do animal.
Como medidas profilticas, recomenda-se evitar leses
traumticas no bere e/ou tetos das ovelhas e realizao de uma boa
desinfeco. Recomenda-se, ainda, impedir a estase lctea ocasionada
pela perda de cordeiros ou por ovelhas desmamadas, com alta
produo de leite, manejadas sobre pastagens melhoradas, realizando
um bom manejo no desmame, restringindo gua e alimento a essas
fmeas at cessar a produo de leite.
REFERNCIAS
1. Fernandes J.C.T., Cardoso M.R.I. 1985. Mamite ovina causada por
Staphylococcus aureus. Primeira observao no Brasil. Arq. Fac.
Vet. UFRGS 13: 71-74.
2. Langoni H., Mendona L.J.P., Ribeiro F.C., Arajo W.N. 1999.
Aspectos microbiolgicos e perfis de sensibilidade de patgenos na
mastite ovina. Anais do III Encontro de pesquisadores em mastites.
FMVZ/UNESP/Botucatu-SP, p.135.
3. Quinn P.J., Carter M.E., Markey B.K., Carter G.R. 1994. Clinical
Veterinary Microbiology. Edit. Wolfe, 330 p..
4. Schild A.L., Riet-Correa F., Pereira D.B., Ladeira S., Raffi M.B.,
Laboratrio Regional de Diagnstico no ano 1993 e comentrios
316
Doenas bacterianas
sobre algumas doenas. Boletim do Laboratrio Regional de

Diagnstico, n. 16, Pelotas, p. 9-38.
5. Vaz A.K. 1994. Some aspects of the immunity of Pasteurella
mastitis in sheep. Tese de doutorado. Department of Animal
Health. The Royal Veterinary College. University of London, 142
p..
6. Vaz A.K. 1996. Mastite em ovinos. A Hora Veterinria. 16: 75-78.
_______________
MENINGITE BACTERIANA
Ricardo Antnio Amaral de Lemos
Karine Bonucielli Brum
Meningite bacteriana causada, geralmente, por germes Gram
negativos, especialmente E. coli e Salmonella spp.. freqente em
bovinos no perodo neonatal, em bezerros com imunodepresso
(ingesto insuficiente de colostro, subnutrio, infeco pelo vrus da
diarria viral bovina ou outras doenas que causam imunodepresso),
ou com focos primrios de infeco (umbigo) que possibilitem a
ocorrncia de bacteremias (1). A doena pode ocorrer de forma
isolada ou em surtos. Estes tm sido observados no Mato Grosso do
Sul em condies de estiagem prolongada na poca de pario,
possivelmente associados a produo insuficiente de colostro pelas
vacas. Outra situao, a utilizao, em programas de cruzamentos,
de vacas de raas com tetos volumosos que dificultam a mamada do
colostro pelo bezerro. Surtos em bezerros de novilhas de primeira cria
e com pouca habilidade materna tm sido, tambm, observados no
Estado. Em geral, a infeco atinge a piamter, provocando
leptomeningite. Em bovinos adultos, podem ocorrer meningites
bacterianas
associadas
listeriose,
meningoencefalite
tromboemblica, sinusites, otites e tuberculose.
Os sinais clnicos variam conforme a gravidade e a evoluo
da doena. Inicialmente, podem ocorrer febre, depresso, hiperestesia,
hiperirritabilidade, opisttono e, s vezes, convulses. Os bezerros,
freqentemente mantm a cabea e o pescoo eretos. A musculatura
Meningite bacteriana
317
do pescoo pode se apresentar rgida e a tentativa de flexo da cabea

e do pescoo ser de difcil execuo. O animal pode responder a
estmulos auditivos com contraes espasmdicas. Os reflexos
freqentemente se apresentam exacerbados. A alterao da
conscincia e a depresso so comuns. Podem ser encontrados sinais
de outra doena associados como diarria, artrite, onfaloflebite, etc.
(1). O lquor apresenta-se turvo, com presena de flocos de fibrina,
pleocitose e baixa concentrao de glicose.
Na necropsia observa-se inflamao purulenta a
fibrinopurulenta das leptomeninges, que se apresentam de aspecto
opaco ou floculento, principalmente nos sulcos do crtex cerebral,
onde pode acumular-se exsudato. A meningite pode estar associada a
peritonite, pleurite, pericardite, endoftalmite e poliartrite.
Microscopicamente, ocorre acmulo de clulas inflamatrias
polimorfonucleares, algumas mononucleares e fibrina no espao
subaracnide. Os vasos apresentam-se congestos e rodeados de clulas
inflamatrias. Em alguns casos so observados trombose e necrose do
parnquima.
O diagnstico realizado com base nos sinais clnicos,
histrico, achados anatomopatolgicos e laboratoriais. A anlise do
sedimento do lquor com colorao de Gram e a cultura do mesmo, se
o animal no foi tratado com antibiticos, so importantes para o
diagnstico de certeza (1).
Geralmente, o prognstico desfavorvel. Pode ser tentado o
tratamento mediante antibiticos que tenham melhor difuso atravs
da barreira hematoenceflica. Para isto se emprega, em geral,
cloranfenicol ou ampicilina, em doses elevadas. Como medicao
sintomtica pode ser usada a aspirina (100mg/kg de 12-12 horas),
xylazina (0,089mg/kg), acepromazina (0,04mg/kg) ou diazepam
(0,02-0,08mg/kg), alm dos cuidados gerais (1).
REFERNCIAS
1. Ferreira P.M., Carvalho A.V., Marques D.C., Teixeira S.P. 1993.
Cad. Tc. Esc. Vet. UFMG, Belo Horizonte, n. 8, p. 1-75.
____________
318
Doenas bacterianas
MORMO
Fernando L. dos Santos
Hlio C. Manso Filho
Carla L. Mendona
Mormo uma doena infecto-contagiosa, quase sempre fatal,
que acomete primariamente equdeos. Manifesta-se de forma aguda ou
crnica e caracteriza-se pelo aparecimento de ndulos e ulceraes no
trato respiratrio e/ou na pele (17,18).
Nos Estados de Alagoas e Pernambuco conhecida,
vulgarmente, tambm, por catarro-do-mormo ou catarro-de-burro.
Em ingls recebe a denominao de glanders ou farcy;
Muermo, em espanhol; farcim ou morve, em francs; e
rotzkrankheit hautwurm, em alemo.
De acordo com a Oficina Internacional das Epizootias (OIE)
(17) pertence classe B, por incluir-se no grupo de doenas
transmissveis, consideradas importantes, sob o ponto de vista scioeconmico e/ou sanitrio, em nvel nacional e com repercusses no
comrcio internacional de animais e produtos derivados. Essas
enfermidades so, em geral, de notificao obrigatria, de informe
anual, ainda que, em alguns casos, possam ser objeto de informes mais
freqentes.
Mormo causado por Burkholderia mallei, bactria que teve
anteriormente as sucessivas denominaes de Pfeifferella,
Loefflerella, Malleomyces, Actinobacillus e Pseudomonas (17).
Quanto s propriedades tintoriais e morfologia so bastonetes
Gram-negativos, com 2-5m de comprimento por 0,5m de largura,
sem cpsula, nem esporos. B. mallei o nico bacilo, anteriormente
includo no gnero Pseudomonas, que no possui flagelos, da ser
imvel (4,17).
No que concerne s propriedades bioqumicas, no produz
indol, nem hemlise em gar-sangue-de-cavalo, nem pigmentos em
meios de cultura, lquidos ou slidos, e reduz nitrato (14).
pleomrfico, na dependncia do tempo de cultura e do meio utilizado.
Mormo
319
Em culturas antigas apresenta-se sob a forma de filamentos

ramificados (17).
um microrganismo aerbio, que cresce satisfatoriamente a
370C, porm, em presena de nitrato comporta-se como anaerbio
facultativo (12). Seu crescimento lento nos meios de cultura comuns
e favorecido pela adio de glicerol.
No gar-glicerol observa-se uma colnia confluente, de
colorao creme, lisa, mida e viscosa, que, com o tempo, torna-se
marrom e firme; no caldo-glicerol forma uma pelcula viscosa. Em
gar-sangue as colnias so superficiais, redondas, convexas, opacas,
tendendo viscosidade e se tornam amarelo-esverdeadas ou marrons,
com o passar do tempo (6,17).
Meios suplementados com corantes bacteriostticos, como o
cristal-violeta, e com antimicrobianos, tais como polimixina E,
bacitracina e actidione, tm sido recomendados para o isolamento de
B. mallei, a partir de espcimes que apresentem excessiva
contaminao (17).
B. mallei pouco resistente dessecao, luz, ao calor e aos
desinfetantes qumicos. Dificilmente sobrevive mais que um a dois
meses no ambiente (1,19,20).
Em equdeos a principal via de infeco a digestiva, atravs
de alimentos e gua contaminados. Outras vias, tais como a
respiratria e a cutnea, so freqentemente menos envolvidas. Nos
carnvoros a via digestiva , tambm, a principal, considerando-se a
possibilidade de ingesto de carcaas infectadas; as bactrias
atravessam a mucosa da faringe e do intestino, alcanam a via linftica
e, em seguida, a corrente sangnea, alojando-se nos capilares
linfticos dos pulmes, onde formam focos inflamatrios, decorrentes
da ao de uma endotoxina. Alm dos pulmes, a pele, a mucosa nasal
e, menos freqentemente, outros rgos podem estar comprometidos
(16). A imunidade predominantemente mediada por clulas (6,7).
EPIDEMIOLOGIA
A distribuio geogrfica de B. mallei pouco conhecida,
todavia, h indcios de que persista em alguns pases da frica, sia e
Europa Oriental (1,2,20).
No Brasil, os registros datam do final do Sculo XIX, com
casos em humanos. No incio do Sculo XX, no Exrcito Brasileiro,
ocorreram casos de mormo tanto em animais de servio, quanto em
humanos. As perdas no plantel foram enormes e suscitaram, inclusive,
a contratao de mdicos veterinrios franceses para ajudarem a
320
Doenas bacterianas
controlar os sucessivos surtos (5). Os ltimos registros bibliogrficos

datam de 1960, no municpio de Campos, estado do Rio de Janeiro, e
de 1968, no municpio de So Loureno da Mata, estado de
Pernambuco. Recentemente, em 1999, novos casos foram
diagnosticados nos Estados de Alagoas e Pernambuco. Nesses dois
Estados acredita-se que, muito provavelmente, nunca teria deixado de
existir mormo, por haver elementos epidemiolgicos consistentes
quanto ocorrncia de uma afeco conhecida vulgarmente como
catarro-do-mormo
ou
catarro-de-burro,
acometendo
preponderantemente muares, com curso e achados clnicos e
anatomopatolgicos semelhantes queles de mormo (10).
uma enfermidade que acomete, primariamente, equdeos.
Pode, entretanto, acometer outros mamferos domsticos, tais como
caprinos, cameldeos, caninos e outros carnvoros, mesmo selvagens.
Estes ltimos contraem a doena por ingesto de carcaas
contaminadas. Nos muares e asininos, mais susceptveis, a doena se
manifesta geralmente sob a forma aguda e, nos eqinos, mais
resistentes, sob a forma crnica (6,17,21,23).
A transmisso se d, principalmente, por via digestiva.
Raramente, a forma cutnea se desenvolve pelo contato direto com
leses na pele. A disseminao por inalao pode tambm ocorrer,
mas este tipo de contaminao considerado secundrio (1,21).
A doena assume maior importncia nas situaes em que
existem aglomeraes de equdeos. Nessas condies verifica-se um
elevado ndice de mortalidade e os poucos animais que sobrevivem
passam por um longo perodo de convalescena, com freqente
desenvolvimento do estado de portador. raro que doentes tenham
completa recuperao (20).
Os cavalos com infeco crnica ou latente so os que
mantm a doena em certa rea geogrfica e contribuem para sua
disseminao. Os humanos e os animais carnvoros so hospedeiros
acidentais (1).
A perpetuao da doena numa regio depende de
circunstncias relacionadas ao meio ambiente e ao hospedeiro, tais
como clima, umidade, aglomerao populacional, sobrecarga de
trabalho, estresse e deficincia alimentar, alm daquelas inerentes a
variao da susceptibilidade da espcie animal (2).
SINAIS CLNICOS
A doena se caracteriza pela presena de infeco do trato
superior do aparelho respiratrio e, no raramente, provoca sintomas
Mormo
321
cutneos, como ndulos e lceras. O curso pode ser agudo ou crnico.

Casos superagudos tm sido observados, sobretudo em animais j
debilitados e submetidos a estresse. O perodo de incubao pode
variar de alguns dias at vrios meses. Nos muares e asininos,
freqentemente acometidos pela forma aguda, a doena se inicia por
febre, dispnia inspiratria, tosse e secreo nasal catarro-purulenta, s
vezes, com presena de sangue. Quando se realiza uma inspeo mais
detalhada podem se notar lceras na parte inferior dos cornetos e do
septo nasal. Posteriormente, observa-se aumento de tamanho dos
linfonodos superficiais, tanto da cabea, quanto de outras partes do
corpo. Alguns animais deixam de se alimentar, desenvolvem pleuropneumonia e morrem rapidamente (8).
Na forma crnica, que mais comum nos eqinos, os doentes
podem aparecer com discreto catarro nasal (freqentemente de um
lado s), fraqueza e alguns sinais de comprometimento dos pulmes e
brnquios. Os animais doentes podem ter um ataque agudo e morrer
ou permanecer portadores, aparentemente sos, por vrios anos (8).
A forma cutnea inicia-se pelo aparecimento de ndulos
endurecidos, principalmente na face medial dos membros posteriores e
no costado do animal, seguido de flutuao de abscessos que se
rompem e se ulceram, deixando reas de alopecia. A presena, na
maioria das vezes, de numerosos abscessos interligados pelos vasos
linfticos salientes, confere as leses um aspecto de rosrio (16).
Em alguns animais observa-se apenas claudicao de um dos
membros posteriores, que se mantm suspenso e semi-flexionado, o
que Manninger e Mocsy (16) denominaram de posio-de-bailarina.
Neste caso, pode se desenvolver um grande edema, que se espalha por
todo o membro. Com freqncia, no se observa qualquer outra
alterao clnica, nem anatomopatolgica.
Pode-se observar anemia com reduo nos valores da srie
vermelha, leucocitose com neutrofilia (13) e aumento nos nveis do
fibrinognio plasmtico que podem alcanar valores superiores a
1000mg/dl.
PATOLOGIA
Os principais achados so: reas de pneumonia, circulares ou
no; abscessos pulmonares mltiplos, de tamanhos variados,
formando cavidades, cujo contedo um pus amarelo-acinzentado;
espessamento da pleura e sinquias. Nas fossas nasais encontram-se
abscessos circulares, medindo 0,3-0,6cm de dimetro, acinzentados,
ou ulceraes que se localizam no septo cartilaginoso e/ou nas
322
Doenas bacterianas
conchas, as quais se curam, tomando a forma de cicatrizes estrelares;

no bao, as leses tm a forma de pequenas nodulaes, medindo
cerca de 1,5-2,0cm de dimetro, e seu contedo um material
caseoso, de colorao amarelo-acinzentada; na pele, as leses so
semelhantes, com mltiplos abscessos, distenso dos vasos linfticos e
reas de alopecia localizadas, freqentemente, no dorso, e ulceraes e
edema de membros; em outros rgos as leses so menos freqentes,
podendo ser vista, ainda, poliartrite (15,16,18,22,25).
Microscopicamente a leso se caracteriza por: ndulos
irregulares, circundados por tecido conjuntivo fibroso; e infiltrado
constitudo, principalmente, de linfcitos, macrfagos e clulas
gigantes, com um centro de necrose com presena de neutrfilos e,
algumas vezes, reas de calcificao (16).
DIAGNSTICO
O diagnstico baseia-se nos achados clnicos, associados s
informaes epidemiolgicas, achados anatomopatolgicos e exames
laboratoriais bacteriolgicos que incluem inoculao em animais de
laboratrio, testes sorolgicos, provas moleculares e teste alrgico
pelo uso da malena.
Exames bacteriolgicos
Recomenda-se o isolamento do agente em material coletado
de ndulos recentes ou pus das lceras (6). Em leses recentes, os
microrganismos so numerosos, enquanto nas leses antigas so
escassos. D-se preferncia s leses fechadas, pois no apresentam
contaminao (17).
Inoculao em animais de laboratrio
Os animais de laboratrio mais freqentemente utilizados para
o isolamento de B. mallei so cobaio, hamster e coelho. No cobaio
macho, aps 2-4 dias da inoculao intraperitoneal de uma cultura
pura, instala-se uma severa peritonite localizada e uma orquite com
comprometimento inclusive da tnica vaginal, denominada de sinal ou
reao de Strauss (9,17,19). O sinal de Strauss pode, tambm, ser
produzido por outros patgenos, tais como: P. aeruginosa,
Corynebacterium pseudotuberculosis, e microrganismos do gnero
Brucella.
Provas sorolgicas
O teste de fixao do complemento um teste sorolgico com
Mormo
323
elevado grau de sensibilidade, internacionalmente recomendado e

empregado, por muitos anos, no diagnstico de mormo. Pode dar
resultados positivos depois de apenas uma semana da infeco e
permanecer positivo por um longo perodo em casos crnicos (17).
Por outro lado, h quem considere ser este perodo mnimo para
deteco de anticorpos de 4-12 semanas ps-infeco (21).
importante ressaltar que os muares (hbridos de eqinos e asininos),
assim como guas prenhes, podem apresentar atividade
anticomplementar, quando os nveis de anticorpos forem baixos, o que
leva a resultados inconclusivos (16). Mais recentemente foi
desenvolvido um teste dot-ELISA, capaz de detectar anticorpos, nos
estgios iniciais da doena, que de execuo rpida, de fcil
interpretao, no influencivel pela ocasional atividade do
complemento, que apresenta resultados bastante sensveis e superiores
aos da fixao do complemento, da hemaglutinao indireta e da
contraimunoeletroforese (24). Os testes de aglutinao e precipitao
no so recomendados em programas de controle, pois cavalos com
mormo crnico e os que estejam em condies debilitadas poderiam
dar resultados negativos ou inconclusivos (17).
Provas moleculares
Um teste de reao de polimerase em cadeia (PCR) foi
desenvolvido na Alemanha. Em comparao com os testes
convencionais, permite uma execuo mais rpida que as outras
provas e um menor risco de infeco para o manipulador (3).
Teste da Malena
O desenvolvimento de um alrgeno, a malena, preparada com
cultura de B. mallei, veio facilitar muito o diagnstico de mormo. O
teste da malena consiste na inoculao intradermo-palpebral,
oftlmica, ou subcutnea de um derivado protico purificado. O teste
intradermo-palpebral o mais sensvel, seguro e especfico para
deteco de solpedes infectados, quando comparado aos testes
oftlmico e subcutneo (17,20). preciso esclarecer que a aplicao
subcutnea interfere no diagnstico sorolgico. Os casos crnicos em
eqinos e os agudos em jumentos e muares podem resultar
inconclusivos, requerendo, portanto, outros processos de diagnsticos,
adicionalmente (17).
Algumas enfermidades assemelham-se bastante ao mormo,
devendo-se fazer diagnstico diferencial com a linfangite epizotica,
linfangite ulcerativa, tuberculose, melioidose, garrotilho e pneumonia
por Rhodococcus equi (2,16).
324
Doenas bacterianas
Como conseqncia da medida de defesa sanitria de
sacrifcio obrigatrio dos animais infectados, o tratamento no tem
recomendao prtica (25). No existem vacinas disponveis,
comercialmente (1).
Os procedimentos de erradicao da doena consistem na
identificao dos animais infectados, por meio de provas alrgicas
e/ou sorolgicas, e no sacrifcio dos reagentes, sendo de capital
importncia a desinfeco paralela das instalaes e utenslios (1).
Para desinfeco, recomenda-se cloreto de benzalcnio, hipoclorito de
sdio, iodo, cloreto de mercrio em lcool, e permanganato de
potssio. O fenol menos efetivo e o lisol ineficaz (17).
O trnsito intramunicipal, intra-estadual e internacional deve
ser rigorosamente controlado para evitar que animais com a infeco
latente sejam comercializados de reas onde ocorra mormo para reas
livres da doena. Fazendas ou outros centros de equdeos devem ser
mantidos sob rigorosa quarentena, por at seis meses ou mais, se
possvel, quando houverem casos confirmados (11).
De acordo com as normas do Cdigo Zoosanitrio
Internacional (resultante de acordo internacional, do qual o Brasil
signatrio), no caso de trnsito de animais obrigatrio a apresentao
de resultado negativo na prova da malena e na prova de fixao do
complemento para deteco da enfermidade, realizadas, no mximo,
at 15 dias antes do embarque.
IMPORTNCIA EM SADE PBLICA
Atualmente, a infeco em humanos rara. Na sia, as cepas
procedentes de reas onde a doena persiste, em equdeos, so de
virulncia atenuada para humanos (1).
Humanos contraem a infeco por contato direto com o fluxo
nasal, secrees das lceras cutneas, quando manipulam animais
suspeitos, ou reconhecidamente infectados, principalmente, quando se
encontram aglomerados. Pode ocorrer, tambm, infeco por contato
com fmites (materiais e utenslios contaminados) (1, 17).
A pele e as mucosas nasal e ocular so as vias de penetrao
(1,17). O perodo de incubao varia de 1-14 dias (1).
A enfermidade manifesta-se por inflamao dolorosa e
aparecimento de vesculas, ndulos e lceras no local da infeco,
alm de linfangite e linfadenopatia regional (1,19). Assim, como nos
animais, a infeco tende a se localizar nos pulmes e nas mucosas de
nariz, laringe e traquia, podendo ser observada broncopneumonia (1).
Mormo
325
Nos casos agudos predomina um fluxo mucopurulento do

nariz e a letalidade pode ser de at 95%, em 3 semanas. Nos casos
crnicos podem ocorrer leses nodulares granulomatosas nos pulmes
(1,17) ou abscedao pelo corpo (17). Tm sido descritos casos de
infeco latente, que se tem manifestado, clinicamente, depois de
muitos anos. Ocorrem infeces subclnicas, que so descobertas,
somente, necropsia (1).
De modo geral, deve-se tomar precaues para prevenir a
transmisso da bactria para humanos ou para outros equdeos quando
se manipulem animais suspeitos, ou reconhecidamente infectados, ou
fmites (17).
A preveno dos casos humanos baseia-se na erradicao da
doena entre os solpedes (1).
REFERNCIAS
transmisibles comunes al hombre y a los animales Washington,
Organizacin Panamericana de la Salud, 989p.
2. Arun S., Neubauer H., Gurel A., Ayyildiz G., Kuscu B., Yesildere
T., Meyer H., Hermanns W. 1999. Equine glanders. Vet. Rec. 144:
255-258.
3. Bauernfeind A., Roller C., Meyer D., Jungwirth R., Schneider I.
1998. Molecular procedure for rapid detection of Burkholderia
mallei and Burkholderia pseudomallei. J. Clin. Microbiol. 36:
2737-2741.
4. Biberstein E.L. 1990. Pseudomonas mallei y Pseudomonas
pseudomallei. In: Biberstein E.L., Zee Y.C. (ed). Tratado de
microbiologia veterinaria. Zaragoza, Acribia, p. 225-226.
5. Braga A. 1940. Sros, vacinas, alrgenos e imungenos. Rio de
Janeiro, p. 151164.
veterinary microbiology. 5.ed., Baltimore, Williams & Wilkins,
394p.
7. Diadishchev N.R., Vorobev A.A., Zakharov S.B. 1997. The
pathomorfology and pathogenesis of glanders in laboratory
animals. Zh. Mikrobiol. Epidemiol. Immunobiol. 2: 60-64.
8. Dietz O., Wiesner E. 1984. Diseases of the horse (a handbook for
science and practice). Basel, S. Kerger AG, p.297300.
9. Fritz D.L., Vogel P., Brown D.R., Waag D.M. 1999. The hamster
model of intraperitoneal Burkholderia mallei (Glanders). Vet.
Pathol. 36: 276-291.
326
Doenas bacterianas
10. Informaciones Sanitarias. 1999. v. 12, n. 49, 24/12/1999.

http://www.oie.int/info.
11. Knowles R.C., Moulton W.M. 1982. Exotic disease. In:
Mansmann R.A, McAllister E.S., Pratt P.W. (ed). Equine
medicine and surgery. Third edition, Santa Barbara, American
Veterinary Publication, v. I, p.357-376.
12. Krieg N.R., Holt J.G. 1984. Gram negative aerobic rods and cocci.
In: Bergeyss Manual of Systematic Bacteriology. Baltimore,
Williams & Wilkins, v.1, p.174-175.
13. Krishma L., Gupta V.K., Masand, M.R. 1992. Pathomorfological
study of possible glanders in solipeds in Himachal Pradesh. Indian
Vet. 69: 211214.
14. Koneman E.W., Allen S.D., Dowell Jr. V.R., Sommers H.M.
1990. Diagnstico microbiolgico. 2 ed. So Paulo, Panamericana,
730p.
15. Langenegger J., Dobereiner J., Lima A.C. 1960. Foco de mormo
(Malleus) na regio de Campos, Estado do Rio de Janeiro. Arq.
Inst. Biol. Anim. 3: 91-108.
16. Manninger R., Mocsy J. 1968. Patologa y teraputica especiales
de los animales domsticos. 2a edicon, Barcelona, Editorial
Labor, v.I., p.766800.
17. Manual of standards. Chapter 3.4.8. Glanders. p.19.
http://www.oie.int/norms/MMANUAL/A.
18. Mercchant I.A., Packer R.A. 1956. Bacteriology and Virology. 5th
ed. Iowa, The Iowa College Press. Cap. 26, p. 431438.
19. Nicolet J. 1984. Compendio de Bacteriologia Medica Veterinaria.
Zaragoza, Acribia, 275p.
20. Radostits O.M., Blood, D.C, Gay, C.C. 1994. Veterinary
Medicine. 8 ed. London: Baillire Tindall, 1763p.
21. Schlater L.K. 1992. Glanders. In: Robinson N.E. Current therapy
in equine medicine. Philadelphia, Saunders, v. 3, p.761762.
22. Smith H, Jones T.C., Hunt R.D. 1972. Veterinary Pathology. 14
ed. Philadelphia, Lea & Febiger. 1792p.
23. Udhall D.H. 1943. The practice of veterinary medicine. 4 ed.,
New York, Ed. Ithaca, p. 579 587.
24. Verma R.D. 1998. Diagnosis and control of glanders in equids.
Anais. Conference on International equine infectious diseases, 8,
p. 99101.
25. Verma R.D., Sharma J.K., Venkateswaran K.S., Batra H.V. 1990.
Development of an avidin-biotin dot enzyme-linked
immunosorbent assay and its comparison with other serological
Mormo
327
tests for diagnosis of glanders in equines. Vet. Microbiol. 25: 7785.
___________________
ONFALITE E ARTRITE
ETIOLOGIA
Nas infeces do umbigo (onfalites) podem ocorrer infeces
do uraco, da veia umbilical (onfaloflebite) ou da artria umbilical
(onfaloarterite) e secundariamente, infeces de outros rgos. Entre
as infeces secundrias a mais freqente a artrite, conhecida
regionalmente no Rio Grande do Sul como mal do tarde.
Entre as causas bacterianas das onfalites encontra-se,
geralmente, uma flora polibacteriana, incluindo Staphylococcus spp.,
Streptococcus spp., Actinomyces pyogenes, Escherichia coli e Proteus
spp. Alm das causas bacterianas, as infeces so causadas por
miases por Cochliomya hominivorax.
EPIDEMIOLOGIA
As infeces do umbigo ocorrem na primeira semana de vida,
em diferentes espcies animais, porm, so mais freqentes em
bovinos. Das infeces secundrias onfalite, a mais freqente a
poliartrite, que ocorre entre a primeira e segunda semana de vida.
No Rio Grande do Sul, onde a pario das vacas acontece,
principalmente, em fins de inverno e primavera, as miases de umbigo
por C. hominivorax so muito freqentes em bezerros nascidos no
final da pario, em outubro-novembro. Nessa poca podem ser
afetados at 50% dos bezerros. As artrites podem afetar 2%-5% dos
bezerros mas, ocasionalmente, at 10% dos bezerros nascidos no final
da primavera ou incio de vero. Os bezerros machos so mais
sensveis s miases dos que as fmeas (1).
328
Doenas bacterianas
SINAIS CLNICOS
Nas infeces bacterianas o umbigo est aumentado de
volume, edemaciado, com exsudato seroso ou purulento e apresenta
dor palpao. Quando h miase a inflamao mais marcada, h
sangramento e observam-se larvas no local. O bezerro est deprimido
e febril, perde peso, isola-se do rebanho e permanece deitado por
longos perodos.
Nas poliartrites h marcada depresso e o animal apresenta
claudicao de um ou mais membros. Em algumas ocasies no apoia
o membro afetado. H calor e aumento de volume da articulao
comprometida. As articulaes mais freqentemente afetadas so:
carpiana, tarsiana, fmur-tbio-rotuliana, mero-radio-cubital e
metacarpo-falangiana. Os animais que sobrevivem podem apresentar
diversos graus de claudicao, deformao articular e atrofia
muscular.
Alguns bezerros, com ou sem sinais de artrite, podem ter
abscessos em outros rgos, principalmente no fgado, apresentando
depresso, perda de peso e febre, podendo morrer em alguns dias ou
semanas.
PATOLOGIA
Podem encontrar-se abscessos do umbigo nos trajetos da veia
e artria umbilical, no uraco, ou no fgado. Ocasionalmente, alguns
bezerros apresentam meningite ou endocardite. Nas articulaes o
lquido sinovial est aumentado podendo apresentar-se serohemorrgico, fibrinoso ou purulento. H eroso da cartilagem
articular, proliferao da membrana sinovial e inflamao dos tecidos
periarticulares, com distenso e engrossamento da cpsula.
DIAGNSTICO
Realiza-se pelos dados epidemiolgicos, sinais clnicos e
leses de necropsia. O diagnstico diferencial no oferece
dificuldades.
fundamental evitar as infeces e as miases umbilicais.
Para isso recomenda-se o tratamento do umbigo dos recm nascidos
com soluo de iodo a 3% ou lcool iodado a 10%. A aplicao de
0,2mg/kg de ivermectina ao nascimento protege o bezerro das miases
Onfalite e artrite
329
por um perodo de 16-20 dias e mata as larvas com menos de 2 dias.

Um efeito similar de proteo pareceria ser conferido pela
administrao de 15mg/kg de closantel. No Mato Grosso do Sul foi
realizado um estudo comparativo entre a cura do umbigo com
solues de iodo, aplicao preventiva de 1ml de ivermectina e
utilizao de ambos tratamentos em forma simultnea. Houve uma
reduo na freqncia das miases de 37,3% para a cura com iodo,
61% para a aplicao de ivermectina, e 66,2% para os 2 tratamentos
simultneos (1).
necessrio curar as miases mediante a aplicao de
produtos larvicidas. Considerando que o tratamento da miase no
protege da ocorrncia de infeces sistmicas, pode ser recomendado
a administrao simultnea de antibiticos como forma de evitar as
artrites.
O tratamento das artrites deve ser iniciado o mais cedo
possvel para evitar leses crnicas. Para isso devem ser
administrados, parenteralmente, agentes antimicrobianos, incluindo
sulfas, tetraciclinas ou penicilina-estreptomicina.
REFERNCIAS
1. Bianchin I., Corra E.S., Gomes A., Honer M.B., Curvo J.B.
1991. Uso de ivermectin na preveno das miases umbilicais em
bezerros de corte criados extensivamente. Comunicado tcnico.
Centro Nacional de Pesquisas em Gado de Corte, EMBRAPA,
Campo Grande, p. 1-6.
________________
PARATUBERCULOSE
David Driemeier
A paratuberculose (doena de Johne) causada por
330
Doenas bacterianas
Mycobacterium
paratuberculosis,
micobactria
lcool-cido
resistente, que para crescer em meios de cultivo necessita de um fator
de crescimento denominado micobactina, produzido por outra
micobactria. M. paratuberculosis sobrevive no meio ambiente por
perodos de at 1 ano ou mais. Aps a infeco a bactria multiplicase dentro dos macrfagos e estimula a proliferao destas clulas na
poro terminal do intestino delgado, no intestino grosso e nos
linfonodos mesentricos, causando leses granulomatosas. Essas
leses podem causar diarria por mal-absoro. A diminuio da
absoro de protenas, associada a perda de protenas atravs da
parede intestinal, causam hipoproteinemia e, consequentemente,
emagrecimento e edema. O perodo de incubao , geralmente, de 2
anos ou mais. Dos animais infectados alguns desenvolvem a
enfermidade; outros conseguem eliminar o agente e outros no
adoecem mas permanecem como portadores assintomticos de M.
paratuberculosis.
EPIDEMIOLOGIA
A doena tem distribuio mundial e afeta, principalmente,
bovinos, mas tem sido diagnosticada, tambm, em ovinos, caprinos,
outros ruminantes selvagens, eqinos e sunos. Tanto bovinos como
outras espcies podem ser portadores subclnicos da enfermidade. Esta
a principal forma de introduo da enfermidade em rebanhos livres.
A transmisso se produz pelo consumo de pastagens ou outros
alimentos contaminados com fezes de animais infectados. A infeco
ocorre, geralmente, nos primeiros meses de vida, mas os sinais
clnicos observam-se, com maior freqncia, entre 3-5 anos de idade.
S ocasionalmente animais mais jovens so afetados. Os bovinos que
apresentam doena clnica, geralmente, so somente aqueles
infectados nas primeiras semanas de vida. A doena mais freqente
em criaes confinadas em funo da maior contaminao do
ambiente com as fezes (8).
No Brasil tm sido diagnosticados casos espordicos de
paratuberculose nos Estados de Rio de Janeiro (2,10), Minas Gerais
(5), Santa Catarina (7) e Rio Grande do Sul (3,9) mas no h dados
sobre a prevalncia da enfermidade. Todos os casos relatados no pas
referem-se a animais importados ou filhos de bovinos importados.
Numa pesquisa de anticorpos contra M. paratuberculosis em 407
bovinos provenientes de 20 fazendas produtoras de leite A e B de So
Paulo, utilizando-se o teste de ELISA, foram encontrados 153 (37,9%)
animais positivos, sendo que 19 (95,5%) fazendas tinham pelo menos
Paratuberculose
331
um animal positivo (4). A enfermidade, no Brasil, foi reproduzida

experimentalmente em ovinos (11) e caprinos (6).
Embora a freqncia de casos clnicos seja baixa (1%-2%), a
prevalncia de animais infectados pode ser de 1%-18% em
estabelecimentos onde ocorre a doena. Estima-se que, quando 5%
dos bovinos de um rebanho apresentam doena clnica, a freqncia
de animais infectados de 50%. H evidncias de que a doena mais
freqente em solos cidos do que em solos alcalinos (8). H indcios
de que M. paratuberculosis esteja envolvido na etiologia de uma
ileocolite granulomatosa de humanos conhecida como doena de
Crohn (1).
SINAIS CLNICOS
Os sinais clnicos caraterizam-se por emagrecimento e diarria
crnica intermitente que no responde a tratamentos com
antimicrobianos. Edema submandibular pode estar presente. O edema
tende a desaparecer medida que ocorre diarria. No se observa
sangue, muco ou fibrina nas fezes. H perda de produtividade. O curso
clnico de semanas ou meses e a diarria seguida por desidratao,
debilidade e caquexia.
PATOLOGIA
As leses macroscpicas caracterizam-se por enterite
proliferativa localizada, principalmente, na poro terminal do
intestino delgado, vlvula ileocecal, ceco e poro inicial do clon. A
parede intestinal aparece engrossada e enrugada, com aspecto
semelhante ao das circunvolues cerebrais; edema, avermelhamento,
hemorragias petequiais e lceras focais podem ser observadas. Alguns
animais podem apresentar leses macroscpicas discretas. Os
linfonodos mesentricos esto aumentados de volume e edemaciados.
Os vasos linfticos podem tornar-se proeminentes e varicosos com
nodulaes. Leses caseosas como as da tuberculose so bastante
raras. Nas grandes artrias, principalmente na base da aorta,
observam-se, freqentemente, placas esbranquiadas, que consistem
de mineralizao, semelhantes quelas descritas na intoxicao por
plantas calcinognicas. Em alguns casos esta leso ocorre, tambm, na
parede do rmen (3).
As leses histolgicas caraterizam-se por severa infiltrao da
mucosa e lmina prpria do intestino com macrfagos, clulas
epiteliides,
clulas
gigantes,
linfcitos,
plasmcitos
e,
332
Doenas bacterianas
ocasionalmente, neutrfilos e eosinfilos. H proliferao de

fibroblastos e fibras colgenas. Numerosos bacilos cido-lcool
resistentes so observados dentro dos diferentes tipos morfolgicos de
clulas macrofgicas. Leses granulomatosas semelhantes ocorrem
nos linfonodos e vasos linfticos com presena do agente intracelular.
No fgado h atrofia hepatocelular por caquexia e microgranulomas
multifocais. As leses vasculares consistem de degenerao e
calcificao, com proliferao de colgeno, nas tnicas ntima e mdia
das artrias (3).
DIAGNSTICO
O diagnstico dos casos clnicos no oferece dificuldades. A
ocorrncia de diarria crnica em animais adultos indicativa da
enfermidade. O diagnstico laboratorial pode ser realizado pelo
isolamento de M. paratuberculosis das fezes ou material de necropsia
e por estudo histolgico das leses. Em esfregaos de matrias fecais e
de raspados das pores finais do intestino delgado corados pelo
Ziehl-Neelsen observam-se bactrias cido-lcool resistentes. O
diagnstico dos casos subclnicos pode ser realizado por isolamento da
bactria das fezes, provas sorolgicas (fixao de complemento,
imunodifuso em gel gar ou ELISA) ou testes alrgicos. Estes
ltimos so realizados com tuberculina produzida com M.
paratuberculosis ou com M. avium. Ocorrem reaes cruzadas com a
tuberculose bovina, razo pela qual em rebanhos com esta doena
deve realizar-se a prova comparativa. H casos de bovinos com
doena clnica que no reagem tuberculina mamfera ou aviria (2).
Tanto o isolamento quanto o teste alrgico e as provas sorolgicas so
eficientes para determinar rebanhos infectados mas no apresentam
suficiente acurcia para o diagnstico individual (8).
Deve ser realizado o diagnstico diferencial com salmonelose,
diarria viral/doena das mucosas e parasitoses gastrintestinais que,
em geral, apresentam curso agudo ou subagudo.
No h tratamento eficiente para a paratuberculose. O controle
da enfermidade difcil pelo longo perodo de incubao e pelas
dificuldades em identificar todos os animais infectados
subclinicamente, devido insuficiente acurcia dos mtodos de
deteco. Devem ser realizados testes peridicos do rebanho com
alguma(s) das tcnicas mencionadas no diagnstico (8).
Paratuberculose
333
necessrio evitar a transmisso da enfermidade para os

animais jovens evitando, atravs de medidas higinicas, a ingesto de
alimentos e gua contaminados com fezes dos adultos. Recomenda-se
a cria dos bezerros, a partir do nascimento, em rebanhos separados dos
adultos.
Para que um rebanho seja considerado livre da enfermidade
no devem ser observados casos clnicos durante 3 anos; todos os
bovinos maiores de 6 meses devem apresentar, pelo menos, 2 testes
intradrmicos negativos e culturas de fezes de bovinos maiores de 2
anos devem ser, tambm, negativas (8).
REFERNCIAS
1. Chiodini R..J., Rossiter C.A. 1996. Paratuberculosis a potential
zoonosis. In: Sweeney R.W. (ed.) Paratuberculosis (Johnes
Disease). Vet. Clin. North Am. 12: 457-467.
2. Dacorso Filho P., Campos I.O.N., Faria J.F., Langenegger J. 1960.
Doena de Johne (paratuberculose) em bovinos nacionais. Arq.
Inst. Biol. An. 3: 129-139.
3. Driemeier D., Cruz C.E.F., Gomes M.J.P., Corbellini L.G., Loretti
A.P., Colodel E.M. 1999. Aspectos clnicos e patolgicos da
paratuberculose em bovinos no Rio Grande do Sul. Pesq. Vet.
Bras. 19: 109-115.
4. Fonseca L.F.L., Santos M.V., Pereira C.C., Olival A.A.,
Heinemann M.B., Richtzenhain L.J. 1999. Identificao da
presena de anticorpos contra Mycobacterium paratuberculosis
em bovinos leiteiros do Estado de So Paulo. Congresso Brasileiro
de Buiatria, 3., So Paulo. Arq. Inst. Biol. 66 (supl.): 122.
5. Nakajima M., Maia F.C.L., Mota P.M.P.C. 1991. Diagnstico de
paratuberculose em Minas Gerais. Anais. Simpsio Brasileiro em
Micobactrias, 4, Baur SP.
6. Poester F.P., Ramos E.T. 1994. Infeco experimental em
caprinos com Mycobacterium pararuberculosis de origem bovina.
7. Portugal M.A.S.C., Pimentel J.N., Saliba A.M., Baldassi L.,
Sandoval E.F.D. 1979. Ocorrncia de paratuberculose no Estado
de Santa Catarina. O Biolgico, So Paulo, 45: 19-24.
8. Radostits O.M., Blood D.C., Gay C.C. 1994. Veterinary Medicine,
8th ed., Ballire Tindall, London, 1763 p..
9. Ramos E.T., Poester B.L., Correa B.L., Oliveira S.J., Rodrigues
N.C., Canabarro C.E. 1986. Paratuberculose em bovinos no
Estado do Rio Grande do Sul. A Hora Veterinria 6: 28-32.
334
Doenas bacterianas
10. Santos J.A., Silva N.L. 1956. Sobre a primeira observao da

paratuberculose no Brasil. Bol. Soc. Bras. Med. Vet. 24: 5-11.
11. Silva N. M. 1968. Estudos sbre a paratuberculose. VI. Infeco
experimental de ovinos com Mycobacterium paratuberculosis de
origem bovina. Pesq. Agropec. Bras. 3: 285-289.
________________
PIELONEFRITE CONTAGIOSA
A pielonefrite contagiosa uma inflamao da pelve renal
causada por Corynebacterium renale. Esta bactria ocorre
normalmente na vulva ou prepcio de bovinos sadios. No entanto,
ocasionalmente, provavelmente quando h estase urinria, causa uma
infeo ascendente da bexiga, ureter e, principalmente, pelve renal.
Outras bactrias podem ser encontradas, tambm, nos processos
inflamatrios da pelve renal. A doena afeta, principalmente, vacas e
mais freqente no incio da lactao. Em um estudo a prevalncia foi
significativamente maior em vacas de segunda cria (1). Bovinos
machos so raramente afetados. No Rio Grande do Sul casos clnicos
da doena so observados esporadicamente. Casos de pielonefrite
infecciosa so encontrados, tambm, na inspeo ps-morte em
frigorficos. A letalidade da enfermidade prxima a 100%, a menos
que os animais sejam tratados nos estgios inicias da doena.
Alguns animais podem apresentar como sinal inicial um
episdio de clica devido obstruo urinria. Na maioria das vezes,
o incio da enfermidade gradual com presena de sangue na urina,
anorexia, hipertermia, emagrecimento e queda da produo de leite. O
sinal clnico mais caracterstico a presena de sangue ou pus na urina
que pode ser intermitente, com perodos em que a urina apresenta-se
normal. Por palpao retal pode se palpar um ou os dois ureteres
aumentados de tamanho e a parede da bexiga engrossada. No rim
esquerdo detecta-se aumento de tamanho, ausncia de lobulao e dor
palpao. O rim direito pode ser palpado, somente, quando est
Pielonefrite
335
consideravelmente aumentado de tamanho. No exame de urina h

hematria, proteinria e presena de leuccitos. Corynebacterium
renale pode ser isolado da urina, mas deve considerar-se que esta
bactria pode ser encontrada, tambm, em animais sadios. Na
necropsia h aumento de tamanho e perda da lobulao dos rins, que
apresentam a pelve dilatada com presena de exsudato purulento ou
reas de necrose. Os ureteres podem estar dilatados e conter pus,
sangue ou muco. A parede da bexiga est hemorrgica e engrossada.
O diagnstico realiza-se pelos sinais clnicos e anlise da
urina. importante o diagnstico diferencial com a hematria
enzotica causada pela intoxicao por Pteridium aquilinum. No
incio da doena o tratamento com doses dirias de 15000 unidades de
penicilina procanica, durante 3 semanas, pode ser eficiente. No
entanto, na maioria dos casos, o prognstico reservado apesar do
tratamento.
REFERNCIAS
8th ed: Ballire Tindall, London, 1736 p.
________________
SALMONELOSE
Salmonelose uma doena bacteriana que afeta todas as
espcies animais, mas, com maior freqncia, bovinos, eqinos e
sunos. uma zoonose, e animais infectados servem de
reservatrio para a infeco em humanos (4). H cinco padres
bsicos de salmonelose em animais (8). O primeiro, a salmonelose
primria, causado por um determinado tipo de Salmonella numa
determinada espcie. O tipo de Salmonella e a espcie animal
336
Doenas bacterianas
afetada determinam a manifestao clnica que pode ser

septicemia, enterite aguda ou enterite crnica. O segundo padro
ocorre em animais que desenvolvem salmonelose associada a
doena intercorrente, alteraes no estado fisiolgico, estresse de
transporte, manuteno em estbulos ou hospitais. Os trs outros
padres de salmonelose incluem os estados portadores ativo,
passivo e latente (8,14).
Salmonelose causada por cocobacilos Gram-positivos do
gnero Salmonella, famlia Enterobacteriaceae (3). O gnero
formado por apenas uma espcie, S. enterica, que possui seis (2)
ou sete (3) subespcies e cerca de 2.200 sorotipos (1,9). Por
convenincia, os nomes dos sorotipos so grafados como se
fossem espcies, por exemplo, S. typhimurium, S. dublin. No
entanto, a nomenclatura certa Salmonella enterica subesp.
enterica sor. Typhimurium e Salmonella enterica subesp. enterica
sor. Dublin (3). A incluso num sorotipo determinada por uma
combinao dos antgenos somtico (O), flagelar (H) e capsular
(Vi) e, secundariamente, por provas bioqumicas (13). Os
sorotipos so geralmente classificados em trs grupos. O grupo I
inclui sorotipos que afetam apenas seres humanos (Salmonella
tiphy e S. paratiphy); o grupo II, sorotipos especficos para certas
espcies animais (por ex., S. dublin em bovinos) e o grupo III,
sorotipos no adaptados a qualquer espcie e que causam doena
tanto em animais como em pessoas (por ex., S. typhimurium). Os
sorotipos isolados com maior freqncia das espcies animais de
interesse deste captulo so S. typhimurium (em bovinos, eqinos e
ovinos), S. dublin (em bovinos e ovinos), S. anatum (em eqinos e
ovinos), S. newport, S. enteritidis, S. heildeberg, S. arizona, S.
angona (em eqinos).
A infeco se d comumente por contaminao ambiental
ou alimentar. Qualquer espcie de mamfero ou ave, selvagem ou
domstica, pode agir como fonte da infeco. A bactria ingerida
com alimento ou gua contaminados por excrees de animais
infectados (clinicamente doentes ou portadores). Aps a
inoculao oral, a bactria invade a parede intestinal e progride,
localizando-se nos linfonodos mesentricos. O desenvolvimento
da doena, a partir desse ponto, depende do estado imunolgico do
hospedeiro, da virulncia do sorotipo e de fatores estressantes para
o animal.
A diarria ocorre devido enterite e produo de uma
enterotoxina que causa aumento na secreo de sdio, cloro e gua
Salmonelose
337
para o lmen intestinal. O desenvolvimento das leses entricas

compreende duas fases, a colonizao e invaso do intestino pelas
bactrias e a secreo de lquido e eletrlitos. Fatores como
antibioticoterapia e privao de alimento e de gua alteram a flora
intestinal e reduzem o peristaltismo, facilitando a colonizao do
intestino. A colonizao ocorre mais facilmente em animais
estressados (13). As enterotoxinas produzidas pelas bactrias e a
inflamao causada pela invaso intestinal induzem a liberao de
mediadores qumicos que resultam na secreo de gua, HCO3- e
Cl- para a luz intestinal. O infiltrado inflamatrio na mucosa
intestinal e dano s vilosidades diminuem a superfcie intestinal de
absoro, aumentando a quantidade de lquido na luz.
EPIDEMIOLOGIA
Vrios fatores de estresse (por ex., superpopulao,
transporte), manejo (por ex., ms condies sanitrias), estado
imunolgico (deficincia de ingesto de colostro) ou nutricional e
outras doenas intercorrentes influenciam no desenvolvimento da
salmonelose (10,14). A doena mais comum em animais jovens
e em bovinos de leite. Em eqinos ocorre esporadicamente em
animais adultos submetidos a estresse ou sob forma de surto em
potros de uma a seis semanas. A salmonelose eqina pode ocorrer,
tambm, em grupos de animais adultos que tenham sido
submetidos a excesso de trabalho, de treinamento ou tenham sido
hospitalizados em clnicas veterinrias.
Em bovinos, a doena causada por S. dublin endmica
numa determinada fazenda, com casos espordicos ocorrendo em
animais sob estresse. Grandes surtos so raros mas podem ocorrer,
aps privao nutricional, em todo o rebanho. Na doena causada
por S. tiphymurium, um nico animal ou um pequeno grupo de
animais so afetados, mas quando ocorre em surtos mais grave.
A morbidade em um surto de salmonelose relativamente
alta, chegando a 50%-75% e a mortalidade de 5%-10% (14).
Numa reviso de 40 casos de salmonelose em eqinos, o ndice de
letalidade foi de 60%. Epidemias de salmonelose afetando 40% de
potros abaixo de 8 dias de idade foram relatadas (9).
Portadores tm papel importante na transmisso da
salmonelose. O estado portador caracterizado por ausncia de
evidncias clnicas da doena em animais que eliminam a bactria
e transmitem a infeco a outros animais susceptveis (14). De
modo geral, os portadores so classificados como ativos, passivos
338
Doenas bacterianas
e latentes. Os primeiros excretam, constante ou intermitentemente,

a bactria nas fezes. O segundo tipo de portador adquire do
ambiente os microrganismos eliminados por outros animais
infectados e os eliminam nas fezes, mas interrompem a eliminao
uma vez retirados do contato. No terceiro tipo, h infeco
persistente nos linfonodos ou tonsilas, mas sem eliminao da
bactria nas fezes (10). Esse tipo de portador pode, sob condies
de estresse, tornar-se portador ativo ou desenvolver a doena
clnica (2,9). Os portadores abrigam os microrganismos nos
linfonodos mesentricos, macrfagos da mucosa intestinal e da
vescula biliar. Alm das fezes, outras vias de eliminao de
Salmonella spp. incluem urina, saliva e leite de bovinos afetados
(13). Quando estressados, os portadores eliminam maior nmero
de bactrias (13). S. typhimurium em bovinos causa doena
espordica, ocasionalmente fatal. Adultos infectados ficam
portadores por curtos perodos de tempo, de maneira que a
incidncia da doena diminui, geralmente, quando a fonte da
infeco removida. S. dublin adaptada em bovinos, que podem
agir como reservatrio para surtos. A excreo continuada do
organismo pode ocorrer por anos aps a exposio.
Surtos de salmonelose so descritos esporadicamente no
Brasil, mas possvel que a enfermidade seja subdiagnosticada
e/ou sub-relatada. No Mato Grosso tm sido diagnosticados casos
das formas septicmica (11) e da forma entrica (7). Os sorotipos
isolados foram S. typhimurium dos casos septicmicos e S. dublin,
S. newport, S. give, S. saint-paul e S. rubis law dos casos da forma
entrica. No Rio Grande do Sul, dois surtos foram descritos
recentemente, incluindo as formas entricas aguda e crnica, e o
sorotipo isolado foi S. dublin (12).
SINAIS CLNICOS
A forma septicmica ocorre em animais novos e
comumente em cavalos velhos. Bezerros de quatro a sete semanas
de idade so mais comumente afetados. O perodo de incubao
de 1-4 dias, e os sinais incluem depresso, prostrao, febre alta
(40,5-42C) e morte em 24-48 horas do incio dos sinais clnicos.
Diarria pode ou no ocorrer (8,9).
A enterite aguda a forma de salmonelose mais comum
em animais adultos. Os sinais clnicos tm aproximadamente uma
semana de evoluo e incluem febre, anorexia e diarria profusa
Salmonelose
339
acompanhada por desidratao, toxemia e perda de peso. As fezes

tm odor ptrido e contm grandes quantidades de muco, com ou
sem sangue, e podem conter moldes de fibrina. Freqentemente h
clica, evidenciada por gemidos e coices no flanco, e animais
prenhes podem abortar. Bezerros podem apresentar tosse devido a
pneumonia. Em potros pode ocorrer uma forma superaguda de
salmonelose entrica com morte em 6-12 horas.
A forma entrica crnica pode ser precedida ou no das
manifestaes clnicas da forma aguda. Os animais apresentam
desenvolvimento retardado, plos longos e arrepiados e so
magros. A diarria pode ser intermitente e conter muco, sangue e
fibrina. A infeco pode se localizar em vrios rgos, causando
pneumonia, meningoencefalite, abscessos cerebrais, oftalmite,
poliartrite e osteomielite. A osteomielite ocorre comumente nas
proximidades da placa epifisria dos ossos longos e no corpo de
vrtebras. Nesse ltimo caso, pode haver compresso medular com
sinais nervosos de paresia ou paraplegia completa (8,9). Leses de
gangrena seca, que lembram as do ergotismo, podem
ocasionalmente ocorrer na pele das orelhas, da extremidade dos
membros e da cauda (1,13). As pores necrticas so frias e bem
demarcadas do tecido normal. Em eqinos, uma seqela comum
da salmonelose entrica crnica o edema subcutneo por declive
(ventral) causado por hipoproteinemia e a laminite. Laminite foi
observada, tambm, em bezerros em um surto de salmonelose
causada por S. dublin (12). Pode ocorrer uma ou mais das
manifestaes clnicas em animais de um surto ou at no mesmo
animal (13).
Abortos podem ocorrer antes ou aps o aparecimento da
fase entrica ou mesmo no relacionados a ela. S. dublin e S.
abortus-ovis so os sorotipos mais comuns como causa de aborto
em vacas e ovelhas, respectivamente.
Salmonelose uma doena menos freqente em ovinos,
mas pode ocorrer na forma aguda em surtos aps condies de
estresse, como privao de alimentos por alguns dias,
aglomeraes de animais em instalaes contaminadas e fadiga.
Os achados de patologia clnica esto melhor
determinados em eqinos e incluem leucopenia (neutropenia com
desvio degenerativo esquerda) e diminuio da frao albumina
srica, embora as protenas totais e o hematcrito possam estar
elevados ou normais devido a desidratao. H tambm
hipocalemia e hiponatremia acentuadas. Uma contagem alta de
340
Doenas bacterianas
leuccitos nas fezes sugestiva de salmonelose, mas pode ocorrer

em outras doenas entricas com diarria aguda.
PATOLOGIA
As leses da salmonelose encontradas na necropsia so as
de septicemia e enterocolite (1). Animais que morrem da forma
septicmica mostram petquias e pequenas sufuses nas
membranas serosas, especialmente no pericrdio, peritnio,
endocrdio valvular e mucosa da bexiga. Essas leses
hemorrgicas de septicemia so particularmente comuns em
potros. H aumento de volume dos linfonodos mesentricos e do
bao. Na septicemia aguda ocorre congesto e edema pulmonares
com espessamento do septo alveolar por clulas mononucleares,
trombose dos capilares dos septos e edema alveolar. Em casos
superagudos pode no haver leses de necropsia. Em casos
subagudos, pode haver pneumonia cranioventral, aderncias e
pequenos abscessos.
Na forma entrica aguda, a enterite pode ser catarral,
hemorrgica, fibrinosa ou difteride (1). O contedo intestinal
aquoso, tem cheiro ptrido e mucide, sanguinolento ou contm
sangue coagulado (8). Em animais que sobrevivem por mais
tempo, pode haver leses diftricas (fibrinonecrticas) acentuadas
na mucosa e a serosa pode estar opaca, semelhante a vidro fosco.
Em eqinos, a leso da mucosa intestinal pode servir de porta de
entrada para Aspergillus spp., e aspergilose pulmonar pode ocorrer
associada salmonelose nessa espcie (1). Microscopicamente, a
leso inicial no intestino consiste de uma pelcula de exsudato
fibrinocelular na superfcie das vilosidades. Em leses mais
avanadas, as reas de necrose na mucosa so maiores, e h
lceras recobertas por fibrina infiltrada por neutrfilos. O edema
da submucosa acentuado. O fgado est plido, levemente
aumentado de volume e h pequenos (0,5-1,0 mm de dimetro)
focos claros e petquias espalhados aleatoriamente pelo
parnquima. Esses focos so conhecidos como "ndulos (ou
granulomas) paratifides" (13) e consistem de necrose aleatria
associada a infiltrado de macrfagos e linfcitos (1). Ndulos
paratifides podem ser encontrados no rim, bao, linfonodos e
medula ssea, mas podem estar ausentes em casos superagudos ou
s ser detectados na microscopia. Colecistite fibrinosa uma leso
caracterstica da salmonelose em bovinos e considerada por
alguns (5) como patognomnica para a doena nessa espcie. O
Salmonelose
341
exsudato fibrinoso nesses casos por vezes to intenso que forma

um molde de fibrina na luz da vescula.
Na forma entrica crnica, as leses intestinais so
caracterizadas por reas de necrose bem demarcadas no ceco e
clon. Pneumonia, meningoencefalite, abscessos cerebrais,
oftalmite, poliartrite e osteomielite podem ser observados em
casos crnicos devido localizao da infeco nos vrios rgos.
DIAGNSTICO
A salmonelose pode ser suspeitada pelo quadro clnico,
leses macroscpicas e histopatologia. No entanto, as leses no
so especficas e o isolamento ou identificao do agente
etiolgico associado s leses necessrio para a confirmao do
diagnstico.
O diagnstico clnico difcil, devido variedade de
manifestaes clnicas que podem ocorrer e devido associao
da salmonelose com outras doenas. O melhor teste diagnstico
para os casos clnicos a cultura de fezes, mas vrias repeties
podem ser necessrias. Devido ao efeito diluente da diarria, os
microrganismos podem no estar presentes nas fezes por at duas
semanas aps o incio da diarria. O cultivo de bipsia de reto
aumenta as chances de isolamento. As amostras de fezes devem
ser colocadas em soluo tamponada de glicerina (meio de
Teague e Clurman) e enviadas refrigeradas ao laboratrio (6).
Na necropsia de animais que morreram da forma
septicmica e entrica aguda, a bactria pode ser isolada dos
linfonodos mesentricos, contedo intestinal, bao, fgado e bile.
Material desses rgos deve ser remetido refrigerado ao
laboratrio. Na forma entrica crnica, a bactria pode ser isolada
do contedo intestinal, mas geralmente est ausente dos outros
rgos. Em necropsias de casos septicmicos, o osso da canela
(desarticulado e descarnado) pode ser enviado junto com cal em
caixa de madeira (6).
A identificao de animais portadores difcil, porque eles
apenas eliminam microrganismos periodicamente. Animais que se
recuperam de uma infeco por tipo de salmonela no-adaptada ao
hospedeiro podem eliminar a bactria por 2-3 semanas. No
entanto, animais que so infectados com cepas adaptadas ao
hospedeiro, como S. dublin em bovinos, podem ser portadores por
toda a vida. Os animais no devem ser considerados livres da
bactria at que trs tentativas sucessivas de isolar o
342
Doenas bacterianas
microrganismo a cada 14 dias tenham sido infrutferas. A deteco

de portadores por testes sorolgicos no confivel, pois os
resultados so irregulares (8).
A principal doena de bovinos a ser includa no
diagnstico diferencial a septicemia por Escherichia coli. A
diferenciao entre as duas necessita de exames bacteriolgicos,
mas a salmonelose tende a ocorrer em bezerros acima de 2-3
semanas de vida, enquanto a colibacilose mais freqente na
primeira semana (9). Deve ser realizado o diagnstico diferencial
com a yersiniose, que afeta principalmente bfalos mas pode
ocorrer em bovinos, causando enterite aguda, fibrinosa ou
hemorrgica. O exame bacteriolgico a nica forma de
diferenciar as duas enfermidades. Coccidiose intestinal pode,
tambm, assemelhar-se clinicamente salmonelose bovina. Casos
de enterite crnica podem lembrar paratuberculose, intoxicao
por molibdnio ou ostertagiose. As leses de necropsia, no
entanto, distinguem perfeitamente essas doenas de salmonelose.
Em eqinos, os principais diagnsticos diferenciais devem incluir
colite X, erliquiose e infeces por E. coli e Actinobacillus equuli.
Em ovinos, o diagnstico diferencial deve incluir coccidiose
intestinal, verminoses gastrintestinais e infeces por
Campylobacter sp.. Os casos de salmonelose so mais agudos e
apresentam ndices maiores de mortalidade (9).
O controle da salmonelose deve incluir mtodos de
proteo do animal, de combate do agente e mtodos relacionados
ao ambiente (13).
O mtodo de proteo do animal mais efetivo a
vacinao. As vacinas vivas e atenuadas so as mais indicadas,
pois induzem tanto resposta humoral quanto celular. No entanto,
esse tipo de vacina no est disponvel comercialmente no Brasil.
Existem no pas apenas vacinas inativadas genericamente
denominadas "vacinas contra o paratifo". A medida profiltica
mais utilizada so duas vacinaes com uma bacterina, em vacas
prenhes (oito e duas semanas antes do parto) por via subcutnea
ou intramuscular. A vacinao repetida no bezerro aos trs e seis
meses de idade (6). Embora esse esquema de vacinao possa
apresentar resultados medianamente eficazes quando utilizado em
vacas no final da gestao (imunidade passiva para bezerros
atravs do colostro), considerado de baixa ou nenhuma eficcia
Salmonelose
343
quando aplicado aos bezerros, por no induzir resposta celular

nem produo de IgA, importantes na imunidade de mucosas (6).
No caso de vacinaes com vacinas vivas atenuadas, no se deve
usar antibioticoterapia uma semana antes e duas semanas aps a
vacinao, pois a imunizao depende da multiplicao da bactria
contida na vacina (3).
Os mtodos de combate ao agente incluem tratamento,
isolamento ou eliminao de animais com salmonelose e
desinfeco de instalaes. O tratamento de animais controverso
por duas razes bsicas. A primeira que o tratamento s eficaz
no incio da doena e a segunda que o uso de antibiticos
aumenta o perodo no qual o animal elimina a bactria,
prolongando assim o estado portador (9). O tratamento ainda
assim recomendado para animais de alto valor ou quando o
nmero de doentes possa induzir prejuzos elevados (6). So
recomendadas gentamicina (2mg/kg intramuscularmente, trs
vezes ao dia) e amicacina (7mg/kg intramuscularmente, trs vezes
ao dia). Fluidoterapia oral ou intravenosa pode ser necessria para
reposio das perdas durante a doena. Adstringentes orais e
protetores de mucosa (por ex. subsalicilato de bismuto) e drogas
antiinflamatrias no esteroidais (por ex. flunixin meglumine)
podem ser usados. Estbulos, reas revestidas por concreto,
equipamentos e veculos de transporte devem ser desinfetados com
produtos fenlicos, iodados ou clorados. Pisos de terra podem ser
descontaminados com vrias asperses com soluo de formol a
5%.
Os mtodos relacionados ao ambiente incluem a
introduo e manuteno de higiene e boas prticas de manejo. O
esterco deve ser removido, os depsitos de alimentos devem ser
mantidos livres de roedores, os baldes de leite usados na
alimentao de bezerros devem ser individuais e devem ser
lavados e desinfetados aps o uso. As condies de confinamento
em estbulos devem ser boas, evitando-se aglomeraes. As fezes
de animais em contato com os casos devem ser cultivadas para
identificar eliminadores do microrganismo.
REFERNCIAS
1. Barker I.K., Van Dreumel A.A. 1993. The alimentary system.
In: Jubb K.V.F., Kennedy P.C., Palmer N. Pathology of
Domestic Animals. 4th ed. Academic Press, San Diego, p. 1318.
344
Doenas bacterianas
2. Clarke R.C., Gyles C.L. 1993. Salmonella. In: Gyles C.L.,

Thoen C.O. (ed). Pathogenesis of Bacterial Infections in
Animals. 2nd ed. Iowa State University Press, Ames, p. 133153.
3. Coetzer J.A.W., Thomson G.R., Tustin R.C. 1994. Salmonella
sp. infections. In: Infectious Diseases of Livestock with
Special Reference to Southern Africa. Oxford, Cape Town, p.
1100-1103.
4. Humprhey T.J, Threlfall E.J., Gruickshank J.G. 1998.
Salmonellosis. In: Palmer S.R., Soulsby L., Simpson D.I.H.
(ed). Zoonoses. Oxford University Press, Oxfortd, p. 190-206.
5. King J.M., Hsu F.S., Hong C.B., Lee R.C.T. 1976. Liver and
gallbladder. In: An Atlas of General Pathology. Joint
Comission on Rural Reconstruction, Taiwan, p. 80.
6. Lemos R.A.A., Silveira A.C. 1998. Enfermidades
caracterizadas por diarria. In: Lemos R.A.A. (ed). Principais
Enfermidades de Bovinos de Corte do Mato Grosso do Sul.
Universidade Federal do Mato Grosso do Sul, Campo Grande,
p. 265-294.
7. Madruga C.R., Gomes, R., Schenk M.A.M., Kessler R.H.,
Grato G., Gales M.E., Schenk J.A.P., Andreasi M., Bianchin
I., Miguita M. 1984. Etiologia de algumas doenas de bezerros
de corte no Estado de Mato Grosso do Sul. Circular Tcnica
no. 15, Embrapa-CNPGC, Campo Grande, 26p.
8. Pelzer K. D. 1989. Salmonellosis. J. Am. Vet. Med. Assoc.
195: 456-463.
Medicine. 8th ed., Baillire Tindall, London. p. 730-746.
10. Richardson A. 1975. Salmonellosis in cattle. Aust. Vet. J. 21:
26-27.
11. Riet-Correa F. 1986. Doenas em bovinos no Mato Grosso do
Sul. Universidade Federal do Mato Grosso do Sul, Campo
Grande. Relatrio tcnico para o Conselho Nacional do
Desenvolvimento Cientfico e Tecnolgico. Datilografado, 50
p.
12. Sanches A.W.D., Ecco R., Langohr I.M., Barros C.S.L. 1999.
Surto de salmonelose em bovinos. Anais. Encontro Nacional
de Patologia Veterinria, 9, Belo Horizonte, MG. p. 22.
13. Venter B.J., Myburgh, J.G., Van der Walt M.I. 1994. Bovine
salmonellosis, In: Coetzer J.A.W., Thomson G.R, Tustin R.C.
Salmonelose
345
(ed.). Infectious Diseases of Livestock with Special Reference

to Southern Africa. Oxford, Cape Town. p. 1104-1110.
14. Wray C. 1991. Salmonellosis in cattle. In Practice 13: 13-15.
________________
TTANO
Josiane Bonel Raposo
Ttano uma doena infecciosa, altamente fatal, causada por
toxinas produzidas pelo Clostridium tetani (1,2,3,6). Caracteriza-se
por rigidez muscular e morte por parada respiratria ou convulses
(1,3,6).
C. tetani uma bactria anaerbia, Gram positiva, formadora
de esporo, encontrada no solo e trato intestinal (1,2,3,6). Na maioria
dos casos a bactria introduzida nos tecidos atravs de ferimentos,
permanecendo nesse local, no invadindo os tecidos adjacentes,
comeando a proliferar e produzir neurotoxinas somente quando
determinadas condies ambientais forem obtidas, principalmente, a
reduo de oxignio local (2,3,6). Isso pode ocorrer imediatamente
aps a introduo, se o traumatismo concomitante for suficientemente
grave, ou pode demorar alguns meses, at que um traumatismo
subsequente no local provoque leso tissular, podendo a leso original
estar completamente cicatrizada nessa ocasio (3). A bactria produz
pelo menos trs protenas txicas, a tetanospasmina, a tetanolisina e a
toxina no-espasmognica. A tetanolisina promove a disseminao da
infeco ao ampliar a quantidade de necrose tecidual local. A
tetanospasmina uma exotoxina lipoprotica que se difunde, a partir
do local de produo, at o sistema vascular, onde se distribui,
difusamente, at a rea pr-sinptica das placas motoras, interferindo,
provavelmente, na liberao de neurotransmissores, glicina e cido
gama aminobutrico (GABA), que provoca hiperexcitabilidade (1,2).
Supe-se que os fenmenos autnomos, resultantes da
hiperestimulao do sistema nervoso simptico, resultem da atividade
da toxina no-espasmognica (1).
346
Doenas bacterianas
Em geral, quando as neurotoxinas so absorvidas pelos nervos

motores da regio e ascendem ao trato nervoso em direo medula
espinhal, causam ttano ascendente. Ocorrem espamos e contraes
tnicas da musculatura voluntria pela irritao da clula nervosa. Se
mais toxinas forem liberadas no local da infeco do que os nervos
circunvizinhos podem carregar, o excesso levado pela linfa para a
circulao sangnea e chega ao sistema nervoso central (SNC),
causando ttano descendente (3).
Nenhuma leso estrutural produzida, mas h potencializao
central dos estmulos sensoriais normais, de forma a produzir um
estado de constante espasticidade muscular e estmulos normalmente
incuos provocam respostas exageradas. A morte ocorre por asfixia
devido paralisia dos msculos respiratrios (3).
EPIDEMIOLOGIA
Todas as espcies de animais de interesse zootcnico so
sensveis, mas ocorre variao de suscetibilidade, sendo os eqinos os
mais suscetveis e os bovinos os menos sensveis. A variao na
incidncia da doena, nas diferentes espcies, devida, parcialmente,
a variao na suscetibilidade mas, tambm, porque a exposio mais
provvel de ocorrer em algumas espcies em relao a outras (3). Em
geral, a ocorrncia de C. tetani no solo e a incidncia de ttano no
homem e nos eqinos maior nos locais mais quentes dos vrios
continentes (6).
O ttano tem distribuio mundial, sendo mais comum em
reas de cultivo intensivo (3). Solos intensamente contaminados por
matrias fecais contm elevadas concentraes de esporos de C. tetani
(1). A doena ocorre, em geral, de forma espordica, apesar de surtos
poderem ocorrer ocasionalmente em bovinos, sunos e cordeiros (1,3).
A letalidade em ruminantes jovens superior a 80%, mas a taxa de
recuperao alta em bovinos adultos. Em eqinos a letalidade varia
muito entre reas, sendo que em algumas, quase todos os animais
morrem de forma aguda, enquanto que em outras, a taxa de letalidade
situa-se quase sempre ao redor de 50%. Esporadicamente o ttano
pode ocorrer devido a ferimentos externos contaminados como
umbigo mal curado ou por leses internas ou, ainda, em forma de
surtos, geralmente aps prticas de manejo, submetendo vrios
animais s mesmas condies de contaminao como castraes,
colocao de brincos ou vacinaes (2,5). Quando ocorrem surtos de
ttano em bovinos possvel que a toxina seja produzida no intestino
ou ingerida pr-formada no alimento. A ingesto de alimentos
Ttano
347
fibrosos, grosseiros, antes da ocorrncia da doena sugere que a porta

de entrada da infeco possa ocorrer por feridas na boca (2,3). No Rio
Grande do Sul, observou-se um surto em bovinos jovens (1-2 anos de
idade) que estavam em resteva de arroz, evidenciando-se a
possibilidade de que a infeco tenha ocorrido, provavelmente, por via
digestiva, em conseqncia de traumatismos causados pela palha de
arroz (4). Em So Paulo e Minas Gerais os surtos de ttano, em
bovinos de at 3 anos de idade, tm ocorrido aps vacinaes (2,5),
coincidindo com a poca da seca, de modo que a poeira (do qual foi
isolada C. tetani) pode ter sido o meio de contaminao (2). Durante
surtos de ttano C. tetani pode ser isolado das fezes de grande
percentagem de bovinos, indicando que, em alguns casos, a doena
pode ser causada por auto-infeco, a partir da proliferao de C.
tetani no mbito do trato gastrintestinal (1).
C. tetani est comumente presente nas fezes dos animais, em
particular dos eqinos, e no solo contaminado por estas fezes. Os
esporos podem permanecer latentes nos tecidos por algum tempo e
produzir doena clnica apenas quando as condies tissulares
favorecem sua proliferao. Por esta razo, pode ser difcil determinar
a porta de entrada no momento do diagnstico clnico. Feridas
penetrantes dos cascos so portas de entrada comuns em eqinos. A
penetrao pelas vias genitais durante o parto , tambm, uma porta de
entrada comum em bovinos. Uma alta incidncia de ttano ocorre em
sunos jovens aps a castrao e em ovinos aps castrao, tosa,
amputao da cauda e vacinao. A amputao da cauda por
intermdio de utilizao de ligaduras de faixas compressivas
considerada, particularmente, perigosa (3).
SINAIS CLNICOS
O perodo de incubao do ttano varivel e depende das
dimenses do ferimento, grau de anaerobiose, nmero de bactrias
inoculadas e ttulo de antitoxina do hospedeiro (1). Na maioria dos
animais suscetveis, os sinais clnicos ocorrem uma a trs semanas
aps a infeco bacteriana (1,3,6). Os casos em cordeiros ocorrem 310 dias aps a castrao, tosa ou remoo da cauda. O quadro clnico
similar para todos as espcies animais (3).
Os principais sinais clnicos caracterizam-se por andar com os
membros rgidos, tremores musculares, trismo mandibular, prolapso
da terceira plpebra, rigidez da cauda, orelhas eretas,
hiperexcitabilidade, tetania dos msculos masseteres, constipao e a
reteno urinria so comuns, provavelmente, pela incapacidade de
348
Doenas bacterianas
assumir a posio normal para urinar (2,3,4,5,6). Podem ocorrer

convulses, inicialmente quando h estmulo pelo som ou toque e,
posteriormente, de forma espontnea (3,4).
Os espasmos dos msculos do dorso e da cernelha causam
extenso da cabea e pescoo, e o enrijecimento dos msculos dos
membros fazem o animal assumir uma posio de cavalete (1,3,6).
A tetania muscular aumenta, observando-se contraes
musculares desiguais podendo ocasionar o desenvolvimento de uma
curvatura na coluna e desvio lateral da cauda. H muita dificuldade na
marcha e o animal fica propenso a cair, principalmente quando
estimulado. A queda ocorre com os membros ainda no estado de
tetania e o animal pode se traumatizar (3).
A evoluo da doena varivel. A morte em eqinos e
bovinos ocorre, geralmente, aps curso clnico de 5-10 dias, mas os
ovinos em geral morrem pelo terceiro ou quarto dia (3). Antes da
morte os animais permanecem em decbito lateral com a cabea e
pernas em completa extenso. As orelhas so mantidas quase que
paralelamente com a coluna vertebral torcica. Os msculos
respiratrios so afetados e os animais sofrem hipxia (1,2,5). Pode
ocorrer estrabismo ventrolateral e pupilas fixas e dilatadas em casos
avanados de ttano em bovinos. Os animais morrem, freqentemente,
durante convulso terminal, sendo a morte atribuda hipoxemia. A
insuficincia cardaca, que ocorre secundariamente, devida a
hipertenso sistmica e a pneumonia por aspirao (1).
Em casos fatais quase sempre h um perodo transitrio de
melhora por algumas horas, antes de um espasmo tetnico grave e
final, durante o qual a respirao fica suprimida (3). Os casos
moderados podem se recuperar lentamente, com o desaparecimento
gradual da rigidez por um perodo de semanas ou at mesmo de meses
(1,3,6).
O prognstico da doena depende de vrios fatores, entre os
quais a intensidade do quadro mrbido, do perodo de incubao e da
espcie animal. A velocidade de progresso dos sinais clnicos est,
indiretamente, relacionada ao prognstico. Animais que sobrevivem
por mais de 7 dias podem alcanar a recuperao completa (1).
PATOLOGIA
No h alteraes macroscpicas ou histolgicas
caractersticas que permitam confirmar o diagnstico (2,3). Na
maioria dos casos pode-se observar feridas que podem ser a fonte de
infeco (2).
Ttano
349
DIAGNSTICO
O diagnstico do ttano realizado, essencialmente, pelo
exame clnico e pelos dados epidemiolgicos. Espasmos musculares,
prolapso da terceira plpebra e histria recente de leso acidental ou
cirrgica so caractersticos. Entretanto, nos estgios iniciais, ttano
pode ser confundido com outras doenas (2,3,5,6). O envenenamento
por estricnina raro em animais a campo, geralmente acomete um
certo nmero de animais ao mesmo tempo ou resulta de superdosagem
e a tetania entre os episdios convulsivos no to acentuada. A
tetania hipocalcmica (eclmpsia) das guas lembra, tambm, o
ttano, mas restringe-se a guas lactantes e responde ao tratamento
com sais de clcio. A laminite aguda no apresenta tetania nem
prolapso da terceira plpebra. A meningite cerebroespinhal provoca
rigidez, em particular do pescoo, e hiperestesia ao toque, mas o efeito
geral mais de depresso e imobilidade que de excitao e
hipersensibilidade ao som e ao movimento. A distrofia muscular
enzotica pode ser confundida com ttano por causa da rigidez
acentuada, no entanto h ausncia de tetania. A enterotoxemia dos
cordeiros apresenta outros sinais nervosos agudos e mais acentuados.
A polioencefalomalacia em bovinos pode, tambm, lembrar o ttano,
especialmente quando os animais esto em decbito, mas no h
prolapso da terceira plpebra e a rigidez da musculatura dos membros
posteriores menor (3). Na hipomagnesemia os valores sangneos de
Mg esto alterados e obtm-se resposta positiva ao tratamento com
este microelemento (2,4).
O material deve ser coletado da parte profunda do ferimento,
colocado em suspenso em soluo salina ou caldo simples, estreis,
em frasco com tampa rosqueada e remetido imediatamente ao
laboratrio. Podem ser realizados, tambm, esfregaos do material
retirado da ferida para fazer a tcnica de imunofluorescncia. Para se
descartar outras doenas que cursem sinais clnicos nervosos, deve-se
enviar fragmentos de diversos rgos (principalmente do SNC) em
gelo e formol (2).
A resposta ao tratamento em eqinos e ovinos pequena mas
os bovinos, freqentemente, se recuperam (3).
Os princpios mais importantes no tratamento do ttano so
eliminar a bactria causadora, neutralizar toxinas residuais, relaxar a
tetania muscular para evitar a asfixia e manter o relaxamento at que a
toxina seja eliminada ou destruda (1,3,6).
350
Doenas bacterianas
Deve-se fazer a drenagem e limpeza do ferimento para

eliminar o microorganismo, concomitantemente, fazer infiltrao de
penicilina G em torno da ferida e administrao parenteral de
penicilina G potssica (22.000 UI/kg) 3-4 vezes ao dia ou penicilina G
procana via intramuscular (22.000 UI/kg) duas vezes ao dia (1,2,3,6).
Embora no tenham sido determinadas doses especficas da antitoxina
para administrao em animais domsticos, as dosagens sugeridas
variam desde uma nica dose subcutnea de 1.000-5.000 UI/animal de
500kg, at 1.000-5.000 UI/kg (1).
O relaxamento da tetania muscular pode ser propiciado pela
sedao e manuteno do paciente em local tranqilo e obscurecido. A
terapia medicamentosa que pode reduzir, efetivamente, os espasmos
musculares consiste de clorpromazina (0,4mg/kg de peso vivo),
promazina (0,5-1mg/kg) ou acetilpromazina (0,05-0,1mg/kg) duas
vezes ao dia, durante 8-10 dias, at que os sinais graves desapaream
(1,2,3,6).
necessrio realizar as operaes de castrao, assinalao,
corte de cola e tosquia utilizando medidas estritas de higiene e
desinfeco. Deve-se ter especial cuidado com o local onde so
colocados os animais aps essas operaes, evitando currais, montes
de abrigo e outros lugares muito contaminados por matrias fecais.
Aplicar a antitoxina na dose de 1.500-3.000UI, via subcutnea para
eqinos adultos, se forem animais de valor zootcnico e no vacinados
(3).
Em reas enzoticas todos os animais suscetveis devem ser
imunizados ativamente com toxide, toxina precipitada com hidrxido
de alumnio e tratada pela formalina (3). Os anticorpos colostrais
podem interferir com a imunizao ativa de neonatos. Uma
recomendao geral deve incluir a vacinao de cordeiros, cabritos e
potros aos 2, 3 e 6 meses de idade, seguindo-se uma dose de reforo
aps 1 ano. Para que sejam assegurados nveis protetores de
anticorpos colostrais, as guas, ovelhas e/ou cabras devem receber
uma dose de reforo anual do toxide, 1-2 meses antes da pario (1).
Uma injeo confere proteo em 10-14 dias, persistindo por um ano,
e a revacinao em 12 meses confere slida imunidade por toda a vida
(3).
REFERNCIAS
1. George L.W. 1993. Molstias do Sistema Nervoso. Ttano. In:
Smith B.P. Tratado de Medicina Interna de Grandes Animais.
Manole Ltda. So Paulo, p. 1018-1021.
Ttano
351
2. Nakazato L., Brum K.B. 1998. Ttano. In: Lemos, R.A.A. (ed.).
Principais Enfermidades de Bovinos de Corte do Mato Grosso do
Sul. Universidade Federal do Mato Grosso do Sul. Campo Grande,
p.142-144.
3. Radostits O.M., Blood D.C., Gay C.C. 1994. Veterinary Medicine.
Baillire tindall, London, England, 1763 p.
Cincia rural 28: 282-298.
5. Salvador S.C., Freire C.A. 1998. Ocorrncia de ttano epizotico
em bovinos no Estado de Minas Gerais. Arq. Inst. Biol., So Paulo,
65 (supl.): 95.
th
6. The Merck Veterinary Manual. 1991. 7 ed. Merck & CO., Inc.
Rahway, N.J., U.S.A. p. 330-331.
________________
TUBERCULOSE
Maurcio Garcia
A tuberculose bovina uma doena granulomatosa causada,
principalmente, por Mycobacterium bovis e, com menor freqncia,
por Mycobacterium avium e Mycobacterium tuberculosis. Outros
Mycobacterium podem, tambm, infectar bovinos. No Rio Grande do
Sul, em um estudo bacteriolgico de 72 leses macroscopicamente
semelhantes a tuberculose, foram isoladas 43 amostras de
micobactrias, todas identificadas como M. bovis (13). M. bovis foi
isolado, tambm, de leses localizadas em corao e pnis de 2
bovinos (12). Em outro estudo bacteriolgico em 110 linfonodos com
leses similares tuberculose, coletados de bovinos abatidos em So
Gabriel, foram isoladas 95 amostras de micobactrias, todas
identificadas como M. bovis (10). Em 1981 foram sacrificados pela
Secretaria da Agricultura do Rio Grande do Sul 839 reatores positivos
352
Doenas bacterianas
tuberculina e 65 duvidosos, detectando-se que 679 desses animais

apresentavam leses de tuberculose; 115 materiais foram cultivados,
isolando-se 77 micobactrias, sendo 76 tipificadas como
Mycobacterium bovis (11). Em 3 amostras provenientes de uma
fazenda da regio Sul do Estado, com 12,7% de reatores positivos para
tuberculose, foram isoladas uma amostra de M. bovis e uma de
Mycobacterium do complexo terrae-triviate (grupo III de Runyon) (1).
Em outro trabalho foram realizadas culturas de 59 leses
macroscopicamente similares tuberculose, provenientes de
frigorficos da regio sul do Rio Grande do Sul, isolando-se 40
Mycobacterium, todos identificados como M. bovis (1).
Um glicolipdeo (trealose-6,6 dimicolato), denominado fator
corda, responsvel pela formao de estruturas semelhantes a corda
pelo Mycobacterium em meio lquido, um importante fator
determinante da virulncia da bactria. Este glicolipdeo inibe a
quimiotaxia, leucotxico e protege a bactria da fagocitose,
impedindo a formao do fagolisosssoma. Outro fator importante na
patogenicidade
so
as
tuberculoprotenas
que
induzem
hipersensibilidade tipo IV, que contribui para a morte celular.
A leso inicial localiza-se no denominado complexo primrio,
que nos animais infectados pela via respiratria encontra-se nos
linfonodos bronquiais e mediastnicos e parnquima pulmonar.
Quando os animais so infectados pela via digestiva o complexo
primrio localiza-se, preferentemente, nos linfonodos mesentricos. A
leso primria pode permanecer localizada, estender-se dentro do
pulmo ou disseminar-se atravs dos vasos linfticos ou sangneos,
afetando outros rgos ou as membranas serosas. Quando se
dissemina pela via sangnea causa a denominada tuberculose miliar.
Infeces congnitas ocorrem raramente em bezerros filhos de vacas
com leses de tuberculose no tero.
EPIDEMIOLOGIA
Diversas espcies, incluindo o homem, so sensveis
infeco por M. bovis. No entanto, os bovinos, caprinos e sunos so
os mais suscetveis. Em bovinos a via mais freqente de infeco a
respiratria, principalmente, em animais que permanecem estabulados.
Em bezerros alimentados com leite proveniente de vacas com
tuberculose ou em bovinos que bebem guas paradas contaminadas
podem ocorrer infeces pela via digestiva.
No Brasil h poucos dados referentes a prevalncia de
tuberculose bovina nas diferentes regies. Os dados oficiais indicam
Tuberculose
353
que, no perodo 1990-1997, para um rebanho de 149 milhes de

bovinos, que inclui 13,7 milhes de vacas ordenhadas, foram
pruduzidas 1,05 milho de doses de tuberculina, o que representa
0,7% do rebanho brasileiro e 7,7% das vacas ordenhadas. O nmero
de tuberculizaes notificadas foi de 420.000, o que representa 40%
das tuberculinizaes. Dos bovinos tuberculinizados cujos resultados
foram notificados, 5.352 (1,3%) foram positivos ou suspeitos, e 451
(8%) destes foram abatidos. A estimativa oficial para o rebanho
brasileiro e de 1,5 milhes de bovinos positivos (2).
No Rio Grande do Sul, a maior prevalncia de tuberculose tem
sido encontrada em gado de leite. No entanto, em algumas regies do
Estado a doena importante, tambm, em gado de corte. Em um
levantamento realizado pela Secretaria da Agricultura, em 1981, em
25.283 bovinos de 2.206 rebanhos leiteiros, de 17 regies do Estado,
foi verificado que 3,2% foram reatores positivos e 8,43% eram
reagentes duvidosos. Na Tabela 1 apresenta-se a prevalncia de
reagentes positivos tuberculose, em animais comercializados no Rio
Grande do Sul no perodo 1939-1997. Em gado de corte ou em
rebanhos mistos de corte e leite, prevalncias de 0,11%-12,17% de
bovinos reatores tuberculina tm sido encontradas no litoral sul do
Estado. Nessa mesma regio, na dcada de 70, trs rebanhos de gado
de corte apresentaram prevalncias de 20%-25% de animais reatores
tuberculina. Aps vrios anos de tuberculinizaes anuais
consecutivas, a prevalncia diminuiu para menos de 1% (Jos Manoel
M. Ferreira, 1995. Dados no publicados).
Tabela 1. Prevalncia de animais reagentes positivos tuberculose
comercializados no Rio Grande do Sul no perodo 1939-1997*.
Perodo
1939-1949
1950-1959
1960-1969
1970-1979
1980-1989
1990-1997**
Bovinos tuberculinizados
(N)
32.996
199.496
375.603
518.068
638.909
315.573
Reagentes positivos (%)

7,58
4,41
3,54
3,05
1,67
1,64
*Fonte: Secretaria da Agricultura do Rio Grande do Sul, Seo de epidemiologia e

estatstica.
**Dados de janeiro a agosto de 1997.
354
Doenas bacterianas
A prevalncia determinada atravs de provas de tuberculina

em rebanhos bovinos e bubalinos de diferentes regies do Brasil
apresenta-se na Tabela 2.
Tabela 2. Prevalncia de tuberculose, determinada atravs de provas
de tuberculina, em diferentes Estados Brasileiros
Referncia
Estado
(Ano de publicao)
Animais
tuberculinizados
(2)
(1)
So Paulo (1971)
Rio Grande do Sul
(1976)
Minas Gerais (1977)
Rio Grande do Sul
(1979)
Minas Gerais (1979)
Minas Gerais (1981)
Par (1986)
250 bubalinos
449 bovinos
Prevalncia
(Positivos e
duvidosos)
6,4%
12,7%
1.072 bovinos
362 bovinos
6,9%
21,4%
3160 bovinos
149 bovinos
2.208 bovinos
3208 bubalinos
932 bovinos
2,1%
70,9
3,4%
5,3%
43,9%
331 bovinos
1131 bovinos
32%
5%
(2)
(14)
(2)
(4)
(2)
(7)
(2)
(3)
Rio Grande do Norte

(1991)
So Paulo (1991)
Minas Gerais (1997)
No perodo 1980-1988 a condenao por leses similares

tuberculose, em frigorficos do Rio Grande do Sul com inspeo
federal, variou entre 0,95%, em 1980 e 0,42%, em 1988, estimando-se
que aproximadamente 92% dessas leses foram causadas por
tuberculose (1). Esses dados representam a prevalncia em gado de
corte. Quando os dados foram analisados considerando a prevalncia
por microrregio homognea, constatou-se que existem reas
diferenciadas com relao a freqncia da doena. As maiores
prevalncias (2,23%-3,39%) foram encontradas nas microrregies
homogneas localizadas no litoral da Lagoa dos Patos; prevalncias
mdias ocorreram em 6 microrregies localizadas a Noroeste e Oeste
de Porto Alegre (0,97%-1,97%). As menores prevalncias
aconteceram no restante do Estado (0,12%-0,71%).
Em gado proveniente de Minas Gerais e Gois foi encontrada
uma prevalncia de 0,17% de leses macroscopicamente similares
tuberculose em bovinos abatidos em matadouros; enquanto que no
Par a prevalncia determinada atravs de exame ps-morte foi de
5,16% e em So Paulo de 0,36% (2).
A tuberculose bovina , tambm, uma doena de importncia
Tuberculose
355
para o homem. No Brasil estima-se que ocorrem 80.000 casos novos

de tuberculose em humanos, dos quais aproximadamente 4.000 so
causados por M. bovis (2). Deve destacar-se ainda que a OMS
declarou a tuberculose como emergncia global. Ocorrem, no
mundo, mais de 30 milhes de mortes em humanos por tuberculose e
quase 10 milhes de pessoas com AIDS sofrem de tuberculose (2).
Estima-se que nos pases desenvolvidos 1% dos casos de tuberculose
em humanos so de origem bovina, enquanto que nos pases em
desenvolvimento esse percentual de 5% (2).
SINAIS CLNICOS
A maioria dos bovinos no apresenta sinais clnicos. No
entanto, em estabelecimentos com prevalncia alta alguns animais
podem apresentar perda de peso, debilidade, febre, anorexia e sinais
respiratrios caracterizados por dispnia, tosse e corrimento nasal
seroso ou purulento. Podem observar-se linfonodos perifricos,
principalmente os da cabea e os pr-escapulares, consideravelmente
aumentados de tamanho. Animais com sinais clnicos de tuberculose
apresentam uma evoluo de vrios meses e morrem por emaciao.
Na maioria dos animais infectados a enfermidade subclnica, mas
pode ocasionar perdas de 10%-25% na produo de carne ou leite.
PATOLOGIA
As leses macroscpicas de tuberculose caracterizam-se,
inicialmente, por pequenos ndulos acizentados que, geralmente,
contm pequenas reas centrais amarelas, de aspecto caseoso.
Posteriormente, essa leso progride formando uma rea central
amarelada de aspecto caseoso, que ocupa a maior parte da leso e que
aparece rodeada por cpsula esbranquiada. Esses tubrculos podem
aumentar de tamanho ou juntar-se a outros formando grandes massas
caseosas com reas de calcificao. As leses das serosas
caracterizam-se por apresentarem numerosos ndulos, de 1-3cm de
dimetro, com uma rea caseosa central que, pelo aspecto da leso,
denomina-se tuberculose perolada. A presena de leses em outros
rgos, alm do complexo primrio, indica generalizao da infeco
o que, em frigorficos, um critrio importante para proceder a
condenao de toda a carcaa. Quando a generalizao da infeco
ocorre pela via sangnea, pode ocorrer a tuberculose miliar, que
freqente no pulmo e fgado e caracteriza-se pela presena de leses
focais, distribudas por todo o rgo. Em bovinos, leses de
356
Doenas bacterianas
tuberculose localizadas no bao ou meninges indicam infeco

congnita.
As leses histolgicas caracterizam-se por rea de necrose
caseosa central, com reas de calcificao. Essa rea central est
rodeada por uma rea onde predominam as denominadas clulas
epiteliides e encontram-se, tambm, clulas gigantes. Mais na
periferia observam-se moncitos e linfcitos, e proliferao de tecido
fibroso, que tenta encapsular a leso. Com colorao de Ziehl-Neelsen
para bactrias cido-lcool resistentes pode observar-se o agente na
leso.
As infeces por M. avium e M. tuberculosis causam leses
localizadas, que no se generalizam; no entanto, so importantes por
que os animais infectados por esses agentes reagem positivamente
inoculao intradrmica de tuberculina produzida com M. bovis.
DIAGNSTICO
Diagnstico alrgico
O diagnstico clnico da tuberculose difcil devido a que os
sinais respiratrios, o emagrecimento e o aumento de tamanho de
alguns linfonodos ocorrem, somente, em casos avanados da
enfermidade e podem ser confundidos com outras doenas. A nica
forma eficiente de diagnosticar a enfermidade em animais vivos
atravs da tuberculinizao, prova que consiste em inocular,
intradermicamente, tuberculina, que uma protena extrada da cultura
de Mycobacterium. Se o animal est infectado se produz uma reao
de hipersensibilidade tipo IV no local da inoculao, evidenciada por
edema e aumento de volume da pele.
O tipo de tuberculina mais freqentemente utilizado o
denominado Derivado Protico Purificado (PPD) que, no caso de ser
produzido com Mycobacterium bovis, contem 0,1mg/ml (5.000 UI por
dose) dessa protena. A tuberculina produzida com M. avium contm
0,05mg/ml (2.500 UI por dose). Ambas devem ser aplicadas na dose
de 0,1ml (5).
A prova da tuberculina pode ser aplicada na pele da regio
cervical ou da prega ano-caudal. A prova na regio cervical mais
sensvel do que na prega ano-caudal, porm nesta ltima tem maior
especificidade e o local mais fcil de ser inoculado. A leitura da
reao alrgica deve ser realizada 72 horas aps a inoculao. Quando
mede-se a reao, com a ajuda de um cutmetro, determina-se a
diferena entre as medidas da dobra da pele antes e aps a inoculao.
Considera-se suspeito o aumento de 2-4mm na espessura da dobra da
Tuberculose
357
pele e positivo o aumento de mais de 4mm. Reaes iguais ou maiores

de 3mm, se acompanhadas de dor, edema, exsudato ou necrose local,
so consideradas, tambm, positivas. Muitas vezes, a interpretao da
reao na prega ano-caudal subjetiva; nesse caso, considera-se como
positiva uma reao local igual ou maior do que uma azeitona, ou
quando houver tumefao difusa. Reaes menores consideram-se
suspeitas (5).
Um dos problemas na interpretao da reao tuberculina
so as denominadas reaes inespecficas, que ocorrem em
conseqncia de outras micobactrias patognicas, facultativamente
patognicas ou saprfitas para os bovinos. Nesses casos, recomendase a realizao da denominada prova comparativa. Para isso inocula-se
simultaneamente, em locais separados da pele, tuberculina bovina e
tuberculina aviria e comparam-se as reaes. Recomenda-se a
inoculao da tuberculina aviria na pele da espinha acromiana da
omoplata e a tuberculina bovina atrs, a cerca de 15cm da primeira
(5). Quando a reao tuberculina bovina causa aumento na espessura
da dobra da pele maior, em pelo menos 3mm, do que a causada pela
tuberculina aviria, considera-se a reao positiva. Quando a diferena
de 2-2,9mm a reao duvidosa e com diferenas menores a prova
negativa (5).
Outras provas, como a prova de Stormont, que consiste em
inocular tuberculina e repetir a inoculao no mesmo local da pele do
animal 7 dias mais tarde, realizando a leitura 24 horas aps a ltima
inoculao, no so recomendadas nas condies brasileiras (9).
A prova da tuberculina deve ser realizada somente por mdico
veterinrio, com equipamento adequado, utilizando tuberculina
refrigerada, nunca congelada. A tuberculina deve ser injetada sempre
intradrmica, formando uma ppula; deve-se repetir quando for
injetada subcutnea. No realizar a prova 30 dias antes ou depois do
parto. A intensidade da reao no indica gravidade. Animais idosos,
caquticos ou com leses avanadas podem estar anrgicos. No deve
ser realizado novo teste antes de 60 dias (2).
Segundo a Organizao Panamericana de Sade, de acordo
com informaes compiladas pela Associao Brasileira de Buiatria, a
conduta a ser adotada com os animais reagentes deve ser a seguinte
(2):
1. os animais reagentes prova da tuberculina devem ser abatidos.
Em alguns casos, porm, o abate destes animais pode ser adiado
por algum tempo, por exemplo, para que uma vaca venha a dar cria
ou para que se colete mais alguns embries. Nestes casos, tais
358
Doenas bacterianas
animais, devem ser isolados do restante do rebanho e identificados

com uma marca "T" na bochecha esquerda. O leite destes animais
deve ser descartado;
2. animais reagentes no devem ser retestados e jamais devem ser
tratados com o intuito de se tornarem negativos. Testes sucessivos
de tuberculina realizados em um mesmo animal podem
dessensibiliz-lo, dando margem a falsos negativos. A venda de
animais reagentes, por sua vez, contribui de maneira significativa
para a difuso da tuberculose e representa um grave risco para a
sade pblica.
3. a propriedade que apresentar animais reagentes deve ser colocada
sob quarentena e s deve ser liberada depois que dois exames de
tuberculina sucessivos e realizados com um intervalo de sessenta
dias no apresentem animais reagentes. Durante o perodo de
quarentena, nenhum animal deve sair da propriedade, apenas
aqueles destinados ao abate sanitrio. Deve-se encaminhar os
tratadores para um posto de sade para que sejam efetuados os
exames de rotina de controle da tuberculose.
Diagnstico laboratorial
Na inspeo realizada em frigorficos diversas doenas
(actinobacilose,
piogranuloma
estafiloccico,
mucormicose,
coccidioidomicose, pentastomase, hidatidose policstica e alguns
tumores) apresentam leses macroscpicas similares tuberculose.
Para diferenciar essas leses da tuberculose necessrio o exame
histolgico.
O diagnstico bacteriolgico, mediante isolamento e
tipificao da bactria, necessrio para a vigilncia epidemiolgica
da enfermidade. Nas campanhas de controle ou erradicao, medida
que diminui a prevalncia da doena, mais importante tipificar as
micobactrias isoladas de leses de tuberculose, com o objetivo de
identificar aquelas que induzem reao cruzada com a tuberculina
bovina.
Nos ltimos anos tm sido idealizadas novas provas
diagnsticas da tuberculose bovina, ou esto em etapa avanada de
pesquisa. Entre elas, cabe mencionar a prova sorolgica ELISA
utilizando-se antgenos mltiplos, as provas de estimulao dos
linfcitos, a prova de gama interferon em cultivos de sangue total,
diferentes mtodos de amplificao gentica e a reao em cadeia da
polimerase (PCR), que permitem identificar rapidamente as espcies
micobacterianas. O "fingerprinting" (RFLP) gentico dos isolamentos
Tuberculose
359
de M. bovis tornou-se, tambm, um importante instrumento

epidemiolgico para estabelecer conexes entre os rebanhos ou zonas
infectadas. Os pases que se encontram na etapa de erradicao da
tuberculose bovina devem considerar a possibilidade de utilizar novos
mtodos diagnsticos para complementar a tuberculinizao em
rebanhos de alto risco submetidos prova (2).
O controle e a posterior erradicao da tuberculose baseiamse, principalmente, na realizao peridica da prova da tuberculina e
abate dos animais que reagirem positivamente. Em reas de produo
de leite recomenda-se a tuberculinizao anual de todos os bovinos
maiores de 2 anos. Em reas de produo de gado de corte pode-se
identificar os estabelecimentos infectados atravs do estudo das leses
observadas nos estabelecimentos de abate e, posteriormente,
tuberculinizar anualmente todos os bovinos dos rebanhos infectados.
Esta ltima forma de menor custo, principalmente, em reas com
baixa prevalncia de tuberculose.
Para que um programa de controle e posterior erradicao da
tuberculose tenha xito necessrio garantir que os animais reagentes
tuberculina sejam sacrificados. Para isso necessrio que o Governo
estabelea uma poltica de indenizao para os animais que devem ser
sacrificados e/ou de estmulo (melhores preos do leite por exemplo)
aos produtores cujos rebanhos estejam livres da enfermidade.
No Brasil no existe uma legislao especfica sobre a
tuberculose bovina. Ela tratada em vrios artigos de diferentes
legislaes, algumas inclusive conflitantes. Em levantamento da
Associao Brasileira de Buiatria foi encontrada a seguinte legislao
(2).
Legislao Federal
Decreto 24548 de 03/07/1934. o Regulamento do Servio de
Defesa Sanitria Animal. O artigo 63 deste decreto claro ao afirmar
que obrigatrio o sacrifcio de todos animais "atacados" por
tuberculose. No est claro, porm, se um animal reagente prova da
tuberculina mas clinicamente sadio considerado como "atacado" ou
portador so.
Lei 569 de 21/12/1943. Esta lei determina o ressarcimento dos
proprietrios, pela Unio, de 25% do valor do animal tuberculoso que
for sacrificado. No est claro, porm, como pode ser feito tal
360
Doenas bacterianas
ressarcimento nem tampouco se existem recursos destinados para o

cumprimento regular de tal lei.
Instruo do Servio SETAD n.005/86 de 13/06/1986. Exige o
resultado negativo na prova da tuberculina para trnsito interestadual
de bubalinos e bovinos de origem europia e seus mestios.
Regulamento da Inspeo Industrial e Sanitria de Produtos de
Origem Animal (RIISPOA). H certa divergncia tcnica entre o
regulamento da Defesa Sanitria Animal (Decreto 24.548/34) e
RIISPOA. O artigo 63 do Decreto 24.548 determina o sacrifcio de
animais tuberculosos. Todavia, o pargrafo 3o do artigo 196 do
RIISPOA faculta o aproveitamento parcial de carcaas de animais
tuberculosos.
Legislao Estadual
A lei 5836 de 22/12/1966 e decreto 18571 de 30/06/1967
regulamentam as normas para a erradicao da tuberculose animal no
Rio Grande do Sul.
Proposta de controle
Durante o ano 1999 a Associao Brasileira de Buiatria
coordenou reunies com os principais especialistas nacionais e redigiu
a seguinte proposta sobre controle da tuberculose bovina que foi
entregue ao Ministrio para colaborar na elaborao de uma nova
legislao sobre o combate da doena (2).
Estrutura da campanha. A organizao da campanha no dever ser
atribuio exclusiva dos rgos oficiais. Devero participar
representantes de outros segmentos, como entidades de profissionais e
pecuaristas, atravs da criao de comits em mbito nacional,
estadual e regional.
Certificao de propriedades. A certificao de propriedades livres,
atravs da obteno de sucessivos exames tuberculnicos negativos,
dever ser o cerne da campanha. Inicialmente a adeso ao programa
dever ser voluntria, mas devero ser estipuladas restries
progressivas para propriedades no certificadas.
Padronizao de procedimentos. Devero ser padronizados os
procedimentos quanto ao diagnstico da doena, definindo-se
tcnicas, equipamentos e critrios de interpretao, inclusive para
bubalinos.
Tuberculose
361
Credenciamento de veterinrios. Apenas veterinrios credenciados

pelos rgos oficiais e que se submetam a reciclagens peridicas
podero realizar os testes de diagnstico.
Conduta com positivos. Devero ser abatidos os animais positivos,
devendo ser proibido o tratamento da tuberculose bovina.
Campanhas de divulgao. Devero ser realizadas, de maneira
sistemtica e constante, campanhas de divulgao, informao e
esclarecimento da doena para toda comunidade envolvida, como
veterinrios, mdicos, pecuaristas e consumidores.
No Brasil alguns autores recomendam o tratamento dos
animais afetados com isoniazida (hidrazida do cido isonicotnico).
Para isso administra-se isoniazida, misturada com a rao, em doses
dirias de 25mg por kg de peso vivo durante 60 dias, seguida de outras
60 doses administradas 3 dias por semana, em dias alternados. O
tratamento eficiente em 95% dos casos. O custo desse tratamento e
de aproximadamente 50 dlares por animal. Um tratamento
intermitente administrando 25mg/kg, 3 vezes por semana durante 6
meses, tem eficincia similar ao tratamento mencionado anteriormente
e o custo reduzido em 40%, ao reduzir-se o nmero de doses de 120
para 80. Para comprovar a cura do animal deve realizar-se a
tuberculinizao 30 dias aps o final do tratamento e, posteriormente,
a cada 2-3 meses at que o animal se torne negativo, o que pode tardar
at um ano. Animais com sinais clnicos no devem ser tratados
(6,7,8).
REFERNCIAS
1. Andrade G.B., Riet-Correa F., Mielke P.V., Mendez M.C., Schild
A.L. 1991. Estudo histolgico e isolamento de micobactrias de
leses similares a tuberculose no Sul do Rio Grande do Sul. Pesq.
Vet. Bras. 11: 81-86.
2. Associao Brasileira de Buiatria. TbBovNet (Online, 17/01/2000,
http://www.technovet.com.br/buiatria/TbBovVet).
3. Coelho H.E., Queiroz R.P., Beletti M.E., Melo L.M., Silva L.P.,
Manzan R.M. 1997. Freqncia de tuberculose em bovinos na
regio de Uberlndia, MG, durante 10 anos (1986-1995). Higiene
Alimentar 11: 9-10.
4. Langenegger J., Langenegger C.H., Oliveira J. 1981. Tratamento
da tuberculose bovina com isoniazida. Pesq. Vet. Bras. 1: 1-6.
5. Langenegger J. 1987. Diagnstico alrgico da tuberculose bovina.
Pesq. Vet. Bras. 7: VII-VIII.
362
Doenas bacterianas
6. Langenegger J. 1987. Tratamento da tuberculose bovina com

hidrazida. Pesq. Vet. Bras. 7: VII.
7. Langenegger J., Cavalcante M.J., Lira A.D. 1991. Tratamento
massal da tuberculose bovina com isoniazida. Pesq. Vet. Bras. 11:
21-33.
8. Langenegger J., Leite G.O., Oliveira J. 1991. Tratamento
intermitente da tuberculose com isoniazida. Pesq. Vet. Bras. 11:
55-59.
9. Langenegger J., Herrmann G.P. 1994. Comparao do diagnstico
alrgico da tuberculose bovina entre a tuberculinizao comparada
e o teste de Stormont. Pesq. Vet. Bras. 14: 49-59.
10. Mota M.B.T., Albuquerque A.J.D., Santos A. 1977. Micobactrias
isoladas de gnglios linfticos de bovinos tuberculina positivos.
Revta. Centro Cien. Rurais, Santa Maria, 7: 9-14.
11. Muniz F. 1983. Tuberculose bovina no Rio Grande do Sul. Porto
Alegre, dactilografado, 6 p.
12. Oliveira S.J. 1977. Localizao incomum de leses causadas por
Mycobacterium bovis em bovinos. Bol. Inst. Pesq. Vet. Desidrio
Finamor 4: 39-43.
13. Oliveira S.J., Crocco A., Wolman W. 1975. Estudos preliminares
sobre a ocorrncia de Mycobacterium bovis em bovinos abatidos
em frigorficos no Rio Grande do Sul. Bol. Inst. Pesq. Vet.
Desidrio Finamor 3: 83-90.
14. Turnes C.G., Arajo F.L., Albuquerque I.M.B., Brizolara I.S.S.,
Reyes J.C.S. 1979. Projeto corredor: evoluo das prevalncias de
tuberculose bovina, brucelose bovina e mastite subclnica em dois
anos de trabalho. Anais. Encontro de Pesquisas Veterinrias, 3,
Pelotas, RS, p. 11.
_________________
Yersiniose
363
YERSINIOSE POR Yersinia pseudotuberculosis

Yersinia pseudotuberculosis uma bactria Gram-negativa,
aerbia, com forma de cocobacilo, no esporulada e no capsulada.
Com base em seu antgeno somtico (O) Y. pseudotuberculosis pode
ser dividida em 7 sorogrupos identificados por nmeros romanos de I
a VII. Os sorogrupos OI, OII, OIV e OV so divididos em subgrupos
denominados A e B. Os sorogrupos OI, OII e OIII tm sido reportados
como causa de diarria em ruminantes. H cepas patognicas e no
patognicas de Y. pseudotuberculosis. As primeiras possuem fatores
de patogenicidade cromossmicos e mediados por plasmdeos.
EPIDEMIOLOGIA
Y. pseudotuberculosis causa diarria em bovinos, ovinos,
cervdeos, bubalinos e sunos. No Brasil, a yersiniose tem sido
diagnosticada como causa de diarria em bfalos (3) e sunos (1) no
Rio Grande do Sul e em bovinos no Paran (4,5,6). No Rio Grande do
Sul afeta bfalos de diversas idades, principalmente nos meses de
agosto e setembro, quando os animais esto perdendo peso em
conseqncia da carncia de forragem. Em bezerros a morbidade tem
sido varivel entre 5%-65% e a letalidade entre 10%-100%, enquanto
que em adultos a morbidade varia de 3%-25%, mas a letalidade
prxima a 100% (3). No Paran, em bovinos a doena no tem sido
constatada em bezerros lactentes, enquanto que em novilhos e adultos
a morbidade varia entre 6%-13% e a mortalidade entre 1%-2,7% (6).
Diversos animais silvestres, assim como ruminantes e sunos,
tm sido identificados como portadores sadios. Em um trabalho
realizado em bfalos no Rio Grande do Sul, foram encontrados
numerosos animais portadores durante a ocorrncia de um surto, o que
permitiria, em condies ambientais favorveis, a transmisso da
doena. No entanto, no foram encontrados portadores em
estabelecimentos onde a enfermidade tinha ocorrido 1-5 anos antes,
indicando que aps a ocorrncia dos surtos h uma diminuio no
364
Doenas bacterianas
nmero de animais portadores e, provavelmente, no nmero de

bactrias eliminadas por esses portadores (2).
A capacidade da bactria de multiplicar-se no solo, em
ambientes frios e midos, seria o fator determinante dos surtos.
Fatores estressantes como a pouca disponibilidade de forragem, o frio,
a desmama, o transporte e as parasitoses poderiam determinar a
ocorrncia da doena em animais portadores.
No Rio Grande do Sul a enfermidade foi uma das principais
limitantes para o desenvolvimento da bubalinocultura na dcada de
80.
SINAIS CLNICOS
Os sinais clnicos so similares em bubalinos e bovinos.
Observa-se hipertermia, desidratao, inapetncia, letargia, dor
abdominal e diarria profusa, ftida, s vezes com sangue ou fibrina.
Ocorre neutrofilia e aumento do fibrinognio. O curso clnico de 2-7
dias e os animais podem recuperar-se ou morrer. Pode ocorrer uma
forma super aguda, na qual os animais apresentam severa diarria e
morrem em algumas horas ou so encontrados mortos, sem
observao prvia de sinais clnicos. Casos crnicos com diarria
persistente podem, tambm, ser observados.
PATOLOGIA
Na necropsia observa-se lquido seroso ou serossanguinolento
nas cavidades; linfonodos mesentricos aumentados de tamanho e
edemaciados; marcado edema do mesentrio e das paredes do
intestino e abomaso; e severa enterite fibrinosa ou hemorrgica, mais
marcada no intestino delgado, mas que pode afetar, tambm, o
intestino grosso. Podem observar-se, tambm, petquias e equimoses
na serosa intestinal.
Histologicamente, no intestino observa-se severa enterite
necrtica ou hemorrgica, com infiltrao por neutrfilos e clulas
mononucleares e presena de microabscessos. Os linfonodos
mesentricos apresentam-se edematosos e com infiltrao de
neutrfilos. Em alguns casos ocorre necrose focal do fgado.
DIAGNSTICO
O diagnstico presuntivo realiza-se pelos sinais clnicos e
patologia. Para o diagnstico de certeza deve enviar-se ao laboratrio
Yersiniose
365
linfonodos mesentricos e intestino, refrigerados, para o isolamento da

bactria. Deve realizar-se o diagnstico diferencial com a
salmonelose, que ocorre com mais freqncia em bezerros, mas que
pode apresentar um quadro clnico e patolgico similar. As parasitoses
gastrintestinais em animais jovens podem causar diarria mas,
geralmente, esta crnica e nas necropsias no se observa enterite
hemorrgica ou fibrinosa. A doena das mucosas/diarria viral pode
afetar bovinos de diversas idades e o diagnstico realiza-se pela
presena de leses ulcerativas na cavidade oral, esfago e mucosa
gastrintestinal e por isolamento do vrus.
Os animais afetados devem ser tratados parenteralmente com
antibiticos, imediatamente aps a deteco dos sinais clnicos. Para
isso, o rebanho deve ser inspecionado pelo menos 2 vezes por dia. A
demora no tratamento diminui consideravelmente as possibilidades de
recuperao. Os animais afetados devem ser isolados do rebanho.
Tanto os animais infectados quanto os sadios devem ser colocados, se
possvel, em um potreiro seco para evitar a multiplicao da bactria
no solo. Devem ser evitadas as condies de estresse mencionadas
anteriormente. necessrio evitar que, principalmente por carncia de
forragem, os bfalos percam muito peso durante o inverno.
REFERNCIAS
1. Barcelos D.S.E.N., de Castro A.F.P. 1981. Isolation of Yersinia
pseudotuberculosis from diarrhoea in pigs. Brit. Vet. J. 137: 96-96.
2. Estima E., Riet-Correa F., Ladeira S., Mendez, M.C. 1996.
Recovery of Yersinia pseudotuberculosis from buffalo (Bubalus
bubalis) feces. Braz. J. Vet. Res. An. Scien. 33: 220-221.
3. Riet-Correa F., Turnes C.G., Reyes J.C., Schild A.L., Mendez
M.C. 1990. Yersinia pseudotuberculosis infection of buffaloes
(Bubalus bubalis). J. Vet. Diagn. Invest. 2: 78-79.
4. Saridakis H.O., Ferreira A.J.P., Pelayo J.S., Falco D.P. 1988.
Isolamento de Yersinia pseudotuberculosis de bezerros na regio
de Londrina. Revista de Microbiologia 19: 12-31.
5. Suzumura L.Y. 1986. Mortalidade de bovinos por Yersinia
pseudotuberculosis do grupo OIII na regio noroeste do Paran.
Informativo do Conselho Regional de Medicina Veterinria 32: 23.
6. Warth J.F.G. 1990. Aspectos microbiolgicos e epidemiolgicos
366
Doenas bacterianas
da infeco por Yersinia pseudotuberculosis em bovinos do estado

do Paran. Tese de Mestrado. Instituto de Cincias Biomdicas,
Universidade de So Paulo, 142 p..
________________
CAPTULO 4
DOENAS CAUSADAS POR FUNGOS E

OOMYCETOS
DERMATOFITOSES
Mrio C.A. Meireles
As dermatofitoses conhecidas, tambm, como ringworm ou
"tinhas" so micoses cutneas infecto-contagiosas de curso crnico
determinadas por um grupo de fungos taxonomicamente relacionados
chamado dermatfitos, principalmente dos gneros Microsporum e
Trichophyton. So fungos filamentosos que se reproduzem por meio
de macro e microcondeos, no so sensveis a ciclohexemida e no
sobrevivem em reas de intensa inflamao. Como so
queratinoflicos a enfermidade est condicionada ao estrato crneo da
pele e anexos (3), atacando plos, unhas, cascos, penas e as clulas
queratinizadas da pele. Os dermatfitos infectam vrias espcies
animais inclusive o homem (zoonose), sendo o Microsporum canis o
agente mais comum em felinos e caninos; Trichophyton verrucosum
em bovinos e Trichophyton mentagrophytes e Trichophyton equinum
var. autotrophycum em eqinos (3,8,10). O Microsporum gypseum
um dermatfito geoflico que pode ser freqentemente encontrado em
eqinos enquanto o Epidermophyton flocosum raramente tem sido
registrado em infeces animais sendo freqente a sua ocorrncia em
humanos (5,6,7). Os dermatfitos produzem enzimas proteolticas, que
so liberadas durante o seu desenvolvimento, as quais so
responsveis pelas leses caractersticas das enfermidade.
A patogenicidade dos fungos multifatorial e entre os fatores
que permitem o estabelecimento de uma micose podem ser citados:
termotolerncia do fungo; dimorfismo de algumas espcies;
propriedades enzimticas; e mecanismos de fuga s defesas do
hospedeiro (1). As dermatofitoses dos bovinos e eqinos tm como
368
Fungos e oomycetos
agentes etiolgicos mais importantes e de maior ocorrncia o T.

verrucosum e T. equinum, respectivamente; ambos so zooflicos e
necessitam do contato direto (animal/animal; homem/animal) ou
indireto (fmites) para a transmisso da doena. Quando as barreiras
de defesa superficial (inespecficas) como atividade mecnica, flora
microbiana e pH da pele encontram-se alterados em conseqncia de
fatores estressantes intrnsecos (idade, troca de dentes ou alguma
doena de base) e/ou extrnsecos (clima, pocas de carncia e manejo)
os propgulos infectantes (condeos) do Trichophyton sp. germinam e,
graas a ao de potentes queratinases, invadem a queratina em
poucas horas aps a sua instalao. A invaso se d atravs do folculo
piloso, penetrando pela base do plo, e na seqncia invadindo a haste
tornando-a frgil, o que resulta em rompimento na superfcie da pele
(1,4). O desenvolvimento do dermatfito na pele e/ou plo resulta em
produo de substncias txicas (metablitos) ou alergnicas que
provocam uma reao inflamatria acompanhada por proliferao do
estrato crneo, podendo ocorrer queda de plos (inflamao do
folculo), descamao (inflamao da epiderme), eritema (inflamao
da derme) e supurao quando houver associao com bactrias. A
exsudao das capas epiteliais afetadas, os resduos epiteliais e as
hifas do fungo produzem crostas secas, prprias da enfermidade e que
so favorecidas por ambientes midos e quentes e pH ligeiramente
alcalino, sendo esta ltima caracterstica uma constante em animais
jovens, especialmente em bovinos (4). Eventualmente, pode haver
manifestao alrgica a distncia do ponto de infeco com formao
de ppula, vescula e intenso prurido. A esse fenmeno, que
caracteriza uma dermatite de contato biolgica, atribudo o nome
"ides", raro em animais de grande porte e freqente no homem e nos
pequenos animais, principalmente em animais de pele clara. Com a
maturidade sexual ocorre a produo de hormnios que tendem a
diminuir o pH da pele dos bovinos tornando-o mais cido e desta
forma ajudam a impedir a fixao e germinao dos propgulos dos
dermatfitos, especialmente T. verrucosum. O crescimento vegetativo
de aspecto circular das leses resultante do crescimento centrfugo
do fungo que, por ser um microrganismo aerbio, tende a fugir das
reas de intensa inflamao ou ento permanecer em latncia sob a
forma de artrocondios.
EPIDEMIOLOGIA
As dermatofitoses so enfermidades de distribuio mundial,
sendo comum em regies de clima tropical e temperado,
Dermatofitoses
369
particularmente em reas quentes e midas (3), embora os surtos em

bovinos e eqinos, na sua maioria, sejam observados nos meses de
outono e inverno (8,10). Afeta bovinos, eqinos, ces, gatos, sunos,
aves, ovinos, humanos e animais silvestres, sendo os animais jovens
mais suscetveis que os adultos. As infeces so perpetuadas por
animais portadores e a transmisso pode ocorrer de forma direta e/ou
indireta, atravs dos condeos (esporos assexuados) do fungo. A
introduo de animais portadores associada a fatores estressantes,
como alta lotao, queda da resistncia devido a carncia alimentar,
estresse da desmama e mudana de alimentao favorecem o
surgimento da doena (14). As tinhas dos bovinos e eqinos so
doenas tpicas de portador, entretanto essas espcies animais
albergam T. verrucosum e T. equinum transitoriamente, por um
perodo no muito longo (15). Esses dermatfitos so transmitidos
aos hospedeiros suscetveis atravs do contato com plos, pele ou
crostas contaminadas. O contato pode ser via transmisso direta com
um hospedeiro contaminado, indiretamente atravs de um fmite
contaminado (escova, bual, guilhotina, etc.) ou pelo ambiente (cama,
feno, poeira da baia ou estbulo) onde os condeos podem manter-se
por vrios anos desde que o meio se mantenha seco.
Surtos de dermatofitose em bovinos causados por T.
verrucosum tm sido observados em diversos municpios da regio
sul do Rio Grande do Sul e na grande Porto Alegre, atingindo tanto
animais adultos como jovens, durante os meses de outono e inverno
(2,9,12,14,), com prevalncias de 7,5%-42,85%. Geralmente no h
mortalidade, mas em um surto houve mortalidade de 1,66% (9,14).
Embora a espcie bovina seja a mais freqentemente afetada nessa
regio, um surto de dermatofitose causado por T. mentragrophytes e
T. equinum foi observado em eqinos no ano de 1983 (13). Casos de
dermatofitose eqina por M. gypseum tm sido, tambm, observados.
No Rio Grande do Sul, a freqncia de dermatofitose bovina e eqina
maior no outono/inverno devido ao aumento do crescimento dos
plos dos animais, que associado s trocas metablicas com
desprendimento de calor, para manuteno da temperatura corporal,
cria um microclima (temperatura e umidade) ideal para a germinao
dos condeos. No Mato Grosso do Sul a dermatofitose dos bovinos
ocorre esporadicamente (casos isolados) na maioria dos rebanhos de
criao extensiva, enquanto nos confinamentos e estbulos a doena
mais freqente e dissemina-se rapidamente atingindo todo o lote (4).
370
Fungos e oomycetos
SINAIS CLNICOS
As leses caracterizam-se por reas de alopecia de bordos
regulares, com descamao e formao de crostas de colorao
acinzentada retratando fielmente a patogenia da doena. Em bovinos
as leses atingem, principalmente, a cabea e o pescoo, podendo
disseminarem-se para o tronco, membros e cauda. Em animais
gravemente afetados observa-se emagrecimento e formao de crostas
disseminadas por todo o corpo, que ao serem removidas deixam reas
midas e hemorrgicas (3,14). Em eqinos as leses iniciais so
pequenas e normalmente observadas em reas de abraso,
principalmente no lombo, garupa e cabea (3). Como se trata,
primariamente, de uma doena folicular, a invaso dos folculos
pilosos suscetveis resulta no enfraquecimento da haste, que se traduz,
clinicamente por reas de plos quebrados e graus variveis de
alopecia. Nos bovinos as crostas so de colorao branca acinzentada,
espessas e salientes que, por vezes, em animais jovens, podem ser
confundidas com papilomatose. Nos eqinos, inicialmente, h
formao de pequenas elevaes da pele que, quando atingem o dorso
e flanco, podem ser visualizadas olhando-se o animal de perfil. Nesta
fase pode-se obter um bom material para exames laboratoriais
retirando-se facilmente os tufos de plos e crostas com o auxlio dos
dedos. Ao retirar-se o material fica uma impresso seca, sem plos, de
bordas regulares semelhante a um quadro clnico de maior evoluo.
Nos bovinos e nos eqinos no descrito prurido e em ambas as
espcies, quando a doena tem evoluo longa, sem tratamento e com
condies ambientais favorveis, a infeco pode se tornar massiva e
haver coalescncia das reas de alopecia.
PATOLOGIA
As alteraes histolgicas se caracterizam por dermatite
hiperplsica supurativa e foliculite supurativa, com presena de
hiperqueratose e acantose da epiderme associadas com
microabscessos. Nos tecidos so visualizadas hifas septadas,
ramificadas e pequenos esporos esfricos (artrocondeos) no interior
de plos (parasitismo endotrix) ou por fora dos plos (parasitismo
ectotrix) (3). Quando se utilizam coloraes especiais, como PAS e
Gomoris methenamine silver (GMS), hifas e artrocondeos so
facilmente visualizados no estrato crneo e queratina dos plos (3). No
PAS as estruturas do fungo ficam impregnadas pelo cido peridico, o
que lhes confere uma colorao rosa intenso, enquanto na GMS essas
mesmas estruturas ficam escuras (pretas ou amarronzadas).
Dermatofitoses
371
DIAGNSTICO
O diagnstico est baseado, principalmente, nos sinais
clnicos, associados ao diagnstico laboratorial realizado a partir de
amostras de crostas e plos coletados das bordas das leses. No exame
direto, com hidrxido de potssio a 10% (KOH) entre lmina e
lamnula, observa-se a presena de grande quantidade de esporos
(artrocondeos) e hifas parasitando os tecidos e plos. O material
(plos e crostas) deve ser coletado com cuidado, na borda ativa da
leso, sem uso de leos e sem presena de sangue e acondicionado em
recipientes bem limpos e secos, de preferncia previamente
esterilizados. Para o diagnstico especfico o material deve ser
semeado em meio seletivo e incubado em estufa bacteriolgica (37C)
por l5-30 dias para que se possa determinar a espcie de dermatfito
envolvida com o problema. O meio de cultivo utilizado o gar
Sabouraud dextrose acrescido de cloranfenicol e ciclohexemida.
Para o T. verrucosum o meio deve conter inositol e tiamina enquanto
para o T. equinum o fator de crescimento exigido o cido nicotnico
(3,8).
Deve-se realizar o diagnstico diferencial de foliculites e
furunculoses causadas por Staphylococcus aureus, dermatofilose,
carcinoma de clulas escamosas e de infeces parasitrias por
Demodex equi em eqinos (3,8).
Medidas de controle como o isolamento de animais doentes,
desinfeco de materiais e instalaes devem ser adotadas para evitar
a transmisso da enfermidade a animais sadios. Diferentes tratamentos
tpicos e sistmicos tm sido descritos na literatura. O tratamento dos
surtos em bovinos na regio sul tem sido efetuado com o antifngico
de uso agrcola Captan (N-triclorometilmercapeto-4-ciclohexano-l,2dicarboxamida) em banhos de asperso, demonstrando bons resultados
(11,14). O uso do Captan deve ser feito em diluies de l:300 a l:400,
utilizando-se 4-7 litros da calda por animal, dependendo da idade, em
duas aplicaes com intervalo de duas semanas (11). Se for
rigorosamente observado o intervalo entre aplicaes e no mais do
que duas vezes, o produto poder ser utilizado em concentrao de 3%
(14). O uso de Biocid na diluio de um litro do produto para 250
litros de gua recomendado para a desinfeco de baias (4). A
desinfeco de baias, estbulos e terneireiras pode ser feita, tambm,
com soda custica a 5% e caiao com hidrxido de clcio.
Individualmente, o tratamento pode ser feito topicamente com soluo
372
Fungos e oomycetos
iodada e pomadas ou cremes a base de antimicticos (griseofulvina

e/ou derivados dos azoles).
REFERNCIAS
1. Ferreiro L. 2000. Dermatofitose. Micologia Especial. VETP089P.P.G. Cincias Veterinrias-FAVET/UFRGS. p. 1-21.
2. Ferreiro L., Ferreiro C.L.R., Soares H.C. 1983. Etiologia das
dermatomicoses de animais domsticos, com especial nfase nas
dermatofitoses. Levantamento durante um perodo de trs anos
(1979-1982) no Laboratrio de Doenas Infecciosas, da Faculdade
de Veterinria da UFRGS, Porto Alegre, RS, Brasil. Arq. Fac. Vet.
UFRGS, Porto Alegre, 10(11): 85-92.
3. Jungerman P.F., Schwartzman R.M. 1972. Veterinary Medical
Micology. Ed. Lea & Febiger. Philadelphia. p. 3-28.
4. Lemos R.A.A. 1988. Dermatomicose. In: Lemos R.A.A. (ed).
Sul. Universidade Federal do Mato Grosso do Sul (UFMS).
Campo Grande, MS. p. 492-495.
5. Londero A.T., Ramos C.D. 1989. Agents of dermatophytosis in
the interior of the state of Rio Grande do Sul during 1960-1987.
Anais Brasil. Dermatol. 64: 161-164.
6. Lopes J.O., Alves S.H., Benevenga J.P. l994. Human
dermatophytosis in Rio Grande do Sul (Brazil): 1988-1992. Ver.
Med. Trop., So Paulo, 36: 115-119.
7. Meireles M.C.A., Guarenti P.J., Chagas P.R.S., Ferreira E.L.,
Siqueira P.A., Fischman O. 1984. Ocorrncia de dermatofitose em
eqinos PSI em Pelotas-RS. Anais. Congresso Brasileiro de
Medicina Veterinria, 19, Belem, PA. p. 291.
8. Mullowney P.C., Fadok A.V. 1984. Dermathologic Diseases of
Horses. Part III. Fungal Skin Diseases. The Compedium on
Continuing Education 6: 324-331.
9. Pereira D.I.B., Santiago V., Albuquerque I.M., Meireles M.C.A.
1995. Dermatofitose Bovina por Trichophytum verrucosum.
Anais. Congresso Brasileiro de Microbiologia, 18, So Paulo. p.
130.
10. Pier A.C. 1973. Dermatophytosis in Animals Transmissible to
Man. Purchase by Agricultural Research Service, U.S.A.. p. 179187.
8 ed. Ballire Tindall, London. 1736 p.
12. Riet-Correa F., Mendez M.C., Ribeiro W.L., Meireles M.C.A.
Dermatofitoses
373

Diagnosticadas no Ano 1985. Editora Universitria, Pelotas,RS, p.
13-15.
13. Riet-Correa F., Mendez M.C., Schild A.L., Meireles M.C.A.,
Diagnosticadas no Ano 1983. Editora Universitria, Pelotas, R.S.,
p. 20.
J.L.M., Raposo J.B., Pereira D.I.B., Fernandes G.C., Ruas J.L.,
Riet-Correa G. 1997. Doenas Diagnosticadas pelo Laboratrio
Regional de Diagnstico no ano de 1996. Boletim do Laboratrio
Regional de Diagnstico, Pelotas, RS, n 17, p. 30-31.
15. Silveira E.S., Nobre M.O., Meireles M.C.A. 1999. Trichophyton
verrucosum e Trichophyton eqinum em ple hgida de bovinos e
eqinos. Anais. Congresso Estadual de Medicina Veterinria, 14,
Gramado, RS. p. 219.
________________
PITIOSE
Mrio A. Meireles
A pitiose era conhecida, no passado, pela denominao
genrica de "ficomicose ou zigomicose", termos estes que
erroneamente reuniam entidades clnicas distintas como a
basidiobolomicose, conidiobolomicose e as mucormicoses (3,6,17). A
pitiose hoje um termo utilizado em medicina veterinria para
descrever uma enfermidade piogranulomatosa, cosmopolita, que
atinge vrias espcies animais, inclusive o homem. A doena
freqentemente diagnosticada em eqinos como sendo um
piogranuloma cutneo, entretanto outras apresentaes clnicas
podem estar presentes nessa espcie, como a forma intestinal e a
metasttica que atingem vrios rgos (3,5,19). A pitiose em bovinos
374
Fungos e oomycetos
considerada uma doena de ocorrncia rara e tambm se apresenta

na forma cutnea (21,28).
O agente etiolgico da doena a espcie Pythium
insidiosum, um pseudofungo pertencente ao Reino Stramenopila, Filo
Oomycota, Famlia Pythiaceae, Gnero Pythium (1), entretanto
discutvel essa classificao e h controvrsias entre autores quanto
ao reino, podendo ser enquadrado no Chromista (12,13) ou
Protoctista (6). Pythium insidiosum um microrganismo termoflico,
essencialmente aqutico, que se reproduz assexuadamente atravs de
zoosporos biflagelados que esto contidos em zooesporngios. Esses
zoosporos desempenham o papel de propagadores do agente, os quais
so liberados periodicamente em guas pantanosas, vindo a parasitar
eqinos e outros mamferos. Possivelmente, esses animais
constituem-se em hospedeiros casuais, no fazendo parte do ciclo de
vida do microrganismo. O ciclo evolutivo de Pythium insidiosum
consta de uma fase micelial, produzindo esporngios na superfcie ou
no interior dos tecidos de gramneas, lrios e outras plantas aquticas,
os quais, aps a maturao, liberam os zoosporos mveis na gua, que
por quimiotactismo encontraro uma nova planta para iniciar novo
ciclo onde germinaro e formaro um novo miclio (15,18). Quando
eqinos so introduzidos nestas reas alagadas, os zoosporos mveis
so atrados para o plo destes animais atravs de um mecanismo
quimiottico semelhante ao que ocorre com as plantas e que envolve
substncias qumicas presentes em ambos os tecidos. O zoosporo em
contato com o tecido do hospedeiro libera uma substncia adesiva que
ajuda na fixao e permite a formao de filamentos com poder
invasivo (15). A presena de traumas na pele dos animais que
pastejam essas reas alagadas permitem que os zoosporos, aps
germinar, penetrem no tecido lesionado, produzindo a enfermidade.
desconhecido o perodo exato que transcorre entre o primeiro contato
com o microrganismo e o desenvolvimento das leses, sendo este
perodo estimado em aproximadamente 3-4 semanas (11).
A patogenia da pitiose , ainda, discutvel quanto a gnese do
processo, entretanto, segundo a maioria dos autores, a doena,
especialmente nos eqinos, inicia a partir de uma porta de entrada
para o microrganismo (traumatismo, picadas de insetos etc.) que
estabelecendo a soluo de continuidade penetra e coloniza o tecido
animal (10,13,19). P. insidiosum invade o tecido subcutneo e
prolifera formando um piogranuloma eosinoflico onde o
microrganismo encontra-se no interior da leso envolto por uma
massa necrtica amorfa chamada de "kunker". Essas estruturas
Pitiose
375
amorfas so constitudas morfologicamente por filamentos do

microrganismo e restos celulares, principalmente eosinfilos que so
degranulados sobre a hifa formando uma reao eosinoflica chamada
de Splendore-Hoeppli. A reao eosinoflica forma uma capa sobre
os filamentos do microorganismo impedindo a ao das clulas de
defesa do hospedeiro e consequentemente deixando de existir a
estimulao antignica tornar o animal imunocompetente (10,17). A
leso subcutnea aumenta de volume em poucas semanas tornando-se
uma grande massa esbranquiada que fistula para o exterior e deixa
drenar continuamente um exsudato serossanguinolento. reas com
trajetos fistulosos, de aspecto hemorrgico ou purulento so
observadas e dentro das quais so encontrados os "kunkers". A
doena de evoluo lenta, sem histrico de cura espontnea,
podendo levar a morte. O animal fica caqutico e inapto para o
trabalho.
EPIDEMIOLOGIA
A pitiose uma enfermidade de distribuio cosmopolita e de
ocorrncia mais freqente em reas temperadas, tropicais e
subtropicais tendo sido registrada na Argentina, Austrlia, Brasil,
Colmbia, Costa Rica, Egito, EUA, Grcia, Haiti, ndia, Indonsia,
Japo, Papua Nova Guin e Tailndia, estando a sua epidemiologia
diretamente relacionada com o ciclo evolutivo do Pithyum insidiosum
(5,8,10,11,28). A doena conhecida sob diferentes designaes
como "leeches" nos EUA, "swamp cancer" na Austrlia,
"hyphomycosis destruens equi" na Indonsia, "espundia equina" na
Colmbia e Costa Rica, "bursattee" na ndia, "dermatites granular" no
Japo, "ferida brava" ou "mal dos pntanos", no Brasil (25). O
aparecimento de casos da doena coincide com pocas de maior
precipitao pluviomtrica e a conseqente formao de guas
paradas. A espcie eqina a mais atingida pela pitiose sem
predisposio de raa, sexo ou idade e a forma clnica mais comum
a cutnea. Casos de pitiose so descritos, tambm, em bovinos,
caninos, felinos e humanos (2,7,11,24,28). Nos bovinos a doena
pouco freqente e ocorre, tambm, na forma cutnea. A pitiose no
uma doena transmissvel, no ocorrendo casos de transmisso direta
entre animais e entre animais e o homem.
Os primeiros relatos da doena, no Brasil, foram descritos em
1974 no Estado do Rio Grande do Sul, a partir de exames histolgicos
de massas tumorais mantidas em formalina (26). Nesse Estado a
doena de ocorrncia espordica, principalmente no vero
376
Fungos e oomycetos
(10,26,27) e atinge animais de ambos os sexos, geralmente adultos e

pertencentes as raas PSI, Crioula e Quarto de Milha.
Aproximadamente dez anos depois do primeiro relato o agente
etiolgico foi isolado no Brasil, a partir de leses de eqinos
procedentes do municpio de Crceres no Mato Grosso (25). A
enfermidade endmica no pantanal mato-grossense, ocorrendo na
estao chuvosa, de novembro a maio (23). A pitiose ocorre, tambm,
no semi-rido Paraibano onde foram descritos 38 casos da doena
entre 1986 e 1996 atingindo eqdeos, sendo 35 eqinos e trs
muares(29).
SINAIS CLNICOS
Em leses recentes observam-se pequenas reas elevadas, de
aproximadamente 5mm de dimetro, desprovidas de plo com
ulcerao da superfcie e fistulao da pele, de onde flui lquido
serossanguinolento.
Essas
leses
evoluem
rapidamente,
principalmente aquelas de localizao abdominal, aumentando de
tamanho e podendo atingir at 50cm. As leses so descritas como
nicas em cada animal, entretanto leses multifocais j foram
relatados (4,14,19). As leses so pruriginosas levando o animal a
automutilao na tentativa de aliviar a dor, hbito este que pode
inocular o agente em outras partes do corpo. No centro do tecido
ulcerado so observadas reas necrticas onde possvel evidenciar a
presena de massas de colorao amarelada, endurecidas, descritas
com o nome de kunkers e no interior dos quais encontra-se o agente
(11,12). As leses geralmente so nicas e mais freqentemente
encontradas nas reas do corpo nas quais os animais esto em
constante contato com a gua: pele das regies inferiores dos
membros, principalmente posteriores, regio abdominal ventral, peito,
pescoo, face, lbios, mama e genitais. H relatos de pitiose eqina
com leses no intestino, pulmo e ossos (11,27). Leses atpicas tm
sido observadas em eqinos no Pantanal mato-grossense, nos quais as
reas de pitiose transformam-se em grandes massas teciduais
recobertas por pele escura. Ao corte essas leses aparecem
circundadas por tecido fibroso, isolando-as do restante do organismo
(23). Nos bovinos as leses localizam-se na regio inferior dos
membros e abdmen e se apresentam semelhantes as dos eqinos,
porem com aspecto mais seco (9,21,28).
Pitiose
377
PATOLOGIA
As leses macroscpicas caracterizam-se pela presena de
grande quantidade de tecido fibroso, esbranquiado e brilhante,
entrecortado por galerias preenchidas pelos kunkers, que se
constituem em material necrtico, firme, rugoso, ramificado e
amarelado, que se desprende facilmente (11,27).
Em cortes histolgicos observam-se reas necrticas,
eosinoflicas e irregulares, constitudas por eosinfilos necrticos, que
correspondem aos kunkers observados na macroscopia. No interior
das reas necrticas observam-se imagens negativas tubuliformes que
constituem as hifas de Pythium insidiosum. Circundando essas reas
observam-se intensa proliferao de tecido de granulao e fibrose.
Numerosos eosinfilos e poucos macrfagos e neutrfilos so
visualizados em meio ao tecido de granulao (11). Em cortes
histolgicos corados por hematoxilina e eosina podem ser
encontradas, tambm, clulas gigantes multinucleadas e reao de
Splendore-Hoeppli (10). Em impregnaes pela prata atravs da
tcnica de Gomoris methenamine silver (GMS) as hifas so melhor
visualizadas, aparecendo coradas em negro, com paredes pouco
espessa, ramificaes em ngulo reto, irregulares, com dimetro de 310, com raras septaes e localizadas principalmente nas margens
dos kunkers (11,20,27).
DIAGNSTICO
O diagnstico presuntivo realizado levando-se em
considerao a epidemiologia (espcie animal, poca do ano, regies
alagadas, etc.), sinais clnicos (tumor subcutneo, tecido de
granulao, prurido, etc.) e aspectos macro e microscpicos das
leses (massa esbranquiada com presena dos kunkers e hifas largas
no septadas). As hifas podem ser observadas no exame direto dos
kunkers, em preparaes entre lmina e lamnula, clarificados com
hidrxido de potssio (KOH) a 10% e visualizadas em microscpio
tico (400x). Ao exame direto so observadas grandes quantidades de
hifas hialinas, de paredes finas e paralelas, com ramificaes
tendendo a formar ngulos retos. Coloraes especiais podem,
tambm, ser usadas para demonstrar o fungo na leso. Cortes
histolgicos impregnados pela prata (GMS) e/ou cido peridico
(PAS) so recomendados, embora as paredes do microrganismo
retenha muito pouco o cido peridico.
O isolamento e caracterizao do P. insidiosum so
378
Fungos e oomycetos
imprescindveis para o diagnstico definitivo direto e diferencial da

enfermidade, podendo-se utilizar, tambm, a imuno-histoqumica,
atualmente disponvel em alguns centros de referncia. Para o
isolamento so utilizados meios de cultivos como gar Sabouraud
dextrose com cloranfenicol ou o prprio gar sangue ovino a 8%. O
meio deve ser semeado com fragmentos de "kunkers" previamente
lavados em solues de antibiticos (penicilina e estreptomicina) e
gua destilada estril sendo incubados em estufa bacteriolgica a
37C ou mantidos a temperatura ambiente (25C). O crescimento
micelial facilmente obtido nessas condies em aproximadamente 5
dias, porm a formao de esporngios no freqente e s vezes
necessrio cultivar em meio de Sabouraud lquido.
Deve-se realizar o diagnstico diferencial com micoses
determinadas por fungos da Ordem Entomophthorales (Basidiobolus
haptosporus e Conidiobolus coronatus) e da Ordem Mucorales
(Absidia sp., Mortierella sp., Mucor sp. e Rhizopus sp.), onde esto
enquadrados os fungos determinates das chamadas Zigomicoses. No
diagnstico diferencial devem ser levados em considerao, tambm,
habronemose, linfangite epizotica e neoplasias como o sarcide
eqino e carcinoma epidermide. Em todos os casos deve-se enviar
ao laboratrio amostras representativas das leses para o estudo
histolgico e micolgico (10,11).
As nicas alternativas eficientes de tratamento da pitiose
consistem na remoo cirrgica das leses ou na utilizao de
imunoterpicos que utilizam antgenos proticos do microorganismo.
O tratamento cirrgico eficiente somente em leses pequenas, nas
quais possvel a remoo de toda a rea afetada. O tratamento com
imunoterpicos promove ndices de cura de at 70% dos eqinos
vacinados, incluindo queles com leses crnicas (14,16,17,19).
Protege, tambm, eqinos da infeco, porm o perodo de proteo
muito curto, variando de 3-6 meses (12). O tratamento com
antifngicos no so efetivos neste tipo de infeco e o uso do iodeto
de potssio a 10% intravenoso associado com sulfato de cobre tpico
resulta em cura parcial com recidiva, portanto no satisfatrio (10).
A alternativa de tratamento que parece surtir melhor efeito nos casos
de pitiose a utilizao de um "imunobiolgico" desenvolvido por
pesquisadores da Universidade Federal de Santa Maria em parceria
com a EMBRAPA, de nome comercial Pitium Vac, que atinge ndices
de cura que variam entre 50%-83,3% (22,23). Atravs da
Pitiose
379
imunoterapia os antgenos citoplasmticos expostos ao sistema imune

dos animais, via vacinao, originariam uma resposta humoral e
celular capaz de controlar a infeco natural (13).
REFERNCIA
1. Alexopoulos C.J., Mims C.V., Blackwell M. 1996. Phylum
Oomycota. In: Alexopoulos C.J., Mims C.V., Blackwell M.
Introductory Mycology. John Wiley & Sons. New York. p. 683737.
2. Bissonnette K.W., Sharp N.J.H., Dykstra M.H. 1991. Nasal and
retrolobular mass in a cat caused by Pythium insidiosum. J. Med.
Vet. Mycol. 29: 39-44.
3. Brown C.C., Roberts E.D. 1988. Intestinal pythiosis in a horse.
Aust. Vet. J. 65: 88-89.
4. Chaffin M.K., Schumacher J., Hooper N. 1992. Multicentric
cutaneous pythiosis in a foal. J. Am. Vet. Med. Ass. 201: 310312.
5. Chaffin M.K., Schumacher J., McMullan W.C. 1995. Cutaneous
pythiosis in the horse. Vet. Clin. North America. Equine Practice.
11: 91-103.
6. De Cock A.W. A.M., Mendonza L., Padhye A.A., Ajello L.,
Kaufman L. 1987. Pythium insidiosum sp. nov., the etiologic
agent of pythiosis. J. Clin. Microbiol. 25:344-34.
7. Kaufman L. 1998. Penicilliosis marneffei and pythiosis: emerging
tropical disease. Mycopathologia 143: 3-7.
8. Leal A.T. 1999. Pythium insidiosum: caracterizao antignica
preliminar e avaliao de adjuvantes na induo de resposta
sorolgica em coelhos. Dissertao de Mestrado. Faculdade de
Veterinria. UFSM/Santa Maria/RS. 94p.
9. Leal A.T., Monteiro A.B., Pinto A.M., Kommers G., Catto J.B.,
Santrio J.M. 1997. Pitiose bovina: primeiro relato no Brasil.
Anais. Congresso Brasileiro de Medicina Veterinria, 25,
Gramado-RS. 308p.
10. Meireles M.C.A., Riet-Correa F., Fischman O., Zambrano
A.F.H., Zambrano M.S., Ribeiro G. 1983. Cutaneous pythiosis in
horses from Brazil. Mycoses 36: 139-142.
11. Mendonza L. 1987. Pitiosis: Una Revisin. Rev. Iber. Micol. 4:
159-175.
12. Mendonza L. 1997. A novel vaccine for the immunotherapy of
humans and animals with pythiosis. Annals. Congress of the
380
13.
14.
15.
16.
17.
18.
19.
20.
21.
22.
23.
24.
25.
Fungos e oomycetos
International Society for Human and Animals Mycology, 13,

Italy. p. 125.
Mendoza L., Ajello L., McGinnis M.R. 1996. Infections caused
by the oomycetous pathogen Pythium insidiosum. J. Mycol. Med.
6: 151-164.
Mendoza L., Alfaro A.A. 1986. Equine pythiosis in Costa Rica:
Report of 39 cases. Mycopathologia 94: 123-129.
Mendoza L., Hernandez F., Ajello L. 1993. Life cycle of the
human and animal oomycete pathogen Pythium insidiosum. J.
Clin. Microbiol. 31: 2967-2973.
Mendoza L., Villalobos J., Calleja C.E.. 1992. Evaluation of two
vaccines for the treatment of pythiosis insidiosi in horses.
Mycopathologia 119: 89-95.
Miller R.I. 1981. Treatment of equine phycomicosis by
immunotherapy and surgery. Aust. Vet. J. 57: 377-382.
Miller R.I. 1983. Investigations into the biology of three
"phycomycotic" agents pathogenic for horses in Australia.
Mycophatologia 81: 23-28.
Miller R.I, Campbell R.S.F. 1982. Clinical observations on
equine phycomicosis. Aust. Vet. J. 58: 221-226.
Miller R.I., Campbell R.S.F. 1984. The comparative pathology of
equine cutaneous phycomycosis. Vet. Pathol. 21: 325-332.
Miller R.I., Olcott B.M., Archer M. 1985. Cutaneous pythiosis in
beef calves. J. Am.Vet. Med. Ass. 186: 984-986.
Monteiro A.B. l999. Imunoterapia da pitiose eqina: teste de
eficcia de um imunobiolgico e avaliao leucocitria em
animais infectados naturalmente pelo Pythium insidiosum.
Dissertao de Mestrado. Faculdade de Veterinria. UFSM/Santa
Maria/RS. 52p.
Monteiro A.B., Leal A.T., Nomura D.L., Sousa R., Kommers G.,
Catto J. B., Santurio J.M. 1996. Pitiose eqina atpica no Pantanal
Sul-Matogrossense. Anais. Jornada de Pesquisa, Extenso e
Ensino. Santa Maria, RS. p. 690.
Riet-Correa F., Schuch L.F., Ferreira J.L.M., Raposo J.B., Raffi
M.B., Motta A.C., Stigger A.L., Baialardi C.E., Grecco F. 1998.
Doenas diagnosticadas pelo Laboratrio Regional de
Diagnstico no ano de 1997. Boletim do Laboratrio Regional de
Diagnstico, Pelotas, RS, n. 18, p. 9-34
Rosa C.A.R., Cruz L.C.H., Carvalho E.C.Q., Scaff P.M. 1983.
Isolamento de Hyphomyces destruens de eqideos com "Ferida
Pitiose
26.
27.
28.
29.
381
Brava", em Mato Grosso. Anais. Congresso Latino Americano de

Microbiologia, 9, So Paulo, SP. p. 123.
Santos M.N., Londero A.T. 1974. Zigomicose subcutnea em
cavalos. Pesq. Agropec. Bras. Ser. Vet. 9: 7-8.
Santos M.N., Metzdorf L.L., Braga M.M., Wolle C.A. 1987.
Pitose cutnea em eqinos no Rio Grande do Sul. Pesq. Vet. Bras.
7: 57-61.
Santurio J.M., Monteiro A.B., Leal A.T., Kommers G.D., Sousa
R.S., Catto J.B. 1998. Cutaneous pythiosis insidiosi in calves
from the pantanal region of Brazil. Mycopathologia 141: 123125.
Tabosa I.M., Medeiros V.T., Dantas A.F.M., Azevedo E.O., Maia
J.C. 1999. Pitiose cutnea em eqdeos no Semi-rido da
Paraiba. Arq. Bras. Med. Vet. Zootec. 51: 27-30.
________________
RINOSPORIDIOSE
Mrio C. A. Meireles
ETIOLOGIA
A rinosporidiose uma infeco crnica das membranas
mucosas, principalmente da cavidade nasal, caracterizada pelo
crescimento de estruturas polipides, cujo agente etiolgico o
Rinosporidium seeberi. Este fungo no foi, at o presente, isolado em
meios de cultura artificiais e a doena no foi, tambm, reproduzida
experimentalmente, no se conhecendo, portanto, a exata posio
taxonmica do agente (3). O habitat natural do Rinosporidium seeberi
desconhecido, porm sugerido que seja um saprfita da gua e que
a sua transmisso ocorra pelo contato dos animais com guas
contaminadas ou que, possivelmente, seja transmitido por via
aergena, principalmente em humanos (3).
382
Fungos e oomycetos
EPIDEMIOLOGIA
A epidemiologia desta enfermidade no bem conhecida,
porm tem sido diagnosticada em bovinos, eqinos, muares, ces,
cabras, aves aquticas e humanos, independente de sexo e idade.
Casos da doena esto associados a proximidade com gua e a leso
inicial pode ser influenciada por traumas locais (2). uma
enfermidade de distribuio mundial, sendo endmica na Argentina,
Ceilo e ndia. Casos espordicos tm sido reportados na Austrlia,
Brasil, frica do Sul e Estados Unidos (3).
No Brasil, a doena mais freqente em humanos, porm
casos espordicos em eqinos vem sendo diagnosticados desde o ano
de 1946 (1,5). O primeiro relato em bovinos ocorreu no municpio de
Itaqui, no Estado do Rio Grande do Sul (1). Neste mesmo Estado, no
ano de 1981 foi descrito um surto afetando 4 bovinos no municpio de
Mostardas (4).
SINAIS CLNICOS
Clinicamente, os animais apresentam respirao difcil e
estertorosa, devido a presena dos plipos nas fossas nasais, que
impedem a passagem de ar, e que agrava-se quando os animais so
exercitados. Alguns animais podem apresentar descarga nasal
mucopurulenta, com estrias de sangue. O estado geral dos animais
normalmente no afetado (3,4).
PATOLOGIA
A leso primria da rinosporidiose se caracteriza pela
formao de massas papilomatosas na mucosa nasal, podendo
envolver, tambm, o saco conjuntival, vagina e ouvidos. Essas
formaes polipides apresentam colorao avermelhada no
ultrapassando 3cm de dimetro, de consistncia frivel e superfcie
lobulada, com presena de pequenas granulaes esbranquiadas, que
correspondem aos esporngios do fungo. Os plipos podem ser
nicos ou mltiplos, geralmente envolvendo uma nica cavidade
nasal (2,3).
Histologicamente, a leso caracteriza-se por proliferao de
tecido epitelial polipide, recoberto por epitlio estratificado ou
cilndrico. Entre as bandas de tecido epitelial observam-se numerosos
esporngios do fungo e exsudato inflamatrio constitudo por
neutrfilos, macrfagos, linfcitos e algumas clulas gigantes (4). Os
esporngios so encontrados em diferentes estgios de
Rinosporidiose
383
desenvolvimento e caracterizam-se por apresentar parede dupla, fina,

contendo no seu interior numerosos esporangiosporos esfricos de
aproximadamente 2m de dimetro (2).
DIAGNSTICO
Realiza-se pelos sinais clnicos caractersticos, pela patologia
e pela visualizao dos esporngios do Rinosporidium seeberi em
cortes histolgicos ou no exame direto, utilizando hidrxido de
potssio a 10% como clarificador, a partir de bipsias dos plipos
nasais.
Deve-se realizar o diagnstico diferencial do granuloma
nasal, causado por hipersensibilidade, e de outros granulomas nasais,
causados por fungos (Helminthosporium) e parasitos nasais
(Schistossoma nasalis), e da presena de corpos estranhos na
cavidade nasal, que podem produzir sinais clnicos semelhantes aos
da rinosporidiose (3).
No existem medidas eficientes de controle, pois o habitat e a
forma de transmisso da doena so desconhecidos. O tratamento
indicado a exciso cirrgica e cauterizao das leses.
REFERNCIAS
1. Barros S.S., Santiago C.M. 1968. Sobre o primeiro caso de
rinosporidiose bovina no Brasil. Rev. Med. Vet. 3: 225-230.
2. Dungworth D.L. 1993. The Respiratory System. In: Jubb K.V.F.,
Kennedy P.C., Palmer N. (ed). Pathology of Domestic Animals. 4
ed. Academic Press. London, New York. p. 539-699.
3. Jungerman P.F., Shwartzman R.M. 1972. Rhinosporidiosis. In:
Jungerman P.F., Shwartzman R.M. (ed). Veterinary Medical
Mycology. Ed. Lea & Febiger. Philadelphia. p. 40-47.
Diagnstico e Doenas da rea de Influncia no perodo 19781982. Editora Universitria, Pelotas, RS, p.32-33.
5. Trein E.J., Siqueira C.S., Markus H.L. 1959. Rinosporidiose
Eqina no Rio Grande do Sul. Rev. Escola Agro. Vet. 2: 19-35.
384
Fungos e oomycetos
CAPTULO 5
DOENAS CAUSADAS PORMYCOPLASMA,

EHRLICHIA, CHLAMYDIA E PRON
CERATOCONJUNTIVITE EM OVINOS E CAPRINOS
Ceratoconjuntivite ovina uma enfermidade infecciosa,
endmica, caracterizada por inflamao da conjuntiva e crnea.
Diversos microrganismos tm sido responsabilizados como agente
etiolgico da doena. Atualmente, considera-se que o agente causal
mais importante Mycoplasma conjuncitivae, que isola-se de animais
doentes e causa ceratoconjuntivite quando inoculado
experimentalmente.
A
enfermidade
foi
reproduzida
experimentalmente, tambm, com algumas cepas de Chlamydia
psittaci, isolada de surtos nos Estados Unidos e Inglaterra. Outros
agentes (Rickettsia conjunctivae, Mycoplasma arginini, Acholeplasma
oculi, Branhamella ovis, Staphylococcus aureus, Escherichia coli e
Moraxella bovis) que tm sido incriminados com causadores de
ceratoconjuntivite em ovinos, no so capazes de reproduzir a doena
quando inoculados experimentalmente. Alguns desses microrganismos
poderiam atuar como agentes secundrios, agravando o quadro clnico
aps a instalao da leso inicial (2).
EPIDEMIOLOGIA
A doena tem sido constatada em todas as regies do mundo
onde so criados ovinos. Ocorre em fins da primavera at fins do
outono e afeta ovinos de diversas idades. As moscas e outros insetos
atuam como vetores do agente causal. A poeira e a concentrao de
animais em potreiros pequenos ou currais favorecem a transmisso.
Em um trabalho realizado no Rio Grande do Sul, em 10
386
Mycoplasma, Ehrlichia, Chlamydia e Pron
estabelecimentos, foi encontrada uma prevalncia mdia de 11,63%,

variando entre 9,23%-16,66%, sendo que somente 9,2% dos ovinos
tinham leses bilaterais (1). Em outros pases podem observar-se
prevalncias de at 80% (2). A doena no ocorre com similar
freqncia todos os anos, j que, aps a ocorrncia de um foco o
rebanho permanece parcialmente imune por 2-3 anos. A doena
ocorre, tambm, em caprinos, tendo sido constatados surtos na regio
Nordeste do Brasil.
SINAIS CLNICOS
Os sinais clnicos iniciam por conjuntivite com congesto da
conjuntiva e esclertica, corrimento ocular, blefaroespasmo, epfora, e
fotofobia. Posteriormente, pode haver ceratite com vascularizao,
opacidade e, ocasionalmente, ulcerao da crnea. Alguns animais
ficam cegos. Na maioria dos casos o curso clnico de 3-10 dias mas,
em alguns, as leses severas da crnea podem levar 3-4 semanas para
cicatrizar. As perdas econmicas causadas pela doena esto
associadas perda ou menores ganhos de peso, diminuio da
produo de l, partos gemelares e gastos com medicamentos e
manejo do rebanho.
DIAGNSTICO
O diagnstico realiza-se pelos sinais clnicos caractersticos.
Tanto Mycoplasma conjuncitivae, como Chlamydia psittaci podem ser
identificados por isolamento ou imunofluorescncia.
Os animais doentes podem ser tratados com colrios que
contenham tetraciclinas, tylosina ou bromato de etdio. Considerando
que a maioria dos animais cura espontaneamente, que so necessrios
tratamentos repetidos e que o manejo e a concentrao de ovinos pode
favorecer a transmisso pode optar-se por no tratar os animais.
REFERNCIAS
1. Pires Neto J.A.S. 1995. Flora bacteriana ocular de ovinos com e
sem leses de ceratoconjuntivite. Tese de Mestrado. Faculdade de
Veterinria, Universidade Federal do Rio Grande do Sul. Porto
Alegre, 62 p..
Mycoplasma
387

8th ed., London, Baillire Tindall, 1763 p.
________________
EHRLICHIOSE POR Ehrlichia resticii EM EQINOS

ETIOLOGIA
Ehrlichiose eqina causada por Ehrlichia resticii foi
diagnosticada recentemente no Rio Grande do Sul. Carateriza-se,
principalmente, por causar diarria aguda. E. resticii uma ricktsia,
parasito intracelular obrigatrio, que infecta os moncitos e,
posteriormente, invade outras clulas, principalmente as do epitlio do
clon (4).
EPIDEMIOLOGIA
uma enfermidade sazonal, que ocorre desde a primavera at
o outono, em forma endmica, em numerosos estabelecimentos
localizados nas proximidades da Lagoa Mirim. Nessa regio
conhecida pelos produtores e veterinrios desde h muitos anos (2).
Recentemente, foi diagnosticada no Uruguai, tambm, em
estabelecimentos localizados nas costas da Lagoa Mirim onde a
enfermidade conhecida desde h aproximadamente 100 anos (1). A
morbidade significativamente maior em cavalos introduzidos nas
reas endmicas do que em cavalos nativos da regio (1). Casos
espordicos so observados todos os anos, mas a morbidade pode ser
de at 10% em um mesmo ano. Afeta cavalos de todas as idades
exceto os menores de um ano. Muitos animais recuperam-se aps o
tratamento com antibiticos, mas a letalidade pode ser de 10%-30%.
Em um estabelecimento do Uruguai a letalidade foi de 57% (1). Em
outros pases uma doena que ocorre nas proximidades de grandes
rios ou lagos, sendo provvel que esteja associada a vetores aquticos,
388
possivelmente trematdeos, que possuem caramujos como seu

hospedeiro intermedirio e os eqinos se infectam via oral (3).
SINAIS CLNICOS
Os sinais clnicos caracterizam-se por anorexia, depresso,
febre, diarria profusa, desidratao e, ocasionalmente, clica. Alguns
animais podem no apresentar diarria. Em alguns casos h edema
subcutneo dos membros posteriores afetando desde o rodete
coronrio at a regio metatarsiana (1,2). No incio da enfermidade
observa-se leucopenia e, posteriormente, leucocitose. Em outros
pases menciona-se a ocorrncia de laminite, edemas e abortos (4).
PATOLOGIA
As leses macroscpicas so discretas, observando-se, na
maioria dos casos, contedo aquoso e dilatao do intestino grosso e
intestino delgado. As leses mais importantes localizam-se na mucosa
do clon maior e ceco, que apresentam avermelhamento e edema e,
em alguns casos, hemorragias. A serosa desses rgos apresenta-se
congestiva e os vasos linfticos dilatados. Os linfonodos mesentricos
e ilacos esto aumentados de tamanho. Na histologia, h discreto
infiltrado de macrfagos e outras clulas mononucleares na lmina
prpria do clon maior e ceco. Em algumas reas as leses so mais
intensas, determinando depleo das clulas de globet e atrofia das
vilosidades (1,2,4).
DIAGNSTICO
O diagnstico presuntivo realiza-se pela ocorrncia sazonal e
endmica de casos de diarria em uma determinada rea. O
diagnstico de laboratrio pode ser realizado atravs da cultura do
agente em cultivos celulares ou sua visualizao por coloraes com
prata ou imuno-histoqumica, em clulas epiteliais e macrfagos no
intestino dos animais afetados. Pode ser utilizada, tambm, a tcnica
de reao de polimerase em cadeia (PCR). O diagnstico sorolgico
o mais indicado, utilizando-se imunofluorescncia indireta ou ELISA.
Ttulo de 1:80 significa que o animal esteve infectado. O aumento de 4
vezes no ttulo de anticorpos, em amostras pareadas, retiradas durante
a fase aguda e 15-30 dias aps, confirma o diagnstico da
enfermidade. Em eqinos, no Rio Grande do Sul e Uruguai, a doena
foi diagnosticada por PCR e pela determinao de anticorpos em
Ehrlichia
389
amostras de soro pareadas, obtidas durante a observao dos sinais

clnicos e 30-40 dias aps, sendo encontrados ttulos de 1:320.
Organismos similares a E. resticii foram observados na microscopia
eletrnica. Foi realizada, tambm, a reproduo da enfermidade
mediante a inoculao, em um eqino experimental, de sangue
proveniente de um eqino com sinais clnicos (1,2).
O tratamento com oxitetraciclina, intravenosa, na dose de
6,6mg por kg de peso vivo, duas vezes por dia, eficiente na maioria
dos casos tratados no incio da diarria. Apesar de que os sinais
clnicos regridem rapidamente aps o tratamento, recomenda-se
continuar o mesmo por, pelo menos, 5 dias. Deve ser realizado
tratamento sintomtico para evitar a desidratao.
Por no se conhecer a forma de transmisso da enfermidade,
no h medidas eficientes de profilaxia para evitar a infeco. Em
outros pases utiliza-se uma vacina inativada, que protege menos de 6
meses, devendo ser administrada antes do incio da poca de
ocorrncia dos casos (3).
REFERNCIAS
1. Dutra F., Schuch L.F., Curcio B.R., Coimbra H.S., Raffi M.B.,
Dellagostin O., Riet-Correa F. 2001. Equine monocytic erlichiosis
in Uruguay and southern Brazil. J. Vet. Diag. Invest. 13: no prelo.
2. Coimbra H.S., Schuch L.F., Riet-Correa F., Curcio B.R., Raffi
M.B., Dellagostin O., Mello D.F.M., Haag R. 1999. Diarria em
eqinos causada por Erlichia resticii no sul do Brasil. Anais.
Congresso Estadual de Medicina Veterinria, 16, Gramado, RS, p.
200.
3. Barlough J.E., Reubel G.H., Madigan J.E., Veddevoe L.K., Miller
P.E., Rikihisa Y. 1998. Detecion of Ehrlichia risticii, the agent of
potomac horse fever, in freshwater stream snails (Pleuroceridas:
Juga spp.) from northern California. Appl. Environ. Microbiol. 64:
2888-2893.
4. Rikihisa Y. 1998. Rickettsial diseases. In: Reed S.M., Bayly W.M
(ed). Equine Internal Medicine. Philadelphia, USA, W.B. Saunders
Company. p.112-123.
390
POLIARTRITE E POLISSEROSITE POR Chlamydia

psittaci
Chlamydia psittaci uma causa freqente de polisserosite e
poliartrite em bfalos. Poliartrite uma doena freqentemente
observada no Rio Grande do Sul. Afeta, principalmente, bfalos de at
dois anos de idade e freqente em animais recentemente
transportados, nos quais pode ter uma morbidade de 2%-3%. Em
bfalos que no tm sido transportados ocorrem casos espordicos. Os
membros anteriores so mais afetados que os posteriores. Os animais
apresentam claudicao severa, aumento de volume e dor nas
articulaes, anorexia, depresso e perda de peso. Recuperam-se
rapidamente aps o tratamento com cloranfenicol ou tetraciclinas. Se
no forem tratados recuperam-se espontaneamente em 7-15 dias, mas
apresentam considervel perda de peso.
No Par a polisserosite causada por Chlamydia psittaci uma
causa freqente de condenao de bubalinos abatidos em frigorficos
(1).
O diagnstico da poliartrite ou polisserosite causada por
Chlamydia psittaci realiza-se pela observao de incluses
citoplasmticas tpicas ou por imunofluorescncia em rgos afetados,
ou por cultivo e identificao do agente em ovos embrionados (1).
REFERNCIAS
1. Freitas J.A., Machado R.D. 1988. Isolamento de Chlamydia
psittaci em bfalos abatidos para consumo em Belm, Par. Pesq.
Vet. Bras. 8: 43-50.
________________________
Scrapie
391
SCRAPIE
David Driemeier
Scrapie pertence ao grupo das encefalopatias espongiformes
que ocorrem em animais e humanos, das quais foi a primeira
conhecida. Cursa com perda neuronal progressiva, crnica, sem
natureza inflamatria, causada por uma partcula protica infectante
denominada pron. Os primeiros dados sobre esta enfermidade foram
registrados no sculo XVII, em ovinos apresentando tremores (la
tremblante) na Frana e com coceira (Gnubberkrankheit) ou, tambm,
como a doena do trote (Traberkrankheit) na Alemanha. A
terminologia descritiva da enfermidade reflete uma variedade de sinais
clnicos. O nome mais adotado, scrapie, um termo escocs que
descreve a tendncia dos animais aflitos a coar-se em troncos de
rvores e arbustos (10).
As encefalopatias espongiformes so causadas por uma
partcula protica infectante denominada pron. Nos humanos so
conhecidas, basicamente, trs formas da doena: a) doena de
Creuzfeld-Jakob (CJD), que rene casos com alteraes
histopatolgicas semelhantes, publicados por H.G. Creuzfeld e A.
Jakob em 1922 na Alemanha. Ocorre em humanos na proporo de
um em um bilho, independente da ocorrncia ou no de outras
encefalopatias espongiformes (10); b) Kuru, que afetava um grande
nmero de pessoas de uma tribo de nativos da Papua Nova Guin,
provavelmente, com incio em torno do sculo XX e que chegou ao
pico mximo de 200 mortos por ano at 1957, por causa de rituais
funerrios, nos quais crianas e mulheres ingeriam vsceras e crebro
de pessoas mortas. Aps 1957 esses rituais foram abolidos e,
atualmente, apenas alguns casos espordicos so registrados; e c)
sndrome Gerstmann-Strussler (GSS) que uma forma hereditria
familiar diagnosticada primeiramente na ustria (10).
Nos animais, scrapie conhecido em ovinos e, raramente, foi
encontrado em caprinos. Outras encefalopatias espongiformes
descritas nos animais so, principalmente, a encefalopatia
espongiforme bovina (BSE), descrita a partir de 1986 na GrBretanha; e a encefalopatia transmissvel de doninhas (TME), que
392
ocorre em musteldeos carnvoros criados para aproveitamento da

pele. Alm destas formas bem definidas da enfermidade foram
diagnosticadas, tambm, encefalopatias espongiformes em 10 outras
espcies de animais silvestres, alm de gatos domsticos (1).
O agente infeccioso, pron, interfere com uma protena similar
do animal para causar a doena. Esta protena normal (PrPc; c=clula
normal) est presente na membrana celular das clulas do hospedeiro.
Uma caracterstica peculiar de scrapie e das outras encefalopatias
espongiformes transmissveis, a presena no tecido enceflico e, s
vezes, no tecido linforreticular (bao e linfonodos), de uma forma
anormal (PrPsc; sc=scrapie) da protena normal. geralmente aceito
que essa protena anormal, chamada, tambm, pron ou protena
resistente a proteases, seja o agente etiolgico infectante. Ao penetrar
na clula, o pron (PrPsc) interage com a protena normal (PrPc),
sensvel a proteases, e a transforma em protena anormal (PrPsc).
sugerido que a propagao dos prons ocorra da seguinte maneira:
PrPsc forma dmeros com a protena normal (juno de uma molcula
de PrPc com uma molcula de PrPsc). De cada um desses dmeros
resultam duas molculas de PrPsc (12).
Se os animais podem ou no ser portadores sadios da
enfermidade no est, ainda, esclarecido. Sabe-se, no entanto, que a
introduo de animais com alelos de suscetibilidade gentica pode
causar aparecimento de scrapie numa srie de descendentes, sem que
antes a doena tenha se manifestado no rebanho (1).
Existem predisposies genticas resultantes da seqncia dos
genes da protena PrPc do hospedeiro, que os favorece a expressar a
PrPsc e ter a doena. Atravs da biologia molecular, inmeras
pesquisas tm sido feitas visando detectar animais predispostos a
sofrerem infeco. Sabe-se que a seqncia dos aminocidos nos
cdons 136, 154 e 171 da protena PrPc tem relao com a
manifestao de scrapie (6).
EPIDEMIOLOGIA
A enfermidade ocorre, principalmente, em ovinos mas
caprinos podem ser, tambm, afetados. Afeta animais adultos e, muito
raramente, ocorre em animais com menos de um ano de idade. A
idade na qual a enfermidade ocorre com maior freqncia 42 meses.
A doena pode ser transmitida a partir da placenta, crebro e
tecido linforreticular dos animais subclinicamente afetados. Fluidos
corporais como sangue, fezes, urina, smen e saliva no so
contagiosos (5). Ovinos podem contaminar-se atravs da pastagem,
Scrapie
393
construes ou equipamentos; esta contaminao favorecida pela

extrema resistncia do agente no meio ambiente.
A doena foi diagnosticada em diversos pases e endmica
na Gr-Bretanha. No Brasil, o primeiro diagnstico de scrapie,
publicado em 1978, foi constatado em um ovino Hampshire Down, de
3 anos, provavelmente importado da Inglaterra (2). Em 1985 foi
diagnosticado scrapie em animais importados que estavam em
quarentena (11). Posteriormente, em 1995, a enfermidade foi
novamente diagnosticada no Rio Grande do Sul em dois ovinos da
raa Suffolk (13). Em Porto Alegre, na Universidade Federal do Rio
Grande do Sul, no final de 1996 e meados de 1997, foram
diagnosticados dois novos casos em ovinos machos da raa Suffolk,
um destes importado dos EUA e outro filho de pais importados dos
EUA (Dados no publicados).
SINAIS CLNICOS
uma doena crnica, no facilmente reconhecvel nas suas
fases iniciais. Ovinos na fase inicial podem estar na frente ou no final
do rebanho e respondem de forma atpica a ces condutores. O prurido
o sinal clnico dominante quando a doena est evidente. O animal
coa-se contra objetos causando perda da l e, algumas vezes,
ulceraes na pele, ou morde a prpria pele ou os ps. Ovinos aspados
usam, freqentemente, os chifres para coar-se no dorso e lombo.
Quando se coa, o animal responde com satisfao, apresentando um
lamber dos lbios com a lngua de forma bastante caracterstica. Este
sinal um auxiliar importante no diagnstico da doena. H, tambm,
freqentemente, ranger de dentes ou ataxia e incoordenao com
hipermetria. A evoluo , geralmente, de algumas semanas at vrios
meses (1). Em caprinos relatado ataxia, hiperestesia e prurido (15).
PATOLOGIA
Os achados macroscpicos no so significativos, exceto
emagrecimento do animal e mltiplas reas de alopecia com formao
de crostas na pele, em conseqncia da coceira.
Microscopicamente, h vacuolizao no citoplasma de
neurnios e de seus prolongamentos. Os vacolos so espaos vazios
vistos na hematoxilina-eosina e so, particularmente, evidentes nos
neurnios do mesencfalo, ponte, medula oblonga e nos cornos
laterais e ventrais da medula espinhal. Atravs da ultra-estrutura, esses
394
vacolos so vazios em grande parte, com restos de membranas

contendo material finamente granular, denominado de estruturas
tubulovesiculares (8). Essas estruturas no so marcadas pelos
anticorpos anti-PrP, os quais detectam PrP estvel nas placas
amilides e membranas citoplasmticas dos neurnios nos animais
afetados por scrapie e outras encefalopatias espongiformes (8).
A gnese das alteraes espongiformes no est esclarecida
(14). A presena de vacolos nos prolongamentos dos neurnios,
principalmente axnios, causa uma vacuolizao do neurpilo da
substncia cinzenta, com perda neuronal importante, porm, difcil de
ser avaliada quantitativamente. Observa-se, tambm, neuronofagia e
astrogliose. H variao na presena de vacolos nos exames
histopatolgicos de diferentes animais. Sabe-se que ovinos da raa
Cheviot apresentam poucos vacolos nos neurnios e seus
prolongamentos, em relao a outras raas de ovinos (14).
DIAGNSTICO
Os sinais clnicos so importantes indcios da doena, mas a
confirmao definitiva pode ser feita, somente, atravs da
histopatologia, pela deteco de vacolos intraneuronais e nos seus
prolongamentos. Um mtodo imuno-histoqumico, usando anticorpos
monoclonais anti PrP, tem-se mostrado de grande valor para detectar
PrPsc em placas amilides e na membrana dos neurnios, muitos dos
quais sem vacolos no citoplasma. A eficincia deste mtodo imunohistoqumico dada pelo fato de que nenhuma reao anti PrP
detectada em animais no infectados com scrapie ou outras
encefalopatias espongiformes (3,7).
No h tratamento para esta enfermidade. Experimentalmente,
o uso de fatores de crescimento tem diminudo a perda neuronal (4),
porm, sem melhorar significativamente as leses que ocorrem nos
neurnios, que so clulas especializadas sem reposio mittica.
O uso de tiocianato de guanidina tem se mostrado eficaz na
desinfeco e descontaminao de objetos e tecidos contaminados
com o agente (9). A melhor preveno evitar o uso de raes
contendo protenas animais para ruminantes. No Brasil, foi proibido o
uso de protenas de ruminantes domsticos e silvestres na alimentao
de bovinos (11). Outra medida fundamental no importar ovinos de
pases com scrapie. A falta de um teste diagnstico definitivo e
Scrapie
395
precoce para diagnosticar a enfermidade impede um melhor controle.

No Brasil, desde 1985, no mais permitido importar ovinos do Reino
Unido e desde 1991 foram suspensas as importaes de ovinos,
caprinos, bovinos, ruminantes silvestres e produtos derivados dessas
espcies dos pases onde a BSE foi detectada (11). Atualmente,
proibido o uso de protena animal oriunda de ruminantes na rao de
ruminantes e, tambm, de protenas de outras espcies animais,
importadas de pases onde a BSE foi diagnosticada. O uso de
protenas lcteas na rao de ruminantes no proibido, nem o uso de
farinhas de ossos calcinadas. , sem dvida, mais fcil estabelecer
estados e propriedades livres da enfermidade do que pases livres.
Recomenda-se que onde scrapie for detectado, seja feito um
rastreamento cuidadoso, procurando identificar os animais infectados
e eliminar todos os rebanhos que tiveram contato, para poder voltar a
se tornar livre da enfermidade (1). Em casos onde no for possvel
eliminar todo o rebanho ou isto no se justifique, devido a
enfermidade ser endmica, deve-se eliminar todos os animais
antecedentes e filhos do animal no qual a doena foi diagnosticada. A
terceira opo eliminar somente fmeas progenitoras e descendentes
do animal com scrapie, por causa do risco de contaminao via restos
placentrios. Outra opo selecionar rebanhos com baixa
suscetibilidade gentica a desenvolver scrapie. Este mtodo requer
certos cuidados adicionais:
a) identificao individual de todos os animais e registros de monta;
b) comprar reprodutores de gentipo PrP conhecido de rebanhos
livres da doena e, de preferncia, com idade mais avanada, o que
diminui o risco de ocorrncia da doena;
c) coletar restos placentrios;
d) evitar o uso das reas de parto das fmeas com outros animais;
e) usar reas diferentes para o parto das fmeas em anos subseqentes
e desinfetar adequadamente construes e equipamentos.
REFERNCIAS
1. Bradley R. 1997. Animal prion diseases In: Palmer M.S., Collinge
J. (eds). Prion Diseases. Oxford University Press, Oxford, p. 89129.
2. Fernandes R.E., Real C.M., Fernandes J.C.T. 1978. Scrapie em
ovinos no Rio Grande do Sul. Arq. Fac. Vet. UFRGS 6: 139-143.
396
3. Foster J.D., Wilson M., Hunter N. 1996. Immunolocalisation of

the prion (PrP) in the brains of sheep with scrapie. Vet. Rec. 139:
512-515.
4. Fraser J.R., Brown J., Bruce M.E, Jeffrey M. 1997. Scrapieinduced neuron loss is reduced by treatment with basic fibroblast
growth factor. Neuroreport 9/10: 2405-2409.
5. Hadlow W.J., Race R.E., Kennedy R.C. 1982. Natural infection of
suffolk sheep and scrapie virus. J. Infec. Dis. 146: 657-664.
6. Hunter N., Goldmann W., Foster J.D., Cairns D., Smith G. 1997.
Natural scrapie and PrP genotype: case-control studies in British
sheep. Vet. Rec.141: 137-140.
7. Ironside J.W., Bell J.E. 1997. Pathology of prion diseases. In:
Palmer M.S., Collinge J. (ed). Prion Diseases. Oxford University
Press, Oxford, p. 57-88.
8. Liberski P.P., Jeffrey M., Goodsir C. 1997. Tubulovesicular
structures are not labeled using antibodies to prion protein (PrP)
with the immunogold electron microscopy techniques. Acta
Neuropathol. 93: 260-264.
9. Manuelidis L. 1997. Decontamination of Creutzfeldt-Jakob
disease and other transmissible agents. J. Neurovirol. 3: 62-65.
10. Palmer M.S., Collinge J. 1997. Prion disease: an introduction. In:
Palmer M.S., Collinge J. (eds). Prion Diseases. Oxford University
Press, Oxford, p. 1-56.
11. Pereira E.A.M. 1996. Encefalopatia espongiforme bovina. Anais.
Congresso Panamericano de Cincias Veterinrias, 15, Campo
Grande MS. p. 16.
12. Prusiner S.B. 1997. Cell biology and transgenic models of prion
diseases. In: Palmer M.S., & Collinge J. (eds). Prion Diseases.
Oxford University Press, Oxford, p. 130- 162.
13. Ribeiro L.A.O. 1996. Enfermidades de ruminantes diagnosticadas
no CPVDF, RS. Anais. Encontro de Laboratrios de Diagnstico
Veterinrio do Cone Sul, 1, Campo Grande, p. 89-95.
14. Summers B.A., Cummings J.F., De Lahunta A. Veterinary
Neuropathology. Ed. Mosby, St Louis, p. 95-188.
15. Wood J.L.N., Lund L.J., Done S.H. 1992. Natural scrapie in goats:
neuropathology. Vet. Rec. 130: 25-27.
________________
CAPTULO 6
DOENAS MULTIFATORIAIS
CARA INCHADA DOS BOVINOS
Iveraldo S. Dutra
Jrgen Dbereiner
Cara inchada dos bovinos (CI) uma periodontite infecciosa
uni ou bilateral que acomete sobretudo bezerros, quando mantidos em
determinadas reas de pastagem recm formada ou renovada, nas
regies Sudeste e Centro-Oeste do Brasil. A enfermidade se
caracteriza clinicamente por uma periodontite purulenta, necrtica,
progressiva, com alteraes macroscpicas e histolgicas que se
iniciam geralmente na papila interdentria entre 2 e 3 pr-molares
decduos maxilares, com formao de bolsa peridentria na gengiva
marginal. Segue-se o acmulo de partculas de alimento que agravam
o processo peridentrio, determinando o aumento, extenso e
profundidade da leso o que resulta numa periostite crnica
ossificante. Ocorre, ainda, reabsoro ssea, que conduz piorria
alveolar, traduzida pela presena de material untuoso e de mau cheiro.
Com o desenvolvimento do processo alveolar purulento, as razes dos
dentes ficam expostas e h afrouxamento e perda dos dentes (4).
Acompanha o processo, ainda, diarria, que associada s leses
peridentrias, leva os animais a uma emaciao profunda e morte.
A ocorrncia da enfermidade est associada presena e
predominncia nas leses de bactrias anaerbias Gram-negativas no
esporuladas, pertencentes ao gnero Bacteroides e formadoras de
colnias pigmentadas de negro e ocre em meio de cultura contendo
hemina e vitamina K (1,2). Bactrias isoladas da CI produzem
enzimas e toxinas capazes de destruir direta e indiretamente a gengiva
e provocar reabsoro ssea alveolar (9). Da mesma forma, possuem
atividades quimiotticas e de aderncia que podem participar da sua
patogenia (12,14). A enfermidade no ocorre sem a presena destes
microrganismos, que so constituintes normais da microbiota dos
bovinos. A transferncia de bezerros com leses ativas para rea
398
Doenas multifatoriais
indene desencadeia uma modificao quantitativa da microbiota da

bolsa peridentria, que est associada com a recuperao clnica dos
animais (11). O desencadeamento da CI est associado presena de
bactrias anaerbias no espao subgengival dos animais e a um fator
alimentar associado formao de pastagem em determinadas reas
(4) ou, ainda, reforma de rea onde a enfermidade ocorreu
anteriormente (10). Bacteroides tratados previamente com doses
subinibitrias de estreptomicina aumentam significativamente a sua
aderncia a clulas epiteliais de bovinos (12). O fator desencadeante
estaria provavelmente associado a antibiticos formados aps a
aragem e/ou calagem do solo, que provocariam uma modificao
quantitativa da microbiota subgengival dos animais, desencadeando a
doena, que pode ser considerada uma enfermidade infecciosa
multifatorial (7).
EPIDEMIOLOGIA
A CI possui aspectos epidemiolgicos bastante peculiares. Na
dcada de 70, foi considerada a enfermidade de maior impacto
econmico na criao de bovinos. Isto coincidiu com a incorporao
de extensas reas de pastagem, principalmente nos Estados do Mato
Grosso do Sul e Mato Grosso. Inicialmente, houve a suspeita de se
tratar de deficincia mineral; suposio que jamais foi comprovada e
no encontrou embasamento (13), principalmente considerando a sua
epidemiologia. A existncia de mistura mineral completa que
controlava a CI e os resultados de diversas anlises realizadas em
animais enfermos induziram a raciocnios que no encontraram
posteriormente sustentao. Anlises laboratoriais de mistura mineral
eficiente no controle da CI revelaram a presena de substncias
inibitrias do crescimento de microrganismos isolados das leses
ativas da doena, enquanto que os achados macroscpicos e
histopatolgicos, que levaram suspeio de desequilbrio mineral,
estavam relacionados com as conseqncias da CI e no com a sua
causa (3,7).
Na atualidade, a ocorrncia da enfermidade est limitada a
reas de formao recente de pastagem e, ainda, a reas onde a doena
ocorreu anteriormente quando so reformadas, atravs da aragem,
gradeao e calagem. Nestes casos, os surtos podem ocasionar srios
prejuzos econmicos aos produtores (10). A incidncia da doena
bastante varivel, podendo acometer at 100% dos bezerros. Em reas
de solo arenoso a enfermidade tem a tendncia de declinar
naturalmente aps 3-4 anos, enquanto que em solo argiloso tende a
Cara inchada
399
persistir por mais tempo. De qualquer maneira, com o decorrer dos

anos, e independente de qualquer medida especfica, a CI deixa de
ocorrer. Os animais com leses peridentrias se recuperam
espontaneamente quando transferidos para rea indene (5).
SINAIS CLNICOS
A CI se caracteriza clinicamente por uma periodontite, que se
inicia geralmente na papila interdentria entre o 2 e 3 pr-molares
decduos maxilares (Pd3-Pd4). Com a evoluo do processo ocorre a
exposio das razes, afrouxamento e at perda dos dentes. A inspeo
da cavidade bucal de bovinos suspeitos pode revelar o grau de
extenso das leses, que so muitas vezes bilaterais. O abaulamento
da face, que deu origem denominao popular da doena de cara
inchada, mais evidente em animais jovens e pode ser uni ou
bilateral. Como sintomas so relacionados, ainda, diarria, plos
speros ou arrepiados, emagrecimento acentuado, dentes frouxos e
odor bucal ftido (4). As alteraes na conformao da arcada dentria
dos animais leva dificuldade na ruminao. Em reas com histrico
de ocorrncia ou, ainda, diante da suspeita da CI necessrio realizar
o exame da cavidade bucal dos animais jovens para se estabelecer
corretamente a sua prevalncia.
PATOLOGIA
Nas leses peridentrias iniciais h ulcerao da linha epitelial
e infiltrao do tecido conjuntivo periodontal, principalmente por
granulcitos neutrflos. Com a perda do epitlio, o exsudato
acumulado na bolsa periodontal est limitado pelo tecido conjuntivo
que progressivamente destrudo pelo edema inflamatrio. O
processo inflamatrio purulento alcana o osso alveolar, ocorrendo a
destruio ssea. A leso peridentria ocorre geralmente no pice da
papila interdentria, inicialmente entre o segundo e terceiros prmolares decduos maxilares, quando os animais so jovens. Como a
enfermidade est associada erupo dos dentes, em animais com
idade de um ano transferidos para reas onde ocorre a doena as
leses se desenvolvem nos molares. O abaulamento facial lateral (cara
inchada) decorre de uma periostite crnica ossificante e depende do
desenvolvimento do processo inflamatrio do periodncio (4).
400
DIAGNSTICO
O abaulamento facial utilizado geralmente para avaliar a
prevalncia da enfermidade num rebanho. No entanto, um exame
clnico da cavidade bucal com auxlio de abridor de boca deve ser
realizado. Geralmente, quando 10% dos animais de um lote
apresentam abaulamento facial, a prevalncia de leses peridentrias
com diferentes extenses pode chegar a 60% do rebanho. A ocorrncia
de diarria , tambm, um indicador da enfermidade em reas onde
ocorre a enfermidade. A mortalidade pode ser elevada atingindo at
30%, quando no adotadas as medidas de controle. Estes dados,
associados ao histrico da formao ou reforma recente de pastagem
ou, ainda, capineiras numa determinada rea auxiliam no diagnstico
do problema.
Uma medida eficaz em regies de ocorrncia da CI evitar o
uso de reas recm formadas para o pastoreio de animais em fase de
dentio. A transferncia de animais enfermos para rea indene a
soluo imediata em rebanhos onde o problema est instalado. Diante
da necessidade de utilizao de pastagem suspeita deve-se utilizar
espiramicina ou virginiamicina (50g/50 Kg do sal) na mistura mineral
da propriedade (neste caso utilizada apenas como veculo), que so
eficientes na sua profilaxia (6,8). Virginiamicina (32mg por animal)
administrada oralmente, 3 vezes por semana, durante 8 semanas
consecutivas, mostrou-se eficiente na recuperao de bezerros com CI,
mesmo quando mantidos em rea de alta incidncia (15).
REFERNCIAS
1. Blobel H., Dbereiner J., Lima F.G.F., Rosa I.V. 1984. Bacterial
Isolation from cara inchada lesions of cattle. Pesq. Vet. Bras. 4:
73-77.
2. Botteon R.M., Dutra I.S., Dbereiner J., Blobel H. 1993.
Caracterizao de bactrias anaerbias isoladas de leses
peridentrias da cara inchada dos bovinos. Pesq. Vet. Bras. 13:
51-55.
3. Dbereiner J., Dmmrich K. 1997. Are alveolar changes a
determinant factor for cara inchada in cattle?. Pesq. Vet. Bras.
17: 45-48.
Cara inchada
401
4. Dbereiner J. Inada T., Tokarnia C.H. 1974. Cara inchada,

doena peridentria em bovinos. Pesq. Agropec. Bras., Sr. Vet. 9:
63-85.
5. Dbereiner J., Chaves J.A., Rosa I.V., Houser R.H. 1975. Efeito da
transferncia de bovinos com cara inchada (Doena peridentria)
para pastos de regio indene. Pesq. Agropec. Bras., Sr. Vet. 10:
99-102.
6. Dbereiner J., Rosa I.V., Dutra I.S., Pereira A.R., Blobel H. 1990.
Efeito da espiramicina na profilaxia da cara inchada dos bovinos.
7. Dbereiner J., Dutra I.S., Rosa I.V., Blobel H. 2000. Cara
inchada of cattle, an infectious, apparently soil antibioticsdependant periodontitis in Brazil. Pesq. Vet. Bras. 29: 47-64.
8. Dutra I.S., Dbereiner J. 1992. Efficacy of virginiamycin for the
profilaxis of cara inchada, a periodontal disease of cattle.
Congreso Pananamericano de Cincias Veterinrias, 13, Santiago,
Chile, p.337.
9. Dutra I.S., Kanoe M., Blobel H. 1986. Atividades enzimticas e
endotxicas de bactrias isoladas de leses peridentrias da cara
inchada dos bovinos. Pesq. Vet. Bras. 6: 59-63.
10.Dutra I.S., Matsumoto T., Dbereiner J. 1992. Surtos de
periodontite em bezerros (cara inchada) associados ao manejo do
solo. Pesq. Vet. Bras. 13: 1-4.
11.Dutra I.S., Botteon R.M., Dbereiner J. 2000. Modificao da
microbiota associada s leses peridentrias da cara inchada em
bezerros transferidos para rea indene (em preparao).
12.Kopp P.A., Dutra I.S., Dbereiner J., Schmitt M., Grassmann B.,
Blobel H. 1996. Estreptomicina aumenta a aderncia de clulas
epiteliais de Bacteroides melaninogenicus associado s leses
peridentrias da cara inchada dos bovinos. Pesq. Vet. Bras. 16:
53-57.
13.Rosa I.V., Dbereiner J. 1994. Cara inchada dos bovinos e
deficincias minerais. Pesq. Vet. Bras. 14: 43-48.
14.Schmitt M., Dutra I.S., Dbereiner J., Kopp P.A., Blobel H. 1996.
Cara inchada and cellular immunity in cattle. Pesq. Vet. Bras. 3:
67-70.
15.Tims F.M., Dutra I.S., Matsumoto T., Dbereiner J. 1992.
Eficincia de virginiamicina na recuperao de bezerros com a
doena peridentria cara inchada. Pesq. Vet. Bras. 12: 77-80.
402
COMPLEXO RESPIRATRIO BOVINO

David Driemeier
Valria Moojen
ETIOLOGIA
No complexo respiratrio bovino, denominado, tambm,
como pneumonia enzotica, participam diversos agentes virais,
principalmente, em associao com bactrias e Chlamydia psittaci. O
vrus respiratrio e sincicial bovino (BRSV) o agente mais
importante, seguindo-se o vrus parainfluenza-3 (PI-3), assim como o
herpesvrus bovino-1 (BHV-1) e o vrus da diarria viral bovina
(BVDV). O BRSV e o PI-3 pertencem famlia Paramyxoviridae e
aos gneros Pneumovirus e Paramyxovirus, respectivamente. O vrus
de BRSV tem muita semelhana com o vrus respiratrio e sincicial de
humanos e de ovinos. Os vrus BHV-1 e BVDV, que pertencem s
famlias Herpesviridae e Flaviviridae respectivamente, so
responsveis, tambm, por patologias diferenciadas, sendo pois
abordados em sees separadas. So citados, tambm, sorotipos de
adenovrus, principalmente, adenovrus tipo 3, envolvidos em surtos
de doenas respiratrias de bezerros, porm de menor importncia em
relao ao BRSV e PI-3. Embora o BRSV e o PI-3 sejam da mesma
famlia de vrus, diferenciam-se pela alta instabilidade do BRSV no
meio ambiente e pela presena de hemoaglutininas ativas na superfcie
do envelope do PI-3. Estas caractersticas so importantes para o
diagnstico laboratorial dessas infeces virais. Tanto BRSV como
PI-3 so importantes agentes da pneumonia enzotica de bezerros.
Outros agentes importantes por causarem infeces secundrias so
Pasteurella haemolytica, Pasteurella multocida, Streptococcus
pneumoniae e Mycoplasma bovis.
EPIDEMIOLOGIA
A manifestao das alteraes respiratrias depende,
essencialmente, de dois fatores: a) a capacidade de um dos agentes
infecciosos atuar sozinho ou em conjunto com outros e interferir na
proteo normal do trato respiratrio; b) fatores ambientais ou
sanitrios que causam estresse nos animais, favorecendo a ocorrncia
da enfermidade: confinamento de bezerros de diversas idades em altas
Complexo respiratrio bovino
403
concentraes e condies higinicas desfavorveis; umidade

excessiva; frio; falha na ingesto de colostro nas primeiras horas de
vida; erros na alimentao; ventilao insuficiente; outras
enfermidades intercorrentes, principalmente diarrias; e outras causas
de estresse.
Esses fatores permitem que a flora do trato respiratrio
superior se instale no trato respiratrio inferior causando doena.
Tanto as infeces pelo BRSV como pelo PI-3 podem ser fatais,
principalmente em bovinos jovens. A morbidade e a mortalidade
dependem das condies locais de manejo, com prejuzos
significativos em animais confinados, principalmente, por infeces
bacterianas secundrias (9,12). A pneumonia enzotica uma doena
freqente no Rio Grande do Sul em bezerros de raas leiteiras, de 2-6
meses de idade, criados artificialmente. Bezerros mais jovens e de at
1 ano de idade podem, tambm, ser afetados.
O BRSV encontra-se distribudo mundialmente. No Rio
Grande do Sul, o primeiro diagnstico foi feito em 1988, por
imunofluorescncia e isolamento do vrus em pulmes de bezerros de
propriedades de gado de leite da regio da grande Porto Alegre,
abatidos em matadouro, sem registro de sinais clnicos (8).
Posteriormente, em 1995, foi isolado o vrus de BRSV da secreo
nasal de um bovino com sintomatologia respiratria (3). Nesse mesmo
Estado, em 1995 e 1996, foi feito o diagnstico patolgico macro e
microscpico da doena e o isolamento de BRSV, associado a altos
ndices de animais com anticorpos contra o vrus, em um rebanho
bovino de criao extensiva (6). Na propriedade foram sacrificados 2
bois de 4 anos de idade que apresentavam tosse crnica e dispnia
intensa frente a exerccios fsicos mnimos. Ambos os casos foram
positivos na imunofluorescncia para BRSV e negativos para PI-3.
Tosse era observada, tambm, com menor intensidade, em outros
animais quando eram reunidos na mangueira. De um total de 19
amostras de soro, colhidas nessa propriedade, 15 (79%) apresentavam
anticorpos de BRSV atravs do teste de ELISA. Em uma segunda
coleta, feita 6 meses aps, detectaram-se 17,3% de animais
soropositivos (6). Em So Paulo, bovinos de corte de 4-6 meses com
sinais clnicos de doenas respiratrias apresentaram uma prevalncia
de 82% de positivos para BRSV na prova de ELISA e 87% de
positivos na prova de soroneutralizao (1). Em Minas Gerais bovinos
de corte com idade de 0-8 meses apresentaram 77% de soropositivos
na prova de ELISA e 86% na prova de soroneutralizao (1).
O vrus PI-3 associado, tambm, com aborto em bovinos (11),
404
um dos agentes da febre dos transportes ou shipping fever, em

que bezerros ou novilhos transportados de diferentes locais so
colocados em um mesmo rebanho. Aps o estresse da viagem
desenvolvem problemas respiratrios que so agravados pela ao de
bactrias como Pasteurella spp. (10). Os registros de PI-3 que tm,
tambm, distribuio mundial, so escassos no Brasil, tendo sido
registrado, pela primeira vez no Rio Grande do Sul, em 1974, pela
presena de anticorpos em 37% de 211 soros de bovinos testados (13).
Em municpios do Rio de Janeiro, em 1985, foram encontrados
35,75% de soropositivos atravs da inibio de hemoaglutinao (HI)
de um total de 1.291 soros testados para PI-3 (4). Em 1989, no Rio
Grande do Sul, 70% de 393 soros bovinos testados por HI reagiram
positivamente presena de anticorpos para PI-3, assim como 34%
dos soros de 205 ovinos testados (5).
SINAIS CLNICOS
Os sinais clnicos de bovinos infectados pelo BRSV e pelo PI3 so semelhantes e podem ser leves, com tosse, lacrimejamento e
elevao de temperatura corporal, dependendo das infeces
secundrias envolvidas. H corrimento nasal mucide ou
mucopurulento, dispnia com polipnia, presena de espuma na boca e
respirao atravs da boca nos casos mais acentuados. Pela
auscultao, percebe-se consolidao ntero-ventral dos pulmes,
complicada pelas infeces bacterianas secundrias. H nas pores
dorso-caudais crepitao exagerada pelo enfisema que se estabelece
(10). Os animais com enfisema alveolar acentuado apresentam rea
pulmonar aumentada e expirao forada. Nos animais de criao
extensiva observa-se tosse quando estes so movimentados e,
dependendo do enfisema pulmonar, dispnia frente a exerccios fsicos
mnimos (6).
PATOLOGIA
As alteraes macroscpicas causadas por BRSV e por PI-3
so similares. Ocorre broncopneumonia caracterizada, principalmente,
por consolidao ntero-ventral do pulmo nos casos de infeces
bacterianas secundrias e enfisema alveolar e intersticial das pores
caudais. Quando a infeco crnica, h enfisema difuso, com reas
irregulares de atelectasia, dando aspecto ondulado irregular
superfcie externa do rgo, com espessamento acentuado dos septos
interlobulares. Podem ser observadas reas com enfisema intersticial,
405
a ponto de formar grandes bolhas de ar nas pores dorso-caudais dos

pulmes (6).
Microscopicamente, na infeco por BRSV a caracterstica
mais importante a formao de clulas sinciciais no epitlio
bronquiolar e, tambm, no interior de alvolos. Nas infeces por PI-3
h presena de clulas sinciciais, mas estas quase sempre ficam
limitadas aos alvolos, raramente so observadas nos bronquolos e,
geralmente, no so to evidentes quanto na infeco por BRSV. Em
alguns casos so vistas incluses intracitoplasmticas acidoflicas nas
duas enfermidades. A presena das incluses depende da fase de
infeco e mais freqente 2-4 dias aps inoculao experimental
com PI-3 (7) e 5-8 dias aps inoculao com BRSV (2).
Nas complicaes bacterianas observa-se consolidao
pulmonar, com broncopneumonia fibrinosa e/ou purulenta, abscessos
pulmonares ou pleurite, dependendo do agente envolvido. Os
processos fibrinosos so, geralmente, associados a Pasteurella spp. e
os purulentos a Arcanobacterium (Actinomyces) pyogenes.
DIAGNSTICO
O diagnstico de infeco pelo BRSV feito pelos dados de
epidemiologia, sinais clnicos, sorologia e, em casos de necropsia,
pelas alteraes macroscpicas e histolgicas. possvel detectar-se a
infeco aguda pela presena de anticorpos em nveis crescentes nos
animais de um determinado rebanho. Quando h suspeita recomendase coleta de sangue de vrios animais de um lote (10%-30% de
amostragem), em diferentes estgios clnicos, repetindo esta operao,
se possvel, em um perodo de 20 dias. O teste a ser requisitado a
soro-neutralizao. A deteco viral poder ser feita por exame direto
da secreo nasal ou em cortes de tecidos congelados, pesquisando-se
a presena de clulas infectadas atravs de anticorpos marcados.
Poder ser feito, tambm, isolamento do agente em cultivo celular.
A infeco pelo PI-3 pode ser detectada, tambm,
indiretamente, pela presena de anticorpos, utilizando-se a tcnica de
HI, ou, diretamente, pelo isolamento viral a partir de tecido pulmonar
ou deteco do vrus em clulas de secrees nasais ou bronquiais.
O diagnstico pelo exame histolgico de tecido pulmonar
revela a presena de clulas sinciciais, nos bronquolos e epitlio
alveolar, em casos de infeco por BRSV e, somente no epitlio
alveolar, em casos de infeco por PI-3. H leses de pneumonia
intersticial com enfisema (7). No conclusiva a diferenciao das
leses de infeco por BRSV e PI-3 atravs da histopatologia.
406
O controle de BRSV e PI-3 nos bovinos feito atravs de trs
formas: manejo ambiental adequado; fornecimento de colostro no
momento certo; e vacinao. Deve-se manter os animais confinados
em ambientes limpos e ventilados e evitar as variaes de temperatura
e superlotaes. Altas concentraes de amnia e outros gases
impedem a renovao normal do epitlio mucociliar e predispem os
animais a infeces. O fornecimento adequado de colostro
importante para a profilaxia de doenas pulmonares assim como de
outras enfermidades. H uma associao entre baixos nveis de
anticorpos nas primeiras trs semanas de vida com a ocorrncia de
pneumonia aos 2-3 meses de idade. Vacinas podem ser utilizadas
quando h queda na imunidade passiva, entre 1-2 meses de idade.
Deve-se usar duas vacinaes com intervalo de 20-30 dias e se
necessrio repetir aos 5-6 meses de idade. A utilizao de vacinas,
geralmente polivalentes, contendo estes vrus, bem como BHV-1,
BVDV e, no raramente, Pasteurella spp. importante auxiliar como
preveno. No entanto, se conhece pouco sobre a proteo efetiva
dessas vacinas. Deve-se ter especial cuidado e evitar o uso de vacinas
vivas em propriedades onde no h diagnstico definitivo da doena
atravs do isolamento do agente. A vacinao estratgica, em torno de
60 dias antes de serem formados lotes para confinamento, previne os
sinais clnicos de infeco. A profilaxia deve, necessariamente, incluir
mudanas nas condies de manejo dos animais afetados (10).
A infeco viral isolada no responde ao tratamento com
antibiticos, porm antibioticoterapia necessria em razo da alta
probabilidade de pneumonia bacteriana secundria. Tratamentos
precoces evitam, geralmente, as complicaes por bactrias, ou seja,
broncopneumonia supurativa, abscessos pulmonares ou pleurites.
Devem ser usados antibiticos de largo espectro. O uso de
antiinflamatrios no esterides, como flunixin e meglumine reduzem
os sinais clnicos causados pelo broncoespasmo com envolvimento de
reao alrgica (10).
REFERNCIAS
1. Arns C.W. 1996. Vrus respiratrio sincicial dos bovinos (BRSV):
Situao no Brasil. Anais. Simpsio Pfizer sobre doenas
infecciosas e vacinas para bovinos, 1, So Paulo, SP.
2. Bryson D.G., McFerran J.B., Ball H.L, Neill S.D. 1979.
Observations on outbreaks of respiratory disease in calves
407
associated with parainfluenza type 3 virus and respiratory

syncytial virus infection. Vet. Rec. 104: 45-49.
3. Campalans J.B., Arns C.W. 1995. Isolation of Bovine Respiratory
Syncytial Virus in Brazil. Anais. VIROLGICA 95, Ribeiro
Preto, SP, B-34.
4. Cunha R.G., Souza D.M., Teixeira A.C. 1985. Inibidores
inespecficos e anticorpos para o vrus da parainfluenza tipo 3 em
soros de bovinos do Estado do Rio de Janeiro. Arq. Bras. Med.
Vet. Zoot. 37: 105-119.
5. Dal Pizzol M., Ravazzolo A.P., Fernandes J.C.T., Moojen V.
1989. Deteco de anticorpos para o vrus parainfluenza-3 em
bovinos e ovinos no Rio Grande do Sul, Brasil, 1986. Arq. Fac.
Vet. UFRGS 17: 59-64.
6. Driemeier D., Gomes M.J.P., Moojen V., Arns C.W., Vogg G.,
Kessler L., Costa U.M. 1997. Manifestao clnico-patolgica de
infeco pelo Vrus Respiratrio Sincicial Bovino (BRSV) em
bovinos de criao extensiva no Rio Grande do Sul, Brasil. Pesq.
Vet. Bras. 17: 77-81.
7. Dungworth D.L. 1993. The respiratory System. In: Jubb K.V.F.,
Kennedy, P.C., Palmer N. (ed). Pathology of domestic animals. 4
ed. Academic Press San Diego, vol. 2. cap. 6, p. 539-699.
8. Gonalves I.P.D., Simanke A.T., Jost H.C., Htzel I., Dal Soglio
A., Moojen V. 1993. Detection of bovine respiratory syncytial
virus in calves of Rio Grande do Sul, Brazil. Cincia Rural 23:
389-390.
9. Pirie H.M., Petrie L., Pringle C.R., Allan E.M., Kennedy G.J.
1981. Acute fatal pneumonia in calves due to respiratory syncytial
virus. Vet. Rec. 108: 411-416.
10. Radostits O.M., Blood D.C., Gay C.C. 1994. Veterinary medicine.
8th ed., Baillire Tindall, London, 1763p.
11. Sattar S.A., Bohl E.H., Trapp A.L., Hamdy A.H. 1967. In utero
infection of bovine fetuses with Myxovirus parainfluenza-3. Am.
J. Vet. Res. 28: 45-49.
12. Van der Ingh T.S.G.A.M., Verhoeff J., Van Nieuwstadt
A.P.K.M.I. 1982. Clinical and pathological observations on
spontaneous bovine respiratory syncytial infections in calves. Res.
Vet. Sci. 33: 152-158.
13. Wizigmann G., Vidor T., Ricci Z.M.T. 1972. Investigaes
sorolgicas sobre a ocorrncia dos vrus da Diarria a Vrusenfermidade das mucosas dos bovinos, no estado do Rio Grande
408
do Sul. Boletim do Instituto de Pesquisas Vet. Desidrio Finamor,

Guaba 1: 52-58.
________________
DIARRIA DOS BEZERROS

ETIOLOGIA, PATOGENIA E EPIDEMIOLOGIA
A diarria dos bezerros uma enfermidade multifatorial,
responsvel por graves perdas econmicas, que ocorre nos primeiros
meses de vida. O termo mais indicado para relatar a ocorrncia da
enfermidade seria diarria aguda indiferenciada (DAI), uma vez que,
atravs da observao clnica impossvel realizar um diagnstico
etiolgico definitivo. A enfermidade se caracteriza, clinicamente, por
diarria aquosa aguda e profusa, desidratao progressiva, acidose e
morte.
Os agentes etiolgicos mais encontrados so Escherichia coli,
Rotavrus, Coronavrus e Clostridium perfringens em bezerros de at
1 ms de vida, enquanto que em animais com 1-6 meses Eimeria spp.,
Cryptosporidium spp. e Salmonella spp., juntamente com os parasitos
gastrintestinais, so os principais agentes. Muitas vezes, esses agentes
aparecem associados, atuando de forma sinrgica para o agravamento
do quadro clnico.
Colibacilose
E. coli uma enterobactria presente na flora normal dos
animais. Sob determinadas condies ela torna-se patognica. Os
principais fatores de patogenicidade so: as fmbrias, que so
protenas da superfcie bacteriana, responsveis pela aderncia s
clulas da mucosa intestinal; e exotoxinas. Dependendo do seu
mecanismo patognico as cepas de E. coli podem ser divididas em 3
grupos: enterotoxignicas, enteropatognicas e entero-hemorrgicas.
As cepas enterotoxignicas (ETEC) so as mais freqentes em
bezerros neonatos, at o quinto dia de idade. Produzem uma exotoxina
Diarria dos bezerros
409
termoestvel (ST) e expressam fmbrias do tipo F5 (K99) e F41.

Aderem-se a mucosa intestinal e produzem exotoxina que atua
elevando o AMP cclico dos entercitos. Este, por sua vez, inibe a
bomba de sdio/potssio, acumulando eletrlitos na luz intestinal e
produzindo diarria hipersecretria.
Cepas enteropatognicas de E. coli (EPEC) tm fatores de
aderncia e produzem destruio das clulas epiteliais das vilosidades,
causando enterite, endotoxemia e septicemia.
Cepas entero-hemorrgicas (EHEC) se aderem ao epitlio
intestinal e produzem citotoxinas (Tipo-Shiga ou verotoxina), alm de
entero-hemolisinas responsveis pela destruio das clulas intestinais
causando enterite ou colite hemorrgicas. Estas cepas podem causar
diarria em bezerros de at 8 semanas de idade.
Cepas enterotoxignicas (10,16) e entero-hemorrgicas (23)
tm sido isoladas em bezerros no Brasil. As primeiras so a principal
causa de diarria em bezerros, podendo determinar alto ndice de
morbidade e letalidade (10,16). Em nosso Pas, muitos surtos de
diarria so diagnosticados presuntivamente como colibacilose, no
entanto, o diagnstico definitivo necessita o isolamento do agente e a
demonstrao de seus fatores de patogenicidade, e poucos laboratrios
utilizam estas tcnicas na rotina. No Mato Grosso do Sul, surtos
causados por cepas enterotoxignicas foram diagnosticados em
bezerros de at 5 dias de idade, que apresentavam fezes amareladas,
algumas vezes com estrias de sangue (17). Outros surtos nesse Estado,
diagnosticados presuntivamente como colibacilose, fogem do padro
descrito para esta doena por ocorrerem em animais com 30-90 dias;
no entanto, em pelo menos um desses surto foram isoladas cepas de E.
coli expressando a fmbria F41 e, ao introduzir uma vacina contendo
este antgeno, houve controle da enfermidade. impossvel
determinar se nesses surtos em animais mais velhos, houve ocorrncia
de cepas de E. coli que diferiram patogenicamente dos padres ou se
existiu falha na identificao de outras possveis causas (17).
Salmonelose
Salmonella uma enterobactria que provoca diarria e
doena septicmica hemorrgica em bezerros e aborto em vacas. O
gnero possui apenas uma espcie e 6 ou 7 subespcies e cerca de
2.200 sorovares. Os mais encontrados em bovinos so Salmonella
enteriditis subespcie enterica sorovares Dublin, Typhimurium,
Newport e Bredeney (5,15). A enfermidade mais comum em
bezerros com mais de 1 ms, embora possa ocorrer em animais mais
410
jovens (26). A ocorrncia de salmonelose em bezerros pouco

relatada na literatura nacional. Um surto em bovinos leiteiros foi
diagnosticado no Rio Grande do Sul. O surto afetou animais com
idade de 1-7 meses com morbidade de 40% e letalidade de 30%. A
forma septicmica foi a mais observada, com leses hemorrgicas nas
mucosas e serosas e morte em 24-48 horas aps os primeiros sinais
clnicos. No Mato Grosso do Sul ocorrem a forma septicmica e a
entrica de salmonelose. O sorotipo isolado na forma septicmica foi
S. typhimurium, enquanto que nos casos entricos foi isolado S. dublin
(em 7 casos), S. newport (em 2 casos), S. give (em 2 casos), S. saint
paul (em 1 caso) e S. rubis law (em 1 caso). A idade dos animais
variou de 15-88 dias e a diarria apresentava colorao amarela, verde
ou amarronzada (18).
Enterotoxemia
Clostridium perfringens uma bactria anaerbia, habitante
do trato digestivo dos animais, que, em condies favorveis, provoca
enterotoxemia. C. perfringens tipos B e C, que produzem toxina beta,
podem causar enterotoxemia em ruminantes, com diarria
hemorrgica grave, na primeira semana de vida. Esta doena no tem
sido descrita no Brasil. A enterotoxemia causada pela toxina psilon
produzida por C. perfringens tipo D pode ocorrer em bezerros, no
entanto mais comum em ovinos com 3-10 semanas, recm
introduzidos em pastagens altamente nutritivas.
Campilobacteriose
Algumas espcies do gnero Campylobacter so relatadas
como patognicas para o trato intestinal de bezerros (1,2,3). Esse
microorganismo um habitante normal do intestino dos animais e sob
certas condies poderia ser patognico. Campylobacter fetus
subespcie jejuni produz uma enterotoxina biolgica e
imunologicamente relacionada com a toxina termolbil da Escherichia
coli (12). Entretanto, no est clara a real importncia deste agente
como causa de diarria em bezerros.
Coronavirose
Muitos agentes virais so implicados como causadores de
diarria. No entanto, os rotavrus e os coronavrus so os principais,
atuando como agentes de enterite em animais jovens.
O agente da coronavirose dos bovinos um vrus tpico da
famlia Coronaviridae. Possui cido nucleico RNA, tamanho de 100120nm, envelopado e pode apresentar-se pleomrfico ao exame pelo
411
microscpio eletrnico. A infeco pelo coronavrus ocorre no

primeiro ms de vida. O agente infecta as clulas das vilosidades
intestinais, especialmente do intestino delgado e clon, levando a
atrofia e, em conseqncia, causando diarria por m absoro.
Poucos estudos foram feitos no Brasil relatando casos de enterite por
este vrus (7,11).
Tem sido descrita, tambm, uma forma grave de coronavirose
afetando animais maiores de 9 meses, caracterizada por diarria
sanguinolenta, anorexia, depresso e queda da produo de leite (22).
Rotavirose
O rotavrus um membro da famlia Reoviridae, possuindo
RNA de cadeia dupla, 65-75nm, circular e no envelopado. As
clulas das vilosidades so, tambm, o alvo deste vrus, que afeta
preferencialmente animais nos primeiro 15 dias de vida. Esta virose j
foi diagnosticada no Esprito Santo, So Paulo, Paran, Rio Grande do
Sul e Mato Grosso do Sul (10,11,14,16,20, Weiblen 1996,
comunicao pessoal). O diagnstico no Rio Grande do Sul envolveu
animais de corte. No entanto, acredita-se que a prevalncia em
animais leiteiros deva ser maior. No Mato Grosso do Sul, o rotavrus
foi identificado de casos de diarria em bezerros de corte de at 30
dias, associado a E. coli (16).
Outros vrus
Um novo gnero viral identificado como Picobirnavrus,
relacionado com diarria em humanos, sunos e eqinos foi
identificado em fezes diarreicas em bezerros (6). A sua importncia
no foi, ainda, determinada.
Criptosporidiose
Criptosporidium sp. um protozorio encontrado nas fezes de
animais normais e diarreicos. Geralmente, infecta bezerros jovens,
estando associado a diarria de gravidade variada, muitas vezes,
associado a outro agente patognico. O microrganismo foi
demonstrado em fezes de bovinos e bubalinos diarreicos (4,13). Um
caso de criptosporidiose associado a E. coli foi observado no Estado
de Minas Gerais, em fezes diarreicas de bezerros com 40-60 dias (17).
FATORES QUE FAVORECEM O APARECIMENTO DE
DIARRIA
O aparecimento da diarria nos animais est sempre associado
412
a fatores pr-disponentes que envolvem condies de manejo,

higinico-sanitrias e nutrio dos bezerros. Os animais nascem de um
ambiente estril, que o tero, para um meio ambiente contaminado.
Considerando que, devido a anatomia da placenta dos bovinos, no h
transferncia de imunidade da me ao feto, estes nascem totalmente
suscetveis aos agentes patognicos do ambiente. Assim, a resistncia
dos bezerros diarria diretamente dependente da capacidade da
me transferir imunidade passiva ao bezerro recm-nascido e deste
ingerir e absorver as imunoglobulinas. Esta transferncia feita
atravs do colostro.
O colostro formado por substncias produzidas na glndula
mamria, alm de muitos constituintes do soro sangneo que
alcanam a glndula mamria. O contedo de imunoglobulinas no
colostro alto (80mg/ml ou mais). Alm disso, o colostro possui alto
contedo de clulas imunologicamente ativas, complemento e enzimas
capazes de proteger o recm-nascido. A maior absoro de colostro
pelo bezerro ocorre nas primeiras 12-24 horas, perodo no qual as
clulas intestinais permitem absoro intacta de macromolculas como
as imunoglobulinas. Aps este perodo, as clulas intestinais
amadurecem e no mais permitem a absoro. O tempo de absoro
pode variar de acordo com a quantidade de leite ingerida nas primeiras
horas e o nmero de vezes em que o leite ingerido (nmero de
mamadas). Quanto maior a quantidade de leite ingerido, em menor
nmero de mamadas, menor ser o tempo em que a absoro poder
ocorrer.
Muitos fatores podem interferir com a transferncia de
imunidade passiva aos bezerros. Alguns so ligados a me, como
habilidade materna, variao da composio do colostro entre raas e
experincia prvia de exposio a agentes microbiolgicos
(geralmente o colostro de novilhas menos rico em imunoglobulinas
do que o colostro de fmeas multparas, uma vez que as primeiras tem
menor contato com agentes patognicos).
Fatores relacionados com o manejo influenciam
decisivamente na adequada ingesto de colostro. Bezerros que so
separados das mes imediatamente aps o parto, manejo mais comum
em gado leiteiro, necessitam receber no balde, em torno de 7kg de
colostro de boa qualidade nas primeiras 24-36 horas de vida (21). O
manejo de bezerros junto com suas mes, a lotao do potreiro e a
movimentao dos animais imediatamente aps o parto podem
prejudicar a ingesto de colostro.
O grau de contaminao ambiental est, tambm, diretamente
413
relacionado a ocorrncia de diarria. Animais expostos a maior dose

infectante do agente desenvolvem diarria mais freqentemente. A
alta densidade populacional, especialmente como acontece em
confinamentos, determina uma maior contaminao ambiental. Alm
disso, favorece maior contato entre os animais, facilitando a
transmisso do agente.
A quantidade, tanto o excesso como a carncia, e a qualidade
da ingesta devem ser sempre considerados como pr-disponentes a
diarria.
SINAIS CLNICOS
A gravidade clnica da diarria varia de acordo com o tipo de
microorganismos envolvidos, a quantidade desses microorganismos e
a capacidade de defesa do hospedeiro. A diarria neonatal causada
pelos diferentes agentes se apresenta com quadro clnico semelhante.
Nos casos superagudos ocorre depresso, fraqueza grave, temperatura
subnormal, choque hipovolmico, coma e morte em menos de 24
horas. Muitas vezes, diarria clnica no notada. Porm, necropsia,
pode-se observar o intestino repleto de lquidos. Nos quadros agudos,
a diarria observada clinicamente, assumindo caractersticas clnicas
e patolgicas dependente do agente que a est causando.
E. coli enterotoxignica provoca diarria profusa, aquosa ou
pastosa, geralmente, de colorao amarelada a esbranquiada, em
alguns casos, com estrias de sangue e odor ftido. Pode observar-se a
regio do perneo e a cauda dos animais sujas de fezes. A temperatura
normal nos estgios iniciais, tornando-se subnormal com o
agravamento do quadro. Os bezerros podem no ingerir alimento, nem
gua, dependendo do grau de acidose e desidratao. A morte ocorre
em 2-5 dias. Os bezerros acometidos podem perder 10%-16% do seu
peso. A colibacilose septicmica uma enfermidade aguda, com
evoluo de 24-72 horas, sem sinais clnicos caractersticos. Os
animais ficam deprimidos e anorxicos. A diarria pode ocorrer mas,
geralmente, no est presente. Quando o animal sobrevive, podem
ocorrer leses ps-septicmicas, principalmente artrite, meningite,
panoftalmia ou pneumonia.
A enterotoxemia apresenta-se, clinicamente, com diarria
grave e dor abdominal. Sinais nervosos podem estar presentes,
comumente tetania e opisttono. A morte ocorre em poucas horas,
muitas vezes sem diarria evidente.
As diarrias vricas apresentam-se aquosas, de colorao
amarelada, com leite coagulado e, s vezes, com muco. Geralmente, o
414
quadro causado por coronavrus mais grave que o causado por

rotavrus, especialmente, na denominada desinteria de inverno.
Nesses casos, h presena de sangue nas fezes e algumas vezes, tosse.
A criptosporidiose pode ser fatal se associada a outro agente,
mas geralmente, a infeco auto-limitante, com recuperao em 6-8
dias. A diarria aquosa subaguda ou crnica, algumas vezes com
sangue.
A ocorrncia de infeces mistas mascaram o quadro clnico
natural. Por isso, a identificao a campo do agente etiolgico em
surtos de diarria bastante difcil, necessitando de aporte laboratorial
para determinao da etiologia.
PATOLOGIA
Na maioria dos casos de diarria no ocorrem leses
significativas. O intestino pode estar repleto de lquido ou vazio.
Podem haver vrios graus de edema, hiperemia ou hemorragias da
mucosa intestinal. Na salmonelose podem observar-se hemorragias
petequiais da serosa intestinal, eroses ou ulceraes da mucosa e uma
enterite fibrinosa ou hemorrgica; os linfonodos mesentricos
apresentam-se aumentados e edemaciados e h edema da vescula
biliar; no estudo histolgico observam-se focos de necrose do fgado.
Na enterotoxemia por C. perfringens observam-se enterite
hemorrgica, com ulceraes da mucosa, presena de contedo
sanguinolento e formao de gs. A mucosa intestinal apresenta
congesto com colorao vermelho-escura. Geralmente, as leses so
mais evidentes no leo.
DIAGNSTICO
O diagnstico definitivo das diarrias , geralmente, difcil, j
que os principais agentes causadores podem estar presentes no trato
digestivo de animais normais. Alm disso, na maioria das vezes,
ocorre a associao entre mais de um agente etiolgico.
Para a realizao do diagnstico de certeza, deve-se remeter
ao laboratrio fezes dos animais enfermos ou, no caso de realizar
necropsia, contedo intestinal e linfonodos regionais, devidamente
acondicionados e em gelo. O isolamento de Salmonella mais
eficiente quando feito a partir de gnglios mesentricos.
O procedimento para o diagnstico de certeza diferenciado
para cada tipo de agente. E. coli isolada em cultura em gar-sangue
ou meios seletivos para enterobactrias, como o gar MacConkey. A
415
identificao feita por mtodos bioqumicos. Para o isolamento de E.

coli ser considerado diagnstico de certeza, a cultura deve ter sido
obtida pura ou quase pura. Alm disso, aproximadamente 95% das
cepas enterotoxignicas so hemolticas. Para confirmao do
diagnstico, os fatores de patogenicidade de E. coli isolada (fmbrias e
enterotoxinas) devem ser demonstradas por mtodos especficos. A
demonstrao de toxina termoestvel feita atravs da tcnica de
inoculao em camundongos recm-nascidos (teste de Dean). As
fmbrias podem ser demonstradas por mtodos imunolgicos ou pela
tcnica de hemoaglutinao. Os fatores de patogenicidade de cepas
no ETEC so demonstrados por tcnicas especficas.
O diagnstico de certeza de salmonelose segue o mesmo
procedimento para o diagnstico de colibacilose. No entanto, a
Salmonella no uma bactria da flora saprfita e sempre que forem
encontradas colnias desta bactria em uma cultura de fezes de animal
diarreico considera-se como etiologia. As provas de aglutinao so
utilizadas para tipificao das cepas isoladas.
A deteco das toxinas principais de C. perfringens a forma
de diagnstico de certeza da enterotoxemia. Essas toxinas so
demonstradas a partir de fezes ou, preferencialmente, de contedo
intestinal coletado logo aps a morte do animal. Estas toxinas so
letais para camundongos e dermonecrticas para coelhos. A
identificao dos tipos de toxinas presentes no intestino feito atravs
da tcnica de soro-neutralizao, utilizando soros especficos antitoxina. O C. perfringens um habitante normal do trato digestivo e o
seu isolamento do contedo intestinal no serve como diagnstico de
enterotoxemia.
A forma mais utilizada para diagnosticar as infeces
entricas por vrus a microscopia eletrnica. A tcnica permite que o
agente viral seja caracterizado por sua morfologia. Este mtodo
facilita o diagnstico de infeces virais mistas. As desvantagens so a
disponibilidade do aparelho e a baixa sensibilidade, estimada em
1x106 partculas vricas por mililitro de fezes. A utilizao da imunoeletro-microscopia aumenta a sensibilidade para um agente especfico
mas perde a maior vantagem da tcnica, que a observao de
infeces mistas por vrus, tornando-se pouco prtico como mtodo de
rotina (25).
O isolamento viral em cultivo celular pode ser utilizado. O
cultivo de rotavrus mais fcil do que de coronavrus. Porm, muitas
cepas desses agentes no replicam em cultivo celular. Alm disso,
requerem muito tempo para adaptao das cepas cultura de clulas e
416
a contaminao bacteriana das fezes dificulta a sua realizao. A

adio de tripsina ao meio de cultura aumenta a sensibilidade da
tcnica.
Podem ser utilizadas tcnicas imunolgicas, que demonstram
a presena de antgenos virais no intestino ou em esfregaos de fezes,
sendo mais sensveis e rpidas do que as outras tcnicas. A principal
dificuldade encontrada para aplicao destas tcnicas a variao
antignica encontrada nos rotavrus. O diagnstico preciso necessitaria
de anticorpos especficos para todas as variantes antignicas.
Existem vrias tcnicas descritas para o diagnstico da
criptosporidiose. As mais utilizadas so a tcnica de flutuao, a
tcnica da carbolfucsina e a tcnica de Ziehl- Neelsen modificada (8).
O tratamento da diarria dos bezerros baseia-se em repor os
lquidos e eletrlitos perdidos pelos animais no curso da enfermidade,
na antibioticoterapia e em medidas higinicas e de manejo nutricional.
Em muitos casos, para recuperar os animais suficiente
coloc-los em um ambiente menos contaminado, associado a
administrao de solues com eletrlitos e glicose via oral para
manuteno. A maior importncia do uso dos antimicrobianos para
prevenir septicemias por bactrias Gram negativas (9,24).
O primeiro passo para instituir um programa de controle da
DAI a identificao dos fatores de risco da propriedade. A correo
de fatores relacionados com manejo, nutrio e higiene do rebanho,
muitas vezes, so capazes de reduzir a ndices mnimos a ocorrncia
da enfermidade. importante, tambm, reconhecer que, devido as
caractersticas complexas da enfermidade, o que se busca a
ocorrncia baixa de DAI, economicamente compatvel com o sistema
de produo. impossvel eliminar totalmente a enfermidade. O
efetivo controle da DAI baseia-se em trs princpios (19):
1) reduzir o grau de exposio dos animais aos agentes infecciosos;
2) propiciar a mxima resistncia inespecfica aos animais, com
adequada administrao de colostro e bom manejo;
3) aumentar a resistncia especfica dos bezerros atravs de
vacinao das fmeas gestantes.
O primeiro princpio se obtm atravs de prticas de higiene e
manejo, que permitam que os animais permaneam em um ambiente
com reduzida contaminao. As atitudes a serem tomadas vo
depender do tipo de produo realizada e das facilidades de
instalaes e potreiros.
417
A criao de potreiros maternidade, secos e limpos, permite

que o ambiente a que os bezerros sero expostos no momento do parto
lhes seja favorvel. As vacas no devem permanecer muito tempo
nestes potreiros (1-2 semanas pr-parto e no mximo 48 horas psparto). Alm disso, o acompanhamento do parto torna-se facilitado
com este tipo de manejo. A densidade populacional desses potreiros
no deve ser excessivamente alta, jamais ser inferior a 300 m2 por
vaca. Quando o nmero de fmeas gestantes superar 100 animais
devem ser separadas em grupos de 50-75.
Com vacas leiteiras em que o manejo dirio possvel
realizar prticas higinicas individualizadas, especialmente, a limpeza
do bere e perneo antes do parto. Nos casos em que o parto
realizado em baias, estas devem estar limpas. O bezerro, aps o parto,
deve ser colocado em local limpo, preferencialmente, em baias
individuais.
Esse princpio deve ser aplicado, tambm, durante um surto de
DAI. A troca do potreiro de pario e a reduo da densidade
populacional nesses locais, geralmente, so eficientes para cessar o
aparecimento de novos casos.
A resistncia inespecfica fornecida ao bezerro atravs do
colostro e de um eficiente manejo nutricional. O primeiro passo um
adequado aporte alimentar da fmea no final da gestao, para que o
bezerro seja vigoroso ao parto e a vaca seja capaz de produzir colostro
em qualidade e quantidade suficientes. necessrio dar condies
para que o bezerro ingira o colostro. Os bezerros de raas leiteiras que
so separados das mes logo aps o parto so os mais propensos a
falhas na ingesto do colostro. As vacas de primeira cria produzem
colostro em menor quantidade e de mais baixa qualidade, sendo seus
bezerros mais suscetveis a infeces neonatais. Alm disso, estas
fmeas possuem menor habilidade materna que vacas mais velhas,
dificultando ao bezerro a ingesto do colostro.
Os animais de corte devem ser assistidos ao parto, evitando
excessivo estresse e depresso ps-parto. Bezerros normais ingerem
colostro dentro de 20 minutos aps o parto, porm isto pode demorar
at 8 horas. Sempre que possvel, em bezerros que no mamaram
colostro at 2 horas aps o parto, o colostro da prpria me ou de um
banco deve ser administrado foradamente, via oral.
A qualidade da imunidade transferida pelo colostro pode ser
especificamente elevada, atravs da utilizao de vacinao das mes
no tero final da gestao. Vacinas contra diversos agentes causadores
de diarria esto disponveis no mercado, sendo eficazes em reduzir a
418
ocorrncia de casos quando associadas a boas condies de manejo.

Alm disso, importante ressaltar que o complexo DAI multietiolgico e os agentes envolvidos podem apresentar variaes
antignicas importantes, podendo exigir diferente composio
antignica das vacinas. As vacinas disponveis no Brasil contm
geralmente antgenos de cepas padro de rotavrus, coronavrus,
antgeno F5 de E. coli e toxides de C. perfringens.
REFERNCIAS
1. Al Mashat R.R., Taylor D.J. 1980. Production of diarrhea and
dysentery in experimental calves by feeding pure cultures of
Campylobacter fetus subspecie jejuni. Vet. Rec. 107: 459-464.
2. Al Mashat R.R., Taylor D.J. 1981. Production of enteritis in
calves by the oral inoculation of pure cultures of Campylobacter
faecalis. Vet. Rec. 109: 97-101.
3. Al Mashat R.R., Taylor D.J. 1983. Production of enteritis in
calves by the oral inoculation of pure cultures of Campylobacter
fetus subspecie intestinalis. Vet. Rec. 112: 54-58.
4. Arajo F.A.P., Paiva M.G.S., Antunes R.L., Chaplin E.L., Silva
N.R.S. 1996. Ocorrncia de Cryptosporidium parvum e
Cryptosporidium muris in bufalos (Bubalis bubalis) no estado do
Amap, Brasil. Arq. Fac. Vet. UFRGS 24: 85-90.
5. Baptista P.J.H.P., Barcellos D.E.S.N., Pfeifer I.S. 1974.
Salmonelose em bezerros de rabanho leiteiro em Triunfo, RS.
Anais. Congresso Estadual de Medicina Veterinria, 4, Porto
Alegre, RS. p. 109.
6. Botelho R.G., Figueiredo H.C.P., Lage A.P., Lobato Z.I.P., Leite
R.C., Barbosa E.F. 1997. Identificao de Picobirnavrus em
fezes de bezerros com diarria. Anais. Congresso Brasileiro de
Veterinria, 25, Gramado, RS. p. 168.
7. Capellaro C.E.M.P.A.M., Catroxo M.H.B., Souza M.C.A.M.
1990. Morphological characterization of coronavirus associated
with enteric disorders in cattle. Anais. Encontro Nacional de
Virologia, So Loureno, MG. p. 113.
8. Coronel A.T. 1986. Diagnstico e immunoprofilaxis de las
diarreas de los terneros. Monografias, Centro Nacional de
Sanidad Agropecuria, Habana, Cuba. Ed. Cersa. 47 p.
9. Gutierrez S.T., Lpez H.S., Chacn S.C. 1990. Fisiologia y
farmacologia clnica de las diarreas en becerros. Vet. Mx. 21:
285-306.
10. Jerez J.A., Miraglia F., Gregori F., Melville P., Costa E.O. 1997.
11.
12.
13.
14.
15.
16.
17.
18.
19.
20.
21.
419
Relato de surto de diarria em bezerros de corte neonatos por E.

coli e rotavrus. Anais. Congresso Brasileiro de Veterinria, 25,
Gramado, RS. p. 139.
Jerez J.A., Buzinaro M.G.; Brando P.E., Freitas P.P.S., Gregori
F., Oliveira J.V., Rosales C.A.R., Sakai T. 1999. Rotavirus and
coronavirus detection from neonatal calf diarrhea in So Paulo
State, Brazil. Virus Reviews and Resarch, 4 (suppl. 1): 56.
Klipstein F.A., Engert R.F. 1984. Properties of crude
Campylobacter jejuni heat-labile enterotoxin. Infect. Immun. 45:
314-319.
Langoni H., Linhares A.C., Avila F.A., Lara N.C., Georgetti F.,
Listoni F.J.P., Blazotto M.J. 1997. Contribuio ao estudo da
etiologia da diarria em bezerros neonatos. Anais. Congresso
Brasileiro de Veterinria, 25, Gramado, RS, p. 168.
Lauretti F., Botelho M.V.J., Hasenack B.S., Linhares R.E.C.,
Ludovico M.S., Melo F.L., Orlandi J.M.. 1999. The study of
bovine rotavirus in northern region of Parana. Virus Reviews and
Research (suppl. 1): 58.
Leite D. 1997. Diarrias bacterianas de bezerros. Anais. Encontro
de Laboratrios de Diagnstico Veterinrio do Cone Sul, 1,
UFMS, Campo Grande, p.201
Lemos R.A.A., Salvador S.C. 1997. Mortalidade perinatal em
bezerros causada por E. coli associada a rotavrus. Anais.
Encontro de Laboratrios de Diagnstico Veterinrio do Cone
Sul, 1, UFMS, Campo Grande, p. 201.
Lemos R.A.A, Coelho A.C. 1998. Enfermidades caraterizadas
por diarria. In: Lemos R.A.A (ed.) Principais Enfermidades de
bovinos de corte do Mato Grosso do Sul. Universidade Federal
do Mato Grosso do Sul, Campo Grande, p. 265-294.
Madruga C.R, Gomes R., Schenk M.A.M. 1984. Etiologia de
algumas doenas de bezerros de corte no Estado do Mato Grosso
do Sul. EMBRAPA-CNPGC, Campo Grande, Circular Tcnica n.
15, p. 26.
Radostits O.M. 1991. The role of management and the use of
vaccines in the control of acute undifferentiated diarrhea of
newborn calves. Can. Vet. J. 32: 155-159.
Rangel Filho F.B., Lima J.G.P. 1987. Rotavirose diarrica em
bezerros tipo leiteiro no Estado do Esprito Santo, Brasil-Estudos
de imunofluorescncia. Rev. Bras. Med. Vet. 9: 35-37.
Roy J.H.B. 1990. The calf-Management of health. 5th ed, London:
Butterworths, p. 17-52.
420
22. Saif L.J., Brock K.N., Redman D.R., Kohler E.M. 1991. Winter
disentery in dairy herds: electron microscopic and serological
evidence for an association with coronavirus infectios. Vet. Rec.
128: 447-449.
23. Saridakis H.O., El Gared S.A., Vidotto M.C., Guth B.E.C. 1997.
Virulence properties of Escherichia coli strains belonging to
enteropathogenic (EPEC) serogroups isolated from calves with
diarrhea. Vet. Microb. 54: 145-153.
24. Tennant B., Ward D.E., Braun R.K., Hunt E.L., Baldwin B.H.
1978. Clinical management and control of neonatal enteric
infections of calves. J. Am. Vet. Med. Assoc. 173: 654-660.
25. Torres-Medina A., Schlafer D.H., Mebus C.A. 1985. Viruses as
etiologic agents of neonatal calf diarrhea. Vet. Clin. North Am.
Food Anim. Pract. 1: 471-493.
26. Tzipori S. 1985. The relative importance of enteric pathogens
affecting neonates of domestic animals. Adv. Vet. Sci. Comp.
Med. 29: 103-202.
________________
NDICE REMISSIVO
abiotrofia cerebelar, 28
aborto, 66, 97, 101, 110, 111, 190,
198, 276, 279, 290, 341
abscesso de p, 163
abscessos, 266, 287, 323
abscessos cerebrais, 341
abscessos da medula espinhal, 170
abscessos da pituitria, 169
abscessos do sistema nervoso central,
166
abscessos pulmonares, 258, 323
acrondroplasia, 26
Actinobacillus lignieresii, 172, 272
actinobacilose, 172
actinomicose, 177
Actinomyces bovis, 177
adenomatose pulmonar, 45
adenomegalia, 129
aftosa, 86
agalactia, 66
agnatia, 21
agressividade, 154
alcephaline herpesvrus-1, 93
alopecia, 232, 294, 373, 397
anemia, 280
anemia infecciosa eqina, 49
anorexia, 147, 357
aplasia tmica, 67
aprosopia, 21
Arcanobacterium (Actinomyces)
pyogenes, 163, 229, 243, 298, 309,
409
artrite, 140, 329
artrite-encefalite caprina, 55, 139
artrogripose, 24, 67, 136
ataxia cerebelar, 168
atresia anal, 21
atrofia muscular, 330
Bacillus anthracis, 207

Bacteroides, 401
balanopostite, 97
basidiobolomicose, 377
bezerros bulldog, 26
botulismo, 179
braquignatia, 21
braquignatismo, 67
broncopneumonia, 408
broncopneumonia piogranulomatosa,
256
Brucella abortus, 188
Brucella ovis, 198
brucelose, 188
brucelose bovina, 190
brucelose eqina, 191
brucelose ovina, 198
Burkholderia mallei, 320
bursite, 191
C
Campylobacter fetus subesp. jejuni,
414
Candida, 300
Candida albicans, 300
caquexia, 333
cara inchada, 401
carbnculo hemtico, 207
carbnculo sintomtico, 214
carcinomas epidermides, 145
catarata, 67
cegueira, 168
ceratoconjuntivite bovina infecciosa,
217
ceratoconjuntivite ovina, 389
Chlamydia psittaci, 389, 394, 406
claudicao, 140, 164, 229, 237, 330
422
ndice remissivo
Clostridium botulinum, 179

Clostridium chauvoei, 214, 236
Clostridium haemolyticum, 253
Clostridium novyi, 214, 236
Clostridium perfringens, 236, 412
Clostridium perfringens tipo D, 238
Clostridium septicum, 214, 236
Clostridium sordelli, 214, 236
Clostridium spp, 314
Clostridium tetani, 347
complexo respiratrio bovino, 406
condrodisplasia, 26
conjuntivite, 97, 110, 280, 390
Coronavrus, 412
corrimento nasal, 94, 100, 110, 122,
148, 267
corrimento ocular, 147
Corynebacterium bovis, 297
Corynebacterium pseudotuberculosis,
285
Corynebacterium renale, 336
Corynebacterium spp, 314
Corynebacterium ulcerans, 297
Cryptococcus neoformans, 300
Cryptosporidium, 412
D
defeitos congnitos, 19
deficincia de adeso de leuccitos
bovinos, 27
deformao articular, 330
degenerao cerebelar cortical, 28
depresso, 68, 94, 122, 168, 239, 241,
267, 291
dermatite hiperplsica, 373
dermatite interdigital, 163, 228, 246
dermatite proliferativa, 233
dermatofilose, 230
dermatfitos, 370
dermatofitose, 370
Dermatophilus congolensis, 230
dermatose mecnico-bolhosa, 29
descolamento do casco, 246
diarria, 66, 68, 147, 333, 341, 366,
391, 403
diarria dos bezerros, 412
diarria viral bovina, 64, 406
dicefalia, 21
Dichelobacter nodosus, 242
discondroplasia, 26
dispnia, 322
doena da ovelha magra, 287
doena das mucosas, 64
doena de Johne, 331
doenas hereditrias, 19
doenas vesiculares, 83
E
ectasia esofgica, 37
ectima, 72
edema hemorrgico, 237
edema maligno, 236
Ehrlichia resticii, 391
ehrlichiose eqina, 391
Eimeria, 412
encefalite, 102
encefalomielite, 78, 141, 156
encefalomielite eqina, 77
encefalopatias espongiformes, 395
enterite, 342
enterite aguda, 340
enterite hemorrgica, 239
enterite proliferativa, 333
Enterobacter aerogenes, 298
enterotoxemia, 238, 414
Epidermophyton flocosum, 370
epididimite, 198
Erysipelotryx rhusiopathiae, 293
Escherichia coli, 298, 314, 412
espinha bfida, 21
esplenomegalia, 210
esteptotricose cutnea dos bovinos,
230
estomatite papular, 114, 116
estomatite vesicular, 80
F
Fasciola hepatica, 253
fasciolose, 253
febre aftosa, 83, 85
febre catarral maligna, 93
fenda palatina, 21
Fibropapiloma, 145
ficomicose, 376
foliculite supurativa, 373
footrot, 242
fotofobia, 221, 390
Fusobacterium necrophorum, 163,
ndice remissivo
228, 242
G
ganglioneurite, 156
garrotilho, 266
glossite, 174
H
hemoglobinria, 280
hemoglobinria bacilar, 252
herpesvrus bovino-1, 97, 406
herpesvrus bovino-2, 114, 118
herpesvrus bovino-5, 97
herpesvrus eqino, 108
herpesvrus eqino-1, 108
herpesvrus eqino-4, 108
herpesvrus ovino-2, 93
hidranencefalia, 21, 66
hidrocefalia, 21, 136
hiperexcitabilidade, 154
hipermetria hereditria, 31
hiperplasia muscular hereditria, 32
hipertermia, 147
hipomielinognese congnita, 33
hipoplasia cerebelar, 34, 66
hipoplasia linftica, 35
hipotonia ruminal, 183
I
ictercia, 280
incoordenao, 94, 110, 140, 170, 241
infertilidade, 67, 198, 276
influenza eqina, 120
K
Klebsiella pneumoniae, 298
L
l de madeira, 233
l de pau dos ovinos, 230
laminite, 392
lchiguana, 271
Leptospira interrogans, 276
leptospirose, 277
leucose cutnea, 134
423
leucose enzotica, 126

leucose espordica, 134
leucose juvenil, 134
leucose tmica, 134
leucose tumoral aleucmica, 129
linfadenite, 174, 256, 266
linfadenite caseosa, 285
linfangite ulcerativa, 259
linfocitose persistente, 126, 129
linfossarcoma, 126
linfossarcomas, 135
lngua azul, 136
Listeria monocytogenes, 290
listeriose, 290
M
maedi-visna, 138
mal do tarde, 329
Malleomyces, 320
mamilite herptica, 118
mamite, 140
Mannheimia granulomatis, 271
manqueira, 89, 242
manqueira ps-banho, 293
mastite, 276
mastite aguda, 315
mastite bovina, 295
mastite caprina, 309
mastite crnica, 316
mastite gangrenosa, 315
mastite ovina, 314
mastite subclnica, 316
megaesfago, 37
meningite bacteriana, 318
meningoencefalite, 97, 111, 290, 341
metrite, 190
microcefalia, 21, 66, 136
Micrococcus spp, 309
microftalmia, 67
Microsporum canis, 370
Microsporum gypseum, 370
mielinizao deficiente, 67
mielite supurativa ascendente, 171
miases, 329
miosite hemorrgica, 215
Moraxella bovis, 217
mormo, 319
mucormicoses, 377
mumificao fetal, 66
Mycobacterium avium, 353
424
ndice remissivo
Mycobacterium bovis, 353

Mycobacterium paratuberculosis, 331
Mycobacterium tuberculosis, 353
Mycoplasma, 298
Mycoplasma bovis, 406
Mycoplasma conjuncitivae, 389
Mycoplasma mycoides mycoides, 309
N
necrose simtrica focal, 238, 241
Nocardia, 299
Nocardia asteroides, 299
ndulos paratifides, 342
O
obstruo urinria, 336
oftalmite, 280
onfalites, 329
onfaloarterite, 329
onfaloflebite, 329
opacidade da crnea, 94
osteomielite, 178, 341
pneumonia, 140
pneumonia enzotica, 406
poliartrite, 330, 394
plipos, 385
polisserosite, 394
porfirias, 40
pron, 395
Proteus vulgaris, 298
Prototheca, 299
Providencia stuartii, 298
pseudovarola, 114, 115
Pythium insidiosum, 377
R
raiva, 149
reabsoro embrionria, 66
repetio de cio, 67
reteno de placenta, 190
Rhodococcus equi, 256
rim polposo, 239
rinosporidiose, 384
Rinosporidium seeberi, 384
rinotraquete infecciosa bovina, 97
Rotavrus, 412
P
paniculite, 271
Papiloma, 145
papilomatose, 144
papilomavrus, 144
parainfluenza-3, 406
paralisia, 154, 168, 171, 291
paralisia flcida, 183
paralisia hipercalcmica peridica dos
eqinos, 38
paralisia mandibular, 154
parapoxvirus, 114
paraqueratose hereditria, 39
paratuberculose, 331
paresia, 154
Pasteurella granulomatis, 271
Pasteurella haemolytica, 314, 406
Pasteurella multocida, 406
periodontite infecciosa, 401
peste bovina, 147
pielonefrite contagiosa, 336
piogranulomas, 172, 178
pitiose, 376
pleuro-pneumonia, 323
S
salivao, 89, 94, 148, 174
Salmonella, 337
Salmonella enteriditis subespcie
enterica, 414
salmonelose, 337
scrapie, 395
sndrome hemorrgica, 66
sinovite, 259
Staphylococcus aureus, 296, 309, 314
Staphylococcus epidermidis, 296
Staphylococcus hyicus, 296
Staphylococcus intermedius, 296
Streptococcus agalactiae, 296
Streptococcus bovis, 296
Streptococcus dysgalactiae, 296
Streptococcus equi, 266
Streptococcus pneumoniae, 406
Streptococcus uberis, 296
T
tetania, 350
ndice remissivo
ttano, 347
torneio, 291
tosse, 122, 258, 322
tremores musculares, 94
Trichophyton equinum var.
autotrophycum, 370
Trichophyton mentagrophytes, 370
Trichophyton verrucosum, 370
trismo mandibular, 349
tuberculina, 355
tuberculose, 353
V
vaccinia, 114
425
varola, 117
varola bovina, 114
vrus respiratrio e sincicial bovino,
406
vulvovaginite pustular infecciosa, 97
Y
Yersinia pseudotuberculosis, 365
yersiniose, 365
Z
zigomicose, 376
Sumrio do Volume 2
DOENAS PARASITRIAS
Carrapato, tristeza parasitria, babesiose eqina, coenurose, fasciolose,
mielite por protozorios, miases, muscdeos hematfagos, parasitoses de
eqinos, parasitoses gastrintestinais de ruminantes, parasitoses pulmonares,
otite parasitria, piolhos, sarnas.
DOENAS TXICAS
Doena do peito inchado, fotossemsibilizao, ofidismo, intoxicaes por
antibiticos ionforos, farelo desengordurado, arsnico, chumbo, flor, iodo,
clorados, fosforados, closantel, polpa ctrica e uria.
PLANTAS TOXICAS E MICOTOXINAS
Plantas hepatotxicas, plantas que causam fotossensibilizao primria,
plantas e micotoxinas que afetam o sistema nervoso, plantas que causam
necrose segmentar muscular, plantas que afetam o sistema digestivo, plantas
de ao mutagnica, plantas cianognicas, plantas calcinognicas, plantas que
afetam o sistema reprodutor, plantas que causam morte sbita, plantas
cardiotxicas, plantas que causam anemia hemoltica, plantas que causam
necrose do tecido linftico, micotoxinas que causam ergotismo.
DOENAS CARENCIAIS
Carnciais minerais, deficincias de cobalto, cobre, fsforo, iodo, magnsio,
mangans, sdio, zinco e vitamina E e Se.
DOENAS METABLICAS
Acidose, azotria, cetonemia, hipocalcemia, osteodistrofia fibrosa
DOENAS DA REPRODUO
Aborto em bovinos, campilobacteriode, infertilidade na fmea bovina,
infertilidade em touros, infertilidade em ovinos, infertilidade em eqinos,
mortalidade perinatal de cordeiros, postite ulcerativa, trichomonose.
OUTRAS DOENAS
Clica eqina, dermatite alrgica, doena do neurnio motor inferior, doena
digital bovina, granuloma nasal, laminite, mielopatia cervical estentica,
necrose da cauda, neoplasias, polioencefalomalacia, reticulite traumtica,
urtolitase.
DOENAS DE
RUMINANTES E
EQINOS
DOENAS DE RUMINANTES
E EQINOS
FRANKLIN RIET-CORREA
ANA LUCIA SCHILD
MARIA DEL CARMEN MENDEZ
RICARDO ANTNIO A. LEMOS
LABORATRIO REGIONAL DE DIAGNSTICO
FACULDADE DE VETERINRIA
UNIVERSIDADE FEDERAL DE PELOTAS
PELOTAS, RIO GRANDE DO SUL, BRASIL
E-mail: riet@ufpel.tche.br
E-mail: alschild@zaz.com.br
E-mail: nane@ufpel.tche.br
UNIVERSIDADE FEDERAL DE MATO
GROSSO DO SUL
CAMPO GRANDE, MATO GROSSO DO SUL
E-mail: rlemos@nin.ufms.br
COM A PARTICIPAO DE 46 COLABORADORES
Layout e Editorao Eletrnica: Fernando C. de Faria Corra

Capa: Luis Fernando Giuisti
Arte Final: Luis Fernando Giusti
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Nenhuma parte desta publicao poder ser reproduzida, guardada pelo sistema retrieval ou
transmitida de qualquer modo ou por qualquer outro meio, seja este eletrnico, mecnico, de
fotocpia, de gravao, ou outro, sem prvia autorizao escrita da editora.
Impresso no Brasil
2001
Dados Internacionais de Catalogao na Publicao (CIP)

(Cmara Brasileira do Livro, SP, Brasil)
Doenas de ruminantes e eqinos/ Franklin RietCorrea, Ana Lucia Schild, Maria del Carmen
Mndez, Ricardo A. A. Lemos [et al]. - So
Paulo: Livraria. Varela, 2001. Vol. II, 574 p.
1. Ruminantes - Doenas. 2. Eqinos - Doenas.
I. Riet-Correa, Franklin. II. Schild, Ana Lucia.
III. Mndez, Maria del Carmen. IV. Lemos
Ricardo
CDD 636.26
ISBN 85-85519-60-6
VARELA EDITORA E LIVRARIA LTDA.

Largo do Arouche, 396 - Conj. 45 - 01219-010 So Paulo,SP
Fone -Fax: 011-222-8622
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AUTORES COLABORADORES
AGUEDA C. VARGAS
DEPARTAMENTO
DE
MEDICINA
VETERINRIA
PREVENTIVA,
CENTRO
DE
CINCIAS
RURAIS,
UNIVERSIDADE FEDERAL DE SANTA MARIA
E-mail: agueda@ccr.ufsm.br
ALDO GAVA
CENTRO AGROVETERINRIO, UNIVERSIDADE PARA O
DESENVOLVIMENTO DE SANTA CATARINA, AV. LUIZ DE
CAMES, 2090.
88500-000 LAGES, SC.
E-mail: a2ag@cav.udesc.br
CARLA DE LIMA BICHO
DOUTORANDA EM CINCIAS BIOLGICAS, REA DE
CONCENTRAO EM ENTOMOLOGIA, DEPARTAMENTO DE
ZOOLOGIA, UNIVERSIDADE FEDERAL DO PARAN, CX.
POSTAL 1920
81531-990,CURITIBA, PR.
E-mail: lbixo@ufpel.tche.br
CARLA LOPES DE MENDONA
CLNICA DE BOVINOS
AV. BOM PASTOR S/N, CAIXA POSTAL 152
55290-000, GARANHUNS, PE
E-mail: zecarla@girassol.infohouse.com.br
CARLOS ALBERTO FAGONDE COSTA
EMBRAPA/CENTRO NACIONAL DE PESQUISA DE SUINOS E
AVES (CNPSA), CAIXA POSTAL 21P
89700-000 CONCRDIA, SC.
E-mail: ccosta@estaminas.com.br
CARLOS GIL TURNES

CENTRO
DE
BIOTECNOLOGIA,
FACULDADE
DE
96010-900, PELOTAS, RS.
E-mail: gil@ufpel.tche.br
CARLOS WILLI VAN DER LAAN
DEPARTAMENTO
DE
VETERINRIA
PREVENTIVA,
DE PELOTAS.
96010-900, PELOTAS, RS.
E-mail: willi@ufpel.tche.br
CLAUDIO ALVES PIMENTEL
96010-900, PELOTAS, RS.
E-mail: pimentel.sul@terra.com.br
CLAUDIO DIAS TIMM
DEPARTAMENTO
DE
VETERINRIA
PREVENTIVA,
DE PELOTAS.
96010-900, PELOTAS, RS.
E-mail: timm@ufpel.tche.br
CLAUDIO S.L. BARROS
DEPARTAMENTO
DE
PATOLOGIA,
FEDERAL DE SANTA MARIA.
E-mail: barroscs@lince.hcv.ufsm.br
UNIVERSIDADE
CRISTINA GEVEHR FERNANDES

96010-900, PELOTAS, RS.
E-mail: crisgf@uol.com.br
DANIELA BRAYER PEREIRA

DEPARTAMENTO DE CLNICA E PATOLOGIA, FACULDADE
DE ZOOTECNIA, VETERINRIA E AGRONOMIA, PONTIFCIA
UNIVERSIDADE CATLICA DO RIO GRANDE DO SUL.
97500-970, URUGUAIANA, RS.
E-mail: daniela@pucrs.campus2.br
DANIZA COELHO HALFEN
DEPARTAMENTO
DE
CINCIAS
BIOMDICAS,
UNIVERSIDADE DE CAXIAS DO SUL, CAMPUS
UNIVERSITRIO, CAIXA POSTAL 1352,
95001-970, CAXIAS DO SUL, RS.
E-mail: dchalfen@ucs.tche.br
DAVID DRIEMEIER
DEPARTAMENTO DE PATOLOGIA, FACULDADE DE

VETERINRIA, UNIVERSIDADE FEDERAL DO RIO
GRANDE DO SUL. CAIXA POSTAL, 15094
E-mail: DAVETPAT@vortex.ufrgs.br
LVIA ELENA SILVEIRA VIANNA
SETOR DE BIOLOGIA E ECOLOGIA, ESCOLA DE EDUCAO,
UNIVERSIDADE CATLICA DE PELOTAS, CAIXA POSTAL
402.
96010-000, PELOTAS, RS.
E-mail: eeviana@phoenix.tche.br
EVELYNE POLACK
UNIVERSITY OF ILLINOIS
COLLEGE OF VETERINARY MEDICINE
LABORATORY OF VETERINARY DIAGNOSTIC MEDICINE
1219 VMBSB, 2001 S. LINCOLN AVE.
URBANA, IL, 61801, USA
E-mail: Epolack@cvm.uiuc.edu
FERNANDO LEANDRO DOS SANTOS

DEPARTAMENTO
DE
MEDICINA
VETERINRIA
E-mail: fls@elogica.com.br
FTIMA MACHADO BRAGA
DEPARTAMENTO
DE
VETERINRIA
PREVENTIVA,
DE PELOTAS.
96010-900, PELOTAS, RS.
E-mail: marcelab@ufpel.tche.br
GERTRUD MLLER
96010-900, PELOTAS, RS.
E-mail: gertruda@ufpel.tche.br
HLIO CORDEIRO MANSO FILHO
DEPARTAMENTO DE ZOOTECNIA UNIVERSIDADE FEDERAL
RURAL DE PERNAMBUCO
E-mail: equivet@elogica.com.br
IVERALDO DOS SANTOS DUTRA
UNIVERSIDADE ESTADUAL PAULISTA
RUA JOS BONIFCIO 1123, CAIXA POSTAL 533
16015-050, ARAATUBA, SP
E-mail: isdutra@fmva.unesp.br
JERNIMO LOPES RUAS
96010-900, PELOTAS, RS.
E-mail: ruas@ufpel.tche.br
JOO GUILHERME BRUM

PELOTAS.
96010-900, PELOTAS, RS.
E-mail: jgwbrum@ufpel.tche.br
JOO LUIZ MONTIEL FERREIRA
96010-900, PELOTAS, RS.
E-mail: montiel@ufpel.tche.br
JOS ANTONIO PRADO
FUNDAO ESTADUAL DE PESQUISA AGROPECURIA,
FEPAGRO, CENTRO DE PESQUISAS VETERINRIAS
DESIDRIO FINAMOR, CAIXA POSTAL 2076.
E-mail: jpprado@nutecnet.com.br
JOS CARLOS FERRUGEM MORAES
CPPSUL/ EMBRAPA, CAIXA POSTAL 242.
96400-970, BAG, RS.
E-mail: ferrugem@cppsul.embrapa.br
JOS RENATO J. BORGES
CLNICA DE GRANDES ANIMAIS, UNIVERSIDADE FEDERAL
FLUMINENSE
RUA VITAL BRAZIL FILHO 64
24230-340 NITEROI, RJ.
FACULDADE DE AGRONOMIA E VETERINRIA, CLNICA DE
EQINOS E RUMINANTES, UNIVERSIDADE FEDERAL DE
BRASLIA
BRASLIA, DF
E-mail: jrborges@unb.br
JOSIANE BONEL RAPOSO
96010-900, PELOTAS, RS.
E-mail: kadu@ufpel.tche.br
JRGEN DBEREINER
EMBRAPA, UPAB, KM 47 DA ANTIGA RIO-SP
23851-970, SEROPDICA, RJ.
E-mail: jurgen@ufrrj.br
KARINE BONUCIELLI BRUM
DEPARTAMENTO DE MEDICINA VETERINRIA
UNIVERSIDADE FEDERAL DO MATO GROSSO DO SUL
CAIXA POSTAL 549
79070-900, CAMPO GRANDE, MS.
E-mail: karine@nin.ufms.br
MAURO PEREIRA SOARES
96010-900, PELOTAS, RS.
E-mail: mpsoares@ufpel.tche.br
LUCIANO NAKAZATO
UNIVERSIDADE FEDERAL DO MATO GROSSO
DEPARTAMENTO DE CLNICA MDICA VETERINRIA
AV. FERNANDO CORRA DA COSTA, S/N
BAIRRO COXIP
78068-900, CUIAB, MT
E-mail: lucnak@zaz.com.br
LUIS ALBERTO RIBEIRO
DEPARTAMENTO DE MEDICINA ANIMAL. FACULDADE DE
VETERINARIA, UNIVERSIDADE FEDERAL DO RIO GRANDE
DO SUL. AV. BENTO GONALVES 9090,
91540-000, PORTO ALEGRE, RS
E-mail: BERTO@vortex.ufrgs.br
LUIS DA SILVA VIEIRA
EMBRAPA/CENTRO NACIONAL DE PESQUISA DE CAPRINOS
(CNPC)
CAIXA POSTAL D-10
62100-000, SOBRAL, CE
E-mail: lvieira@cnpq.embrapa.br
LUIS FILIPE DAM SCHUCH

DEPARTAMENTO
DE
VETERINRIA
PREVENTIVA,
DE PELOTAS.
96010-900, PELOTAS, RS.
E-mail: lsfschuc@ufpel.tche.br
MARIA ELIZABETH BERNE
PELOTAS.
96010-900, PELOTAS, RS.
E-mail: berne@ufpel.tche.br
MRIO CARLOS ARAJO MEIRELES
DEPARTAMENTO
DE
VETERINRIA
PREVENTIVA,
DE PELOTAS.
96010-900, PELOTAS, RS.
E-mail: meireles@ufpel.tche.br
MARGARIDA BUSS RAFFI
96010-900, PELOTAS, RS.
E-mail: marga@ufpel.tche.br
MARISA DA COSTA
DEPARTAMENTO DE MICROBIOLOGIA, INSTITUTO DE
CINCIAS BSICAS DA SADE, UNIVERSIDADE FEDERAL
DO RIO GRANDE DO SUL.
E-mail: MDCOSTA@orionx.ufrgs.br
MAURCIO GARCIA
CURSO DE MEDICINA VETERINARIA, UNIVERSIDADE DO
GRANDE ABC - UNIABC; CURSO DE MEDICINA
VETERINRIA UNIVERSIDADE PAULISTA - UNIP PRAA
AQUILES DE ALMEIDA, 90
04149-070, SO PAULO, SP
E-mail: mauricio@technovet.com.br
NARA AMLIA FARIAS

PELOTAS.
96010-900, PELOTAS, RS.
E-mail: nafarias@ufpel.tche.br
PAULO BRETANHA RIBEIRO
PELOTAS.
96010-900, PELOTAS, RS.
E-mail: bretanha@ufpel.tche.br
RUDI WEIBLEN
DEPARTAMENTO
DE
MEDICINA
VETERINRIA
PREVENTIVA,
CENTRO
DE
CINCIAS
RURAIS,
UNIVERSIDADE FEDERAL DE SANTA MARIA.
E-mail:rudi@ccr.ufsm.br
SILVIA LEAL LADEIRA
96010-900, PELOTAS, RS.
E-mail: sladeira@pro.via-rs.com.br
TELMO VIDOR
DEPARTAMENTO DE VETERINRIA PREVENTIVA,

FACULDADE DE VETERINRIA, UNIVERSIDADE
FEDERAL DE PELOTAS.
96010-900, PELOTAS, RS.
E-mail: tvidor@ufpel.tche.br
VALRIA MOOJEN
LABORATRIO DE VIROLOGIA, DEPARTAMENTO DE
PATOLOGIA CLNICA VETERINRIA, UNIVERSIDADE
FEDERAL DO RIO GRANDE DO SUL, CAIXA POSTAL 15094,
E-mail: valvir@orion.ufrgs.br
PREFCIO DA PRIMEIRA EDIO

O objetivo deste livro o de colocar a disposio de alunos e
veterinrios as informaes referentes s doenas que ocorrem no Rio
Grande do Sul e em Santa Catarina. Apesar de ser baseado no
conhecimento regional foram includas informaes sobre ocorrncia
das diferentes doenas no Brasil para que possa ser utilizado em
outros Estados do Pas.
Trata-se de uma obra didtica, que dever servir para que os
estudantes de diferentes disciplinas possam estudar as doenas sem
necessidade de consultar outras obras. Deve servir, tambm, como
livro de referncia para os veterinrios que atuam no campo,
oferecendo informaes claras e concisas que permitam realizar o
diagnstico presuntivo ou definitivo das enfermidades, enviar material
ao laboratrio, quando necessrio, e estabelecer medidas de controle e
profilaxia.
No Brasil necessrio publicar obras didticas, que permitam
ao estudante ter acesso ao conhecimento atualizado em lngua
portuguesa. A falta deste tipo de publicaes , sem dvida, um dos
fatores que tem levado os nossos alunos ao estudo das disciplinas em
textos ultrapassados ou em apontamentos de aula, no adquirindo o
hbito da consulta a livros texto e trabalhos cientficos; essa prtica ,
em parte, responsvel por algumas das falhas na sua formao. Para
que este livro cumpra esses objetivos imprescindvel que tenha um
preo acessvel. Por essa razo no inclumos figuras, que
aumentariam significativamente o preo final, e procuramos uma
editora que se comprometesse a distribuir o livro, preferentemente nas
Faculdades de Veterinria, ao menor preo possvel.
A base deste livro o conhecimento gerado pelos laboratrios
de diagnstico do Rio Grande do Sul e Santa Catarina. Dentre eles
podemos mencionar o Centro de Pesquisas Veterinrias Desidrio
Finamor da Secretaria de Agricultura de Rio Grande do Sul, os
Laboratrios de Diagnstico das Universidades de Pelotas e Santa
Maria e as Faculdades de Veterinria da UFRGS e da Universidade
Estadual de Santa Catarina. No foram includas as intoxicaes por
plantas e as micotoxicoses que foram descritas no livro Intoxicaes
por plantas e micotoxicoses em animais domsticos, editado em 1993
pela Editorial Hemisfrio Sur do Uruguai. Somente foram includas as
intoxicaes diagnosticadas na regio depois da edio desse livro
anterior.
Certamente esta obra incompleta, principalmente no

referente a ocorrncia e epidemiologia das doenas em outras regies
do Brasil. Preferimos o provrbio que diz: faz-se caminho ao andar
em lugar do que expressa: a pressa inimiga da perfeio.
Certamente outras doenas que ocorrem em outras regies podero ser
includas nas prximas edies. Para isso crticas, sugestes e
incluses de novas doenas por outros co-autores sero bem-vindas.
Agradecemos a todos aqueles que colaboraram para a edio
deste livro. Especialmente, Secretria do Laboratrio Regional de
Diagnstico, Zuleica de Freitas Rayn, pelo seu permanente apoio.
Zuleica foi, sempre, um exemplo para todos ns: amor pelo seu
trabalho, dedicao para servir comunidade; e persistncia na busca
dos objetivos comuns.
Os Editores
PREFCIO DA SEGUNDA EDIO

Na primeira edio deste livro definimos como objetivos a
produo de um livro didtico, que deveria servir para que os
estudantes de diferentes disciplinas estudassem as doenas que
ocorrem na regio Sul do Brasil sem necessidade de consultar outras
obras. Deveria servir, tambm, como livro de referncia para os
veterinrios que atuam no campo, oferecendo informaes claras e
concisas que lhes permitissem realizar o diagnstico presuntivo ou
definitivo das enfermidades, enviar material ao laboratrio, quando
necessrio, e estabelecer medidas de controle e profilaxia.
Dois anos aps o lanamento da primeira edio estamos
lanando a segunda, isto por que os objetivos definidos anteriormente
foram totalmente alcanados. Apesar dos problemas existentes na
distribuio do livro, decorrentes da necessidade de que pudesse ser
vendido a um preo acessvel, mais de 3000 alunos de diferentes
Faculdades do Brasil adquiriram o livro e o mesmo est sendo
utilizado como livro texto em diversas Instituies de diferentes
Estados.
Os objetivos definidos para a primeira edio continuam
sendo totalmente vlidos para esta segunda edio, que surgiu da
necessidade de atualizar o livro de forma que pudesse ser utilizado,
sem restries, por alunos de todas as regies do Brasil. Para isso,
inclumos toda a informao gerada no livro Principais Enfermidades
de Bovinos de Corte do Mato Grosso do Sul, editado pela
Universidade Federal do Mato Grosso do Sul e cujo Editor tambm
um dos editores desta edio. Alm disso, foram includos doenas
que ocorrem em outras regies e alguns captulos importantes como
clica eqina, doenas do casco de bovinos e infertilidade em eqinos,
que faltaram na edio anterior. O captulo de plantas txicas foi
totalmente modificado para incluir todas as plantas txicas do Brasil.
Certamente esta obra ainda est longe de incluir toda a
informao gerada no Brasil sobre doenas de ruminantes e eqinos.
Portanto, sero bem-vindas as crticas e sugestes, tanto referentes
descrio das doenas mencionadas nesta edio, quanto sobre a
incluso de novas doenas para as prximas edies.
Os Editores
SUMRIO
PREFCIO DA PRIMEIRA EDIO .................................................. 12
PREFCIO DA SEGUNDA EDIO ................................................... 14
SUMRIO............................................................................................... 15
CAPTULO 1 .......................................................................................... 19
DOENAS PARASITRIAS ................................................................. 19
CARRAPATO DOS BOVINOS (BOOPHILUS MICROPLUS)....................... 19
CONTROLE DO CARRAPATO BOOPHILUS MICROPLUS ........................ 22
TRISTEZA PARASITRIA BOVINA .................................................. 35
BABESIOSE EQINA ......................................................................... 42
PIOLHOS ............................................................................................. 47
SARNA................................................................................................. 52
MIASES .............................................................................................. 60
MUSCDEOS HEMATFAGOS .......................................................... 71
OTITE PARASITRIA......................................................................... 81
PNEUMONIA VERMINTICA ........................................................... 85
PARASITOSES POR NEMATDEOS GASTRINTESTINAIS EM
BOVINOS E OVINOS .......................................................................... 89
FASCIOLOSE .................................................................................... 118
COENUROSE..................................................................................... 131
PARASITOSES GASTRINTESTINAIS DE EQINOS....................... 134
EIMERIOSE BOVINA........................................................................ 147
EIMERIOSE DE CAPRINOS E OVINOS............................................ 152
MIELOENCEFALITE EQINA POR PROTOZORIO...................... 158
CAPTULO 2 ........................................................................................ 163
DOENAS TXICAS .......................................................................... 163
CARDIOMIOPATIA CRNICA EM BOVINOS ................................ 163
DERMATITE ASSOCIADA AO CONSUMO DE FARELO DE ARROZ
DESENGORDURADO ....................................................................... 165
ENVENENAMENTO BOTRPICO ................................................... 169
FOTOSSENSIBILIZAO HEPATGENA ...................................... 177
INTOXICAO CRNICA POR COBRE.......................................... 181
INTOXICAO POR ANTIBITICOS IONFOROS ....................... 186
INTOXICAO POR ARSNICO ..................................................... 191
INTOXICAO POR CHUMBO........................................................ 193
INTOXICAO POR CLOSANTEL .................................................. 196
INTOXICAO POR FLOR............................................................ 198
INTOXICAO POR INSETICIDAS CLORADOS............................ 205

INTOXICAO POR IODO............................................................... 207
INTOXICAO POR ORGANOFOSFORADOS E CARBAMATOS . 208
INTOXICAO POR POLPA CTRICA ............................................ 212
CAPTULO 3 ........................................................................................ 219
INTOXICAES POR PLANTAS E MICOTOXINAS...................... 219
PLANTAS HEPATOTXICAS .......................................................... 219
PLANTAS E MICOTOXINAS QUE AFETAM O SISTEMA NERVOSO
CENTRAL.......................................................................................... 233
PLANTAS NEFROTXICAS............................................................. 247
PLANTAS QUE CAUSAM NECROSE SEGMENTAR MUSCULAR . 250
PLANTAS QUE AFETAM O SISTEMA DIGESTIVO ........................ 253
PLANTAS DE AO MUTAGNICA E ANTI-HEMATOPOTICA 265
PLANTAS CALCINOGNICAS ........................................................ 271
PLANTAS QUE AFETAM O SISTEMA REPRODUTOR ................... 274
PLANTAS ESTROGNICAS ............................................................. 276
PLANTAS CARDIOTXICAS........................................................... 278
PLANTAS QUE CAUSAM ANEMIA HEMOLTICA......................... 282
PLANTAS QUE CAUSAM NECROSE DO TECIDO LINFTICO ..... 284
MICOTOXINAS QUE CAUSAM ERGOTISMO ................................ 286
CAPTULO 4 ........................................................................................ 301
DOENAS CARENCIAIS.................................................................... 301
CARNCIAS MINERAIS................................................................... 301
DEFICINCIA DE COBALTO ........................................................... 309
DEFICINCIA DE COBRE ................................................................ 312
DEFICINCIA DE FSFORO ............................................................ 321
DEFICINCIA DE SELNIO E VITAMINA E ................................... 329
CAPTULO 5 ........................................................................................ 335
DOENAS METABLICAS ............................................................... 335
ACIDOSE ........................................................................................... 335
CETOSE ............................................................................................. 339
OSTEODISTROFIA FIBROSA........................................................... 344
CAPTULO 6 ........................................................................................ 349
DOENAS DA REPRODUO .......................................................... 349
ABORTOS EM BOVINOS.................................................................. 349
INFERTILIDADE NA FMEA BOVINA ........................................... 361
INFERTILIDADE NO TOURO........................................................... 382
INFERTILIDADE EM OVINOS ......................................................... 399

MORTALIDADE PERINATAL EM OVINOS .................................... 417
ENDOMETRITE EM GUAS............................................................. 425
INFERTILIDADE NO PERODO TRANSICIONAL EM EQINOS... 437
INFERTILIDADE NO GARANHO .................................................. 444
POSTITE ULCERATIVA ................................................................... 467
CAPTULO 7 ........................................................................................ 471
OUTRAS DOENAS............................................................................ 471
CLICA EM EQINOS ..................................................................... 471
DERMATITE ALRGICA SAZONAL ............................................... 505
DOENA DIGITAL BOVINA ............................................................ 507
REFERNCIAS.................................................................................. 513
DOENA DO NEURNIO MOTOR EM EQINOS........................... 516
GRANULOMA NASAL EM BOVINOS ............................................. 521
HIPOCALCEMIA............................................................................... 523
LAMINITE ......................................................................................... 526
LESES BUCAIS E RETROFARNGEAS CAUSADAS POR
APARELHOS DE DOSIFICAR........................................................... 530
MIELOPATIA CERVICAL ESTENTICA EM EQINOS................. 532
NECROSE DA CAUDA...................................................................... 536
NEOPLASIAS EM RUMINANTES E EQINOS................................ 538
CARCINOMA DE BASE DE CHIFRE ............................................... 544
POLIOENCEFALOMALACIA........................................................... 547
RABDOMILISE DOS EQINOS ..................................................... 553
RETICULOPERITONITE TRAUMTICA......................................... 554
UROLITASE EM RUMINANTES ..................................................... 561
NDICE REMISSIVO........................................................................... 567
CAPTULO 1
DOENAS PARASITRIAS
CARRAPATO DOS BOVINOS (Boophilus microplus)
Joo Guilherme Brum
O carrapato comum dos bovinos, Boophilus microplus
(Canestrini, 1887) um artrpode que pertence a Classe Arachnida e a
Ordem Acari. Sua distribuio geogrfica entre os paralelos 32o
Norte e 32 Sul, sendo que o paralelo 32 Sul passa no sul do Rio
Grande do Sul, na regio do Banhado do Taim, na divisa entre os
municpios de Santa Vitria do Palmar e Rio Grande. Nas regies
prximas a esses paralelos, as populaes do carrapato costumam ser
pequenas e inconstantes durante o ano.
A importncia de B. microplus, que um caro hematfago,
decorre, principalmente, da espoliao sangnea e da transmisso de
patgenos, como os agentes da tristeza parasitria bovina (TPB).
MORFOLOGIA
B. microplus apresenta peas bucais curtas, escudo dorsal de
uma s cor (marrom) e o macho apresenta dois pares de placas adanais (dos lados do nus) bem ntidas e um prolongamento na poro
posterior denominado apndice caudal. A diferena de sexos feita
pelo escudo dorsal, que no macho recobre todo o dorso e na fmea
no, originando a diferena de tamanho aps a hematofagia.
BIOLOGIA E EPIDEMIOLOGIA
Apesar de algumas espcies de carrapato necessitarem de dois
ou trs hospedeiros para fechar o ciclo, B. microplus necessita de um
s hospedeiro. A fmea repleta de sangue e fecundada chama-se
telegina e por gravidade abandona o bovino e vai ao solo, onde
procura se abrigar, principalmente sob a grama. Em boas condies de
temperatura e umidade (27C e umidade relativa acima de 70%) o
20
Doenas parasitrias
perodo de pr-postura acontece em trs dias, iniciando-se, ento, o

perodo de postura, que dura em torno de 15 dias. Cada fmea pode
colocar 2.000-3.000 ovos. Uma semana aps o trmino da postura,
acontece a ecloso das larvas infectantes, as quais, em 4-7 dias j tm
condies de infestar os bovinos. A fase de vida livre pode ocorrer,
sob boas condies, em torno de 32 dias. No Rio Grande do Sul, nos
meses mais frios, os perodos do ciclo se prolongam (5). A larva
infectante sobe ento no bovino, fixa-se e em 4 dias origina a
metalarva que a fase de muda. As ninfas emergem da metalarva no
8 dia de infestao e passam a outra fase de muda no 11 dia
(metaninfa). Em torno do 14 ou 15 dia comea a emergncia de
machos e fmeas (neandro e negena); passadas algumas horas o
macho se quitiniza e passa a chamar-se gonandro. No 18 dia a fmea
encontra-se semi-repleta de sangue e chama-se partengina. Aos 21
dias do ciclo estar totalmente ingurgitada de sangue e fecundada,
denominando-se telegina, que ir se desprender do hospedeiro para
reiniciar o ciclo. evidente que os perodos podem ser maiores ou
menores, mas o descrito acima o que, usualmente, acontece.
Com relao a variao sazonal de B. microplus no Rio
Grande do Sul, foram realizados alguns trabalhos com resultados
semelhantes (1,4,6). A partir de setembro a novembro desenvolve-se
uma gerao de carrapatos sobreviventes do inverno. No final da
primavera e no vero ocorre uma recomposio da populao na
natureza, devido as condies climticas favorveis. H um pique
populacional no outono, em maro e abril, quando ocorre aumento
exacerbado na ecloso de ovos.
A populao de carrapatos depende de vrios fatores: raa dos
bovinos; tcnicas de manejo; clima e microclima; tipo de vegetao;
presena de inimigos naturais; e, finalmente, da utilizao de
carrapaticidas, incluindo o intervalo entre banhos e o manejo dos
banheiros (5). A utilizao de produtos qumicos como nica forma de
controlar a populao, pode levar ao desequilbrio entre todos os
fatores mencionados anteriormente e ajuda no aparecimento de
resistncia aos carrapaticidas.
O conhecimento da localizao geogrfica de uma fazenda,
entre os paralelos 32 Norte e Sul, permite estimar-se a densidade
populacional do carrapato existente na rea. As reas prximas ao
paralelo 32 sul (Banhado do Taim), chamadas de zonas marginais,
so locais que, naturalmente, tem poucos carrapatos, basicamente, por
ao do frio intenso (3). Nestas zonas marginais, deve-se ter muito
cuidado com a tristeza parasitria bovina, j que os animais no so
Carrapato
21
imunizados regularmente. medida que se avana para o centro do

Estado, onde a temperatura mais elevada, a populao de carrapatos
tende a aumentar. Em campos sujos h, tambm, tendncia de maior
populao, pois, sob macegas, chircas, etc. h formao de microhabitats, que favorecem o ciclo de vida livre de B. microplus.
Acontece tambm, como controle natural, a predao de carrapatos
por pssaros como o quero-quero, a gara-vaqueira, o chimango, o
vira-bosta, a perdiz e a ema, bem como por formigas e aranhas (5).
Como qualquer ser vivo, o carrapato , tambm, afetado por doenas
que levam a morte, como a infeco genital causada por Cedecea
lapagei (2). Outro fato que influi na populao de B. microplus a
raa dos bovinos: as raas zebunas so naturalmente mais resistentes
do que as europias e, dentre estas, a raa Holands mais sensvel do
que a Jersey. As cruzas desses animais comportam-se de acordo com o
grau de sangue zebuno que tiverem. Outro fator natural, que pode
atuar como coadjuvante na diminuio da populao de carrapatos, o
manejo de outras espcies de animais em potreiros infestados, como
por exemplo, o pastoreio de eqinos e ovinos nesses campos, pois o
carrapato no tem boa adaptao a esses hospedeiros, diminuindo,
consequentemente, a populao de B. microplus.
Os carrapaticidas devem ser apenas mais um integrante do
sistema de controle, mas no o nico. Para que seja feito um controle
estratgico eficiente, h necessidade de conhecer a flutuao
populacional do carrapato durante o ano, isto , quais os meses em que
a populao est elevada. Para diminuir a populao no outono
necessrio banhar os animais duas ou trs vezes, com intervalos
pequenos (14-21 dias), na poca em que est havendo a recomposio
desta populao na natureza (novembro-dezembro). No outono os
banhos sero efetuados de acordo com o nmero de carrapatos no
corpo do animal, portanto sem intervalo definido, de modo a no
prejudicar a imunizao natural contra a TPB.
REFERNCIAS
1. Branco F.P.J.A., Pinheiro A.C., Macedo J.B. 1982. Efeito do
Boophilus microplus no desenvolvimento de bovinos das raas
Hereford e Ibag. In: XVII Congresso Brasileiro de Medicina
Veterinria, Balnerio Cambori, SC. Anais. p. 183.
2. Brum J.G.W. 1988. Infeco em teleginas de Boophilus microplus
(Acari: Ixodidae) por Cedecea lapagei Grimont et al., 1981:
etiopatogenia e sazonalidade. Tese de Doutorado, Instituto de
Biologia, UFRRJ, Rio de Janeiro, RJ, 44 p.
22
Doenas parasitrias
3. Brum J.G.W., Gonzales J.C., Petruzzi M.A. 1985. Postura e

ecloso de Boophilus microplus em diferentes localizaes
geogrficas do Rio Grande do Sul. Arq. Bras. Med. Vet. Zoot. 37:
581-587.
4. Brum J.G.W., Ribeiro P.B., Costa P.R.P. 1987. Flutuao sazonal
de Boophilus microplus (Canestrini, 1987) no municpio de
Pelotas, RS. Arq. Bras. Med. Vet. Zoot. 39: 891-896.
5. Gonzales J.C. 1993. O controle do carrapato do boi. Liv. Ed.
Sulina, Porto Alegre. 80 p.
6. Gonzales J.C., Ribeiro V.L.S., Sacco A.M.S. 1979. Modelo
populacional de Boophilus microplus em Porto Alegre, RS. Nota
prvia. Anais. VII Congresso Estadual de Medicina Veterinria,
Gramado, RS, p. 20.
________________
CONTROLE DO CARRAPATO Boophilus microplus

Nara Amlia Farias
O controle do carrapato dos bovinos deve ser feito de maneira
integrada, atravs da introduo de raas de bovinos mais resistentes a
esse parasita, da adoo de medidas de manejo que o ataquem em sua
fase de vida livre no campo e da aplicao correta de produtos
carrapaticidas que atingem os estgios de vida parasitria sobre o
hospedeiro. Para que possam ser tomadas as medidas de controle,
devem ser conhecidos e levados em conta os aspectos epidemiolgicos
do carrapato, especficos de cada regio.
BOVINOS RESISTENTES AO CARRAPATO
Entre os bovinos, os das raas zebunas (Bos indicus) so mais
resistentes infestao por carrapatos do que os taurinos, ou de raas
europias (Bos taurus). Os zebunos e taurinos mais resistentes so,
respectivamente, os das raas Nelore e Jersey (22). Nos cruzamentos,
Carrapato
23
medida em que aumenta o grau de sangue europeu aumentada,

proporcionalmente, a suscetibilidade ao carrapato.
Mesmo entre indivduos da mesma raa existem diferentes
graus de resistncia ao carrapato. Essas caractersticas individuais so
transmitidas geneticamente e, por isso, recomenda-se a eliminao
gradativa de reprodutores e matrizes mais sensveis do rebanho. Os
animais mais sensveis devem, tambm, receber aplicaes de
carrapaticidas com maior freqncia do que o resto do rebanho (14).
Os bezerros com um a trs meses de idade so muito
resistentes infestao por carrapatos, tornando-se sensveis durante a
puberdade, aos 8-12 meses (20). Esse fato indica que devem ser
expostos ao carrapato desde o nascimento, para que tenham contato e
desenvolvam imunidade contra os agentes da tristeza parasitria
bovina. Ao atingirem a puberdade, exigem especial ateno, pois j
esto desmamados e so mais sensveis ao carrapato e aos patgenos
por ele transmitidos.
MEDIDAS DE MANEJO
A populao de carrapatos de uma propriedade pode ser
reduzida atravs da adoo de medidas racionais e integradas de
manejo, visando atingir os parasitas que esto sobre os bovinos e
aqueles que se encontram no pasto, durante a fase de vida livre de seu
ciclo biolgico.
Normalmente a populao de carrapatos de um potreiro est
distribuda com 95% dos caros no pasto e apenas 5% sobre os
bovinos. O controle qumico, atravs do uso de carrapaticidas, atinge,
somente, esses 5% que esto parasitando, garantindo, assim,
reinfestaes e a continuidade do problema, muitas vezes, de forma
crescente.
Manejo de pastagens
A vegetao exerce papel de fundamental importncia no
ciclo de vida livre do Boophilus microplus, uma vez que garante
abrigo a teleginas, ovos e larvas, protegendo-os da incidncia solar
direta e garantindo temperatura e umidade relativa favorveis. Por isso
os campos sujos, com invasoras e arbustos, so excelentes para o
carrapato, levando a altas infestaes nos bovinos. O pastoreio
intensivo baixa a vegetao, afetando o carrapato. Atravs do manejo
das pastagens e dos animais pode-se modificar o habitat, tornando-o
desfavorvel ao carrapato e facilitando o seu controle (1).
24
Doenas parasitrias
Os ovinos, devido ao seu tipo de pastoreio, baixam a

vegetao e, raramente, so infestados por Boophilus microplus (1). O
pastoreio rotativo alternado entre bovinos e ovinos serve para reduzir
a infestao dos campos. Quando o ovino infestado as larvas ficam
retidas na l e morrem, s desenvolvendo-se, esporadicamente,
alguma que atinja as regies desprovidas de l, como a virilha e em
torno dos olhos e da boca. Uma alternativa retirar os bovinos de um
potreiro superinfestado e substitu-los, temporariamente, por ovinos,
que, alm de servirem como armadilhas para as larvas, tm critrios de
seleo e forma de apreenso de alimentos diferentes dos bovinos,
ingerindo grandes quantidades de ino como guanxuma e alecrim,
timos abrigos para o carrapato.
A rotao ou descanso de pastagens difcil de ser aplicada,
devido aos aspectos prticos e econmicos. No Rio Grande do Sul, o
descanso de um pasto durante 45-60 dias nos meses de novembro a
janeiro, alm de permitir a sementao de forrageiras de inverno,
aumentando a oferta alimentar, reduz consideravelmente a infestao
por carrapatos, pois, em altas temperaturas, o desgaste energtico das
larvas mais rpido. Deve-se escolher os potreiros mais carrapateados
para esse descanso (6). Essa mesma prioridade deve ser dada quando
parte da fazenda vai ser utilizada para a agricultura; com a lavrao e a
ausncia de bovinos durante vrios meses, mesmo os potreiros mais
infestados tornam-se livres de carrapatos.
Aplicaes estratgicas de carrapaticidas
O controle estratgico do carrapato realizado atravs de um
nmero mnimo de aplicaes de carrapaticida, capaz de manter a
infestao dos bovinos em nveis muito baixos. Com isso, alm da
reduo de custos (carrapaticida, desgaste do gado no manejo), tem-se
a vantagem de prolongar a vida til dos carrapaticidas, devido ao
menor contato da populao de carrapatos da propriedade com o
produto. O nmero e a poca das aplicaes depende das
caractersticas climticas da regio, que determinam o nmero de
geraes anuais do carrapato e os perodos de maior ou menor
infestao do gado.
Na maioria do territrio brasileiro o clima permite a
ocorrncia de quatro geraes anuais de Boophilus microplus,
enquanto que na regio sul e no Uruguai ocorrem trs geraes (1,6).
No Rio Grande do Sul, a primeira gerao, sobrevivente do inverno,
geralmente muito reduzida e passa despercebida, infestando os
animais de setembro a novembro, conforme as caractersticas
Carrapato
25
climticas do ano; a segunda gerao ocorre, geralmente, nos meses

de janeiro e fevereiro; e a terceira ou pico de infestao, em abril e
maio (6,10).
Em todo o Brasil existe uma tendncia de a infestao dos
bovinos sofrer reduo mais ou menos intensa durante os meses de
inverno, no sul devido ao frio, e nas demais regies, principalmente,
pela reduo da umidade (4), reaparecendo na primavera e tendo seu
pico no final do vero e outono (10,21). Para o controle estratgico,
devem ser feitas, no mnimo, duas a trs aplicaes em intervalos
inferiores a 21 dias, na poca da primeira gerao, na primavera, a fim
de atingir as formas que sobreviveram ao inverno, e/ou durante o
perodo mais favorvel ao carrapato ou perodo de pico, no outono
(5,10). Recomenda-se fazer as aplicaes de carrapaticidas na
primavera, tomando o cuidado de sempre fazer a segunda, mesmo que
no sejam visualizados carrapatos pois as formas imaturas, muito
pequenas, esto presentes e devem ser combatidas. O nmero de
aplicaes e a necessidade ou no de realizar os banhos de
vero/outono sero determinados pela infestao dos bovinos de cada
propriedade, devendo-se tomar o cuidado de no reduzir demais a
populao pelo risco da tristeza parasitria bovina. Esse esquema
permite que com 3-6 aplicaes anuais de carrapaticida possa ser feito
um controle eficaz do parasita.
Quando forem realizados banhos durante a primavera, no
devem ser banhados os bezerros nascidos no ano, para que tenham
contato com o carrapato durante os primeiros meses de vida e se
imunizem contra os agentes da tristeza parasitria bovina.
Alm dos banhos estratgicos, deve-se aplicar carrapaticida
sempre que forem introduzidos animais de outras propriedades, a fim
de evitar a possvel entrada de cepas de Boophilus microplus
resistentes s drogas ou com elevada taxa de infeco por cepas
heterlogas de Babesia bovis e Babesia bigemina. O mesmo deve ser
feito antes de colocar os animais em pastagens cultivadas ou restevas,
onde se ter dois fatores favorecendo o carrapato: maior lotao, que
facilita o encontro parasita/hospedeiro; e maior massa vegetal, que
protege as teleginas, ovos e larvas de possveis condies climticas
adversas. Nesse caso recomenda-se a aplicao de carrapaticida em
80%-90% dos animais, conforme sua infestao, para que os no
tratados assegurem uma infestao mnima do pasto, capaz de manter
o rebanho imunizado contra os agentes da tristeza parasitria bovina.
26
Doenas parasitrias
USO DE CARRAPATICIDAS
Drogas utilizadas
A aplicao de produtos acaricidas a principal arma, quando
no a nica, utilizada para o controle do carrapato em todas as regies
onde existe o problema. O uso de carrapaticidas foi iniciado no final
do sculo passado, com os arsenicais que j eram usados
anteriormente para controlar ectoparasitas de ovinos. Seguiram-se os
produtos a base de clorados, os fosforados, as imidinas, os piretrides,
o fluazuron e o fipronil. Os produtos disponveis atualmente
pertencem aos seguintes grupos qumicos:
Organo-fosforados. Atuam inibindo a acetilcolinesterase; a no
degradao da acetilcolina nas sinapses nervosas leva a um estmulo
constante, com paralisia e morte do parasita. No grupo encontram-se o
diazinon, o coumafs e o clorfenvinfs, entre outros. A diluio
recomendada varia entre os produtos e o intervalo entre aplicaes
deve ser de 18 dias, pois estes produtos no tm efeito residual.
Imidinas. Tm ao antagnica da monoaminooxidase. Embora
sendo excelentes acaricidas, no atuam sobre insetos. So produtos
facilmente degradveis, sendo estveis somente em pH alcalino. Por
isso necessrio adicionar cal (CaCO2) nos banheiros de imerso. A
esse grupo pertence o amitraz. A diluio recomendada de 1:500 e o
intervalo entre aplicaes deve ser de 21 dias.
Piretrides. Atuam na membrana das clulas nervosas, causando
alteraes nos ons de sdio e potssio, levando a hiperexcitao com
posterior paralisia e morte do caro. Entre os piretrides esto a
cipermetrina, a deltametrina e a flumetrina, entre outros. A diluio
recomendada de 1:1.000 e o intervalo entre aplicaes deve ser de
21 a 25 dias.
Atualmente, existem produtos em que so associados um
piretride e um organofosforado como por exemplo cipermetrina +
metrifonato, cipermetrina + diclorvs e cipermetrina + clorfenvinfs,
que foram lanados aps o surgimento de cepas de carrapatos
resistentes aos piretrides.
Avermectinas e milbecinas. So produtos de ao sistmica, que
atuam sobre os endo e ectoparasitas. Nesse grupo encontram-se a
ivermectina, a doramectina e a moxidectina. Esses produtos tornaramse uma alternativa para o controle de populaes de carrapatos
resistentes aos demais grupamentos qumicos. Estes endectocidas so
recomendados em programas de controle estratgico integrado de
carrapatos, moscas e parasitas gastrintestinais (11,18). Inibem a
transmisso nervosa, estimulando a descarga do cido gama amino
Carrapato
27
butrico (GABA) que inibe a neurotransmisso nas terminaes prsinpticas, levando a paralisia e morte do parasita. Existem
formulaes para aplicao injetvel e pour-on. A dose recomendada
de 1ml para cada 10kg de peso vivo e 1ml/50kg, nas formulaes
injetveis e pour-on, respectivamente; o intervalo entre aplicaes
pode ser de 30-40 dias. Existem ainda as formulaes de bolus intraruminais de liberao lenta, que permitem maiores intervalos entre
aplicaes.
Benzoilfenilurias. O fluazuron atua, exclusivamente em carrapatos,
inibindo enzimas responsveis pela sntese de quitina. No
recomendado o seu uso em vacas produtoras de leite, quando em
lactao. So aplicados pour-on, na dose de 2,5 mg/kg, em intervalos
de 50-80 dias.
Fipronil. Atua inibindo a ao do neuro-estimulador GABA de
carrapatos, tendo, tambm, ao inseticida. No recomendado seu
uso em vacas produtoras de leite. A dose recomendada de 1mg/kg,
aplicada pour-on e o intervalo entre aplicaes deve ser de 40-60 dias.
Tipos de aplicao
A escolha do tipo de aplicao dos carrapaticidas depende de
caractersticas prprias de cada fazenda, como instalaes, nmero
total de bovinos, tipo de explorao, etc.
Banheiro de imerso. Muito comuns nas grandes propriedades do
Rio Grande do Sul, so tanques com capacidade de 7.000 a 30.000
litros. um meio de aplicao que permite que todo o corpo do
bovino seja molhado, atingindo todos os estgios evolutivos do
carrapato e, quando bem manejado, permite um controle eficaz. Exige
cuidados especiais quanto estrutura do banheiro e ao manejo. As
instalaes anteriores ao banheiro devem ser caladas para reduzir o
barro e fezes que so carreados para o seu interior; o banheiro deve ser
coberto para evitar a entrada de gua da chuva ou a incidncia solar,
que degrada a maioria dos produtos; no ter rachaduras nas paredes
que permitam infiltraes; deve ter rgua graduada ou marcao na
parede que permita rigoroso controle do volume de calda, para que
sejam feitas as recargas; a entrada no banheiro ou ponto de pulo deve
ser bem abrupta para que o animal mergulhe imediatamente,
submergindo inclusive a cabea; o escorredouro ou curral de
drenagem deve ter piso de cimento, com inclinao de 3% em direo
ao banheiro e rodeado por meios-fios de, no mnimo, 15cm de altura
para conter o excesso de calda que escorre dos animais banhados e
no deve ter decantador, pois nos plos que ficam retidos encontra-se
28
Doenas parasitrias
grande quantidade de carrapaticida. No manejo, deve-se procurar

banhar os animais durante as primeiras horas da manh; no banhar
animais cansados e sedentos; animais jovens devem ser banhados
separadamente, para que no sejam feridos ou afogados pelos adultos;
passar os animais gradativamente, sem correrias, para evitar acidentes;
ao carregar o banheiro, colocar a quantidade exata de gua, pr-diluir
o produto a ser usado em um recipiente com gua e s ento distribulo por todo o banheiro, homogenizando bem; antes de cada banho
homogeneizar a calda atravs do uso de misturador e, sobretudo,
atravs da passagem de 10-15 animais, a fim de remover os
sedimentos que esto no fundo, impregnados de princpio ativo (esses
animais devero retornar ao banho); limpar o brete de acesso ao
banheiro e o escorredouro antes de iniciar o banho, para reduzir a
sujeira que carreada; cuidar para que os animais mergulhem a cabea
durante o banho, porque grande nmero dos carrapatos se fixam no
interior dos pavilhes auriculares; ter rigoroso controle do volume da
calda e do nmero de animais banhados para que as recargas ou
reforos no deixem de ser feitos nos momentos em que so
necessrios; aps o banho, fechar a entrada do escorredouro, para que
no entre gua da chuva para o banheiro.
Asperso mecnica. um processo muito utilizado nas regies
Sudeste e Centro-Oeste. Utiliza um sistema de canos com bicos para
aspergir o carrapaticida nos bovinos, uma bomba eltrica ou a diesel e
um tanque de 250-500 litros. A presso deve ser regulada em 300
libras (15). Os banheiros de asperso podem ser comprados completos
(alguns modelos so mveis, podendo ser transportados de um pasto
para outro) ou construdos com estrutura de alvenaria. Nesse tipo de
banheiro prepara-se apenas a quantidade de calda carrapaticida que vai
ser usada em cada aplicao, ou seja, 3-5 litros por animal, o que
permite o uso de concentraes exatas e a troca por produtos mais
eficazes sem que haja desperdcio, como nos banheiros de imerso. Os
bicos aspersores devem estar distribudos de maneira que todo o corpo
do bovino seja molhado durante sua passagem, principalmente, a
regio ventral e entre-pernas, e exigem cuidados de manuteno no
sentido de evitar entupimentos. Trata-se de um equipamento mais
econmico do que o banheiro de imerso e, quando bem manejado,
eficaz no controle dos carrapatos.
Asperso manual. o tipo de aplicao usado em pequenas
propriedades, com reduzido nmero de bovinos. Consta de uma
bomba aspersora ou pulverizador costal, movida pela fora do
operador. Para que seja eficaz, o banho deve ser aplicado no bovino
Carrapato
29
contido, encharcando todo o seu corpo, com especial cuidado com as

reas mais infestadas como perneo, virilha, bere, escroto, cauda,
orelhas e pescoo, usando em torno de 5 litros por animal. A
pulverizao deve ser feita na direo contrria dos plos, com presso
suficiente para molhar sua base e a pele, e no s a superfcie, no
atingindo os carrapatos mais jovens. O cansao do aplicador um
fator de risco para o xito do processo: cada pessoa deve pulverizar no
mximo 10 animais. Como nos demais tipos de aplicao de
carrapaticidas, deve-se tomar muito cuidado para que a diluio do
produto seja exatamente conforme o recomendado pelo fabricante, a
fim de evitar subconcentraes ou superconcentraes. Alm disso, a
pulverizao deve ser feita sempre em recintos abertos e com o
aplicador com as costas voltadas para o vento, para evitar a inalao
do produto e possvel intoxicao.
Aplicao pour-on. Nesta aplicao o produto, especialmente
formulado, derramado na linha mdia dorsal (fio do lombo) do
animal, desde a regio das cruzes at a base da cauda. A formulao
faz com que o produto se disperse sobre o corpo do animal, atingindo
os carrapatos por contato e atravs dos vapores que se desprendem e
envolvem o corpo do bovino. O volume a ser aplicado proporcional
ao peso do animal. um processo caro, porm com inmeras
vantagens: traz menos riscos para o homem e para os animais; no
requer instalaes especiais, como banheiros; pode ser aplicado nos
animais no potreiro de origem, o que facilita o manejo nos potreiros
distantes da sede; causa menor estresse aos animais; geralmente tem
maior poder residual, permitindo maiores intervalos entre aplicaes;
recomendado para vacas prenhes ou com cria ao p. As formulaes
pour-on representam uma alternativa que veio a simplificar o manejo,
mesmo em situaes espordicas nas propriedades que rotineiramente
usam banheiros de imerso ou asperso. Uma das causas mais
freqentes de insucesso no controle do carrapato, com seleo de
cepas resistentes aos acaricidas, a utilizao de produtos para
imerso ou pulverizao em formulaes caseiras, aplicadas pouron. Evidentemente esses produtos no tero poder de disperso sobre
os plos do bovino, e as regies ventrais, mais infestadas, no sero
atingidas por concentraes letais ao carrapato, levando seleo de
cepas resistentes.
VACINAS
As vacinas so constitudas de um antgeno recombinante
chamado Bm86, originrio da membrana intestinal do carrapato (13).
30
Doenas parasitrias
O bovino vacinado forma anticorpos contra esse antgeno. Quando o

carrapato se alimenta com sangue de animais imunes, esses anticorpos
atacam a protena presente na parede intestinal do parasito causando
leses. O contedo intestinal (sangue) passa, atravs da parede
intestinal lesada, para a cavidade geral do carrapato, misturando-se a
sua hemolinfa. Isso leva morte de alguns carrapatos, mas sobretudo
reduo de 50%-70% de sua fertilidade (fmeas menores, com menor
produo de ovos que tem menor eclodibilidade). A vacina causa,
pois, um controle progressivo da populao de carrapatos aps
sucessivas geraes, por reduzir sua capacidade reprodutiva. Por isso,
podem ser usadas como auxiliares no controle, reduzindo, assim, o
nmero de aplicaes de carrapaticidas.
Atualmente, existem duas vacinas disponveis no mercado
brasileiro. O custo , ainda, elevado e no recomendada a vacinao
de bezerros com menos de quatro meses para que tenham contato com
os agentes da tristeza parasitria, transmitidos pelo carrapato.
RESISTNCIA AOS ACARICIDAS
O surgimento de cepas de Boophilus microplus resistentes aos
diferentes acaricidas vem sendo crescente e tem exigido da indstria, a
intervalos relativamente curtos, o lanamento de novas molculas,
com diferentes mecanismos de ao, para o controle do parasita.
A capacidade dos insetos e carrapatos de escapar da ao de
um produto pode estar ligada a trs mecanismos diferentes:
modificaes no local de ao da droga, como a sinapse, tornando a
fibra nervosa insensvel droga; capacidade de produzir enzimas que
a degradem; e capacidade de evaso, seja por reduo da taxa de
penetrao da droga, seja por que as larvas evitam o contato direto,
buscando animais ou regies do corpo destes com menores
concentraes da droga (16,17).
A resistncia polignica, ou seja, depende da expresso
simultnea de vrios genes. Esses genes podem estar presentes em
qualquer populao; o manejo e a presso carrapaticida fazem a
seleo desses indivduos, manifestando a resistncia quando superam
10% da populao de carrapatos (9,23). Por ser gentica, transmitida
para as geraes subsequentes e, por isso, irreversvel, ou seja, uma
vez instalada no h medida que possa fazer a populao retornar ao
seu estado de sensibilidade ao produto (24).
A resistncia do Boophilus microplus aos acaricidas um
srio problema em todas as regies onde esse carrapato encontra
condies favorveis ao seu desenvolvimento, sobretudo em pases
Carrapato
31
como os da Amrica do Sul, Amrica Central, Austrlia e frica do

Sul. No Brasil existem relatos de cepas resistentes a piretrides no Rio
Grande do Sul (6,19), Minas Gerais (8), Rio de Janeiro (7), So Paulo,
Mato Grosso, Mato Grosso do Sul e Paran (3).
Para prolongar a vida til de um princpio ativo, deve-se fazer
um controle racional, capaz de manter uma baixa populao de
carrapatos, com pequeno nmero de aplicaes anuais de
carrapaticida. Os banhos estratgicos, com intervalos entre aplicaes
corretos, so excelentes aliados na luta contra o estabelecimento de
resistncia.
O uso correto do carrapaticida fundamental, devendo ser
usada a diluio recomendada pelo fabricante. A exposio do
carrapato a subdoses ou doses subletais do carrapaticida a principal
responsvel pela seleo de cepas resistentes, pois ocorre,
freqentemente, por descuido, mau manejo de banheiros e
pulverizadores, desinformao, ou tentativa de economia do produto,
permitindo uma seleo gradativa de indivduos resistentes (12). No
entanto, o risco de superdosagem , tambm, grande porque, nesse
caso, ocorre a rpida seleo de uma populao totalmente resistente
ao produto, pois desde a primeira aplicao s sobrevivem os
carrapatos totalmente resistentes. Os casos de superdosagem so
menos freqentes devido ao alto custo e esto relacionados,
geralmente, falta de critrio em recargas de banheiros de imerso
(19).
A situao de sensibilidade ou resistncia do carrapato de uma
propriedade, aos diferentes carrapaticidas, deve ser conhecida, para
que se estabelea um programa eficaz de controle. Os banhos
estratgicos, por exemplo, s sero eficazes quando for utilizado um
carrapaticida que realmente atue sobre a cepa em questo.
Um forte indcio de ineficcia do carrapaticida dado pela
presena de teleginas sobre os bovinos uma a duas semanas aps
terem sido banhados. Para se saber se a cepa j est resistente ou se
est ocorrendo m utilizao do carrapaticida, deve-se realizar o teste
laboratorial.
O teste de sensibilidade in vitro, feito em laboratrio (2)
simples, barato, e de grande importncia sanitria e econmica, por
poder evitar a compra de produtos ineficazes, que possibilitariam a
instalao de superinfestaes com todas as perdas conseqentes.
Recomenda-se que seja realizado o teste de sensibilidade
sempre que for instalar-se um programa de controle estratgico, trocar
o princpio ativo usado, ou mesmo, para controle da eficcia do
32
Doenas parasitrias
produto em uso. Para o teste devem ser colhidas, manualmente,

teleginas (fmeas ingurgitadas) diretamente do corpo de vrios
bovinos que no tenham recebido tratamento carrapaticida h, no
mnimo, 21 dias. So necessrias 10 teleginas bem ingurgitadas para
cada produto a ser testado. Quanto maior o nmero de carrapatos
coletados mais princpios ativos podero ser testados. Recomenda-se
que a coleta seja feita durante as primeiras horas da manh, antes que
as teleginas se desprendam naturalmente do corpo dos bovinos. O
transporte at o laboratrio deve ser feito em caixas de papelo ou
potes plsticos bem limpos e com alguns furos na tampa, que
permitam a oxigenao. Devem ser processadas, no mximo, 24 horas
aps a coleta, porque, para esse teste, no pode ter sido iniciada a
oviposio.
Uma amostra da calda do banheiro de imerso deve, tambm,
ser coletada e transportada at o laboratrio, separada das teleginas.
Para a coleta a calda deve ser homogeneizada pela passagem de, no
mnimo, 10 bovinos. No teste ser comparada a sua eficcia com a do
produto diludo corretamente no laboratrio. Os resultados
preliminares podem ser dados em 10-14 dias e os finais, com
avaliao da taxa de ecloso dos ovos, em 30 dias.
O histrico da resistncia aos carrapaticidas deixa claro que
todas as drogas se mantiveram eficazes no controle do carrapato,
apenas, durante o perodo de tempo necessrio para a seleo de
populaes resistentes. Assim, pode-se concluir que, enquanto no
houver uma conscincia de tcnicos e de produtores no sentido de
tomar medidas que prolonguem a vida til dos carrapaticidas, atravs
da utilizao racional e correta, associada a outras medidas de controle
do carrapato, a histria dever se repetir: surge a resistncia, a
indstria lana novas molculas carrapaticidas e, passado algum
tempo, tem-se cepas resistentes a essas tambm, espera-se da indstria
o lanamento de uma nova droga.
REFERNCIAS
1. Cardozo H., Franchi M. 1994. Garrapata: epidemiologa y control
de Boophilus microplus. In: Nari A., Fiel C. Enfermedades
Parasitarias de Importancia Econmica en Bovinos. Editorial
Hemisferio Sur. Montevideo, Uruguay, p. 369-407.
2. Drummond R.O., Ernst S.E., Trevino J.L., Gladney W.J., Graham
O.H. 1973. Boophilus annulatus and B. microplus: laboratory
tests of insecticides. Journal of Economic Entomology 66: 130133.
Carrapato
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
33
Farias N.A. 1994. Resistncia do carrapato Boophilus microplus a

acaricidas no noroeste do Estado de So Paulo. WorkshopAcaricide Resistance in the Cattle Tick Boophilus microplus.
Porto Alegre.
Farias N.A., Stobbe N.S., Christovo M.L., Perri S.H., Costa A.J.
1995. Influncia das condies climticas da regio noroeste do
Estado de So Paulo, Brasil, sobre os estgios no parasitrios do
carrapato Boophilus microplus. Rev. Bras. Parasitol. Vet. 4: 6778.
Furlong J. 1992. Controle do carrapato dos bovinos na Regio
Sudeste do Brasil. In: Charles, T.P.; Furlong, J. Doenas
Parasitrias dos Bovinos de Leite. EMBRAPA - CNPGL,
Coronel Pacheco, MG, p. 31-54.
Gonzales J.C. 1993. O Controle do Carrapato do Boi. Ed. do
Autor, Porto Alegre, RS, 80 p.
Leite R.C. 1988. Boophilus microplus: susceptibilidade, uso atual
e retrospectivo de carrapaticidas em propriedades das regies
fisiogrficas da baixada do Grande Rio e Rio de Janeiro. Uma
abordagem epidemiolgica. Tese de Doutorado, Universidade
Federal Rural do Rio de Janeiro, 122 p..
Leite R.C., Grisi L., Gloria M.A., Nogueira F.R.C. 1991.
Resistance of Boophilus microplus to four synthetic pyrethroids
in Rio de Janeiro, Brasil. Abstracts. World Veterinary Congress,
Rio de Janeiro, p. 24.
Le Jambre L.F. 1997. Genetics of antihelmintic resistance in
parasitic nematodes. Rev. Bras. Parasitol. Vet., 6 (supl. 1): 379392.
Martins J.C., Ceresr V.H., Corra B.L., Arteche C.C.P. 1995. O
controle correto do carrapato. Porto Alegre, FEPAGRO, Circular
Tcnica 5, 10 p.
Martins J.C., Corra B.L., Schimidt E., Ceresr V.H. 1997. Uso
de doramectina no controle estratgico do carrapato dos bovinos
Boophilus microplus. Rev. Bras. Parasitol. Vet. 6 (supl. 1): 120.
Nolan J., Roulston W.J. 1979. Acaricide resistance as a factor in
the management of acari and veterinary importance. Rec.
Advanced Acarology 2: 3-13.
Penichet M., Rodriguez M., Castellano D., Mandado S., Rojas Y.,
Rubiera R., Sanchez P., Lleonart R., Fuente J. 1994. Detection of
Bm86 antigen in differents strains of Boophilus microplus and
effectivness of immunization with recombinant Bm86. Parasite
Immunology 16: 13-20.
34
Doenas parasitrias
14. Powell R.T., Reid T.J. 1982. Project tick control. Queensland
Agricultural Journal., Brisbane, p. 279-300.
15. Romano A. 1994. Epidemiologa y control del Boophilus
microplus en Argentina. In: Nari A., Fiel C. Enfermedades
Parasitarias de Importancia Econmica en Bovinos. Editorial
Hemisferio Sur. Montevideo, Uruguay, p. 301-317.
16. Roulston W.J. 1969. Detoxification as a resistance mechanism in
a strain of Boophilus microplus resistant to organophosphorus
and carbamate compounds. Austr. J. Biol. Sci. 22: 1585-1589.
17. Solomon K.R. 1983. Acaricide resistance in ticks. Advances in
Veterinary Science and Comparative Medicine, New York, 27:
273-296.
18. Souza A.P., Ramos C.I., Bellato V., Dalagnol C. 1995. Controle
estratgico do Boophilus microplus com o uso de doramectin e o
efeito sobre a dinmica populacional de Dermatobia hominis e de
helmintos gastrintestinais. Rev. Bras. Parasitol. Vet. 4(supl. 1):
37.
19. Souza C.A., Gurgel A.C., Pinto L.S., Berne M.E., Farias N.A.
1997. Caractersticas do controle qumico do Boophilus
microplus na regio sul do Rio Grande do Sul e a relao com a
resistncia a carrapaticidas. Rev. Bras. Parasitol. Vet. 6 (supl. 1):
129.
20. Verssimo C.J. 1991. Resistncia e suscetibilidade de bovinos
leiteiros ao carrapato Boophilus microplus. Tese de Mestrado,
FCAVJ-UNESP, Jaboticabal, 168 p..
21. Verssimo C.J. 1993. Controle do carrapato dos bovinos.
Jaboticabal, FUNEP, 26 p.
22. Wharton R.H. 1975. Resistant cattle for biological control of
cattle tick. Animal Quarantine, 8: 13-17.
23. Wharton R.H.; Roulston W.J. 1970. Resistance of ticks to
chemical. Australian Review of Entomology, 15: 381-404.
24. Wilson R.G. 1978. Biochemical mechanisms causing tick
resistance. J. South Africa Vet. Ass. 49: 49-51.
______________
Tristeza parasitria
35
TRISTEZA PARASITRIA BOVINA

Nara Amlia Farias
ETIOLOGIA
Denomina-se tristeza parasitria bovina (TPB) o complexo de
duas enfermidades causadas por agentes etiolgicos distintos, porm
com sinais clnicos e epidemiologia similares: babesiose e
anaplasmose.
No Brasil, a babesiose bovina causada pelos protozorios
Babesia bovis e Babesia bigemina e a anaplasmose pela rickettsia
Anaplasma marginale.
Babesia spp. e Anaplasma marginale so parasitas
intraeritrocitrios e a enfermidade que causam devida,
principalmente, intensa destruio dos eritrcitos do hospedeiro.
EPIDEMIOLOGIA
Os agentes da TPB so transmitidos pelo carrapato Boophilus
microplus e sua morbidade est relacionada flutuao populacional
do vetor. O Anaplasma marginale pode, ainda, ser transmitido
mecanicamente por insetos hematfagos, como moscas, mutucas e
mosquitos, ou por instrumentos durante castrao e vacinao.
O perodo de incubao de Babesia spp. varia de 7 a 10 dias,
enquanto que o de Anaplasma marginale geralmente superior a 20
dias. Deve-se, no entanto, salientar o fato de que B. bovis inoculada
no bovino por larvas do carrapato a partir do primeiro dia de
parasitismo, e a B. bigemina somente comea a ser inoculada pelo
estgio ninfal, ou seja, cerca de 8 dias aps a fixao das larvas. Por
isso, ao serem introduzidos bovinos no imunes em um campo
infestado por carrapatos com Babesia spp., 7-10 dias aps surgem os
primeiros casos de TPB, causados por B. bovis (que foi inoculada
pelas larvas) e dias mais tarde (15 a 20 dias aps a chegada) ocorrem
os casos de babesiose por B. bigemina. Portanto, os casos mais tardios
de babesiose por B. bigemina podem coincidir com os primeiros casos
de anaplasmose.
Trata-se de enfermidade de elevadas morbidade e mortalidade,
sobretudo em adultos primo-infectados. Os bezerros so protegidos
36
Doenas parasitrias
por imunidade no especfica at a idade de 7-10 meses (6,9,15). No

entanto, em reas de estabilidade enzotica, como as regies Sudeste e
Centro-Oeste do pas, ocorrem casos clnicos, muitas vezes fatais,
tambm em bezerros (12,13).
No Rio Grande do Sul as perdas econmicas devidas TPB
so elevadas (14). Isso se deve, a semelhana do que ocorre no
Uruguai e na Argentina, s condies climticas, que determinam
perodos mais ou menos longos sem a infestao por carrapatos, com
conseqente queda do nvel de anticorpos contra os agentes da TPB e
a predominncia de criao de raas europias, mais sensveis ao
carrapato e, portanto, expostas a maiores inculos.
A ocorrncia de casos isolados ou de surtos de TPB varia
segundo a distribuio geogrfica do carrapato vetor. Nas reas
endmicas ou de estabilidade enzotica, os bezerros se infectam nos
primeiros dias de vida, quando tm proteo dos anticorpos colostrais.
Ocorrem infeces subclnicas, casos clnicos isolados e relativamente
baixa mortalidade. o caso das regies Sudeste e Centro-Oeste do
Brasil.
Nas reas epidmicas, denominadas, tambm, como de
instabilidade enzotica, a maioria do rebanho suscetvel, sendo
freqentes os surtos, com elevadas morbidade e mortalidade.
Praticamente todo o estado do Rio Grande do Sul tem essa
caracterstica (14,16). Uma regio considerada de instabilidade
enzotica, quando o percentual de animais sorologicamente positivos
para Babesia spp. for de 15%-80% (7). Os surtos ocorrem,
geralmente, aps redues temporrias da infestao por carrapatos,
devido a condies climticas desfavorveis ou por meios artificiais
como aplicao intensiva de carrapaticidas, rotao de pastagens, etc.
(10).
Nas reas livres, como o extremo sul do Rio Grande do Sul
(parte do municpio de Santa Vitria do Palmar e municpio do Chu),
todos os animais so suscetveis e a doena s ocorre quando h a
entrada acidental de carrapatos em perodos favorveis, ou quando os
bovinos dessa regio so transferidos para reas endmicas.
SINAIS CLNICOS
A ocorrncia e a intensidade dos sinais clnicos de TPB
dependem de vrios fatores: espcie; virulncia; inculo; e
sensibilidade do hospedeiro. Babesia bovis mais patognica do que
Babesia bigemina, devido as alteraes vasculares que causa e ao
acmulo de hemcias parasitadas nos capilares cerebrais,
Tristeza parasitria
37
desencadeando o quadro clnico conhecido como babesiose cerebral

ou nervosa. Dentro de uma mesma espcie existem cepas mais
virulentas do que outras. Quanto maior for o inculo, mais grave
tender a ser o quadro clnico e mais intensas sero as leses.
A sensibilidade do hospedeiro est ligada s seguintes
caractersticas:
a) raa: os bovinos de raas europias so mais suscetveis TPB do
que os zebunos (10). Esse fato agravado pela menor resistncia
ao carrapato vetor, permitindo o contato com maiores inculos.
Podem, no entanto, ocorrer casos clnicos isolados e at mesmo
surtos de TPB em zebunos;
b) idade: a morbidade e a mortalidade por TPB so significativamente
maiores em bovinos com idade superior a 10 meses;
c) fatores individuais: sempre que o inculo dos agentes da TPB
superar as defesas do hospedeiro bovino, ocorrer a enfermidade.
Animais estressados aps transportes, por exemplo, tm seu
sistema imunolgico comprometido, sendo comumente atacados
pela TPB e apresentando quadros clnicos graves.
Alm disso, animais recm introduzidos em uma regio
endmica so muito suscetveis enfermidade, tanto aqueles oriundos
de reas livres (sem anticorpos anti-Babesia e anti-Anaplasma),
quanto os oriundos de outras reas enzoticas, pois pode haver
diferenas antignicas entre as cepas de uma mesma espcie. Isso
muito freqente com animais importados ou levados do Rio Grande
do Sul para outros Estados e vice-versa.
Os principais sinais clnicos do bovino com TPB so
hipertermia, anorexia, plos arrepiados, taquicardia, taquipnia,
reduo dos movimentos de ruminao, anemia, ictercia (mais
freqente e intensa na anaplasmose), hemoglobinria (ausente na
anaplasmose e mais intensa na babesiose por Babesia bigemina),
abatimento, prostrao, reduo ou suspenso da lactao e sinais
nervosos de incoordenao motora, andar cambaleante, movimentos
de pedalagem e agressividade, caractersticos na babesiose por
Babesia bovis, devido s leses cerebrais (8).
Embora a maioria dos sinais clnicos seja comum s
enfermidades causadas pelos trs agentes, deve ser salientado que
sinais nervosos so caractersticos de babesiose por Babesia bovis,
hemoglobinria intensa (urina marrom-avermelhada) caracterstica
de babesiose por Babesia bigemina, e ictercia intensa caracterstica
de anaplasmose.
38
Doenas parasitrias
PATOLOGIA
Macroscopicamente, pode-se constatar mucosas e serosas
anmicas ou ictricas, fgado e bao escuros, aumentados e congestos,
linfonodos intumescidos e escuros, rins aumentados, vescula biliar
distendida, com bile escura, densa e grumosa, hidropericrdio,
congesto do crtex cerebral e cerebelar (na babesiose por B. bovis),
bexiga com urina vermelho-escura (na babesiose por B. bigemina) ou
levemente avermelhada (na babesiose por B. bovis).
As leses microscpicas so comuns a vrias enfermidades
nas quais ocorre hemlise intravascular e anemia. As leses mais
freqentemente encontradas so: fgado com sinusides hepticos
distendidos e repletos de sangue; degenerao de hepatcitos e
canalculos biliares distendidos com bile; linfonodos com aumento do
nmero de macrfagos na regio medular, a maioria contendo
hemcias fagocitadas; rins com necrose e congesto vascular; e,
crebro com congesto capilar, edema perivascular e pequenas
hemorragias.
DIAGNSTICO
Para o diagnstico da TPB devem ser levados em conta dados
epidemiolgicos, sinais clnicos e leses observadas na necropsia.
Porm, o diagnstico de certeza e especfico, s possvel atravs do
exame laboratorial, com a identificao do agente em hemcias
parasitadas.
Deve ser remetido ao laboratrio sangue coletado com
anticoagulante (EDTA, heparina, etc.) para a confeco de esfregaos
em camada delgada, e anlise de hematcrito. Os exames de
hemoglobina e hemograma, alm de caros, so dispensveis neste
diagnstico.
O sangue pode ser coletado da veia jugular ou da coccgea
mdia e, caso haja suspeita de babesiose por Babesia bovis, devem ser
feitos esfregaos de sangue capilar, colhido da ponta da cauda ou da
margem da orelha.
Durante a necropsia devem ser coletadas pores do crebro,
rins e fgado para a confeco de claps (impresses) desses rgos
em lminas de microscopia. O material deve ser devidamente
identificado e enviado ao laboratrio sob refrigerao (sangue e
rgos sem fixar) ou fixado em formalina tamponada a 10% (pores
de rgos para histopatologia).
Tristeza parasitria
39
O diagnstico sorolgico, utilizado para levantamentos

epidemiolgicos, pode ser feito atravs das tcnicas de
imunofluorescncia indireta, ELISA, e soroaglutinao.
Deve-se fazer o diagnstico diferencial entre a babesiose por
Babesia bovis (babesiose cerebral) e a raiva bovina, cujo quadro
clnico, com sinais nervosos, pode ser similar. Por isso, devem ser
tomadas precaues, principalmente durante a necropsia. No clap
cerebral, corado por Giemsa, pode-se visualizar os capilares
distendidos e repletos de hemcias parasitadas por Babesia bovis. A
babesiose cerebral deve ser diferenciada, tambm, de outras
enfermidades que cursam com sinais clnicos nervosos, como o caso
da encefalopatia heptica, causada pela ingesto de plantas
hepatotxicas, principalmente Senecio spp.. Em Santa Catarina e
noroeste do Rio Grande do Sul a babesiose causada por B. bigemina
pode ser confundida com uma enfermidade letrgica causada pela
ingesto de Ateleia glazioviana.
O tratamento dos bovinos com TPB feito com drogas de
efeito babesicida (derivados da diamidina), anaplasmicida
(tetraciclinas) e de dupla ao (imidocarb e associaes de diamidina
com oxitetraciclina).
Os derivados da diamidina so recomendados na dose de 33,5mg/kg de peso vivo, por via intramuscular. Geralmente uma nica
aplicao suficiente para o controle de infeco por B. bigemina,
enquanto que B. bovis requer 2-3 aplicaes, com intervalos de 24
horas.
O imidocarb, geralmente, utilizado em aplicao nica, por
via subcutnea, na dose de 1,2mg/kg para o tratamento das babesioses
e de 2,4-3mg/kg para o tratamento da anaplasmose.
As tetraciclinas devem ser aplicadas por via intramuscular,
5mg/kg dirios, durante 4-5 dias consecutivos. Os produtos de longa
durao so utilizados em dose nica de 20mg/kg, podendo ter uma
segunda aplicao 3-5 dias aps.
As drogas de dupla ao so recomendadas quando no
possvel o diagnstico laboratorial. Alm disso, deve ser feita uma
medicao de suporte com hepatoprotetores, soro glicosado e antihistamnicos (5). O animal deve ser mantido na sombra, com gua e
alimento a sua disposio, e no ser forado a movimentar-se (1).
O controle deve ser feito atravs de medidas de manejo
adequadas epidemiologia dos agentes da TPB na regio. Nas reas
40
Doenas parasitrias
livres deve-se evitar a entrada de agentes e vetores, bem como

proteger os animais da originados antes de serem transportados para
regies infectadas. Nas reas de instabilidade enzotica deve-se
manter uma populao mnima de carrapatos, capaz de manter o
rebanho imune. Os bezerros, principalmente, devem ser expostos a
essa infestao. Nas reas endmicas, deve-se evitar a superinfestao
por carrapatos, atravs de um manejo racional e eficaz, como por
exemplo, a aplicao de banhos estratgicos. Em todas as situaes o
manejo deve ser complementado com medidas profilticas que
assegurem a imunidade e/ou proteo do rebanho. Podem ser
utilizadas tcnicas de premunio, vacinao ou quimioprofilaxia.
A premunio a forma mais antiga de imunizao contra os
agentes da TPB e consiste na inoculao de sangue de bovinos
portadores em animais suscetveis (4). Causa a doena nos animais
inoculados, com elevadas taxas de perdas. Atualmente foram feitas
alteraes na tcnica tradicional, visando a reduo de suas
desvantagens, com o uso de inculos conhecidos e, at mesmo, o uso
simultneo de drogas a fim de amenizar a patogenicidade dos parasitas
(3,18).
A quimioprofilaxia feita atravs do uso de derivados do
imidocarb, por terem efeito babesicida e anaplasmicida de longa
durao (17). muito eficaz no caso de animais adultos, importados,
pois impede a manifestao clnica da TPB. Durante o processo os
animais devem ser infectados para que formem suas prprias defesas.
As vacinas contra TPB so feitas com cepas de Babesia bovis
e de Babesia bigemina atenuadas e com Anaplasma centrale, espcie
pouco patognica e com imunidade cruzada com Anaplasma
marginale. No Brasil, esse tipo de vacina foi desenvolvido no Centro
Nacional de Pesquisa de Gado de Corte (CNPGC-EMBRAPA-MS),
Universidade Federal de Viosa (MG) e, no Rio Grande do Sul, na
Universidade Federal de Pelotas (UFPel), Centro de Pesquisas
Veterinrias Desidrio Finamor (CPVDF) e Laboratrio Hemopar
(2,11). Embora ainda apresentem alguns problemas como os causados
pela heterogenicidade entre cepas, as vacinas vivas atenuadas,
associadas ao manejo racional, vo continuar a ser a principal arma no
controle da TPB durante os prximos anos, uma vez que a utilizao
de vacinas moleculares (DNA recombinante), pesquisadas em vrias
instituies de diferentes pases, dependem de grandes investimentos e
no devero estar disponveis a curto prazo.
Tristeza parasitria
41
REFERNCIAS
1. Alves Branco F.P.J., Bulco J.L.F., Sapper M.F.M. 1994.
Algumas normas de orientao para o tratamento de Tristeza
Parasitria Bovina. EMBRAPA - CPPSUL n 12, Bag, RS. 14 p.
2. Arteche C.C.P. 1992. Imunoprofilaxia da Tristeza Parasitria
Bovina no Brasil. Uso de cepas atenuadas de Babesia spp. e de
cepa heterloga de Anaplasma. A Hora Veterinria 66: 39-42.
3. Bangel J.J., Scheffer A.L., Dias M.M. 1987/1988. Premunio
segura e sem perdas. Arquivos da Faculdade de Veterinria,
UFRGS, Porto Alegre, 15/16: 5-9.
4. Brasil A.G., Monnamy L.F.S., S M.L.G., S N.F. 1970.
Premunio contra a tristeza parasitria em bovinos a campo. In:
Proc. 12 Congresso Brasileiro de Medicina Veterinria, Porto
Alegre, p. 275-281.
5. Charles T.P., Furlong J. 1992. Doenas Parasitrias dos Bovinos
de Leite. EMBRAPA-CNPGL, Coronel Pacheco, MG, 134 p.
6. De Vos A.J., Dalgliesh R.D., Callow L.L. 1987. Babesia. In:
Soulsby E.J.L. Immune responses in parasitic infection:
immunology, immunopathology and immunoprophylaxis. CRC
Press, Boca Raton, USA. p. 183-222.
7. FAO. 1984. Ticks and tick-borne diseases control. A practical
field manual. II. Tick-borne diseases control. FAO Rome, p. 301621.
8. Farias N.A.R. 1995. Diagnstico e controle da Tristeza
Parasitria Bovina. Livraria e Editora Agropecuria, Guaba, RS,
80 p.
9. Guglielmone A.A., Aguirre D.H., Spath E.J.A., Gaido A.B.,
Mangold A.J., Rios L.G. 1992. Long term study of incidence and
financial loss due to cattle babesiosis in an argentinian dairy
farm. Prev. Vet. Med. 12: 307-312.
10. Johnston L.A.Y. 1967. Epidemiology of bovine babesiosis in
Northern Queensland. Austr. Vet. J. 43: 427-432.
11. Kessler R. H., Sacco A.M.S., De Jesus E.F., Madruga C.R. 1987.
Desenvolvimento de cepas vivas atenuadas de Babesia bovis e
Babesia bigemina: Teste preliminar. Pesq. Agrop. Bras. 22:
1225-1230.
12. Madruga C.R., Aycardi E., Kessler R. H., Schenk M.A.M.,
Figueiredo G.R., Curvo J.B.E. 1984. Nveis de anticorpos antiBabesia bigemina e Babesia bovis em bezerros da raa Nelore,
Ibag, e cruzamentos de Nelore. Pesq. Agrop. Bras. 19: 11631168.
42
Doenas parasitrias
13. Madruga C.R., Kessler R.H., Gomes A., Schenk M.A.M., De

Andrade D.F. 1985. Nveis de anticorpos e parasitemia de
Anaplasma marginale em rea enzotica, nos bezerros da raa
Nelore, Ibag e cruzamentos de Nelore. Pesq. Agrop. Bras. 20:
135-142.
14. Martins J.R., Correa B.L., Ceresr V.H., Arteche C.C.P.,
Guglielmone A.A. 1994. Some aspects of the epidemiology of
Babesia bovis in Santana do Livramento, Southern Brazil. Rev.
Bras. Parasitol. Vet. 3: 75-78.
15. Mc Cosker P.J. 1981. The global importance of babesiosis. In:
Ristic M., Kreier J.P. Babesiosis. Academic Press, New York.
p.1-24
16. Oliv Leite A.M., Arnoni J.V., Silva S.S., Farias N.A. 1989.
Babesiosis in a marginal area of Brazil. In: Proc. 8 National
Veterinary Hemoparasite Diseases J.H., Ribeiro M.F., Vargas
M.I. 1982. Effect of imidocarb dipropionate in brazilian
anaplasmosis and babesiosis. Trop. Anim. Health Prod., 14: 234.
17. Patarroyo J.H., Ribeiro M.F., Vargas M.I. 1982. Effect of
imidocarb dipropionate in brazilian anaplasmosis and babesiosis.
Trp. Anim. Health Prod. 14: 234.
18. Silva E.R., Souza L.A.M., Salcedo J.H.P., Vaz A.K. 1986.
Atividade do dipropionato de imidocarb no controle da babesiose
e anaplasmose sob condies de campo. A Hora Veterinria 33:
51-55.
________________
BABESIOSE EQINA
Nara Amlia Farias
ETIOLOGIA
A babesiose eqina uma enfermidade parasitria causada
pelos hematozorios Babesia equi e Babesia caballi, que alm dos
eqinos, podem parasitar asininos, muares e zebras. conhecida,
Babesiose eqina
43
tambm, como nutaliose porque Babesia equi pertenceu ao gnero

Nuttallia at 1956.
Ambas as espcies possuem ampla distribuio geogrfica e
grande importncia econmica, por causar prejuzos diretos (reduo
do rendimento e mortalidade de animais) e indiretos, como dificuldade
de comercializao de animais, problemas de importao/exportao,
e na participao em competies internacionais.
EPIDEMIOLOGIA
Babesia equi e Babesia caballi so transmitidas por carrapatos
dos gneros Amblyomma, Rhipicephalus, Dermacentor e Hyalomma.
No Rio Grande do Sul deve ser pesquisado o papel do carrapato dos
bovinos Boophilus microplus na transmisso desses agentes, uma vez
que so freqentes os casos clnicos de babesiose em eqinos, com
infestao exclusiva por esse caro. Pode haver, tambm, transmisso
mecnica atravs de picadas de insetos hematfagos (moscas, mutucas
e mosquitos) ou atravs de instrumentos veterinrios.
Os dados de prevalncia de babesiose eqina so bem menos
numerosos que os de babesiose bovina, devido s dificuldades do
diagnstico clnico e da padronizao de tcnicas sorolgicas. Em
eqinos de regies do Rio de Janeiro e de Minas Gerais foram
detectados ndices de prevalncia de anticorpos anti-Babesia spp.
superiores a 80%, inclusive em animais de campo. Essas regies
foram caracterizadas como fortemente enzoticas e de risco para
animais oriundos de reas livres (1,8,11). No Rio Grande do Sul,
trabalho realizado com eqinos de Joquei Clube e de haras revelou
prevalncias de soropositivos para Babesia equi de 51% e 66%,
respectivamente, caracterizando uma regio endmica, como as
demais estudadas no pas (2).
Os potros, assim como os bezerros, so naturalmente mais
resistentes infeco pelos hematozorios do que os animais adultos.
Em reas endmicas, os animais jovens apresentam ttulos de
anticorpos mais elevados, indicando declnio dessa imunidade
medida que a idade avana (12).
SINAIS CLNICOS
A presena e a multiplicao dos agentes no interior das
hemcias, leva a anemia hemoltica progressiva, que pode manifestarse sob forma clnica aguda, com quadro clnico caracterstico, ou sob
forma subclnica ou crnica, na qual percebida apenas a queda de
44
Doenas parasitrias
rendimento do animal. Os animais portadores podem sofrer

reagudizaes da doena ao serem imunodeprimidos por tratamentos
com corticides ou por estresse, o que torna a babesiose um srio
problema em cavalos de esportes, expostos a rigorosos treinamentos
(5).
Os sinais clnicos mais freqentes na babesiose eqina so
hipertermia, anorexia, prostrao, anemia, ictercia, petquias nas
mucosas, edema de plpebras e de membros e queda do hematcrito.
Nos casos mais graves, Babesia equi pode causar hemoglobinria e
aborto.
Os sinais clnicos determinados pela infeco por Babesia
caballi so mais amenos, com febre mais constante (Babesia equi
causa febre intermitente na maioria dos casos). A maioria das leses
causada por essa espcie devida estase de hemcias parasitadas em
capilares de vrios rgos, determinando sua disfuno. Na infeco
aguda por Babesia equi ocorre hemlise intensa e morte do animal por
anxia anmica (4). Os casos crnicos caracterizam-se por sinais
clnicos no especficos, como inapetncia, perda de peso e queda de
rendimento do animal (13).
PATOLOGIA
Macroscopicamente, constata-se carcaa ictrica, hidrotrax,
hidropericrdio e ascite com transudato amarelado, bexiga repleta de
urina escura, congesto e edema pulmonar, bao e fgado aumentados
e congestionados, edemas subcutneos, tumefao e hemorragias de
linfonodos, hemorragias petequiais nas serosas, nas mucosas e no
msculo cardaco.
As leses microscpicas so comuns a outras enfermidades
nas quais ocorre hemlise intravascular e anemia: fgado com necrose
centrolobular, sinusides distendidos e infiltrao leucocitria; rins
com leses degenerativas e deposio de hemoglobina; proliferao de
clulas reticuloendoteliais nos tecidos; trombos nos vasos pulmonares
e hepticos (6,13).
DIAGNSTICO
No diagnstico da babesiose eqina devem ser levados em
conta os dados epidemiolgicos, os sinais clnicos ou patolgicos e,
sobretudo, a deteco do parasita no interior das hemcias atravs de
exame de esfregaos sangneos corados, que permite o diagnstico
de certeza. Babesia caballi, mesmo em fase aguda, provoca baixas
Babesiose eqina
45
parasitemias (s vezes inferiores a 0,1%) dificultando o diagnstico

atravs de esfregao sangneo (13).
O sangue, para a confeco de esfregaos e anlise de
hematcrito, deve ser coletado com anticoagulante (EDTA, heparina,
etc.). Para os exames histopatolgicos devem ser coletadas pores do
fgado, rins e pulmes. O material deve ser identificado e remetido ao
laboratrio sob refrigerao (sangue) ou fixado em formalina
tamponada a 10% (rgos para histopatologia).
Animais em fase crnica apresentam parasitemias muito
baixas, difceis de ser detectadas nos esfregaos. Nesse caso, o
diagnstico feito atravs da demonstrao de anticorpos especficos,
com tcnicas de imunodiagnstico. As tcnicas de fixao de
complemento e de imunofluorescncia indireta so as mais utilizadas,
inclusive nos pases sem babesiose eqina, como Estados Unidos,
Canad, Austrlia e Japo, para a importao de animais de reas
endmicas (14).
Atualmente esto sendo implantadas tcnicas que utilizam
sondas de DNA para a deteco de Babesia equi e Babesia caballi no
sangue de animais portadores, capazes de detectar parasitemias muito
baixas e com grande utilidade para o mercado de exportao de
animais (7).
Deve ser feito o diagnstico diferencial de tripanossomase,
anemia infecciosa eqina e influenza, entre outras, atravs da presena
do parasita no interior das hemcias.
A infeco por Babesia equi requer maior nmero de
aplicaes para seu controle, porque essa espcie relativamente
resistente s drogas como outras pequenas babesias (B. bovis). Entre
as drogas utilizadas no tratamento da babesiose eqina, as mais
eficazes so o diaceturato de diaminazeno e o imidocarb. O
diaceturato de diaminazeno, quando aplicado por via intramuscular, na
dose de 11mg/kg, em dois dias consecutivos, controla totalmente a
infeco por Babesia caballi. Para controlar uma infeco por Babesia
equi, necessrio um nmero maior de aplicaes. Tratamento com
imidocarb deve ser feito em duas aplicaes de 5mg/kg, por via
intramuscular, com intervalo de 48 horas (10).
Quando os animais so transportados de uma regio endmica
para uma regio livre onde existam carrapatos vetores (importaes),
torna-se necessria a quimioesterilizao. Embora o diaceturato de
diaminazeno e o imidocarb (4 aplicaes de 5mg/kg, com intervalos
46
Doenas parasitrias
de 72 horas) sejam utilizados com algum sucesso, nenhuma droga

100% eficaz na esterilizao de Babesia equi e a dose requerida pode
atingir nveis txicos, sendo arriscado seu uso em animais de alto
valor (13).
O controle da babesiose eqina difcil em regies
endmicas, como o Rio Grande do Sul. Medidas para evitar a
disseminao do parasita, como diagnstico e tratamento de
portadores e doentes, cuidados durante transfuses de sangue e com
materiais cirrgicos e agulhas, associadas ao controle de carrapatos
vetores, permitem um controle eficiente e at mesmo a erradicao do
parasita, como ocorreu nos Estados Unidos da Amrica (9).
O contato dos potros com carrapatos permite a infeco
durante o perodo em que apresentam resistncia no especfica, com
desenvolvimento de imunidade sem apresentar sinais clnicos,
resultando em uma situao de estabilidade da parasitose (3).
As medidas profilticas de manejo so indispensveis, uma
vez que no existem vacinas disponveis para o controle da babesiose
eqina.
REFERNCIAS
1. Bittencourt V.R.E.P., Massard C.L., Massard C.A. 1995.
Aspectos epidemiolgicos da babesiose eqina na microregio
fluminense do Grande Rio - Itagua, Rio de Janeiro. Rev. Brasil.
de Parasit. Vet. 4: 196.
2. Cunha C.W. 1993. Babesiose eqina: padronizao da reao de
imunofluorescncia para sorodiagnstico e levantamento
epidemiolgico em eqinos Puro Sangue Ingls. Tese de
Mestrado, Medicina Veterinria, UFPel, RS, 57 p.
3. Donnelly J., Phipps L.P., Watkins K.L. 1982. Evidence of
maternal antibodies to Babesia equi and Babesia caballi in foal
of seropositive mares. Equine Vet. J. 14: 126-128.
4. Holbrook A.A. 1969. Biology of equine piroplasmosis. J. Am.
Vet. Med. Assoc. 155: 453-461.
5. Ibaez E.A., Gimenez R.L., Zenocrati L.G.R. 1979. Aspectos
clnicos y morfolgicos de la Babesia caballi y Babesia equi.
Gaceta Veterinaria 41: 422-429.
6. Mahoney D.F., Wright I.G., Frerichs W.M., Groenendyk S.,
OSullivan B.M., Roberts M.C., Wadell A.H. 1977. The
identification of Babesia equi in Australia. Austr. Vet. J. 53: 461464.
Babesiose eqina
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
47
Posnett E.S., Ambrosio R.E. 1989. Repetitive DNA probes for

the detection of Babesia equi. Molec. Biochem. Parasit. 34: 7578.
Ribeiro M.F.B., Lima J.D. 1989. Diagnstico sorolgico da
babesiose eqina por Babesia equi em Minas Gerais. In: Proc. 6
Seminrio Brasileiro de Parasitologia Veterinria, Bag, RS,
p.111.
Ristic M., Sibinovic S. 1964. Equine babesiosis: diagnosis by a
precipitation in gel and by one-step fluorescent antibodyinhibition test. Am. J. Vet. Res. 25: 1519-1526.
Singh B., Banerjee D.P., Gautam O.P. 1980. Comparative
efficacy of Diminazene Diaceturate and Imidocarb Dipropionate
against Babesia infection in donkeys. Vet. Parasit. 7: 173-179.
Tenter A.M., Friedhoff K.T. 1986. Serodiagnosis of experimental
and natural Babesia equi and Babesia caballi infection. Vet.
Parasit. 20: 49-61.
Tenter A.M., Otte M.J., Gonzales C.A., Abuabara Y. 1988.
Prevalence of piroplasmosis in equines in the colombian province
of Crdoba. Trop. Anim. Hlth. Prod. 20: 93-98.
Waal D.T. 1992. Equine piroplasmosis: a review. British Vet. J.
148: 6-14.
Weiland G., Reiter I. 1988. Methods of the measurement of the
serological response to Babesia. In: Ristic M. Babesiosis of
Domestic Animals and Man. Boca Raton, Philadelphia, CRC
Press. p.143.
________________
PIOLHOS
Paulo Bretanha Ribeiro
Carla de Lima Bicho
Os insetos conhecidos por piolhos pertencem a duas ordens
distintas: Anoplura e Mallophaga. Os anopluros so conhecidos por
48
Doenas parasitrias
piolhos verdadeiros e so hematfagos; os malfagos so

conhecidos por falsos piolhos ou piolhos mastigadores, cuja
alimentao constituda de plos, penas, clulas em descamao e
exsudatos. Os piolhos da Ordem Anoplura parasitam mamferos em
geral; enquanto que a maioria das espcies da Ordem Mallophaga
parasita aves e algumas parasitam mamferos. Os piolhos de
ruminantes domsticos e eqinos, reconhecidos no Rio Grande do Sul,
apresentam-se na Tabela 1.
Os piolhos causam prejuzo aos seus hospedeiros por torn-los
inquietos, comprometendo a alimentao e o repouso. Devido a
irritao, os hospedeiros roam-se e coam-se, podendo escarificar a
pele provocando leses, o que poder acarretar em depreciao da l
(ovinos), m aparncia e falta de vitalidade. Bovicola ovis, conforme a
infestao, pode reduzir a produo de l em 0,3-0,8kg por ovino e
diminuir a qualidade da mesma (1).
Tabela 1. Piolhos de ruminantes e eqinos (4,5).
Ordem
Anoplura
Famlia
Haematopinidae
Espcie
Hospedeiro(s)
Haematopinus asini
Eqinos
H. eurysternus
Bubalinos
H. quadripertusus
Bovinos
H. tuberculatus
Bovinos e
Bubalinos
Linognathidae
Linognathus pedalis
Ovinos
L. vituli
Bovinos
L. stenopsis
Caprinos e
Ovinos
Mallophaga
Trichodectidae
Solenopotes capillatus
Bovinos
Bovicola ovis
Ovinos
B. bovis
Bovinos
B. caprae
Caprinos
B. equi
Eqinos
Piolhos
49
No Arizona, os bovinos que, durante o inverno, apresentaram

altas infestaes por Haematopinus eurysternus, no obtiveram ganho
de peso (3). Na Nova Zelndia, bovinos com infestao moderada por
Linognathus vituli no apresentaram diferena estatisticamente
significativa, quanto ao ganho de peso, quando comparados com
bovinos livres de piolhos, em experimento conduzido em boa
pastagem de inverno (7). Bovinos com altas infestaes por piolhos,
devido ao hbito de estarem constantemente lambendo as reas
infestadas do corpo, acumulam plos no tubo digestivo que pode levar
a morte (1).
BIOLOGIA
Os piolhos so insetos de metamorfose incompleta, com os
estgios de ovo, ninfa e adulto. Com a ecloso dos ovos ocorre a
liberao da ninfa, que semelhante ao adulto, exceto quanto ao
tamanho e aparelho reprodutor. A ninfa sofre 3 ecdises at atingir o
estgio adulto. Os ovos ficam aderidos junto aos plos e so
conhecidos por lndeas. Todo o desenvolvimento ocorre sobre o
hospedeiro, pois dependem de sua temperatura corporal, sobrevivendo
poucas horas fora do mesmo. Sua propagao entre os hospedeiros
ocorre devido ao contato entre os mesmos. Piolhos malfagos em altas
infestaes, nas pocas quentes, podem ser veiculados por moscas
(foresia), como Haematobia irritans e Musca domestica.
Haematopinus asini parasita eqinos, tendo preferncia pela
base das crinas e cauda. H. eurysternus parasita bovinos, tendo
preferncia pelas partes superiores do pescoo, base da cauda e dos
chifres, mas em altas infestaes ocorre em todo o corpo.
Haematopinus quadripertusus ocorre em bovinos, as fmeas pem
quase que exclusivamente nos plos da cauda do hospedeiro.
Haematopinus tuberculatus parasita bubalinos, podendo parasitar
bovinos. Linognathus pedalis ocorre em ovinos, exclusivamente nos
membros anteriores e posteriores, preferencialmente de cordeiros. L.
vituli ocorre com maior freqncia em bovinos jovens de raas
leiteiras, sendo encontrado preferencialmente no pescoo, borda do
focinho, barbela e espdua. Linognathus stenopsis ocorre em caprinos,
podendo ocorrer em ovinos. Solenopotes capillatus o menor
anopluro de bovinos, encontrado no focinho e pescoo de animais
adultos (1,2,5,6).
A durao do ciclo vital dos piolhos de importncia na regio
Sul do Brasil apresenta-se na Tabela 2.
50
Doenas parasitrias
Tabela 2. Perodos (dias) do ciclo vital dos piolhos de importncia

veterinria, no Rio Grande do Sul.
Espcie
Incubao
Ninfa
Pr-oviposio
(dias)
(dias)
(dias)
Haematopinus asini
12-14
11-12
H. eurysternus
9-16
9-16
2-7
11
9-13
9-11
17
21
H. quadripertusus
H. tuberculatus
Linognathus pedalis
L. vituli
8-13
Bovicola ovis
9-10
21
Bovicola bovis
18
Bovicola caprae
9-11
17-30
4-6
Bovicola equi
8-10
DIAGNSTICO
Os piolhos so insetos pteros, de corpo achatado
dorsoventralmente, medindo no mximo 6mm de comprimento, que
vivem entre os plos de seus hospedeiros. Os anopluros diferenciamse dos malfagos por apresentarem cabea mais estreita que o trax,
entre outras caractersticas. Os piolhos podem ser coletados com
auxlio de uma pina, diretamente sobre seus hospedeiros ou, em caso
de apresentarem grande motilidade, devem ser previamente mortos
com algodo embebido em lcool. Para identificao da espcie, os
piolhos devem ser coletados e remetidos ao laboratrio em lcool 70%
em frascos devidamente identificados.
Em geral, nas propriedades com um bom controle de
carrapatos, usando carrapaticidas com ao inseticida, a populao de
piolhos se mantm reduzida, sem importncia econmica. Atualmente,
com o uso de antiparasitrios de largo espectro, endectocidas a base de
Avermectinas, as populaes de anopluros mantm-se baixas em
ruminantes. O aumento das populaes de piolhos ocorre, em geral,
nos meses de inverno, pois possivelmente a maior umidade aumente a
viabilidade das fases de desenvolvimento. Os piolhicidas, geralmente,
Piolhos
51
no atuam no estgio de ovo, sendo necessrio mais um ou dois

tratamentos, com o objetivo de eliminar os piolhos jovens, oriundos
dos ovos remanescentes do primeiro tratamento. Na estratgia de
controle, quanto ao intervalo entre os tratamentos, deve considerar-se
o perodo residual do piolhicida, e os perodos de incubao e de ninfa
dos piolhos. Esse intervalo , em geral, de 10-14 dias. No caso do
perodo residual do piolhicida ser longo, dois tratamentos so
suficientes. Deve-se tratar todos os animais da mesma espcie do
rebanho, para evitar populao residual, aumentando assim a
eficincia do controle. Deve-se evitar o trnsito de animais infestados,
tratando-se todos os animais antes da introduo na propriedade
(1,8,9).
REFERNCIAS
1. Butler J.F. 1985. Lice affecting livestock. In: Williams R.E., Hall
R.D., Broce A.B., Scholl P.J. Livestock Entomology. A Wileyinterscience Publication, John Wiley & Sons, 335 p.
2. Carrera M. 1991. Insetos de interesse mdico e veterinrio.
Curitiba, Editora da Universidade Federal do Paran, 228 p.
3. Collins R.C., Dewhirtst L.W. 1965. Some effects of the sucking
louse, Haematopinus eurysternus, on cattle on unsupplemented
range. J. Am.Vet. Med. Ass. 146: 129-132.
4. Freire J. 1967/68. Fauna Parasitria Riograndense. Atualizado
por Oliveira, C.M.B., Gonzales J.C. 1990. Arq. Fac. Vet.
UFRGS. 18: 19-59.
5. Freitas M.G., Costa J.O., Iide P. 1984. Entomologia e acarologia
mdica e veterinria. 6a ed., Precisa Ed. Graf., Belo Horizonte,
253 p.
6. Harwood R.F., James M.T. 1979. Entomology in human and
animal health. 7a ed., MacMillan Pub. Co. New York, 548 p.
7. Kettle D.S. 1974. The influence of cattle lice (Damalinia bovis
and Linognathus vituli) on weight gain in beef animals. New
Zeland Vet. J. 22: 10-11.
8. Kettle D.S. 1992. Medical and Veterinary Entomology. CAB
International, Wallingford, 658 p.
9. Scholl P.J., Wedburg J., Neher N., Flashinski R. 1990. Animal
pest control. Depto of Agric. Journalism, University of
Wisconsin-Madison, 161 p.
52
Doenas parasitrias
SARNA
Maria Elisabeth Berne
Nara Amlia Farias
Sarna uma ectoparasitose causada pela invaso, presena e
reproduo de caros Sarcoptiformes das famlias Sarcoptidae e
Psoroptidae na pele dos animais domsticos e silvestres. uma
dermatite muito contagiosa, sendo que todos os estgios evolutivos
so parasitas, ou seja, encontram-se no hospedeiro, com curta
sobrevivncia no ambiente. Os caros causadores de sarna so
altamente especficos quanto a seu hospedeiro, embora no
apresentem diferenas morfolgicas entre espcies de um mesmo
gnero. A transmisso da sarna ocorre, principalmente, por via direta,
ou seja, atravs de um animal contaminado para um animal sadio.
SARNA SARCPTICA
Sarna sarcptica causada por diferentes variedades de
Sarcoptes scabiei, que recebem a denominao conforme o hospedeiro
que esto parasitando. uma ectoparasitose profunda e as fmeas de
Sarcoptes scabiei encontram-se em galerias na epiderme de vrios
animais domsticos, silvestres e, inclusive, do homem. O gnero
Sarcoptes tem o corpo arredondado, medindo 0,25-0,5mm, com
quatro pares de patas curtas, que no ultrapassam as bordas do corpo e
na regio dorsal apresentam numerosas estrias transversais, espinhos e
escamas angulares (2,8,9).
O ciclo biolgico similar nas diferentes espcies animais
parasitadas. As fmeas localizadas em galerias na epiderme fazem a
postura de 40-50 ovos por dia, os quais evoluem em 3-5 dias,
originando larvas hexpodas, que mudam para ninfas e,
posteriormente, para machos e fmeas. A fecundao ocorre,
geralmente, na superfcie da pele e, aps, as fmeas fecundadas
penetram na epiderme. O ciclo total realiza-se em, aproximadamente,
15 dias. A transmisso ocorre pelo contato com animais infestados,
atravs da passagem de larvas, ninfas e adultos presentes na superfcie
da pele. Todos os mamferos domsticos, inclusive o homem, so
hospedeiros desta espcie de caro. Em ruminantes domsticos ocorre
Sarna
53
em ovinos, caprinos e bovinos, sendo de relevncia, somente, para

bovinos (2,8,9).
Sarna sarcptica de bovinos
pouco freqente no Rio Grande do Sul, sendo, no entanto, a
sarna mais grave desta espcie animal, principalmente, em bovinos de
leite. Localiza-se nas regies menos providas de plo, principalmente
no perneo, cauda, bere e cabea. Este caro provoca leses graves,
que iniciam-se por eritema, ppulas e intenso prurido (9). A pele
apresenta-se enrugada, com crostas secas e h aumento progressivo
das leses. Na fase crnica observa-se a pele mais espessa, com
hiperqueratose e diminuio do prurido. A transmisso ocorre pelo
contato direto com os animais infestados ou, indiretamente, atravs de
bebedouros, comedouros e camas, em animais estabulados. A sarna
sarcptica mais freqente nos meses mais frios do ano e em
estabelecimentos com problemas de manejo. Animais portadores
assintomticos de S. scabiei so importantes na manuteno da doena
entre os animais jovens e debilitados. O perodo de sobrevivncia
deste caro no ambiente curto, entre 3 e 14 dias em temperaturas de
35C a 5C, respectivamente (3).
SARNA PSORPTICA
a sarna mais freqente em ovinos lanados em diferentes
partes do mundo, causada pela espcie Psoroptes ovis. De importncia
no Brasil encontra-se, tambm, a espcie Psoroptes cuniculi
parasitando o pavilho auricular de caprinos e Psoroptes equi em
eqinos. Morfologicamente, as espcies do gnero Psoroptes so
indistinguveis e, embora sejam altamente especficas, infestaes
cruzadas podem ocorrer, mas so autolimitantes. So caros que
vivem na superfcie da pele sem cavar galerias, nas regies com maior
abundncia de plo, l ou no conduto auditivo (9). Apresentam uma
forma oval e todas as suas patas projetam-se alm do corpo; as peas
bucais so cnicas; as ventosas ambulacrais, de forma afunilada e
embutidas, esto sustentadas por pedicelos curtos e triarticulados, que
caracterizam este gnero. A cutcula da regio dorsal, ao microscpio
ptico, apresenta-se lisa, portanto, desprovida de espinhos, escamas ou
estrias (2,8,9).
Os caros responsveis pela sarna psorptica vivem e se
reproduzem sobre a pele, alimentando-se de estrato crneo liqefeito,
restos celulares e de lipdios da pele. As fmeas, dois dias aps a
cpula, tornam-se ovgeras iniciando a postura, que se prolonga por
54
Doenas parasitrias
30-40 dias, com a eliminao de 3-5 ovos por dia. A incubao ocorre
em 2-9 dias, quando emergem larvas que, em mais 2-3 dias,
desenvolvem-se a ninfas, as quais transformam-se em fmeas e
machos aps 3-4 dias. O ciclo total rpido, completando-se em 9-19
dias (2,5,8).
Sarna psorptica de ovinos
a sarna mais freqente em ovinos, no somente no Brasil,
como em diferentes partes do mundo onde a criao desta espcie
animal expressiva. causada pelo caro Psoroptes ovis, responsvel
por graves perdas econmicas populao de ovinos. No Rio Grande
do Sul, com a introduo de banhos sarnicidas e controle rigoroso dos
rebanhos, a sarna esteve controlada durante 20 anos. Em 1976
reapareceu no municpio de Uruguaiana, disseminando-se por vrios
municpios, com maior prevalncia nos meses mais frios do ano (1).
Nas manifestaes iniciais da enfermidade, desencadeadas por
reaes inflamatrias histamnicas, a pele apresenta reas de
inflamao com pequenas vesculas e exsudato seroso. Com a
progresso da leso, a rea central apresenta-se seca e recoberta por
uma crosta de colorao amarela. As bordas da leso so midas, onde
os caros encontram-se em abundncia, multiplicando-se e, as fmeas,
realizando a oviposio (2,7,9). Com a progresso das leses,
observam-se reas onde a l desprendeu-se ou est danificada e, ao
toque, o velo desprende-se facilmente. Nesses locais h uma crosta
mida com muitos caros que se movimentam ativamente. As leses
restringem-se, inicialmente, escpula, costelas e flancos e, com a
evoluo da doena, podem atingir todo corpo do animal (2).
Em condies adversas ao desenvolvimento do P. ovis,
perodos quentes, secos e aps a tosquia, os caros permanecem em
latncia em diferentes regies do corpo do ovino (fossetas
infraorbitrias, abaixo da cauda, escroto, perneo, face interna das
patas e pavilho auricular) (2,8,9).
As leses histolgicas da pele, na fase aguda, caracterizam-se
por intenso infiltrado celular, edema, hiperplasia dos folculos pilosos,
hipertrofia das glndulas sebceas e dilatao das glndulas
sudorparas. Na fase crnica observa-se necrose, perda da funo dos
folculos pilosos e dilatao e multiplicao tubular dos capilares
linfticos, com intenso infiltrado de eosinfilos (7).
Os sinais clnicos observados na fase aguda so prurido,
inquietao, emagrecimento e reas de alopecia. Os animais fazem
movimentos com as patas e mordem os locais afetados tentando
Sarna
55
aliviar o prurido. Podem ocorrer casos de mortes de animais,

sobretudo por infeces respiratrias decorrentes da perda do velo
durante perodo de frio e chuvas. Na fase crnica as leses mantm-se
por longos perodos, com regresso das mais antigas e aparente
cicatrizao da pele, que mostra-se seca, engrossada e com reas
dispersas de crescimento da l (2,9).
A infestao por P. ovis no induz imunidade contra
reinfestaes. Os animais jovens e debilitados so mais suscetveis,
entretanto, ovinos podem adquirir a doena independente de idade,
sexo e estado nutricional (2).
Sarna psorptica de caprinos
No Brasil a sarna psorptica em caprinos causada pelo P.
cuniculi, com localizao no pavilho auricular, conhecida como
otocarase. Os caros multiplicam-se desencadeando reaes
inflamatrias e produzindo crostas que obstruem o canal auditivo. No
Nordeste a prevalncia desta sarna foi de 64,6% em Pernambuco, em
animais examinados necropsia (9), e de 36,02% no Cear, em
amostras coletadas atravs da introduo de cotonetes no conduto
auditivo dos animais (4). Apesar da alta prevalncia desta sarna no
Nordeste, os casos clnicos so pouco freqentes. Em um rebanho
caprino acompanhado durante 12 meses, os casos clnicos de sarna
foram de 1,22%. Na evoluo mensal das infestaes por P. cuniculi
ocorreu reduo drstica no incio do perodo chuvoso, assemelhandose ao fenmeno de autocura observado com nematdeos
gastrintestinais (4).
SARNA EQINA
A sarna eqina pode ser causada por 3 espcies de caros, mas
de pouca importncia, devido sua baixa freqncia. A sarna
sarcptica causada pelo S. scabiei var. equi, quando presente, localizase na cabea e pescoo, enquanto que a sarna psorptica causada pelo
P. equi, localiza-se na base dos plos longos da crina e cauda. A sarna
choriptica causada pelo Chrorioptes equi apresenta as leses restritas
parte inferior das patas (abaixo dos joelhos e jarretes), com aspecto
crostoso (5). Esta espcie tem uma posio superficial sobre a pele e
seu movimento causa inquietao nos animais, levando a pequenos
traumatismos na tentativa de aliviar o prurido (9).
56
Doenas parasitrias
DIAGNSTICO
O diagnstico das sarnas feito atravs da apresentao
(perodo mais frio do ano, geralmente em vrios animais ao mesmo
tempo), sinais clnicos (alopecia, prurido, espessamento da pele,
crostas), visualizao macroscpica de caros em movimento no caso
de Psoroptes em regies como a de insero da cauda, e confirmao
laboratorial atravs da deteco e identificao do caro em raspados
de pele.
Devem ser feitos raspados profundos com lmina de bisturi,
das bordas de leses mais recentes, para poder atingir caros que
estejam em galerias (sarcoptdeos). Recomenda-se fazer a coleta de
vrios locais do mesmo animal e de vrios animais afetados.
Para o diagnstico da otocarase caprina devem ser removidas
as crostas do interior do pavilho auricular com o auxlio de pinas ou
de cotonetes, para posterior exame.
Exame imediato
Coloca-se o material coletado em placa com fundo escuro
levemente pr-aquecida. Psoroptes e Chorioptes podem ser vistos a
olho nu, como pequenos pontos brancos em movimento; o mesmo no
ocorre com Sarcoptes, por ser bem menor e menos mvel.
Exame laboratorial
Para transportar o material coletado para o laboratrio, devese umidec-lo em glicerina, coloc-lo em frascos de vidro que devero
ser bem fechados (assim evita-se a possvel fuga dos caros),
devidamente identificados e acompanhados de ficha com histrico da
propriedade. O material, coletado de cada animal ou mesmo de todos
os animais do potreiro ou da propriedade, pode ser acondicionado
separadamente. No laboratrio, quando houver muito material, como
crostas, pores de pele e plos, deve-se acrescentar soluo de NaOH
ou KOH a 10% para dissolver as crostas e liberar os caros. Neste
caso, deixa-se a soluo agir por 6-12 horas, para depois realizar o
exame em lupa.
Ovinos, bovinos e eqinos podem ter sarnas causadas por trs
diferentes gneros: Psoroptes (grande, com gnatossoma ou cabea
cnica), Sarcoptes (muito pequeno, globoso, patas curtas e
gnatossoma arredondado) e Chorioptes (similar ao Psoroptes, porm
com o gnatossoma aquadradado).
A identificao do agente causador da sarna muito
importante para que se possa conhecer sua capacidade de contgio e o
prognstico da doena: a sarna psorptica a mais freqente, mais
Sarna
57
contagiosa e, portanto, a mais grave economicamente; a sarna

sarcptica importante somente em bovinos e a sarna choriptica
pouco contagiosa, atacando, geralmente, animais imunodeprimidos.
Diagnstico diferencial
Sobretudo nas fases crnicas, ou aps tratamentos
insuficientes, as sarnas devem ser diferenciadas das dermatomicoses e
da dermatofilose, que cursam sem prurido; da carncia de zinco, que
apresenta leses no delimitadas; da fotossensibilizao, que afeta
regies de pele branca; das infestaes por piolhos, que causam leses
alopcicas mais difusas, com menor prurido, poucas crostas e
visualizam-se adultos e ovos ou lndeas, sobretudo na regio das
cruzes.
Sabendo-se que a maior ocorrncia das sarnas durante o
perodo mais frio do ano, nas propriedades com histrico da doena
devem ser tomadas medidas preventivas, tais como a tosquia precoce
de ovinos, ainda no perodo pr-parto. Esta prtica, alm de evitar a
infestao dos cordeiros, que no devem ser tratados durante os
primeiros meses de vida, permite que, ao serem dados os banhos
preventivos de vero e/ou outono, os animais estejam com o velo
maior, favorecendo uma maior durao do produto sobre o corpo do
ovino (2).
Em animais que vo ser introduzidos nas propriedades,
sobretudo quando procedentes de zonas enzoticas, devem ser
aplicados acaricidas antes de mistur-los ao rebanho.
Uma vez instalada a doena, os animais ou rebanhos afetados
devem ser separados dos demais para evitar o contgio. No caso de
animais estabulados recomenda-se a remoo de camas e a
pulverizao do ambiente com acaricidas. Os animais doentes s
devem retornar ao rebanho aps o desaparecimento total dos sinais
clnicos.
Banhos curativos
Devem ser realizados no mnimo dois tratamentos, com
intervalo de 10-12 dias, pois a maioria das drogas no atinge ovos; a
segunda aplicao, alm de atingir caros que tenham se refugiado em
dobras de pele e sobrevivido primeira aplicao, atinge aqueles que
emergiram dos ovos. Em rebanhos afetados importante banhar todos
58
Doenas parasitrias
os animais, independente de apresentarem sinais clnicos ou no, pois

animais aparentemente sadios podem ser a fonte de reinfeces.
Banhos preventivos
Devem ser realizados no final do vero e incio do outono.
Dois banhos com intervalo de 10-12 dias so recomendados em
propriedades com histrico da doena.
Acaricidas
Os acaricidas podem ser aplicados atravs de banhos de
imerso ou asperso, atingindo todo o corpo do animal afetado.
Podem, tambm, ser usadas drogas sistmicas (aplicadas por via
subcutnea ou oral) ou pour-on.
Os acaricidas disponveis no mercado, atualmente, so os
seguintes:
Organofosforados. Diazinon, entre outros, concentrao de 300400ppm, atuam no sistema nervoso do caro, inibindo a
acetilcolinesterase.
Imidinas. Amitraz, concentrao de 400ppm, atua pela sua ao
antagnica da enzima monoaminooxidase. Os produtos a base de
amitraz so altamente txicos aos eqinos, sendo, portanto, totalmente
contra-indicado seu uso nessa espcie (6).
Piretrides. Deltametrina, cipermetrina, flumetrina, entre outros,
concentrao de 100ppm, atuam a nvel de membrana celular nervosa
(ons de Na e K), levando a hiperexcitao seguida de bloqueio na
conduo nervosa.
Avermectinas. (ivermectin, abamectin e doramectin) e milbemicinas
(moxidectin). So drogas injetveis que devem ser administradas na
dose de 200g por kg de peso vivo. Levam a um aumento de ligao
do cido gama amino butrico (GABA) na sinapse nervosa, levando o
parasita a entrar em paralisia. Tm sido muito teis, uma vez que as
sarnas ocorrem, sobretudo, nos meses de frio, quando os banhos de
imerso ou asperso podem representar maiores riscos aos animais.
Benzoilfeniluria. (fluazuron). Disponvel para aplicao pour-on,
na dose de 2,5 mg/kg. Inibe enzimas responsveis pela sntese da
quitina dos carrapatos, e est em estudo quanto aos caros da sarna.
Fipronil. Disponvel para aplicao pour-on, na dose de 1mg/kg.
Inibe a ao do cido gama amino butrico (GABA). J em uso contra
carrapatos e insetos, pode vir a ser, tambm, uma alternativa para o
controle das sarnas.
Sarna
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REFERNCIAS
1. Barbosa F.F., Dutra M.G.B. 1988. Anlise do comportamento da
sarna e piolheira ovina no RS, perodo de 1980 a 1987. Anais.
Curso de Parasitologia Animal, 2, Bag, RS. Colgio Brasileiro de
Parasitologia Veterinria, p. 45-59.
2. Carballo V.M. 1987. Enfermidades causadas por parasitos
externos. In: Morlan J.B., Del Campo A.D., Nari J.J. Enfermedades
de los lanares. Montevideo. Hemisferio Sur. v.1. 275 p.
3. Carballo V.M. 1994. Sarnas y Phthiriasis. In: Nari, A., Fiel, C.
Enfermedades Parasitarias de Importancia Econmica en Bovinos.
Hemisferio Sur. Montevideo, p. 410-422.
4. Costa C.A.F., Vieira L.S. 1984. Ectoparasitos permanentes de
caprinos e ovinos em Sobral, CE. Pesq. Agropec. Bras. 19: 639646.
5. Foil L.D., Foil C.S. 1990. Arthropod pests of horses. The
Compendium Equine Parasitology 12: 723-730.
6. Leite R.C., Camargo A.J.R., Nogueira F.R.C. 1987. Intoxicao
em cavalos aps pulverizao com amitraz. Anais. Seminrio do
Colgio Brasileiro de Parasitologia Veterinria, 5, Belo Horizonte,
MG, p. 32.
7. Padilha T.N. 1982. Doenas parasitrias nas regies ridas e semiridas do Nordeste brasileiro. Petrolina, PE. EMBRAPA-CPTSA.
Documento 17. p. 8-18.
8. Romero H.Q. 1986. Parasitologa y Enfermedades Parasitarias de
Animales Domsticos. Editora Limusa. Mxico. 483p.
9. Urquhart G.M., Armour J., Duncan A.M., Jennings F.W. 1990.
Parasitologia Veterinria. Editora Koogan. 306 p.
________________
60
Doenas parasitrias
MIASES
ETIOLOGIA
Miase a leso causada por larvas de certos dpteros ao
organismo de animais vertebrados, em cujos tecidos, vivos ou mortos,
ocorre o seu desenvolvimento (Myia=mosca; iasis=doena).
Existem muitas propostas para classificar as miases. Sob o
ponto de vista etiolgico, dividem-se em trs grupos:
a) pseudomiases, que so acidentais e ocorrem pela ingesto
acidental de larvas de dpteros junto com alimentos, geralmente,
sem maiores problemas para o hospedeiro;
b) miases facultativas, conhecidas, tambm, por semi-especficas ou
secundrias. So causadas por moscas necrfagas, denominadas
necrobiontfagas, que se desenvolvem em tecidos necrosados;
c) miases obrigatrias, especficas ou primrias, que so as mais
importantes sob o aspecto mdico e econmico. So causadas por
larvas biontfagas, ou seja, que obrigatoriamente desenvolvem-se
em tecidos vivos, podendo haver ou no a necessidade de uma
leso prvia, conforme a espcie.
As miases, quanto ao grau de parasitismo, podem ser
classificadas em obrigatrias e facultativas e as facultativas em
primrias e secundrias. Quanto a localizao sobre o hospedeiro
classificam-se em: nasofaringeal; do trato digestivo; cutnea
furuncular; e cutnea sanguinvora. A localizao e o grau de
parasitismo das miases encontradas no Rio Grande do Sul
apresentam-se na Tabela 1.
Tabela 1. Dpteros causadores de miases em ruminantes e eqinos do
Rio Grande do Sul.
Espcies
Dermatobia hominis
Oestrus ovis
Gasterophilus nasalis
Cochliomyia hominivorax
C. macellaria
Chrysomya albiceps
Localizao
Furuncular
Nasofaringeal
Gastrintestinal
Leso cutnea
Leso cutnea
Leso cutnea
Grau de parasitismo
Obrigatria
Obrigatria
Obrigatria
Obrigatria
Facultativa
Facultativa
Miases
61
BIOLOGIA DAS ESPCIES CAUSADORAS DE MIASES

OBRIGATRIAS.
Dermatobia hominis. Famlia Oestridae, sub-famlia Cuterebrinae
As espcies desta sub-famlia esto restritas ao Novo Mundo e
so representadas por dpteros robustos, cujas larvas so biontfagas,
portanto, desenvolvem-se obrigatoriamente sobre mamferos,
causando miase. No Brasil ocorre Dermatobia hominis que a
espcie de maior importncia na sanidade animal e humana.
D. hominis uma mosca robusta medindo cerca de 10-13mm
de comprimento; apresenta cabea com olhos alaranjados, aparelho
bucal atrofiado, trax cinza no metlico, asas cinza transparentes com
clula apical estreita, abdmen azul metlico e pernas pardas.
Conhecida vulgarmente por mosca do berne, cujas larvas parasitam
tecido subcutneo de mamferos em geral, sendo os bovinos, ces e o
homem os principais hospedeiros. Raramente ocorrem em eqinos.
Causam miase furunculosa, cujas larvas so conhecidas vulgarmente
por berne.
D. hominis est presente somente no Continente Americano,
desde o Sul do Mxico at a Argentina, sendo que o Chile
originariamente um pas livre, assim como o nordeste brasileiro a
partir do norte da Bahia. Ocorre com maior abundncia nas regies
quentes e midas, com vegetao abundante e topografia montanhosa
com at 1.000m de altitude.
Ciclo vital. D. hominis um dptero de metamorfose completa, com
as fases de ovo, larva, pupa e adulto. Apresenta hbito de postura
singular, realizando oviposio sobre outros dpteros, fenmeno
conhecido por foresia. O inseto transportador (vetor) deve apresentar
algumas caractersticas como:
a) ter hbito diurno, pois D. hominis s se desloca durante o dia;
b) ser menor que D. hominis, para facilitar a conteno e oviposio;
c) ser moderadamente ativo, para facilitar a captura pela D. hominis;
d) ser zofilo, pois D. hominis estimulada a ovipor faz a captura de
vetores sobre seus hospedeiros, aumentando desta forma a
probabilidade de que aps a ecloso, as larvas atinjam os mesmos.
D. hominis, aps a captura do vetor, em alguns segundos
deposita os ovos em camadas, semelhantes a pencas de bananas
sobrepostas. Esses ovos, no momento da postura, saem embebidos em
uma substncia que solidifica rapidamente em contato com o ar,
aderindo-os, geralmente, poro ventral do abdmen do vetor. Esses
ovos so semelhantes ao dedo humano, apresentando, na extremidade
distal, um oprculo semelhante a uma unha. O nmero de ovos por
62
Doenas parasitrias
vetor pode variar de 2 a 75, com mdia ao redor de 20-40 ovos. Com a
temperatura em torno de 27oC e umidade relativa de aproximadamente
80% o perodo de incubao de 5-7 dias.
As espcies de vetores de D. hominis so representadas por
dpteros hematfagos ou dpteros lambedores, que vo at os
hospedeiros de D. hominis para se alimentar de secrees corpreas ou
leses. Essas espcies podem variar em importncia e freqncia de
uma regio para outra, alterando a freqncia de larvas de D. hominis
sobre seus hospedeiros. Entre essas espcies tm sido registradas:
mosquitos de hbitos diurno da famlia Culicidae; Fannia spp.,
Fannidae; Simulium spp., Simulidae; Musca domestica, Stomoxys
calcitrans e Neivamyia spp., Muscidae; Cochliomyia macellaria e
Lucilia cuprina, Calliphoridae; Chrysops spp. e Tabanus spp.,
Tabanidae.
Aps a ecloso, as larvas permanecem na casca do ovo at o
momento em que o vetor pousa sobre o hospedeiro. Estimulada pela
temperatura corporal externa deste, a larva abandona rapidamente a
casca atravessando a pele ntegra. Aloja-se no tecido subcutneo, sem
necessidade de leso prvia, iniciando desta forma, o perodo de
parasitismo propriamente dito, causando miase furunculosa. O estgio
larval de D. hominis a fase de crescimento, na qual ocorre um
acmulo de nutrientes para que o adulto, aps a metamorfose, cumpra
a sua funo reprodutiva. Durante o desenvolvimento larval ocorrem
duas ecdises, portanto a larva possui trs instares, completando o seu
desenvolvimento em bovinos, em 31-69 dias, quando atingem um
peso de 400-810mg. As larvas de maior peso (600-800mg) originam
fmeas e as de menor peso (400-600 mg) originam machos.
Nos bovinos, as larvas localizam-se, preferentemente, na
regio das costelas, nas paletas e nas patas dianteiras. Isto deve-se,
seguramente, a que essas so as partes mais desprotegidas do animal,
facilitando o pouso dos vetores e a permanncia dos mesmos,
principalmente, nas horas mais quentes do dia, em que esto mais
ativos. Devido a preferncia dos vetores, existe tambm, maior
incidncia de larvas de D. hominis sobre bovinos de pelagem escura.
Aps a maturao, as larvas abandonam a leso caindo ao solo
onde penetram e imobilizam-se para pupar protegidas dos predadores
e das adversidades do ambiente. O perodo pupal pode durar 25-132
dias, conforme a temperatura, pois D. hominis, por ser ectotrmica,
no possui mecanismo termorregulador. O metabolismo depende da
temperatura ambiental e a velocidade de desenvolvimento ser
mxima na faixa de 20-30oC. Temperaturas inferiores retardam o
Miases
63
desenvolvimento prolongando o perodo pupal. Durante a

metamorfose (pupa) existem dois processos bsicos: um de histlise,
ou seja, destruio de estruturas da larva que no existem no adulto; e
outro de histognese, ou seja, formao de estruturas do adulto que
no existem na larva. Esse processo enzimtico e as enzimas tem
uma temperatura tima para sua atividade. As temperaturas baixas
diminuem essa atividade prolongando o perodo de desenvolvimento e
as temperaturas muito elevadas, acima de 35oC, desnaturam tais
enzimas causando morte da pupa. A pupa exige solo com umidade
moderada. Solos demasiadamente secos causam morte por
desidratao, sendo inclusive um fator determinante da distribuio
geogrfica de D. hominis. Solos encharcados causam morte por
asfixia, por impedirem a obteno do oxignio necessrio atividade
enzimtica, influindo dessa forma na viabilidade da fase pupal. Aps
completar o estgio pupal ocorre a emergncia dos adultos, que no se
alimentam e copulam logo aps. A postura tem incio j no primeiro
dia de vida, concluindo-se, praticamente, at o quarto dia, quando os
machos apresentam decrscimo no vigor sexual. A espcie cumpre a
funo reprodutiva at o quarto dia de vida apesar de viver at 11 dias,
em condies de laboratrio, com mdia de 5,3 e 6,5 dias, para fmeas
e machos, respectivamente. D. hominis tem uma capacidade de
postura ao redor de 100 ovos por fmea, isso apesar de registros de at
1.200 ovos, em geral em condies de laboratrio. D. hominis em
condies favorveis, completa seu ciclo em aproximadamente 77 dias
(2,4,5,7,12,13,14,15,16,18).
Controle. O controle de D. hominis pode ser realizado sobre o estgio
de larva com drogas bernicidas ou sobre o ovo com inseticidas
mosquicidas controlando vetores sobre bovinos, que so seus
hospedeiros de maior importncia. A poca de controle da D. hominis
poder variar de uma regio para outra, mas o momento ideal o que
antecede o acme populacional da regio, para evitar o mesmo. O
intervalo entre tratamentos (bernicidas) deve considerar o perodo
mnimo de parasitismo sobre bovinos (31 dias), acrescidos do perodo
residual da droga. Deve-se aplicar no mnimo dois tratamentos, pois o
segundo tratamento atingir as larvas (ou ovos) oriundas de pupas que
durante o primeiro tratamento estavam no solo. A eficincia do
controle depender basicamente da eficcia da droga, da extenso da
rea de abrangncia na qual as medidas sejam aplicadas e da
importncia do ciclo silvestre na regio.
64
Doenas parasitrias
Oestrus ovis. Famlia Oestridae, sub-famlia Oestrinae

Esta famlia tem uma nica espcie representada no Brasil,
Oestrus ovis, que causa miase nasofaringeana em ovinos e caprinos.
As larvas de 1o, 2o e 3o instares so encontradas nos cornetos nasais,
laringe, seios nasais e frontais. cosmopolita, ocorrendo em todas as
regies do globo onde h ovinos. Conhecida popularmente pelos
ovinocultores por bicho da cabea, causa a doena conhecida por
falso torneio. Pode causar miase ocular no homem quando a larva
do 1o instar migra, erraticamente, para a conjuntiva ocular onde no se
desenvolve, permanecendo no 1o instar.
Oestrus ovis tem 10-12mm de comprimento, no possui
cerdas no corpo, apenas uma curta pilosidade. Apresenta cabea
grande e amarelada, parafrontlia com pequenas depresses escuras,
antenas curtas com arista nua, aparelho bucal atrofiado, asas
transparentes, clula apical fechada, calpteras grandes, pernas
amarelas e abdmen preto manchado de cinza com certo brilho
incidncia luminosa.
Ciclo vital. Os adultos de O. ovis no se alimentam e fazem a
deposio de larvas de 1o instar nas narinas de ovinos e caprinos. As
larvas so esbranquiadas, com aproximadamente 1mm, e ganchos
bucais fortes e recurvados.
As larvas, logo aps a larviposio, dirigem-se rapidamente
aos cornetos nasais e conforme vo se desenvolvendo, migram em
direo aos seios nasais e frontais, completando o perodo de
parasitismo em menos de 1 ms at 9 meses. No final desse perodo
abandonam o ovino caindo ao solo onde penetram para iniciar o
estgio pupal. O perodo de pupa de 3-6 semanas, em temperaturas
de 20-30oC. Aps, ocorre a emergncia dos adultos, que so mais
ativos nas horas mais quentes do dia e so encontrados nos pastos e
nos currais, voando ao redor dos ovinos, tentando larvipor. Cada
fmea pode depositar cerca de 500 larvas (3,5,19). No perodo de
inverno ocorre uma maior intensidade de infestao por larvas de
Oestrus ovis, em ovinos (20).
Controle. Considerando o perodo de parasitismo, registrado na
bibliografia, possivelmente ocorram duas geraes, por ano, no Rio
Grande do Sul. Levando-se em considerao a sazonalidade dos
adultos, que s ocorrem nas pocas quentes (perodo de vero),
possivelmente dois tratamentos sejam suficientes para o controle desta
espcie. O primeiro tratamento em meados do vero e o outro no final
de outono, quando grande parte da populao estar na fase de larva,
cujo tratamento ter um grande impacto sobre a populao. Deve-se
Miases
65
considerar, ainda, a existncia de muitas drogas endectocidas, de

largo espectro, usadas no controle de outros parasitos de ovinos, com
ao oestricida, o que muitas vezes torna desnecessrio um tratamento
especfico para O. ovis.
Gasterophilus
nasalis.
Famlia
Oestridae,
sub-famlia
Gasterophilinae
As larvas desta famlia parasitam o trato digestivo de
equdeos, elefantes e rinocerontes. O gnero Gasterophilus com 6
espcies, ocorre em eqinos (estmago e duodeno) e foi introduzido
no Novo Mundo com a introduo de cavalos. H 3 espcies na
Amrica do Sul: G. haemorrhoidalis, G. nasalis e G. intestinalis. No
Brasil no h registro de G. haemorrhoidalis, enquanto que G.
intestinalis, embora tenha sido registrado, no mais encontrado, pelo
menos no Rio Grande do Sul, onde ocorre apenas o G. nasalis. As
larvas de 1o instar de alguns gasterofildeos podem cavar galerias na
pele causando larva migrans cutnea no homem.
Gasterophilus nasalis no possui cerdas no corpo, revestido por uma
densa pilosidade amarelada, apresenta antenas curtas com arista nua,
aparelho bucal atrofiado, calpteras pequenas, clula apical aberta e
abdmen alongado. Em algumas espcies o ovipositor longo e
encurvado por baixo do abdmen. Essas moscas apresentam uma
aparncia geral de abelha, produzindo um zumbido forte ao voar,
fazendo com que ocorra, muitas vezes, reao por parte dos eqinos a
sua presena.
Ciclo vital. As fmeas do G. nasalis ovipositam na poro ventral da
mandbula dos eqinos, fazendo vos rpidos e fixando 1-4 ovos de
cada vez. Aps 6 dias de incubao, eclodem liberando as larvas de 1o
instar, que migram para a cavidade oral onde penetram na mucosa
entre os dentes molares e permanecem migrando por
aproximadamente 30 dias. Posteriormente retornam a luz da faringe e,
aps serem deglutidas, chegam a mucosa duodenal em 2o instar, onde
completam o desenvolvimento parasitrio ao redor de 9-10 meses.
Aps completar o desenvolvimento so eliminadas com as fezes. No
ambiente, iniciam o estgio pupal completando-o em mais ou menos 3
semanas a 27oC, quando ento ocorre a emergncia. Os adultos no se
alimentam e, conforme a espcie, podem ovipor 160-2.000 ovos num
perodo de vida muito curto (3,6). A longevidade de G. nasalis em
mdia 2-5 dias, podendo alcanar 9 dias (21). Nas pocas quentes do
ano grande parte da populao esta na fase adulta, enquanto que em
66
Doenas parasitrias
perodos frios (inverno) a populao est na fase de larva, no tubo

digestivo dos eqinos.
Controle. Considerando o longo perodo larval de Gasterophilus spp.
e a sazonalidade da espcie, com a ocorrncia de adultos nos perodos
quentes do ano e larvas nos perodos frios, estrategicamente um
tratamento anual no final de outono (ou incio de inverno)
seguramente ter um grande impacto sobre a populao desta espcie,
em regies de clima temperado. Existem vrias drogas com ao sobre
larvas de Gasterophilus dentre as quais o trichlorfon e avermectinas.
A eficincia do controle depender basicamente da eficcia da droga e
da extenso da rea de abrangncia na qual as medidas sejam
aplicadas.
Cochliomyia hominivorax. Famlia Calliphoridae, sub-famlia
Chrysomyinae
A famlia Calliphoridae constituda por centenas de
espcies, com distribuio cosmopolita. So de porte mdio,
geralmente de colorao verde ou azul com brilho metlico.
Morfologicamente, caracteriza-se por apresentar arista plumosa,
pteropleura e hipopleura com uma fileira de cerdas, mesonoto com
trs fileiras de cerdas escuras longitudinais, s vezes ausentes, nervura
M1+2 em cotovelo que estreita a abertura da clula apical R5.
Os califordeos, conhecidos vulgarmente por moscas
varejeiras, so dpteros de metamorfose completa, portanto, com as
fases de ovo, larva, pupa e adulto. As larvas so do tipo muscide.
Apresentam trs instares e nutrem-se, principalmente, de matria
orgnica de origem animal em decomposio, podendo causar miases
acidentais e facultativas. Possuem duas espcies biontfagas:
Cochliomyia hominivorax, no Continente Americano; e Chrysomya
bezziana, na frica. Suas larvas so parasitos obrigatrios, causando
miase cutnea nos animais domsticos e no homem, pelo que
assumem importncia na sanidade.
No Continente Americano, Cochliomyia hominivorax a
principal espcie causadora de miase cutnea. As demais espcies da
famlia so principalmente necroflicas, podendo causar miases
facultativas, no caso em que a nutrio de suas larvas ocorra em
tecidos necrosados de leses. No Brasil Cochliomyia macellaria e
Chrysomya albiceps so causadoras de miase facultativa secundria.
Cochliomyia hominivorax a mais importante mosca
causadora de miase no Continente Americano. Ocorre principalmente
na Amrica do Sul, tendo sido erradicada nos Estados Unidos, Mxico
Miases
67
e grande parte da Amrica Central. Este dptero conhecido,

popularmente, por mosca da bicheira, apresentando como principais
caracteres a poro inferior da parafrontlia com plos amarelados e
escuros, faixa central do mesonoto mais curta, segmentos abdominais
sem pilosidades e fmeas com basicosta escura. C. macellaria possui a
poro inferior da parafrontlia somente com plos amarelos, as trs
faixas do mesonoto com o mesmo tamanho, segmentos abdominais
com pilosidades e as fmeas com basicosta amarelo-alaranjada.
As larvas medem mais ou menos 12mm de comprimento, so
cilndricas e truncadas posteriormente, onde possuem duas placas
estigmticas, de onde partem dois troncos traqueais pigmentados nos
ltimos trs ou quatro segmentos, no terceiro instar larvrio.
Ciclo vital. Cochliomyia hominivorax realiza postura nas bordas de
leses recentes de animais de sangue quente. Pe em mdia 190 ovos,
com variao de 90-330. A ecloso ocorre 14-18 horas aps e as
larvas de primeiro instar migram para o interior da leso, iniciando o
perodo de parasitismo. Alimentam-se de msculo e sangue, sofrendo
duas ecdises, portanto, apresentando 3 estgios. Completam o seu
desenvolvimento em 5-8 dias. Aps abandonar o hospedeiro, vo ao
solo, onde penetram 5-8cm para pupar protegidas das adversidades
ambientais, tais como, predadores e radiao solar. Necessitam, ainda,
de solo com umidade moderada para evitar a morte da pupa por
desidratao. Em solos encharcados morrem por asfixia, pois utilizam
oxignio no processo de metamorfose.
O perodo pupal de C. hominivorax depende da temperatura
ambiental. Na faixa tima no vero (25-30oC) ocorre ao redor de 7
dias. As temperaturas baixas, no inverno das regies de clima
temperado, em geral retardam o desenvolvimento e o perodo pupal
pode chegar a 54 dias. As temperaturas elevadas, acima de 35oC,
causam srios prejuzos s pupas, pois a temperatura no solo sem
cobertura vegetal superior a temperatura atmosfrica, diminuindo a
viabilidade das mesmas. Completando a fase pupal ocorre a
emergncia dos adultos, que copulam 2-3 dias aps a emergncia,
iniciando a postura com mais ou menos uma semana de vida. Os
machos copulam vrias vezes, enquanto que as fmeas s realizam
uma cpula. Ambos os sexos se alimentam de nctar e de substncias
aucaradas produzidas por plantas. Sobrevivem 40-50 dias em
condies de laboratrio. As posturas ocorrem a intervalos de 4 dias,
atingindo o total de 3.000 ovos. Em condies favorveis, o intervalo
entre geraes est ao redor de 3 semanas (6,8,9,10,16,19,20).
68
Doenas parasitrias
Controle. O controle de C. hominivorax pode ser realizado de quatro

maneiras: controle preventivo, controle curativo, liberao de machos
sexualmente estreis e supresso de adultos.
Controle preventivo. Consiste na preveno de leses ou no
tratamento preventivo com o objetivo de evitar a oviposio. No
manejo com animais deve-se utilizar utenslios e equipamentos
adequados, que no provoquem leses. Nas instalaes de manejo,
deve-se trabalhar com a lotao adequada de animais, sem superlotar,
principalmente bovinos com chifres, para evitar leses. Deve-se,
sempre que possvel, promover a assincronia entre as pocas de maior
ocorrncia de C. hominivorax e as tcnicas de manejo como descorna,
amochamento, assinalao, castrao, marcao (a fogo em bovinos) e
caudotomia (em ovinos) e, quando possvel, tambm com as pocas de
nascimento de bezerros e cordeiros. No manejo com os rebanhos,
principalmente ovinos, evitar o uso de ces que mordem, pois estes
podem provocar leses nos animais.
Controle curativo. Consiste no tratamento da miase j
instalada com produtos conhecidos popularmente por matabicheiras,
de uso local. Estes produtos, em geral, so compostos com ao
inseticida, repelente e cicatrizante, apresentados na forma de spray,
lquido ou pomada. Nas miases profundas (leses) os matabicheiras
spray e lquidos atingem mais facilmente o fundo da leso, enquanto
que as pomadas geralmente possuem um maior perodo residual.
Durante o tratamento curativo da miase, aps uma primeira
aplicao do matabicheira, deve-se remover o mximo possvel de
tecido necrosado juntamente com larvas mortas, pois a C. hominivorax
uma espcie biontfaga em adaptao e o tecido necrosado funciona
como atrativo. A remoo do tecido necrosado reduz a probabilidade
de novas posturas e acelera o processo cicatricial. Outro aspecto a
considerar que, quanto mais recente for a miase, mais fcil ser seu
tratamento e sua recuperao. Por esta razo, uma vigilncia peridica
e constante sobre o rebanho, se faz necessria para evitar perdas por
miases. Em alguns casos com leses avanadas h a necessidade do
uso de antibiticos, via parenteral, para combater infees secundrias
e acelerar a recuperao.
Controle por liberao de machos sexualmente estreis.
Este mtodo consiste na produo macia de machos sexualmente
estreis, induzida pela aplicao de radiao gama oriunda de uma
fonte de Co 60, sobre pupas, com cinco dias de idade, cultivadas a
26,66oC (80oF). Esta radiao apresenta a propriedade fsica de
provocar uma mutao letal dominante, produzindo machos estreis
Miases
69
que, ao acasalarem com fmeas silvestres, levam estas a ovipor ovos

estreis e, desta forma, promove-se o fracasso reprodutivo da espcie.
A aplicao deste mtodo possvel devido ao fato de que a fmea de
C. hominivorax realiza uma nica cpula. Este mtodo foi empregado
pela primeira vez na Ilha de Curaao, ao norte da Venezuela em 1955,
em que a liberao de 800 machos estreis por 1,6 Km2 foi suficiente
para erradicar a C. hominivorax (1). Esta estratgia apresenta a
vantagem de atuar sobre a populao adulta, oriunda do ciclo
domstico e silvestre. Esta alternativa invivel para as condies
brasileiras, levando-se em considerao a necessidade da continuidade
do programa, exigncia de recursos humanos, alto custo e condies
ambientais caractersticas do trpico mido.
Controle por supresso de adultos. O mtodo de supresso
de adultos (SWASS - Screw Worm Adult Supression = sistema de
supresso de adultos) consiste na utilizao de uma isca txica para
adultos, constituda de um cilindro de papelo embebido internamente
em uma soluo aucarada de dichlorvos 2% e swormlure-2 (3). Esta
estratgia apresenta a desvantagem de no ser especfica, atuando
sobre vrias outras espcies de califordeos e moscas necrfagas,
importantes na decomposio de cadveres, e outras que se alimentam
em flores, com importncia na polinizao de muitas espcies de
plantas.
REFERNCIAS
1. Baumhover A. H. 1966. Eradication of the Screwworm Fly. J. Am.
Vet. Med. Ass. 196 (3): 240-248.
2. Bellato V., Paloschi C.G., Souza A.P. de, Ramos C.I., Sartor A.A.
1986. Variao sazonal das larvas da mosca do berne em bovinos
no planalto catarinense. Florianpolis, Com. Tc. Da EMPASC, v.
101, n.7.
3. Brum J.G.W., Ribeiro P.B., Costa P.R.P. Oliveira C.M.B. 1987.
Artrpodos parasitas dos animais domsticos da Zona Sul do
Estado do Rio Grande do Sul. Arq. Bras. Med. Vet. Zoot. 39: 533537.
4. Coppedge J.R., Broce A. B., Tannahill F. H., Goodenough J.L.,
Snow J. W., Crystal M. M. 1978. Development of a bait system for
supression of adult screw-worms. J. Econ. Entomol. 71: 483-486.
5. Guimares J.H., Papavero N. 1996. A tentative annotated
bibliography of Dermatobia hominis (Linnaeus Jr., 1781) (Diptera:
Cuterebridae). Arq. Zool., So Paulo,1: 223-294.
70
Doenas parasitrias
6. Guimares J.H., Papavero N., Prado A.P. 1983. Miases na regio

neotropical (identificao, biologia, bibliografia). Rev. Bras. Zool.
1: 239-416.
7. Oliveira C.M.B. 1978. Influncia da temperatura e da umidade
relativa do ar, na evoluo das pupas de Cochliomyia hominivorax
(Coquerel, 1858). Arq. Fac. Vet. UFRGS, Porto Alegre, 6: 35-38.
8. Oliveira C.M.B. 1980. Biologia, flutuao populacional e patologia
da Cochliomyia hominivorax (Coquerel, 1858) (Diptera:
Calliphoridae). Tese de Doutorado. UFRRJ, Rio de Janeiro, 92 p.
9. Oliveira C.M.B. 1985. Variaes mensais das infestaes de
bovinos por larvas de Dermatobia hominis em Viamo, RS. Arq.
Fac. Vet. UFRGS, Porto Alegre, 13: 55-60.
10.Oliveira C.M.B. 1986. Desenvolvimento das pr-pupas e das pupas
de Cochliomyia hominivorax (Coquerel, 1858) no Rio Grande do
Sul. Arq. Fac. Vet. UFRGS, Porto Alegre, 14: 87-92.
11.Oliveira C.M.B. 1986. Flutuao populacional de Cochliomyia
hominivorax (Coquerel, 1858) em Porto Alegre. Arq. Fac. Vet.
UFRGS, Porto Alegre, 14: 93-97.
12.Oliveira C.M., Gonzales J.C., Lingnon G.B. 1976. Ciclo evolutivo
de Cochliomyia hominivorax (Coquerel, 1858) em laboratrio.
Arq. Fac. Vet. UFRGS, Porto Alegre, 5: 11-17.
13.Ribeiro P.B. 1982. Ciclo biolgico da Dermatobia hominis (L.Jr.,
1781) (Diptera: Cuterebridae) oriunda de bovinos. Dissertao de
Mestrado. Fac. Vet. UFRGS, Porto Alegre, 24 p.
14.Ribeiro P.B., Oliveira C.M.B. 1983. Fase parasitria da
Dermatobia hominis (L.Jr., 1781) (Diptera: Cuterebridae) sobre
bovinos. Arq. Bras. Med. Vet. Zoot. 35: 691-698.
15.Ribeiro P.B., Oliveira C.M.B., Costa P.R.P., Brum J.G.W. 1985.
Forticos da Dermatobia hominis (L.Jr., 1781) (Diptera:
Cuterebridae) no Rio Grande do Sul, Brasil. Arq. Bras. Med. Vet.
Zoot. 37: 507-509.
16.Ribeiro P.B., Oliveira C.M.B. 1987. Fases de vida livre da
Dermatobia hominis (L.Jr., 1781) (Diptera: Cuterebridae). Arq.
17.Ribeiro P.B., Brum J.G.W., Costa P.R.P., Batista Z.R. 1989.
Flutuao populacional de Dermatobia hominis (L.Jr., 1781) sobre
bovinos no municpio de Pelotas, RS. Arq. Bras. Med. Vet. Zoot.
41: 223-231.
18.Ribeiro P.B., Brum J.G.W., Costa P.R.P., Saul I. 1993. Influncia
da temperatura na captura de califordeos em armadilhas W.O.T.
Miases
71
Cochliomyia hominivorax e C. macellaria (Diptera: Calliphoridae).

Rev. Bras. Parasitol. Vet. 2: 53-54.
19.Ribeiro P.B., Vianna E.E.S., Costa P.R.P., Scholl P.J. 1993.
Perodo de vida e capacidade de postura da Dermatobia hominis
em laboratrio. Rev. Bras. Parasitol. Vet. 2: 29-31.
20.Ribeiro V.L. S., Oliveira C.M.B., Branco F.P.J.A. 1990.
Prevalncia e variaes mensais das larvas de Oestrus ovis
(Linneus,1761) em ovinos no Municpio de Bag, RS, Brasil. Arq.
21.Rodrigues A. C., Rezende A. M. L., Peres A. A. C., Klem M. A.
P., Souza F. J. 1997. Desenvolvimento ps-embrionrio e
longevidade de adultos de Gasterophilus nasalis em laboratrio.
Rev. Bras. de Parasitol. Vet. 6 (supl. 1): 57.
22.Viegand M.M., Ribeiro P.B., Brum J.G.H., Costa P.R.P. 1991.
Flutuao populacional de Cochliomyia hominivorax e C.
macellaria (Diptera: Calliphoridae) no municpio do Capo do
Leo, RS. Arq. Bras. Med. Vet. Zoot. 43: 155-162.
________________
MUSCDEOS HEMATFAGOS
lvia Elena Silveira Vianna
CARACTERSTICAS GERAIS
Os muscdeos so dpteros com grande variao biolgica,
principalmente no estgio larval. Podem ser parasitos obrigatrios de
invertebrados e de pssaros, coprfagos, saprfagos, fitfagos,
humcolos, aquticos e carnvoros obrigatrios. Essa variao faz com
que tenham importncia como causadores de miases ao homem e aos
animais domsticos, ou na veiculao de patgenos, alm do
incmodo que causam quando ocorrem em superpopulao.
Entretanto, algumas espcies podem ser utilizadas no controle
biolgico de algumas pragas.
72
Doenas parasitrias
Os muscdeos so, em geral, de tamanho mdio, com

colorao sempre escura, olhos separados em ambos os sexos, porm,
mais distantes nas fmeas (dicpticos). Caracterizam-se por apresentar
calpteros e peas bucais bem desenvolvidas do tipo lambedor ou
picador-sugador e hipopleura sem cerdas fortes abaixo do espirculo.
Os muscdeos so dpteros cosmopolitas, possuindo
aproximadamente 3.800 espcies, dentre as quais as mais conhecidas
so: Musca domestica; Stomoxys calcitrans; Haematobia irritans;
Muscina stabulans; M. Autumnalis; e Ophyra spp.
Stomoxys calcitrans
Caractersticas gerais
Stomoxys calcitrans (L. 1758) conhecida por "mosca dos
estbulos" uma espcie cosmopolita. Ambos os sexos so
hematfagos, parasitam bovinos, eqinos, ces, alm de outros
animais domsticos, realizando a hematofagia, geralmente, nas
extremidades dos hospedeiros. Seu parasitismo tem maior repercusso
econmica em bovinos e eqinos.
Stomoxys calcitrans muito semelhante a Musca domestica,
diferenciando-se por apresentar a probside proeminente e direcionada
horizontalmente para frente quando em repouso. A nervura M1+2 da
asa curva, enquanto que na M. domestica forma um cotovelo. Possui
manchas abdominais e as larvas de terceiro instar diferenciam-se das
larvas de M. domestica por apresentar os espirculos em forma de S.
S. calcitrans pode ser observada, com freqncia, no perodo
da manh, nas paredes do estbulo, ao sol, assumindo posio de asa
delta. Desenvolve-se, principalmente, em fezes de eqinos, bovinos e
ovinos, desde que estejam misturadas com restos de vegetao em
decomposio (feno) e/ou rao animal. Por essa razo est associada
aos estbulos, entretanto, pode se desenvolver em fezes de aves,
causando problemas na sanidade animal nas proximidades das granjas
avcolas.
Biologia
Ciclo vital. S. calcitrans um inseto de metamorfose completa, em
que os adultos so hematfagos, tendo como principais hospedeiros os
eqinos e bovinos, mas podem, tambm, atacar ces, gatos, sunos,
ovinos, cabras e inclusive o homem, bem como animais de zoolgico
como antlopes, antas, camelos e rinocerontes.
Embora tenha preferncia por esterco de eqinos, bovinos e
ovinos, S. calcitrans no se reproduz em excrementos a campo, a no
Muscdeos hematfagos
73
ser que estejam misturados com feno ou rao animal em fermentao

e com umidade adequada.
A postura, realizada no substrato, geralmente em estbulos,
de 1-50 ovos. O perodo de incubao de 1-3 dias, podendo chegar
at 5 dias. Quando eclode a larva penetra no meio para evitar a
dessecao. Com duas ecdises alcana a fase de pr-pupa em 10-21
dias, dependendo do meio, da temperatura e da disponibilidade de
alimento. Em temperaturas muito baixas, prximas ao congelamento,
a larva sobrevive com desenvolvimento retardado at 90-120 dias.
Aps completar o desenvolvimento as larvas deslocam-se para locais
mais secos do meio ou proximidades para empupar. O perodo de
pupa, dependendo da temperatura ambiente, de 5-26 dias.
Posteriormente, ocorre a emergncia dos adultos, que aps estender as
asas esto prontos para voar em menos de uma hora, fazendo o seu
primeiro repasto 6-8 horas aps a emergncia. Os adultos realizam a
hematofagia nas reas de menor defesa dos animais, ficando
ingurgitados em 3-4 minutos num nico repasto se no forem
interrompidos. O ritmo de digesto de S. calcitrans aumenta
consideravelmente com o aumento da temperatura e, por
conseqncia, aumenta a freqncia das picadas. O intervalo entre as
oviposies de 1-6 dias. uma espcie tipicamente de hbitos
diurnos, encontrada comumente em cercas, muros e superfcies de cor
clara, nas proximidades dos animais.
Os adultos de S. calcitrans apresentam uma longevidade de
20-69 dias, ovipositando massas irregulares de ovos. Uma fmea pode
produzir 1.000 ovos. S. calcitrans possui um vo rpido e de longo
alcance, podendo atingir mais de 10km do local de criao.
Ecologia. Stomoxys calcitrans um dptero cosmopolita e, como todo
animal poiquilotrmico, a velocidade de desenvolvimento depende da
disponibilidade trmica, que varia conforme a regio e a poca do ano.
Portanto, a temperatura um dos fatores que influi no intervalo entre
geraes, fazendo com que ocorra uma flutuao populacional ao
longo do ano. A precipitao outro fator importante, pois o
desenvolvimento desta espcie necessita de criadouros bem midos.
As altas populaes de S. calcitrans esto sempre associadas a
criao intensiva de animais, pois apesar de se desenvolverem em
fezes de animais como bovinos, eqinos, sunos e ovinos, estas no
so os substratos preferenciais, a no ser quando misturadas com feno
em decomposio, gros e raes umedecidos com urina ou gua,
possibilitando a abundncia de moscas. O esterco de aves, velho e
74
Doenas parasitrias
seco, quando reidratado pode ser um bom substrato para o

desenvolvimento larval desta espcie.
Importncia econmica
No Brasil existem poucos estudos sobre o envolvimento de S.
calcitrans na transmisso de patgenos, embora vrios patgenos
possam ser transmitidos mecanicamente pela picada da mosca, tais
como, Besnoitia besnoiti, Trypanosoma evansi, vrus da poliomielite,
anemia infecciosa eqina, Anaplasma spp., Borrelia recorrentis,
Bacillus antrhacis, Brucella abortus, B. melitensis e Erysipelothrix
insidiosa. Este dptero pode servir, tambm, de hospedeiro
intermedirio para helmintos como Setaria cervi, Habronema
microstoma e Hymenolepis carioca. Participa, ainda, como um
importante vetor da Dermatobia hominis. Quando sobre bovinos, alm
dos patgenos transmitidos, causa grande incmodo, que se reflete na
diminuio da produo de leite e ganho de peso. Alm disso, devem
ser considerados os gastos necessrios para o controle.
Controle
O controle de S. calcitrans pode ser realizado de trs
maneiras: a) manejo do esterco e da rao com objetivo de impedir o
desenvolvimento larval; b) aplicao de inseticidas residuais nas reas
de pouso das moscas (paredes de estbulos, abrigos, muros, arbustos,
cercas etc.); e c) aplicao de inseticidas sobre os animais.
O manejo do esterco e da rao para impedir o
desenvolvimento larval e a proliferao de moscas em instalaes de
criao de animais depende dos objetivos da criao. Dependendo das
condies das instalaes existem algumas medidas bsicas:
a) limpar freqentemente todas as instalaes, removendo fezes e
restos de alimentos;
b) cobrir fardos de feno e rao, estocando-os em reas de concreto
com declive ou sobre estrados;
c) fazer pisos ao redor de paiis, bebedouros e comedouros para
facilitar a limpeza e evitar a manuteno de umidade;
d) remover com freqncia os comedouros, quando forem mveis;
e) remover o excesso de silagem ou rao semanalmente;
f) nivelar o terreno dos currais freqentemente, evitando a reteno
de gua;
g) cobrir os comedouros, evitando a reteno de gua;
h) raspar e nivelar o curral em direo ao canal de drenagem;
i) fazer canais de concreto e tanques de sedimentao para limpeza e
drenagem.
Muscdeos hematfagos
75
Recomenda-se a aplicao de inseticidas residuais nas reas

de pouso de S. calcitrans adulta, que tem o hbito de permanecer
pousada por longos perodos nas paredes de estbulos, abrigos, muros,
arbustos, cercas, ou seja, nas instalaes e proximidades da criao de
animais. Essa aplicao importante, pois propicia o controle da
mosca evitando a utilizao de inseticidas sobre o substrato de
desenvolvimento da mesma, preservando seus inimigos naturais e
viabilizando o uso de controle biolgico com micro-himenpteros,
apresentando, portanto, vantagens econmicas e ecolgicas com
resultados mais duradouros. A aplicao de inseticidas sobre os
animais, atravs de pulverizaes ou banhos, pode ser utilizada
estrategicamente para controlar, simultaneamente, outros ectoparasitos
de bovinos. Os piretrides, por exemplo, apresentam baixa toxicidade
para mamferos e controlam outros dpteros e carrapatos
(1,2,3,5,6,9,10).
Haematobia irritans
Caractersticas gerais
Devido ao hbito de se agruparem ao redor dos chifres de
bovinos Haematobia irritans conhecida popularmente, no Brasil, por
"mosca dos chifres" e na bibliografia inglesa por "horn fly". Esse
fenmeno mais comum na Europa, enquanto que no Continente
Americano H. irritans tem como hbito agrupar-se no dorso dos
bovinos.
H. irritans, originria da Europa, conhecida desde 1830 nas
provncias meridionais da Frana, de onde deslocou-se para os
Estados Unidos em 1884-1886, atravs da importao de bovinos,
causando grande repercusso nos estados de New Jersey e Filadlfia.
Posteriormente, distribuiu-se rapidamente pelos estados americanos,
alcanando o Canad, Amrica Central e Amrica do Sul.
No Brasil sua ocorrncia foi registrada pela primeira vez em
1983, porm, desde 1980 tcnicos da EMBRAPA do Centro Nacional
de Gado de Corte tinham conhecimento de sua presena em
propriedades rurais e abatedouros em Boa Vista, Roraima.
Atualmente, encontrada em todas as regies produtoras de bovinos
do mundo, com populaes abundantes na Europa, norte da frica,
sia Menor e nas Amricas. A subespcie H. irritans exigua
conhecida como mosca do bfalo e ocupa nicho similar na Austrlia
e nas regies do Pacfico.
76
Doenas parasitrias
Biologia
Ciclo vital. H. irritans um dptero de metamorfose completa.
Realiza a oviposio em fezes recentes de bovinos. O perodo de
incubao de 1 dia, liberando a larva que sofre duas ecdises, com 3
instares de desenvolvimento, no perodo de 5 dias. O estgio de pupa,
com durao de 6-8 dias, ocorre na parte inferior do excremento. Do
puprio emergem os adultos, com ambos os sexos hematfagos, que
permanecem sobre os hospedeiros. As fmeas deixam os hospedeiros
apenas por ocasio da oviposio nas fezes frescas, ovipondo 20-24
ovos de cada vez, com um total de aproximadamente 400 ovos durante
sua vida.
Os adultos tm preferncia por animais de pelagem escura,
entretanto, em altas infestaes atacam, tambm, bovinos de pelagem
clara. Nas horas mais quentes do dia ou durante as chuvas so
encontrados agrupados na poro ventral dos bovinos, geralmente
prximos ao umbigo.
Ecologia. H. irritans apresenta no seu ecossistema uma srie de
componentes favorveis e desfavorveis ao seu desenvolvimento e
reproduo. O clima, pelas variaes em funo da regio ao longo do
ano, constitui um dos componentes que ocupa lugar de destaque,
incrementando ou diminuindo a populao de H. irritans. Dentre os
fatores climticos, a temperatura e a precipitao so os de maior
influncia direta e indireta sobre a populao de H. irritans. Sendo
este um animal poiquilotrmico seu metabolismo depende
inteiramente da temperatura ambiente, a qual influi no intervalo entre
geraes e na viabilidade de suas fases. Em regies temperadas, nas
pocas em que a temperatura baixa, as larvas permanecem numa
condio de metabolismo estacionrio (diapausa) prolongando o
perodo larval. Este fenmeno uma estratgia utilizada pela espcie
para sobreviver em regies frias dos Estados Unidos, Canad, Europa
e, possivelmente, no sul da Amrica do Sul. Quando as condies
tornam-se favorveis o desenvolvimento retomado, possibilitando
que os adultos cumpram a funo reprodutiva.
A precipitao, devido a mudanas na umidade das fezes e do
solo, influi na populao de H. irritans, provocando uma flutuao da
populao ao longo do ano, caraterizada por queda populacional na
poca seca e aumento na poca chuvosa.
Os inimigos naturais, predadores, competidores e parasitos de
H. irritans, associados a fatores ambientais, causam mortalidade
natural, estimada em 90%, na fase imatura presente na massa fecal. A
Muscdeos hematfagos
77
fase adulta no possui inimigos naturais, mas apenas o homem com

seus mtodos de controle.
A falta de inimigos naturais associada s condies climticas
e alta densidade populacional de bovinos, em condies extensivas,
so os fatores que determinam o aparecimento da super populao de
H. irritans, j que a massa fecal intacta favorece o desenvolvimento da
espcie. Nas regies onde no houve evoluo de herbvoros sociais
de grande porte, a entomofauna coprfoga incapaz de desmanchar a
massa fecal e manter em condies de equilbrio a populao de H.
irritans. Nas regies onde houve evoluo desses herbvoros a
entomofauna, representada principalmente por colepteros,
desmancha a massa fecal e controla a populao da mosca.
Importncia econmica
A importncia econmica da H. irritans est relacionada ao
incmodo causado pelo adulto. diretamente proporcional a
intensidade de infestao, podendo causar decrscimo na produo de
leite (10%-20%) e ganho de peso (20%- 40%), alm dos gastos com
inseticidas e mo de obra para o controle.
H. irritans hospedeira intermediria da Stephanofilaria
stilesi, um nematdeo de bovinos que reduz o valor do couro por
causar manchas, interferindo ainda na exibio e registro de animais.
Controle
O controle de H. irritans realizado, primeiramente, com
produtos a base de piretrides e organofosforados. Esses devem ser
escolhidos com critrio, procurando estimar, em cada regio, as
pocas e freqncias mais adequadas para o tratamento, visando uso
racional com objetivo de evitar o aparecimento de resistncia a curto
prazo. Esses critrios vo depender do conhecimento da epidemiologia
de H. irritans nas diferentes regies, havendo, portanto, a necessidade
de maiores estudos desta espcie no Brasil, bem como, esclarecimento
dos pecuaristas.
Os inseticidas podem ser aplicados de vrias maneiras:
pulverizao do corpo dos animais; uso de brincos impregnados com
inseticida, que liberam lentamente o produto; aplicao "pour-on";
polvilhamento do dorso dos animais; e banhos de imerso.
Nas regies onde ocorre o carrapato Boophilus microplus,
como no sul do Brasil, em que o aumento populacional da H. irritans
coincide com o do carrapato, o uso de carrapaticidas com ao
mosquicida tem mantido sob controle H. irritans. Considerando que o
intervalo entre geraes de H. irritans menor do que o de B.
78
Doenas parasitrias
microplus, possvel que, no futuro, ocorra o aparecimento de

resistncia aos inseticidas na populao da mosca, em perodo inferior
ao do carrapato. Isso poder resultar em custos adicionais para o
controle.
Tcnicos do Centro Nacional de Gado de Corte de Campo
Grande-EMBRAPA, preconizam que no controle da "mosca do
chifre", qualquer medida de combate deve atacar o ponto mais fraco
do ciclo biolgico durante a poca menos favorvel para o mesmo.
Para isso, deve ser estabelecido um programa que inclui dois
componentes principais: uso racional de inseticidas sobre bovinos; e
utilizao do coleptero africano, Onthophagus gazella, como
destruidor de massas fecais nas pastagens.
O tratamento com inseticidas qumicos s realizado quando
o limiar econmico de mais ou menos 200 moscas por animal for
atingido, causando um prejuzo estimado em 15kg de peso vivo por
animal e por ano. Alm disso, devem ser realizados tratamentos
estratgicos nas pocas desfavorveis ao desenvolvimento de H.
irritans (4,7,8,10).
INSETICIDAS MOSQUICIDAS E RESISTNCIA
Em muitas situaes, os inseticidas so a arma mais poderosa
para o controle de parasitos dos animais. H, no entanto, necessidade
de conhecer o manejo adequado dessas drogas, com o objetivo de
aumentar sua eficincia e perodo de vida til no mercado, obtendo
vantagens econmicas e ecolgicas.
No mercado mundial esto disponveis no momento, vrios
grupos qumicos de inseticidas, tais como: cyclodine,
organofosforados, carbamatos, piretrides, fumigantes, avermectinas,
entre outros. Entretanto, devido ao uso indiscriminado, diversos
parasitos tm desenvolvido resistncia a muitas dessas drogas.
Quando o inseticida utilizado como nica alternativa para
controle de uma praga, certamente ocorrer o problema da resistncia
aos inseticidas. Esta a habilidade, geneticamente adquirida por uma
populao, para tolerar os efeitos de um pesticida. A seleo dos
indivduos resistentes provocada pelo uso sistemtico dos mesmos.
Tal fenmeno deve-se a variabilidade gentica da populao, na qual
existem indivduos naturalmente resistentes. Esta resistncia, por ser
uma caracterstica gentica, transmitida aos descendentes. A cada
gerao aumenta a freqncia dos indivduos resistentes, at que, em
um determinado momento, a populao torna-se resistente.
Muscdeos hematfagos
79
A variabilidade gentica dos parasitos permite a resistncia

atravs de vrios mecanismos:
a) armazenamento do inseticida em tecidos no sensitivos (gorduras);
b) velocidade de excreo alta, impedindo que o inseticida atinja o
limiar de ao;
c) desintoxicao atravs de enzimas que inativam o inseticida;
d) fatores estruturais que impedem a absoro do inseticida;
e) fatores comportamentais, como fuga dos locais de aplicao do
inseticida ou presena em locais onde anteriormente eram
encontrados em menor freqncia.
Existem alguns fatores que influem no aparecimento de
resistncia aos inseticidas:
a) presena e freqncia de genes resistentes na populao original da
praga;
b) diversidade dos inseticidas utilizados;
c) poder residual e freqncia dos tratamentos;
d) proporo da populao exposta ao inseticida ;
e) intervalo entre geraes da praga.
Todos aqueles fatores que aumentam a presso de seleo do
inseticida sobre a populao, aceleram o aparecimento da resistncia.
Quanto menor o intervalo entre geraes de uma espcie, maior ser
sua capacidade de adaptao, pois maior ser a velocidade de
transmisso de suas caractersticas genticas, fenmeno este que
ocorre, tambm, em relao aos inseticidas. Uma populao de insetos
poder manifestar resistncia a um inseticida no utilizado
anteriormente, pois existe o fenmeno da resistncia cruzada, com
resistncia a dois princpios ativos distintos devido a similaridade de
ao.
Quanto ao futuro do controle de insetos, h necessidade de
encontrar outras alternativas para atingir este objetivo, visando
desenvolver o controle integrado, sendo necessrio maior
investimento na pesquisa para ampliar o conhecimento da biologia de
pragas. O controle com inseticidas apenas um tratamento
sintomtico, no atuando sobre as causas do aumento populacional e
contribuindo para o aparecimento da resistncia.
O aparecimento de super populao de pragas causado pelas
modificaes do ambiente feitas pelo homem, muitas vezes
necessrias para uma maior produo animal ou vegetal. O melhor
conhecimento dessas causas permitir encontrar outras alternativas,
desenvolvendo um controle integrado que atue nas causas da super
populao da praga, com resultados duradouros (1,3,10).
80
Doenas parasitrias
REFERNCIAS
1. Axtell R.C. 1986. Fly control in confined livestock and poultry
production. Technical monograf, Ciba-Geigy Corp., Greensborn,
NC, 59.
2. Brum J.G.W., Ribeiro P.B., Costa P.R.P., Oliveira C.M.B. 1987.
Artrpodos parasitas dos animais domsticos da Zona Sul do
Estado do Rio Grande do Sul. Arq. Bras. Med. Vet. Zoot. 39: 537
3. Georghiou G.P. 1990. Overview of insecticide resistance. In:
Green M.B., Lebaron H.M., Morberg W.K. eds. Managing
resistance to agrochemicals. From fundamental research to
practical strategies. American Chemical Society, Washington,
DC. p.18-41.
4. Guimares J.H. 1983. Uma ameaa pecuria nacional.
Agroqumica 22: 10-13.
5. Guimares J.H. 1984. Mosca dos estbulos: uma importante
praga do gado. Agroqumica 23: 10-14.
6. Guimares J.H. 1985. Moscas sinantrpicas: manejo integrado.
Agroqumica 28: 10-15.
7. Honer M.R., Bianchin I., Gomes A. 1990. Mosca dos chifres:
histrico, biologia e controle. Campo Grande: EMBRAPACNPGC, Documento 45, 34 p..
8. Honer M.R., Paloschi C.G., Beck A.A.H. 1991. Mosca dos
chifres no Estado de Santa Catarina. EMPASC,. Documento 122,
28 p..
9. Scholl P.J. 1980. A tecniquine for physiologically age-grading
female stable flies, Stomoxys calcitrans (L.): Institute of
Agriculture and natural Resources, University of NebraskaLincoln. Research Bulletin 298, 28 p..
10. Scholl P.J., Wedburg J., Neher N., Flashinski R. 1990. Pest
management principles for the commercial applicator. Produced
by the Departament of Agricultural Journalism, University of
Wisconsin-Madison, 161 p..
________________
Otite parasitria
81
OTITE PARASITRIA
Dois agentes tm sido descritos no Brasil como causa de otite
em bovinos: o caro Raillietia auris e nematides da famlia
Rhabditidae. R. auris um parasita mesostigmata que usualmente
reside no canal auditivo externo do gado, mas ocasionalmente invade
o canal auditivo mdio e interno. O ciclo de vida do caro no bem
conhecido, mas sabe-se que o mesmo se completa em 4-5 dias e que a
transmisso se d, provavelmente, por contato direto (2). A famlia
Rhabditidae formada por nematides de diversos gneros incluindo
Rhabditis spp., Tricephabus spp. e Micronema spp. (3). No Brasil
foram identificados como causa de otite em bovinos Rhabditis freitasi
(7,9), Rhabditis costai (9) e Raillietia auris (2).
EPIDEMIOLOGIA
Otite parasitria causada por Raillietia auris foi observada em
bovinos no Mato Grosso do Sul (2) e em outros Estados das Regies
Centro-Oeste e Sudeste (6,10). O caro ocorre freqentemente em
bovinos que no apresentam nenhum sinal clnico (6,10). No Mato
Grosso do Sul vrios surtos tm sido diagnosticados recentemente,
com 1%-2% dos animais apresentando sinais clnicos. Alguns animais
parasitados podem ser acometidos por leso auditiva sria. A
letalidade geralmente muito baixa (1). Animais de diferentes raas
incluindo Nelore, Guzer, Gir, Canchim e cruzas podem ser afetadas
(1,4,10).
Surtos de otite por nematides da famlia Rhabditidae tm
sido diagnosticados em So Paulo (3,9), Gois (4,9), Distrito Federal
(8), Minas Gerais (4) e Pernambuco (1). A doena afeta bovinos das
raas Gir e Indubrasil (1,3,4,7,9) e o parasito no foi encontrado em
outras raas (4). A susceptibilidade dessas raas estaria,
aparentemente, relacionada com a conformao anatmica do
pavilho auditivo, mais longo e canulado, nestas duas raas (4).
Prevalncias de 93% e 40% de infeco tm sido observadas em
bovinos adultos e novilhas, respectivamente (4). Em outro trabalho
prevalncias de 85% a 100% foram observadas em bezerros menores
82
Doenas parasitrias
de 6 meses (8). Na maioria dos animais a infeco subclnica.

Infeces mistas por nematides e caros podem ocorrer (4,10).
A infestao pode ser reconhecida pela observao de
ulceraes e exsudato ceruminoso ou purulento no conduto auditivo,
junto ao tmpano. No caso de infestao por nematides da famlia
Rhabditidae o exsudato purulento pode apresentar motilidade, devido
grande quantidade de parasitos (3). H anorexia, sensibilidade
compresso do meato auditivo e perda ou diminuio da audio
devida, provavelmente, ao acmulo de restos purulentos e tumefao
dos tecidos auriculares que bloqueiam a transmisso dos sons at o
tmpano. Os animais esfregam o ouvido e sacodem a cabea. H
inclinao da cabea, nistagmo horizontal constante, e tendncia a
tropear ou cair para o lado da leso. Animais em decbito deitam-se
com o lado da leso direcionado para o solo, e, se estes animais so
virados, retornaro mesma posio. A inclinao da cabea est
geralmente direcionada para o lado da leso, e o componente rpido
do nistagmo se direciona para o lado oposto. Bovinos com otite
podem romper o tmpano e apresentar otorria. O exame do canal
auditivo externo revela inflamao, ulcerao e uma descarga
purulenta que ocasionalmente oclui o canal auditivo. Pode haver
infeco secundria por bactrias que podem causar uma otite mdia
e/ou interna. Em um surto observado no Mato Grosso do Sul a
bactria isolada foi Pseudomonas sp. (1). Alguns animais podem
morrer com sinais de encefalite (andar em crculo, perda do equilbrio
e cegueira) (3). Ocasionalmente h disfuno do nervo facial, o que
produz ptose, orelha cada, lbios e narinas flcidas podendo chegar
paralisia facial. Histologicamente podem ser observadas leses de
encefalite no tronco enceflico dos animais que apresentam sinais
nervosos.
DIAGNSTICO
O diagnstico baseia-se no histrico e no exame clnico. A
pesquisa de parasitas feita atravs da infuso de soluo fisiolgica
estril, virando-se, posteriormente, a cabea do animal e recolhendo o
lquido onde poder ser observado o parasita. No caso de otite por
nematides recomenda-se, tambm, a utilizao de uma haste de
madeira de 15cm de comprimento com uma das extremidades
envolvidas em um chumao de algodo. O algodo, aps ser
Otite parasitria
83
introduzido no ouvido para coletar o exsudato colocado em um vidro

fechado e colocado ao sol; os nematides migram para a parede do
vidro e podem ser vistos a olho nu (5). A enfermidade deve ser
diferenciada de outras causas de paralisia do nervo facial em bovinos,
principalmente, a listeriose. No entanto, a listeriose apresenta
letalidade elevada em animais no tratados e os achados histolgicos
so caractersticos.
O tratamento da infestao por Raillietia auris pode ser
realizado com infuso de 8-10ml de soluo de Trichlorfon a 10% no
conduto auditivo, associada a antibioticoterapia, para combater a
infeco bacteriana secundria, e antiinflamatrios. Nos casos de otite
causada apenas pelo caro, um nico tratamento geralmente
suficiente, mas nos casos onde h associao com bactrias, podem
ser necessrios vrios dias de antibioticoterapia. Casos de recuperao
espontnea so observados. Para o tratamento da otite por nematides
da famlia Rhabditidae tem sido utilizada a limpeza dos condutos
auditivos com soluo desinfetante de amnia quaternria, na diluio
1/1.000, e aplicaes tpicas de 2ml de Ivermectina pour-on, no
conduto auditivo, com intervalos semanais at desaparecer a
infestao (3). Recomenda-se, tambm, o tratamento com uma soluo
de Triclorfon a 10% misturado com uma soluo a 10% de tetraciclina
p solvel, repetido semanalmente por 3 vezes (11).
REFERNCIAS
1. Afonso J.A.B., Mendona C.L., Dias R.V.C., Souza M.I. 1999.
Otite parasitria por nematides da famlia rhabditidae em bovino
da raa Gir no estado de Pernambuco, Brasil. Cincia Vet. Trop.,
Recife, 2: 197-199.
2. Brum K.B., Lemos R.A.A. 1998. In: Lemos R.A.A. (ed). Principais
enfermidades de bovinos de corte do Mato Grosso do Sul.
Universidade Federal do Mato Grosso do Sul, Campo Grande, p.
145-146.
3. Castro M.B., Romano M.A., Aquino L.P.C.T., Machado R.Z.,
Vioto J.R. 1999. Otite parasitria em bovinos da raa Gir na regio
de Franca. Congresso Brasileiro de Buiatria, 3. Arq. Inst. biol., So
Paulo, 66(supl.): 125.
4. Leite R.C., Nunes V.A., Nunes I.J., Costa A.L, Faccini J.L.H.,
Lopes C.W.G. 1993. Otite parasitria por nematdeos
84
Doenas parasitrias
rhabditiformes: aspectos epidemiolgicos e clnicos. Rev. Bras.

Med. Vet. 15: 49-51.
5. Leite R.C., Leite R.C. Faccini J.L.H. 1993. Diagnstico e
tratamento da otite parasitria por nematoides rhabditiformes em
bovinos. Rev. Bras. Parasitol. 3: 69-70.
6. Leite R.C., Faccini J.L.H., da Costa A.L. 1989. Avaliao de uma
tcnica in vivo para medir a infestao por caros do gnero
Raillietia Trouessart (Acari) em bovinos. Mem. Inst. Oswaldo
Cruz 84 (supl. IV): 309-311.
7. Lima W.S., Lima J.D., Leite R.C. 1982. Otite parasitria em
bovinos no Estado de Minas Gerais. Anais. Congresso Brasileiro
de Medicina Veterinria, 18, Cambori, SC, p. 152.
8. Martins J.R., Nunes I.J., Ribeiro R.A., Rosa C.E.F., Nunes V.A.
1971. Nota sobre a ocorrncia de Rhabditidae (Nematoda,
Rhabditida) relacionados com otite em bovinos na regio
geoeconmica de Braslia. Cincia e Cultura 23 (Supl.): 248-249.
9. Martins Jr. W. 1985. Rhabditis (Rhabditis) freitasi sp.n. e
Rhabditis (Rhabditis) costai sp.n. (Nematoda-Rhabditidae)
isolados de bovinos com otite. Mem. Inst. Oswaldo Cruz 80: 1116.
10.Nunes I.J., Martins Jr. W., Nunes V.A., Leite R.C. 1975.
Ocorrncia de Raillietia auris (Leidy, 1872) Troussart, 1902 em
bovinos da regio geoeconmica de Braslia. Arq. Esc. Vet.
U.F.M.G. 27: 375-383.
11.Odongo M.O., DSouza C.F. 1989. Prevalece and treatment of
bovine parasitic otites in Olkalkar group ranch of Kajiado district,
Kenya. Bulletin of Animal Health and Production in Africa. 37:
191-192.
_______________
Pneumonia vermintica
85
PNEUMONIA VERMINTICA
Jernimo Lopes Ruas
A dictiocaulose conhecida, tambm, como verminose
pulmonar, pneumonia vermintica ou bronquite parasitria causada
por parasitas do gnero Dictyocaulus, que podem ser encontrados nas
vias areas de bovinos, ovinos, caprinos e eqinos (1,4,8). Em ovinos
a enfermidade causada por Dictyocaulus filaria e em bovinos por
Dictyocaulus viviparus.
Todas as espcies desse gnero tem ciclo biolgico direto. As
fmeas pem os ovos nos brnquios dos animais afetados. Os ovos
so levados at a traquia com o movimento normal das secrees, ou
atravs da tosse que ocorre devido a irritao dos brnquios causada
pelos parasitas. Quando os ovos atingem a faringe so deglutidos e
chegam ao trato gastrintestinal. Durante esse percurso os ovos
eclodem liberando uma larva que vai ao meio exterior com as fezes.
No ambiente, em torno de 7 dias, as larvas se desenvolvem at o 3
estgio, L3 infectante (3,8). Estas, aps serem ingeridas pelos animais
junto com o pasto, penetram na parede do intestino e passam ao
sistema linftico, onde mudam para o 4 estgio, migram atravs da
linfa e do sangue e, em aproximadamente uma semana, chegam aos
pulmes. Posteriormente, atravessam os capilares pulmonares e
atingem os alvolos, onde mudam para o 5 estgio, crescendo
rapidamente e se tornando adultos. As larvas L3 podem levar 3-4
semanas para se tornarem parasitos adultos (3,4,6).
Dictyocaulus, morfologicamente, apresenta-se como um
parasita fino e longo, com at 10cm de comprimento, sendo que os
machos so menores que as fmeas (3,4).
EPIDEMIOLOGIA
A dictiocaulose bovina e ovina tm distribuio cosmopolita,
porm, ocorre mais freqentemente em zonas de temperaturas mais
baixas ou em meses mais frios do ano. No Hemisfrio Sul ocorre,
principalmente, aps o desmame dos bezerros, nos meses de outono e
86
Doenas parasitrias
inverno, podendo estender-se at a primavera. Em ovinos mais

freqente em cordeiros de at um ano de idade (1,5,8).
As larvas so bastante resistentes as baixas temperaturas,
porm so muito sensveis ao calor e a seca. Apresentam pouca
mobilidade no ambiente, necessitando serem espalhadas por ao das
chuvas, juntamente com as fezes. Utilizam-se, tambm, de fungos do
gnero Pilobolus, presentes nas fezes, subindo sobre esses e sendo
arremessadas a distncia com a exploso dos esporngios (2,3,8).
A dictiocaulose bovina e ovina prpria de animais jovens
recm desmamados, quando passam da alimentao mista leite/pasto,
para somente pasto. Os animais que sobrevivem a primeira infeco
ou que so acometidos por uma infeco leve, adquirem um certo grau
de resistncia para as infeces de anos posteriores, entretanto,
animais adultos, em condies de estresse, podem desenvolver a
doena (2,6,8).
SINAIS CLNICOS
Os sinais clnicos mais freqentes so respiratrios, com o
aparecimento repentino de uma respirao superficial rpida, de tipo
predominantemente abdominal, que pode alcanar a freqncia de
100/minuto. H tosse brnquica, presena de corrimento nasal e
temperatura elevada de 40-41C. A freqncia cardaca est
aumentada para 100-120/minuto. Na auscultao observam-se
anormalidades nos rudos pulmonares, com presena de murmrio
vesicular muito aumentado e sons brnquicos. O animal permanece
alerta e com apetite, embora, s vezes, no consiga alimentar-se
devido a dificuldade respiratria. A evoluo da doena rpida e em
aproximadamente 24 horas a dispnia pode agravar-se e ser
acompanhada de respirao pela boca, cianose, prostrao e decbito.
A morte pode ocorrer em 3-14 dias e acelerada quando o animal
submetido a exerccios ou excitao. Pode haver uma forma subaguda
da doena, na qual os sinais clnicos so mais leves e com evoluo
mais lenta, de 3-4 semanas. Os animais infectados perdem peso e,
embora a taxa de mortalidade seja menor do que na doena aguda, os
animais sobreviventes ficam com os pulmes afetados e podem
apresentar dificuldade respiratria por vrios meses, tornando-se mais
suscetveis a broncopneumonias bacterianas secundrias e tm o
crescimento prejudicado (3,4). freqente encontrar dictiocaulose
associada a parasitose por nematdeos gastrintestinais.
87
PATOLOGIA
Macroscopicamente observam-se nos pulmes zonas de
enfisema, congesto, edema, exsudato purulento e reas de
hepatizao. A extenso das leses depende do grau de infeco
parasitria. Nos casos mais agudos so encontrado edema e enfisema
pulmonar com hepatizao vermelha e bronquite hemorrgica.
Microscopicamente observa-se infiltrao celular com
abundncia de eosinfilos, macrfagos e clulas gigantes. Bronquolos
e alvolos apresentam-se com restos de exsudato e clulas, podendo
haver fibrina nos alvolos, congesto no parnquima, proliferao de
pneumcitos tipo II, espessamento dos septos interalveolares e graus
variados de epitelizao alveolar (4,5,8).
DIAGNSTICO
Deve ser feito baseado nos sinais clnicos (principalmente
respiratrios) e avaliao epidemiolgica (poca do ano, idade dos
animais, temperatura e chuvas) (8).
O diagnstico laboratorial baseado na deteco de larvas de
Dictyocaulus nas fezes dos animais, atravs da tcnica de Bahermann,
pela qual se determina o nmero de larvas por grama de fezes (LPG).
As amostras de fezes devem ser obtidas diretamente do reto para
evitar a presena de larvas de nematdeos de vida livre. As fezes, aps
coletadas em sacos plsticos, so identificadas e acondicionadas em
caixa isotrmica (isopor) com gelo e enviadas rapidamente ao
laboratrio. O nmero de larvas recuperadas diminui se as amostras
retardam em ser processadas ou quando no so mantidas refrigeradas.
Na fase inicial da doena clnica, podem no ser observadas larvas nas
fezes devido a presena de parasitos imaturos no pulmo, que ainda
no iniciaram a postura. Em geral, as larvas podem ser encontradas em
torno de 12 dias aps o aparecimento dos sinais, ou seja, 24 dias
depois da ocorrncia da infeco. Geralmente, o nmero de larvas de
1 estgio encontrado nas fezes por uma tcnica de diagnstico, est
relacionado com o nmero de adultos nos pulmes, mas esse nmero
nem sempre estabelece a relao com leses e sinais clnicos. O
nmero de larvas ou adultos de Dictyocaulus spp. no proporcional
ao grau de leses pulmonares e sinais clnicos, porque as leses
dependem da idade do animal, das infeces prvias e das infeces
secundrias presentes no quadro. Em bovinos, at 10 LPG
caracterizam infeco leve; 11-50 LPG, infeco moderada; e mais de
50 LPG, infeco grave. A necropsia pode ser a soluo nos casos
onde h vrios animais com sinais clnicos no rebanho e no so
88
Doenas parasitrias
encontradas larvas nas fezes. Nesse caso, os parasitos imaturos so

observados na rvore brnquica. Em uma parasitose muito recente, os
nematdeos podem no ser vistos durante a necropsia, sendo
recomendado realizar um raspado da mucosa e examinar ao
microscpio (4,7,8).
A maioria das drogas anti-helmnticas, utilizadas para
tratamento das parasitoses gastrintestinais, so eficazes para o
tratamento de dictiocaulose. Na Tabela 1 apresentam-se os principais
anti-helmnticos utilizados no tratamento da dictiocaulose.
Tabela 1. Anti-helmnticos usados para o controle de Dictyocaulus
spp..
Grupo qumico
Imidotiazoles
Benzimidazoles
Princpio ativo
Levamizoles
Albendazole
Febendazoles
Oxfendazoles
Probenzimidazoles
Febantel
Avermectinas
Ivermectina
Abamectina
Doramectina
Moxidectin
Milbemicinas
Vias de administrao
Subcutnea
oral
oral
oral
intra ruminal
oral
intra-ruminal
subcutnea
subcutnea
subcutnea
subcutnea
Doses
8 mg/kg
5 mg/kg
5 mg/kg
2,5 mg/kg
2,5 mg/kg
5 mg/kg
5 mg/kg
200 mg/kg
200 mg/kg
200 mg/kg
200 mg/kg
Adaptada de Usher, 1994
O tratamento anti-helmntico deve ser acompanhado por um

manejo adequado dos animais, colocando as categorias suscetveis e
tratadas em potreiros considerados mais seguros, com baixa
infestao.
REFERNCIAS
1. Carballo M. 1987. Verminosis broncopulmonares ovinas. In:
Morlan I.B., Del Campo A.D., Mari J.J. Enfermedades de los
lanares. Hemisferio Sur, Montevideo, v. 1. 275 p.
2. Charles T.P., Furlong J. 1992. Doenas Parasitrias dos Bovinos de
Leite. Coronel Pacheco, EMBRAPA-CNPGL, 134 p..
89
3. Charles T.P. 1994. Preveno da verminose pulmonar em bezerros

de leite. In: Furlong J. Manejo sanitrio, preveno e controle de
parasitoses e mamite em rebanhos de leite. EMBRAPA/CNPGL,
Coronel Pacheco, 70 p..
8th ed. London, Baillire Tindall, 1763 p..
J.L.M., Raposo J.B., Pereira D.I.B., Fernandes C.G., Ruas J.L.,
Riet-Correa G. 1997. Doenas diagnosticadas pelo Laboratrio
Regional de Diagnstico. n. 17, p. 9-33.
6. Soulsby E.J.L. 1969. Helminths, Arthropods and Protozoa of
Domesticated Animals, Sixth Edition, Baillire, Tindall & Cassel,
824p..
7. Ueno H., Gonalves P.C. 1994. Manual para diagnstico das
helmintoses de ruminantes. Japan International Cooperation
Agency, Tokyo, Japan, 166 p..
8. Usher C. B. 1994. Epidemiologia y control. Bronquitis verminosa.
In: Nari A., Fiel C. Enfermedades parasitarias de importancia
econmica em bovinos. Montevideo. Hemisferio Sur, p. 203-211.
________________
PARASITOSES POR NEMATDEOS

GASTRINTESTINAIS EM BOVINOS E OVINOS
Jernimo Lopes Ruas
Maria Elisabeth Aires Berne
Os principais nematdeos gastrintestinais parasitos de
bovinos e ovinos e sua localizao no sistema digestivo so:
Haemonchus spp., Ostertagia spp. e Trichostrongylus axei, no
abomaso;
Trichostrongylus
colubriformis,
Cooperia
spp.,
Bunostomum spp., Strongyloides spp. e Nematodirus spp., no
intestino delgado; e Oesophagostomum spp. e Trichuris spp., no
90
Doenas parasitrias
intestino grosso. A maior prevalncia de um ou mais gneros depende

de um conjunto de fatores como: temperatura; precipitao
pluviomtrica; solo; tipo e manejo de pastagem; espcie; raa; idade;
estado fisiolgico e nutricional; e manejo dos animais. A maioria dos
nematdeos gastrintestinais penetram no organismo do hospedeiro
pela ingesto de pastagem contaminada com larvas infectantes dos
parasitos (L3). Uma vez dentro do organismo, os parasitos se
desenvolvem atingindo o estgio adulto. Durante sua permanncia no
hospedeiro causam diversos danos, por aes espoliativas, txicoirritativas e obstrutivas.
A habilidade de um parasito produzir doena depende de
alguns fatores, tais como: a quantidade de parasitos que penetram no
organismo do hospedeiro (sendo este um fator muito importante
quando se trata de nematdeos, os quais no tm capacidade de se
multiplicar dentro do organismo do hospedeiro), a localizao no
hospedeiro, o tipo de injria que causam, e a reao dos tecidos do
hospedeiro frente aos parasitos.
A maioria das infeces so mistas, causadas por vrias
espcies de nematdeos com diferentes graus de patogenicidade. Um
dos efeitos observados nas infeces por esses parasitos a anorexia
e perda de peso, cuja intensidade est diretamente relacionada ao
nvel de parasitismo. A patogenicidade do Haemonchus contortus
resulta, principalmente, de sua ao hematfaga, causando anemia e
hipoproteinemia (18). Um exemplar deste parasito em ovinos
consome 0,05ml de sangue por dia. Em infeces graves pode haver
uma perda diria de 6%-25% dos eritrcitos. Tanto as larvas de 4
estgio como os adultos so hematfagos. A perda contnua de
sangue leva a um processo progressivo de perda de peso, com anemia
e esgotamento das reservas de ferro e protenas. Nos casos de
hemoncose aguda os animais podem morrer mesmo com bom estado
geral.
Na tricostrongilose os parasitos do gnero Trichostrongylus
spp. encontram-se entre as glndulas da mucosa, causando reaes
inflamatrias, com eroso superficial da mucosa, hiperemia, edema e
extravasamento de plasma para a luz intestinal com perda de
protenas. As vilosidades esto atrofiadas, diminuindo a rea de
absoro e causando perda de peso e diarria. A nematodirose,
causada por espcies do gnero Nematodirus, ocorre em ovinos no
Sul do Brasil (10), sendo que a presena desses parasitos entre as
vilosidades desencadeiam reao inflamatria na mucosa, com
Nematdeos gastrintestinais de bovinos e ovinos
91
eroso, enterite catarral, atrofia das vilosidades, inapetncia, perda de

peso e diarria.
Na coperiose, os parasitos do gnero Cooperia spp. formam
novelos em torno das vilosidades causando atrofia das mesmas. Em
cortes histolgicos, observa-se compresso do epitlio adjacente aos
parasitos e impresso das pregas cuticulares longitudinais nos
entercitos. Infeces pesadas por Cooperia spp. em bovinos,
produzem inflamao da mucosa do jejuno, com fragmentao do
epitlio e produo de exsudato catarral. A poro mais parasitada
pode apresentar degenerao e necrose do epitlio, com produo de
exsudato fibrino-necrtico e destruio do topo das vilosidades. Em
infeces massivas, h diminuio na ingesta de gua e alimentos,
podendo ocorrer diarria. A oesofagostomose, causada por
Oesophagostomum spp., se caracteriza pela formao de ndulos na
mucosa intestinal resultantes de um processo inflamatrio crnico
local causado pela migrao de larvas. A emergncia das larvas da
parede para a luz intestinal causa colite catarral, aumento do nmero
de clulas produtoras de muco e perda de albumina para a luz do
rgo, determinando o aparecimento de diarria. So observados
casos de anemia devido a perda de sangue atravs da mucosa lesada,
pela emergncia das larvas histotrficas para a luz intestinal. Os
ndulos podem caseificar e calcificar e em infeces macias causar
interferncia na motilidade intestinal. A estrongiloidose pode ocorrer
em bezerros e cordeiros, encontrando-se o Strongyloides papillosus
sobre o epitlio da mucosa do intestino delgado, levando a reaes
inflamatrias com edema e eroso da mucosa e enterite catarral.
Como a infeco atravs da penetrao ativa das larvas infectantes
pela pele, pode-se verificar dermatites nas patas, que prejudicam a
marcha dos animais. Podem ser observadas, tambm, alteraes
respiratrias devidas migrao pulmonar das larvas (11,18).
A tricuriose em ruminantes causada, principalmente, por
Trichuris ovis, T. discollor e T. globulos. Estes parasitos so,
geralmente, pouco patognicos, sendo necessrio um grande nmero
para produzir leses inflamatrias da mucosa do ceco e diarria. A
bunostomose tem como agentes Bunostomum trigonocephalum em
ovinos e B. phlebotomum em bovinos. So parasitos hematfagos,
que se fixam, atravs de sua cpsula bucal, na mucosa do duodeno e
jejuno, onde digerem e absorvem o tampo de muco, levando a um
processo de extravasamento de sangue, que ingerido pelo parasito.
Aps abandonar o local de fixao, a perda de sangue continua por
92
Doenas parasitrias
alguns minutos, devido a ao de uma substncia anticoagulante

produzida pelas glndulas ceflicas desse parasito (11,18).
Em bovinos a ostertagiose, causada por Ostertagia spp.,
apresenta dois tipos distintos de patogenia: ostertagiose tipo I e tipo
II. A ostertagiose tipo I ocorre quando as larvas infectantes emergem
da mucosa do coagulador duas semanas depois de serem ingeridas,
produzindo a destruio das glndulas gstricas, com o aparecimento
de ndulos brancos, umbilicados, circundando a glndula. Isto ocorre
devido a hiperplasia das glndulas secretoras de muco. Este processo
contnuo e cumulativo, manifestando-se atravs de diarria,
anorexia e diminuio do ganho de peso. A ostertagiose tipo II ocorre
quando um grande nmero de larvas, no incio do 4 estgio larval,
que foram ingeridas durante a primavera e estavam em estado de
hipobiose dentro da mucosa gstrica, emergem de forma gradual ou
abrupta, causando leses e sinais clnicos semelhantes aos do tipo I
(1).
EPIDEMIOLOGIA
A maioria dos nematdeos gastrintestinais apresentam um
ciclo biolgico direto. Os ovos, aps serem eliminados nas fezes do
hospedeiro, eclodem e as larvas (L1) sofrem duas mudanas no meio
ambiente (L2 e L3). A L3 a forma infectante que abandona o bolo
fecal e se translada at as pastagens, onde ingerida pelos animais.
No caso do Nematodirus a larva infectante desenvolve-se dentro do
ovo. O clima e tipo de pastagem so fundamentais para que ocorra a
sobrevivncia e translao da L3. Dependendo desses fatores, o
perodo de desenvolvimento do ovo at L3 pode variar de uma a seis
semanas. A L3 aps ser ingerida pelo hospedeiro chega at o abomaso
ou intestino, penetra nos tecidos e muda para L4. Aps,
aproximadamente, 10 dias muda para L5 e, posteriormente, emerge do
tecido e transforma-se em adulto na luz do rgo. O perodo prpatente (desde a infeco at a postura) de aproximadamente 3
semanas para a maioria dos nematdeos e de 6 semanas para
Oesophagostomum. A infeco por Strongyloides papillosus ocorre
pela penetrao das L3 atravs da pele ntegra e posterior migrao
pulmonar antes de atingir o intestino delgado. Os parasitos do gnero
Bunostomum spp. fazem, tambm, esse tipo de infeco, entretanto a
infeco oral pode, tambm, ocorrer. O conhecimento epidemiolgico
dos nematdeos fundamental para qualquer tipo de ao no controle
dos parasitos de maneira efetiva e racional. Este conhecimento est
sustentado no estudo da presena, distribuio, dinmica populacional
93
e incidncia de gneros e espcies potencialmente patognicas nas

diferentes regies do pas.
No Sul do Brasil, o nematdeo mais importante parasitando
ovinos Haemonchus contortus, seguido por Ostertagia spp.,
Trichostrongylus axei, T. columbriformis, Nematodirus spatthiger e
em menor nmero Strongyloides papillosus, Cooperia spp.
Oesophagostomum columbianum, O. venulosum e Trichuris ovis (10).
Em bovinos, Ostertagia ostertagi, Cooperia spp., Trichostrongylus
axei, Haemonchus spp., Oesophagostomum spp. e, em menor nmero,
T. columbriformis, Strongyloides papillosus, Trichuris spp. e
Bunostomum (8,16,20 ). No Rio Grande do Sul, onde as precipitaes
pluviomtricas ocorrem irregularmente durante todos os meses do
ano, h uma grande variao no nmero de parasitos. Em invernos
no rigorosos, em que h maior sobrevida de larvas e pequeno ou
nenhum crescimento de pastagens, a translao de larvas aos
hospedeiros favorecida, podendo levar a cargas parasitrias
elevadas (9). Os estudos da dinmica populacional dos nematdeos
nos bovinos mostra que esses encontram-se parasitados durante todo
ano, variando a intensidade de infeco conforme as condies
climticas. Estudos realizados na metade Sul do Rio Grande do Sul
mostraram que a maior intensidade de infeco ocorre nos meses de
setembro, novembro, dezembro e abril para a regio de Pelotas (20 ),
setembro, novembro, maio e julho para regio de Bag (16) e meados
do outono e durante o inverno para regio de Uruguaiana (8). Os
ovinos encontram-se, tambm, parasitados durante todo o ano sendo
que podem ocorrer surtos de hemoncose, principalmente, na metade
do vero at a metade do inverno (10). Em bovinos a campo, sem
sinais clnicos, as contagens de Haemonchus so geralmente baixas,
contudo em gado de cria deve haver um cuidado especial, pois
embora as contagens geralmente no superem uma centena de
parasitos adultos, tem que ser considerada a alta capacidade de
postura (5.000-6.000 ovos por dia) da fmea e seu potencial para
contaminar as pastagens para os bezerros, que pertencem a categoria
mais suscetvel do rebanho (15).
Os bovinos adquirem resistncia contra os nematdeos
gastrintestinais com aproximadamente dois anos de idade, embora a
resistncia no seja uniforme para todos os gneros de nematdeos e
tampouco para todos os indivduos do rebanho. A maioria dos surtos
ocorre entre a desmama e os dois anos de idade, entretanto, surtos de
ostertagiose j foram observados em vacas de primeira cria (21).
Condies de estresse, como deficincia alimentar, prenhez e
94
Doenas parasitrias
lactao, podem favorecer, ocasionalmente, o aparecimento de

parasitose clnica em animais adultos (15).
Em ovinos, o aparecimento de resistncia aos nematdeos
produto de infeces sucessivas, instalando-se lentamente. Os casos
clnicos so mais freqentes em cordeiros e borregos, mas podem ser
observados em animais de todas as idades. A manifestao da
resistncia aos nematdeos em ovinos varia muito entre indivduos. A
resposta imune dos animais s reinfeces pode ocorrer aos 6-9 meses
de idade, mas no slida. Pode haver perda temporria da
imunidade adquirida devido a estresse do parto, lactao e deficincia
nutricional.
Outro fator importante na epidemiologia das parasitoses
gastrintestinais de ruminantes a hipobiose, um fenmeno que se
caracteriza pelo retardo ou inibio do desenvolvimento das larvas de
quarto estgio inicial (L4 I) dentro do hospedeiro. Tem sido observada
em, pelo menos, 30 espcies de nematdeos. um mecanismo de
armazenamento biolgico, que permite larva proteger-se de
condies adversas do meio ambiente e evita grandes mudanas nas
populaes de parasitos. Nessa condio, os nematdeos interrompem
o seu ciclo biolgico, mantendo um metabolismo muito baixo at a
instalao de condies mais favorveis para seu desenvolvimento.
Os mecanismos pelo quais se produz a hipobiose no so totalmente
conhecidos, mas podem estar relacionados a fatores ligados ao
hospedeiro (hormnios e resistncia), fatores externos ligados ao
meio ambiente (umidade, fotoperodo e temperatura) e fatores
relacionados ao parasito (gentico, tipo de desafio, presena de
adultos). No sul do Brasil a hipobiose ocorre, principalmente, com O.
ostertagi (17 ).
Na maior parte do Brasil Central, que compreende os estados
do Mato Grosso do Sul, Mato Grosso, Gois, Tocantins, Rondnia,
Acre, regio Central-Sul do Amazonas, Par, Tocantins, Maranho,
grande parte do Piau e Bahia, a maior parte do interior de Minas
Gerais, Rio de Janeiro, So Paulo e Paran, caracteriza-se por
apresentar uma estao seca nos meses de junho, julho e agosto.
Nesses estados concentra-se 50%-60% do rebanho nacional, com
predominncia de bovinos da raa Nelore (2). As pesquisas
desenvolvidas em alguns Estados nessa regio, mostram que os
bovinos so parasitados por nematdeos gastrintestinais de espcies
de Cooperia, Haemonchus, Trichostrongylus, Oesophasgostomum,
Trichuris e, ocasionalmente, por Bunostomum e Agriostomum
(5,12,13). A precipitao pluviomtrica o fator mais importante no
95
desenvolvimento e sobrevivncia dos estgios de vida livre dos

nematdeos, visto que a temperatura se mantm favorvel durante
todo o ano. No perodo chuvoso existe uma maior disponibilidade de
larvas nas pastagens com picos no incio e final dessa estao,
enquanto que no perodo seco a disponibilidade de larvas nas
pastagens pequena. Os bovinos encontram-se parasitados durante
todo ano, com maiores nveis de infeco no perodo seco (5).
No Pantanal mato-grossense as larvas de nematdeos
sobrevivem durante todo ano no ambiente, mas a sua migrao
aumenta no perodo chuvoso. Os bovinos encontram-se parasitados
com as mesmas espcies de nematdeos descritos para as outras
regies do Brasil Central, entretanto, o nvel de infeo dos animais
maior no perodo chuvoso (7).
Em Santa Catarina, os nematdeos identificados em bovinos
so Trichostrongylus spp., Cooperia spp., Ostertagia spp.,
Haemonchus spp., Oesophagostomum spp., S. papillosus, B.
phlebotomum e Trichuris spp., com maior nvel de infeco na
primavera, vero e outono. Larvas infectantes esto presentes nas
pastagem durante todo ano, com maior incremento desde o fim do
outono at o incio da primavera (19).
SINAIS CLNICOS
Os sinais clnicos caracterizam-se por anorexia, menor ganho
de peso, emagrecimento progressivo, desidratao, plo hirsuto, fezes
pastosas e, posteriormente, diarria. Em bovinos, a diarria mais
constante do que em ovinos e pode ser evidenciada pela presena de
fezes na regio perineal, principalmente nas infees por
Trichostrongylus, nas quais as fezes apresentam-se escuras. Em
ovinos, a ocorrncia de fezes pastosas ou diarricas pode ser
detectada pela presena de excrementos secos presos na l da regio
perineal. Os sinais variam entre animais do rebanho, sendo que alguns
mostram-se mais debilitados com dificuldade para acompanhar o
rebanho quando so deslocados. No caso da hemoncose no se
observa diarria e o sinal mais evidente uma marcada anemia,
evidenciada pela cor branca das mucosas gengival, ocular e vulvar.
Observa-se, tambm, edema das partes baixas, mais visvel na regio
submandibular. O curso clnico pode ser de vrias semanas, exceto
em casos de hemoncose severa, que pode ser agudo.
96
Doenas parasitrias
PATOLOGIA
As leses macroscpicas caracterizam-se por caquexia,
desidratao, atrofia serosa dos depsitos de gordura e atrofia das
massas musculares. Pode haver edema subcutneo e do mesentrio, e
presena de lquido nas cavidades. Na hemoncose a carcaa apresenta
uma aparncia plida devido a extrema anemia. Na ostertagiose, tanto
no tipo I como no tipo II, h engrossamento e edema da mucosa do
abomaso, que apresenta um aspecto rugoso devido a presena de
ndulos umbilicados de at 3mm de dimetro, distribudos por todo o
rgo, dando um aspecto courceo ao coagulador (1). Na hemoncose,
em conseqncia da severa hipoproteinemia, h edema subcutneo e
do mesentrio, com hidrotrax, hidropericrdio e ascite. O abomaso
apresenta-se com o contedo fludo e de colorao vermelha-escura,
devido a presena de sangue. Os parasitos podem ser visualizados a
olho nu no contedo abomasal.
DIAGNSTICO
O diagnstico das nematodeoses gastrintestinais pode partir
de uma avaliao clnica dos animais, contudo, somente sinais
clnicos no so suficientes para um diagnstico preciso, visto que
existem outras enfermidades que apresentam sinais clnicos
semelhantes aos das verminoses. A necropsia com contagem
parasitria, a contagem de ovos por grama de fezes (OPG) e a cultura
de larvas so as tcnicas que devem ser utilizadas para confirmar as
suspeitas clnicas.
A necropsia a tcnica que permite a posterior identificao
dos gneros de parasitos presentes, sua quantificao e a localizao
nos rgos do hospedeiro. Embora exista a limitao econmica da
disponibilidade de animais para exame, a tcnica mais eficaz e
confivel para diagnstico de endoparasitoses. No caso de necropsias
realizadas a campo, o mdico veterinrio deve coletar e lavar os
contedos do abomaso e intestino delgado. Posteriormente, deve
retirar uma alquota de 10% destes contedos e acrescentar formol
comercial at obter uma concentrao de 5% (em 100 ml do contedo
adicionar 5 ml de formol) e enviar ao laboratrio para realizar a
contagem e identificao dos parasitos. Deve ser levado em conta o
tamanho dos parasitos, pois alguns so de fcil visualizao a olho nu
(no caso de Haemonchus o macho mede 10-20mm e a fmea 1830mm), e outros dificilmente so visualizados (Trichostrongylus, o
macho mede 4-5 mm e a fmea 5-7mm). O intestino grosso deve ser
aberto com uma tesoura, retirado o contedo, expondo a mucosa e
97
coletando com pina os parasitos, que so facilmente visveis a olho

nu (Oesophagostomum spp. e Trichuris spp.). Deve-se remeter todo
material em formol a 5%. (23). Na Tabela 1 so observados o nmero
de parasitos detectados necropsia e seu respectivo grau de infeco
para bovinos e ovinos.
Tabela 1. Interpretao do grau de infeco em relao ao nmero de

helmintos mais comumente encontrados, a partir de necropsia, em
bovinos e ovinos.
Bovinos
Leve
Grau de infeco
Moderada
Pesada
Fatal
Haemonchus
Ostertagia
Cooperia
Tricostrongylus
Oesophagostomum
Ovinos
Haemonchus
Ostertagia
Trichostrongylus
Cooperia
Oesophagostomum
<400
<5.000
<10.000
<100
400-1.000
5.000-10.000
10.000-30.000
100-500
>1.000
>10.000
>30.000
>500
>5000
>20.000
>25.000
>40.000
>1.000
<500
<1.000
<1.000
<10.000
<50
500-1.500
1.000-10.000
1.000-10.000
10.000-20.000
50-100
.>1.500
>10.000
>10.000
>20.000
>100
>3.000
>20.000
>50.000
>25.000
>500
Adaptada de Ueno e Gonaves 1994 (23)
A contagem de ovos nas fezes auxilia no diagnstico,

entretanto deve-se ter alguns cuidados na sua interpretao porque
nem sempre o OPG reflete o nmero de nematdeos presentes nos
animais. Fatores como estado imunitrio do animal, espcies
presentes, capacidade de oviposio, consistncia das fezes; e estgio
dos parasitos no interior do hospedeiro podem interferir no resultado
do exame. Uma contagem alta de OPG (com infeco mista: bovinos
200 a 700 OPG e ovinos 600 a 2.000 OPG) indica um nmero alto de
parasitos, contudo uma contagem baixa no significa,
necessariamente, que existam poucos parasitos no trato gastrintestinal
do hospedeiro, pois um grande nmero desses podem estar em
estgios imaturos e ainda no estar eliminando ovos (L4 hipobiticas
ou no). Em razo disso, deve realizar-se, sempre, a coprocultura para
obteno de larvas para a identificao dos gneros de nematdeos
presentes, dessa forma facilitando a interpretao do OPG e a
98
Doenas parasitrias
estimativa da carga patognica. Estes resultados devem ser associados

a avaliao clnica, manejo dos animais e das pastagens e condies
climticas.
A partir do diagnstico devem ser implementadas medidas de
controle. Para isso no se pode confiar, somente, no uso de antihelmnticos, pois esses conferem uma segurana relativa,
principalmente, quando as pastagens esto muito contaminadas ou
quando h resistncia ao princpio ativo utilizado. Deve-se evitar a
superpopulao de animais, assim como o pastoreio prolongado em
determinada rea, pois isto favorece o aumento de oferta de formas
infectantes aos animais. necessrio utilizar tratamentos estratgicos,
que tenham como princpio bsico o conhecimento do estado
parasitolgico dos hospedeiros e do ambiente.
A aplicao de anti-helmnticos deve ser feita racionalmente,
atravs de: dosificaes estratgicas, que visam diminuir o nmero de
formas infectantes na pastagem; dosificaes tticas, que so
realizadas para cobrir o tempo entre duas dosificaes estratgicas,
motivadas por fatores climticos, como umidade e temperatura
aumentados; e dosificaes curativas, utilizadas quando aparecem
sinais clnicos de parasitose ou morte de animais. O objetivo das
dosificaes estratgicas de administrar anti-helmnticos quando os
parasitos esto em menor nmero na pastagem, ou em pocas em que
as condies climticas estiverem desfavorveis sobrevivncia dos
estgios de vida livre. Ao diminuir a contaminao, os animais que
pastoreiam nessas reas estariam sendo expostos a um nmero menor
de larvas infectantes, diminuindo a translao de larvas ao hospedeiro
e, em conseqncia, os efeitos dos parasitos na produo, diminuindo
a necessidade de novos tratamentos. Aps as dosificaes curativas,
para favorecer a recuperao dos animais, estes devem ser
preservados de reinfeces e ter melhorada sua nutrio. O
diagnstico dos gneros de parasitos que esto causando o surto
permite um maior suporte na escolha do tratamento curativo, usando
medicamentos com ao comprovadamente eficaz contra os parasitos
identificados. A aplicao deve ser realizada com doses precisas,
levando em considerao o peso corporal dos animais.
Devem ser associadas medidas para diminuir o nmero de
formas infectantes no ambiente, tais como: manejo de potreiros
atravs de descanso de pastagens; pastoreio alternado entre diferentes
espcies de animais (bovinos, ovinos e eqinos); pastoreio por
99
diluio com categorias no suscetveis ou menos suscetveis

(bovinos adultos e ovino jovens); e pastoreio rotativo. Convm
enfatizar alguns pontos em relao ao pastoreio rotativo, que devem
ser observados durante a aplicao desse sistema: a) o aumento de
cobertura vegetal e as condies de umidade favorecem o
desenvolvimento dos estgios larvais; b) o aumento de lotao
intensifica a deposio de ovos dos parasitos e o consumo de
pastagem, aumentando a translao de L3 aos animais; c) os perodos
de descanso de 6-8 semanas podem favorecer as parasitoses
gastrintestinais porque, muitas vezes, coincidem com a maior
disponibilidade de L3; d) as L3, em condies ambientais favorveis,
podem sobreviver por perodos de 5-12 meses nas pastagens; e) os
perodos de descanso dos potreiros so mais eficientes em eliminar as
L3 no vero, com temperaturas altas e pouca disponibilidade de
forragem; f) as pastagens cultivadas e as restevas de culturas
comeam limpas ou livres de nematdeos, porm no segundo ano de
pastoreio j acumulam contaminao para produzir parasitose
(14,15,16).
As prticas de manejo devero, certamente, aumentar o
intervalo entre as dosificaes e o perodo de ao efetiva dos antihelmnticos, prolongando ao mximo o aparecimento de resistncia.
O tratamento da nematodiose tem como componente
principal a aplicao de anti-helmnticos, que so compostos
qumicos capazes de promover a morte e/ou remoo dos parasitos.
Os anti-helmnticos so classificados de acordo com seu espectro de
ao (amplo ou curto) e possuem mecanismos de ao diferenciados
(atuando na neurofisiologia ou alterando processos celulares
essenciais aos parasitos) (6). O espectro e o mecanismo de ao dos
principais anti-helmnticos podem ser observados na Tabela 2.
Os anti-helmnticos podem ser aplicados por diferentes vias.
Todas as formas de aplicao so eficazes se administradas nas
dosagens recomendadas. Os animais devem ser separados por
categoria e dentro das categorias, devem ser padronizados em lotes
com pesos aproximados, para melhor clculo da dose recomendada
(14,15).
100
Doenas parasitrias
Tabela 2. Anti-helmnticos para o controle de nematdeos em bovinos

e ovinos, agrupados de acordo com o espectro e modo de ao.
MODO DE AO
Largo espectro
Fixadores de tubulina
CLASSE
PRINCPIO
ATIVO
Benzimidazis
Pr-benzimidazis
Bloqueadores ganglionares
Imidotiazis
Tetra-hidropirimidinas
Potenciadores do cido gamabutrico, inibidores da

transmisso nervosa nas
junes neuromusculares
Curto espectro
Desacopladores da
fosforilao oxidativa
Avermectinas
Milbemicinas
Salicilanildeos
Substitutos nitrofenlicos
Antagonistas da acetilcolinesterase
Organofosforados
Albendazol
Fenbendazol
Oxifendazol
Thiabendazole
Oxibendazole
Febantel
Tiofanato
Netominim
Tetramizole
Levamizole
Morantel
Pirantel
Ivermectin
Abamectin
Doramectin
Moxidectin
Oxiclosanida
Clioxanida
Rafoxanida
Closantel
Nitroxinil
Disofenol
Triclorfon,
Naftalafs
Haloxon,
Dichlorvos
Adaptada de Echevarria 1994 (9).
Controle em bovinos no Rio Grande do Sul

Nos bovinos, os animais jovens compem a categoria mais
sensvel s nematodioses, desse modo, recomenda-se um programa de
controle estratgico para bovinos do desmame aos dois anos de idade,
baseado no manejo de pastagens e aplicaes de anti-helmnticos
Controle estratgico. Este controle deve ser associado ao manejo de
pastagens, para o qual recomendado dosificar os animais prximo
101
ao desmame at 24 meses de idade, nos meses de maro, junho,

setembro e novembro, totalizando oito dosificaes. importante
utilizar anti-helmnticos avanados, com ao em L4I de Ostertagia
(ivermectinas, doramectina, abamectin, albendazole, oxfendazole,
moxidectin) nas dosificaes de setembro e novembro. As demais
dosificaes podem ser realizadas com anti-helmnticos
convencionais, sem ao em larvas hipobiticas (levamisole e fosfato
de levamisole) (16).
Manejo de pastagens. O pastoreio alternado entre bovinos jovens e
bovinos adultos e ovinos reduz a contaminao das pastagens, visto
que animais adultos, com contato prvio com os parasitos, adquirem
imunidade a reinfeces, alm disso, algumas espcies de nematdeos
so especficos, parasitando portanto, somente bovinos ou ovinos. A
utilizao de reas de pastoreio, aps plantio de capim para corte,
fenao ou silagem, de pastagens recm formadas, ou ainda de reas
de cultivos agrcolas aps colheita (restevas), contribui, tambm, para
diminuir a contaminao das pastagens.
Controle em bovinos no Brasil Central
O controle estratgico recomendado para esta regio
dosificar os bovinos da desmama aos 24-30 meses de idade nos meses
de maio, julho e setembro, repetido anualmente (2). Ainda nesta
regio, especificamente no Cerrado, as pesquisas indicam utilizar
medicaes anti-helmnticas em bovinos de engorda, antes de serem
introduzidos em pastagens limpas (3), em bovinos na entrada do
confinamento (3) e em vacas no periparto (julho ou agosto) (4).
Controle em bovinos no Pantanal
Nesta regio, no perodo chuvoso, as pastagens contm
grande quantidade de larvas infectantes de nematdeos
gastrintestinais e os bovinos esto altamente infectados por esses
parasitos, sendo recomendado intensificar as dosificaes neste
perodo (7). No chamado Pantanal Alto so preconizados os mesmos
perodos de tratamento indicados para o Brasil Central (2).
Controle em Santa Catarina
A recomendao para este Estado dosificar os bovinos aps
o desmame a cada 45 dias, totalizando oito dosificaes anuais. Este
tratamento apresentou excelentes resultados quando foi avaliado o
custo/beneficio (19,22).
102
Doenas parasitrias
Controle em ovinos no Rio Grande do Sul

Para ovinos, pelo fato de serem sensveis as verminoses por
toda a vida, so recomendados esquemas de dosificaes de forma
estratgica e quando necessrios dosificaes tticas. Sempre que
possvel devem ser realizados acompanhamento mensal dos animais
por OPG e coprocultura.
Dosificaes estratgicas. Ovinos jovens: devem ser dosificados ao
desmame (geralmente em fim de dezembro e incio de janeiro) com
um anti-helmntico de largo espectro (benzimidazis, prbenzimidazis, imidazis ou tatra-hidropirimidinas (Tabela 2), e
outro, de poder residual, especfico para nematdeos hematfagos
(closantel ou disofenol), ou com um anti-helmntico avanado
(ivermectinas, milbemicinas). Deve-se dosificar 60 dias aps o
desmame (geralmente em maro), com a mesma dosificao indicada
ao desmame. Esta prtica reduz a contaminao de vero das
pastagens e tende a eliminar o aparecimento de hemoncose durante o
outono. Aps esta dosificao, aconselha-se o monitoramento mensal
com contagem de ovos nas fezes e cultura de larvas em 8%-10% dos
animais do rebanho. Recomenda-se o tratamento quando as contagens
ultrapassam 500 OPG (10).
Ovelhas de cria: nesta categoria recomendado o
acompanhamento mensal dos animais por exame de fezes, OPG e
cultura de larvas; caso isso no seja possvel, deve-se fazer, no
mnimo, trs medicaes: a primeira por ocasio do desmame; a
segunda no pr-acasalamento; e a terceira no pr-parto (30 dias antes
da pario). A medicao deve ser feita com anti-helmntico de largo
espectro e, em meses de vero, importante o uso de anti-helmntico
de poder residual (closantel, disofenol) (10).
Dosificaes tticas. so recomendadas quando o controle estratgico
se encontrar ameaado por fatores climticos ou de manejo, que
favoream o aparecimento de altos nveis de infeco nos animais
como: ndices pluviomtricos elevados, aliados a altas temperaturas e
superlotao de potreiros. Para avaliar tais necessidades, o
acompanhamento mensal de OPG e cultura de larvas so de
fundamental importncia (10).
Controle em ovinos de outras regies do Brasil
Nas regies onde ocorrem perodos secos prolongados e
perodos chuvosos bem delimitados, como no Nordeste brasileiro,
recomendado intensificar as dosificaes de todos os animais do
rebanho no perodo seco, quando a contaminao ambiental
103
pequena. O acompanhamento mensal, atravs de OPG e coprocultura

de uma amostra do rebanho, por faixa etria, deve ser realizado
sempre que possvel, principalmente, nas regies onde no se conhece
a dinmica populacional dos nematdeos. recomendado, tambm,
dosificar as ovelhas 30 dias antes da pario, proporcionando menor
contaminao para o cordeiro.
Recomendaes gerais
Deve-se aplicar a dose anti-helmntica com base no peso dos
animais, aferindo pistolas dosificadoras; sempre medicar animais ao
serem introduzidos em pastagens limpas; deixar os animais
medicados por no mnimo 12 horas em potreiro de espera, para que
eliminem os parasitos antes de serem introduzidos em potreiros
limpos; animais a serem introduzidos na propriedade devem ser
dosificados; aps a dosificao, categorias sensveis, como ovelhas no
pr-parto e cordeiros desmamados, devem ser introduzidos em
pastagens limpas (pastoreadas por bovinos adultos por no mnimo
quatro meses ou restevas).
Um dos problemas que vem sendo cada vez mais importante
o da resistncia dos parasitos aos anti-helmnticos. Deve-se
suspeitar de resistncia quando h uma resposta clnica pobre aps o
tratamento. Por outro lado, a ineficincia do tratamento nem sempre
devido resistncia. A nutrio deficiente ou os altos ndices de
reinfeco podem, tambm, ser responsveis por uma resposta clnica
pobre. Nos casos de suspeita da ocorrncia de resistncia deve-se
realizar um teste para sua comprovao. Uma tcnica simples e
freqentemente utilizada para avaliar mudanas na eficcia antihelmntica o teste de reduo de OPG, acompanhado de cultura de
larvas. Para isso, comparam-se os OPG anteriores ao tratamento com
os obtidos 10 dias aps a dosificao. Testes mais complexos, que
so, tambm, mais eficientes, devem ser realizados por tcnicos
treinados para isso (9).
REFERNCIAS
1. Armour J., Jennings F.W., Urqhart G.M., Murray M., Selman I.
1973. Bovine ostertagisis clinical aspects, pathogenesis,
epidemiology and control. In: Urquhart G.M., Armour J. (ed.).
Helminths diseases of cattle, sheep and horses in Europe.
Glasgow. University Press. p. 123-131.
2. Bianchin I. 1996. Epidemiologia dos nematdeos gastrintestinais
em bovinos de corte nos Cerrados e o controle estratgico no
104
Doenas parasitrias
Brasil. In: Padilha T. (ed.). Controle dos nematdeos

gastrintestinais em ruminantes. Embrapa-CNPGL. p. 113-156.
3. Biachin I., Honer M.R., Cardoso E.G., Nascimento Y.A. 1985.
The use of ivermectin and levamisole in beef cattle under pasture
and dry-lot conditions. Abstracts. World Association for the
Advancemente of Veterinary Parasitology Conference, 11, Rio de
Janeiro, RJ. p. 8.
4. Bianchin I., Honer M.R., Curvo J.B.E. 1987. Produo de ovos de
nematdeos gastrintestinais em vacas Nelore, durante o perodo
periparto. Pesq. Agrop. Bras. 22: 1239-1243.
5. Bianchin I., Honer M.R., Nascimento Y.A. 1990. The
epidemiology of helminths in Nelore beef cattle in the Cerrados of
Brazil. In: Guerrero J., Willian H.D., Leaning B. (ed.)
Epidemiology of bovine nematode parasites in the Americas.
Procedings of the MSD AGVET Symposium. p. 41-48.
6. Charles T.P., Furlong J. 1992. Doenas Parasitrias dos Bovinos
de Leite. EMBRAPA-CNPGL, Coronel Pacheco, 134 p.
7. Catto J.B., Ueno H. 1981. Nematdeos gastrintestinais em
bezerrros zebus no Pantanal Mato-grossense. I. Prevalncia,
intensidade de infeo e variao estacional. Pesq. Agrop. Bras.
16: 129-140.
8. Costa U.C., Benevenga S.F. 1997. Epidemiologia da Verminose
Bovina no Municpio de Uruguaiana, Rio Grande do Sul, Brasil.
Rev. Bras. Parasitol. Vet. 6 (supl. 1): 186.
9. Echevarria F.A.M. 1994. Resistncia anti-helmntica em ovinos.
Boletim do Laboratrio Regional de Diagnstico. n. 14, Pelotas,
RS, p. 43-94.
10. Echevarria F.A.M. 1996. Epidemiologia de nematdeos e o
controle estratgico em ovinos lanados. In: Padilha T. (ed.)
Controle dos nematdeos gastrintestinais em ruminantes.
Embrapa-CNPGL. Coronel Pacheco, p. 157-168.
11. Entroncasso C.1994. Fisiopatologia del parasitismo gastroentrico
In: Nari A., Fiel C. (ed.). Enfermedades parasitarias de
importancia econmica em bovinos. Hemisferio Sur, p. 3-18.
12. Lima J.D., Lima W. S., Guimares M.P., Loss A. C.S., Malaco
M.A. 1990. Epidemiology of bovine nematode parasites in
southeastern Brazil. In: Guerrero J., Willian H. D., Leaning B.
(ed.). Epidemiology of bovine nematode parasites in the Americas.
Procedings of the MSD AGVET Symposium. p. 49-63.
105
13. Maciel F.C. 1979. Epidemiologia de helmintos gastrintestinais em

bovinos de corte na regio de Porto Velho, Rondnia.
EMBRAPA-UEPAE, Porto Velho. Comunicado Tcnico. 6p.
14. Nari A.M., Cardozo H.E.I. 1987. Enfermedades causadas por
parasitos internos. In: Morlan, I.B.; Del Campo, A.D.; Mari, J.J.
(ed.). Enfermedades de los lanares. Editorial Hemisferio Sur,
Montevideo v. 1, 275 p.
15. Nari A., Rizzo E. 1994. Epidemiologia y control de nematodes
gastrointestinales. In: Nari A., Fiel C. (ed.). Enfermedades
parasitarias de importancia econmica em bovinos. Hemisferio
Sur, p. 155-202.
16. Pinheiro A. C. 1983. Programa integrado de controle de verminose
de bovinos de corte. 2.ed. EMBRAPA-UEPAE Bag, Bag, 4p.
17. Pinheiro A.C., Branco F.P.J.A, Macedo J.B.R.R. 1983. Hipobiose
de Ostertagia ostertagi em bovinos na regio de Bag. Pesquisa
em Andamento, n. 4, 4p.
18. Radostitis D.M., Blood D.C., Gay C.C. 1994. Veterinary
Medicine, 8 ed., Baillire Tindall, London, 1763p.
19. Ramos C.I. 1983. Epidemiologia das helmintoses gastrintestinais
de bovinos de corte no Planalto Catarinense. Dinmica
populacional de Cooperia spp e Trichostrongylus spp. Porto
Alegre, UFRGS. Tese de Mestrado. 104 p.
20. Rassier D. 1990. Epidemiological study of parasites in young
weaned beef catle in the temperate zone of Brazil. In: Guerrero J.,
Willian H. D., Leaning B. (ed.). Epidemiology of bovine
nematode parasites in the Americas. Procedings of the MSD
AGVET Symposium. p. 65-72.
21. Ruas J.L. 1996. Parasitoses gastrintestinais diagnosticadas em
bovinos e ovinos pelo L.R.D. no perodo de 1978 a 1995. Boletim
do Laboratrio Regional de Diagnstico, Pelotas, n. 16, p. 73-85.
22. Sorrenson W.J., Echevarria L.C.R., Ramos C.I., Paloschi C.G.,
Ramos, J.C. 1987. Anlise econmica da aplicao de antihelmntico em bovinos de corte no Planalto Catarinense.
EMPASC, Florianpolis, Comunicado Tcnico, n. 87. 17 p.
23. Ueno H., Gonalves P. C. 1994. Manual para diagnstico das
helmintoses de ruminantes. Japan International Cooperation
Agency, Tokyo, Japan, 166 p.
______________
106
Doenas parasitrias
PARASITOSES POR NEMATDEOS

GASTRINTESTINAIS EM CAPRINOS
Luiz da Silva Vieira
Carlos Alberto Fagonde Costa
O rebanho caprino brasileiro estimado em aproximadamente

12 milhes de cabeas, das quais cerca de 91% encontram-se no
Nordeste (1). Anteriormente, nesta regio predominava a explorao
extensiva, voltada para a produo de carne e pele. Entretanto, nos
ltimos anos, vem aumentando o interesse pela explorao caprina,
objetivando a produo de leite e derivados e venda de reprodutores e
matrizes, tanto no Nordeste como em outras regies do pas, onde a
explorao predominante semi-intensiva e, na maioria das vezes,
localizada prximos aos centros urbanos.
Com
o
advento
da
caprinocultura
leiteira
e,
consequentemente, as mudanas no sistema de criao, aumentaram a
incidncia e a gravidade das doenas que afetam o rebanho caprino,
exigindo a busca, atravs da pesquisa, de medidas de controle cada
vez mais eficazes, que torne a atividade economicamente vivel. Neste
contexto, o parasitismo por nematdeos gastrintestinais, constitui-se
no principal fator limitante produo desses animais, em decorrncia
do comprometimento no desenvolvimento corporal, da menor
produo de leite e carne, da baixa fertilidade e, em infeces
macias, das altas taxas de morbidade e mortalidade no rebanho.
ETIOLOGIA
Estudos conduzidos em diferentes regies brasileiras
mostraram que os caprinos so parasitados por vrias espcies de
nematdeos. Na regio Amaznica foi registrado a presena de
Haemonchus
contortus,
Trichostrongylus
columbriformis,
Oesophagostomum columbianum, Bunostomum trigonocephalum,
Cooperia curticei e Capillaria bovis (17). No Nordeste foram
identificados H. contortus, T. axei, T. colubriformis, Strongyloides
papillosus, B. trigonocephalum, Cooperia pectinata, C. curticei, C.
punctata, O. columbianum, Trichuris ovis, T. globulosa, Skjabinema
ovis (8,14,20,23), e na regio Sudeste foram identificados H.
Nematdeos gastrintestinais de caprinos
107
contortus, T. columbriformis S. papillosus, C. curticei, B.

trigonocephalum, C. bovis, T. ovis, T. globulosa, O. columbianum, O.
velunosum, O. asperum, Chabertia ovina (19). Na regio Sul j foram
identificados em caprinos H. contortus, Ostertagia. circuncincta, O.
trifurcata, O. ostertagi, O. lyrata, T. axei, T. columbriformis, C.
punctata, C. curticei, Nematodirus spathiger, B. trigonocephalum, S.
papillosus, T. ovis, T. globulosa, O. asperum e O. venulosum (5,7). As
pesquisas at agora conduzidas mostram que dentre os nematdeos de
caprinos H. contortus no abomaso, T. colubriformis e S. papillosus no
intestino delgado, e O. columbianum no intestino grosso, so as
espcies de maior importncia econmica, e dentre estes, H. contortus
o nematdeo mais prevalente e mais patognico para caprinos em
todas as regies estudadas, alm de apresentar maior intensidade de
infeco, isto , quando as condies de transmisso para este parasito
so favorveis, 100% dos animais do rebanho encontram-se infectados
e a carga parasitria geralmente alta.
As infeces por nematdeos gastrintestinais em caprinos
sempre so mistas, portanto a ao patognica dos parasitas presentes
deve ser somada. Os animais que mais sofrem os efeitos das infeces
pelas nematodeoses gastrintestinais so os caprinos com idade at 12
meses e acima de 49 meses (22).
O ciclo biolgico das espcies de nematdeos gastrintestinais
que parasitam caprinos direto, com uma fase parasitria, dentro do
animal, e uma fase de vida livre que se desenvolve no ambiente. A
fase ambiental tem incio com a eliminao dos ovos no
embrionados, exceto os gneros Strongyloides e Skjabinema, cujos
ovos eliminados atravs das fezes, j so larvados. Os ovos no
ambiente tornam-se embrionados, liberando uma larva, a qual cresce,
se alimenta e sofre duas mudas, atingindo o estgio infectante em
cinco a dez dias, dependendo das condies de temperatura e
umidade. As larvas migram do bolo fecal para a pastagem,
permanecendo nesta at serem ingeridas pelos animais junto com a
pastagem. A fase parasitria inicia-se com a ingesto das larvas
infectantes, que aps atingirem o abomaso ou intestino, passam para o
quarto estgio larval, o qual pode ocorrer entre as vilosidades, em
contato com a mucosa ou nos tecidos do hospedeiro. Os parasitas
atingem o estgio adulto na luz do rgo parasitado e as fmeas
iniciam a ovopostura, que pode variar de 100 a 10.000 ovos/dia/fmea,
dependendo da espcie. O perodo desde a infeco at a eliminao
108
Doenas parasitrias
de ovos na fezes (perodo pr-patente) dura aproximadamente 18-26

dias. A contaminao do ambiente com as formas infectantes, em
perodos em que as condies ambientais so favorveis, pode ser alta,
uma vez que cada fmea de Haemonchus contortus, o nematdeo mais
prevalente, pode eliminar entre 5.000 a 10.000 ovos por dia. Portanto,
na pastagem onde encontra-se a maior parte da populao dos
parasitas, isto , os ovos, as larvas em desenvolvimento e as larvas
infectantes (4).
A epidemiologia o estudo dos fatores que, interrelacionados, levam ao aparecimento de doenas numa populao. No
caso das nematodeoses gastrintestinais, onde a presena do verme no
significa necessariamente a presena da doena, a epidemiologia pode
ser melhor definida como o "estudo dos fatores que determinam a
intensidade de infeco adquirida no rebanho" (10). Os principais
fatores que interferem na epidemiologia dos nematdeos
gastrintestinais so os relacionados ao ambiente e os relacionados ao
hospedeiro.
Fatores ambientais
Nas regies ridas e semi-ridas do Nordeste do Brasil, onde
as estaes chuvosa e seca so bem definidas, a precipitao o fator
climtico mais importante no aparecimento das infees por
nematdeos gastrintestinais no rebanho caprino. Estudos
epidemiolgicos desenvolvidos no Nordeste tm mostrado que os
caprinos em pastoreio permanente, sem tratamento anti-helmntico,
encontram-se parasitados por nematdeos gastrintestinais durante todo
o ano. Entretanto, a introduo de caprinos traadores (animais livres
de infeco por nematdeos gastrintestinais) em pastagens
contaminadas, mostrou que os animais se infectam apenas de meados
do perodo chuvoso ao incio do perodo seco, uma vez que nesse
perodo, as pastagens encontram-se altamente contaminadas por larvas
infectantes (6,13).
O manejo da pastagem visando o aumento da capacidade de
suporte e o conseqente aumento da concentrao de animais de uma
mesma espcie, no caso dos caprinos, tem contribudo
significativamente para o aumento da contaminao das pastagem e o
parasitismo do rebanho (9). Em condies naturais, com
disponibilidade de pastagem, os caprinos se alimentam de vegetao
alta, o que de certa forma, os protege das larvas infectantes de
nematdeos gastrintestinais, visto que estas migram no mximo at
12,5cm da superfcie do solo. Entretanto, o melhor aproveitamento das
109
reas de pastoreio, atravs do emprego de tcnicas, como raleamento

da caatinga natural, tem proporcionado maior produo de extrato
herbceo e consequentemente aumento da taxa de lotao. Dessa
forma, os animais so forados ao pastoreio mais prximo ao solo,
favorecendo, portanto, a infeco com as larvas infectantes (15).
Fatores do hospedeiro
Os animais jovens so mais susceptveis que os adultos s
infeces por nematdeos gastrintestinais. Como ocorre nos ovinos,
provavelmente os caprinos devem adquirir gradativamente resistncia
as reinfeces. Entretanto, sob condies que rompam o equilbrio do
animal/ambiente como: ingesto de um nmero elevado de larvas;
prenhez; lactao; e subnutrio podem ocorrer infeces graves em
todos os animais do rebanho, independente da faixa etria, embora o
maior nmero de mortes em conseqncia do parasitismo
gastrintestinal em caprinos, ocorra nos animais com idade at 12
meses e nos acima de 49 meses (22).
O aumento do nmero de ovos eliminados nas fezes de fmeas
prenhes e em lactao outro fator de extrema importncia na
contaminao ambiental
e transmisso
dos
nematdeos
gastrintestinais, uma vez que esse fenmeno ocorre exatamente
quando a susceptibilidade do rebanho (matrizes prenhes, em lactao e
animais jovens) est aumentada, consequentemente, o parasitismo no
rebanho atinge nveis prejudiciais (11). Durante a prenhez os nveis de
progesterona aumentam e, com a pario, aumentam os nveis de
prolactina. Foi demonstrado em ovelhas que essas alteraes
hormonais causam diminuio da imunidade e, consequentemente,
aumento no nmero de larvas infectantes que se estabelecem aps
serem ingeridas, retomada do desenvolvimento das larvas em
hipobiose (larvas presente no hospedeiro com desenvolvimento
interrompido temporariamente), incapacidade de os animais
eliminarem as infeces preexistentes e aumento da ovopostura dos
nematdeos adultos j presentes no animal (2,4). Estudos
desenvolvidos no Nordeste mostraram que o aumento do nmero de
ovos de nematdeos nas fezes de cabras lactantes, no incio e meados
da estao seca, esto relacionados maturao de larvas hipobiticas
de Haemonchus contortus (11). Para minimizar esse efeito, preconizase o tratamento anti-helmntico das cabras 30 dias antes do parto, com
produtos que atuem em larvas hipobiticas.
O fator nutricional poder, tambm, contribuir para aquisio
dos parasitas gastrintestinais, visto que animais submetidos a baixo
110
Doenas parasitrias
nvel nutricional tornam-se mais suscetveis ao parasitismo, por no

terem condies de desenvolver uma resposta imunitria efetiva, que
impea o estabelecimento dos nematdeos. Dessa forma, ao se
preconizar prticas de controle parasitrio, o manejo nutricional do
rebanho deve ser considerado, enfatizando a necessidade de
suplementao alimentar no perodo de escassez de forragem de boa
qualidade. Entretanto, tem sido observado que este fator isolado, no
impede, que nos perodos com grande quantidade de larvas nas
pastagens, caprinos, mesmo mantidos em boas condies nutricionais,
adquiram altos nveis de infeco, com altas taxas de morbidade e
mortalidade.
A susceptibilidade dos animais s infeces por nematdeos
gastrintestinais est relacionada com a constituio gentica dos
indivduos, existindo variaes entre raas e entre indivduos de uma
mesma raa (16). Estudos realizados no Cear (12), com animais das
raas Anglo-Nubiana, Canind, Bhuj, Marota e Moxot, infectados
naturalmente com Haemonchus contortus e acompanhados atravs da
determinao de parmetros parasitolgicos e hematolgicos, sugerem
que os animais da raa Bhuj so mais susceptveis aos parasitas
gastrintestinais, enquanto que os das raas Anglo-Nubiana e Canind,
parecem possuir mecanismos de defesa mais eficientes frente s
infeces por nematdeos gastrintestinais.
Os animais respondem de maneira individual para cada uma
das espcies de nematdeos que albergam em seu trato digestivo, bem
como ocorre uma resposta diferenciada entre os animais de um mesmo
rebanho.
SINAIS CLNICOS
Os animais parasitados com nematdeos gastrintestinais
apresentam perda ou menores ganhos de peso, anemia e debilidade e,
em alguns casos, diarria e desidratao. Embora as infeces sejam
mistas em todas as regies estudadas, o Haemonchus contortus o
nematdeo que apresenta maior prevalncia e maior intensidade de
infeco. Os sinais clnicos devidos infeco por esse parasita na
fase aguda so perda de peso, desidratao, diarria e anemia,
inicialmente moderada e o plo sem brilho e arrepiado. Na fase aguda
a anemia pode ser intensa em altas infeces, observando-se as
mucosas oculares, gengival e vulvar extremamente plidas, podendo
haver mortes j nesta fase. Na fase crnica da parasitose, estes
sintomas se intensificam, observando-se edemas na regio
111
submandibular e ventral. Os animais perdem o apetite, mostram-se

debilitados, fracos e apticos.
PATOLOGIA
Os efeitos prejudiciais da nematodeose gastrintestinal sobre o
organismo dos animais esto diretamente relacionados com a idade do
hospedeiro, nvel imunitrio desenvolvido, nvel de infeco, espcies
de nematdeos envolvidas, nvel nutricional e com as condies
climticas da regio. As infeces por nematdeos gastrintestinais
caracterizam-se por severa anemia das mucosas dos orifcios naturais
e das vsceras, degenerao da gordura (atrofia gelatinosa), hidrotrax,
hidropericrdio, ascite, caquexia e gastroenterite catarral. A mucosa
do abomaso apresenta-se espessa, edemaciada, hipermica ou
anmica, de aspecto brilhante e no local de fixao do Haemonchus
contortus observam-se pequenas lceras. Histologicamente, nos casos
de hemoncose, o abomaso apresenta edema de mucosa, submucosa e
serosa, descamao de clulas epiteliais, ulcerao e infiltrao de
leuccitos, com predominncia de eosinfilos. Nas infeces por
Oesophagostomum columbianum, a serosa dos intestinos delgado e
grosso apresentam formaes nodulares de colorao creme, amarelo,
esverdeado ou acinzentado, de consistncia pastosa nas leses mais
recentes e calcificadas nas mais antigas, em decorrncia da penetrao
de formas larvais na mucosa durante seu ciclo evolutivo, produzindo
reao local, caracterizada histologicamente por pequenos granulomas
parasitrios, constitudos por tecido necrosado infiltrado por
leuccitos e macrfagos. Essa reao transforma-se em ndulos
encapsulados por tecido fibroso no interior dos quais encontram-se as
larvas. Posteriormente os leuccitos desintegram-se, formando uma
massa pastosa em tom creme amarelado ou esverdeado (22).
DIAGNSTICO
Como existem vrios fatores, que podem favorecer a
instalao das parasitoses em um rebanho, deve ser feito
primeiramente uma anamnese minuciosa avaliando o hospedeiro, a
pastagem, e o manejo envolvendo estes. Com estas observaes,
aliados aos sinais clnicos, pode-se suspeitar de parasitose
gastrintestinal. O diagnstico definitivo poder ser realizado
utilizando exames coprolgicos e necropsia.
112
Doenas parasitrias
Exame coprolgico
A pesquisa de ovos nas fezes deve ser realizada pela tcnica
de Gordon & Whitlock (18), utilizando-se a cmara de McMaster,
para determinar o nmero de ovos por grama de fezes (OPG). Se o
resultado for positivo realiza-se cultivo de fezes atravs da tcnica de
Robert & OSullivan (21), para identificao das larvas infectantes.
Atravs da identificao das larvas pode-se determinar o gnero de
nematdeo presente. Os ovos de Nematodirus podem ser identificados
j no OPG, pois so ovos maiores que 130m, com poucas clulas
escuras no centro. Os ovos de Strongyloides e Skjabinema so ovos
larvados com aproximadamente 60m e Trichuris e Capillaria so
ovos bioperculados de colorao marrom, sendo que os de Trichuris
apresentam uma forma de barril, com os oprculos transparentes e
bem evidentes. Haemonchus, Trichostrongylus, Ostertagia, Cooperia,
Bunostomum e Oesophagostomum no so identificados pelos ovos
mas sim, pelas larvas obtidas na cultura de fezes.
Necropsia
A necropsia pode ser realizada em animal que tenha morrido
recentemente, ou em caso de infeco de um rebanho, pode-se
sacrificar um dos animais mais debilitado, com sinais clnicos. Na
realizao da necropsia a campo deve-se ter o cuidado de coletar o
contedo do abomaso e intestino delgado. Alquotas de 100ml devem
ser acondicionadas em frascos e adicionadas de formol comercial
(usar 5ml de formol em 100ml de contedo), para posterior lavagem,
identificao e contagem dos parasitas no estereomicroscpio. No
abomaso, no momento da necropsia, alm das leses j descritas,
pode-se observar Haemonchus adultos de colorao avermelhada. Os
nematdeos do intestino delgado, pelo seu pequeno tamanho, so
difceis de observar durante a necropsia. No intestino grosso, aps a
abertura, retira-se o contedo e coleta-se com uma pina os parasitas
presentes na mucosa, facilmente visualizados a olho nu
(Oesophagostomum, Trichuris e Skjabinema). Estes devem ser
remetidos ao laboratrio em formol comercial a 5%.
Os estudos epidemiolgicos dos nematdeos gastrintestinais
de caprinos nas regies ridas e semi-ridas do Nordeste brasileiro
tm demonstrado que no perodo chuvoso, quando as condies
ambientais so timas para o desenvolvimento do parasito no
ambiente, as pastagens esto com uma alta populao de larvas
113
infectantes, enquanto que no perodo seco, quando as condies

ambientais so desfavorveis, os parasitas permanecem no sistema
gastrintestinal dos caprinos, muitas vezes sem que os animais
manifestem sinais clnicos. Com base neste conhecimento, o controle
estratgico recomendado para caprinos nesta regio do Brasil deve
consistir de quatro medicaes anti-helmnticas durante o ano, sendo
trs na estao seca e uma na chuvosa. Essas vermifugaes devem
ser realizadas da seguinte forma: a primeira, no incio do perodo seco
(junho/julho), a segunda aproximadamente 60 dias aps, a terceira, no
final do perodo seco (novembro) e a quarta, em meados do perodo
chuvoso (maro). Estas medicaes so profilticas, uma vez que as
vermifugaes do perodo seco tm o objetivo de controlar os
parasitas em seus respectivos hospedeiros, que so os nicos locais de
sobrevivncia dos nematdeos nessa poca do ano, reduzindo
gradualmente a contaminao das pastagens com formas infectantes
(L3) e, consequentemente, diminuindo a transmisso dos nematdeos
gastrintestinais no perodo chuvoso seguinte. A vermifugao de
meados do perodo chuvoso, destina-se a evitar a ocorrncia de
possveis surtos de parasitismo clnico e mortalidade no rebanho nessa
poca do ano (13).
Medicaes anti-helmnticas adicionais (tticas) devem ser
utilizadas em determinadas circunstncias, como por exemplo, em
rebanhos em que utilizada a estao de monta. Uma medicao deve
ser feita dias antes do incio da cobertura ou inseminao artificial e
outra 30 dias antes do incio do perodo de pario. Esta ltima dever
ser efetuada com produtos que atuem sobre nematdeos adultos e
formas imaturas (hipobiticas). Por outro lado, deve ser evitada a
vermifugao de matrizes no primeiro tero da gestao. Sempre que
possvel, o rebanho dever ser acompanhado com OPG mensal de uma
amostragem dos animais por faixa etria. No caso da identificao de
casos de verminose em animais mantidos sob controle estratgico,
preconizam-se medicaes tticas.
Alm da vermifugao estratgica, as seguintes medidas de
manejo devem ser implementadas na propriedade visando auxiliar no
controle da verminose dos caprinos: manter as instalaes limpas e
desinfetadas; manter as fezes em locais distantes dos animais e, se
possvel, construir esterqueiras; evitar superlotao das pastagens;
separar os animais por faixa etria; vermifugar os animais ao trocar de
rea; no introduzir no rebanho animais provenientes de outras
propriedades ou de outras reas da mesma propriedade antes de serem
114
Doenas parasitrias
vermifugados; e, manter os animais no aprisco, no mnimo at 12

horas aps a vermifugao.
Ao escolher o anti-helmntico a ser utilizado no rebanho,
deve-se realizar uma investigao sobre a eficcia dos produtos j
utilizados, atravs da avaliao do OPG aps o tratamento. Os
principais anti-helmnticos recomendados e disponveis no mercado
para o controle da verminose caprina so apresentados na Tabela 1.
Com o objetivo de prolongar o perodo de eficincia dos vermfugos e,
consequentemente, retardar o aparecimento de resistncia, recomendase alternar anualmente o grupo qumico dos produtos utilizados. Esta
alternncia, deve ser observada com ateno, para evitar que haja a
troca apenas do nome comercial do produto, mantendo-se o uso de
anti-helmnticos do mesmo grupo e, s vezes, com o mesmo princpio
ativo dos que j vem sendo utilizados, favorecendo o aparecimento de
resistncia anti-helmntica a vrios produtos simultaneamente. Com o
objetivo de retardar o aparecimento de resistncia anti-helmntica
deve-se verificar se o produto est sendo administrado na dose correta
e se a pistola dosificadora est bem calibrada, uma vez que o uso de
subdose uma das causas que leva ao rpido aparecimento de
resistncia. Deve evitar-se, tambm, o uso de doses elevadas,
principalmente para alguns produtos, a exemplo dos pertencentes ao
grupo dos organofosforados, que no oferecem margem de segurana
pelo fato de serem altamente txicos. Alm disso, devem ser
utilizados, preferencialmente, os anti-helmnticos de aplicao oral.
O controle dos nematdeos gastrintestinais poder ser
realizado, tambm, atravs de prticas de manejo que visem a
descontaminao das pastagens, devendo ser associadas aplicao de
anti-helmnticos (3). Algumas dessas prticas podero ser adotadas
conforme o tipo de explorao, tais como: pastoreio combinado com
diferentes espcies animais; descanso da pastagem; e, rotao de rea
de pastoreio com restolhos ou resteva de culturas.
115
Tabela 1. Principais anti-helmnticos utilizados no controle da

nematodeose gastrintestinal de caprinos.
Grupo Qumico
Princpio Ativo
Benzimidazis e
PrBenzimidazis
Albendazole
4,75 mg/kg
(0,25 ml/kg)
Albendathor
1,9%
Oral
Albendazole
4,75 mg/kg
(0,048 ml/kg)
5,0 mg/kg
(0,22 ml/kg)
5,0 mg/kg
(0,15ml/kg)
4,75 mg/kg
(0,25ml/kg)
Alnor 10%
Oral
Systamex
2,265%
Panacur 3,3%
(Qumio)
Ovalbem 1,9%
Oral
Cloridrato de
tetramisol +
Cloridrato de
prometazina
Cloridrato de
levamisole
Cloridrato de
tetramisol
Cloridrato de
tetramisol
6,6 mg/kg
(0,066 ml/kg)
Adevermin
injetvel 10%
IM/SC
7,5 mg/kg
(0,15 ml/kg)
7,8 mg/kg
(0,066 ml/kg)
6,6 mg/kg
(0,066 ml/kg)
Ripercol soluo
oral 5%
Tetramisol fagra
11,75%
Vermisol - RF
10%
Oral
Closantel
10 mg/kg (0,1
ml/kg)
Diantel
Oral
Nitrofenol
8 mg/kg
(0,1ml/kg)
Rumivac oral 8% Oral
Organofosforados
*Triclorfon
100mg/kg (1
ml/kg de uma
soluo a 10%
Triclovet oral p
a 97%
** Ivermectina
Ivermectin
Oxfendazole
Fenbendazole
Albendazole
Imidothiazoles e
Pirimidinas
Salicilanilidas e
Substitutos
nitrofenlicos
Dose
Nome Comercial Via de

Aplicao
Oral
Oral
SC
SC
Oral
0,2 mg/kg
Ivomec soluo
Oral
(0,25 ml/kg)
0,08%
Ivermectin
0,2 mg/kg
Ivomec injetvel SC
(0,02 ml/kg)
1%
Moxidectin
0,2 mg/kg
Cydectin
SC
(0,02 ml/kg)
injetvel 1%
Fonte: Adaptado de vrios autores por Vieira et al. (24)
*Somente consumir a carne e o leite sete dias aps a vermifugao. No vermifugar
animais gestantes. Em caso de sinais de intoxicao aplicar sulfato de atropina.
**No abater animais antes de 30 dias aps vermifufao e no vermifugar animais
em produo de leite destinada ao consumo humano; em caso de uso medicar 30 dias
antes do parto.
116
Doenas parasitrias
REFERNCIAS
1. Anurio Estatstico do Brasil. 1989. Fundao IBGE, Rio de
Janeiro, 49: 338.
2. Armour J. 1980. The epidemiology of helminth disease in farm
animals. Vet. Parasitol. 6: 7-46.
3. Barger I.A., Southcott W.H. 1975. Control of nematode parasites
by grazing management. 1. Decontamination of cattle pasture by
grazing with sheep. Int. J. Parasit. 5: 39-44.
4. Baker N.F. 1975. Control of parasitic gastroenteritis in goats. J.
Am. Vet. Med. Ass. 167: 1069-1075.
5. Benevenga S., Costa U.C. 1971. Helmintos de caprinos (Capra
hircus) no Rio Grande do Sul. Rev. Med. Vet. 6: 291-292.
6. Berne M.E.A., Vieira L. da S., Cavalcante A C.R. 1989. Efeito da
vermifugao estratgica em caprinos no estado do Cear.
EMBRAPA/CNPC. Pesquisa em andamento, n.15, 6p.
7. Cardozo J.L.S. 1992. Fauna parasitaria de caprinos (Capra
hircus) na grande Porto Alegre, RS. Dissertao de mestrado,
Faculdade de Veterinria, UFRGS, Porto Alegre, RS, 61p.
8. Charles T.P. 1989. Seazonal Prevalence of gastrointestinal
nematodes of goats in Pernanbuco State, Brazil. Vet. Parasit. 30:
335-343.
9. Costa C.A F. 1980. Epidemiologia das helmintoses caprinas.
Anais. Semana Brasileira do caprino, 2, Sobral, CE,
EMBRAPA/CNPC. P.85-97.
10. Costa C.A.F. 1982. Importncia do manejo na epidemiologia dos
nematdeos gastrintestinais de caprinos. Anais. Congresso
Pernanbucano de Medicina Veterinria, 1, Recife, PE, p. 249267.
11. Costa C.A F. 1983. Aumento nas contagens de ovos de
nematdeos gastrintestinais em cabras lactantes. Pesq. Agropec.
Bras. 18: 919-929.
12. Costa C.A F, Pant K.P. 1983. Contagens de eritrcitos e
leuccitos em caprinos de diferentes raas, antes e depois de
medicaes anti-helmnticas. Pesq. Agropec. Bras. 18: 11271132.
13. Costa C.A.F., Vieira L.S. 1984. Controle de nematdeos
gastrintestinais de caprinos e ovinos no estado do Cear.
Comunicado Tcnico, EMBRAPA/CNPGC, Sobral, CE, n.13, 6p.
14. Costa C.A F., Vieira L.S., Berne M.E.A. 1985. Seasonal helminth
parasitism in goats of Inhamuns, Cear, Brasil. Anais.
15.
16.
17.
18.
19.
20.
21.
22.
23.
24.
117
Conference of the world association for the advancement of

Veterinary Parasitology, 11, Rio de Janeiro, p. 22.
Costa C.F., Vieira L.S., Berne M.E.A. 1991. Influncia das
instalaes de pernoite, do tipo de pastagem e da suplementao
volumosa sobre o parasitismo por nematdeos em caprinos. Pesq.
Agrop. Bras. 26: 521-533.
Costa C.A.F , Vieira L.S., Berne M.E.A., Silva M.U.D.,
Figueiredo, E.A.P. 2000. Individual variability among goats
exposed to natural Haemonchus contortus infections. Vet.
Parasit. (no prelo)
Freitas M.G., Costa H.M. 1965. Pesquisa sobre helmintos e
artrpodes parasitas de animais domsticos no baixo Amazonas.
Atas do simpsio sobre a biota Amaznica. v. 6 (Patologia), p.
103-112.
Gordon H.M., Whitlock H.V. 1939. A new tecnique for counting
nematode eggs in sheep faeces. J. Commonw. Sci. Add. Indust.
Organization 12: 50.
Guimares M.P., Lima W.S. 1987. Helmintos parasitas de
caprinos do estado de Minas Gerais. Arq. Bras. Med. Vet. Zoot.
39: 573-578.
Pereira I.H.O. 1976. Helmintos de caprinos (Capra hircus) no
ecossistema Serto de Pernambuco, Porto Alegre:UFRGS, Tese
de Mestrado.
Robert F.H.S., O Sullivan J.P. 1950. Methods for egg counts and
larval cultures for strongyles infesting the gastriointestinal tract
of cattle. Aust. Agric. Res. 1: 99.
Santa Rosa J., Berne M.E.A., Johnson E.H., Olander H.J. 1986.
Doenas de caprinos diagnosticadas em Sobral, Ce. Anais.
Reunio Cientfica do programa de apoio pesquisa colaborativa
de pequenos ruminantes, 1, EMBRAPA/CNPC. p. 77-89.
Silva W.W., Bevilaqua C.M.L., Costa A L. 1997. Evoluo
natural de nematdeos gastrintestinais em caprinos (Capa hircus)
no sistema semi-rido do serto Paraibano do Nordeste do Brasil.
Anais. Seminrio Brasileiro de Parasitologia Veterinria, 10,
Itapema, SC. p. 224.
Vieira L.S., Cavalcante C.R., Ximenes L.J.F. 1997.
Epidemiologia e controle das principais parasitoses de caprinos
nas regies semi-ridas do Nordeste do Brasil. Circular Tcnica.
EMBRAPA/CAPRINOS-MERIAL, 49 p.
118
Doenas parasitrias
FASCIOLOSE
Gertrud Mller
ETIOLOGIA
A fasciolose uma doena parasitria que ocorre
principalmente em ruminantes, podendo afetar mamferos em geral,
inclusive o homem. causada por Fasciola hepatica, conhecida
popularmente por saguaip ou baratinha do fgado. Esse parasito,
responsvel por grandes perdas na pecuria, causa prejuzos pela
mortalidade em ovinos, condenao de fgados em frigorficos,
reduo na produo de leite, carne, l e fertilidade, bem como pelos
altos custos com tratamentos anti-helmnticos (29).
F. hepatica pertence ao Filo Platyhelminthes, Classe
Trematoda, Famlia Fasciolidae. Tem 2-3cm de comprimento por 11,5cm de largura, forma de folha, cor castanho-acinzentada,
extremidade anterior cnica e cutcula coberta de espinhos. Apresenta
uma ventosa oral (extremidade do cone ceflico) e outra ventral (tero
anterior), bem como ovrio, testculos e cecos ramificados. Os ovos
so amarelados e operculados, medindo 130-150x60-90m (11,38).
EPIDEMIOLOGIA
Biologia
F. hepatica, para completar o ciclo biolgico, necessita de um
hospedeiro intermedirio (caramujo de gua doce do gnero Lymnaea)
e um definitivo (mamfero). O ciclo completo passa por uma srie de
etapas, as quais podem ser evidenciadas na Figura 1.
Esses parasitos, na forma adulta, localizam-se nos ductos
biliares dos hospedeiros definitivos, onde fazem a postura. Os ovos
so levados com a bile para o intestino e eliminados com as fezes. No
ambiente, esses ovos do origem aos miracdios que, na gua,
procuram o hospedeiro intermedirio (caramujo), no qual penetram e
originam esporocistos, rdias e cercrias. Estas abandonam o
caramujo, fixam-se na vegetao, transformando-se em metacercrias
que so as formas infectantes. Os hospedeiros definitivos ingerem,
juntamente com a pastagem, as metacercrias, as quais, no intestino
delgado desencistam-se e, na forma de fasciolas jovens, atravessam a
Fasciolose
119
parede intestinal, penetram no fgado, perfuram a cpsula de Glisson,

migram pelo parnquima durante 5-6 semanas, at chegar aos ductos
biliares, onde atingem a forma adulta, 8-12 semanas ps-infeco,
completando o ciclo com nova postura. O perodo pr-patente de 2-3
meses e a longevidade de vrios anos em ovinos no tratados e em
torno de um ano em bovinos. Cada Fasciola elimina, em mdia,
10.000 ovos por dia e cada ovo produz um miracdio que pode
originar de 600-1.000 cercrias. O ciclo completo leva 4-5 meses
(11,38).
Figura 1. Ciclo evolutivo de F. hepatica

Hospedeiro intermedirio
Os caramujos do gnero Lymnaea so os nicos hospedeiros
intermedirios de F. hepatica. So anfbios de gua doce,
hermafroditas, com concha cnica, dextrgira, vivendo em locais
120
Doenas parasitrias
midos, lodosos e, dependendo da espcie, em guas rasas de pouca

correnteza. Podem estivar nas pocas secas e reaparecer nas condies
favorveis. Entre as principais espcies descritas, destacam-se: L.
truncatula na Europa; L tomentosa na Austrlia; L. auricularia na
sia; L. columella e L. bulimoides na Amrica do Norte; L. cubensis e
L. columella na Amrica Central; L. cubensis, L. columella e L. viatrix
na Amrica do Sul .
No Brasil foram descritas trs espcies: L. columella (12,13),
encontrada no Rio de Janeiro, So Paulo, Santa Catarina e Rio Grande
do Sul; L. cubensis no Rio de Janeiro (23) e L. viatrix no Rio Grande
do Sul (18,34). A distribuio das duas espcies de Lymnaea no Rio
Grande do Sul a seguinte: L. columella nos municpios de Gramado,
Porto Alegre, Guaba, Eldorado do Sul, Camaqu, Capo do Leo,
Dom Pedrito, Lavras do Sul e Bag; L. viatrix nos municpios de Dom
Pedrito, Lavras do Sul, Bag, Santa Vitria do Palmar e Jaguaro.
O habitat de L. viatrix caracteriza-se por locais midos e
lodosos, beira de canais de irrigao e terrenos alagadios, com ou
sem vegetao. Apresentam longevidade de 99-230 dias, postura
individual mdia de 1.250 ovos com 98% de ecloso, ciclo de 46 dias
com 8 geraes por ano em temperaturas de 14-22,8oC, e maior
produo de metacercrias do que L. columella. A densidade
populacional e o ndice de infeco so maiores nos meses de outono
e inverno, observando-se que, mesmo no inverno, no Rio Grande do
Sul, continua a reproduo de L. viatrix (14,16,18,19).
L. columella encontrada na gua dos canais de irrigao,
riachos de correnteza lenta, lagos, audes e tanques (26,30,31).
Na Argentina e Uruguai, que tm condies geogrficas
similares as do Rio Grande do Sul, encontra-se L. viatrix. No Uruguai
descrito, tambm, L. columella, contudo sem importncia
epidemiolgica (1,21,22).
Hospedeiro definitivo
Os ovinos e bovinos so os hospedeiros definitivos de F.
hepatica mais importantes do ponto de vista epidemiolgico. Outros
animais domsticos como caprinos, eqinos e sunos, bem como
animais silvestres, entre os quais rates-do-banhado, capivaras, lebres
e cervos infectam-se, podendo atuar como reservatrios. O homem
infecta-se, geralmente, pelo consumo de agrio ou outras hortalias.
Esta infeco, a nvel mundial, tem aumentado caracterizando-se
como zoonose emergente (8).
Fasciolose
121
A fasciolose no letal para os bovinos, os quais, raramente,

apresentam essa parasitose de forma aguda, pois desenvolvem
resistncia atravs de processos imunolgicos humorais e celulares. O
grau de calcificao das leses tissulares, fibrose e hiperplasia dos
ductos biliares, que mais acentuado em bovinos, atua como barreira
mecnica ao parasito. No havendo reinfeco, o bovino elimina a
Fasciola, ocorrendo a autocura (1).
Os ovinos no adquirem resistncia e as reinfeces so
acumulativas (6). Os animais jovens e adultos desenvolvem a fase
aguda da doena, que causa 15%-20% de mortes. Em Santa Vitria do
Palmar, face a este problema, pecuaristas tem deixado de criar ovinos
(18,34).
A resistncia F. hepatica varia com os hospedeiros: eqinos
e sunos tm resistncia alta; bovinos, cervos, coelhos, lebres e o
homem so moderadamente resistentes; ovinos, caprinos e hamsters
tm baixa resistncia.
Distribuio
A epidemiologia da fasciolose depende de vrios fatores:
biolgicos, climticos, topogrficos e de manejo. A ocorrncia implica
na presena dos hospedeiros intermedirio e definitivos. As condies
necessrias para a evoluo dos ovos, reproduo dos caramujos e
desenvolvimento das formas larvais no seu interior, so temperatura
acima de 10C e umidade. Os ovos de F. hepatica e as metacercrias
podem sobreviver no inverno e desempenhar papis importantes na
epidemiologia (1,21).
No Brasil esta parasitose tem sido constatada nos estados de
Santa Catarina, Paran, So Paulo, Rio de Janeiro, Minas Gerais e Rio
Grande do Sul. A maior rea endmica localiza-se no Rio Grande do
Sul, na regio de fronteira com o Uruguai.
Em Santa Catarina a maior prevalncia ocorre no Vale do
Itaja e litoral, onde 15% dos bovinos, na maioria de produo leiteira,
esto parasitados. Em So Paulo, no Vale do Paraba a freqncia de
6,7%, e no Rio de Janeiro, a maior prevalncia foi observada no
litoral, com 13%. O estado de Minas Gerais, rea considerada no
endmica, apresentou 2% dos animais positivos. Na Tabela 1 pode ser
observada a freqncia do parasito por regies (3,27,28).
122
Doenas parasitrias
Tabela 1. Freqncia de F. hepatica na Regio Sul e Sudeste do

Brasil
Estados
Regies
Propriedades
Examinadas (n)
Positivas (%)
RJ
Lagos, norte , sul e leste
142
20
SP
Vale do Paraba
80
11
MG
Sul de Minas
157
09
SC
Vale do Itaja
199
27
RS
Fronteira com Uruguai
326
40
Levantamentos em matadouros do estado do Rio Grande do

Sul mostram que o primeiro registro com 10% de fasciolose, em
bovinos, foi de Pcego em 1925, tendo aumentado gradativamente em
termos percentuais e geogrficos. Entre 1958-1963 os ndices foram
8%; entre 1974-1977, 11,5%; entre 1979-1980, 12% em bovinos e 7%
em ovinos; em 1984 chegou a 14,7% em bovinos, causando prejuzo
de 400 mil dlares. Dados do Servio de Inspeo em matadouros do
municpio de Pelotas, em 1980, revelaram a condenao por fasciolose
de 23,3% dos fgados de bovinos e 5,7% de ovinos. De maio de 1993
a maio de 1997 o percentual de condenao, na regio sul do estado
do Rio Grande do Sul, chegou a 13,2% em bovinos e 3,9% em ovinos
(10,18,20,34). Esta parasitose, que ocorre principalmente nas regies
sul e sudeste do Rio Grande de Sul, comea a aparecer em municpios
no centro do Estado como Gramado (32).
No municpio de Santa Vitria do Palmar os maiores ndices
de fasciolose aguda, em ovinos, ocorrem no final do inverno,
primavera e vero, com 15%-20% de mortes (24,34). Em algumas
propriedades o ndice de mortalidade de 50%-100%, obrigando
alguns pecuaristas a diminuir ou desistir desta criao (18,25). O
municpio apresenta as maiores taxas de condenao de fgados em
matadouros, 38% em bovinos e 7% em ovinos (maio de 1993 a maio
de 1997), decorrentes das caractersticas topogrficas, recursos
hdricos como Lagoa Mirim e Mangueira, tcnicas de irrigao do
arroz, e utilizao, pelos bovinos e ovinos, das restevas e pastagens
nativas altamente contaminadas com metacercrias. Esses fatores
contribuem na disseminao da fasciolose, mantendo alta freqncia
durante todo o ano (20,36). A estreita relao entre o cultivo de arroz
Fasciolose
123
irrigado e a alta prevalncia e disseminao da fasciolose foi, tambm,

observada no Japo e Austrlia (17,33).
Os surtos de fasciolose aguda podem estar associados
infeces por Clostridium oedematiens tipo B em ovinos, causando a
doena conhecida como hepatite necrtica e C. oedematiens tipo D (C.
haemolyticum) em bovinos, causando hemoglobinria bacilar (22).
SINAIS CLNICOS
A ingesto de nmeros superiores a 1.000 metacercrias, pelos
ovinos, ocasionam o desenvolvimento da forma aguda da doena
(lembrando que nos ovinos as infeces so acumulativas). A fase
crnica ocorre quando os animais ingerem at em torno de 500
metacercrias (38). A ingesto de 500-1.000 metacercrias,
dependendo da resistncia do ovino, pode causar formas clnicas
subaguda, aguda ou crnica.
Os sinais clnicos variam de acordo com a fase de
desenvolvimento do parasito no fgado e com o hospedeiro envolvido.
A fase aguda, na fasciolose ovina, ocorre durante a migrao
das formas jovens no parnquima heptico (2-6 semanas psinfeco). O exame clnico evidencia mucosas plidas, fraqueza,
abatimento, anorexia, dispnia, dor abdominal ao toque, ascite e perda
de peso. A morte ocorre aps um curso clnico agudo (21).
Na fase crnica os ovinos apresentam palidez das mucosas,
emaciao, edema submandibular e ascite, constatando-se, atravs de
exames laboratoriais, anemia, hipoalbuminemia e eosinofilia.
A fasciolose crnica a fase mais importante em bovinos e
assemelha-se a dos ovinos. Em bezerros pode ocorrer, ocasionalmente,
a forma aguda, porm dificilmente com morte (38).
Infeces leves em ovinos e bovinos no apresentam sinais
clnicos discernveis, no entanto, os parasitos interferem
significativamente na produtividade, ganho de peso, fertilidade,
quantidade e qualidade da l e do leite (10,21).
PATOLOGIA
Na fase aguda da enfermidade em ovinos, o fgado apresentase dilatado, com a cpsula de Glisson espessada, coberto de exsudato
fibrinoso e com o lobo ventral hemorrgico. H lquido sanguinolento
na cavidade abdominal. Ao corte, o parnquima heptico apresenta
focos hemorrgicos difusos e presena de formas jovens de F.
hepatica. Na fase crnica o fgado apresenta-se plido, com o lobo
124
Doenas parasitrias
ventral reduzido em tamanho, observa-se engrossamento da parede

dos ductos biliares e fibrose (1,38). As leses histolgicas
caracterizam-se por hepatite hemorrgica na fase aguda e colangite
hiperplsica e fibrose na fase crnica.
Em bovinos, a patologia semelhante a de ovinos, porm o
engrossamento com calcificao dos ductos biliares e dilatao da
vescula so as leses mais caractersticas. A migrao errtica do
parasito para o pulmo, formando abcessos comum, podendo
ocorrer, tambm, infeco pr-natal (22,38).
DIAGNSTICO
O diagnstico clnico difcil porque os sinais clnicos no
so especficos na fasciolose, que pode ser confundida com outras
doenas, tornando necessrio o diagnstico laboratorial (10). Este
pode ser feito com a utilizao de diversas tcnicas.
Determinao de enzimas no sangue
Os nveis plasmticos das enzimas glutamato desidrogenase
(GLDH) e gama glutamil transpeptidase (GGT) apresentam-se
aumentados, GLDH 7-14 dias ps-infeco, pela destruio dos
hepatcitos e GGT 6-8 semanas, devido a leso das clulas epiteliais
dos canais biliares (1,38);
Provas imunolgicas
Vrios mtodos foram desenvolvidos com o objetivo de
diagnosticar a fasciolose a partir da deteco de anticorpos contra
componentes do parasito. O maior problema desta metodologia o
aparecimento de reaes cruzadas. Os testes recomendados, pela
especificidade, so os de ELISA, FAST-ELISA e DOT-ELISA
(4,7,21);
Exame coprolgico
Determina a presena de ovos nas fezes durante a fase crnica
da doena. As tcnicas mais usadas baseiam-se na sedimentao:
Dennis-Stone modificada e tamisagem progressiva de Giro e Ueno,
ambas com objetivo de diagnstico qualitativo (presena ou no de
ovos) e quantitativo (contagem de ovos por grama de fezes-OPG). As
fezes devem ser coletadas diretamente do reto, utilizando-se luvas
(ovinos) e sacos plsticos (bovinos), tendo o cuidado de molhar a mo
antes de introduzi-la, para no machucar o animal. O material deve ser
colocado em sacos plsticos individualizados, identificados e
Fasciolose
125
mantidos sob refrigerao numa caixa de isopor com gelo para

transporte ao laboratrio. Na identificao deve-se ter o cuidado de
no confundir ovos de Fasciola, que so amarelados, cheio de
granulaes finas e ncleo descentralizado, com os de
Paramphistomum que so incolores ou esbranquiados, com poucas
granulaes gradas e ncleo centralizado (10,15,37);
Necropsia
a anlise mais precisa na fase aguda da doena, permitindo
visualizar as leses tpicas no parnquima heptico (causadas pela
migrao das formas imaturas e sua presena) e demais leses
descritas na patologia. Na fase crnica os ductos biliares encontram-se
engrossados, salientes e com calcificaes e as formas adultas esto
presentes (10).
A forma aguda em ovinos deve ser diferenciada da hemoncose
aguda e das intoxicaes por plantas que causam leses hepticas. A
forma crnica em bovinos e ovinos deve ser diferenciada das
parasitoses gastrintestinais.
A eficincia do controle da fasciolose resulta da integrao
das seguintes medidas: a) reduzir as infeces nos hospedeiros
definitivos (bovinos, ovinos), atravs do tratamento com fasciolicidas;
b) reduzir a populao de hospedeiros intermedirios (Lymnaea),
atravs de mtodos qumicos, fsicos e biolgicos; e, c) evitar a
coincidncia hospedeiro-parasito atravs do manejo.
Reduo das infeces nos hospedeiros definitivos
Tratamento com fasciolicidas. Para a regio sul do Rio Grande do
Sul so preconizadas trs medicaes estratgicas anuais: final do
outono (maio); incio da primavera (setembro); e vero (dezembro ou
janeiro) (10,35). As mesmas pocas de tratamento so indicadas para
o Uruguai (21). Os fasciolicidas ideais so os de fcil aplicao, baixo
custo, atxicos e eficazes contra formas jovens e adultas. A Tabela 2
relaciona o efeito de anti-helmnticos, em percentagem, e espectro de
ao contra diferentes fases de Fasciola (1,10,15).
Imunizao artificial. Investigaes para desenvolver vacina contra
F. hepatica tm sido realizadas com extratos e produtos de excreosecreo do parasito, metacercrias irradiadas com Co60 e enzimas,
porm sem os resultados esperados (2,4,9). A Fundao Oswaldo Cruz
126
Doenas parasitrias
desenvolveu o antgeno Sm 14 para vacina contra a esquistossomose

humana. A eficcia em animais atinge 90% e a Organizao Mundial
da Sade autorizou os primeiros testes em humanos. Este antgeno
comprovou ser extremamente eficaz contra a fasciolose, possibilitando
a primeira vacina contra Fasciola.
Tabela 2. Anti-helmnticos e espectro de ao contra F. hepatica
FASCOLAS (idade em semanas)
Fasciolicidas
Jovens
1
Adultas
5
10
11
12
Bithionol
13
14
90-99%
Niclofolan
Albendazole
95-100%
Ivermectin +
98-100%
Clorsulon
Nitroxinil
50-90%
91-99%
Closantel
Clorsulon
50-90%
91-99%
Rafoxanide
Triclabendazole
90-99%
99-100%
Reduo da populao de hospedeiros intermedirios (combate ao

molusco)
Controle qumico. Os moluscos apresentam alto poder bitico,
tornando a erradicao praticamente impossvel. O controle pode ser
feito atravs de molusquicidas que, infelizmente, so txicos e
representam perigo para o ambiente.
Controle fsico. Realiza-se atravs da drenagem, isolamento ou cerco
de reas pantanosas e limpeza de canais de irrigao, dificultando o
acesso dos animais aos locais contaminados.
Controle biolgico. Podem utilizar-se: predadores como marrecos,
patos, peixes, moscas (Sciomyzidae), caramujos terrestres ou
aquticos e aneldeo (Chaetogaster limnaei); e fungos, plantas e algas
txicas (1,5,10,15,21,22,39).
Fasciolose
127
Evitar a coincidncia hospedeiro-parasito

Manejo. necessrio identificar os potreiros contaminados, pela
procura do caramujo ou utilizao de ovinos rastreadores. Estes so
animais que, aps serem tratados com fasciolicidas, colocam-se nos
diferentes potreiros. O exame do fgado, aps o abate para consumo
no estabelecimento, indicar os potreiros onde ocorre a parasitose. Os
potreiros contaminados devem ser pastoreados por perodos de dois
meses, com vacas secas (bovino de leite) ou bovinos de corte com
mais de 2 anos. Posteriormente, esses animais passam para campos
limpos (sem hospedeiros intermedirios), fazendo com que, quando os
parasitos adquiridos cheguem a maturidade sexual, os ovos por eles
produzidos no sejam eliminados em reas onde existe o caramujo.
Trs meses aps a sada dos potreiros contaminados os animais
podero ser tratados para matar os parasitos adultos. Posteriormente
podem voltar aos potreiros contaminados para iniciar um novo perodo
de pastoreio. Esse sistema de rotao de potreiros usado para
bovinos e ovinos. Dependendo das condies e grau de contaminao
de cada estabelecimento os ovinos, por serem mais suscetveis, devem
ter maior ateno com relao ao pastoreio em reas contaminadas e
freqncia do tratamento, devendo ser utilizados, ocasionalmente,
fasciolicidas que atuem nas formas imaturas (1,21).
REFERNCIAS
1. Acosta D. 1994. Epidemiologia y Control de Fasciola hepatica
en el Uruguay. In: Nari, A., Fiel, C. (ed.). Enfermedades
parasitarias de importancia em bovinos. Montevideo. Hemisferio
Sur. 519 p.
2. Acosta D., Cristina J., Uriarte G., Lauzzeri S., Gama S. 1989.
Estudo preliminar sobre la resistencia conferida a bovinos por
metacercarias irradiadas de Fasciola hepatica en el Uruguay.
Veterinaria, Uruguay, 25: 12-20.
3. Beck A.H. 1993. Fasciolose. A Hora Veterinria 75: 65-70.
4. Berne M.E.A. 1994. Identificao e purificao de antgenos
somticos de formas adultas de Fasciola hepatica atravs de
anticorpos monoclonais. Belo Horizonte, Tese Doutorado,
UFMG. 168 p.
5. Boray J.C. 1991. Epidemiological control of tremadodes diseases
of livestock with special reference to latin american contries.
Anais. Congresso Latinoamericano de Parasitologia, 10,
Montevideo, Uruguay. p.
128
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
15.
16.
17.
18.
Doenas parasitrias
Boray J.C. 1981. Fasioliasis in sheep. Refresher course on sheep.

University of Sidney. Proceeding 58: 10-14.
Burden D.J., Harmet N.C. 1978. Microplate enzyme linked
immunoabsorbent assay for antibody to Fasciola hepatica in
cattle. Vet. Rec. 103: 158.
Cabrera Bravo M. 1991. Fascioliasis en pediatria . Comunicacin
de cinco casos. Congresso Latinoamericano de Parasitologia, 10,
Montevideo. p.317.
Chapman C.B., Mitchell G.F. 1982. Proteolytic cleavage of
immunoglobulin by enzymes released by Fasciola hepatica. Vet.
Parasitol. 11: 165-178.
Echevarria F.A.M. 1985. Fasciolose. Ocorrncia, diagnstico e
controle. Agroqum. 27: 49.
Fortes E.L. 1987. Parasitologia Veterinria. Porto Alegre, RS.
Sulina, 453 p.
Gomes P.A.C.J., Nuernberg J., Neto M.P., Oliveira J.P., Rezende
H.E.B., Arajo J.L.B., Melo R.P. 1974. Infeco experimental de
Lymnaea columella Say, 1817, com Fasciola hepatica de
ocorrncia no Rio de Janeiro. Arq. Univ. Fed. Rur, RJ 4: 35-38.
Gonzales J.C., Sanches V.M., Thom J.W., Gonalves P.C.,
Oliveira C.M.B. 1974. Lymnaea columella, hospedeiro
intermedirio de Fasciola hepatica no Rio Grande do Sul, Brasil.
Arq. Fac. Vet. UFRGS 2: 37-40.
Gutierres V.C., Ueno H., Mller G., Almeida J.E.M., Gonalves
P.C., Mattos M.J.T., Silva I. 1982. C. Biodinmica de Lymnaea
viatrix relacionada com a ocorrncia de fasciolose hepatica aguda
no rebanho ovino em duas regies do RS. Anais. Congresso
Brasileiro de Medicina Veterinria, 18, Cambori, SC. p. 116.
Mattos M.J.T., Silva I.C.C., Mller G., Gonalves P.C., Ueno H.
1980. Fasciolose II: diagnstico, tratamento e profilaxia em
ruminantes. Lav. Arroz., nov/dez, p. 57-68.
Mattos M.J.T., Ueno H. 1989. Suscetibilidade de Lymnaea viatrix
e Lymnaea columella s infeces experimentais com Fasciola
hepatica. Pesq. Agropec. Bras. 24: 615-622.
Meek A.H., Morris R.S. 1979. The longevity of Fasciola
hepatica metacercareae encysted on herbage. Aust. Vet. J. 55: 5860.
Mller G. 1981. Ocorrncia de Lymnaea viatrix Orb; 1835 como
hospedeiro intermedirio de Fasciola hepatica no municpio de
Santa Vitria do Palmar, RS, Porto Alegre, Tese de Mestrado,
UFRGS. 42 p.
Fasciolose
129
19. Mller G. 1993. Biologia de Lymnaea viatrix , Orb. , 1835, em

condies de laboratrio. Pelotas. Tese Prof. Titular. UFPel. 64 p.
20. Mller G., Jesus L.P., Paulsen R.M.M., Souza C.A. 1997.
Prevalncia de fasciolose na Regio Sul do RS. Anais. Congresso
Brasileiro de Medicina Veterinria, 25, Gramado, RS. p. 186.
21. Nari A.H., Cardozo H.E. 1987. Fasciola hepatica em ovinos. In:
Morlan, J. B.; Duran, D. C.; Mari, J. J. (ed). Enfermedades de los
lanares. Tomo I. Enfermedades Parasitarias. Montevideo.
Hemisferio Sur. 275 p.
22. Olaechea F.V. 1994. Epidemiologia y Control de Fasciola
hepatica en la Argentina. In: Nari A., Fiel C. (ed). Enfermedades
parasitarias de importncia em bovinos. Montevideo. Hemisferio
Sur, 519 p.
23. Rezende H.E.B., Araujo J.L.B., Gomes P.A.C., Nuernberg S.,
Pimentel Neto M., Oliveira G.P., Mello R.P. 1973. Notas sobre
duas espcies de Lymnaea L. 1799, hospedeiros intermedirios de
Fasciola hepatica no Estado do Rio de Janeiro. Arq. Univ. Fed.
Rural, 3: 21-23.
24. Ribeiro M.E.R. 1986. pocas de infeco de ovinos por Fasciola
hepatica no municpio de Santa Vitria do Palmar, RS.
Dissertao de Mestrado, Universidade Federal de Pelotas,
Pelotas, RS, 33p.
25. Rodrigues P.R.C. 1989. Controle da fasciolose a campo. Anais.
Seminrio Brasileiro de Parasitologia Veterinria, 2, Bag, RS. p.
196-201.
26. Rosa V.L.M., Amato S.B., Gonalves P.C., Gutierres V.C. 1980.
Variao Estacional de Lymnaea columella Say, 1817 em habitat
natural no municpio de Porto Alegre, RS. Anais. Congresso
Brasileiro de Medicina Vetetrinria, 17, Cear. p. 191.
27. Serra-Freire N.M., Nuernberg S. 1992. Disperso geopoltica da
ocorrncia de Fasciola hepatica no Estado de Santa Catarina,
Brasil. Mem. Inst. Oswaldo Cruz, 87 (Supl. 1): 263-269.
28. Serra-Freire N.M., Bordin E.L., Lessa C.S.S., Scherer P.O.,
Farias M.P., Malacco M.A., Correa T.C., Tschumi J.A. 1995.
Reinvestigao sobre a distribuio da Fasciola hepatica no
Brasil. A Hora Veterinria, ed. extra (1): 19-21.
29. Silva I.C.C., Mller G., Mattos M.J.T., Castro A.L.L.D., Almeida
J.E., Ueno H. 1980. Fasciolose I: Incidncia e importncia na
bovino e ovinocultura do RS. Lav. Arroz. 33: 34-43.
30. Silva-Santos I.C., Laranja R., Costa N.C., Botelho G.A., Cereser
V.H., Martins J.R.S. 1987. Lynmaea columella interagindo na
130
31.
32.
33.
34.
35.
36.
37.
38.
39.
Doenas parasitrias
disseminao da fasciolose na Estao Experimental Zootcnica

de Dom Pedrito. A Hora Veterinria 37: 42-48.
Silva-Santos I.C., Silva F.C.A., Pascotini L. C. 1994. Lymnaea
columella (Say, 1817) no municpio de Eldorado do Sul, RS. A
Hora Veterinria 14: 30-32.
Silva-Santos I.C. 1995. Fasciolose bovina: mesa redonda. A Hora
Veterinria, ed. extra (1): 27-29.
Ueno H. 1977. Some aspects of the epidemiology of bovine
fascioliasis in Japan. Bull. Inst. Epiz. 87: 693-699.
Ueno H., Gutierres V.C., Mattos M.J.T., Mller G. 1982.
Fascioliasis problems in ruminants in Rio Grande do Sul, Brazil.
Vet. Parasitol. 11: 185-191.
Ueno H. 1985. Fasciolose dos ruminantes no Rio Grande do Sul.
Anais. Seminrio Brasileiro de Parasitologia Veterinria, 3, Bag,
RS. p. 43-54.
Ueno H. 1989. Observaes sobre fasciolose dos ruminantes no
Rio Grande do Sul. Anais. Seminrio Brasileiro de Parasitologia
Veterinria, 2, Bag, RS. p. 172-192.
Ueno H., Gonalves P.C. 1994. Manual para diagnstico das
helmintoses de ruminantes. Tokio, 3, Japan International
Cooperation. 166 p.
Urquart G.M., Armour J., Duncan J.L., Dunn A.M., Jennings
F.W. 1990. Parasitologia Veterinria. Rio de Janeiro. Guanabara
Koogan, RJ. 306 p.
Ximenes T., Rondelaud D., Mage C., Chermette R. 1995. A
eliminao da Lymnaea truncatula das pastagens: controle
biolgico e controle integrado contra a fasciolose. A Hora
Veterinria, ed. extra (1): 40-46.
_______________
Coenurose
131
COENUROSE
Coenurose uma doena do sistema nervoso central, causada
por Coenurus cerebralis, que a forma larval da Taenia (Multiceps)
multiceps, cestide cuja forma adulta parasita ces e outros
carnvoros. Os ovos das tnias infectam a pastagem e so ingeridos
pelos hospedeiros definitivos, principalmente, os ovinos. Aps a
ecloso no intestino as oncosferas passam corrente sangnea e
penetram no sistema nervoso central. Ao atravessarem as meninges e
o tecido nervoso, as oncosferas causam leso traumtica que,
geralmente, assintomtica mas que, em casos de infees macias,
podem causar sinais clnicos agudos. Muitas oncosferas morrem
durante a fase aguda e outras vo formar cistos atravs do brotamento
endgeno dos esclices. Esses cistos, conhecidos como Coenurus
cerebralis, vo produzir sinais clnicos por ocupao de espao e
compresso do sistema nervoso.
EPIDEMIOLOGIA
Os ovinos, e em menor grau os bovinos, so as espcies mais
suscetveis doena; no entanto, outros ruminantes, eqinos e,
inclusive, o homem podem ser afetados. Os ovinos e bovinos jovens
so mais suscetveis que os adultos e a maior freqncia da
enfermidade ocorre em cordeiros e borregos, mas ovinos de at 6
anos de idade podem ser afetados. A doena freqente no Rio
Grande do Sul onde ocorrem casos espordicos ou surtos afetando at
1% do rebanho (2). A enfermidade tem sido observada, tambm, em
bovinos de 1-2 anos de idade (1).
SINAIS CLNICOS
A coenurose caracteriza-se por ser uma doena crnica, com
sinais clnicos progressivos, que dependem da localizao da leso e
ocorrem 2-5 meses aps a infeco. Quando os cistos localizam-se
nos hemisfrios cerebrais, que o mais freqente, observa-se torneio,
cegueira unilateral, rotao da cabea, depresso, isolamento do resto
132
Doenas parasitrias
do rebanho e ausncia de resposta aos estmulos externos. Pode

ocorrer, tambm, edema da papila do nervo ptico. Em ovinos jovens
o desenvolvimento do cisto no encfalo pode causar amolecimento e
rarefao dos ossos do crnio, que podem ser evidenciados,
clinicamente, por reas circulares de desaparecimento do osso. O
curso clnico pode ser de 1-7 meses. Quando o cisto est localizado
no cerebelo observa-se dismetria, incoordenao, quedas e crises
epileptiformes. Nas leses da medula ocorre uma sndrome
progressiva de compresso medular, com ataxia e diversos graus de
paresia dos membros posteriores e/ou anteriores, dependendo da
poro da medula onde esteja localizado o cisto. Em alguns casos os
sinais podem estabilizar-se e o animal sobreviver. Isso ocorre em
conseqncia da morte da larva no sistema nervoso, com persistncia
de leses crnicas granulomatosas (1).
Em ovinos descreve-se uma forma aguda causada pela
migrao das oncosferas atravs do sistema nervoso. Ocorre 1-5
semanas aps a infeco e pode causar hipertermia, hemorragias da
retina e sinais nervosos, no entanto, na grande maioria dos ovinos no
se percebem alteraes clnicas durante esta fase.
PATOLOGIA
Na necropsia, em ovinos, encontra-se o cisto, de 1-5cm de
dimetro, contendo lquido claro, rodeado por uma membrana fina
transparente. Contm numerosos esclices, que aparecem como
estruturas esbranquiadas de at 2mm de dimetro. Em bovinos os
cistos podem medir 6-13cm de dimetro. A localizao mais
freqente na superfcie externa dos hemisfrios cerebrais, mas
podem ser encontrados cistos em outros locais, incluindo tronco
enceflico, cerebelo e medula. Nas reas adjacentes ao cisto ocorre
atrofia do tecido nervoso por compresso. O crtex cerebral pode
aparecer homogneo e extremamente delgado ou, inclusive, ser
substitudo pela parede do cisto. Hidrocefalia, causada por
compresso e conseqente obstruo da circulao do lquido
cefalorraquideano, um achado freqente. O amolecimento dos ossos
do crnio freqente nos cistos localizados nos hemisfrios cerebrais.
Nos casos nos quais os cistos permanecem viveis, a reao
tissular do tecido nervoso contguo parede dos mesmos muito
discreta. Caracteriza-se por formao eosinoflica amorfa, circundada
por reao inflamatria moderada, com presena de clulas
mononucleares, macrfagos, plasmcitos e proliferao de astrcitos.
Em casos de morte do cisto observam-se extensas reas de encefalite
Coenurose
133
granulomatosa focal, que apresentam rea central de necrose e

deposio de sais de clcio. Pode ocorrer, tambm, meningite
granulomatosa (1).
DIAGNSTICO
A evoluo crnica e os sinais clnicos progressivos so
sugestivos da doena, principalmente em ovinos jovens. Em casos de
animais de valor podem ser realizadas radiografias para determinar a
localizao do cisto e avaliar a possibilidade de extra-lo
cirurgicamente. O diagnstico definitivo realiza-se atravs da
necropsia.
enfermidades do sistema nervoso central que ocorrem em bovinos e
ovinos incluindo listeriose e abscessos cerebrais ou abscessos
medulares.
A nica forma de tratamento a extrao cirrgica do cisto,
nos casos em que a localizao deste permita a cirurgia. Para a
profilaxia da enfermidade recomenda-se o tratamento peridico dos
ces com um tenicida e evitar que ingiram tecido nervoso cru de
ovinos mortos.
REFERNCIAS
1. Ferreira J.L., Riet-Correa F., Schild, A.L., Mndez, M.C. 1992.
Coenurose em bovinos no Rio Grande do Sul. Revista Brasileira
de Parasitologia 1: 113-116.
2. Ruas J.L., Ferreira J.L., Riet-Correa F. 1992. Prevalncia da
coenurose ovina na rea de influncia do Laboratrio Regional de
Diagnstico. Anais. Encontro de Pesquisa Veterinria, 8, Pelotas,
RS, p. 12.
_______________
134
Doenas parasitrias
PARASITOSES GASTRINTESTINAIS DE EQINOS

As parasitoses gastrintestinais de eqinos, geralmente,
apresentam-se de forma subclnica, acarretando perdas econmicas
significativas em animais utilizados para trabalho, corrida, salto e
reproduo. Os eqinos podem ser parasitados por vrias espcies de
helmintos, responsveis, ocasionalmente, por diversos quadros
clnicos: diarria, perda de peso, anemia, crescimento retardado dos
potros e clicas.
Em alguns parasitos o ciclo evolutivo no hospedeiro
bastante longo, podendo atingir at doze meses, desde a entrada do
parasito at a eliminao dos primeiros ovos nas fezes. A pastagem
funciona como reservatrio e veculo da transmisso das larvas
infectantes para os animais. O conhecimento do perodo de incubao
dos ovos, desenvolvimento at larva infectante e perodo de
sobrevivncia dos ovos e larvas nas pastagens importantes quando se
estabelece um programa de controle das parasitoses gastrintestinais de
eqinos (16). Esses parmetros so influenciados pela temperatura,
umidade, incidncia de raios solares, evaporao, tipo de pastagem e
solo (15).
PARASITOS DO ESTMAGO
Trichostrongylus axei (2,3-6mm de comprimento).
um parasito freqente do abomaso de bovinos, ovinos,
caprinos e estmago de sunos. menos freqente e, usualmente, no
numeroso, em eqinos que pastejam em reas comuns com ovinos
e/ou bovinos. Embora os eqinos normalmente no adquiram altas
infeces por este nematdeo, h descrio de doena severa nos
mesmos. O ciclo biolgico do Trichostrongylus axei direto, os
eqinos se infectam ao ingerirem a larva infectante presente nas
pastagens. No estmago, localizadas entre as glndulas gstricas,
atingem a fase adulta em trs semanas, quando possvel detectar-se
ovos nas fezes dos animais parasitados. As larvas tornam-se
infectantes na pastagem em 4-6 dias, em condies adequadas de calor
(27C) e umidade (80%) (10). A presena do parasito causa uma
Parasitoses gastrintestinais de eqinos
135
gastrite catarral, com lceras que apresentam uma depresso central,

circundadas pela mucosa gstrica hipertrofiada. Os animais com
infeces severas apresentam anorexia, perda de peso, plo arrepiado
e diarria de cor escura, devido perda de sangue por rompimento de
pequenos vasos (3,7).
Habronema e Draschia (10-25mm de comprimento).
Estes dois gneros responsveis pela habronemose cutnea
e/ou gstrica so, morfologicamente, semelhantes, diferindo pela
maneira como se localizam no stio de desenvolvimento. Draschia
megastoma encontra-se em ndulos fibrosos, constitudos por galerias
que se intercomunicam. J as espcies de Habronema desenvolvem-se
prximo ou dentro da mucosa, sem a formao de ndulos. O ciclo
biolgico indireto, portanto utilizando hospedeiros intermedirios,
representados principalmente, por dpteros das espcies Musca
domestica, Stomoxys calcitrans, Muscina stabulans e Haematobia
irritans (3). Os ovos contendo a L1 so eliminados com as fezes dos
eqinos parasitados. Aps a ecloso, a L1 ingerida por larvas dos
dpteros. Nestes desenvolve-se a larva infectante (L3 ), sendo que a
maturao da mesma coincide com a emergncia da mosca. As
moscas fazem a deposio das larvas ao redor da boca, narinas,
conjuntiva e leses cutneas, atradas pelo calor e umidade dessas
regies do corpo do animal. As larvas somente atingem o estgio
adulto no estmago, quando a infeco for por via oral. J as larvas
que penetram na conjuntiva, causam conjuntivite granulomatosa, e as
que penetram na pele causam uma reao inflamatria, seguida de
vascularizao intensa do local com a formao de ndulos, onde no
evoluem e permanecem como L3. Esses ndulos caracterizam a
habronemose cutnea, conhecida como esponja ou ferida de vero,
com maior incidncia nos meses quentes, quando a populao de
moscas est aumentada. So encontrados, tambm, granulomas
parasitrios no pulmo, induzindo a peribronquite nodular, entretanto,
no se sabe a via de migrao das L3. A habronemose gstrica causada
por H. muscae e H. majus (microstoma), caracteriza-se por gastrite
catarral crnica, que usualmente moderada. A formao de ndulos
na parede do estmago com a presena de D. megastoma poder,
ocasionalmente, bloquear a passagem do alimento, entretanto,
geralmente, a habronemose gstrica assintomtica (3,11).
136
Doenas parasitrias
PARASITOS DO INTESTINO DELGADO

Strongyloides westeri (8-9mm de comprimento).
Este parasito bastante comum e de maior importncia em
animais jovens (potros lactentes e recm desmamados). Os animais se
infectam logo aps o nascimento pela ingesto das formas infectantes
(L3), atravs do leite.
Durante o desenvolvimento de Strongyloides westeri ocorre
uma fase de vida livre e outra parasitria. Na fase parasitria
encontram-se somente fmeas no intestino delgado do eqino, que
produzem ovos por partenognese. Esses ovos, ao atingirem o meio
externo, em uma semana originam as larvas infectantes L3,
denominado ciclo homognico, ou do origem a machos e fmeas de
vida livre, que acasalam no ambiente, produzindo larvas infectantes,
denominado ciclo heterognico. As larvas infectantes L3 penetram nos
eqinos por via cutnea ou via oral. Ocorre migrao atravs dos
pulmes e traquia, antes de as fmeas atingirem estgio adulto no
intestino delgado, sendo os ovos observados nas fezes 10 dias aps
infeco (10). Os potros dez dias a duas semanas aps o nascimento j
eliminam ovos de S. westeri nas fezes.
Normalmente as infeces moderadas no so patognicas,
entretanto, em certas situaes, podem ocorrer casos graves, inclusive
com morte de potros. Durante a passagem de larvas atravs dos
pulmes, podem ocorrer pequenas hemorragias mltiplas na
superfcie, com alteraes respiratrias. Os parasitos adultos no
duodeno e poro inicial do jejuno, quando em altas infeces, levam
a enterite catarral, com diminuio da digesto e da absoro. Os
principais sinais clnicos so diarria, anorexia e perda de peso. A
penetrao das larvas infectantes pela pele acarreta leses, desde
simples eritema a dermatites pruriginosas, devido a reao
inflamatria pelo hospedeiro a produtos eliminados pela larva (11).
Infeces leves, decorrentes da penetrao percutnea das L3,
so observadas em potros com aproximadamente um ano de idade e
animais mais velhos so importantes, epidemiologicamente, na
manuteno dessa parasitose, pois no apresentam sinais clnicos,
entretanto, eliminam ovos nas fezes (21).
Parascaris equorum (18-20cm de comprimento)
um parasito comum em eqinos de at aproximadamente 18
meses de idade, sendo os animais lactentes e desmamados os mais
sensveis (1). Estudos conduzidos no Rio Grande do Sul (14),
mostram que Parascaris equorum est presente nos animais a partir
137
dos 3 meses, mantendo-se at os 2 anos de idade. As infeces por

esse parasito tm grande importncia econmica, pois os animais
parasitados apresentam um crescimento abaixo do normal, devido
interferncia na digesto e absoro de alimentos, e ocasionalmente,
podem ocorrer mortes de animais por obstruo e ruptura do intestino.
O ciclo biolgico direto, sendo que a infeco dos animais ocorre
atravs da ingesto dos ovos contendo as larvas infectantes (L3). Esta
liberada a nvel de intestino delgado, atingindo primeiramente o
fgado, onde permanece uma semana migrando pelo parnquima.
Aps chega aos pulmes, onde migra mais uma semana, seguindo pela
rvore trqueo-bronquial; posteriormente deglutida alcanando
novamente o intestino delgado. Os parasitos adultos so encontrados,
principalmente, no duodeno e poro inicial do jejuno, crescem
rapidamente, podendo atingir 10-50cm de comprimento. Os primeiros
ovos aparecem nas fezes 72-110 dias aps a infeco. A transmisso
ocorre pela ingesto dos ovos juntamente com alimentos e gua. Uma
fmea de P. equorum pode eliminar no ambiente at 200 mil ovos por
dia, os quais so extremamente resistentes, permanecendo viveis por
anos em locais midos e protegidos de irradiaes solares (10,11).
A patogenia inicia-se com a migrao das larvas no fgado,
onde
observam-se,
inicialmente,
hemorragias
petequiais.
Posteriormente, observa-se infiltrao de eosinfilos e linfcitos,
como resposta inflamatria a antgenos do parasita, seguida de uma
reparao fibrosa, com formao de manchas brancas de at 1cm de
dimetro. Nos pulmes, ocorrem, tambm, hemorragias e infiltrao
de eosinfilos (4,5). No intestino P. equorum mais patognico,
podendo causar obstruo com clica, peritonite e ruptura com morte
do animal. A presena de numerosos parasitos na mucosa intestinal
causa irritao e enterites. Em infeces experimentais observam-se
potros que, apesar de manterem bom apetite, perdem peso devido
competio por nutrientes, causa bsica da perda de peso (6). Os
principais sinais clnicos so perda de peso, crescimento retardado,
diarria alternada com constipao, e clica. A passagem das larvas
pelos pulmes causa tosse, febre, corrimento nasal e perda do apetite
(1).
Anoplocefaldeos
Neste grupo encontramos trs espcies de cestdeos que
parasitam intestino delgado de eqinos: Anoplocephala magna,
Anoplocephala perfoliata e Paranoplocephala mamillana. So pouco
patognicos, a no ser em altas infeces, sendo mais comum em
138
Doenas parasitrias
animais adultos. Segundo estudos realizados em Bag, Rio Grande do

Sul, estes cestdeos esto presentes nos eqinos a partir dos 9 meses
de idade, entretanto, sem atingir nveis alarmantes (14). O ciclo
biolgico envolve caros oribatdeos como
hospedeiros
intermedirios, os quais so numerosos nas pastagens permanentes. Os
eqinos se infectam quando ingerem acidentalmente os caros
juntamente com a pastagem. A presena de A. magna (35-80cm de
comprimento), principalmente no jejuno, em infeces macias pode
provocar enterite catarral ou at obstruo intestinal com perfurao
da parede. A. perfoliata (8-20cm de comprimento) encontra-se fixada
em grupos mucosa, prximo da vlvula ileocecal, resultando em
ulcerao e inflamao da mucosa com endurecimento e espessamento
das camadas mais profundas da parede intestinal. Em alguns casos,
podem ocorrer diarria persistente, invaginao do leo para dentro do
ceco ou a ruptura da parede intestinal nas proximidades da vlvula
ileocecal. P. mamillana (1-5cm de comprimento) mais rara e
apatognica, localizando-se a nvel de duodeno (7,11).
PARASITOS DO INTESTINO GROSSO
Estrngilos
Dois grupos de nematdeos parasitam o intestino grosso de
eqinos em diversas partes do mundo: grandes estrngilos e pequenos
estrngilos ou ciatostomneos.
Os grandes estrngilos so compostos, unicamente, por trs
espcies, Strongylus vulgaris, Strongylus edentatus e Strongylus
equinus. Estes parasitos caracterizam-se por possurem uma cpsula
bucal desenvolvida, com a qual fixam-se mucosa intestinal para
fazer hematofagia, acarretando um quadro de anemia normoctica
normocrmica. Destes, S. vulgaris apresenta maior importncia, no
somente no aspecto patognico, como tambm, por ser o mais
freqente e mais estudado.
Strongylus vulgaris (1,1-2,5cm de comprimento). o mais
patognico. Causa aneurisma vermintico, envolvendo grandes
artrias que suprem de sangue a maior poro do trato digestivo de
eqinos (11). Os animais se infectam ao ingerirem a forma infectante
L3, juntamente com a pastagem. Posteriormente, estas penetram na
mucosa intestinal e desenvolvem a L4 na submucosa, penetrando no
endotlio de pequenas artrias, por onde migram at a artria
mesentrica cranial e seus principais ramos, atingindo o estgio de L5.
Estas retornam parede intestinal principalmente do ceco e clon,
desencadeando a formao de ndulos, que rompem e liberam na luz
139
intestinal os parasitos adultos, que em 6-7 meses aps a infeco,

iniciam a eliminao de ovos, que saem com as fezes para o ambiente
e desenvolvem a forma infectante L3, em aproximadamente sete dias
no vero (20). As migraes das larvas causam arterites, tromboses e
embolias da artria mesentrica cranial e suas ramificaes. A
obstruo das artrias leva a uma reduo do fluxo sangneo, com
casos clnicos de clica, que podero ser amenizados com o
estabelecimento de uma circulao colateral. So observados,
tambm, aneurismas com dilatao e adelgaamento da parede da
artria, com casos fatais de rompimento do aneurisma. Os parasitos
adultos, fixados mucosa intestinal, realizam hematofagia e causam
dilacerao da mucosa e pequenas hemorragias. Os efeitos da infeco
pelo S. vulgaris so mais evidentes em animais jovens, que so mais
suscetveis a este parasito.
Strongylus edentatus (2,3-4,4cm de comprimento). Esta espcie ,
tambm, freqente em eqinos. Os animais se infectam ao ingerir as
L3 com a pastagem. Estas penetram na mucosa intestinal e, atravs do
sistema porta, atingem o fgado onde migram durante 6-8 semanas.
Aps, as larvas sob o peritnio, alcanam principalmente, os flancos e
ligamentos hepticos. Ainda, sob o peritneo penetram na parede do
intestino grosso, formando ndulos, os quais rompem e liberam os
adultos na luz intestinal. O perodo pr-patente, desde a infeco at
serem observados os primeiros ovos nas fezes, de 10-12 meses. A
ao das larvas ocasiona leses graves no fgado, com destruio e
fibrose do parnquima heptico e ndulos hemorrgicos no peritneo
abdominal e mucosa intestinal. A presena dos parasitos adultos na
mucosa intestinal, desencadeia patogenia semelhante a descrita para S.
vulgaris (20).
Strongylus equinus (2,5-5,5cm de comprimento). Esta espcie
apresenta menor incidncia em eqinos e a migrao das larvas no
est totalmente conhecida. A infeco ocorre aps ingesto das larvas
infectantes (L3), que atingem a parede do ceco e clon, com formao
de ndulos nas camadas muscular e serosa do intestino. As larvas aps
uma muda, seguem para o fgado e posteriormente pncreas, retornam
parede do intestino grosso, onde permanecem em ndulos antes de
atingirem o estgio adulto na luz intestinal. O perodo pr-patente de
8-9 meses. H poucas referncias sobre a patogenia das larvas de S.
equinus. As leses mais graves so observadas no fgado e pncreas.
Os parasitos adultos presentes na mucosa intestinal, causam patogenia
semelhante a descrita para S. vulgaris (20).
140
Doenas parasitrias
Pequenos
estrngilos.
Conhecidos
como
ciatostomneos,
compreendem mais de 40 espcies. Destas, aproximadamente 12 so
abundantes e mais comumente presentes nos eqinos, portanto, em
infeces naturais, os animais esto parasitados por vrias espcies.
Todos os ciatostomneos tm o ciclo biolgico direto, com uma fase
de desenvolvimento nas pastagem. Os ovos saem com as fezes para o
ambiente e em duas semanas, em regies de clima temperado no
vero, tm-se as formas infectantes nas pastagens. Esse perodo se
prolonga nos meses de inverno. Os eqinos se infectam ao ingerirem
as formas infectantes L3, juntamente com a pastagem. As L3 invadem
as clulas na base das glndulas de Lieberkhn. Vrias espcies
penetram na mucosa e submucosa, formam cistos com deformao das
glndulas de Lieberkhn e hiperplasia das clulas caliciformes. Muitas
permanecem em hipobiose, dentro de cistos localizados na parede do
ceco e clon ventral. As L4 podem permanecer encistadas por 30-60
dias ou mesmo perodos mais longos (11,20). Eqinos estabulados,
sem condies de reinfeco, podem eliminar ovos nas fezes at dois
anos aps a infeco. A hipobiose, ou seja, a presena de larvas
inibidas na mucosa, uma caracterstica dos ciatostomneos, que
envolve fatores ligados ao prprio hospedeiro, como tambm, da
populao de parasitos adultos presentes. Aps um perodo de
desenvolvimento ou hipobiose, as larvas L4 emergem de forma
sincronizada dos cistos e atingem a luz do ceco e clon. Esta
emergncia est associada com a ruptura dos cistos e destruio das
clulas da mucosa, causando a ciatostomase larval. Os parasitos
adultos e fluidos dos cistos provocam uma intensa reao inflamatria,
com disfuno de segmentos do intestino. Fazem, tambm,
hematofagia. Onde se alimentam removem fragmentos da mucosa
intestinal e, em altas infeces, causam ulceraes mais profundas das
camadas do intestino. A mucosa pode apresentar-se com reas
extensas de destruio, afetando a funo intestinal, inclusive com
rompimento de pequenos capilares. Os sinais clnicos principais so
diarria profusa, anorexia, perda de peso, edemas, debilidade, anemia,
clicas e morte de animais jovens na primavera, perodo em que
ocorre a emergncia sincronizada de L4. necropsia observam-se
uma enterite catarral e hemorrgica, parede intestinal edemaciada e
presena de milhares de L4 vivas, de cor vermelha, na luz intestinal.
Na histologia h infiltrao macia de eosinfilos. Muitas vezes os
animais doentes j receberam tratamento anti-helmntico, entretanto,
ou o produto no foi eficaz ou a freqncia dos tratamentos foi
insuficiente, devido contaminao ambiental com formas infectantes
141
(L3) de ciatostomneos (19). No Rio Grande do Sul, infeces por

ciatostomneos j foram observadas, inclusive, com 9 mortes em um
grupo de 16 fmeas desmamadas (18). Os sinais clnicos observados
foram: retardo no desenvolvimento corporal, perda de peso e anemia.
As leses observadas necropsia consistiam em edemas
generalizados, presena de lquido nas cavidades torcica e abdominal
e aumento de linfonodos mesentricos. A parede do intestino grosso
apresentava edema de 2-3cm de espessura e na mucosa e submucosa
haviam numerosos ndulos contendo formas larvais (L3 e L4) de
ciatostomneos. As leses histolgicas do intestino grosso se
caracterizam pela presena de cistos na submucosa contendo parasitos
e rodeados por uma delgada parede de fibroblastos e marcado edema,
podendo observar-se clulas inflamatrias, principalmente eosinfilos,
assim como neutrfilos, macrfagos, plasmcitos e linfcitos.
Oxyuris equi (macho 9-12mm de comprimento e fmea at 150mm)
A oxiurose uma parasitose de distribuio mundial,
associada falta de higiene. A fonte de infeco so eqinos
portadores do parasito, que contaminam gua, alimentos e instalaes.
A infeco ocorre com a ingesto de ovos contendo a forma infectante
(L3). Esta liberada a nvel de intestino delgado e migra para o ceco e
clon, onde atinge o estgio adulto cinco meses aps a infeco. As
fmeas migram para a regio perianal, onde depositam os ovos
envoltos por uma substncia gelatinosa, que faz com que os ovos
permaneam no local e se desenvolvam at estgio infectante, em
aproximadamente quatro dias. O perodo desde a infeco at o incio
da oviposio de 4-5 meses (11).
O efeito patognico de Oxyuris equi a nvel de intestino
devido alimentao das larvas (L4), causando pequenas eroses na
mucosa, que em altas infeces podem disseminar-se e estar
associadas a reaes inflamatrias da mucosa do ceco e clon.
Entretanto, a ao mais importante desse parasito deve-se ao prurido
violento desencadeado pelas massas de ovos aglutinadas na regio
perianal. Os eqinos, na tentativa de aliviar o prurido, raspam
persistentemente a regio perianal em postes, paredes, troncos de
rvores e instalaes em geral. A pele mostra-se escarificada, podendo
ocorrer infeces bacterianas, com perda de plos na regio perianal,
conhecida como "cauda de rato". Os eqinos com altas infeces
apresentam-se inquietos e sem apetite (10,11).
Animais estabulados podem apresentar cargas macias, devido
contaminao das instalaes com ovos de O. equi, que permanecem
142
Doenas parasitrias
viveis por longos perodos. Esta parasitose mais comum em

animais adultos. No h conhecimento do desenvolvimento de
imunidade slida a reinfeces (11,20).
DIAGNSTICO
O diagnstico deve ser estabelecido atravs de: anamnese
detalhada sobre o manejo da propriedade, dados climticos e tipo de
controle utilizado pelo proprietrio; observao dos sinais clnicos; e
exames laboratoriais.
Exame clnico
Vrios sinais clnicos so observados nos animais parasitados,
como: clicas, subdesenvolvimento dos animais jovens, falta de
apetite, emagrecimento, diarria, desidratao e anemia. Alguns so
caractersticos de uma espcie ou grupo de parasitos como descrito
acima, entretanto, na maioria das vezes, os sinais clnicos se
confundem, pois os animais normalmente esto parasitados por mais
de uma espcie de helminto.
Exames coprolgicos
Podem utilizar-se as seguintes tcnicas: a) tcnica de Gordon e
Whitlock para determinar ovos por grama de fezes (OPG); b) tcnica
de Robert e OSullivan (cultura de fezes) para identificao de larvas
dos nematdeos gastrintestinais; c) tcnica de sedimentao para
determinar ovos de Anaploceldeos; d) tcnica da fita gomada para
determinar ovos de O. equi na regio perianal.
Necropsia
Trata-se da forma de diagnstico mais precisa. Pode ser
realizada a campo, no caso de ocorrer morte do animal, ou mesmo
pode-se proceder o sacrifcio do eqino mais debilitado do grupo.
Atravs deste mtodo de diagnstico identificam-se e quantificam-se
adultos e formas imaturas dos parasitos, bem como visualizam-se as
leses presentes.
O controle de infeces por parasitos gastrintestinais em
eqinos, utilizando anti-helmnticos e prticas de manejos adequadas,
tem como principais objetivos: minimizar as perdas econmicas
devido a perda de peso e morte de animais; e reduzir a contaminao
143
ambiental (instalaes e pastagens) com formas infectantes. Estudos

conduzidos em regies de clima subtropical, semelhantes s condies
do Rio Grande do Sul, mostram que as formas infectantes (L3) so
encontradas nas pastagens em todos os meses do ano, com maior
nmero na primavera e incio do vero (19).
Existem vrios esquemas de tratamentos anti-helmnticos
recomendados, entretanto, o correto intervalo a ser preconizado est
em funo de variveis como: a) idade e densidade populacional; b)
manejo dos animais e pastagem; c) tipo de explorao; d)
preexistncia de parasitismo, nvel de infeco e as espcies presentes
nos animais e ambiente; e) variaes estacionais que determinam a
sobrevivncia dos estgios exgenos dos parasitos; f) perodos de periparto e desmame.
Esquemas de tratamentos preconizados:
a) tratar todos os animais da propriedade a cada dois meses (13);
b) tratar todos os animais adultos, com base em dados de OPG, ou
seja, quando o OPG mdio da propriedade alcanar 300 (17);
c) tratar todos os animais adquiridos, independente de faixa etria,
deixando-os isolados durante 48-72 horas antes de junt-los ao
rebanho da fazenda (20);
d) tratar os animais ao desmame, colocando-os aps o tratamento em
potreiros limpos;
e) em propriedade com presena de Strongyloides westeri, tratar as
mes antes e aps o parto, para evitar a contaminao das crias (7);
f) no caso de infeco por Parascaris equorum, tratar os potros a
partir da 6-10 semanas de vida com intervalos de 4-6 semanas, at
os 18 meses de idade. Quando o anti-helmntico for ivermectina o
intervalo pode ser a cada 8-10 semanas (1).
Muitas das aparentes falhas dos anti-helmnticos podem ser
causadas por reinfeces aps tratamento, devido a presena de
formas infectantes de helmintos nas pastagens e/ou instalaes.
Portanto, algumas medidas devem ser tomadas para diminuir a
reinfeco ps-tratamento:
a) limpeza das instalaes com desinfetantes a base de fenol (soluo
a 5%);
b) utilizao de comedouros e bebedouros para diminuir a
contaminao fecal;
c) retirar diariamente fezes dos estbulos e baias, colocando-as em
esterqueiras;
d) no utilizar as fezes dos eqinos para adubar as pastagens;
144
Doenas parasitrias
e) em reas pequenas, se possvel, retirar as fezes para fora da rea de

pastoreio;
f) escovar a pelagem dos animais para eliminar ovos de parasitas;
g) avaliar a eficcia do tratamento anti-helmntico realizando OPG
pr e ps-tratamento;
h) controlar moscas, atravs de inseticidas e remoo de fezes,
principalmente em propriedades com casos de habronemose, bem
como evitar e tratar ferimentos de pele;
i) em altas infeces por Anoplocefaldeos indicado a renovao
das pastagens com lavrao e nova semeadura, que reduz o nmero
de caros oribatdeos, os quais so numerosos em pastagens
permanentes (2);
j) em propriedades com explorao de bovinos, eqinos e ovinos,
fazer pastoreio combinado com estas espcies, o que contribuir
para diminuir a contaminao das pastagens por parasitos
especficos de eqinos. Manter cuidado somente com o
Trichostrongylus axei, parasito comum a essas trs espcies
animais (7);
k) evitar a superlotao dos potreiros;
l) sempre que possvel, fazer rotao das pastagens, de modo que os
animais, principalmente guas e potros, no permaneam mais do
que um ano na mesma rea de pastoreio;
m) trocar anualmente o princpio ativo do anti-helmntico utilizado no
plantel, tendo o cuidado de utilizar medicamentos de amplo
espectro (7).
Na Tabela 1 esto relacionados os princpios ativos e modo de
ao dos anti-helmnticos empregados no controle das parasitoses de
eqinos, administrados por via oral, misturados rao ou na forma de
pasta e gel.
So, tambm, utilizados no controle das parasitoses dos
eqinos combinaes de princpios ativos como: ivermectin e pirantel;
ivermectin e praziquantel; pirantel e triclorfon; mebendazole e
closantel; mebendazole e triclorfon; febendazole e triclorfon; e
oxibendazole e triclorfon (21).
145
Tabela 1. Principais anti-helmnticos utilizados no controle das

parasitoses gastrintestinais de eqinos, classificados de acordo com o
espectro e modo de ao (1,9).
AO
LARGO ESPECTRO
Fixadores de
tubulina/inibio do
transporte de
nutrientes
Bloqueadores
glanglionares
Potenciadores cido
gama-butricos
CURTO ESPECTRO
Antagonistas da
acetilcolinesterase
Desacopladores da
fosforilao oxidativa
CLASSE
PRINCPIO ATIVO
Benzimidazis
Thiabendazole
Mebendazole
Oxibendazole
Febendazole
Albendazole
Febantel
Levamisole/
Tetramisole
Pirantel
Ivermectin
Moxidectin
Pr-benzimidazis
Imidotiazis
Tetrahidropirimidinas
Avermectinas
Milbemicinas
Organofosforados
Salicilanildeos
Triclorfon
Dichlorvos
Closantel
REFERNCIAS
1. Austin M.S., Foreman J.H., Todd K.S., Dipietro J.A., Baker G.J.
1990. Parascaris equorum infections in horses. The
Compendium Equine 12: 1110-1119.
2. Bain S.A., Kelly J.D. 1977. Prevalence and pathogenicity of
Anoplocephala perfoliata in a horse population in South
Auckland. N. Z. Vet. J. 25: 27-28.
3. Blagburn B.L., Hendrix C.M., Lindsay D.S., Schumacher J. 1991.
Pathogenesis, treatament, and control of gastric parasites in
horses. The Compendium Equine 13: 850-861.
4. Clayton H.M. 1986. Ascarids: Recent advances. Vet. Clin. North
Am. (Equine Pract) 2: 313-328.
5. Clayton H.M., Duncan J.L. 1977. Experimental Parascaris
equorum infections in foals. Res. Vet. Sci. 23: 109-114.
6. Clayton H.M., Duncan J.L. 1978. Clinical signs associated with
Parascaris equorum infection in worm-free pony foals and
yearlings. Vet. Parasitol. 4: 69-78.
7. Dipietro J.A., Klei T.R., French D.D. 1990. Contemporary topics
in equine parasitology. The Compendium Equine 12: 713-721.
146
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
15.
16.
17.
18.
19.
20.
21.
Doenas parasitrias
English A.W. 1979. The survival and migration of infective

larvae on herbage. Austr. Vet. J. 55: 306-309.
Echevarria F. 1994. Resistncia anti-helmntica em ovinos.
Boletim do Laboratorio Regional de Diagnstico, Pelotas, RS, n.
14, p. 43-94.
Freitas M.G. 1976. Helmintologia Veterinria. Belo Horizonte:
Editora Rabelo, 396 p.
Georgi J.R. 1982. Parasitologia Veterinria. Editora
Interamericana Ltda, 303 p.
Herd R.P. 1990. The changing world of worms: the rise of the
cyathostomes and the decline of Strongylus vulgaris. The
Compendium Equine. Comp. Contin. Educ. Pract. Vet. 12: 732736.
Honer M.R., Bianchin I. 1985. Verminose equina: sugestes para
um melhor controle em animais de fazenda. Comunicado tcnico,
28, EMBRAPA, Campo Grande, p.1-4.
Madeira J.F.D. 1985. Observaes sobre as helmintoses de
equinos PSI. A Hora Veterinria 23: 39-43.
Reinecke R.K. 1970. Helminth diseases in domestic animals in
relation to their environment. S. Afr. J. Sci. 66: 192-198.
Rodrigues M.L.A. 1991. Sobrevivncia de ovos e de larvas
infectantes de nematides (Nematoda,Strongylidae), de equinos,
nas fezes e na pastagem. Tese de Doutorado, Rio de janeiro,
UFRRJ, 83 p.
Santos G.F., Oliveira F.R.A.P., Costa A.J., Heiderich F., Mifano
L., Bordin E.L., Toledo L.R.A., Augusto C. 1989 Comparao
entre dois programas antiparasitrios em equinos. A Hora
Veterinria 51: 7-13.
Schild A.L., Riet-Correa F., Mndez M.C., Ferreira J.L.M., Brod
C.S. 1989. Infeco por formas larvrias de Cyathosma
(Trichonema) em equinos. Laboratrio Regional de Diagnstico.
Doenas Diagnsticadas no ano 1988. n. 10, p.17-21.
Uhlinger C.A. 1991. Equine small strongyles: epidemiology,
pathology, and control. The Compendium Equine 13: 863-868.
Urquart G.M., Armour J., Duncan A.M., Jennings F.W. 1990.
Parasitologia Veterinria. Editora Guanabara Koogan. 306 p.
Verissimo C.S., Augusto C. 1997. Controle de parasitos em
eqinos. Anais. Simpsio sobre controle de parasitos,2, Colina,
SP. 31 p.
Eimeriose bovina
147
EIMERIOSE BOVINA
Luis da Silva Vieira
ETIOLOGIA
A eimeriose ou coccidiose bovina conhecida, tambm, como
diarria de sangue ou curso vermelho, sendo causada por protozorios
do gnero Eimeria que se multiplicam nas clulas epiteliais do
intestino delgado e grosso. Os bovinos podem ser parasitados por
aproximadamente 20 espcies de Eimeria, sendo E. zurnii e E. bovis
as mais importantes quanto a prevalncia e patogenia. Os oocistos,
resultantes da reproduo sexuada nas clulas intestinais, podem
apresentar as formas ovide, subovide, esfrica, subesfrica ou
elipside, dentro da mesma espcie. Os oocistos no esporulados so
liberados com as fezes dos bovinos infectados, que aps a esporulao
no ambiente, apresentam quatro esporocistos, cada um com dois
esporozotos. Os oocistos, conforme a espcie variam quanto ao
tamanho, presena ou no de micrpila e localizao no hospedeiro,
como pode ser observado na Tabela 1 (6,7).
Tabela 1. Caractersticas e localizao dos oocistos de diferentes
espcies de Eimeria que infectam bovinos
Espcie
E. zurnii
Tamanho
17-20/14-17
Micrpila
Ausente
E. bovis
27-29/20-21
Presente
E. ellipsoidalis
E. auburnensis
E. alabamensis
20-25x14-20
36-41x22-26
13-25x11-17
Ausente
Presente
Ausente
E. brasiliensis
E. subspherica
E. cylindrica
36-38x25-27 Presente
11-13x10-12, Ausente
21-25x13-15, Aparentemente sem
micrpila
33x23-24,
Presente
43-54x29-39
Presente
E. canadensis
E. bukidnonensis
Localizao
Duodeno, jejuno, leo,
ceco, colon e reto.
ceco e colon
Duodeno, jejuno e leo
Jejuno, leo, ceco e colon
ceco e colon
Desconhecida
Desconhecida
Desconhecida
Desconhecida
leo
148
Doenas parasitrias
Os oocistos no esporulados so eliminados juntamente com
as fezes dos bovinos infectados, que em temperatura de 27C
esporulam entre 48-72 horas, sendo a esporulao comprometida em
temperaturas abaixo de 8C e acima de 32C. Os bovinos se infectam
ao ingerir os oocistos esporulados com a gua, a rao ou a pastagem.
No intestino delgado h liberao dos esporozotos que sofrem duas
reprodues assexuadas (esporogonia), sendo a primeira nas clulas
endoteliais no caso de E. bovis e nas clulas epiteliais no caso de E.
zurnii, originando a primeira gerao de merozotos, e a segunda
reproduo nas clulas epiteliais, resultando na segunda gerao de
merozotos. Estes merozotos penetram em novas clulas epiteliais,
seguindo-se uma reproduo sexuada com a formao de oocistos no
esporulados, que sero liberados com as fezes para o ambiente 13-20
dias aps a infeco, com excepo da E. alabamensis cujo perodo
de 6-9 dias (3,6,7).
A eimeriose uma doena de distribuio cosmopolita,
principalmente em animais mantidos em reas com alta lotao ou em
confinamento, pelo maior acesso dos animais aos oocistos
esporulados, em consequncia da maior contaminao ambiental. Os
bezerros so mais susceptveis, observando-se altas taxas de
morbidade
nesta
categoria,
com
comprometimento
do
desenvolvimento, pois a recuperao lenta levando a perdas
econmicas na produtividade destes animais e a contaminao do
ambiente atravs das fezes. Os oocistos podem permanecer viveis por
vrios meses no ambiente, em locais protegidos de raios solares,
contaminando gua, rao e pastagem. As espcies de Eimeria que
parasitam bovinos so especficas a estes hospedeiros e, geralmente,
as infeces so mistas, estando a coccidiose aguda associada com E.
bovis e E. zurnii (8,9). Dentro do rebanho os animais entre 3 semanas
e 6 meses so os mais susceptveis, entretanto oocistos de E. zurnii
foram detectados nas fezes de bezerros de 13 dias de vida, mostrando
que os animais se infectam logo aps o nascimento (3). A imunidade
desenvolvida pela infeco por Eimeria spp. no slida, visto que os
animais adultos podem se reinfectar e eliminar pequenas quantidades
de oocistos nas fezes, tornando-se portadores assintomticos, portanto
reservatrios para os animais mais susceptveis do rebanho (6). O
confinamento dos bovinos, associado a prticas de higiene precrias,
so fatores que contribuem para o aparecimento da doena (9). Casos
de eimeriose so, tambm, observados em criaes extensivas, nos
perodos secos, quando ocorre concentrao dos animais em pastagens
Eimeriose bovina
149
baixas (1). Locais midos, prximos as aguadas ou audes,

principalmente em perodos secos, com aglomerao de animais
susceptveis, podem favorecer o aparecimento de surtos de coccidiose.
SINAIS CLNICOS
A severidade da coccidiose depende do nmero de oocistos
ingeridos, da espcie de Eimeria, da idade do bovino e do sistema de
criao a que o animal est submetido. Dentre as espcies de Eimeria
que parasitam bovinos E. zurnii a mais patognica, seguida da E.
bovis. As demais so consideradas de moderada patogenicidade ou
no patognicas. A coccidiose apresenta-se na forma clnica ou
subclnica, dependendo do nvel de infeco e da resistncia
individual do animal. A forma clnica, com durao de trs a quatro
dias, corresponde a fase de reproduo assexuada e sexuada do
parasito, acarretando intensa destruio do epitlio do intestino
delgado e grosso, com alteraes na absoro. Os animais
desenvolvem uma intensa enterite catarral, que pode ser hemorrgica,
com morte entre 7-10 dias aps a infeco, ou com recuperao
espontnea (6,9).
Os sinais clnicos observados so eliminao de fezes aquosas
e ftidas, podendo ser sanguinolentas por um a dois dias, desidratao,
prostrao, perda de apetite, perda de peso, anemia, tenesmo e febre.
Podem ocorrer sintomas nervosos como: tremores musculares,
convulses, ranger de dentes, flexo ventral da cabea e nistagmo.
Casos de pneumonia secundria tm sido, freqentemente, descritos
nos bezerros com coccidiose (6,8,9).
PATOLOGIA
As leses observadas na coccidiose bovina so devidas ao
desenvolvimento do parasito nas clulas epiteliais que, em E. bovis,
ocorre, principalmente, na poro final do leo, ceco e clon e em E.
zurnii em todo intestino delgado e grosso. A mucosa est congesta,
edematosa e engrossada, com petquias ou hemorragias difusas.
Observam-se, tambm, pontos esbranquiados na mucosa que,
analisados ao microscpio, mostram a presena de oocistos e outras
formas de desenvolvimento como esquizontes, merozotos e
gamontes. A multiplicao do parasito leva destruio de reas da
mucosa, observando-se fragmentos da mucosa soltos sobre a
superfcie. Pode ocorrer, tambm, destruio da submucosa.
Microscopicamente, observa-se intensa eosinofilia. Os linfonodos
150
Doenas parasitrias
mesentricos prximos as reas afetadas esto aumentados de volume

(7,9).
DIAGNSTICO
No diagnstico da coccidiose bovina devem considerar-se os
aspectos clnicos e as leses macroscpicas, e devem ser realizados
raspados e observao microscpica da mucosa intestinal para detectar
presena das formas evolutivas do parasito na mucosa, para
diferenciar de leses causadas por outros agentes.
A anlise coproscpica para detectar a presena de oocistos
nas fezes dos bovinos realizada por tcnicas de flutuao com
soluo saturada de sacarose. A ausncia de oocistos no significa que
o animal no esteja com coccidiose, pois na fase aguda da doena,
podem no haver oocistos nas fezes, mas grande quantidade de
esquizontes ou gametcitos nas clulas intestinais, os quais so
observados, atravs de raspado da mucosa intestinal. Nos casos da
presena de oocistos nas fezes, deve-se identificar a espcie de
Eimeria, pois podem ocorrer infeces com espcies no patognicas.
Portanto, o diagnstico de certeza deve ser baseado nos dados
clnicos, exame das fezes, necropsia, avaliao minuciosa do manejo
dos animais, idade e fatores climticos. O diagnstico para detectar as
espcies presentes nas fezes dos animais realizado atravs da
morfometria dos oocistos, aps esporulao em dicromato de potssio
a 2% (9,4,11).
A utilizao de medidas de higiene adequadas e sistemticas
so indicadas para eliminar ou diminuir as formas infectantes no
ambiente e nas instalaes. Os galpes de confinamento e estbulos,
devem ter uma boa drenagem, permitindo a limpeza e que se
mantenham secos. Os bebedouros e comedouros devem ser
localizados em locais altos para evitar a contaminao fecal. As
instalaes, bebedouros e comedouros devem ser desinfetadas com
creosol a 5% e/ou lana-chamas. Devem evitar-se altas concentraes
de animais susceptveis, bem como, sempre que possvel, separar os
animais adultos dos jovens (6,8,9). Existem alguns medicamentos que
podem ser utilizados de forma profiltica no grupo mais susceptvel
do rebanho, sendo adicionados gua, sal mineral ou rao (9) como:
amprlio, 5mg/kg durante 21 dias; decoquinato, 0,5mg/kg durante 28
Eimeriose bovina
151
dias; losalocida, 1mg/kg durante 6 semanas e monensina, 1mg/kg

durante 10-20 dias.
O tratamento da eimeriose para ser efetivo deve ser iniciado
imediatamente aps o incio dos primeiros sinais, pois, desta maneira,
poder se impedir a disseminao da doena para o restante dos
animais susceptveis do rebanho. Os anticoccdicos recomendados so
sulfaquinoxalina, 8-70mg/kg durante cinco dias, amprlio, 10mg/kg
durante cinco dias e toltrazuril, 10mg/kg em uma ou duas doses
(2,5,10).
REFERNCIAS
1. Carneiro J.R. Linhares G.C., Campos D.B., Rodrigues N. 1988.
Eimeria em bovinos mestios zebu-holands, procedentes da bacia
leiteira de Goinia. Arq. Bras. Med. Vet. Zoot. 40: 355-360.
2. Emanuel C., Bianchi C., Biolati B. 1988. Efficacy of toltrazuril in
bovine coccidiosis. Vet. Med. Rev. 51: 90-91.
3. Facury Filho E.J., Lima J.D. 1995. Evoluo da infeco por
Eimeria spp. em bezerros naturalmente infectados. Anais.
Seminrio Brasileiro de Parasitologia Veterinria, 9, Campo
Grande, MS. p. 209.
4. Guimares Junior J.S., Amaral C.H.S., Carvalho M.C.M., Luz
Pereira A.B. 1995. Eimeria spp. (Apicomplexa: Eimeriidae) em
bezerros da raa holandesa no norte do Paran e Sudoeste de So
Paulo, Brasil. Anais. Seminrio Brasileiro de Parasitologia, 9,
Veterinria, Campo Grande, MS. p. 235.
5. Heirichs A.J., Bush G.J. 1991. Evolution of decoquinate or
lasolocid against coccidiosis from natural exposure in neonatal
dairy calves. J. Dairy Scien. 74: 3223-3227.
6. Levine N.D., Ivens V. 1970. The coccidian Parasites (Protozoa,
Sporozoa) of Ruminants. Illinois Biological Monographs, 44.
University of Illinois Press, Urbana. 278p.
7. Levine N.D. 1985. Veterinary Protozoology. Iowa State University
Press, Ames. 413p.
8. Lima J.D. 1980. Eimeriose dos ruminantes. Anais. Seminrio
Brasileiro de Parasitologia Veterinria, 2, Fortaleza, CE p.79-97.
9. Lima J.D. 1992. Eimeriose. In: Charles P.T., Furlong J. Diarria
dos bezerros Coronel Pacheco. EMBRAPA-CNPGL. p. 73-81.
10.Peralta J., Ferrari O., Pazo R. 1995. Use of decoquinate in the
control of bovine coccidiosis in artificial rearing of dairy calves.
Veterinaria Argentina 12: 38-46.
152
Doenas parasitrias
11.Rebouas M.M., Amaral V., Penha dos Santos I.N., Spsito Filha
E. 1995. Epidemiologia da eimeriose bovina nos municpios de
Ucha, Palestina e Itajobi, So Paulo-Brasil. Anais. Seminrio
Brasileiro de Parasitologia Veterinria, 9, Campo Grande, MS. p.
235.
________________
EIMERIOSE DE CAPRINOS E OVINOS

Luiz da Silva Vieira
ETIOLOGIA
A eimeriose dos caprinos e ovinos causada por diferentes
espcies do gnero Eimeria que variam de acordo com o hospedeiro.
O nmero de espcies e a prevalncia de cada uma delas varia com a
regio, mas os eimerideos tm sido encontrados em todas as regies
estudadas. Embora os ovinos e caprinos sejam parasitados por vrias
espcies de Eimeria, poucas delas so consideradas patognicas. Uma
caracterstica marcante dos eimerideos a alta especificidade por
hospedeiros. Excetuando-se as espcies de Eimeria de bovinos e de
bfalos, que so consideradas, em sua maioria, comuns aos dois
hospedeiros, as dos outros ruminantes no so capazes de infectarem
mais de uma espcie de hospedeiro, com exceo da Eimeria
caprovina, descrita inicialmente em caprinos, mas que j tem sido
encontrada em ovinos, tanto em condies naturais como em animais
experimentalmente infectados (8). As espcies mais freqentes em
caprinos e ovinos observadas em diversos sistemas de criao no
Brasil so: E. christenseni, E. hirci, E arloingi, E. ninakohliakimovae,
E. alijevi, E. jolchijevi, E. apsheronica, E. caprovina, E. caprina e E.
minasenesis em caprinos; e E. ashata, E. crandallis, E. ovina, E.
ovinoidalis, E. parva, E. granulosa, E. faurei e E. caprovina em
ovinos (8,13).
Eimeriose caprina e ovina
153
A evoluo das espcies do gnero Eimeria se processa em
trs fases distintas de desenvolvimento. Uma fase, a esporognica,
ocorre no meio ambiente e corresponde esporulao dos oocistos
eliminados com as fezes. As outras duas, a merognica e a
gametognica, ocorrem nos tecidos do hospedeiro; iniciam-se aps a
ingesto de oocistos esporulados e terminam com a produo de novos
oocistos, que so eliminados para o meio exterior junto com as fezes.
O ciclo evolutivo completo desconhecido para a maioria dos
eimerideos, restringindo-se a informaes isoladas sobre a presena
de estgios endgenos, em animais natural ou experimentalmente
infectados, e presena de oocistos nas fezes (16). Para que ocorra
esporulao dos oocistos no meio ambiente necessrio que haja
condies ideais de temperatura, umidade e oxigenao. Os oocistos
esporulados das espcies do gnero Eimeria apresentam quatro
esporocistos e cada um destes tem no seu interior dois esporozotos,
isto so oocistos do tipo tetraspricos dizicos. Os oocistos
esporulados so ingeridos pelos hospedeiros junto com a gua e os
alimentos contaminados. No intestino delgado, os oocistos se rompem
liberando os esporocistos e estes os esporozotos, que so as formas
infectantes. Na segunda fase, denominada merognica, os
esporozotos atravessam a camada epitelial do intestino delgado e
penetram nas clulas dos vasos quilferos das vilosidades intestinais,
onde arredondam-se, crescem e multiplicam-se assexuadamente por
um processo denominado merogonia, dando origem aos merozotos de
primeira gerao. Nas espcies cuja biologia j foi descrita, ocorrem
duas geraes merognicas Os merozotos de primeira gerao
penetram nas clulas epiteliais das glndulas intestinais e iniciam um
novo processo de multiplicao assexuada, denominado merognia
secundria, dando origem aos merontes secundrios que, quando
maduros, rompem-se liberando os merozotos de segunda gerao. A
terceira fase, denominada gametognica, inicia-se quando merozotos
de segunda gerao penetram nas clulas epiteliais da mucosa
intestinal, resultando na formao de macrogametas e microgametas.
Aps a fecundao desses organismos, forma-se o ovo ou zigoto, que
envolvido por uma membrana cstica, originando os oocistos, que
so liberados na luz do intestino aps a ruptura da clula intestinal
parasitada, sendo, em seguida, eliminados para o meio ambiente junto
com as fezes (15).
A eimeriose uma protozoose entrica de distribuio
mundial, que atinge ruminantes submetidos aos mais diferentes
154
Doenas parasitrias
sistemas de manejo, porm mais freqente e assume maior gravidade

em animais confinados, mantidos em pequenas reas, com alta
densidade populacional, sendo muito comum em rebanhos caprinos
produtores de leite e em ovinos confinados (14). Em condies
naturais, os animais podem infectar-se logo aps o nascimento e so
freqentes os casos de eimeriose em caprinos e ovinos de um a trs
meses de idade. A infeco por eimerideos autolimitante e termina
quando o parasito completa o seu ciclo evolutivo, entretanto, em
virtude da alta contaminao ambiental, os animais esto
constantemente expostos aos oocistos esporulados, que so as formas
infectantes (7). Os animais jovens so mais susceptveis e, geralmente,
apresentam os sintomas mais acentuados da eimeriose. A mortalidade
tambm maior nesta faixa etria. Os animais mais velhos, que
tiveram a parasitose quando jovens, desenvolvem imunidade contra as
espcies que os infectaram, porm continuam eliminando oocistos,
constituindo-se nas principais fontes de infeco. A imunidade
adquirida no absoluta e sob condies de estresse, os animais
adultos podem manifestar sintomatologia clnica (14). O sistema de
produo um fator importantssimo no nvel de infeco adquirido
pelos animais e nas caractersticas clnicas da eimeriose. As
instalaes e utenslios utilizados para a criao de animais tm
grande importncia na epidemiologia da eimeriose. Bebedouros e
comedouros localizados por dentro das instalaes so facilmente
contaminados com fezes favorecendo o aparecimento da doena.
Fatores estressantes, como desmama, subnutrio e imunossupresso
podem, tambm, contribuir para o aparecimento da infeco. Em
condies favorveis, os oocistos podem sobreviver por vrios meses
no meio ambiente. Eles so destrudos pela dessecao, luz solar
direta e calor (10), entretanto, so resistentes a maioria dos
desinfetantes comerciais.
SINAIS CLNICOS
A importncia da parasitose se deve s perdas econmicas
decorrentes da mortalidade de animais jovens e, principalmente, ao
baixo desempenho dos que recuperam-se da infeco, traduzidos por
reduo no consumo de alimentos e, consequentemente, no
desenvolvimento ponderal (5). A queda na produtividade pode
representar maior prejuzo econmico do que a prpria mortalidade,
que raramente ultrapassa 10% do rebanho infectado (2,4,5). Por outro
lado, animais que sobrevivem infeco, necessitam de tempo
155
adicional para atingir peso igual ao daqueles no infectados, da mesma

idade e mantidos nas mesmas condies (3).
O resultado da infeco por eimerideos, se tratando de
espcies patognicas, pode variar de morte sbita em animais
altamente susceptveis, a uma reao discreta em animais imunes.
Quando aparece a doena, os animais infectados apresentam fezes
diarricas de colorao escura e, s vezes, com presena de muco e
sangue, desidratao, perda do apetite, debilidade orgnica
generalizada e perda de peso. Mortalidade pode ocorrer, dependendo
da espcie de Eimeria, do nvel de infeco e do estado imunitrio dos
animais (5).
PATOLOGIA
A patologia causada pelos coccdios decorrente das
alteraes e modificaes provocadas pelos parasitos nos tecidos dos
hospedeiros. As clulas parasitadas se alteram com o crescimento dos
parasitos e so destrudas, formando reas de microulceraes com
conseqentes hemorragias (12). As alteraes dependem das espcies
de Eimeria presentes na infeco, da localizao das mesmas e do
grau de destruio dos tecidos. Em altas infeces, ocorre contrao
da lmina prpria, reduzindo o tamanho das vilosidades e
consequentemente a superfcie de absoro do epitlio. A contnua
demanda por clulas determina, tambm, hiperplasia do epitlio das
criptas (7). Esses efeitos somados levam a alteraes na
permeabilidade dos tecidos, perda de protenas, leses no intestino e
interferncia no metabolismo dos carboidratos. Em conseqncia da
diarria h alterao da concentrao de protenas e eletrlitos no
plasma sangneo. comum ocorrer aumento de potssio e reduo de
sdio, cloro e protenas. A reduo de sdio e cloro coincide com a
presena de diarria e aumento de potssio (4).
Macroscopicamente observa-se espessamento, edema,
hemorragia e hiperemia da mucosa do intestino delgado e/ou grosso,
dependendo onde as formas gametognicas se desenvolvam. Os
linfonodos mesentricos esto, geralmente, aumentados de volume,
principalmente o leo-cecal. As leses histolgicas principais
consistem de hemorragia, hiperemia, edema e necrose. Estas
alteraes so causadas, principalmente, pelos estgios gametognicos
e formao de oocistos. O infiltrado inflamatrio geralmente est
presente e consiste de plasmcitos, linfcitos, macrfagos e leuccitos
polimorfonucleares (14).
156
Doenas parasitrias
DIAGNSTICO
O diagnstico da eimeriose a nvel de propriedade bastante
difcil, existindo sempre a possibilidade dos sintomas observados
serem similares aos da verminose ou decorrentes da associao de
verminose com eimeriose. Por isso, alm da sintomatologia clnica,
deve-se considerar o histrico do rebanho (anamnese) e realizar
exames parasitolgicos de fezes (6).
As medidas sanitrias e de manejo so as mais importantes no
controle da doena. Elas visam impedir ou diminuir a ingesto de
oocistos esporulados pelos animais, que devem permanecer em
instalaes limpas e secas. Os bebedouros e comedouros devem ser
localizados por fora do aprisco, de forma a evitar sua contaminao
por fezes. Aps a limpeza das instalaes, atravs de varredura e
lavagem, de preferncia, com gua sobre presso, as mesmas devem
ser desinfetadas utilizando-se creosol a 5% (1) e lana-chamas
(vassoura de fogo). Animais adultos so portadores de eimeriose e,
consequentemente, fonte de infeco para os jovens. Por isso, os
animais jovens devem ser mantidos isolados dos mais velhos e, no
caso de rebanhos leiteiros, devem ser separados 24 horas aps o
nascimento (6). Como medidas adicionais, recomenda-se evitar a
superlotao e o estresse.
O uso de salinomicina no leite e na rao, em caprinos de leite
nas fases de cria e recria, como controle profiltico da eimeriose, tem
mostrado excelentes resultados em termos de ganho de peso e reduo
do parasitismo (17).
De acordo com Lima (6), nenhuma droga capaz de controlar
a eimeriose aps o aparecimento dos sinais clnicos da doena. Isto
porque j houve destruio de tecidos e os produtos qumicos no tm
capacidade para regener-los. Para que apresente eficcia, o
tratamento profiltico, atravs da administrao de coccidiosttico na
gua, leite ou rao, recomendado para rebanhos criados em regime
de confinamento. A medicao preventiva deve ser iniciada no
momento ou logo aps a exposio dos animais aos oocistos
esporulados. Entre as drogas recomendadas para o tratamento
profiltico da eimeriose as mais utilizadas so os antibiticos
ionforos (monensina, salinomicina e lasalocida). Estes produtos,
alm de coccidiostticos, funcionam, tambm, como promotores de
crescimento (9,11). Os animais que apresentam sintomatologia clnica
(diarria), devem ser isolados do rebanho para diminuir a
157
contaminao ambiental e serem medicados individualmente com

quimioterpicos. Alm disso, devem receber tratamento sintomtico
para controlar a desidratao e, quando necessrio, antibiticos
especficos, para tratar as infeces secundrias, principalmente, as
complicaes respiratrias, que so freqentes (6). Para o tratamento
de ovinos e caprinos recomenda-se sulfaquinoxalina, 8-70 mg/kg
durante 5 dias, ou amprlio, 25-50 mg/kg durante 5 a 10 dias. Para a
preveno r ecomenda-se decoquinato, 0.5mg/kg por 28 dias, ou
salinomicina, 2mg/kg durante 10-20 dias para caprinos, e lasalocida,
1mg/kg por 6 semanas para ovinos.
REFERNCIAS
1. Berne M.E.A., Vieira L.S., Cavalcante A.C.R., Menezes R.C.A.A.
1989. Coccidiose caprina: ao de desinfetantes sobre a
esporulao de oocistos de Eimeria spp.. EMBRAPA-CNPC
Boletim de Pesquisa, n. 13, 10 p.
2. Fitzgerald A.M. 1980. The economic impact of coccidiosis in
domestic animals. Adv. Vet. Sci. Comp. Med. 24: 121-143.
3. Foreyt W.J.1993. Coccidiosis and cryptosporidiosis in sheep and
goats. In: Smith M. C. Guest (ed.). Advances in sheep and goat
medicine. The Vet. Clin. N. Am. 6: 112-134.
4. Hein H. 1971. Pathogenic effects of Eimeria necatrix in young
chickens. Exp. Parasitol. 30: 321-330.
5. Howard L.J. 1986. Current Veterinary Therapy. Food Animal
Practice 2. W. B. Saunders Company, Philadelphia, 1008 p.
6. Lima J.D. 1980. Eimeriose dos ruminantes. Anais. Seminrio
Brasileiro de Parasitologia Veterinria, 2, Fortaleza, CE. P.79-98.
7. Lima J.D. 1991. Eimerideos de caprinos. Seminrio Professor
Titular, Departamento de Parasitologia - ICB/UFMG, Belo
Horizonte, 19 p.
8. Lima J.D. 1990. Eimeriose de caprinos. Seminrio Professor
Titular Dep. de Preventiva. Fac. Vet./UFMG, Belo Horizonte.16 p.
9. Paray T.P. 1985. Therapeutic management of coccidiosis in
phashina kids and goats. Indian Vet. J. 62: 72-76.
10. Parker J., Jones G.W.D. 1990. Destruction of bovine coccdial
oocysts in simulated cattleyards by dry tropical winter weather.
Vet. Parasitol. 35: 269-72.
11. Patil N.V., Deshmukh G.B., Honmode J.D., Rekhate D.H.,
Takarkhede R.C. 1996. Effect of monensin on growth rate os
malpura lambs. Livestock Adviser 21: 3-10.
158
Doenas parasitrias
12. Ryley J.F. 1980. Recent developments in coccidian biology: where

do we go from here? Parasitol. 80: 189-209.
13. Silva A.C. 1998. Descrio, biologia, histopatologia e
ultraestutura de Eimeria minasensis n. sp. em caprinos
experimentalmente infectados. UFMG, Belo Horizonte-MG, Tese
de Doutorado, 103p.
14. Vieira L.S. 1996. Eimeria ninakohlyakimovae Yakimoff &
Rastegaieff, 1930 Emend. Levine, 1961: Biologia, ultraestrutura e
aspectos clnicos da infeco em caprinos experimentalmente
infectados. UFMG, Belo Horizonte-MG, Tese de Doutorado,
135p.
15. Vieira L.S., Lima J.D., Silva M.B.O., Tolentino A.C.V., Botelho
A.C.C. 1996. Coccidiosis in goats experimentally infected with
Eimeria ninakohyakimovae Yakimoff & Rastegaieff, 1930 Emend.
Levine, 1961. Revue de Medicne Vetrinaire 147: 903-905.
16. Vieira L.S., Lima J.D., Santa Rosa J. 1997. Development of
Eimeria ninakohyakimovae Yakimoff & Rastegaieff, 1930 Emend.
Levine, 1961 in experimentally infected goats. Parasitol. 83: 10151018.
17. Vieira L.S., Barros N.N., Cavalcante A.C.R., Ximenes L.J.F.
1999. Uso preventivo da salinomicina no controle da eimeriose de
caprinos leiteiros, nas fases de cria e recria. Anais. Seminrio
Brasileiro de Parasitologia Veterinria, 11, Salvador, p.216.
________________
MIELOENCEFALITE EQINA POR PROTOZORIO

Mieloencefalite eqina por protozorio (MEP) uma doena
neurolgica infecciosa de eqinos, freqentemente fatal, causada por
Sarcocystis neurona (2).
Sarcocystis spp. tm um ciclo evolutivo com dois hospedeiros
(predador-presa) e cada espcie , em geral, hospedeiro-especfica.
Mieloencefalite eqina
159
Oocistos esporulados formam-se no epitlio intestinal do hospedeiro

definitivo (predador). Esse elimina esporocistos infectantes nas fezes
contaminando o alimento e a gua. Os esporocistos podem ser,
adicionalmente, disseminados no ambiente por pssaros e insetos.
Aps ingesto pelo hospedeiro intermedirio, os esporocistos so
liberados no intestino, penetram o epitlio intestinal e, posteriormente,
o endotlio vascular de vrios rgos. Aps vrias divises formam-se
merozotos que penetram as clulas dos msculos esquelticos e
cardacos, desenvolvendo-se em merontes (sarcocistos). Quando o
msculo assim infectado ingerido pelo predador, o ciclo se
completa. Essa formao de sarcocistos (cistos nos msculos) no tem
sido observada na infeco por S. neurona nos eqinos (o hospedeiro
intermedirio), nos quais se conhece apenas o estgio de esquizonte.
Eqinos so considerados hospedeiros terminais e aberrantes do
coccdio com esquizontes desenvolvendo-se no sistema nervoso
central (SNC). Nos Estados Unidos sugerido que o gamb
(Didelphis virginiana) seja o hospedeiro definitivo para S. neurona
(2). No Brasil, o hospedeiro definitivo no foi, ainda, determinado.
EPIDEMIOLOGIA
A doena foi inicialmente diagnosticada sob outras
denominaes e, provavelmente, os primeiros relatos so do incio dos
anos 60. Parece ter iniciado na costa leste dos Estados Unidos,
estendendo-se posteriormente, para Califrnia, Canad, Mxico,
Panam e Brasil (1,4,5,6).
A idade dos cavalos afetados varia de 2 meses a 24 anos.
Tipicamente, o animal afetado tem 1-6 anos de idade (60% tm 6 anos
de idade). As raas mais freqentemente afetadas so Puro Sangue
Ingls, Standardbreds e Quarto de Milha. No h preferncia
sazonal, por sexo ou localizao geogrfica. A prevalncia da infeco
(cavalos com anticorpos para S. neurona) chega a 45% em certas
regies dos Estados Unidos. Esses dados no existem para o Brasil
onde a doena tem sido diagnosticada (1,4,5,6), mas considerando que
os casos necropsiados representam uma diminuta percentagem do total
de casos de MEP, a prevalncia pode ser maior do que anteriormente
imaginada. Projees epidemiolgicas sugerem que nos Estados
Unidos ocorram alguns milhares de casos anualmente. Tem sido
sugerido que imunossupresso, como a induzida por drogas
corticosterides, precipite a doena clnica.
160
Doenas parasitrias
SINAIS CLNICOS
So bastante variveis. As leses da MEP so focais ou multifocais de
tamanho e localizao variveis e a apresentao dos sinais cnicos
depende da regio e da extenso do SNC afetadas. Podem iniciar
abrupta ou insidiosamente. Animais afetados podem permanecer alerta
e com apetite. Como as leses afetam mais freqentemente a medula
do que o crebro, a apresentao mais comum uma alterao no
andar, com comprometimento de um ou mais membros, dependendo
da localizao da(s) leso(es) na medula. Usualmente h ataxia
assimtrica dos membros posteriores, fraqueza e atrofia musculares.
Msculos afetados incluem, quadriceps femoris, glteos,
infraespinhoso e supraespinhoso. Evidncias de envolvimento do
crebro (tronco enceflico e ncleos dos nervos cranianos) incluem
depresso; ataxia; paralisia facial; protuso, flacidez (paralisia) e
atrofia da lngua; atrofia dos msculos masseter e temporal e disfagia.
Essas manifestaes so, geralmente, assimtricas. O envolvimento
telenceflico pode resultar em vrios graus de depresso e alteraes
comportamentais, cegueira e diminuio das respostas sensoriais
ameaa no lado da face contralateral leso. A durao do curso
clnico varia de uma a algumas semanas e, no raramente, mais
longa (alguns meses).
PATOLOGIA
As leses so restritas ao SNC. So mais freqentes na medula do que
no crebro e mais freqentes no tronco enceflico do que em outras
partes do encfalo. Dentro da medula so mais freqentes na
substncia branca. So leses focais ou multifocais, de extenses
variveis e consistem de reas de amolecimento e alterao da cor
(vermelha ou marrom-acinzentada) em virtude de necrose e
hemorragia. Microscopicamente, observam-se malacia (necrose) e
reao inflamatria (mielite, mieloencefalite) no supurativa. O
infiltrado inflamatrio geralmente formado por linfcitos, mas
podem ocorrer eosinfilos, neutrfilos e clulas gitter (macrfagos
espumosos). Esquizontes de 5-35x5-20 m podem ser encontrados em
neurnios, leuccitos e clulas gigantes nas substncias branca e
cinzenta da medula de eqinos afetados. Em cerca de 50% dos casos o
microrganismo no observado nas preparaes histolgicas
rotineiras.
Mieloencefalite eqina
161
DIAGNSTICO
O diagnstico presuntivo pode ser feito baseado na presena
dos sinais clnicos e na resposta ao tratamento especfico. O
diagnstico baseado apenas nos sinais clnicos difcil pois eles so,
freqentemente, indistingveis de outras causas de ataxia e fraqueza
muscular em eqinos, como mielopatia estentica cervical, mielite por
herpesvrus
eqino,
doena
do
neurnio
motor
e
leucoencefalomalacia. O exame para deteco de anticorpos contra S.
neurona no lquor e no soro o mtodo mais til para o diagnstico
clnico. O lquor pode ser colhido dos espaos atlanto-occipital ou
lombossacral. Esse ltimo prefervel porque, na maioria dos casos de
MEP, as leses localizam-se caudalmente ao espao atlanto-occipital.
Deve ser levado em conta que cavalos clinicamente normais podem
apresentar anticorpos contra S. neurona no lquor. Em geral, nos casos
de MEP o lquor apresenta aumento na concentrao de protena total
(>80-100 mg/dl) e pleocitose mononuclear (> 8 clulas/l). Em cerca
de 20% dos casos h aumento da creatina fosfoquinase (CPK) no
lquor (>10U/L). As alteraes do lquor so proporcionais a
gravidade das leses. Em leses focais ou incipientes a protena total e
a contagem celular podem ser normais. Adicionalmente, o aumento da
CPK pode resultar de contaminao da amostra com tecido adiposo
epidural ou do ligamento flavo, deslocados pela agulha.
Na necropsia, o SNC (encfalo e medula espinhal) deve ser
colhido e examinado macro e microscopicamente para a deteco das
leses caractersticas. Essas podem fortalecer uma suspeita clnica ou
mesmo confirm-la, embora em cerca da metade dos casos
(principalmente os que receberam tratamento) no se visualize o
agente etiolgico nas preparaes histolgicas rotineiras. Em alguns
laboratrios esto disponveis tcnicas de imuno-histoqumica
(avidina-biotina) para deteco de antgeno de S. neurona, em cortes
fixados em formol e includos em parafina.
Para o tratamento, os melhores resultados so obtidos se a
doena tratada em seu incio, quando o ndice de recuperao pode
ser de 70%. Atualmente recomendado tratamento, via oral, com
20mg/kg de sulfadiazina e 1mg/kg de pirimetamina, uma vez ao dia,
ou 15-20mg/kg de trimetoprime/sulfa e 1mg/kg de pirimetamina, duas
vezes ao dia por 30 dias. A alimentao deve ser suspensa 1-2 horas
antes da administrao do medicamento para facilitar sua absoro.
162
Doenas parasitrias
Pode ser necessrio, principalmente nas fases agudas da doena, o uso

de drogas antiinflamatrias (flunixin meglumine 1,1mg/kg, duas vezes
ao dia) pois a inflamao e o edema no SNC parecem ser responsveis
por grande parte dos sinais clnicos. O tratamento pode ser
complementado com Vitamina E (8.000-9.000 UI/dia) que tem efeito
antiinflamatrio e na reparao. O uso de corticosterides deve ser
evitado. O animal em tratamento deve ser periodicamente examinado
para anemia ou leucopenia pois tratamentos prolongados com
trimetoprime e pirimetamina (antifolatos) podem causar depresso da
medula ssea. A suplementao com cido flico (40mg/dia)
recomendada. Alguns estudos tm sido sugerido que o uso oral de
diclazuril (5mg/kg/dia por 21 dias) produz melhora sem recidivas em
cavalos afetados por MEP e que apresentaram recidivas aps o
tratamento tradicional (3). No se conhecem medidas eficientes de
profilaxia da enfermidade.
REFERNCIAS
1. Barros C.S.L., Barros S.S., Santos M.N., Silva C.A.M., Waihrich
F. 1986. Mieloencefalite eqina por protozorio. Pesq. Vet. Bras.
6: 45-49.
2. Fenger C.K., Granstrom D.E., Langemeier J.L. Stamper S.,
Donahue J.M., Patterson J.S., Gajadhar A.A., Marteniuk J.V.,
Xiaomin Z., Dubey J.P. 1995. Identification of opossums
(Didelphis virginiana) as the putative definite host of Sarcocystis
neurona. J. Parasitol. 81:-916-919.
3. Granstrom D.E., McCrillis S., Wulff-Strobel C., Baker C.B.,
Carter W., Harkins J.D., Tobin T., Saville W.J. 1997. Diclazuril
and equine protozoal myeloencephalitis. Proc. Am. Ass. Equ.
Pract. 47: 13-14.
4. Maiorka P.C., Filho J.T., Torres L.N., Silva P.T.D., Cato-Dias
J.L., Riet-Correa F., Guerra J.L. 1999. Surto de mieloencefalite
eqina por protozorio no Estado de So Paulo. Anais. Encontro
Nacional de Patologia Veterinria, 9, Belo Horizonte, MG. p. 68.
5. Masri M.D., de Alda J.L., Dubey J.P. 1992. Sarcocystis neuronaassociated ataxia in horses in Brazil. Vet. Parasitol. 44: 311-314.
J.L.M., Raposo J.B., Pereira D.I.B., Fernandes C.G., Ruas J.L.,
Riet-Correa G. 1997. Doenas diagnosticadas pelo Laboratrio
Regional de Diagnstico. n. 17, p. 9-33.
CAPTULO 2
DOENAS TXICAS
CARDIOMIOPATIA CRNICA EM BOVINOS
Aldo Gava
Esta doena, chamada popularmente de "doena do peito
inchado", vem sendo estudada h vrios anos mas no tem, ainda, sua
etiologia definida (1,2,3). Os dados epidemiolgicos, apresentao
clnica e leses encontradas apontam como causa uma fitotoxina.
Experimentos com vrias plantas foram efetuados nos ltimos anos,
sendo que, com uma planta da famlia das Solanaceae foram
produzidas leses cardacas, porm, ainda no bem definidas.
EPIDEMIOLOGIA
A cardiomiopatia crnica acomete bovinos com idade acima
de 3 anos, criados em algumas reas do Planalto Leste de Santa
Catarina. A doena ocorre, somente, em propriedades que tenham
reas de matas e em altitudes entre 1.100 e 1.400 metros acima do
nvel do mar. Adoecem tanto animais nascidos na regio quanto
animais trazidos de outras reas, sendo que estes ltimos s
manifestam a doena aps uma permanncia mnima de dois anos no
local. A morbidade pode chegar at 50% e a letalidade de 100%. A
transferncia de animais doentes para locais com alimentao
abundante e que exijam pouca movimentao pode determinar a
melhora clnica. Porm, exerccios forados produzem o retorno do
quadro clnico. Nos ltimos anos, com mudanas no sistema de
manejo e, provavelmente, por alteraes sofridas pela vegetao local,
a freqncia da doena diminuiu significativamente.
SINAIS CLNICOS
Inicialmente os animais doentes manifestam ingurgitamento
da jugular e cansao. Pela auscultao percebem-se alteraes nos
164
Doenas txicas
batimentos cardacos, tornando-se ntido o chamado "ritmo de

galope". Esses sinais podem permanecer por semanas, at meses,
surgindo edema de peito e ascite, que se acentuam progressivamente,
culminando com diarria e morte do animal.
PATOLOGIA
Na necropsia observa-se acentuado edema, principalmente na
regio esternal, na cavidade abdominal, no mesentrio e na parede do
abomaso. O corao est aumentado de volume com dilatao
ventricular e reas levemente brancas no miocrdio. O fgado tem
aumento de volume, colorao escura, consistncia firme e, ao corte,
mostra ntido aspecto de noz-moscada.
As leses histolgicas caracterizam-se por tumefao de fibras
cardacas, acompanhada por lise de miofibras e fibrose intersticial e,
s vezes, presena de clulas gigantes miognicas. No fgado h
congesto acentuada com desaparecimento de hepatcitos, fibroplasia
periportal e proliferao do epitlio biliar.
DIAGNSTICO
O diagnstico deve ser feito mediante dados epidemiolgicos,
exame clnico e leses macro e microscpicas. O diagnstico
diferencial deve ser feito com outras enfermidades que cursam com
ingurgitamento da jugular, edema na regio esternal e ascite, como
intoxicao por Ateleia glazioviana, pericardite traumtica, tromboses
do endocrdio e, tambm, de doenas hepticas crnicas,
principalmente da intoxicao por Senecio spp..
Embora a etiologia da doena no esteja bem definida, a
mesma pode ser controlada atravs de mudanas no manejo dos
animais. Deve-se evitar que estes tenham acesso as matas e fornecer
alimentao de boa qualidade. A criao de bovinos para o abate at a
idade mxima de trs anos e a no utilizao de vacas de cria nas
propriedades problema, tm sido as formas mais eficazes para evitar a
doena. Os animais doentes devem ser mantidos em locais que
permitam pouca movimentao e boa alimentao para a recuperao
clnica e posterior abate.
Cardiomiopatia
165
REFERNCIAS
1. Tokarnia C.H., Gava A., Peixoto P.V., Stolf L., Moraes S.S. 1989.
A doena do peito inchado (edema da regio esternal) em
bovinos no Estado de Santa Catarina. Pesq. Vet. Bras. 9: 73-83.
2. Tokarnia C.H., Gava A., Peixoto P.V., Stolf L., Consorte L.B.,
Dbereiner J. 1990. Intoxicao experimental por Senecio
desiderabilis (Compositae) em bovinos. Pesq. Vet. Bras. 10: 35-42.
3. Tokarnia C.H., Gava A., Stolf L., Peixoto P. V. 1991. Intoxicao
experimental por Brunfelsia pauciflora (Solanaceae) em bovinos.
________________
DERMATITE ASSOCIADA AO CONSUMO DE FARELO

DE ARROZ DESENGORDURADO
Ana Lucia Schild
ETIOLOGIA
Dermatite associada ao consumo de farelo de arroz
desengordurado uma enfermidade caracterizada por leses de pele
localizadas, preferentemente, nos membros posteriores (1,2). Os
bovinos afetados melhoram aps a retirada da alimentao e tornam a
apresentar leses quando o farelo de arroz novamente administrado,
demonstrando uma suscetibilidade individual ao aparecimento das
leses, embora alguns melhorem espontaneamente, mesmo com o uso
continuado deste alimento. Estas observaes sugeriram que a
enfermidade fosse produzida por alergia alimentar em conseqncia
do alto contedo em protenas que existe neste tipo de alimento. Em
ruminantes, algumas protenas pouco solveis no so degradadas no
rmen, passando diretamente ao intestino, sensibilizando desta forma
o animal (1). Foram realizados testes imunolgicos para demonstrar a
ocorrncia da alergia e estudar o mecanismo pelo qual se desenvolve a
enfermidade. O teste intradrmico, utilizando a frao protica solvel
do farelo de arroz desengordurado, demonstrou que os animais que
consomem altas quantidades deste alimento desenvolvem
166
Doenas txicas
hipersensibilidade e reagem s protenas nele contidas. A prova

cutnea passiva revelou a presena de IgE no soro demonstrando
tratar-se de uma hipersensibilidade tipo I. O teste de imunodifuso em
gel de gar, utilizando soro de animais doentes, para detectar outras
imunoglobulinas,
resultou
negativo,
sugerindo
que
a
hipersensibilidade poderia ser, tambm, do tipo IV, que coincide com
as leses histolgicas que ocorrem na enfermidade e com o que
observado na maioria das alergias alimentares (1).
EPIDEMIOLOGIA
A doena tem sido observada em bovinos no Uruguai e no Rio
Grande do Sul e as leses so observadas 10-90 dias aps o incio da
suplementao (1,2). No Uruguai ocorre, ocasionalmente, tanto em
bovinos de leite como de corte e independente das condies de
alimentao a que so submetidos os animais (campo nativo, pastagem
cultivada ou confinamento), sempre que os mesmos sejam
suplementados com farelo de arroz desengordurado na quantidade
equivalente a 1% ou mais do peso corporal, embora sejam observados,
tambm, casos em animais que consomem quantidades menores.
Todas as categorias podem ser afetadas, porm os animais adultos so
mais suscetveis e o risco de adquirirem a enfermidade generalizada e
severa 42 vezes maior do que em animais menores de 2 anos de
idade. Em um estudo realizado em 15 estabelecimentos do Uruguai a
morbidade mdia para animais maiores de 1 ano de idade foi de 39,1%
e de 13,3% para bezerros com menos de 1 ano de idade. Neste mesmo
estudo a morbidade por categoria variou de 10% a 100% para as
vacas, de 10% a 90% para novilhos e de 5% a 25% para bezerros (1).
No Rio Grande do Sul a doena tem sido observada em
animais em regime de confinamento, recebendo raes compostas de
90% de farelo de arroz desengordurado e silagem a vontade e,
tambm, em bezerros que permanecem a campo, recebendo mais de
1% do peso vivo de rao composta de 90% de farelo de arroz
desengordurado. A morbidade observada em novilhos de 2,5 anos foi
de 26% e, em animais de 1-2 anos foi de 20%-30%. As leses foram
observadas aproximadamene 20-35 dias aps o incio da
suplementao. Em bezerros mantidos a campo a morbidade foi de 5%
(2).
Farelo de arroz
167
SINAIS CLNICOS
Os sinais clnicos caracterizam-se pela presena de leses de
dermatite com alopecia nas pores distais, principalmente, dos
membros posteriores. As leses iniciam na regio da coroa e boleto
observando-se eritema, edema, engrossamento da pele, formao de
crostas midas, de 0,8-1,0cm de espessura, e queda de plos.
Posteriormente, formam-se crostas secas, mais ou menos retangulares,
em todas as reas afetadas, as quais, aps alguns dias, caem deixando
uma superfcie alopcica e engrossada. Pode ocorrer, tambm,
alterao na formao dos cascos com rachaduras no estojo crneo.
Em alguns casos pode haver infeco secundria em virtude das
rachaduras que se formam entre as crostas aderidas pele. A doena
parece limitar-se as pores distais dos membros posteriores, embora
em casos graves as leses afetar o bere e a face interna dos membros,
que apresentam-se edematosos (1). Eventualmente so observadas,
tambm, leses crostosas leves nas pores distais dos membros
anteriores. Os animais podem apresentar claudicao leve e perda de
peso durante o curso clnico da enfermidade, provavelmente, em
conseqncia das infeces secundrias e/ou dor, uma vez que o
consumo do alimento e o apetite no diminuem. Aparentemente, o
farelo de arroz desengordurado no causa enfermidade subclnica que
comprometa a produtividade dos animais. Casos com leses mais
generalizadas tm sido observados em animais adultos,
principalmente, em vacas leiteiras e novilhos pesados, nos quais as
leses se disseminam at o bere e a virilha. Nestes casos as leses
podem provocar perda de peso e mamite secundria (1). A evoluo
clnica de 7-15 dias e as leses tendem a regredir espontaneamente
apesar de manter-se o consumo do farelo de arroz (1,2). Tem sido
observado que o uso contnuo desse alimento pode resultar em recada
da enfermidade, geralmente, nos mesmos animais que foram afetados
algum tempo antes (1).
PATOLOGIA
As leses agudas, caracterizadas clinicamente por eritema,
edema e exsudao, com formao de crostas midas e aderentes,
correspondem a uma dermatite perivascular com espongiose ou
dermatite eczematosa aguda, observando-se edema da derme
superficial, espongiose multifocal e formao de vesculas
intraepidrmicas. Na derme superficial observa-se, tambm, infiltrado
inflamatrio perivascular a intersticial de linfcitos e moderado
nmero de eosinfilos, os quais aumentam gradativamente com a
168
Doenas txicas
evoluo do processo. As leses crnicas, caracterizadas por

engrossamento da pele, com numerosas crostas secas, retradas ou em
desprendimento, correspondem, histologicamente, a uma dermatite
perivascular hiperplsica com hiperqueratose, observando-se
hiperplasia marcada da epiderme, com hiperqueratose ortoquerattica
e paraqueratose multifocal, assim como infiltrado perivascular misto,
com moderado nmero de eosinfilos e neovascularizao na derme
superficial. Observam-se, tambm, microabscessos intraepidrmicos e
foliculite, indicativos de infeco secundria (1).
DIAGNSTICO
O diagnstico da enfermidade deve ser feito pelos sinais
clnicos e pela constatao de que os animais esto sendo
suplementados com farelo de arroz desengordurado. A distribuio
das leses nas pores distais dos membros posteriores um fato
relevante a ser considerado para o diagnstico diferencial com outras
enfermidades, que cursam com leses de pele, caracterizadas por
dermatite hiperplsica com hiperqueratose paraquerattica como:
deficincia de zinco, intoxicao por cdmio e selnio ou ainda nveis
elevados de clcio e/ou cobre na rao, que interferem no
metabolismo do zinco. Ergotismo, causado pela ingesto de Festuca
spp. ou pelo fungo Claviceps purpurea, deve, tambm, ser
considerado no diagnstico diferencial da enfermidade.
Para o controle da enfermidade deve ser retirada a
suplementao com farelo de arroz desengordurado dos animais que
apresentam as leses. A recuperao total ocorre em 7-15 dias, desde
que no existam infeces secundrias. Animais recuperados podem
tornar a apresentar leses quando voltam a ser alimentados com farelo
de arroz.
Uma forma de controlar a enfermidade seria utilizar o farelo
de arroz, unicamente, para animais jovens de at 2 anos, limitando seu
consumo em 0,5%-0,7% do peso corporal dos animais. conveniente
alertar para os riscos da administrao desse alimento a gado leiteiro e
novilhos adultos em terminao, pela possibilidade da ocorrncia de
mamite e/ou perda de peso em conseqncia das leses (1).
Farelo de arroz
169
REFERNCIAS
1. Dutra F. 1998. Investigacin sobre la causa y patogenesis de la
dermatitis en bovinos causada por el afrechillo de arroz
desgrasado. Instituto Nacional de Investigacion Agropecuaria,
INIA, Srie Tecnica, 95, Montevideo, Uruguay. 22 p.
2. Schild A.L., Schuch L.F., Riet-Correa F., Motta A.C., Ferreira J.L.,
Raposo J.B., Pereira D.I., Rivero R.G., Fernandes C.G., Ruas J.L.
1997. Doenas diagnosticadas pelo Laboratrio Regional de
Diagnstico no ano 1996. Boletim do Laboratrio Regional de
Diagnstico, Pelotas, n. 17, p. 9-33.
________________
ENVENENAMENTO BOTRPICO
EPIDEMIOLOGIA
No Brasil, os ofdios venenosos pertencem aos gneros
Bothrops, Crotalus e Lachesis da famlia Viperidae e Micrurus da
famlia Elapidae (3,10).
No Rio Grande do Sul ocorrem cinco espcies de Brothrops:
B. alternatus (cruzeira ou urutu), B. jararaca (jararaca), B. neuwiedi
(jararaca pintada ou jararaca do rabo branco), B. cotiara (cotiara ou
jararaca preta) e B. jararacussu (jararacuu ou mata sapo); duas
espcies de Micrurus: M. corallinus e M. frontalis (coral, coral
vermelha ou coral verdadeira), e somente uma de Crotalus: C.
durissus terrifucus (cascavel) (2,3). Em outras regies do Brasil,
existem, tambm, as seguintes espcies de Bothrops: B. atrox
(jararaca gro de arroz), B. bilineatus (jararaca verde), B. itapetiningae
(cotiarinha), B. insularis (jararaca ilhoa) e B. moojeni (caiara).
Os ofdios do gnero Micrurus (corais) so responsveis por
apenas 1% dos acidentes ofdicos no homem, devido, principalmente a
que esses ofdios possuem hbitos subterrneos, no so agressivas e
tem a boca pequena. Os acidentes com estas cobras so, tambm, raros
170
Doenas txicas
nos animais domsticos. Podem acontecer porque a sua colorao viva

chama a ateno dos animais, principalmente ces e gatos, e ao serem
molestadas podem atacar, ou pelo hbito de focinhar de alguns
animais, j que estes ofdios possuem hbitos subterrneos (2).
A freqncia de acidentes com serpentes do gnero Crotalus
(cascavel) em humanos baixa. No h dados desses acidentes em
animais, portanto supe-se que, tambm, so escassos. Esses ofdios
preferem locais secos e pedregosos e atacam, somente, quando so
excitadas. So identificadas facilmente pela presena do guizo ou
chocalho na extremidade da cauda, que produz um rudo
caracterstico. Este fato faz com que os animais percebam sua
presena (2).
O gnero Lachesis (surucucu), que encontrado na floresta
Amaznica, no ocorre no Rio Grande do Sul (10).
No Brasil, 88%-89% dos acidentes ofdicos nos seres
humanos so devidos a picadas de Brothrops spp.. Os ofdios desse
gnero habitam lugares midos, plantaes, pastagens e lugares no
habitados pelo homem. Possuem hbitos noturnos e alimentam-se,
principalmente, de pequenos roedores e atacam subitamente, erguendo
o tero anterior do seu corpo sem que se perceba sua presena
(2,3,10).
Dentre as espcies de animais domsticos, os caninos so os
mais freqentemente picados por ofdios, mas outras espcies so,
ocasionalmente, afetadas. Os acidentes ocorrem quando os ces ao se
depararem com um ofdio, tentam imobiliz-lo ou atac-lo e so
picados no focinho. Os acidentes ocorrem, geralmente, em locais onde
existem muitos roedores, por acmulo de lixo ou por armazenamento
de gros, onde o ofdio vai buscar seu alimento; ou quando os animais
domsticos invadem o habitat natural das serpentes, que ao serem
molestadas, atacam, normalmente em locais de vegetao alta e
noite, quando se alimentam. Em campos de cultura (arrozais, cafezais,
etc.) e locais onde h desequilbrio ecolgico, a ausncia de
predadores promove um aumento na populao ofdica e,
conseqentemente, um aumento de acidentes (2).
A suscetibilidade dos animais domsticos, por kg de peso
vivo, ao veneno de Bothrops, obedece a seguinte ordem decrescente:
eqinos, ovinos, bovinos, caprinos, caninos, sunos e felinos (1).
Os animais so picados, principalmente, na cabea devido ao
seu comportamento curioso, mas, freqentemente so, tambm,
picados nos membros. Grandes animais so mais resistentes ao veneno
Envenenamento botrpico
171
que animais pequenos, porque a quantidade de veneno necessria para

produzir a morte maior (3,9).
No Rio Grande do Sul a maioria dos acidentes com serpentes
ocorrem durante a primavera e o vero (outubro a maro). Casos
espordicos ocorrem em bovinos e eqinos, geralmente devido a
acidentes com serpentes do gnero Bothrops. Raramente, os casos so
remetidos aos laboratrios para estabelecer a causa da morte e, em
conseqncia, h poucos dados sobre o quadro clnico e a patologia
provocada pelo veneno dessas serpentes nos animais.
Alta mortalidade de ovinos ocorreu em um estabelecimento,
de setembro de 1988 a janeiro de 1989, em conseqncia de picada de
serpentes. De um total de 135 ovinos, foram picados 16.3% e 8.1%
morreram. Uma cabra, de um total de cinco, tambm foi picada e
morreu. No ocorreram casos nos 12 bovinos e 2 cavalos do
estabelecimento. Nos trs anos anteriores, aproximadamente 35
ovelhas tinham sido picadas e, aproximadamente, a metade tinha
morrido. Os primeiros casos foram observados no ms de setembro,
mas a maioria dos acidentes ocorreram do final de dezembro at fins
de janeiro, poca na qual uma severa estiagem afetava a regio. Aps
ter chovido abundantemente no final do ms de janeiro, no se
observaram novos casos (7).
Antes de serem tosquiados, os ovinos eram picados na cabea,
mas aps a tosquia, a maioria dos animais foram picados nos membros
e abdmen. A maioria das ovelhas adultas que eram atingidas se
recuperavam, enquanto que os cordeiros e animais jovens morreram.
O grande nmero de acidentes ocorrido nos ovinos foi devido,
aparentemente, ao aumento do nmero de serpentes e s condies
ambientais do local. Todos os casos ocorreram no mesmo potreiro,
que apresentava carncia de forragem em conseqncia da estiagem,
sendo que a nica vegetao alta era constituda por invasoras,
principalmente caraguats (Eringium horridum). Nas reas vizinhas
ao potreiro a vegetao era densa e com reas de mato, lugar
apropriado para o habitat de serpentes do gnero Bothrops. provvel
que as serpentes ao procurarem sua alimentao noite, pequenos
roedores, ficassem durante o dia protegidas nas reas do potreiro com
vegetao (principalmente os caraguats). Essas reas eram, tambm,
as procuradas pelos ovinos para pastorear, por serem os nicos locais
do potreiro onde existia alguma forragem verde, proporcionando,
dessa forma, o ataque das serpentes. Uma serpente capturada foi
identificada como Bothrops neuwiedi (jararaca pintada ou jararaca do
rabo branco) (7).
172
Doenas txicas
SINAIS CLNICOS
Os sinais clnicos variam de acordo com a gravidade da
intoxicao. Os primeiros sinais clnicos que se observam, consistem
em dor, edema, avermelhamento e sangramento no local da picada. H
aumento do tempo de coagulao sangnea, hemorragias e choque
nos casos graves. Na maioria dos animais observa-se andar vacilante,
prostrao, gemidos, inapetncia e, nas vacas, parada da lactao. A
freqncia cardaca e respiratria esto aumentadas, a esclertica
congesta e as mucosas avermelhadas (2,3).
Como sinais mais tardios, observa-se no local equimoses e
necrose e, a nvel sistmico, oligria e anria (insuficincia renal
aguda). Hemorragias nos orifcios da picada, epistaxe e hemorragias
pelas cavidades naturais, podem ocorrer. Mais raramente, pode ocorrer
hemorragia cerebral, que freqentemente letal (2).
No surto observado em ovinos, os animais apresentaram
edema da cabea, pescoo e, s vezes, da regio peitoral, quando eram
picados na cabea. Claudicao e edema, que se estendia at o
abdmen, quando a leso era nos membros posteriores; e edema
extensivo ao trax quando a picada era nos membros anteriores. Em
alguns casos, a marca dos dentes na pele era observada aps a tosquia
ou depilao da rea. A morte ocorria 24-48 horas aps a mordida. Em
alguns animais, que sobreviveram, observou-se necrose e perda de
reas de pele (7).
Em um caso observado em um eqino de 1 ms de idade, o
animal apresentou agitao e 24 horas aps notou-se edema no peito,
que se estendia at a poro anterior do abdmen e membros
anteriores. O animal apresentou urina sanguinolenta, fezes com
sangue e hemorragia em uma orelha, no local da picada.
PATOLOGIA
Na necropsia observam-se hemorragias petequiais e sufuses
nas serosas, nos intestinos, nas cavidades gstricas, no fgado, no
bao, no pulmo e no trato genito-urinrio. No tecido subcutneo, no
local da picada, h intenso edema sero-hemorrgico. Ao corte da
regio edematosa, pode observar-se edema gelatinoso amarelo,
bastante espesso, misturado com sangue vermelho escuro. Se a leso
tem alguns dias de evoluo, encontram-se cavidades com tecido
necrtico e lquido purulento. Pode haver, tambm, hemorragias no
tecido muscular, edema cerebral e rins aumentados e congestos.
Na histopatologia observa-se congesto e hemorragias severas
na maioria dos rgos. No rim, a leso mais freqente a necrose
173
tubular aguda, mas pode ocorrer, tambm, glomerulonefrite aguda,

nefrite intersticial e necrose cortical renal.
TOXICIDADE E MECANISMO DE AO
O veneno dos ofdios do gnero Bothrops contm mistura de
enzimas, peptdeos e protenas de pequena massa molecular, com
atividades especficas qumicas e biolgicas. Sua composio em geral
contm: hialuronidase, responsvel pela rapidez da absoro e
disperso entre os tecidos; hemotoxinas e citolisinas, que causam
inflamao local, necrose e dano ao epitlio vascular; fosfolipasa A e
estearasa, que alteram a permeabilidade da membrana e liberam
histamina e bradicinina (2).
Quando o veneno inoculado alcana a circulao sangnea
ocorre desfibrinao do sangue por ao sobre o fibrinognio e pela
destruio direta das protenas, consumo dos fatores V e VIII,
causando coagulao intravascular. Pela ao sobre o endotlio
capilar, localmente, causa edema macio da regio afetada em 48-72
horas (2).
O veneno de Brothrops spp. possui as seguintes aes: ao
proteoltica ou necrosante; ao coagulante; ao hemorrgica; ao
nefrotxica (2) e ao miotxica (4,5).
Ao proteoltica
causada por enzimas proteolticas que induzem a liberao
de substncias vasoativas, como bradicinina e histamina, causando
intensa reao local com dor, edema, congesto, hemorragia e necrose.
Ao coagulante
O veneno possui substncias que provocam coagulao do
fibrinognio e so ativadores do fator X e da protombina, que podem
levar a um quadro de coagulao intravascular disseminada com
formao de microcogulos na rede capilar, contribuindo para
desencadear insuficincia renal aguda.
Ao hemorrgica
causada por fatores hemorrgicos que atuam provocando
lise das clulas endoteliais dos capilares.
Ao nefrotxica
As leses renais podem ser causadas pela ao coagulante do
veneno, que ocasiona coagulao intravascular disseminada com
174
Doenas txicas
formao de microcogulos, capazes de causar isquemia renal por

obstruo da microcirculao. Alm disso so devidas, tambm, uma
ao txica direta do veneno no rim, aos espasmos dos vasos renais e
ao choque devido liberao de substncias vasoativas.
Ao miotxica
O veneno possui vrias miotoxinas que provocam dano nas
clulas musculares e so classificadas como miotoxinas com estrutura
de fosfolipase A2. A mionecrose causada pela ao direta das
miotoxinas na membrana plasmtica das clulas musculares e,
indiretamente, pelo resultado da isquemia provocada pelas alteraes
do veneno na microvasculatura e nas artrias intramusculares (4,5).
Apesar da baixa mortalidade dos acidentes com Bothrops,
estes levam a importantes seqelas que, normalmente, limitam a
capacidade fsica do picado quando no tratado adequadamente. Os
principais riscos que podem ocorrer aps o acidente botrpico so:
perda das extremidades, choque, hemorragias e insuficincia renal
aguda.
No local da picada, a ao proteoltica do veneno, segue-se de
isquemia e necrose. A ao do veneno no endotlio capilar, causa
edema dificultando a irrigao do membro atingido e em semanas
pode haver gangrena seca. Pode ocorrer, tambm, gangrena mida,
com cheiro ptrido, em poucos dias. A morte dos tecidos torna-se um
meio de cultura ideal ao desenvolvimento de bactrias anaerbias.
O choque, quando ocorre, a principal causa de morte.
devido a liberao de substncias vasoativas como bradicinina e
histamina. Ocorre, tambm, por hipovolemia, em conseqncia do
extravasamento de sangue e plasma no membro atingido.
As hemorragias ocorrem por permeabilidade dos espaos
endoteliais ou por diapedese atravs das junes intercelulares. A
exsudao pode ser de plasma ou de sangue total.
DIAGNSTICO
O diagnstico no fcil, porque, geralmente, o ataque da
cobra no visto. Devem ser considerados no diagnstico os sinais
clnicos, como transtornos gerais dos animais e, principalmente, a
tumefao edematosa e dolorida, geralmente na cabea ou em um dos
membros, assim como a presena de hemorragias nasais, orais e retais.
muito importante para o diagnstico a presena da marca dos
dentes, que se localiza, geralmente, no centro da rea edematosa,
podendo observar-se sada de sangue ou lquido sanguinolento atravs
175
desses orifcios. A pesar de que, freqentemente, a inoculao do

veneno insuficiente para causar a morte de grandes animais, pode
ocorrer infeco bacteriana secundria grave no local e levar morte.
Essas infeces bacterianas podem ser confundidas com carbnculo
sintomtico, carbnculo hemtico ou infeces no especficas (3,9)
Deve-se fazer, tambm, o diagnstico diferencial de outros
edemas de condio alrgica ou txicos. Picadas de abelhas ou outros
insetos podem provocar, principalmente em cavalos, edemas locais
com dor. Nessas intoxicaes observa-se, alm do edema, excitao
nervosa com manifestaes de dor, mas as reaes locais, geralmente,
so mais leves que s observadas nas picadas por cobra.
Posteriormente observa-se, no local, a formao de pequenos ndulos
duros na pele (3).
Os acidentes produzidos por outros ofdios venenosos, como
cascavel e coral, no provocam reaes locais (2,3).
TRATAMENTO
A primeira medida a ser tomada imobilizar o animal ou o
membro atingido, j que o exerccio aumenta a absoro do veneno.
Pode-se fazer um torniquete acima do local da picada para restringir a
circulao. O torniquete deve ser relaxado durante alguns minutos, a
cada 20 minutos de intervalo. Pode fazer-se, tambm, uma inciso no
local, que no deve ser profunda, no mximo 0,5 cm de profundidade
(6,9).
O tratamento mais eficaz a utilizao do soro especfico,
quando se conhece o ofdio envolvido no acidente, ou soro
polivalente, que protege dos venenos das diversas cobras da regio.
Considerando que a relao entre o veneno e o peso corporal maior
para pequenos animais, importante lembrar que devero administrarse doses relativamente grandes de soro nesses animais e que,
geralmente, as instrues referentes as dosagens da utilizao do soro
referem-se intoxicao em humanos.
Em cavalos, quando picados na regio da cabea, pode ocorrer
edema severo sendo necessrio realizar traqueostomia de emergncia
(6).
Antibiticos de amplo espectro e antitoxina tetnica devem ser
administradas profilaticamente. Soluo salina isotnica e soluo de
dextrose, alm de transfuses de sangue so benficas (6,9).
O uso excessivo de calor e frio ou permanganato de potssio
contra-indicado, assim como o uso de anti-histamnicos, pois estes
potencializam a ao do veneno (6). Preconiza-se a utilizao de
176
Doenas txicas
substncias com ao antiinflamatria inibidora da prostaglandina

sintetase, que podem influir beneficamente, por reduzir ou impedir a
progresso do edema, principalmente quando o animal inoculado na
cabea. A utilizao desse anti-inflamatrio interfere na formao dos
intermediadores responsveis pela 2a fase do processo inflamatrio.
Deve-se usar associado um diurtico, que ajuda na reduo do edema
(8).
REFERNCIAS
1. Araujo P., Belluomini H.E. 1960-62. Toxicidade de venenos
ofdicos. I Sensibilidade especfica de animais domsticos e de
laboratrio. Mem. Inst. Butantan 30: 143-156.
2. Boff G.J., Marques M.G. 1996. Animais Peonhentos. Mdulo 7.
Curso de Especializao por Tutoria Distncia. Associao
Brasileira de Educao Agrcola Superior. 67p.
3. Grunert E., Grunert D. 1969. Observaciones de lesiones por
mordedura de serpientes Bothropsen los bovidos y caballos en
Rio Grande do Sul/ Brasil. Not. Med. Vet. 3: 213-227.
4. Gutirrez J.M., Lomonte B. 1989. Local tissue damage induced by
Bothrops snake venoms. A review. Mem. Inst. Butantan 51: 211223.
5. Gutirrez J.M., Lomonte B. 1995. Phospholipase A2 Myotoxins
from Bothrops snake venoms. Toxicon 33: 1405-1424.
6. Humphrey D.J. 1988. Veterinary Toxicology. Third Edition.
Baillire Tindall. p. 313-317.
7. Mndez M.C., Riet-Correa F. 1995. Snakebite in sheep. Vet.
Human Toxicol. 37: 62-63.
8. Novaes A.P., Lucas S., Abe A.S., Fernandes W., Puorto G.,
Almeida I.L. 1986. Envenenamento botrpico em bovinos:
tratamento opcional. Circular Tcnica N 3. Embrapa. So Carlos,
SP. p.1-29.
Baillire Tindall, London, England. p. 1608-1611.
10.Soerensen B. 1990. Animais peonhentos. Livraria Atheneu
Editora, So Paulo.
________________
Fotossensibilizao
177
FOTOSSENSIBILIZAO HEPATGENA
Ana Lucia Schild
O termo fotossensibilizao refere-se a acentuao da
suscetibilidade das camadas superficiais da pele luz, pela presena
local de agentes fotodinmicos, os quais apresentam uma
configurao qumica que capaz de absorver determinados
comprimentos de onda da luz ultravioleta. Quando a pele
sensibilizada por esses agentes exposta a luminosidade intensa,
ocorre dano celular afetando o ncleo, a membrana, os lisossomas e
as mitocndrias, desenvolvendo-se dermatite com liberao de
histamina, morte celular local e edema tissular. O mecanismo de
injria pouco entendido e varia com o tipo de agente envolvido.
Esses agentes, geralmente, chegam pele pela circulao, embora
alguns sejam absorvidos diretamente pela pele. Podem originar-se
externamente, ou podem ser substncias endgenas, as quais se
acumulam em quantidades anormais, em conseqncia de disfunes
metablicas (3).
Fotossensibilizao classificada de acordo com a origem do
agente fotodinmico em: a) fotossensibilizao primria ou tipo I,
cujos agentes fotodinmicos so exgenos; b) fotossensibilizao tipo
II, que ocorre em conseqncia da sntese anormal de pigmentos
endgenos, sendo geralmente de origem hereditria; e c)
fotossensibilizao hepatgena ou tipo III, que ocorre pelo acmulo
de filoeritrina, produto de degradao da clorofila, em conseqncia
de leso heptica que impede sua excreo pela bile (3).
No Rio Grande do Sul so registrados surtos e,
eventualmente, casos espordicos, de fotossensibilizao hepatgena,
cuja etiologia no tem sido determinada (1,2).
EPIDEMIOLOGIA
A enfermidade afeta bovinos de todas as idades e ocorre,
principalmente, no outono e primavera, porm os surtos no so
observados todos os anos. A morbidade de 0,11%-64% e a
mortalidade pode chegar a 14% (1,2). Ocorre em campos planos
178
Doenas txicas
utilizados para o plantio rotativo de arroz e menos freqentemente

soja e milho, nos quais, algumas vezes, aps a colheita, so plantadas
culturas de inverno, como azevm, trevo e aveia (1,2). Os surtos so
observados em restevas do ano ou de anos anteriores e a flora de
sucesso que invade essas reas varivel, observando-se diversas
espcies dos gneros Paspalum, Axonopus e Echinochloa, assim
como Cynodon dactylon, e menos freqentemente Panicum spp.,
Leercia spp. e outras gramneas que aparecem em menor quantidade.
SINAIS CLNICOS
A doena caracteriza-se, clinicamente, por depresso,
anorexia, salivao intensa e severa dermatite, principalmente, nas
reas desprovidas de plos, como focinho, ao redor dos olhos,
orelhas, virilha, vulva e bere. Em animais de pele branca ou menos
pigmentada h dermatite severa em outras regies do corpo expostas
ao sol. Pode observar-se, tambm, edema dos membros, conjuntivite
e ceratite com corrimento ocular purulento e cegueira em alguns
casos, e leses ulcerativas na face ventral da poro livre da lngua.
Nos casos mais severos a pele apresenta-se engrossada, com
rachaduras e ulceraes, podendo desprender-se e ocorrer infeces
secundrias ou miases. Os animais morrem em 7-14 dias ou
recuperam-se (1,2).
PATOLOGIA
Macroscopicamente, alm das leses de pele, observam-se
edema subcutneo, ictercia generalizada, fgado aumentado de
tamanho e de colorao amarelada e vescula biliar aumentada de
tamanho e edematosa. Em alguns casos observa-se, apenas, moderado
aumento de tamanho do fgado e vescula biliar.
As alteraes histolgicas caracterizam-se, principalmente,
por leses hepticas com vacuolizao e tumefao dos hepatcitos,
proliferao de tecido conjuntivo fibroso nos espaos porta,
proliferao de clulas epiteliais dos ductos biliares e, em alguns
casos, necrose individual de hepatcitos. Reteno biliar intracelular,
intracanalicular e intraductal , tambm, freqentemente observada
(1,2).
Infiltrado
inflamatrio,
principalmente de clulas
mononucleares, pode ser observado nos espaos porta e,
ocasionalmente, no parnquima heptico. Estas leses podem variar
em intensidade e distribuio. Hepatcitos aumentados de tamanho,
vacuolizados, com aspecto esponjoso so observados nas regies
Fotossensibilizao
179
centrolobular a mediozonal ou periportal e, em alguns casos,

distribudos aleatoriamente pelo parnquima. Em alguns casos so
observados, tambm, focos de necrose com infiltrado de clulas
mononucleares distribudos aleatoriamente pelo parnquima heptico.
Mais raramente, observa-se megalocitose difusa e invaginaes
nucleares em forma de ferradura ou de pseudoincluses (2). Leses
renais caracterizadas pela presena de cilindros hialinos ou granulosos
na luz dos tbulos da cortical e da medular; fludo proteinceo no
espao de Bowman de alguns glomrulos; infiltrado inflamatrio
mononuclear, distribudo em focos na cortical e na juno
corticomedular; alm de congesto e degenerao das clulas dos
tbulos da cortical e medular so observadas, tambm, em alguns
animais. As leses histolgicas observadas na pele dos bovinos
caracterizam-se por hiperqueratose, presena de lceras na epiderme
com formao de crostas acompanhadas de infiltrado inflamatrio de
polimorfonucleares e mononucleares que se distribui at a derme (2).
DIAGNSTICO
O diagnstico feito pelos sinais clnicos, patologia
macroscpica e histolgica e epidemiologia. As reas onde a doena
ocorre devem ser percorridas para a deteco de plantas conhecidas
como causadoras de fotossensibilizao hepatgena (2), como
Lantana camara, L. glutinosa, Echium plantagineum, Enterolobium
contortisiliquum e Myoporum laetum. A contagem de esporos do
fungo Pithomyces chartarum deve ser feita, principalmente, quando
h presena de material vegetal morto em grande quantidade na
pastagem, embora para confirmar-se essa intoxicao seja necessrio
a comprovao de que a cepa do fungo encontrada seja produtora da
micotoxina esporidesmina. Outras causas de fotossensibilizao
hepatgena devem ser, tambm, descartadas como a intoxicao por
Brachiaria decumbens e outras gramneas que contm saponinas e
causam deposio de cristais birrefringentes nos ductos biliares e nos
hepatcitos, e com a intoxicao por algas do gnero Microcystis.
Deve ser feito, tambm, o diagnstico diferencial de
fotossensibilizao primria causada por Ammi majus (2), na qual a
dermatite menos severa e no so observadas leses hepticas, e de
fotossensibilizao por agentes fotodinmicos endgenos que, por ser
de origem hereditria, afeta poucos animais da mesma origem
familiar. A doena pode ser confundida, tambm, com outras
dermatites, cujas reas afetadas no tm relao com a pele
180
Doenas txicas
despigmentada ou desprovida de plos e, tampouco, com a exposio

luz solar.
Como se desconhece a etiologia da enfermidade no
possvel prever-se a ocorrncia dos surtos. Os animais afetados
devem ser retirados do local e colocados em reas com sombra,
podendo ser tratados com protetores hepticos (soro glicosado,
compostos a base de metionina, etc.). Nas leses cutneas severas
pode ser aplicado azul de metileno ou leo de fgado de tubaro. Nos
casos mais graves importante evitar a ocorrncia de infeces
secundrias por miases.
REFERNCIAS
1. Ferreira J.L.M., Riet-Correa F., Schild A.L., Mndez M.C.,
Delgado L.E. 1991. Laboratrio Regional de Diagnstico.
Doenas diagnosticadas no ano de 1990. Editora Universitria,
Pelotas, p. 11-28.
2. Motta A.C., Rivero G.R.C., Schild A.L., Riet-Correa F., Mndez
M.C., Ferreira J.L. 2000. Fotossensibilizao hepatgena em
bovinos no Sul do Rio Grande do Sul. Cincia Rural 30 (1):143149.
3. Yager J., Scott D. 1993. The skin and appendages. In: Jubb
K.V.F., Kennedy P.C., Palmer N. Pathology of Domestic Animals.
4th ed. Academic Press, London, v. 1, p. 592-593.
________________
Cobre
181
INTOXICAO CRNICA POR COBRE

A intoxicao crnica por cobre uma doena caracterizada
por duas fases, uma subclnica, durante a qual o Cu se acumula no
fgado durante semanas ou meses, e outra fase aguda que ocorre em
conseqncia da liberao do cobre acumulado.
A intoxicao por Cu pode ser primria ou secundria. A
intoxicao crnica primria causada pela ingesto de alimentos
contendo altos nveis de Cu. A intoxicao secundria inclui a
intoxicao crnica fitgena, na qual, apesar do Cu ser ingerido em
quantidades normais, se produz acmulo do microelemento, em
conseqncia da ingesto de pastagens com baixos nveis de
molibdnio; e a intoxicao crnica hepatgena, na qual o Cu,
ingerido em nveis normais, se acumula em conseqncia de leses
hepticas causadas pela ingesto de plantas txicas (3).
Concentrados com nveis de 15-20mg/kg de cobre, em ovinos
confinados, podem produzir intoxicao primria por cobre (8).
Pastagens com 15-20mg/kg quando os nveis de Mo so menores do
que 0,36mg/kg, podem produzir intoxicao crnica fitgena; porm,
se os nveis de Mo forem mais baixos, 8-11mg/kg de Cu podem
causar a doena (3).
Outras formas de contaminao so mencionadas, tambm, na
literatura como causa de intoxicao: contaminao de pastagens por
corroso de cabos eltricos, emanaes de indstrias e adubaes na
pastagem com fezes de pocilgas de sunos alimentados com raes
contendo cobre (5).
A ingesto de alimentos contendo nveis de cobre acima dos
normais no produz sinais clnicos enquanto o cobre se acumula no
fgado. Quando os nveis hepticos mximos so alcanados, o cobre
liberado na corrente sangnea, e o animal morre por hemlise
intravascular aguda. A sndrome conhecida como crise hemoltica
aguda. Os animais permanecem saudveis at a crise hemoltica
quando eles adoecem e morrem rapidamente. A morte atribuda a
anemia aguda e nefrose hemoglobinrica.
182
Doenas txicas
O mecanismo de liberao do cobre heptico no est bem

elucidado. Fatores estressantes como diminuio ou alteraes na
dieta, transporte de animais ou lactao, precipitam a liberao do
cobre (5).
Durante a fase pr-hemoltica ou algumas semanas antes da
crise hemoltica, ocorre necrose heptica e elevao dos nveis das
enzimas hepticas. A maior parte da necrose ocorre no momento da
crise hemoltica (5).
Animais com deficincia de selnio na dieta e com baixos
nveis sangneos de glutation peroxidase so mais suscetveis a
intoxicao crnica por Cu (5).
EPIDEMIOLOGIA
Os ovinos so muito sensveis intoxicao, pois apresentam
uma tendncia a acumular o cobre no organismo. Pastagens contendo
15-20mg/kg de cobre na matria seca causam intoxicao crnica em
ovinos, enquanto os bovinos em pastagens no so afetados. Ocorrem,
em alguns pases, diferena de suscetibilidade intoxicao entre as
diferentes raas de ovinos, sendo que as raas de carne so mais
sensveis que as raas de l, estando essa caracterstica provavelmente
relacionada com a maior capacidade gentica desses animais em
absorver o cobre (3,5). A raa North Ronaldsay a mais sensvel
intoxicao, seguida pela Texel. A menos sensvel a raa Merino,
que possui maiores necessidades de cobre e tem maior resistncia para
sobreviver crise hemoltica. No Uruguai, no tem sido observada
variaes de suscetibilidade entre as raas criadas no pas (3). No Rio
Grande do Sul, a doena tem sido descrita em Corriedale, Romney
Marsh, Ideal, Ile de France, Texel e Suffolk (4,6,7,8,9).
A intoxicao crnica por cobre, no Rio Grande do Sul, tem
sido observada, principalmente, em ovinos confinados alimentados
com concentrados (1,4,6,8). As raes oferecidas aos animais
apresentavam quantidades excessivas de cobre (6,8), geralmente mais
de 15mg/kg (4,8). Casos de intoxicao so relatados em ovinos
alimentados com raes e sais minerais para bovinos (2,10).
A doena foi observada, tambm, em ovinos a pastoreio em
pomar de macieiras, que no tiveram acesso a concentrados. A
intoxicao foi devida a ingesto continuada de pastagem com excesso
de cobre. Os animais, ovelhas Ile de France, estavam a pastoreio em
pastagem de trevo branco implantada entre os ps de macieira. Tinha
sido realizada asperso do pomar com sulfato de cobre a 2%, sendo
Cobre
183
que os animais adoeceram 7 semanas aps o pomar ter sido sulfatado

(7).
Intoxicao crnica fitgena por cobre foi observada em
pastagens de trevo (Trifolium vesiculosum variedade yuchi). Ovelhas e
borregos tinham permanecido nessa pastagem durante o inverno, e os
casos clnicos ocorreram na primavera e vero. A intoxicao no
ocorreu nos borregos. Os nveis de cobre na pastagem eram muito
elevados (28ppm), e a relao Cu:Mo era, tambm excessivamente
alta (28:0,5). O pH do solo estava baixo, menos de 5 (11). A absoro
de Cu pela planta pouco influenciada pelo pH, porm, o Mo
necessita um pH acima de 8 para ser bem absorvido pela planta, e
praticamente no ocorre em solos muito cidos (3).
SINAIS CLNICOS
Os sinais clnicos aparecem bruscamente, observando-se
anorexia,
sede,
depresso,
andar
cambaleante,
ictercia,
hemoglobinria, fezes lquidas, ftidas e escuras. A morte ocorre em
um perodo de 1-6 dias (3,4,8,9,11).
Raramente os animais sobrevivem ao quadro clnico
caracterstico de uma crise hemoltica. Durante a crise hemoltica,
observa-se neutrofilia e anemia. H aumento dos nveis sangneos de
Cu e dos nveis sricos de sorbitol desidrogenase, arginase, aspartato
aminotransferase, glutamato desidrogenase, ceruloplasmina, uria e
bilirrubina.
As enzimas que indicam dano heptico podem estar elevadas
4-6 semanas antes da crise hemoltica (2,3,7).
PATOLOGIA
As leses macroscpicas caracterizam-se por ictercia
generalizada; lquido seroso nas cavidades; fgado frivel de cor
amarelo ou alaranjado; rins de colorao marrom-escura, edemaciados
e de consistncia diminuda; e urina de cor vermelho-escuro
(3,4,6,7,8,9,11).
As leses histolgicas localizam-se, principalmente, no fgado
e rim. No fgado os hepatcitos esto aumentados de tamanho,
pleomrficos e com vacolos de diversos tamanhos no seu citoplasma.
Esses vacolos se produzem em conseqncia do acmulo de Cu nos
lisossomas. O Cu pode ser identificado atravs de colorao pelo
cido rubenico. Alguns ncleos apresentam-se na periferia dos
hepatcitos, em outros a cromatina est marginalizada, podendo
184
Doenas txicas
observar-se vacolos intranucleares, sem contedo ou contendo

material eosinoflico. Em alguns casos, esto afetados os hepatcitos
da rea centrolobular, enquanto que, em outros, as leses so difusas,
podendo observar-se desaparecimento dos hepatcitos da rea
centrolobular, que so substitudos por tecido conetivo. Nos
canalculos biliares observa-se reteno de bile. No espao porta h
proliferao de clulas dos ductos biliares, proliferao de tecido
fibroso e infiltrao de clulas inflamatrias. As clulas de Kupffer se
apresentam com pigmento marrom amarelado. No rim os tbulos
apresentam cilindros hialinos ou granulares avermelhados. Pode
observar-se fibroplasia intersticial. As leses renais so causadas pelo
acmulo de Cu nas clulas epiteliais, associado hipercupremia, e
hemoglobinria, que ocorrem durante a crise hemoltica (3,4,7,8,9,11).
DIAGNSTICO
O quadro clnico, alteraes macroscpicas e histolgicas,
juntamente com os dados epidemiolgicos nos indicam o diagnstico
presuntivo. Para o diagnstico de certeza deve realizar-se a
determinao dos nveis de Cu no fgado e/ou rim, que em animais
intoxicados so superiores a 500ppm e 80ppm, respectivamente. Para
a determinao dos nveis hepticos de Cu prefervel enviar ao
laboratrio amostras do lbulo caudal, onde h maior concentrao de
Cu. Em animais vivos o diagnstico pode ser realizado pelo estudo da
patologia clnica ou atravs da determinao de Cu em biopsias
hepticas (3).
Na fase aguda da doena deve ser feito o tratamento
sintomtico, mas os animais podem ser tratados, tambm, com
penicilamina por via oral ou parenteral. O tratamento dos ovinos que
esto na fase pr-clnica da enfermidade o mais importante para
evitar a ocorrncia da crise hemoltica. Recomenda-se retirar a fonte
de Cu e administrar 50-100mg de molibdato de amnia e 1g de sulfato
de sdio por via oral, para cada animal, diariamente, durante um
perodo de 10 dias (3,7). A administrao de 3 doses de
tetratiomolibdato de amnia, via subcutnea ou intravenosa,
administradas em dias alternados, reduz os nveis hepticos de cobre,
reduzindo, tambm, a mortalidade quando o tratamento realizado
durante a crise hemoltica (3).
Cobre
185
Em ovinos racionados, a rao no deve conter mais de

10ppm de Cu. Quando so usadas raes com nveis superiores de Cu,
eficaz, na profilaxia da intoxicao, a adio de Mo em
concentraes de at 7,7ppm (3).
Para evitar a intoxicao fitgena por Cu, recomenda-se a
fertilizao com 70g de molibdnio por hectare ou administrar aos
animais blocos para lamber contendo 76kg de sal, 63 kg de gessso
modo e 0,45kg de Mo. Utilizar gramneas na consorciao das
pastagens de trevo, para oferecer aos animais nveis satisfatrios de
Mo (3).
REFERNCIAS
1. Galvo A.S., Williams B.M. 1966. Sobre casos de envenenamento
crnico por cobre em ovinos. Arquivos Inst. Pesq. Vet. Desidrio
Finamor, Porto Alegre, 3: 41-44.
2. Maiorka P.C., Massoco C.O., Almeida S.D.B., Gorniak S.L. 1998.
Cooper toxicosis in sheep: a case report. Vet. Human Toxicol. 40:
99-100.
3. Pereira D., Rivero R. 1993. Intoxicao crnica fitgena por
cobre. 1993. In: Riet-Correa F., Mndez M.C., Schild A.L. (ed.)
Intoxicao por plantas e micotoxicoses em animais domsticos.
Editorial Hemisfrio Sul do Brasil. Pelotas. p. 279-307
4. Pilati C., Barros C.S.L., Giudice J.C., Bondan E. 1990.
Intoxicao crnica por cobre em ovinos. A Hora Veterinria 54:
31-34.
Medicine. 8th ed., Baillire Tindall, London, England. p.14951499.
6. Ribeiro L.A.O., Rodrigues N.C., Nardin N.S. 1985. Intoxicao
crnica pelo cobre em ovinos no Rio Grande do Sul:
histopatologia e toxicologia. Anais. Congresso Estadual de
Medicina Veterinria, 9, Santa Maria, RS. p. 71-72.
7. Ribeiro L.A.O., Neto J.A.S.P., Rodrigues N.C., Fallavena L.C.B.
1995. Intoxicao crnica por cobre em ovinos mantidos em
pomar de macieiras. Pesq. Vet. Bras. 15: 15-17.
8. Riet-Correa F., Oliveira J.A., Giesta S., Schild A.L., Mndez M.C.
1989. Intoxicao crnica por cobre em ovinos no Rio Grande do
Sul. Pesq. Vet. Bras. 9: 51-54.
9. Rodrigues N.C., Ribeiro L.A.O., Fallavena L.C.B., Mollerke R.
1995. Intoxicao crnica pelo cobre em ovinos durante a
186
Doenas txicas
Expointer: uma retrospectiva, enfatizando um mtodo de

diagnstico. Arq. Fac. Vet. UFRGS 23: 146-151.
10. Rosa I.V., Gomes R.F. 1982. Intoxicao crnica por cobre.
EMBRAPA/CNPGC. Comunicado Tcnico n 14. p.1-3.
11. Vasconcelos R.O., Barros S.S. s/d. Intoxicao crnica fitgena
por cobre em ovinos. Curso de Ps-Graduao em Medicina
Veterinria. Universidade Federal de Santa Maria. p. 1-12.
________________
INTOXICAO POR ANTIBITICOS IONFOROS

Antibiticos ionforos so metablitos de fungos, usados
como aditivo de alimentos de animais para controlar a coccidiose e
estimular o crescimento e ganho de peso. Em bovinos tm sido
usados, tambm, no controle de timpanismo. Essas drogas so
politeres carboxlicos que formam complexos lipossolveis com
ctions, facilitando assim o transporte de ons atravs de membranas
biolgicas e induzindo distrbios celulares fisiolgicos e morfolgicos
devidos ao desequilbrio inico.
Os antibiticos ionforos de uso mais freqente em medicina
veterinria so monensina, salinomicina, narasina e lasalocida. O uso
inadequado desses agentes teraputicos tem causado, em vrias
espcies animais, intoxicaes caracterizadas, principalmente, por
miopatia e cardiomiopatia degenerativas.
EPIDEMIOLOGIA
Os antibiticos ionforos so considerados seguros quando
usados nas espcies-alvo, dentro das dosagens recomendadas pelo
fabricante. O uso inadequado dessas drogas tem, no entanto, causado
intoxicao em bovinos, ovinos, eqinos, sunos, aves e coelhos. O
consumo de doses txicas de antibiticos ionforos pode resultar de
Antibiticos ionforos
187
erro na mistura do premix na rao ou mistura no homognea; uso

em espcies no-alvo (por exemplo, uso na alimentao de cavalos, de
raes preparadas para aves); uso concomitante com drogas que
potencializam a ao dos antibiticos ionforos (por exemplo,
tiamulin, cloranfenicol, eritromicina); alimentao de ruminantes com
esterco de galinhas tratadas com antibiticos ionforos; e ingesto de
quantidades excessivas por animais vorazes com dominncia social.
As doses txicas dos antibiticos ionforos variam
consideravelmente dependendo do tipo de ionforo e da espcie e
categoria de animal. A DL50 de monensina varia entre 22-50mg/kg
para bovinos e de 12mg/kg para ovinos, enquanto a DL0 dessa
mesma droga 10 e 4 mg/kg para bovinos e ovinos, respectivamente.
A variao da suscetibilidade entre as espcies domsticas para os
ionforos pode ser avaliada pelos valores da DL50 de monensina para
eqinos (2-3mg/kg) e frangos (200mg/kg). Narasina e salinomicina
parecem ser mais txicas, pois a DL50 de narasina para galinhas est
ao redor de 66mg/kg e de salinomicina para eqinos ao redor de
0,5mg/kg. As doses teraputicas de antibiticos ionforos variam com
a idade, espcie e tamanho do animal e com o propsito teraputico. A
administrao deve seguir rigorosamente as recomendaes do
fabricante. Nveis aproximados para a rao de bovinos e ovinos so
de 16-33ppm e 5-10ppm, respectivamente. O uso de antibiticos
ionforos no recomendado para eqinos, devido alta
suscetibilidade dessa espcie.
No Brasil, intoxicao por ionforos tem sido descrita em
coelhos (6), sunos (1) bovinos (4), ovinos (5) e eqinos (2).
SINAIS CLNICOS
O curso clnico da intoxicao varia conforme a intensidade
da dose e o tempo da ingesto. H descries de mortes sbitas, cursos
superagudos, agudos, subagudos e crnicos. Para bovinos, o perodo
entre a ingesto e o aparecimento dos sinais clnicos varia entre 18
horas e 4 dias (7,8), dependendo, principalmente, da quantidade
ingerida. Inicialmente ocorre anorexia, a seguir diarria, tremores,
ataxia, fraqueza muscular, andar arrastando as pinas, taquicardia e
parada do rmen. Mioglobinria observada em alguns casos (4). O
animal pode morrer agudamente, logo aps o aparecimento desses
sinais clnicos, por insuficincia cardaca (7). Animais que sobrevivem
por alguns dias podem mostrar um quadro mais crnico, caracterizado
por sinais de insuficincia cardaca congestiva, edema de peito,
ingurgitamento e pulso positivo da jugular, ascite, fezes amolecidas ou
188
Doenas txicas
lquidas. Podem ocorrer distrbios respiratrios como dispnia e

taquicardia, provavelmente, associados a edema pulmonar e/ou leso
nos msculos da respirao. Nesses casos, as mortes podem ocorrer
semanas ou meses aps cessada a ingesto dos ionforos, geralmente
associadas a exerccio.
A doena clnica semelhante em ovinos (5). Casos agudos
caracterizam-se por tremores musculares (principalmente da cabea),
hiperestesia e convulses, durante as quais pode ocorrer a morte. Mais
freqentemente o quadro clnico inicia por sinais como recusa ao
alimento, parada ruminal e depresso, seguidos de fraqueza muscular,
andar com arrastamento das pinas e decbito. Nos casos crnicos h
atrofia muscular, principalmente das grandes massas do trem
posterior.
Em cavalos os sinais clnicos iniciam 2-5 dias aps o incio da
ingesto da droga (3). Descreve-se uma sndrome associada
cardiomiopatia e outra associada ao envolvimento dos msculos
esquelticos (2). Na primeira o curso pode ser superagudo, no qual os
animais podem ser encontrados mortos, em conseqncia de
insuficincia cardaca, sem apresentar sinais premonitrios, ou agudo,
quando se observam inquietude, distrbios respiratrios, diarria,
congesto das mucosas, suores abundantes, batimentos cardacos
irregulares e taquicardia (50-60 batimentos por minuto). Em alguns
casos pode ocorrer mioglobinria. Os animais que sobrevivem a forma
aguda podem desenvolver sinais de insuficincia cardaca congestiva,
associada a mau desempenho na corrida ou no trabalho. Eqinos
afetados com a miopatia de msculos esquelticos, apresentam
anorexia, depresso, andar incoordenado, respirao laboriosa, febre,
clica, mioglobinria (a urina est vermelha ou cor de caf em
conseqncia da milise); tm dificuldade em levantar-se e
permanecem muito tempo deitados. Na intoxicao nas trs espcies
animais h aumento da atividade de enzimas sricas como creatina
fosfoquinase, lactato desidrogenase e aspartato aminotransferase.
PATOLOGIA
As leses de necropsia so observadas, principalmente, como
reas de degenerao no miocrdio e msculos esquelticos. Bovinos
e eqinos tendem a apresentar leses mais marcadas no corao e
ovinos tendem a apresentar leses de igual intensidade no corao e
msculos esquelticos. Essas reas aparecem como focos ou estrias
brancas ou branco-amareladas na musculatura. Em bovinos que
morrem aps a manifestao de insuficincia cardaca crnica, pode
189
ser observado edema de peito (tecido subcutneo), edema pulmonar,

hidropericrdio, ascite e fgado em noz-moscada. Leses secundrias
insuficincia cardaca no so observadas em ovinos. Em eqinos as
leses degenerativas e necrticas so descritas como predominantes
no miocrdio, mas em trs surtos descritos no Rio Grande do Sul (2) e
na reproduo experimental da intoxicao nessa espcie (3), as leses
predominaram nos msculos esquelticos. Em caso de
comprometimento cardaco ocorre congesto e edema pulmonar e
congesto e aumento de volume do fgado.
Os achados histolgicos mais caractersticos incluem leses
degenerativas e necrticas dos msculos esquelticos e cardacos.
Ainda assim tm sido observados casos muito agudos de intoxicao
por ionforo em ovinos (5,8) e eqinos (3), nos quais as alteraes
morfolgicas so mnimas ou inexistentes, mesmo ao exame
microscpico. As leses consistem em tumefao, necrose hialina,
necrose flocular e lise das miofibras. Em casos prolongados podem
ocorrer processos regenerativos e de fibrose. Os primeiros so
freqentes nos msculos esquelticos, enquanto a fibrose e tentativas
abortadas de regenerao ocorrem mais freqentemente no miocrdio,
devido a capacidade muito reduzida de mitose da fibra cardaca.
DIAGNSTICO
Casos da intoxicao podem ser suspeitados pelo quadro
clnico e leses de necropsia. Os msculos e miocrdio devem ser
cuidadosamente examinados e fragmentos desses rgos devem ser
colhidos em formalina a 10% para exame histolgico. Para evitar-se
artefatos, os fragmentos de msculos podem ser conservados
refrigerados (nunca congelados) at a ocorrncia e desaparecimento
do rigor mortis, antes de serem fixados em formol. Isso pode levar at
24 horas sem prejuzo do exame microscpico. A confirmao do
diagnstico deve ser feita pela determinao (por cromatografia)
qualitativa (tipo especfico de ionforo) e quantitativa de ionforo na
rao que estava sendo consumida pelos animais. Usualmente, os
fabricantes dessas drogas tm colaborado na realizao desses exames
quando solicitados pelos veterinrios. Essas anlises podem ser
realizadas, tambm, nos contedos gstricos retirados de casos
clnicos por sonda.
Vrias doenas, que cursam com miopatia e/ou
cardiomiopatia, tm que ser consideradas no diagnstico diferencial.
Em bovinos deficincia de vitamina E/selnio (ver captulo de doenas
carnciais), intoxicao pelas plantas Senna occidentalis (fedegoso), e
190
Doenas txicas
Ateleia glazioviana (timb, maria-preta) (ver captulo 9) devem ser

consideradas. Os dados epidemiolgicos ajudam nessa diferenciao.
Adicionalmente, as leses cardacas so mnimas ou inexistentes na
intoxicao por S. occidentalis, enquanto na intoxicao por A.
glazioviana as leses cardacas so marcantes e as leses dos
msculos esquelticos inexistentes. Essas miopatias e cardiomiopatias
induzidas por plantas ou por deficincia nutricional no foram, ainda,
descritas em ovinos no Rio Grande do Sul, mas no devem ser
excludas do diagnstico diferencial. Em eqinos a intoxicao por
ionforos pode ser confundida com clica ou azotria (rabdomilise).
No h tratamento especfico. O tratamento com selnio e
vitamina E no efetivo aps o incio da enfermidade, mas o prtratamento com essas substncias pode ajudar a reduzir o efeito dos
ionforos. Uma vez diagnosticada a doena, a rao deve ser
suspensa. Animais com leso no miocrdio no se recuperam e
acabam morrendo por complicaes da insuficincia cardaca. A
preveno da doena obtida com o uso criterioso dessas substncias
na alimentao de ruminantes e evitando-se o uso na alimentao de
eqinos.
REFERNCIAS
1. Armin A., Peixoto P.V., Dbereiner J., Tokarnia C.H. 1997. Surto
de intoxicao por narasina em sunos. Pesq. Vet. Bras. 17: 63-68.
2. Bezerra P.S., Driemeier D., Loretti A.P., Riet-Correa F., Kamphues
J., Barros C.S.L. 1999. Monensin poisoning in Brazilian horses.
Vet. Human. Toxicol. 41: 383-385.
3. Bezerra P.S., Ilha M.R.S., Langohr I.M., Barros C.S.L. 2000.
Intoxicao experimental por monensina em eqinos. Pesq. Vet.
Bras. 20: (no prelo).
4. Gava A., Wouters A.T.B., Wouters F., Nizgoski L., Barros C.S.L.
1997. Intoxicao por salinomicina em bovinos. Pesq. Vet. Bras.
17:127-130.
5. Riet-Correa G., Barros C.S.L., Ilha M.R.S., Stigger A.L. 1999.
Intoxicao por antibitico ionforo em ovinos. Anais. Jornada
Acadmica de Pesquisa, 14, Universidade Federal de Santa Maria,
RS. p. 712.
191
6. Salles M.W.S., Barros C.S.L., Barros S.S. 1994. Ionophore

antibiotic (narasin) poisoning in rabbits. Vet. Hum. Toxicol. 36:
437-444.
7. Wouters A.T.B., Wouters F., Barros C.S.L. 1997. Intoxicao
experimental por narasina em bovinos. Pesq. Vet. Bras. 17: 82-88
8. Wouters F, Wouters A.T.B., Barros C.S.L. 1997. Intoxicao
experimental por narasina em ovinos. Pesq. Vet. Bras. 17: 17:8995.
________________
INTOXICAO POR ARSNICO

A toxicidade do arsnico depende da constituio qumica. Os
compostos arsenicais orgnicos, como o cido arsanlico utilizado
como estimulante do crescimento, causam degenerao dos nervos
perifricos e sinais nervosos. Os compostos inorgnicos, como o
trixido de arsnico, arsenito de sdio e arseniato de sdio, atuam
sobre o sistema digestivo e em contato com a pele so absorvidos
podendo causar intoxicao sistmica ou leses cutneas (2).
Atualmente a intoxicao de ocorrncia rara, devido a que produtos
arsenicais deixaram de ser utilizados como anti-helmnticos,
herbicidas, rodenticidas, formicidas ou carrapaticidas.
Arsenicais inorgnicos podem causar intoxicao aguda,
subaguda ou crnica. Na intoxicao aguda os animais morrem 3-4
horas aps a observao dos primeiros sinais caraterizados por severa
diarria, parada dos movimentos ruminais, dor abdominal e depresso.
Na intoxicao subaguda os sinais so similares, mas o curso clnico
de 2-7 dias e observam-se sinais nervosos e severa desidratao. Nos
casos crnicos h diminuio do crescimento ou perda de peso e
leses de pele caracterizadas por plo seco e hirsuto com perda de
vigor e dermatite crnica, que inicia com hiperemia, seguida de
necrose e perda do epitlio (2). Outra forma de intoxicao crnica
caracterizada por perfurao do abomaso e parede abdominal (1).
192
Doenas txicas
Carrapaticidas a base de trixido de arsnico foram muito

utilizados no Brasil at o incio da dcada de 1980, sendo
mencionados, freqentemente, como causa de intoxicaes em
bovinos. As intoxicaes ocorriam, geralmente, quando eram
utilizadas concentraes maiores do que as recomendadas; ou quando
por evaporao ou aps banhar muitos animais, aumentava a
concentrao de arsnico no banheiro. Ocasionalmente, observavamse casos agudos da intoxicao, mas o quadro clnico mais freqente
era de uma dermatite crnica grave, com necrose da pele e morte dos
animais (Joo Carlos A. Pereira e Paulo Leivas Leite, 1999.
Comunicao pessoal).
Dois surtos de intoxicao por arsnico, que causaram a morte
de aproximadamente 90 bovinos, foram diagnosticados no Paran e
Rio de Janeiro. Alguns animais morreram em forma aguda aps
apresentarem meteorismo. Outros apresentaram anorexia e,
posteriormente, observou-se abaulamento da parede do abdmen do
lado direito, prximo ao umbigo, que dentro de 4-6 semanas rompia a
pele, e, freqentemente, era seguido por prolapso da parede do
abomaso. Os animais morriam 3-4 dias aps a perfurao da parede do
abdmen. Em um dos surtos a intoxicao ocorreu devida
administrao de sal mineral com alto contedo de arsnico, no outro
surto no foi identificada a fonte de arsnico. A perfurao do
abomaso e da parede abdominal ocorre, aparentemente, pela ao
corrosiva do arsnico que permanece no coagulador sob forma pouco
solvel (1).
O diagnstico da intoxicao por arsnico deve ser realizado
pela determinao do metal em contedo do abomaso, fgado e plos
dos animais afetados e nos alimentos suspeitos de contaminao.
Nveis de 10-15mg de arsnico por kg de matria mida no rim ou
fgado so indicativos da intoxicao. Nos plos nveis maiores do que
0,5mg/kg indicam exposio ao arsnico (2). Em casos agudos e
subagudos a ocorrncia de severa gastroenterite hemorrgica pode
levar suspeita da intoxicao.
REFERNCIAS
1. Dobereiner J., Camargo W.V., Valente F.T., Alencar Filho R.A.,
Canella C.F., Tokarnia C.H. 1967. Perfurao do abomaso e da
parede abdominal na intoxicao de bovinos por arsnio. Pesq.
Agrop. Bras. 2: 293-299.
8th ed. Baillire Tindall. USA, p. 1480-1484.
Chumbo
193
INTOXICAO POR CHUMBO

Aldo Gava
EPIDEMIOLOGIA
A intoxicao por chumbo (Pb) ocorre quando os animais
ingerem acidentalmente produtos que contm chumbo (baterias, tintas,
leo ou graxa de motores de carros ou mquinas agrcolas, canos de
Pb). Outra fonte de contaminao a ingesto de pastagens em reas
prximas a indstrias que poluem por chumbo ou, em beiras de
estradas com muito trnsito de veculos nos pases onde continua
sendo utilizada gasolina com Pb. Os animais mais afetados so os
bovinos, principalmente jovens; isto por que o comportamento curioso
e a tendncia a lamber ou ingerir objetos estranhos os leva a ingerir
esses produtos contendo chumbo. A intoxicao ocorre, tambm, em
eqinos, ovinos e caprinos. Alm de ocorrer pela via oral, a
intoxicao pode ocorrer, tambm, pela via respiratria devido
inalao de vapores de chumbo. No Uruguai um surto de intoxicao
por chumbo foi causado pela presena, no campo, de isolantes para
cerca eltrica, que estavam quebrados e continham chumbo (1).
No Brasil, a intoxicao foi descrita em eqinos, no Vale do
Paraba, So Paulo, em uma propriedade situada prxima a uma
indstria de processamento e recuperao de chumbo industrial. A
doena aconteceu, provavelmente, devido a inalao prolongada de
vapores de chumbo e pela ingesto prolongada de pastagens
contaminadas. De um total de 36 eqinos morreram 20 (3). Em Santa
Catarina a doena foi diagnosticada em bovinos que pastoreavam ao
lado de um depsito de placas de baterias (2). Mais recentemente, um
outro surto ocorreu, tambm, em bovinos mantidos em uma pastagem
de aveia prxima a uma fbrica de baterias, cujos resduos da fumaa
eram depositados nas redondezas. Uma lavoura de milho que havia
nesse mesmo local foi utilizada para silagem e, posteriormente, ao ser
usada para alimentao de bovinos, provocou intoxicao e morte em
vrios animais (Celso Pilati, dados no publicados). Outro surto de
intoxicao por chumbo, proveniente de resduos de bateria, foi
observado no Paran, em um grupo de 45 bovinos dos quais morreram
11 (5). Casos de intoxicao por chumbo tm sido diagnosticados,
tambm, nos Estados do Rio de Janeiro, Par e Maranho (Dimedes
Barbosa, comunicao pessoal).
194
Doenas txicas
SINAIS CLNICOS
Os sinais clnicos em bovinos e outros ruminantes podem ser
agudos ou subagudos. Na forma aguda alguns animais podem ser
encontrados mortos e outros morrem em 12-24 horas. Na forma
subaguda h uma sobrevivncia de 4-5 dias. Os sinais so
preferentemente nervosos, podendo observar-se tremores musculares,
cegueira, incoordenao, agressividade ou depresso, presso da
cabea contra obstculos, sonolncia, ranger de dentes, nistagmo
espontneo, opisttono, torneio e convulses com movimentos tnicoclnicos. Alm da cegueira, um sinal clnico caracterstico da
intoxicao a fasciculao dos msculos da face, pescoo e orelhas.
Observam-se, ainda, anorexia, atonia ruminal e diarria ftida (4,6).
Pode ocorrer, tambm, salivao, andar em crculo, mugidos e
movimentos mastigatrios (2).
Os sinais clnicos observados em eqinos intoxicados no Vale
do Paraba caracterizaram-se por anorexia, dispnia, bradicardia,
emagrecimento, perda da acuidade visual, dificuldade motora com
marcha trpega, at a prostrao em decbito lateral permanente com
movimentos incoordenados e contraes do tipo epileptiforme. Os
animais apresentaram avidez pela gua, apesar de manifestarem
alguma dificuldade para deglutio. Descargas nasais muco-purulentas
de cor esverdeada puderam ser, tambm, observadas. Aps o 4 ou 5
dia observou-se diarria com relaxamento do esfncter anal. O curso
clnico da intoxicao variou de 8 a 30 dias (3).
PATOLOGIA
Na necropsia no so observadas leses significativas. As
leses mais caractersticas localizam-se no crtex cerebral,
principalmente na regio occipital, onde podem ocorrer amolecimento,
cavitao e colorao amarelada da substncia cinzenta (4). Podem
ocorrer abomasite e enterite, assim como colorao marronacinzentada dos lbios e mucosas da cavidade oral, pr estmagos e
abomaso (6). Na histologia pode ocorrer necrose do crtex cerebral,
principalmente na parte superior das circunvolues cerebrais. No rim,
corpsculos de incluso podem ser encontrados nas clulas epiteliais
dos tbulos. Esta leso considerada caraterstica da intoxicao (4).
Nos casos diagnosticados em Santa Catarina no foram encontradas
leses microscpicas e coloraes especiais para incluses nos rins
foram negativas (2) (Celso Pilati, dados no publicados). Em cavalos
no Vale do Paraba observou-se colorao esverdeada ou acinzentada
em reas do pulmo, bao, fgado e mucosa lingual, secreo muco-
Chumbo
195
purulenta nos brnquios, petquias no pericrdio e severa enterite e

gastrite hemorrgica (3).
DIAGNSTICO
Deve suspeitar-se de intoxicao por chumbo em todos os
casos nos quais se observam sinais nervosos incluindo cegueira.
Nestes casos devem procurar-se possveis fontes de intoxicao por
chumbo. O diagnstico deve ser confirmado atravs da determinao
dos nveis deste elemento no sangue ou vsceras de animais afetados.
Em bovinos e eqinos normais podem ser encontrados nveis
sangneos de 0,05 a 0,25ppm de chumbo por 100ml de sangue. Em
animais intoxicados os nveis sangneos so superiores a 0,3ppm (4).
Os nveis de chumbo podem ser determinados nos rins e fgado.
Nveis renais superiores a 25ppm e nveis hepticos superiores a 1020ppm demonstram a ocorrncia da intoxicao (4,6). Em amostras de
fgado de dois bovinos do segundo surto diagnosticado em Santa
Catarina, os valores foram de 36,2 e 59,5ppm, e para amostra da
silagem, os valores foram de 60,8 ppm (Celso Pilati, dados no
publicados).
Em bovinos deve realizar-se o diagnstico diferencial com a
polioencefalomalacia, causada pelas intoxicaes por enxofre ou
cloreto de sdio ou pela carncia de tiamina, da encefalite por
herpesvrus bovino-5 e da forma nervosa da intoxicao por Phalaris
spp..
O tratamento pouco eficiente, mas recomenda-se a
administrao intravenosa de agentes quelantes como o versenato de
clcio e edetato dissdico de clcio. Em bovinos pode ser realizada
ruminotomia para retirar o alimento do rmen junto com resduos de
chumbo. Para a profilaxia importante evitar deixar ao alcance dos
animais materiais que contenham chumbo, e no utilizar pastagens
prximas a indstrias que utilizam este metal.
REFERNCIAS
1. Blanc J., Rivero R., Rampoldi O., Moraes J., Kutz S. 1999.
Intoxicacin por plomo en vacas Holando. Anais. Jornadas
Uruguayas de Buiatra, 27, Paysnd, Uruguai. p. 43-45.
2. Gava A., Mondadori A.J., Varaschin M.S., Stolf O., Monteguti A.
196
3.
4.
5.
6.
Doenas txicas
1992. Anais. Congreso Brasileiro de Medicina Veterinria, 22,

Curitiba. p. 432.
Mazeo R.Jr., Clotilde E.M.P., Cappellaro C.E.M., Portugal
M.A.S.C., Giovanardi A.A. 1984. Ocorrncia de saturnismo no
Estado de So Paulo. Biolgico, So Paulo, 50: 115-117.
Radostits O.M., Blood D.C., Gay C.C. 1994. Veterinary Medicine
8th ed: Ballire Tindall, London, 1736 p.
Ribeiro E.A, Demzuck E., Ribeiro E.A., Santini C.R., Silveira
A.P., Fermo E.E. 1999. Intoxicao por chumbo em bovinos no
municpio do Alto Piquiri, Estado do Paran, Brasil. Anais.
Congresso Estadual de Medicina Veterinria, 14, Gramado, RS,
p. 323.
Rosenberger G., Dirksen G., Grnder H. D., Stober M. 1975.
Mallatie Del Bovino. Editrice Essegivi. Piacenza, 1390 p.
________________
INTOXICAO POR CLOSANTEL

Closantel um antiparasitrio da classe dos salicilanildeos,
que atua desacoplando a fosforilao oxidativa. Pelas vias oral e
intramuscular tem ao contra Haemonchus contortus, Fasciola
hepatica e Oestrus ovis. O closantel e a rafoxanida, que so compostos
similares, quando administrados em doses superiores s
recomendadas, causam cegueira, com degenerao da retina e edema
intramielnico do nervo tico e outras reas do sistema nervoso central
(2).
A intoxicao por closantel afeta ovinos e caprinos e ocorre
com doses de, pelo menos, duas vezes as recomendadas (2); no
entanto, casos de intoxicao podem ocorrer, tambm, em rebanhos
tratados com as doses recomendadas, calculadas com base no animal
mais pesado (2). Um surto de intoxicao foi diagnosticado, no Rio
Grande do Sul, em um rebanho de 27 caprinos de 7-8 meses de idade
que foram tratados com closantel com uma dose 10 vezes superior
Closantel
197
recomendada. Sete animais morreram, 5 foram sacrificados e outros se

recuperaram dos sinais clnicos agudos, mas ficaram cegos (1).
Com doses 2-5 vezes maiores que as recomendadas os sinais
clnicos caracterizam-se por cegueira, dilatao da pupila e,
ocasionalmente, andar em crculos. A cegueira detectada 2 dias a 2
semanas aps a administrao (2). Com doses 10 vezes superiores s
recomendadas podem observar-se, tambm, depresso acentuada,
gemidos, perda da motilidade dos membros, decbito lateral, dor
abdominal, fraqueza dos membros, sensibilidade cutnea e nistagmo
ocasional. Ao exame oftlmico h midrase bilateral, ausncia de
reflexo pupilar luz e cegueira bilateral, com degenerao aguda da
retina, edema e hemorragia da papila (1).
Geralmente, no h leses macroscpicas exceto o
estreitamento do segmento intracanalicular do nervo tico (2). Edemas
do tecido adiposo pericrdico e perirrenal e colorao amarelada do
fgado, principalmente do lobo heptico medial esquerdo, ocorrem em
caprinos intoxicados com altas doses (1).
As leses histolgicas caracterizam-se por degenerao da
retina com degenerao das clulas da camada nuclear interna e das
clulas fotorreceptoras, picnose e perda de clulas na camada nuclear
externa e perda de neurnios da camada ganglionar (1,2). Em casos
crnicos as leses degenerativas e a perda de clulas nas diferentes
camadas so mais marcadas e encontram-se macrfagos repletos de
pigmento no espao sub-retinal (2). As leses do nervo tico
caracterizam-se por edema intramielnico (1,2). Posteriormente, em
conseqncia da compresso, observa-se necrose, infiltrao de
macrfagos espumosos e fibrose da poro intracanalicular do nervo;
e, em conseqncia da perda de clulas ganglionares, h degenerao
Walleriana (2). Edema intramielnico, preferentemente perivascular e
perineuronal, observado tambm no trato tico e na substncia
branca de outras regies do sistema nervoso, incluindo pednculos
cerebelares, cerebelo e tronco enceflico (1,2). Leses hepticas
caracterizadas por degenerao e necrose de hepatcitos podem
ocorrer (1).
O diagnstico realiza-se pelos antecedentes de tratamento dos
animais com closantel e pelos sinais clnicos e leses histolgicas
caractersticos. Deve ser realizado o diagnstico diferencial com a
intoxicao por outras drogas que causam cegueira como a rafoxanida
e o hexacloretano. Em outros pases as plantas Helichrysum
argyrosphaerum e Styphandra spp. causam um quadro clnico e
patolgico semelhante. No Rio Grande do Sul ocorre uma doena, de
198
Doenas txicas
causa ainda desconhecida, endmica, caracterizada, tambm, por

cegueira, com degenerao da retina e edema intramielnico do nervo
tico e substncia branca do encfalo (3). Pteridium aquilinum causa
em ovinos um quadro de degenerao progressiva da retina e cegueira
que no tem sido descrito no Brasil.
No h tratamento eficiente para os animais intoxicados e a
cegueira permanente; no entanto outros sinais nervosos podem ser
parcialmente reversveis. Para prevenir a intoxicao deve-se calcular
corretamente a dose a ser aplicada.
REFERNCIAS
1. Ecco R., Gava A., Graa D.L., Barros C.S.L. 1999. Intoxicao
por closantel em caprinos. Anais. Encontro Nacional de Patologia
Veterinria, 9, Belo Horizonte MG, p. 91.
2. Gill P.A., Cook R.W., Boulton J.G., Kelly W.R., Vanselow B.,
Reddacliff L.A. 1999. Optic neuronopathy and retinopathy in
closante toxicosis in sheep and goats. Austr. Vet. J. 77: 259-261.
3. Riet-Correa F., Ferreira J.L.M., Ladeira S., Soares M.P., Schuch
L.F., Raffi M.B., Curcio B. R., Marques A.P. 1999. Doenas
1998. Boletim do Laboratrio Regional de Diagnstico, Pelotas, n.
19, p. 7-28.
________________
INTOXICAO POR FLOR

Margarida Buss Raffi
ETIOLOGIA
A intoxicao crnica, denominada comumente de fluorose,
a forma mais freqente de intoxicao por flor observada nos
animais domsticos e ocorre pela ingesto de pequenas doses de flor,
por um longo perodo de tempo (12).
Flor
199
O flor encontra-se raramente livre na natureza, estando

geralmente combinado com outros compostos qumicos, formando
principalmente os fluoretos. Estes distribuem-se na natureza e so
encontrados no solo, gua, atmosfera, vegetao e tecido animal (12).
A contaminao dos animais pode ocorrer por diversas fontes:
a) vegetaes que crescem em solos com alto contedo de flor; b)
gua com alto contedo de flor; c) suplementos minerais que no
tenham sido apropriadamente desfluorizados; e d) pastagens
contaminadas pela emisso de flor de diversos tipos de indstrias
(13).
H vrios tipos de indstrias que contaminam o meio
ambiente com flor: a) processamento de rocha fosftica para
produo de adubo; b) indstria de alumnio; c) indstria de ao e
ferro; d) produo de tijolos e cermicas; e e) combusto de carvo
mineral para diversos fins (12,13).
EPIDEMIOLOGIA
A toxicidade do flor, para os animais domsticos, depende de
diversos fatores: quantidade de flor ingerida; durao da ingesto;
nvel nutricional; estado geral da sade do animal; estresse; resposta
biolgica individual; flutuaes nos nveis de flor ingeridos; efeito
aditivo da exposio ao flor junto a outras substncias; formulao
do flor; e idade e espcie animal envolvida (12).
As principais alteraes causadas pelo flor localizam-se nos
ossos e dentes, sendo que estes ltimos so afetados quando esto em
formao, antes de sua erupo, portanto animais jovens so os mais
vulnerveis ao efeito do flor. O sistema sseo pode ser afetado em
qualquer perodo de vida do animal, porm ossos de animais jovens
so mais sensveis a altos nveis de flor (13).
A espcie bovina a mais sensvel intoxicao por flor.
Experimentalmente, a dose txica aproximadamente 30-40ppm na
alimentao; porm, a ingesto espontnea de quantidades menores
pode causar intoxicaes graves (13). Para as outras espcies, a
sensibilidade intoxicao por flor obedece uma escala decrescente:
caninos, eqinos, ovinos, sunos e aves (12).
No Rio Grande do Sul descreve-se intoxicao por flor em
bovinos, como conseqncia da contaminao ambiental causada pelo
processamento de rocha fosftica para a produo de adubo, no
municpio de Rio Grande. Foram observadas leses de fluorose
dentria em estabelecimentos localizados entre 4,5-17,5km de
distncia das fbricas de adubo, determinando-se uma funo linear do
200
Doenas txicas
grau de leses com relao distncia entre os estabelecimentos e as

fbricas produtoras de adubo (10). A intoxicao observada,
tambm, no municpio de Candiota, devido combusto de carvo
mineral por uma usina termoeltrica. Leses dentrias foram
constatadas em propriedades localizadas entre 1,2-9,6km de distncia
da usina, tanto em bovinos como em ovinos. Nessa regio, alm das
leses de fluorose dentria ocorre, tambm, um desgaste dentrio
acentuado. O grau de desgaste relacionado distncia entre os
estabelecimentos e a usina como uma funo linear. Esse desgaste
dentrio devido ao efeito abrasivo dos particulados eliminados com
o efluente da combusto de carvo e a diminuio da resistncia do
esmalte como conseqncia da intoxicao por flor (11).
SINAIS CLNICOS
A intoxicao por flor em bovinos caracteriza-se por leses
dentrias e sseas.
As leses dentrias dos incisivos permanentes caracterizam-se
por alteraes de colorao do esmalte, observando-se pontos marrons
do tamanho aproximado de uma cabea de alfinete, manchas amarelas
ou marrons, manchas brancas opacas, com aspecto de giz, e hipoplasia
do esmalte, geralmente observada como estrias transversais. Pode
observar-se, tambm, em alguns casos, toda a superfcie dentria
irregular e porosa e, em outros, a dentina exposta apresenta-se de cor
marrom escura. Essas leses dentrias so, geralmente, simtricas.
Hiperplasia da gengiva, perda de dentes, acentuado desgaste dentrio e
dentes com exposio da polpa dentria so alteraes que podem,
tambm, ser observadas (10).
A alterao mais importante observada na intoxicao por
flor devida combusto do carvo pela Usina Termoeltrica de
Candiota o desgaste dentrio exagerado dos incisivos. Em muitos
incisivos observa-se, tambm, dentina reacional, caracterizada pela
colorao preta escura; essa dentina apresenta-se mais desgastada que
a primria, ocorrendo, em conseqncia, uma cavidade no centro do
dente. Em outros incisivos, o excessivo desgaste do esmalte e da
dentina pode causar a abertura da cavidade central do dente e necrose
da polpa, observando-se todo o dente escuro e sem brilho. Pode
ocorrer, tambm, desgaste excessivo dos dentes decduos, e, em
alguns casos esses esto retidos aps a erupo dos respectivos dentes
permanentes. Desgaste exagerado e irregular observa-se, tambm, nos
pr-molares e molares, e retrao da gengiva em alguns molares.
Outras leses, como ulceraes e abscessos da gengiva ocorrem,
Flor
201
provavelmente, em conseqncia do efeito fsico, irritante, dos

particulados durante a apreenso dos alimentos (11).
Leses dentrias caracterizadas por pigmentao amarelo
difusa ou manchas brancas opacas, leses da dentina e da gengiva
similares s dos bovinos, so descritas em ovinos. Ocorre, tambm,
desgaste marcado, observando-se animais de 3-4 anos que apresentam
seus incisivos desgastados at a gengiva (11).
A fluorose ssea em bovinos caracteriza-se, clinicamente, por
claudicao, marcha com movimentos limitados e membros anteriores
rgidos e, principalmente, por hiperostose dos ossos metacarpianos.
Observa-se, tambm, em alguns casos, hiperostose do osso
mandibular (11).
PATOLOGIA E PATOGENIA
O flor possui grande afinidade por tecidos duros
mineralizados, substituindo o on hidroxila (OH) na estrutura do
componente apatita dos tecidos duros mineralizados, ocorrendo a
substituio do composto hidroxiapatita por fluorapatita (4). Este
composto responsvel pela diminuio da solubilidade da fase
mineral, afetando o equilbrio do clcio entre o tecido calcificado e o
sangue, e s pode ser removido do osso caso haja reabsoro completa
do cristal (1).
Os ameloblastos e os odontoblastos so extremamente
sensveis ao flor e, quando expostos a esse elemento, ocorre a
formao de uma matriz de baixa qualidade e quantidade, que se
mineraliza anormalmente. A capa externa do esmalte aparece
hipomineralizada, com as linhas de crescimento interrompidas,
sofrendo um processo exagerado de desgaste. A pigmentao do
esmalte ocorre pela oxidao da matriz orgnica alterada (5,10).
A fluorose dental provoca, tambm, hiperplasia do cemento, o
qual pode ser observado tanto na raiz como na coroa do dente. A
dentina pode estar aumentada apresentando desorganizao das linhas
incrementais, assim como reas de hipocalcificaco (10). Em alguns
animais ocorre a produo de dentina reacional, a qual desgasta mais
facilmente que a dentina primria, podendo ocorrer uma cavidade no
centro do dente, levando ao acmulo de resduos alimentares e tecido
necrtico. Pode ocorrer, tambm, necrose da polpa dentria com
abertura da cavidade central do dente. A gengiva pode apresentar
marcada hiperplasia do epitlio estratificado. Em alguns incisivos
observa-se formao de bolsa peridentria, com discreta infiltrao de
202
Doenas txicas
clulas inflamatrias no tecido conectivo, com reabsoro varivel do

osso alveolar, o qual substitudo por tecido fibroso (11).
Os
ossos
severamente
afetados
apresentam,
macroscopicamente, manchas brancas opacas com aspecto de giz e
superfcie periosteal spera e irregular, com espessamento do crtex
devido a hiperostose periosteal (12).
Animais expostos a altos nveis de flor podem apresentar,
uma ou mais das seguintes alteraes: osteoporose, osteoesclerose,
hiperostose, osteofitose ou osteomalacia. O quadro de osteoesclerose
tem sido associado ingesto de pequenas doses de flor por um
longo perodo de tempo, enquanto que osteoporose e osteomalacia
foram relacionadas ingesto de altos nveis de flor (3,12). Alguns
autores relacionam as alteraes sseas induzidas pelo flor ao
deste, no apenas em um tipo celular, mas sim afetando todas as
clulas envolvidas, direta ou indiretamente, no mecanismo de
remodelao ssea (6). Outros consideram que a fluorose est
associada com aumento das superfcies de remodelao; porm ocorre
um desequilbrio em favor da formao ssea, com freqentes defeitos
de mineralizao devidos, provavelmente, a duplo efeito sobre os
osteoblastos provocando um aumento no nmero de osteoblastos mas,
tambm, ocasionando um efeito txico sobre essa clula (3).
Em experimento realizado com aves foi observado um efeito
direto do flor sobre os osteoblastos, estimulando-os a produzir matriz
orgnica. Porm, quanto maior a dose e o tempo de exposio ao
flor, ocorre um efeito txico sobre os osteoblastos e, em
conseqncia, o osteide formado no se mineraliza adequadamente,
levando a diminuio do osso mineralizado (9).
Defeitos de mineralizao da matriz orgnica so observados
em ossos fluorticos. Pode haver uma aposio ssea deficientemente
mineralizada, que resulta na formao da lacunas periosteocsticas, de
aspecto mosqueado em microrradiografias, devida provavelmente, a
alguma perturbao que impediria a transformao normal dos
osteoblastos em ostecitos em conseqncia de um efeito direto ou
indireto do flor nesse processo. Pode haver, tambm, reabsoro
secundria, que causaria o aumento das lacunas periosteocticas.
Certamente, existem osteoblastos com diferentes capacidades de
responder a um mesmo estmulo. Aqueles osteoblastos mais sensveis
ao flor, poderiam transformar-se em ostecitos perturbados ou
deficientes, resultando na formao de lacunas mosqueadas ou
fracamente mineralizadas. Os osteoblastos no sensveis ao flor
transformariam-se em ostecitos normais com lacunas normais, onde
Flor
203
o flor poderia, mais tarde, acentuar a ostelise osteoctica,

provocando a formao de lacunas aumentadas (3). No tecido sseo
pode ser observado, tambm, atrofia e necrose de osteoblastos e
ostecitos (8,10).
Os osteons apresentam alteraes caracterizadas por tamanho
e forma irregular, com distribuio anormal e irregular dos ostecitos
nos steons. Alguns ostecitos esto tumefeitos e outros necrticos,
permanecendo a lacuna vazia (12). Os canais de Havers podem estar
aumentados no dimetro, ou ser invadidos por formao de novo
tecido sseo no seu interior, resultando em marcada desproporo nos
seus dimetros (10).
DIAGNSTICO
estabelecido pela associao dos dados epidemiolgicos
principalmente se h contaminao do ambiente com flor, ou taxas
elevadas deste composto na alimentao, gua e suplementos
minerais, juntamente com os sinais clnicos caractersticos de fluorose
dental e ssea e os achados histopatolgicos.
A determinao da quantidade de flor presente no osso um
mtodo analtico objetivo para estabelecer a exposio do organismo a
este composto, pois o flor possui grande afinidade por tecidos duros
mineralizados, sendo rapidamente incorporado em ossos e dentes (13).
O mtodo comumente empregado consiste do uso de um eletrodo
especfico para o flor, o qual determina a quantidade de flor
presente nas cinzas sseas (7). Pode ser estabelecida, tambm, a
concentrao de flor na gua, alimentos ou suplementos minerais que
estejam sendo oferecidos aos animais.
Nas cinzas de dentes e ossos de animais sadios, so
encontrados nveis de 0,01%-0,15% de flor. Nveis de flor de at
1,5% indicam consumo excessivo, porm no costumam ser
acompanhados por alteraes orgnicas. Quando ocorre o
aparecimento dos sinais clnicos de intoxicao, em geral observa-se
2% de flor nas cinzas sseas e 1% nas cinzas de dentes (2).
O material a ser encaminhado ao laboratrio so amostras de
ossos e dentes para estabelecer a concentrao de flor.
Para o controle desta intoxicao fundamental evitar a
exposio dos animais locais contaminados por flor, principalmente
204
Doenas txicas
animais jovens em fase de crescimento, que so mais sensveis ao

flor.
Os suplementos alimentares fosfticos no devem conter mais
de 0,2% de flor para bovinos. Apesar dessa recomendao, o uso de
fosfato rochoso contendo 1%-1,5% de flor como suplemento para
bovinos por longos perodos, tem sido recomendado e parece no ter
efeitos deletrios importantes sobre a sade em certas circunstncias
(2).
A gua de poos profundos ou artesianos deve ser examinada
quanto a seu contedo de flor antes de ser usada (2).
REFERNCIAS
1. Arajo E.G. 1990. Fluorose em animais de laboratrio induzida
por suplementao com concentrados de rocha fosftica: estudo
morfolgico do osso e do dente. Dissertao Tese de Mestrado.
Universidade Federal de Minas Gerais, Belo Horizonte, 64p.
2. Blood D.C., Radostits O.M. 1991. Clnica Veterinria, 7 ed.
Editora Guanabara Koogan S.A., Rio de Janeiro. p. 1058-1061.
3. Boivin G., Chavassieux P., Chapuy M.C., Baud C.A., Meunier
P.J. 1987. Skeletal fluorosis: Iliac bone histomorphometry and
bone fluoride content. Journal of Bone and Mineral Res. Program
& Abstracts. Ninth Annual Scientific Meeting American Society
for Bone and Mineral Research. 2: Supplement I.
4. Eanes E.D. 1983. Effects of fluoride on mineralization of teeth an
bones. In: Shupe J.L., Peterson H.B., Leone N.C. (ed). Fluorides.
Effects on Vegetation, Animals and Humans, p. 195-197.
Domestic Animals, 4 ed., Academic Press, Inc. California. 1: 1137.
6. Kragstrup J., Richards A., Fejerskov O. 1984. Experimental
osteo-fluorosis in the domestic pig: A histomorphometric study
of vertebral trabecular bone. Journal of Dental Res. 63: 885-889.
7. McCann H.G. 1968. Determination of fluoride in mineralized
tissue using the fluoride ion electrode. Arq. Oral Biol. 13: 475477.
8. Mores N., Bellaver C. 1984. Alteraes sseas em sunos
relacionadas com excesso de flor na alimentao. Anais.
Congresso Nacional de Veterinrios Especialistas em Sunos, 1,
Curitiba, Paran p.57.
Flor
9.
10.
11.
12.
13.
205
Raffi M.B., Mndez M.C., Riet-Correa F. 1997. Estudos

histomorfomtrico e histolgico das leses sseas causadas por
flor em aves. Pesq. Vet. Bras. 17: 69-76.
Riet-Correa F., Oliveira J.A., Mndez M.C., Schild A.L. 1983.
Poluio industrial como causa de intoxicao por flor em
bovinos no municpio de Rio Grande. Pesq. Vet. Bras. 3: 107114.
Riet-Correa F, Mndez M.C., Schild A.L., Oliveira J.A., Zenebon
O. 1986. Leses dentrias em bovinos e ovinos devidos
poluio industrial causada pela combusto de carvo. Pesq. Vet.
Bras. 6: 23-31.
Shupe J.L., Olson A.E. 1983. Clinical and pathological aspects of
fluoride toxicosis in animals. In: Shupe J.L., Peterson H.B.,
Leone N.C. Fluorides. Effects on vegetation, animals and
humans. p. 319-338.
Suttie J.W. 1980. Nutritional aspects of fluoride toxicosis. J.
Anim. Sci. 51: 759-766.
________________
INTOXICAO POR INSETICIDAS CLORADOS

Intoxicaes por inseticidas clorados (DDT, lindano, aldrin,
dieldrin, toxafeno, clordano e outros) em animais domsticos so de
ocorrncia rara no Brasil e muitos diagnsticos clnicos no so
confirmados laboratorialmente. A pesar disso, estes produtos so de
extrema importncia pelo risco que eles oferecem para pessoas que os
utilizam ou pela sua capacidade de se acumular no organismo de
animais, produzindo alimentos contaminados, com riscos srios para a
sade pblica.
As intoxicaes agudas caracterizam-se por sinais
neuromusculares que, dependendo do produto, da dose e da via de
administrao (oral ou cutnea), podem iniciar alguns minutos ou dias
aps a ingesto. No entanto, na maioria dos casos ocorrem dentro das
206
Doenas txicas
primeiras 4 horas. Observam-se anorexia, fasciculaes e contraes

clnicas dos msculos, tremores, salivao e movimentos de
mastigao ou ranger de dentes. Podem observar-se convulses,
incoordenao, quedas, andar em crculos e outros sinais nervosos. A
morte ou a recuperao ocorre em 24-36 horas. Em alguns casos
crnicos podem observar-se tremores musculares e convulses por
vrios dias. No h leses caractersticas e o diagnstico deve ser
realizado pela deteco e quantificao destes compostos nos
alimentos e tecidos de animais afetados.
Relatam-se no Brasil dois surtos de intoxicao causados por
inseticidas clorados em eqinos. Um surto ocorreu em pneis causado
pela ingesto de Aldrin (1). O outro surto foi causado por canfeclor
(canfeno clorado) (2).
A intoxicao por aldrin, ocorreu em So Bernardo do Campo,
So Paulo, onde eram criados pneis para fins de recreao. O
envenenamento ocorreu de maneira intencional pela adio do
inseticida rao. Os animais tinham entre 7 e 15 anos, e morreram
em intervalos mais ou menos regulares, totalizando 12 bitos. O
quadro clnico caracteriza-se por hipersensibilidade geral, as vezes
com sinais de agressividade, ocorrendo, tambm, blefaroespasmo,
fibrilao dos msculos cervicais, tremores dos membros anteriores e
posteriores, sialorria e sudorese abundante. A agitao dos animais
crescente seguindo-se por perda da coordenao dos movimentos.
Posteriormente, passam a andar em crculos, caindo ao solo e
permanecem em decbito lateral, realizando violentos movimentos de
pedalagem, acompanhados de fortes convulses tnico clnicas,
sobrevindo a morte num prazo de 3-5 horas aps o incio dos sinais.
Os achados de necropsia consistem de hemorragias disseminadas que
comprometem as vsceras abdominais, notadamente o estmago e
intestinos. Os pulmes mostram-se isqumicos, enfisematosos e com
reas de edema. Histologicamente, observa-se no pulmo, enfisema
alveolar e edema alveolar e intersticial. Nos rins observa-se congesto
dos glomrulos e intensas hemorragias e edema intersticial. No
crebro so vistas extensas reas de necrose da substncia branca, com
acentuados focos de hemorragias e edema abrangendo, s vezes,
tambm as meninges (1).
O diagnstico da intoxicao foi confirmado pela anlise
qumico-toxicolgica da rao e do contedo estomacal dos animais,
constatando-se concentraes de 0,3ppm de aldrin (1).
A intoxicao por canfeclor aconteceu no Rio de Janeiro em
uma caudelaria onde, de um total de 250 eqinos estabulados,
Inseticidas clorados
207
adoeceram 103 (41%) e morreram 20 (8%). Os animais estavam sendo

alimentados com alfafa e apresentaram sintomatologia clnica 4 horas
aps a administrao da alfafa. Os sinais da intoxicao foram
caracterizados por excitao intensa, incoordenao motora,
convulses, dispnia e, em alguns casos, galope desenfreado, sendo
que quatro animais morreram na fase hiperaguda da doena. Outros
sinais observados foram congesto das mucosas, fasciculao
muscular generalizada e contraes clnicas. Alguns animais
apresentaram cegueira aparente e decbito lateral com movimentos de
pedalagem. Nas necropsias foram observadas hemorragias musculares
intensas, hemorragias petequiais no endocrdio, focos necrohemorrgicos no fgado, edema e hemorragias pulmonares.
Histologicamente, a leso mais importante foi a nefrose txica (2).
Anlises toxicolgicas da alfafa efetuadas posteriormente
indicaram nveis de 8g de canfeclor e 4,2g de DDT por kg de alfafa
(2).
REFERNCIAS
1. Nazario W., Macruz R., Portugal M.A.S.C., Luz I.C. 1972.
Envenenamento intencional em pneis pelo aldrin (inseticida
clorado). Atual. Vet., So Paulo, 1: 22-28.
2. Nazario W., Cappellaro C.E.M. 1980. Intoxicao em eqinos por
canfeclor (canfeno clorado). Biolgico 46: 191-204.
___________________
INTOXICAO POR IODO

Intoxicao por iodo foi diagnosticada em um haras de PSI,
no Rio Grande do Sul, no qual os potros foram suplementados com
700mg dirios de iodo, e as guas com 350mg dirios, sendo a
suplementao realizada mediante a administrao de sal com 2% de
iodeto de potssio (1).
208
Doenas txicas
De 35 guas prenhes 17 abortaram. Todos os potros abortados

apresentaram as tireides aumentadas de tamanho, estando maiores
que um ovo de ganso. Um potro morreu imediatamente aps o parto.
Outros com marcada debilidade e com as tireides aumentadas foram
sacrificados. Outro potro foi sacrificado aos 3 meses de idade em
conseqncia da fratura de um dos membros anteriores. Nas
necropsias os potros apresentaram marcada osteopetrose,
principalmente dos ossos metacarpianos e metatarsianos, que
apresentavam estreitamento da cavidade medular. Foi observado
tambm alta incidncia de claudicaes, falha no fechamento da placa
epifisria e alteraes nos aprumos. Aps a retirada da suplementao
com iodo, os potros nascidos 6 a 8 semanas aps no apresentaram
bcio e estavam aparentemente normais (1).
REFERNCIAS
1. Silva C.A.M., Merkt H., Bergamo P.N.L., Barros S.S., Barros
C.S.L., Santos M.N., Hoppen H.O., Heidemann P., Meyer H..
1987. Consequence of excess iodine supply in a Thoroughbred
stud in Southern Brazil. J. Reprod. Fert. (Suppl) 35: 529-533.
________________
INTOXICAO POR ORGANOFOSFORADOS E

CARBAMATOS
Aldo Gava
EPIDEMIOLOGIA
Organofosforados e carbamatos so compostos orgnicos
usados tanto na agricultura como na pecuria, principalmente como
inseticidas e antiparasitrios. Os mais freqentemente usados so os
organofosforados (metaminofs, dimixion, fenitrotion, fention,
fosfomet, triclorfon, clorfenvinfos, ethion e diazinon), e com menor
freqncia os carbamatos (carbaril, aldicarb, carbofuran, methomyl,
Organofosforados e carbamatos
209
propoxur, oxamil, pirimidicarb, dioxacarb e carbaril). Esses

compostos podem ser absorvidos pelo organismo animal pela via
digestiva, por inalao ou por contato com a pele ou mucosas. Os
animais se intoxicam atravs da ingesto direta do produto ou
indiretamente, atravs da gua e alimentos contaminados, ou ainda,
quando so usados como antiparasitrios, por erro de dosagem em
asperses ou injees. A dose txica varia de 1-20 mg/kg, dependendo
do produto e da espcie e sexo dos animais envolvidos (3). H indcios
de que os Bos indicus so mais sensveis que os Bos taurus (3, 4). A
intoxicao pode ser aguda, subaguda e crnica. Algumas substncias
como a succinilcolina, tranqilizantes fenotiaznicos, levamisole,
nicotina, curare e antibiticos aminoglicosdeos potencializam a ao
dos organofosforados (3).
Em Santa Catarina, vrios surtos de intoxicao por
organofosforados foram diagnosticados pelo corpo clnico do hospital
veterinrio (Leopoldo Medeiros 2000, comunicao pessoal). Esses
surtos ocorreram aps o uso de triclorfon com leo queimado para
combate de berne. Recentemente, dois surtos de intoxicao crnica
por organofosforados foram diagnosticados em bovinos de corte. Em
uma das propriedades, a intoxicao ocorreu em um touro da raa
Guzer no qual foi usado um produto a base de clorfeninfos na forma
pour on, para combater a mosca do chifre. Inicialmente o produto
era usado com intervalos de 20-30 dias e posteriormente passou a ser
usado semanalmente. Em outra propriedade, um produto com o
mesmo princpio, utilizado, tambm com freqncia, para combater a
mosca do chifre, produziu intoxicao crnica em 4 bovinos, dos
quais trs morreram (Aldo Gava, dados no publicados).
SINAIS CLNICOS
Os compostos organofosforados e carbamatos inibem a
colinesterase e, em conseqncia, aumentam o nvel de acetilcolina
nos tecidos, a qual responsvel pela manifestao de sinais clnicos
muscarnicos (resposta viceral) e nicotnicos (resposta neuromuscular)
(3,4,5). Os efeitos muscarnicos caracterizam-se por salivao,
diarria, protuso da lngua, dispnia estertorosa, miose, cianose e
timpanismo (4,5). Os efeitos nicotnicos manifestam-se por tremores
musculares, tetanias, rigidez muscular, apatia, e paralisia flcida (4,5).
Nos casos agudos as primeiras alteraes clnicas surgem 1-2 horas
aps o contato com o produto. Alguns compostos, principalmente os
carbamatos, podem produzir sinais de intoxicao mais tardios, entre
8-48 horas (5). Nos casos no letais a recuperao em geral ocorre em
210
Doenas txicas
at 48 horas (2,5). A intoxicao subaguda pode ocorrer com o uso de

pequenas quantidades por vrios dias, sendo observadas manifestaes
moderadas de toxicidade (3). A intoxicao crnica ocorre quando
houver uso prolongado de organofosforados. Nesse caso ocorre
axonopatia distal dos neurnios longos da medula oblonga, levando a
paralisia flcida. A intoxicao crnica por carbamatos raramente
ocorre (3).
Nos dois surtos verificados em Santa Catarina, os bovinos
manifestaram, inicialmente salivao e diminuio do apetite.
Posteriormente, apresentaram emagrecimento e caminhavam com
incoordenao dos membros posteriores. Esses sinais se agravavam
progressivamente e, com freqncia, os animais caam sentados. O
touro Guzer, na ltima semana antes da morte, permaneceu deitado,
tinha congesto da esclera e a respirao era ruidosa podendo ser
ouvida at aproximadamente 100 metros de distncia. Em ambos os
surtos o curso da doena foi de 3-5 meses.
PATOLOGIA
No h leses macroscpicas significativas. Podem ocorrer
hemorragias na subserosa e submucosa do intestino e bexiga,
congesto e edema pulmonar (2,5). A principal leso histolgica
degenerao axonal principalmente da parte distal dos axnios nos
nervos perifricos e tratos espinhais, caracterizada por edema e perda
de mielina (1,2). Pode ocorrer, tambm, degenerao heptica e renal
(2). Nos casos de intoxicao crnica observados em Santa Catarina,
foram encontradas apenas leses microscpicas caracterizadas por
edema axonal e necrose de neurnios da medula oblonga.
DIAGNSTICO
Os sinais clnicos, principalmente, salivao, tremores
musculares, miose e respirao ruidosa, so sugestivos de intoxicao
por organofosforados e carbamatos. A averiguao do uso desses
produtos na propriedade fundamental. A avaliao da colinesterase
presente no sangue e tecidos pode ser til para o diagnstico, embora,
oscile de acordo com o tempo e quantidade do produto ingerido. Um
aumento da concentrao de fosfotionato de 0,0-dietil (DEPT) na
urina de extrema importncia para confirmao do diagnstico.
Organofosforados e carbamatos
211
Em caso de exposio drmica com organofosforados e
carbamatos, o animal deve ser lavado com gua e sabo. A
administrao de atropina na dosagem de 0,1-0,5mg/kg eficaz para
os sinais muscarnicos mas no reverte sinais nicotnicos (3,5). Essa
dosagem pode ser repetida a cada 6 horas caso os sinais muscarnicos
retornem (3). Em casos graves recomendado usar metade da dose de
atropina por via endovenosa lenta e a outra parte por via intramuscular
(5). Frmacos do grupo oximas so indicados, tambm, para
regenerao da colinesterase (reverso dos sinais nicotnicos). O
metiodeto de aldoxima 2-piridina (2-PAM) na dose de 50-100mg/kg
e/ou de brometo de trimedoxina (DAM) na dosagem de 10-20mg/kg
por via endovenosa, tem dado bons resultados (4). Essas drogas no
so eficazes para a intoxicao pelos carbamatos (5). O carvo ativado
um bom adsorvente e pode ser usado, tambm, para diminuir a
absoro de pesticidas (3).
Substncias
como
a
succinilcolina,
tranqilizantes
fenotiaznicos, levamisole, nicotina, curare e antibiticos
aminoglicosdeos, que potencializam a ao dos organofosforados (3),
no devem ser utilizados em casos de intoxicao por estes ltimos.
Para profilaxia devem ser seguidas rigorosamente as
recomendaes para cada produto. Animais tratados com
organofosforados e/ou carbamatos devem ter acesso a gua em
abundncia (4,5) e alimentao fibrosa, pobre em protena (5).
REFERNCIAS
1. Jones T.C., Hunt R.D. 1983. Veterinary Pathology 5th ed:
Baillire Tindall, London, 1792 p.
2. Jubb K.V.F., Kennedy P., Palmer N. 1993. Pathology of Domestic
Animals, 4th ed, v. 1, Academic Press, London, 780 p.
3. Osweleir G. D. 1998. Toxicologia veterinria. Artes Mdicas,
Porto Alegre 526 p..
p.
5. Rosenberger G. 1975. Mallattie Del Bovino.Ed. Editrice Essegivi
Piacenza, 1390 p.
________________
212
Doenas txicas
INTOXICAO POR POLPA CTRICA

Aldo Gava
Claudio S. L. de Barros
EPIDEMIOLOGIA
No Brasil, o bagao de laranja peletizado amplamente usado
na alimentao de bovinos, principalmente de vacas leiteiras e, em
menor escala, para ovinos. Em bovinos, a ingesto de polpa ctrica
tem sido responsabilizada pela ocorrncia de doena caracterizada
clinicamente por leses cutneas acentuadas e, em muitos casos,
morte. A doena tem sido relatada na Inglaterra (7), no Brasil (4,5,6) e
nos Estados Unidos (11). No Brasil a doena foi verificada pela
primeira vez em 1994 no Paran (4,6) e, posteriormente, em vrios
outros estados, principalmente das regies Sul, Sudeste e Centro
Oeste. Diversos surtos da enfermidade foram observados nos Estados
do Paran, So Paulo, Minas Gerais, Rio Grande do Sul e Santa
Catarina, entre 1994 e 1999 (5).
A doena ocorre em bovinos aps a ingesto de quantidades
prximas a 3kg dirios ou mais de polpa ctrica por um perodo
superior a dois meses. Tem sido observada, principalmente, em vacas
das raas Holands e Jersey de alta produo (acima de 20
litros/leite/dia), durante o perodo de lactao. Parece existir uma
proporo direta entre a produtividade leiteira do estabelecimento e o
nmero de animais doentes. Com menor freqncia, a doena tem sido
observada em bovinos de corte. A morbidade geralmente varia de 2%
a 5 %, porm, quando a polpa no retirada da alimentao aps os
primeiros casos, o nmero de animais doentes pode ser bem maior. A
letalidade pode chegar a 100% (5).
Vrias substncias, como micotoxinas (7) e dioxina, tm sido
apontadas como o princpio txico da polpa ctrica, mas h pouco
suporte para essas hipteses e a etiologia e patognese da doena
permanecem no esclarecidas. Doenas com sinais clnicos e leses
semelhantes tm sido descritas em bovinos alimentados com silagem
na Inglaterra e no Pas de Gales (2,8,12,13) e com rao concentrada
nos Estados Unidos (1). Neste ltimo a doena foi atribuda a
micotoxinas na rao. No Brasil, a doena est associada ingesto de
Polpa ctrica
213
polpa ctrica, no entanto, a pesquisa para micotoxinas resultou

negativa (5).
SINAIS CLNICOS
Clinicamente, a doena se caracteriza por febre, dermatite,
anemia acentuada, trombocitopenia e, ocasionalmente, hemorragias.
Geralmente, o primeiro sinal clnico o aparecimento de pequenas
elevaes multifocais do plo, semelhana de urticria. reas de
alopecia ocorrem inicialmente ao redor dos olhos progredindo para a
cabea, pescoo e com menor intensidade e freqncia, para outras
partes do corpo. H queda abrupta na produo de leite, perda parcial
do apetite e emagrecimento. A temperatura geralmente est acima de
39,5C. Nas partes despigmentadas da pele pode ocorrer
avermelhamento com exsudao de lquido amarelado. A pele torna-se
rugosa e com aspecto escamoso.
As hemorragias aparecem bruscamente, com suspenso da
produo de leite, febre, palidez das mucosas, salivao, fezes escuras
de forma pastosa ou lquida, anorexia, depresso, respirao acelerada
frente a qualquer movimento e petquias e sufuses nas mucosas.
Podem ocorrer conjuntivite e sangramento nas partes despigmentadas
da pele do bere e dos membros. A morte pode ocorrer desde 24 horas
at alguns dias aps o incio dos sinais clnicos ou pode haver
recuperao clnica se a polpa ctrica for retirada da alimentao.
PATOLOGIA
As leses macroscpicas so variveis. Hemorragias em
serosas, mucosas e tecido subcutneo so observadas nos casos
superagudos e agudos. reas branco amareladas multifocais de 23mm ocorrem principalmente nos rins, mas podem ocorrer, tambm,
no bao, crtex de linfonodos, miocrdio e fgado.
A principal caracterstica histolgica da doena a presena
de leses granulomatosas constitudas por macrfagos epiteliides,
linfcitos e clulas gigantes multinucleadas, observadas
consistentemente em mltiplos rgos como rins, fgado, linfonodos,
bao, adrenal e medula ssea.
DIAGNSTICO
O diagnstico realizado pelos sinais clnicos e leses
caractersticas em animais ingerindo polpa ctrica por perodos
214
Doenas txicas
superiores a dois meses. Uma doena com patologia muito semelhante

(leses granulomatosas em mltiplos rgos e tecidos) tem sido
descrita em bovinos (principalmente Holands preto e branco e
Aberdeen Angus) que pastoreiam Vicia villosa ou seus hbridos, nos
Estados Unidos (10), na frica do Sul (3) e na Argentina (9). Esta
intoxicao foi diagnosticada recentemente no Rio Grande do Sul
(Claudio Barros, dados no publicados) e em Santa Catarina (Celso
Pilati, dados no publicados).
At o presente momento no so conhecidas formas
definitivas para o uso adequado do bagao de laranja peletizado. Em
trabalhos experimentais, ainda no conclusivos, a utilizao diria de
3kg de bagao peletizado por um perodo de 3 meses, em um lote de
15 vacas leiteiras, produziu a morte de um animal. Da mesma forma,
em outro experimento, em um plantel de 45 vacas de alta produo, a
utilizao de 7kg/animal/dia por um perodo de 4 meses apenas
produziu a morte de um animal. Em um terceiro experimento, com 5
kg/animal/ dia, em um lote de 23 vacas, durante 5 meses, no
ocorreram alteraes clnicas. Para vacas em lactao e de boa
produo, recomenda-se, para perodos prolongados, no utilizar
quantidades superiores a 2kg/animal/dia de polpa ctrica. Caso sejam
utilizadas quantidades maiores (at 5kg/animal/dia), aconselhvel
limitar sua utilizao para um perodo no superior a 45 dias. Em caso
de aparecimento da doena, deve-se suspender imediatamente a polpa
ctrica da alimentao. O bagao de laranja peletizado, em quantidades
de at trs quilos/animal/dia pode ser utilizado, com maior segurana,
na alimentao de bovinos de corte, vacas secas e novilhas, mesmo
que por um perodo superior a trs meses. Nessas circunstncias, o
risco de aparecimento da doena bem menor, o que,
economicamente, pode ser justificado pelo efeito custo/benefcio.
REFERNCIAS
1. Albright J.L. Aust S.D., Byers J.H., Fritz T.E., Brodie B.O., Olsen
R.E., Link R.P., Simon J., Rhoades H.E., Brewer R.L. 1964.
Moldy corn toxicosis in cattle. J. Am. Vet. Med. Assoc. 144:
1013-1019.
2. Andrews A.H., Longstaffe J.A., Newton A.C. 1983. Acute
haemorrhagic syndrome in dairy cows. Vet. Rec. 112: 614.
Polpa ctrica
215
3. Burroughs G.W., Neser J.A., Kellerman T.S., Van Niekerk. F.A.

1983. Suspected hybrid vetch (Vicia villosa crossed with Vicia
dasycarpa) poisoning of cattle in the Republic of South Africa. J.
South. Afr. Vet. Assoc. 54: 75-79.
4. Gava A., Grade G., Menarim D., Solack J.D., Colodel M.M. 1997.
Sndrome hemorrgico-pruriginosa em bovinos. Anais. Ciclo de
Atualizao em Medicina Veterinria. Centro de Cincias
Agroveterinrias, 8, Lages, SC, p.115.
5. Gava A., Barros C. 1999. Polpa ctrica como causa de mortalidade
em bovinos no Brasil. Boletim do Laboratrio Regional de
Diagnstico. Editora Universitria, UFPel, Pelotas, RS. n. 19, p.
29-32.
6. Gava A., Grade G., Menarin D., Solack J.D. 1996. Sindrome
Pirretico-hemorrgica-pririginosa em bovinos. Anais. Encontro de
Laboratrios de Diagnstico Veterinrio do Cone Sul, 1, Campo
Grande , MS, p.129.
7. Griffiths I.B., Done S.H. 1991. Citrinin as a possible cause of the
pruritus, pyrexia, hemorrhagic syndrome in cattle. Vet Rec. 129:
113-117.
8. Mathews J.G., Shreeve B.J. 1978. Pyrexia/pruritus/haemorrhagic
syndrome in dairy cows. Vet Rec. 103: 408-409.
__________________
INTOXICAO POR URIA

Luciano Nakazato
A uria um substncia nitrogenada utilizada na agricultura
como fertilizante para pastagens e lavouras. Em bovinos, utilizada
como aditivo alimentar para a obteno de um substituto protico de
baixo custo. Surtos de intoxicao nesta espcie ocorrem aps o
acesso acidental seguido de ingesto de grandes quantidades, quando
h erros de dosagem em mistura nas raes e, ainda, quando a uria
administrada em doses recomendadas a animais que no foram
adaptados previamente, principalmente em confinamentos (3). No
216
Doenas txicas
Mato Grosso do Sul casos de intoxicao em bovinos ocorrem devido

adio de uria em sal mineralizado, principalmente aps as chuvas
em propriedades onde os cochos de administrao no so cobertos.
Nestas situaes comum os animais serem encontrados doentes ou
mortos nas proximidades dos cochos (1). Outra situao observada no
Estado a ocorrncia de casos com quadro clnico patolgico
compatvel com intoxicao por uria, aps chuvas, em propriedades
que relatam estarem utilizando uria extrusada, a qual considerada
como no txica. Em nenhum destes casos, no entanto, foi possvel
determinar com preciso a origem do produto e o mtodo de extruso
empregado pelo fabricante.
A dose txica varivel dependendo da adaptao prvia do
animal, o tipo de alimento fornecido com a uria e o estado nutricional
do animal. Geralmente, em raes para ruminantes, a uria no deve
exceder a 3% da rao concentrada. Doses de uria superiores a
0,44g/kg de peso vivo em animais em jejum podem ocasionar sinais
clnicos e doses de 1-1,5g/kg levam a morte. A administrao contnua
de uria leva os animais a desenvolverem tolerncia, porm aps 3
dias sem ingerirem o produto ocorre perda da tolerncia e os animais
tornam-se novamente suscetveis (3). A uria por si s no txica.
Em condies naturais transformada no rmen em amnia, a qual
prontamente absorvida e, quando ingerida em grandes quantidades
exerce seus efeitos txicos.
Os bovinos intoxicados apresentam dor abdominal intensa,
tremores musculares, incoordenao, fraqueza, dispnia, timpanismo e
mugidos altos, debatem-se muito antes de morrer e normalmente so
encontrados mortos ou sobrevivem por um perodo de at 4 horas aps
a ingesto excessiva da uria. A letalidade prxima de 100% e no
so observadas leses macroscpicas caractersticas. Acredita-se que a
causa da morte seja a parada respiratria devida ao excesso de amnia
(3).
No Rio Grande do Sul a doena foi diagnosticada em eqinos
que estavam estabulados e cada um recebia diariamente 40kg de
azevm, cortado em uma pastagem que, no dia anterior ao surto, havia
recebido adubao nitrogenada na dose de 30kg por hectare. Os
animais estavam recebendo, tambm, 7kg de uma rao contendo 30%
de farinha de soja. A soja possui uma urease que facilita o
desdobramento de uria em amnia (2). De um total de 12 cavalos de
diferentes idades, 10 foram afetados. Dos 3 primeiros animais doentes,
dois estavam em coma e foram sacrificados. O terceiro animal,
apresentou severa depresso, incoordenao motora e alteraes
Uria
217
proprioceptivas da marcha. Permaneceu doente durante vrios dias,

recuperando-se lentamente, sendo que 5 dias aps o aparecimento dos
primeiros sinais clnicos era observada, ainda, discreta incoordenao
e alguns tremores localizados. Os demais animais apresentaram
diversos graus de incoordenao motora e depresso. A recuperao,
nesses animais, variou de 24 a 48 horas (2).
Como tratamento pode ser realizada a administrao de
vinagre por via oral (4 litros por animal), pois este impede a absoro
de mais amnia. A utilizao de cido actico a 5% serve como
antdoto, entretanto pode ocorrer a recidiva dos sinais clnicos 30
minutos aps o tratamento, sendo necessrio um novo tratamento. O
tratamento mais eficaz a rumenotomia para o esvaziamento imediato
e completo do rmen, porm, quando a intoxicao atinge grande
nmero de animais este tratamento torna-se invivel devido ao rpido
curso da enfermidade (3).
REFERNCIAS
1. Nakazato L., Brum K.B. 1998. Intoxicao por uria. In: Lemos
R.A.A. (ed). Principais enfermidades de bovinos de corte do Mato
Grosso do Sul. Universidade Federal do Mato grosso do Sul,
Campo Grande, p.499-500.
2. Riet-Correa F., Soares M.P., Mndez M.C. 1998. Intoxicaes em
eqinos no Brasil. Cincia Rural 28: 715-722.
3. Smith B. P. 1993. Tratado de Medicina interna de grandes animais.
So Paulo. Manole, 1738p.
_______________
218
Doenas txicas
CAPTULO 3
INTOXICAES POR PLANTAS E

MICOTOXINAS
PLANTAS HEPATOTXICAS
PLANTAS QUE CAUSAM NECROSE HEPTICA
Cestrum parqui, Cestrum corymbosum, Cestrum intermedium,
Cestrum laevigatum, Xanthium cavanillesii, Vernonia mollissima
Vernonia rubricaulis e Sessea brasiliensis
Epidemiologia
A intoxicao por Cestrum parqui (Solanaceae) (coerana)
ocorre em bovinos no Rio Grande do Sul, na primavera. Em outros
pases a intoxicao tambm mencionada em ovinos, sunos, eqinos
e aves (39).
Diversos fatores so responsveis para que ocorra a
intoxicao, tais como variaes de toxicidade da planta em diferentes
fases do ciclo vegetativo ou pocas do ano, e condies especiais para
que a planta seja ingerida, como fome, carncia de forragem, estiagem
e transporte de animais com desconhecimento de C. parqui (39,65).
As perdas econmicas causadas pela intoxicao por Cestrum
corymbosum (Solanaceae) so importantes para o Estado de Santa
Catarina, atingindo bovinos da regio leste do Planalto Catarinense e
Alto Vale do Itaja. A doena ocorre em animais de qualquer idade, e
sua incidncia mais freqente nos meses frios (maio-setembro),
podendo ocorrer durante o ano todo, principalmente em casos de
superlotao ou em perodos de estiagem (23,29).
220
Plantas txicas e micotoxinas
Cestrum intermedium (Solanaceae) (mata-boi, coerana,

piloteira preta) uma rvore encontrada no extremo Oeste de Santa
Catarina, Sudoeste do Paran e Nordeste da Argentina. a planta
txica de maior importncia para bovinos no extremo Oeste e
Noroeste de Santa Catarina e Sudoeste do Paran. A doena produzida
por essa planta acomete bovinos em qualquer faixa etria, porm os
bois utilizados para o trabalho e as vacas so os mais freqentemente
atingidos. A doena se manifesta sob certas condies de fome,
particularmente nos meses de inverno, pocas de seca ou quando h
superlotao. A planta, quando cortada e murcha, ingerida mais
facilmente pelos animais. A doena pode ser observada em pequenos
surtos ou casos espordicos (24,30).
Cestrum laevigatum (Solanaceae) (coerana, coerana branca,
dama da noite) encontrada nos Estados do Rio de Janeiro, So Paulo,
Esprito Santo, Minas Gerais e Bahia. uma planta txica importante
para bovinos no Estado do Rio de Janeiro. Dois fatores, fome dos
animais e brotao nova e abundante do arbusto, so as condies
principais sob as quais os bovinos ingerem quantidades suficientes
para ocorrerem casos de intoxicao. A doena ocorre principalmente
nessas duas condies, na poca da estiagem quando os animais esto
com fome, e quando a planta roada durante a poca da chuva, de
forma que poucas semanas aps e justamente na estiagem, seus tocos
esto em plena brotao (12).
A intoxicao por Xanthium cavanillesii (Asteraceae)
(carrapicho) tem sido observada em bovinos no Rio Grande do Sul e
em sunos em Santa Catarina; mas a doena pode ocorrer, tambm, em
ovinos, eqinos e aves (47).
A doena ocorre, principalmente, pela ingesto de plntulas
ou brotaes na fase de cotildones, que so palatveis aos animais
domsticos. A intoxicao ocorre em reas com pouca disponibilidade
de forragem, que estiveram cobertas por gua, criando as condies
para germinao e brotao das sementes. Somente os cotildones das
plantas so txicos; aps o aparecimento das primeiras folhas
verdadeiras, a toxicidade diminui rapidamente (47).
As sementes so tambm txicas, mas raramente causam
intoxicao por estarem no interior dos carrapichos, que normalmente
no so ingeridos, a no ser que sejam triturados e misturados na rao
ou em fenos contaminados com carrapichos (47).
No Rio Grande do Sul a intoxicao tem ocorrido em bovinos,
na primavera, em potreiros de solos arenosos, situados em reas
baixas e alagadias nas margens de rios. A doena tem sido observada,
Plantas hepatotxicas
221
tambm, em animais confinados alimentados com resduo de soja

contaminado por frutos de Xanthium sp. (18,46).
A intoxicao por Vernonia mollissima (Asteraceae) ocorre
em bovinos e ovinos, principalmente quando h brotao dos pastos,
sobretudo aps queimadas, na escassez de forragem, nos meses de
agosto a outubro. Esta intoxicao ocorre, principalmente, no Mato
Grosso do Sul. A parte txica da planta a brotao (14,87).
A intoxicao por Vernonia rubricaulis (Asteraceae)
importante causa de mortandades em bovinos no Sul do Mato Grosso.
Ocorre anualmente na poca da seca em algumas reas beirando o
pantanal (87).
Sessea brasiliensis (Solanaceae) (peroba dgua, canela de
veado, pau de osso, queluz) uma rvore que ocorre em algumas
reas do Estado de So Paulo e no Sudoeste de Minas Gerais (8).
A intoxicao ocorre em bovinos, quando estes esto com
fome e ingerem, na poca da seca, a brotao abundante e suculenta
que aparece nos troncos de rvores cortadas ou os frutos de rvores
derrubadas (8).
A intoxicao por espcies do gnero Cestrum, Xanthium,
Vernonia e Sessea brasiliensis apresenta morbidade varivel e alta
letalidade (70% a 100%).
Sinais clnicos
A evoluo da doena aguda, com curso clnico de 12 a 72
horas. Os sinais clnicos se caracterizam por agressividade, anorexia,
paresia do trem posterior, incoordenao, tremores musculares, atonia
ruminal, dor abdominal, fezes ressequidas com muco e estrias de
sangue, dificuldade para defecar e gemidos. O animal pode
permanecer alguns minutos com a cabea encostada contra objetos ou
na cerca, ou movimentos laterais da cabea no conseguindo se
alimentar nem beber; quando em decbito esternal, os bovinos
apresentam clicas, gemidos, batem com a cabea no cho, com
movimentos de pedalagem e salivao. Na patologia clnica h
elevao dos nveis sricos de aspartato aminotransferase (AST).
Patologia
A alterao mais importante na necropsia observa-se no
fgado, que pode estar aumentado, congesto e com acentuao do
padro lobular ou apresentar aspecto de noz-moscada. Observa-se
ainda edema da parede da vescula biliar, intestino grosso e abomaso;
hemorragias em diversos rgos, incluindo endocrdio, pericrdio e
outras serosas; e presena de fezes endurecidas, envolvidas em muco e
222
sangue coagulado no reto. Presena de lquido amarelo na cavidade

abdominal e lquido hemorrgico na cavidade pericrdica, assim como
rins plidos com edema na plvis renal podem tambm ser achados de
necropsia.
A alterao histolgica mais caracterstica a necrose
heptica. Nos casos mais agudos, de 12-24 horas, a necrose difusa
afetando os hepatcitos das regies centrolobular, periportal e
intermediaria. Nos casos subagudos de mais de 24 horas, a necrose
preferentemente centrolobular. Outras leses como nefrose tubular
aguda, infiltrado de linfcitos e eosinfilos na lmina prpria do trato
digestivo e espongiose no sistema nervoso central so descritas na
intoxicao por Xanthium.
Princpio ativo e toxidez
O princpio ativo de Xanthium um glicosdeo triterpenide
carboxiatractilosdeo (CAT) que atua inibindo o transporte de ADP e
ATP atravs da membrana da mitocndria. Ocorre reduo na
respirao celular, nas reservas de ATP, na gliclise, na sntese de
aminocidos e na concentrao de glicose no sangue. O princpio ativo
se distribui principalmente nos cotildones. As sementes contm,
tambm, a substncia txica. Como princpio ativo de C. parqui,
isolaram-se tambm carboxiatractilosdeos denominados parquina e
carboxiparquina (54). No se conhece o(s) princpio(os) ativo(s) das
outras espcies de Cestrum mencionadas aqui, nem das espcies de
Vernonia e S. brasiliensis mas provvel que sejam substncias
similares (atractilosdeos ou carboxiatractilosdeos).
Diagnstico
O diagnstico dessas intoxicaes se realiza pela presena da
planta, os sinais clnicos, as leses macroscpicas, e as alteraes
histolgicas do fgado. Deve-se fazer o diagnstico diferencial com
doenas que afetam o sistema nervoso central, incluindo raiva, e com
a intoxicao por larvas de Perreyia flavipes. importante verificar a
ocorrncia de brotaes ou cotildones de Xanthium no potreiro; assim
como a presena de frutos da planta em animais alimentados com
fenos, raes ou subprodutos de cereais.
Controle e profilaxia
A profilaxia dessas intoxicaes deve ser realizada,
geralmente, mediante eliminao da planta ou evitando o pastoreio em
reas onde encontram-se essas plantas txicas.
223
Recomenda-se no introduzir animais em reas onde ocorre

brotao de Xanthium, principalmente, na primavera, aps chuva e em
locais que estiveram alagados, assim como no administrar raes ou
fenos que estejam contaminados com carrapichos.
Recomenda-se no colocar bovinos e ovinos em reas onde h
V. mollissima, quando o pasto foi queimado recentemente e quando
houver escassez de pastagem.
Para a profilaxia da intoxicao por S. brasiliensis deve-se
evitar que o gado tenha acesso a rvores em frutificao derrubadas.
Podem ser tratados com herbicidas os troncos em rebrotao ou
arranc-los.
PLANTAS QUE CAUSAM FIBROSE HEPTICA
Senecio spp., Crotalaria spp. e Echium plantagineum
Epidemiologia
No Rio Grande do Sul a intoxicao por Senecio spp.
(Asteraceae) (maria-mole, flor das almas, tasneirinha) em bovinos
tem sido diagnosticada em reas invadidas por S. brasiliensis, S.
selloi, S. cisplatinus, S. heterotrichius, S. leptolobus, S. oxyphyllus e
S. tweediei. Em Santa Catarina, Paran e So Paulo a intoxicao
causada pela ingesto de S. brasiliensis (4,43,49).
As espcies do gnero Senecio so pouco palatveis, e
consumidas pelos bovinos somente sob determinadas condies. A
ingesto, provavelmente, ocorre durante os meses de maio a agosto,
perodo no qual as diferentes espcies esto em brotao e com
maior concentrao de alcalides, e a disponibilidade de forragem
diminui consideravelmente (43,49). A intoxicao pode ocorrer
tambm pela ingesto acidental da planta com feno e silagem
contaminados.
A intoxicao ocorre em pastagens onde no existem ovinos,
espcie que, nas condies da regio, consome e controla a planta sem
adoecer. So afetados bovinos de diversas categorias, mas, devido
evoluo crnica da doena, adoecem preferentemente vacas, por
serem aquelas que permanecem mais tempo no estabelecimento
(4,43).
Echium plantagineum (Boraginaceae) (flor roxa, lngua de
vaca) uma planta anual que germina no incio do outono e floresce
na primavera. Ocorre freqentemente como invasora de pastagens
cultivadas e culturas de inverno, observando-se em maior quantidade
224
no primeiro ano de implantao dessas. palatvel para os animais,

principalmente quando a planta jovem, em estgio de brotao. A
doena tem sido observada em bovinos, em reas de pastagens
cultivadas invadidas por E. plantagineum (40,50). A intoxicao por
E. plantagineum rara, j que, apesar da planta ser uma invasora
freqente e ser consumida normalmente pelos animais, seu contedo
em alcalides pirrolizidnicos muito varivel.
A intoxicao por Crotalaria spp. (Fabaceae) (guizo de
cascavel, chocalho, xique-xique) ocorre em eqideos, bovinos e
ovinos. Pode ocorrer em condies de pastejo, em animais que esto
com fome, ou em animais confinados devido a contaminao do
alimento com as sementes da planta (34). A doena tem sido
observada pelo consumo de C. juncea, C. retusa e Crotalaria sp..
Experimentalmente foi reproduzida com C. mucronata, C.
angiroides, C. retusa e C. spectabilis.
A ingesto dessas plantas provoca uma leso heptica
progressiva, podendo observar-se os sinais clnicos e as mortes
durante um perodo prolongado de tempo, vrios meses aps a
ingesto da planta, podendo observar-se mortes espordicas durante
todo o ano. Os bovinos so a espcie mais freqentemente afetada,
mas as intoxicaes por Senecio spp. e Crotalaria spp. tem sido
descritas, tambm, em equinos.
Sinais clnicos
Os sinais clnicos observados nos bovinos so variveis,
podendo ser observado um quadro clnico caracterizado por
sintomatologia nervosa, agressividade, s vezes incoordenao,
tenesmo e ocasionalmente prolapso retal, diarria e um curso clnico
de 2-7 dias, mais a maioria dos animais morrem em 24-72 horas; ou
um quadro clnico caracterizado por emagrecimento progressivo,
com diarria ou no, que pode ser de vrios meses, podendo
observar-se antes da morte, os sinais descritos anteriormente, ou os
animais permanecem em decbito at a morte. Podem observar-se,
tambm, ascite, fotossensibilizao, ictercia e edemas de membros e
barbela.
Os sinais clnicos observados em eqinos caracterizam-se
por apatia, perda de peso, anorexia, ictercia, diarria, sonolncia,
bocejos, incoordenao, dismetria, tremores musculares, andar em
crculo ou a esmo, batendo em objetos, presso da cabea contra a
parede, fortes contraes musculares e gemidos de dor. Outros sinais
incluem fotodermatite, opacidade da crnea e edema no prepcio e
225
regio ventral do abdmen. O curso clnico pode variar de 3 a 60

dias (25).
Patologia
As alteraes macroscpicas se caracterizam por edema no
mesentrio, abomaso e intestino e lquido na cavidade abdominal. O
fgado apresenta-se, de colorao esbranquiada ou amarelada, e, ao
corte, aumentado de consistncia e com reas arredondadas
esbranquiadas, intercaladas com reas de colorao vermelha. s
vezes observam-se reas hemorrgicas e proliferao de tecido
fibroso na superfcie. A vescula biliar est aumentada de tamanho,
com a parede engrossada e edemaciada e, em alguns casos,
observam-se ndulos de 2 a 3mm distribudos em toda a mucosa.
Em eqinos o fgado pode apresentar acentuao do padro
lobular, tanto na superfcie capsular como na de corte, conferindo ao
rgo um aspecto de noz-moscada.
As leses histolgicas do fgado, caractersticas da
intoxicao por alcalides pirrolizidnicos, consistem em
megalocitose, caracterizada por aumento do tamanho do citoplasma
e do ncleo, no qual, geralmente, encontra-se a cromatina
condensada na periferia; fibrose difusa; e proliferao de clulas
epiteliais dos ductos biliares. Em alguns animais observam-se
ndulos regenerativos com hepatcitos aparentemente normais. Pode
observar-se tambm, degenerao e necrose de hepatcitos, extensas
reas de fibrose no parnquima com ausncia de hepatcitos e
infiltrao de clulas inflamatrias. No sistema nervoso central
observam-se leses de encefalopatia heptica caracterizadas por
microcavitaes (espongiose) localizadas na substncia branca, no
limite entre esta e a substncia cinzenta, e s vezes na substncia
cinzenta, localizadas preferentemente no crtex cerebral, cpsula
interna, tlamo e tubrculos quadrigmeos.
Leses pulmonares caracterizadas por espessamento difuso
das paredes dos septos alveolares, com proliferao de fibroblastos e
pneumcitos tipo II descrevem-se na intoxicao por Crotalaria
(10,53).
Em casos agudos e subagudos, pode observar-se necrose
centrolobular.
O princpio ativo das plantas do gnero Senecio, Crotalaria
e E. plantagineum so alcalides pirrolizidnicos que so
hepatotxicos e produzem uma leso crnica de forma irreversvel,
226
caracterizada por inibio da mitose. Os hepatcitos no se dividem

mas continuam sintetizando DNA no ncleo e aumentando seu
tamanho (megalcitos). Posteriormente, essas clulas vo morrendo,
e, em conseqncia, ocorre a fibroplasia e hiperplasia das clulas dos
ductos e canalculos biliares. Como um evento terminal, os
hepatcitos no sintetizam adequadamente a uria, e a morte do
animal , freqentemente, devida intoxicao por amnia no
sistema nervoso central.
A toxicidade destas plantas varia de acordo com o contedo
e tipo de alcalides presentes nas mesmas, dependendo do local,
poca e estgio de crescimento, tipo de solo, adubao e estgio de
seu ciclo vegetativo.
Diagnstico
O diagnstico realizado pelos dados epidemiolgicos,
sinais clnicos e leses macroscpicas, sendo confirmado pelo estudo
das leses histolgicas do fgado, caractersticas da intoxicao por
alcalides pirrolizidnicos.
O fato de que as mortes podem ocorrer durante um perodo
prolongado de tempo, muitas vezes vrios meses aps os animais
terem deixado de ingerir a planta sem apresentarem sinais clnicos
at pouco tempo antes da morte, deve ser considerado no
diagnstico.
Para o diagnstico diferencial devem considerar-se as
diversas doenas que cursam com sinais nervosos, diarria,
emagrecimento
progressivo,
edemas
ou
ascite
ou
fotossensibilizao.
No existe tratamento especfico nem sintomtico que
permita recuperar os animais com sinais clnicos da doena.
A nica forma eficiente de profilaxia na intoxicao por
Senecio a utilizao de ovinos em pastoreio conjuntamente com os
bovinos, j que aqueles consomem e controlam a planta. No entanto,
deve ser considerada e possibilidade de que ovinos introduzidos em
altas lotaes, em reas invadidas por Senecio spp., possam
intoxicar-se. Deve evitar-se, atravs do manejo das pastagens, o
consumo de Senecio pelos bovinos, procurando no deixar os
animais nos potreiros mais infestados nas pocas de menor
disponibilidade de forragem. Nas reas mais invadidas pela planta,
colocar as categorias que iro permanecer menor tempo no
227
estabelecimento ou fazer rodzio das diversas categorias nos

diferentes potreiros.
importante utilizar sementes de qualidade comprovada
para a implantao de pastagens, a fim de evitar a contaminao e
difuso de E. plantagineum. difcil prever a toxicidade da planta,
pois seu contedo de alcalides muito varivel, e, aparentemente,
acontece em raras ocasies.
As plantas de Crotalaria devem ser eliminadas com o uso
de herbicidas, ou pela eliminao manual das mesmas,
principalmente quando pastagens contaminadas pela planta so
utilizadas para animais confinados
PLANTAS QUE CAUSAM FOTOSSENSIBILIZAO
HEPATGENA
Lantana
spp.,
Brachiaria
spp.,
Stryphnodendron spp., Enterolobium spp.
Myoporum
laetum,
Epidemiologia
No Brasil a intoxicao por Lantana spp. (Verbenaceae)
(camar, cambar, chumbinho) tem sido diagnosticada em bovinos,
causada pela ingesto de L. camara, L. tiliaefolia e L. glutinosa
(67,81). Os ovinos so, tambm, suscetveis intoxicao. A doena
ocorre principalmente em animais transportados para reas invadidas
pela planta, mas podem adoecer tambm animais submetidos
condio de fome (41).
A intoxicao por Brachiaria spp. (Poaceae) (B. decumbens,
B. humidicola, B. brizantha) ocorre, em qualquer poca do ano,
principalmente em bovinos jovens, prximos ao desmame ou recm
desmamados. Fatores como primeiro contato com a planta, ocorrncia
anterior de queimadas ou secas prolongadas, parecem estar
relacionados com o aparecimento da doena. Pode ocorrer, tambm,
em animais lactentes, com menos de 30 dias de idade. A morbidade
varivel, e, geralmente, a mortalidade baixa. Os ovinos so
aparentemente mais sensveis do que os bovinos (36).
Menciona-se, tambm, a ocorrncia do problema quando
pastos de B. decumbens so vedados por longos perodos e aps, so
introduzidos os bovinos. Neste caso a doena parece ser mais grave,
atinge bovinos de qualquer idade e observam-se mortes. A doena
pode ocorrer, tambm, aps as chuvas, coincidindo com a brotao da
pastagem (36).
228
A intoxicao por Myoporum laetum (Myoporaceae)

(transparente, cerca viva) ocorre quando os animais ingerem folhas de
galhos ou rvores derrubadas pelo vento, ou de plantas podadas. A
ingesto pode ocorrer tambm diretamente das rvores, pelo consumo
de folhas dos galhos que esto ao alcance dos animais, no inverno,
quando h pouca disponibilidade de forragem, ou por parte de bovinos
que procuram abrigo durante tempestades que duram alguns dias, e em
animais transportados (42).
Diversas espcies de Myoporum tm sido descritas como
txicas para bovinos e ovinos. Os eqinos e sunos, tambm, so
sensveis intoxicao (42).
No Rio Grande do Sul ocorrem surtos de fotossensibilizao
em ovinos associados ao consumo de Myoporum laetum durante o
inverno (58).
Stryphnodendron spp. (Leguminosae Mimosoideae) (S.
coriaceum, S. obovatum) so rvores encontradas no Piau, Maranho
e na costa do Cear. Os bovinos ingerem as favas quando esto com
fome, na poca da seca e as favas caem ao cho (82).
Diversas
espcies
de Enterolobium
(Leguminosae
Mimosoideae) incluindo E. gummiferum, E. contortisiliquum e E.
timbouva (orelha de macaco, timbava, tamboril, timb) tm sido
descritas como txicas para bovinos. E. gummiferum encontrado em
Pernambuco, at So Paulo, Gois, Tocantins, Minas Gerais e Mato
Grosso do Sul. E. contortisiliquum encontrado em Rio Grande do
Sul, Mato Grosso do Sul, Maranho e Par. E. timbouva encontrado
do Baixo Amazonas at Minas Gerais, Noroeste de So Paulo e Mato
Grosso do Sul. A intoxicao ocorre pela ingesto dos frutos dessa
rvore, de galhos derrubados pelo vento ou podas, ou de partes mais
baixas da planta. O perodo de frutificao nos meses de agosto a
novembro (31).
Sinais clnicos
Os primeiros sinais clnicos caracterizam-se por anorexia,
depresso, diminuio ou parada dos movimentos ruminais e fezes
ressequidas. Os animais permanecem deitados por longos perodos,
apresentando gemidos e outros sinais de dor; quando em p, mostramse inquietos. Aps 1 ou 2 dias observam-se ictercia, edemas
localizados principalmente nos membros, lacrimejamento, sialorria,
urina de cor marrom-escura e fotossensibilizao. Esta ltima,
inicialmente, se manifesta como uma dermatite localizada no focinho,
bere, em reas de pele branca observando-se a pele edemaciada e
229
com exsudato amarelo; posteriormente aparecem reas vermelhas,

exsudado seroso, eroses e crostas. Aps 4 a 5 dias, a pele fica
ressequida, engrossada e com rachaduras, podendo essas leses
complicarem-se com miase. Ocasionalmente, a lngua pode estar
ulcerada na sua fase ventral. Fmeas prenhes podem abortar. O curso
clnico varivel, alguns animais morrem em 5-7 dias, em outros
casos o curso clnico pode ser de at 60 dias. Alguns animais menos
afetados se recuperam. H elevao dos nveis sricos de
gamaglutamil transferase (GGT) e fosfatase alcalina.
Patologia
As alteraes observadas na necropsia caracterizam-se por
ictercia generalizada; edema subcutneo de cor amarelo-intensa,
localizado principalmente nos membros; hemorragias petequiais
difusas no tecido subcutneo e serosas; presena de lquido seroso nas
cavidades; hemorragias no pericrdio, no endocrdio, na mucosa dos
intestinos delgado e grosso, e fezes duras recobertas por sangue
coagulado no reto. O fgado apresenta-se aumentado de tamanho, de
colorao alaranjada ou amarela, com reas hemorrgicas puntiformes
e com acentuao do padro lobular; vescula biliar distendida e
edemaciada; rins com edema na plvis e a urina de cor amareloescura.
Histologicamente as leses do fgado em casos de
fotossensibilizao localizam-se nos hepatcitos da regio periportal
(necrose, degenerao) ou nos sistema biliar (degenerao, necrose,
proliferao de ductos, estase biliar, presena de cristais, colangite,
pericolangite, fibrose periportal).
Os compostos txicos presentes em Lantana spp. so
triterpenos denominados Lantadene A e Lantadene B, que afetam os
hepatcitos da rea periportal e os canalculos biliares, causando
colestase. Os hepatcitos dessa regio tornam-se permeveis e, em
conseqncia, observa-se presena de bile no seu interior e nos
espaos entre os hepatcitos. Dessa forma ocorre passagem de bile dos
canalculos para os sinusides, atravs dos hepatcitos lesados,
estabelecendo-se uma circulao de bile canalculo-sinusoidal e,
consequentemente, reteno biliar. A toxicidade da planta varivel
entre espcies e variedades devido, aparentemente, a variaes
genticas e no a mudanas ambientais.
Os princpios txicos de Myoporum spp. so leos essenciais
furanossesquiterpenos, dos quais o mais conhecido ngaione, sendo
230
este o principal constituinte txico de M. laetum. Os compostos

txicos encontram-se principalmente nas folhas e frutos dessas
plantas, sendo a concentrao maior nas folhas. Plantas de uma
mesma regio tendem a apresentar os mesmos compostos qumicos,
mas pode encontrar-se plantas txicas e no txicas em uma mesma
regio ou local.
Os princpios txicos de Brachiaria spp. so saponinas
litognicas que induzem a formao de cristais no sistema biliar.
Inicialmente considerou-se que a fotossensibilizao causada por estas
gramneas era devida presena de Pithomyces chartarum, mas
posteriormente determinou-se que a grande maioria das cepas de P.
chartarum estudadas no Brasil no so produtoras de esporidesmina e,
portanto, no so txicas.
Diagnstico
O diagnstico realizado atravs da observao dos sinais
clnicos e da patologia, e, principalmente, pelos dados
epidemiolgicos. importante observar, alm da presena da planta, a
ocorrncia do fator transporte e/ou fome, principalmente, para o
diagnstico da intoxicaco por Lantana.
Deve-se fazer o diagnstico diferencial com outras plantas que
causam fotossensibilizao, e com doenas que cursam com
hemoglobinria, como a babesiose.
Para o tratamento da intoxicao por Lantana, considerando
que o contedo ruminal dos animais intoxicados contm grandes
quantidades de toxina que continuam sendo absorvidas durante pelo
menos uma semana, recomenda-se a ruminotomia com remoo do
contedo e sua substituio por contedo ruminal de animais sadios,
ou um substituto preparado com uma soluo tampo de pH 6,7,
lquido ruminal e pasto verde picado (20 g/kg de peso). O carvo
ativado , tambm, eficiente no tratamento da doena, impedindo a
absoro da toxina.
Para o controle dessas doenas, deve-se retirar os animais da
rea e coloc-los em local com sombra e gua abundante e fazer o
tratamento sintomtico. Como medida profiltica deve-se evitar o
consumo das plantas, principalmente em animais transportados ou
durante tempestades e no transferir animais com fome para pastagens
onde ocorrem essas plantas.
No caso de B. decumbens a medida mais eficaz a no
utilizao dessa pastagem para ovinos e bovinos jovens.
Fotossensibilizao primria
231
PLANTAS QUE CAUSAM FOTOSSENSIBILIZAO

PRIMRIA
Ammi majus
Epidemiologia
Fotossensibilizao primria em bovinos causada por Ammi
majus (Umbelliferae) (ammi, amio-maior, bisnaga-das-seras)
ocorre, no Rio Grande do Sul, no final da primavera e incio do
vero, em pastagens cultivadas invadidas pela planta quando a
mesma est em estgio de florao e frutificao. A ingesto e/ou o
contato direto com A. majus, ou ainda o consumo de alimentos
contaminados com sementes do mesmo, induzem leses de
fotossensibilizao nos animais quando expostos luz solar (38,48).
A doena tem sido descrita, na forma espontnea, em
bovinos, ovinos e aves. Os animais de pelagem clara ou as reas de
pele menos pigmentadas so mais suscetveis de sofrerem leses de
fotossensibilizao. Todas as categorias podem ser afetadas, e a
morbidade pode chegar a 100%, mas a mortalidade praticamente
nula, exceto naqueles animais em que as leses se complicam com
infees secundrias ou miases (38).
Sinais clnicos
Os sinais clnicos se observam geralmente 7-10 dias aps os
bovinos serem introduzidos em reas invadidas por A. majus em
estgio de frutificao. As leses caracterizam-se por dermatite nas
reas de pele branca ou de pouca pigmentao, principalmente no
dorso, na vulva, no bere e no focinho, assim como lacrimejamento
e conjuntivite. As leses localizadas no bere e nos olhos podem ser
devidas tanto ingesto como ao contato direto com a planta.
As reas despigmentadas da pele apresentam-se com
eritema, exsudado, descamao e formao de crostas, e as leses
oculares podem evoluir at ceratoconjuntivite e opacidade da crnea.
Ocorrem prejuzos econmicos como resultado de perda de
peso, diminuio da produo de leite, mastite, cegueira, bezerros
rfos, miases e infees secundrias.
Em ovinos observa-se, inicialmente, edema subcutneo da
cabea e pescoo, com aparecimento de vesculas e eroses na boca
e na lngua; e, posteriormente, formao de crostas na boca e no
focinho.
232

Os princpios txicos so compostos furocumarnicos com
atividade fotossensibilizante. Estes compostos interagem com as
radiaes ultravioletas, provocando pigmentao na pele e outros
efeitos fotossensibilizantes. Esses compostos encontram-se em maior
concentrao nas sementes da planta.
Diagnstico
O diagnstico realiza-se pela presena da planta e pelas
leses de fotossensibilizao, que so menos severas que as
observadas
na
intoxicao por
plantas
que causam
fotossensibilizao secundria, e regridem rapidamente aps a
retirada dos animais da rea ou da suspenso dos alimentos
contaminados. No h elevao das enzimas sricas que indicam
dano heptico.
A doena controlada retirando-se os animais do local ou
suspendendo a alimentao contaminada com sementes. As leses
regridem rapidamente em 7-10 dias.
Como medida profiltica, importante utilizar sementes
controladas para a implantao de pastagens a fim de evitar a
contaminao das mesmas.
___________________
Plantas e micotoxinas que afetam o sistema nervoso central
233
PLANTAS E MICOTOXINAS QUE AFETAM O

SISTEMA NERVOSO CENTRAL
PLANTAS
QUE
ARMAZENAMENTO
CAUSAM
DOENAS
DO
Plantas que causam armazenamento de lipdeos

Solanum fastigiatum var. fastigiatum
Epidemiologia
No Rio Grande do Sul a intoxicao por Solanum
fastigiatum var. fastigiatum (Solanaceae) (jurubeba) tem sido
diagnosticada nos municpios de Piratini, Canguu, Pelotas, Pedro
Osrio e Caapava do Sul. No tm sido observadas diferenas na
freqncia da intoxicao nas diferentes pocas do ano, mas
pareceria que a planta mais consumida em pocas de carncia de
forragem. So afetados bovinos de diversas raas, maiores de 8
meses de idade e os animais precisam ingerir a planta durante
perodos prolongados para sofrerem a intoxicao. A morbidade
varia entre 1% e 20%. A mortalidade baixa, j que usualmente os
produtores eliminam os animais afetados aps a observao dos
primeiros sinais clnicos. A doena no tem sido observada em
ovinos mas, experimentalmente, esta espcie suscetvel (66).
Sinais clnicos
A doena apresenta sinais cerebelares caracterizados por
crises peridicas de tipo epileptiforme evidenciadas por perda de
equilbrio, extenso do pescoo e membros anteriores, hipermetria,
nistagmo, opisttono, queda lateral ou dorsal e tremores musculares.
As crises ocorrem, em geral, quando os animais so movimentados
ou excitados, e a durao varia de poucos segundos a um minuto,
sendo que aps as crises a maioria dos bovinos afetados
permanecem aparentemente normais; porm alguns deles
apresentam sinais clnicos permanentes caracterizados por
hipermetria ou extenso do pescoo com atitude de olhar para o cu.
A doena crnica, e a regresso dos sinais clnicos muito
rara. Geralmente no ocorrem mortes, mas podem ocorrer em
conseqncia de traumatismos produzidos durante as quedas, ou em
animais que emagrecem progressivamente, permanecendo
posteriormente em decbito permanente.
234
Patologia
No se observam alteraes macroscpicas, a no ser leses
traumticas. As principais leses histolgicas localizam-se no
cerebelo, caracterizando-se por vacuolizao, degenerao e
desaparecimento das clulas de Purkinje, que se encontram
aumentadas de tamanho, de cor rosa-clara, com perda dos grnulos
de Nissl e presena de vacolos pequenos e numerosos que do um
aspecto esponjoso clula, alguns ncleos aparecem com aspecto
globular e outros picnticos. Posteriormente, essas clulas
desaparecem sendo substitudas por clulas da glia. Na camada
granular e substncia branca do cerebelo e nos pednculos
cerebelares observam-se numerosos esferides axonais, que
aparecem como estruturas arredondadas eosinoflicas e homogneas.
Associados aos esferides observam-se microcavitao com
presena de macrfagos, acmulo perivascular e gliose, que
evidenciam um processo de degenerao Walleriana.
Em cortes semifinos observa-se, no pericrio, axnios e
dendritos das clulas de Purkinje, incluses lipdicas similares s
descritas nas lipidoses hereditrias ou induzidas no homem e nos
animais. Em estudos por microscopia eletrnica determinou-se que
essas incluses originam-se em alteraes do retculo
endoplasmtico, e pareceriam resultar de uma interao entre o
princpio ativo da planta e lipdios das clulas afetadas com a
formao de complexos que so menos sensveis degradao que
os lipdios normais.
Desconhece-se o princpio ativo, mencionando-se a
possibilidade de que a planta possa induzir uma doena do
armazenamento, provavelmente uma lipidose.
Diagnstico
O diagnstico realizado pelos sinais clnicos e dados
epidemiolgicos e pode ser confirmado atravs da observao das
leses histolgicas caractersticas. Deve realizar-se o diagnstico
diferencial com outras doenas cerebelares dos bovinos, como a
abiotrofia e a hipoplasia, que so enfermidades congnitas; das
intoxicaes tremorgnicas causadas por Claviceps paspali,
Cynodon dactylon, Penicillium spp. e Aspergillus spp., e das
intoxicaes por Lolium perene e Phalaris spp.
235
No se conhece tratamento. Recomenda-se a retirada dos
animais afetados das reas invadidas por jurubeba. Para a profilaxia
a nica medida eficiente evitar a ingesto atravs do controle da
planta.
Plantas que causam armazenamento de oligossacardeos
Ipomoea fistulosa, Ipomoea asarifolia e Sida carpinifolia
Epidemiologia
As intoxicaes por Ipomoea fistulosa (sin: I. carnea) e I.
asarifolia (Convolvulaceae) ocorrem em bovinos, ovinos e caprinos
na regio Nordeste. I. fistulosa (manjorana, canudo, algodo bravo,
mata cabra, capa bode) encontrada em grupamentos densos em
lugares inundados nas margens de rios e lagos. A planta se mantm
verde todo o ano. Para que ocorra a intoxicao em bovinos
necessrio que os animais tenham fome, quando em pocas de
escassez de pastagem os animais ingerem a planta e, tambm, a
existncia de grandes quantidades da planta, j que preciso ser
consumida quase como alimento exclusivo durante semanas (79).
A maioria dos casos de intoxicao por I. asarifolia (salsa,
batatarana) ocorrem em animais jovens. Os animais ingerem a planta
quando esto com fome, normalmente ingerem as partes areas e tm
de com-las em grandes quantidades (79).
Sida carpinifolia (Malvaceae) foi recentemente descrita como
txica para caprinos e eqinos no Rio Grande do Sul (16).
Sinais clnicos
Os animais apresentam ataxia, hipermetria, tremores
musculares, sonolncia e emagrecimento progressivo. Em ovinos e
caprinos a evoluo da intoxicao subaguda ou crnica. Os
caprinos aps apresentarem sinais clnicos, quase todos morrem,
mesmo deixando de ingerir a planta. Nos ovinos os sinais continuam
durante alguns dias aps cessar a ingesto da planta e somente morrem
os que continuam a ingerir a planta aps apresentarem os sinais
clnicos. Em bovinos observa-se balano da cabea, tremores
musculares e incoordenao do trem posterior e se a ingesto da planta
interrompida os sintomas desaparecem. Na intoxicao por Sida
carpinifolia h abortos e alta mortalidade perinatal.
236
Patologia
No se observam alteraes macroscpicas. As alteraes
histolgicas caraterizam-se por vacuolizao de neurnios e
ocasionalmente clulas da glia e formao de esferides axonais.
Vacuolizao citoplasmtica pode ser observada, tambm, em
hepatcitos, celulas acinares do pncreas e macrfagos do bao e
gnglios linfticos.
Tem sido demonstrado que I. fistulosa e I. asarifolia contm
como princpio txico swansonina, calistegina B2 e calistegina C1. A
swansonina um inibidor da -manosidase lisossomal e as
calisteginas B1 e C2 so inibidores de glicosidases. A inibio dessas
enzimas causam acmulo de oligossacardeos nos lisossomos e a
vacuolizao citoplasmtica observada nesta intoxicao deve-se ao
acmulo de oligossacardeos. No caso de S. carpinifolia foram
detectados oligossacardeos nos vacolos das clulas afetadas
mediante a tcnica de lectina-histoqumica.
No se conhece tratamento para estas intoxicaes. Os
animais devem ser retirados imediatamente do local onde tem a planta.
A nica medida profiltica consiste em evitar a ingesto da planta.
PLANTAS E MICOTOXINAS TREMORGNICAS

Claviceps paspali
Epidemiologia
Claviceps paspali causa uma micotoxicose caracterizada por
tremores musculares e ataxia. A doena ocorre quando gramneas do
gnero Paspalum contaminadas por esclerdios do fungo C. paspali
so ingeridas pelos animais (68).
A intoxicao tem sido diagnosticada em bovinos
pastoreando diversas espcies de Paspalum, incluindo P. dilatatum
(melador), P. notatum (forquilha) e P. vaginatum (grama-boiadeira),
principalmente nos meses de abril e maio e, com menor freqncia,
em junho, coincidentemente com a poca de sementao de
Paspalum spp.. Observa-se principalmente em restevas de arroz de
237
anos anteriores ou em pastagens aps o 2 ou 3 ano de implantao,

quando Paspalum spp. aparece como flora de sucesso (68).
Todos os anos ocorrem alguns surtos de intoxicao, porm
a maior freqncia observa-se nos anos em que ocorrem perodos de
estiagem durante o vero e/ou outono. So afetados, principalmente,
bovinos de diversas idades e categorias; mas podem ser afetados
tambm bubalinos, ovinos e eqinos. A morbidade varivel entre
1% e 45% e a mortalidade baixa, de 1% a 2%, chegando raramente
a taxas maiores.
Sinais clnicos
Os sinais clnicos caracterizam-se por tremores, afetando
principalmente os msculos do pescoo e extremidades. Podem ser
observados tambm ataxia e hipermetria. Em todos os casos
observa-se uma atitude de alerta, com as orelhas eretas. Quando os
animais so movimentados, os sinais clnicos agravam-se,
observando-se aumento de intensidade dos tremores, que afetam
todo o corpo, podendo ocorrer quedas em posies diversas. Uma
das evidncias clnicas mais importantes da intoxicao que,
quando o gado juntado, os animais mais afetados vo ficando
cados no caminho. Alguns minutos aps as quedas os bovinos
voltam a ficar em p, mostrando tremores e ataxia.
Quando os animais so retirados das pastagens ocorre uma
rpida recuperao, no se observando sinais clnicos aps um
perodo de 7-15 dias. Alguns bovinos morrem em conseqncia de
acidentes, tais como afogamento ou traumatismos ocorridos durante
as quedas. Outros permanecem em decbito, morrendo em
conseqncia.
Patologia
No se observam leses macroscpicas de significao.
possvel observar grandes quantidades de sementes de Paspalum no
contedo do abomaso. Podem ser observadas tambm hemorragias
subdurais na medula, que provavelmente ocorrem em conseqncia
de traumatismos sofridos pelos animais durante as quedas.
Na histologia a nica alterao observada localiza-se no
cerebelo, caracterizando-se por degenerao das clulas de Purkinje,
com presena de esferides axonais na camada granular. Essas
leses poderiam ser uma conseqncia da injria ou anoxia sofrida
pelos neurnios durante as convulses.
238

A toxicidade de C. paspali deve-se a presena de toxinas
tremorgnicas similares aos penitrenos, denominadas paspalinas.
Diagnstico
O diagnstico se realiza pela observao dos sinais clnicos
caractersticos e pela presena de Paspalum parasitado por C.
paspali. Os dados epidemiolgicos so os mais importantes, j que
os sinais clnicos so idnticos aos produzidos por outras
intoxicaes tremorgnicas, tais como as causadas por Cynodon
dactylon, Lolium perene e Phalaris spp., e as intoxicaes causadas
por fungos do gnero Aspergillus e Penicillium produtores desse tipo
de toxinas. Outras doenas que devem ser consideradas no
diagnstico diferencial so a hipomagnesemia e a intoxicao por
Solanum fastigiatum.
No se conhece um tratamento eficiente para a intoxicao.
A doena deve ser controlada atravs de medidas que evitem que os
bovinos continuem ingerindo o agente causal. Isso pode ser
realizado, no caso de P. dilatatum, mediante a roagem dos potreiros
a aproximadamente 40cm de altura. No caso de outras espcies de
Paspalum de hbito rasteiro, a roagem tem que ser realizada a
menor altura, podendo no ser eficiente. Os animais devem ser
retirados dos potreiros contaminados por C. paspali e colocados em
potreiros sem Paspalum spp. e onde no existam alteraes do
relevo do terreno ou reas pantanosas.
A nica possibilidade de profilaxia da doena a de
diminuir a frutificao de Paspalum spp. nas pastagens, mediante o
pastoreio intensivo ou roagem dos potreiros nos meses de fevereiro
e maro.
Phalaris angusta
Epidemiologia
Surtos de intoxicao por Phalaris angusta (Gramineae)
(aveia louca, aveia de sangue) foram constatados em bovinos em dois
municpios de Santa Catarina onde a planta ocorre como invasora de
lavouras de trigo ou soja. Nos casos espontneos os sinais clnicos se
observam 10-20 dias aps a introduo dos animais nas pastagens
(27).
239
Sinais clnicos
Os primeiros sinais clnicos caracterizam-se por olhar atento
e movimentos freqentes e ritmados das orelhas. Posteriormente h
incoordenao, tremores generalizados, quedas e ocasionalmente
convulses. Os animais se recuperam gradualmente aps serem
retirados das pastagens txicas.
Patologia
As alteraes macroscpicas caracterizam-se por colorao
verde-azulada no crebro, principalmente tlamo, mesencfalo e
medula oblonga. Microscopicamente h pigmento granular marromamarelado no citoplasma de neurnios. Atravs da microscopia
eletrnica observa-se que o pigmento est acumulado nos lisossomos
dos neurnios.
O princpio ativo da planta so alcalides derivados da
triptamina e beta-carbolina. Experimentalmente Phalaris angusta foi
txica para bovinos quando constituiu 50% ou mais da dieta. Nessas
concentraes os sinais clnicos ocorreram 2-12 dias aps o inicio do
consumo. A planta aparentemente mais txica quando est em fase
de crescimento.
Diagnstico
O diagnstico realiza-se pela presena da planta e os sinais
clnicos caractersticos. No caso de realizar necropsia a observao de
pigmentao verde-azulada no encfalo caracterstica. Deve realizarse diagnstico diferencial com as intoxicaes por Claviceps paspali,
Cynodon dactylon, Solanum fastigiatum e diplodiose.
Recomenda-se retirar os animais das pastagens txicas
imediatamente aps a observao dos primeiros sinais clnicos.
PLANTAS QUE CAUSAM CONVULSES
Halimium brasiliense
Epidemiologia
A intoxicao por Halimium brasiliense (Cistaceae) ocorre no
Rio Grande do Sul, afeta ovinos maiores de 2 anos, sendo que a
240
maioria dos casos ocorrem entre os meses de agosto e novembro. A

morbidade varia de 1% a 15%, mas, ocasionalmente, em anos secos,
pode chegar a 50%. Os bovinos e eqinos no so afetados. A planta
cresce em pastagens nativas misturada com as gramneas, o que
favorece o seu consumo pelos ovinos (59).
Sinais clnicos
Os sinais clnicos so caracterizados por convulses
peridicas, que ocorrem quando os ovinos so assustados ou
movimentados, e duram de alguns segundos at 1 minuto. Durante as
crises os animais caem apresentando sinais nervosos, incluindo
tremores musculares, flexo ventral do pescoo ou opisttono,
nistagmo, tetania e movimentos de pedalagem. A freqncia das crises
varivel. Em alguns animais ocorrem cada vez que so
movimentados, em outros casos so mais espordicas. Se os ovinos
permanecerem nos mesmos potreiros h um aumento da freqncia
das crises e os animais perdem peso progressivamente. Aps um curso
clnico de 1-3 meses, alguns ovinos ficam em decbito permanente e
morrem em 2-5 dias. Se os animais so retirados dos potreiros
recuperam-se e os animais afetados que permanecem nas pastagens
comeam a se recuperar a partir de dezembro, aps a sementao de
H. brasiliense.
Patologia
No se observam leses macroscpicas de significao. Em
casos crnicos as leses histolgicas e ultra-estruturais do sistema
nervoso central caracterizam-se por degenerao e desaparecimento de
axnios, com vacuolizao da substncia branca. Essas leses so
devidas, aparentemente, a degenerao Walleriana, que ocorre em
conseqncia da morte neuronal secundria s convulses. Animais
com sinais clnicos recentes no apresentam essas leses. Em todos os
ovinos o pericrio dos neurnios e os astrcitos apresentam grnulos
de ceroide-lipofucsina. O fgado apresenta vacuolizao de
hepatcitos e presena de ceroide-lipofucsina nas clulas de Kupffer.
Este pigmento observa-se, tambm, em macrfagos do bao, dos
linfonodos, do pulmo, do rim e do sistema digestivo.
Desconhece-se o princpio ativo da planta.
241
As nicas medidas de controle e profilaxia recomendadas so
as de manejo das pastagens, evitando o pastoreio de ovinos em
potreiros onde h grande quantidade da planta, durante o inverno e
primavera. A nica maneira de controlar a enfermidade retirando o
rebanho dos potreiros quando comeam a ocorrer os primeiros casos.
A retirada dos animais aps a observao dos primeiros sinais
clnicos, evitar a ocorrncia de mortes.
PLANTAS QUE CAUSAM DEFICINCIA DE TIAMINA
Equisetum spp.
Epidemiologia
Equisetum spp. (Equisetaceae) (cavalinha) so plantas que
contm substncias txicas com efeito antitiamnico. A intoxicao
descrita em eqinos, caracterizando-se por um quadro de deficincia
de tiamina. A ingesto da planta ocorre no perodo da seca, quando a
planta se mantm verde, ou em fenos contaminados com a mesma (1).
Sinais clnicos
Os primeiros sinais clnicos aparecem aps algumas semanas
de ingesto da planta. Observa-se perda de peso e sinais nervosos.
Dependendo da quantidade de planta ingerida e da idade do animal,
observa-se perda do controle muscular e andar cambaleante, em
aproximadamente 30 dias. Posteriormente, o animal no consegue
manter-se em p e a morte ocorre em conseqncia do
emagrecimento.
Patologia
No so descritas leses macroscpicas nem histolgicas de
significncia.
Tratamento
O tratamento consiste na administrao diria de 100mg de
tiamina, porm se o animal est na fase final da doena o tratamento
pode no ser eficiente.
242
OUTRAS PLANTAS
Prosopis juliflora
Epidemiologia
Prosopis juliflora (Leguminosae, Mimosaceae, conhecida
como algaroba, foi introduzida no Nordeste na dcada de 40. uma
rvore, xerfila, com rpido crecimento, de at 8-12m de altura, que
produz frutos no segundo ou terceiro ano. Atualmente h
aproximadamente 150.000 hectares plantadas com esta rvore na
regio semi-rida. Os frutos so utilizados como forragem, e podem
ser consumidos no campo ou coletados para produzir raes para
bovinos, ovinos, caprinos, sunos, aves e coelhos. Tm sido utilizados,
tambm, para o consumo humano. A intoxicao pelos frutos da
algaroba tem sido descrita em bovinos nos Estados Unidos, Peru e
Brasil, e em caprinos no Peru. A intoxicao foi descrita na Paraba
em 1981 e Rio Grande do Norte em 1986. Depois de 1992 o nmero
de surtos aumentou e a morbidade chegou at 50% em alguns
rebanhos (20,78).
Sinais clnicos
Os sinais clnicos, mais evidentes durante a ruminao, so
caractersticos de uma insuficincia dos nervos cranianos. Observa-se
relaxamento da mandbula, toro da cabea durante a mastigao e
ruminao, movimentos involuntrios da lngua, salivao profusa,
bocejos, dificuldades para deglutir e atrofia dos massteres.
Mastigao continuada, nervosismo, disfagia, atonia ruminal, anemia,
edema submandibular, e emagrecimento progressivo so, tambm,
observados. Os caprinos apresentam salivao, emagrecimento e
tremores dos lbios, da mandbula e da cabea, principalmente durante
a mastigao, o que evidencia debilidade muscular dos msculos da
mastigao.
Patologia
Nas necropsias observam-se diversos graus de desnutrio e
atrofia dos msculos da mastigao. Em bovinos no tm sido
descritas leses histolgicas que justifiquem os sinais clnicos. Um
trabalho experimental em caprinos demonstrou severa vacuolizao de
neurnios no ncleo motor do nervo trigmeo e no ncleo do
oculomotor. Adicionalmente havia degenerao Walleriana do nervo
trigmio e atrofia por denervao dos msculos da mastigao. Os
autores sugerem que leses similares ocorrem em bovinos (78).
243

As favas de Prosopis juliflora contm alcalides
piperidnicos, mas desconhece-se
se essas substncias so
responsveis pela vacuolizao neuronal, que a leso primria da
intoxicao. Em bovinos a doena ocorre aps a ingesto de rao
contendo 50% de frutos de algaroba por um perodo de 3 meses (51).
Os caprinos so mais resistentes e tm de ingerir concentraes de
60%-90% de frutos na alimentao por um perodo de
aproximadamente 210 dias para apresentar sinais clnicos (78).
Para evitar a intoxicao necessrio administrar raes
contendo no mais do que 40% de favas de algaroba, principalmente
se o perodo de administrao superior aos 60 dias.
DIPLODIOSE
Epidemiologia
A diplodiose uma micotoxicose descrita originalmente na
frica do Sul, Rodsia e Zmbia, causada por Diplodia maydis. Esse
fungo um patgeno do milho que infecta o gro, a folha e o caule. A
infeco dos gros inicia na base da espiga e produz uma espessa
massa de miclios de colorao cinza ou marrom-clara. Aps a
maturao do milho o fungo forma picndios do tamanho de uma
cabea de alfinete, de cor preta. Os picndios permanecem no solo em
restos do cereal, e, aps o inverno e primavera, as condias liberadas
desses picndios so transportadas pelo ar ou por insetos para infectar
o milho durante o vero (60).
A intoxicao ocorre no inverno, de julho a setembro, em
pocas de maior precipitao pluviomtrica, em restevas de milho,
onde permanecem espigas do gro contaminadas por D. maydis. A
doena afeta bovinos e, com menor freqncia, ovinos.
No Rio Grande do Sul essa micotoxicose foi diagnosticada em
bovinos, no ms de julho, 7-10 dias aps os animais terem sido
colocados em restevas de milho que tinham pouca disponibilidade de
forragem, com exceo de palha e espigas de milho, que estavam
muito infectadas por Diplodia maydis. A morbidade foi de 25% a
75%, e a mortalidade de 9% a 20%, afetando bovinos de diferentes
idades (60).
244
Sinais clnicos
Os sinais clnicos caracterizam-se por lacrimejamento,
salivao, tremores musculares, ataxia e dismetria, com flexo
exagerada dos membros durante a marcha. Alguns animais tm
dificuldade para caminhar, permanecendo com o dorso flexionado, a
cabea baixa e os membros abertos. Ocorre paralisia com decbito
lateral ou esternal permanente e morte. Quando os animais esto em
decbito podem apresentar opisttono e extenso dos membros. Aps
serem retirados das restevas os animais se recuperam em 7-10 dias.
Patologia
No ocorrem leses macroscpicas nem histolgicas
caractersticas da enfermidade. Nos surtos observados no Rio Grande
do Sul, a nica leso observada na necropsia foi a presena de um
pigmento amarelo na medula dos rins de um animal. No estudo
histolgico foi observado pigmento amarelo no citoplasma das clulas
epiteliais dos tbulos coletores do rim em um bovino, e nos neurnios
de diversas regies do sistema nervoso central em outro. No foi
determinado se essas leses estavam relacionadas micotoxicose.
No Sul da frica no tm sido descritas leses macroscpicas
nem histolgicas de significao, exceto nos casos de longa durao,
em que se observa espongiose laminar subcortical no crebro e
cerebelo.
Um metablito txico denominado diplodiotoxina foi isolado
e caracterizado de culturas de Diplodia maydis, mas no foi
comprovado se essa micotoxina a responsvel pelo quadro clnico.
Somente o picndio do fungo txico, sendo necessrio cultivar o
fungo por 6-8 semanas para reproduzir experimentalmente a doena.
Em bovinos experimentais so necessrios 10-30g de cultura por kg
de peso vivo para causar sinais clnicos, enquanto que em ovinos a
dose txica de 10-130g/kg.
Diagnstico
O diagnstico deve ser realizado pelos dados epidemiolgicos,
sinais clnicos e a presena de milho infectado por Diplodia maydis
nas restevas. Deve ser realizado o diagnstico diferencial dos quadros
tremorgnicos causados por Aspergillus spp., Penicillium spp. e
Claviceps paspali, e com as intoxicaes por Cynodon dactylon e
Phalaris spp.
245
Os animais devem ser retirados imediatamente das restevas
onde estejam ocorrendo surtos. Considerando-se que a doena ocorre
devido, provavelmente, a condies epidemiolgicas particulares, a
nica medida preventiva a de controlar diariamente os animais aps
serem colocados nas restevas.
LEUCOENCEFALOMALACIA DOS EQINOS
Epidemiologia
Leucoencefalomalacia uma doena causada pela ingesto de
milho contaminado pelo fungo Fusarium moniliforme. A doena foi
diagnosticada no Rio Grande do Sul, Paran, Santa Catarina, So
Paulo, Mato Grosso do Sul, Minas Gerais e Gois (63).
Os surtos tm ocorrido em animais ingerindo milho modo,
milho em espigas, rolo, e raes contendo milho. A doena sazonal
ocorrendo, principalmente, entre os meses de junho e setembro, porm
tem sido registrados surtos de maro a dezembro. O desenvolvimento
de Fusarium moniliforme e suas toxinas, est intimamente relacionado
com a umidade e temperatura. O crescimento micelial ocorre mais
facilmente entre 18 e 25C, porm a toxina s produzida mediante
choque trmico, com temperaturas situando-se entre 6 e 14C. Em
amostras de milho provenientes de 21 surtos de leucoencefalomalacia
o percentual de umidade variou de 13,4% a 21%, salientando-se que
em 5 amostras a umidade estava dentro dos padres exigidos no
Brasil, de menos de 15% (63).
A taxa de morbidade varia de 4% a 100%. A letalidade de
100%, afetando machos e fmeas igualmente.
Sinais clnicos
Os sinais clnicos aparecem abruptamente e incluem anorexia,
sonolncia e depresso ou hiperexcitabilidade, dificuldade de
apreenso de alimentos e mastigao, ataxia, tremores, presso da
cabea contra objetos, torneios, cegueira uni ou bilateral e decbito. O
perodo de manifestao dos sinais clnicos varia de 2-72 horas, mas a
maioria dos animais afetados morrem num perodo de 6-24 horas aps
o aparecimento da sintomatologia clnica. Em um surto os animais
morreram aps um curso clnico de 1-7 dias. Em algumas ocasies os
sinais clnicos podem aparecem at 12 dias aps a retirada do milho da
alimentao.
246
Patologia
As leses macroscpicas do sistema nervoso central
caracterizam-se por aumento de tamanho de um dos hemisfrios
cerebrais com amolecimento das circunvolues. A superfcie de corte
est amarelada com reas de malacia no centrum semi-ovale e corona
radiata dos hemisfrios cerebrais. Cavidades contendo fludo so
freqentemente observadas nestas reas. A cpsula interna e o tlamo
geralmente so afetadas. reas amareladas ou hemorrgicas so
freqentemente observadas nos tubrculos quadrigmeos, pednculos
cerebelares, ponte e medula oblonga. As leses so usualmente
unilaterais, mas em algumas ocasies so bilaterais porm mais
marcadas em um dos lados. As leses macroscpicas so melhor
observadas aps fixao do sistema nervoso central em formalina a
10% a 25%, mas as leses liquefativas e as hemorragias so
facilmente observadas no crebro fresco.
Histologicamente observam-se reas de malacia circundadas
por edema e hemorragia da neuropila. H tumefao de astrcitos nas
reas de malcia. Trocas degenerativas e hipertrficas no endotlio
vascular, edema perivascular, hemorragias e glbulos eosinoflicos
tambm so observados. Alguns vasos apresentam manguitos
perivasculares consistindo de eosinfilos, neutrfilos ou clulas
mononucleares.
A micotoxina fumonisina, especialmente a B1, produzida pelo
Fusarium moniliforme a responsvel pelo quadro clnico e
patolgico da intoxicao.
Diagnstico
O
diagnstico
da
leucoencefalomalacia
realiza-se
considerando a ocorrncia da enfermidade em fins de outono e
inverno em eqinos ingerindo milho ou raes que contenham o gro,
e pela presena de malacia na substncia branca do encfalo, alterao
que no tem sido descrita em outras doenas de eqinos. Deve-se
realizar o diagnstico diferencial com a raiva, e a encefalomielite viral
eqina, sendo que esta ltima, contrariamente a leucoencefalomalacia
ocorre nos meses de vero.
A nica forma de prevenir eficientemente a doena a de
evitar, principalmente de maio a setembro, a administrao de milho
em quantidades maiores do que 20% da matria seca ingerida pelos
247
animais (3%-4% do peso vivo). Sempre recomendvel que o milho

seja submetido a um correto processo de secagem.
________________
PLANTAS NEFROTXICAS
Amaranthus spp., Thiloa glaucocarpa, Dimorphandra mollis,
Setaria spp.
Epidemiologia
Diversas espcies de Amaranthus. (Amaranthaceae) (carur)
tm sido descritas como nefrotxicas, incluindo: A. hybridus, A.
quitensis, A. blitum, A. spinosus e A. retroflexus para bovinos
(19,35,101) e A. retroflexus, A. quitensis e A. viridis, para sunos (70).
A intoxicao afeta bovinos introduzidos em reas
severamente invadidas pela planta, geralmente restevas de culturas
que no foram colhidas, ou restevas nas quais a colheita foi feita
manualmente. A enfermidade ocorre no outono, quando Amaranthus
spp. encontra-se em estgio de frutificao (19,35,101).
So afetados bovinos de todas as categorias e tem sido
observada em restevas de soja, sorgo, milho e melancia. A morbidade
pode variar de 5%-30%, com uma letalidade de aproximadamente
100%. Os bovinos comeam a adoecer 5-25 dias aps serem
introduzidos nas reas invadidas pela planta, podendo tambm adoecer
por um perodo de 7-10 dias aps serem retirados dos potreiros (19).
Ovinos, sunos e eqinos, tambm, podem se intoxicar, sempre que a
planta seja consumida em grandes quantidades.
Thiloa glaucocarpa (Combretaceae) (sipaba) encontrada
nas regies de caatinga nos Estados de Piau e Cear. A doena
causada por esta planta recebe o nome de popa inchada, ventaseca, mal-de-rama ou mal-da-rama-murcha. Ocorre sob forma de
surtos no comeo da estao chuvosa (inverno); os animais adoecem
somente num perodo de 5 a 8 dias, situado entre os 10 e 25 dias
aps a primeira chuva. Os bovinos ingerem as folhas de T.
glaucocarpa somente nos dias imediatamente aps a sua brotao. A
248
incidncia da doena varia de ano para ano. Se a estao chuvosa

inicia com chuvas fortes contnuas, a incidncia menor, mas se esta
iniciar com chuvas intercaladas de estiagem, a incidncia da doena
maior. Queimadas e derrubadas na caatinga so responsveis por um
aumento da incidncia da intoxicao, pois T. glaucocarpa resiste e
rebrota intensamente, ficando de fcil acesso ao gado (92).
Dimorphandra mollis (Leguminosae) (faveira) uma rvore
comum na regio do Tringulo Mineiro que produz favas que
amadurecem durante a poca da seca, quando caem ao cho. Os
bovinos, na poca de escassez de pasto, ingerem avidamente as favas.
Os casos de intoxicao ocorrem quando os animais ingerem grande
quantidade das favas, o que geralmente acontece quando se faz
rotao de pastagens na poca crtica, colocando os animais em
campos reservados onde as favas se acumulam no cho (85).
A intoxicao por Setaria spp. (Poaceae) ocorre quando
animais com fome e no adaptados ao consumo da planta so
introduzidos em pastagens de Setaria spp. como forrageira (74).
Sinais clnicos
Os sinais clnicos em bovinos caracterizam-se por depresso,
anorexia, diminuio ou ausncia de movimentos ruminais,
corrimento seroemorrgico pelas narinas e diarria, que pode ser
hemorrgica. Os animais permanecem muito tempo deitados e,
quando movimentados, mostram incoordenao motora; apresentam
emagrecimento progressivo, lentido nos movimentos, decbito e
morte 3-10 dias aps a observao dos primeiros sinais.
Na intoxicao por T. glaucocarpa ocorrem edemas
subcutneos, principalmente na parte posterior da coxa (popa
inchada), no perneo, na regio supra-mamria, no prepcio e escroto
e no abdmen. Em alguns casos no se observam edemas subcutneos.
A anlise bioqumica do soro sangneo evidencia
hipocalcemia, hiperfosfatemia, elevao dos nveis de uria e
creatinina, e, eventualmente, hiperpotassemia, indicativos de
insuficincia renal.
Patologia
As leses macroscpicas caracterizam-se por hemorragias
petequiais no tecido subcutneo e serosas, presena de lquido seroso
nas cavidades abdominal e torcica, leses ulcerativas ou
hemorrgicas nas mucosas do esfago, laringe, traquia, intestino e
abomaso. Os rins apresentam-se de consistncia aumentada,
Plantas nefrotxicas
249
edemaciados e de cor amarelada em alguns casos. Edema perirrenal

freqentemente observado.
As alteraes histolgicas mais importantes e mais
caractersticas so observadas nos rins e consistem em uma nefrose
tubular txica, com degenerao e necrose das clulas epiteliais,
dilatao tubular e cilindros hialinos e granulosos na luz desses
tbulos; fibroplasia intersticial e espessamento da cpsula de
Bowman. Na intoxicao por Setaria h presena de numerosos
cristais de oxalatos nos tbulos.
No conhecido o princpio ativo responsvel pela ao
nefrotxica de Amaranthus spp.. T. glaucocarpa contm taninos que
pareceriam ser responsveis pela nefrotoxicidade.
Setaria uma forrageira que pode conter altos nveis de
oxalatos. Os oxalatos se ligam ao clcio formando complexos
insolveis que se depositam nos rins, na forma de cristais refringentes
causando nefrose tubular. Os bovinos que consomem plantas que
contm elevados nveis de oxalatos, adaptam-se gradualmente a estes,
provavelmente por adaptao da flora ruminal.
Diagnstico
O diagnstico realizado pelos sinais clnicos e dados
epidemiolgicos e pode ser confirmado atravs da observao das
leses histolgicas. As provas bioqumicas da funo renal so
valiosas para o diagnstico da insuficincia renal.
Na doena causada por T. glaucocarpa importante para o
diagnstico a incidncia da doena no incio da estao chuvosa, a sua
ocorrncia nas regies da caatinga.
Para a profilaxia da intoxicao por Amaranthus spp.,
considerando que a planta aps dessecada perde consideravelmente
sua toxicidade, pode ser recomendado que reas severamente
invadidas por Amaranthus sejam roadas antes de soltar os animais.
No se conhece tratamento para a intoxicao.
Deve-se retirar o gado no perodo perigoso, at no mximo 5
dias aps a primeira chuva no incio da estao chuvosa, das regies
de caatinga onde encontra-se T. glaucocarpa, durante
aproximadamente um ms.
Deve-se evitar a colocao de animais famintos em pastagens
de Setaria suspeitas de altos teores de oxalatos. Os animais devem ser
250
colocados algumas horas por dia nas pastagens e aumentar a

permanncia gradualmente at uma semana; aps esse perodo j h
adaptao da flora ruminal para o metabolismo dos oxalatos.
No se recomenda colocar o gado em locais onde exista
grande quantidade de faveira, durante a poca de sua frutificao.
_________________
PLANTAS QUE CAUSAM NECROSE SEGMENTAR

MUSCULAR
Senna occidentalis
Epidemiologia
A ingesto de Senna occidentalis (Fabaceae Leguminosae)
(fedegoso) produz intoxicao caracterizada por miopatia e
cardiomiopatia degenerativas. uma planta encontrada em pastagens,
solos frteis, ao longo de estradas ou contaminando lavouras de soja,
milho e sorgo (3).
A intoxicao tem sido descrita em bovinos, sunos e eqinos.
Sementes, vagens, folhas e caules so txicos, sendo as sementes a
parte mais txica. A intoxicao ocorre pela ingesto de cereais ou
feno contaminados com sementes ou outras partes da planta ou, no
caso de bovinos, tambm em pastoreio. A contaminao dos cereais
ocorre durante a colheita mecnica de lavouras contaminadas por
fedegoso. Esse fato particularmente importante quando ocorre
contaminao do sorgo por S. occidentalis, porque as duas sementes
tm tamanho e densidade muito semelhantes (3,5,6).
A doena ocorre geralmente em bovinos maiores de 1 ano, sob
forma de surtos, afetando de 10%-60% do rebanho ou, mais
raramente, sob forma de casos espordicos. A letalidade alta.
Em sunos a morbidade varivel, de 5%-50%, com ndices
de letalidade entre 92%-95%. No Brasil a doena foi relatada em
sunos, em Santa Catarina, e em bovinos no Rio Grande do Sul devida
ingesto de raes contaminadas com sementes e, em pastoreio,
durante o outono e incio do inverno, em lavouras infestadas por
Plantas que causam necrose muscular
251
fedegoso (5,6,37). No Mato Grosso do Sul foi observada, tambm, em

animais a pastoreio.
Sinais clnicos
Em bovinos a doena inicia por diarria 2-4 dias aps o incio
da ingesto, que ocasionalmente se acompanha de clica e tenesmo.
Em poucos dias aparecem sinais de distrbios musculares, que
consistem em fraqueza muscular, ataxia dos membros posteriores,
relutncia em mover-se, decbitos esternal e lateral, e morte. Alguns
animais apresentam depresso, anorexia e perda de peso, mas
comum o bovino permanecer alerta em decbito esternal, inclusive
alimentando-se e bebendo at poucas horas antes da morte. A urina
marrom, marrom-avermelhada ou cor de caf, devido presena de
mioglobina. Nas fases finais, h atonia ruminal e elevao acentuada
nos nveis sricos de creatinina fosfoquinase (CPK) e aspartato
aminotransferase (AST). Os animais podem adoecer mesmo 2
semanas aps cessada a ingesto da planta.
O quadro clnico em sunos semelhante, porm a diarria
no ocorre em todos os casos.
Os eqinos so mais sensveis aos efeitos de S. occidentalis
que bovinos e sunos e apresentam um curso clnico agudo que varia
de 4 horas a 4 dias. Os sinais clnicos incluem depresso, tremores
musculares, ataxia, desequilbrio, sudorese, respirao rpida e
ofegante, taquicardia, dispnia e relutncia em mover-se. Diarria e
mioglobinria no ocorrem (32).
Patologia
Em bovinos ocorrem leses nos msculos esquelticos,
pulmo e miocrdio. Observam-se reas plidas nos msculos
esquelticos, principalmente nas grandes massas musculares dos
membros posteriores e anteriores. Essas reas podem aparecer como
focos mltiplos ou em forma de estriaes acompanhando a orientao
da fibra muscular ou transversais a ela. Freqentemente aparecem
grupos de msculos afetados adjacentes a grupos musculares normais.
As leses cardacas so mais discretas, aparecem como palidez difusa
do miocrdio ou como estriaes branco-amareladas prximas ao
endocrdio do ventrculo esquerdo. O fgado pode estar aumentado,
trgido, plido, com manchas escuras na cpsula e aspecto de nozmoscada na superfcie de corte. A bexiga contm urina escura. Em
sunos as leses musculares e cardacas assemelham-se s dos
bovinos, embora, s vezes, no possam ser percebidas
252
macroscopicamente. Nos eqinos as leses musculares no so

perceptveis macroscopicamente e predominam as leses hepticas.
Microscopicamente observam-se leses de necrose segmentar
dos msculos esquelticos e no miocrdio, sendo mais severas em
bovinos do que em sunos e eqinos. No fgado h congesto e
necrose centrolobulares com vacuolizao de hepatcitos e incluses
hialinas intracitoplasmticas.
O princpio ativo da planta no foi ainda completamente
isolado ou identificado. As doses txicas variam entre as espcies
animais, e a planta tem efeito cumulativo.
Diagnstico
O diagnstico deve basear-se nos dados clnicos,
epidemiolgicos e na patologia. Deve pesquisar-se e confirmar a fonte
da planta txica, na pastagem ou como sementes contaminando gros
usados na rao dos animais. Determinao dos nveis sricos de CPK
e AST auxiliam no diagnstico.
Deve-se fazer diagnstico diferencial com doenas que
cursam com hemoglobinria, para isto necessrio realizar testes
laboratoriais para diferenciar a hemoglobina da mioglobina. No
diagnstico diferencial devem, tambm, ser includas doenas que
apresentam necrose do miocrdio e/ou dos msculos esquelticos,
como a deficincia de Se/Vit. E, as intoxicaes por monensina ou por
gossipol e com a sndrome de decbito.
No h tratamento especfico para a intoxicao. A medida
mais eficaz seria retirar do contato com a planta ou rao contaminada
os animais que ainda no estivessem em decbito.
Como medidas profilticas importante evitar a invaso de S.
occidentalis nas lavouras de vero, atravs de prticas agronmicas
adequadas, principalmente quando se utiliza a colheita mecnica dos
cereais. Nos casos em que a lavoura esteja invadida pela planta, a
colheita mecnica poder ser substituda pela colheita manual.
________________
253
PLANTAS QUE AFETAM O SISTEMA DIGESTIVO

Baccharis coridifolia
Epidemiologia
A intoxicao por Baccharis coridifolia (Asteraceae) (miomio) ocorre principalmente no Rio Grande de Sul, na regio da
fronteira com Uruguai e Argentina. B. coridifolia encontra-se,
tambm, em Santa Catarina, Paran e So Paulo. Apesar de ser uma
doena importante, poucos surtos so diagnosticados por veterinrios
e laboratrios de diagnstico por ser uma intoxicao bem conhecida
pelos criadores de bovinos e ovinos (2).
A doena ocorre principalmente em bovinos e, menos
freqentemente, em ovinos, quando animais criados em zonas livres
da planta so transportados e soltos em campos infestados por miomio. Animais criados em campos onde existe mio-mio, raramente, ou
nunca, se intoxicam. O mio-mio mais txico na florao. A
intoxicao pode, no entanto, ocorrer durante todo o ano caso existam
as condies citadas anteriormente. De modo geral, tanto a morbidade
quanto a mortalidade podem ser altas (2,7).
Sinais clnicos
Os sinais clnicos caracterizam-se por anorexia, timpanismo
leve a moderado, instabilidade dos membros posteriores, tremores
musculares, focinho seco, secreo ocular, ausncia de movimentos
ruminais, fezes ressequidas, sialorria, sede, taquicardia e gemidos. Os
animais esto inquietos, deitam e levantam repetidas vezes, finalmente
assumem decbito lateral e morrem. O curso clnico e sempre de
algumas horas; em alguns bovinos que apresentam um curso clnico
mais prolongado observa-se diarria e emagrecimento.
Patologia
Na necropsia observa-se congesto, hemorragias e edema das
paredes dos pr-estomagos, abomaso e intestino.
As principais leses histolgicas consistem em degenerao,
necrose e desprendimento do epitlio de revestimento do rmen e
retculo. Observam-se, tambm, leses necrticas em linfcitos de
folculos linfides de linfonodos e em outros rgos linfides.
254

Todas as partes da planta so txicas. A planta 4-8 vezes
mais txica no perodo de florao do que no de brotao. As doses
txicas letais da planta verde para bovinos variam de 0,25 a 0,50g/kg
de peso do animal, na poca de florao. Na poca de brotao, a dose
txica letal para bovinos de 2g/kg. Ovinos so mais resistentes e
necessitam ingerir, aproximadamente, o dobro da quantidade de planta
que os bovinos para desenvolverem a intoxicao letal.
A planta contm tricotecenos macrocclicos, denominados
roridinas A, D e E, verrucarinas A e J e miotoxina A. Essas
substncias so micotoxinas produzidas por fungos do solo,
principalmente Myrothecium roridum e M. verrucaria, que so
absorvidas pela planta.
Diagnstico
O diagnstico deve ser firmado baseando-se nos sinais
clnicos e, principalmente, nos dados epidemiolgicos, sendo
complementado com o maior nmero possvel de necropsias e exames
histopatolgicos procura das leses compatveis com a intoxicao.
O controle da intoxicao deve basear-se em mtodos
profilticos. Sempre que houver transporte de animais de zona livre de
mio-mio para campos onde a planta existe, evitar perodos
prolongados sem que os animais recebam alimentao e gua. No
local da chegada, colocar os animais em potreiros onde existam
poucas plantas de mio-mio, boa disponibilidade de forragem e gua ou
deixar os animais pastar em reas livres de mio-mio at saciarem a
fome antes de introduzi-los em pastagens infestadas pela planta.
importante que os animais no entrem com sede nos campos
infestados por mio-mio. Animais famintos que foram transportados,
especialmente aps beberem muita gua, pastam menos seletivamente
logo aps terem saciado a sede, podendo consumir plantas txicas.
Adicionalmente, vrios mtodos profilticos tm sido recomendados.
H o mtodo da defumao, no qual o animal aspira a fumaa da
planta queimada, ou o de esfregar a planta no focinho e gengivas do
animal, que visam fazer com que o animal conhea e, posteriormente,
evite a planta. Outro mtodo recomendado o de introduzir os
animais, nas reas com mio-mio, em forma gradativa. No primeiro dia
faz-se com que os animais passem rapidamente pelo campo
contaminado, posteriormente o tempo de permanncia no campo com
Plantas que afetam o sistema digestivo
255
mio-mio aumenta gradativamente at que, num perodo de 5-10 dias,

os animais no tentem mais pastar a planta txica.
Baccharis megapotamica
Baccharis megapotamica (Asteraceae) (mio-mio) tem duas
variedades, B. megapotamica var. weirii e B. megapotamica var.
megapotamica. Esta gramnea apresenta a caracterstica de crescer
prximo a banhados. No Rio Grande do Sul tem sido verificada a
intoxicao espontnea de bovinos por B. megapotamica var. weirii. A
planta causa intoxicao de forma semelhante a B. coridifolia (miomio), e os sinais clnicos e patologia so tambm semelhantes a essa
intoxicao (17).
Baccharidastrum triplinervium
Baccharidastrum triplinervium (Asteraceae) ocorre no sul do
Brasil. A intoxicao descrita em bovinos, no Paran, no incio do
vero em perodo de estiagem. Os sinais clnicos iniciaram dois dias
aps a introduo dos animais em uma pastagem com grande
quantidade da planta. Os achados de necropsia e histopatolgicos
assemelham-se aos que ocorrem na intoxicao por B. coridifolia (33).
Nierembergia hippomanica
Epidemiologia
No Rio Grande do Sul Nierembergia hippomanica
(Solanaceae) (mio-mio mido, mio-mio bravo) encontrada no
municpio de Uruguaiana, associada a pastagens de azevm, em que a
semente forrageira est contaminada com sementes de N.
hippomanica. Trabalhos experimentais demonstraram que no ocorre
diferena de toxicidade da planta no inverno, em estado vegetativo, e
em florao, na primavera, indicando que a intoxicao pode ocorrer
em qualquer poca do ano. A planta seca perde a toxicidade (72).
Sinais clnicos
Os sinais clnicos em bovinos caracterizam-se por sialorria
intensa, diarria, dor abdominal, inquietao, movimentos da cabea e
membros e coices no abdmen. Em alguns casos h incoordenao
motora e tremores musculares. Em bovinos leiteiros h uma queda
marcada da produo. Em ovinos os sinais clnicos so similares,
predominando os sinais nervosos.
256
Patologia
As alteraes macroscpicas so congesto e hemorragias
focais no intestino. Histologicamente observa-se enterite hemorrgica
e catarral.
Foi isolado da planta um alcalide denominado nierembergina
e um glicosdeo denominado hippomanina. Posteriormente isolaramse 5 alcalides, porm no foi comprovada a relao desses alcalides
com a toxicidade da planta. A dose txica para bovinos e ovinos de
15-20g/kg de peso vivo.
Diagnstico
O diagnstico deve ser feito pela presena da planta, dados
epidemiolgicos e sinais clnicos.
No h tratamento especfico e, para o controle da doena
recomenda-se retirar os animais das reas invadidas pela planta. Como
profilaxia deve evitar-se a difuso da mesma atravs do controle na
comercializao de sementes forrageiras.
Phytolacca decandra
Epidemiologia
Phytolacca decandra (Phytolaccaceae) (caruru-bravo) uma
planta herbcea ou subarbustiva, podendo chegar a 2m de altura em
condies favorveis. Cresce de forma exuberante em solos frteis,
ricos em matria orgnica. Se distribui amplamente no pas,
especialmente nas regies Nordeste e Sudeste.
A intoxicao tem sido descrita em vrios pases, causada por
diversas espcies de Phytolacca. So afetados bovinos, ovinos,
caprinos, sunos, eqinos, aves e o homem. No Rio Grande do Sul a
intoxicao descrita em ovinos, na primavera, com a planta em
frutificao. Os animais ingerem a planta, principalmente, quando h
carncia de forragem (55).
Sinais clnicos
Os sinais clnicos caracterizam-se por salivao, dispnia,
espasmos musculares, diarria com sangue, sede, diminuio dos
movimentos ruminais, diminuio da viso, dor abdominal,
257
hipertermia, taquipnia, convulses e prostrao. A morte ocorre em

algumas horas aps a ingesto da planta (55).
Patologia
Na necropsia a principal alterao o avermelhamento da
mucosa ruminal e, em nenor grau, do retculo. Histologicamente
observa-se necrose coagulativa da mucosa do rmen, principalmente
prximo ao crdia, e do retculo; e presena de alguns cristais,
similares aos de oxalato, na submucosa do rmen, e intratubulares no
rim.
Diversas substncias, como cido oxlico, um alcalide
fitolacina, glicosdeos, e uma saponina fitolacotoxina, tm sido
isoladas, especialmente das razes e sementes. Sugere-se que
Phytolacca contm um agente que produz estimulao colinrgica
central e perifrica (55).
Diagnstico
O diagnstico deve ser feito pela presena da planta, dados
epidemiolgicos, sinais clnicos e patologia.
Recomenda-se no submeter os animais a carncia alimentar
em locais onde exista a planta, j que a restrio alimentar o
principal fator que induz os animais a ingerirem a planta, nessas
circunstncias.
Sisyrinchium platense
Epidemiologia
Sisyrinchium platense (Iridaceae) (alho-macho uma planta
perene, de at 50cm de altura, floresce na primavera, apresenta
inflorescncias prpuras e produz bulbo pequeno como a maioria das
espcies da famlia Iridaceae. No Rio Grande do Sul, S. platense
observado em pastagens nativas, em solos midos, de boa fertilidade e
reas modificadas (45).
Na regio sul do Rio Grande do Sul, ocorrem surtos de
intoxicao por S. platense em bovinos e ovinos que so transportados
para reas onde ocorre a planta em abundncia (45).
A ingesto da planta ocorre logo aps o ingresso dos animais
na rea; posteriormente os animais no mais a ingerem. Os animais
258
podem, ocasionalmente, ingerir a planta quando submetidos a

condies de fome, principalmente no inverno em pocas de carncia
de forragem e/ou quando h superlotao dos campos, ocorrendo
casos de intoxicao mesmo naqueles que conhecem o alho-macho
(45).
Em bovinos, a incidncia da doena maior na primavera,
quando a planta est em florao (45).
Sinais clnicos
Os sinais clnicos em bovinos, caracterizam-se por sialorria
abundante, corrimento nasal e ocular, diminuio ou ausncia dos
movimentos ruminais, dores abdominais e diarria.
O aparecimento da diarria ocorre 24-72 horas aps a ingesto
da planta, inicialmente, nas primeiras 48 horas, de colorao
amarelada e, posteriormente, hemorrgica. Diarria crnica,
emagrecimento e morte ocorrem em bovinos submetidos a carncia de
forragem que ingerem a planta em crescimento de forma continuada.
Patologia
No h descries sobre a patologia desta intoxicao.
O princpio ativo de S. platense no conhecido. A planta
exerce ao sobre o trato gastrintestinal provocando, principalmente,
diarria. A toxidez da planta, para bovinos, maior na fase de florao
(primavera).
Outras plantas da famlia Iridaceae, como os Iris, contm uma
substncia amarga, cida, denominada iridin, que atua como irritante e
purgante do trato gastrintestinal.
Diagnstico
O diagnstico realizado atravs dos sinais clnicos, a
presena da planta e, principalmente, com os dados epidemiolgicos.
importante estabelecer a origem dos animais, se vm de reas onde a
planta no ocorre, e as condies em que foram soltos nos campos
com S. platense.
Para o diagnstico diferencial, deve-se incluir a intoxicao
por B. coridifolia (mio-mio), que ocorre em condies semelhantes,
porm, o curso clnico dessa intoxicao muito agudo, e, geralmente
quando ocorre um surto, ocorrem mortes de muitos animais. Deve
incluir-se, tambm, outras doenas que cursem com diarria,
principalmente as parasitoses gastrintestinais.
259
Geralmente no ocorrem mortes de animais, mas certamente,
ocorrem prejuzos econmicos importantes, porque os animais que se
recuperam apresentam atraso no seu desenvolvimento.
No caso de transporte de bovinos, principalmente na
primavera, de regies onde no existe S. platense para regies nas
quais a planta ocorre, necessrio realizar medidas preventivas que
evitem a ingesto de grandes quantidades da mesma.
Os animais devem ser introduzidos nas reas do
estabelecimento onde a planta no ocorre ou existe em pouca
quantidade e, aps alguns dias, serem transferidos para as reas mais
infestadas.
METEORISMO ESPUMOSO
Etiologia e epidemiologia
Meteorismo ou timpanismo um distrbio digestivo que
ocorre em ruminantes, caracterizado por uma dilatao anormal do
rmen, em conseqncia do acmulo de gs. Em condies normais a
microflora do rmen produz grandes quantidades de gs durante a
digesto dos alimentos, o qual, normalmente, eliminado pela
eructao (9,52).
Normalmente formam-se bolhas de gs pequenas dentro do
lquido e contedo ruminal; essas bolhas unem-se umas s outras
formando bolhas maiores, que saem do lquido e so eliminadas por
eructao. No meteorismo espumoso ocorre a formao de bolhas
pequenas, mas estas no se unem entre si e permanecem dentro do
contedo ruminal na forma de espuma. As leguminosas que causam
meteorismo so mais rapidamente digeridas pelos microrganismos do
rmen do que outras pastagens. Durante essa rpida digesto,
rompem-se as clulas do mesfilo das folhas liberando partculas do
cloroplasto. Essas partculas, ao serem colonizadas pelos
microrganismos do rmen, impedem a coalescncia das pequenas
bolhas, formando espuma. As partculas do cloroplasto so eliminadas
mais lentamente nos animais que sofrem meteorismo do que naqueles
que no so afetados. As protenas solveis das folhas podem
contribuir para a formao da espuma, mas no so o agente primrio.
Outras substncias, como as pectinas hemicelulosas e saponinas,
anteriormente responsabilizadas pela produo de espuma, no
participariam na etiologia do meteorismo (52).
260
Muitos so os fatores que predispem ao aparecimento do

meteorismo. No existe, portanto, uma nica causa para esta
enfermidade e sim diversos fatores interrelacionados. Mundialmente
registra-se um aumento na incidncia do meteorismo, relacionado ao
incremento de pastagens cultivadas e adoo de tecnologia de
melhoramento de pastagens. Por outro lado, um adequado equilbrio
entre leguminosas e gramneas, desejvel para o controle da doena,
difcil de manter, devido a diversas variveis (preparao da terra,
preparao das sementes, plantio, fertilizao, solo, clima, manejo e
idade da pastagem), que fazem com que a pastagem evolua, em muitos
casos, para uma cultura quase pura de leguminosas (52). O equilbrio
entre os agentes produtores de espuma (espumgenos) e aqueles que
destruem a espuma (espumolticos) mantm a espuma em nveis
aceitveis no animal. Se houver predominncia dos fatores
espumgenos ocorre o aparecimento do meteorismo espumoso (9,52).
Fatores relacionados ao animal participam, tambm, na
etiopatogenia do meteorismo espumoso. Um deles a variao da
susceptibilidade individual, observando-se bovinos muito suscetveis
que so os primeiros a serem afetados, e outros que no so afetados,
mesmo nas condies epidemiolgicas mais favorveis ocorrncia
da doena. A resistncia individual doena devida a diversos
fatores que podem ser transmitidos geneticamente: estrutura e
motilidade ruminal; composio e quantidade de saliva; velocidade e
grau de destruio fsica dos alimentos no rmen; velocidade de sada
dos alimentos slidos do rmen; e a menor capacidade dos animais
resistentes de hidrolisar mucoprotenas de efeito antiespumante
quando comparados com animais altamente sensveis (52,57).
Um outro fator importante, associado fisiologia digestiva,
a saliva. A saliva contm fatores produtores de espuma e, tambm,
fatores que diminuem a quantidade de espuma. A saliva possui efeito
emoliente, atua como regulador do pH, e contm mucina. A mucina
ajuda a impedir a formao de espuma e mantm o pH do rmen. Com
a ingesto de leguminosas tenras h diminuio no fluxo de saliva e
menores quantidades de mucina; em conseqncia aumenta o pH do
rmen, favorecendo a proliferao de bactrias mucinolticas, que
hidrolisam a mucina (9,52,57).
O principal fator desencadeante do meteorismo o consumo,
por parte dos animais, de pastagens com mais de 50% de sua
composio total formada por leguminosas (9). As principais espcies
que produzem meteorismo so do genro Trifolium (T. repens, T.
pratense e T. subterraneum), e Medicago (M. sativa e M. hispida). Em
261
Santa Catarina, na regio do Planalto, a intoxicao tem sido

provocada pela ingesto de Trifolium repens e Vicia spp. (52).
Em clima temperado a maior incidncia do meteorismo ocorre
na primavera e outono, no perodo de maior crescimento das
pastagens. O estado de desenvolvimento da planta o que determina o
aparecimento dos casos. Quando as leguminosas esto na etapa de
rpido crescimento e o material tenro, aquoso e com grande
quantidade de folhas quando podem ocorrer os casos de meteorismo
(9,52). Em alguma ocasies podem ser observados surtos tambm no
inverno, quando as condies climticas favorecem uma rpida
brotao das pastagens. A doena afeta principalmente bovinos, sendo
que os bezerros de at 1 ano de idade so mais resistentes que os
adultos. Os ovinos e caprinos so raramente afetados. A morbidade e
mortalidade so variveis, dependendo das condies epidemiolgicas
e do resultado das medidas de controle. Alguns bovinos apresentam
maior susceptibilidade ou pr-disposio hereditria ao meteorismo;
no entanto, os fatores relacionados ao solo, planta e ao manejo so
os mais importantes na ocorrncia da doena. A influncia do tipo de
solo na capacidade meteorizante de uma pastagem permanece sem ser
esclarecida, mas tem-se observado variabilidade em pastagens com
similar composio botnica (52).
O efeito do clima no aparecimento da doena est relacionado
ao efeito sobre o crescimento e composio dos vegetais. Noites frias
associadas a temperaturas amenas durante o dia predispem a nveis
altos de aucares solveis e amido que, associados ao alto contedo de
protenas solveis da forragem suculenta, constituem fatores
timpanizantes. conhecido que a maior incidncia de meteorismo
ocorre em dias nublados associados a depresso baromtrica e nas
primeiras horas do dia quando h orvalho (9).
Sinais clnicos
Os sinais clnicos podem apresentar-se 20 minutos aps a
introduo dos animais nas pastagens e, muita vezes, os animais so
encontrados mortos. Quando isso acontece o cadver encontra-se
muito inchado e sofre autlise rapidamente. A posio dos animais
com os membros para cima e presena de contedo ruminal e sangue
pelos orifcios naturais, se parece com as mortes por carbnculo
bacteriano.
Quando se observam os animais doentes, os sinais clnicos
consistem em aumento de volume do lado esquerdo do abdmen;
dispnia; salivao; dificuldade para a eructao; posico com os
262
membros abertos e dificuldade para caminhar; pescoo esticado e

narinas dilatadas; andar vacilante; boca aberta e protuso da lngua;
vmitos, em algumas ocasies; exoftalmia e hiperemia do globo
ocular; queda e morte. Antes da morte h um aumento de volume do
lado direito do abdmen; nesse momento mais difcil uma resposta
positiva ao tratamento.
Patologia
A patologia do meteorismo caracterstica, mas quando a
necropsia realizada mais de 3 horas aps a morte pode ser
confundida com outras enfermidades que causam morte sbita, em
conseqncia de que as alteraes ps-morte ocorrem rapidamente. O
cadver apresenta-se em decbito dorsal ou lateral esquerdo, a lngua
est geralmente protusa e de cor escura se transcorreu algum tempo
aps a morte. Pelas narinas dilatadas pode aparecer um lquido branco
esverdeado, que s vezes est tingido com estrias de sangue. Observase protuso do reto e, em menor grau, da vulva. O reto geralmente est
vazio (52).
Na necropsia de um animal morto por meteorismo pode-se
observar que toda a parte anterior do animal, da cavidade torcica para
a frente, a colorao da pele, msculos e todos os rgos, esto mais
escuros pelo acmulo de sangue nos mesmos. Ao contrario, da
cavidade torcica para atrs a colorao dos msculos e rgos ser
mais plida pela falta de irrigao dos mesmos. Esta diferena
facilmente vista no esfago no qual pode ver-se uma linha bem
marcada entre a regio anterior e posterior do tero inferior do
esfago. Isto denomina-se linha de meteorismo (9).
Devido marcada dilatao do rmen, difcil abrir a
cavidade abdominal sem cortar esse rgo, o que muitas vezes
conveniente fazer para se poder continuar a necropsia. Na abertura do
rmen, raramente sai espuma, por se achar esta misturada ao contedo
pastoso do rmen. s vezes sai espuma aps a sada de uma
quantidade considervel de gs.
O fgado est plido e a vescula biliar, repleta. O bao est
plido e exangue, com a cpsula enrugada. Essas leses do bao e do
fgado so caractersticas do meteorismo; apesar disso, em necropsias
realizadas algumas horas aps a morte, o bao est de tamanho normal
mas preto e frivel ao corte. Os rins podem estar congestos e de
consistncia diminuda. Os pulmes, principalmente o lbulo
diafragmtico, est plido e enfisematoso. Nos lbulos mdio e
cardaco podem observar-se petquias ou equimoses. Podem ser
263
observadas tambm hemorragias no epicrdio e grandes vasos. A

traquia apresenta hemorragias difusas devido morte por asfixia.
Diagnstico
O diagnstico no oferece dificuldades quando se observam
os sinais clnicos caractersticos. No caso de no observar-se animais
doentes, o diagnstico deve ser realizado pelos dados
epidemiolgicos, e atravs da constatao, durante as necropsias, das
leses descritas anteriormente. importante o diagnstico diferencial
com outras doenas agudas, tais como carbnculo sintomtico, edema
maligno, hemoglobinria bacilar e carbnculo hemtico.
O objetivo do tratamento combater a espuma e diminuir a
fermentao no rmen. Para combater a espuma utilizam-se os
antiespumantes que tm a finalidade de destruir a espuma presente no
contedo ruminal permitindo dessa forma a liberao do gs e sua
eliminao atravs da eructao. Para diminuir a fermentao
utilizam-se os antifermentativos que controlam uma das causas do
meteorismo e no sua consequncia. Dentre os antifermentativos esto
o uso dos antibiticos, monensina, lasalcido e sal (9). A monensina,
um antibitico ionforo, vem sendo utilizado recentemente para o
controle do meteorismo. Cpsulas de monensina, de liberao lenta,
colocadas no rmen, diminuem a freqncia do meteorismo e
aumentam a produo de leite em at 1 kg.
Para o tratamento de animais com meteorismo podem ser
administrados leos vegetais nas doses de 150-200ml por animal, ou
polaxalenos na dose de 50-100ml, via oral ou intra-ruminal.
Nos casos mais avanados deve ser feita a ruminocentese, que
pouco eficiente porque o trocter se obstrui em pouco tempo, ou
realizar uma inciso na parede abdominal e rmen. Essa medida deve
ser tomada somente na iminncia da morte do animal, devido s
dificuldades de cicatrizao e aderncias que podem ocorrer na ferida.
Como medidas preventivas existem varias prticas que
utilizadas em forma combinada, podem diminuir os riscos da doena
nos perodos de alto risco. Algumas dessas medidas so: levar em
considerao quando se faz uma pastagem, a proporo de
leguminosas e gramneas; observar os animais que consomem
pastagem perigosas, recomendando-se que sejam retirados quando
aparecerem os primeiros sinais clnicos; aumentar a lotao para
diminuir a seleo do animal, de maneira que consuma igualmente as
folhas e os talos; no colocar na pastagem animais com fome;
264
suplementar com feno antes de entrar na pastagem, pois a fibra

estimula a produo de saliva e favorece a eructao; diminuir a
umidade e quantidade de substncias espumgenas da pastagem,
atravs do corte ou atravs do uso de herbicidas; utilizao de
antiespumantes, nos animais e/ou na pastagem; utilizao de agentes
reguladores da flora ruminal (9).
Alguns produtores preferem no utilizar as pastagens
enquanto estejam causando meteorismo, esperando que amaduream
para serem pastoreadas. Isso recomendado quando existem no
estabelecimento outros tipos de pastagens no-meteorizantes. A noutilizao das pastagens significa uma perda importante de nutrientes;
perde-se pastagem para no perder animais. Outra forma de controle
cortar a pastagem com uma roadeira, e aps algumas horas colocar os
animais na parcela cortada, utilizando a cerca eltrica. Essa medida
segura, porm causa uma perda econmica maior que a mencionada
anteriormente, j que, alm do custo do corte, devem somar-se as
perdas de forragem por pisoteio e decomposio. O pastoreio em
parcelas, mediante a utilizao de cerca eltrica, com bovinos
pastoreando em altas lotaes, onde haja forragem disponvel para, no
mximo, um dia de pastoreio, diminui a possibilidade de ocorrncia de
meteorismo. Isto por que o animal consome toda a planta, incluindo a
frao meteorizante (folhas) e a no-meteorizante (talos) (52).
Os agentes antiespumantes podem ser administrados aos
animais de forma preventiva; para isso utilizam-se os polaxalenos, ou
os leos minerais ou vegetais. Os polaxalenos podem ser
administrados misturados com sal em blocos de lamber; em p,
misturado com rao ou sais minerais; ou misturado na gua de
bebida. Essas substncias exercem um bom controle, sendo que seu
principal inconveniente o alto custo. Outros inconvenientes
adicionais so a maior suscetibilidade dos animais ao meteorismo aps
a suspenso de sua aplicao; a insegurana de que todos os animais
recebam a dose certa, a menos que a droga seja administrada
individualmente; e a tendncia da droga a decantar quando misturada
com gua nos bebedouros (52).
Tm sido administrados, tambm, leos vegetais ou minerais
de forma preventiva, mas as dificuldades para serem emulsionados, a
necessidade de serem administrados 2 vezes por dia, devido a um
efeito de somente 8 horas, e o alto custo, fizeram com que deixassem
rapidamente de ser usados, sendo substitudos pelos polaxalenos.
Para o controle da doena tem-se proposto, tambm, o
pastoreio misto de bovinos e ovinos, considerando que estes
265
ingeririam as folhas tenras mais perigosas. Isso, porm, possvel

somente se os ovinos forem colocados na pastagem, em lotaes altas,
antes que os bovinos, pois, quando as duas espcies se alimentam
simultaneamente, cada uma determina sua rea de pastoreio (52).
No existe uma medida nica e eficaz, preciso uma
assistncia integrada para se obter uma profilaxia e controle efetivo da
doena. As perdas econmicas causadas por esta doena devem ser
determinadas para poder avaliar o custo e os benefcios das medidas
que devem ser adotadas para a profilaxia e o controle da mesma.
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PLANTAS DE AO MUTAGNICA E ANTIHEMATOPOTICA

Pteridium aquilinum
Epidemiologia
Pteridium aquilinum (Polypodiaceae) (samambaia) uma
planta cosmopolita, ocorre em solos cidos e arenosos. Os animais
ingerem a planta quando esto com fome, na poca de escassez de
forragem ou durante a seca, em condies de alta lotao e quando a
samambaia queimada ou roada e rebrota. Toda a planta txica,
porm a brotao a parte mais txica. H indcios de que os animais
podem desenvolver vcio, e aps as primeiras ingestes, continuam a
procurar a samambaia. A planta mantm a sua toxicidade aps
dessecada (fenao) (89).
A planta encontra-se em todo o Pas. A intoxicao ocorre em
bovinos nas Regies Norte, Nordeste, Sudeste e Sul, causando 3
formas clnicas: 1) forma aguda; 2) hematria crnica, conhecida
como hematria enzotica; e 3) tumores de clulas escamosas no trato
digestivo superior.
A intoxicao aguda ocorre principalmente no perodo de
novembro a maio. Essa forma da doena ocorre quando os animais
aps transportes prolongados so colocados em pastos contaminados
pela planta. Esse quadro clnico pode aparecer ainda em bovinos logo
266
aps o fim do inverno, perodo no qual a pastagem ainda pobre, e j

ocorre a brotao da samambaia com vigor. Podem ser atingidos
bovinos jovens e adultos, mas so afetados principalmente bovinos
com menos de 2 anos. Nessa forma da enfermidade, a morbidade nos
rebanhos afetados pode chegar a 70%, e a letalidade prxima a
100% (89).
A hematria enzotica tem carter crnico, ocorre em
diferentes pocas do ano e atinge animais acima de 4 anos,
principalmente vacas leiteiras e bois utilizados para o trabalho. A
morbidade da hematria enzotica pode atingir 10%, e a letalidade
de 100% (11,90).
Das trs formas clnicas distintas, os tumores do trato
digestivo so os que provocam o maior nmero de bitos em Santa
Catarina. Atinge bovinos acima de cinco anos, sendo que o maior
nmero de casos ocorre em animais entre 7 e 8 anos. Pode ser
observada durante o ano todo com uma morbidade de
aproximadamente 3% nas propriedades onde ocorre a doena; a
letalidade de 100% (11,90).
Sinais clnicos e patologia
Intoxicao aguda. Os bovinos comeam a apresentar plo arrepiado,
perda de peso, andar cambaleante, diarria sanguinolenta, perda de
apetite e febre (41-42C). As mucosas tornam-se plidas, com
petquias na conjuntiva, gengiva e mucosa vulvovaginal. Os animais
permanecem longo tempo em decbito, apresentando hemorragias
freqentes no local de picadas de insetos ou agulhas. O hemograma
revela anemia acentuada, leucopenia e trombocitopenia. Geralmente,
ocorre a morte uma a duas semanas aps o incio dos primeiros sinais.
O curso clnico varia de 3-10 dias, podendo se estender por algumas
semanas. Na necropsia observa-se palidez das mucosas e vsceras,
petquias, principalmente nas gengivas, conjuntivas, mucosas da
vulva e vagina, e equimoses e sufuses nas mucosas e serosas da
cavidade torcica e abdominal. No fgado, em alguns casos, so
observadas reas de infarto. No intestino o contedo pode apresentar
grande quantidade de sangue e podem ser encontradas ulceraes na
mucosa intestinal. No exame histolgico, a principal leso a ser
considerada a necrose e desaparecimento do tecido hematopotico.
Hematria enzotica. A principal alterao clnica a hematria, que
pode ser intermitente ou contnua. Outros sinais clnicos observados
so emagrecimento, mucosas plidas, e, nas vacas, queda na produo
de leite. Esse quadro pode persistir por longo tempo (at mais de 1
Plantas de ao mutagnica e anti-hematopotica
267
ano), seguindo-se o bito por caquexia. Na necropsia, alm do

emagrecimento, chama a ateno a palidez das vsceras de um modo
geral. Na bexiga o contedo urinrio de cor vermelha e s vezes
apresenta cogulos de sangue. O epitlio vesical est engrossado e
podem ser observados na mucosa hematomas ou pequenos ndulos
firmes em nmero varivel. Ao exame microscpico as principais
leses so encontradas na bexiga, que, alm da hiperplasia do epitlio
de transio, pode apresentar tumores como papilomas, adenomas,
adenocarcinomas,
carcinomas
epidermides,
fibromas
e
hemangiomas.
Tumores do trato digestivo. A primeira alterao clnica observada
a tosse. Posteriormente percebe-se emagrecimento, dificuldade na
deglutio, regurgitao dos alimentos, e diarria em estgio avanado
da doena. Alguns animais podem manifestar timpanismo crnico.
Pode haver aumento de volume dos linfonodos submandibulares e/ou
pr-escapulares. Aps um perodo clnico de 2-4 meses, ocorre o bito
do animal, geralmente em estado de caquexia. Na necropsia, esses
tumores so encontrados geralmente na regio faringeana e base da
lngua. Menos freqentemente podem ser encontrados na regio do
crdia, rmen e esfago. Geralmente, esto associados a papilomas.
Exames histolgicos desses tumores revelam carcinomas
epidermides.
P. aquilinum apresenta efeito anti-hematopotico e
carcinognico. O princpio txico um glicosdeo norsesquiterpeno,
denominado ptaquilosdeo.
Diagnstico
O diagnstico pode ser firmado sempre que houver a presena
significativa de P. aquilinum nas pastagens, em conjunto com a
sintomatologia clnica e as leses macroscpicas.
No h tratamento teraputico eficaz para a intoxicao aguda
em bovinos. O uso de transfuses de sangue e antibioticoterapia
apenas paliativo. O controle da planta a melhor forma de combater a
doena. A erradicao pode ser conseguida de forma lenta (1-2 anos)
atravs da calagem e arao do solo. As roadas so recomendadas s
quando feitas em curtos intervalos (20-30 dias), isso porque as roadas
com intervalos maiores e as queimadas, alm de favorecerem a
brotao, no so suficientes para erradicar a planta.
268
PLANTAS CIANOGNICAS
Sorghum spp., Manihot spp., Prunus spp., Piptadenia macrocarpa, Tifton
Epidemiologia
Os sorgos podem conter quantidades altas de glicosdeos
cianognicos, especialmente quando esto em fase de crescimento,
quando crescem ou rebrotam rapidamente em condies favorveis, e
geralmente quando as plantas tm menos de 20cm de altura ou 7
semanas de plantio (44).
A intoxicao por Manihot spp. (mandioca brava, manioba)
pode ocorrer tanto pela alimentao com os tubrculos como pela
ingesto das folhas, de diversas espcies silvestres, principalmente se
a planta est em brotao; e tambm de M. esculenta (mandioca)
utilizada na alimentao humana e animal. A intoxicao por
variedades txicas de M. esculenta freqente em pequenas
propriedades que utilizam a planta para alimentao animal, e ocorre,
aparentemente com menor freqncia, no Norte do Rio Grande do Sul
(80).
As condies naturais que favorecem a intoxicao por
Prunus sellowii (pessegueiro bravo) e outras espcies de Prunus, nas
regies Sul e Sudeste, so as derrubadas de matas, ou aps ventos
fortes, uma vez que seus galhos so bastante frgeis. Nessas condies
os bovinos passam a ter acesso s folhas verdes, ingerindo-as
facilmente (28).
Piptadenia macrocarpa (angico preto) uma rvore da regio
Nordeste que causa intoxicao quando os animais tm acesso s
folhas das rvores (98).
Tifton uma gramnea, hbrida de Cynodon dactylon, cuja
utilizao como forrageira est aumentando nas regies Sul e Sudeste.
Surtos de intoxicao por cido ciandrico foram diagnosticados em
algumas pastagens de Tifton no Paran e Santa Catarina.
Sinais clnicos
Os sinais clnicos podem aparecer 10-15 minutos aps a
ingesto e caracterizam-se por dispnia, ansiedade, tremores
musculares, incoordenao e convulses com opisttono. O sangue
venoso apresenta-se vermelho-brilhante. Os animais raramente
sobrevivem mais de 1-2 horas, geralmente morrem alguns minutos
aps apresentarem os primeiros sinais clnicos.
Plantas cianognicas
269
Patologia
Na necropsia destaca-se a cor vermelho-brilhante do sangue,
que coagula com dificuldade. A musculatura escura e ocorre
congesto da traquia e pulmes. O cheiro de amndoas no rmen
descrito como caracterstico na intoxicao por cido ciandrico. Pode
observar-se tambm as folhas das plantas no rmen.
Nos animais domsticos a intoxicao por cido ciandrico se
produz pela ingesto de plantas cianognicas. Essas plantas contm
cido ciandrico (HCN), formando compostos cianognicos,
geralmente glicosdeos ou hidroxinitrilos. O HCN liberado pela ao
de enzimas existentes nas plantas cianognicas e em outras plantas, ou
produzidas pelos microrganismos do rmen. Como o HCN no ocorre
livre nas plantas, sendo liberado somente aps a ruptura das clulas
das mesmas, quando os compostos cianognicos e as enzimas entram
em contato entre si, fatores que rompem a estrutura vegetal, tais como
geadas, granizo, pisoteio, decomposio e utilizao de herbicidas
favorecem a liberao do HCN. Se uma grande quantidade de planta
consumida em poucos minutos, o animal provavelmente morrer. No
entanto, se o tempo de ingesto for maior, o animal poder apresentar
sinais clnicos leves. Quando a dose letal, a morte resulta de uma
anoxia generalizada em conseqncia da inibio da respirao
celular.
Nos monogstricos, eqinos e sunos, o pH cido do estmago
inativa as enzimas hidrolticas da planta, que necessitam de um pH de
5-6. No entanto essa situao diferente nos ruminantes, j que o
contedo ruminal destes tem um pH de 6-7, sendo por isso mais
sensveis intoxicao por plantas cianognicas.
Considera-se que a dose letal de HCN, para bovinos, de
2mg/kg de peso vivo, considerando-se dose nica ingerida de uma s
vez.
Diagnstico
O diagnstico se realiza atravs dos dados epidemiolgicos e
sinais clnicos e confirma-se pelo teste do papel picro-sdico, que
permite detectar a presena de glicosdeos cianognicos, sendo um
teste rpido, qualitativo e simples, que pode ser realizado a campo.
Esse teste realizado com a planta suspeita e tambm com contedo
ruminal, fgado e msculo do animal intoxicado. A resposta ao
tratamento especfico, tambm, confirma o diagnstico.
270
O tratamento da intoxicao deve ser feito com nitrito de
sdio e hipossulfito de sdio. Recomenda-se o uso de uma soluo de
20g de nitrito de sdio e 30g de hipossulfito de sdio em 500ml de
gua. Aplica-se 40ml para cada 100kg de peso vivo, via endovenosa
rpida. A recuperao do animal ocorre em poucos minutos.
A profilaxia da intoxicao por sorgo consiste em no pastorear
animais com fome, principalmente quando o sorgo est rebrotando ou
tem menos de 7 semanas de plantio. Se existem dvidas, deve-se,
antes de introduzir os animais na rea, determinar a toxicidade da
pastagem, o que pode ser feito colocando 1 ou 2 animais de pouco
valor, ou atravs do teste do papel picro-sdico, para estimar a
concentrao de cido ciandrico.
No caso da mandioca deve evitar-se o acesso de animais em
reas onde Manihot spp. esteja em brotao, e principalmente a
ingesto de grandes quantidades da planta em curto prazo. Para a
utilizao dos tubrculos na alimentao animal recomenda-se que as
razes sejam quebradas ou cortadas em pedaos e dessecadas em
ambiente ventilado para a volatilizao do HCN. Quando os animais
no esto acostumados a comer mandioca, aconselha-se iniciar a
alimentao com pequenas quantidades, que devero ser aumentadas
em forma gradativa.
Como profilaxia da intoxicao por pessegueiro bravo
recomenda-se evitar o acesso dos animais em locais onde h
derrubadas de matas, ou cercar as matas quando houver a planta.
Quando a planta est presente em locais de pastoreio, deve-se observar
a mesma aps ventos fortes.
________________
Plantas calcinognicas
271
PLANTAS CALCINOGNICAS
Solanum malacoxylon e Nierembergia veitchii
Epidemiologia
A intoxicao por Solanum malacoxylon (Solanaceae)
(espichadeira) uma doena crnica, de aparecimento estacional, que
ocorre principalmente em pocas de carncia de forragem. A planta
aparece em reas baixas, de terreno alagadio, geralmente banhados e
costas de arroios.
No Brasil a doena conhecida como espichamento no
pantanal do Mato Grosso, e ocorre com maior incidncia nos meses de
junho, julho e agosto que coincidem com a poca de seca na regio.
No Rio Grande do Sul, S. malacoxylon observado em reas de
banhado nos municpios de Rio Grande e Santa Vitria do Palmar (13,
76).
Nierembergia veitchii (Solanaceae) uma planta txica do
Rio Grande do Sul que afeta ovinos, causando uma doena de
aparecimento estacional, sendo que os primeiros casos ocorrem em
outubro e os ltimos em fevereiro (64).
A instabilidade do ciclo vegetativo de N. vietchii parece ter
relao com as variaes climticas que aparentemente influem na
quantidade de planta existente a cada ano e no seu desaparecimento
precoce ou no, que pode se dar no final do ms de dezembro ou pode
estender-se at fevereiro (75).
So afetados ovinos de todas as idades e a morbidade
varivel, dependendo da quantidade de N. veitchii existente nos
potreiros e a durao do seu ciclo vegetativo. Tm sido registradas
morbidades entre 1%-90% em diferentes anos, variando entre
estabelecimentos e entre potreiros de um mesmo estabelecimento.
Bovinos tambm podem ser afetados, porm a morbidade baixa, em
torno de 0,7%. Esta diferena de morbidade entre as duas espcies
deve-se provavelmente aos hbitos alimentares diferenciados, j que,
sendo a planta pequena e crescendo rasteira, misturada vegetao
nativa, aparentemente mais facilmente consumida pelos ovinos. A
mortalidade pode variar entre 1%-25%, porm mortalidade de at 60%
tem sido observadas (75).
272
Sinais clnicos
Os sinais clnicos caracterizam-se por emagrecimento
progressivo, com andar rgido, abdmen retrado e xifose. Os animais
tendem a permanecer deitados e apresentam dificuldade para levantarse. Se so movimentados bruscamente podem cair com sinais
evidentes de insuficincia respiratria e cardaca. Nos bovinos
observa-se tambm dispnia, pulso arterial duro, aumento de tamanho
e rigidez das artrias, o que pode ser apreciado nas artrias faciais, e
nas ilacas por palpao retal.
O curso clnico crnico e a morte pode ocorrer em um
perodo de 2-4 meses em caquexia total se os animais no so
retirados dos locais onde ocorre a planta. Por outro lado, se os animais
logo que apresentam os primeiros sinais, so retirados dos potreiros,
podem engordar e melhorar, porm alguns sinais permanecem e no
ano seguinte observa-se um agravamento na poca em que comeam a
aparecer novos casos da enfermidade. Os ovinos podem morrer
subitamente quando so movimentados para banho, tosquia ou
dosificao.
Anlises bioqumicas do sangue demonstram que ocorre
hipercalcemia e hiperfosfatemia. Quando os animais so retirados dos
locais onde ocorre a planta, os valores voltam aos nveis normais.
Patologia
As leses observadas na necropsia se caracterizam pelo
endurecimento, engrossamento e perda da elasticidade das artrias,
com exceo das pulmonares. A superfcie interna das artrias
apresenta-se rugosa e coberta por placas mineralizadas. Ocorre
calcificao das vlvulas bicspide e artica e, ocasionalmente, do
endocrdio. Observa-se mineralizao nos bordos do lbulo
diafragmtico no pulmo; e nos rins, de forma focal na crtex e como
uma linha esbranquiada na medula. O tero pode apresentar, em
algumas ocasies, calcificao. Eventualmente pode-se observar
fgado com aspecto de noz-moscada, eroses nas cartilagens
articulares, ascite e hidrotrax e presena de ndulos brancos na
superfcie de corte das tireides.
Histologicamente observa-se nas artrias, de diversos rgos,
edemaciao e fragmentao das fibras elsticas, que apresentam
depsitos granulares e placas mineralizadas. No pulmo h
espessamento e calcificao do septo, calcificao das artrias e
edemaciao, degenerao e calcificao distrfica da cartilagem
bronquial e traqueal. Ocorre calcificao de tendes e ligamentos. No
Plantas calcinognicas
273
tecido sseo as leses caracterizam-se por severa osteopetrose. H

hiperplasia de clulas parafoliculares da tireide e atrofia das
paratireides onde predominam as clulas escuras.
O princpio ativo de S. malacoxylon um derivado glicosdico
do 1,25 (OH)2 D3 (calcitriol). Este composto ao ser absorvido
diretamente no intestino causa degenerao e calcificao das fibras
elsticas, hipercalcemia e hiperfosfatemia. A hipercalcemia leva, em
conseqncia, a um hipoparatireoidismo e hipercalcitoninismo, os
quais determinam inibio da reabsoro ssea e, em conseqncia,
osteopetrose.
Desconhece-se a estrutura qumica do princpio ativo de
Nierembergia veitchii, mas sabe-se que possui, tambm, uma ao
biolgica similar ao calcitriol.
Diagnstico
O diagnstico feito pelos sinais clnicos, bioqumica
sangnea, dados epidemiolgicos e achados de necropsia. Deve-se
levar em conta que a planta pode no estar presente nos potreiros no
momento da morte dos animais.
No existe tratamento. Recomendam-se medidas de manejo
que evitem a ingesto da planta.
No caso de N. veitchii pode-se utilizar bovinos, que so mais
resistentes, nas reas onde h maior quantidade de planta. Quando isso
no possvel, pode-se utilizar capes, que a categoria que
permanece menos tempo no estabelecimento. Em estabelecimentos
onde a doena ocorre em todos os potreiros, a nica alternativa a de
utilizar uma ovinocultura estacional, comprando ovinos
(principalmente capes) em fevereiro e revendendo-os, aps a tosquia,
em outubro.
________________
274
PLANTAS QUE AFETAM O SISTEMA REPRODUTOR

PLANTAS QUE PRODUZEM ABORTO
Ateleia glazioviana
Epidemiologia
Ateleia glazioviana (Leguminoseae) (timb, maria-preta,
cinamomo bravo) a planta txica mais importante para a regio
Oeste do Estado de Santa Catarina e, tambm, para o Noroeste do Rio
Grande do Sul. A ingesto de suas folhas causa aborto em bovinos,
ovinos, e eqinos, e provavelmente caprinos. Em bovinos os abortos
ocorrem em qualquer perodo gestacional, geralmente entre os meses
de novembro e maio, porque no inverno, de junho a setembro, a planta
fica sem folhas (21,77).
Os animais ingerem a planta quando h escassez de alimentos,
principalmente em conseqncia de perodos de seca ou superlotao,
e aps transportes. A maioria dos abortos se deve ingesto das folhas
verdes das plantas em crescimento. Algumas vezes os abortos podem
ocorrer no perodo de queda das folhas, quando os animais as
consomem junto com o pasto. A freqncia de abortos varivel, tem
sido de 10% at 40% das vacas prenhes (21).
Sinais clnicos
O principal sinal clnico o aborto em qualquer fase da
gestao. Precedendo o aborto, observa-se um estado de letargia, que
perdura 1-3 dias. Os animais permanecem grandes perodos em
decbito e apresentam um certo grau de perda da viso. Quando a
planta ingerida no perodo final da gestao, os bezerros nascem
fracos, no conseguem se manter em p, permanecem de cabea baixa,
no manifestando disposio para mamar e a maioria morrem nos
primeiros dias de vida.
Observa-se tambm reteno de placenta e descarga
sanguinolenta pela vagina.
Patologia
No tm sido constatadas leses macroscpicas nem
histolgicas no feto e nem na placenta.
Plantas que afetam o sistema reprodutor
275

Desconhece-se o princpio ativo que causa aborto. A planta
contm isoflavonas que tem ao ictiotxica.
Diagnstico
Para o diagnstico importante levar em considerao a
incidncia de abortos em fases gestacionais diversas e a observao de
um perodo letrgico pr-aborto.
Sempre que a planta ocorrer na regio deve ser avaliada a
suspeita de aborto por Ateleia glazioviana.
Um controle eficaz da planta difcil quando ela encontrada
em grande quantidade nos campos e matas. Pode ser erradicada
usando herbicidas ou arrancando suas razes. No recomendado o
corte das rvores, pois favorece a brotao por parte das razes.
A melhor forma de evitar o aborto manter as vacas durante o
perodo de gestao em pastos livres da planta, ou baixar a lotao
nesse perodo. No recomenda-se colocar vacas prenhes nas pastagens
contaminadas aps transportes.
Tetrapterys acutifolia, T. multiglandulosa
Tetrapterys acutifolia e T. multiglandulosa (Malpighiaceae)
causam abortos e mortalidade neonatal em bovinos nos Estados de Rio
de Janeiro, So Paulo, Esprito Santo e Minas Gerais. O aborto ocorre
em qualquer fase da gestao e os fetos apresentam fibrose cardaca e
necrose, atrofia e edema intracelular e extracelular das fibras
cardiacas. Observa-se, tambm, fibrose heptica (100).
Enterolobium spp. e Stryphnodendron spp.
E. contortisiliquum, E. gummiferum, E. timbouva, S.
coriaceum, S. obovatum (Leguminosae Mimosoideae) so rvores que
podem causar fotossensibilizao hepatgena, sinais digestivos e
abortos. Os abortos, no entanto, ocorrem aparentemente como uma
conseqncia do efeito da planta sobre o sistema digestivo, sem que
sejam observados em animais sem outros sinais clnicos (83,94).
________________
276
PLANTAS ESTROGNICAS
Trifolium subterraneum
Epidemiologia
A intoxicao, denominada hiperestrogenismo, tem sido
causada principalmente por Trifolium subterraneum em ovinos, na
Austrlia e Nova Zelndia, e, com menor freqncia, em bovinos, em
diversos pases do mundo. A doena ocorre quando cultivares
estrognicos de T. subterraneum formam mais de 30% da pastagem.
Os fitoestrgenos dessa leguminosa aumentam na primavera, na fase
de crescimento, e diminuem na fase da florao. Os bovinos so
menos sensveis intoxicao do que os ovinos. No Rio Grande do
Sul a intoxicao foi diagnosticada em uma pastagem composta por
95% de Trifolium subterraneum var. Yarloop e 5% de Lolium
multiflorum (56).
Sinais clnicos
Em ovinos observa-se diminuio das taxas de fertilidade,
sem alteraes do ciclo estral. Ocorre aumento da freqncia de partos
distcicos devido atonia uterina ou falta de dilatao da crvix ou
vagina; altas taxas de mortalidade perinatal; prolapso uterino,
hiperplasia do clitris e fuso parcial dos lbios da vulva. Em ovelhas,
borregas virgens e capes observa-se desenvolvimento da glndula
mamaria e lactao. Pode ocorrer morte de ovelhas em conseqncia
de metrite ou toxemia. Em capes pode observar-se hiperplasia e
dilatao cstica na prstata e glndulas bulbouretrais, e que podem
prolapsar na regio subanal e causar a morte por dilatao e ruptura da
bexiga.
Em bovinos podem observar-se baixos percentuais de
prenhez, alteraes do ciclo estral ou anestro, ovrios csticos, mucosa
vaginal hipermica, cornos uterinos edemaciados e espessados, bere
aumentado de tamanho e edemaciado, com produo de aspecto
lcteo, dilatao do canal cervical e abundante secreo mucosa na
cavidade vaginal.
Patologia
Macroscopicamente o endomtrio est engrossado,
apresentando cistos de at 1cm de dimetro com contedo fluido no
seu interior. Em alguns casos observa-se hidrometra ou pimetra.
Plantas estrognicas
277
As leses histolgicas caracterizam-se por uma hiperplasia

glandular cstica do endomtrio, encontrando-se glndulas csticas
junto a glndulas aparentemente normais. Na crvix ocorre, tambm,
desenvolvimento de glndulas com hiperplasia cstica. Em capes
observa-se metaplasia do epitlio glandular e tubular da prstata e
glndulas bulbouretrais, com transformao do epitlio colunar em
epitlio estratificado escamoso, s vezes ceratinizado.
Trifolium subterraneum contm isoflavonas de ao
estrognica, denominadas formononetin, daidzein, biochanin A e
genistein. Esses compostos ocorrem na forma de glicosdeos, que so
rapidamente hidrolisados durante a mastigao. No rmen o
formononetin e o daidzein so transformados em substncias
estrognicas biologicamente ativas, denominadas equol e 4-0metilequol. Formononetin o fitoestrgeno mais importante do
gnero Trifolium. Os diferentes cultivares de T. subterraneum contm
entre 0,06% e 2% de formononetin, sendo que concentraes
superiores a 0,3% podem causar problemas reprodutivos. Os
cultivares com maiores nveis de formononetin so: Yarloop (1,5%),
Dwalganup (1,3%), Dinninup (1,2%) e Ceraldton (0,9%). Trifolium
pratense contm, tambm, em algumas ocasies, concentraes de 1%
a 2% de formononetin. As leguminosas do gnero Medicago e
Trifolium repens podem conter substncias estrognicas denominadas
coumestanos.
A infertilidade causada pelas isoflavonas de ao estrognica
deve-se, provavelmente, falha na fertilizao, devida pouca
penetrao dos espermatozides na crvix e oviducto em
conseqncia de um aumento de fluidez do muco cervical, e s
alteraes das glndulas endometriais. A infertilidade permanente
ocorre em conseqncia da hiperplasia cstica das glndulas do tero e
crvix.
Diagnstico
O diagnstico deve ser realizado pela presena dos sinais
clnicos e leses do sistema reprodutor em animais em pastagens de T.
subterraneum. Pode ser usada como tcnica de diagnstico, a
colocao de um algodo no fundo da vagina; o aumento de peso do
algodo, devido a maior absoro de lquido, indica a ocorrncia de
hiperestrogenismo.
278
As medidas de controle consistem em retirar as fmeas das
pastagens estrognicas, principalmente na primavera, na fase de maior
crescimento das leguminosas. Essas pastagens podem ser utilizadas
com animais de outras categorias em pastoreio de curta durao.
A profilaxia deve ser realizada utilizando cultivares no
estrognicos, ou semeando T. subterraneum junto a outras forrageiras
para evitar a predominncia dessa leguminosa na pastagem. No caso
de pastagens potencialmente estrognicas so importantes as medidas
de manejo, evitando o pastoreio contnuo das fmeas destinadas
reproduo.
________________
PLANTAS CARDIOTXICAS
PLANTAS QUE PRODUZEM MORTE SBITA
Palicourea marcgravii, P. aeneofusca, P. juruana e P. grandiflora;
Arrabidaea bilabiata e A. japurensis; Pseudocalymma elegans;
Mascagnia rigida, M. elegans, M. pubiflora, M. aff. rigida e
Mascagnia sp.
Epidemiologia
Palicourea marcgravii (Rubiaceae) a mais importante das
plantas que causam morte sbita, ocorre em todo o pas com exceo
do Sul e do estado do Mato Grosso do Sul. Outras espcies txicas
dentro deste gnero so P. aeneofusca, distribuda na zona da mata em
Pernambuco e P. juruana e P. grandiflora na regio Amaznica
(88,96,97).
Arrabidaea bilabiata, A. japurensis e Pseudocalymma elegans
(Bignoniaceae) so encontradas na regio Amaznica, em Roraima e
no Rio de Janeiro respectivamente, e causam, tambm, morte sbita
em bovinos (15,86,93).
Cinco espcies de Mascagnia (Malpighiaceae) encontram-se,
tambm, dentro deste grupo de plantas txicas. M. rigida, no Nordeste
do pas, no Nordeste de Minas Gerais e Norte do Esprito Santo; M.
Plantas cardiotxicas
279
elegans nas reas secas de Pernambuco; M. pubiflora no Mato Grosso

do Sul, So Paulo, Gois e Minas Gerais; M. aff. rigida no Norte do
Esprito Santo e Mascagnia sp. no Litoral de Santa Catarina e Litoral
Norte do Rio Grande do Sul. Esta ltima um cip que cresce desde o
cho at a copa das rvores. Os bovinos ingerem grandes quantidades
de plantas pequenas que encontram-se no cho ou quando a planta
adulta est na copa de pequenas rvores ou diretamente do solo. A
doena ocorre em animais que tm acesso a matas, beiras de rios ou
que esto em reas de pastos novos, desmatadas h poucos anos
(26,95).
Sinais clnicos
Os bovinos podem morrer subitamente, principalmente aps
esforo fsico ou, simplesmente, serem encontrados mortos. Alguns
animais apresentam apatia, anorexia, permanecem deitados e, quando
movimentados, manifestam cansao, tremores musculares, taquipnia,
ingurgitamento da jugular, opisttono e nistagmo. Deitam rapidamente
e morrem.
Patologia
No se observam alteraes macroscpicas significativas. Na
histologia observa-se, em alguns animais, degenerao hidrpica no
epitlio tubular renal.
Somente conhecido o princpio ativo de P. marcgravii, que
cido monofluoroactico. provvel que todas as plantas que causam
mortes sbitas contenham, tambm, esse princpio txico.
Diagnstico
Para o diagnstico so fundamentais os dados
epidemiolgicos e a manifestao de morte repentina associada
presena da planta. A leso histolgica renal pode auxiliar para
confirmao.
Para o controle recomendado arrancar a planta, quando a
quantidade da mesma pouca. Quando a planta encontrada nas
matas e margens de rios recomenda-se cercar a rea. Quando houver
suspeita de intoxicao deve-se evitar a movimentao dos animais
por um perodo mnimo de uma semana.
280
PLANTAS QUE PRODUZEM FIBROSE CARDACA

Ateleia glazioviana, Tetrapterys acutifolia e T. multiglandulosa.
Epidemiologia
A intoxicao por Ateleia glazioviana (Leguminoseae) causa
trs enfermidades clinicamente distintas, as quais podem manifestar-se
isoladamente ou em conjunto. Observa-se uma forma abortiva, uma
doena letrgica e uma cardiomiopatia crnica com mortes repentinas,
sem prvias alteraes clnicas ou com manifestao de edemas de
declive e morte. A manifestao de diferentes quadros clnicos em
bovinos est na dependncia da quantidade e da forma como a planta
ingerida. As caractersticas epidemiolgicas da forma abortiva foram
mencionadas na seo das plantas que produzem aborto.
A doena na forma de letargia ocorre, isoladamente, quando
os animais, com fome, so soltos em invernadas onde h grande
quantidade da planta. Comumente, os criadores atribuem este quadro
clnico a tristeza parasitria. A forma cardaca pode ocorrer em
grandes surtos precedida da forma letrgica, ou em casos isolados,
sem que sejam observadas alteraes prvias. Mortes repentinas
ocorrem, isoladamente, todos os anos. Surtos da enfermidade ocorrem
com intervalos anuais no bem definidos. As mortes concentram-se
nos meses de junho e julho, diminuindo, rapidamente, a partir do ms
de agosto, o que pode ser explicado pelo fato de A. glazioviana ser
uma planta de folhas caducas, o que determina que os animais ingiram
as folhas cadas misturadas com a pastagem.
Enquanto abortos causados por A. glazioviana ocorrem,
tambm, em ovinos e eqinos, as outras duas formas da enfermidade
tem sido diagnosticadas somente em bovinos.
As intoxicaes por Tetrapterys acutifolia (cip ruo) e T.
multiglandulosa (cip preto) (Malpighiaceae) causam insuficincia
cardaca e podem, tambm, causar aborto. Ambas doenas foram
constatadas em diversos municpios dos Estados de Rio de Janeiro,
So Paulo, Minas Gerais e Esprito Santo. A doena ocorre durante
todo o ano. A morbidade varia de 6% a 28% e a letalidade prxima
de 100% (99,100).
Sinais clnicos
Na cardiomiopatia causada por estas plantas ocorrem sinais de
insuficincia cardaca bem definidos. H ingurgitamento da jugular,
edema submandibular, da barbela e do peito; os animais cansam
facilmente e no acompanham o restante do rebanho. A morte pode
Plantas cardiotxicas
281
ocorrer rapidamente, ou haver agravamento dos sinais clnicos, com o

surgimento de diarria e morte em um perodo que pode ser de dias at
alguns meses, dependendo da forma de manejo. Em alguns animais
podem ocorrer mortes repentinas sem prvias manifestaes clnicas.
Na forma de letargia, observada na intoxicao por A.
glazioviana so acometidos bovinos de qualquer idade. O quadro
clnico caracteriza-se por apatia, sinais de cegueira, andar
cambaleante, fezes secas e orelhas cadas. Os animais permanecem
boa parte do tempo em decbito, algumas vezes, apoiando a
mandbula ao cho. Quando de p, tendem a ficar parados com a
cabea baixa e, muitas vezes, so encontrados desta forma dentro de
valas, buracos ou banhados. Os animais mais gravemente afetados
podem morrer em poucos dias ou, o que mais freqentemente
observado, apresentar significativa perda de peso, com decbito lateral
por vrios dias at a morte. Muitos animais, porm, permanecem
doentes por um perodo de 15-30 dias e se recuperam lentamente.
Patologia
No corao observam-se reas brancas e firmes no miocrdio,
principalmente nas regies prximas s coronrias e no septo
interventricular. Alm das leses cardacas, so encontrados edemas
subcutneos, hidrotrax, ascite, edema no mesentrio e parede do
abomaso, e o fgado est congesto, s vezes, com tonalidade azulada e
ao corte tem aspecto de noz-moscada. Nos bovinos que morrem sem
manifestaes clnicas prvias a nica leso especfica vista no
corao.
Microscopicamente, so encontradas leses cardacas que se
caracterizam por tumefao e necrose de miofibras, algumas das quais
podem apresentar grandes vacolos. Associadas a essas leses
observa-se, ainda, proliferao de tecido fibroso e, s vezes, infiltrado
macrofgico multifocal. No fgado dos animais que manifestam
edemas de declive, h congesto centrolobular acentuada,
acompanhada por vacuolizao e necrose de hepatcitos, fibroplasia e
proliferao do epitlio biliar.
Nos animais intoxicados por A. glazioviana que morrem da
forma letrgica, as leses podem diferir de caso para caso. Pode haver
ressecamento do contedo do intestino grosso, e, em alguns animais,
so encontradas sufuses no epicrdio e serosa intestinal.
Ocasionalmente, podem ser observadas ao corte do miocrdio, reas
plidas, principalmente, junto as coronrias e septo interventricular.
282

Desconhece-se o princpio ativo das duas plantas. Tetrapterys
spp. txica nas doses diarias de 5-20g/kg administradas durante 9-55
dias. A. glazioviana causa cardiomiopatia na dose diria de 2,5-10g/kg
at completar 40g/kg ou mais. Doses nicas de mais de 40g/kg causam
a forma letrgica da enfermidade e doses de 22-35g/kg causam aborto.
Diagnstico
O diagnstico realizado pela presena das plantas e os sinais
clnicos e patologia caractersticos de insuficincia cardaca e fibrose
do miocrdio. Deve-se realizar diagnstico diferencial com
reticulopericardite traumtica e plantas que causam morte sbita.
No conhecido nenhum tratamento teraputico eficaz para
esse grupo de enfermidades. Como profilaxia deve evitar-se que os
animais ingiram as plantas.
________________
PLANTAS QUE CAUSAM ANEMIA HEMOLTICA

Brachiaria radicans e Ditaxis desertorum
Epidemiologia
Brachiaria radicans (Tanner grass, brachiaria do banhado)
uma planta perene da famlia Gramineae de 50-100cm de altura,
encontrada em regies midas, principalmente no litoral das regies
Sul e Sudeste. A intoxicao ocorre em pastagens formadas
exclusivamente por esta gramnea, principalmente quando est verde e
viosa (22).
Plantas que causam anemia hemoltica
283
A intoxicao afeta principalmente bovinos, mas ovinos,

eqinos e bubalinos podem tambm ser afetados. Bovinos jovens
parecem ser menos sucetveis. A morbidade pode ser de at 90% e a
mortalidade pode ser de 10% a 30%. Os primeiros casos podem
ocorrer 5-10 dias aps o inicio do pastejo (22).
Ditaxis desertorum uma planta herbcea, da familia
Euphorbiaceae que ocorre como invasora de cultivos e facilmente
consumida pelo gado (84).
A intoxicao afeta bovinos e ocorre aps o ms de maio na
regio Oeste do Estado da Bahia. A planta permanece verde durante a
seca e os primeiros casos da enfermidade so observados aps 8 dias
de pastejo (84).
Sinais clnicos
uma doena crnica. Observa-se urina escura, mico
freqente e intermitente, aumento da freqncia respiratria, fezes
escuras, pastosas ou lquidas, mucosas plidas, emagrecimento, andar
cambaleante com perda de equilbrio e ocasionalmente sialorria. Na
patologia clnica observa-se anemia hemoltica e hemoglobinria.
Patologia
Na necropsia observam-se anemia, urina escura e rins
tumefeitos de cor marron. O fgado pode apresentar aspecto de noz
moscada. Na histologia h nefrose hemoglobinrica e necrose
centrolobular devida a anemia.
Desconhece-se o princpio ativo destas plantas, mas outras
plantas (Brassica spp.) que causam anemia hemoltica contm Smetilcisteina-sulfxido, um composto no txico que pela ao dos
microrganismos do rume transforma-se em dimetilsulfureto, que causa
hemlise. A intoxicao por B. radicans reproduzida
experimentalmente pela administrao da planta como nico alimento
por 20 dias. Dose dirias de 1-2,5g/kg de D. desertorum causam
hemlise e hemoglobinria em 4-8 dias.
Diagnstico
Deve ser realizado pela constatao da hemoglobinria e
anemia e a presena da planta.
284
No h tratamento especfico, mas podem ser realizadas
transfuses de sangue e soroterapia. Se os animais so retirados das
pastagens recuperam-se rapidamente.
________________
PLANTAS QUE CAUSAM NECROSE DO TECIDO

LINFTICO
Riedeliella graciliflora e Polygala klotzschii
Epidemiologia
Riedeliella graciliflora uma planta arbustiva, da famlia
Leguminoseae-Faboideae, que ocorre na regio Sudeste,
freqentemente encontrada em cerrados, campos, catingas, matas
ciliares e capoeiras. Tem sido descrita como txica para bovinos no
municpio de Jales no Estado de So Paulo (62).
Polygala klotzschii (laranjinha, limaozinho) um arbusto
pequeno espinhoso, da famlia Polygalaceae que causa intoxicao em
bovinos na regio do Pontal de Parapanema em So Paulo e nos
municpios de Amamba, Guatem, Anaurilndia e Nova Andradina no
Mato Grosso do Sul. uma planta pouco palatvel e a intoxicao
ocorre principalmente em poca de seca em condies de escassez de
pastagens. Bovinos de todas as idades so afetados, a morbidade
varivel e a letalidade alta (91).
Sinais clnicos
uma doena aguda caraterizada por anorexia, salivao,
depresso severa, diarria, incoordenao e morte em 10-38 horas. Na
intoxicao por R. graciliflora h aumento dos nveis sricos de
creatinina.
Patologia
As leses macroscpicas caracterizam-se por ascite,
hidrotrax, hemorragias petequiais na traquia, endocrdio e intestino,
Plantas que causam necrose do tecido linftico
285
aumento de volume e avermelhamento dos linfonodos, disteno da

vescula biliar e congesto dos pulmes, fgado, rins e crebro. O
contedo do folhoso est ressequido e, no caso de P. klotzschii, a
planta pode ser encontrada no rmen. A leso histolgica mais
caracterstica a necrose do tecido linftico que afeta tanto o bao
como os gnglios linfticos e as placas de Peyer. H necrose de
linfcitos, principalmente no centro germinativo dos folculos
linfticos que apresentavam necrose difusa. Observa-se uma enterite
severa, tanto do intestino grosso como do intestino delgado. Algumas
das clulas mononucleares do infiltrado inflamatrio esto necrticas.
Nas vilosidades ocorre descamao do epitlio que se apresenta
degenerado e necrtico. No fgado h desorganizao da estrutura
trabecular, congesto severa e alguns hepatcitos isolados apresentamse necrticos. Nos rins dos animais intoxicados por R. graciliflora
observa-se nefrose tubular. Esta leso no tem sido constatada na
intoxicao por P. klotzschii. No pulmo alm de severa congesto
observa-se necrose do tecido linftico peribronquial.
O princpio ativo de P. klotzschii e a 5-metoxi-podofilotoxina,
que pertence o grupo das podofilinas. Estas substncias tem sido
utilizadas para o tratamento de determinados tipos de cncer. Se
desconhece o princpio ativo de R. graciliflora. Ambas plantas so
txicas em doses nicas de 10g/kg.
Diagnstico
O diagnstico presuntivo realiza-se pelo quadro clnico agudo,
leses macroscpicas e presena da planta. Deve ser realizado o
diagnstico diferencial com algumas doenas agudas do sistema
nervoso:
raiva,
encefalite
por
herpesvrus
bovino-5,
polioencefalomalacia e babesiose por B. bovis.
No h tratamento especfico. A profilaxia consiste em
erradicar a planta e evitar que os animais sofram carncia alimentar.
________________
286
MICOTOXINAS QUE CAUSAM ERGOTISMO

Ramaria flavo-brunnescens
Epidemiologia
O cogumelo R. flavo-brunnescens (fungo do eucalipto) cresce
somente em bosques de eucalipto, especialmente naqueles locais onde
no existe muita vegetao rasteira entre a grama nas margens dos
bosques, durante os meses de abril, maio e junho, e ocorre, no Brasil,
nos Estados de So Paulo, Paran, Santa Catarina e Rio Grande do
Sul. Em So Paulo a presena do cogumelo tem sido verificada no
vero, aps pesadas chuvas (71,73).
A intoxicao de bovinos por esse cogumelo conhecida
como "mal do eucalipto". A doena ocorre em bovinos, de qualquer
idade, mas os ovinos e os eqinos so, tambm, suscetveis
intoxicao. A intoxicao ocorre quando os bovinos tm acesso a
bosques de eucalipto, e principalmente pelo fato de esses animais
gostarem do cogumelo, procurando-o para ingerir. A intoxicao
observada tambm em ovinos, porm, com menor freqncia (71,73).
Sinais clnicos
Em bovinos os sinais clnicos caracterizam-se por anorexia,
emagrecimento e salivao intensa, os animais permanecem deitados e
mostram dificuldade para levantar-se e locomover-se, evidenciando
sinais de dor; observa-se hiperemia do rodete coronrio e espao
interdigital e perda dos plos da cauda; pode observar-se, tambm,
dermatite, principalmente nas reas brancas de pele, edema
subcutneo dos membros e peito, assim como hiperemia da conjuntiva
ocular e, em alguns casos, hemorragia da cmara anterior do olho; em
alguns animais observa-se perda do revestimento crneo dos cascos,
dedos acessrios e chifres. O curso clnico varia de 15 a 30 dias, a
morbidade pode chegar a 80% e a mortalidade a 50% se os animais
no so retirados da rea.
Em ovinos observam-se sinais nervosos caracterizados por
convulses com tremores musculares, ataxia, hipermetria, nistagmo e
opisttono. Alguns animais ficam em decbito permanente e morrem.
H tambm hipertermia, poliria, ulceraes da lngua e leses
necrticas das extremidades caracterizadas por una linha hipermica e
com crostas no rodete coronrio (71).
Ergotismo
287
Patologia
Na necropsia, alm das leses mencionadas, podem observarse ulceraes da lngua e esfago, leses hipermicas do abomaso,
enterite catarral ou hemorrgica, edema subcutneo, edema do
mesentrio, lquido nas cavidades, fgado aumentado de tamanho e
com aspecto de noz-moscada e vescula biliar edematosa.
Histologicamente observam-se leses hiperplsicas na pele,
paraqueratose, acantose e hiperqueratose com edema e infiltrao de
clulas inflamatrias na derme. O esfago apresenta degenerao
hidrpica das clulas epiteliais, acantose e hiperqueratose. No
intestino e abomaso ocorre necrose do epitlio, infiltrao de clulas
inflamatrias na lmina prpria e edema e infiltrao de clulas
inflamatrias na submucosa. No fgado pode observar-se necrose
centrolobular.
Diagnstico
O diagnstico realiza-se pelos dados epidemiolgicos e pelos
sinais clnicos. Os animais devem ser retirados imediatamente dos
bosques de eucaliptos. Deve fazer-se o diagnstico diferencial com a
febre aftosa, intoxicao crnica por selnio e com o ergotismo
gangrenoso.
Como medida profiltica deve evitar-se que os animais pastem
em bosques de eucalipto durante o outono e primavera quando h R.
flavo-brunnescens.
Claviceps purpurea
Epidemiologia
Claviceps purpurea um fungo que infecta gramneas de
diversas espcies, formando nas sementes um esclerdio de maior
tamanho que a semente, de colorao preta ou marrom-escura e
consistncia dura.
A intoxicao afeta diversas espcies animais, incluindo
ruminantes, eqinos, sunos e caninos, podendo apresentar 4 formas
clnicas diferentes: a forma gangrenosa, a sndrome distrmica, a
forma nervosa e a forma reprodutiva (61,69).
288
Sinais clnicos
Os sinais clnicos variam de uma espcie para outra devendo
ser descritos separadamente.
Bovinos.- Nesta espcie tem-se observado 3 formas clnicas
diferentes: a forma gangrenosa, a sndrome distrmica e uma forma
convulsiva.
Forma gangrenosa. Ocorre principalmente no inverno,
caracterizando-se por gangrena seca das extremidades. Inicialmente
observa-se claudicao com edema e hiperemia da pele do rodete
coronrio, quartela e boleto; e queda da produo de leite em bovinos
leiteiros. Posteriormente a pele torna-se gangrenosa, apresentando
rachaduras, s vezes com exsudato purulento por baixo da pele
necrosada. Observa-se tambm separao da muralha e uma linha
localizada entre o rodete coronrio e o tero distal da canela, que
demarca claramente a pele necrtica da pele normal. Mais tarde h
desprendimento de pedaos de pele necrtica, podendo haver ruptura
de tendes e perda do casco.
Alguns bovinos podem apresentar necrose da pele no bordo
das orelhas, extremo de cauda e tetos. O estado geral dos animais no
muito afetado.
Sndrome distrmica. Caracteriza-se por temperatura alta, (40C42C), dispnia marcada, plo arrepiado e sem brilho, salivao,
diminuio do consumo de alimentos, aumento do consumo de gua e
poliria. Os animais afetados procuram a sombra ou permanecem
dentro da gua. Esta sndrome observada no vero ou nos dias mais
quentes da primavera e outono. Durante o dia ou nas horas de calor a
sintomatologia mais evidente que durante a noite ou nos dias frios.
Ocorre, tambm, diminuio da produo de leite e menores ganhos
de peso. Alguns animais podem apresentar claudicao e sinais de
ergotismo gangrenoso nos membros, orelhas e cauda, aps 30 a 60
dias de ingesto.
Forma convulsiva. Esta forma nunca foi comprovada
experimentalmente, e, se ocorre, muito pouco freqente em bovinos.
Caracteriza-se por tremores, incoordenao, cegueira aparente,
opisttono, convulses, paralisia e decbito.
Ovinos. Existe descrio de um surto de ergotismo gangrenoso em
ovinos com leses similares s descritas em bovinos.
Eqinos. Nesta espcie a nica forma descrita a reprodutiva, com
falta de desenvolvimento da glndula mamria e agalactia. Na maioria
dos casos a agalactia permanente aps o parto, mas algumas guas
que ingerem C. purpurea somente 15 a 20 dias antes do parto, podem
Ergotismo
289
produzir leite 10 a 15 dias aps o mesmo. Observa-se tambm

liberao prematura do corioalantide (placenta prvia), a placenta
encontra-se aumentada de peso, engrossada e fibrosa, devendo ser
rompida manualmente. A gestao pode ser prolongada e algumas
guas apresentam parto distcico ou dilatao e contraes
diminudas. Tm sido observados, tambm, abortos, morte
embrionria e anestro, devidos provavelmente ingesto de C.
purpurea.
Os potros apresentam debilidade, ausncia do reflexo
mamrio e ictercia discreta. A mortalidade pode ser superior a 50%.
Aps ser retirado o alimento contaminado com C. purpurea,
diminui rapidamente a freqncia de agalactia, outros sinais
reprodutivos e a mortalidade neonatal.
Patologia
As alteraes observadas no ergotismo gangrenoso so as
leses macroscpicas descritas nos sinais clnicos, que
histologicamente se caracterizam por necrose de coagulao da pele e
tecido subcutneo, observando-se proliferao de tecido de granulao
nas camadas mais profundas do tecido subcutneo. H severa
vasoconstrio dos vasos sangneos perifricos.
Na forma reprodutiva em eqinos observam-se leses
placentrias caracterizadas por engrossamento do alantocorion e
degenerao do epitlio corinico com reas de calcificao. Nos
potros podem observar-se ictercia, fgado amarelado e aumento de
tamanho e hemorragias do bao e adrenal. Histologicamente o fgado
apresenta severa vacuolizao dos hepatcitos.
No se descrevem leses macroscpicas e histolgicas da
sndrome distrmica dos bovinos.
O princpio ativo dos esclerdios de C. purpurea so
alcalides denominados genericamente como ergoalcalides.
O ergotismo gangrenoso ocorre pelo efeito vasoconstritor dos
ergoalcalides, que estimulam a juno mioneural das fibras nervosas
simpticas, induzindo uma constrio das arterolas. Ocorre, em
conseqncia espasmo arterial, com falta de irrigao, degenerao
endotelial, trombose e necrose isqumica.
Na forma reprodutiva do ergotismo a agalactia ou hipogalaxia
ocorre em conseqncia de que os ergoalcalides inibem o
desenvolvimento da glndula mamria e o incio da lactao atravs
da depresso da secreo de prolactina. Os ergoalcalides atuam como
290
antagonistas beta-adrenrgicos, sinrgicos da dopamina e antagonistas

da serotonina; desde que a dopamina um inibidor da prolactina e a
serotonina um liberador da prolactina, h pelo menos dois
mecanismos que explicam o efeito inibidor da prolactina. As leses
placentrias so devidas, provavelmente, vasoconstrio dos vasos
sagneos, e as leses hepticas dos potros podem ser devidas ao
efeito dos ergoalcalides no fgado e/ou uma conseqncia das leses
placentrias.
A perda do apetite e o aumento de temperatura corporal
observados na sndrome distrmica poderiam ser conseqncia da
ao dos ergoalcalides sobre o hipotlamo, nos centros de controle
do apetite e temperatura.
A toxicidade de C. purpurea depende da concentrao de
alcalides, que pode variar de 0 a 0,86%, e do tipo de alcalide e sua
ao biolgica.
Diagnstico
O diagnstico deve ser realizado pelos sinais clnicos e
alteraes patolgicas, e pela presena de esclerdios de C. purpurea
na alimentao. O diagnstico apresenta dificuldade quando os
animais so alimentados com raes, ou produtos modos a base de
gros. Nesses casos devem ser realizadas provas laboratoriais para a
determinao de C. purpurea.
O diagnstico diferencial mais importante com a intoxicao
por Festuca arundinacea, planta que causa uma doena idntica s
diferentes formas de ergotismo em bovinos e eqinos. A intoxicao
por Ramaria flavo-brunnescens causa tambm uma doena similar ao
ergotismo em bovinos e ovinos. A forma gangrenosa do ergotismo
deve ser diferenciada de outras doenas que produzem claudicao em
bovinos.
O controle da doena deve ser realizado retirando-se os
animais dos potreiros com gramneas infectadas por C. purpurea ou
retirando-se a rao contaminada. O tratamento deve ser sintomtico,
sendo que as leses gangrenosas nos casos mais leves, so lentamente
reversveis e praticamente irreversveis nos casos mais graves.
Para a profilaxia da doena devem ser revisados os gros,
antes de sua utilizao na alimentao de animais ou na produo de
raes, para constatar a presena de esclerdios. Deve-se ter cuidado
com os gros que possam ser colhidos misturados com azevm, e
Ergotismo
291
muito importante a utilizao de sementes livres de esclerdios para a

semeadura de cereais.
REFERNCIAS
1. Alvin-Carneiro P. 1948. Envenenamento por Equisetum sp.
(Cavalinha). Ceres 8: 32-36.
2. Barros C.S.L. 1993. Intoxicao por Baccharis coridifolia. In:
Riet-Correa F., Mndez M.C., Schild A. L. (ed.) Intoxicaes por
plantas e micotoxicoses em animais domsticos. Editorial
Hemisfrio Sul do Brasil. Pelotas, RS. p.159-169.
3. Barros C.S.L. 1993. Intoxicao por Senna occidentalis. In: RietCorrea F., Mndez M.C., Schild A. L (ed.). Intoxicaes por
4. Barros C.S.L., Metzdorf L.L., Peixoto P.V. 1987. Ocorrncia de
surtos de intoxicao por Senecio spp. (Compositae) em bovinos
no Rio Grande do Sul. Pesq. Vet. Bras. 7: 101-107.
5. Barros C.S.L., Pilati C., Andujar M.B., Graa D.L., Irigoyen L.F.,
Lopes S.T., Santos C.F. 1990. Intoxicao por Cassia occidentalis
(Leg. Caes.) em bovinos. Pesq. Vet. Bras. 10: 47-58.
6. Barros C.S.L., Silva Ilha M.R., Bezerra Junior P.S., Langohr I.M.,
Kommers G.D. 1999. Intoxicao por Senna occidentalis (Leg.
Caesalpinoideae) em bovinos em pastoreio. Pesq. Vet. Bras. 19:
68-70.
7. Barros C.S.L. 1998. Livestock poisoning by Baccharis coridifolia.
In: Garland T., Barr C.A. (ed.). Toxic Plants and other Natural
Toxicants. CAB International, Wallingford, UK, p. 569-572.
8. Canella C.F.C., Tokarnia C.H., Dobereiner J. 1968. Intoxicao
por Sessea brasiliensis Toledo em bovinos. Pesq. Agropec. Bras.
3: 333-340.
9. Cesar D. 1999. Meteorismo espumoso. Plan Agropecuario,
Montevideo, Uruguai, 87: 19-23.
10. Dantas A.F.M., Nobre V.M.T., Tabosa I.M. 1999. Intoxicao
aguda por Crotalaria sp. (Leguminosae) em ovinos na Paraba,
Brasil. Relato de caso. Anais. ENAPAVE, 9, Resumos, Belo
Horizonte. p. 89.
11. Dobereiner J., Tokarnia C.H., Canella C.F.C. 1967. Ocorrncia de
hematria enzotica e de carcinomas epidermides no trato
digestivo superior em bovinos no Brasil. Pesq. Agropec. Bras. 2:
489-504.
292
12. Dobereiner J., Tokarnia C.H., Canella C.F.C. 1969. Intoxicao

por Cestrum laevigatum Schlecht, a causa de mortandades em
bovinos no Estado do Rio de Janeiro. Pesq. Agropec. Bras. 4: 165193.
13. Dobereiner J., Tokarnia C.H., Costa J.B.D., Campos J.L.E.,
Dayrell M.S. 1971. Espichamento, intoxicao de bovinos por
Solanum malacoxylon, no Pantanal de Mato Grosso. Pesq.
Agropec. Bras. 6: 91-117.
14. Dobereiner J., Tokarnia C.H., Purisco E. 1976. Vernonia
mollissima, planta txica responsvel por mortandade de bovinos
no sul de Mato Grosso. Pesq. Agropec. Bras. 11: 49-58.
15. Dobereiner J., Tokarnia C.H., Silva M.F. 1983. Intoxicao por
Arrabidaea bilabiata (Bignoniaceae) em bovinos na regio
Amaznica do Brasil. Pesq. Vet. Bras. 3: 17-24.
16. Driemeier D., Colodel E. M., Gimeno E.J., Barros S.S. 2000.
Lysosomal storage disease caused by Sida carpinifolia poisoning
in goats. Vet. Path. 37: in press.
17. Driemeier D., Cruz C., Loretti A.P. 1999. Intoxicao por
Baccharis megapotamica var. weirii (Compositae) em bovinos no
Rio Grande do Sul. Anais. ENAPAVE, 9, Resumos, Belo
Horizonte. p. 143.
18. Driemeier D., Irigoyen L.F., Loretti A.P., Colodel E.M., Barros
C.S.L. 1999. Intoxicao espontnea pelos frutos de Xanthium
cavanillesii (Asteraceae) em bovinos no Rio Grande do Sul. Pesq.
Vet. Bras. 19: 12-18.
19. Ferreira J.L.M., Riet-Correa F., Schild A.L., Mndez M.C. 1991.
Intoxicao por Amaranthus spp. (Amaranthaceae) em bovinos no
Rio Grande do Sul. Pesq. Vet. Bras. 11: 49-54.
20. Figueiredo L.J.C., Tvora J.P.F., Ferreira M.M., Simes S.D.,
Dantas J. 1995/96. Estudo clnico e anatomopatolgico da doena
Cara Torta em bovinos do nordeste brasileiro. Arq. Esc. Med.
Vet. UFBA 18:175-183.
21. Gava A. 1993. Intoxicao por Ateleia glazioviana. In: RietCorrea F., Mndez M.C., Schild A.L. (ed.). Intoxicaes por
Hemisfrio Sul do Brasil. Pelotas, RS. p. 222-225
22. Gava A. 1993. Intoxicao por Brachiara radicans. In: RietCorrea F., Mndez M.C., Schild A.L. (ed.). Intoxicaes por
Hemisfrio Sul do Brasil. Pelotas, RS. p. 319-322.
23. Gava A. 1993. Intoxicao por Cestrum corymbosum var.
293
hirsutum. In: Riet-Correa F., Mndez M.C., Schild A.L. (ed.).

Intoxicaes por plantas e micotoxicoses em animais domsticos.
Editorial Hemisfrio Sul do Brasil. Pelotas, RS. p.75-78.
24. Gava A. 1993. Intoxicao por Cestrum intermedium. In: RietCorrea F., Mndez M.C., Schild A.L. (ed.). Intoxicaes por
25. Gava A., Barros C.S.L. 1997. Senecio spp. poisoning of horses in
southern Brazil. Pesq. Vet. Bras. 17: 36-40.
26. Gava A., Cristani J., Branco J.V., Neves D.S., Mondadori J.,
Sousa R.S. 1998. Morte sbita em bovinos causada pela ingesto
de Mascagnia sp. ( Malpighiaceae), no Estado de Santa Catarina.
27. Gava A., Sousa R. S., de Deus M. S., Pilati C., Cristani J., Mori
A., Neves D. S. 1999. Phalaris angusta (Gramineae) como causa
de enfermidade neurolgica em bovinos no Estado de Santa
Catarina. Pesq. Vet. Bras. 19: 35-38.
28. Gava A., Stolf L., Neves D.S., Stolf O., Varaschin M.S., Ferreira
E.M.M. 1992. Intoxicao experimental por Prunus selowii em
bovinos. Pesq. Vet. Bras. 12: 1-4
29. Gava A., Stolf L., Pilati C., Neves D.S., Vigano L. 1991.
Intoxicao por Cestrum corymbosum var. hirsutum (Solanaceae)
em bovinos no estado de Santa Catarina. Pesq. Vet. Bras. 11: 7174.
30. Gava A., Stolf L., Varaschin M.S., Neves D.S., Tigre A.P.,
Lesmann F. 1996. Intoxicao por Cestrum intermedium
(Solanaceae) em bovinos. Pesq. Vet. Bras. 16: 7-120.
31. Grecco
F.B.
1998.
Intoxicao
por
Enterolobium
contortisiliquum. In: Riet-Correa F., Schild A.L., Mndez M.C.
(ed.). Doenas de Ruminantes e Equinos. Editora e Grfica
Universitria, Pelotas, RS. p. 483-486.
32. Irigoyen L.F., Graa D.L., Barros C.S.L..1991. Intoxicao
experimental por Cassia occidentalis (Leg. Caes.) em eqinos.
33. Langohr I.M., Gava A., Barros C.S.L. 1999. Intoxicao por
Baccharidastrum triplinervium (Asteraceae) em bovinos. Relato
de caso. Anais. ENAPAVE, 9, Belo Horizonte. p. 142.
34. Lemos R.A.A., Barros C.S.L. 1998. Intoxicao por Crotalaria
sp.. In: Lemos R.A.A. (ed.). Principais enfermidades de bovinos
de corte do Mato Grosso do Sul. Universidade Federal de Mato
Grosso do Sul, Campo Grande, MS. p. 322-325.
294
35. Lemos R.A.A., Barros C.S.L., Salles M.S., Barros S.S., Peixoto
P.V. 1993. Intoxicao espontnea por Amaranthus spinosus
(Amaranthaceae) em bovinos. Pesq. Vet. Bras. 13: 25-34.
36. Lemos R.A.A., Nakazato L., Pozo C.F. 1998. Intoxicao por
Brachiaria sp. In: Lemos R.A.A. (ed.). Principais enfermidades de
bovinos de corte do Mato Grosso do Sul. Universidade Federal de
Mato Grosso do Sul, Campo Grande, MS. p. 299-306.
37. Martins E., Martins V.M.V., Riet-Correa F., Soncini R.A.,
Paraboni S.V. 1986. Intoxicao por Cassia occidentalis
(Leguminosae) em sunos. Pesq. Vet. Bras. 6: 35-38.
38. Mndez M.C. 1993. Intoxicao por Ammi majus. In: Riet-Correa
F., Mndez M.C., Schild A.L. (ed.). Intoxicaes por plantas e
micotoxicoses em animais domsticos. Editorial Hemisfrio Sul
do Brasil. Pelotas, RS. p. 107-112.
39. Mndez M.C. 1993. Intoxicao por Cestrum parqui. In: RietCorrea F., Mndez M.C., Schild A.L. (ed.). Intoxicaes por
40. Mndez M.C. 1993. Intoxicao por Echium plantagineum. In:
Riet-Correa F., Mndez M.C., Schild A.L. (ed.). Intoxicaes por
41. Mndez M.C. 1993. Intoxicao por Lantana spp. In: Riet-Correa
F., Mndez M.C., Schild A.L. (ed.). Intoxicaes por plantas e
micotoxicoses em animais domsticos. Editorial Hemisfrio Sul
do Brasil. Pelotas, RS. p.85-92.
42. Mndez M.C. 1993. Intoxicao por Myoporum spp. In: RietCorrea F., Mndez M.C., Schild A.L. (ed.). Intoxicaes por
43. Mndez M.C. 1993. Intoxicao por Senecio spp. In: Riet-Correa
F., Mndez M.C. Schild A.L. (ed.) 1993. Intoxicaes por plantas
e micotoxicoses em animais domsticos. Editorial Hemisfrio Sul
do Brasil. Pelotas, RS. p. 319-322.
44. Mndez M.C. 1993. Intoxicao por Sorghum spp. e Manihot spp.
In: Riet-Correa F., Mndez M.C., Schild A.L. (ed.). Intoxicaes
por plantas e micotoxicoses em animais domsticos. Editorial
45. Mndez M.C., Delgado P.E., Santos R., Sechin A., Riet-Correa F.
1993. Intoxicao experimental por Sisyrinchium platense
(Iridaceae) em bovinos. Pesq. Vet. Bras. 13: 77-81
295
46. Mndez M.C., dos Santos R.C., Riet-Correa F. 1998. Intoxication

by Xanthium cavanillesii in cattle and sheep in Southern Brazil.
Vet. Human Toxicol. 40: 144-147.
47. Mndez M.C., Driemeier D. 1998. Intoxicao por Xanthium
cavanillesii. In: Riet-Correa F., Schild A.L., Mndez M.C. (ed.).
Doenas de Ruminantes e Equinos. Editora e Grfica
Universitria, Pelotas, RS. p. 498-503.
48. Mndez M.C., Riet-Correa F., Schild A.L., Ferreira J.L., Pimentel
M. 1991. Fotossensibilizao em bovinos causada por Ammi
majus (Umbelliferae) no Rio Grande do Sul. Pesq. Vet. Bras. 11:
17-19.
49. Mndez M.C., Riet-Correa F., Schild A.L. 1987. Intoxicao por
Senecio spp. em bovinos no Rio Grande do Sul. Pesq. Vet. Bras. 7:
51-56.
50. Mndez M.C., Riet-Correa F., Schild A.L., Garcia J.T.C. 1985.
Intoxicao por Echium plantagineum (Boraginaceae) em bovinos
no Rio Grande do Sul. Pesq. Vet. Bras. 5: 57-64.
51. Menezes R.V. 1998. Estudo clnico e avaliao do suco ruminal
de bovinos alimentados com algaroba (Prosopis juliflora).
Universidade Federal da Bahia, Salvador-Brasil, (Tese de
Mestrado), 67 p.
52. Moraes J. Rivero R., Pereira D. 1993. In: Riet-Correa F., Mndez
M.C., Schild A.L. (ed.). Intoxicaes por plantas e micotoxicoses
em animais domsticos. Editorial Hemisfrio Sul do Brasil.
Pelotas, RS. p. 170-178.
53. Nobre D., Dagli M.L.Z., Haraguchi M. 1994. Crotalaria juncea
intoxication in horses. Vet. Human Toxicol. 36: 445-448.
54. Oelrichs P.B., Pearce C.M., Kudo K., Kelly W.R. 1994. The
isolation, structure, elucidation and toxicity of the kaurene
glycosides parquin and carboxiparquin in Cestrum parqui. In:
Colegate S.M., Dorling P.R. (ed.). Plants Associated Toxins. CAB
International, Wallingford, UK, p.251-256.
55. Peixoto P.V., Wouters F., Lemos R.A., Loretti A.P.. 1997.
Phytolacca decandra poisoning in sheep in Southern Brazil. Vet.
Human Toxicol. 39(5): 302-303.
56. Pimentel C.A., Brod C.L.G., Pimentel S.M., Medeiros E.L. Bento
C.L., Monks P. 1977. Hiperestrogenismo causado por
fitoestrgenos em novilhas da raa Holandesa. Rev. Bras. de
Reproduo Animal 1: 15-20.
Medicine, 7th ed., Ballire Tindall, London, 1763 p..
296
58. Raposo J.B., Mndez M.C., Riet-Correa F., Andrade G.B. 1998.
Experimental intoxication by Myoporum laetum in sheep. Vet.
Human Toxicol. 40: 132-135.
59. Riet- Correa F. 1998. Intoxicao por Halimium brasiliensis. In:
Riet-Correa F., Schild A.L., Mndez M.C. (ed.). Doenas de
Ruminantes e Equinos. Editora e Grfica Universitria, Pelotas,
RS. p.486-491.
60. Riet-Correa F. 1993. Intoxicao por Diplodia maydis
(Diplodiose). In: Riet-Correa F., Mndez M.C., Schild A.L. (ed.).
Editorial Hemisfrio Sul do Brasil. Pelotas, RS. p. 142-145.
61. Riet-Correa F. 1993. Intoxicao por Claviceps purpurea. In:
Riet-Correa F., Mndez M.C., Schild A.L. (ed.). Intoxicaes por
62. Riet-Correa F., Gorniak S.L., Haraguchi M., Dagli M.L.Z. 2000.
Lymphatic tissue necrosis caused by Riedeliella graciliflora in
cattle and laboratory animals. Pesq. Vet. Bras. (no prelo).
63. Riet-Correa F., Meireles M.A., Barros C.S.L., Gava A. 1998.
Equine Leukoencephalomalacia in Brazil. In: Garland T., Barr
C.A. (ed.). Toxic Plants and other Natural Toxicants. CAB
International, Wallingford, UK, p.479-482.
64. Riet-Correa F., Mndez M.C., Schild A. L., Wasserman R., Krook
L. 1987. Enzootic calcinosis in sheep caused by the ingestion of
Nierembergia veitchii (Solanaceae). Pesq. Vet. Bras. 7: 85-95.
65. Riet-Correa F., Mndez M.C., Schild A.L., Pinheiro M.E. 1986.
Intoxicao por Cestrum parqui em bovinos no Rio Grande do
Sul. Pesq. Vet. Bras. 6: 111-115.
66. Riet-Correa F., Mndez M.C., Schild A.L., Summers B.A.,
Oliveira J.A.F. 1983. Intoxication by Solanum fastigiatum var.
fastigiatum as a cause of cerebellar degeneration in cattle. Cornell
Vet. 73: 240-256.
67. Riet-Correa F., Mndez M.C., Schild A.L., Riet-Correa I., Silva
Neto S.R. 1984. Intoxicao por Lantana glutinosa (Verbenaceae)
em bovinos no estado de Santa Catarina. Pesq. Vet. Bras., 4: 147153.
68. Riet-Correa F., Schild A. L., Mndez M.C., Tavares A.S.,
Rodrigues J.O. 1983. Intoxicao por Claviceps paspali em
bovinos no Rio Grande do Sul. Pesq. Vet. Bras. 3: 59-65.
69. Riet-Correa F., Mndez M.C., Schild A.L., Bergamo P.N., Flores
W.N. 1988. Agalactia, reproductive problems and neonatal
297
mortality in horses associated with the ingestion of Claviceps

purpurea. Aust. Vet. J. 65: 192-193.
70. Salles M.S., Barros C.S.L., Lemos R.A., Pilati C. 1991. Perirenal
edema associated with Amaranthus spp. poisoning in Brazilian
swine. Vet. Human Toxicol. 33: 616-617.
71. Sallis, E.S., Riet-Correa F., Mndez, M.C. 1993. Experimental
intoxication by Ramaria flavo-brunnescens in sheep. New Zeland
Vet. J. 41: 224.
72. Sallis E.S. 1998. Intoxicao por Nierembergia hippomanica. In:
Riet-Correa F., Schild A.L., Mndez M.C. (ed.). Doenas de
Ruminantes e Equinos. Editora e Grfica Universitria, Pelotas,
RS. p. 491-494.
73. Santos M.N., Barros S.S., Barros C.S.L. 1975. Intoxicao em
bovinos pelo cogumelo Ramaria flavo-brunnescens. Pesq.
Agropec. Bras. Sr. Vet. 10: 105-109.
74. Schenk M.A.M., Faria Filho T.T., Pimentel D.M., Thiago L.R.
1982. Intoxicao por oxalatos em vacas lactantes em pastagem de
Setaria. Pesq. Agropec. Bras. 17: 1403-1407.
75. Schild A.L. 1993. Intoxicao por Nierembergia veitchii. In: RietCorrea F., Mndez M.C., Schild A.L. (ed.). Intoxicaes por
76. Schild A.L. 1993.Intoxicao por Solanum malacoxylon. In: RietCorrea F., Mndez M.C., Schild A.L. 1993. (ed.). Intoxicaes por
77. Stolf L., Gava A., Varaschim M.S., Neves D.S. Mondadori A.,
Scolari L.S. 1994. Aborto em bovinos causado pela ingesto de
Ateleia glazioviana (Leg. Papilionoidea). Pesq. Vet. Bras. 14: 1518.
78. Tabosa I.M., Souza J.C., Graa D.L., Barbosa-Filho J.M.,
Almeida R.N., Riet-Correa F. 2000. Neuronal vacuolation of the
trigeminal nuclei in goats caused by the ingestion of Prosopis
juliflora pods (mesquite beans). Vet. Human Toxicol. (in press).
79. Tokarnia C.H., Dobereiner J., da Silva M.F. 1979. Plantas txicas
da Amaznia a bovinos e outros herbvoros. Instituto Nacional de
Pesquisa da Amaznia. p. 33-39.
80. Tokarnia C. H., Dobereiner J., da Silva M.F. 1979. Plantas txicas
da Amaznia a bovinos e outros herbvoros. Instituto Nacional de
Pesquisa da Amaznia. p. 63-66.
298
81. Tokarnia C.H., Dobereiner J., Lazzari A., Peixoto P.V. 1984.
Intoxicao por Lantana spp. (Verbenaceae) em bovinos nos
Estados de Mato Grosso e Rio de Janeiro. Pesq. Vet. Bras. 4: 129141.
82. Tokarnia C.H., Peixoto P.V., Gava A., Dobereiner J. 1991.
Intoxicao experimental por Stryphnodendron coriaceum (Leg.
Mimosoideae) em bovinos. Pesq. Vet. Bras. 11: 25-29.
83. Tokarnia C.H., Brito M.F., Driemeier D., Costa J.B.D., Camargo
A.J.R. 1998. Aborto em vacas na intoxicao experimental pelas
pelas
favas
de
Stryphnodendron
obovatum
(Leg.
Mimosoidea).Pesq. Vet. Bras. 18: 35-38.
84. Tokarnia C.H., Chagas B.R., Chagas A.D., Silva H.K. 1997.
Anemia
hemoltica
causada
por
Ditaxis
desertorum
(Euphorbiaceae) em bovinos. Pesq. Vet. Bras. 17: 112-116.
85. Tokarnia C.H., Dobereiner J. 1967. Intoxicao experimental pela
fava da faveira Dimorphandra mollis em bovinos. Pesq. Agropec.
Bras. 2: 367-373.
86. Tokarnia C.H., Dobereiner J. 1981. Intoxicao por Arrabidaea
japurensis (Bignoniaceae) em bovinos. Pesq. Vet. Bras. 1: 7-17.
87. Tokarnia C.H., Dobereiner J. 1982. Intoxicao de bovinos por
Vernonia rubricaulis (Compositae) em Mato Grosso. Pesq. Vet.
Bras. 2: 143-147.
88. Tokarnia C.H., Dobereiner J. 1986. Intoxicao por Palicourea
marcgravii (Rubiaceae) em bovinos no Brasil. Pesq. Vet. Bras. 6:
73-92.
89. Tokarnia C.H., Dobereiner J., Canella C.F.C. 1967. Ocorrncia de
intoxicao aguda pela samambaia Pteridium aquilinum (L.)
Kuhn em bovinos no Brasil. Pesq. Agropec. Bras. 2: 329-336.
90. Tokarnia C.H., Dobereiner J., Canella C.F.C. 1969. Ocorrncia de
hematria enzotica e de carcinomas epidermides no trato
digestivo superior em bovinos no Brasil. II. Estudos
complementares. Pesq. Agrop. Bras. 4: 209-224.
91. Tokarnia C.H., Dobereiner J., Canella C.F.C. 1976. Intoxicao
por Polygala klotzchii em bovinos. Pesq. Agropec. Bras. Ser. Vet.
11: 73-86.
92. Tokarnia C.H., Dobereiner J., Canella C.F.C., Couceiro J.E.M.,
Silva A.C.C., Araujo F.V. 1981. Intoxicao de bovinos por
Thiloa glaucocarpa (Combretaceae) no nordeste do Brasil. Pesq.
Vet. Bras. 1: 111-132.
299
93. Tokarnia C.H., Dobereiner J., Canella C.F.C., Guimares D.J.

1969. Intoxicao experimental por Pseudocalymma elegans
(Vell.) Kuhlm em bovinos. Pesq. Agropec. Bras. 4: 195-204.
94. Tokarnia C.H., Dobereiner J., Dutra I.S., Brito L.S. Chagas B.R.,
Frana T.N., Brust L.A.G. 1999. Experimentos em bovinos com as
favas de Enterolobium contortisiliquum e E. timbouva para
verificar propriedades fotossensibilizantes e/ou abortivas. Pesq.
Vet. Bras. 19: 39-45.
95. Tokarnia C.H., Dobereiner J., Peixoto P.V. 1985. Intoxicao por
Mascagnia aff. Rigida (Malpighiaceae) em bovinos no Norte do
Estado do Espritu Santo. Pesq. Vet. Bras. 5: 77-91.
96. Tokarnia C.H., Dobereiner J., Silva M.F. 1981. Intoxicao por
Palicourea grandiflora (Rubiaceae) em bovinos no Territrio de
Rondnia. Pesq. Vet. Bras. 1: 85-94.
97. Tokarnia C.H., Dobereiner J., Couceiro J.E.M., Silva A.C.C.
1983. Intoxicao por Palicourea aenofusca (Rubiaceae), a causa
de mortes sbitasem bovinos na Zona da Mata de Pernambuco.
98. Tokarnia C.H., Peixoto P.V., Dobereiner J. 1994. Intoxicao
experimental por Piptadenia macrocarpa (Leg. Mimosoideae) em
bovinos Pesq. Vet. Bras. 14: 57-63.
99. Tokarnia C.H., Peixoto P.V., Dobereiner J. 1990. Poisonous
plants affecting heart function of cattle in Brazil. Pesq. Vet. Bras.
10: 1-10.
100. Tokarnia C.H., Peixoto P.V., Dobereiner J., Consorte L.B.,
Gava A. 1989. Tetrapterys spp. (Malpighicieae), a causa de
mortandades em bovinos caracterizadas por alteraes cardacas.
101. Torres M.B., Kommers G.D., Dantas A. F. M., Barros C.S.L.
1997. Redroot pigweed (Amaranthus retroflexus) poisoning of
cattle in southern Brazil. Vet. Human Toxicol. 39: 94-96.
300
CAPTULO 4
DOENAS CARENCIAIS
CARNCIAS MINERAIS
Cludio Dias Timm
Os minerais desempenham no organismo animal as mais
diversas funes, seja como constituintes do esqueleto, no transporte
de oxignio, garantindo a concentrao das solues no interior das
clulas ou nas reaes enzimticas. Para estas funes o organismo
precisa de quantidades determinadas de cada um dos minerais
essenciais, abaixo das quais, ocorrer deficincia, com prejuzo para
as atividades orgnicas e acima das quais, ser atingido o nvel txico.
O intervalo entre esses dois limites chamado de faixa tima, na qual
observado o desempenho adequado do animal. Alguns minerais so
necessrios em quantidades reduzidssimas, por isso recebendo o
nome de microelementos ou elementos menores, e outros em
quantidades relativamente maiores, chamados de macroelementos ou
elementos maiores.
Os macroelementos considerados essenciais para a nutrio de
ruminantes so clcio, fsforo, magnsio, cloro, sdio, potssio e
enxofre. Os microelementos so cobre, zinco, ferro, cobalto,
molibdnio, selnio, iodo, mangans e, mais recentemente, cromo.
Os nutrientes requeridos pelos ruminantes podem ser
agrupados nas seguintes categorias: gua; energia; protena; vitaminas;
e minerais. Problemas nutricionais, incluindo deficincias,
intoxicaes e desequilbrio mineral, causam elevados prejuzos
pecuria nacional. As deficincias de energia e protena so
freqentemente responsveis por baixa produo, particularmente
quando h pouca disponibilidade de forragem, entretanto, em
inmeras reas observam-se bovinos que emagrecem em pastagens
abundantes, mostrando que a qualidade da forragem pode ser
limitante, em especial no que se refere ao seu contedo de minerais.
Bovinos em pastagens com severa deficincia de fsforo, cobalto ou
302
Doenas carenciais
cobre, podem apresentar perdas superiores quelas observadas em

animais que esto em pastagens deficientes em energia ou protena.
A concentrao dos elementos minerais nas forrageiras
depende da interao de vrios fatores, como solo, composio
botnica, estgio vegetativo das plantas, condies climticas
estacionais e utilizao e manejo das pastagens. A influncia desses
fatores sobre o teor de um elemento mineral nos tecidos vegetais
amplamente varivel. Assim, a adubao pode modificar as
quantidades dos diversos minerais no tecido vegetal nas reas tratadas,
bem como a composio botnica das mesmas. As forrageiras, mesmo
em solos frteis, podem possuir nveis elevados de certos minerais e
baixos de outros. O clcio um elemento que normalmente aumenta
com a idade da forrageira, isto , plantas novas tm baixo teor de
clcio e plantas velhas ou secas tm alto teor. O fsforo, ao contrrio,
, geralmente, mais abundante em forrageiras verdes e novas do que
em forrageiras maduras ou secas.
O consumo e a exigncia de minerais pelos animais variam de
acordo com a categoria animal, o nvel de produo, a forma qumica
do mineral e o teor de protena e de energia no alimento. Em geral,
certa quantidade de solo ingerida pelos animais devido a sua
presena sobre as forrageiras, entretanto, o consumo direto de grandes
quantidades de solo ou ossos , normalmente, indicativo de deficincia
mineral. O ferro um dos elementos que pode ser ingerido em grande
quantidade quando as pastagens, em certos tipos de solos ricos neste
mineral, esto sujas com terra. As aguadas podem ser, tambm, uma
fonte importante de minerais.
Uma dieta deficiente no leva, necessariamente,
enfermidade clnica. Vrios fatores afetam a predisposio do animal
a desenvolver a doena: idade na qual a deficincia ocorre; diferenas
de requerimento em funo do gentipo; ocorrncia concomitante de
infeces ou outras enfermidades; aumento das necessidades por
fatores fisiolgicos como crescimento, gestao e lactao; volume
das reservas orgnicas; e variaes individuais na resposta carncia
mineral.
Os desequilbrios minerais devem-se a um ou mais dos
seguintes fatores: a) fluxo de entrada diminudo (carncias primrias);
b) eliminao maior que a absoro; c) transtornos na transformao
orgnica; d) interaes com outros elementos; e) absoro maior que a
eliminao (intoxicaes).
As deficincias minerais podem ocorrer em diversos graus,
desde carncias leves, com manifestaes no especficas, como
Carncias Minerais
303
desenvolvimento retardado, diminuio da fertilidade e baixa

produo leiteira, at deficincias severas, com sinais clnicos mais ou
menos caractersticos.
A evoluo da carncia de um microelemento pode ser
dividida em trs fases:
a) depleo. Ocorre quando o requerimento orgnico de determinado
elemento essencial encontra-se acima dos valores absorvidos a
nvel intestinal. Para manter o teor srico dentro de valores
normais, o organismo lana mo de suas reservas, mobilizando o
mineral dos rgos de armazenamento, como o fgado, por
exemplo, e, consequentemente, baixando a concentrao do
mineral nestes locais;
b) deficincia marginal. Se a dieta deficiente persiste, pode ocorrer a
transio do estado de depleo para o de deficincia, no qual os
mecanismos homeostticos no mais conseguem manter os nveis
necessrios para o desempenho das funes fisiolgicas normais,
caindo os valores sricos do mineral deficiente;
c) disfuno. Com a manuteno da deficincia, a concentrao ou
atividade das enzimas dependentes de microelementos comea a
declinar, estabelecendo-se a fase de disfuno, que poder
manifestar-se na forma subclnica ou, caso as alteraes nas
funes celulares sejam muito intensas, na forma clnica.
Para o diagnstico de deficincias minerais deve ser realizado
o exame do rebanho, incluindo histrico e exame clnico, assim como,
necropsias e estudos histopatolgicos. Esses dados podem ajudar,
consideravelmente, no estabelecimento do diagnstico, entretanto, na
maioria das deficincias minerais e, sobretudo, quando elas no so
acentuadas, a determinao do quadro clnico-patolgico, apesar de
muito importante, no suficiente. O diagnstico definitivo ,
geralmente, obtido pela dosagem qumica de tecidos animais,
forragens e solo e pela experimentao. As dosagens qumicas devem
recorrer, em primeiro lugar, a anlises de material proveniente de
animais, que permite verificar diretamente, com maior rapidez e mais
facilmente, as deficincias existentes, com menor risco de erro na
interpretao dos resultados. Anlises de pastagem ou ainda de solo
sempre constituem apenas um complemento (8).
Para a coleta de amostras de forragem importante que sejam
seguidos alguns procedimentos:
a) observar relevo, topografia (zonas altas e zonas baixas) e escolher
os locais de coleta da forma mais representativa possvel;
b) observar as espcies forrageiras;
304
Doenas carenciais
c) coletar espcies que estejam sendo consumidas;

d) cortar na mesma altura do consumo;
e) coletar cada amostra de 5 pontos distantes aproximadamente 5m
entre si;
f) evitar coletar pastagens verdes junto de fezes, salvo quando
consumidas;
g) evitar coletar forragem seca no consumida (observar brotaes
junto a tufos secos);
h) se for analisar solo, coletar solo superficial (+ 10cm) nos mesmos
locais da coleta de forragens.
Os resultados das anlises de solo e forragens no so,
geralmente, de fcil interpretao, pois existem muitos fatores no solo
e nas pastagens que podem influenciar a assimilao dos elementos
minerais pelas plantas e animais.
Para a anlise de material proveniente dos animais, podem ser
utilizados, dependendo do elemento a ser determinado, amostras de
sangue, soro, plasma, fgado, osso ou, ainda, plos, saliva, urina e
fezes.
Para poder realizar uma ao efetiva no campo da
suplementao mineral necessrio conhecer quais elementos so
limitantes para a produo animal. Esse conhecimento requer um
estudo custoso em tempo e recursos. A maioria dos pases tem
desenvolvido tais trabalhos atravs de tcnicas de mapeamento,
utilizando levantamentos geoqumicos, determinao dos minerais nas
forragens e estudos populacionais atravs da dosagem de minerais em
tecidos animais, com excelentes resultados na predio e controle dos
desequilbrios minerais. A eficincia desses procedimentos de
mapeamento aumenta muito se combinados com ensaios dose-resposta
com sais minerais.
A experimentao tem demonstrado ser o melhor mtodo de
diagnstico de deficincias minerais mas, freqentemente, de difcil
conduo nas condies em que a doena ocorre, alm de ser
dispendioso e demorado. A experimentao consiste, basicamente, em
manter dois grupos similares de animais na pastagem suspeita de ser
carente, administrando a um deles o mineral em estudo e mantendo o
outro como controle. A avaliao dos resultados feita pela variao
nos parmetros utilizados, em geral ganho de peso ou eficincia
reprodutiva, entre os dois grupos. A execuo de ensaios doseresposta permite avaliar a efetividade da suplementao mineral,
atravs da mensurao da resposta metablica dos animais e o retorno
econmico da sua utilizao.
Carncias Minerais
305
A preveno das deficincias minerais pode ser feita atravs

da correo do solo, o que muitas vezes impraticvel, e/ou pela
suplementao mineral. A suplementao mineral deve ser feita em
cochos cobertos, com oferta permanente de misturas minerais
formuladas de acordo com a categoria animal e com a disponibilidade
de minerais na dieta.
Entre os critrios utilizados para avaliar uma fonte mineral,
destaca-se o valor biolgico. Os minerais, em muitas de suas formas
inorgnicas e nos alimentos naturais, podem variar quanto ao valor
nutritivo. Duas fontes diferentes do um mineral podem ter diferentes
quantidades assimilveis, ou seja, capazes de serem utilizadas pelo
organismo animal.
Na formulao de uma mistura mineral ou na avaliao de
misturas minerais prontas, deve ser observada a concentrao de
cloreto de sdio. O sal comum o ingrediente que mais limita ou
estimula o consumo de uma mistura mineral pelos ruminantes. Os
bovinos adultos, em geral, perdem o apetite pela mistura mineral ao
ingerir 27g de sal comum, portanto, todos os demais componentes
devem ser calculados em funo da estimativa da ingesto voluntria
de cloreto de sdio (5).
No Brasil, ocorrem deficincias de fsforo, cobre, cobalto e
selnio, que sero abordadas em sees separadas. Alm destas, foram
diagnosticadas deficincias de sdio, iodo, zinco, mangans e
magnsio. Revises dos resultados de pesquisa sobre carncias
minerais no Brasil tm sido publicados periodicamente (7,8,9).
SDIO
Mais da metade do sdio do organismo animal encontra-se
distribudo nos fluidos extracelulares, ocorrendo em quantidades
apreciveis nos msculos. As funes do sdio esto relacionadas com
a regulao da presso osmtica e a manuteno do equilbrio cidobsico.
A deficincia de sdio mais provvel de ocorrer quando os
nveis baixos na dieta esto associados com outros fatores
predisponentes: lactao, pelas perdas atravs do leite; pocas de
extremo calor, pelas perdas na sudorese; trabalhos intensos; e
alimentao com pastagens em solos ricamente fertilizados com
potssio, que diminui o nvel de sdio na forragem.
Animais com deficincia de sdio consomem menos alimento,
apresentando, consequentemente, crescimento mais lento e diminuio
na produo de carne e leite.
306
Doenas carenciais
Recomenda-se, para bovinos de corte, um consumo dirio de

9-10g de sdio e, para ovinos, 0,7-0,9g. De maneira geral, a proviso
de cloreto de sdio na dieta ao nvel de 0,5% considerada adequada
para ruminantes. Ao se fornecer sal comum (cloreto de sdio) aos
animais, faz-se o aporte de cloro simultaneamente ao de sdio. As
reservas desses dois elementos no organismo animal so limitadas,
sendo necessria uma ingesto constante.
A deficincia de sdio foi confirmada, atravs de
experimentao, no Estado do Mato Grosso (6) e, provavelmente, seja
bastante comum no resto do pas, em funo dos baixos nveis
comumente encontrados nas pastagens.
IODO
O iodo um constituinte dos hormnios da tireide, os quais
regulam a oxidao celular. Assim sendo, interfere no metabolismo da
gua, protenas, carboidratos, lipdios e outros minerais, com reflexos
acentuados na produo e reproduo dos animais domsticos.
A deficincia de iodo nos animais provoca o aparecimento de
bcio. A doena manifesta-se, clinicamente, por mortalidade neonatal,
com alopecia e aumento palpvel e visvel da tireide (bcio). A
deficincia de iodo pode ser primria ou secundria alta ingesto de
clcio, que diminui a absoro intestinal de iodo.
Bezerros tratados com iodo recuperam-se clinicamente. A
administrao de misturas minerais contendo iodo para vacas
gestantes previne o nascimento de bezerros com bcio.
Na suplementao dos animais com iodo, deve ser observada
a estabilidade dos compostos iodados, a qual fator importante na
escolha da fonte. O iodeto de potssio e o iodeto de sdio, por serem
volteis, so muito instveis. O iodato de clcio, o iodato de potssio
(59% de I) e o iodo estearato de clcio (29,5%) so fontes de iodo que
apresentam melhor estabilidade, sendo, por isso, as mais
recomendadas na elaborao das misturas minerais. A recomendao
para o teor de iodo na dieta de 0,8-1,0mg/kg de matria seca para
vacas prenhes ou em lactao e 0,1-0,3mg/kg para vacas secas e
bezerros. Um animal adulto necessita, diariamente, para sua
manuteno de, pelo menos, 1mg de iodo ou 1,7mg de iodato de
potssio.
A deficincia de iodo, manifestada pela ocorrncia de bcio
congnito em bezerros, tem sido observada em Minas Gerais e Mato
Grosso (7).
Carncias Minerais
307
ZINCO
O zinco um mineral que participa de vrias enzimas, como a
anidrase carbnica, carboxipeptidase, fosfatase alcalina, desidrogenase
alcolica, alm de atuar como cofator de muitas outras enzimas. A
maior parte do zinco no organismo encontra-se nos ossos e dentes.
Nos tecidos moles encontra-se principalmente na pele. O excesso de
clcio na dieta pode reduzir a absoro de zinco, induzindo a
deficincia.
A deficincia de zinco causa uma diminuio na velocidade de
crescimento, menor consumo de alimento e diminuio dos ndices de
converso alimentar. Em casos severos ocorre paraqueratose e
alopecia.
A exigncia de zinco para gado de corte de 30ppm na
matria seca. Recomenda-se para manuteno de um animal que
consuma 10kg de matria seca por dia 0,3g de zinco diariamente, ou
seja, 1,3g de sulfato de zinco. Alm do sulfato de zinco (22,7% de
Zn), podem ser utilizados xido de zinco (80,3%), carbonato de zinco
(52,1%) e cloreto de zinco (48%).
A deficincia de zinco foi diagnosticada no Mato Grosso, no
Mato Grosso do Sul, em Roraima, no Rio de Janeiro, na Bahia, no
Cear e no Piau (3,8,9).
MANGANS
O mangans encontra-se localizado a nvel celular nas
mitocndrias e, especialmente, no fgado. essencial ao processo
reprodutivo dos mamferos, sendo importante na formao da matriz
ssea e na manuteno da rigidez do tecido conjuntivo.
O excesso de clcio e/ou de fsforo na dieta reduz a
disponibilidade biolgica do mangans, aumentando seu
requerimento. A deficincia de mangans leva infertilidade,
nascimento de bezerros com deformidades congnitas nos membros,
crescimento retardado e despigmentao.
A exigncia de mangans para bovinos de corte e ovinos de
20-40ppm no alimento, em base de matria seca. As principais fontes
a serem utilizadas nas misturas minerais so carbonato de mangans
(47,8% de Mn), sulfato de mangans (32,5%), cloreto de mangans
(27,8%) e xido de mangans (77,4%).
A deficincia de mangans foi diagnosticada no Mato Grosso,
sendo os valores baixos encontrados atribudos s altas concentraes
de ferro nas forragens e elevada suplementao com cobalto, o que
provoca problemas de absoro e utilizao do mangans (4). Valores
308
Doenas carenciais
baixos de mangans foram encontrados, tambm, em Minas Gerais

(3), no Rio de Janeiro, no Esprito Santo, no Cear, no Amap (2) e
em bovinos afetados por uma enfermidade conhecida por "doena do
peito inchado", de etiologia desconhecida, em Santa Catarina (10).
MAGNSIO
O magnsio o quarto mineral mais abundante no organismo
animal, encontrando-se associado ao clcio e fsforo nos tecidos e
atuando no metabolismo animal. Aproximadamente 70% do magnsio
encontra-se localizado nos ossos e dentes. O magnsio nos tecidos
moles essencial para a ativao de muitos sistemas enzimticos.
A deficincia de magnsio causa nos ruminantes anorexia,
hiperirritabilidade, contraes musculares anormais e excessiva
salivao. A condio , geralmente, fatal se no tratada devidamente.
As principais fontes de magnsio para ruminantes so xido
de magnsio (60,3% de Mg), carbonato de magnsio (28,8%), cloreto
de magnsio (12%) e sulfato de magnsio (9,9%). Os bovinos de corte
adultos necessitam ao redor de 10g de magnsio por dia para suprir as
suas necessidades orgnicas. Em se tratando de vacas em lactao, as
exigncias nutricionais so de 18g dirias de magnsio. Os
requerimentos de magnsio para ovinos adultos so de 0,3-1,4g por
dia. Ovelhas em lactao necessitam de 2,0-2,5g dirias de magnsio.
Nveis deficientes de magnsio em soro e ossos de bovinos
foram encontrados no Pantanal Mato-grossense (1,9).
REFERNCIAS
1. Brum P.A.R., Sousa J.C., Comastri Filho J.A., Almeida I.L. 1997.
Deficincias minerais de bovinos na sub-regio dos Paiagus, no
Pantanal Mato-grossense. 1. Clcio, fsforo e magnsio. Pesq.
Agropec. Bras. 22: 1039-1049.
2. Moraes S.S. 1999. Avaliao das concentraes de ferro, mangans
e zinco no fgado de bovinos e ovinos de vrias regies do Brasil.
Pesq. Vet. Bras. 19: 107-110.
3. Moraes S.S., Tokarnia C.H., Dbereiner J. 1999. Deficincias e
desequilbrios de microelementos em bovinos e ovinos em algumas
regies do Brasil. Pesq. Vet. Bras. 19: 19-33.
4. Sousa J.C., Conrad J.H., Blue W.G., Ammermann C.B., McDowell
L.R. 1991. Inter-relaes entre minerais no solo, plantas forrageiras
e tecido animal. 3. Mangans, ferro e cobalto. Pesq. Agropec. Bras.
16: 739-746.
Carncias Minerais
309
5. Sousa J.C. 1983. Os minerais na alimentao dos ruminantes. Inf.

Agropec. 9: 49-57.
6. Sousa J.C., Gomes R.F.C., Silva J.M.S., Euclides V.P.B. 1995.
Suplementao mineral de novilhos de corte em pastagens
adubadas de capim-colonio. Pesq. Agropec. Bras. 20: 259-269.
7. Tokarnia C.H., Dbereiner J. 1973. Diseases caused by mineral
deficiencies in cattle raised under range conditions in Brazil, a
review. Pesq. Agropec. Bras. 9 (supl.): 1-6.
8. Tokarnia C.H., Dbereiner J., Moraes S.S. 1999. Situao atual e
perspectivas da investigao sobre nutrio mineral em bovinos no
9. Tokarnia C.H., Dbereiner J., Moraes S.S., Peixoto P.V. 1999.
Deficincias e desequilbrios minerais em bovinos e ovinos reviso dos estudos realizados no Brasil de 1997 a 1999. Pesq. Vet.
Bras. 19: 47-62.
10.Tokarnia C.H., Gava A., Peixoto P.V., Stolf L., Moraes S.S. 1999.
A "doena do peito inchado" (edema da regio esternal) em
bovinos no Estado de Santa Catarina. Pesq. Vet. Bras. 9: 73-93.
__________________
DEFICINCIA DE COBALTO
Cludio Dias Timm
O cobalto componente da vitamina B12 e, nos ruminantes,
requerido pelas bactrias do rmen para sintetizar esta vitamina.
Assim sendo, a carncia de cobalto resulta em deficincia de vitamina
B12, caracterizando-se clinicamente por inapetncia e perda de peso. O
principal efeito da deficincia de cobalto nos ruminantes a
incapacidade de metabolizar o cido propinico, a qual
acompanhada de perda do apetite e morte por inanio. Os ovinos so
mais sensveis que os bovinos, sendo os animais jovens mais
severamente atingidos que os adultos.
310
Doenas carenciais
O teor de cobalto no fgado de bovinos e ovinos varia muito

pouco com a idade do animal, porm marcadamente influenciado
pelo nvel de cobalto ingerido na alimentao. Pastagens contendo
menos que 0,07ppm e 0,04ppm de cobalto, em base de matria seca,
levam ao desenvolvimento de sinais clnicos de deficincia em ovinos
e bovinos, respectivamente.
EPIDEMIOLOGIA
A deficincia de cobalto , juntamente com a de cobre, a mais
comum deficincia de microelementos em bovinos e ovinos no Brasil
(3).
A deficincia de cobalto tem sido diagnosticada em bovinos
em vrios Estados do Brasil, recebendo, vulgarmente, denominaes
regionais: peste de secar ou mal de areia em So Paulo (1,2); mal
do fastio no Cear (5); toque ou toca no Esprito Santo (9).
Baixos nveis de cobalto em fgados de animais e/ou pastagens foram
encontrados no Amap, Par, Amazonas, Mato Grosso, Roraima,
Minas Gerais, Rio de Janeiro e Gois (3,4,6,7).
No Estado de Santa Catarina foram encontrados valores
baixos de cobalto em amostras de fgado de bovinos afetados por uma
doena cardaca de causa ainda no esclarecida, conhecida como
doena do peito inchado (8).
SINAIS CLNICOS
A deficincia de cobalto uma doena de evoluo crnica.
Os sinais clnicos da enfermidade em bovinos e ovinos so
semelhantes queles da m nutrio geral: diminuio do apetite,
apatia, emagrecimento progressivo, pelagem spera e grosseira,
anemia e fezes endurecidas ou, s vezes, diarria. O quadro evolui
para a morte caso os animais sejam mantidos no pasto carente sem
tratamento.
PATOLOGIA
Os achados de necropsia so aqueles referentes caquexia,
destacando-se a esteatose heptica (5,9) e a hemossiderose no bao e
rins (5).
Cobalto
311
DIAGNSTICO
O cobalto encontra-se armazenado, principalmente, no fgado
e nos rins. Normalmente, o nvel de cobalto no fgado reflete o status
desse no animal, podendo a deficincia ser diagnosticada pela
determinao do seu teor neste rgo. Fgados com nveis de 0,040,06ppm de cobalto indicam estado carencial. Como se trata de uma
doena de evoluo progressiva, para se poder saber se uma regio
deficiente em cobalto, baseando-se em anlises deste elemento em
fgados de animais que nela pastaram, preciso que os animais
tenham permanecido nestas pastagens tempo suficiente para a
evoluo do estado deficitrio.
A forma mais conclusiva de diagnosticar a deficincia de
cobalto baseada na resposta administrao deste elemento.
Realiza-se a administrao de cobalto aos animais suspeitos,
mantendo um grupo no tratado nas mesmas condies dos demais. A
recuperao clnica ou maior ganho de peso dos animais tratados em
relao aos que no receberam cobalto fecha o diagnstico.
Os animais afetados pela deficincia de cobalto respondem
satisfatoriamente administrao oral de cobalto ou aplicao
intramuscular de vitamina B12. A suplementao com cobalto na
alimentao leva rpida recuperao dos animais enfermos,
alcanando cura completa em 20-40 dias.
A transferncia sazonal dos animais para pastos no
deficientes em cobalto permite a preveno da doena ou a cura de
animais afetados, como ocorre na regio da Serra da Ibiapaba, no
Estado do Cear, onde o gado est sujeito a um regime de mudanas
de pastagens (5).
Os nveis recomendados de cobalto na dieta de ruminantes so
de 0,1ppm, portanto, uma vaca consumindo diariamente 10kg de
matria seca, necessita receber 1mg de cobalto ou aproximadamente
4mg de cloreto de cobalto (24,7% de Co) ou sulfato de cobalto
(24,8%) por dia. A suplementao pode ser feita, ainda, com
carbonato de cobalto (49,5%), xido de cobalto (73,4%) ou nitrato de
cobalto.
REFERNCIAS
1. Corra R. 1955. Carncia de cobalto em bovinos no Estado de So
Paulo. Rev. Brasil. Biol. 15: 309-313.
312
Doenas carenciais
2. Corra R. 1957. Carncia de cobalto no Brasil. I - Estudo clnico e

demonstrao experimental da existncia da doena no Brasil. Arq.
Inst. Biol. 24: 199-227.
3. Moraes S.S., Tokarnia C.H., Dbereiner J. 1999. Deficincias e
desequilbrios de microelementos em bovinos e ovinos em algumas
regies do Brasil. Pesq. Vet. Bras. 19: 19-33.
4. Tokarnia C.H., Dbereiner J. 1973. Diseases caused by mineral
review. Pesq. Agropec. Bras. 8(supl.): 1-6.
5. Tokarnia C.H., Dbereiner J., Canella F.C.C., Dmaso M.N.R.
1961. Deficincia de cobalto em bovinos na serra da Ibiapaba, no
Estado do Cear. Arq. Inst. Biol. Anim. 4: 195-202.
6. Tokarnia C.H., Dbereiner J., Moraes, S.S. 1988. Situao atual e
7. Tokarnia C.H., Dbereiner J., Moraes S.S., Peixoto P.V. 1999.
Bras. 19: 47-62.
8. Tokarnia C.H., Gava A., Peixoto P.V., Stolf L., Moraes S. 1989. A
"doena do peito inchado" (edema da regio esternal) em bovinos
no Estado de Santa Catarina. Pesq. Vet. Bras. 9: 73-83.
9. Tokarnia C.H., Guimares J.A., Canella C.F.C., Dbereiner J.
1971. Deficincias de cobre e cobalto em bovinos e ovinos em
algumas regies do Brasil. Pesq. Agrop. Bras. 6: 61-77.
________________
DEFICINCIA DE COBRE
Franklin Riet Correa
A deficincia de cobre denominada, tambm, hipocuprose,
cursa em ruminantes com ampla variedade de manifestaes clnicas,
Cobre
313
as quais variam de acordo com idade, sexo, espcie animal, e

severidade e durao da carncia. Em bovinos pode causar anemia,
osteoporose, hipomielinognese congnita, alteraes da pigmentao
dos plos, diarria e morte sbita. Ocorrem, tambm, perdas
subclnicas devidas ao menor desenvolvimento corporal e ao baixo
desempenho reprodutivo. Em ovinos pode causar perda da ondulao
e fragilidade da l ou despigmentao da l preta. Em ovinos e
caprinos causa alteraes congnitas ou adquiridas da mielina,
osteoporose, anemia e reduo do crescimento.
O papel biolgico do cobre refere-se, sobretudo, a sua atuao
como agente cataltico oxidativo, estando envolvido em diversos
processos metablicos sob forma de cuproenzimas. Dentre as enzimas
cobre-dependentes esto citocromo-oxidase, ceruloplasmina, lisiloxidase, tirosinase, dopamina-oxidase, urato-oxidase, superxidodismutase e butiril-CoA-desidrogenase.
Etiologicamente, a deficincia de Cu pode ser primria ou
secundria. A primeira ocorre quando a ingesto diettica do elemento
for insuficiente diante dos nveis requeridos pelo animal para a
normalidade dos processos metablicos cobre-dependentes. A
deficincia secundria ocorre quando, apesar da ingesto adequada,
sua absoro e utilizao pelos tecidos est prejudicada pela presena
de antagonistas na dieta. Vrios elementos so considerados
antagonistas do Cu, afetando sua absoro, reteno e distribuio no
organismo. O molibdnio o mais importante antagonista do Cu. Os
sulfatos inorgnicos podem, tambm, atuar como antagonistas
potencializando a ao do molibdnio. Molibdnio e sulfatos,
sozinhos ou em combinao, interagem com o Cu formando
compostos insolveis, que reduzem a quantidade de Cu absorvido pelo
intestino ou utilizado pelos tecidos e/ou liberado a nvel heptico pelo
animal. Ferro, zinco, cdmio, clcio, chumbo, mercrio, prata, cido
ascrbico e cido ftico so citados igualmente como elementos
antagnicos do Cu.
As necessidades de Cu na dieta so de aproximadamente
5ppm para ovinos e 10ppm para bovinos; no entanto, em conseqncia
dos diversos fatores que atuam na disponibilidade de Cu nos alimentos
e na sua utilizao pelos animais, difcil determinar os nveis deste
elemento que podem causar carncia. Em geral, considera-se que
sinais clnicos associados carncia primria ocorrem quando as
pastagens contm menos de 3ppm de Cu. Nveis de 3-5ppm so
marginais e podem causar carncia clnica ou subclnica. A carncia
secundria pode ocorrer em pastagens com nveis de Cu de mais de
314
Doenas carenciais
5ppm mas com 3-10ppm de molibdnio. Em pastagens com mais de

10ppm de molibdnio necessrio suplementar a dieta com Cu para
evitar a deficincia. Nveis de menos de 3ppm de molibdnio na
pastagem no oferecem riscos se os nveis de Cu forem adequados.
EPIDEMIOLOGIA
A deficincia de Cu , sobretudo, um problema de animais de
pastoreio, pela baixa disponibilidade deste elemento nas pastagens, j
que, mesmo com uma concentrao de Cu adequada, reduzida a
quantidade que pode ser absorvida pelo organismo a partir das
mesmas. Pastagens deficientes em Cu so produzidas em solos
arenosos, pobres em matria orgnica e muito desgastados, como as
reas de costas martimas ou fluviais que, alm de serem pobres em
Cu, provavelmente so, tambm, em outros microelementos, como o
cobalto. No Rio Grande do Sul, solos com essas caractersticas so
encontrados em reas costeiras e lacustres da regio litornea. Solos
com turfa ou sujos, recuperados de pntanos podem ter, tambm,
deficincia absoluta ou relativa de Cu, pelo fato deste no estar
disponvel para as plantas, possivelmente, pela formao de
complexos insolveis do mineral com outros elementos.
Um levantamento realizado no Sul do Rio Grande do Sul
mostrou que 32,6% de um total de 365 amostras de fgados de animais
necropsiados ou abatidos em frigorficos da regio apresentaram
menos de 25ppm de Cu, sendo que o maior percentual (47,4%)
ocorreu na regio do litoral. Esses nveis so considerados deficientes
pela maioria dos autores, mas no significa que estejam ocorrendo
perdas econmicas causadas pela deficincia. Considerando que os
nveis hepticos de Cu constituem um critrio de armazenamento, os
nveis encontrados indicam um estado de depleo e no a ocorrncia
de carncia (2). Para comprovar a ocorrncia da carncia na regio
litoral do Estado foram realizados experimentos de suplementao
com Cu, encontrando-se uma resposta varivel: em um
estabelecimento houve ganhos de peso significativamente maiores nos
bovinos suplementados; em outro no houve reposta suplementao.
Esses resultados comprovaram que ocorre carncia de Cu no litoral do
Rio Grande do Sul mas que a resposta suplementao varivel (6).
Nveis iguais ou inferiores a 3ppm foram detectados em 6%
de amostras de forrageiras coletadas em diversas regies do Rio
Grande do Sul no inverno, em 12% de amostras coletadas no fim da
primavera e vero, e em 2% de amostras coletadas no fim de outono
(13). Os valores de molibdnio variam na maioria das regies, sendo
Cobre
315
de 0,2-0,9ppm. Os valores superiores a 1ppm so raros e no se

observam nveis de 3ppm ou superiores (4).
Em bovinos do litoral do Rio Grande do Sul duas doenas tm
sido associados carncia de Cu. A primeira delas carateriza-se por
mortes sbitas. Cinco surtos de morte sbita ocorreram, de junho a
outubro, entre os anos de 1986 e 1990, em estabelecimentos
localizados s margens da Lagoa Mirim ou da Lagoa dos Patos. A
mortalidade foi de 1%-28% e foram afetadas diversas categorias de
animais maiores de 1 ano. Os nveis de Cu heptico em 11 animais
mortos subitamente foram de 1,3-8,4ppm-base seca (b.s.), com uma
mdia de 4,2ppm (6). Em outro surto de morte sbita, em junho de
1998 morreram 19 bovinos de um total de 264. Os nveis hepticos de
cobre em 10 bovinos foram de 3,67 1,65ppm b.s. e os nveis de Mo
foram de 6,56 1,36ppm. Os nveis de Cu, Fe, Mn e S em 5 amostras
de pasto foram: Fe: 522 122ppm b.s.; Cu: 8,46 0,8ppm; Mn: 492,8
85,9ppm; S: 0,21 0,038ppm. Esses dados confirmam a ocorrncia
de carncia de cobre. No entanto, no foi possvel definir os fatores
que determinam essa carncia, chamando a ateno para os nveis
altos de Fe nas pastagens, que poderiam estar afetando a
disponibilidade e a absoro do cobre (5).
Foi estudado, tambm, no litoral do Rio Grande do Sul, um
quadro nervoso em bezerros caracterizado por hipomielinognese
congnita. Nveis baixos de Cu foram encontrados no fgado (7,6ppmb.s.) e medula (6,9 e 7,4ppm-b.s.) de 2 bezerros afetados. Em uma
propriedade a enfermidade afetou um bezerro de um total de 5,
enquanto que na outra afetou 8 de um total de 80. Todos os animais
morreram ou foram sacrificados (6).
No delta do Rio Paraba nos Estados do Piau e Maranho
ocorre uma doena nos bovinos conhecida com ronca, associada a
baixos nveis de Cu (9). Em solos arenosos da costa do Piau ocorre
ataxia dos membros posteriores causada por carncia de Cu em
cordeiros nas primeiras semanas de vida. Esse quadro clnico,
conhecido em outros pases com ataxia enzotica, conhecido no
Nordeste do Brasil como escancho (8,9). Quando a carncia de
cobre nas ovelhas extrema, os cordeiros nascem com a denominada
carncia congnita de cobre. Cordeiros com leses nervosas
caractersticas desta forma foram observados no Rio Grande do Sul
(Claudio Barros, 1997. Comunicao pessoal).
Casos de paresia e paralisa dos membros posteriores, com
leses histolgicas caractersticas de carncia de cobre, tm sido
observados na Paraba (P.M. Souza e S.V.D. Simes, 1999.
316
Doenas carenciais
Comunicao pessoal). Esta forma de ataxia enzotica em caprinos

afeta cabritos de 5 a 28 semanas de idade (7).
Nveis deficientes de Cu em fgados de bovinos e/ou em
amostras de pastagens e solo tm sido detectados em algumas regies
de diversos Estados do Brasil, incluindo Santa Catarina, Rio de
Janeiro, Mato Grosso, Mato Grosso do Sul, Gois, Minas Gerais,
Piau, Maranho, Cear, Roraima, Par e Amazonas (10,11,12).
SINAIS CLNICOS
Bovinos
Dois quadros clnicos associados a carncia de cobre tm sido
observados em bovinos no Rio Grande do Sul: mortes sbitas e
hipomielinognese. O primeiro ocorre quando os bovinos so
movimentados observando-se, durante o transporte, que alguns
animais, aparentemente normais, caem subitamente, apresentando
tremores musculares e morrem aps alguns minutos. O outro quadro,
de hipomielinognese congnita, carateriza-se pelo nascimento de
bezerros com incapacidade para se manter em p, apresentando
opisttono. Alguns animais alimentados artificialmente conseguem
sobreviver at 30 dias devendo ser sacrificados. Em outros casos foi
observado ataxia ao nascimento. Este quadro progressivo e os
animais evoluem para o decbito em aproximadamente 30 dias. Nesse
estgio observa-se, tambm, opisttono (6).
Na carncia de cobre que ocorre no Piau e Maranho, os
sinais clnicos caraterizam-se por emagrecimento, diarria,
irritabilidade e plo spero, muitas vezes, escasso e, em algumas
ocasies, descolorido. Alguns animais apresentam respirao ruidosa,
motivo pelo qual a doena conhecida com o nome de ronca. No
so encontradas leses no sistema respiratrio que expliquem a causa
desta ltima alterao (9).
Ovinos
Os cordeiros com ataxia enzotica apresentam incoordenao
dos membros posteriores nas primeiras semanas de vida. O grau de
ataxia varivel e, em alguns casos, se produz paraplegia. A maioria
dos animais morre aps um curso agudo ou crnico, mas alguns
podem sobreviver vrios meses e chegam at a idade adulta. O apetite
se mantm e no h febre (8). No surto observado no Rio Grande do
Sul os cordeiros no conseguiam ficar em p e morriam
imediatamente aps o parto (Claudio Barros, 1997. Comunicao
pessoal). Nesse surto poderia tratar-se de deficincia congnita de
Cobre
317
cobre, que se carateriza pelo nascimento de cordeiros que no

conseguem se manter em p ou mamar, apresentam paralisia espstica
e a ataxia mais grave que na ataxia enzotica.
Caprinos
Em casos observados na Paraba cabritos de aproximadamente
2 meses de idade, que haviam nascido aparentemente normais,
apresentavam paresia e paralisia flcida dos membros posteriores
(P.M. Souza e S.V.D. Simes, 1999. Comunicao pessoal).
PATOLOGIA
Bovinos
Nas mortes sbitas observadas no Rio Grande do Sul,
associadas a carncia de Cu, no foram observadas leses de
significao (6). Em mortes sbitas associadas a carncia de Cu na
Austrlia descrevem-se leses no corao, caracterizadas por flacidez
e colorao mais plida do que o normal, com leses histolgicas de
atrofia do miocrdio e substituio por tecido fibroso (1). Nos casos
de hipomielinognese congnita no se observam leses
macroscpicas, mas no estudo histolgico h deficincia de mielina na
substncia branca das pores cervical, dorsal e lombar da medula,
afetando, principalmente, os fascculos ventrais. Na medula oblonga
observa-se, tambm, um grau discreto de hipomielinognese (6). Na
doena conhecida como ronca, que ocorre no delta do rio Paraba, a
nica leso significativa a hemosiderose no fgado, bao e
linfonodos (9).
Ovinos
No h leses macroscpicas. Na histologia observa-se
degenerao da mielina na medula espinhal na ataxia enzotica (8).
Na forma congnita observa-se desmielinizao do crebro e cerebelo.
No surto observado no Rio Grande do Sul os cordeiros apresentavam
hidranencefalia e ausncia de substncia branca (Claudio Barros,
1997. Comunicao pessoal).
Caprinos
As leses dos cabritos com ataxia enzotica so similares s
dos ovinos. No h leses macroscpicas e as leses histolgicas
caracterizam-se por degenerao Walleriana da substncia branca da
medula e severa cromatlise dos neurnios motores da mesma, que se
apresentam eosinoflicos com cromatlise e ncleos marginalizados.
318
Doenas carenciais
Em alguns casos h leses cerebelares com cromatlise e hialinizao

das clulas de Purkinje, algumas das quais so ectpicas. Pode haver
diminuio no nmero de neurnios da camada granular e a camada
molecular pode estar mais fina (7). Estas leses, caractersticas da
carncia de cobre, foram observados em cabritos da Paraba.
DIAGNSTICO
A determinao das concentraes hepticas de cobre e do
contedo de cobre nas pastagens constituem indicadores de baixos
aportes do elemento e fornecem valioso auxlio no diagnstico da
hipocuprose. No entanto, para determinar-se a ocorrncia de uma
carncia em uma regio necessrio cumprir as seguintes premissas:
a) observao de sinais clnicos e patologia associados ao
microelemento; b) deteco de nveis baixos do microelemento nos
tecidos dos animais; c) resposta positiva suplementao com relao
ao desempenho produtivo dos animais.
Existe uma relao entre a resposta produtiva e o grau de
carncia de um mineral (3). Quando os nveis do mineral so
invariavelmente baixos, a resposta sempre ocorre; quando os nveis
so marginais, a resposta pode ocorrer ou no; e quando os nveis so
adequados, a resposta nunca ocorre. Segundo esses conceitos pode
definir-se que nas regies do Litoral e Encosta do Sudeste, no Sul do
Rio Grande do Sul, ocorre carncia de Cu e que esta marginal,
podendo ou no evidenciar-se por uma resposta clnica
suplementao. A maioria dos autores considera como marginais os
valores hepticos de 25-100ppm de cobre e deficientes os valores de
menos de 25ppm. Outros autores, no entanto, consideram que somente
se observam sinais clnicos com nveis hepticos inferiores a 5ppm.
No quadro de morte sbita o diagnstico deve ser realizado
atravs da determinao dos nveis hepticos ou sricos de Cu.
Considerando que as causas mais freqentes e importantes de mortes
sbitas em bovinos nos diversos Estados do Brasil so as plantas
txicas, necessrio pesquisar a presena das espcies que causam
esta sndrome (Palicourea spp., Arrabidaea spp., Mascagnia spp.,
Pseudocalymma elegans e Ateleia glazioviana).
O quadro de hipomielinognese congnita deve ser suspeitado
quando se observa ataxia ou paralisia neonatal. O diagnstico
confirma-se pela determinao dos nveis hepticos de cobre nos
animais afetados. Diversas doenas neonatais, que afetam o sistema
nervoso central, podem apresentar sinais clnicos similares (ver
captulo das doenas congnitas), pelo que a observao das leses
Cobre
319
histolgicas de deficincia de mielina importante para o diagnstico.

Em cabritos com ataxia enzotica, a paralisia dos membros posteriores
muito similar observada na infeco pelo vrus da artrite-encefalite
caprina.
A deficincia deve ser suspeitada, tambm, se ocorrem
quadros de diarria crnica, descolorao e outras alteraes dos plos
ou da l, emagrecimento ou pouco ganho de peso e anemia, sem que
seja encontrada outra causa que explique o quadro (carncia de
energia, parasitoses etc.)
Em caso de remeter fgado de animais necropsiados para
determinar os nveis de Cu deve se ter o cuidado de no contaminar o
material com solo ou instrumentos que possam conter Cu. Para isso
deve ser cortado um pedao de fgado com uma faca de ao
inoxidvel, colocado em saco plstico e enviado ao laboratrio
refrigerado ou aps congelado. Os nveis de Cu podem ser
determinados, tambm, em bipsias hepticas ou amostras de sangue.
Vrias formas de suplementao, incluindo a dosificao
individual dos animais pela via oral ou parenteral, podem ser
utilizadas para suplementar animais em reas onde os sinais clnicos
ou as perdas na produtividade ocasionadas pela carncia so
constantes. No Rio Grande do Sul, onde a carncia marginal,
recomendvel suplementar incluindo 0,25%-0,5% de sulfato de cobre
no sal mineral, que em numerosas regies do Estado deve ser
administrado para evitar a carncia de fsforo. Em reas onde a
carncia tenha sido comprovada em bovinos, recomendvel agregar
2% de sulfato de cobre na rao. Deve considerar-se, no entanto, que
nesses casos os ovinos no podem ter acesso ao sal, j que sais
minerais com mais de 0,5% de sulfato de cobre podem ser txicos
para esta espcie.
REFERNCIAS
1. Bennets H.W., Hall H.T.B., Harley R. 1948. The pathogenesis of
falling disease. Austr. Vet. J. 24: 237-244.
2. Bondan E.F., Riet-Correa F., Giesta, S.M. 1991. Nveis de cobre
em bovinos no sul do Rio Grande do Sul. Pesq. Vet. Bras. 11: 7580.
3. Clark R.G., Wright D.F., Millar R.R. 1985. A proposed new
approach and protocol to defining mineral deficiences using
320
Doenas carenciais
reference curves. Cobalt deficiency in young sheep is used as a

model. N. Z. Vet. J. 33: 1-5.
4. Gavillon O., Quadros A.T.F. 1976. O cobre, o molibdnio e o
sulfato inorgnico em pastagens nativas do Rio Grande do Sul.
Anu. Tec. IPZFO, Porto Alegre. 3: 423-453.
5. Marques A.P., Riet-Correa F., Soares M.P., Giuliodori M.,
Ortolani E.L. 1999. Mortes sbitas em bovinos associadas
carncia de cobre. Anais. Congresso Estadual de Medicina
Veterinria, 14, Gramado, RS, p.335.
6. Riet-Correa F., Bondan E.F., Mndez M.C., Moraes S.S.,
Concepcin M.R. 1993. Efeito de suplementao com cobre e
doenas associadas carncia de cobre em bovinos no Rio Grande
do Sul. Pesq. Vet. Bras. 13: 45-49.
7. Summers B.A., Cummings J.F., de Lahunta A. 1995. Veterinary
Neuropathology. Mosby, Saint Louis, 273-277.
8. Tokarnia C.H., Dobereiner J, Canella C.F.C., Guimares G.A.
1966. Ataxia enzotica em cordeiros no Piau. Pesq. Agrop. Bras.,
Seo Veterinria. 1: 375-382.
9. Tokarnia C.H., Canella C.F.C., Guimares G.A., Dobereiner J.
1968. Deficincias de cobre e cobalto em bovinos e ovinos no
Nordeste e Norte do Brasil. Pesq. Agrop. Bras., Seo Veterinria
3: 351-360.
10. Tokarnia C.H., Dobereiner J. 1973. Diseases caused by mineral
deficiences in cattle raised under range conditions in Brazil, a
review. Pesq. Agrop. Bras., Serie Veterinria 8: 1-6.
11. Tokarnia C.H., Dobereiner J., Moraes S. 1988. Situao atual e
12. Tokarnia C.H., Dobereiner J., Moraes S.S., Peixoto P.V. 1999.
Deficincias e desiquilibrios minerais em bovinos e ovinos.
Reviso dos estudos realizados no Brasil de 1987 a 1998. Pesq.
Vet. Bras. 19: 47-62.
13. Trindade D.S., Cavalheiro A.C.L., Arnt L.M. 1990. Concentrao
de cobre, zinco e enxofre em pastagens nativas do Rio Grande do
Sul. Rev. Soc. Bras. Zootecnia. 19: 489-497.
________________
Fsforo
321
DEFICINCIA DE FSFORO
Cludio Dias Timm
EPIDEMIOLOGIA
A deficincia de fsforo nos animais est ligada a baixos
teores desse mineral na dieta, ocorrendo em locais de solos pobres em
fsforo, onde as pastagens tm baixo contedo desse elemento e a
alimentao suplementar no usual.
Forrageiras novas tm, normalmente, mais fsforo do que
quando maduras ou secas. O fsforo desloca-se da parte area da
planta para as razes e, em alguns casos, para o solo, diminuindo sua
concentrao com a idade da planta (11).
Os teores de fsforo considerados adequados nas forragens
situam-se em torno de 0,3%, em base de matria seca. Em extensas
regies do Brasil, a concentrao mdia deste mineral no solo e
pastagens insuficiente para suprir as exigncias nutricionais dos
ruminantes. Estudos realizados no Estado de Mato Grosso tm
demonstrado que a carncia de fsforo nas plantas forrageiras mais
acentuada na poca da seca (0,07-0,08%) do que durante o perodo das
cheias (0,15-0,20%), embora a deficincia de fsforo nos ossos dos
animais se agrave na estao chuvosa, em funo da maior
necessidade orgnica do mineral neste perodo (2,11). No Rio Grande
do Sul, os nveis mdios de fsforo encontrados nas pastagens nativas
so de 0,13% (16). Essa situao agrava-se bastante durante o vero
(4) e a incidncia da carncia maior em veres secos.
Os bovinos so mais suscetveis deficincia de fsforo que
os ovinos e os eqinos so bastante resistentes. A carncia de fsforo
causa raquitismo em animais em desenvolvimento e osteomalacia em
adultos. O raquitismo em bovinos ocorre em animais com alta taxa de
crescimento e, geralmente, no se trata de uma enfermidade grave, a
menos que a vaca produza pouco leite. A osteomalacia mais comum
em vacas cujas necessidades nutricionais encontram-se aumentadas
em funo da gestao ou lactao. A alimentao deficiente em
fsforo no incio da lactao pode resultar em hemoglobinria psparto em bovinos.
A deficincia de fsforo certamente a carncia mineral mais
importante no Brasil, tendo sido diagnosticada em diversos Estados:
322
Doenas carenciais
Minas Gerais, Rio Grande do Sul, Piau, Maranho, Par, Tocantins,

Gois, Mato Grosso, Mato Grosso do Sul, Roraima, Rio de Janeiro,
Esprito Santo, Bahia e Amazonas (13,14,15).
Surtos de osteomalacia so diagnosticados, esporadicamente,
em vacas lactantes, no Rio Grande do Sul, principalmente em veres
secos. Tem sido observada morbidade de at 8% das vacas lactantes,
com 3% de mortalidade (6). O estudo de surtos de botulismo neste
Estado tem levado, tambm, ao diagnstico da deficincia de fsforo
em bovinos (5,10).
Em conseqncia da osteofagia que causa, a deficincia de
fsforo est intimamente ligada ao botulismo dos bovinos, que uma
das causas mais importantes de mortandade em bovinos no Brasil. A
ocupao de vastas reas de cerrado e outras reas com solos pobres,
possvel aps ampla introduo de forrageiras do gnero Brachiaria,
pastos pouco exigentes que formam muita massa verde mas so
deficientes em fsforo, e a introduo de bovinos zootecnicamente
melhorados e, por isso, mais exigentes em relao ao fsforo, tm
permitido o crescimento das perdas por botulismo (14). Estudos
realizados no Mato Grosso do Sul com vacas aneloradas sob pastoreio
contnuo de Brachiaria decumbens demonstraram que os animais
permanecem hipofosfatmicos durante praticamente todo o ano (7).
No entanto, as manifestaes da carncia de fsforo e o botulismo so
mais freqentes na poca das chuvas, isto por que as vacas, em
conseqncia da prenhez e da lactaco, e os animais jovens, em
conseqncia do rpido crescimento, tm necessidades do mineral
maiores do que na poca da seca.
SINAIS CLNICOS
So necessrios vrios meses sob dieta deficiente em fsforo
para que o animal desenvolva sinais clnicos. Inicialmente, ocorre uma
reduo na ingesto voluntria de alimentos, seguida de crescimento
retardado, diminuio na produo de leite e baixa fertilidade. Os
animais apresentam avidez por materiais ricos em fsforo, sendo a
alotriofagia, especialmente a osteofagia, a manifestao mais
caracterstica da deficincia de fsforo.
Em reas severamente deficientes em fsforo os animais
apresentam uma conformao caracterstica, com membros arqueados,
lordose, trax estreito, plvis pequena e ossos delgados, que quebram
facilmente, no sendo rara a ocorrncia de fraturas espontneas,
geralmente nas vrtebras, plvis ou costelas. A osteofagia pode ser
acompanhada pela ocorrncia de botulismo, podendo ocorrer,
Fsforo
323
tambm, mortes por obstruo esofgica ou faringite causadas pela

ingesto de ossos.
O raquitismo manifesta-se clinicamente por andar rgido e
aumento de volume nas articulaes costocondrais e articulaes dos
membros, especialmente os anteriores. Os ossos longos apresentam-se
curvados para frente e para fora. Fraqueza e tendncia a permanecer
em decbito so comuns. Contrariamente ao raquitismo por
deficincia de clcio, o desenvolvimento dentrio no grandemente
afetado, entretanto, defeitos de ocluso podem resultar da deficiente
mineralizao da mandbula, com protruso da lngua, salivao e
dificuldade na apreenso de alimentos. Animais com severa
deformidade do trax podem apresentar dispnia e timpanismo
crnico.
Animais com osteomalacia apresentam claudicao, em
funo das condies dolorosas das articulaes e ossos,
freqentemente alternando os membros de apoio e permanecendo
deitados por longos perodos. O andar caracterstico, com os
membros anteriores rgidos e o dorso arqueado. Fraturas e separao
dos tendes de seus locais de insero ocorrem com facilidade. Nos
casos de osteomalacia prolongada os animais podem apresentar
caquexia e anemia. A debilidade evolui levando ao decbito
permanente e morte por inanio.
No Piau, uma manifestao particular da enfermidade
vulgarmente chamada de entreva, na qual as alteraes esquelticas
so to graves que o animal tem um andar duro ao ponto de s
locomover-se com dificuldade (12).
Nas deficincias leves, os nveis sricos de fsforo podem
estar normais, 4-7mg/dl. Bovinos com nveis sricos de fsforo
inorgnico abaixo de 4mg/dl respondem positivamente
suplementao com fsforo. Sinais clnicos so observados quando os
nveis sricos caem para 1,5-3,5mg/dl. Em casos clnicos severos os
nveis podem chegar a 1mg/dl ou menos. O exame radiogrfico mostra
diminuio da densidade ssea.
PATOGENIA E PATOLOGIA
O fsforo essencial para a mineralizao adequada de ossos
e dentes e utilizado na formao de protenas e enzimas. Dietas
deficientes em fsforo, em animais em crescimento, resultam em
deficiente mineralizao do osteide e da matriz cartilaginosa do
desenvolvimento sseo. A cartilagem epifisria continua a
desenvolver-se e hipertrofiar-se, aumentando a largura da placa
324
Doenas carenciais
epifisria. Com a deficiente mineralizao das trabculas sseas, a

presso normal sobre a cartilagem epifisria provoca a curvatura dos
ossos longos e o alargamento das epfises, com aparente aumento de
volume das articulaes.
Em animais adultos com carncia de fsforo, o aumento da
reabsoro ssea, para suprir as necessidades da prenhez, lactao e
metabolismo endgeno, leva remoo do tecido sseo maduro bem
mineralizado e a sua substituio por matriz orgnica deficientemente
mineralizada. A conseqncia a fragilidade e deformao dos ossos,
que ficam menos resistentes s presses prprias da atividade normal.
Como um mecanismo compensatrio, se produz um depsito
excessivo de osteide, particularmente, nos pontos onde os estmulos
mecnicos so mais intensos, como as inseres de fscias e tendes,
os pontos de angulaes e curvaturas e as trabculas orientadas pela
presso das epfises.
A hipofosfatemia ps-parto prejudica a funo e viabilidade
das hemcias, pelo impedimento na produo de ATP, resultando em
anemia hemoltica com hemoglobinemia (9).
O principal achado de necropsia a desmineralizao dos
ossos, que apresentam a consistncia diminuda. No rmen, podem ser
encontrados ossos, pedras ou outros objetos estranhos.
Na osteomalacia, o aumento das epfises no aparente, mas
severas eroses nas cartilagens articulares podem ser encontradas.
Quando a enfermidade est bem desenvolvida, os ossos quebram-se
com facilidade e apresentam a cavidade medular aumentada, podendo
estender-se at a epfise. Com freqncia observam-se calos sseos ou
fraturas recentes nas costelas, plvis e ossos longos das extremidades.
Em algumas ocasies observam-se deslizamentos das superfcies
articulares, com degenerao das cartilagens, e os tendes podem estar
separados do seu ponto de insero.
As leses histolgicas caracterizam-se pela reabsoro ativa
do tecido sseo e acmulo excessivo de osteide no mineralizado
sobre a superfcie trabecular. A reabsoro proporcional ao nmero
de osteoclastos presentes e quando muito rpida os osteoclastos so
numerosos, podendo formar sinccios.
No raquitismo as leses da cartilagem de crescimento so
mais importantes que as do tecido sseo. As cartilagens esto
aumentadas e, ao corte, observa-se a placa epifisria mais larga que o
normal. Na histologia, observa-se precria mineralizao da matriz
cartilaginosa, com trabculas apresentando grandes quantidades de
osteide ou mesmo constitudas apenas por osteide.
Fsforo
325
DIAGNSTICO
O diagnstico da deficincia de fsforo dado pela
combinao dos exames clnico e anatomopatolgico e da dosagem de
fsforo inorgnico no tecido sseo ou no soro. A osteofagia de
grande valor no diagnstico, por ser o sinal clnico que mais chama a
ateno nesta deficincia.
Embora os nveis sricos de fsforo possam permanecer
normais por longos perodos depois do animal estar exposto
deficincia do elemento, valores baixos asseguram o diagnstico da
carncia de fsforo em bovinos.
Na coleta de amostras de sangue para determinao da taxa de
fsforo no soro, quando no houver possibilidade de refrigerao do
sangue, o soro deve ser separado o mais rpido possvel, pois as
hemcias liberam fsforo para o plasma. Quando o sangue colocado
em geladeira logo aps a coleta, o soro pode ser separado em at 24
horas, sem que haja interferncia no valor real do fsforo. As amostras
hemolisadas devem ser evitadas (3).
O contedo de fsforo nos ossos a mais acurada indicao
do status deste elemento no organismo animal. O percentual de cinzas
no tecido sseo normal est acima de 60% e o nvel de fsforo nas
cinzas de 17%-18,5%. A relao entre cinzas e matria orgnica, que
nos ossos normais de 3:2, altera-se em casos de deficincia, podendo
inverter-se nos casos mais graves.
A bipsia ssea permite a determinao de cinzas e a dosagem
de fsforo no tecido sseo. Deve ser realizada na dcima primeira ou
dcima segunda costela. Aps analgesia e cuidados pr-operatrios de
rotina no local, so transpostos a pele, com uma inciso de 7-8cm,
longitudinal costela, e os demais planos cirrgicos at a exposio
do peristeo. Este secionado em forma de U, com
aproximadamente 3cm de base, na parte central da costela e
longitudinal a esta, com as extremidades do U alcanando a borda
posterior da costela. Rebatido o peristeo, retirada a amostra do
osso, indo o fragmento da face externa at a cavidade medular da
costela. Aps, so realizadas as suturas. A amostra deve ser mantida
em soluo de formol a 10% (1).
O diagnstico pode ser confirmado pela experimentao,
atravs de ensaios dose-resposta. Estes consistem, basicamente, em
manter dois grupos de animais na pastagem suspeita de ser carente,
administrando suplementao com fsforo a um dos grupos e
mantendo o outro como controle. O parmetro para avaliao dos
resultados pode ser a variao do peso dos animais. Apesar da
326
Doenas carenciais
experimentao ser um timo meio de diagnstico no estudo das

deficincias minerais, muito dispendioso, trabalhoso e demorado.
Deficincia de cobre em bovinos jovens, de at 1 ano de
idade, pode apresentar-se clnica, radiogrfica e patologicamente
similar deficincia de fsforo. O diagnstico diferencial feito pela
determinao do cobre no plasma, fgado e alimentos.
Em animais adultos, a deficincia de fsforo deve ser
diferenciada de fluorose, que pode cursar com osteopetrose,
hiperostoses ou osteoporose. As leses dentrias caractersticas da
fluorose, como hipoplasia do esmalte, pigmentao marrom e
manchas esbranquiadas com aspecto de giz, permitem o diagnstico
diferencial.
O controle e a profilaxia da deficincia de fsforo baseiam-se
na suplementao fosfrica para os animais e/ou adubao fosfatada
para as pastagens. Os animais recuperam-se quando aporte suficiente
de fsforo oferecido aos mesmos, entretanto, as deformaes mais
grosseiras usualmente persistem. Os requerimentos de fsforo para
vacas secas so de 0,18% na dieta. Vacas em lactao tm necessidade
de 0,28% ou aproximadamente 2g a mais de fsforo para cada kg de
leite produzido (8).
O ideal que seja realizada a anlise das forragens
consumidas pelos animais na propriedade ou regio e calculada a
suplementao de acordo com as necessidades minerais de cada
categoria animal. Para garantir a suplementao correta so
necessrios cochos cobertos, em rea e nmero suficientes, com oferta
permanente de sais minerais.
As fontes de fsforo mais utilizadas so: o fosfato biclcico,
com 18% de fsforo total; a farinha de osso calcinada, com 15%; o
fosfato dibsico de amnio, com 23,5%; o fosfato de sdio hidratado,
com 11,6%; e os fosfatos de rocha, com aproximadamente 13%. Estes
ltimos devem ser desfluorados, em funo dos altos nveis de flor
que geralmente contm.
Na elaborao de frmulas para concentrados minerais e na
avaliao de misturas minerais prontas deve ser observado o contedo
de cloreto de sdio da mistura, uma vez que o consumo do suplemento
limitado pelo volume de sdio ingerido. Considerando um consumo
dirio voluntrio de 10kg de matria seca para um bovino adulto com
450kg, as suas exigncias dirias so satisfeitas com 18g de fsforo.
Estimando um consumo de 10g dirias de sdio (27g de sal comum), a
Fsforo
327
mistura mineral dever conter as necessidades suplementares dirias

de fsforo para cada 10g de sdio no suplemento. Na hiptese de
criao em regime de pasto em campo nativo, com 0,13% de fsforo
na matria seca das forragens, a deficincia de fsforo a ser suprido
pela suplementao ser de 5g por dia, portanto, a mistura mineral a
ser utilizada deve conter 5g de fsforo para cada 10g de sdio. No
caso de ser feita a opo pelo preparo da mistura, uma formulao que
utilize 28 partes de fosfato biclcico ou 34 partes de farinha de ossos
calcinada para 27 partes de sal comum satisfaz as necessidades de
fsforo desta categoria animal.
A aplicao de hiperfosfato no solo um mtodo adequado
para corrigir a deficincia mas , freqentemente, impraticvel nas
condies de pecuria extensiva em que a doena ocorre.
REFERNCIAS
1. Almeida I.L., Brum P.A.R. 1980. Tcnica em bipsia ssea em
bovinos para estudo de minerais. Pesq. Agropec. Bras. 15: 121122.
2. Brum P.A.R., Sousa J.C., Comastri Filho J.A., Almeida I.L. 1987.
Deficincias minerais de bovinos na sub-regio dos Paiagus, no
pantanal mato-grossense. 1 - Clcio, fsforo e magnsio. Pesq.
Agropec. Bras. 22: 1039-1048.
3. Dayrell M.S., Lopes H.O.S., Sampaio I.B.M., Dbereiner J. 1973.
Fatores a serem considerados na interpretao de valores analticos
de fsforo inorgnico no soro sangneo de bovinos. Pesq.
Agropec. Bras. 8: 43-47.
4. Gavillon O., Quadros A.T. 1970. Levantamento da composio
mineral das pastagens nativas do Rio Grande do Sul. Depto. Prod.
Animal, Secretaria da Agricultura do Estado do Rio Grande do Sul,
Porto Alegre, 8 p.
ano de 1986. Editora Universitria, Pelotas, RS, n. 9, p. 13-15.
6. Mndez M.C., Riet-Correa F., Schild A.L., Ferreira J.L.M.,
Meireles M.C.A. 1990. Laboratrio Regional de Diagnstico.
Doenas diagnosticadas no ano de 1989. Editora Universitria,
Pelotas, RS, n. 11, p. 18-19.
7. Morais M.G., Gonalves H.O.S., da Costa M.F.V., Nunes A.B.
1999. Variao sazonal de eletrlitos sangneos em vacas
aneloradas sob pastejo contnuo de Brachiaria decunbens. Arq.
Bras. Med. Vet. Zootec. (no prelo)
328
Doenas carenciais
8. National Research Council. 1984. Subcomittee on Beef Cattle,

Washington, D.C. Nutrient requeriments of beef cattle. 6th ed.,
Washington, D.C., National Academy of Science, 90 p.
9. Ogawa E., Kobayashi K., Yoshiura N., Mukai J. 1989. Hemolytic
anemia and red blood cell metabolic disorder attributable to low
phosphorus intake in cows. Am. J. Vet. Res. 50: 388-392.
10.Riet-Correa F., Mndez M.C., Schild A.L., Meireles M.C.A.,
diagnosticadas no ano de 1983. Editora Universitria, Pelotas, RS,
n. 5, p. 13-14.
11.Sousa J.C., Conrad J.H., Blue, W.G., Mcdowell L.R. 1979. Interrelaes entre minerais no solo, plantas forrageiras e tecido animal.
I. Clcio e fsforo. Pesq. Agropec. Bras. 14: 387-395.
12.Tokarnia C.H., Canella C.F.C., Guimares J.A., Dbereiner J.,
Langenegger J. 1970. Deficincia de fsforo em bovinos no Piau.
Pesq. Agropec. Bras. 5: 483-494.
13.Tokarnia C.H., Dbereiner J. 1973. Diseases caused by mineral
review. Pesq. Agropec. Bras. 8(supl.): 1-6.
14.Tokarnia C.H., Dbereiner J., Moraes, S.S. 1988. Situao atual e
15.Tokarnia C.H., Dbereiner J., Moraes S.S., Peixoto P.V. 1999.
Bras. 19: 47-62.
16.Trindade D.S., Cavalheiro A.C.L. 1990. Concentraes de fsforo,
ferro e mangans em pastagens nativas do Rio Grande do Sul.
Revista da Sociedade Brasileira de Zootecnia, Viosa. 19: 44-57.
_______________
Selnio e vitamina E
329
DEFICINCIA DE SELNIO E VITAMINA E

Vrias manifestaes clnicas tm sido associadas
deficincia de vitamina E, de Se ou de ambos. Geralmente, h fatores
precipitantes dessas doenas. Esses incluem crescimento rpido,
execuo de exerccios para o qual o animal no est preparado ou um
fator diettico, como excesso de cidos graxos no-saturados na
alimentao. Algumas das principais manifestaes da sndrome da
deficincia de vitamina E e Se incluem: miopatia nutricional (doena
dos msculos brancos) em bovinos, ovinos, sunos e eqinos; hepatose
diettica, doena do corao de amora e ditese exsudativa, em sunos;
reteno de placenta em bovinos e baixa eficincia reprodutiva em
ovinos. H evidncias, tambm, de que o selnio e a vitamina E sejam
fatores importantes na resposta imunolgica de animais e,
conseqentemente, na sua resistncia a doenas infecciosas.
A vitamina E e o selnio so responsveis pela proteo das
membranas celulares da ao dos radicais livres (RLs). Esses, so
mediadores importantes de leso de membrana celular, atravs da
peroxidao dos lipdios das membranas. RLs so espcimes qumicos
que podem se formar por reaes endgenas, geralmente oxidativas,
durante processos metablicos normais da clula. Possuem um eltron
mpar na rbita externa, sendo, por essa razo, extremamente reativos
e instveis, reagindo prontamente com substncias qumicas orgnicas
e inorgnicas, principalmente com protenas-chaves das membranas
celulares e cidos nuclicos. O selnio um componente essencial da
enzima gluttion peroxidase, enzima intracelular envolvida em
neutralizar RLs. A vitamina E age como antioxidante e, tambm, retira
RLs dos tecidos. Se o organismo privado desses mecanismos, as
membranas celulares tornam-se fisiologicamente defeituosas,
permitindo o influxo de clcio para o citossol. Isso resulta na
acumulao de clcio nas mitocndrias. As mitocndrias danificadas
no conseguem fornecer energia para manter as necessidades
energticas da clula. Isso resulta em morte celular. Na miopatia
nutricional (doena dos msculos brancos), a leso ocorre na clula
muscular multinucleada, sob forma de necrose segmentar. Em
330
Doenas carenciais
conseqncia, mioglobina e enzimas musculares, como creatina

fosfoquinase vazam para o plasma. A concentrao dessa enzima no
soro usada para monitorar a extenso da necrose de miofibras.
EPIDEMIOLOGIA
A miopatia nutricional em bovinos ser tratada aqui em mais
detalhe. A doena caracteriza-se por degenerao dos msculos
esquelticos e cardaco e afeta animais jovens, de crescimento rpido
(bezerros de 2-4 meses), nascidos de mes mantidas, por longos
perodos, em pastagens ou recebendo raes deficientes em vitamina
E e selnio. Vrios fatores influenciam a transferncia de selnio do
solo para as plantas. Esses incluem a alcalinidade do solo, que
favorece a absoro de selnio pelas plantas, o tipo de planta (certas
plantas tm maior capacidade em armazenar selnio) e a presena de
enxofre, que compete por locais de absoro de selnio nas plantas e
nos animais, reduzindo a disponibilidade de selnio. Fatores
climticos influenciam, tambm, no contedo de selnio, que mais
baixo na primavera e quando h mais chuvas.
Embora os dados sobre os nveis de selnio nos solos
brasileiros sejam escassos (2), surtos de miopatia nutricional tm sido
descritos em bezerros jovens no Rio Grande do Sul (1) (Claudio
Barros 1993, dados no publicados). Os surtos ocorreram em julho e
agosto respectivamente. Nos dois surtos a morbidade esteve ao redor
de 20%.
SINAIS CLNICOS
Os animais podem morrer agudamente sem sinais
premonitrios ou aps aparecimento sbito de depresso, dispnia e
corrimento nasal espumoso tingido de sangue. H taquicardia
acentuada (150-200 batimentos p/min.) e a temperatura normal.
Nessa forma aguda o tratamento geralmente ineficaz, a mortalidade
e morbidade so ao redor de 15% e 100%, respectivamente. No
entanto, a forma mais comum tem curso clnico subagudo (alguns dias
a uma semana) e afeta, principalmente, bezerros e cordeiros. Os
animais afetados podem ser encontrados em decbito. Os sinais
clnicos incluem rigidez dos msculos, dificuldade de locomoo,
tremores musculares, posturas anormais, depresso e morte.
Ocasionalmente, pode-se observar tumefao bilateral e simtrica dos
msculos glteos, dorsolombares e das paletas. O envolvimento do
diafragma e dos msculos da faringe e esfago so responsveis pela
Selnio e vitamina E
331
dispnia e disfagia observadas nos casos clnicos. Em um dos surtos

de miopatia nutricional observados no Rio Grande do Sul, ocorreram
vrios casos de pneumonia secundria aspirao, em virtude da
disfagia. A forma subaguda responde bem ao tratamento e os animais
recuperam-se em 3-5 dias. Em alguns casos a urina pode estar
vermelho-escura em conseqncia de mioglobinria.
A atividade plasmtica da creatina fosfoquinase (CPK) est
aumentada. Essa enzima liberada no sangue aps exerccio
acentuado e degenerao muscular. altamente especfica para
alteraes degenerativas dos msculos esquelticos e cardaco. Os
nveis sricos normais de CPK so de 265 UI/litro, para bovinos e
5210 UI/litro, para ovinos (3). Na doena, esses nveis comumente
esto acima de 1.000 UI/litro e no raramente atingem 5.000-10.000
UI/litro. A transaminase glutmico-oxalactica srica (TGO) est,
tambm, elevada, mas essa enzima no to especfica para leso
muscular como a CPK. Os graus da elevao de CPK e TGO so
diretamente proporcionais intensidade da leso nos msculos. Um
aumento moderado nessas duas enzimas ocorre aps exerccios,
principalmente os que excedem o grau de condicionamento fsico do
animal. Esse aumento ps-exerccio deve ser interpretado
corretamente e, de modo geral, bem menos intenso do que ocorre na
doena.
PATOLOGIA
As leses so principalmente relacionadas musculatura
esqueltica e ao miocrdio. So geralmente simtricas e bilaterais e
localizam-se nos msculos que trabalham mais. O tipo de msculo
afetado, varia com a idade do animal. Assim, a lngua e os msculos
do pescoo so mais afetados em cordeiros lactentes e os msculos da
coxa, do dorso, pescoo e os msculos respiratrios so mais afetados
em cordeiros um pouco mais velhos. Em bezerros os msculos da
paleta e da coxa (particularmente o bceps femoral), os intercostais e o
diafragma so os mais afetados. Leses iniciais aparecem como reas
e listras plidas na musculatura e podem passar facilmente
despercebidas, particularmente, em msculos normalmente plidos.
No entanto, medida que a leso evolui, ocorre calcificao sobre o
msculo degenerado, as leses tornam-se opacas, brancas e muito
mais conspcuas. Esse aspecto deu o nome de doena dos msculos
brancos essa condio. O corao geralmente tem forma e tamanho
332
Doenas carenciais
normais e as leses macro e microscpicas observadas no miocrdio

so semelhantes s dos msculos esquelticos.
Leses histolgicas caractersticas ocorrem nos msculos sob
forma de necrose segmentar. Leses bem estabelecidas apresentam
calcificao de segmentos necrticos de miofibras e regenerao de
miofibras. Animais que sobrevivem por dias ou semanas, apresentam
todos as fases de necrose segmentar e regenerao (leso multifocal,
multifsica). O sucesso da regenerao muscular depende da
integridade dos tbulos sarcolemais. Nos estgios iniciais da miopatia
nutricional, esses tubos, freqentemente, permanecem intactos.
Portanto, os msculos de animais tratados com vitamina E-selnio,
regeneram adequadamente, podendo retornar ao normal. No entanto,
em estgios avanados de um caso no tratado, alm das leses
histolgicas mencionadas, h regenerao por brotamento e fibrose
difusa.
DIAGNSTICO
Baseia-se nos sinais clnicos caractersticos em animais jovens
em crescimento, associados patologia clnica e s leses
anatomopatolgicas. As leses de mionecrose segmentar so
caractersticas dessa doena, mas no diagnsticas. A confirmao do
diagnstico necessita que se determine os nveis teciduais de selnio e
tocoferol (crtex renal e fgado para selnio e fgado para tocoferol).
Como a atividade de gluttion peroxidase altamente correlacionada
com os nveis sangneos de selnio, a atividade dessa enzima no
sangue usada para avaliar os nveis de selnio nos tecidos. A anlise
das concentraes de selnio e de tocoferol so teis porque
identificam os casos de mionecrose segmentar de outras causas que
no a deficincia de vitamina E e selnio.
No diagnstico diferencial devem ser consideradas as
miopatias txicas como as causadas por plantas como fedegoso (Senna
occidentalis) ou por antibiticos ionforos como monensina,
salinomicina e narasina. Nos casos de miopatia txica o agente deve
se pesquisado na alimentao do animal. Na miopatia nutricional os
animais afetados so, em geral, jovens enquanto na miopatia txica
animais de todas as idades, geralmente adultos, so afetados. A
miopatia nutricional responde favoravelmente ao tratamento com
vitamina E e selnio, o que no ocorre nos casos de miopatia txica.
Na intoxicao por fedegoso o tratamento pode at ter efeito adverso.
A calcificao das leses musculares mais acentuada na miopatia
nutricional e pouco evidente na txica.
Selnio e vitamina E
333
Em zonas onde a doena enzotica o controle pode ser feito
por suplementao profiltica de vitamina E e selnio. No entanto,
apesar de necessrios, esses nutrientes, principalmente o selnio, so,
tambm, txicos. A necessidade de adotar essas medidas deve ser
cuidadosamente avaliada, frente a ocorrncia de surtos enzoticos na
regio considerada. Para o tratamento a administrao de uma mistura
de vitamina E (-tocoferol) e selnio recomendada. A mistura
recomendada como injeo intramuscular no tratamento de miopatia
nutricional em bezerros e cordeiros deve conter por cada ml, 3mg de
selnio (como selenito de sdio ou potssio) e 150 UI de acetato de
DL--tocoferol. A dose recomendada de 2ml/kg de peso corporal
(3).
REFERNCIAS
1. Barros C.S.L., Barros S.S., Santos M.N., Metzdorf L.L. 1988.
Miopatia nutricional em bovinos no Rio Grande do Sul. Pesq. Vet.
Bras. 8: 51-55.
2. Ortolani E.R. 1989. A deficincia de selnio nos animais
domsticos do Brasil. Reviso da Literatura. A Hora Veterinria 9:
14-17
Ballire Tindall, Londres, p. 1408-1425.
________________
334
Doenas carenciais
CAPTULO 5
DOENAS METABLICAS
ACIDOSE
Ana Lucia Schild
Acidose uma enfermidade associada ingesto de dietas
com excesso de carboidratos, que so alimentos altamente
fermentveis como: acares diversos; alimentos ricos em amido
(gros de cereais, trigo, aveia, milho e sorgo); e ricos em cido lctico
(silagens em geral). Ocorre, principalmente, em criaes intensivas de
bovinos de corte ou leite. A doena tipicamente aguda, mas,
ocasionalmente, pode ocorrer de forma crnica (1).
A doena ocorre em conseqncia do acmulo de cido
lctico no rmen, devido ao incremento sbito na quantidade de
carboidratos administrados aos animais e/ou trocas bruscas de raes
com baixo valor energtico para concentrados com alto valor
energtico, acompanhados de pouca ou nenhuma fibra bruta e sem
uma adaptao prvia dos animais a estes tipos de alimentos.
Imediatamente aps a ingesto de quantidades txicas de
carboidratos, pela rpida fermentao, ocorre o aumento dos cidos
graxos volteis e o pH do rmen comea a cair. Os protozorios e as
bactrias Gram-negativas, que degradam a celulose e predominam na
flora ruminal normal, morrem quando o pH do rmen est em torno de
5 e, a partir da, h rpida proliferao de Streptococcus bovis que
produz cido lctico baixando ainda mais o pH ruminal.
Posteriormente, h proliferao de Lactobacillus que continuam a
produo de cido lctico e o pH ruminal continua a cair, podendo nos
casos fatais chegar a 4,5 ou 4 (1).
EPIDEMIOLOGIA
A enfermidade observada em bovinos de todas as idades que
so submetidos a dietas com excesso de carboidratos. Dependendo da
palatabilidade do concentrado, da experincia prvia dos animais em
336
Doenas metablicas
consumir este tipo de alimento ou da rapidez com que os animais

aprendem a consumi-lo, a morbidade pode ser de 10%-50% e a
mortalidade pode chegar a 22% (2).
Os surtos de acidose ocorrem em animais a campo
suplementados, em conseqncia da escassez de forragem, com raes
concentradas, silagens de milho ou sorgo ou farelos, ou em novilhos e
vacas adquiridos para o engorde em confinamento durante o inverno,
principalmente, se esses animais passam, sem adaptao prvia, a
serem alimentados com esse tipo de alimento. A enfermidade ocorre,
tambm, em animais que tm o hbito de alimentar-se com
concentrados, porm tm, subitamente, acesso a grandes quantidades
do alimento. Essas quantidades podem ser variveis de acordo com a
capacidade de adaptao da flora ruminal de cada animal e da
velocidade de fermentao do concentrado oferecido. O milho, por
exemplo, mais rapidamente fermentvel que o sorgo, sendo portanto
mais perigoso.
Nos ltimos anos tem se observado aumento no nmero de
surtos de acidose, em conseqncia do aumento na prtica de confinar
animais para a engorda, principalmente durante o inverno quando h
escassez de forragem. A doena ocorre, geralmente, no primeiro ano
de implantao dos confinamentos, quando, por inexperincia dos
proprietrios, animais criados a campo passam, sem adaptao prvia,
a serem alimentados com raes contendo farelo de arroz ou de soja,
milho, quirera ou silagens de milho ou sorgo (2).
SINAIS CLNICOS
A observao de sinais clnicos ocorre poucas horas aps a
ingesto de quantidades txicas de carboidratos, que podem variar
dependendo da rapidez de fermentao do alimento oferecido, da
capacidade de adaptao da microflora ruminal e do comportamento
do animal frente ao excesso desse alimento.
A enfermidade aguda pode manifestar-se com anorexia, estase
ruminal, queda na produo leiteira e fezes pastosas com colorao
acinzentada ou amarelada. Neste momento, se a alimentao
imediatamente retirada e os animais so colocados em pastagens h a
recuperao total em 3-4 dias. Esses sinais clnicos so,
freqentemente, observados em animais que esto aprendendo a
alimentar-se com raes concentradas. Pode observar-se, ainda, um
quadro clnico mais variado e grave, principalmente, em animais que
j tem o hbito de ingerir alimentos concentrados e que,
repentinamente, tem acesso a grandes quantidades do alimento. As
Acidose
337
mucosas apresentam-se plidas, h hipertermia e respirao acelerada

e superficial; o contedo ruminal pode variar de pastoso a lquido e h
desidratao. Posteriormente, observa-se diarria profusa, intensa
desidratao, olhar fixo e brilhante, andar cambaleante, decbito
permanente, coma e morte que pode ocorrer em 12-48 horas aps o
incio dos sinais clnicos (1).
A doena pode apresentar-se, tambm, de forma crnica,
podendo observar-se timpanismo irregular recidivante, fezes de
colorao acinzentada ou amarelada e mais moles que o normal. Os
animais apresentam sobrecarga ruminal aps a alimentao e no h o
ganho de peso esperado. Os animais podem apresentar, ainda, um
quadro de laminite, com crescimento anormal dos cascos e
sintomatologia de claudicao.
Os sinais clnicos observados nos surtos no Rio Grande do Sul
caracterizam-se, de modo geral, pelo quadro agudo da doena com
estase ruminal, diarria, tremores musculares, elevao da freqncia
respiratria e depresso, e as mortes ocorrem 12-48 horas aps o
incio dos sinais clnicos (2).
PATOLOGIA
Na necropsia observam-se contedo ruminal lquido e
amarelado e sangue escuro. As altas concentraes de cido lctico no
rmen podem levar a rumenite qumica aguda, que
macroscopicamente caracteriza-se por pequenas manchas azuladas e
pouco definidas observadas no saco ventral do rmen, retculo e
omaso. Histologicamente, observa-se aumento das papilas ruminais e
vacuolizao do citoplasma das clulas epiteliais, freqentemente
formando vesculas; h infiltrado inflamatrio de neutrfilos na
mucosa e submucosa e reas focais de eroso e ulcerao. Quando o
curso clnico mais prolongado essas leses podem complicar-se pela
infeco por Fusobacterium necrophorus, que um habitante
anaerbio do ambiente ruminal, ou por fungos.
DIAGNSTICO
O diagnstico feito, principalmente, pelos dados
epidemiolgicos, sinais clnicos e alteraes macroscpicas. A
determinao do pH do contedo ruminal , tambm, um mtodo de
diagnstico e pode ser feita no animal vivo, retirando-se lquido
ruminal por sonda ou paracentese, ou imediatamente aps a morte do
animal. A observao do lquido ruminal no microscpio demonstra a
338
Doenas metablicas
ausncia dos protozorios. As leses histolgicas do epitlio ruminal

so caractersticas e podem, tambm, auxiliar no diagnstico. Deve ser
feito o diagnstico diferencial de outras enfermidades do sistema
digestivo como indigesto ruminal simples ou por sobrecarga, em que
ocorre atonia ruminal em conseqncia da administrao de alimentos
alterados (por exemplo congelados), ou pelo excesso de alimentos
pouco fermentveis; com a enterotoxemia em bovinos jovens, cuja
evoluo mais rpida e ocorre apenas nesta categoria, e com a
acetonemia, que afeta apenas vacas de alta produo ou no tero final
da gestao. A intoxicao por Baccharis coridifolia pode apresentar,
tambm, sinais clnicos e leses histolgicas no rmen similares aos
observados na acidose.
Para evitar-se a ocorrncia de surtos no deve iniciar-se a
alimentao com gros ou subprodutos de gros, em quantidade diria
maior do que 0,3% do peso corporal dos animais, por um perodo de
2-4 dias. A partir da, aumenta-se gradativamente a quantidade,
podendo chegar at 1%, que pode ser atingido em um perodo de 21
dias.
Ao primeiro sinal de ocorrncia da enfermidade o alimento
administrado deve ser suspenso. Em casos de acidose grave o
contedo ruminal deve ser retirado por laparotomia ou sonda,
administrando-se gua e retirando-a repetidamente por 15-20 vezes.
Aps o esvaziamento do rmen administram-se 5-20 litros de lquido
ruminal proveniente de animais sadios. Deve realizar-se, tambm,
tratamento endovenoso com soluo de bicarbonato de sdio a 5% (5
litros para cada 450kg de peso). Esta medicao pode ser continuada
por 6-12 horas com uma soluo de eletrlitos ou bicarbonato de
sdio a 1,3% em soluo salina. Em casos menos severos, quando os
animais ainda esto em p e alerta, e o pH do lquido ruminal igual
ou maior que 5, no necessrio esvaziar o rmen, podendo ser
administrado 500g de hidrxido de magnsio, diludo em gua morna,
por cada 450kg de peso, ou 0,5-1g/kg de bicarbonato de sdio. Pode
ser administrado, tambm, penicilina ou tetraciclina para controlar a
proliferao da flora acidfila aumentada pelo baixo pH ruminal (1).
REFERNCIAS
8th ed. Baillire Tindall, W.B. Saunders, London, 1763 p..
Acidose
339

C.G., Motta A., Mndez M.C., Soares M.P. 1996. Doenas
de 1995. Boletim do Laboratrio Regional de Diagnstico, Pelotas,
n.16, p. 9-34.
________________
CETOSE
Ana Lucia Schild
Cetose uma enfermidade metablica dos ruminantes que
ocorre em conseqncia de uma desordem no metabolismo energtico
dos cidos graxos durante perodos de aumento de sua utilizao
heptica. Bioquimicamente, caracteriza-se por cetonemia (acmulo de
acetoacetato e hidroxibutirato e seus produtos de descarboxilao,
acetona e isopropanol, no sangue), cetonria, hipoglicemia e baixos
nveis de glicognio heptico (1).
Clinicamente, a doena em bovinos (acetonemia) e em ovinos
(toxemia da prenhez) ocorre em perodos diferentes do ciclo gestaolactao, porm o distrbio bioqumico que desencadeia a
enfermidade o mesmo e ocorre em condies similares de manejo
que levam ao estado de balano nutricional negativo.
A enfermidade ocorre pelo aumento das necessidades de
glicose no organismo ou pela diminuio brusca da ingesto de
carboidratos. Os carboidratos ingeridos so convertidos no rmen em
2 grupos de cidos: actico e butrico que so potencialmente
cetognicos; e propinico que glicognico. Quando a demanda de
glicose adequada os corpos cetnicos (cido acetoactico, acetona e
betahidroxibutirato) formados no fgado, a partir da oxidao dos
cidos graxos, so distribudos para os tecidos para a produo de
energia, sendo metabolizados em presena de oxaloacetato. O cido
propinico convertido em oxaloacetato e passa a glicose. Quando h
falta de glicose no organismo pela diminuio do aporte de
340
Doenas metablicas
carboidratos outras vias de produo de energia so acionadas e a

concentrao de oxalacetato, nestes casos, tende a ser baixa, j que
est sendo utilizado para a produo de glicose. Os corpos cetnicos
produzidos no fgado se acumulam no sangue desencadeando a
doena, uma vez que h falta de oxalacetato para sua utilizao pelos
tecidos (1).
EPIDEMIOLOGIA
A doena ocorre em vacas de alta produo leiteira,
geralmente, no primeiro ms aps o parto, em ovinos com gestao
gemelar e, no Rio Grande do Sul, em novilhas e vacas de corte no
tero final da gestao, principalmente no ltimo ms (2). Em bovinos
de alta produtividade leiteira a doena ocorre quando os animais esto
em timas condies corporais e so alimentados com raes de boa
qualidade, existindo uma predisposio individual, que reflete a
variao na capacidade digestiva ou eficincia metablica de cada
animal e que pode ou no ser hereditria. mais freqente em animais
que ficam estabulados durante o inverno e primavera e, raramente,
observada em bovinos em pastagens.
Em bovinos de corte a doena ocorre entre os meses de junho
e setembro, no tero final da gestao, em novilhas e vacas falhadas,
que por no terem tido cria no ano anterior, apresentam-se em timo
estado nutricional no incio do inverno. A enfermidade
desencadeada pela sbita restrio alimentar a que so submetidos os
animais, pela escassez de forragem que, normalmente, ocorre na
regio durante o inverno e/ou pelo manejo inadequado quando so
colocados em reas com baixa disponibilidade de forragem. A
morbidade pode chegar a 13% e a mortalidade varia entre 0,7%-8,0%
(2,3). Em bovinos a doena auto-limitante e os animais podem
recuperar-se com tratamento.
Em ovinos a toxemia da prenhez ocorre, fundamentalmente,
em sistemas de criao intensivo, usualmente no ltimo ms da
gestao, geralmente gemelar ou, ocasionalmente, de um nico
cordeiro muito desenvolvido. Neste caso a enfermidade ocorre,
tambm, em conseqncia de curtos e sbitos perodos de restrio
alimentar a que so submetidas, principalmente por erros de manejo,
ovelhas prenhes previamente bem alimentadas e em boas condies
nutricionais. A troca de alimentao no final da gestao, mesmo que
de boa qualidade, pode desencadear surtos porque os animais deixam
de se alimentar em conseqncia da falta de costume com o novo tipo
de alimento. A exposio ao mau tempo pode, tambm, aumentar a
Cetose
341
incidncia da doena, uma vez que os animais tendem a ficar mais

tempo a procura de abrigo do que se alimentando. Fatores que levam
ao estresse como tosquia, dosificaes, transporte, mudanas no
ambiente e confinamento de animais no acostumados, realizados no
final da gestao podem, tambm, induzir o aparecimento da
enfermidade (1). A enfermidade nessa espcie altamente fatal, com
letalidade prxima de 100%.
SINAIS CLNICOS
Em vacas de corte prenhes os sinais clnicos caracterizam-se,
inicialmente, por hiperexitabilidade, agressividade e atitude de alerta;
observam-se, tambm, tremores musculares e incoordenao com
ataxia dos membros posteriores. Pode ser observado, ainda, ptialismo,
dispnia, corrimento nasal seroso, diminuio dos movimentos
ruminais e constipao, com presena de fezes de consistncia
aumentada. Alguns animais podem apresentar temperatura de 4040,5C. Um a 4 dias aps o incio dos primeiros sinais os animais
ficam em decbito esternal permanente e a morte ocorre 3-7 dias aps
o incio da enfermidade (2). A maioria dos animais tratados antes de
apresentarem decbito permanente recuperam-se.
Em vacas de alta produo leiteira a doena pode ocorrer
como uma sndrome debilitante com gradual e moderada perda de
apetite e queda na produo de leite, em um perodo de 2-4 dias. Os
animais perdem peso rapidamente e apresentam-se deprimidos.
Poucos animais morrem, mas se no tratados, embora se recuperem
espontaneamente, a produo de leite no retorna aos padres
anteriores. Podem ocorrer sinais clnicos da forma nervosa, que
aparecem subitamente e so semelhantes aos que ocorrem em vacas de
corte (1).
Em ovelhas os sinais clnicos so da forma nervosa da
enfermidade. Geralmente, os surtos prolongam-se por algumas
semanas, adoecendo poucos animais a cada dia. Inicialmente, as
ovelhas separam-se do restante do rebanho e aparentam cegueira,
permanecendo alerta, porm sem se movimentar. Se so foradas a
andar, batem-se em obstculos ou pressionam a cabea contra os
mesmos; apresentam constipao e fezes secas. Em estgios mais
avanados, apresentam tremores musculares, principalmente da
cabea, salivao, contraes clnicas dos msculos cervicais,
causando dorsoflexo ou desvio lateral da cabea e andar em crculos.
Os tremores musculares se estendem ao corpo todo, levando ao
decbito e convulses tnico-clnicas. Os animais permanecem
342
Doenas metablicas
deitados aps as convulses podendo levantar-se posteriormente,

assumindo uma posio caracterstica de olhar as estrelas. Quando
tentam andar apresentam incoordenao e tornam a cair. Os animais
afetados ficam em decbito permanente 3-4 dias aps o incio dos
sinais clnicos e permanecem em profunda depresso at a morte. O
curso clnico pode variar entre 2-7 dias, sendo rpido nos animais
muito gordos (1).
PATOLOGIA
Na necropsia o fgado apresenta-se amarelado e as leses
histolgicas caracterizam-se por marcada degenerao gordurosa dos
hepatcitos. Nos demais rgos no so observadas leses de
significado patolgico.
DIAGNSTICO
O diagnstico realizado pela epidemiologia, sinais clnicos e
pela determinao de corpos cetnicos na urina ou no soro. Em
bovinos deve ser feito o diagnstico diferencial com outras
enfermidades que cursam com sinais clnicos nervosos como raiva,
listeriose, tristeza parasitria, intoxicao por Senecio spp. e
intoxicao por Claviceps paspali, que so enfermidades que ocorrem
em vrias categorias de animais e no somente em vacas prenhes.
Em ovinos deve ser feito o diagnstico diferencial, alm de
raiva e de listeriose, tambm, de leses do sistema nervoso central por
Coenurus cerebralis. Deve diferenciar-se, tambm, de hipocalcemia,
que pode ocorrer, igualmente, em condies de estresse, afeta um
grande nmero de animais ao mesmo tempo e tem um curso clnico
mais rpido, sendo que os animais respondem rapidamente ao
tratamento com solues de sais de clcio.
No caso de vacas de alta produo leiteira, quando a
enfermidade apresenta-se inicialmente como uma sndrome
debilitante, deve ser feito o diagnstico diferencial de outras
enfermidades que cursam com perda do apetite e emagrecimento
progressivo e que podem, secundariamente, produzir cetose como
indigestes e retculo-pericardite traumtica.
Vacas e vaquilhonas que esto na primeira fase da doena
podem recuperar-se quando so transferidas para pastagens ou
Cetose
343
suplementadas com feno e melao. O uso de medicamentos que

aumentem a glicemia e restabeleam o apetite e a ingesto de
alimentos, pode ser eficiente na recuperao dos animais (2). A
administrao endovenosa de 500ml de soluo de glicose a 50% pode
recuperar rapidamente os animais pela hiperglicemia imediata que
ocorre, porm em muitos casos a medicao deve ser repetida vrias
vezes. O uso de glicerina ou propileno glicol na dose de 225g duas
vezes ao dia durante 2 dias, seguido de 110g diariamente por mais 2
dias, por via oral ou misturado ao alimento e precedido de injeo de
glicose , tambm, eficiente no tratamento da enfermidade. A
administrao de 10mg de dexametasona produz estado
hiperglicmico por 4-6 dias em animais doentes. Insulina associada a
glicose ou glicocorticides na dose de 200-300 UI por animal,
repetida em 24-48 horas, eficiente, principalmente no incio dos
sinais clnicos. Anabolizantes tm sido recomendados com sucesso no
tratamento da enfermidade. Em bovinos de alta produo leiteira os
tratamentos mencionados anteriormente so eficientes e poucos
animais morrem em conseqncia da enfermidade (1).
Em ovinos a enfermidade altamente fatal e as ovelhas s
respondem ao tratamento se for realizado no incio dos sinais clnicos.
O tratamento endovenoso com 5-7g de glicose deve ser acompanhado
de soluo isotnica de bicarbonato de sdio ou soluo de Ringer
com lactato. Em animais de alto valor a remoo do cordeiro por
cesariana ou a induo hormonal do parto podem dar bons resultados
se realizados no incio dos sinais clnicos, j que nos estgios mais
avanados, em geral, a condio irreversvel (1).
A doena em vacas de corte, que mais comum no Rio
Grande do Sul, pode ser prevenida evitando-se colocar animais no
final da gestao e que esto em boas condies nutricionais, em reas
com pouca disponibilidade de forragem. Em vacas de alta produo
leiteira a profilaxia da doena est diretamente relacionada a uma
nutrio adequada durante o perodo de lactao e o perodo seco.
Em ovinos a preveno da enfermidade segue as mesmas
recomendaes para a enfermidade nos bovinos. A melhora do plano
nutricional dos animais deve ser feita na metade final da gestao,
mesmo que isto signifique restringir a alimentao no perodo
anterior. O estresse por manejo constante, tosquia, dosificaes e
transporte, bem como mudanas no tipo de alimentao, devem ser
evitados no tero final da gestao; alimentao extra e abrigos nos
potreiros onde os animais permanecem durante a pario devem ser
oferecidos durante invernos muito rigorosos (1).
344
Doenas metablicas
REFERNCIAS
p..
2. Riet-Correa F, Schild A.L., Mndez, M.C., 1990. Cetose em vacas
de corte em gestao. Pesq. Vet. Bras. 10: 43-45.
3. Schild A.L., Riet-Correa F., Mndez M.C., Ferreira J.L., Brod
C.S. 1989. Laboratrio Regional de Diagnstico. Doenas
diagnosticadas no ano 1988. Editora Universitria, Pelotas, 59 p.
________________
OSTEODISTROFIA FIBROSA
Osteodistrofia fibrosa nutricional uma doena metablica do
osso que ocorre em conseqncia da ingesto de dietas com baixo teor
de clcio e relativamente altas concentraes de fsforo. Caracterizase por hiperparatireoidismo, aumento generalizado da reabsoro
ssea e substituio por tecido fibroso.
Os eqinos requerem uma relao clcio-fsforo de
aproximadamente 1:1. Relao de 1:3 ou menores, podem levar
osteodistrofia fibrosa. O desequilbrio nutricional ocorre com dietas
com nveis baixos de clcio, dietas com excesso de fsforo mas com
nveis normais ou deficientes de clcio, e dietas com quantidades
inadequadas de vitamina D. O desequilbrio pode ocorrer, tambm, em
conseqncia da ingesto de pastagens que contm cristais de oxalato
de clcio. Neste caso, a ingesto de Ca e P e sua relao podem estar
normais, mas o Ca no est disponvel para absoro, levando a uma
deficincia de clcio e hiperparatireoidismo.
Em conseqncia do desequilbrio na relao Ca:P da dieta,
geralmente devido a ingesto de raes com altos nveis de fsforo, h
hiperfosfatemia e estmulo das paratireides (hiperparatireoidismo
Osteodistrofia fibrosa
345
nutricional) com aumento da secreo do paratormnio, causando

reabsoro ssea para elevar a calcemia.
EPIDEMIOLOGIA
A osteodistrofia fibrosa uma doena principalmente de
cavalos e outros eqdeos, que so alimentados com dietas altas em
fsforo e com nveis baixos de clcio.
Os eqinos so muito sensveis aos efeitos de raes com altas
concentraes de fsforo. A doena ocorre com maior freqncia em
animais jovens e em fase de rpido crescimento, principalmente em
animais confinados, alimentados com cereais, milho e subprodutos de
cereais e que no recebem uma suplementao adequada de clcio.
No Rio Grande do Sul, a doena freqentemente observada
em cavalos utilizados para servios na cidade, mas tem sido
observada, tambm, em haras de Puro Sangue Ingls (2,3). A
enfermidade descrita, tambm, em pneis no Estado de Minas
Gerais (4). No Rio Grande do Sul, descreve-se um surto em cabras
(1).
A doena pode ocorrer, tambm, em forma enzotica, em
conseqncia da ingesto de pastagens. Neste caso, a ingesto de Ca e
P e sua relao esto normais, mas a doena ocorre devido ingesto
contnua de oxalatos. Os cristais de oxalato de clcio presentes nas
pastagens no so digeridos no trato alimentar do cavalo, at que
alcanam o intestino grosso. Como o stio de absoro do clcio no
duodeno, o clcio no est disponvel para absoro, acarretando a
deficincia e hiperparatireoidismo.
Pastagens perigosas contm, geralmente, mais de 0,5% de
oxalatos totais na matria seca. Dentre as pastagens tropicais que
podem produzir este quadro esto Setaria anceps, Cenchrus ciliaris,
Panicum maximum var. trichoglume, Pennisetum clandestinum e
Brachiaria mutica (6). Nas reas de cerrado do Brasil Central a
doena ocorre em eqinos mantidos em pastagens de Bachiaria
humidicola, as quais contm elevados nveis de oxalato e baixos nveis
de clcio (5). No estado do Mato Grosso do Sul a doena observada
em pastagens de Bachiaria spp. (Ricardo Lemos, 1997. Comunicao
pessoal).
SINAIS CLNICOS
uma doena de evoluo crnica. O quadro clnico clssico
denominado cara inchada. Caracteriza-se por abaulamento dos
346
Doenas metablicas
ossos da face, devido a tumefao e amolecimento, com aumento

bilateral e simtrico dos ossos faciais, que causam interferncia na
respirao e dispnia. Relatam-se casos com evoluo de 20-30 dias
(2) e de 2-3 meses (6), desde a observao dos sinais clnicos, por
parte do produtor, at a morte ou o sacrifcio dos animais.
Outros sinais clnicos que podem ser observados so
incoordenao do trem posterior; dificuldade para caminhar e para
levantar-se; dificuldade de deglutio, caindo da boca parte do
alimento; corrimento ocular; depresso e anorexia. Em alguns casos,
pode-se evidenciar, alm desses sinais, assimetria dos msculos dos
membros posteriores, levando o animal a dar passos curtos com esses
membros e fazer o apoio nas pinas. Esses sinais observam-se,
principalmente, em cavalos de corrida, com leses graves de
osteodistrofia fibrosa em todo o esqueleto, sem que se observem
deformaes nos ossos da face (cara inchada). Fraturas e
desprendimento de ligamentos podem ocorrer durante o trabalho. Nas
etapas finais da doena verifica-se emaciao e anemia.
Membros anteriores arqueados, no ocluso normal da boca,
mantendo a lngua exposta, tumefao da mandbula e dentes frouxos
so alteraes descritas em cabras (1).
PATOLOGIA
Na necropsia observa-se severa fragilidade ssea e porosidade
a nvel de todo o esqueleto, principalmente dos ossos da cabea. O
osso da mandbula, maxilar e ossos nasais esto substitudos por
tecido fibroso assim como, tambm, a medula ssea vermelha est
substituda pelo mesmo tecido fibroso.
Histologicamente, observa-se severa osteopenia, caracterizada
pela presena de poucas e finas trabculas sseas, ao redor das quais
observam-se osteoblastos agrupados, numerosos osteoclastos e
lacunas de Howship. No espao entre as trabculas, h abundante
tecido fibroso e, tambm, osteoclastos agrupados, indicando uma
intensa reabsoro ssea.
DIAGNSTICO
O diagnstico se faz baseado nos sinais clnicos e dados
epidemiolgicos. importante conhecer o tipo de alimentao que os
animais recebem, avaliando-se, principalmente, as concentraes e a
relao de Ca e P presentes no alimento.
Osteodistrofia fibrosa
347
Pode no haver alteraes significativas nos nveis sricos de

Ca e P; no entanto, os nveis de clcio tendem a ser mais baixos que o
normal, e os valores sricos do fsforo inorgnico e a atividade da
fosfatase alcalina mais elevados.
As leses observadas na necropsia e na histologia so
caractersticas da doena.
Animais alimentados com dietas com cereais, milho ou farelo
de arroz ou trigo, que so ricas em fsforo e baixas em clcio, devem
ser suplementados com nveis adequados de clcio. Uma rao
adequadamente balanceada, com uma relao aproximada de Ca e P
de 1:1, e no mais ampla do que 1:1,4 preventiva para cavalos; e,
animais afetados podem ser tratados atravs da correo do
desequilbrio desses elementos. Leses severas podem desaparecer
com o tratamento adequado.
Animais alimentados com feno ou raes de cereais podem ser
suplementados com alfafa, feno de leguminosas ou carbonato de
clcio. Os suplementos como fosfato de clcio ou farinha do osso no
so to eficientes, devido a seu contedo adicional de fsforo.
REFERNCIAS
1. Driemeier D., Oliveira R.T., Colodel E.M., Schmitt A.C., Reischak
D., Germer M., Tejera C.R.D. 1997. Descrio de um caso de
osteodistrofia fibrosa em cabras. Anais. Encontro Nacional de
Patologia Veterinria, 8, Pirassununga, SP. PA-27.
2. Ferreira J.L.M., Riet-Correa F., Schild A.L., Mndez M.C.,
Delgado L.E. 1991. Laboratrio Regional de Diagnstico. Doenas
diagnosticadas no ano 1990. Editora Universitria, Pelotas, RS, n.
11, p. 27-28.
3. Guimares E.B., Nunes V.A., Chquiloff M.A.G., Souza J.C.A.
1984. Osteodistrofia fibrosa generalizada em pneis no Estado de
Minas Gerais. Arq. Bras. Med. Vet. Zoot. 36: 265-274.
4. Nunes S.G., Silva J.M., Schenk J.A.P. 1990. Problemas com
cavalos em pastagens de humidicola. Comunicado Tcnico N 37,
CNPGC, EMBRAPA, Campo Grande, MS. p. 1-14.
Baillire Tindall, London, England. p. 1439-1440.
J.L.M., Raposo J.B., Pereira D.I.B., Rivero G.R., Fernandes C.G.,
348
Doenas metablicas
Ruas J.L. 1997. Doenas diagnosticadas pelo Laboratrio Regional

de Diagnstico no ano 1996. Boletim do Laboratrio Regional de
Diagnstico. Pelotas, n 17, p. 24-26.
CAPTULO 6
DOENAS DA REPRODUO
ABORTOS EM BOVINOS
Surtos de abortos so freqentes e determinam baixos ndices
de prenhez e nascimentos. Mesmo que o aborto seja um problema
muito comum, o diagnstico etiolgico difcil. As causas so
mltiplas (infecciosas, no infecciosas ou associadas) e a maioria dos
abortos ocorre algum tempo depois da morte fetal, resultando, apenas,
em feto e envoltrios autolisados, sem qualquer indcio do agente
etiolgico.
O sucesso no diagnstico depende de alguns procedimentos
que devem ser realizados criteriosamente. Primeiro, muito
importante obter-se uma histria adequada, que deve incluir questes
sobre o animal que abortou (como idade e histrico reprodutivo), e
questes acerca do rebanho, como dieta, introduo de novos animais,
vacinaes, ndices de prenhez e histria prvia de abortos ou
repetio de cio. A determinao exata da incidncia de abortos nos
rebanhos muito importante, pois ndices de 1%-2% so considerados
normais para bovinos; de 3% representam um sinal de alerta e maiores
que 3% caracterizam um problema ambiental ou infeccioso que
acomete o rebanho (27). Em segundo lugar, o feto e a placenta devem
ser examinados (22,25). Como procedimentos complementares
realizam-se avaliaes sorolgicas do feto e da me. Muitos abortos
so causados por doenas tipicamente venreas, como a
campilobacteriose (vibriose) e a tricomonase, cujo diagnstico deve
ser feito a partir do smegma e raspado prepucial dos touros em servio
ou, ainda, do smen utilizado na inseminao.
Exame do feto
Baseia-se num exame cuidadoso, semelhana de uma
necropsia de adulto. Como nem todos os animais encontrados mortos
no perodo perinatal resultam realmente de aborto, fundamental
esclarecer quando ocorreu essa morte: se antes do nascimento
350
Doenas da reproduo
(aborto), durante o parto (natimorto), ou depois do nascimento (morte

neonatal). Essa informao pode ser obtida, basicamente, pela
avaliao das alteraes ps-mortais dos tecidos do feto ou por
indcios dos eventos fisiolgicos do feto, que ocorrem antes, durante e
depois do parto.
Alteraes caractersticas de morte antes do parto (aborto). A
caracterstica principal nesse caso a autlise. O grau pode variar de
acordo com o tempo que o feto permanece no tero aps a sua morte e
se agrava se a temperatura ambiente for elevada. A autlise deve ser
avaliada pelo aspecto do crtex renal e do fgado, que ficam
amolecidos, e dos tecidos corpreos que tingem-se de vermelho e,
ainda, pela presena de lquidos nas cavidades (27). O feto pode estar,
ainda, enfisematoso ou macerado, se houver invaso prvia, via
ascendente, de bactrias piognicas no tero. A mumificao outro
achado ocasional, caracteriza-se pelo dessecamento do feto e ocorre
na ausncia de infeco bacteriana (14).
Alteraes caractersticas da morte durante o parto (natimorto).
Os animais tem sinais de viabilidade mas faltam as caractersticas de
sobrevivncia depois do parto. Edemas localizados, carcaa suja com
mecnio e mecnio no tero so sinais de viabilidade. Pode haver,
tambm, inalao dos fludos uterinos, hemorragias petequiais na
pleura, no epi e endocrdio e no timo. Os pulmes podero estar
parcialmente expandidos. No haver cogulo nas artrias umbilicais,
que o principal sinal de sobrevivncia ps-parto. Diferentes graus de
autlise podero ser, tambm, observados (27).
Alteraes caractersticas de morte ps-parto (morte neonatal). O
principal achado a presena de cogulo nas artrias umbilicais.
Presena de aerao pulmonar indica que o animal respirou, e a
ausncia do tecido crneo, que envolve a sola dos cascos dos bezerros
ao nascer, indica que o animal caminhou. Deve-se abrir o abomaso,
verificando se houve ingesto de leite. O mecnio estar presente nos
intestinos at 24 horas aps o animal ter mamado pela primeira vez.
Observa-se, tambm, a gordura peri-renal e pericrdica, para avaliar se
houve algum tipo de metabolizao da mesma (27).
Exame da placenta
A placenta um material importante para o diagnstico, pois
inflamaes especficas podem manifestar-se somente nela (13). A
avaliao deve ser cuidadosa. um rgo grande e somente algumas
partes podem estar afetadas. Essas, geralmente, ficam retidas no tero.
A placenta retida a poro menos contaminada por agentes
Abortos em bovinos
351
ambientais, sendo ideal para a coleta. Deve-se observar a cor, a forma

e a consistncia dos cotildones, j que, muitas leses ocorrem na sua
periferia. Os cotildones devem ser cortados sagitalmente para
verificar se h reteno de material caruncular (2). Nas reas
intercotiledonrias buscam-se possveis espessamentos, edema,
opacidade, hemorragias, necrose ou autlise (27).
CAUSAS INFECCIOSAS DE ABORTO
Segundo a literatura mundial, cerca de 90% dos abortos, de
causas conhecidas, so determinados por agentes infecciosos.
importante lembrar que nem todos os processos infecciosos tm
manifestao feto-placentria e que doenas das mes podem ser
causas indiretas de aborto. Dentre elas destacam-se os processos
febris, endotoxemias ou outros tipos de estresse (13).
Para bovinos, a via de infeco mais comum das doenas
bacterianas a via hematgena A exceo feita para doenas
venreas, que se instalam no incio da gestao e cuja infeco
transcervical. A rota da infeco pode ser determinada pelo exame da
placenta, j que, infeces transcervicais envolvem o crion adjacente
ao orifcio interno da crvix (13).
Brucelose
A doena uma zoonose importante (15) causando febre
intermitente em humanos (21). As bactrias do gnero Brucella so
pequenos bastonetes, Gram-negativos, no mveis, no formadores de
esporos e aerbios (3). Nos bovinos a doena causada pela Brucella
abortus, que tem uma srie de biotipos e variantes (3,13,21).
As fontes de infeco mais comuns so os fetos abortados, a
placenta e as descargas uterinas, pois no tero prenhe a bactria atinge
altas concentraes (13,21). A transmisso para o rebanho pode ser
vertical, por infeco congnita do feto, embora ocorra
esporadicamente. A forma mais freqente de transmisso a
horizontal e por contaminao direta (21), que pode se dar, via
alimentar, conjuntival ou atravs da pele ntegra ou lesada. A infeco
pode ocorrer, tambm, atravs de smen contaminado (13,21).
As caractersticas clnicas da doena dependem do estado
imunolgico do rebanho. Os abortos ocorrem a partir do 5 (21) ou 6
ms de gestao (3). Podem ser acompanhados de reteno de
placenta e metrite. Esterilidade ou at morte podem, tambm, ocorrer.
Nos machos a Brucella abortus pode causar orquite e,
infreqentemente, sinovite no supurativa (21).
352
Doenas da reproduo
As bactrias desaparecem rapidamente do tero aps o aborto

ou parto e a doena reincide nas gestaes subseqentes. Os
linfonodos e glndula mamria servem de reservatrio do agente entre
as gestaes (15).
As leses placentrias so bastante caractersticas, embora no
sejam patognomnicas. Alguns cotildones podem parecer normais,
enquanto que outros apresentam graus variados de necrose. reas
intercotiledonrias podem estar espessadas, opacas ou amareloacinzentadas (13). No feto as alteraes mais tpicas consistem de
leses granulomatosas e necrose focal em vrios rgos, edema do
tecido subcutneo, fludo sero-hemorrgico nas cavidades e
broncopneumonia e pneumonia intersticial (21).
Leptospirose
A leptospirose acomete todas as espcies de animais
domsticos e , tambm, uma zoonose (21). A Leptospira interrogans
uma espiroqueta pequena, espiralada e mvel (3). O tipo bsico do
gnero Leptospira pode ser definido pelo sorovar ou pela espcie
adicionando-se, posteriormente o nome do sorovar (3). As leptospiras
efetivamente patognicas esto classificadas na espcie L. interrogans,
que contm 212 sorovares, agrupados em 23 sorogrupos (21). Os
principais sorovares causadores de abortos em bovinos so pomona e
hardjo (13). As leptospiras se mantm por longos perodos nos rins e
em ambientes quentes, midos e alcalinos.
A fonte de infeco para o rebanho pode ser um animal
infectado, que contamina gua, alimentos e pastagens, atravs da sua
urina, fetos abortados e descargas uterinas (21). O smen , tambm,
uma fonte de infeco e a doena pode ser transmitida por monta
natural ou inseminao artificial. A introduo de animais novos e
contaminados no rebanho pode desencadear o surto (25). A infeco
se d, principalmente, por via cutnea ou atravs de abrases na
mucosa oral. Infeco transplacentria no comum, embora muitos
casos de infeco in utero estejam descritos. Foram insatisfatrias as
tentativas de reproduzir a doena, experimentalmente, atravs de
contaminao oral (21).
Nos bovinos, a doena pode estar latente no rebanho e ser
precipitada por estados de estresse, determinando sinais clnicos
variados como diarria, febre, anemia, ictercia e hemoglobinria (3).
Nas leptospiroses que cursam com aborto, que a forma mais comum
da doena, os demais sinais clnicos podem ocorrer ou no, sendo essa
ltima, a forma mais comum (21). O aborto ocorre como seqela de
Abortos em bovinos
353
infeco sistmica. Durante a fase septicmica, h morte do feto, com

ou sem degenerao placentria (13,21), e o feto ser eliminado,
somente, algumas semanas aps a infeco. Leptospiras raramente
esto presentes no feto abortado. Os abortos, geralmente, ocorrem no
tero final da gestao (13). Tem sido observado infertilidade em
vacas infectadas com L. hardjo, havendo, inclusive, aumento da
eficincia reprodutiva do rebanho aps vacinao. O mesmo no
ocorre com a L. pomona, que parece no se relacionar com
infertilidade (9).
O diagnstico complicado pelo avanado estado de autlise
do feto, que mascara todas as possveis alteraes macroscpicas. Por
vezes, o rim fetal pode apresentar, histologicamente, uma nefrite
discreta, que pode auxiliar no diagnstico. A placenta est,
geralmente, edematosa. Histologicamente, acmulos de leptospiras
podem ser observados no epitlio corinico e rim (13).
Na maioria dos casos, os sinais clnicos ou as leses fetais no
permitem o diagnstico conclusivo da doena. Como diagnstico
complementar utilizam-se as provas sorolgicas, principalmente, a
tcnica de aglutinao microscpica (3).
So considerados positivos para o diagnstico de aborto, os
animais que apresentam ttulos iguais ou superiores a 1/400 para L.
hardjo e 1/800 para L. pomona. Esses ttulos podem persistir por
vrios anos aps a infeco e ttulos menores podem ser positivos,
porm so muito difceis de interpretar (14). Para maior segurana no
diagnstico, necessrio realizar titulao de todas as vacas que
abortaram no rebanho.
Campilobacteriose
A doena causada nos bovinos por Campylobacter fetus
subsp. venerealis e Campylobacter fetus var. venerealis biotipo
intermedius uma doena venrea especfica, transmitida pelo coito
(13) ou pelo smen (3), e manifesta-se por repetio de cio, abortos
(15,22), morte embrionria (15), infertilidade e endometrite com
corrimento cervical purulento (22). Os machos no desenvolvem
nenhum sinal clnico e se tornam portadores permanentes aos 3-4 anos
de idade (10,13,15), quando desenvolvem criptas epiteliais na mucosa
peniana (15).
O organismo pode permanecer na mucosa vaginal das vacas
sem produzir a doena, induzindo leses, apenas, quando tiverem
acesso ao tero. Os abortos podem ocorrer em qualquer perodo da
354
Doenas da reproduo
gestao, embora sejam mais freqentes em torno dos 4-6 meses.

Normalmente, no h reteno de placenta (13).
As leses endometriais nas vacas so discretas e verificadas a
nvel histolgico (13,15). A placenta, geralmente, est autolisada,
sugerindo que a morte fetal ocorra algum tempo antes da expulso. As
leses placentrias so semelhantes s da brucelose, porm menos
severas. As leses nos fetos so inespecficas e sugerem autlise
(13,16).
Raspados da mucosa peniana de touros portadores constituem
o material ideal para o diagnstico, feito atravs de
imunofluorescncia ou isolamento do agente (11,22).
Tricomonase
causada por um protozorio flagelado denominado
Tritrichomonas (Trichomonas) foetus. transmitida pelo coito e
caracteriza-se por repetio de cio, morte embrionria, pimetra e
aborto (13,15). A doena se assemelha a campilobacteriose nos
aspectos epidemiolgicos, clnicos e patolgicos.
Os machos apresentam, inicialmente, balanopostite moderada
que cronifica e os sinais clnicos desaparecem mas o animal
permanece como portador e transmissor do agente (13). Estudos
demonstram que um nico coito suficiente para transmitir a doena
para novilhas virgens (15). Existe, tambm, a possibilidade de
transmisso atravs de smen congelado contaminado (19).
A tricomonase caracteriza-se, principalmente, por induzir
metrite catarral ou purulenta, que acarreta mortes embrionrias ou
abortos (15), principalmente, no incio da gestao (13). As leses
fetais no so especficas mas grande nmero de protozorios podem
ser observados nos fludos e no estmago fetal. A placenta est pouco
alterada, sendo, s vezes, recoberta por material floculento amarelado
e podem aparecer hemorragias nos cotildones. A piometra pode ser
proeminente, com acmulo de mais de 4 litros de lquido no tero, no
qual haver grande quantidade de protozorios.
Como na campilobacteriose, os touros que proporcionam o
material ideal para o diagnstico. O isolamento ou a observao
microscpica do agente so feitos a partir do smegma ou de raspados
penianos.
Neosporose
Neospora caninum um parasito protozorio, da classe
Apicomplexa, identificado, primeiramente, em caninos e,
posteriormente, reconhecido como importante patgeno associado a
Abortos em bovinos
355
aborto e infeco neonatal em bovinos, ovinos, eqinos e cabras (7).

Embora o ciclo de vida desse parasito e a rota de transmisso no
estejam completamente elucidados, sabe-se que a transmisso
transplacentria (vertical) atravs dos taquizotos, ocorre nas diversas
espcies domsticas e tem sido comprovada, experimentalmente, em
caninos, felinos, ovinos e bovinos (7). A similaridade gentica e
morfolgica de N. caninum com Toxoplasma gondii tem levado
hiptese de que a transmisso horizontal ocorra atravs da
contaminao de alimentos com fezes dos hospedeiros definitivos,
provavelmente carnvoros selvagens e domsticos, contendo oocistos
do parasita. Estes ltimos seriam contaminados atravs da ingesto de
tecidos dos hospedeiros intermedirios contendo taquizotos do
protozorio (18).
A enfermidade caracteriza-se por aborto, natimortos ou
nascimento de animais fracos que morrem, geralmente, dentro de 2
semanas e tem sido descrita tanto em bovinos de leite como de corte
em diversos pases (8,18). Os abortos podem ocorrer a partir do 3
ms de gestao na vaca, sendo mais freqentes entre o 5-7 ms (1),
embora possam ocorrer at o 9 ms (6).
Tanto vacas como ovelhas ou cabras infectadas no
apresentam sinais clnicos. Os fetos abortados e a placenta,
geralmente, esto autolisados (5,6,7). As leses histolgicas
observadas em fetos abortados, resultantes de inoculao experimental
em bovinos e ovinos, ocorrem, principalmente, no sistema nervoso
central (SNC) e caracterizam-se por mltiplas reas de necrose, tanto
na substncia branca como na cinzenta, com ou sem hemorragias,
rodeadas por infiltrado de clulas mononucleares. As reas adjacentes
apresentam-se vacuolizadas, com presena de esferides eosinoflicos
e gliose difusa. Ocorre, ainda, hipertrofia do endotlio vascular,
presena de manguitos perivasculares de clulas mononucleares e
pequenas reas de mineralizao (5,6). Essas leses podem ser
observadas, tambm, na medula espinhal. Na placenta observam-se
mltiplas reas de separao entre as vilosidades do epitlio corinico
e as criptas das carculas. Ocorre necrose celular, hemorragia e
infiltrado de neutrfilos. Em ovinos descrito, tambm, miosite nos
msculos dos membros, caracterizada por pequenos focos de necrose
e infiltrado de clulas mononucleares (6). Em bezerros que morrem
algum tempo aps o nascimento as leses principais ocorrem,
tambm, no SNC e msculos. No tecido nervoso observam-se, no
crtex cerebral, ponte e medula, reas multifocais de necrose,
cavitao, infiltrado de clulas mononucleares e gliose.
356
Doenas da reproduo
Leptomeningite no supurativa pode ser, tambm, observada. Os

msculos esquelticos apresentam degenerao e necrose dos micitos
acompanhadas de infiltrado de clulas mononucleares e alguns
micitos apresentam-se parcialmente mineralizados. Cistos e
taquizotos podem estar presentes ao redor das reas necrticas
observadas no SNC, tanto fora como no interior das clulas da glia e
neurnios, e dentro dos micitos ou livres dentro do perimsio (8).
O diagnstico de neosporose deve ser confirmado atravs de
imuno-histoqumica, uma vez que os cistos podem ou no ser
observados nas leses em fetos abortados e, alm disso, podem ser
confundidos com cistos de T. gondii. Ensaio imunoenzimtico
(ELISA) pode ser utilizado para deteco de animais soropositivos no
rebanho (20).
No Rio Grande do Sul abortos causados por N. caninum foram
recentemente diagnosticados, tendo sido analisados 6 de 30 fetos
abortados entre o 5 e o 9 ms de gestao. Destes 6 animais 4 eram
de propriedades leiteiras, 1 proveniente de rebanho de corte e um de
procedncia indeterminada. Quatro dos 6 fetos apresentavam leses no
SNC compatveis com as causadas pelo protozorio e 2, nos quais no
foi possvel observar o SNC, apresentavam severa miocardite no
supurativa. O diagnostico foi confirmado por imuno-histoqumica,
sendo que 3 dos 6 casos apresentaram reao positiva para N. caninum
pela tcnica de streptavidina-biotina com anticorpo anti N. caninum e
nenhum foi positivo para T. gondii, confirmando a ocorrncia da
doena neste Estado (4).
Abortos por herpesvrus
Os alphaherpesvirus, conhecidos como herpesvirus bovinos
(BHV), causam diferentes formas de doenas em bovinos. O BHV-5
causa meningoencefalite, enquanto o BHV-1 determina a rinotraquete
infecciosa bovina (IBR), conjuntivite, balanopostite/vulvovaginite
(24) e abortos quando h infeco do feto (21).
As principais fontes de infeco do herpesvrus bovino-1 so
secreo nasal, secreo genital, fludos fetais e smen congelado,
onde o vrus se mantm por longos perodos. Acredita-se, no entanto,
que a transmisso venrea seja a forma mais importante para a doena
genital (21). Vale salientar, ainda, que os abortos podem ocorrer,
tambm, em conseqncia do uso de vacinas contendo vrus vivo
atenuado ou modificado (24).
Os abortos ocorrem com relativa freqncia, geralmente,
algumas semanas aps a doena clnica ou vacinao (17). Na maioria
Abortos em bovinos
357
dos casos, ocorrem na segunda metade da gestao (6-8 meses) (13) e

no h reteno de placenta (21).
Os fetos abortados encontram-se, geralmente, severamente
autolisados, apesar disso, pode-se verificar hemorragia petequial no
epicrdio e endocrdio. Alm disso, histologicamente, o feto apresenta
necrose focal em vrios rgos como fgado e adrenal, onde podem
ser encontrados, tambm, corpsculos de incluso viral intranucleares
(13,24). Os vrus podem ser, tambm, demonstrados por
imunofluorescncia, em cortes de congelao (13) ou por isolamento
em cultivos celulares.
Outras doenas virais
Existem vrias doenas virais que produzem doena fetal e,
conseqentemente, abortos. A maioria desses vrus so conhecidos
como teratognicos e o grau da leso induzida por eles depende da
poca da gestao em que a infeco ocorre. Dentre esses vrus,
destaca-se o da doena das mucosas/diarria viral bovina (MD/BVD),
que um pestivrus (13). Infeces em vacas no imunes, na poca de
servio, podem ocasionar falhas de concepo. Infeces at os 100
dias de prenhez ocasionam abortos; entre 125-180 dias determinam
malformaes congnitas e aps os 180 dias no causam mais
problemas ao feto, j que o mesmo imunocompetente (24). O
diagnstico pode ser feito por isolamento do vrus, imunohistoqumica ou deteco de anticorpos no feto ou bezerro morto,
desde que no tenha mamado o colostro.
CAUSAS NO INFECCIOSAS DE ABORTOS
As causas no infecciosas so as menos freqentes e, tambm,
de diagnstico mais difcil. Envolvem, desde estresse e iatrogenias at
fatores nutricionais. Dentre esses, destacam-se as deficincias
nutricionais (26) e a ingesto de fitoestrgenos que algumas
leguminosas possuem (23).
Intoxicao por Ateleia glazioviana
Ateleia glazioviana, conhecida por timb, maria-preta ou
cinamomo-bravo, uma rvore de at 15m de altura. Os animais
ingerem as folhas verdes das rvores sempre que houver escassez de
alimentos e os abortos ocorrem nos meses de novembro a maio, sendo
que no ocorrem de junho a setembro, quando a planta est sem folhas
(12,26).
358
Doenas da reproduo
Os abortos ocorrem em qualquer fase da gestao e so

precedidos por uma fase de letargia da vaca. Eles podem ocorrer nos
primeiros dias aps o incio da ingesto da planta ou at 2-3 semanas
aps. At o momento no foram detectadas leses macro ou
microscpicas no feto e placenta (12,26), sendo o histrico de ingesto
da planta, o principal dado para diagnstico.
DIAGNSTICO
Considerando a multiplicidade de causas dos abortos, sugerese um procedimento padro para coleta e remessa de material,
independente da suspeita inicial ou diagnstico presuntivo, para
aumentar a eficincia diagnstica desses casos.
Depois do exame do feto e membranas, devem ser coletados
parte do alanto-crion (ou crio alantide) junto com cotildones,
rgos do feto, sangue e fludos fetais, sangue e soro da me e
amostras das secrees uterinas. Esse material deve ser acondicionado
e remetido ao laboratrio como mostra a Tabela 1.
Tabela 1. Amostras necessrias para diagnstico de aborto bovino

Congelado ou resfriado
Pulmo
Fgado
Rim
Bao
Cotildones (1 ou 2)
Contedo abomasal (5ml)
Soro fetal ou fluido corpreo
Secreo uterina
Soro e sangue maternos
Fixado em formol a 10%

Pulmo
Fgado
Rim
Corao
Adrenal
Crebro
Fragmentos de placenta
Cotildones (2 ou 3)
Qualquer outro rgo com leso
Fonte: Straufuss (27). Modificada.
O sangue fetal pode ser obtido dos vasos axilares, aps a

reflexo do membro anterior, realizando-se, tambm, presso no trax.
Nos casos do feto encontrar-se demasiadamente autolisado, sugere-se
que seja remetida, tambm, a caixa craniana ou ossos longos, pois o
crebro e a medula ssea podem prover material no contaminado
para cultura (27). O feto pode ser, tambm, enviado ao laboratrio,
juntamente com amostras da placenta, sangue e soro maternos, sob
refrigerao ou congelados.
Abortos em bovinos
359
Na ocorrncia de ndices significativos de abortos numa

propriedade, as diferentes causas infecciosas ou no-infecciosas
devem ser includas no diagnstico diferencial.
Os mtodos de controle dos abortos causados por brucelose,
leptospirose, abortos e infertilidade causadas por Campylobacter fetus
subesp. venerealis e Campylobacter fetus subesp. venerealis biotipo
intermdius e Tritrichomonas fetus, infeces por BHV-1, vrus da
diarria viral e Ateleia glazioviana so mencionados nos respectivos
captulos. No h mtodos conhecidos de controle dos abortos por
Neospora caninum.
REFERNCIAS
1. Anderson M.L., Barr B.C., Conrad P.A. 1994. Protozoal causes of
reproductive failure in domestic ruminants. Vet. North Am. 10:
439-461.
2. Carlton W.W., McGavin M.D. 1995. Thomsons Special
Veterinary Pathology. 2 ed. St. Louis: Mosby, 654 p.
3. Carter G.R. 1988. Fundamentos de Bacteriologia e Micologia
Veterinria. Roca, So Paulo 156 p.
4. Corbellini L. G., Driemeier D., Cruz C. E. F., Maronna M.,
Cademartori A., Ricc D. 1999. Anais. CongressoEstadual de
Medicina Veterinria, 14, Gramado, RS, p.
5. Dubey J.P., Lindsay D.S. Neospora caninum induced abortion in
sheep. J. Vet. Diagn. Invest. 2: 230-233.
6. Dubey J.P., Acland H.M., Hamir A.N. 1992 Neospora caninum
(Apicomplexa) in a stillborn goat. J. Parasitol. 78(3): 532-534.
7. Dubey J.P., Lindsay D.S., Anderson M.L., Davis S.W., Shen S.K.
1992. Induced transplacental transmission of Neospora caninum in
cattle. J. Am. Vet. Med. Assoc. 201(5): 709-713.
8. Dubey J.P., Janovitz E.B., Skowronek A.J. 1992. Clinical
neosporosis in a 4-week-old Hereford calf. Vet. Parasitol. 43: 137141.
9. Ellis W.A. 1994. Leptospirosis as a cause of reproductive failure.
Vet. Clin. North. Am. 10: 463-478.
10. Fernandes J.C.T., Moojen V., Palacio P.T. 1975. Isolamento de
Campylobacter fetus sub-espcie venerealis sorotipo A de touros,
no Rio Grande do Sul. Arq. Fac. Vet. UFRGS, 3: 7-12.
360
Doenas da reproduo
11. Fernandes J.C.T., Soares H.C., Cardoso M.R.I. 1981. Ocorrncia

de Campylobacter fetus em bovinos no RS. Arq. Fac. Vet.
UFRGS, 9: 5-7.
12. Gava A. 1993. Intoxicao por Ateleia glazioviana. In:
Riet-Correa F., Mndez M.C., Schild A.L. Hemisfrio Sul, Pelotas
p. 222-239.
domestic animals. 4 ed. San Diego. Academic Press, V.3, 653 p.
14. Kirkbride A.C. 1990. Laboratory of Livestock abortion 3ed. Ames:
Iwoa State Press, 259 p.
15. Mc Entee K. 1990. Reproductive Pathology of Domestic
Mammals. Academic Press, San Diego, 401 p.
16. Mies Filho A. 1962. Vibriose bovina. Rev. Fac. Agron. Vet.
UFRGS, 5: 313-323.
17. Otter A., Jeffrey M., Griffiths I. B., Dubey J. P. 1995. A survey of
the incidence of Neospora caninum infection in aborted and
stillborn bovine fetuses in England and Wales. Vet. Rec. 136: 602606.
18. Par J., Fecteau G., Fortin M., Marsolais G. 1998.
Seroepidemiologic study of Neospora caninum in dairy herds. J.
Am. Vet. Med. Assoc. 213(11): 1595-1598.
19. Pinheiro L.E.L., Fernandes J.C.T. Mies F A. 1976. Congelamento
de pellets contaminados com Trichomonas foetus. Arq. Fac.
Vet. UFRGS, 4/5: 5-10.
20. Pituco E.M., Soares J.A.G., Okuda I.H., Stefance E. 1998. Arq.
Inst. Biol. So Paulo, 65(supl 1): 092.
8th ed. Ballire-Tindall, London, 1736 p..
22. Riet-Correa F., Mndez M.C., Schild A.L.,Brod C.S., Bondan E.F.
diagnosticadas no ano de 1987, Editora da Universidade Federal
de Pelotas, RS, n. 8, 43 p.
23. Riet-Correa F. 1993. Intoxicao por Trifolium subterraneum. In:
Riet-Correa F., Mndez M.C., Schild A.L.. Hemisfrio Sul,
Pelotas, RS, p. 215-221.
24. Riet-Correa F., Moojen V., Roehe P.M., Weiblen R. 1996.
Viroses confundveis com febre aftosa: reviso. Cincia Rural, 26:
323-332.
Abortos em bovinos
361
25. Schild A.L., Riet-Correa F., Mndez M.C., Ferreira J.L.M., Brod
C.S. 1989. Laboratrio Regional de Diagnstico. Doenas
diagnosticadas no ano de 1988, Editora da Universidade Federal
de Pelotas, RS, n.9, 59 p..
26. Stolf L., Gava A., Varaschin M.S. 1994. Abortos em bovinos
causados pela ingesto de Ateleia glazioviana (Leg.
Papilionoideae). Pesq. Vet. Bras. 14: 5-18.
27. Straufuss A. C. 1988. Necropsy. Charles Thomas, Springfield,
244 p.
________________
INFERTILIDADE NA FMEA BOVINA

Claudio A. Pimentel
A abordagem clnica de uma fmea bovina com suspeita de
infertilidade deve seguir um protocolo capaz de identificar a origem
do problema. A primeira e mais importante etapa na avaliao de
problemas reprodutivos na vaca determinar se ela est gestante ou
no. Se estiver gestante deve-se verificar, atravs do histrico,
antecedentes de perda da gestao (mortalidade embrionria, aborto,
parto prematuro ou natimorto).
Se a vaca estiver vazia deve-se verificar se apresenta cios ou
no. Em caso positivo, a durao dos cios pode indicar normalidade
endcrina quando ocorrem com intervalos entre 18-23 dias. Intervalos
maiores podem ser indicativos de distrbios endcrinos ou
mortalidade embrionria. Se os intervalos forem menores de 18 dias,
pode-se suspeitar de endometrite e estmulo precoce de liberao de
PGF2; porm, intervalos entre 38-44 dias sugerem falhas na
observao de cio. Caso a fmea apresente ciclos normais, deve-se
verificar se o smen do touro est normal. Se o problema for no
smen, o touro deve ser investigado; se o smen for normal, deve-se
proceder ao exame da genitlia tubular da fmea (ovidutos, tero,
crvice, vagina e vulva). Se a vaca no apresentar cios (anestro ou
362
Doenas da reproduo
aciclia) ou apresentar alteraes no comportamento sexual

(ninfomania) deve-se concentrar a ateno nos ovrios.
O propsito deste captulo apresentar uma sistemtica de
exame ginecolgico e as principais alteraes de cada segmento do
trato genital que podem ser diagnosticadas clinicamente.
EXAME GINECOLGICO
O exame ginecolgico pode ser realizado de maneira mais
direcionada para objetivos populacionais ou como exame clnico
individual mais pormenorizado (35). Pode ser realizado para um
simples diagnstico de gestao por palpao retal (mais freqente em
bovinos) ou para diagnosticar causas de infertilidade. Neste ltimo
caso mais demorado e devem ser realizados exames
complementares. Algumas etapas constituem a rotina de um exame
ginecolgico que servem para triagem mais completa das possveis
causas de infertilidade (22).
Exame Geral
Dentio. Deve-se revisar a boca do animal, no apenas para estimar a
idade, mas para se detectar, tambm, possveis anormalidades como
prognatismo e lbio leporino (8).
Estado geral. A avaliao do estado geral do animal deve
compreender uma estimativa de sua condio corporal, que
realizada, geralmente, numa escala de 1-5, sendo 1 o animal caqutico
e 5 o obeso (14).
Ateno especial deve ser dada aos defeitos genticos, dos
quais os mais freqentes so: hrnia umbilical; prognatismo;
malformaes dos membros; etc.
Calo interdigital. A presena de calo interdigital constitui-se num
fator estressante que pode levar o animal a transtornos reprodutivos
(podendo chegar a causar mortalidade embrionria e at aborto).
Glndula mamria. O exame desse rgo fundamental para o
processo reprodutivo, mesmo que a fmea no seja de finalidade
leiteira, pois a produo de leite vai determinar o bom
desenvolvimento da cria. O seu exame , tambm, complementar para
o diagnstico de infertilidade (casos de interssexo apresentam
hipoplasia glandular e fmeas infrteis, que no concebem por algum
tempo, apresentam subdesenvolvimento da glndula).
Estado da gestao. de fundamental importncia o
acompanhamento dos parmetros normais da gestante (grau de
Infertilidade na vaca
363
desenvolvimento do concepto) que podem ser indicativos de aborto

iminente ou gestaes prolongadas causadas por subnutrio fetal.
Exame especfico do sistema genital
Inspeo. Deve-se inspecionar basicamente a vulva e vestbulo para
detectar alteraes na colorao, forma, presena de cicatrizes,
petquias, equimoses, lceras, etc. Podem ser observados cistos das
glndulas de Bartholin, que so resultantes de obstruo de seus
ductos, cujas principais causas so hiperestrogenismo crnico e
intoxicao por naftalenos, determinando metaplasia celular escamosa
(15). O primeiro passo frente a esse problema identificar o agente
causador e tentar remov-lo. A seguir pode-se realizar o tratamento
cirrgico, que feito atravs de uma inciso sobre o cisto e aplicao
de anti-sptico tpico. Devem ser procuradas as causas das alteraes
inflamatrias tais como vaginites, que podem ser causadas por
herpesvrus ou Ureaplasma sp., por exemplo. Suspeita-se de metrite
quando se observa aglutinao de plos na tuberosidade isquitica.
Exame dos rgos internos
Depois de um criterioso exame clnico geral deve ser
conduzida avaliao detalhada dos rgos reprodutivos.
fundamental que esse exame seja realizado de maneira sistemtica, a
fim de abordar todas as possveis anormalidades de cada segmento do
trato genital, obtendo-se diagnstico mais preciso do problema de
infertilidade, bem como prognstico e conduta clnica a ser adotada
(36).
Palpao retal. Na palpao retal, so examinados crvice, tero e
ovrios, avaliando-se caractersticas funcionais e anormalidades. A
crvice deve ser avaliada quanto a espessura, que est relacionada com
idade (mais fina nas novilhas jovens), raa (nas zebunas h uma
maior espessura, principalmente da poro caudal) e sinuosidade
(fmeas com crvice sinuosa so mais difceis de serem inseminadas e
submetidas a transferncia de embries, sendo mais suscetveis a
traumatismos na aplicao dessas biotcnicas). A espessura classificase em: F=fina (em novilhas); M=mdia; e G=grossa (ocorre
normalmente em algumas novilhas zebunas). Para examinar a
crvice, esta deve ser tracionada at o osso da plvis. Se estiver muito
embaixo e com um certo peso pode indicar prenhez (5-6 meses),
puerprio inicial, pimetra, reteno de placenta ou aborto recente.
No exame do tero devem ser definidos os seguintes
parmetros:
364
Doenas da reproduo
a) espessura: E1=cornos finos (1 dedo); E2=cornos mdios (2 dedos);

E3=cornos grossos (3 dedos ou mais);
b) simetria: S=simtricos; A=assimtricos; A+=corno direito mais
grosso; +A=corno esquerdo mais grosso;
c) contractilidade: C=contrado (cio, alta concentrao de estrognio);
N=normais (progesterona); A=atnicos (anestro);
d) posio: P=cavidade plvica; 1/2P=cornos uterinos com uma
poro na cavidade plvica e a outra na cavidade abdominal;
0P=encontram-se na cavidade abdominal (gestao, involuo psparto, vacas velhas).
No exame do ovrio devem ser definidos os seguintes
parmetros:
a) tamanho: F=feijo; A=azeitona; N=noz;
b) funo (V=vescula, termo que se refere a folculos): V1=folculo
com 10-15mm; V2=de 15-25mm; V3=maior de 25 mm;
V4=ovulao recente; CL: corpo lteo.
Vaginoscopia. O exame de vaginoscopia costumava ser o principal
meio para diagnstico das inflamaes uterinas. Hoje, com tcnicas
como ultra-sonografia (24) e bipsia endometrial (1,16), constata-se
um elevado ndice de falsos diagnsticos, ou seja, falta de
correspondncia entre caractersticas da palpao retal e vaginoscopia
com imagem ultra-sonogrfica e quadro histopatolgico do
endomtrio. Mesmo assim, a palpao retal e vaginoscopia se
constituem, ainda, no principal meio diagnstico reprodutivo e
alicerce para outros meios diagnsticos mais avanados. Durante a
vaginoscopia deve-se atentar para certas caractersticas estruturais da
crvice (forma, abertura, colorao, umidade e carter da secreo)
que, posteriormente, podero ser fundamentais para um laudo e
diagnstico. Para esse laudo devem considerar-se os seguintes
parmetros:
a) crvice: R=roseta; C=cilndrica; A=atpica;
b) abertura: 0=fechada; 1=discretamente aberta; 2=aberta ;
c) colorao: 0=plida; 1=rosada; 2=avermelhada; 3=inflamada;
d) umidade: 0=seco; 1=mida (brilho, reflexo de luz); 2=filamentos
de secreo; 3=abundante secreo; 4=acmulo de secreo;
e) carter da secreo: m=mucosa (translcida, limpa); mp=muco
purulenta (estrias de pus); p=purulenta (predominantemente pus);
s=sangue; ms=muco sanguinolenta.
365
Diagnstico de gestao
A gestao, nos diferentes estgios, pode ser diagnosticada
por palpao retal, observando as seguintes caractersticas clnicas
(22,36):
a) 28 dias: geralmente s vivel em novilhas; caracteriza-se por
apresentar um espessamento da vescula embrionria no corno
uterino gestante;
b) 32 dias: realiza-se o beliscamento (deslizamento do crio-alantide
sobre a parede do tero) demonstrando a presena de paredes
duplas. Esse procedimento deve ser realizado no corno oposto ao
do corpo lteo, onde se encontra o embrio, para que este no seja
lesionado. Nesse perodo a placenta j se expandiu pelos dois
cornos;
c) 45 dias: a assimetria evidente e denomina-se pequena bolsa;
d) 90 dias: o tero pode ser contornado, em toda sua extenso, com a
mo, e chama-se grande bolsa;
e) 120 dias: o tero toma forma de balo e no se consegue passar a
mo por baixo dele; encontra-se distendido e tenso;
f) 5 meses: a crvice est pesada e afunilada para baixo e essa fase
denominada fase de descida;
g) 6 meses: o feto atinge a base do abdmen;
h) 7 meses: o feto comea a voltar para a cavidade plvica, palpa-se a
cabea do feto, denomina-se fase de subida;
i) 8 meses: o feto comea a se posicionar para o parto;
A partir dos 4 meses nota-se o frmito (vibrao, diferente de
pulsao) da artria uterina mdia que assimtrico, sendo mais
intenso e a artria mais espessa no corno gestante e por isso deve-se
palpar os dois lados.
ALTERAES DO OVRIO
Anestro
O anestro definido como uma falta de atividade ovariana e
pode incluir a condio de cio silencioso, quando a fmea, apesar de
ciclar, no exterioriza cio. A aciclia est includa dentro da
classificao de anestro, mas se refere a ovrios afuncionais (6).
Longos perodos de aciclia ovariana ocorrem regularmente na vaca
aps o parto e a reduo desse intervalo de inatividade ovariana
constitui-se num dos maiores desafios para o incremento da eficincia
reprodutiva em bovinos de corte. H circunstncias fisiolgicas em
que a fmea normalmente no apresenta atividade sexual: antes da
puberdade e durante a gestao.
366
Doenas da reproduo
A vaca, ao contrrio da ovelha e da gua, no apresenta

anestro estacional. A durao do perodo de anestro ps-parto tem
efeito dramtico na eficincia reprodutiva da fmea bovina. Dentre os
fatores que afetam a durao do anestro ps-parto podemos citar a
nutrio (21), a amamentao (4,33,14) e fenmenos climticos (17).
A amamentao reduz a resposta hipofisiria ao GnRH
enquanto a nutrio afeta a liberao de gonadotrofinas hipofisrias.
Vacas em boas condies corporais parecem no ser to suscetveis
aos efeitos da amamentao para reiniciarem a atividade cclica
ovariana ps-parto. Consequentemente, de se supor que variaes
nas condies nutricionais sejam mais importantes do que o grau de
amamentao para a reduo do anestro ps-parto. Vacas em
condies semelhantes de nutrio apresentam diferenas no perodo
de anestro ps-parto em funo da poca de pario. As que parem no
vero tem um perodo de anestro mais curto que as que parem no
inverno (17). Apesar disso, no est bem estabelecido o mecanismo
pelo qual a estao pode modificar a durao da aciclia ovariana aps
o parto. Muitos estudos tm sido conduzidos para determinar
especificamente o que previne a atividade cclica ovariana da vaca
aps o parto (32). O ovrio parece funcional uma vez que logo aps o
parto se observa crescimento folicular. O contedo de GnRH
hipotalmico no difere ou maior do que em animais ciclando.
Parece que uma funo inadequada da hipfise seria responsvel pelo
anestro ps-parto. O contedo hipofisirio de LH baixo logo aps o
parto e aumenta antes do incio da atividade cclica. Acredita-se que
esse baixo nvel de LH hipofisrio seja devido a prolongada exposio
a altos nveis de estrognio durante a gestao. O contedo reduzido
de LH explica a reduzida habilidade da hipfise liberar LH em
resposta ao GnRH logo aps o parto. A freqncia de pulsos de LH
baixa aps o parto.
A transio do anestro ps-parto para a atividade cclica
normal um processo crtico e caracterizado por: a) aumento na
freqncia de pulsos de LH; b) aumento no crescimento folicular; c)
ovulao sem exteriorizao de cio (ou exteriorizao fraca); e d)
breve elevao nos nveis de progesterona.
Trs importantes causas de anestro (pr-puberal, estacional em
ovinos e eqinos, e no anestro da mamada em bovinos) tm em
comum uma hipersensibilidade ao bloqueio do estradiol na sntese
e/ou liberao das gonadotrofinas. Nesses trs casos h uma
caracterstica comum: ocorre a luteinizao de folculos ou a formao
de um corpo lteo de curta durao (11), que teria um papel
367
modulador da hipfise e hipotlamo, bem como de preparar o

endomtrio para uma futura gestao. Esse corpo lteo de vida curta
dura cerca de 10 dias na vaca. Parece, tambm, que a transio de
sada do anestro semelhante nos trs tipos de anestro e o tratamento
ou soluo do problema pode ser comum.
Evidenciou-se, recentemente, a participao de peptdeos
opiides endgenos na inibio da secreo de LH no anestro psparto. O uso de um antagonista opiceo, Naloxana, depois dos 40 dias
ps-parto determina um aumento na secreo de LH. Isso evidenciou a
participao das -endorfinas no bloqueio da liberao de LH e,
subseqentemente, na patogenia do anestro ps-parto (31).
O crebro e o trato gastrintestinal contm receptores que se
ligam morfina. Dois peptdeos chamados endorfinas, que possuem,
tambm, afinidade pelos receptores opiceos e tm atividade
analgsica, so encontrados no corpo. Um deles contm 16 resduos
de amino-cidos (-endorfina) e o outro, contm esses 16 e mais 15
resduos de amino-cidos adicionais (-endorfina). A seqncia de
amino-cidos encontrada na -endorfina encontrada num
polipeptdeo chamado -lipotrofina que secretado pela hipfise
mdia e anterior. A -lipotrofina e o ACTH se originam da mesma
molcula precursora (pr-opiocortina) que produzida pela hipfise e
pelo crebro. Toda vez que a fmea submetida a estresse ou reflexo
da mamada h liberao de ACTH e, subseqentemente, de endorfina que determina bloqueio na liberao do LH causando o
anestro ps-parto.
Dentre as alternativas para amenizar o problema deve-se
considerar uma reviso nas condies nutricionais: a) criar alternativas
de suplementao alimentar para perodos crticos; b) estabelecer
prioridades nutritivas entre as categorias; c) adequar a poca de
nascimento; d) realizar flushing; e) utilizar o efeito macho, pelo
qual o touro capaz de influenciar positivamente o sistema endcrino
da fmea, reduzindo o intervalo parto-concepo (35).
Paralelamente a qualquer conduta, deve-se evitar perdas de
peso por problemas sanitrios.
Atendidos os requisitos nutritivos e sanitrios, deve-se adotar
estratgias de manejo da mamada (34), tais como tabuleta,
dispositivo nasal que colocado no bezerro, entre 60 e 120 dias de
vida, a fim de evitar a mamada durante um perodo que pode variar de
5 a 14 dias (23), Shang, que consiste na separao total do bezerro
da me por 4872 h (26); desmame precoce aos 90 dias (19,20) e
amamentao controlada, quando o bezerro tem acesso a me para
368
Doenas da reproduo
mamar por uma ou duas vezes ao dia (29).

Existem, tambm, problemas hereditrios que podem ser
responsveis por anestro prolongado (esses sero discutidos em cada
tpico especfico do segmento do trato genital considerado).
Uma importante causa de anestro a gestao, pois muitas
vezes buscada uma causa patolgica e a fmea s no apresenta cio
porque foi coberta inadvertidamente. Durante o exame ginecolgico,
observa-se freqncia inesperada de gestaes em gado de corte (em
torno de 6%). Isso indica que antes de se tomar qualquer deciso de
manejo do gado de cria, deve ser realizado o exame ginecolgico.
Anestro em gado leiteiro. O anestro ps-parto em gado leiteiro,
embora tendo um mecanismo hormonal semelhante ao de gado de
corte, tem peculiaridades relacionadas com o alto nvel de
especializao da produo leiteira. Diferentemente do gado de corte,
no h o estmulo negativo da mamada sobre a secreo de LH, porm
a demanda energtica mais severa. As reservas energticas pr-parto
e a disponibilidade e ingesta ps parto tm um efeito drstico sobre o
reinicio da atividade cclica ovariana ps-parto.
A energia o principal nutriente capaz de modular a funo
reprodutiva no gado leiteiro. Por balano energtico entende-se a
energia ingerida menos a energia secretada no leite somada a energia
de manuteno (Balano energtico = Energia ingerida [E secretada
no leite + E manuteno]).
No incio da lactao, a energia utilizada na produo de leite
excede a energia obtida da ingesto de matria seca. A ingesto de
matria seca aumenta progressivamente a partir do parto para atingir o
pico na 10a semana ps-parto (10). As vacas em lactao consomem
energia insuficiente para atender as necessidades do pico da produo
leiteira. Nesse perodo as vacas mobilizam as reservas do organismo
para compensar o dficit energtico da dieta. Balano energtico
negativo prolonga o anestro ps-parto e diminui a fertilidade do
primeiro cio e subsequentes.
As vacas leiteiras devem experimentar sua primeira ovulao
ps-parto antes de 30 dias, porm no devem ser inseminadas nesse
intervalo ps parto (28) por trs razes:
1. o tero ainda no sofreu uma involuo completa;
2. a vaca deve ter apresentado mais de um ciclo antes de ser
inseminada, pois a cada ciclo estral ocorre uma limpeza uterina
com aumento da contractilidade do miomtrio e relaxamento da
crvice;
3. as sucessivas fases estrognicas tm a capacidade de aumentar as
369
defesas naturais dos epitlios, atravs do aumento da concentrao

de imunoglobulinas A e G e do aumento da capacidade fagoctica
de macrfagos e neutrfilos.
Vacas inseminadas no 2o cio ps-parto tiveram 47% de
concepo contra 34% nas que foram submetidas a inseminao no 1o
cio ps-parto.
As vacas ovulam cerca de 10 dias aps atingirem seu mais
baixo ponto de balano energtico negativo (NADIR). O crescimento
folicular ps-parto depende de uma secreo pulstil de LH (28) e do
aumento das concentraes de IGF-I (que amplifica o efeito do LH no
ovrio). Baixas concentraes de IGF-I determinam um atraso da
ovulao devido a menor atividade de LH (9). Uma maneira de se
estimar quando o NADIR ocorrer quando se verifica um aumento
do consumo de matria seca pela vaca, aps o parto (3).
O balano energtico negativo no ps-parto, em vacas de altas
produes, determina uma menor concentrao de IGF-I intrafolicular
e um menor efeito do LH sobre esses folculos, aumentando a
ocorrncia de cistos foliculares (4). Nesse perodo, h um aumento da
secreo de LH, porm h uma inibio do pico pr ovulatrio de LH.
Anorexia ou desequilbrio na ingesta de nutrientes levam o
animal ao complexo de doenas periparturientes (12). Esses animais
so mais predispostos a hipocalcemia, acetonemia, distocia,
natimortos, reteno de placenta e metrite. Esses problemas aumentam
o anestro ps parto e diminuem a produo leiteira da lactao
seguinte, a produo vitalcia e a longevidade.
Cistos ovarianos
Cisto folicular definido, clinicamente, como uma vescula
com dimetro de 20-25mm (ou maior), que permanece em um dos
ovrios por um perodo de 7-10 dias, entre duas palpaes retais (22).
O motivo desse critrio porque num nico exame, um
folculo dessas dimenses pode ser considerado cstico e num novo
exame, 7 dias aps, pode ser encontrado, em seu lugar, um corpo lteo
resultante da ovulao. Geralmente so resultantes de desequilbrios
hormonais pela liberao insuficiente de LH cclico (5). O folculo
tem sua capacidade esteroidognica alterada por processos
degenerativos. Recentemente foi constatado que animais tratados com
sub-doses de progesterona desenvolvem um folculo dominante que
persiste no ovrio por perodo mais longos que o normal (2). Esses
folculos diferem histologicamente dos folculos normais, por
apresentarem a granulosa e a teca mais desenvolvidas (2,5 vezes mais
370
Doenas da reproduo
que as normais), maiores concentraes de estradiol no lquido

folicular (teca hipertrofiada proporciona mais andrgenos precursores
para estradiol) ou maiores concentraes de progesterona (sugerindo
luteinizao precoce desses folculos). A subdose de progesterona no
capaz de determinar uma retroalimentao (feed back) negativa
suficiente para bloquear a secreo de LH. A infertilidade resultante
dos ciclos em que esses folculos chegam a ovular ocorre
provavelmente devido a m qualidade dos ovcitos liberados. Os
cistos foliculares so um dos principais responsveis por infertilidade
em gado leiteiro e ocorre com uma freqncia que pode variar entre
6%-19% (12). Podem se apresentar, histologicamente, com
degenerao da granulosa. Neste caso h sintomatologia de
ninfomania e/ou virilismo, pois no lquido folicular h predominncia
de hormnios masculinos. Como a granulosa est ausente, no h
aromatizao da testosterona e androstenediona secretadas pela teca.
Este tipo de cisto pode ser tratado com GnRH (250-500g) ou HCG
(5.000-10.000 UI), seguido de PGF2 (500g de cloprostenol), uma
semana aps. Este protocolo usado porque o GnRH causa
luteinizao da parede do cisto que , posteriormente, lisado pela
PGF2.
Outro tipo de cisto o cisto luteinizado, que pode resultar de
secreo insuficiente de LH para que haja ovulao. Neste caso ocorre
apenas luteinizao da parede folicular por dissoluo da parede
(membrana basal), permitindo que ocorra uma vascularizao da
granulosa, com conseqente perda de sua capacidade esteroidognica
(no mais secretando 17--hidroxilase nem aromatase e secretando
apenas progesterona), sem que tenha havido ovulao e liberao do
ovcito. Esse tipo de cisto cursa com anestro e pode ser tratado com
PGF2 (2 injees de 25mg de dinoprost trometamina - PGF2 ou
500g de cloprostenol, com intervalo de 12 em 12 horas).
O cisto do corpo lteo, embora citado em alguns textos como
entidade patolgica, trata-se de um fenmeno fisiolgico de no
preenchimento da cavidade ovulatria com tecido luteinizado, porm
no h correlao entre o tipo de corpo lteo e as taxas circulantes de
progesterona (15).
Hipoplasia ovariana
Hipoplasia
ovariana
uma
anomalia
gonadal
(subdesenvolvimento congnito das gnadas) caracterizada por
nmero deficiente de ovcitos (25). uma anomalia hereditria
causada por um par de genes recessivos, de penetrncia incompleta e
371
expressividade varivel. Sendo recessiva s verificada em indivduos

que apresentam homozigose e em populaes com certo grau de
consanginidade. Por penetrncia incompleta entende-se a
necessidade de outros fatores genticos ou ambientais para que,
embora em homozigose, a anomalia se manifeste. A expressividade
varivel indica que o defeito pode ser uni ou bilateral e, em qualquer
dos casos, total ou parcial. Essa alterao do desenvolvimento dos
ovrios est associada, tambm, ao subdesenvolvimento dos testculos
dos indivduos do sexo masculino portadores desses genes.
Clinicamente, os ovrios so muito pequenos a palpao e
devem ser diferenciados da atrofia ovariana que causada por fatores
ambientais (subnutrio, anestro da mamada, estresse trmico,
doenas, etc.). Nos casos de atrofia o problema populacional e est
associado, geralmente, a condies ambientais. Quando se trata de
hipoplasia o animal pode estar bem nutrido, sem qualquer problema de
origem ambiental aparente e o defeito (ovrios pequenos e inativos)
aparece apenas em certos indivduos e no na maioria (18).
Histologicamente, o ovrio hipoplsico apresenta crtex desprovida de
folculos primordiais, enquanto o ovrio atrofiado apresenta razovel
nmero de folculos primordiais e muitos folculos secundrios e
tercirios apresentando sinais de atresia. Nos casos de hipoplasia total
bilateral o diagnstico fcil e o indivduo estril. Entretanto,
quando o defeito parcial, o animal apenas subfrtil ou
temporariamente infrtil, o que dificulta o diagnstico e o controle da
hipoplasia. As fmeas apresentam perodos de anestro, ciclos
irregulares que se intercalam com perodos de aparente normalidade,
determinando subfertilidade. O controle baseado na eliminao dos
animais com o problema e no uso de reprodutores livres desses genes.
Esses reprodutores, para serem considerados livres desses genes,
devem ser submetidos a um teste de consanginidade cobrindo 35
filhas. Se o problema no for verificado em nenhum dos filhos, a
probabilidade do reprodutor no possuir o defeito recessivo maior do
que 99%.
Imaturidade sexual
o atraso na maturidade sexual, podendo resultar de criao
deficiente ou seleo por exigncia (antagnico a fertilidade,
seleciona-se por tamanho e perde-se a adaptabilidade). Os zebunos
so mais tardios em relao a puberdade. Puberdade a fase de
transio da fase infantil para a adulta, que ocorre atravs de
modificaes progressivas. O amadurecimento sexual da fmea
372
Doenas da reproduo
bovina ocorre em etapas: a hipfise, aos 3-6 meses; os ovrios, entre

6-9 meses; e o tero, entre 1-3 anos. Pode ser confundida com
hipoplasia ovariana. Caracteriza-se por apresentar tero delgado,
irregularidade da funo ovariana, ovrios pequenos e inativos ou com
folculos mas sem corpos lteos e albicans.
Intersexos
Free-Martin a fmea resultante de parto gemelar bissexual,
quando h trocas de substncias do macho para a fmea durante a vida
intra-uterina, devido a anastomose vascular entre as placentas de
ambos os fetos. A fmea resultante desse tipo de gestao geralmente
estril. Ocorre em 90% dos casos. A troca de clulas e outros
elementos durante a gestao modifica o desenvolvimento da poro
tubular da fmea e dos ovrios, determinando hipoplasia tubular e
desenvolvimento da poro medular do ovrio e agenesia do crtex.
Aparecem clulas somticas masculinas na fmea e h passagem de
substncia chamada medularina, que estimula o desenvolvimento da
poro medular do ovrio e atrofia a poro cortical. um fenmeno
que no pode, ainda, ser reproduzido experimentalmente. Quando
hormnios masculinos eram injetados no feto em diversas fases da
gestao, prvias a diferenciao sexual, essas alteraes no
desenvolvimento dos rgos reprodutivos no eram reproduzidas. O
Free-Martin adulto se caracteriza por apresentar vesculas seminais e
subdesenvolvimento drstico da poro tubular e do vestbulo. No h
formao de glndula mamria. O diagnstico clnico baseia-se na
introduo de uma caneta na vagina da terneira logo aps o
nascimento. Se entrar apenas 1-2cm o animal Free-Martin, se entrar
toda, normal, o que pode ocorrer em 5-10% das gestaes gemelares
bissexuais. Geralmente, os machos so discretamente subfrteis
(maiores ndices de retorno nas inseminaes artificiais e maior
percentagem de descartes de ejaculados em regime de congelamento
de smen).
Hermafrodita verdadeiro o indivduo portador de um ovrio
de um lado e um testculo do outro. , tambm, considerado
hermafrodita verdadeiro aquele que apresenta ovotestis, que consiste
na presena de tecido ovariano e testicular na mesma gnada (15).
Pseudo-hermafrodita o indivduo em que as gnadas so de
um sexo e os rgos reprodutivos acessrios so do outro sexo. Um
exemplo de pseudo-hermafroditismo a sndrome de feminizao
testicular, em que o indivduo do sexo masculino, possui testculos,
porm carece de receptores a 5-di-hidrotestosterona nos tecidos (15).
373
Tumores ovarianos
Tumor da granulosa o tumor mais freqente em vacas e
guas e cursa com trs formas tpicas (22): ninfomania (fmea
masculinizada com alta concentrao de testosterona e inibina);
anestro (quando h predomnio de clulas luteinizadas); assintomtica
(pode ser encontrado em fmeas gestantes). A inibina, produzida em
altas concentraes pelas clulas tumorais, determina um feed back
negativo, bloqueando FSH. Por essa razo, o ovrio contralateral ao
tumor no estimulado e regride de tamanho. Ao se extirpar
cirurgicamente o ovrio tumoral, o outro volta a sua funo. Em certos
casos ocorre proliferao de clulas lutenicas que produzem
progesterona, causando o comportamento de anestro. No tumor de
granulosa assintomtico o tamanho exagerado do ovrio, observado na
palpao, leva a suspeita de tumor, o que pode ocorrer em vacas
prenhes. Corpsculos de Call-Exner so patognmonicos do tumor e
caracterizam-se por apresentar forma de roseta entre as clulas da
granulosa, sendo a primeira alterao histolgica a aparecer, antes
mesmo dos sinais clnicos e do aumento de tamanho do ovrio (15).
Teratoma um tipo de tumor relativamente freqente em
bovinos e se caracteriza pela presena de outros tecidos no ovrio
como: osso, pele, cartilagem, epitlio intestinal, folculos pilosos, etc.
(15). Na palpao, os ovrios apresentam-se aumentados de tamanho,
com uma superfcie irregular, com reas endurecidas e outras
apresentando flutuao. Geralmente, no est associado a
infertilidade. Em levantamentos de matadouro tem sido encontrado em
vacas em diferentes estgios de gestao.
Ooforite
Ooforite a inflamao do ovrio. Na vaca , geralmente, de
natureza ascendente resultando de infeces uterinas que progridem
pelas trompas e ovrios. Na palpao retal apresentam-se aumentados
de volume e, geralmente, aderidos aos tecidos anexos (22). No h
tratamento, mas, se for unilateral o animal poder reproduzir.
ALTERAES DAS TROMPAS
Salpingite
A integridade anatmica e histolgica das trompas
fundamental para que ocorra a concepo. Salpingite a inflamao
das trompas uterinas (ovidutos ou salpinges). uma alterao muito
difcil de ser diagnosticada clinicamente, a menos que as leses sejam
muito extensas. A obstruo pode causar infertilidade porque no
374
Doenas da reproduo
ocorre o encontro dos gametas masculino e feminino. A conduta, em

casos unilaterais, a extirpao do ovrio, pois desta forma a fmea
cicla do lado normal. Existem tcnicas como a da infuso de
fenolsulfoftalena na cavidade uterina para se verificar a possvel
obstruo nas trompas (30). A integridade do rgo permite que esse
corante marcador chegue, atravs do tero e trompas, at a cavidade
abdominal e seja reabsorvido e eliminado pela urina. A intensidade da
cor da urina esta diretamente relacionada com a integridade das
trompas (29). Em matadouro, verificaram-se 15,5% de casos em 154
vacas repetidoras de servio (15). Freqentemente acompanham as
endometrites e quase sempre so secundrias s infeces uterinas. Os
principais sinais clnicos caracterizam-se por repetio de cio em
vacas que no pegam cria. Um dos agentes freqentemente associado
a salpingite Campylobacter fetus, mas pode ocorrer, tambm, em
conseqncia de qualquer outro agente causador de endometrites. No
h tratamento. Quando bilateral o animal estril em condies
naturais de reproduo.
Hidrossalpinge
o oviduto distendido, repleto de um fluido translcido que
ocorre quando o processo inflamatrio das trompas regride e o
exsudato removido. Em casos mais graves a fuso das pregas da
mucosa do oviduto pode causar obstruo da trompa.
ALTERAES DO TERO
Hidrometra
o acmulo de secrees no tero que pode ser confundido
com prenhez. Quanto maior o acmulo menos viscoso o lquido se
torna (22). Ocorre, geralmente, como resultado de obstruo congnita
(ou mais raramente adquirida) da poro tubular do sistema genital
feminino. As secrees que se originam das glndulas e clulas
secretoras no encontram sada devido a poro obstruda.
Persistncia das paredes mediais dos ductos paramesonfricos
Os ductos paramesonfricos so os precursores embrionrios
da poro tubular da genitlia feminina. Durante a vida intra-uterina
ocorre a transformao desses ductos nos ovidutos, tero, crvice e
poro cranial da vagina. Por uma falha durante o processo de fuso
das paredes mediais dos ductos paramesonfricos durante a vida
embrionria (15) podem-se originar tabiques vaginais, crvice dupla,
tero duplex (ausncia de corpo uterino, apenas presena de dois
375
cornos) e tero didelfo (alm da ausncia de corpo uterino ocorrem

duas crvices, cada uma comunicando-se com um corno uterino
independentemente). Quando apenas tabiques vaginais ocorrem
devido a persistncia das paredes mediais dos ductos
paramesonfricos, deve-se cortar esse tecido com o bisturi, pela
vagina, pois, dependendo de sua magnitude, pode ocasionar problemas
de parto.
tero duplex um tipo de anomalia em que no existe corpo e
sim dois cornos, duas crvices, formando dois teros independentes.
compatvel com gestao em um corno pois o outro , geralmente,
pequeno.
Aplasia segmentar
uma anomalia do desenvolvimento de origem hereditria e
era anteriormente chamada de doena das novilhas brancas (white
heifer disease) porque o gene responsvel pelo defeito estava
associado a pelagem branca da raa Shorthorn. Os ductos de Mller
(paramesonfricos) desenvolvem-se na fmea bovina entre 35-120
dias de vida intra-uterina (22), o defeito ocorre nesse perodo e
consiste na falha do desenvolvimento de segmentos do trato genital
at a ausncia total de um dos cornos uterinos, o que se denomina
tero unicorno (15). Como o tero, alm da funo de albergar a
gestao, tem um papel endcrino durante o ciclo estral, a falha de um
segmento implica em acmulo de secreo e destruio por
compresso do endomtrio e falha na produo de PGF2. Dessa
maneira haver prolongamento da atividade lutenica e infertilidade. O
controle deve ser gentico, atravs da eliminao dos portadores e
evitando-se consanginidade.
Metrite
a inflamao do tero que afeta, geralmente, apenas o
endomtrio (endometrite). O endomtrio composto de epitlio
luminal e de lmina prpria. Esta lmina prpria subdividida em
estrato compacto (situado logo abaixo do epitlio luminal), onde no
h glndulas, mas apenas os ductos das mesmas. Mais profundo que o
estrato compacto e onde esto os cinos das glndulas endometriais,
encontra-se o estrato esponjoso. Os fatores que favorecem a
ocorrncia de inflamaes do tero so falta de higiene durante o
parto, distocia, reteno de placenta, doenas venreas e defeitos de
conformao do perneo (principalmente em guas). Os principais
agentes causadores das endometrites so: Streptococcus spp.,
376
Doenas da reproduo
Escherichia coli, Corynebacterium spp., Staphylococcus spp.,

Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella pneumoniae, etc. O diagnstico
no pode ser feito apenas com base na palpao retal (tero espessado,
quando gravemente comprometido) e vaginoscopia (presena de
secrees alteradas e congesto das mucosas, j que no diestro esses
sinais podem estar ausentes). Deve-se considerar o uso da bipsia
endometrial e ultra-sonografia para um diagnstico definitivo e
prognstico. Na vaca, as metrites so divididas em puerperais
(geralmente na primeira semana ps-parto) e ps-puerperais (depois
dos 45 dias ps-parto).
O enfoque clnico e teraputico dos dois tipos
completamente distinto. No puerprio o tratamento sistmico
fundamental. Todo o processo inflamatrio no tratado, mal tratado ou
muito prolongado, leva a fibrose endometrial, que consiste na
substituio de parnquima funcional por tecido fibroso, reduzindo
progressivamente o potencial reprodutivo da fmea. Nos casos de feto
macerado h presena de corpo lteo persistente e a vaca fica por mais
de 60 dias sem entrar em cio devido a impossibilidade do endomtrio
liberar PGF2.
Atravs da palpao retal, pode-se diagnosticar endometrite,
entretanto apenas em casos muito avanados, quando existe
espessamento e edema das paredes, alm de contedo lquido
abundante no tero. Notam-se as paredes do tero espessadas (tero
borrachudo) ou o tero cado na cavidade abdominal. A palpao
retal, apesar de permitir ocasionalmente diagnosticar certos casos de
metrite, no um meio de eleio para esse diagnstico.
A vaginoscopia um importante meio auxiliar no diagnstico
das endometrites, porm tem suas limitaes. importante que o
exame atravs do espculo vaginal seja realizado durante o perodo de
cio, pois a crvice encontra-se aberta e pode-se melhor avaliar a
qualidade do muco que flui do tero atravs da crvice. O exame
vaginal durante o diestro pode resultar num falso negativo, j que
nessa fase a crvice encontra-se, geralmente, seca. O prolapso do
primeiro anel pode ser indicativo de problemas uterinos. Pela
vaginoscopia as endometrites costumam ser assim classificadas (16):
a) 1grau: fase progesternica com hipersecreo, podem observar-se
petquias na crvice ou discreta congesto;
b) 2 grau: mucopurulenta, com presena de muco turvo, estrias,
crvice hipermica;
c) 3grau: predominantemente purulenta, crvice congestionada;
d) 4grau: pimetra, acmulo de secreo purulenta no tero.
377
Essa classificao clnica das endometrites no mostra

correlao significativa com as alteraes inflamatrias histolgicas
do endomtrio verificadas atravs de bipsia (1,16). Para ter maior
fundamentao diagnstica, bem como para orientar melhor o
tratamento, fundamental o suporte da bipsia endometrial. O exame
bacteriolgico deve ser realizado por meio de swabs guardados (que
se abrem somente quando penetram no tero) ou infuso de meio
lquido de cultura e retirada do mesmo (22) e s tem valor prognstico
quando associado a alteraes clnicas ou histolgicas. A bipsia
endometrial realizada em material coletado atravs de pinas
especiais (Yeoman, por exemplo) e fixada em bouin (15). O
endomtrio possui epitlio luminal, rea das carnculas e glndulas
endometriais. Atravs da bipsia pode se observar a presena e
extenso da inflamao; se esta local ou difusa; os tipos de clulas
predominantes (neutrfilos nos processos agudos e mononucleares,
especialmente linfcitos, nos processos crnicos) que podem estar
associadas a presena de agentes patognicos, como por exemplo
Streptococcus hemolticos. Alm das alteraes inflamatrias, a
bipsia permite verificar o percentual de epitlio glandular
comprometido por processos degenerativos que levam a fibrose. O
tratamento das endometrites deve, preferencialmente, estar
fundamentado na bipsia e cultura endometrial. A abordagem muito
distinta entre os perodos puerperal (at 45 dias ps-parto) e pspuerperal (aps os 45 dias ps-parto). Deve-se, tambm, levar em
conta a idade do animal, o histrico e o exame clnico que nos diz se
h ou no presena de contedo no tero. Durante o perodo puerperal
no se deve colocar nenhum tipo de lquido na cavidade uterina, pois
nesse perodo o tero esta sobrecarregado tentando absorver o lquido
resultante dos lquios e o miomtrio contraindo-se para o tero
retornar ao tamanho pr-gravdico. A colocao de qualquer
quantidade de lquido dentro do tero nesse perodo s sobrecarregaria
ainda mais essas tarefas de absoro e contrao do miomtrio,
atrasando o processo de involuo uterina. Aps os 45 dias que
seguem o parto podem ser realizadas infuses, desde que tecnicamente
justificadas (condies clnicas do tero, presena de alteraes
inflamatrias clnica ou histologicamente detectadas e resultado
bacteriolgico). O volume de lquido a ser infundido pode variar entre
50-100ml para estabelecer contato com toda a superfcie luminal
uterina. Os antibiticos podem ser administrados por via sistmica ou
intra-uterina, dependendo das condies clnicas do endomtrio e da
sua farmacodinmica. A gentamicina trata-se de um aminoglicosdio
378
Doenas da reproduo
com boa ao tanto sistmica (3g) como tpica (1g). As penicilinas

no tem efeito tpico em presena de material purulento, por isso so
mais utilizadas por via sistmica (10.000.000 UI). As tetraciclinas so
os antibiticos com pior ao intra-uterina. Recomenda-se a via
sistmica de preparados com longa ao que apresentam melhor
distribuio nos tecidos e excelentes resultados clnicos. Os
nitrofuranos (Furacin) so indicados como bons bacteriostticos
tpicos devido a sua ao in vitro, entretanto in vivo seus resultados
so muito questionveis por no se correlacionarem com as
recomendaes laboratoriais. O cloranfenicol tem melhor efeito intrauterino do que sistmico (3g). Os anti-spticos no devem ser usados
na presena de fibrose, pois podem ser irritantes e h potencialmente o
risco de aumentarem o grau de fibrose. Um dos mais utilizados o
iodo povidine (PVPI) 10%. A lavagem uterina consiste na infuso,
seguida da remoo do fluido infundido. recomendada sempre que
houver contedo uterino que pode ser detectado por palpao ou ultrasonografia. Faz-se lavagem e aplicao de 25UI de ocitocina
parenteral de 6 em 6 horas durante 1-2 dias, para auxiliar na expulso
do lquido. O volume da lavagem deve ser de acordo com o tamanho
do tero, de 50-100ml a cada vez at o total de 1-2 litros de uma
soluo aquecida a 50C contendo iodo povidine 5% em soro
glicosado ou fisiolgico. A presena de contedo uterino melhor
avaliada por ultra-sonografia (24).
Reteno de placenta
considerada toda vez que a placenta no for eliminada
dentro de um prazo de 8 horas aps o parto (15). O tratamento deve
ser exclusivamente sistmico (antibiticos - terramicina de longa ao
associada ou no a 25UI de ocitocina de 6 em 6 horas e
antiinflamatrios no esterides). A manipulao ou tratamento intrauterino de qualquer natureza s prolongam o intervalo partoconcepo ou podem levar a vaca a infertilidade. Qualquer tipo de
trao, alm daquela do peso da prpria placenta retida leva a leses
no endomtrio (carnculas) reduzindo a rea de fixao placentria de
futuras gestaes, bem como limitando as reas de trocas entre
concepto-me, aumentando as chances de perda da gestao. O uso de
PGF2 considerado um dos tratamentos de eleio, pois estimula
contraes endometriais, auxilia a expulso do contedo uterino e
aumenta a capacidade fagoctica dos neutrfilos. Foi demonstrada
reduo de at 31 dias no intervalo parto-concepo em vacas, com e
379
sem problemas de parto, tratadas com PGF2 aos 20 e/ou 40 dias psparto (27).
REFERNCIAS
1. Arago F.M., Schild A.L., Pimentel C.A. 1984. Biopsia uterina no
diagnstico de metrite em bovinos. Rev. Bras. Reprod. Animal 8:
101-111.
2. Bigelow K.L., Fortune J.E. 1998. Characteristics of prolonged
dominant versus control follicles: follicle cell numbers,
steroidogenic capabilities, and messenger ribonucleic acid for
steroidogenic enzymes. Biol. Reprod. 58:1241-1249.
3. Buttler W.R., Smith R.D. 1989. Interrelationship between energy
balance and postpartum reproductive function in dairy cattle. J.
Dairy Sci. 72: 767-772.
4. Clapp H. 1937. A factor in breeding efficiency in dairy cattle. Am.
Soc. Anim. Prod Proc. 30: 259-264.
5. Cook D.L., Parfe, J.R., Smith C.A. 1991. Secretory patterns of LH
and FSH during development and hypothalamic and hypophysial
characteristics following development of steroid induced ovarian
follicular cysts in dairy cattle. J. Rdeprod. Fertil. 91: 19.
6. Derivaux J. 1967. Fisiopatologa de la reproduccin e
inseminacin artificial de los animales domsticos. Editorial
Acribia, Zaragoza, 416 p.
7. Deschamps J.C. 1984. Effects of zeranol on some reproductive
traits in beef bulls. Ph.D. Thesis. Urbana Illinois, 148 p..
8. Fonseca V.O., Megale F., Vale Filho V.R., Garcia O., Abreu J.J.,
Pimentel C.A., Andrade V.J. 1973. Ocorrncia de lbio leporino
em um rebanho Gir consangneo. Arq. Esc. Vet. UFMG, 25: 243250.
9. Hammond J.M., Mondshein J.S., Samaras S.E. 1991. The ovarian
insulin-like growth factors, a local amplification mechanism for
steroidogenesis and hormone action. J. Steroid. Biochem. Molec.
Biol. 40:411.
10. Kertz A.F., Reutzel L.F., Thomson G.M. 1991. Dry matter intake
from parturition to mid lactation. J. Dairy Sci. 56: 2290.
11. Kesler D.J., Weston P.G., Pimentel C.A., Troxel T.R., Vicent
D.L., Hixon J.E. 1981. Diminution of the in vitro response to
luteinizing hormone by corpora lutea induced by gonadotrophin
releasing hormone treatment of postpartum suckled beef cows. J.
Anim. Sci. 53: 740-754.
380
Doenas da reproduo
12. Kesler D.J., Garverick H.A. 1982. Ovarian cysts in dairy cattle: a
review. J. Anim. Sci. 55: 1147-1152.
13. Leite T.E., Moraes J.C.F., Pimentel C.A. 2000. Transtornos
produtivos e reprodutivos e a eficincia produtiva em vacas
leiteiras. Cincia Rural (submetido).
14. Lowman B.G., Scott N., Sommerville S. 1976. Condition scoring
beef cattle. Edimburg, East of Scotland College of Agriculture,
Bulletin 6.
15. McEntee K. 1990. Reproductive Pathology of Domestic
Mammals. Academic Press, Inc. New York, 401 p.
16. Neves J.P. 1976. Caractersticas clnicas, bacteriolgicas e
histopatolgicas de endometrites ps-puerperais em bovinos. Tese
de mestrado. UFSM. Santa Maria, 50p.
17. Pimentel C.A., Pimentel M.A. 1983. Efeito do ms de pario
sobre a funo reprodutiva de vacas de corte. Rev. Bras. Reprod.
Animal 7: 33-42.
18. Pimentel C.A. 1973. Hipoplasia Ovariana num Rebanho Gir:
aspectos clnicos, histopatolgicos e hereditrios. Tese de
Mestrado. UFMG, Belo Horizonte, 55 p.
19. Pimentel C.A., Deschamps J.C., Oliveira J.A.F., Cardelino R.A.,
Pimentel M.A. 1979. Effects of early weaning on reproductive
efficiency in beef cows. Theriogenology 11: 421-427.
20. Pimentel C.A. 1992. Anestro em bovinos. Anais. Congresso
Nacional de Veterinaria, 5, Sociedad de Medicina Veterinaria del
Uruguay, Montevideo, Uruguai, p. 61-72.
21. Randel R.D. 1990. Nutrition and postpartum rebreeding in cattle.
J. Anim. Sci. 68: 853-862.
22. Roberts S.J. 1986.Veterinary Obstetrics and Genital Diseases
(Theriogenology). Edwards Brothers, Inc., Ann Arbor Michigan,
981 p.
23. Rosa N.A., Real C.M. 1976. Desmame interrompido - novo
mtodo para aumentar a fertilidade do rebanho bovino. Nota
prvia. Arq. Fac. Vet. UFRGS, 4/5: 74-77.
24. Santos I.W. 1993. Diagnstico ginecolgico bovino pela ultrasonografia. Dissertao de Mestrado. UFSM. Santa Maria, 59 p.
25. Settergren I. 1964. The ovarian morphology in clinical bovine
gonadal hypoplasia with some aspects of its endocrine relations.
Thesis. Stockholm, Acta Vet. Scand. 5 (suppl 1): 108 p..
26. Smith M.F., Burrell W.C., Shipp L.D., Short L.R., Songster W.N.,
Wiltbank J.N. 1979. Hormone treatments and use of calf removal
in postpartum beef cows. J. Anim. Sci. 48: 1285-1289.
381
27. Stevenson J. 1995. Can prostaglandin help your heard? Hoards

Dairyman. August 10, p. 523.
28. Stevenson J.S., Britt J.H. 1979. Relationship among luteinizing
hormone, estradiol, progesterone, glucocorticoids, milk yield,
body weight and postpartum ovarian activity in Holstein cows. J.
Anim. Sci. 48: 570-575.
29. Thatcher W.W., Wilcox C.J. 1973. Post partum estrus as an
indication of reproductive status in dairy cattle. J. Dairy Sci. 56:
608-611.
30. Vidor F., Real C.M. 1980. Diagnstico da funcionalidade das
trompas uterinas de vacas atravs da fenolsulfoftalena (Teste
PSP). Anu. Tc. do IPZFO, Porto Alegre, 7: 63-115.
31. Whisnant C.S., Kiser T.E., Thompson F.N., Barb C.R. 1986.
Opioid inhibition of luteinizing hormone secretion during the
postpartum period in suckled beef cows. J. Anim. Sci. 63: 14451449.
32. Williams G.L. 1990.Suckling as a regulator of postpartum
rebreeding in cattle: A Review. J. Anim. Sci. 68: 831-852.
33. Williams G.L., Gazal O.S., Guzman Veja G.A., Stanco R.L. 1996.
Mechanisms regulating suckling-mediated anovulation in the cow.
Anim. Reprod. Sci. 42: 289-297.
34. Wiltbank J.N., Cook A.C. 1958. The comparative reproductive
performance of nursed cows and milked cows. J. Anim. Sci. 17:
640-648.
35. Zalesky D.D., Day M.L., Garcia-Winder M., Imakawa K., Kittok
R.J., Dcchio J.D., Kinder J.E. 1984. Influence of exposureto bulls
on resumption of estrous cycles following parturition in beef
cows. J. Anim. Sci. 59: 1135-1139.
36. Zemjanis R. 1970. Diagnostic and Therapeutic Techniques in
Animal Reproduction. 2 ed. The Williams and Wilkins Co.,
Baltimore, 235 p.
_________________
382
Doenas da reproduo
INFERTILIDADE NO TOURO
Claudio A. Pimentel
EXAME ANDROLGICO
O principal objetivo do exame androlgico o de se fazer uma
estimativa da fertilidade potencial do touro e, em segundo lugar,
identificar anormalidades no trato genital ou no comportamento sexual
que possam comprometer a fertilidade. Em terceiro lugar deve-se
observar seu mrito gentico para o fim a que se destina. A
importncia desse exame reside no fato de um touro servir, no
mnimo, 25 vacas por temporada.
O exame clnico especfico consta de cinco etapas bsicas:
a) histrico, no qual considerado, principalmente, o objetivo do
exame;
b) inspeo, na qual avalia-se a condio corporal, leses de aprumos
e temperamento;
c) palpao;
d) exame de smen;
e) comportamento sexual.
Exame dos rgos externos
No prepcio devem-se verificar leses tais como postite
ulcerativa; balanopostite; fimose; aderncias; acrobustite, bem como
comprimento do prepcio e prolapso de mucosa que ocorre com maior
freqncia nas raas mochas.
O exame do pnis feito por palpao e inspeo. A inspeo
pode ser realizada durante a coleta com vagina artificial ou eletroejaculador. Deve-se verificar a presena de hematomas, aderncias e
sensibilidade.
A bolsa escrotal deve ser inspecionada para se avaliar
simetria, leses de pele (ectoparasitos, dermatofilose, fungos)
temperatura e cicatrizes. Sendo um importante componente do sistema
termo-regulador, sua integridade fundamental para que a
espermatognese ocorra de maneira eficiente.
O exame dos testculos compreende inspeo, quando se
avalia simetria, alteraes de tamanho e forma; e palpao, quando se
determina presena, mobilidade, consistncia, dimenses (permetro) e
Infertilidade no touro
383
sensibilidade. Pode-se fazer, em circunstncias especiais, ultrasonografia e bipsia testicular. O tamanho dos testculos est
associado produo de espermatozides (7,16).
O exame do epiddimo baseia-se, principalmente, na palpao.
Deve-se atentar para a normalidade dos diferentes segmentos (cabea,
corpo e cauda), avaliando a presena de aplasia segmentar,
endurecimentos (granuloma espermtico), epididimite, fibrose,
temperatura e sensibilidade.
O cordo espermtico deve ser palpado desde a poro
proximal do testculo at o anel inguinal, avaliando-se a integridade do
canal deferente (granuloma espermtico), plexo pampiniforme
(varicocele) e possibilidade de hrnia inguinal.
Exame dos rgos internos
Os rgos internos do touro so examinados por palpao
retal (36) examinando o msculo uretral, a prstata, as vesculas
seminais e as ampolas.
O msculo uretral serve como ponto de referncia para
identificao dos demais rgos. Apresenta-se como um cabo de
guarda chuva cranialmente ao esfncter anal. Pode ser usado para
estimular o touro e evitar contraes do reto durante a palpao
interna.
A prstata, no touro, composta por um corpo e uma poro
disseminada. O corpo situa-se entre a uretra plvica e o colo da
bexiga. A poro disseminada rodeia a uretra plvica onde lana sua
secreo atravs de vrios orifcios. Apenas o corpo da prstata
palpvel como uma elevao discreta (0,5-1,0cm), cranial ao msculo
uretral. A principal alterao clinicamente detectvel da prstata o
tero masculino (resqucio embrionrio) que no tem significado
clnico.
As vesculas seminais no touro constituem-se no rgo interno
mais comumente afetado por alteraes inflamatrias e do
desenvolvimento. Pode-se detectar vesiculite (ou espermatocistite) que
a alterao inflamatria caracterizada, clinicamente, por
endurecimento, perda das lobulaes e sensibilidade palpao.
Podem ser verificadas alteraes do desenvolvimento, tais como
hipoplasia e aplasia segmentar. Nos casos de alteraes inflamatrias
deve-se coletar sua secreo para exame microbiolgico pelo mtodo
de Parsonson (28).
Assim como as vesculas seminais, as ampolas dos ductos
deferentes podem apresentar alteraes inflamatrias (ampolite) e do
384
Doenas da reproduo
desenvolvimento (aplasia segmentar e hipoplasia). So palpadas entre

as vesculas seminais como espessamento dos ductos deferentes. A
ampolite se caracteriza por aumento de espessura e sensibilidade. A
etiologia desses processos muito parecida com a das vesiculites (3).
Coleta de smen
O smen de bovinos pode ser coletado por meio de vagina
artificial (VA), eletro-ejaculador (EE) e massagem das ampolas (MA).
O mtodo VA o que mais se assemelha ao ejaculado natural, por isso
tem a preferncia quando se deseja um laudo que contenha avaliao
quantitativa e qualitativa do ejaculado, bem como para congelamento
de smen. A sua desvantagem principal o tempo necessrio para a
montagem e limpeza quando so muitos animais a examinar, bem
como os riscos para o veterinrio quando o touro for de temperamento
violento.
O EE o mais usado em triagens a campo, quando se deseja
uma estimativa qualitativa da espermatognese. As suas desvantagens
so o preo do equipamento, bem como riscos do animal se lesionar
(este problema j esta eliminado em equipamentos mais modernos).
A MA uma tcnica que deve ser empregada apenas na
impossibilidade de se utilizar VA ou EE. H o risco de causar
traumatismos nas vesculas seminais e ampolas, alm de no
proporcionar uma amostra de smen representativa.
Exame de smen
O exame de smen realizado em duas etapas. Inicialmente
realizado exame imediato avaliando-se volume, aspecto, pH,
motilidade e vigor. Esse exame realizado no local onde se encontra o
touro, logo aps a coleta. A seguir coletam-se amostras para o exame
laboratorial (concentrao e morfologia espermtica).
Exame imediato. O volume determinado atravs da leitura direta no
copo graduado, em ml. O normal para touros oscila entre 1-10ml.
O aspecto est correlacionado com a concentrao
espermtica e, quando o exame androlgico se destina a uma simples
triagem de touros pr-servio, pode substituir o exame laboratorial de
concentrao. Quando o aspecto for aquoso estima-se uma
concentrao espermtica inferior a 300x103/mm3 , quando for
opalescente a concentrao situa-se entre 300-500x103/mm3, leitoso de
500-1.000x103/mm3 e cremoso superior a 1.000x103/mm3.
O exame de motilidade realizado de duas maneiras:
primeiramente coloca-se uma gota de smen sobre lmina
previamente aquecida e observa-se, em pequeno aumento (40x), o
385
movimento de massa dos espermatozides que chamado

turbilhonamento. Atribui-se valores de 1 a 4 cruzes, sendo 4 cruzes
quando se pode observar movimentos de onda dos espermatozides,
que chegam a formar a letra grega . Zero atribudo quando os
espermatozides esto todos parados. A seguir coloca-se, entre lmina
e lamnula, uma gota de smen diludo com uma soluo de
congelamento (80% de soluo de citrato de sdio a 2,9% e 20% de
gema de ovo) previamente aquecida, e estima-se subjetivamente a
percentagem de espermatozides mveis em escalas de 10% em 10%.
O espermatozide do tipo abaxial normal no touro e faz com que as
clulas se desloquem em movimentos circulares, por isso deve-se
estimar no apenas o movimento progressivo, mas tambm o circular
(1). Durante a observao da motilidade, avalia-se o vigor que pode
estimar-se de 1 a 5. Esse exame se refere a qualidade do movimento
das clulas, ou seja a velocidade com que atravessam o campo
microscpico, atribuindo-se valor cinco para a velocidade mxima,
estabelecida, tambm, subjetivamente, e um quando se tem apenas
movimentos oscilatrios (34).
A determinao do pH pode ser de valia em casos de
alteraes inflamatrias do trato genital e contaminao do ejaculado
com urina (pH elevado). Para esse exame faz-se uso de papel
indicador com escalas que permitam avaliar variaes de 0,5 unidades.
O pH normal do smen de touros varia entre 6-7 (2).
Exame laboratorial. A concentrao espermtica pode ser
determinada utilizando-se a cmara de Neubauer, o espectrofotmetro
ou o contador de clulas. Para o uso da cmara de Neubauer coletamse 20l de smen em 4ml de soluo de formol salina (1). Contam-se
5 quadrados de cada lado da cmara, em diagonal, sem considerar os
espermatozides cujas cabeas estejam sobre as bordas lateral
esquerda e inferior. O total multiplicado por 10.000 e obtm-se a
concentrao por mm3 .
Morfologia espermtica. O exame da morfologia
espermtica teve seu incio em 1925, quando foram registradas as
variaes na forma dos espermatozides observados por microscopia
ptica e relacionadas com problemas de fertilidade (35).
Posteriormente, Laguerlf estabeleceu o espermiograma como meio
clnico de se diagnosticar alteraes reprodutivas em touros (19). Em
1950, Blom (2) classificou os defeitos dos espermatozides em
primrios (aqueles que se originavam dos testculos) e secundrios
(aqueles que se originavam aps a sada dos espermatozides dos
testculos). Em 1971, Rao (27) reavaliou o espermiograma de Lagerlf
386
Doenas da reproduo
(19) utilizando touros descartados de centrais de inseminao

artificial, os quais eram submetidos a exame de smen, obtido do
ejaculado e de diferentes pores do trato genital, associando os
defeitos observados com a sua taxa de absoro e com leses
histolgicas dos rgos genitais. Mais recentemente, a patologia
espermtica foi revisada; cada defeito dos espermatozides foi
discutido, bem como suas implicaes na fertilidade (1). Existem
inmeras maneiras de se examinar a morfologia espermtica. Usam-se
lminas coradas (esfregaos) com diferentes tipos de corantes (1),
contraste de fase (13) e contraste interferencial (22). Os valores do
quadro espermtico para touros com fertilidade normal, com smen
coletado com vagina artificial, podem ser resumidos na Tabela 1.
Tabela 1. Padres qualitativos sugeridos para avaliao do smen de
touros, coletado por vagina artificial.
Caractersticas do smen
Volume
Concentrao (x106/ml)
Motilidade (%)
Vigor (1-5)
Morfologia espermtica (%)
Normais
Anormalidades de cabea
Anormalidades de pea intermediria
Anormalidades de cauda
Gota citoplasmtica proximal
Anormalidades de acrossoma
Cabea isolada normal
Valores
mnimo 3ml
mnimo 500
mnimo 50
mnimo 3
mnimo 75
mximo 10
mximo 10
mximo 15
mximo 10
mximo 10
mximo 10
Comportamento sexual
Quando um touro utilizado em monta natural, deve ser capaz
de servir entre 25 e 80 vacas. Para que sua eficincia reprodutiva
mxima seja atingida, necessrio que o seu comportamento sexual
seja o mais prximo possvel da perfeio em todas as suas etapas. O
exame do comportamento sexual deve avaliar 4 caratersticas: libido;
habilidade de servio; conduta; e capacidade de servio.
Libido. Por libido entende-se o desejo sexual, ou seja, a vontade de
realizar a cobertura ou monta. Erroneamente a variao da libido era
atribuda concentrao plasmtica de hormnio masculino
(testosterona). Posteriormente, verificou-se que a quantidade de
hormnio masculino circulante no determinante da libido, mas este
387
depende de receptores no sistema nervoso central, que so especficos

de cada indivduo e de natureza hereditria, ou seja a seleo de touros
de maior libido aumenta a probabilidade de que seus filhos
apresentem, tambm, maior libido.
Geralmente a libido avaliada em graus ou unidades de
tempo. Mede-se a rapidez com que o indivduo aproxima-se da vaca e
tenta ou realiza o ato sexual. Na avaliao clnica da libido
(intensidade do desejo sexual), deve-se atentar para possveis fatores
ambientais inibidores, em especial quando se trata de touros de raas
zebunas. Consta da observao do comportamento de um touro frente
a uma vaca em cio. Pode ser realizado, tambm, com mais de um
touro e vacas contidas, fora do cio, em troncos especiais.
Habilidade de servio. Para que o ato sexual seja realizado, no basta
vontade (libido), pois o indivduo pode ter o desejo, mas estar
incapacitado fsica ou psicologicamente para a monta. Por isso, no
exame do comportamento sexual outro fator a considerar a perfeio
com que o ato sexual realizado. Devem ser avaliadas todas as fases
da cpula: cortejo, Flehmen, salto, abrao e empuxo final.
Alteraes em qualquer dessas fases indicam problemas clnicos ou
comportamentais inibitrios, que devem ser examinados e tratados
devidamente, caso contrrio podem ter reflexos drsticos na
fertilidade.
Capacidade de servio. Na dcada de 1970 David Galloway, na
Austrlia, desenvolveu, em gado de corte, um mtodo de avaliao
clnica do comportamento sexual utilizando uma importante
caracterstica comportamental do macho que o perodo refratrio.
Esse perodo o intervalo de tempo necessrio para o macho realizar
duas cpulas consecutivas. A medida desse parmetro denomina-se
capacidade de servio.
A avaliao da capacidade de servio deve ser realizada
observando-se o comportamento de 5 touros expostos a 4 vacas,
contidas em troncos especiais, e registrando-se aspectos de libido,
habilidade de servio e perodo refratrio. A classificao dos touros
realizada num teste de 20 minutos conforme a tabela abaixo:
388
Doenas da reproduo
Tabela 1. Classificao de touros segundo sua capacidade de servio

em 20 minutos.
Classificao
Alta
Mdia
Baixa
Servios
4 ou +
2a3
0a1
Ainda no existe um padro aceito sem restries para a

realizao desse teste e tem-se encontrado muita discrepncia nos
resultados, principalmente devido a certos fatores limitantes como:
a) raa: zebunos so mais lentos e difceis de se avaliar; deve-se
buscar um ambiente mais espaoso e sem vacas contidas,
preferencialmente usando vacas em cio;
b) aprendizado: h um processo de aprendizado, onde touros novos
evoluem nos critrios de avaliao, ou seja touros jovens podem
receber uma classificao de baixa capacidade de servio e
posteriormente (aps uma temporada de monta livre), serem
reclassificados como de alta capacidade de servio;
c) dominncia: certos touros (mais velhos ou mais fortes) podem
afetar o comportamento dos mais jovens ou mais fracos,
interferindo nos resultados da avaliao;
d) ambiente: o local em que a avaliao realizada pode interferir
nos resultados (certos indivduos expressam melhor seu potencial
em ambientes mais livres e tranqilos).
Touros em regime de monta natural extensiva necessitam
servir a um grande nmero de fmeas num limitado perodo de tempo
durante a estao reprodutiva e por isso necessitam um alto libido,
uma perfeita habilidade de servio e um reduzido perodo refratrio.
Se o defeito que leva a baixa capacidade de servio for orgnico,
deve-se identificar a leso, trat-la ou descartar o animal (se o defeito
for hereditrio). Se o problema for psquico, deve-se considerar os
fatores limitantes previamente destacados (raa, aprendizado,
dominncia e ambiente) e reavaliar o indivduo depois de contornados
esses fatores.
Conduta. A importncia desse exame no pode ser superestimada,
pelas razes previamente discutidas, porm, mesmo no havendo um
consenso quanto ao mtodo de avaliao mais apropriado,
fundamental que essa caracterstica seja considerada de alguma
maneira quando se seleciona reprodutores de corte.
389
ALTERAES NO SISTEMA REPRODUTOR DE TOUROS

Degenerao testicular progressiva
Fisiologicamente, ocorrem processos degenerativos no
epitlio seminfero, fazendo com que a eficincia de multiplicao
espermatogonial nunca seja de 100% (11). Alm disso, nas espcies
sujeitas a estacionalidade reprodutiva, ocorre maior degenerao do
epitlio seminfero nos meses de menor atividade sexual, porm ainda
dentro dos parmetros fisiolgicos. Em circunstncias patolgicas a
magnitude dessa degenerao atinge limites elevados, que pode causar
subfertilidade no rebanho, podendo ser diagnosticada atravs do
espermiograma. As causas podem ser diversas (29), mas sempre
atuam alterando o equilbrio homeosttico no animal. Podem ser
causas de degenerao testicular: transtornos hormonais (11,23);
trmicos (locais ou sistmicos); desequilbrios nutricionais (falta de
vitaminas e/ou minerais) (26); intoxicaes; traumatismos; e agentes
infecciosos sistmicos ou locais (28). As principais caractersticas do
espermiograma de touros com degenerao testicular so: diminuio
da motilidade; diminuio da concentrao; aumento das
anormalidades espermticas; e progressiva deteriorao na qualidade
do smen. O tratamento consiste em eliminar a causa e proporcionar
conforto ao animal. Deve-se providenciar para que as necessidades
nutricionais e de manejo sejam atendidas. Freqentemente a causa dos
processos de degenerao testicular no detectada.
Degenerao testicular reversvel
o processo patolgico em que a causa de degenerao
testicular incide por um perodo curto de tempo (como um processo
febril, por exemplo) e desaparece, permitindo que o quadro
espermtico retorne ao normal, num perodo que pode variar entre 712 semanas (30). Esse processo foi reproduzido experimentalmente de
diversas maneiras: colocando-se um saco isolante trmico envolvendo
a bolsa escrotal e impedindo o processo de termo-regulao testicular;
aplicando-se corticides por uma semana, determinando bloqueio
gonadotrfico; e por cirurgias testiculares, como bipsia testicular
(25). Esse processo cursa com 3 fases distintas: uma fase inicial de
queda da motilidade, da concentrao, surgimento de espermatozides
decapitados e aumento da gota citoplasmtica proximal; essa fase
seguida de uma fase de plateau, que se caracteriza por aumento da
percentagem de defeitos de cabea, que se mantm elevada, com
motilidade baixa e concentrao tambm baixa; aps a fase de
plateau, vem a fase de regenerao, que se caracteriza pelo retorno do
390
Doenas da reproduo
quadro espermtico s suas condies normais. A Figura 1 mostra a

dinmica do processo degenerativo, segundo experimentos realizados
com touros (25).
120
Variavei
s 100
80
Mot.
An. Cab . Cab. CabACab.
GP
Conc..
60
40
20
0
0
Semanas
Figura 1. Diagrama esquemtico da dinmica do espermiograma no

processo
de
degenerao
testicular
reversvel
(Mot.=Motilidade, An. Cab.=Anormalidades de cabea,
GP= Gota citoplasmtica proximal e Conc.=Concentrao
espermtica).
Orquite
Orquite refere-se alterao inflamatria dos testculos. Pode
ter origem infecciosa, traumtica ou auto-imune. Cursa com quadro
espermtico de degenerao testicular, porm associada a sinais
clnicos, tais como aumento de tamanho da gnada, aumento de
temperatura, sinais de leses na bolsa escrotal e, por vezes, presena
de leuccitos no ejaculado (28). O tratamento, assim como na
degenerao testicular, deve se fundamentar na eliminao da causa.
Quando essa for brucelose ou tuberculose aconselha-se a eliminao
do animal. Em casos unilaterais a orquiectomia pode beneficiar a
espermatognese no testculo contralateral.
391
Hipoplasia testicular
Hipoplasia testicular o subdesenvolvimento congnito das
gnadas caracterizado por baixo nmero de clulas germinativas nos
tbulos seminferos. Assim como a hipoplasia ovariana, uma
anomalia hereditria causada por um par de genes recessivos de
penetrncia incompleta e expressividade varivel (20). Por recessivo
entende-se que apenas os indivduos homozigticos podem expressar
o defeito. Por penetrncia incompleta, entende-se que nem todos os
indivduos homozigticos manifestam o defeito, pois podem haver
interaes epistsicas ou ambientais que afetam a ocorrncia do
defeito. Por expressividade varivel entende-se que o defeito pode se
manifestar de diferentes maneiras nos animais homozigticos, ou seja
pode ocorrer hipoplasia uni ou bilateral e o grau de hipoplasia pode
ser total ou parcial. Pode ocorrer, ainda, numa combinao das mais
diversas entre lateralidade e grau de comprometimento.
O quadro espermtico semelhante ao de uma degenerao
testicular, porm pode ser diferenciado pelo seu carter irreversvel
(28). Alm disso, est associado a testculos de tamanho reduzido.
Histologicamente, hipoplasia testicular pode ser diferenciada de
degenerao porque nesta ltima sempre h reas de fibrose,
principalmente espessamento da membrana basal. Na hipoplasia
verifica-se ausncia completa do epitlio germinativo, havendo apenas
clulas de Sertoli no interior dos tbulos seminferos. Na degenerao
h clulas da linhagem espermtica, porm com vacuolizao do
epitlio em diferentes estgios de comprometimento.
Pelo estudo epidemiolgico pode-se identificar a natureza
hereditria, j que parentes podem ser subfrteis e apresentar o
defeito, embora de maneira discreta. As fmeas portadoras do defeito
apresentam ovrios pequenos e so subfrteis (31).
No h tratamento e o controle muito dificultado pela
variabilidade de manifestao do defeito, alm da grande freqncia
de portadores heterozigotos e homozigotos clinicamente normais. A
principal atitude a ser tomada de se evitar a propagao do defeito
com o uso de biotcnicas de reproduo animal (inseminao
artificial, transferncia de embries e aspirao de ovcitos de vacas
portadoras subfrteis) que permitam a proliferao de descendentes
desses animais. Embora no seja uma medida capaz de erradicar o
problema, recomenda-se a eliminao dos indivduos com diagnstico
clnico de hipoplasia testicular.
392
Doenas da reproduo
Imaturidade sexual
Um atraso na puberdade pode ser confundido com hipoplasia
testicular. Clinicamente o animal apresenta gnadas de tamanho
reduzido, quadro espermtico tpico de hipoplasia, porm o animal
jovem e atravs de exames repetidos pode-se verificar evoluo
qualitativa no quadro espermtico acompanhada de aumento
progressivo no tamanho dos testculos (28). Deve-se investigar a causa
que possa ter determinado o atraso na puberdade.
Espermiognese imperfeita
Trata-se de uma hipospermatognese de natureza congnita,
acompanhada, s vezes, de testculos de tamanho reduzido.
hereditria e cursa com infertilidade severa at esterilidade. Difere de
hipoplasia testicular clssica por no ter equivalncia do defeito nas
fmeas. Ocorre falha congnita na espermiognese, gerando defeitos
especficos no ejaculado ou ejaculados de baixssima qualidade. Neste
grupo esto includos os casos de knobbed sperm (20), multipolar
spindle formation e sticky chromossome (18). No h tratamento e
seu controle no deve basear-se apenas na eliminao dos portadores
clnicos, mas evitar a difuso de descendentes dos portadores do
defeito.
Tumor testicular
Tumores testiculares so mais comuns em touros velhos acima
de 7-10 anos de idade. Dentre os tumores testiculares, os chamados
primrios, originam-se das clulas intersticiais, das clulas de Sertoli e
do epitlio germinativo (20). Os tumores das clulas intersticiais
afetam a qualidade do smen de touros quando seu dimetro
superior a 1cm. Ocorre degenerao testicular resultante do excesso de
esterides produzidos por esse tipo de tumor (28). palpao esses
tumores apresentam-se como massas arredondadas de consistncia
mais flcida (consistncia de fgado). Os outros tipos de tumor so
mais raros em touros. Considerando-se a idade e a relao custo
benefcio, em certos casos pode ser benfica a castrao do testculo
comprometido quando for unilateral. A ultra-sonografia tem sido
empregada com sucesso no diagnstico, avaliao e prognstico
desses tipos de alteraes.
Epididimite
A epididimite a principal afeco do epiddimo (4). Pode ser
causada pelos mesmos agentes da orquite ou ser secundria a essa
afeco. Dentre os principais agentes infecciosos esto: Brucella
393
abortus, Arcanobacterium (Actinomyces) pyogenes, Corynebacterium

pseudotuberculosis,
Pseudomonas
aeruginosa,
Mycoplasma
bovigenitalium, Streptococcus spp., Staphylococcus spp. e Proteus sp.
(28). Traumatismos podem, tambm, causar epididimite. Uma vez
afetado o epiddimo no h cura, pois o canal obstrudo e no h
passagem de espermatozides. Se a afeco for bilateral recomenda-se
a eliminao do animal. Sob o ponto de vista epidemiolgico
importante a identificao da causa para que se tomem as medidas
necessrias.
Disfuno epididimria primria
Esta afeco foi diagnosticada em touros que apresentavam
muitos defeitos de cauda dos espermatozides e baixa motilidade do
ejaculado. Os animais apresentavam alteraes qumicas no plasma
epididimrio (concentraes alteradas de Na e K e protenas) capazes
de alterar a membrana plasmtica, comprometendo a fertilidade
(14,15). Os defeitos espermticos (cauda dobrada e enrolada) so
progressivamente reduzidos em freqncia e a motilidade aumenta
medida que se intensifica a utilizao do touro, indicando que a maior
permanncia dos espermatozides na cauda do epiddimo
prejudicial. Por essa razo, desenvolveu-se o diagnstico diferencial
atravs do teste de exausto (33), que consiste na coleta de 10-20
ejaculados com o menor intervalo possvel (no mesmo dia),
verificando se esses defeitos apresentam reduo de freqncia
acompanhados de melhora progressiva na motilidade, o que
considerado diagnstico de certeza. Clinicamente, no se percebe
nenhuma alterao. Foi constatado que tal defeito hereditrio,
portanto medidas teraputicas e de manejo no so recomendadas.
Cuidados devem ser adotados para evitar a disseminao desses genes
atravs de manejo, j que coletas de smen freqentes levam a uma
melhora do quadro espermtico, evitando que os espermatozides
permaneam um tempo maior em contato com o plasma epididimrio
alterado (princpio do teste de exausto). Esse quadro de disfuno
epididimria primria pode ser reproduzido atravs do tratamento com
esterides (8,10).
Disfuno epididimria secundria
A disfuno epididimria secundria (alteraes qumicas do
plasma epididimrio) resulta de modificaes na composio do
plasma testicular, decorrentes de menor concentrao de
espermatozides (15), em conseqncia de processos degenerativos no
epitlio seminfero (geralmente acompanha os estgios iniciais da
394
Doenas da reproduo
degenerao testicular). O touro apresenta quadro clnico semelhante

ao da disfuno epididimria primria com elevao dos defeitos de
cauda e baixa motilidade (9), porm seguido da curva de degenerao
testicular (14).
Adenomiose
Adenomiose consiste na proliferao hiperplsica de tecido
epitelial glandular na camada muscular do ducto epididimrio (28).
Trata-se de uma condio relacionada a estmulo crnico com
estrognio, outros esterides ou substncias com atividade estrognica
(8,11,20). Pode ser responsvel pela formao de granulomas
espermticos e comprometimento definitivo da qualidade do smen
(11). No h tratamento.
Granuloma espermtico
Os ductos eferentes resultam da confluncia da rete testis no
polo proximal do testculo e so em nmero de 13-15, no touro. Todos
confluem formando o ducto epididimrio, que nico. A
malformao congnita, que resulta no no acesso de um desses
ductos eferentes at o ducto epididimrio, origina um fundo de saco
que, pela produo constante de fluido testicular e fluxo de
espermatozides, forma um cisto na cabea do epiddimo. Pelo
crescimento contnuo desse cisto pode haver ruptura de sua parede e
subsequente extravasamento de espermatozides. O contato desses
espermatozides com o tecido conjuntivo determina degenerao
dessas clulas espermticas e liberao de cido miclico que causa a
formao de granuloma espermtico. Esta a alterao clnica mais
freqente da cabea do epiddimo.
Alteraes das vesculas seminais
Dentre as alteraes mais freqentes das vesculas seminais
esto a vesiculite (6,12), hipoplasia, agenesia e aplasia segmentar (2).
At hoje as causas de vesiculite seminal so, ainda, obscuras. Os
agentes isolados de casos clnicos so: Brucella abortus,
Arcanobacterium (Actinomyces) pyogenes, Pseudomonas aeruginosa,
Mycoplasma sp. e Ureaplasma sp. Fatores predisponentes, como
atividade homossexual entre touros jovens, j foram sugeridas
anteriormente (28) entretanto, num Workshop realizado em Sydney,
Austrlia durante o 13o Congresso Internacional de Reproduo
Animal essa possibilidade foi descartada por unanimidade dos
pesquisadores l reunidos. A teraputica dessa alterao , tambm,
muito questionada (antibioticoterapia, cirurgia, etc.). H casos de
395
autocura exclusivamente com repouso, porm em casos causados por

Brucella abortus recomenda-se a eliminao do reprodutor.
Ureaplasma sp. tem recebido mais ateno ultimamente pela
possibilidade de transmisso venrea e conseqncias danosas
genitlia da fmea (13). palpao retal as vesculas apresentam-se
com alterao na forma e tamanho, alm de sensibilidade. O smen de
touros portadores de vesiculite apresenta baixa motilidade,
concentrao e morfologia espermtica normais, alm de apresentar
clulas inflamatrias no smen, que podem ser verificadas em
esfregaos corados com corantes celulares prprios (Panptico). A
realizao do Califrnia Mastite Teste (CMT) tem sido preconizada
por alguns pesquisadores.
Alteraes das ampolas dos ductos deferentes
Ampolite a inflamao das ampolas dos ductos deferentes e
est, geralmente, associada a vesiculite seminal (28). Os principais
agentes associados a essa inflamao so os mesmos da vesiculite
seminal. Clinicamente diagnosticada por um espessamento,
palpao, e presena de pus no smen, que apresenta boa motilidade
inicial caindo abruptamente no decorrer do tempo aps a coleta.
Ocorrem espermatozides decapitados (13). Raramente, medidas
teraputicas surtem efeito e o sucesso do tratamento depende do
agente causador. Outra alterao freqente das ampolas a aplasia
segmentar em que, por haver falha num segmento, h bloqueio
passagem dos espermatozides e subseqente espessamento prximo
a regio no formada (2,28).
Classificao androlgica de touros
Os pioneiros na classificao de touros com base em critrios
clnicos e laboratoriais (smen) foram Carrol e colaboradores (5).
Visavam uma estimativa da fertilidade potencial dos touros. Os
critrios adotados basearam-se na qualidade do smen e em certas
anormalidades clnicas. Os touros foram agrupados em satisfatrios,
questionveis e insatisfatrios. Em 1982, Mies Filho e colaboradores
(21) propuseram, no Brasil, a utilizao do agrupamento de touros
quanto a sua fertilidade potencial, baseando-se fundamentalmente no
exame de smen, porm incluindo a medida do permetro escrotal. Em
seguida, a Sociedade Norte Americana de Theriogenologia publicou
um Manual de Exames Androlgicos que tambm considerava o
permetro escrotal (17). Nesse trabalho eram atribudos pontos
arbitrrios, com pesos diferentes, para cada item considerado no
exame; ao final, o escore obtido pelo touro deveria estar associado a
396
Doenas da reproduo
um maior potencial de fertilidade (32). Era sugerida uma pontuao

mxima (40 pontos) quando o animal no apresentasse anormalidades
clnicas e tivesse uma circunferncia escrotal adequada para a idade,
segundo uma tabela previamente elaborada. Outros 40 pontos seriam
atribudos se o touro tivesse uma percentagem de espermatozides
normais superior aos limites predeterminados. Para motilidade dos
espermatozides era atribudo um mximo de 20 pontos. Na
classificao final, o touro que tivesse uma pontuao final de 60 ou
superior seria classificado em satisfatrio; entre 30 e 59 pontos seria
questionvel e inferior a 30, como insatisfatrio. O touro classificado
como satisfatrio deveria ser livre de anormalidades genitais ou fsicas
que pudessem comprometer a fertilidade, ter uma circunferncia
escrotal de acordo com os padres mnimos para a idade (maior de
30cm aos 15 meses e maior de 34cm aos 24 meses), motilidade do
smen superior a 30 % com mais de 70 % de espermatozides normais
(17). Touros classificados como questionveis seriam aqueles que, no
atendendo os padres mnimos para serem considerados satisfatrios,
poderiam alcanar esses padres com o tempo ou tratamento. Touros
insatisfatrios seriam aqueles que falhavam em alcanar os critrios
mnimos em uma ou mais caractersticas, com problemas irreversveis.
Em concluso, o exame androlgico deve visar o aumento da
produtividade e reduo da infertilidade devida ao touro, alm de
evitar a disseminao de doenas geneticamente transmitidas. No h
um limite claro, como deseja o estudante e o clnico, capaz de lhe
isentar de crticas e erros de procedimento para decidir se o touro
apto ou no a reproduo. Os critrios decisivos devem ser do
interessado em adquirir ou usar o reprodutor e no do tcnico que
examina ou do proprietrio que pe o produto a venda. Muitos
reprodutores subfrteis tm ndices reprodutivos aceitveis quando
usados em monta natural. A quantidade de smen depositada no trato
genital da fmea centenas de vezes superior a utilizada em
inseminao artificial e outros touros de alta fertilidade usados em
acasalamentos mltiplos mascaram o problema do touro subfrtil.
Alm disso, em regime de monta livre a vaca pode ser servida por
diversos ciclos antes de conceber, o que caracterizaria subfertilidade
se fosse considerada a fase das gestaes em relao ao incio do
acasalamento e a durao do perodo de monta.
REFERNCIAS
1. Barth A.D., Oko R.J. 1989. Abnormal morphology of bovine
spermatozoa. Iowa State University Press, Ames, 285 p..
397
2. Blom E. 1950. On the evaluation of bull semen with special

reference to its employment for artificial insemination. Thesis.
Kopegnagen, 223 p.
3. Blom E. 1972. A systematic search for abnormalities in testisepidydimis in pedigree bulls in Denmark. Royal Veterinary and
Agricultural University, Yearbook, p 1-36.
4. Cappuci D.T., Cupps P.T. 1966. Lesions of the epididymis and
testes from infertile bulls. J. Am Vet Med. Assoc. 148: 1391-1399.
5. Carrol E.J., Ball L., Scott J.A. 1963. Breeding soundness in bulls:
A summary of 10,940 examinations. J. Am. Vet. Assoc. 142:
1105-1111.
6. Cavalieri J., Van Camp S.D. 1997. Bovine seminal vesiculitis. A
Review and update. Vet. Clin. North America: Food Animal. Bull
Infertility 13: 233-241.
7. Coulter G.H., Foote R.H. 1976. Relationship of testicular weight
to age and scrotal circumference of Holstein bulls. J Dairy Sci. 59:
730-732.
8. Clapp H. 1937. A factor in breeding efficiency in dairy cattle. Am.
Soc. Anim. Prod. Proc. 30: 259-264.
9. Cupps P.T., Briggs J.R. 1965. Changes in the epididymis
associated with morphological changes in spermatozoa. J. Dairy
Sci. 48: 1241-1247.
10. Cupps P.T., Laben R.C., Huff R.L. 1970. Steroid metabolism in a
inbred strain of Jersey cattle. J. Dairy Sci. 53: 79-84.
11. Cupps P.T. 1991. Reproduction in Domestic Animals. 4th ed.
Academic Press, Inc. San Diego, 670 p..
12. Deschamps J.C. 1984. Effects of zeranol on some reproductive
traits in beef bulls. Ph.D. Thesis. Urbana Illinois, 148 p..
13. Galloway D.B. 1964. A study of bulls with clinical signs of
seminal vesiculitis. Acta Vet. Scand. 5 (suppl). 2: 47 p..
14. Garcia O. 1970. Caractersticas fsicas e morfolgicas do smen
de touros de raas zebunas e europias no Brasil. Tese de
Mestrado , UFMG, Belo Horizonte, 50 p..
15. Gustafsson B. 1965. A case of akinesia of bull sperm associated
with a functional disturbance of the epididymis. Nord. Vet. Med.
17: 67-69.
16. Gustafsson B. 1966. The luminal contents of the bovine
epididymis under conditions of reduced spermatogenesis, luminal
blockage, and certain sperm abnormalities. Acta Vet. Scand.
Suppl. 17, 80 p..
398
Doenas da reproduo
17. Hahn J., Foote R.H., Seidel G.E. 1969. Testicular growth and
related sperm output in dairy bulls. J. Anim. Sci. 29: 41-47.
18. Hopkins F.M., Spitzer J.C. 1997. The new Society for
Theriogenology Breeding Soundness Evaluation System. Vet.
Clin. North America: Food Animal. Bull Infertility 13: 283-293.
19. Knudsen O. 1954. Cytomorphological investigations into ther
spermiocytogenesis of bulls with normal fertility and bulls with
acquired disturbances in spermiogenesis. Thesis. Royal Veterinary
College of Stockholm, 79 p.
20. Lagerlf N. 1934. Morphologische untersuchungen ber
veranderungen im spermbild und in den hoden bei bullen mit
vermindeter oder aufgehobener fertlitat. Acta Pathol. Microbiol.
Scand. suppl. 19, 254 p.
21. Mcentee K. 1990. Reproductive Pathology of Domestic
22. Mies Filho, A., Jobim, M.I.M, Gregory, R.M., Wald, V.B., Giro,
R.N. 1982. Proposio de normas ao exame androlgico de Bos
taurus Rev. Bras. Reprod. Anim., Belo Horizonte, 6: 21-24.
23. Mitchell J.R., Hanson R.D., Fleming W.N. 1978. Utilizing
differential interference contrast microscopy for evaluating
abnormal spermatozoa. Proc. 7th Tech. Conf. AI Reprod. NAAB,
Madison, p. 64-68.
24. Pimentel C.A., Deschamps J.C. 1995. Efeitos de produtos
anabolizantes sobre a qualidade do smen de touros. Cincia
Rural, Santa Maria, 25: 265-269.
25. Pimentel C.A. 1999. Exame Androlgico. In: Galina C., Pimentel
C.A., Neves J.P., Moraes J.C.F., Henkes L.E., Gonalves P.B.,
Wener T. (ed) Avanos na Reproduo Bovina. Ed. Universitria,
UFPel. Pelotas, RS, p.49-77.
26. Pimentel C.A., Santos P.F.M., Ribeiro W.N.L., Schuch L.H.,
Machado A.A. 1984. Clinical and histopathological validation of
testicular biopsy in bulls. Proc. Inter. Congr. Anim. Reprod. Artif.
Insem., 10, Urbana, Illinois, 3: 276-278.
27. Pimentel C.A., Desimon S., Ribeiro D.B. 1999. Estacionalidade
Reprodutiva em Touros. Arq. Fac. Vet. UFRGS, Porto Alegre, 27:
34-48.
28. Rao A.R. 1971. Changes in the morphology of sperm during their
passage through the genital tract in bulls with normal and impaired
spermatogenesis. Thesis. Royal Veterinary College of Stockholm,
79 p.
399
29. Roberts S.J. 1986.Veterinary Obstetrics and Genital Diseases

(Theriogenology). Edwards Brothers, Inc., Ann Arbor Michigan,
981 p.
30. Ross A.D., Entwistle K.W. 1979. The effect of scrotal insulation
on spermatozoa motility and the rates of spermatogenesis and
epididymal passage of spermatozoa in the bull. Theriogenology
11: 111-115.
31. Settergren I. 1964. The ovarian morphology in clinical bovine
gonadal hypoplasia with some aspects of its endocrine relations.
Thesis. Stockholm, Acta Vet. Scand. 5 (suppl 1): 108 p.
32. Spitzer J.C., Hopkins F.M. 1997. Breeding soundness evaluation
of yearling bulls. Vet. Clin. North America: Food Animal. Bull
Infertility 13: 295-304.
33. Swanson E.W., Boyd L.J. 1961. Factors affecting coiled tail
spermatozoa in the bull. Am. J. Vet. Res. 23: 300-309.
34. Walton A. 1939. Respiratory activity of the spermatozoa as an
index of activity and fertilising capacity. Int. Att. 1st Naz. Vet. 4:
36-40.
35. Williams W.W., Savage A. 1925. Observations on the seminal
micropathology of bulls. Cornell Vet. 15: 353-375.
36. Zemjanis R. 1970. Diagnostic and Therapeutic Techniques in
Animal Reproduction. 2 ed. The Williams and Wilkins Co.,
Baltimore, 235 p.
________________
INFERTILIDADE EM OVINOS
Jos Carlos Ferrugem Moraes
A baixa eficincia reprodutiva nos ovinos decorre de como os
gentipos disponveis, na sua maior parte de duplo propsito
(produo de carne e l), produzem nos sistemas de criao
extensivos, praticados no sul do Rio Grande do Sul. A situao tem
sido caracterizada por alta mortalidade (embrionria, perinatal e at o
400
Doenas da reproduo
primeiro ano de vida), devida a diferentes causas e por baixa

natalidade, oriunda de baixas taxas de prenhez e prolificidade.
Houve aprecivel reduo da populao nos ltimos 10 anos,
sendo que atualmente na Regio Sul, esto concentrados apenas 42%,
de uma populao total no Brasil, em torno de 14 milhes de cabeas.
No Rio Grande do Sul encontra-se, ainda, a maior frao do rebanho
ovino lanado do Pas. A tendncia atual da produo ovina de
aumento no efetivo de raas com aptido para produo de carne, com
reduo naquelas mais voltadas para a produo de l. Um exemplo
apresentado na Figura 1, com dados da Associao Brasileira de
Criadores de Ovinos, referentes ao registro genealgico de ovinos
entre 1985 e 1995, que so ilustrativos da crescente importncia das
raas de carne na composio do rebanho do Estado.
100
Raas de l
% 50
0
1975
Raas mistas
Raas de corte
1980
1985
1990
1995
Anos
Figura 1. Freqncia de registros definitivos emitidos pela Associao

Brasileira de Criadores de Ovinos.
Considerando a populao de ovinos criados na regio e a

tendncia voltada para a produo de carne, torna-se muito importante
aumentar a taxa de cordeiros desmamados para comercializao. O
objetivo deste captulo condensar algumas informaes locais
disponveis sobre fatores que determinam infertilidade nos ovinos,
visando contribuir na busca de solues para problemas de baixa
fertilidade, detectados nos sistemas de criao de ovinos praticados na
regio.
Infertilidade em ovinos
401
ASPECTOS RELACIONADOS COM A FERTILIDADE DA

OVELHA
Idade
A idade das ovelhas ao acasalamento um aspecto importante
a ser considerado dentro de um sistema de produo, j que a taxa de
cordeiros nascidos e desmamados das borregas , sempre, inferior a
das demais categorias de idade at 6 anos. A eficincia reprodutiva
das borregas est intimamente ligada s condies fsicas (peso
corporal) com que as mesmas so acasaladas pela primeira vez.
Existem evidncias para as raas mistas, criadas sob condies
extensivas, no sul do Rio Grande do Sul, que o primeiro acasalamento
pode ser procedido aos 18-19 meses de idade. De modo geral, a
performance reprodutiva total dos animais acasalados nesta idade
superior, indicando que o estmulo da prenhez e lactao determina
melhor performance reprodutiva futura, em comparao ao
acasalamento realizado aos 30-32 meses de idade. A produo de l
bruta diminui na adoo desta prtica, porm, deve-se considerar a
importncia econmica relativa dos componentes produtivos. Na atual
configurao da ovinocultura, com certeza, os cordeiros adicionais,
oriundos de antecipao na idade de acasalamento, compensam perdas
em quantidade de l produzida. Nos novos sistemas de produo mais
intensivos, voltados para a produo de carne, o primeiro
acasalamento das borregas dever ocorrer ainda mais precocemente
(7-9 meses), portanto, transferindo para esta idade o ponto de
estrangulamento da fertilidade com respeito a idade.
A estrutura de idade do rebanho afeta, tambm, a eficincia
reprodutiva. Os grupos de idade extremos (2 anos e maior de 6 anos)
apresentam maiores taxas de mortalidade de cordeiros. A sugesto
para melhor composio etria dos rebanhos consiste na manuteno
das ovelhas at o sexto ano e para melhorar a taxa de desmame, as
fmeas mais jovens e mais velhas devem ter prioridade em termos de
alimentao e cuidados no periparto (24,27).
Peso corporal ao acasalamento
Qual o peso corporal ideal das borregas ao acasalamento? Este
aspecto fundamental porque o desempenho reprodutivo futuro das
borregas depende das condies de criao e das condies fsicas
destas no momento do acasalamento. Um exemplo da relao entre o
peso corporal de borregas acasaladas pela primeira vez aos 18-19
meses de idade e indicadores de fertilidade, na raa Corriedale, foi
apresentado por Oliveira et al. (26). O peso mdio observado foi em
402
Doenas da reproduo
torno de 35kg (oscilando entre 26-44kg). O incremento dos

indicadores de fertilidade, com relao ao peso das borregas ao
primeiro acasalamento, foi linear nas distintas classes de peso
corporal. Foi estimado que borregas com 38kg de peso corporal ao
acasalamento produziriam 92,8% de cordeiros nascidos e 71,9% de
cordeiros desmamados. Porm, como no foi detectado um modelo
curvilneo para ajustar a resposta produtiva, pode no haver um peso
ideal, com o qual a produo seja otimizada. Este fato indica a
necessidade da formulao de sistemas de recria de animais jovens
mais eficientes, para que as borregas, ao integrarem o rebanho de cria,
apresentem o melhor desenvolvimento e peso corporal possveis,
inclusive, para que, no futuro, seja evidenciado o peso corporal ideal
para o primeiro acasalamento nas distintas raas ovinas.
Alteraes podais
No que diz respeito aos cuidados com cascos e patas, como
recomendao geral, as ovelhas devem ser revisadas anualmente antes
do incio do acasalamento, sendo descartadas aquelas com alteraes
graves de conformao de origem hereditria ou decorrentes de
problemas inflamatrios crnicos (32).
importante a ocorrncia de surtos de manqueiras nos meses
outonais, coincidentes com o perodo de acasalamento,
independentemente de sua etiologia: manqueira ps-banho ou footrot
(30,37). Em um levantamento sobre o uso da inseminao artificial em
ovinos, surtos de manqueira foram indicados como o segundo
principal problema para o uso da biotcnica reprodutiva (27).
Alteraes de bere
Quanto a alteraes de bere as fmeas devem ser
investigadas previamente ao acasalamento, visando retirar da
reproduo aquelas com seqelas de mastite, leses nos tetos
(amputados ou bloqueados) ou com presena de abscessos. Um
levantamento sobre a mastite ovina no Rio Grande do Sul e Santa
Catarina, incluindo 3.128 ovelhas, indicou que 14% das mesmas
apresentavam pelo menos uma glndula positiva para o Califrnia
Mastite Teste e, apenas, 4,5% foram bacteriologicamente positivas,
sendo Staphylococcus spp. o agente responsvel pela maioria das
mastites subclnicas detectadas. Embora exista a descrio de casos
clnicos, em baixa freqncia, as mastites subclnicas no se
constituem num problema sanitrio importante nos sistemas de criao
extensivos, voltados para a produo de l. No entanto, em sistemas
mais intensivos, com o aumento na quantidade de leite produzido
403
pelas ovelhas, possvel uma mudana na importncia relativa desta

enfermidade no sul do Rio Grande do Sul (38).
Alteraes na genitlia
Um estudo abrangente, sobre achados anatomopatolgicos em
ovrios e teros de ovelhas criadas no Rio Grande do Sul, foi
realizado por Cassali (5) e incluiu dois grupos distintos de ovelhas de
descarte de todas as idades. No geral, mais de 90% das genitlias
examinadas apresentaram algum tipo de alterao, classificadas como
do desenvolvimento, inflamatrias e progressivas. Os transtornos
relacionados com a reproduo foram, principalmente, processos
inflamatrios uterinos, significativamente associados a cervicites.
Uma inferncia muito interessante foi apresentada nesse estudo, de
que mais de 60% das ovelhas apresentavam alteraes relacionadas a
infertilidade (~10%) e subfertilidade (~58%). Estes dados demonstram
a importncia de uma avaliao clnica minuciosa nos rebanhos antes
do acasalamento, para promover descarte ou mesmo o tratamento de
animais com reduzido potencial reprodutivo.
O emprego de uma triagem por vaginoscopia demonstrou que
ovelhas com alta freqncia de alteraes inflamatrias de vagina e
crvice, aps tratamento com antibiticos via parenteral apresentam
significativo incremento na fertilidade (34). Adicionalmente, os
autores recomendaram o uso de espculos esterilizados para prticas
de inseminao com smen fresco, como um procedimento para evitar
ou reduzir a propagao dessas infeces. Em seqncia, o mesmo
grupo de trabalho (35) estudou clinicamente ovelhas falhadas e
ovelhas que tinham parido na temporada anterior, constatando maiores
percentuais de processos inflamatrios genitais e constries vaginais
naquelas que no haviam parido no ano anterior. Esses dados reiteram
a importncia do exame ginecolgico, por vaginoscopia, e a
antibioticoterapia parenteral no tratamento das infees genitais
inespecficas.
Estacionalidade
Na Figura 2 so apresentadas as freqncias mensais de cio
constatadas na raa Merino e nas tradicionais raas de duplo propsito
criadas no Rio Grande do Sul. Nessa figura esto includos os
clssicos dados de Mies e Ramos (14) e de Nunes e Figueir (23) para
a raa Ideal, que apenas consideraram os meses de dezembro a maro.
Esses dados mostram claramente o comportamento reprodutivo
estacional dos ovinos nessa regio. Alm de variao na manifestao
do estro ao longo do ano, tem sido constatada, tambm, variao na
404
Doenas da reproduo
taxa de ovulao, pelo menos, na raa Corriedale e em ovelhas

Crioulas, com maiores taxas no pice da estao reprodutiva (21,39).
Evidentemente, toda a tentativa de acasalamentos fora da estao
reprodutiva apresenta menor eficcia, devido as caractersticas
prprias da espcie e seu nvel de adaptao nas condies de latitude
do sul do Brasil.
% 120
100
Corriedale
80
Merino
Romney
60
Ideal
40
20
Ja
n
Fe
v
Ma
r
Ab
r
Ma
i
Ju
n
Ju
l
Ag
o
Se
t
Ou
t
No
v
De
z
Meses do ano
Figura 2. Distribuio mensal de cio de diversas raas ovinas criadas

no Rio Grande do Sul.
Considerando esses fatos, foram realizados alguns estudos

nessa regio visando identificar qual a melhor poca para
acasalamento, para obteno de maior produtividade global para as
raas Corriedale e Romney Marsh no Rio Grande do Sul (26) e
Merino, Corriedale e Ideal no Uruguai (2). O estudo efetivado no
Brasil considerou, na estao reprodutiva tradicional, trs pocas
(janeiro-fevereiro, maro-abril e abril-maio), tendo sido mais
favorvel, em termos de cordeiros desmamados, o acasalamento de
final de outono (abril-maio). Para a raa Corriedale no Uruguai, foram
constatadas, tambm, maiores taxas de prenhez e de desmame, quando
os acasalamentos foram no ms de abril. J para as raas Merino e
Ideal, foi investigado o acasalamento de primavera (dezembro), em
comparao com o outonal (abril), tendo este ltimo, mostrado-se,
tambm, mais eficiente.
405
Os atuais sistemas de criao, voltados para a produo de

carne, passam a enfrentar o desafio de reduzir a estacionalidade de
oferta de cordeiros para o abate, determinada pela estacionalidade
reprodutiva. Hoje em dia h disponibilidade de mtodos de
sincronizao e induo de cios, que permitem a reproduo em
pocas no tradicionais no Rio Grande do Sul, porm, h, ainda,
necessidade de formulao de sistemas de reproduo mais intensivos,
adequados para a regio, visando otimizar a fertilidade e a
produtividade da ovinocultura (3).
Taxa de prenhez e mtodo de reproduo
A considerao dos mtodos de reproduo, como possveis
causas de infertilidade nos ovinos, decorre do fato de que h variao
na taxa de concepo ao primeiro servio, entre os diferentes mtodos
(Figura 3).
No caso da monta natural, a capacidade do macho em
depositar smen de boa qualidade, em quantidade suficiente, para que
ocorra a fertilizao o ponto principal, porm, outros fatores podem
afetar a taxa de prenhez constatada num dado grupo de ovelhas, entre
eles: a durao do perodo de acasalamento, a percentagem de
carneiros e o nmero de montas. A percentagem de carneiros
recomendada para monta natural num perodo de seis semanas de
2%-3% (31). Aps cobrio natural, cerca de 80% das ovelhas
concebem no primeiro servio, porm, a maioria das ovelhas, que no
so fecundadas no segundo servio, necessitam uma terceira
oportunidade (19), evidenciando que h necessidade de critrios
seletivos quanto a fertilidade, mesmo quando no so procedidas
avaliaes clnicas e/ou as ovelhas no gestantes no apresentam
alteraes aparentes na genitlia.
Na inseminao artificial, dependendo do nmero de
biotcnicas complementares introduzidas, h reduo na taxa de
prenhez ao primeiro servio. Os valores mais comumente observados
esto sumariados na Figura 3. A explicao terica para esta
variabilidade reside no nmero de fatores externos introduzidos no
processo da fertilizao, desde a manipulao do ciclo estral e
momento de ovulao, at a reduo da viabilidade dos
espermatozides pelo uso de smen congelado (36).
A recomendao do veterinrio ao produtor de um dado
mtodo de acasalamento deve incluir todas as informaes sobre cada
tcnica, no criando falsas expectativas. Por exemplo, a inseminao
artificial no uma tcnica para aumentar a fertilidade do rebanho,
406
Doenas da reproduo
mas sim, um mtodo alternativo de acasalamento, que permite o uso

mais intensivo de reprodutores geneticamente superiores. Esta
conscientizao do produtor importante, para que o mesmo no se
decepcione com uma tcnica que poderia lhe ser til, apenas, porque
no estava totalmente esclarecido sobre suas vantagens e limitaes.
Isso no significa que em algumas situaes a prtica da inseminao
artificial no possa inclusive promover incremento na fertilidade. Um
outro exemplo a sincronizao de cios que indicada,
economicamente, para rebanhos pequenos, de produtores que j
empregam a inseminao artificial, porm determina um aumento na
ordem de 35% nos custos dos servios de inseminao artificial de um
rebanho com mais de 500 ovelhas (27).
IA smen cong. cervical

IA smen cong. laparoscopia
IA sincronizao cios
IA convencional
Monta natural
0
20
40
60
80
100
Freqncia %
Figura 3. Taxa de concepo ao primeiro servio com diferentes

tcnicas reprodutivas.
Condio reprodutiva
A condio reprodutiva da ovelha antes do acasalamento de
fundamental importncia. Mesmo sendo a fertilidade uma
caracterstica de baixa herdabilidade, h variabilidade suficiente para
que se proceda o descarte de ovelhas que no ficam gestantes, em
virtude de sua menor fertilidade potencial e/ou por apresentarem
alteraes na genitlia.
Para a implementao do descarte das ovelhas falhadas e/ou
que necessitaram mais de dois servios para a fecundao, existe um
sistema de marcao das ovelhas durante o perodo de acasalamento,
atravs do emprego de coletes marcadores nos carneiros, com giz de
407
distintas cores, que so trocados a cada 14 dias, permitindo a

classificao das ovelhas em grupos (29). Ao trmino do perodo de
cobrio, os coletes, com giz preto, so colocados em machos
vasectomizados por 21 dias, o que permite a identificao das no
gestantes. As marcadas com as demais cores (gestantes) podem,
tambm, ser classificadas em funo do nmero de servios e da
provvel data de parto. Esse procedimento auxilia, inclusive, na
reduo da mortalidade perinatal, proporcionando maiores facilidades
para o controle das paries (6).
Mortalidade embrionria
A mortalidade embrionria uma forma pela qual a seleo
natural busca gentipos mais adaptados ao ambiente, j que a
interveno humana nos sistemas de produo nem sempre favorece
os gentipos mais adaptados. A mortalidade embrionria advm de
uma enorme quantidade de causas, ainda no convenientemente
diagnosticadas e estudadas, destacando-se: aspectos nutricionais,
agentes teraputicos, altas temperaturas, estresse, taxa de ovulao,
raa, localizao geogrfica, poca do ano, etc.
Considerando todo o ciclo vital, a mortalidade embrionria
responsvel por uma das maiores fraes das perdas reprodutivas nos
ovinos (17), tendo em vista que, para perdas ps-natais, j existem
informaes suficientes sobre causas e formas de controle (13,33).
Uma reviso sobre a importncia da mortalidade embrionria
na fertilidade dos ovinos indica que as metodologias, at ento
empregadas, subestimam sua importncia e que, as baixas e pouco
repetitivas taxas de prenhez, aps inseminao artificial com smen
congelado, no so explicadas apenas pelo incremento significativo na
mortalidade embrionria pelo uso deste mtodo de acasalamento (19).
ASPECTOS RELACIONADOS COM A INFERTILIDADE NO
CARNEIRO
Ocorrncia de anomalias da genitlia
Nos levantamentos realizados no Rio Grande do Sul,
incluindo mais de 4.000 animais, no foram detectadas alteraes
clnicas grosseiras, exceto um caso de hipospadia. A baixa prevalncia
de anomalias graves pode ser reflexo do servio de seleo ovina, ou
mesmo, de baixa incidncia dessas alteraes nas populaes criadas
na regio. A realizao de um exame clnico minucioso fundamental
na avaliao reprodutiva dos carneiros, na busca de variaes clnicas
408
Doenas da reproduo
de distintos graus de intensidade. Cerca de 30%-40% dos animais

avaliados apresentam alteraes clnicas (16).
Na Figura 4 destacam-se alteraes na consistncia dos
epiddimos, caracterizando a importncia da ocorrncia de alteraes
inflamatrias e indicando, claramente, a necessidade de uma poltica
de controle sanitrio, seja de infees especficas (Brucella ovis) ou
inespecficas. A constatao de flacidez testicular pode estar associada
a processos degenerativos testiculares e dependente de fatores
ambientais ou sazonais. O conjunto testculos pequenos e assimetria
testicular (em torno de 10%), pode estar relacionado a alteraes do
desenvolvimento testicular, tais como hipoplasia e/ou atrofia.
Outras
Alt.
escroto/aderncias
Assim etria
testicular
Testculos
pequenos
Flacidez testicular
Endurecim ento
epiddim o
Sem alteraes
aparentes
0
10
20
30
40
50
60
70
Freqncia %
Figura 4. Prevalncia de alteraes clnicas constatadas em

levantamentos populacionais em carneiros de diversas
raas e idades.
importante salientar que o conjunto outras inclui

alteraes de origem, possivelmente, hereditria (hipospadia, hrnia
inguinal, etc.), sendo diagnosticadas, principalmente, em animais
jovens. J alteraes escrotais/aderncias so constatadas em
409
carneiros mais velhos, sendo decorrentes de cicatrizes escrotais,

aderncias, leses penianas, abscessos esternais, etc.).
Publicaes clssicas sobre a avaliao reprodutiva dos
carneiros (4,10,28,40) demonstram que a avaliao clnica o
principal mtodo para identificar animais que devem ser descartados
como reprodutores. Quando as alteraes clnicas so graves, com
apenas uma avaliao, o diagnstico pode ser definitivo.
O tamanho dos testculos pode ser estimado pelo dimetro de
ambos os testculos, pelo seu permetro no saco escrotal, pela medio
de comprimento e largura de cada gnada (22). Na Tabela 1
apresentada a variabilidade nas medidas do tamanho testicular de
carneiros em algumas raas, atravs do permetro escrotal.
Tabela 1. Valores mdios de permetro escrotal em carneiros de
diversas raas.
Raa
Corriedale
Ideal
Romney Marsh
Merino
Hampshire Down
Ile de France
Texel
Suffolk
No de
Animais
250
116
79
56
92
56
31
29
Permetro escrotal (cm)
Amplitude
32,0
33,5
30,0
36,0
33,0
32,5
30,0
31,5
26-38
24-39
25-36
29-40
21-40
27-37
23-35
27-38
Fonte: dados no publicados, colhidos em exposies-feira
Essas mdias indicam os valores mais comuns para permetro

escrotal. Os estudos efetuados tm indicado que comparaes entre
indivduos devem ser realizadas, apenas, dentro de grupos
contemporneos. O alvo dos veterinrios clnicos e dos zootecnistas
o estabelecimento de um valor crtico, que simplifique suas atividades,
principalmente, para a participao de animais em exposies-feiras.
No entanto, esta uma tarefa difcil, em funo do grande nmero de
fatores que afetam o permetro escrotal, dentro de uma mesma raa
(idade, peso corporal, propriedade de origem, manejo sanitrio e
alimentar da criao, grupo contemporneo e pai). O estabelecimento
desses valores crticos pode conduzir ao descarte de reprodutores com
testculos pequenos, em funo de peculiaridades na sua criao
(grupo contemporneo), aspecto j salientado por Galloway (8), em
relao a infestaes parasitrias em animais jovens.
410
Doenas da reproduo
A importncia do permetro escrotal na predio do tamanho

testicular e potencial de produo de espermatozides pode ser
facilmente demonstrada, considerando que o peso dos testculos pode
ser predito pela equao: peso dos testculos (g) = 0,0211 (permetro
escrotal) (22); e que a produo diria de espermatozides por grama
de parnquima testicular oscila entre 21-25 milhes de
espermatozides (1). Assim, sempre sero preferveis para a
reproduo os carneiros j selecionados por caractersticas produtivas,
que apresentem os maiores valores para o permetro escrotal, por um
lado, enfocando o potencial de produo de smen e por outro, caso
seja possvel, uma comparao de indivduos dentro de um mesmo
grupo contemporneo, incorporando a possibilidade de respostas
correlacionadas para maior taxa de ovulao (12).
Emprego do exame androlgico no diagnstico de problemas de
fertilidade
Os principais artigos sobre o exame androlgico em ovinos
devem ser os publicados pelo Dr. David Galloway em 1972 e 1973
(8,9), justamente visando auxiliar a tarefa do veterinrio clnico.
Posteriormente, surgiram os estudos relativos a seleo por tamanho
testicular, que acabaram por introduzir alguma confuso no que
consiste a avaliao androlgica, que objetiva o descarte de animais
inaptos temporria ou definitivamente. J a seleo por tamanho
testicular visa escolher os melhores (com maior tamanho testicular)
como genitores da prxima gerao, objetivando incorporar vantagens
em outras caractersticas produtivas, por correlaes genticas
significativas com o tamanho testicular.
Um outro aspecto que deve ser salientado, que a avaliao
androlgica deve ser iniciada pela avaliao dos testculos (permetro
escrotal) e ter continuidade com avaliaes no smen e outros exames
complementares, sempre em animais j selecionados zootecnicamente,
no sentido de contribuir para maior eficincia dos sistemas de
produo (18,20).
A conduo do exame androlgico deve ser aprimorada
sempre que surgirem novas informaes, visando melhorar sua
confiabilidade, porm no descuidando os aspectos relativos a
economicidade para o produtor. Uma proposta para a conduo do
exame androlgico em carneiros, consiste no estabelecimento dos
seguintes critrios, considerando a idade dos animais e a sua futura
finalidade como reprodutores:
411
critrio 1: carneiros jovens (antes da seleo zootcnica);

critrio 2: avaliao de carneiros para comercializao;
critrio 3: avaliao de carneiros para uso em monta natural;
critrio 4: avaliao de carneiros para uso em monta controlada ou
inseminao artificial com smen fresco.
O critrio 1 inclui apenas uma avaliao clnica na genitlia
externa para a deteco de alteraes graves, tais como hrnia
escrotal, hipospadia, criptorquidismo e leses de origem traumtica ou
inflamatria, recomendando para descarte os animais com problemas
graves.
O critrio 2 inclui a avaliao clnica do sistema genital, a
coleta de smen, avaliao dos aspectos fsicos, espermiograma,
exame sorolgico para deteco de portadores de epididimite ovina e
outros testes complementares (avaliao de libido, capacidade de
servio etc). Esse protocolo deve ser mais detalhado, visando a melhor
qualificao dos animais que sero comercializados.
Os animais aptos no devem apresentar leses clnicas na
genitlia e, se as apresentam, so leves cicatrizes escrotais, dermatites,
etc, sem comprometimento da funo testicular, avaliada pela
motilidade e vigor espermticos e morfologia espermtica. O tamanho
dos testculos no deve ser fator de descarte, se os testculos so
simtricos e a funo testicular no se apresenta alterada. O valor
preferencial para motilidade espermtica que esta seja superior a
50% com vigor superior a 2 (escala entre 0-5), porm, efetivamente
coerente com o percentual de espermatozides normais. Neste
aspecto, devem ser consideradas as distribuies constatadas em
alguns estudos, de pelo menos 60% de clulas normais numa dada
amostra (7,11,15,16). Os indivduos que no estejam dentro desses
padres devem ser reavaliados, sendo, portanto, considerados
temporariamente inaptos. Aps algumas reavaliaes ser possvel
formular um diagnstico mais preciso de recuperao ou no do
indivduo. Esta situao vir efetivamente a se configurar em funo
do custo/benefcio desses exames e do interesse zootcnico sobre o
animal. A terceira categoria, dos inaptos, que pode inclusive dispensar
mais de uma avaliao, decorre da presena de alteraes grosseiras
na genitlia, acompanhadas, ou no, de quadro espermtico deficiente.
O critrio 3 pretende contribuir da maneira mais econmica
com o produtor, para a avaliao dos carneiros que no foram
adquiridos naquele momento e sero utilizados em monta natural. O
esquema proposto foi inspirado na proposio de Galloway (9), tendo
incio com a avaliao clnica de todos os animais e seqncia com
a)
b)
c)
d)
412
Doenas da reproduo
exames imediatos do smen, espermiograma e mesmo testes

sorolgicos. Aps a avaliao clnica, so estratificados, tambm, em
trs grupos com destinos distintos: aptos; em avaliao; e descartados.
Os aptos, sem alteraes clnicas, so considerados como em
condies para a cobrio de 40-60 ovelhas, num perodo de seis
semanas. O segundo grupo, que continua em avaliao, porque
apresentou alteraes clnicas leves e/ou testculos menores que a
mdia de seu grupo contemporneo. Esses animais so submetidos a
coleta e avaliao do smen. Com um exame imediato do smen
satisfatrio (motilidade maior que 50% e vigor maior que 2), os
animais so, tambm, considerados aptos. O espermiograma
efetuado para auxiliar no diagnstico, caso o percentual de
espermatozides normais seja inferior a 60% e os carneiros continuam
neste grupo em avaliao. O terceiro grupo, dos descartados,
caracterizado pelos animais com alteraes clnicas graves, que podem
ser descartados numa nica avaliao ou submetidos a exames
complementares, caso haja alto interesse zootcnico no animal.
J o critrio 4 deve incluir, alm da avaliao clnica, exame
de smen completo, inclusive espermiograma e concentrao
espermtica. Esse ltimo aspecto interessante para recomendar
possveis diluies do smen in natura, em programas de
inseminao artificial.
A predio da fertilidade
A maior parte dos critrios usados para a avaliao
androlgica subjetiva e afetada por diversos fatores inerentes aos
sistemas de criao. O permetro escrotal o mais simples e preciso,
tendo sido super valorizado com a busca de correlaes com outras
caractersticas reprodutivas ou mesmo produtivas. importante
salientar que todos os critrios utilizados at o presente so teis e que
novos devem ser continuamente pesquisados e desenvolvidos. A
deciso sobre a potencialidade reprodutiva de um dado animal no
deve, no entanto, ser decidida pelo simples emprego de valores
crticos estabelecidos a priori para cada componente do exame
androlgico. O veterinrio deve buscar subsdios tericos para avaliar
o conjunto de dados clnicos que colheu, para a formulao de um
diagnstico mais coerente com as necessidades dos sistemas de
produo, ou seja, no simplesmente descartar animais quando os
componentes do exame androlgico no permitem, ainda, um
diagnstico definitivo.
413
Deve ser enfatizado que a avaliao androlgica inclui

caractersticas correlacionadas com a fertilidade que, em decorrncia
de diferenas nos mtodos de acasalamento (durao, tipo de smen,
sincronizao de cios, etc) e fisiologia reprodutiva de cada espcie,
no servem para predizer a fertilidade de um dado animal. Essas
caratersticas so, no entanto, extremamente teis para no incluir na
reproduo animais com problemas reprodutivos graves e,
secundariamente, incorporar genes que possam contribuir para maior
fertilidade como resposta seleo.
Consideraes gerais
As causas de infertilidade aqui apresentadas destacam, por um
lado, a importncia da adequao dos sistemas de produo na busca
de uma melhor eficincia reprodutiva (composio etria dos
rebanhos, sistemas de recria, estacionalidade reprodutiva e mtodos de
reproduo), e, por outro lado, a necessidade da presena do mdico
veterinrio nas propriedades, para identificar animais portadores de
alteraes hereditrias ou infecciosas e recomendar descarte ou
procedimentos teraputicos ou profilticos (alteraes nos cascos,
bere, tero, vagina, testculos e epiddimos). Adicionalmente, foi
discutida a importncia e a necessidade de maiores estudos sobre
mortalidade in tero e a dificuldade efetiva da predio a priori da
fertilidade de machos e fmeas. Os procedimentos recomendados
permitem que o produtor utilize na reproduo animais sem alteraes
graves e com maior potencial reprodutivo.
REFERNCIAS
1. Amann R.P., Schanbacher B.D. 1983. Physiology of male
reproduction. J. Anim. Sci. 57 (suppl. 2): 380-403.
2. Azzarini M., Ponzoni R. 1971. Aspectos modernos de la
produccin ovina. Contribuicin 1. Ed. Universidad de la
Republica, Uruguay.
3. Borba M.F.S., Silveira V.C.P., Moraes J.C.F. 1993. Aspectos
relativos a produo de carne ovina. Anais. Seminrio Paranaense
de Ovinocultura, Maring. No publicado.
4. Brure A.N. 1970. Some clinical aspects of hypo-orchidism (small
testes) in the ram. New Zealand Vet. J. 18: 189-198.
5. Cassali G.D. 1989. Achados anatomo-patolgicos em ovrios e
tero de ovelhas lanadas provenientes de dois rebanhos do Rio
Grande do Sul. Tese de Mestrado em Medicina Veterinria,
414
Doenas da reproduo
Faculdade de Veterinria da Universidade Federal de Minas

Gerais, Belo Horizonte, MG. 77 p.
6. EMBRAPA. 1994. Identifique no rebanho as ovelhas mais frteis
e planeje a produo. Folder, Centro de Pesquisa de Pecuria dos
Campos Sulbrasileiros. 6 p.
7. Ferreira J.M.M., Silva J.F., Moraes J.C.F. 1988. Associao entre
caracteres reprodutivos, peso corporal e poca do ano e sua
potencial importncia na seleo de borregos Corriedale. Rev.
Bras. Reprod. Anim.12: 69-76.
8. Galloway D.B. 1972. Reproduction in the ram: Part1. Normal
reproductive function. Australian Meat Research Committee, n.9,
p.1-18.
9. Galloway D.B. 1973 Reproduction in the ram: Part2. Abnormal
reproductive function. Australian Meat Research Committee, n.10,
p.1-22.
10. Galloway D.B. 1983. Reproduction in the ram. In: Refresher
Course for Veterinarians. Sheep Production and Preventive
Medicine. Sydney, Proc. n. 67, p. 163-195..
11. Garcia-Deragn L.A., Pimentel C.A., Moraes J.C.F., Maruri A.S.,
Souza L.A.P. 1985. Variao estacional de caractersticas
reprodutivas em carneiros com e sem l no escroto. Rev. Bras.
Reprod. Anim. 9: 119-132.
12. Matos C.A.P., Thomas D.L. 1992. Physiology and genetics of
testicular size in sheep: a review. Livestock Prod. Sci. 32: 1-30.
13. Mendez M.C., Riet-Correa F., Ribeiro J., Selaive A., Schild A.L.
1982. Mortalidade perinatal em ovinos nos municpios de Bag,
Pelotas e Santa Vitria do Palmar, Rio Grande do Sul. Pesq. Vet.
Bras. 2: 69-76.
14. Mies Filho A., Ramos A.A. 1960. Ciclo estral de ovelhas no Brasil.
Arq. Esc. Agr. Vet. Univ. Rio Grande do Sul 3: 57-63.
15. Moraes J.C.F., Silva J.F., Schuch L.H. 1977. Influncia do macho
na fertilidade do rebanho ovino inseminado artificialmente no Rio
Grande do Sul. Rev. Bras. Reprod. Anim. 1: 31-38.
16. Moraes J.C.F., Silva J.F., Piegas M.S., Martins S.C.R. 1981.
Consideraes sobre o exame androlgico em carneiros. Rev.
Bras. Reprod. Anim. 5: 9-15.
17. Moraes J.C.F. 1989. Melhoramento da eficincia reprodutiva em
ovinos. Anais. Congresso Brasileiro de Reproduo Animal, 8,
Belo Horizonte, MG, p. 228-234.
415
18. Moraes J.C.F., Oliveira N.M. 1991. Componentes da varincia de

medidas do permetro escrotal e sua relevncia na seleo de
carneiros. Rev. Bras. Reprod. Anim. 3(supl.): 257-264.
19. Moraes J.C.F. 1992. A mortalidade embrionria e a eficcia da
inseminao artificial em ovinos. Cincia Rural 22: 367-372.
20. Moraes J.C.F., Oliveira N.M. 1992. Mtodo para avaliao de
carneiros Romney Marsh baseado no tamanho testicular. Rev.
21. Moraes J.C.F., Souza C.J.H., Moura A., Vaz C.M.L. 1993.
Aspectos da biologia reprodutiva da ovelha Crioula Lanada.
Anais. Congresso Brasileiro de Reproduo Animal, 10, Belo
Horizonte, MG, p.188.
22. Notter D.R., Lucas J.R., McClaugherty F.S. 1981. Accuracy of
estimation of testis weight from in situ testis measures in ram
lambs. Theriogenology 15: 227-234.
23. Nunes J.F., Figueir P.R.P. 1975. Fatores que afetam o
comportamento reprodutivo de ovelhas Corriedale e Polwarth.
Rev. Centro Cincias Rurais 5: 301-306.
24. Oliveira N.M., Moraes J.C.F. 1991. Age and flocks age structure
on the reproductive performance of Corriedale ewes in southern
Brazil. Rev. Bras. Reprod. Anim. 15: 133-143.
25. Oliveira N.M., Kennedy J.P., Selaive-Villarroel A.B. 1993. Age at
first mating on lifetime productivity of Corriedale ewes in
southern Brazil. Pesq. Agropec. Bras. 28: 743-750.
26. Oliveira N.M., Moraes J.C.F., Silveira V.C.P. 1993. Peso
Corporal ao primeiro acasalamento aos 18-19 meses de idade e
eficincia reprodutiva em borregas Corriedale. Rev. Bras. Reprod.
Anim. 17: 111-121.
27. Oliveira N.M., Moraes J.C.F., Borba M.F.S. 1995. Alternativas
para incremento da produo ovina no sul do Brasil. CPPSULADTT, Documentos, n. 15, 91 p.
28. Ott R.S., Memon M.A. 1980. Breeding soundness examinations of
rams and bucks, a review. Theriogenology 13: 155-164.
29. Radford H.M., Watson R.H. 1960. A crayon and associates
harness for the detection of mating under field conditions. Aust.
Vet. J. 2: 57-62.
30. Ribeiro L.A.O. 1985. Situao do footrot dos ovinos no Rio
Grande do Sul e sugestes para seu controle. A Hora Veterinria
5: 33-35.
416
Doenas da reproduo
31. Selaive-Villaroel A.B. 1979. Efeito da relao carneiro/ovelha na

fertilidade do rebanho. Anais. 1a Jornada Tcnica de Produo
Ovina no RS, Bag, p. 83-91.
32. Selaive-Villaroel A.B. 1980. Consideraes sobre o descarte de
ovinos. Comunicado Tcnico, Embrapa, 6 p.
33. Silveira V.C.P., Selaive-Villaroel A.B., Oliveira N.R.M. 1987.
Reduo da mortalidade de cordeiros atravs de normas de manejo
durante a pario. Pesquisa em Andamento, Embrapa, CNPO, n. 6,
p. 1-4.
34. Silva C.A.M., Neves J.P. 1993. Eficincia reprodutiva aps
tratamento de infeces genitais num rebanho ovino no Rio
Grande do Sul. Rev. Bras. Reprod. Anim. 7: 25-28.
35. Souza J.S. 1987. Infeces genitais inespecficas na ovelha:
aspectos clnicos, citolgicos, bacteriolgicos, histopatolgicos e
teraputicos. Tese de Mestrado em Medicina Veterinria,
Faculdade de Veterinria da Universidade Federal de Santa Maria,
Santa Maria, RS, 66 p.
36. Souza C.J.H., Chagas L.M., Moraes J.C.F. 1993. Fatores que
afetam a eficcia da inseminao artificial com smen congelado
em ovinos. Anais. Congresso Brasileiro de Reproduo Animal,
10, Belo Horizonte, MG., p. 271.
37. Vaz A.K. 1981. The minimum number of Erysipelothrix
rhusiopathiae necessary to cause post-dipping lameness in sheep
and some considerations abaut its diagnosis. Tese Master of
Science, University of London, London, 46 p.
38. Vaz A.K. 1996. Mastite em ovinos. A Hora Veterinria 16: 75-78.
39. Wald V.B., Mies Filho A., Selaive-Villaroel A.B. 1980.
Incidncia de cio e taxa de ovulao em ovelhas Corriedale
durante a estao reprodutiva no Rio Grande do Sul. Rev. Bras.
40. Watt D.A. 1972. Testicular abnormalities and spermatogenesis of
the ovine and other species. The Veterinary Bulletin 42: 181-190.
________________
Mortalidade perinatal em ovinos
417
MORTALIDADE PERINATAL EM OVINOS

A mortalidade perinatal definida como a morte de fetos e
cordeiros, que ocorre antes do parto, durante o mesmo ou nos
primeiros 28 dias de vida. Outros autores consideram o perodo
perinatal at os 7 dias aps o parto ou dentro dos primeiros 10 dias de
vida.
Mortes antes do nascimento so as que ocorrem em fetos a
partir do 60 dia de gestao. As mortes aps o parto so consideradas
neonatais e dividem-se em hebdomanais, at a primeira semana de
vida, e ps-hebdomanais, do 8 ao 28 dia. O perodo hebdomanal
dividido em: imediato, nas primeiras 24 horas; dilatado, entre o 1 e o
3 dia; e tardio, do 4 ao 7 dia.
A mortalidade perinatal uma das causas mais importantes da
baixa eficincia reprodutiva nos pases criadores de ovinos. Na
Austrlia estima-se que morrem 15%-20% dos cordeiros nascidos,
mencionando-se cifras similares para a Nova Zelndia e para a
Inglaterra. No Uruguai 15%-32% dos cordeiros nascidos anualmente
morrem no perodo perinatal (1,2). No Rio Grande do Sul estima-se
que morrem 15%-40% dos cordeiros nascidos. Considerando uma
mortalidade de 25%, estima-se em 900.000 os cordeiros mortos
anualmente (3).
Entre os fatores responsveis pela mortalidade perinatal, que
atuam individualmente ou relacionados entre si, incluem-se
microrganismos causadores de mortalidade fetal e abortos,
traumatismos durante o parto, defeitos congnitos, animais
predadores, infeces neonatais e deficincias nutricionais, assim
como condies ambientais adversas, que causam a morte como
conseqncia da falta de adaptao do recm-nascido s novas
condies de vida.
418
Doenas da reproduo
CAUSAS DE MORTALIDADE NO RIO GRANDE DO SUL

Na Tabela 1 apresentam-se os dados referentes as causas de
mortalidade de cordeiros encontradas em trabalhos realizados entre os
anos de 1976 e 1979 (3,4).
Observa-se que o complexo inanio/exposio, no qual o
cordeiro morre por hipotermia, foi a causa mais importante de
mortalidade perinatal, variando entre 40%-78%. Esses dados so
similares aos observados em outros pases com sistemas de criao
similares como a Austrlia, Nova Zelndia, Uruguai, Argentina e
Chile.
Tabela 1. Freqncia de diferentes causas de morte em cordeiros

necropsiados em diferentes anos em 4 municpios do Rio Grande do
Sul
Causa de morte
Inanio/
exposio
Distocia
Distocia/
inanio
Predao
primria
Predao
secundria
Predao no
classificada
Abortos
Infeces
neonatais
Malformaes
Outras causas
Sem
diagnstico
N de
estabelecimentos
Uruguaiana
(1976)
Bag
(1978)
Pelotas
(1979)
Bag
(1979)
58,2%
Santa
Vitria
(1979)
74,7%
78,5%
40,6%
55%
10,5%
-
10,5%
-
14,1%
-
22,5%
7,3%
12,3%
12,3%
0,5%
4,5%
2,1%
0,5%
5%
3,6%
4,5%
23,6%
7,9%
2,5%
0,5%
5,5%
1,6%
2,3%
2,9%
2,8%
3,3%
5%
3,6%
0,5%
2,5%
0,5%
0,8%
0,8%
0,8%
2,3%
0,5%
1,7%
0,5%
2,2%
2,8%
1,4%
4,3%
419
O complexo inanio/exposio deve-se, principalmente, a

inadequada nutrio da me e s condies climticas em que se
produz o nascimento. No Rio Grande do Sul, a pario ocorre,
principalmente, no final do inverno, em pocas de baixa
disponibilidade de forragens nas pastagens naturais em que so
mantidos os ovinos (5); conseqentemente, a inadequada nutrio das
ovelhas , seguramente, uma das causas da alta mortalidade de
cordeiros por inanio/exposio. Quando a nutrio deficiente no
final da gestao, esta pode ser mais curta, o peso ao nascimento
baixo, o vigor do recm-nascido menor, suas reservas energticas
esto reduzidas, a adaptao do seu metabolismo para produzir calor
em resposta ao frio ambiente est diminuda, o incio da lactao
retardado e o cordeiro demora mais tempo para ficar de p e iniciar a
sua primeira mamada.
As condies climticas adversas, caractersticas das pocas
em que ocorre a pario dos ovinos no Rio Grande do Sul, participam,
tambm, como causadoras da alta percentagem de mortes por
inanio/exposio. Fatores climticos, tais como ventos, chuvas e
frio, influem na sobrevivncia do cordeiro. Essas condies
ambientais atuam aumentando a perda de calor e diminuindo as
reservas energticas do cordeiro, causando a morte por hipotermia.
Alm das condies climticas e nutricionais das ovelhas,
outras causas podem ser relacionadas s mortes por
inanio/exposio. Partos prolongados, alto peso ao nascimento e
alto peso da ovelha no momento do parto so fatores que, relacionados
entre si, influem no abandono do cordeiro por parte da ovelha.
Problemas de bere, que podem ser inflamatrios ou decorrentes de
feridas causadas durante a tosquia, influem, tambm, negativamente
no comportamento materno.
A distocia e suas conseqncias so a segunda causa em
importncia, variando entre 10%-22%. Nesses trabalhos ficou
evidenciado, tambm, que a mortalidade maior entre os cordeiros
dos dois extremos de peso: os de menor peso morrem, principalmente,
por inanio/exposio e os de maior peso por distocias.
A predao primria pouco importante no Rio Grande do
Sul, representando a causa de morte em menos de 5% dos cordeiros
necropsiados. No entanto, em estabelecimentos isolados pode ser
importante. Mortalidades de at 20% devidas a predao primria por
zorros (graxains) tm sido observadas em estabelecimentos onde
existe muita mata nativa e relativamente poucos ovinos, ou em
estabelecimentos vizinhos a reas florestadas com accia negra. Mais
420
Doenas da reproduo
recentemente, o javali tem sido um predador de extrema importncia

em algumas regies do sul do Estado, principalmente, no municpio de
Herval (6). Esse predador, que ingressou no Estado pela fronteira do
Uruguai, provavelmente, em 1991, pode inviabilizar a ovinocultura
em alguns estabelecimentos, no s por ser um predador de cordeiros
mas, tambm, de ovinos adultos. Outros predadores como o carancho,
corvos e zorrilhos no tm importncia como predadores primrios.
Os abortos, por provvel infeco congnita, so de pouco
significado, 2%-5% das mortes. No foram determinados os agentes
infecciosos causadores dessas mortes. As infeces intra-uterinas que
causam aborto tm sido longamente estudadas nos pases produtores
de ovinos. Os agentes infecciosos mais freqentemente associados
com esse quadro so Toxoplasma gondii, Listeria monocytogenes,
Campylobacter fetus, Brucella ovis, Salmonella abortus ovis e
Chlamydia spp. Agentes virais, tais como vrus da doena das
mucosas e parainfluenza 3, foram, tambm, associados a abortos em
ovinos.
As infeces neonatais so, tambm, de pouca importncia no
total de cordeiros necropsiados, 0,5%-3,6%.
As malformaes congnitas representaram a causa de menor
importncia na mortalidade de cordeiros, 0,5%-2,3% das mortes,
sendo as malformaes encontradas consideradas de aparecimento
raro ou espordico em ovinos. Cabe destacar que as malformaes
congnitas podem, ocasionalmente, ter uma incidncia maior no caso
do rebanho ter sido exposto a um agente infeccioso durante a
gestao, como o caso do vrus de Akabane, que pode causar
artrogripose e outras malformaes do sistema nervoso. Este agente
no tem sido diagnosticado no Rio Grande do Sul. Agentes txicos,
que podem causar surtos de malformaes congnitas, se ingeridos no
primeiro tero da gestao no tm sido, tambm, diagnosticados no
Estado.
Outros resultados importantes nesses estudos que 3,1% dos
cordeiros morreram antes do parto, 13,1% durante o parto, 75%
durante os 3 primeiros dias de vida, e somente 8,8% aps os 3
primeiros dias de vida. Esses resultados evidenciam a necessidade de
considerar as primeiras 72 horas como o perodo crtico para a
sobrevivncia dos cordeiros, dentro do qual devem concentrar-se os
esforos para controlar as duas principais causas de mortalidade
perinatal: o complexo inanio/exposio, mediante melhor
alimentao da me e controle das condies climticas no momento
421
do nascimento; e as distocias, mediante dedicao de maior ateno ao

rebanho durante a pario.
A importncia do peso ao nascimento na sobrevivncia do
cordeiro ficou evidenciada pelo fato de que o peso dos cordeiros que
morreram foi significativamente menor que o peso dos que
sobreviveram. O peso dos cordeiros ao nascimento, em relao
causa da morte, mostrou que os cordeiros mais pesados morreram por
distocia, enquanto os mais leves tiveram morte devido
inanio/exposio. A maior mortalidade dos cordeiros mais leves
indica a importncia da nutrio materna. Cordeiros nascidos de
ovelhas mal nutridas tm menores reservas energticas e perdem mais
calor, morrendo em conseqncia de inanio/exposio.
O estudo dos dados verificados em sete estabelecimentos no
ano 1979 mostrou que, somente em um, a mortalidade perinatal (21%)
foi a principal causa de baixa eficincia reprodutiva. Nos seis
restantes, onde a mortalidade foi aparentemente baixa (de 8% a 13%),
a porcentagem de assinalao foi de 66%-84%. Apesar de que esses
dados possam no representar exatamente a realidade, como
conseqncia de cordeiros mortos no encontrados pelos produtores,
parece que essas porcentagens de assinalao so devidas s baixas
porcentagens de pario. Esse fato indica que a baixa eficincia
reprodutiva dos ovinos, nos estabelecimentos estudados, poderia ter
ocorrido como conseqncia de diversas causas, entre as quais a
mortalidade perinatal tem importncia relativa, evidenciando a
necessidade de realizar outros estudos, que permitam determinar a
importncia das diferentes causas da baixa eficincia reprodutiva,
principalmente as relacionadas com anestro e perdas embrionrias nas
ovelhas e a influncia dos carneiros. A mortalidade perinatal
observada em 6 dos 7 estabelecimentos estudados, em 1979, poderia
no ser representativa do que realmente ocorre no Estado, como
conseqncia de que o ano de 1979 foi considerado, por tcnicos e
produtores como muito favorvel para a pario dos rebanhos (3).
O primeiro trabalho em mortalidade de cordeiros no Rio
Grande do Sul foi publicado em 1966, necropsiando-se 135 cordeiros
provenientes de 41 estabelecimentos (7). difcil comparar este
trabalho com os mencionados anteriormente, j que a metodologia
empregada foi diferente.
CONTROLE DA MORTALIDADE PERINATAL
Considera-se que, em condies de cria extensiva de ovinos,
os fatores fundamentais para diminuir a mortalidade perinatal so:
422
Doenas da reproduo
uma boa alimentao das ovelhas; o controle sistemtico de doenas

que podem afetar o rebanho, como as parasitoses e o footrot; e a
escolha da melhor poca de pario, devendo esta ser realizada em
potreiros abrigados.
Mortalidades de at 10% do rebanho, apesar de altas, podem
ser consideradas aceitveis para a ovinocultura extensiva realizada no
Rio Grande do Sul. Em todos os casos nos quais os percentuais de
mortalidade superem 10% o produtor dever procurar assistncia
tcnica, para identificar as causas da alta mortalidade e adotar as
medidas de controle necessrias. Diminuir a mortalidade para ndices
menores, atravs de uma ovinocultura mais intensiva, com uso de
pastagens cultivadas e instalaes apropriadas para a pario, poder
ser anti-econmico nas atuais condies de rentabilidade da
ovinocultura gacha. No pode esquecer-se, no entanto, que o
aumento da rentabilidade da ovinocultura, principalmente na produo
de carne, depender, certamente, da adoo de tecnologias que
venham a aumentar significativamente as taxas de assinalao. Para
isto, entre outras medidas de alimentao e manejo, necessrio
diminuir a mortalidade dos cordeiros. Neste caso a pario a galpo, o
diagnstico de gestao e a deteco de ovelhas com gestao gemelar
para oferecer-lhes um tratamento preferencial, podero ser medidas
eficientes para aumentar significativamente a produtividade do
rebanho.
A fim de diminuir as perdas produzidas por inanioexposio recomendvel, se possvel, a adaptao da poca de
acasalamento, procurando melhores condies climticas durante o
parto e melhor alimentao no ltimo tero da gestao.
recomendvel, tambm, melhorar as condies ambientais em que se
encontram as ovelhas, fundamentalmente, no que se refere a abrigos
para o rebanho, assim como dar maior assistncia ao mesmo durante a
pario. Outra medida que contribui para a diminuio das mortes por
inanio a reviso anual dos beres das ovelhas, eliminando aquelas
que apresentem problemas. Sem dvida que, para tomar estas
decises, ser necessrio levar em considerao outros fatores que
influem na eficincia reprodutiva e no processo de produo.
A nica forma possvel de diminuir as perdas produzidas
pelos partos distcicos melhorar a ateno do rebanho durante a
pario.
A caa at o momento a nica forma eficiente para controlar
os dois principais predadores reconhecidos no Rio Grande do Sul: os
zorros e o javali. No caso do javali fundamental tomar medidas para
423
evitar que este predador continue se expandindo para outras regies do

Estado. As principais formas de expanso destes animais tm sido: a
cria por motivos comercias ou com qualquer outro objetivo; os
cruzamentos com sunos domsticos, principalmente aqueles que se
encontram livres nas matas; e a expanso natural atravs das matas
nativas do Estado (6).
DIAGNSTICO DAS CAUSAS E DO MOMENTO DA MORTE
DOS CORDEIROS
Para correta avaliao das causas de mortalidade perinatal em
uma regio necessrio observar o maior nmero possvel de
cordeiros mortos em diversos estabelecimentos, durante vrios anos.
Durante as necropsias, para determinar o momento da morte
dos cordeiros, consideram-se os seguintes sinais de viabilidade:
aerao pulmonar, presena de cogulos nos vasos umbilicais e
edemas subcutneos localizados, que indicam que o cordeiro estava
vivo no momento do parto. Devem considerar-se, tambm, os sinais
de sobrevivncia: evidncia de ter caminhado ou se alimentado,
catabolismo da gordura, ausncia de mecnio no intestino e
aparecimento de incisivos, indicando que o cordeiro viveu algum
tempo depois do parto.
Seguindo esses conceitos, o momento da morte classifica-se
em: a) antes do parto: animais sem nenhum sinal de viabilidade,
geralmente com lquido sero-hemorrgico no tecido subcutneo e nas
cavidades abdominal e torcica; presena de sinais variveis de
autlise principalmente no fgado e rim; b) durante o parto: animais
sem cogulo nas artrias umbilicais, aerao pulmonar total ou parcial,
edemas em algumas partes do corpo, podendo apresentar hemorragias
nas meninges ou cavidade abdominal; esses animais no caminharam
nem se alimentaram; c) aps o parto: animais com cogulos nas
artrias umbilicais e aerao pulmonar, podendo apresentar ou no
sinais de sobrevivncia; computam-se trs perodos: ps-parto
imediato (primeiras 24 horas): animais que geralmente no
caminharam nem se alimentaram, sem catabolismo da gordura,
umbigo mido, presena de mecnio, bem hidratados e os incisivos
no apareceram; ps-parto dilatado (24-72 horas): animais que
caminharam, se alimentaram ou no, com catabolismo da gordura
quando no se alimentaram, presena de mecnio, podendo estar,
tambm, desidratados e incisivos comeando a aparecer; ps-parto
tardio (aps as 72 horas): cordeiros com os mesmos sinais da categoria
anterior, mas com evidncias de terem sobrevivido mais de 3-4 dias, o
424
Doenas da reproduo
que indicado pela presena de vrios incisivos e ausncia de

mecnio.
As causas de morte consideradas so as seguintes: a) inanio:
cordeiros que caminharam mas no se alimentaram, desidratados, com
catabolismo da gordura total ou parcial, fgado escuro e de
consistncia aumentada, bexiga cheia de urina, adrenais aumentadas
de tamanho e hemorrgicas; b) exposio: animais que caminharam ou
no, com hidratao normal, podendo apresentar catabolismo parcial,
adrenais aumentadas e hemorrgicas, edema claro nos tarsos, carpos,
base da cola ou orelhas, lquido seroso claro nas cavidades torcica ou
abdominal; c) distocia: animais com edemas subcutneos claros ou
hemorrgicos localizados na cabea, pescoo, perneo e membros,
podendo apresentar autlise da crtex renal, hemorragias nas
meninges e/ou cavidade abdominal; d) distocia/inanio: animais
mortos devido inanio, mas que apresentam leses de distocia; e)
predao: cordeiros com hemorragias e outras leses traumticas na
pele, tecido subcutneo, msculos e ossos; considera-se predao
primria quando a nica leso visvel a traumtica; predao
secundria quando, alm da leso traumtica, o animal apresenta
catabolismo da gordura ou evidncia de distocia ou outras afeces; os
casos em que, pela excessiva mutilao da carcaa, no possvel
determinar se a predao primria ou secundria, consideram-se
como predao no classificada; quando no so observadas leses
hemorrgicas a predao considerada ps-morte; f) infeco
neonatal: cordeiros com leses tais como: onfaloflebite, artrite,
enterite, meningite, pneumonia, abscessos e outras infeces psnatais; g) malformao congnita: animais com defeitos congnitos
considerados letais; h) provvel infeco congnita: cordeiros mortos
antes do parto. Neste ltimo caso devem ser realizados exames
bacteriolgicos e histolgicos da placenta e do feto para determinar a
causa do aborto.
REFERNCIAS
1. Azzarini M., Cardellino R., Gaggero C., Nicola D., Oficialdegui
R., Rodriguez A. 1975. Relevamiento bsico de la produccin
ovina en el Uruguay 1972/73. Secretariado Uruguayo de la Lana,
Montevideo. 47 p.
2. Mari J.J., McCosker P.J. 1975. Consideraciones sobre mortandad
perinatal en ovinos en el Uruguay. Anais. Encontro Veterinrio
Internacional, 6, Punta del Este, Uruguai, p. 1-7.
425
3. Mendez M. C., Riet-Correa F., Ribeiro J., Selaive A., Schild A.L.
1982. Mortalidade perinatal em ovinos nos municpios de Bag,
Pelotas e Santa Vitria do Palmar no Rio Grande do Sul. Pesq.
Vet. Bras. 2: 69-76.
4. Oliveira A.C., Barros S.S. 1982. Mortalidade perinatal em ovinos
no municpio de Uruguaiana, Rio Grande do Sul. Pesq. Vet. Bras.
2: 1-7.
5. Ponzoni R. 1976. Bases para um bom manejo do rebanho ovino de
cria. Agropecuria, Porto Alegre, 49 p.
doenas. Boletim do Laboratrio Regional de Diagnstico. n. 13,
p. 9-24.
7. Williams B.M. 1966. Levantamento de causas de morte de
cordeiros, no Rio Grande do Sul. Arqs. Inst. Pesq. Vet. Desidrio
Finamor, Porto Alegre, 3: 23-29.
________________
ENDOMETRITE EM GUAS
Claudio A. Pimentel
As infeces uterinas so a principal causa de infertilidade e
perdas econmicas no que se refere a reproduo em eqinos.
Levantamentos de freqncia de endometrites em guas,
principalmente na raa PSI, indicam esse problema entre 10% e 37%
dessas fmeas (32). Essa elevada freqncia pode ser atribuda a
certos fatores predisponentes da espcie e/ou de certas raas.
As afeces do tero podem ser divididas em endometrites,
que englobam as infeces agudas ou crnicas que ocorrem no
endomtrio e as endometroses, ou endometrites degenerativas
crnicas, que so as alteraes degenerativas, conseqncia das
inflamaes (14).
426
Doenas da reproduo
Alguns fatores intrnsecos dos eqinos fazem com que esta

espcie domstica seja considerada a mais predisposta a infeces
uterinas. Estes fatores incluem: perodo de cio longo; crvice pouco
eficiente como uma barreira protetora do tero; e o fato de o garanho
ejacular diretamente dentro do tero.
Existem barreiras naturais que protegem o ambiente uterino
do meio exterior (5). Essas barreiras so constitudas pela vulva,
vestbulo e crvice, que impedem a entrada de ar, material fecal, urina
ou qualquer outro material estranho no tero. Defeitos na
conformao do perneo tornam essas barreiras incompetentes
causando pneumovagina, que entrada de ar na vagina e levam o
tero a sucessiva exposio a agentes contaminantes e/ou irritantes,
facilitando o estabelecimento de uma inflamao endometrial. guas
com seus mecanismos de defesa local prejudicados, desenvolvem
endometrites persistentes, as quais geralmente podem resultar em
falha na concepo ou morte embrionria precoce (13). Algumas
guas apresentam pneumovagina de forma permanente e outras
esporadicamente, especialmente durante o cio. Estas guas no
demonstram sintomas quando esto em diestro, o que no raramente
dificulta o diagnstico. Esta manifestao intermitente de
pneumovagina , no entanto, suficiente para levar a infertilidade (28).
Outra ocasio propcia contaminao da cavidade uterina
ocorre durante o parto. Em casos de distocias, aborto e reteno de
placenta aumentam as chances de ocorrerem contaminaes do tero.
A sucessiva agresso do endomtrio, resultante de infeces uterinas
em guas suscetveis, leva a um processo de fibrose endometrial com
srios reflexos na fertilidade potencial dessas guas (15).
Certas guas so capazes de se livrar espontaneamente das
infees uterinas ps cpula e ps-parto, enquanto outras apresentam
inflamao persistente, o que permite que, conforme a capacidade de
seus mecanismos de defesa uterinos eliminarem os agentes
bacterianos, as mesmas sejam divididas em dois grandes grupos:
guas suscetveis e guas resistentes. As guas resistentes respondem
invaso bacteriana com um mecanismo de defesa altamente eficiente
e as bactrias introduzidas no tero durante a cobertura ou parto so
eliminadas aps poucas horas. Quando esses mecanismos de defesa
falham as guas se tornam suscetveis e o agente contaminante
persiste, causando inflamao e um ambiente desfavorvel gestao
(13).
Endometrite em guas
427
Os mecanismos de defesa s infeces uterinas podem ser

classificados em:
a) fsicos (abertura e integridade da crvice, capacidade de contrao
do miomtrio e drenagem linftica endometrial);
b) celulares (fagocitose, quimiotaxia e capacidade de se moldar dos
neutrfilos e fagocitose dos macrfagos);
c) humorais (anticorpos IgG e IgA, principalmente).
As guas suscetveis a infeces uterinas crnicas demonstram
reduzida atividade miometrial durante o pico da resposta inflamatria
e diminuio da eliminao dos produtos desta inflamao at 96
horas aps a infeco. Este acmulo de produtos da inflamao no
tero de guas suscetveis prejudica a fagocitose, resultando em
infeco uterina persistente e subfertilidade. Alm disso, o fludo
uterino parece ter um efeito espermicida (22) e embriocida (1), o que
explica as baixas taxas de prenhez em gua com endometrites.
Os hormnios esterides possuem uma importante funo nos
mecanismos de defesa uterinos, sendo que as guas que esto sobre a
influncia de progesterona so mais suscetveis endometrites (8).
A idade da gua (4) est diretamente e negativamente
correlacionada com a fertilidade, tendo um efeito mais drstico na
reduo da fertilidade do que a multiparidade (11). Em guas mais
velhas h uma maior ocorrncia de conformao perineal defeituosa,
menor tnus uterino e reduzida capacidade de contrao miometrial
ocorrendo, desta forma, maior acmulo de contedo no tero aps a
cobertura e aumentando a exposio contaminao. Alm disso,
guas velhas tiveram maiores chances de exposio s infeces
uterinas o que contribui para aumentar a fibrose do tero, quando
comparado com guas jovens.
A infeco bacteriana do tero um importante fator clnico
da reduo da fertilidade. Taxas de prenhez 17% inferiores, com altas
taxas de mortalidade embrionria e aborto, foram observadas em
guas infectadas (22). Num estudo com a raa Crioula, em que foram
realizadas bipsias endometriais antes da temporada reprodutiva,
verificou-se que 30,5% das guas apresentavam inflamao
endometrial. A taxa de prenhez dessas guas foi de 59,3%, enquanto
as que no apresentavam sinais histolgicos de inflamao tiveram
85,5% de prenhez. A seqela natural da endometrite a fibrose
endometrial (resposta tecidual ao processo inflamatrio crnico).
Nesse mesmo trabalho encontrou-se fibrose endometrial em 16,9%
das guas. A taxa de prenhez das guas com alteraes degenerativas
do endomtrio foi de 47% e nas sem fibrose endometrial 84,8% (25).
428
Doenas da reproduo
EXAME GINECOLGICO
O exame ginecolgico baseia-se no histrico, inspeo,
palpao retal e vaginoscopia. Outras tcnicas complementares, como
o uso da citologia endometrial, cultura bacteriolgica, bipsia uterina
e ultra-sonografia passaram, tambm, a fazer parte da rotina de muitos
haras, nos ltimos anos.
Histrico
Um importante aspecto do histrico reprodutivo das guas o
nmero de temporadas que permanecem vazias (quando expostas ao
garanho). Considera-se duas temporadas sucessivas vazias como um
srio indicativo de infertilidade da gua sugerindo um prognstico
reservado. Tem sido demonstrado que a idade um fator ainda mais
importante que a paridade (nmero de crias). guas da raa PSI, a
partir dos 13 anos de idade, comeam a apresentar sinais de
endometrites crnicas degenerativas. O aumento da idade e o grau de
leso observado na bipsia (escore de gravidade baseado na
intensidade das alteraes inflamatrias e degenerativas do
endomtrio) so inversamente proporcionais a percentagem de
prenhez e diretamente proporcionais a taxa de mortalidade
embrionria (16).
Inspeo
A conformao perineal um dos mais importantes aspectos
da inspeo. Deve-se dar especial nfase pneumovagina (5,28).
guas que apresentam pneumovagina geralmente tem inflamaes do
tero. Para se confirmar pneumovagina, deve-se abrir os lbios
vulvares e verificar se h rudo de entrada de ar. Essas guas
apresentam a comissura dorsal da vulva a mais de 2cm da base da
pelve e uma inclinao da linha vulvar que tende a se acentuar com a
idade.
Palpao retal
Como a endometrite se restringe ao endomtrio, geralmente a
palpao retal da parede uterina tem pouco valor diagnstico, exceto
em casos de espessamento da parede uterina (edema) juntamente com
atonia que podem estar associados a acmulo de fluido intra-luminal
(secrees inflamatrias) ou cistos endometriais. importante a
verificao da atividade ovariana (presena de folculos maiores de
25mm e corpo lteo) para que essa seja relacionada com o tnus
uterino, permitindo a diferenciao de uma atrofia uterina fisiolgica
(quando no h atividade ovariana) de casos de atonia de tero
Endometrite em guas
429
decorrente de alteraes degenerativas e senis (ovrios ativos e tero

atnico).
Vaginoscopia
Atravs da vaginoscopia pode-se verificar abertura de crvice,
colorao de mucosa e natureza e quantidade de secrees (Tabela 1).
Este um exame complementar que no deve ser utilizado com a
mesma freqncia da palpao retal, pois alm de mais demorado, se
no for realizado com rigorosa higiene, pode levar a contaminaes
vaginais e uterinas.
Tabela 1. Aspectos do exame vaginoscpico de diferentes situaes
reprodutivas.
Fase estrognica
Fase
progesternica
Anestro
Endometrite
Relaxamento
Mximo
Mnimo
Abertura
Mximo
Mmnima
Colorao
Rosada
Plida
Umidade
Mximo
Seca
Varivel
Mdio
Varivel
Varivel
Plida
Avermelhada
Seca
Secreo
purulenta
Exame digital da crvice

Este um exame de palpao vaginal em que se utiliza uma
luva cirrgica estril ou luva plstica de palpao retal virada do lado
avesso, com a precauo de manter a face interna (que ser externa)
estril. Permite uma avaliao da integridade da crvice. Casos de
distocia ou manipulao ginecolgica imprpria podem determinar
leses que comprometem definitivamente a fertilidade do animal (12).
A palpao digital da crvice possibilita a deteco de alteraes do
interior do canal cervical, como fibrose, aderncias e laceraes que
atravs da vaginoscopia no seriam diagnosticadas.
Citologia endometrial
O exame de um esfregao corado a partir de um "swab"
introduzido na cavidade uterina permite a identificao de leuccitos,
sempre que houver inflamao do endomtrio (7,17). Trata-se de uma
tcnica de exame rpido que permite um diagnstico objetivo de
endometrite, avaliao teraputica e deciso sobre a cobertura ou no
de uma determinada gua durante o cio, aps o tratamento. O exame
citolgico do endomtrio um importante mtodo auxiliar e
complementar no controle da sade genital da gua devido ao seu
baixo custo, fcil emprego e possibilidade de rpido diagnstico de
430
Doenas da reproduo
processos inflamatrios (20). Em guas sadias no se devem encontrar

leuccitos polimorfonucleares (PMN) em nenhuma fase do ciclo, a
no ser aps o parto e aps a cobertura. A presena de PMN sempre
indica um processo inflamatrio do tero, porm, o exame citolgico
no permite realizar prognstico sobre a evoluo da doena nem a
identificao do agente.
Cultura bacteriolgica
O "swab" uterino para exame bacteriolgico deve ser
realizado previamente ao exame citolgico e/ou bipsia, para se
reduzir a possibilidade de contaminao da amostra. Serve para
identificar o agente associado, possivelmente, inflamao
endometrial e realizar antibiograma para futuro tratamento. O exame
bacteriolgico, quando realizado isoladamente, pode induzir a
interpretaes errneas devido a existncia de flora saprfita vaginal
que pode contaminar as amostras (23,29). O isolamento bacteriano
tem significado clnico quando associado indcios de inflamao do
endomtrio detectados atravs de citologia e/ou bipsia. Alm disso, o
agente isolado deve ser potencialmente patognico (Streptococcus
zooepidemicus, Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosa, Klebsiela
pneumoniae, Staphylococcus aureus) e, preferencialmente, ter
crescido em cultura pura. H casos de inflamaes uterinas que no
esto associadas a crescimento bacteriano, pois podem ser causados
por agentes irritantes como ar (pneumovagina) e urina (urovagina). Ao
contrrio, um grande nmero de isolamentos bacterianos ocorre em
endomtrios livres de inflamao uterina, o que pode significar
contaminao durante o procedimento de coleta ou o isolamento de
um agente que no esteja agredindo o endomtrio (saprfita).
Bipsia endometrial
Por definio, bipsia refere-se ao exame de um tecido
coletado de um indivduo vivo (21). Entretanto, o uso consagrou o
termo "bipsia endometrial" tanto para coleta como para exame.
A importncia da bipsia uterina reside na avaliao
histolgica do endomtrio, que permite prognosticar sobre o potencial
reprodutivo da fmea, bem como orientar quanto a tratamento e
manejo reprodutivo (15,16,26,27,29). O tecido coletado com auxlio
de uma pina tipo "boca de jacar" (Yeoman), capaz de remover um
fragmento medindo, aproximadamente, 7x3x3 mm. O instrumento
introduzido no tero, pela vagina, protegido pela mo esquerda do
operador (se este for destro), devidamente coberta por uma luva
estril. O dedo indicador utilizado para orientar a introduo da
Endometrite em guas
431
pina na cavidade uterina. A seguir, a pina fixada com a mo direita

e remove-se a mo esquerda da vagina e introduz-se no reto, onde se
orienta o ponto a ser coletado. Caso a parede uterina no apresente
alteraes palpao, apenas um fragmento representativo do todo
(3). Se alguma rea anormal na parede do tero tenha sido verificada
durante a palpao retal, remove-se, ento, um fragmento da rea
normal e outro da rea alterada. O simples exame de 0,1% do
endomtrio representativo do todo e permite um prognstico muito
aproximado da probabilidade da gua de gerar um potro (15).
No exame da bipsia endometrial, observam-se inicialmente
as variaes histolgicas das fases do ciclo estral (10). guas em
anestro fisiolgico apresentam uma atrofia endometrial, o epitlio
luminal est baixo e as glndulas inativas. Na fase progesternica, o
epitlio luminal de altura mdia ou alta e a densidade glandular
(nmero de glndulas em relao a estroma) maior. Na fase
estrognica, o epitlio luminal alto e as glndulas endometriais esto
alongadas no sentido do estrato esponjoso para o lmen (observam-se
os canais das glndulas no estrato compacto). A seguir, verifica-se se
existem alteraes degenerativas (geralmente seqelas de processo
inflamatrios e idade) e alteraes inflamatrias. As alteraes
degenerativas, geralmente so resultantes de processos inflamatrios
crnicos prolongados e caracterizam-se por depsito de colgeno que
acontecem em 3 etapas (15):
a) ocorre fibrose difusa que determina perda na uniformidade de
distribuio das clulas do estroma e seus ncleos;
b) comea a ocorrer depsito de colgeno ao redor das glndulas
causando fibrose peri-glandular;
c) essa fibrose peri-glandular acontece em diversas glndulas
prximas, englobando-as numa cpsula fibrosa. A luz dessas
glndulas apresenta-se distorcida, formando os chamados ninhos.
Verificada a fibrose endometrial, estima-se, subjetivamente, a
percentagem da poro glandular do endomtrio comprometida
atravs de microscopia tica com um aumento de 100 vezes. Escore 0
(zero) dado quando menos de 20% do epitlio glandular do
endomtrio est afetado e o efeito da fibrose sobre a fertilidade no
significativo; escore 1 atribudo quando mais de 20% dos cortes das
glndulas observados numa lmina apresentam tais alteraes e a
fertilidade passa a ser comprometida. A fertilidade observada em um
estudo em guas Crioulas com escore 0 foi de 84,8% e com escore 1
foi de 47% (25).
Podem ser observadas, ainda, lacunas linfticas (dilatao de
432
Doenas da reproduo
vasos linfticos), cistos endometriais e glndulas csticas. Estas

alteraes esto associadas a idade avanada das guas e a fibrose
endometrial.
As alteraes inflamatrias podem se agudas ou crnicas.
Ocasionalmente, pode-se verificar um processo crnico com uma
reao aguda superposta. Nas reaes agudas predominam neutrfilos
no estrato compacto e/ou epitlio luminal. A inflamao crnica
caracterizada pela infiltrao de linfcitos (mais raramente
plasmcitos, eosinfilos, sidercitos e mastcitos). A reao crnica
geralmente envolve o estrato compacto e o estrato esponjoso e a
infiltrao pode ser focal, difusa ou disseminada. A presena de
plasmcitos indicativa de estmulo antignico contnuo e
prolongado. Sidercitos so macrfagos que contm hemossiderina
devido a fagocitose de hemcias e so observados com abundncia
aps o parto, aborto ou mortalidade embrionria (15). Eosinfilos
podem ser encontrados em metrites causadas por fungos mas,
freqentemente, esto associados pneumovagina (16,30). A seqela
inevitvel dos processos inflamatrios a fibrose endometrial que, ao
contrrio dos processos inflamatrios, irreversvel (15).
Para a interpretao adequada da bipsia endometrial,
importante a combinao da histria reprodutiva, dos sinais clnicos e
demais exames complementares (9,27,31).
Ultra-sonografia
A ultra-sonografia consiste numa tcnica no invasiva de se
examinar o sistema genital da gua (24), que permite a visualizao de
alteraes que no so detectadas quando se utiliza apenas a palpao
retal. Alm do controle folicular, diagnstico de gestao precoce,
manejo de gestaes gemelares e deteco de mortalidade
embrionria, a ultra-sonografia permite diagnosticar anormalidades
uterinas tais como: presena de ar; presena de lquido (secreo
inflamatria); cistos; neoplasias; e funo e anormalidades ovarianas
(22). A quantidade de fluido intra-uterino est diretamente relacionada
com o grau de inflamao.
TRATAMENTO
O tratamento das inflamaes uterinas dependente da idade
da gua, natureza e extenso do processo, agente etiolgico e
comprometimento degenerativo do endomtrio. Recomenda-se
somente proceder qualquer tratamento de endometrite aps o resultado
da bipsia endometrial, pois o sucesso do tratamento e prognstico do
Endometrite em guas
433
futuro reprodutivo da gua esto associados a intensidade de

comprometimento que pode ser avaliado histologicamente. guas
jovens (resistentes) podem se recuperar espontaneamente. Quando o
problema for de conformao perineal, a simples correo cirrgica
(5,28) pode resolver o problema de infertilidade, sem necessidade de
outro tipo de tratamento. Porm, quando houver acmulo de fluido
intra-uterino necessria uma lavagem uterina com soluo
fisiolgica estril aquecida a 48oC, para exercer uma limpeza
mecnica desse contedo uterino alm de estimular a contractilidade
endometrial, o que contribui para a expulso do fluido. A quantidade
de soluo fisiolgica a ser utilizada dependente do tamanho do
tero e da recuperao de lquido proveniente do tero. A lavagem
suspensa quando o lquido retornar limpo e translcido. Geralmente,
utilizam-se 3-5 litros por dia (1 litro a cada vez). Quando no h
acmulo de fluido, a lavagem no recomendada. Neste caso, podemse utilizar infuses uterinas de antibitico, associadas a injees
sistmicas (estas, recomendadas quando o processo inflamatrio
atinge as camadas mas profundas do endomtrio estrato esponjoso).
O antibitico utilizado vai depender da sensibilidade encontrada no
antibiograma do agente cultivado no exame bacteriolgico. Quando o
processo inflamatrio atingir apenas as camadas mais superficiais do
endomtrio (estrato compacto), somente a infuso intra uterina
suficiente (3-5 aplicaes dirias de 1-3g de antibitico dissolvidos em
60-100ml de soluo fisiolgica). Caso a histologia revele uma maior
infiltrao de mononucleares no estrato esponjoso (endometrite
crnica), o tratamento deve ser prolongado por 7-10 dias e o
prognstico menos favorvel. Infiltraes difusas discretas de
mononucleares no estrato compacto no indicam necessidade de
tratamento, entretanto, infiltraes focais e disseminadas no estrato
compacto (15,27) so de prognstico mais reservado e podem requerer
o uso de anti-spticos e substncias irritantes (6,19), que exerceriam,
alm de um efeito anti-bacteriano, uma reao inflamatria aguda, que
estimularia as defesas uterinas. Caso o processo inflamatrio esteja
associado a fibrose periglandular intensa (mais de 20% das glndulas
comprometidas), o uso de solues irritantes pode ter um efeito
adverso, agravando o processo degenerativo, atrasando a cura e
aumentando o grau de comprometimento endometrial. Por essas
razes, fundamental que o clnico se apoie no exame histolgico do
endomtrio antes de tomar uma deciso teraputica.
Independentemente das condies endometriais, quando o
clnico opta por tratar um processo inflamatrio endometrial, o uso de
434
Doenas da reproduo
ciclos curtos (short cycles) pode ser utilizado, associado ou no a

qualquer outro tipo de tratamento j citado, sempre com benefcios
evidentes. Esse processo consiste em reduzir a fase progesternica e
antecipar a estrognica atravs da induo de cio pela PGF2. Durante
a fase estrognica h uma maior resistncia dos epitlios, maior afluxo
sangneo, maior secreo de IgA e maior capacidade fagoctica dos
leuccitos. Alm disso h um efeito fsico que facilita a drenagem do
tero das secrees anormais, pela maior sensibilidade do miomtrio
ao da ocitocina, pelo aumento das secrees das glndulas
endometriais e pela abertura da crvice. Por outro lado, durante a fase
progesternica h uma maior facilidade de proliferao de agentes
infecciosos patognicos e reduo das defesas naturais do endomtrio
(8). Esse procedimento teraputico de ciclos curtos realizado em
guas que estejam ciclando, atravs de injees de PGF2 (250-500
g de cloprostenol sdico) a cada 15 dias ou 5 dias aps o final do cio,
quando este puder ser monitorado.
Associado ao tratamento de ciclos curtos, deve-se associar o
uso de ocitocina 25 U.I por via endovenosa ou intramuscular a cada 46 horas, durante o cio induzido, durante 2-3 dias, para facilitar a
evacuao uterina do contedo inflamatrio. A ocitocina age causando
contrao do miomtrio, previamente sensibilizado por estrognio
(18). Quando o acmulo de fluido intra-uterino for inferior a um
dimetro de 20mm (estimado por ultra-sonografia) o simples uso de
PGF2 e ocitocina pode ser suficiente para a limpeza uterina,
evitando-se a lavagem uterina (tcnica muito invasiva que, quando
realizada de maneira inadequada, pode determinar contaminao do
trato reprodutivo).
Outras medidas teraputicas que estimulariam as defesas
uterinas vem sendo utilizadas, tais como a administrao intra-uterina
de plasma sangneo (2) e plasma enriquecido com neutrfilos
(Rodrigo Mattos, comunicao pessoal).
Os processos degenerativos (fibrose endometrial) no tm
tratamento. Entretanto, o seu diagnstico importante para o manejo
reprodutivo dessas guas. So guas suscetveis que requerem uma
ateno especial visando:
a) reduzir contaminaes;
b) reduzir o nmero de agresses ao endomtrio (reduo do nmero
de coberturas);
c) auxiliar a evacuao da inflamao uterina ps cobertura (pelo uso
de 25 U.I. de ocitocina 8 h aps a mesma e antibiticos sistmicos,
uma vez que a resposta inflamatria ps cobertura leva cerca de 8 h
Endometrite em guas
435
para atingir seu pice. A lavagem uterina ps cobertura pode ser

utilizada quando houver acmulo de contedo inflamatrio no
lmen uterino 12 h aps, detectado por ultra-som, e quando o
dimetro desse contedo for maior de 20 mm, devendo ser usada,
somente, em casos extremos, pois pode agravar certos casos).
REFERNCIAS
1. Adams G.P., Kastelic J.P., Bergfeldt D.R., Ginther O.J. 1987.
Effect of uterine inflammation and ultrasonically detected uterine
pathology on fertility in the mare. J. Reprod. Fert. 35 (Suppl): 445454.
2. Asbury A.C. 1984. Uterine defense mechanisms in the mare: The
use of intrauterine plasma in the management endometritis.
Theriogenology 21: 387-393.
3. Bergman R.V., Kenney R.M. 1975. Representativeness of a
uterine biopsy in the mare. Proc. Am. Ass. Equine Pract. p. 355361.
4. Carnevale E., Ginther O.J. 1992. Relationship of age to uterine
function and reproductive efficiency in mares. Theriogenology
37:1101-1105.
5. Caslick E.A. 1937. The vulva and the vulvo-vagina orifice and its
relation to genital health of the Thoroughbred mare. Cornell Vet.
27:178-187.
6. Couto M.A., Hughes J.P. 1985 Intrauterine inoculation of a
bacteria-free filtrate of Streptococcus zooepidemicus in clinically
normal and infected mares. J. Eq. Vet. Sc. 5: 81-86.
7. Couto M.S., Hughes J.P. 1984. Technique and interpretation of
cervical and endometrial cytology in the mare. Equine Vet. Sci. 4:
265-273.
8. Ganjam V.K., McLeod C., Klesius P.H., Washburn S.M.,
Kwapien R., Brown B.G., Attleberger M.H. 1980. Effect of
ovarian hormones on the patho-physiological mechanisms
involved in resistance vs. susceptibility to uterine infections in the
mare. Proc. Am. Ass. Equine Pract. p.141-153.
9. Gordon L.R., Sartin E.M. 1986. Endometrial biopsy as an aid to
diagnosis and prognosis in equine infertility. J. Eq. Med. Surg. 2:
328-336.
10. Gross T.L., LeBlanc M.M. 1984. Seasonal variation of
histomorphologic features of equine endometrium. J. Am. Vet.
Med. Assoc. 184: 1379-1382.
436
Doenas da reproduo
11. Held J.P., Rohrbach B. 1991. Clinical significance of uterine

biopsy results in the maiden and non-maiden mare. J. Reprod.
Fert. Suppl 44: 698-699.
12. Hughes J.P. 1980. Clinical examination and abnormalities in the
mare. In: Morrow D.A. (ed) Current Therapy in Theriogenology.
W.B. Saunders Co. Philadelphia. p. 706-721.
13. Hughes J.P., Loy R. G. 1969. Investigations on the effect of
intrauterine inoculations of Streptococcus zooepidemicus in the
mare. Proc. Am. Ass. Equine Pract. p. 289-292.
14. Kenney R.M. 1993. Chronic Degenerative endometritis (CDE).
Proc. of the John Hughes Intern Workshop on Equine
Endometritis. Eq. Vet. J. 25: 186.
15. Kenney R.M. 1978. Cyclic and pathological changes of the mare
endometrium as detected by biopsy with a note on early
embryonic death. J. Am. Vet. Med. Assoc. 172: 241-262.
16. Kenney R.M., Doig P.A. 1986. Equine endometrial Biopsy In:
Morrow D.A (ed). Current Therapy in Theriogenology. 2W.B.
Saunders. Philadelphia p. 723-729.
17. Knudsen O. 1964. Endometrial cytology as a diagnostic aid in
mares. Cornell Vet. 54:415-422.
18. LeBlanc M. M. 1994. Oxytocin the new wonder drug for
treatment of endometritis. Eq. Vet. J. 6: 39-43.
19. Martins C.F., Pimentel C.A. 1999. Resposta endometrial infuso
uterina com querosene e iodo povidine. Anais. Mostra UNIDERP
de Cincia e Tecnologia, 1, vol. 1, Campo Grande, p. 112-113.
20. Mattos R.C., Mattos A.L.G., Klug E., Gnzel A.R. 1984.
Citologia endometrial na gua auxiliar e complementar. Rev .
Mammals. Academic Press, Inc. New York. 401 p.
22. McKinnon A.O., Squires E.L., Harrisson L.A., Blach E.L.,
Shideler R.K., 1988. Ultrassonographic studies on the
reproductive tract of mares after parturition: Effect of involution
and uterine fluid on pregnancy rates in mares with normal and
delayed first postpartum ovulatory cycles. J. Am. Vet. Med.
Assoc. 192: 350-353.
23. Millar R., Francis J. 1974. The relationship of clinical and
bacteriological findings to fertility in Thoroughbred mares. Aust.
Vet. J. 50: 351-355.
24. Palmer E., Driancourt M.A. 1980. Use of ultrasound echography
in equine gynecology. Theriogenology 13: 203-216.
Endometrite em guas
437
25. Pimentel C.A.; Fiala S.M.E., Hammes A.M., Ladeira S., Tarouco
A.K. 2000. Inflammatory and degenerative changes in the
endometrium of mares of the Crioulo breed. Teriogenology
(submetido).
26. Pimentel C.A., Santos P.F.M., Alves A.N., Hammes A.M. 1989.
Bipsia endometrial em equinos. Boletim do Laboratrio Regional
de Diagnstico, Pelotas RS, n 9, p. 47-64.
27. Pimentel C.A., Santos P.F.M., Hammes A.M., Xavier S.,
Rodrigues R.F. 1996. Interpretao da bipsia endometrial no
manejo reprodutivo de eqinos. Anais. Congresso Nacional de
Zootecnia, 6, Porto Alegre, RS, p. 149 160.
28. Silva C.A.M. 1983. Uma nova tcnica para a correo cirrgica da
pneumovagina na gua. Turf e Fomento, p. 247-248.
29. Silva C.A.M., Barros S.S., Esquerre R.S., SILVA J.H.S. 1987. A
biopsia endometrial na avaliao da fertilidade na gua. Pesq. Vet.
Bras. 7: 131-133.
30. Slusher S.H., Freeman K.P., Roszel JF. 1984. Eosinophils in
equine uterine cytology and histology specimens. J. Am. Vet.
Med. Assoc. 184: 665-670.
31. Waelchli R.O., Winder N.C. 1989. Distribution of histological
lesions in the equine endometrium. Vet. Rec. 124: 271-273.
32. Wingfield-Digby N.J., Ricketts S.W., 1982. Results of concurrent
bacteriological and cytological examinations of the endomterium
of mares in routine stud farm practice 1978-1981. J. Reprod. Fert.
32 (Suppl.): 181-185.
_______________
INFERTILIDADE NO PERODO TRANSICIONAL EM

EQINOS
Claudio A. Pimentel
O ciclo estral um conjunto de modificaes hormonais,
comportamentais e morfolgicas da genitlia da fmea que se repetem
em perodos regulares. Na gua, este ciclo dura, em mdia, 22 dias e
438
Doenas da reproduo
considerado o intervalo entre duas ovulaes, por ser esse intervalo

menos varivel do que o incio ou o final de cio, como utilizado em
outras espcies. O cio (perodo de receptividade sexual da fmea)
dura, em mdia, 6 dias e o mais longo em relao as demais espcies
domsticas, nas quais o cio medido em horas. Nesse perodo de
receptividade sexual, o tero esta relaxado e, por vezes, edemaciado e
pelo menos um dos ovrios tem um folculo com dimetro superior a
30mm. O metaestro o perodo de formao do corpo lteo, quando
este ainda no possui receptores a prostaglandina, e dura 5 dias. O
diestro o perodo de funo plena do corpo lteo e vai do 5o ao 14o
dia. Nessa fase o tero tem um tnus intenso e a crvice se encontra
fechada. Os ovrios, apesar da presena de corpo lteo, apresentam
atividade folicular intensa (folculos com dimetro superior a 25mm) e
aproximadamente 24% das guas ovulam no diestro sem apresentar
sinais de cio (2). Ao final desse perodo, ocorre a regresso do corpo
lteo (liberao de PGF2) e subsequente queda na concentrao
plasmtica de progesterona. O pr-estro o perodo em que a gua
exerce uma atrao ao macho, aproxima-se desse, porm recusa-se a
aceit-lo. Neste perodo, que varia de 1-3 dias, o folculo provulatrio se destaca e cresce numa taxa de 3 mm/dia, a partir de
cerca de 7 dias que antecedem a ovulao. As condies clnicas da
genitlia nesta fase so as mesmas do estro.
A espcie eqina considerada poliestral estacional, por
apresentar atividade reprodutiva num perodo especfico do ano, de
maior luminosidade, seguido de um perodo fisiolgico de inatividade
ovariana (anestro) nos perodo de menor luminosidade, apesar de uma
pequena percentagem de guas ciclarem (11) e parirem durante todos
os meses do ano.
A atividade cclica ovariana das guas ocorre com maior
freqncia na primavera/vero e tende a diminuir no outono at cessar
no inverno. Diferentemente da vaca, as guas dificilmente
exteriorizam sinais de cio na ausncia do macho. A fmea eqina em
cio aproxima-se do macho, fica passiva e expe sua regio perineal,
erguendo a cauda, afastando os membros posteriores, urinando com
freqncia e fazendo movimentos de exposio do clitris. Esses
sinais de cio vo se tornando cada vez mais intensos a medida que se
aproxima o momento da ovulao. Entre os perodos de cio (diestro),
alm de no demonstrar os sinais de cio, a gua reage de maneira
agressiva a aproximao do garanho.
Para se identificar o cio em certas guas necessrio, por
vezes, for-las a presena do rufio. guas com potro ao p
Infertilidade em guas
439
freqentemente necessitam o uso de cachimbo (dispositivo usado

sobre o lbio superior a fim de comprim-lo) o que determina a
liberao de endorfinas e permite a exteriorizao do cio. guas e
cavalos castrados androgenizados (que recebem semanalmente
injees de 250mg de propionato de testosterona) tm sido usados
como rufies de maneira eficaz na identificao de cio ao invs de
garanhes.
A gua pode exibir dois padres clssicos de crescimento
folicular durante o ciclo estral: ciclos com uma ou ciclos com duas
ondas de crescimento folicular. Aproximadamente 71% das guas
exibe apenas uma onda de crescimento folicular, enquanto cerca de
29% delas apresenta duas ondas. Em 24% dos ciclos estrais, ocorrem
ovulaes no diestro em presena de progesterona elevada e ausncia
de manifestao de cio. A inseminao artificial dessas guas ou a
cobertura forada podem resultar em gestao (2).
A gua apresenta ovrios que diferem, anatomicamente, das
outras espcies: tm forma de rim e possuem epitlio germinativo em
apenas uma pequena rea, a fossa de ovulao, que se situa na
concavidade do ovrio, regio nica onde ocorre a ovulao.
Com a utilizao do ultra-som em reproduo eqina
determinou-se que a taxa de crescimento do folculo pr-ovulatrio
de 3mm por dia e, em 85% dos ciclos, ocorre uma pronunciada
alterao da forma esfrica para ovalada (8). O folculo pr-ovulatrio
pode ser detectado clinicamente sete dias antes da ovulao e atinge
um dimetro mdio de 45,2cm um dia antes de se romper. A perda da
forma arredondada e o aumento de flacidez do folculo indicam que a
ovulao dever acontecer num intervalo de 24 h.
A concentrao plasmtica de progesterona aumenta
rapidamente aps a ovulao, o que faz com que a receptividade
sexual da gua diminua proporcionalmente. Em mdia a gua persiste
na sua receptividade sexual 24-48 h aps a ovulao que est mais
intimamente associada ao final do cio do que ao seu incio. Em
aproximadamente 71% das situaes as ovulaes ocorrem no ltimo
dia do cio e 80% ocorrem durante a noite.
O uso da ultra-sonografia permite a deteco da ovulao
eminente: a perda progressiva do edema endometrial acontece 24-48 h
antes da ovulao.
INFERTILIDADE
A fertilidade da espcie eqina a mais baixa entre as
espcies domsticas. Dados documentados pelas associaes de raas
440
Doenas da reproduo
indicam taxas de natalidade de 50%-60%. Duas razes para que esse

fenmeno ocorra podem ser relacionadas: a)nas raas de esporte, para
as quais a pesquisa mais tem dedicado ateno, a estao reprodutiva
fisiolgica geralmente no coincide com aquela imposta pelo homem;
b) a seleo baseia-se em prmios em exposies ou sucesso nos
esportes e no na eficincia reprodutiva.
A raa Puro Sangue Ingls (PSI), por ter sofrido um processo
seletivo intenso para velocidade, perdeu muitos atributos relativos a
preservao da espcie tornando-se susceptvel a doenas, exigente em
termos nutricionais e com problemas reprodutivos que no so
considerados para descarte, pois a genealogia e o desempenho
(performance) tm maior peso na deciso de preservar o indivduo e
utiliz-lo na reproduo.
Este captulo ser dedicado aos problemas decorrentes da
passagem do perodo de anestro fisiolgico para a estao reprodutiva.
TRANSTORNOS HORMONAIS
A gua uma fmea poliestral estacional o que significa que
possui um perodo frtil, no ano, chamado estao reprodutiva, em que
ocorrem ciclos estrais regulares. Fisiologicamente, apresenta perodos
de inatividade ovariana, com ausncia de ciclos estrais a cada ano.
Esses perodos ocorrem nos meses de menor luminosidade, que
coincidem, tambm, com a poca de menor disponibilidade de
alimento (pastos).
No Rio Grande do Sul, foram estudados a atividade ovariana
(taxa mensal de ovulaes) e o peso dos ovrios de guas abatidas em
matadouro, verificando-se que o perodo de anestro vai de junho a
outubro, como pode ser visto na Figura 1, e a maior atividade sexual
da gua acontece de novembro a maro (11). O perodo de anestro
definido como aquele em que menos de 25% da populao de guas
adultas apresentam atividade cclica ovariana (presena de um corpo
lteo em um dos ovrios) (10).
A passagem do perodo de anestro para a estao reprodutiva
caracteriza-se por uma srie de irregularidades hormonais e
comportamentais em que a gua no frtil e chama-se perodo
transicional. Na Figura 1 pode ser identificado, tambm, o perodo
transicional, que vai de julho a setembro, quando a taxa de ovulao
no aumenta porm os pesos dos ovrios crescem rapidamente devido
a intensa atividade folicular.
441
120
100
100
80
PESO (g)
60
60
40
40
20
20
% OVULACAO
80
% ov
Peso
% Ov.
J
F M A M J
J
A S O N D
Peso 95.3 91.5 83.9 74.9 65.9 60.3 59.2 63 70.6 80 88.1 94.3
% Ov. 83 78 63 46 30 17
6 2
8 27 52 73
MES
Figura 1. Taxa mensal de ovulaes e peso dos ovrios de guas

abatidas no Rio Grande do Sul (11).
Clinicamente, as guas, no perodo transicional, apresentam
ovrios em forma de cacho de uva, com vrios folculos em
desenvolvimento (> de 20mm) que, porm, no chegam a ovular (7).
Apresentam cios anovulatrios longos (15-60 dias) e so, com
freqncia, erroneamente diagnosticadas como portadoras de cisto
folicular, o que no existe no eqino (6). Essas guas so submetidas a
inmeras coberturas sem sucesso e/ou tratadas para curar a doena,
o que gera mais problemas, por se tratar de um perodo fisiolgico. A
regularizao dos ciclos ocorre naturalmente com o avanar da estao
reprodutiva, sem necessidade de qualquer tratamento. A durao desse
perodo inversamente proporcional a condio corporal da gua
(estado nutricional).
Criadores de cavalos de corrida, devido as vantagens
competitivas dos produtos nascidos mais cedo, tm interesse que a
concepo acontea o mais prximo possvel do incio da estao
reprodutiva oficial (15 de agosto) j que as provas que atribuem
maiores prmios so as destinadas a potros de 2 anos. Quando iniciam
as competies de maiores prmios, um potro nascido em julho, tem 2
anos e meio em dezembro, enquanto um nascido em dezembro, est
442
Doenas da reproduo
recm completando 2 anos (20% mais jovem). Isto se reflete nos

preos de venda, uma vez que os compradores pagam mais por potros
nascidos mais cedo. Este interesse competitivo e comercial tem gerado
uma causa de infertilidade do incio da estao reprodutiva que pode
ser considerada fisiolgica (induzida pelo homem), j que o processo
de acasalamento iniciado cedo sem a devida monitorao da
atividade ovariana das guas. Podem ocorrer doenas venreas e
infeces uterinas devidas ao excesso de servios durante cios longos
e anovulatrios, alm disso pode haver esgotamento do garanho. O
proprietrio, geralmente, termina frustrado pela ausncia de prenhez
resultante desses acasalamentos.
A iluminao artificial associada a exames ginecolgicos
regulares tem minimizando os problemas decorrentes da inadequada
antecipao da estao reprodutiva. Para se antecipar fisiologicamente
o incio do estao reprodutiva e abreviar o perodo transicional, tm
sido utilizados diversos sistemas de iluminao artificial que se
fundamentam na inibio da sntese de melatonina pela glndula
pineal, que secretada em condies de pouca luminosidade e tem a
capacidade de inibir a secreo de GnRH, pelo hipotlamo. O
tratamento de luz artificial, bloqueando a melatonina, determina uma
maior secreo de GnRH e subsequente liberao de FSH e LH.
Para que o uso da luz artificial possa exercer esse efeito
estimulador na secreo das gonadotrofinas, deve ser iniciado 60 dias
antes do perodo desejado da estao reprodutiva (5) e a intensidade
de luz deve ser superior a 200 watts, em uma cocheira de 4 por 4m,
preferencialmente com as paredes pintadas de branco. Segundo John
Hughes (comunicao pessoal), a iluminao adequada para estimular
o sistema endcrino da gua em anestro aquela em que uma pessoa
sentada num canto da cocheira consegue, confortavelmente, ler um
jornal.
Existem diferentes mtodos de se trabalhar com luz artificial.
Inicialmente, foram utilizados incrementos progressivos de horas luz
(1) at atingir 16 h luz e 8 h escuro (16:8). Posteriormente, foi
utilizada essa relao 16:8 de maneira abrupta, com os mesmos
resultados do sistema de incremento progressivo (5). A seguir,
verificou-se que o perodo do por do sol era o mais importante em
termos de sensibilidade neuro-endcrina e bastavam 3 horas de luz a
partir do pr do sol para que houvesse um estmulo significativo na
atividade ovariana (10). Finalmente, pesquisadores franceses
verificaram que o momento de maior sensibilidade a luz artificial
ocorria entre 9:30 e 10:30 h a partir do pr do sol, bastando, para
443
tanto, apenas 1 h de luz. Concluram que o numero total de horas luz

era de menor importncia que o momento de sua utilizao (9).
Os dois ltimos sistemas tm-se demonstrado igualmente
eficazes e sua adoo depende da preferncia e facilidades de cada
haras.
Para contornar o problema do perodo transicional, que
tambm ocorre em guas submetidas ao tratamento de iluminao
artificial, tem sido utilizada progesterona aps 45-60 dias de
iluminao artificial visando a modulao do sistema neuroendcrino, preparando o endomtrio para receber o embrio e manter
a gestao, j que o endomtrio vindo de um perodo de inatividade
ovariana, apresenta um certo grau de atrofia, responsvel por baixos
ndices de concepo na primeira ovulao da estao reprodutiva (4).
O tratamento pode ser realizado com Regumate (allyl trembolone) por
via oral na dose de 10-12ml durante 10-14 dias ou progesterona (em
leo) injetvel (150mg por dia durante 10 dias) geralmente associada a
10mg de benzoato de estradiol. Esses tratamentos no evitam que as
guas ovulem durante o perodo, por isso muita cautela deve ser
tomada se essas guas no mostrarem cio logo aps a suspenso do
tratamento, pois podem, tambm, ter ovulado sem exteriorizar sinais
de cio. fundamental que, nesse perodo, as guas sejam monitoradas
atravs de palpao retal.
Para o sucesso de qualquer programa de luz ou tratamento
hormonal que tenha por objetivo antecipar a estao reprodutiva e
minimizar os transtornos endcrinos do perodo transicional a gua
deve estar bem alimentada e com uma condio corporal igual ou
superior a 3 (com as costelas pouco visveis), segundo uma escala
subjetiva que vai de 1, muito magra, a 5, obesa (3).
O procedimento mais adequado para se evitar os transtornos
endcrinos do perodo transicional consiste na manuteno da
condio corporal superior a 3 e esperar o incio espontneo da
atividade ovariana da primavera, o que contraria o desejado por
criadores de cavalos de esporte.
REFERNCIAS
1. Burkhardt J. 1947. Transition from anestrus in the mare and the
effects of artificial lighting. J. Agric. Sci. 37: 64.
2. Hughes J.P., Stabenfeldt G.H., Evans .W. 1972. Estrous cycle and
ovulation in the mare. J. Am. Vet. Med. Assoc. 161: 1367.
444
Doenas da reproduo
3. Huntington P.J., Jackson S.G., Owens E., Pagen J.D. 1996.

Nutritional management of mares. Equine Stud Medicine.
Proceedings 267, Sydney Australia, p.18-29.
4. Kenney R.M., Doig P.A. 1986. Equine endometrial Biopsy. In:
Morrow D.A. (ed) Current Therapy in Theriogenology. 2W.B.
Saunders. Philadelphia, p. 723-729.
5. Loy R.G. 1968. Effects of artificial lighting regimes on
reproductive patterns in mares. Proc. Am. Ass. Equine Pract. p.
159-167.
Mammals. Academic Press, Inc. New York. 401 p.
7. Neely D.P., Liu I.K.M., Hillman R.B. 1983. Evaluation and
therapy of genital disease in the mare. In: Hughes J.P. (ed.)
Equine Reproduction. Princeton Junction. Veterinary Learning
Systems. p. 53-55.
8. Palmer E., Driancourt M.A. 1980. Use of ultrasound echography
in equine gynecology. Theriogenology 13: 203-216.
9. Palmer E., Driancourt M.A., Ortavant R. 1982. Photoperiodic
stimulation of the mare during winter anoestrus. J. Reprod. Fert.
32 (Suppl.): 275-282.
10. Sharp D.C. 1980. Environmental influences on reproduction in
horses. Vet. Clin. North. Am. Large Anim. Pract. 2: 207-223.
11. Tarouco A.K., Hammes A.M., Pimentel C.A. 1995.
Estacionalidade reprodutiva de guas abatidas em Pelotas - RS.
Arq. Fac. Vet. UFRGS, Porto Alegre, 23: 26-42.
_________________
INFERTILIDADE NO GARANHO
Cludio Alves Pimentel
Os meios semiolgicos em fisiopatologia da reproduo
buscam, basicamente, maximizar a fertilidade, eliminar animais
infrteis e, possivelmente, selecionar indivduos mais frteis. Um
exame clnico metodolgico e seqencial constitui-se numa
Infertilidade no garanho
445
importante ferramenta ao mdico veterinrio para o diagnstico,

manejo e tratamento dos problemas reprodutivos de garanhes.
A fertilidade do garanho pode ser avaliada atravs de
mtodos diretos e indiretos. Os mtodos diretos baseiam-se na taxa de
prenhez, taxa de natalidade, taxa de prenhez por ciclo e taxa de
prenhez por servio.
Muitas vezes o veterinrio solicitado para uma avaliao da
fertilidade de garanhes (com propsitos de venda ou para adequar um
manejo eficiente) e neste caso necessita de um mtodo indireto de
estimativa da fertilidade potencial que deve ser o mais realstico
possvel. Por essa razo foi estabelecido o exame androlgico do
garanho, cujos critrios foram padronizados pela primeira vez em
1983 (10). O exame androlgico pode ser constitudo por vrias
tcnicas, porm rotineiramente fundamenta-se em 4 procedimentos:
a) avaliao da integridade dos rgos genitais;
b) avaliao da comportamento sexual;
c) coleta e exame de smen;
d) pesquisa de agentes infecciosos no trato genital.
O macho pode ter sua fertilidade comprometida por trs
razes:
a) alteraes da capacidade copuladora;
b) presena de agentes patgenos;
c) problemas no smen.
Exame clnico
Inicialmente deve-se fazer uma inspeo visual, atentando
para aspectos ligados a funo reprodutiva:
a) os membros devem ser livres de leses que possam comprometer
a cpula e os aprumos corretos;
b) o prepcio e a bolsa escrotal no devem apresentar alteraes;
c) ao se aproximar de uma gua o garanho deve mostrar interesse;
d) quando em ereo, deve-se verificar se o pnis est livre de
alteraes.
Exame clnico dos rgos genitais
Aps a inspeo, a palpao da genitlia deve ser realizada
aps a coleta de smen por duas razes: o garanho est mais relaxado
e evitam-se procedimentos que possam inibir seu comportamento
sexual durante a coleta. O examinador deve-se posicionar prximo da
paleta e do lado esquerdo do garanho, devidamente contido (por um
ou dois cabrestos; eventualmente se faz necessrio o uso de
cachimbo). A palpao da bolsa escrotal, dos testculos, epiddimos,
446
Doenas da reproduo
anel inguinal e cordo espermtico deve ser realizada como rotina. O

exame dos rgos internos (vesculas seminais e ampolas) deve ser
feito, somente, quando o histrico sugerir processos inflamatrios do
trato genital. Na palpao dos testculos deve-se avaliar forma,
tamanho e consistncia. O tamanho testicular est intimamente
associado capacidade de produo de espermatozides e avaliado
atravs da medida da largura do escroto. Para isso, usa-se a distncia
determinada pelos dedos indicador e polegar (9) como a melhor
estimativa do tamanho dos testculos considerando-se que sejam
simtricos. Caso contrrio, registram-se as trs dimenses
(comprimento, largura e espessura) de ambos os testculos
separadamente.
A seguir palpado o epiddimo, verificando-se a integridade
de suas trs regies: cabea (cranial), corpo (ventro-medial) e cauda
(caudal) em relao a posio dos testculos (horizontais na bolsa
escrotal). Freqentemente, observam-se garanhes com insero
anmala unilateral do cremaster, os quais apresentam rotao
testicular constante, com a cauda epididimria na posio cranial do
escroto. Aplasia segmentar e granuloma do epiddimo tm sido
descritos (11).
Aps o exame da bolsa escrotal, testculos e epiddimo, devese palpar com ateno o cordo espermtico e a poro externa do
anel inguinal. Nessa etapa devem-se buscar hrnias inguinais,
varicocele (espessamento do cordo), granulomas e neoplasias.
As doenas venreas podem ser responsabilizadas por
infertilidade e devem ser controladas por medidas higinicas
apropriadas, ou seja, limpeza do pnis do garanho com solues de
sabo neutro para retirada do esmegma, que se acumula durante o
perodo de inatividade sexual. A no limpeza do pnis permite que
uma grande quantidade de agentes contaminantes tenha acesso ao
tero, podendo contribuir para a instalao de endometrites.
Se o garanho estiver em repouso sexual, geralmente o pnis
est sujo de esmegma e deve ser limpo antes da coleta de smen,
quando se aproveita para realizar o exame clnico. Para se proceder a
limpeza, o garanho deve apresentar ereo frente a uma gua
(preferencialmente em cio) e no pode ser contido com cachimbo ou
outro mtodo que possa inibir sua libido. Se o garanho for muito
violento, deve ser conduzido por dois buais e dois auxiliares, para
proteo do operador que realiza a limpeza e, posteriormente, a coleta.
Recomenda-se o uso de gua morna (37-40 oC), uma esponja fina e
sabo neutro. Aps o pnis dever ser seco com toalha de pano estril
447
ou ao ar livre, enquanto estiver aguardando a preparao da vagina

artificial para coleta.
Exame do comportamento sexual
O exame do comportamento sexual deve ser realizado
registrando-se libido (intensidade do desejo sexual), habilidade de
servio (perfeio com que o ato sexual realizado) e capacidade de
servio (quando se leva em conta o perodo refratrio, que o
intervalo de tempo entre a consumao de um ato sexual e a
recuperao do desejo e capacidade de realizar um segundo ato). Se
houver qualquer problema de comportamento sexual, a fertilidade do
garanho estar comprometida pois poder inviabilizar a deposio de
seus gametas no trato genital feminino. As causas mais freqentes de
problemas comportamentais esto associadas a processos dolorosos do
aparelho locomotor, regio lombar e peito. Devem-se considerar
problemas psquicos em conseqncia de mau manejo dos garanhes e
doenas sistmicas que possam, tambm, afetar a libido.
Exame de smen
Com relao ao exame de smen, o que se objetiva apreciar
indiretamente a produo qualitativa e quantitativa de gametas, bem
como as suas condies de armazenamento e transporte no trato
genital masculino. O esperado que garanhes de melhor qualidade
de smen tenham melhor fertilidade e vice-versa. H circunstncias
em que guas normais, acasaladas com garanhes de m qualidade de
smen tm fertilidade normal, pois o controle folicular dessas guas (a
estimativa do momento mais prximo da ovulao) realizado com
muito rigor e permite que seja realizado um nmero mnimo de
coberturas, economizando as reservas espermatognicas dos
garanhes e fazendo com que os espermatozides ejaculados
permaneam por um menor tempo possvel no trato genital feminino
at o momento da fertilizao. O contrrio pode, tambm, ser
observado: garanhes de excelente qualidade de smen apresentam
baixos ndices de fertilidade. As causas para esta segunda
circunstncia podem ser: guas infrteis; observao inadequada de
cios; e poca inapropriada para acasalamentos. Por essas razes,
muitas vezes, os problemas de manejo tm maior influncia na
fertilidade do que as caractersticas intrnsecas do smen do garanho
(18).
O efeito da qualidade do smen do garanho na fertilidade tem
sido documentado na bibliografia (3), entretanto h muita controvrsia
entre pesquisadores quanto ao significado de certas caractersticas do
448
Doenas da reproduo
ejaculado, explicando a variao da fertilidade entre garanhes,

embora seja unnime o conceito de que certos defeitos especficos dos
espermatozides tenham reflexos expressivos na fertilidade (16).
Alguns trabalhos consideram mais importante o nmero de
espermatozides viveis no ejaculado (8,13,14), outros destacam a
motilidade do ejaculado (19), que tanto pode ser avaliada
subjetivamente atravs de microscpio ptico, sob aumento de 400 x,
como atravs de sistemas computadorizados (7).
O exame da morfologia espermtica tem sido destacado por
alguns pesquisadores (1,5,12,15,17), porm questionado por outros
(8,19). Entretanto, quando as observaes so conduzidas dentro de
critrios laboratoriais rgidos e manejo reprodutivo uniforme, fica
evidente um efeito significativo da morfologia espermtica sobre a
fertilidade: garanhes com maior percentagem de espermatozides
normais tem maior fertilidade (6,15), porm em circunstncias de
manejo distintas (garanhes em diferentes propriedades e sob
diferentes influncias ambientais e/ou manejo) o efeito das
caractersticas do ejaculado no esto associadas fertilidade (16).
Para a coleta de smen existem vrios modelos de vagina
artificial. Os modelos Colorado, Hannover e Botucatu constam de um
tubo rgido (borracha ou PVC) e um tubo flexvel de ltex entre os
quais colocada gua que, no momento da coleta, deve estar entre 45
e 48 oC, adequando a presso ao tamanho do pnis. Internamente,
pode-se usar uma camisa plstica descartvel, com vantagens de
higiene e praticidade de limpeza. Certos garanhes no aceitam a
camisa plstica, negando-se a ejacular. Na extremidade do tubo
flexvel, adaptado um copo coletor (mamadeira) que no momento da
coleta deve estar protegido dos raios solares (raios ultravioleta so
danosos ao espermatozide), e da baixa temperatura. Outro modelo de
vagina artificial o japons, chamado Nishikawa, que semelhante
aos modelos Colorado e Hannover, diferindo apenas por ter o tubo
rgido de alumnio. Existe, ainda, o modelo Missouri que no possui
tubo rgido, apenas um tubo de ltex duplo onde colocada a gua e
uma capa de couro para facilitar o operador a segur-lo durante a
coleta.
O perodo de excitao deve ser o menor possvel visando
obter um ejaculado com a menor frao gelatinosa possvel. Antes de
se coletar o smen, o operador deve-se posicionar no lado esquerdo da
gua (manequim) e garanho e coletar um swab uretral e outro da
fossa da glande para exame bacteriolgico. A seguir, pode ser
realizada a coleta, desviando-se o pnis em direo vagina artificial
449
que segura firmemente numa posio horizontal na altura da

tuberosidade isquitica da gua ou manequim. Se a presso da vagina
artificial cheia de gua for excessiva para as dimenses do pnis,
pode-se abrir a vlvula liberando gua, quando o garanho estiver
iniciando o processo de ejaculao.
O garanho ejacula em jatos (5 em mdia) que devem ser
avaliados atravs da palpao da base do pnis durante a coleta ou
monta natural, para se assegurar que ocorreu a ejaculao. Outros
sinais caractersticos do processo ejaculatrio so os movimentos da
cauda em forma de badeiradas (flag) e a sada do pnis flcido da
vagina, com a glande dilatada e deixando fluir plasma seminal.
Os trs primeiros jatos contm a frao rica em
espermatozides e os dois ltimos contm apenas a frao gelatinosa,
produzida pelas vesculas seminais, cuja funo mecnica, para
auxiliar a introduo da frao rica em espermatozides dentro do
tero da gua. Essa frao tem, tambm, um efeito protetor do
endomtrio contra a ao irritante dos espermatozides, alm de
capacidade bactericida.
Realizada a coleta de smen ou monta, pode-se utilizar um
swab e coletar uma amostra ps ejaculatria da uretra, para exame
microbiolgico.
O smen deve ser examinado em local (laboratrio) limpo,
sem vento e protegido dos raios solares, pois se o smen destinado
inseminao artificial, a luz dos raios solares emite ondas ultravioleta
que so prejudiciais aos gametas, afetando seu DNA.
Inicialmente verificada a presena da frao gelatinosa, que
varivel entre garanhes e pocas do ano. Esta frao deve ser
removida atravs de aspirao com seringa e desprezada. O volume
livre de gel (frao rica em espermatozides) registrado em ml. O
aspecto e cor do ejaculado devem ser observados para o registro de
flocos de pus ou sangue. O pH determinado atravs de fita de papel
indicador por comparao com padres da prpria embalagem. Suas
variaes no so muito importantes, porm, por ser um procedimento
simples e rpido, aconselha-se sempre o seu registo na ficha de exame
de smen (Figura 1). Quando o pH estiver superior a 8 deve-se
suspeitar de processos inflamatrios no trato genital ou ejaculado
contaminado com urina. A motilidade avaliada atravs da colocao
de uma gota de smen entre lmina e lamnula (previamente
aquecidas) que so levadas ao microscpio num aumento de 200 a 400
vezes. A determinao da motilidade subjetiva e baseia-se na
visualizao da proporo de espermatozides que se movem ou que
450
Doenas da reproduo
esto parados, em um campo microscpico. Registra-se uma

percentagem. Durante esse procedimento avalia-se a qualidade do
movimento das clulas espermticas, no que se refere a velocidade
com que atravessam o campo. Atribui-se um escore de 1 a 5, sendo 1
apenas movimentos oscilatrios e 5 quando as clulas atravessam
rapidamente o campo. No se deve considerar movimento progressivo
ou curvilneo das clulas, pois sabe-se que a forma abaxial (pea
intermediria fixada em posio excntrica na cabea do
espermatozide) normal e essa caracterstica, que no deve ser
chamada de defeito, impede que o espermatozide se desloque em
linha reta.
A concentrao espermtica determinada em cmara de
Neubauer (2) aps diluir-se o smen na proporo de 1:20. O nmero
total de espermatozides contado nos 5 quadrados de cada lado da
cmara multiplicado por 1.000 obtendo-se a concentrao por ml. O
total ejaculado obtido multiplicando-se a concentrao pelo volume
livre de gel e o total de espermatozides viveis ejaculado
determinado atravs da multiplicao do total ejaculado pela frao de
normais (por exemplo: se a percentagem de clulas normais for 75%,
ento multiplica-se o total ejaculado por 0,75 para se obter o total de
espermatozides viveis ejaculado).
O exame de morfologia espermtica realizado num
esfregao feito logo aps a coleta e fixado em chama para transportar
ao laboratrio. A colorao realizada atravs de imerso da lmina
em mercrio cromo durante 1 minuto e, aps, violeta de genciana por
30 segundos (E.Vaz 1999. Comunicao pessoal). A seguir, a lmina
secada ao ar. O exame da morfologia espermtica realizado atravs
de microscopia de imerso, num aumento de 1.000 vezes. So
contadas 200 clulas e registrados os defeitos. As anormalidades
espermticas observadas so registradas por regio (cabea, pea
intermediria e cauda).
O smen, sob o ponto de vista qualitativo, pode ser dividido
em duas categorias: boa qualidade e m qualidade (16). Como boa
qualidade considera-se quando o total de espermatozides viveis for
superior a 1,8 x 109; motilidade superior a 50% e a percentagem de
espermatozides normais superior a 60%. Valores inferiores a esses
em, pelo menos, uma dessas trs caractersticas classifica o smen
como de m qualidade.
451
Exame de Smen
Volume Total (ml)
Gel (ml)
Sem Gel (ml)
pH
Motilidade (%)
Vigor (0-5)
Concentrao (x 106/ml)
Total Ejaculado (x 109)
Total Viveis (x 109)
Morfologia (%)
Normais
Anormalidades de
Cabea
Anormalidades de
Pea Intermediria
Anormalidades de
Cauda
Anormalidades de
Acrossomo
Gota Proximal
Cabea Isolada
Normal
Clulas Germinativas
Figura 1. Modelo de ficha para exame de smen.
Os ndices de fertilidade de garanhes cujo smen foi
classificado por esse critrio esto na Tabela 1.
Verifica-se uma diferena de aproximadamente 10 pontos
percentuais na taxa de fertilidade de garanhes com essas diferenas
de qualidade de smen.
452
Doenas da reproduo
Tabela 1. ndices de fertilidade de smen de boa (20 garanhes) ou m

qualidade (19 garanhes).
Fertilidade
(%)
guas
prenhes/total
de guas
guas
prenhes/total
de ciclos
guas
prenhes/total
de servios
X2
Boa qualidade
(N= 20)
599/696 (86 %)
M qualidade
(N=19)
389/524 (74 %)
27,88<0,005
599/1108 (54%)
389/868 (45 %)
16,64<0,005
599/2136 (28%)
389/1729 (22 %)
15,40 <0,005
Muitas vezes, apenas uma ou poucas amostras de smen so

coletadas antes e/ou durante a estao reprodutiva visando inferir
sobre o padro qualitativo do smen de garanhes. Este procedimento
tem sido criticado como critrio de estimativa da fertilidade potencial
de garanhes devido a grande variabilidade qualitativa entre
ejaculados de um mesmo garanho. Em trabalhos conduzidos de
maneira criteriosa, analisando-se individualmente cada ejaculado
utilizado em inseminao artificial (18) foi possvel identificar as
caractersticas do smen mais associadas a fertilidade, bem como os
fatores de manejo (intervalo da cobertura/inseminao at a ovulao
e nmero de espermatozides viveis utilizados por gua) que podem
interferir com os resultados. Nesses trabalhos foi observado que a
fertilidade aumentou de 28% a 65% quando o nmero de
espermatozides viveis utilizado se elevou de 100 a 900x109 por
inseminao artificial; quando o intervalo entre a inseminao
artificial e a ovulao foi menor de 24 horas a taxa de prenhez foi de
60%-80% e quando esse intervalo variou de 4-5 dias a taxa de prenhez
foi de 0-20% (18). Com base nesses trabalhos pode-se sugerir os
seguintes valores como padres mnimos para se considerar um
garanho de fertilidade aceitvel com base no exame androlgico
(Tabela 2).
453
Tabela 2. Padres mnimos qualitativos do exame androlgico em

garanhes.
Caractersticas
Comportamento sexual
Bacteriologia genital
Dimetro escrotal (mnimo)
Smen
Volume (mnimo)
PH mximo
Concentrao (mnimo)
Total ejaculado (mnimo)
Espermatozides normais (mnimo)
Valores
Normal
Negativa
90 mm
10 ml
7,5
100 x 106/ml
2 x 109
60%
REFERNCIAS
1. Bielanski W., Dudeck E., Bittmar A., Kosiniak K. 1982. Some
characteristics of common abnormal forms of spermatozoal in
high fertile stallions. J. Reprod. Fertil. 32: 21-26.
2. Deschamps J.C., Pimentel C.A. 1979. Exame de Smen em
Touros. Boletim Tcnico, n. 12, Faculdade de Veterinria, UFPel.
29 p.
3. Dowsett K.F., Pattie W.A. 1982. Characteristics and fertility of
stallion semen. J. Reprod. Fertil. Suppl. 32, p 1-8.
4. Fernandes C.E.S. 1994. Caractersticas do smen de garanhes e
relao com a fertilidade. Tese de mestrado. Faculdade de
Veterinria da Universidade Federal de Pelotas, RS, 69p.
5. Friedman R., Scott M., Heath S.E., Hughes J.P., Daels P.F., Tran
T.Q. 1991. The effects of increase testicular temperature on
spermatogenesis in the stallion. J. Reprod. Fertil. Suppl. 44: 127134.
6. Jasko D.J., Lein D.H., Foot R.H. 1990. Determination of the
relationship between sperm morphologic classification and
fertility en stallions: 66 cases. J. Amer. Vet. Med. Assoc. 197:
389-394.
7. Jasko D.J. 1992. Evaluation of stallion semen. In: Blanchard T. L.,
Varner D.D. Stallion management. Vet. Clin. North Am. 8: 129148.
8. Kenney R.M., Kengston R.S., Raja-Mon A.H., Ramberg C.F.
1971. Stallion semen characteristics for prediction fertility. Proc.
17th Conv. AAEP, p 53-67.
9. Kenney R.M., Bergman R.V., Cooper W.L., Morse G.W. 1975.
Minimum contamination techniques for breeding mares:
454
10.
11.
12.
13.
14.
15.
16.
17.
18.
19.
Doenas da reproduo
Technique and preliminary findings. Proc. 21st meeting AAEP.

327-336.
Kenney R.M., Hurtgen J.P., Person R.,Witherspoon D., Simons J.
1983. Society for Theriogenology: manual for clinical fertility
evaluations of the stallion. Hastings, NB. 100 p.
McEntee K. 1990. Reproductive Pathology of Domestic
McLeod J., McGee, W.R. 1950. The semen of the thoroughbred.
Cornell Vet. 40: 233-248.
Pickett B.W., Faulkner L.C., Sutherland T.M. 1970. Effect of
month and stallion on seminal characteristics and sexual behavior.
J. Anim. Sci. 31: 713-728.
Pickett B.W., Voss J.L., Squires E.L. 1983. Factors affecting
quality and quantity of stallion spermatozoa. Comp. cont. aduc. 5:
259-267.
Pimentel C.A. 1989. Aspectos da patologia espermtica e
fertilidade no garanho. Anais. Congresso Bras. de Reprod.
Anim., 8, p. 127-132.
Pimentel C.A., Fernandes C.E. 1996. Semen quality and fertility
in the stallion. Annais. International Congress on Animal
Reproduction, 13, Sydney, Australia, 17-22.
Pimentel C.A., Hammes A.M., Diedrich G. 1997. Fertility in the
stallion as accessed by the spermatozoa morphology. Cincia
Rural, Santa Maria, 27: 245-249.
Pimentel C.A., Ribeiro D.B., Moraes J.C.F. 1998. Factors
affecting fertility of stallion fresh semen used in artificial
insemination. Proc. Annual Meeting Society For Theriogenology,
Baltimore, MD. 152 p.
Voss J.L., Pickett B.W., Squires E.L. 1981. Stallion spermatozoa
morphology and motility and their relationship to fertility. J.
Amer. Vet. Med. Assoc. 178:287-289.
________________
Campilobacteriose
455
CAMPILOBACTERIOSE
Silvia R.L. Ladeira
Ana Lucia Schild
A campilobacteriose genital bovina, anteriormente conhecida
como vibriose bovina, uma enfermidade infecciosa, venrea, que
acomete bovinos de todas as raas levando a infertilidade temporria e
abortos ocasionais. causada pelo Campylobacter fetus subsp.
venerealis e pelo Campylobacter fetus subsp. venerealis biotipo
intermedius, que se caracterizam como bactrias gram negativas, que
em culturas jovens apresentam forma de vrgula, asa de gaivota ou S
e, em culturas mais velhas, podem apresentar, tambm, formas
cocides. So mveis, no esporuladas e microaerfilas. As colnias
cultivadas em agar sangue so pequenas, com 1-2mm de dimetro, de
colorao cinza-clara, no hemolticas, semelhantes a cabea de
alfinete. A caracterizao das espcies feita atravs dos testes de
catalase, produo de cido sulfdrico e tolerncia a glicina a 1%. A
dessecao e a luz solar inativam a bactria em poucas horas (3,4,7).
O Campylobacter fetus subsp. venerealis e seu biotipo
intermedius localizam-se nas pregas e criptas da mucosa do prepcio e
pnis, onde encontram condies microaerfilas favorveis para se
multiplicar sem, contudo, causar leses histolgicas locais. O macho
se contamina atravs da monta com vacas doentes ou pelo hbito de
saltar em outros touros. A fmea se infecta atravs da monta ou
inseminao artificial com smen ou equipamentos contaminados. A
bactria, ao atingir a mucosa uterina, causa uma reao inflamatria,
impedindo a fixao do vulo fecundado, levando a morte do embrio
e sua reabsoro. Quarenta a 60 dias aps infeco inicia-se a
produo de anticorpos na vagina e tero, o agente eliminado e a
fertilidade se restabelece aps 3-4 ciclos estrais. Em algumas fmeas
ocorre a fecundao e a nidao do ovo, e entre o 5-7 ms de
gestao a bactria, que est na vagina, vai para o tero e ocorre o
aborto (7).
Campylobacter fetus subspcie fetus hospedeiro do aparelho
digestivo de bovinos e ovinos e causa, esporadicamente, abortos na
metade da gestao, sendo transmitido por via digestiva ou fmites.
Eventualmente, pode ser transmitido por via venrea podendo ser
456
Doenas da reproduo
encontrado, tambm, no trato genital de bovinos e em tecidos fetais

(4,7).
EPIDEMIOLOGIA
Esta enfermidade apresenta distribuio mundial. A idade dos
animais um fator importante na epidemiologia, sendo que touros
mais velhos so mais suscetveis infeco, provavelmente, pelo
maior nmero de servios realizados e pelo maior desenvolvimento
das criptas e pregas da mucosa peniana e prepucial, que favorecem o
ambiente de microaerofilia ideal para a multilpicao do agente.
Novilhas e vacas sem contato prvio com o agente so mais
suscetveis devido a falta de imunidade.
Segundo o Anurio de Sanidade Animal de 1978 (FAO-OMSOIE), a campilobacteriose genital bovina foi diagnosticada em 52
pases e suspeita em 17, representando 41% de 168 pases consultados
(7).
No Brasil a enfermidade foi estudada, principalmente, at a
dcada de 70, atravs de levantamentos epidemiolgicos em rebanhos,
pela tcnica de mucoaglutinao em fmeas. No Rio Grande do Sul,
essas provas demonstraram 27% de fmeas reagentes de um total de
311 animais testados, pertencentes a 22 rebanhos de 9 diferentes
municpios (11), e 83,3% de fmeas reagentes de 36 animais
pertencentes a um rebanho no qual foi detectada a presena de
cervicites, vaginites no purulentas, intervalos entre partos de 10
meses e 7 dias e intervalo entre cios de 35 dias (12). Neste mesmo
Estado C. fetus subesp. veneralis foi isolado de reprodutores
utilizados em propriedades com problemas de fertilidade (6).
Campilobacteriose foi diagnosticada, mais recentemente, em duas
propriedades onde ocorreram casos de repetio de cio e abortos aos
4-5 meses de gestao (15).
No ano de 1986, em um trabalho realizado em So Paulo, em
propriedades com problemas reprodutivos, atravs do cultivo do
agente, foi observado que, de um total de 46 touros examinados,
23,9% estavam infectados (8). No estado de Mato Grosso do Sul, de
132 touros de 2 a 12 anos, provenientes de quatro propriedades, 56%
eram portadores do Campylobacter fetus (13). Em um estudo
realizado durante os anos de 1996 e 1997 em rebanhos bovinos do Rio
de Janeiro e reas limtrofes, utilizando a prova de mucoaglutinao
lenta nas fmeas e isolamento bacteriano nos machos, em um total de
248 animais examinados, foi encontrado que 71 (28,62%) eram
positivos, 33 (13,30%) suspeitos e 144 (58,06%) negativos. Das 22
Campilobacteriose
457
propriedades visitadas, em 16 (72,72%) detectou-se a presena da

infeco (10). Em Gois foi observada uma prevalncia de 22,37%
atravs da tcnica de mucoaglutinao. Foram testados 1.685 amostras
provenientes de 72 rebanhos leiteiros situados em 21 municpios do
Estado (2).
Durante o perodo de 1985 a 1999 foi realizado, em vrios
Estados, um estudo com o objetivo de avaliar os agentes bacterianos
envolvidos na etiologia de abortamentos na espcie bovina. Foram
analisados 553 fetos abortados provenientes de So Paulo, Minas
Gerais, Paran, Mato Grosso, Mato Grosso do Sul, Rio de Janeiro e
Rio Grande do Sul. Em 35,6% dos casos foi possvel detectar a causa
do aborto, sendo que 2,0% foi causado por Campylobacter fetus
subsp. venerealis e 1,1% por Campylobacter fetus subsp. fetus (16).
SINAIS CLNICOS
O touro no apresenta sinais clnicos que faam suspeitar da
enfermidade, mantendo a libido e a capacidade fecundante do smen,
cujas caractersticas fsicas e qumicas no se alteram. Touros velhos,
com mais de 5 anos, uma vez infectados podem se tornar portadores
por toda a vida. A maioria dos touros jovens adquirem a infeco por
pouco tempo, recuperando-se espontaneamente.
As fmeas apresentam morte embrionria, repetio de cio,
infertilidade temporria, aumento do perodo entre cios, aumento do
intervalo entre cio e prenhez e maior perodo entre partos. Aps 3-4
meses ocorre recuperao do endomtrio e o animal comea a ciclar
novamente. O aborto raro, ocorrendo entre o 5 e o 7 ms de
gestao em 3%-5% das fmeas enfermas.
No rebanho, a entrada do agente eleva o ndice de retorno ao
cio. Quando um rebanho livre entra em contato com o agente, a taxa
de prenhez diminui significativamente no primeiro ano, fazendo com
que o produtor prolongue o perodo de monta, ocorrendo dois picos de
pario. Primeiro ocorre a pario das fmeas que no foram
contaminadas e aps as fmeas que se infectaram e adquiriram
imunidade no final do perodo de monta. Em rebanhos sadios so
necessrios 1,4-1,7 servios para ocorrer a prenhez, enquanto que em
um rebanho infectado essas mdias passam para 4-6 servios. Quando
40% dos touros so portadores, dificilmente a taxa de prenhez ser
superior a 60% nas novilhas e 75%-80% nas vacas. As novilhas so
indicadoras do problema devido a maior suscetibilidade ao agente,
portanto quando introduzidas no rebanho apresentam sinais clnicos
458
Doenas da reproduo
mais evidentes que as vacas. As fmeas velhas ou se curam ou se

tornam portadoras mantendo a enfermidade no rebanho (5,7).
PATOLOGIA
O macho no apresenta leses aparentes, podendo ocorrer
apenas infiltrado de clulas inflamatrias na lmina prpria da mucosa
prepucial e peniana.
A fmea pode apresentar cervicite, endometrite e salpingite.
No tero podem observar-se leses no endomtrio, atingindo as
camadas mais profundas, com infiltrao de clulas inflamatrias,
principalmente na regio periglandular (7).
DIAGNSTICO
O diagnstico realizado atravs da histria clnica do
rebanho e do isolamento e tipificao do agente. Para o diagnstico
laboratorial so utilizados esmegma prepucial, muco vaginal e feto
recentemente abortado.
O esmegma prepucial pode ser coletado com pipeta
descartvel de inseminao artificial, lavado prepucial ou raspador
metlico. Segundo um estudo realizado comparando os trs mtodos,
o uso do raspador metlico foi mais eficiente no isolamento do agente
e o nmero de contaminantes foi marcadamente reduzido (18). O
material deve ser coletado dos touros com mais de 5 anos e que
estejam em descanso sexual por, no mnimo, 10 dias. Na fmea o
muco coletado com uma pipeta de inseminao artificial ligada a um
tubo ltex e este a uma seringa. Com ajuda de um espculo vaginal
aspirado material do frnix da vagina. A coleta deve ser feita prxima
ao cio.
O material coletado deve ser enviado imediatamente ao
laboratrio, refrigerado e ao abrigo da luz, pois o agente muito
sensvel, tornando-se invivel aps 4-6 horas da coleta. Em
propriedades distantes recomenda-se o uso de meio de transporte
especfico, que prolonga a viabilidade do agente at 72 horas. Para
coleta de material a campo o meio de cultura reed orr, a base de
tioglicolato de sdio e peptona, tem demonstrado ser eficiente no
cultivo simultneo de C. fetus e Tritrichomonas foetus com maior
tempo de sobrevivncia destes agentes, em relao a outros meios de
cultura utilizados (1).
Os fetos devem ser enviados ao laboratrio, refrigerados, to
logo sejam abortados. Contedo de abomaso, fragmentos de pulmo,
Campilobacteriose
459
fgado, bao so colhidos, assepticamente, e semeados para o

isolamento do agente.
Pode-se utilizar imunofluorescncia e imunoperoxidase para a
identificao do agente (7). A imunofluorescncia direta um mtodo
eficiente para deteco de animais portadores, principalmente, quando
a distncia da propriedade impossibilita o cultivo. Essa tcnica
permite distinguir entre os gneros C. fetus e C. sputorum,
considerada no patognica, mas no distingue entre as subspcies
fetus e venerealis, devendo-se utilizar provas bioqumicas (4,11).
Outros testes podem ser realizados como ELISA, que determina IgA
na mucosa vaginal e uterina (14), mucoaglutinao, que permite
avaliar a presena de anticorpos vaginais (7) e a reao de polimerase
em cadeia, capaz de revelar at 3 clulas do microorganismo no smen
(7,17). Tanto no macho como na fmea, quando negativos,
recomendado que se faam, no mnimo, trs coletas sucessivas para
confirmao da condio de livre da infeco.
Deve ser feito o diagnstico diferencial das enfermidades que
cursam com problemas reprodutivos, como a brucelose, leptospirose,
rinotraquete bovina infecciosa/vulvovaginite pustular infecciosa
(IBR/IPV) e, principalmente, com tricomonose que se apresenta com
histria clnica semelhante.
Os touros podem ser tratados com estreptomicina e penicilina,
por via parenteral e local; no entanto os resultados podem ser
insatisfatrios, uma vez que o efeito de antimicrobianos sobre as
criptas prepuciais pequeno. Tratamentos combinados de vacinao e
diidroestreptomicina tm sido recomendados com o objetivo de
suprimir ou eliminar portadores em centrais de inseminao artificial.
Um tratamento alternativo seria a administrao diria de 5g de
estreptomicina infundida na cavidade prepucial associada a massagem
vigorosa por 5 minutos com o orifcio prepucial fechado, durante 5
dias. Para a utilizao do tratamento deve-se levar em conta a relao
custo/benefcio (9). Aps o tratamento, devem ser feitas, no mnimo,
trs coletas, com intervalo de uma semana, para confirmar a cura do
animal.
A principal medida de controle a inseminao artificial com
smen comprovadamente negativo. Os touros infectados devem ser
descartados e substitudos por touros jovens. As fmeas devem ficar
em descanso sexual por 4-5 ciclos.
460
Doenas da reproduo
A vacinao pode ser utilizada como mtodo preventivo e

curativo. Os animais, tanto machos como fmeas, devem ser
vacinados um ms antes do perodo de cobertura e 30 dias aps deve
ser aplicada uma dose de reforo. Posteriormente, os animais devem
ser revacinados anualmente. Os touros utilizados em centrais de
inseminao artificial devem ser periodicamente testados para
assegurar o estado de livre da infeco. Animais portadores,
dependendo do caso, devem ser eliminados do plantel, pelo risco de
transmisso aos suscetveis (9).
REFERNCIAS
1. Albuquerque F.T., Fontelles A.L.B., Andrade V.L.B., Jesus
V.L.T., Resende O.A. 1997. O meio reed orr para cultivo
simultneo in vitro de Tritrichomonas foetus e Campylobacter
fetus. Anais. Congresso Brasileiro de Medicina Veterinria, 25,
Gramado, RS, p. 175.
2. Andrade J.R.A., Silveira W., da Silva R.L., de Oliveira V.C.,
Viana H.A. 1986. Prevalncia do Campylobacter fetus (vibriose)
em bovinos no Estado de Gois. A Hora Veterinria. 6: 31-37.
3. Beer J. 1988. Doenas infecciosas em animais domsticos. Ed.
Roca, So Paulo, vol.2, p.191-196.
Veterinary Microbiology. Ed.Williams & Wilkins, 5 edio,
USA, 394p.
5. Cipolla A.L., Brooks B.W., Garcia M.M., Terzolo H.R., Estrela
E.S., Casaro A.P. 1991. Persistence of infection in heifers
intracervically inoculated
with Campylobacter fetus susp.
venerealis: bacteriological and molecular analysis. Anais.
Congresso Mundial de Veterinria, 24, Rio de Janeiro, RJ. p.1823.
6. Fernandes J.C.T., Moojen V., Palacio P.T. 1975. Isolamento de
Campylobacter fetus subesp. venerealis sorotipo A de touros no
Rio Grande do Sul. Arq. Fac. Agron. Vet., UFRGS, Porto Alegre,
3: 7-12.
7. Genovez M. 1997. Campilobacteriose Genital Bovina. Rev. Bras.
8. Genovez M., Scarcelli E., Picone A.B.B. 1986. Avaliao de dois
mtodos de coleta de muco prepucial no diagnstico da
campilobacteriose genital em touros. Arq. Inst. Biol., So Paulo,
56: 7-11.
Campilobacteriose
461
9. Gomes M.J.P. 1998. Campilobacteriose genital bovina. In: Lemos

R.A.A. Principais enfermidades de bovinos de corte do Mato
Grosso do Sul, Campo Grande , MS, p. 468-484.
10. Jesus V.L.T., Albuquerque F.T., Jacob J.C.F., Souza Filho RS.
1995. A incidncia da campilobacteriose bovina no estado do Rio
de Janeiro e reas limtrofes. Anais. Congresso Brasileiro de
Microbiologia, 19, Santos SP. p.127.
11. Mies Filho A. 1960. Incidncia de vibriose bovina em alguns
rebanhos leiteiros no Rio Grande do Sul. Ver. Fac. Agron. Vet.,
UFRGS, Porto Alegre, 3: 195-199.
12. Mies Filho A. 1963. Vibriose bovina. Evoluo de um foco no
Rio Grande do Sul. Ver. Fac. Agron. Vet., UFRGS, Porto Alegre,
6: 73-83.
13. Pellegrin A.O., Sereno J.R.B, Leite R.C., Costa G.M., Silva
E.V.C. 1998. Campilobacteriose genital bovina em touros do
Mato Grosso do Sul. Rev. Bras. Reprod. Anim. 22: 43-47.
14. Pellegrin A.O., Barbosa E.F., Leite R.C., Lage A.P. 1999. ELISA
para deteco de IgA contra Campylobacter fetus em muco
crvico-vaginal de fmeas bovinas. Anais. Congresso Brasileiro
de Microbiologia, 20, Salvador, BA, p.166.
15. Riet-Correa F., Ferreira J.L.M., Schild A.L. 1999. Boletim do
Laboratrio Regional de Diagnstico. Editora Universitria,
UFPel, Pelotas, RS. n 19, 43 p.
16. Scarcelli E., Genovez M.E., Cardoso M.V., Faciolli M.R.,
Teixeira S.R., Castro V., Souza C.A.I. 1999. Principais agentes
bacterianos causadores de abortamentos em bovinos. Anais.
Congresso Brasileiro de Microbiologia, 20, Salvador, BA, p.140.
17. Stynen A.P.R., Carvalho, A.C.T., Barbosa E.F., Lage A.P. 1999.
Reao em cadeia da polimerase para a identificao de
Campylobacter fetus. Anais. Congresso Brasileiro de
Microbiologia, 20, Salvador, BA, p.163.
18. Tedesco L.F., Errico F., Del Baglivi L.P. 1977. Comparison of
three sampling methods for the diagnosis of genital vibriosis in the
bull. Aust. Vet. J. 53: 470-472.
________________
462
Doenas da reproduo
TRICOMONASE BOVINA
Silvia R.L. Ladeira
Ana Lucia Schild
Tricomonase bovina uma enfermidade causada pelo
protozorio Tritrichomonas foetus. uma doena infecciosa
transmitida por via venrea, caracterizada por produzir morte
embrionria, repetio de cio, infertilidade temporria, 5%-30% de
aborto at o 4-5 ms de gestao, macerao fetal e pimetra. O
touro um portador assintomtico que dificilmente se livra da
infeco.
Tritrichomonas foetus possui forma varivel, aparecendo em
culturas novas em forma de pra e em culturas mais velhas em forma
esfrica. Suas dimenses oscilam entre 10-14m por 5-10m. Possui
3 flagelos anteriores, 1 flagelo posterior e uma membrana ondulante.
mvel, com movimentos irregulares em diferentes direes.
anaerbio aerotolerante, porm altas tenses de oxignio atuam como
um fator limitante para o crescimento do parasita. Uma pequena
proporo dos parasitas pode sobreviver aos procedimentos de
congelao usados para armazenar smen, mas nenhum sobrevive ao
dessecamento ou a temperaturas elevadas (2,6).
Nos machos o parasita se localiza nas criptas e pregas do
prepcio, pnis e poro inicial da uretra sem causar leses. A
qualidade do smen e a libido no so afetadas. A fmea se infecta
atravs da monta com touro infectado ou atravs da inseminao
artificial com equipamentos ou smen contaminados. Os protozorios
multiplicam-se na vagina podendo permanecer nesta ou invadir o
tero. Aps 20-30 dias ocorre a produo de imunidade local e em
aproximadamente quatro ciclos estrais a recuperao estabelecida.
Se ocorrer a prenhez, usualmente ocorre a morte do embrio e
alterao do ciclo estral. Se a gestao continuar pode ocorrer o aborto
antes do 4 ms com persistncia do corpo lteo, destruio e
macerao do feto e pimetra.
EPIDEMIOLOGIA
A infeco por T. foetus uma enfermidade prevalente na
maioria dos pases do mundo, resultando em perdas econmicas
Tricomonase
463
significativas (13). Em 1978, dos 168 pases estudados pela OMS,

FAO e OIE, 61 registraram a ocorrncia ou suspeita de ocorrncia da
enfermidade. As perdas econmicas pela doena em gado de corte
esto relacionadas com os custos com o tratamento, custos com o
sacrifcio e com a reposio de animais infectados, alm da queda na
produo de bezerros, pela demora no estabelecimento da prenhez a
termo (5).
No Brasil, a enfermidade foi diagnosticada pela primeira vez
em touros doadores de smen em uma central de inseminao no Rio
Grande do Sul (14) e em centrais de inseminao artificial no estado
de So Paulo (12). A doena foi diagnosticada, tambm, em rebanhos
nos estados do Cear, Paraba, Pernambuco, Bahia, Rio de Janeiro,
Rio Grande do Sul e Minas Gerais (7,8,9).
No Rio Grande do Sul, em trs anos de estudos em um
rebanho leiteiro foram detectados 33 casos de morte embrionria, 16
abortos e 2 casos de pimetra em um plantel de 35 animais infectados
naturalmente (3). Ainda no Rio Grande do Sul, o parasita foi
encontrado em 43 amostras examinadas de um total de 2.286, durante
o perodo entre 1972-1987 (4).
A idade do touro um fator importante na transmisso da
enfermidade, sendo que touros velhos so mais susceptveis devido ao
maior nmero de montas e a profundidade das criptas do prepcio e
pnis, que criam condies ideais para que o parasita se instale.
Diferenas significativas foram encontradas entre a idade dos touros
infectados (5,5 anos) e no infectados (3,9 anos) (13). As vacas e
vaquilhonas sem contato prvio com o agente so altamente
susceptveis. Trabalhos realizados demonstram a persistncia da
infeco durante perodos superiores a 1 ano, inclusive em vacas no
final da gestao. A porcentagem destas vacas portadoras baixa mas
sua presena assegura a reinfeco no rebanho.
SINAIS CLNICOS
Os machos no apresentam alterao na libido nem na
capacidade fecundante do smen. A fmea apresenta repetio de cio a
intervalos prolongados, infertilidade temporria, aborto ao redor do 4
ms de gestao e pimetra. A primeira anormalidade observada no
rebanho a repetio de cio que, muitas vezes, pode ocorrer em quase
todas as vacas. Posteriormente ocorre a resistncia infeco e neste
momento que observam-se os abortos e os casos de pimetra. A partir
da o ndice de fertilidade do rebanho atinge quase a normalidade,
havendo porm irregularidades nos ciclos estrais de alguns animais,
464
Doenas da reproduo
assim como abortos espordicos (5). Os sinais clnicos so mais

evidentes nas vaquilhonas.
PATOLOGIA
No macho no so encontradas leses macro e microscpicas
atribudas ao agente. A colonizao do pnis e prepcio pelo
protozorio a nvel superficial sem invadir o epitlio. Na fmea
ocorre vaginite, endometrite, salpingite e pimetra. O parasita
encontrado superficialmente, na luz das glndulas endometriais ou
entre os placentomas materno-fetais.
DIAGNSTICO
O diagnstico baseia-se na histria reprodutiva da
propriedade, nos sinais clnicos, especialmente se a porcentagem de
prenhez das vaquilhonas baixa, se h repetio de cio, abortos
ocasionais e pimetra. A porcentagem de prenhez das vaquilhonas
significativamente menor que a das vacas. A confirmao do
diagnstico depende do isolamento do agente em, pelo menos, um
animal do rebanho (6).
Para o diagnstico laboratorial recomenda-se a coleta de
esmegma prepucial, muco vaginal e, em caso de aborto, contedo
uterino, restos placentrios e o feto abortado. Geralmente, o
diagnstico de rotina se realiza no macho, por ser mais prtico e
seguro, e por sua condio de estar infectado de forma permanente.
A coleta do material, tanto em machos como em fmeas, deve
ser feita conforme descrito para o diagnstico de campilobacteriose,
que se apresenta com sinais clnicos semelhantes, sendo a principal
enfermidade a ser considerada no diagnstico diferencial de
tricomonase. Para coleta de material a campo indicado, tambm, o
meio de cultura reed orr que tem demonstrado ser eficiente no
cultivo simultneo destes agentes (1).
O material coletado deve ser enviado ao laboratrio em meio
de transporte especfico. O diagnstico pode ser feito por observao
direta ao microscpio, observando-se o movimento caracterstico do
parasita, e por cultivo em meios especiais com soro eqino e
antibiticos, sendo esta a forma mais eficiente de deteco do agente.
Tm sido desenvolvidas tcnicas imuno-histoqumicas na
identificao de T. foetus em tecidos fixados ou em esfregaos
vaginais de fmeas infectadas experimentalmente (5).
Tricomonase
465
Para considerar um reprodutor negativo para tricomonase

devem ser efetuadas 2-4 coletas com um intervalo mnimo de uma
semana, para que no se obtenham falsos negativos devido a
diminuio populacional do agente no prepcio (11). Na fmea, a
coleta do muco vaginal deve ser feita 3-7 dias antes do cio. No caso de
pimetra deve-se coletar o contedo purulento do tero. Nos casos de
aborto coletam-se os lquidos fetais, placenta e lquido do abomaso.
Deve ser feito o diagnstico diferencial, alm da
campilobacteriose, de outras enfermidades que cursam com problemas
reprodutivos, como a brucelose, leptospirose, rinotraquete bovina
infecciosa/vulvovaginite pustular infecciosa (IBR/IPV).
Touros velhos devem ser descartados e substitudos por touros
jovens, uma vez que tornam-se portadores assintomticos e constituem
um entrave no controle da infeco. O tratamento dos touros com
aplicao tpica com tripaflavina na mucosa prepucial e mucosa
peniana apresenta resultados variveis. As fmeas devem ficar em
descanso sexual por, pelo menos, trs ciclos.
Nos animais tratados devem ser efetuados quatro controles
ps-tratamento mediante cultivos, com uma semana de intervalo, a
partir dos 12-15 dias de finalizado o tratamento.
Tratamentos com dimetridazol, ipronidazol ou metronidazol
so preconizados, no entanto sua eficcia bastante discutida.
Bovinos de 6-8 anos tratados por via endovenosa com
benzoilnitroimidazole a 50mg/Kg diludos em trs litros de soluo a
20% de dimetilsulfxido (DMSO), estavam livres do agente s 24
horas e s 12 semanas aps o tratamento (10). A administrao de
prostaglandina PG2-alfa em vacas com pimetra pode ser utilizada
como tcnica para eliminar a secreo purulenta e restabelecer a
regularidade do ciclo estral. As novilhas e vacas primo infectadas
recuperam-se da enfermidade, geralmente, aps um perodo de 12-14
semanas (5).
O controle da infeco causada por T. foetus baseia-se na
eliminao deste protozorio da propriedade. Como medidas de
controle so recomendados o uso da inseminao artificial com smen
e equipamentos adequados e utilizao de machos jovens (2-3 anos),
provenientes de propriedades livres da infeco e testados 2-3 vezes
pela tcnica de cultivo para confirmar o estado de livre da infeco
(5). O agente no eliminado pelos antimicrobianos adicionados no
smen e se for detectado um animal portador todas as partidas de
466
Doenas da reproduo
smen congelado devem ser eliminadas. Para as fmeas infectadas

recomendado o descanso sexual por, no mnimo, 90 dias e o controle
de touros que ingressam na propriedade.
REFERNCIAS
1. Albuquerque F.T., Fontelles A.L.B., Andrade V.L.B.A., Jesus
V.L.T., Resende O.A. 1997. O meio Reed Orr para cultivo
simultneo in vitro de Tritrichomonas foetus e Campylobacter
fetus. Anais. Congresso Estadual de Medicina Veterinria, 25,
Gramado, RS, p.175.
2. Campero C.M., Palladino M.R., Villar J.A. 1983. Actualizacin
sobre trichomoniasis bovina. Una revisin. Rev. Arg. Prod. Anim.
3: 387-432.
3. Fernandes J.C.T., Marques C, Faria M.L.E., Faria C.M. 1979.
Tricomonose bovina em rebanho leiteiro. Arq. Fac. Vet., UFRGS,
Porto Alegre, 7: 155-161.
4. Gomes M.J.P., Fernandes J.C.T., Silva C.E., Sousa S.T.B. 1991.
Identificao do Tritrichomonas foetus em bovinos do estado do
Rio Grande do Sul, Brasil. Arq. Fac. Vet. UFRGS. Porto Alegre.
19: 103-111.
5. Gomes M.J.P. 1998. Tricomonose. In: Lemos R.A.A. Principais
Enfermidades de Bovinos de Corte do Mato Grosso do Sul,
Campo Grande, MS, UFMS, p. 459-467.
6. Manual Merck de Veterinria. 1997. Editora Roca. 7 edio. p.
801-803.
7. Megale F. 1963. Identificao do Tritrichomonas foetus em Minas
Gerais (Comunicao Cientfica). Arq. Esc. Vet. UFMG, Belo
Horizonte, 15: 405.
8. Mello M.R. 1953. Meio prtico para diagnstico da tricomonose
bovina. Bol. Soc. Bras. Med. Vet. 21: 11-19.
9. Mello M.R. 1954. Dados sobre a incidncia da tricomonose
bovina em alguns estados do Brasil. Bol. Insem. Art. 6: 16-23.
10. Mdolo J. R., Bicudo S. D., Gottaschalk A. F., Genare T. 1991. A
practical approach for the treatment of bovine trichomoniasis. Arq.
Bras. Med. Vet. Zootec. 43: 459-460.
11. Parker S, Campbell J, Ribble C, Gajadhar A. 1999. Comparison of
two sampling tools for diagnosis of Tritrichomonas foetus in bulls
and clinical interpretation of culture results. J. Am. Vet. Med.
Assoc. 215: 231-5.
Tricomonase
467
12. Rabello E.X. 1955. Incidncia de Trichomonas foetus em touros

usados para inseminao artificial no estado de So Paulo. Rev.
Fac. Med. Vet., So Paulo, 5: 539-548.
13. Rae D.O. 1989. Impact of trichomoniasis on the cow-calf
producers profitability. J. Am. Vet. Med. Assoc. 194: 771-775.
14. Roehe R. 1948. Tricomonase bovina. Bol. Dir. Prod. Anim.,
Porto Alegre, 4: 21-26.
________________
POSTITE ULCERATIVA
Ana Lucia Schild
Postite ulcerativa uma enfermidade caracterizada por
ulcerao da pele do orifcio prepucial descrita em touros, novilhos,
capes e carneiros de diversas raas e idades (1,3,4). Em ovinos a
enfermidade tem sido descrita, tambm, como complexo postitevulvite uma vez que fmeas apresentam leses de vulvite ulcerativa
similares s observadas em capes e carneiros.
A postite ulcerativa tem sido amplamente estudada em
bovinos e ovinos e diferentes etiologias foram propostas para a doena
em diferentes partes do mundo. Na Austrlia diversos experimentos
realizados em ovinos demonstraram que a etiologia complexa, sendo
atribuda a 2 fatores principais: alimentao rica em protena; e
presena de Corynebacterium renale, que prolifera rapidamente em
altas concentraes de uria e capaz de hidrolis-la produzindo
amnia, levando a dermatite amoniacal. A evoluo da enfermidade
favorecida pela aglutinao da l ao redor do orifcio prepucial.
Experimentos realizados no Uruguai e Brasil, para comprovar
a participao de C. renale na etiologia da doena em touros,
demonstraram que a inoculao da bactria, por escarificao
prepucial, nem sempre reproduz as leses caractersticas de postite,
embora o agente seja freqentemente isolado destas leses. Estes
468
Doenas da reproduo
resultados no confirmaram que, em condies de campo, a doena

em bovinos tenha a mesma etiologia mencionada para os ovinos (4).
EPIDEMIOLOGIA
As leses podem apresentar graus variados de severidade e a
doena em touros tem considervel importncia econmica, uma vez
que, no caso de leses graves, pode levar os animais a serem
descartados da reproduo. Em novilhos e capes podem ocorrer
mortes por uremia e toxemia, j que a doena, muitas vezes, leva a
ocluso total do orifcio prepucial.
A doena ocorre em touros, novilhos, capes e carneiros. So
afetados animais de diversas raas e idades, embora em touros exista,
aparentemente, maior suscetibilidade da raa Hereford ao
desenvolvimento de leses de postite (4); e em ovinos as raas
Corriedale e Ideal parecem ser as mais suscetveis (3). Em ovelhas,
vulvite ulcerativa ocorre nos rebanhos em que observam-se capes e
carneiros afetados sugerindo a transmisso venrea da doena. Em
ambas as espcies a prevalncia varivel e diminui nos meses de
menor disponibilidade de forragem. Em capes observa-se que a
prevalncia diminui com a tosquia dos animais (3). Em carneiros a
prevalncia menor do que em capes (1).
Um estudo da prevalncia da enfermidade em touros
Hereford, realizado durante 2 anos, demonstrou que as mais baixas
prevalncias ocorreram no ms de outubro (12,1%) e janeiro (26,0%)
e aumentaram gradativamente at atingir a mxima prevalncia em
julho (73%), quando os animais eram colocados em pastagens
cultivadas de aveia e azevm. Em outro estudo realizado em 17
estabelecimentos do Uruguai, tambm em touros Hereford, foi
encontrada uma prevalncia de 80,8% em animais de 18-36 meses de
idade, mantidos, tambm, em pastagens cultivadas (2). Em novilhos a
prevalncia varivel, diminuindo, tambm, nas pocas de menor
disponibilidade de forragem.
Nos touros a doena manifesta-se pelo aparecimento de
crostas aderidas pele do orifcio prepucial, formadas pela
aglutinao de plos e detritos. Nos casos leves as crostas ao serem
retiradas no deixam leses aparentes, porm, nos casos graves esto
aderidas e quando retiradas deixam uma superfcie ulcerada,
inicialmente em forma de meia lua, que posteriormente afeta todo o
Postite ulcerativa
469
orifcio prepucial. Podem ocorrer miases e infeces secundrias com

formao de abcessos, presena de pus e sangue, e edema das regies
adjacentes. Fimose e parafimose so complicaes freqentes.
Em novilhos e capes as leses caracterizam-se, tambm, pela
formao de crostas aderidas ao orifcio prepucial que ao evolurem
estendem-se para a mucosa interna do prepcio onde acumula-se
tecido necrtico com formao da denominada lcera interna. Esta
leva a ocluso total ou parcial do orifcio prepucial. Podem ocorrer,
tambm, infeces secundrias e miases, formao de aderncias no
interior do prepcio, edema das regies adjacentes e morte dos
animais por uremia e toxemia ou formao de fstulas posteriores ao
orifcio prepucial ocludo, por onde a urina drenada.
As leses histolgicas caracterizam-se por alteraes da
epiderme como acantose, paraqueratose e/ou hiperqueratose e
ulcerao. Ocorre infiltrao da derme por linfcitos, plasmcitos,
neutrfilos e histicitos e, em alguns casos, eosinfilos.
DIAGNSTICO
O diagnstico feito pela observao dos sinais clnicos e
leses caractersticas.
Diversos tratamentos tm sido utilizados para o controle da
enfermidade. A limpeza da regio e o corte dos plos prepuciais so
importantes para a eficincia do tratamento em bovinos, tanto em
touros como em novilhos. O uso de solues de sulfato de cobre a
10%, ou Iodophor (2,6% de iodo) diludo em agua 1:250,
semanalmente, durante 3-4 semanas, controlam eficientemente a
enfermidade nesses animais. Em capes, experimentos demonstraram
que o uso de implantes de propionato de testosterona diminuem
significativamente a prevalncia da enfermidade, alm de
promoverem significativos ganhos de peso e produo de l de velo
(3).
REFERNCIAS
1. Riet-Correa F., Puignau M.V.R., Freitas A. 1978. Postitis en
ovinos del Uruguay. Veterinaria, Uruguay, 14: 93-98.
2. Riet-Correa F., Freitas A., Puignau M.V.R., Perdomo E. 1978.
Ulcerative posthitis in bulls in Uruguay. Cornell Vet. 69 :33-43.
470
Doenas da reproduo
3. Schild A.L., Riet-Correa F., Mndez M.C., Ribeiro W.N. 1982.

Eficincia dos implantes de testosterona e zeranol no controle da
postite ovina e sua influncia no ganho de peso e produo de l de
velo. Pesq. Vet. Bras. 2: 55-59.
4. Schild A.L., Riet-Correa F., Mndez M.C., Turnes C.G., Reyes
J.C. Bermudez J. 1985. Aspectos etiolgicos e epidemiolgicos da
postite ulcerativa dos touros. Pesq. Vet. Bras. 5: 41-46.
CAPTULO 7
OUTRAS DOENAS
CLICA EM EQINOS
Mauro Pereira Soares
O termo clica utilizado para englobar todas as crises de dor
sediadas no trato gastrintestinal e rgos da cavidade abdominal que, a
princpio, significam qualquer alterao do trato digestivo. Porm,
algumas patologias fora do aparelho digestivo podem desencadear
sinais clnicos semelhantes e, em funo disso, alguns autores
classificaram a clica dos eqinos em verdadeira e falsa. Na clica
falsa a dor origina-se de processos patolgicos de outros rgos, que
no especificamente os digestivos, os quais incluem: nefrites, metrites,
tumores abdominais, urolitases, tores e contraes musculares
uterinas e toxicose heptica entre outras. Na clica verdadeira,
localizada no trato digestivo, a dor pode ser de natureza inflamatria,
mecnica, circulatria ou topogrfica. O substrato pode ser nervoso,
funcional, motor ou secretor (1,5).
Fisiologicamente, o eqino uma espcie que possui baixo
limiar dor, isto , pequenos estmulos produzem grandes sensaes
dolorosas, principalmente a nvel de aparelho digestivo; possui ainda
peristaltismo extremamente elevado, comprovado pelo rpido fluxo da
gua do estmago at o ceco (20-40 minutos). A atividade principal
do intestino a digesto microbiana de processos de fermentao que
se acentua ou atenua em funo das caractersticas qualitativas e
quantitativas do alimento (5).
importante ressaltar que cerca de 90% dos lquidos
extracelulares do cavalo circulam diariamente atravs dos intestinos,
carreando eletrlitos para serem absorvidos seletivamente at o clon
maior e que este fluxo participa ativamente na manuteno da volemia
e no equilbrio eletroltico do organismo (5).
472
Outras doenas
Diferentemente de outras espcies, o eqino apresenta

algumas peculiaridades anatmicas que resultam em uma
predisposio a quadros digestivos, entre elas cita-se (1):
a) trnsito unidirecional no sentido esfago-estmago, que impede o
vmito e dificulta o esvaziamento gstrico, podendo resultar em
ruptura gstrica;
b) centro vomitivo pouco desenvolvido, associado a um estmago
com modificao do ngulo formado entre o esfago, crdia e
estmago que forma um obstculo mecnico ao esvaziamento;
c) mesentrio muito desenvolvido, o que facilita as ectopias e
vlvulos ao longo do intestino delgado;
d) grande dimetro e presena de curvaturas no clon maior, que
favorecem as empactaes;
e) clon maior preso apenas raiz mesentrica anterior, com plena
mobilidade permitindo assim as ectopias;
f) leo terminal com suas pores justa e intra-mural constitudas por
uma parede muscular mais espessa, que favorece a ocorrncia de
espasmos e, consequentemente, a obliterao do lmen a nvel da
transio com a parede muscular do ceco;
g) ceco em fundo de saco e com os orifcios de entrada e sada de
ingesta na poro dorsal.
Os principais mecanismos etiopatognicos da clica podem
ser divididos em 7 grupos, que so (5):
a) clicas espasmdicas de origem idioptica, sem origem aparente,
com manifestaes de desconforto abdominal leve e sem grandes
deplees do organismo;
b) obstrues intraluminais sem estrangulamento vascular; que
podem ser fisiolgicas ou mecnicas e atingir o estmago,
intestino delgado, ceco, clon maior, clon menor e reto;
c) obstrues intraluminais com estrangulamento vascular; que so
sempre de origem mecnica comprometendo grandes troncos
vasculares, em geral os mesentricos e os clicos. Podem se
instalar no intestino delgado, ceco, clon maior e raramente no
clon menor;
d) obstrues vasculares sem estrangulamento, causadas por
processos tromboemblicos ou por compresses extravasculares
(tumores e abscessos);
e) enterites; lceras; colites e peritonites;
f) dor com origem em outros rgos, fora do trato gastroentrico
(tero, rins, fgado e pncreas entre outros);
Clica
473
g) clicas iatrognicas causadas pela ao do homem. Em geral, o

processo iatrognico conseqncia de aplicaes de drogas com
ao farmacolgica sobre o sistema nervoso autnomo (atropina,
neostigmina, imidazol e amitraz), ou devido a manobras de
palpao retal e paracentese abdominal.
Convm ressaltar que as principais alteraes orgnicas que o
eqino com clica possa apresentar, situam-se na esfera das alteraes
hemodinmicas. As alteraes hemodinmicas ocorrem em
conseqncia de processos como a distenso do estmago, obstruo
do fluxo sangneo nos intestinos, ou toro, distenso ou obstruo
da digesta neste rgo. Com a instalao de um ou mais destes
processos patolgicos, ocorre acmulo de saliva e secrees gstrica e
intestinal normais. Simultaneamente, ocorre, ainda, estmulo para a
produo de mais secreo de lquidos e eletrlitos nos segmentos
craniais destes rgos. O estmulo constante e cria um crculo
vicioso, que resulta em perda de lquido e eletrlitos levando
desidratao fatal. A desidratao acompanhada por acidose ou
alcalose, dependendo da localizao do processo e desequilbrio
hidroeletroltico. Se a patologia ocorre no intestino, determina perda
de lcalis; acontecendo no estmago, ocorre perda de radicais cidos.
O efeito o mesmo se o lquido for perdido por meio de regurgitao,
ou ficar retido no estmago ou intestinos. Devido a distenso da
parede do tubo digestivo ocorre, tambm, depresso reflexa marcante
das funes vasomotora, cardiovascular e respiratria, agravando o
quadro de desidratao e contribuindo para a instalao do estado de
choque (2,5,8).
Pode haver a sobreposio ou o agravamento das alteraes
hemodinmicas pela ao de endotoxinas bacterianas liberadas e
absorvidas nos estados de graves alteraes do tubo gastroentrico. As
endotoxinas, por si s, so capazes de produzir respostas vasculares e
teciduais por ao direta, principalmente na estimulao da formao
de agregados celulares e no complexo coagulao/fibrinlise, cujo
resultado final poder ser a obstruo de vasos com conseqente
reduo da oxigenao dos tecidos. A outra via de ao das
endotoxinas bacterianas a interao com o cido aracdnico, que
um componente importante da camada de fosfolipdeos das
membranas biolgicas. As leses produzidas na membrana celular
desencadeia a ativao do ciclo do cido aracdnico resultando na
produo de mediadores qumicos como as prostaglandinas, os
leucotrienos e o fator depressor do miocrdio, entre outros. A ao
destes fatores desencadeiam respostas clnicas que se iniciam com
474
Outras doenas
dispnia, hipoxemia, hipertenso pulmonar, leucopenia e

desencadeamento gradual da dor. Em seguida, ocorrem alteraes nos
padres de colorao das conjuntivas e mucosas, aumenta o tempo de
enchimento capilar, ocorre hipotenso, hemoconcentrao e
transformao da leucopenia inicial em leucocitose (5,8).
A morte ocorre como conseqncia das alteraes
hemodinmicas, hidroeletrolticas e do equilbrio cido-base,
agravadas pela ao dos mediadores qumicos que em ltima anlise,
seriam os responsveis pelo desencadeamento da falncia orgnica do
animal (5,8).
EPIDEMIOLOGIA
As clicas so mais freqentes em animais estabulados do que
em animais mantidos soltos em pastagens. Animais estabulados
durante 12 horas por dia, geralmente no apresentam risco de
ocorrncia de clica, porm em estabulaes superiores a este perodo,
o risco de clica sofre um significativo aumento (2,7).
A forma mais freqente de clica a espasmdica,
representando cerca de 80% dos casos (7).
Entre os diferentes processos patolgicos que causam clica, a
obstruo do intestino delgado com estrangulamento vascular causa
um dos maiores percentuais de morte por clica e nestes casos, mesmo
com tratamento cirrgico, cerca de 70% dos animais acabam
morrendo (5).
As obstrues do clon maior sem estrangulamento vascular,
constituem um percentual significativo de clica e respondem por
cerca de 40% dos casos submetidos cirurgia (5).
Clicas causadas por lceras gastroduodenais so comuns em
potros, porm, so mais freqentes em eqinos em treinamento do que
naqueles que esto fora do trabalho (2,5).
SINAIS CLNICOS
Identificar um cavalo com clica relativamente simples, pois
este emite sinais clssicos, que so inquietao, olhares no flanco,
pateamento e, s vezes, coices. O animal deita e levanta
freqentemente cuidadosa ou violentamente, assume posturas
anormais (s vezes senta-se como co), apresenta sudorese, que pode
ser regional ou difusa, e adota posio de mico ou defecao
constante, com exteriorizao do pnis. Porm, na grande maioria das
Clica
475
vezes, o difcil o diagnstico etiolgico ou diferencial, isto , a

origem da dor abdominal e o que a causou (1,2,5).
A dor quase sempre intermitente e as crises podem durar
mais de 10 minutos, com intervalos de relaxamento. Em geral, o nvel
da dor, que pode ser aguda a subaguda, da mesma intensidade
enquanto durar a doena. Na maioria dos casos graves, a dor quase
contnua e, embora tenha o mesmo padro geral descrito acima,
podem ocorrer, em adio, sintomas bvios de choque, como sudorese
profusa, respirao ofegante e movimentos incontrolados de tal
violncia que o eqino rapidamente se autotraumatiza gravemente
(2,5).
Algum indcio do local do problema pode ser deduzido pelo
comportamento do animal. Por exemplo, a adoo da postura com os
membros afastados para trs, em geral acompanha sobrecarga do
clon; deitar com as patas para cima sugere a necessidade de aliviar
uma tenso no mesentrio causada pelo peso do contedo intestinal na
impactao ou infartamento da parede intestinal (1,2).
Um sinal que acompanha a dor o aumento da freqncia
respiratria. A freqncia respiratria normal do cavalo de 18
movimentos por minuto mas pode aumentar para 40 e nos casos
graves, nos quais a dor intensa, pode chegar a 80 por minuto.
Dispnia soluante um achado nas fases finais, quando o choque e a
desidratao esto em seu pico mximo. Um animal nesse estgio
apresenta, tambm, tremor muscular acentuado, observado
principalmente nos joelhos (2).
A distenso abdominal um achado nos casos de clica e se
for notada inspeo provvel que o ceco e o clon estejam
distendidos com gs. O vmito ou mais comumente a regurgitao de
contedo intestinal atravs das narinas um sintoma grave, sugerindo
distenso gstrica grave e ruptura iminente. A defecao deve ser
observada e sua interpretao junto com a anamnese pode elucidar a
causa da clica (2).
As pulsaes devem estar abaixo de 80 por minuto para um
prognstico favorvel; um valor acima de 100 indica morte iminente.
A escala de prognstico mais acurada a seguinte: freqncia do
pulso menor do que 40 sugere a presena de outra doena; entre 40-60
sugere leso menor, como impactao; de 60-80 desperta a suspeita de
uma leso maior, como um acidente intestinal; freqncia de 80-100
uma indicao positiva de tal leso; acima de 100 sugere a ocorrncia
de leso irreversvel. Porm, no se deve usar esta escala como uma
frmula exata. Todos os outros sinais clnicos devem ser, tambm,
476
Outras doenas
levados em considerao, pois podem confirmar ou rejeitar as

suspeitas feitas atravs da freqncia do pulso (2).
Devem ser realizados o exame das mucosas e o tempo de
enchimento capilar. Um tempo de enchimento capilar da ordem de um
segundo e no mais de dois segundos o parmetro normal. Mucosa
seca, plida e viscosa sugere choque como resultado do
comprometimento de irrigao sangnea para uma grande poro do
intestino. Mucosa profundamente congesta, vermelho-escura a
prpura, com um tempo de enchimento capilar prolongado, de at oito
segundos, indica desidratao muito grave, alm do choque (2,5).
A auscultao do abdmen uma etapa essencial do exame
clnico. A constatao mais simples so os borborigmos contnuos
sugerindo hipermotilidade, como a que ocorre na clica espasmdica
ou nos estgios iniciais da enterite e da peritonite. A ausncia de
rudos indica leo paraltico (obstruo intestinal por estase funcional)
ou impactao. Entretanto, existem muitas variaes nessas regras.
Um dado importante que os rudos intestinais podem apresentar
aumento de freqncia no incio do processo patolgico e diminuio
de acordo com o agravamento do quadro clnico. Portanto, o
acompanhamento do animal por um certo perodo de tempo o nico
meio de fazer observaes precisas e o diagnstico correto (5).
A paracentese abdominal, que consiste na coleta de lquido
abdominal atravs da puno, indicada quando a dor for persistente
por mais de duas horas, o tempo de enchimento capilar estiver acima
de 3 segundos, as mucosas congestas e a hipomotilidade intestinal
presente. A tcnica realizada com o animal em p, aps tricotomia e
assepsia da regio abdominal entre a cartilagem xifide e a cicatriz
umbilical. Introduz-se uma agulha (80x20) cuidadosamente em
posio obliqua, atravs da linha mediana, inicialmente at o
subcutneo, posteriormente atravs da linha alba at atingir a cavidade
abdominal. Pode-se utilizar, tambm, sonda mamria que diminui os
riscos de enterocentese. Para tal procedimento, porm, necessita-se de
um boto anestsico no local com 2-3ml de lidocana. Uma pequena
inciso feita na pele e tecido subcutneo sobre a linha alba. A sonda
inserida nesta inciso e, com presso constante usando ambas as
mos, atravessa-se a parede at incidir o peritnio e obter o fludo. O
fludo, de cor amarelo palha, coletado em um frasco com EDTA, em
um volume de 20-30ml. A no obteno de lquido no descarta a
possibilidade de processo abdominal, que pode estar fora da cavidade
peritoneal como nas hrnias inguino-escrotal e diafragmtica ou em
casos de intussuscepo leo-cecal e ceco-clica (1,5).
Clica
477
Com o lquido abdominal pode-se avaliar glicose, protena

total e pH, pelo uso de tiras reagentes. No laboratrio pode-se realizar:
contagem de hemcias e contagem total e diferencial de leuccitos;
determinao da protena total e fibrinognio; colorao para bactrias
e cultura do lquido, desde que colhido em tubo ou seringa
esterilizados. Utilizando-se como parmetro a cor do lquido, pode-se
fazer a seguinte interpretao (5):
a) amarelo palha: o padro de normalidade ou a cor observada nos
estgios iniciais de patologias sem envolvimento vascular grave.
Ocasionalmente, o lquido poder ser amarelo intenso pela
presena de bilirrubinemia, comum em animais com anorexia ou
nas enfermidades hepticas;
b) laranja mbar vermelha: indicativas de aumento no nmero de
hemcias ou hemoglobina livre. A coleta de lquido sanguinolento
pode ser devido a puno do bao (repetir a puno). Quando o
lquido apresenta-se apenas tingido de vermelho (mbar), significa
comprometimento vascular ou desvitalizao tecidual, que
ocorrem nas tores, vlvulos e deslocamentos severos. Quanto
mais intensa a cor, mais graves e tardias so as leses. A
hemoglobina livre pode ser conseqncia da eritrlise durante ou
aps a paracentese ou resultado de necrose tecidual, podendo
alterar os valores da protena total e do fibrinognio;
c) verde: observada em casos de ruptura recente de ala ou em
paracenteses mal feitas (repetir o procedimento em outro ponto da
linha alba). A tonalidade verde escura pode revelar derrame de
bile ou ruptura de duodeno;
d) marrom: ocorre nos casos de intensa necrose tecidual conseqente
a patologias obstrutivas e estrangulantes (tores, vlvulos,
deslocamentos e encarceramentos) em adiantado processo de
evoluo;
e) leitosa; encontrada nos casos de peritonite irritativa e nas
situaes de derrames linfticos severos.
Os dados obtidos com a paracentese devem ser confrontados
com os sinais clnicos observados e a evoluo do caso. A paracentese
pode ser repetida a cada duas horas, pois no altera as caractersticas
fsicas, qumicas e citolgicas do lquido peritoneal e auxilia
monitorizao da evoluo do processo (1,5).
A palpao retal de fundamental importncia no exame
clnico e os achados do exame retal freqentemente so decisivos para
a elaborao do diagnstico etiolgico da clica ou para determinar a
necessidade de tratamento cirrgico. A palpao transretal constitui
478
Outras doenas
fator de risco, tanto para o paciente (lacerao da mucosa ou

perfuraao retal devido manobra brusca ou por reao do animal)
quanto para o examinador, devendo ser realizada com cuidado e
tcnica (5). Devem ser utilizadas luvas especiais bem lubrificadas com
mucilagem (carboximetilcelulose) ou vaselina e o animal deve estar
devidamente contido. Em animais estressados, que nunca foram
palpados via retal ou aqueles com o reto de dimetro pequeno, a
manobra deve ser lenta e delicada, podendo-se utilizar a sedao (5).
Quando a palpao possvel, porm extremamente dolorosa para o
animal, aumentando-lhe a sensao de desconforto, indica,
geralmente, afeco grave e impossibilita o exame completo e
meticuloso de todas as estruturas acessveis pela via transretal. Nestas
circunstncias, pode ser realizado uma infuso retal com o contedo
de um frasco de xilocana a 2%, diludo em 45 ml de gua. Aguarda-se
3 minutos e realiza-se novamente a palpao (5).
PRINCIPAIS CAUSAS DE CLICA
As clicas causadas por afeces do trato gastroentrico pode
ser agrupadas com base na localizao das leses (5).
Alteraes no estmago
Dilatao gstrica. Caracteriza-se pelo preenchimento excessivo do
estmago por alimento. Pode ser primria ou secundria. A forma
primria surge em conseqncia da ingesto de alimentos passveis de
fermentao ou estragados, ingeridos de forma rpida e abundante.
Pode ocorrer aps excessiva ingesto de gua, principalmente em
animais que sofreram jejum hdrico ou exerccios extenuantes. Devido
ao espasmo do piloro retardada a passagem do alimento ao intestino,
o que permite o estufamento do alimento e sua fermentao, causando
aumento de volume do estmago. A dilatao gstrica secundria
pode estar presente em todas as formas de obstruo intestinal como
processos obstrutivos a nvel de piloro, estenose reflexa, estenose
fibrtica e obstruo por aglomerados de gasterfilos ou devido a
refluxo enterogstrico originado de um processo obstrutivo
intraluminal, sendo mais precoce e grave quanto mais prxima ao
estmago estiver localizada a obstruo (1,2,5).
O quadro clnico na forma primria apresenta-se com dor
brusca, geralmente acomete cavalos estabulados e alimentados com
raes concentradas. A forma secundria apresenta manifestao
clnica sobreposta patologia desencadeadora.
Clica
479
Clinicamente a dor decorrente do maior ou menor grau de

dilatao, que causa reduo do fluxo sangneo e estimulao
nervosa na parede do estmago. Inicialmente, ocorre elevao da
freqncia cardaca e respiratria, sudorese profusa, marcha rgida e,
s vezes, temporariamente h posio de co sentado. A conjuntiva
ocular encontra-se congesta e nas fases finais adquire cor de tijolo,
sendo acompanhada por aumento do tempo de enchimento capilar.
Posteriormente, ocorre depresso reflexa dos sistemas cardaco e
vascular perifrico, que resultam em choque, podendo ocorrer
depresso reflexa da respirao. A secreo excessiva e a perda de
lquido podem resultar em hemoconcentrao, desidratao fatal e
alcalose. A erutao ou regurgitao ocorrem raramente, geralmente
nos casos de extrema gravidade. A confirmao da dilatao gstrica
realizada pela passagem da sonda nasogstrica, observando-se refluxo
de lquido e gs. Quando o processo primrio, normalmente o pH do
lquido cido, ao contrrio do pH do refluxo enterogstrico
(dilatao secundria), que tende a ser bsico, o que poder servir de
referncia para o diagnstico diferencial (1,2,3,5).
A ruptura do estmago, embora pouco freqente, ocorre como
conseqncia da dilatao gstrica aguda severa, pelo no
esvaziamento adequado do contedo gasoso ou lquido ou no
momento da realizao da sondagem nasogstrica (1,5). A ruptura por
distenso geralmente ocorre na grande curvatura, sendo conseqncia
da inabilidade do cavalo em vomitar, embora possa ocorrer
regurgitao e mais raramente eructao (3,5).
Sobrecarga e compactao no estmago. Estas alteraes
caracterizam um processo de indigesto, o qual geralmente
produzido por dietas inadequadas e reduzida ingesto hdrica.
Geralmente, o estmago est aumentado com alimento seco e fibroso,
mas no est macroscpica e agudamente distendido. Ocasionalmente,
o problema pode ocorrer em animais submetidos a dietas normais
devido a processos obstrutivos a nvel de piloro, estenose reflexa,
estenose fibrtica e, mais raramente, pela presena de grandes
quantidades de gasterfilos aglomerados junto ao piloro (1,2,5).
Clinicamente, o processo se inicia por inapetncia, sendo que
os demais sinais esto na dependncia da causa e da severidade da
sobrecarga ou compactao. Via de regra, o quadro pode ser agudo,
com dor moderada a intensa e as alteraes fisiopatolgicas
decorrentes deste processo so semelhantes s ocorridas na dilatao
gstrica. Os processos decorrentes de estenose pilrica podem
480
Outras doenas
manifestar sialorria e bruxismo, alm de perda de peso nos quadros

de manifestao crnica e recorrente de clica (2,3,5).
lceras gastroduodenais. Podem ocorrer esporadicamente, em um
nico animal, ou sob a forma de surto em potros lactentes.
Basicamente, a leso gastroduodenal induzida inicialmente pelo
retardo no esvaziamento gstrico e/ou reteno de contedo cido,
misturado com refluxo biliar, que podem refluir do estmago para a
regio distal do esfago, causando esofagite qumica (3,5).
Em cavalos adultos ocorrem em conseqncia da ulcerao
gstrica, geralmente na regio glandular e, no raras vezes, constituem
achado ocasional de necropsia. A manifestao clnica a clica
aguda ou recorrente, pobre condio corporal, apetite diminudo, baixa
performance e mudanas de atitude (discreto desconforto aps a
alimentao ou aps treinamento e moderada dor abdominal, aguda ou
recorrente). Diferentemente dos potros, os adultos no apresentam
diarria. Cavalos de corrida, em programa de treinamento, apresentam
maior incidncia de lceras do que cavalos que no esto em
treinamento (3,4,5).
As etiologias mais comumente apontadas para as lceras so:
estresse, alimentao prolongada com alimentos secos ou muito
finamente triturados, agentes infecciosos geralmente associados a
diarrias (Rotavrus, Salmonella, Candida e Campylobacter),
infestaes por Gasterophilus e utilizao de tratamentos macios
com antibiticos ou antiinflamatrios no esterides (fenilbutazona e
flunixim), causadores tambm de gastrites e graves leses renais
(2,3,4,5).
Clinicamente, as lceras gstricas, gastroduodenais e
duodenais podem se manifestar com sinais prodrmicos de
inapetncia e diarria. Alm destes sinais clssicos de lcera
manifesta, os potros podem apresentar lcera silenciosa (ocorre no
estmago glandular, junto ao margo plicatus, e geralmente acaba se
constituindo em achado de necropsia), lcera perfurada (resulta em
grave peritonite difusa que leva o potro a morte) e lcera obstrutiva
duodenal ou pilrica (resulta em sinais de obstruo sem
estrangulamento vascular, com baixo esvaziamento gstrico, e lcera
manifesta ou silenciosa) (1,2,5).
Os potros com lcera gstrica exibem anorexia, depresso, dor
abdominal, ranger de dentes, sialorria, clicas moderadas e refluxo
gstrico. Geralmente, a sialorria ocorre nos casos de ulceraes no
duodeno e na regio pilrica, quando h refluxo enterogstrico.
Quando o refluxo gastroesofgico pode ocorrer ulcerao e necrose
Clica
481
na regio distal do esfago e o potro com freqncia pode adotar o

decbito dorsal temporrio. Alguns potros com lceras
gastroduodenais, ocasionalmente, podem mamar na gua, mesmo que
isto cause desconforto e dor abdominal aps a mamada (4,5).
Afeces do intestino delgado
Duodeno-jejunite proximal. Tem sido diagnosticada, atualmente,
como uma sndrome do leo agudo (obstruo intestinal por estase
funcional) em muitos casos de clica localizados no intestino delgado,
porm a etiologia e a patogenia at o momento no esto totalmente
estabelecidas. Alguns casos tm sido desencadeados por Salmonella
spp. e Clostridium spp. (1,4,5).
Clinicamente, observa-se profunda depresso aps os
primeiros sinais de clica. O animal pode morrer em 12-24 horas, num
percentual de 50%-70% dos casos, sendo os adultos os mais
freqentemente afetados (3,5).
Devido a instalao do leo paraltico (obstruo intestinal por
estase funcional), que ocorre nas fases iniciais da afeco, e das leses
que a mucosa do duodeno e jejuno apresentam, grandes quantidades
de lquido e eletrlitos passam para a luz do intestino delgado e
sofrem refluxo para o estmago. O acmulo de grande volume de
lquido gstrico e de refluxo, alm de causarem distenso gstrica,
possibilitam a regurgitao nasal, que se constitui em um importante
sinal clnico da duodeno-jejunite (5).
Em conseqncia das alteraes cardiocirculatrias
decorrentes da perda de grande volume de lquido circulante e da
endotoxemia, o pulso apresenta-se fraco e filiforme, podendo chegar a
uma freqncia acima de 100 por minuto. A perfuso capilar
apresenta-se entre 3-6 segundos. O grau de desidratao, avaliado
clinicamente, situa-se em torno de 8%-10%. A conjuntiva apresenta-se
congesta e at ciantica nos casos mais graves. As extremidades, nas
fases finais da evoluo da doena, encontram-se frias e o quadro
circulatrio geral de insuficincia circulatria perifrica grave (5).
Embora muitos animais apresentem refluxo nasal, devido ao
intenso refluxo enterogstrico, alguns apresentam este sinal somente
aps 6-12 horas do incio dos sinais clnicos de dor e depresso.
Nestas circunstncias, a passagem da sonda nasogstrica pode
produzir um refluxo de lquidos em grande quantidade (acima de 1020 litros) de colorao marrom-esverdeada ou marrom-avermelhada,
de odor ftido e pH geralmente alcalino. Um dado importante a ser
considerado que, com freqncia, a descompresso gstrica produz
482
Outras doenas
alvio e conforto ao animal, acompanhado pela melhora nos

parmetros cardiocirculatrios. Recomenda-se manter a sonda no
animal pelo menos at a definio do diagnstico, evitando-se as
sucessivas sondagens necessrias para esvaziamento gstrico e terapia
desta enfermidade, prevenindo assim traumatismos no trato areo
superior (3,5).
Clicas
espasmdicas.
So ocasionadas
por
alteraes
neurovegetativas, geralmente decorrentes de estresse, causando
processo extremamente doloroso de forma intermitente (3,5).
A contrao espstica da musculatura da parede intestinal
acomete tanto os movimentos segmentares quanto os progressivos,
produzindo isquemia e alteraes metablicas nas clulas dos tecidos
de toda a parede intestinal (5).
A etiologia da enfermidade no conhecida. As causas
propostas so a migrao de parasitas pela parede intestinal ou pelos
vasos, alimentos mofados, excessiva quantidade de gros na dieta ou
insuficiente quantidade de fibras resultando em excessiva produo de
gs e subseqente distenso da parede intestinal. Cita-se, ainda, a
excitabilidade natural individual de um animal ou o excitamento ou
fadiga provocados por exerccios (3).
O cavalo acometido de espasmo intestinal apresenta
manifestao de dor sbita, aps evento estressante, de intensidade
moderada a severa, levando-o, freqentemente, a patear o solo e a
rolar de um lado para outro. O animal apresenta-se, durante os
episdios de dor, angustiado e difcil de ser manejado. Aps o evento
doloroso podem seguir-se momentos de calma e tranqilidade (2,3,5).
A conjuntiva, o tempo de repleo capilar e as freqncias
cardaca e respiratria encontram-se, nas fases de crise, discretamente
alteradas, normalizando-se nos momentos de diminuio das crises de
clica. Geralmente, o quadro clnico resolvido com terapia mnima
ou sem terapia (2,3,5).
Obstrues do intestino delgado sem estrangulamento vascular. A
manifestao clnica a clica aguda, com sinais de aflio no incio
do processo. Observa-se comportamento de pateamento e rolamento
no solo. A dor intermitente e agrava-se medida que aumenta a
intensidade da obstruo e com a evoluo do quadro clnico (5). As
causas mais freqentes so a compactao do leo e a hipertrofia da
camada muscular do leo.
Compactao do leo. Resulta da ingesto de capins
extremamente fibrosos e mal mastigados. Os filamentos de fibras, ao
progredirem pelo intestino, podem se aglomerar formando novelos.
Clica
483
Este material enovelado pode provocar espasmos, obstruindo

totalmente o trnsito de alimentos. Tem sido observado em animais
alimentados com capim Napi maduro triturado (5).
Clinicamente, ocorre inquietao, perda do apetite e olhadas
para o flanco direito. O eqino freqentemente assume posio de
mico, deita, levanta e bate a cauda. O exame retal revela alas do
intestino delgado distendidas. A clica discreta a moderada e ocorre
aumento dos batimentos cardacos para uma mdia de 70/minuto.
Quando o refluxo gstrico mais evidente, discreta a moderada
distenso do intestino delgado pode ser palpada por via retal (1,3,8).
Hipertrofia da camada muscular do leo. A hipertrofia da
camada muscular da regio distal do leo uma das causas de clica
por obstruo simples do intestino. Pode causar estenose parcial do
lmen e at a completa obstruo (5).
A causa desconhecida. O mecanismo proposto inclui leso
primria por transtorno funcional nervoso parassimptico, resultando
em aumento crnico do tnus muscular e subsequente hipertrofia da
camada muscular da parede do leo. Outra patogenia proposta que
neurogenicamente se induz hipertrofia crnica da vlvula leocecal,
levando a hipertonicidade muscular crnica ileal, que resulta em
hipertrofia muscular. Causas secundrias podem incluir a migrao
vermintica (6).
Clinicamente, observa-se clica moderada e intermitente. O
intestino nesta fase pode mostrar-se com hipermotilidade. Ocorre
clica moderada a severa se a impactao ileal resultar da obstruo
pelo decrscimo do dimetro do lmen intestinal (3,5).
Obstruo do intestino delgado com estrangulamento vascular.
Ocorre devido a intussuscepo, toro, vlvulo e encarceramentos.
Causa um dos maiores percentuais de morte por clica e cerca de 70%
dos animais podem morrer mesmo quando submetidos ao tratamento
cirrgico (5).
H completa obstruo mecnica do trnsito de alimentos,
com comprometimento do fluxo sangneo regio, quer por
estrangulamento dos grandes troncos mesentricos, quer por afetar
vasos secundrios. A grande maioria dos casos tem como etiologia
primria a condio anatmica do intestino delgado, causas
neurognicas (peristaltismo aumentado) e alimentos deteriorados (5).
A manifestao clnica dor grave contnua e incontrolvel. O
animal pateia constantemente o solo, alternando os membros
anteriores, rola no cho e est excitado no incio da crise, para
apresentar-se deprimido nas fases finais. Geralmente, ocorre refluxo
484
Outras doenas
nasogstrico espontneo que mais precoce quanto mais prxima

estiver a obstruo do estmago, ou quanto mais extensa for a rea
intestinal atingida. O refluxo, por ser abundante, pode causar dilatao
gstrica aguda e ruptura (3,5,8).
Entre as manifestaes clnicas das diversas etiopatogenias
que causam obstruo com estrangulamento vascular, a
intussuscepo difere das demais pois nas fases iniciais se assemelha
muito manifestao clnica da obstruo do intestino delgado sem
estrangulamento vascular (5).
Devido gravidade de apresentao clnica das obstrues do
intestino delgado com estrangulamento vascular, a identificao das
deplees do organismo e a reverso dos sinais de choque
hipovolmico e endotoxmico devem ser realizadas em carter de
urgncia mdica para preparar o animal para a cirurgia (5).
Intussuscepo. Consiste na invaginao de ala ou de trecho
de ala jejunal, leo-ileal ou leo-cecal. A intussuscepo caracterizase por invaginao de um segmento do intestino com seu mesentrio,
no lmen do segmento intestinal distal. Com o continuado
peristaltismo, mais intestino e mesentrio incorporado regio
invaginada, produzindo congesto venosa e edema e, finalmente,
infarto e necrose do segmento invaginado. O segmento de intestino
delgado invaginado varia de 5 a mais de 70cm (8).
A intussuscepo uma condio patolgica geralmente
conseqente a alteraes dos movimentos intestinais. Ocorre mais
comumente em animais jovens. Os fatores predisponentes incluem
trocas bruscas de alimentao, massiva infestao por scaris, enterite
aps cirurgia do intestino delgado, obstruo secundria a corpo
estranho ou plipo luminal, tumores intramurais, administrao de
anti-helmnticos e infestao por Anaplocephala perfoliata (8).
Vlvulos, tores e encarceramentos. Basicamente, o
vlvulo uma obstruo intestinal devido toro do intestino no seu
eixo mesentrico. Pode ocorrer, tambm, quando um segmento
estrangula uma outra poro do intestino (1).
As tores, embora mais raras, ocorrem devido a rotao da
ala intestinal sobre seu prprio eixo, enrolando o mesentrio com
seus vasos ao redor da ala (1).
Tanto a toro quanto o vlvulo ocorrem, geralmente, aps
exerccio violento, salto, rolamento pelo cho e aps movimentos
bruscos. A migrao de larvas de Strongylus parece ter papel
proeminente na formao do vlvulo (1).
Clica
485
Os encarceramentos podem ocorrer no formem de Winslow,

em defeitos mesentricos e por estrangulamento do anel inguinal
externo na hrnia inguino-escrotal (5,8). As alas intestinais,
geralmente as pores do trecho final do jejuno e leo, se insinuam
nestas regies, ficam encarceradas e podem sofrer estrangulamento,
dependendo da quantidade de ala, do volume de ingesta e do
dimetro da regio anatmica que propiciou a patologia (5).
Afeces do ceco
As afeces no ceco podem ser primrias ou secundrias a
fenmenos patolgicos mais extensos, notadamente os que atingem
outras pores do intestino grosso dos cavalos (5).
Devido sua posio anatmica entre os intestinos delgado e
grosso, praticamente todas as situaes que envolvam o ceco,
primrias ou secundrias, apresentam quadro clnico de gravidade
moderada para severa, comprometendo metabolicamente o organismo
(5).
Timpanismo do ceco. produzido pela hiperfermentao de seu
contedo, decorrente do desequilbrio da flora de fermentao; pela
administrao de antibiticos em doses elevadas e por longo tempo;
pelo excesso de alimentos ricos em carboidratos; por alteraes
fisiolgicas das vlvulas leo-cecal e ceco-clica; e, devido a trombos
localizados nas artrias leo-ceco-clica (3,5).
Secundariamente, o ceco pode apresentar-se timpnico em
virtude do timpanismo no clon maior ou por atonia digestiva e leo
adinmico (obstruo intestinal por estase funcional) (3,5).
O principal sinal clnico no timpanismo primrio o
desconforto abdominal discreto, causando inquietao, pateamento no
solo e dificuldade respiratria devido compresso do diafragma
produzida pelo acmulo de gases. O abdmen pode estar tenso e
abaulado, mas principalmente, observa-se abaulamento na fossa
paralombar direita, prxima s apfises transversas das vrtebras
lombares. A conjuntiva ocular no incio do processo apresenta-se
rsea a congesta; a freqncia respiratria de at 40 movimentos por
minuto; a freqncia cardaca de at 60 batimentos por minuto e o
tempo de enchimento capilar raramente ultrapassa os 4 segundos (3,5).
A palpao transretal revela a base do ceco abaulada,
projetando-se medialmente ao eixo longitudinal do abdmen.
Ocasionalmente, pode haver deslocamento para prximo do rebordo
da plvis (5).
486
Outras doenas
Compactao e sablose do ceco. Geralmente so secundrias a

compactao e sablose do clon maior, que sero abordadas mais
adiante (5).
Intussuscepo do ceco. uma afeco rara de ocorrer, podendo
manifestar-se por inverso ceco-cecal ou ceco-clica (5). A etiologia
da intussuscepo do ceco geralmente est relacionada infestao
por Anophlocephala perfoliata ou, ainda, devido diarria crnica em
potros, eimeriose ou quadros de hiperperistaltismo (5).
Clinicamente, o quadro manifesta-se com desconforto
abdominal agudo, cuja intensidade est na dependncia da
intussuscepo ser ceco-cecal ou ceco-clica. A intussuscepo cecocecal produz obstruo parcial do fluxo de ingesta, causando sinais
clnicos discretos e de evoluo lenta. Por outro lado, quando a
inverso ceco-clica os sinais so mais graves e a evoluo clnica
mais rpida (5).
A dor de grau moderado a severo, na dependncia inclusive
do grau de distenso que ocorre no intestino delgado. O animal
apresenta-se excitado, com pateamento e rolamento ao solo. As
freqncias respiratria e cardaca, geralmente, encontram-se elevadas
em conseqncia da dor, do grau de desidratao e de desequilbrios
hidroeletroltico e cido-base. Os animais afetados apresentam
conjuntivas congestas e tempo de enchimento capilar acima de 3
segundos. O abdmen raramente apresenta-se distendido e,
auscultao, pode haver hipomotilidade em todos os focos, com
silncio nos focos do ceco. Em razo da hipomotilidade ou do leo
adinmico, durante a evoluo do quadro clnico, cuja deteriorizao
rpida, pode haver refluxo enterogstrico (3,5).
A palpao transretal demonstra ausncia da base do ceco,
engrossamento do clon ventral direito e balotamento por lquido das
alas do intestino delgado (5).
A paracentese produz lquido serosanguinolento com elevao
do nmero de leuccitos e da protena, sendo que nas fases finais pode
estar elevado, tambm, o fibrinognio. A paracentese pode ser
improdutiva dependendo do grau de desidratao ou devido a que o
lquido pode se acumular entre as paredes intussusceptadas do ceco e
clon ventral direito (5).
Toro do ceco. Caracteriza-se como um processo com
estrangulamento vascular, onde o ceco gira em torno de si mesmo,
envolvendo a poro final do leo e o clon maior ventral e dorsal
direito, prximo vlvula ceco-clica (2,5). Pode ocorrer
Clica
487
secundariamente toro do clon maior, quando esta se originar,

tambm, prxima vlvula ceco-clica (5).
Clinicamente, o quadro reveste-se de intensa gravidade,
semelhante a das tores do clon maior com mais de 180. A
evoluo do quadro clnico rpida devido ao intenso
comprometimento dos grandes troncos vasculares da base do ceco,
alm da obstruo total do fluxo da digesta. O animal apresenta, desde
o incio do processo, dor intensa intratvel, conjuntivas congestas com
ejeo de vasos esclerais e episclerais e, em geral, freqncia cardaca
acima de 80 batimentos por minuto, freqncia respiratria acima de
40 movimentos por minuto e tempo de enchimento capilar acima de 46 segundos, dependendo do estado volmico e da toxemia que o
animal apresentar (3,5).
A paracentese abdominal revela lquido sanguinolento com
fibrina em suspenso e protena e fibrinognio aumentados (5).
Afeces do clon
Timpanismo no clon maior. Caracteriza-se por acmulo excessivo
de gases, levando distenso intestinal. O timpanismo no clon maior
pode ser primrio, quando existe hiperfermentao de alimentos de
baixa qualidade, por excesso de carboidratos e de raes concentradas.
Freqentemente, a afeco na forma primria pode resultar da
ingesto acidental de milho com elevado teor de umidade ou em
virtude de hiperalimentao com raes balanceadas com rolo de
milho, que levam sobrecarga e fermentao (3,5).
O timpanismo secundrio, alm do fator alimentar
predisponente, pode ser desencadeado, tambm, por alteraes
neurovegetativas que reduzem os movimentos peristlticos,
permitindo que o alimento transite lentamente, sofrendo maior
degradao e fermentao. Ocasionalmente, quando ocorre obstruo
parcial do lmen do intestino e na presena de fatores alimentares
predisponentes, pode haver a hiperfermentao e timpanismo (3,5).
As manifestaes clnicas esto na dependncia direta do grau
de distenso das alas e do tempo de evoluo. Em geral, o que se
observa so crises de desconforto abdominal intermitente, com quadro
doloroso que pode variar de leve a severo. O animal olha os flancos
constantemente, pateia o solo e pode rolar. Periodicamente, pode
haver interesse por gua, porm, sem ingesto e o cavalo faz
movimentos com o focinho dentro da gua (brinca) (3,5). O
abdmen apresenta-se abaulado e tenso bilateralmente, notadamente
na poro dorsal, devido a presena de gases (5).
488
Outras doenas
Em geral, a freqncia respiratria encontra-se acima de 40

movimentos por minuto e a freqncia cardaca acima de 60
batimentos por minuto. O tempo de enchimento capilar raramente est
abaixo de 3 segundos, podendo atingir, nos casos graves, tempo
superior a 6 segundos. A conjuntiva pode apresentar colorao de
rsea a congesta ou cor de tijolo a ciantica, na dependncia da
gravidade do caso e do grau de toxemia (3,5). Os rudos peristlticos
esto reduzidos mas o lquido pode ser ouvido se movimentando nas
alas intestinais cheias de gs, produzindo um rudo metlico
tilintante. Ao exame retal, as alas intestinais cheias de gs preenchem
a cavidade abdominal, tornando impossvel o exame do seu contedo
(2).
A paracentese mostra lquido de colorao mbar com
aumento na contagem de hemcias, leuccitos e dos nveis de protena
(5).
Obstrues do clon maior sem estrangulamento vascular.
Constituem um percentual significativo na ocorrncia de clica,
atingindo cerca de 40% dos casos submetidos a cirurgia (5).
A obstruo intraluminal no intestino grosso, semelhana
com as afeces obstrutivas do intestino delgado, pode ser primria ou
secundria, total ou parcial, determinando a maior ou menor gravidade
de apresentao dos sinais clnicos (5).
Pela sintomatologia clnica podem ser agrupadas as seguintes
patologias: compactao; sablose; deslocamento (destroflexo ou
retroflexo) e enterolitases.
Compactao. So acmulos de ingesta que se ressecam. O
segmento que apresenta maior freqncia de obstruo por
compactao a flexura plvica, devido ao estreitamento do lmen
nesta regio. Ocorre acmulo de ingesta no clon ventral esquerdo
causando sobrecarga inicial e compactao secundria (3,5).
Muitas so as condies predisponentes ao desencadeamento
da compactao do clon maior, sendo a mais importante a qualidade
do alimento volumoso e da gua disponvel. Fenos ressecados, capins
triturados com altos ndices de fibra, raes a base de milho de baixa
qualidade, cana triturada, aliados a baixa ingesto de gua e problemas
dentrios so os fatores responsveis pela grande maioria dos casos.
No entanto, qualquer evento que interfira no fluxo sangneo, como
aneurisma e trombose nos vasos clicos, parasitismo intestinal severo,
estresses em geral, hipomotilidade iatrognica (banhos de asperso
com amitraz) ou neurognica so circunstncias primrias
fundamentais no desencadeamento da compactao (5).
Clica
489
Clinicamente, o animal apresenta sinais de dor abdominal leve

a moderada, que podem ser intermitentes. A anorexia parcial pode ser
alternada por momentos de ingesto de alimentos e gua. O cavalo
pode olhar os flancos com freqncia, apresentar tenesmo, patear o
solo e at rolar, para em seguida apresentar novo perodo de acalmia.
As crises subseqentes podem ser de carter mais severo, mas sempre
com fases de calma intermitente. A intranqilidade um sinal
evidente, pode haver tenesmo e exteriorizao do pnis por curtos
perodos por estimulao de plexos pudendos, induzindo em alguns
momentos a um diagnstico de clica renal (3,5). A conjuntiva,
freqncias respiratria e cardaca, e o tempo de enchimento capilar,
geralmente, encontram-se normais, podendo-se alterar moderadamente
com a evoluo do processo. Raramente a desidratao ultrapassa 5%
(5). A auscultao estar normal nos focos entricos livres de
compactao e com hipomotilidade regional no segmento atingido (5).
A palpao retal pode indicar reto vazio ou com fezes
escassas, ressecadas e cobertas por muco (prova do brao positiva),
indicando maior absoro de lquidos pelo clon descendente ou clon
menor, devido ao aumento do tempo de reteno das fezes. A
paracentese no demonstra resultados anormais (5).
Sablose. o acmulo de areia no clon maior. Pode ocorrer
em eqinos criados em pastagens baixas, de terreno arenoso, ou por
ingesto de gua em audes e crregos com fundo de areia e lmina de
gua rasa. Em condies normais a ingesto de pequenas quantidades
de areia no suficiente para desencadear o quadro clnico de sablose.
Porm, na ocorrncia de afeces gastroentricas, ingesto de
alimentos que retardam o trnsito intestinal, ou mesmo ingesto de
grandes quantidades de areia, a patologia se manifesta e adquire
carter clnico grave. Os segmentos do clon maior mais predispostos
compactao com areia so o clon direito, a flexura plvica e o
clon transverso. A areia por ser mais pesada que a digesta, acumulase na parede ventral da ala, compactando-se e causando leso na
mucosa, e conseqente alterao nos movimentos peristlticos (1,3,5).
Clinicamente, o quadro muito semelhante ao da
compactao no clon maior causada por acmulo de digesta,
diferenciando-se apenas por ser de evoluo um pouco mais rpida e,
ocasionalmente, no incio, por causar discreto amolecimento das fezes
e at diarria. O curso clnico intermitente, e freqentemente o peso
da areia provoca clica intermitente, que responde a terapia
analgsica, porm retorna em poucos dias ou semanas (1,3,5).
490
Outras doenas
A anamnese de fundamental importncia na elaborao da

suspeita clnica. Freqentemente, quando as condies de solo e de
manejo so predisponentes sablose, mais de um animal pode
apresentar o problema, mesmo em momentos diferentes (1,3,5).
A palpao retal, ocasionalmente, pode determinar o
diagnstico definitivo quando detectar-se junto s fezes quantidades
razoveis de areia, caso contrrio, deve-se coletar 2-4 sbalas fecais
em luva plstica, coloc-las em gua e observar se h depsito de areia
nos dedos da luva (5).
Deslocamento do clon maior. Pode haver deslocamento do
clon maior dorsalmente direita ou esquerda, sem que
necessariamente apresente sinais de estrangulamento dos vasos e do
intestino comprometido. O clon maior pode estar destroflexionado,
retroflexionado ou com toro incompleta com menos de 45 graus em
seu eixo longitudinal (5).
Os deslocamentos so em geral secundrios a outras afeces
dolorosas do abdmen, principalmente com envolvimento
gastroentrico. No entanto, devem-se considerar como condies
predisponentes, alm do comportamento de rolamento ao solo, a interrelao antomo-topogrfica das vsceras abdominais e o peristaltismo
(5).
No deslocamento dorsal esquerdo do clon maior pode haver
aprisionamento no ligamento nefro-esplnico, apenas da flexura
plvica ou do tero mdio do clon dorsal e do clon ventral. Quanto
maior for a extenso do clon que estiver aprisionada e quanto maior
volume de digesta houver no clon, maior ser a tenso no mesentrio
e consequentemente maior ser o grau de dor. O clon palpado
esquerda no sentido ventro-dorsal, caudo-cranial dirigindo-se ao
espao nefro-esplnico. O bao apresenta-se deslocado para o eixo
sagital sofrendo compresso do seu pedculo. Quando, alm do
aprisionamento nefro-esplnico, houver discreta toro do clon no
seu sentido longitudinal, pode-se palpar as boceladuras do clon
ventral e suas tnias (5).
Clinicamente, a gravidade do caso est na dependncia do
grau de envolvimento do clon maior. O quadro primrio de
manifestao leve a moderada, com sinais de dor contnua. O cavalo
pode patear o solo e rolar. As freqncias respiratria e cardaca
raramente ultrapassam 40 movimentos respiratrios e 60 batimentos
cardacos por minuto. A conjuntiva apresenta-se discretamente
congesta e o tempo de enchimento capilar mantm-se em torno de 4
Clica
491
segundos (3,5). A palpao retal pode revelar reto vazio e prova do

brao positiva (5).
Deslocamentos do clon direita podero produzir
destroflexo caudal base do ceco (5). A destroflexo caracterizada
pela dobra do clon maior esquerdo em um ngulo de
aproximadamente 180 no sentido crnio-caudal e/ou, caudo-cranial,
que se detecta palpao retal pelo posicionamento sagital no sentido
caudo-cranial da poro medial do clon dorsal e ventral esquerdo em
direo flexura plvica. Esta disposio faz com que o deslocamento
se assemelhe a um cotovelo dobrado (5).
A retroflexo o deslocamento do clon dorsal e ventral no
sentido esquerda-direita, junto plvis, podendo-se alojar
caudalmente base do ceco. As alas do clon so palpadas
atravessando longitudinalmente a plvis, da esquerda para a direita,
repletas de digesta e gs. Ocasionalmente, quando h toro
incompleta concomitantemente, pode-se palpar as boceladuras do
clon ventral esquerdo situadas neste caso, dorsalmente (5).
A paracentese abdominal apresenta lquido de colorao
amarelo citrino at mbar opalescente, na dependncia do tempo de
evoluo e do grau de comprometimento vascular (5).
Obstrues do clon maior com estrangulamento vascular. So
patologias que podem acometer o clon maior dos eqinos, embora
com baixa ocorrncia, responsveis, alm da obstruo do lmen
intestinal, por severo comprometimento no suprimento de sangue para
a regio atingida (3,5).
Em geral, as obstrues do clon maior com estrangulamento
vascular so processos secundrios a afeces de menor gravidade,
como deslocamentos, hiperperistalses e sobrecargas do intestino
grosso, notadamente em razo das alteraes na relao fibraconcentrado e no grau de repleo da ala (3,5).
As patologias que caracterizam a obstruo do intestino
grosso com estrangulamento vascular, que possuem caractersticas
clnicas semelhantes mais comuns, so a toro do clon maior e o
deslocamento e aprisionamento do clon esquerdo no ligamento
nefro-esplnico, de carter grave, com intenso envolvimento vascular
(5).
Toro do clon maior. A toro do clon maior ou vlvulo
o giro sobre seu prprio eixo, produzindo uma situao
extremamente grave de obstruo intraluminal e vascular (5).
A causa predisponente refere-se a situao antomotopogrfica do clon maior, que situa-se praticamente livre na
492
Outras doenas
cavidade abdominal. As infestaes parasitrias e as hiperperistalses

neurovegetativas ou decorrentes de processos de indigesto exercem
papel importante e decisivo na etiopatogenia (2,5).
Semelhante s outras patologias obstrutivas com severo
comprometimento vascular, a evoluo clnica da toro do clon
maior geralmente rpida e pode variar na dependncia do grau de
toro (45, 90, 180 ou 360) e do comprometimento vascular da
parede intestinal. A dor apresenta-se de forma severa e continuada,
sendo de difcil controle, mesmo com os mais potentes analgsicos, o
que ajuda a agravar o estado hemodinmico e metablico do animal
(5).
A conjuntiva apresenta, desde o incio da crise, colorao
congesta, com ejeo dos vasos esclerais, ou ciantica, na
dependncia da evoluo do quadro circulatrio e toxmico. As
freqncias cardaca e respiratria geralmente encontram-se acima de
80 batimentos por minuto e 40 movimentos respiratrios,
respectivamente. O tempo de enchimento capilar de 4-6 segundos ou
mais (3,5).
A palpao retal estremamente dolorosa quando realizada
sem anestesia por infuso de xilocana no reto, podendo agravar o
quadro clnico por estimulao neurognica. O clon maior algumas
vezes pode ser palpado transversalmente pelvis, distendido e
edematoso, sendo que, ocasionalmente, pode ser detectado em posio
dorsal. O reto pode estar vazio e a prova do brao ser positiva nas
fases finais de evoluo da toro (5).
A paracentese evidencia lquido peritoneal de colorao
avermelhada a opalescente com considervel aumento de protena e
fibrinognio, sendo que a contagem de polimorfonucleares
freqentemente encontra-se acima de 10.000 leuccitos/mm3 (5).
Obstrues do clon menor. Os processos obstrutivos do clon
menor so de incidncia baixa e a sndrome obstrutiva pode ser
desencadeada por corpos estranhos, compactaes, enovelados de
fibras vegetais compactadas e enterlitos (5).
Os enterlitos so concrementos intestinais densos que se
formam quando ocorre uma alterao do metabolismo mineral ou
quando h ingesto abundante de material desencadeante para sua
formao como, resduos de moinho ou plos. Sua formao
favorecida por um peristaltismo lento e pela inflamao crnica do
estmago e intestinos. As localizaes mais comuns so no ponto de
estreitamento de lmen da flexura pelvina, no clon dorsal direito, no
clon transverso e no clon menor (1,3,5).
Clica
493
A dor leve a moderada e contnua, o animal fica inquieto,

porm controlvel. A conjuntiva ocular e mucosas apresentam
congesto discreta nas fases finais do problema, e esto intensamente
congestas nas obstrues totais, com evoluo de 48-72 horas. O
tempo de enchimento capilar raramente ultrapassa 4 segundos, exceto
nos casos em que a parede do intestino obstrudo apresenta-se
desvitalizada pela distenso causada pelo agente da obstruo (3,5).
A palpao transretal revela reto e pores distais do clon
menor vazios e presena de grande quantidade de muco. O clon
maior e ceco podem estar com sobrecarga alimentar. Ocasionalmente,
na dependncia da localizao da obstruo, a massa pode ser palpada
e o toque retal exacerbar a manifestao dolorosa do animal (3,5).
A paracentese abdominal no revela valores conclusivos (5).
Afeces do reto
Proctite. a inflamao da mucosa retal e ocasionalmente do
segmento terminal do clon menor, podendo desencadear reteno
fecal reflexa e clica discreta (5). Geralmente as proctites so
secundrias s manobras de palpao transretal abruptas, sem que a
luva tenha sido convenientemente lubrificada, e nos casos em que os
animais so freqentemente palpados para controle folicular ou para o
diagnstico de clicas (5).
Clinicamente, ocorrem sinais de reteno fecal reflexa, clica
discreta, ou extrema sensibilidade a novas exploraes transretais (5).
Outras clicas
Arterite vermintica (clica tromboemblica). A infeco por
estrongilos pode ser causada por Strongylus vulgaris, S. edentatus e S.
equinus. Dentre esses o mais patognico e importante causador de
arterite vermintica o S. vulgaris (3).
A larva, por migrar atravs da parede intestinal, localiza-se na
ntima da artria mesentrica cranial, mais especificamente em seus
ramos de menor calibre, desenvolvendo aneurismas e trombos que
podem ocluir parcialmente o lmen da artria, reduzindo o fluxo
sangneo para um grande segmento dos intestinos. Ocasionalmente, o
trombo pode desprender-se ou fragmentar-se, liberando mbolos que
atuaro em ramos arteriolares de menor calibre (3,5).
Clinicamente, observa-se dor leve a moderada e intermitente,
podendo ter fases de acalmia que podem durar at dias. Durante as
crises, o animal fica excitado, pateia o solo e ocasionalmente pode ir a
decbito. Nas fases iniciais da clica pode haver poucos episdios de
diarria discreta. No ocorrem grandes alteraes nas freqncias
494
Outras doenas
cardaca e respiratria, sendo que as conjuntivas e mucosas

apresentam-se discretamente hipermicas. O tempo de enchimento
capilar raramente ultrapassa 3-4 segundos e a palpao retal
demonstra, no mximo, discreta distenso por gs das alas do clon
maior. A paracentese revela apenas elevao da protena total, com
leucocitose devido a elevao na taxa de eosinfilos decorrente da
migrao larvria (3,5).
Se ocorrer desprendimento de mbolos, o quadro clnico que
apresentava-se, no mximo, com intensidade moderada e responsivo
aos tratamentos, passa a apresentar certa gravidade, com dor contnua
e intratvel e depleo metablica progressiva. As leses no trato
gastroentrico so segmentares em razo do comprometimento
circulatrio regional (5).
A palpao transretal no caso de arterite vermintica com
aneurisma e trombo ou em processos tromboemblicos, revela
rugosidades e dilataes na parede da artria mesentrica cranial e/ou
de seus ramos, e frmito que ser mais regular quanto maiores forem
as alteraes ocorridas nas paredes dos vasos (5).
Colelitases. a presena de collitos (concrees) produzindo
obstruo parcial ou total das vias biliares (5). Apesar de no ser
muito comum, sua incidncia vem aumentando nos ltimos anos. No
so bem conhecidos os mecanismos etiopatognicos pelos quais so
formados os clculos, mas admite-se que fatores como estase biliar,
colangites, hepatites txicas e alimentao, possam ser as condies
multifatoriais predisponentes (5).
Clinicamente, observa-se emagrecimento crnico, clica leve,
anorexia e febre intermitente. As conjuntivas e mucosas, no incio,
apresentam-se sub-ictricas e com a evoluo e agravamento da
obstruo biliar tornam-se francamente ictricas. A confirmao
diagnstica pode ser feita com a determinao dos nveis de gamaglutamil-transferase e fosfatase alcalina (5).
Reteno de mecnio. Mecnio a matria fecal do feto e ocupa o
clon menor e reto durante a gestao. Esta a causa mais comum de
clica em potros. A enfermidade ocorre devido a impactao do
mecnio, porm a exata causa da reteno aps o nascimento
desconhecida. Acredita-se que o problema ocorra devido a
hipomotilidade do clon ou a desidratao do mecnio. Citam-se
como fatores de risco: o retardo na ingesto do colostro, a ingesto em
pouca quantidade ou a no ingesto de colostro; o sexo (machos so
mais acometidos); as gestaes superiores a 340 dias; e os partos
demorados (1,3,8).
Clica
495
Clinicamente, os animais apresentam sinais de dor nas

primeiras 24 horas de vida e podem bater a cauda de um lado para o
outro. Ocorre distenso abdominal pela produo de gs e os potros
apresentam, freqentemente, esforo para defecar, evidenciado pelo
arqueamento do dorso, posicionamento dos membros posteriores e a
cauda erguida. Entre os episdios de clica o animal pode mamar na
gua (3).
Durante os episdios de dor a freqncia cardaca pode elevarse. O exame retal, atravs da introduo de um dedo no reto, evidencia
o mecnio impactado na borda plvica (3).
Nos casos de reteno de mecnio necessrio fazer o
diagnstico diferencial de ruptura de bexiga. A ruptura de bexiga
ocorre mais freqentemente em machos do que em fmeas. O
diagnstico pode ser realizado por ultrasom, radiografia ou atravs da
instilao de azul de metileno na bexiga, atravs de sonda uretral. Se o
lquido for recuperado no peritnio indicativo de ruptura de bexiga
(3).
DIAGNSTICO
A diferenciao da leso especfica que est causando a clica
necessria, uma vez que o prognstico varia amplamente com cada
leso e a escolha do tratamento utilizado depende da natureza da
mesma (2). Neste sentido, deve ser realizado o exame clnico para
estabelecer a origem do problema (5).
O exame clnico deve tentar estabelecer, pelo menos de incio,
se o processo est localizado no tubo gastroentrico ou em outros
rgos abdominais; se causador de obstruo gastroentrica com ou
sem estrangulamento de grandes troncos vasculares ou se o processo
no obstrui o tubo gastroentrico e no estrangula grandes troncos
vasculares (indigestes, hiperperistalse e hipxia na obstruo parcial
dos vasos mesentricos) (5).
Nas avaliaes dos processos obstrutivos intraluminais de
extrema importncia observar as possibilidades de obstrues
mecnicas (corpos estranhos, compactaes e at deslocamentos e
tores intestinais) e obstruo fisiopatognica (leo adinmico) (5).
Em geral, o prognstico excelente para as doenas causadas
por hipermotilidade, bom para a sobrecarga fecal e muito ruim para as
emergncias intestinal e vascular, a menos que o diagnstico seja
preciso e a cirurgia possa ser realizada imediatamente (2).
O diagnstico diferencial deve incluir: laminite; ttano;
hepatite; obstruo uretral; e peritonite (2).
496
Outras doenas
A laminite cursa mais com imobilidade do que inquietao, as

patas so mantidas juntas e no h evidncia de dor abdominal,
embora o eqino possa estar com grande aflio a dor obviamente
nas patas (2).
No ttano, a tetania extrema, o prolapso da terceira plpebra e
a hipersensibilidade so caractersticas suficientes, mas se os animais
estiverem deitados quando vistos pela primeira vez, as convulses
tetnicas e sudorese abundante podem sugerir dor abdominal violenta
e levar ao diagnstico incorreto de clica (2).
Na hepatite o eqino pode olhar para o flanco e demonstrar
dor abdominal, mas a dor lenta e contnua e o eqino no adota a
postura anormal nem rola ou bate com as patas no cho. Pode haver
marcha compulsiva, evidncia de delrio e comumente h ictercia (2).
A observao casual de um animal castrado com urolitase
obstrutiva pode levar ao diagnstico incorreto de clica. O exame
clnico simples revela as freqentes tentativas para urinar e a
passagem de poucas gotas de urina sanguinolenta. Na maioria dos
casos a bexiga distendida facilmente palpada ao exame retal (2).
Os eqinos acometidos por peritonite aguda ou subaguda
podem tornar-se observadores do flanco mas a dor evidente
percusso ou palpao profunda. A febre caracterstica, assim como
a imobilidade ao invs da inquietao causada pela clica (2).
TRATAMENTO
O tratamento de cada caso de clica depende da natureza e da
localizao da leso, mas em todos os casos a analgesia necessria
para impedir que o animal se autotraumatize e, tambm, porque a dor
contribui para a determinao do estado de choque, porm a droga
escolhida, se possvel, no deve mascarar os sinais necessrios para a
determinao da etiologia da clica (2).
As drogas utilizadas no controle da dor em eqinos com clica
so as drogas antiinflamatrias no hormonais, os agonistas opiides,
os alfa-2 agonistas sedativos e os espasmolticos (5).
Drogas antinflamatrias no hormonais
Agem bloqueando a cascata do cido araquidnico da via
cicloxigenase:
a) Flunixin meglumine. um produto potente para o controle da dor;
sendo tambm um eficaz inibidor da tromboxane que
responsvel por leses cardiovasculares. Esta droga tem ao
antiinflamatria, antipirtica e anti-endotoxmica, sendo eficaz em
Clica
497
dores viscerais. Pode causar mascaramento de sinais de obstruo

por toro ou estrangulamento, portanto, deve ser usada aps ter
sido feito o diagnstico. A dosagem para analgesia de 1,1mg/kg
via intra muscular (IM) ou via endovenosa (EV) a cada 8-12 horas
por 3 dias. Nos casos em que se deseja inibir a tromboxane e
como anti-endotoxmico, a dose de 0,25mg/kg IM, EV (se
usado como anti-endotoxmico optar por outra droga analgsica).
b) Dipirona. Tem ao muito curta (1-3 horas) e age somente nos
casos de dor leve; pode ser usada repetidas vezes, com segurana,
entretanto, se a primeira dose no surtir efeito em 10 minutos
pouco provvel que dosagens subseqentes maiores sejam
favorveis. Deve ser levado em considerao que esta droga
potencializa a vasodilatao perifrica, agravando os sinais de
insuficincia circulatria nos casos mais graves. A dosagem de
10mg/kg via IM ou EV, podendo repetir-se a cada 6 horas.
Alfa-2 agonistas
a) Xilazina. Nas dosagens usuais (1-2,2mg/kg) produz boa analgesia,
por 10-30 minutos, porm tem como efeito colateral a depresso
cardaca, a hipotenso e a vasoconstrio, e interfere na
motilidade intestinal, reduzindo-a em torno de at 2 horas aps a
aplicao.
b) Detomidina. Possui potente ao analgsica (at 3 horas), mas
possui os mesmos efeitos indesejveis da xilazina; a dosagem de
10-40g/kg via EV.
Agonistas opiides
a) Cloridrato de meperidina (petidina). um analgsico potente,
porm pode produzir excitao do sistema nervoso central, causar
fasciculao muscular, vasodilatao perifrica, sudorese e
potencializar o leo adinmico quando aplicado por via EV. Deve
ser usado com cautela e rigoroso acompanhamento clnico. A
dosagem de 2,2-3mg/kg IM; esta droga controlada pelo
governo (tabela A).
b) Tartarato de butorfanol. um derivado sinttico da morfina,
sendo mais efetivo no controle da dor visceral que a meperidina
ou flunixin neglumine; possui poucos efeitos cardio-pulmonares,
podendo ocorrer ataxia e excitao em doses superiores a
0,2mg/kg. Combinado com xilazina produz efeito sinrgico e uma
conteno adequada para cirurgias em p. A dosagem de 0,02-
498
Outras doenas
0,08mg/kg via EV ou associado a xilazina na dosagem de 0,010,2mg/kg via IM ou EV.

Sedativos
a) Diazepam. um sedativo no analgsico utilizado na dor de
lceras gastroduodenais de potros; a dosagem de 0,0050,1mg/kg via EV.
Espasmolticos
a) N-butilbrometo de hioscina. Atua produzindo analgesia resultante
de ao espasmoltica sobre a musculatura lisa. Deve ser usado
apenas nos casos comprovados de espasmo de esfago e do
intestino delgado. O uso indiscriminado como analgsico pode
causar leo adinmico e aumentar o timpanismo. A dosagem de
0,2-0,4mg/kg via EV ou IM.
Nos casos de clica nos quais a patologia bsica reside no
estmago, ou quando o mesmo afetado secundariamente, a
sondagem deve ser realizada para aliviar o desconforto causado pelo
processo e tem por objetivo a evacuao de gs, lquido de refluxo ou
gs/lquido, impedindo a possibilidade de ruptura do estmago e a sua
participao na etiopatogenia do leo adinmico. A sondagem nos
casos de dilatao gstrica aguda pode ser facilitada pela infuso de
20-30ml de xilocana na poro proximal do esfago, pois suprime a
sensao dolorosa e o espasmo esofgico (3,5).
A trocaterizao percutnea do ceco e, eventualmente, do
clon maior alivia a distenso gasosa quando esta for severa e
possibilita a descompresso da cavidade abdominal e
consequentemente do diafragma, facilitando a ventilao pulmonar.
Este procedimento deve ser realizado aps tricotomia e boa assepsia
da regio (3,5).
A descompresso do estmago, ceco e clon maior, nos casos
de timpanismo primrio, seguida de administrao de antifermectveis, como a dimeticona na dose de 20-30ml/100kg de peso,
ou icitiosulfonato de amnio na dose de 10-30g/500 kg de peso a 2%
em gua morna, na maioria dos casos, podem reverter o quadro clnico
sem maiores complicaes (3,5).
Na maioria dos casos de clica, especialmente quando h
perda de lquido para a luz intestinal, ocorre hemoconcentrao e
acidose metablica. Nesses casos medidas teraputicas adequadas
como a administrao parenteral de lquidos e eletrlitos deve ser
rapidamente instituda (2).
Clica
499
Para o clculo aproximado do volume fluido a ser reposto,

deve-se determinar a porcentagem de desidratao, que feita
levando-se em conta o hematcrito ou a avaliao clnica. Tomando
como parmetro o hematcrito, a porcentagem de desidratao a
seguinte: hematcrito de 45%-50%, a desidratao de 6%;
hematcrito de 50%-55%, desidratao de 8% e hematcrito superior
a 55% a desidratao 10%. Para estimar a porcentagem de
desidratao, clinicamente, devem-se apreciar alguns sinais
importantes como: grau de turgor ou elasticidade da pele; temperatura
das extremidades -membros e orelhas-; grau de umidade das mucosas;
presena de sede; tempo de enchimento capilar; e grau de retrao do
globo ocular. Tomando como base estes parmetros, a desidratao
pode ser estimada em: desidratao de 4%-6%, observa-se a
elasticidade da pele discretamente diminuda, o tempo de enchimento
capilar est entre 2-4 segundos e h presena de sede; desidratao
6%-8%, a dobra de pele se mantm elevada por 2-4 segundos, o tempo
de enchimento capilar de 4-5 segundos, h presena de sede, as
mucosas esto secas e os olhos moderadamente retrados nas rbitas;
desidratao de 8%-10%, a prega cutnea permanece elevada por 6-10
segundos, o tempo de enchimento capilar de 5-6 segundos, h
presena de sede intensa, as mucosas esto secas e as extremidades
discretamente frias, e os olhos esto acentuadamente retrados; 10%12% de desidratao, a dobra de pele pode ficar elevada por 20-45
segundos, o tempo de enchimento capilar est acima de 6 segundos, h
presena de sede intensa, as mucosas apresentam-se secas e as
extremidades francamente frias e h severa retrao do globo ocular e
depresso. No clculo do volume total/24 horas a ser reposto, leva-se
em conta a reposio da gua de manuteno e a porcentagem de
perda pela desidratao. O requerimento de gua de manuteno varia
entre 20-40 litros (50-60ml/kg), se no h grandes perdas. (Exemplo:
animal com 500kg, 8% de desidratao e impossibilitado de beber
gua, receber 70 litros. Dos 70 litros metade administrado nas
primeiras 2-4 horas para repor a volemia). Estabilizada a funo
cardiovascular, o restante do fludo administrado nas prximas 1220 horas, se no houver grandes perdas neste perodo. O paciente
necessita ser reavaliado a cada duas horas e durante a fluidoterapia
devem ser observados a normalizao do pulso, a elasticidade cutnea,
o tempo de preenchimento capilar e o reestabelecimento da diurese
(1,5,6).
Aps estabelecida a quantidade de fludo necessria, deve-se
avaliar o desequilbrio cido-base e a perda de eletrlitos, para ento
500
Outras doenas
escolher o tipo de soluo parenteral a ser usada. Este procedimento

s corretamente realizado atravs da hemogasometria, portanto, se
no h disponibilidade deste exame, recomenda-se apenas corrigir a
desidratao. Existe uma grande quantidade de fluidos que podem ser
utilizados com este propsito, porm os melhores resultados obtidos,
com baixo custo, so proporcionados pela soluo polinica de Ringer
lactato ou a soluo hipertnica (7,5%) de cloreto de sdio nas
desidrataes acima de 6%-8%, porm no deve administrar-se mais
do que 1 litro deste fluido (2,3,5).
A correo de desequilbrios dos nveis de Ca, K, Na e Cl
poder ser feita com substncias como: gluconato de clcio a 10% na
dosagem de 10-20g via EV; cloreto de potssio a 10% na dose de 1020mEq de potssio adicionado a cada litro de soluo de bicarbonato a
1,25%, pois a reposio eletroltica com bicarbonato de sdio causa
migrao de K+ para fora da clula levando hipopotassemia. Nos
casos de alcaloses metablicas por perdas gstricas, para evitar a
tetania e a leso renal decorrente da alcalemia persistente, utiliza-se
cloreto de amnio a 25% na dose de 8-15g via oral, porm, em
animais com insuficincia heptica h risco de intoxicao por
amnia, se esta no for metabolizada pelo fgado (1,3,5).
O combate endotoxemia e a coagulao intravascular
disseminada (CID) realizado atravs de uma srie de aes
conjuntas, como a manuteno da volemia, o uso de anticoagulantes, a
aplicao de drogas anti-mediadoras endotoxmicas e o uso de
endosoros (3,5). O combate endotoxemia requer o uso de drogas
antiinflamatrias no hormonais e soros anti-endotoxmicos. A
utilizao de antibiticos, especialmente os aminoglicosdeos, podem
aumentar a liberao de endotoxinas dos microorganismos Gramnegativos (3,5).
As drogas mais comumente utilizadas para o controle de
endotoxemia so mencionadas a seguir.
a) Flunixin meglumine. utilizado na dosagem de 0,25mg/kg a cada
8 horas via EV; porm neste caso deve-se usar como analgsico
outra droga.
b) Soro anti-endotoxmico. Os mais utilizados so o soro hiperimune
contra Salmonella, Escherichia coli, Clostridium perfringens e
Streptococcus equi. A dose de 0,3-0,5ml/kg, diludo em 500ml
de soluo fisiolgica, na velocidade de infuso de 80-100
gotas/minuto. Deve realizar-se teste alrgico previamente
aplicao, que consiste em aplicar 0,1ml do soro no saco lacrimal
Clica
501
e esperar por 10 minutos; os casos positivos desencadearo

intensa hiperemia conjuntival.
c) Dimetil sulfxido (DMSO). utilizado na dosagem de 0,5-1g/kg,
2-3 vezes ao dia em soluo de 10%.
O controle da CID, pode ser realizado com as drogas
mencionadas a seguir.
a) Heparina. usada na dosagem inicial de 150UI/kg, via EV, 2
vezes ao dia, no primeiro dia, e a manuteno com 80-120UI/kg, 2
vezes ao dia por no mximo mais 2 dias. O controle da dosagem
de heparina feito mantendo-se 1,5-2 vezes o tempo normal de
coagulao, porm, o melhor teste o tempo de ativao de
tromboplastina parcial (TATP); o uso de heparina pode causar
hemorragia, anemia e trombocitopenia.
b) cido acetilsaliclico. usado na dosagem de 4-20mg/kg, via oral
a cada 12-24 horas; atua prevenindo a converso do cido
araquidnico em tromboxane A-2 e prostaciclina.
A utilizao de laxantes indicada nos casos de sobrecarga e
compactaes, quando o objetivo o de aumentar a velocidade do
trnsito da digesta e permitir que massas compactadas sejam desfeitas
e eliminadas. Nas compactaes do clon maior, em geral, quando o
quadro clnico do animal se apresenta estvel, os efeitos da
administrao dos laxantes ocorrem em 1-5 dias (1,3,5).
Substncias oleosas no devem ser usadas quando se desejam
efeitos mais rpidos, pois retardam o esvaziamento gstrico, no
penetram em massas compactadas e impem a absoro de nutrientes
atravs da parede intestinal. A continuao mencionam-se os laxantes
mais recomendados so (1,3,5).
a) Dioctil-sulfosuccinato de sdio (DSS). um surfactante aninico
que proporciona aumento de penetrao de gua em massas de
digesta compactadas, alm de promover a reduo da absoro
simples da gua. A dosagem de 10-20mg/kg, via oral, podendose repeti-la aps 48 horas; o DSS no deve ser utilizado junto com
outros laxantes; o DSS pode ser associado ao danthron como
estimulador da defecao na dose de 2-6,6 mg/kg via oral.
b) Carboximetilcelulose ou psyllium. Indicado nos casos de
sobrecarga, compactao e principalmente na sablose.
Proporciona proteo mucosa e carreia consigo a digesta durante
a motilidade e o trnsito intestinal. A dosagem de 1,0g/kg
dissolvido em 6-7 litros de gua morna e homogeinizada at a
forma de mucilagem; pode-se administrar a cada 12-24 horas por
at 3 dias.
502
Outras doenas
c) Sulfato de magnsio. A dosagem de 0,4-1g/kg diludo em gua e

administrado a cada 24 horas; nunca ultrapassar 3 dias de
tratamento. No recomendado nos casos de hipomotilidade
difusa ou leo adinmico, alm de ser extremamente irritante sobre
a mucosa intestinal que estiver lesada.
O enema utilizado no sentido de auxiliar a umectao e
progresso de massas compactadas no clon menor e no clon
transverso. O lquido infundido via retal estimula os plexos neuronais
devido a distenso do reto e clon menor. Utiliza-se sonda
nasogstrica introduzida via retal, protegendo-se a ponta da sonda pela
mo do operador (nunca ultrapassar a distncia do brao de quem est
introduzindo). Utiliza-se gua morna misturada leo mineral ou
glicerina lquida neutra. Pode-se repetir vrias vezes, monitorando-se
a evoluo do bolo fecal a cada repetio (1,3,5).
O combate a atonia ou paralisia intestinal, regional ou difusa,
deve estar voltado para a eliminao da causa, correo do
desequilbrio metablico, descompresso gastroentrica e terapia
medicamentosa especfica para este fim. importante que no haja
estrangulamento de alas quando do tratamento com drogas
estimulantes do peristaltismo, ao ponto de poder ocorrer ruptura da
ala e morte do animal (3,5).
Os principais medicamentos utilizados para o combate da
atonia ou paralisia intestinal so mencionados a seguir.
a) Borogluconato de clcio a 10%. utilizado junto a terapia
volmica na dosagem de 50ml/litro; deve-se equilibrar a bomba de
Na e K administrando-se cloreto de potssio na dosagem de
80mEq/litro, ou com boa margem de segurana, na dosagem de
0,5mEq/kg/hora.
b) Neostigmine. Estimula a motilidade do clon, reduz a do jejuno e
retarda o esvaziamento gstrico; no deve ser utilizado quando h
comprometimento motor do intestino delgado, ou associada a
estimulantes do intestino. A dosagem de 0,02-0,05 mg/kg via
subcutnea (SC), IM ou EV a cada 40 min, se necessrio e, no
mximo, por 24 horas.
c) Metoclopramida.
Atua
coordenando
o
esvaziamento
gastroentrico, restaurando principalmente a motilidade do
intestino delgado. A dosagem de 0,1-0,25mg/kg/hora diluda
em soluo salina via EV ou sem diluio via IM. Pode ocorrer,
entretanto, sudorese, dor e agitao, obrigando a suspender o
tratamento quando este for via EV.
Clica
503
d) Xilazina. Estimula o esvaziamento do ceco na dose de 0,10,2mg/kg administrada intermitentemente.

No manejo recomenda-se o movimento (caminhadas), pois
interessante como forma de acalmar o cavalo e mant-lo distrado nas
sndromes dolorosas. No tem efeito no peristaltismo. Recomenda-se
a ingesto de fibras. A ingesto de gua ou fluidoterapia oral devem
ser evitadas at a normalizao da motricidade gastroentrica.
O uso de drogas antimicrobianas indicado nos casos de
bacteremia, peritonites, enterites e, de forma cautelosa, nos casos de
endotoxemia, uma vez que a morte de bactrias Gram-negativas pode
agravar o quadro clnico devido a liberao de endotoxinas. Deve-se
ficar atento para o uso de substncias nefrotxicas (aminoglicosdeos)
em animais desidratados. Recomenda-se (5):
a) penicilina G procana na dosagem de 20.000-50.000UI/kg a cada
12-24 horas, via IM; podendo-se usar, tambm, penicilina
benzatina, sdica ou potssica;
b) gentamicina na dose de 0,8 a 2,0mg/kg a cada 8 horas, via IM;
c) sulfa+trimetropin na dose de 15mg/kg a cada 12 horas, via EV.
O tratamento cirrgico deve ser encarado como uma opo
dentre o arsenal teraputico nos casos em que a terapia conservadora
no produziu os resultados esperados. Nunca deve-se operar
indiscriminadamente ou precipitadamente. No se deve esquecer
porm, que quanto mais precoce a operao maiores chances de
sucesso. Evitar ultrapassar 6-8 horas do incio da clica para realizar a
cirurgia. Algumas patologias como as tores, vlvulos e
deslocamentos com comprometimento vascular acentuado, aps este
perodo j tero carter irreversvel (3,5,8).
Ao se decidir pela cirurgia deve-se levar em conta o custo, a
gravidade do quadro clnico e os parmetros utilizados para a
elaborao do prognstico. Se o animal foi submetido trocaterizao,
a cavidade abdominal est contaminada e este fator deve ser analisado
ao optar-se pelo ato cirrgico. Fatores estruturais devem ser, tambm,
analisados como a disposio de um centro cirrgico equipado, com
recursos humanos especializados para a realizao da laparotomia, a
proximidade deste centro e a disponibilidade imediata para realizao
da cirurgia (2,5).
A clica uma enfermidade causada principalmente por mau
manejo. A preveno feita com medidas como o bom cuidado com
os dentes e o fornecimento de alimentos prprios que o intestino do
504
Outras doenas
eqino possa digerir. O controle de helmintos intestinais,

especialmente estrongildeos de fundamental importncia (ver
captulo sobre doenas parasitrias). Recomenda-se o exame anual dos
molares com a remoo de suas bordas speras. Os cuidados com a
dieta incluem o respeito das propores entre os diversos tipos de
alimentos, o fornecimento de alimento na maior freqncia possvel
evitando a troca brusca de rao e a administrao de feno ou capim
muito maduro e grosseiro, especialmente se estiver muito triturado. A
sobrecarga com gros pode causar laminite ou dilatao gstrica mas
pouco pode ser feito para evitar a gula pelo alimento grosseiro quando
os eqinos forem alimentados em grupos, a no ser aliment-los
separadamente. Os cavalos devem ser submetidos a trabalho constante
e dentro do seu potencial gentico. importante evitar o tdio e a
monotonia, que levam as alteraes de comportamento. Deve ser
oferecida aos animais gua limpa e fresca vontade e nunca
imediatamente aps o exerccio (1,2,3,5,8).
REFERNCIAS
1. Goloubeff, B. 1993. Abdmen agudo eqino. Editora Varela, So
Paulo, 174 p.
Medicine. 8th ed: Ballire Tindall, London, 1736 p.
3. Reed, S.M., Bayly, W.M. 1998. Equine Internal Medicine. W. B.
Saunders Company, Philadelphia, 1092 p.
4. Smith, B.P. 1990. Large Animal Internal Medicine. Mosby
Company, Toronto, 1670 p.
5. Thomassian A. 1996. Enfermidades dos cavalos. 3a ed: Editora
Varela, So Paulo, 643 p.
6. Thomassian A. 1995. Exame clnico do paciente equino com
clica. Anais. Ciclo internacional de clica eqina, 2, Jaboticabal,
SP, p. 10-17.
7. White, N.A. 1995. Epidemiology of equine colic. Anais. Ciclo
internacional de clica eqina, 2, Jaboticabal, SP, p. 1-9.
8. White, N.A. 1990. The equine acute abdomenn. Lea & Febiger,
London, 434 p.
________________
Dermatite alrgica
505
DERMATITE ALRGICA SAZONAL

Joo Luiz Montiel Ferreira
EPIDEMIOLOGIA
Diversos surtos de dermatite alrgica sazonal em ovinos tm
sido observados em vrios municpios do Rio Grande do Sul. A
epidemiologia, sinais clnicos e leses histolgicas da enfermidade
sugerem que se trate de uma dermatite alrgica associada a picada de
insetos (3). Quatro espcies de mosquitos (Aedes scapulari, A.
serratus, Culex sp. e Psorophora ferox), capturados em uma das
propriedades onde ocorreu a doena, causaram hipersensibilidade
quando foram inoculados pela via intradrmica em ovinos
experimentais previamente sensibilizados. Em outros Pases uma
doena similar em ovinos causada por Culicoides spp. (1). Casos de
dermatite associada a mosquitos tm sido observados, tambm, em
cavalos (Riet Correa, 1996. Dados no publicados).
A enfermidade sazonal, iniciando na primavera,
apresentando uma progresso gradual no vero e regredindo total ou
parcialmente durante o inverno, podendo alguns animais
permanecerem com leses crnicas (4). Animais de todas as idades
so afetados, mas as leses mais severas so observadas nos animais
mais velhos. A morbidade pode ser de 10%-80%. Os primeiros casos
ocorrem em outubro-dezembro e a morbidade aumenta at 60%-80%
de janeiro a maro. A partir de maro diminui e em fins de abril
somente so observados alguns casos crnicos (3). A doena tem sido
observada em diversas raas incluindo Ideal, Corriedale, Texel,
Hampshire Down e Crioula.
SINAIS CLNICOS
Os sinais clnicos caraterizam-se por prurido, com leses de
eritema e pequenas ppulas vermelhas seguidas por alopecia e
formao de crostas. As reas da pele mais comumente afetadas so
ao redor dos olhos, orelhas, tanto interna como externamente, nariz,
lbios, regio ventral do abdmen, perneo e membros, principalmente
os anteriores. Algumas leses cobrem toda a superfcie ventral do
abdmen, com perda de toda a l da regio. Freqentemente, ovinos
506
Outras doenas
com leses severas ao redor dos olhos mostram corrimento ocular e

ceratite com opacidade da crnea e, secundariamente, miases por
Callitroga hominivorax, com conseqente perda do olho.
Queratinizao no dorso das orelhas com formao semelhante a
chifres e outras alteraes como abscessos subcutneos de 1-5cm
podem ser eventualmente observados. No hemograma h aumento do
nmero de eosinfilos.
Em cavalos, a dermatite alrgica causada por insetos localizase, preferencialmente, na parte superior da cola, no pescoo nas
proximidades das crinas, e na regio ventral do abdmen. Outras reas
so afetadas com menor freqncia (2).
PATOLOGIA
As leses histolgicas so tpicas de uma reao de
hipersensibilidade imediata, caracterizadas por uma dermatite
perivascular com infiltrao de eosinfilos, mastcitos e clulas
mononucleares. As leses na epiderme consistem de espongiose,
acantose e hiperqueratose ortoquerattica. Edema e proliferao de
colgeno so, tambm, observados. Em algumas reas h
microabscessos subcorneais ou intraepiteliais causados por infeces
secundrias.
DIAGNSTICO
O diagnstico baseado na epidemiologia, sinais clnicos e
leses histolgicas da pele. Para o laboratrio devem ser remetidos
bipsia da pele e sangue com anticoagulante. Deve realizar-se o
diagnstico diferencial com a sarna, infestaes por piolhos e
fotossensibilizao. Nesta ltima as leses localizam-se,
preferencialmente, na face e no h leses no abdmen.
Criadores de eqinos tm reduzido os casos de dermatite
alrgica causada por Culicoides spp. mantendo os animais estabulados
das trs horas antes do crepsculo at duas horas aps o mesmo (2). O
xito dessas medidas depende dos hbitos e horrio de alimentao
dos insetos que estejam causando a doena. Outras medidas como a
aplicao de repelentes tpicos no foram eficazes quando testadas.
Como no so conhecidas todas as caractersticas
epidemiolgicas da doena, nem a espcie ou espcies de insetos que
Dermatite alrgica
507
causam a mesma no Rio Grande do Sul, recomendvel reduzir ao

mximo possvel a exposio dos animais ao ataque de insetos.
Quando no possvel manter os animais estabulados, com portas e
janelas protegidas por tela muito fina, conforme medidas preconizadas
para eqinos, recomendvel manter os animais em potreiros limpos,
com pastagens baixas e afastados de matos.
A administrao de anti-histamnicos no tem sido eficaz na
regresso do quadro clnico. O tratamento com corticosterides, duas
vezes diariamente, descrito para o tratamento de hipersensibilidade
por Culicoides em eqinos (2).
REFERNCIAS
1. Connan R.M., Lloyd S. 1988. Seasonal allergic dermatits in Sheep.
Vet. Rec. 123: 335-337.
2. Kleider N., Lees M.J. 1984. Culicoides hipersensitivity in the
horse: 15 cases in southwestern British Columbia. Can. Vet. J. 25:
26-32.
doenas. Boletim do Laboratrio Regional de Diagnstico. n. 13, p.
9-24.
__________
DOENA DIGITAL BOVINA

Maurcio Garcia
Jos Renato Junqueira Borges
A cena de uma vaca claudicando em uma propriedade leiteira
algo bastante comum. Ao lado de doenas como a mastite e as
afeces genitais, a doena digital bovina (DDB) representa uma das
principais enfermidades que acometem o gado leiteiro. Em rebanhos
leiteiros, encontra-se uma prevalncia de 14% de animais acometidos
pela DDB (7). J em gado de corte, criado pasto, a doena bem
508
Outras doenas
mais rara e no chega a acometer 1% dos animais (25), mostrando que

o manejo intensivo o principal fator associado ao aparecimento da
DDB.
NOMENCLATURA
No Brasil existe uma grande diversidade quanto
nomenclatura relacionada com a DDB. O termo "pododermatite" um
dos mais empregados, mas em diferentes situaes diagnsticas, por
exemplo, pododermatite necrtica (15), pododermatite assptica,
pododermatite
circunscrita,
pododermatite
sptica
(3,4),
pododermatite inicial, pododermatite necrosante, pododermatite
interdigital vegetativa (26).
Apesar do termo "pododerma" no existir na nmina
anatmica, etimologicamente o termo "pododermatite" significa a
inflamao da pele da regio digital. Todavia, em diversas situaes
h o envolvimento de outras estruturas, como tecido crneo,
articulaes, tendes e ligamentos. H situaes, por sua vez, em que
no h o envolvimento da pele.
Assim, o termo "doena digital bovina" refere-se a um
conjunto de enfermidades que afetam a extremidade dos membros do
bovino, incluindo pele, subcutneo, tecido crneo, ossos, articulaes
e ligamentos. As principais enfermidades relacionadas com a DDB
so (3,4):
Doena da linha branca
Doena caracterizada pela separao e penetrao de dejetos
entre a sola e a parede (linha branca), causando geralmente
abscedao.
Dermatite digital
uma eroso com exsudao da pele acima da coroa junto ao
talo. Nos casos crnicos pode haver granulao com formao de
papilomas.
Dermatite interdigital
Dermatite superficial, caracterizada por leve eroso, com
localizao mais freqente entre os tales, podendo se estender at a
parte anterior do espao interdigital. A inflamao pode ter carter
agudo, subagudo ou crnico.
Doena digital
509
Eroso do talo
Perda irregular do tecido crneo do talo e da sola.
Flegmo interdigital
Infeco da regio interdigital e tecidos moles profundos
(celulite). Apresenta carter agudo, extremamente doloroso com
claudicao intensa e diminuio da produo.
Hiperplasia interdigital
uma reao proliferativa da pele do espao interdigital com
crescimento de pequena tumorao. Tambm chamada de tiloma ou
gabarro.
Pododermatite assptica difusa
Inflamao assptica aguda, subaguda ou crnica do crio
(pododerma) atingindo geralmente mais de um membro e com
envolvimento sistmico. Chamada, tambm, de laminite.
Pododermatite assptica localizada
Traumatismo localizado na sola por corpo estranho,
geralmente cascalho ou piso irregular de pedra ou cimento,
produzindo dor e leve reao inflamatria do crio. No deve ser
confundida com a pododermatite assptica difusa que tem, tambm,
envolvimento traumtico mas generalizada, com etiologia mais
complexa.
Pododermatite circunscrita
Perda circunscrita do tecido crneo da sola com exposio do
crio. A leso se localiza entre a juno sola/talo, mais para o lado
axial, principalmente nas unhas posteriores laterais e quando nas
anteriores, na unha medial. Freqentemente bilateral.
Pododermatite do paradgito
Inflamao, geralmente com necrose e perda de substncia dos
paradgitos ou sobreunhas, se estendendo pele que os circunda.
Pododermatite sptica
a inflamao sptica difusa ou localizada do pododerma
(crio).
510
Outras doenas
Conforme salientado anteriormente, o manejo intensivo dos
animais o principal fator associado ao aparecimento da DDB
(11,27,28,29). Apesar de haver a influncia de fatores genticos no
aparecimento da DDB, principalmente nos casos de tiloma ou gabarro
(hiperplasia interdigital ou pododermatite interdigital vegetativa) e
deformaes ungulares (p. ex., unha em saca-rolha), so trs os
principais fatores de manejo relacionados com a doena: as dietas
ricas em carboidratos, a falta de apara dos cascos e a existncia de
pisos midos e speros.
As dietas ricas em carboidratos provocam um pH do rmen
levemente cido, caracterizando um quadro chamado de acidose ltica
ruminal crnica, ou acidose latente. Nestes casos, o pH do rmen fica
entre 5 e 5,5 (o normal de 5,5 a 7), fato que provoca pequenas
lceras em sua parede. Atravs destas lceras h a absoro de uma
srie de toxinas bacterianas que, dentre outros efeitos, provocam
alteraes circulatrias no crion laminar do casco, induzindo um caso
conhecido como laminite ou pododermatite assptica difusa, que causa
dor e claudicao. Alm disso, o animal assume uma postura antilgica, apoiando-se mais na regio do talo ou bulbo do casco. Como
essa regio mais frgil que a sola do casco, h o aparecimento de
hematomas na sola, que com o desgaste, abrem-se em lceras
conhecidas como "lceras de Rusterholz" ou pododermatite
circunscrita. A falta de apara dos cascos pode provocar, tambm,
hematomas na sola, pois da mesma forma que no caso da laminite, h,
tambm, uma transferncia do apoio da sola para o talo do casco.
Solos speros e com pedras, por sua vez, podem traumatizar a sola,
causando uma pododermatite assptica localizada, que provoca dor e
claudicao, induzindo tambm a alteraes posturais.
As lceras causadas pelo excessivo apoio no talo dos cascos,
usualmente, contaminam-se com fezes e umidade, provocando uma
infeco difusa no casco, chamada de pododermatite sptica ou
pododermatite necrtica ou necrosante, que pode acometer a
articulao interfalangeana distal, causando uma artrite e tendinite
sptica (1,17).
A excessiva umidade do piso, por sua vez, um fator de suma
importncia no aparecimento da DDB. Cascos mantidos por muito
tempo em pisos midos, com fezes e urina, tornam-se mais frgeis e
macerados. A regio interdigital a primeira a sofrer os efeitos da
macerao. Inicialmente, h uma exsudao serosa que com o passar
do tempo evolui para o aparecimento de feridas interdigitais,
Doena digital
511
caracterizando um quadro chamado de dermatite interdigital.

Persistindo a umidade, o quadro comea a afetar tambm a regio do
talo ou bulbo (eroso do talo) (1).
A DDB pode ser causada, tambm, pela dermatite digital ou
verrucosa, que caracteriza-se por uma leso circular, com pequenos
papilomas, na pele da face posterior da quartela. Suspeita-se que seja
causada por um espiroqueta. Um surto de lcera de boleto e quartela
em vacas girolandas por possvel micotoxicose foi descrito no Brasil
(5).
Qualquer que seja a causa inicial da DDB, sempre acaba por
haver a contaminao da ferida por bactrias, principalmente
Fusobacterium necrophorus e Dichelobacter (Bacteroides) nodosus.
A contaminao por essas bactrias pode ser agravada por miases e,
se no tratada, causa uma infeco e inflamao generalizada do dgito
(pododermatite sptica ou pododermatite necrtica ou necrosante).
A grande maioria dos casos de DDB ocorre nos membros
posteriores (11,16,17,20) e nas unhas laterais (16) e no raramente
mais de uma unha est afetada. O animal apresenta claudicao de
apoio ou manqueira baixa. O casco apresenta-se mal cheiroso e
freqente a presena de larvas de moscas. Leses interdigitais, como
feridas e hiperplasias, so comuns e leses do tecido crneo podem,
tambm, ocorrer.
DIAGNSTICO
O diagnstico da DDB baseado na presena de claudicao
de apoio e na inspeo do dgito afetado, aps conteno adequada e
limpeza. Nos casos em que h a presena de lceras de sola, a
pesquisa da profundidade da leso com uma sonda metlica pode
revelar o envolvimento da articulao interfalangeana distal. Apesar
de no ser comum em nosso meio o uso do Raio-X nas afeces do
casco, podem ser encontrados na literatura nacional relatos do
emprego deste recurso (18,19,21).
O tratamento da DDB comea com a conteno adequada do
animal e a rigorosa limpeza e higienizao do dgito, lavando-o
copiosamente com gua e sabo e com a ajuda de escovas. Uma vez
feita a higienizao, deve ser feita a remoo de larvas e tecidos
hiperplsicos e/ou necrosados. Caso seja necessrio, deve ser feita a
anestesia local atravs de bloqueio intravenoso regional, ou anestesia
512
Outras doenas
de Bier (6,10). A aplicao de um torniquete ou garrote com uma fita

de ltex ou de borracha, alm de ser necessria para a anestesia
regional, permite a hemostasia da regio a ser trabalhada. Em qualquer
situao, deve ser feita a apara do excesso de casco, com instrumental
apropriado, fato que alivia a tenso sobre os tendes, ossos e
ligamentos (2).
Nos casos em que h envolvimento de apenas uma unha, pode
ser indicada a aplicao de um tamanco ou bloco de madeira na unha
sadia, para que a unha afetada permanea sem contato com o solo
durante uma a duas semanas. Para fixao de tais tamancos h relatos
do uso de metil metacrilato (15) e de massa plstica de funilaria (17).
Em casos extremos podem ser necessrias intervenes cirrgicas
mais drsticas, como a extrao do sesamide distal e a amputao da
falange (23).
Alguns autores recomendam a cauterizao das feridas com
ferro quente (31), mas outros preferem o uso de bandagens com
aplicao de antimicrobianos (sulfa) e sulfato de cobre (22).
Recomenda-se a impermeabilizao das bandagens com alcatro
vegetal (17).
O uso de antimicrobianos injetveis, principalmente sulfa e
trimetoprim, no ps operatrio pode reduzir o tempo de recuperao
dos animais (30), mas deve ser considerado o seu custo, tanto na
aquisio do medicamento, quanto o decorrente do descarte do leite.
Muitas vezes, o custo do tratamento pode exceder o valor do
animal. Autores relatam custos que oscilam de US$ 111 (24) a US$
166 (8,9) para o tratamento de um animal acometido pela DDB.
Assim, todas as atenes devem estar voltadas para a preveno da
doena.
Animais que recebem dietas altamente energticas devem ser
tratados com raes tamponadas para se evitar a acidose ruminal. A
apara anual dos cascos, no momento da secagem, por sua vez, outra
medida de suma importncia (14). Deve ser evitada a presena de
umidade, fezes e urina nas instalaes, bem como deve ser limitado o
acesso a vrzeas e baixadas midas. Pisos speros e com
irregularidades devem ser corrigidos (4).
importante que seja adotado um sistema regular de seleo
de matrizes e reprodutores, descartando aqueles que possuam
predisposio gentica para o aparecimento da DDB.
O uso de pedilvios, por fim, outro elemento adicional na
profilaxia da DDB. Todavia, deve se ter em mente que o mesmo
apenas um item do manejo profiltico e nunca deve ser considerado
Doena digital
513
como a nica opo. Dieta adequada, aparas constantes e higiene das

instalaes continuam sendo os principais pilares do combate DDB.
Estudos realizados com diferentes solues para pedilvio
mostraram que cloridrato de biguanida, ou PHMB, a 1%, apresenta a
melhor eficincia bactericida (12). Dentre as solues tradicionais, a
de melhor eficincia foi o formol, seguido sucessivamente pelo sulfato
de cobre, cal e sulfato de zinco, todos a 5% (13).
REFERNCIAS
1. Amoril J.G., Coelho H.E., Lcio N.F., Vila Nova M.P. 1999. Um
surto de linfossarcoma bovino acompanhado de pododermatite
necrtica. Anais. Congresso Brasileiro de Medicina Veterinria,
26, Campo Grande /em CD-ROM/
2. Bento L.A.C., Pena N.D., Marinho L.F. 1999. Aparo corretivo
mltiplo de casco com hipercrescimento em bovino (Bos taurus e
Bos indicus). Apresentao de quatro casos. Anais. Congresso
Brasileiro de Medicina Veterinria, 26., Campo Grande /em CDROM/
3. Borges J.R.J. 1997. Doenas dos cascos dos bovinos. Revista dos
Criadores n.807, p.32-35.
4. Borges J.R.J., Garcia M. 1997. Guia Bayer de Podologia Bovina.
So Paulo: Bayer, /em CD-ROM/
5. Borges J.R.J., Graa F.S., Silveiram J.M.S., Gonalves G.,
Borgado M., Tortelly R., Carvalho E.C.Q. 1999. lcera de boleto
e quartela em bovinos de leite. Congresso Brasileiro de Buiatria,
3., So Paulo. Arq. Inst. Biol. 66 (supl.): 146.
6. Borges J.R.J., Marsico F.F., Pitomobo C.A., Ribeiro P.N. 1992.
Utilizao do bloqueio anestsico regional intravenoso em
afeces podais em bovinos. Anais. Congresso Brasileiro de
Medicina Veterinria, 22., Curitiba, resumo 097.
7. Borges J.R.J., Pitombo C.A., Santiago S.S., Ribeiro P.N., Ronconi
M.A. 1992. Incidncia de afeces podais em bovinos leiteiros
submetidos a diferentes sistemas de manejo. Aquivos da Escola
de Medicina Veterinria da Universidade Federal da Bahia 15
(1): 34-42.
8. Borges J.R.J., Santiago S.S., Silva N.L., Costa F.A.G., Pitombo
C.A. 1995. Custos com tratamento e descarte causado por
doenas digitais em um rebanho leiteiro. Revista Brasileira de
Cincia Veterinria 2 (1): 23-26.
9. Borges J.R.J., Santiago S.S., Silva N.L., Costa F.G. 1992.
Afeces podais em bovinos: custos com tratamento e descarte.
514
10.
11.
12.
13.
14.
15.
16.
17.
18.
19.
Outras doenas
Anais. Congresso Brasileiro de Medicina Veterinria, 22.,

Curitiba, resumo 096.
Borges J.R.J., Segura I.A.G., Marsico F., Tendillo F.J., Santos,
O.J. 1994. Bloqueo anestsico intravenoso podal bovina.
Medicina Veterinria, Barcelona, 11 (10): 556-559.
Borges J.R.J., Tonini M., Pitombo C.A., Silveira J.M.S., Graa
F.A.S. 1997. Epidemiologia da pododermatite circunscrita (lcera
de sola) em bovinos de leite estabulados e semiestabulados na
regio sudeste do Brasil. Anais. Congresso Brasileiro de
Medicina Veterinria, 25., Gramado, p.214.
Cunha P.H.J., Silva L.A.F., Mesquita A.J., Borges N.C., Moraes
R.R., Santana, A.P. 1999. Avaliao da eficcia do cloridrato de
biguanida (Vantocil) em pedilvio. Congresso Brasileiro de
Buiatria, 3., So Paulo. Arq. Inst. Biol. 66 (supl.): 147.
Cunha P.H.J., Silva L.A.F., Seraphin J.C., Fioravanti M.C.S.,
Moraes R.R.; Santana, A.P. 1999. Avaliao microbiolgica e
fsico-qumica de diversas solues desinfetantes utilizadas em
pedilvio para bovinos. Anais. Congresso Brasileiro de Medicina
Veterinria, 26., Campo Grande /em CD-ROM/
Dias R.O.S., Marques JR., A.P. 1997. Afeces do casco das
vacas leiteiras: tratamento preventivo. Anais. Congresso
Brasileiro de Medicina Veterinria, 25, Gramado, p.211.
Ferrari M.V., Fantin M.L., Roeder L.D., Adam S.C., Ribeiro F.L.
1999. Afeces podais em bovinos utilizao do metil
metacrilato em prteses ortopdicas. Anais. Congresso Brasileiro
de Medicina Veterinria, 26., Campo Grande /em CD-ROM/
Ferrari M.V., Roeder L.D., Adam S.C., Fantin M.L., Ribeiro F.L.,
Silva M.A. 1999. Afeces podais em bovinos, um resumo de
163 casos de claudicaes. Anais. Congresso Brasileiro de
Medicina Veterinria, 26., Campo Grande /em CD-ROM/
Garcia M., Della Libera A.M.M.P., Barros Filho, I.R. 1996.
Manual de Semiologia e Clnica dos Ruminantes. So Paulo,
Varela, p.67-74.
Muniz L.M.R., Scudeller P.S.O. 1999. Avaliao radiogrfica das
falanges de 60 fmeas bovinas da raa Nelore. Congresso
Brasileiro de Buiatria, 3., So Paulo. Arq. Inst. Biol. 66 (supl.):
155.
Muniz L.M.R., Scudeller P.S.O., Bergamo R.A. 1999. Relato de
um caso de fratura de sesamide distal em bovino. Congresso
154.
Doena digital
515
20. Muniz L.M.R., Scudeller P.S.O., Bijos G. 1999. Levantamento de

leses podais em 60 fmeas bovinas da raa HPB. Congresso
154.
21. Muniz L.M.R., Scudeller P.S.O., Mendona M.A.C., Mathias M.,
Chionchetta L. 1999. Aspectos clnicos e radiogrficos de leses
em membros de touros de uma central de congelamento de
smen. Congresso Brasileiro de Buiatria, 3., So Paulo. Arq. Inst.
Biol. 66 (supl.): 155.
22. Pitombo C.A., Borges J.R.J., Marsico Filho F. 1996. Reviso de
31 casos cirrgicos de hiperplasia interdigital em bovinos. Anais.
Congresso Brasileiro de Medicina Veterinria, 24., Goinia, p.16.
23. Pitombo C.A., Borges J.R.J., Marsico Filho F. 1996. Reviso de
44 casos cirrgicos de pododermatite sptica em bovinos. Anais.
Congresso Brasileiro de Medicina Veterinria, 24., Goinia, p.16.
24. Ramos L.S, Silva L.A.F., Acypreste C.S., Moraes R.R., Cunha
P.H.J., Fioravanti, M.C.S. 1999. Avaliao de custo de
tratamento das afeces podais em propriedades leiteiras no
Estado de Gois, Brasil. Congresso Brasileiro de Buiatria, 3., So
Paulo. Arq. Inst. Biol. 66 (supl.): 147.
25. Ribeiro P.N., Borges J.R.J., Roconi M.A., Marsico Filho F.,
Pitombo C.A. 1992. Incidncia de afeces podais em bovinos de
corte abatidos no Estado do Rio de Janeiro. Aquivos da Escola de
Medicina Veterinria da Universidade Federal da Bahia 15: 2833.
26. Silva C.A., Silva L.A.F., Eurides D., Jayme V.S., Fioravanti
M.C.S. 1999. Caracterizao clnica e tratamento da
pododermatite bovina. Veterinria Notcias, Uberlndia, 5 (1):
35-40.
27. Silva E.R., Afonso J.A.B., Costa N.A., Rocha J.M. 1999.
Ocorrncia da pododermatite circunscrita (lcera solear) na
clnica de bovinos de Garanhuns, PE, Brasil. Congresso
Brasileiro de Buiatria, 3., So Paulo. Arq.Inst. Biol. 66 (supl.):
146.
28. Silva L.A.F., Cunha P.H.J., Fioravanti M.C.S., Borges N.C.,
Moraes R.R., Teixeira, P.A. 1999. Prevalncia de afeces podais
em bovinos provenientes de diferentes sistemas de criao.
Congresso Brasileiro de Buiatria, 3., So Paulo. Arq. Inst. Biol.
66 (supl.): 148.
29. Silva, L.A.F., Moraes R.R., Fioravanti M.C.S., Cunha P.H.J.,
Ramos, L.S. 1999. Estudo do ambiente e manejo como fatores
516
Outras doenas
predisponentes das afeces podais em duas propriedades do

minicpio de Jata, no Estado de Gois, no perodo de 1996 a
1997. Congresso Brasileiro de Buiatria, 3., So Paulo. Arq. Inst.
Biol. 66 (supl.): 148.
30. Silva L.A.F., Moraes R.R., Fioravanti M.C.S., Cunha P.H.J.,
Teixeira G.B. 1999. Avaliao da associao de sulfadoxina e
trimetoprim no ps-operatrio de bovinos com pododermatite
sptica. Anais. Congresso Brasileiro de Medicina Veterinria,
26., Campo Grande /em CD-ROM/
31. Silva L.A.F., Silva C.A., Fioravanti M.C.S., Arajo E.G., Vieira
D., Carneiro M.I. 1996. Estudo comparativo entre trs
tratamentos cirrgicos e duas formas de apresentao clnica da
pododermatite bovina. Anais. Congresso Brasileiro de Medicina
Veterinria, 24., Goinia, p.17.
___________
DOENA DO NEURNIO MOTOR EM EQINOS

Evelyne Weber Polack
ETIOLOGIA
A doena do neurnio motor em eqinos (DNME) uma
enfermidade degenerativa espordica que afeta os sistemas nervoso e
muscular de eqinos. Embora os mecanismos etiolgicos especficos
no sejam conhecidos, existem evidncias de que se trata de uma leso
neuronal oxidativa, e que uma deficincia de vitamina E,
possivelmente em combinao com outros fatores, contribui para o
desenvolvimento dessa doena (4,9).
EPIDEMIOLOGIA
A doena afeta cavalos de 2-25 anos de idade, com maior
risco em torno dos 16 anos. Vrias raas so afetadas, mas h aparente
predominncia em Quarto de Milha (8). Embora os primeiros casos
descritos (2,3) foram restritos regio nordeste dos E.U.A., a doena
ocorre em uma rea geogrfica bem mais extensa. Casos tm sido
Neurnio motor
517
descritos na Europa e Japo (6,7,11). Embora inicialmente observada

como uma doena espordica, uma alta prevalncia foi detectada em
uma populao especfica de cavalos no Brasil (1).
SINAIS CLNICOS
Na fase aguda a doena caracteriza-se por: fraqueza
generalizada manifestada por andar cauteloso de passadas curtas e
mudana freqente de apoio nos membros plvicos, que leva
progressivamente ao decbito, geralmente com a cabea apoiada no
solo; fasciculao muscular localizada; tremores e sudorese, ambos
intensificados por exerccio leve; manifestao de hiperestesia ou dor,
algumas vezes em resposta a leve toque ou palpao; e postura
anormal com as patas posicionadas sob o corpo, cabea baixa e
elevao da base da cauda. A despeito desses sinais, os animais
mantm bom apetite. Ataxia ou perda de sensao no tem sido
detectadas. A fase crnica marcada por acentuada perda de peso
devido a atrofia muscular simtrica progressiva em um perodo de um
a vrios meses.
Exame bioqumico do sangue revela apenas elevao leve a
moderada nos nveis sricos de creatinaquinase e aspartatoaminotransferase. Alguns animais mostram elevao nos nveis de
protena e creatinaquinase no lquido cefalorraquidiano, sem
concomitante leucocitose. Eletromiografia pode revelar potenciais de
denervao. No exame oftalmoscpico observa-se um distinto padro
pigmentar (marrom-amarelado a preto) reticulado na juno tapetal
no-tapetal ou ao longo do fundo ocular, sem prejuzo aparente da
viso (10).
A doena pode evoluir para decbito, dispnia e morte, porm
na maioria dos casos realizada a eutansia a pedido dos
proprietrios, ou o animal vendido para abate. Embora em alguns
casos os sinais clnicos possam estabilizar-se ou regredir, os cavalos
afetados nunca recuperam sua condio funcional inicial.
PATOLOGIA
Embora no muito evidente, a nica leso possvel de ser
observada necropsia uma discreta palidez e flacidez dos feixes
musculares mais severamente afetados. Essas alteraes correspondem
a severa atrofia neurognica e so mais acentuadas e consistentes na
poro prximo-medial do msculo triceps braquial, e na poro
medial e lateral profunda, prxima ao fmur, do msculo vasto
518
Outras doenas
intermedio. Esses msculos so compostos primariamente por fibras

do tipo 1 (oxidativas).
As alteraes histolgicas mais constantes so degenerao e
necrose de neurnios motores nos cornos ventrais da medula espinhal,
acompanhadas por alteraes degenerativas em axnios nos funculos
e nas razes ventrais. Embora essas alteraes possam ser encontradas
em toda a medula, elas so mais acentuadas nas intumescncias
cervical e lombar. Como conseqncia, observa-se ainda degenerao
de axnios em nervos perifricos e atrofia neurognica da musculatura
esqueltica.
A maioria dos neurnios afetados mostra-se tumefeita e com
cromatlise. Alguns desses neurnios, apresentam-se plidos e sem
ncleo (clulas fantasma). Quando presentes, os ncleos desses
neurnios podem conter grandes agregados de heterocromatina ou
mostrar cariorrexia. O citoplasma dos neurnios cromatolticos corase difusa e homogeneamente em rosa pela tcnica de hematoxilina e
eosina (H-E). Incluses citoplasmticas eosinoflicas so observadas
em alguns neurnios. Neurnios mais severamente afetados mostramse contrados, geralmente com depsitos de lipofuscina e, alguns
poucos, mostram vacuolizao. Os neurnios necrticos so
circundados por micrglia e sofrem neuronofagia. Agregados focais
de glia nos cornos ventrais da medula espinhal demarcam reas de
perda prvia de neurnios. Esses focos gliais consistem de micrglia
carregada de lipofuscina e, em menor nmero, astrcitos. Discretos
manguitos perivasculares monomorfonucleares podem ser observados,
mas no so caractersticos da DNME.
Neurnios em degenerao tambm so encontrados no tronco
enceflico. Pequeno nmero de neurnios tumefeitos e cromatolticos
podem estar presentes nos ncleos trigmeo, facial, hipoglosso e
ambguo, enquanto que os ncleos oculomotor, troclear e abducente
so poupados. Esporadicamente, neurnios sensoriais em degenerao
podem ser encontrados nos gnglios espinhais e assemelham-se s
clulas-fantasmas encontradas nos cornos ventrais da medula
espinhal.
A degenerao dos neurnios motores espinhais
acompanhada de alteraes axonais. Axnios tumefeitos (esferides)
so encontrados freqentemente nos cornos ventrais e nos pequenos
fascculos que conduzem os axnios motores atravs do funculo
ventral, estendendo-se at as razes ventrais. Outros axnios grandes e
mielinizados nesses fascculos intra-espinhais sofrem degenerao
Walleriana. Essas reas de degenerao contm fragmentos de
Neurnio motor
519
axnios, restos de mielina e macrfagos. Biopsia ou exame ps-morte

dos nervos perifricos revela extensa degenerao de axnios
mielinizados e proliferao de clulas de Schwann (bandas de
Bngner). Em alguns casos observa-se escassa degenerao de
axnios mielinizados bilateralmente na cruz cerebral, estendendo-se
caudalmente nos tratos piramidais da medula oblonga.
O exame das amostras de msculo esqueltico revela
nmero varivel de fibras angulares e atrficas e pequeno nmero de
fibras degeneradas e clcio-positivas. As fibras musculares atrficas
so de ambos os tipos, mas predomina a atrofia de fibras do tipo 1. Em
casos crnicos pode haver hipertrofia de fibras do tipo 1
remanescentes.
Exame histolgico do olho revela congesto do epitlio
retinal pigmentado com acmulo de ceride-lipofuscina, semelhante
ao descrito na deficincia experimental de vitamina E, e varivel
degenerao retinal (10). Lipopigmento pode tambm ser observado
no endotlio de capilares na medula espinhal, fgado e intestino
delgado, semelhante ao relatado em deficincia de vitamina E em
outras espcies (5).
DIAGNSTICO
Embora o diagnstico antemorte no seja definitivo, uma
avaliao do conjunto dos sinais clnicos, sobretudo na fase aguda,
possibilita a identificao de casos suspeitos. Casos agudos devem ser
diferenciados de clica, laminite, miosite, botulismo, e mielite eqina
por protozorio. Ataxia no observada na DNME.
Podem ser observadas atrofia neurognica severa e contrao
do msculo sacrocaudal dorso-medial, na base da cauda. Bipsias
desse msculo e, em casos mais crnicos, do ramo ventral do nervo
espinhal acessrio, assim como exame oftalmoscpico podem auxiliar
no diagstico antemorte (5).
Para confirmao posmorte do diagnstico imprescindvel
que durante a necropsia sejam colhidas e fixadas em formalina a 10%
amostras de encfalo, sobretudo do tronco enceflico, da medula
espinhal com os gnglios espinhais e razes dos nervos espinhais, e de
nervos perifricos como o citico, tibial, fibular, radial e ulnar. As
amostras podem ser coradas pela H-E e pelo Luxol Fast Blue-Cresil
Violet. Amostras de msculos esquelticos para provas histoqumicas
devem ser congeladas em isopenteno resfriado em nitrognio lquido.
520
Outras doenas
O nico meio atualmente recomendado para o controle e
profilaxia da doena tem sido suplementao com vitamina E dos
cavalos afetados e em risco, atravs de pasto e feno de alfafa de boa
qualidade ou 5.000-7000 U/d de vitamina E. Em casos agudos, o uso
de doses antiinflamatrias de corticosterides tem tambm sido
recomendado com a finalidade de reduzir a ao oxidativa no sistema
neuro-muscular (5).
REFERNCIAS
1. Amorin R.M., Kuchembuck M.R.G., Gonalves R.C., Laufer R.,
Sequeira J.L., Pai V.D., Lopes R.S. 1996. Doena do neurnio
motor dos eqinos: relato dos primeiros casos na Amrica do Sul.
Braz. J. Vet. Res. An. Sci. 33: 47-52.
2. Cummings J.F., De Lahunta A., George C., Fuhner L., Valentine
B.A., Cooper B.J., Summers B.A., Huxtable C.R., Mohammed
H.O. 1990. Equine motor neuron disease: a preliminary report.
Cornell Vet. 80: 357-379.
3. Cummings J.F., De Lahunta A., Mohammed H.O., Divers T.J.,
Valentine B., Summers B.A., Cooper B.J. 1991. Equine motor
neuron disease: a new neurologic disorder. Equine Pract. 13(9):
15-18.
4. De la Rua-Domenech R., Mohammed H.O., Cummings J.F.,
Divers T.J., de Lahunta A., Summers B.A. 1997. Association
between plasma vitamin E concentration and the risck of equine
motor neuron disease. Vet. J. 154: 203-213.
5. Divers T.J., Mohammed H.O., Cumming J.F. 1997. Equine motor
neuron disease. Vet. Clin. North Am. Equine Pract. 13: 97-105.
6. Furuoka H., Hasegawa M., Kobayashi Y., Matsui T. 1999.
Peripheral nerve lesions in a case of equine motor neuron disease.
J. Vet. Med. Sci. 31: 557-560.
7. Landolt G., Feige K., Grest P. 1997. Equine motor neuron disease
(EMND). A case report. Tierarztl Prax 25(3): 241-243.
8. Mohammed H.O., Cummings J.F., Divers T.J., Valentine B., De
Lahunta A., Summers B., Farrow B.R.H., Trembicki-Graves K.,
Mauskopf A. 1993. Risck factos associated with equine motor
neuron disease: a possible model for humam MND. Neurology 43:
966-971.
9. Polack E.W., King J.M., Cummings J.F., Mohammed H.O., Birch
M., Cronin T. 2000. Concentrations of trace minerals in the spinal
Neurnio motor
521
cord of horses with equine motor neuron disease. Am. J. Vet. Res.
(aceito para publicao).
10. Riis R.C., Jackson C., Rebhun W., Katz M.L., Loew E., Summers
B., Cummings J., de Lahunta A., Divers T., Mohammed H. Ocular
manifestations of equine motor neuron disease. Equine Vet. J.
31: 99-110.
11. Sustronk B., Deprez P., Van Roy M., Muylle E., Roels S.,
Thoonem H. 1993. Equine motor neuron disease: the first
confirmed case in Europe. Vlaams Diergeneeskd Tijdschr 62: 4044.
________
GRANULOMA NASAL EM BOVINOS

Granuloma nasal (rinite atpica) uma rinite alrgica, causada
por um processo de hipersensibilidade imediata na mucosa nasal. A
enfermidade tem sido reproduzida experimentalmente, mas no tm
sido identificados os antgenos responsveis. Est associada,
aparentemente, exposio ao plen ou esporos de fungos em certos
tipos de pastagem. O granuloma desenvolve-se como uma contnua e
progressiva resposta a episdios agudos de alergia.
EPIDEMIOLOGIA
A doena afeta, preferentemente, bovinos das raas Jersey e
Guersney, mas outras raas podem, tambm, ser afetadas com menor
freqncia. uma doena freqentemente observada no Rio Grande
do Sul em bovinos Jersey. Em um surto diagnosticado nesse Estado
foram afetados 29% dos bovinos da raa Jersey. Nesse mesmo
estabelecimento foram afetados 1,25% dos animais da raa Charols e
0,25% dos bovinos da raa Aberdeen Angus (1). Em outros pases a
incidncia varia de 4%-48%, mas descrevem-se surtos com at 75%
522
Outras doenas
de incidncia (2). Afeta, preferencialmente, animais de 6 meses a 4

anos de idade. Em outros pases mais freqente no fim do vero e
incio do outono (2). No Rio grande do Sul o maior nmero de casos
ocorre na primavera (1).
SINAIS CLNICOS
Os bovinos afetados apresentam corrimento nasal seroso ou
seropurulento e respirao estertorosa, que se agrava quando os
animais so movimentados. As fossas nasais esto estenosadas,
observando-se, na mucosa, nas proximidades do orifcio nasal, leses
proliferativas de aspecto nodular, distribudas em toda a rea visvel e
palpvel das narinas. Devido ao prurido, os animais afetados sacodem
a cabea e esfregam as narinas em cercas e outros objetos, podendo
ferir-se ou introduzir espinhos, pedaos de madeira ou outros corpos
estranhos nas fossas nasais. Observa-se, tambm, corrimento ocular
seroso e lceras nos lbios e boca.
Esses sinais clnicos podem apresentar-se de forma aguda.
Posteriormente, regridem ou exacerbam-se periodicamente.
Dificilmente h uma recuperao clnica total. As alteraes
respiratrias podem causar perdas econmicas mas os animais no
morrem.
PATOLOGIA
Na abertura das fossas nasais observam-se ndulos de 1-4cm
de dimetro, sobressaindo da mucosa nasal, localizados no tero
anterior das fossas nasais, no septo, cornetos e meato ventral. Esses
ndulos apresentam-se, geralmente, unidos entre si, formando uma
superfcie rugosa.
As leses histolgicas caracterizam-se pela formao de
ndulos cobertos por epitlio nasal hiperplsico. Na submucosa e na
lmina prpria observa-se marcado acmulo de clulas linfocitrias,
mastcitos, plasmcitos e eosinfilos, com edema e proliferao de
tecido conectivo. As glndulas nasais esto dilatadas, com hiperplasia
das clulas secretoras e os ductos apresentam metaplasia escamosa do
epitlio.
DIAGNSTICO
O diagnstico realiza-se pelos dados epidemiolgicos e sinais
clnicos. No exame microscpico do exsudato nasal encontram-se
Granuloma nasal
523
numerosos eosinfilos. A remisso parcial dos sinais clnicos, aps a

administrao de anti-histamnicos, indicativo da enfermidade. Deve
ser realizado o diagnstico diferencial com a rinosporidiose. Nesta
ltima as leses da mucosa nasal so papilomatosas e de consistncia
mais mole, podendo ser retiradas facilmente para estudo histolgico, o
que no acontece com as leses de granuloma nasal. Infeces por
Schistosoma nasalis podem ocasionar leses semelhantes, mas esta
parasitose no tem sido diagnosticada no Rio Grande do Sul.
O tratamento com anti-histamnicos ou corticides, apesar de
eficiente, dificilmente praticvel em condies de campo e pelo alto
custo. Na tentativa de evitar os antgenos que esto ocasionando a
doena, os animais podem ser trocados de potreiro.
REFERNCIAS
ano 1986. Editora e Grfica Universitria, Pelotas, n. 8, 40 p.
________________
HIPOCALCEMIA
A hipocalcemia conhecida, tambm, como febre vitular, febre
do leite ou paresia puerperal, ocorre em bovinos de alta produo de
leite. Ocorre, geralmente, nas primeiras 48 horas aps o parto, mas
pode ocorrer imediatamente antes do mesmo ou at 72 horas aps. A
doena acontece porque, durante a prenhez, as necessidades de clcio
so relativamente baixas e no incio da lactao o animal tem
524
Outras doenas
necessidade de grande quantidade desse mineral. Como os

mecanismos de absoro intestinal de Ca, induzido pelo 1,25-dihidroxicolecalciferol, e reabsoro ssea, atravs do paratormnio,
demoram 24-48 horas em funcionar eficientemente o animal
desenvolve hipocalcemia (2).
No Brasil a freqncia de hipocalcemia foi estudada em um
rebanho da raa Holands e mestias Gir-Holando no estado de So
Paulo. A incidncia de hipocalcemia em 917 vacas paridas foi de
4,25%, sendo que no primeiro dia ps-parto ocorreram 64,1% dos
casos, no segundo dia 30,8% e aps o segundo dia 5,1%. A
mortalidade foi de 0,54%. A doena ocorreu somente em vacas com
mais de duas lactaes e quanto maior a ordem de lactao maior foi a
incidncia de hipocalcemia, variando de 1,4% em vacas com 3
lactaes para 30,8% em vacas com 10 ou mais lactaes. Vacas
Holandesas e cruzadas tiveram incidncia semelhante e no houve
diferenas na freqncia da enfermidade entre a estao seca e a
chuvosa (1).
Os sinais clnicos podem ser divididos em trs fases. Na
primeira a vaca permanece em p mas apresenta sinais de excitao e
hipersensibilidade. Podem observar-se tremores musculares,
movimentos da cabea, ataxia, mugidos e dispnia com respirao
com a boca aberta. Na segunda fase o animal no pode permanecer em
p e fica em decbito esternal. Observa-se marcada depresso,
anorexia e a temperatura corporal pode estar diminuda. H
taquicardia e diminuio da intensidade dos latidos cardacos. As
pupilas esto dilatadas e o reflexo pupilar est diminudo ou ausente.
O chanfro est seco e pode ocorrer meteorismo. As vacas nesta fase
mantm a cabea voltada para o lado, encostada no flanco, e se for
colocada na posio normal torna a recoloc-la na posio anterior. Na
terceira fase os animais perdem a conscincia e evoluem para o coma.
No h leses macroscpicas nem histolgicas de significao.
O diagnstico deve ser realizado pelos sinais clnicos e o
histrico do animal. Considerando que no h tempo para anlises
laboratoriais o tratamento deve ser instaurado imediatamente, o que
leva a confirmao do diagnstico. Deve ser realizado o diagnstico
diferencial com o sndrome da vaca cada, mastite aguda por
Escherichia coli e traumatismos causados durante o parto.
Os animais devem ser tratados imediatamente com gluconato
de Ca pela via endovenosa, na dose de uma grama de Ca para cada
45kg de peso vivo. Como o Ca cardiotxico a administrao deve
ser realizada em um perodo de 10-20 minutos e acompanhada de
Hipocalcemia
525
auscultao cardaca. Na maioria das vacas a recuperao acontece

imediatamente aps o tratamento ou at 2 horas aps. Se no h
resposta ao tratamento o animal deve ser reavaliado. Nestes casos a
determinao dos nveis sricos de Ca ajuda no diagnstico. Alguns
animais voltam a apresentar sinais 24-48 horas aps o tratamento
inicial e devem ser tratados uma segunda vez (2). No Brasil a maioria
dos medicamentos comerciais so recomendados doses inferiores a
6g por vaca, o que insuficiente para o tratamento correto da
enfermidade e uma das principais causas de falhas do mesmo (1).
Inicialmente, considerava-se que altos nveis de fsforo na
dieta durante a prenhez evitariam a hipocalcemia, o que no foi
confirmado experimentalmente. Tem sido comprovado que dietas
contendo mais enxofre e cloro do que sdio e potssio podem prevenir
a enfermidade. Com base nesses dados recomenda-se a adio de 100g
de NH4Cl e 100g de NH4SO4 numa dieta basal contendo 75-100g de
Ca para evitar a hipocalcemia. A administrao de vitamina D ou seus
metablitos, na ltima semana da gestao pode ser, tambm, utilizada
com este fim.
REFERNCIAS
1. Ortolani E.L. 1995. Aspectos clnicos, epidemiolgicos e
teraputicos da hipocalcemia de vacas leiteras. Arq. Bras. Med.
Vet. Zootec. 47: 799-808.
Ballire Tindall, Londres, p. 1314-1328.
________________
526
Outras doenas
LAMINITE
Ana Lucia Schild
Laminite uma doena de ocorrncia espordica que atinge
vrias espcies domsticas, particularmente eqinos e bovinos. A
enfermidade caracteriza-se por leses degenerativas das lminas
epidrmicas dos cascos, associadas a alteraes circulatrias e
inflamao das lminas sensitivas (lminas drmicas e crion
laminar) com conseqente necrose e perda do estojo crneo ou
crescimento anormal e deformao do casco. Est geralmente
associada a distrbios digestivos e alimentao dos animais com
dietas ricas em carboidratos e, neste caso, representa a manifestao
local de um distrbio metablico generalizado. A doena pode
apresentar-se de forma aguda ou crnica (1).
A causa da laminite desconhecida, porm fatores de risco,
que podem ser variveis, levam a alteraes isqumicas nas lminas
drmicas e crion laminar do casco, que parecem ser o ponto de
partida comum para o aparecimento da doena nas diversas espcies
domsticas. A vasoconstrio que ocorre nos tecidos digitais tem sido
atribuda histamina, produo de cido lctico pela fermentao de
excessiva quantidade de carboidratos ou endotoxinas bacterianas.
Em eqinos a enfermidade ocorre associada a distrbios do
trato digestivo como colite. freqente em animais alimentados com
quantidades moderadas de gros. A enfermidade pode ocorrer,
tambm, em conseqncia de traumatismos por excesso de trabalho e
pelo transporte, que mantm os animais em estao por perodos
prolongados de tempo. Nas fmeas, metrites e reteno de placenta
podem, tambm, ser fatores desencadeantes de laminite (1).
Em bovinos a alimentao excessiva com dietas ricas em
carboidratos o fator predisponente mais importante, porm a doena
pode ocorrer, tambm, em conseqncia de metrite, mastite e cetose.
A leso bsica da laminite a separao das lminas
epidrmicas do casco das lminas sensitivas (lminas drmicas e
crion laminar) da 3 falange. Entretanto, a patogenia dessas leses
no bem compreendida. Sabe-se que alteraes hemodinmicas
Laminite
527
ocorrem na microvasculatura digital caracterstica, presente nas

lminas drmicas e crion laminar do casco. Estas estruturas so as
ltimas a receber suprimento sangneo e tm mnima circulao
colateral. Em conseqncia disso so as pores mais sensveis a
isquemia, que resulta no aporte insuficiente de nutrientes, com
conseqente inadequada formao das lminas epidrmicas
(queratinizadas) do casco (muralha e sola). Essas leses resultam em
separao e perda do estojo crneo, especialmente na forma aguda da
enfermidade. Na forma crnica ocorre uma resposta proliferativa dos
queratincitos, levando a hiperplasia das lminas epidrmicas e, em
conseqncia, crescimento anormal e deformao do casco (1).
Na acidose lctica, aparentemente, o baixo pH e toxinas
liberadas pela morte da flora Gram-negativa residente no aparelho
digestivo dos ruminantes, levariam a leso da mucosa ruminal
permitindo a absoro de endotoxinas que estimulariam a liberao
de mediadores vasoativos com conseqente vasoconstrio digital e
desencadeamento de laminite.
EPIDEMIOLOGIA
Em eqinos a doena de aparecimento espordico, porm
podem ocorrer vrios casos individuais em curtos perodos de tempo.
Aparentemente existe uma suscetibilidade individual dos animais ao
aparecimento das leses. Machos castrados so menos sensveis e
animais de 4-10 anos so mais suscetveis (1).
Em bovinos a enfermidade mais comum em animais jovens,
mas observada, tambm, em adultos. Ocorre principalmente em
animais que passam a receber dietas com gros sem uma adaptao
prvia a este tipo de alimento e em vacas leiteiras que ingerem
quantidades excessivas de alimento. A doena ocorre,
esporadicamente, tambm, em bovinos de corte que so preparados
para exposies, os quais apresentam a forma crnica da
enfermidade, que afeta a marcha e pode causar leses permanentes
nos cascos (1).
No sul do Rio Grande do Sul a doena tem sido observada em
animais de diferentes categorias, que so adquiridos para engorde
durante o inverno, ou em animais de cabanha. A prevalncia pode ser
de at 20% e muitas vezes est associada a surtos de acidose, mas
nem sempre so observados sinais clnicos de acidose anteriores ao
aparecimento de leses de laminite (2).
528
Outras doenas
SINAIS CLNICOS
Em eqinos a laminite pode apresentar-se de forma aguda,
seguida de recuperao ou com persistncia das leses e evoluo
para a forma crnica. Nos casos agudos os eqinos apresentam leses
principalmente nos cascos anteriores, mas os 4 cascos podem estar
afetados. Ocasionalmente leses exclusivamente nos membros
posteriores tm sido descritas. Os sinais clnicos so caractersticos de
dor. Inicialmente os animais permanecem parados e levantam
freqentemente os membros do solo; quando caminham apresentam
marcha trpega e posteriormente recusam-se a andar. Apresentam
ansiedade, tremores musculares, moderada elevao da temperatura e
respirao superficial. A postura apresenta-se caracterstica, com os 4
membros estendidos para a frente e o lombo arqueado. Os animais
podem permanecer por longos perodos deitados e a leve palpao
dos rodetes coronrios induz uma resposta dor acentuada. Nos
estgios crnicos observa-se separao das lminas drmicas do casco
e em conseqncia a sola desloca-se para trs. A parede do casco
apresenta-se cncava e com estrias transversais, dando ao casco o
aspecto caracterstico de sapato chins. Eventualmente a claudicao
pode desaparecer, porm os animais continuam apresentando
alteraes na marcha e podem sofrer repetidos e moderados ataques
da enfermidade.
Em bovinos a laminite apresenta-se subitamente, tambm
com sinais clnicos de dor, caracterizados por claudicao e pode
afetar os 4 membros, ou apenas os anteriores ou posteriores. Observase aumento da temperatura do casco, edema e hiperemia do rodete
coronrio e do espao interdigital. Os animais permanecem longos
perodos em decbito e relutam em levantar-se. A postura apresentase alterada com o lombo arqueado e os membros estendidos. O casco
apresenta-se alargado e pode observar-se amolecimento do mesmo e
presena de manchas marron-avermelhadas sugestivas de
hemorragias. Estes sinais clnicos permenecem estveis por cerca de
uma semana, melhorando gradativamente a partir desse perodo. Em
touros, muitas vezes, so observados sinais de laminite crnica
evidenciada por deformao do casco, com presena de estrias
longitudinais e concavidades na face anterior, produzindo-se, em
conseqncia, um crescimento exagerado do casco (2).
PATOLOGIA
A doena de modo geral no fatal. Em necropsias de
animais com laminite aguda pode observar-se a presena de excessiva
Laminite
529
quantidade de gros no aparelho digestivo. Histologicamente as

leses observadas dependem do momento de evoluo da doena. Na
laminite aguda observa-se hiperemia, hemorragia, edema acentuado
das lminas drmicas e, ocasionalmente, trombose. Observa-se, ainda,
edema de clulas endoteliais e do perineuro de pequenos nervos.
Eventualmente observa-se infiltrado inflamatrio perivascular de
clulas mononucleares e pequenos acmulos de neutrfilos. As
alteraes nas lminas epidrmicas variam de degenerao hidrpica
dos queratincitos basais a grandes reas de necrose de coagulao.
Na laminite crnica observa-se marcada e irregular hiperplasia das
lminas epidrmicas com hiperqueratose paraquerattica e
ortoquerattica. Nas lminas drmicas da sola pode observar-se
arteriosclerose, formao de tecido de granulao, fibrose perineural e
acmulo de macrfagos, freqentemente, contendo hemosiderina.
DIAGNSTICO
O diagnstico feito pelos sinais clnicos de dor associados
alterao da marcha e postura que os animais afetados apresentam. O
tipo de alimento oferecido aos animais e histricos de metrite e
reteno de placenta em fmeas podem, tambm, ser importantes para
o diagnstico da enfermidade. O fato de os animais permanecerem
por longos perodos em decbito pode dificultar o diagnstico. Em
eqinos outras enfermidades que cursam com sinais clnicos de dor
intensa como clica, ruptura de estmago ou bexiga podem ser
eventualmente confundidas com laminite, porm em nenhuma dessas
enfermidades os sinais de dor localizam-se nos membros.
Para evitar o aparecimento da enfermidade a alimentao dos
animais com gros deve ser controlada, associando-se forragem verde
dieta. Bovinos devem ser adaptados mudana de alimentao para
raes com gros e bezerros no devem ser alimentados com dietas
contendo mais do que 15% de protena, pela alta freqncia de leses
internas nos cascos que pode ocorrer nessa categoria de animais.
Cavalos bem alimentados e gordos devem ser exercitados quando no
esto trabalhando e animais transportados por vrios dias devem ser
descarregados diariamente, fazendo exerccio leve e descansando por
algumas horas.
O tratamento da laminite aguda, se iniciado logo aps o
aparecimento dos primeiros sinais clnicos, pode ter resultados
530
Outras doenas
positivos, e, em geral, a cura est diretamente relacionada

severidade das leses nos cascos. A retirada imediata da dieta e o uso
de medicamentos que causem vasodilatao perifrica como
acetilpromazina e fenilbutazona que tm, tambm, propriedades
analgsicas so recomendados. Tratamento local com compressas
frias e o uso de antiinflamatrios nos estgios iniciais, seguido de
anti-coagulantes como a heparina que previne a formao de trombos
so, tambm, indicados.
O tratamento dos casos crnicos pouco eficaz e a cirurgia
recomendada em animais de alto valor. Nesses casos a reduo do
peso do animal e administrao de analgsicos para eliminar a dor
contribuem significativamente para a melhora. Em animais com
leses a mais de 7 dias a recuperao total difcil.
REFERNCIAS
8th ed. Baillire Tindall, W.B. Saunders, London, p. 1617-1621.
2. Riet-Correa F, Schild AL, Mndez MC, Oliveira JA, Gil-Turnes
C. Gonalves A. 1983. Laboratrio Regional de Diagnstico.
Relatrio de atividades e doenas da rea de Influncia no perodo
1978/1982. Editora e Grfica Universitria, Pelotas, 98 p..
_______________
LESES BUCAIS E RETROFARNGEAS CAUSADAS

POR APARELHOS DE DOSIFICAR
Esta doena tem sido constatada com alguma freqncia em
ovinos e pode ocorrer com leses diferentes. Em alguns surtos
caracteriza-se por uma fstula na regio da mandbula, com uma
freqncia de 2%-6,5% dos ovinos dosificados com anti-helmnticos.
Entre 15-20 dias aps a dosificao os ovinos apresentam
emagrecimento progressivo e morte. Observa-se uma fstula com
Leses bucais
531
contedo purulento, misturado com alimento, localizada na pele,

lateralmente mandbula ou intermandibular. Na necropsia os ovinos
apresentam leso purulenta, situada no palato mole, lateralmente raiz
da lngua ou no vestbulo, que se difunde em forma de fstula atravs
dos tecidos moles at atingir a pele. A leso acontece em
conseqncia de traumatismos feitos na cavidade oral com o aparelho
de dosar, que causam abscessos que se difundem nos tecidos moles,
drenando na pele e causando as fstulas, que no curam em
conseqncia da passagem de alimentos desde a boca (1).
Outro tipo de alterao causada por aparelhos de dosificar
caracteriza-se por leses da faringe, que evoluem para abscessos ou
flegmes retrofarngeos e periesofgicos. Nesses casos os ovinos
apresentam, 15-20 dias aps terem sido dosificados, marcada
depresso e anorexia e, em alguns animais, detecta-se tumefao
localizada, na maioria das vezes, na zona ventral do pescoo. Na
necropsia observa-se coleo de pus, que se estende desde a regio
retrofarngea at a entrada do peito, passando dorsalmente traquia e
ao esfago (2).
Em um surto a leso causada pelo aparelho de dosar
caraterizou-se por edema maligno nos tecidos intermandibulares.
Nesse surto foram afetados 26 ovinos de um rebanho de 360. Os
animais tinham sido dosificados com melao diludo a 10% com gua.
Apresentaram marcada apatia, emagrecimento e severo edema
submandibular, morrendo em at 10 dias aps a dosificao. Na
necropsia observaram-se leses ulcerativas localizadas lateralmente
raiz da lngua e na faringe. Os tecidos intermandibulares apresentavam
leses de edema maligno, caraterizadas por edema de cor marrom
amarelada e odor ftido. Nas culturas foi isolada flora polimicrobiana
incluindo Clostridium sp. (1).
Em todos os casos parece evidente que as leses ocorrem em
conseqncia de traumatismos produzidos pelos aparelhos de
dosificar. A nica forma de evitar o problema a utilizao correta
dos aparelhos, certificando-se que no tenham alteraes que venham
a causar traumatismos na boca ou faringe.
REFERNCIAS
1. Riet-Correa F., Schild A.L., Mendez M.C., Oliveira J.A., GilTurnez C., Gonalves A. 1983. Atividades do Laboratrio
Regional de Diagnstico e doenas da rea de influncia no
perodo 1978-1982. Editora da Universidade, Pelotas, 98 p..
532
Outras doenas
2. Rivero R., Quintana S., Fola R., Haedo F. 1989. Principales

enfermedades diagnosticadas en el area
de influncia del
Laboratorio de Diagnstico Regional Noroeste del CIVET Miguel
C. Rubino. Jornadas Uruguayas de Buiatra, 17, Seo I pp. 1-73.
_______________
MIELOPATIA CERVICAL ESTENTICA EM EQINOS

A mielopatia cervical estentica (MCE) em eqinos resulta da
compresso da medula espinhal por estenose do canal vertebral
cervical. A doena conhecida, tambm, como malformao vertebral
cervical, sndrome de bambeira, wobbler e incoordenao eqina.
O termo wobbler (em ingls, que bambeia ao caminhar)
inespecfico e descreve sinais clnicos caracterizados principalmente
por incoordenao que podem ser causados por vrios processos
patolgicos diferentes. A etiologia da MCE provavelmente envolve
vrios fatores. Alguns a consideram como uma condio gentica
enquanto outros a atribuem ao crescimento rpido aliado a
desequilbrio nutricional (5). Provavelmente os dois fatores estejam
envolvidos.
Duas formas de MCE so reconhecidas: uma estenose
funcional (dinmica) e uma estenose esttica (absoluta). Na forma
funcional de MCE (conhecida, tambm, como instabilidade cervical
vertebral), o estreitamento do canal espinhal acontece durante a flexo
do pescoo e ocorre principalmente entre as vrtebras C3-C4 e C4-C5.
Nessa forma, a compresso da medula causada por uma
instabilidade entre as vrtebras cervicais. Quando o pescoo
flexionado, h uma subluxao da vrtebra para dentro do canal
medular. Na estenose esttica cervical a compresso medular ocorre
geralmente entre as vrtebras cervicais C5-C6 e C6-C7 e resulta de
um estreitamento do canal vertebral por neoformao ssea nos
processos articulares das vrtebras (4). A compresso nesse tipo de
Mielopatia cervical
533
estenose ocorre independente da posio da cabea do cavalo

(independe de flexo do pescoo).
EPIDEMIOLOGIA
A doena ocorre de forma espordica em todo o mundo. Os
animais afetados so eqinos jovens, geralmente com menos de 2 anos
de idade, que apresentaram crescimento rpido, so bem nutridos e
submetidos pela primeira vez a exerccio com montaria ou a alguma
outra espcie de trauma. De modo geral, a forma esttica ocorre em
eqinos com idades entre 1-4 anos, e a forma funcional em cavalos
um pouco mais jovens (geralmente de 8-18 meses). Potros machos
parecem ser mais afetados (na proporo de 3:1) que as fmeas (6). H
evidncias de que a condio seja hereditria e se manifeste em
cavalos altos e com pescoo longo. Vrias raas podem ser afetadas,
mas parece haver uma incidncia maior em Puro Sangue Ingls.
rabes e pneis no so afetados (6). No ocorre recuperao, mas a
morte incomum, a menos que o animal tenha um acidente grave (4).
SINAIS CLNICOS
Os sinais clnicos geralmente aparecem de maneira insidiosa,
mas podem aparecer abruptamente aps exerccio extenuante ou
trauma. As primeiras alteraes so percebidas por um andar
incoordenado na forma de ataxia simtrica, principalmente dos
membros plvicos. Ao andar, a flexo ou a extenso podem ser
excessivas ou insuficientes ou a abduo pode ser excessiva. O animal
apresenta um certo grau de fraqueza e, quando subitamente forado a
girar ou apressar o passo, dobra os boletos. Ao caminhar arrasta as
pinas dos cascos e apresenta circunduo dos membros plvicos. O
animal tende a restringir os movimentos do pescoo para evitar a dor.
O ato de subir uma elevao, voltar-se abruptamente ou ultrapassar
obstculos acentua os dficits proprioceptivos. Hipermetria e
espasticidade tambm ocorrem, mas com intensidade menor do que os
outros sinais clnicos. Quando deixado quieto, o animal pode assumir
posies estranhas, com membros estendidos para o lado ou membros
cruzados (5). Aps o aparecimento dos sinais clnicos, a doena pode
progredir por vrias semanas. Depois disso, os sinais permanecem
estticos (4).
534
Outras doenas
PATOLOGIA
As leses na MCE so primariamente sseas e restritas
coluna vertebral. As leses na medula espinhal so secundrias
compresso e ocorrem na regio cervical. As leses sseas ocorrem,
geralmente, nos processos articulares e consistem de artropatia
secundria a osteocondrose. A cartilagem das facetas articulares est
erodida com eburnao do osso subjacente. H espessamento do
ligamento flavo e das lminas dorsais dos arcos das vrtebras. A
proliferao ssea provoca assimetria das facetas articulares, mas
essas alteraes podem ocorrer sem sinais clnicos associados (4).
Para a observao das leses vertebrais nos processos articulares,
necessria a desarticulao das vrtebras cervicais com preservao da
medula espinhal (6).
As leses da medula ocorrem em reas correspondentes s
leses de osteocondrose mais intensas e podem ser
macroscopicamente visveis externamente. A medula deve ser retirada
do canal vertebral e colocada com a superfcie ventral voltada para
cima. Passando-se o dedo indicador umedecido ao longo da superfcie
ventral da medula, notar-se- um segmento com perda de substncia
medular bem definido no local afetado (6). A leso particularmente
perceptvel na superfcie de corte, como reas segmentares amolecidas
e marrom avermelhadas (7).
Histologicamente, a substncia branca das pores lateral e
ventral do segmento medular afetado apresenta degenerao
walleriana acentuada com perda da bainha de mielina e tumefao e
desaparecimento de axnios. Uma faixa ao redor da substncia
cinzenta geralmente poupada. Pode haver astrocitose e proliferao
de clulas gitter. Na rea de malacia ocorre fibrose perivascular. O
trajeto da degenerao ascendente na substncia branca dorsal da
medula geralmente pode ser seguido por apenas alguns segmentos. O
trajeto da degenerao descendente na substncia branca lateral e
ventral pode ser seguido at a intumescncia lombar (6).
DIAGNSTICO
Um diagnstico sugestivo pode ser feito pelo exame
neurolgico e por radiografias da regio cervical e pode ser
confirmado por mielografia (3). No ocorrem alteraes no lquor,
mas sua anlise serve para afastar outras doenas que causam sinais
semelhantes. Os diagnsticos diferenciais incluem fraturas e tumores
de vrtebras (1), mieloencefalite por protozorio e mielite por
Herpesvrus eqino-1. A diferenciao feita com base no exame
Mielopatia cervical
535
clnico, radiografias da coluna cervical, mielografia, anlise do lquor

e histrico (2).
Devido natureza possivelmente hereditria da condio, um
programa de seleo gentica aconselhvel. O tratamento com
drogas antiinflamatrias e descanso pode interromper a progresso dos
sinais clnicos por algum tempo, mas geralmente a doena incurvel
(5). Em casos que se tornaram abruptamente piores devido a trauma,
pode-se usar dexametasona intravenosa nas doses de 0,1-0,2mg/kg,
uma vez por dia, durante 1-2 dias e dimetilsufxido (DMSO) na dose
de 1g/kg, na forma de uma soluo salina a 10% ou de lactato de
Ringer, uma vez por dia, durante 5 dias (2). A melhora, quando
ocorre, transitria. Alm disso, h questes ticas no tratamento de
casos cuja recuperao improvvel. O tratamento cirrgico
(artrodese da vrtebra instvel em casos de estenose funcional ou
laminectomia para ajudar a descompresso na estenose absoluta)
atualmente utilizado em casos selecionados, mas sua indicao
controversa. O prognstico de recuperao reservado ou
desfavorvel.
REFERNCIAS
1. Barros C.S.L. Vertebral hemangiosarcoma as a cause of spinal
cord compression in a horse. Cincia Rural, 27: 503-504, 1997.
2. Jackson C.A., Divers T.J. 1998. Nervous system. In: Orsini J.A.,
Divers T.J. (ed.). Manual of Equine Emergencies. Treatment and
Procedures. W.B. Saunders, Philadelphia, p. 237-378.
3. Johnston A.A. 1986. Equine Medical Disorders. Blackwell
Scientific Publications, Oxford, p. 138-142.
4. Palmer N. 1993. Bones and joints. In: Jubb K.V.F., Kennedy P.
C., Palmer N. (ed.). Pathology of Domestic Animals. 4th ed.
Academic Press, San Diego, p. 1-181.
5. Pringle J. 2000. Distrbios neurolgicos. In: Ogilvie T.H. (ed.).
Medicina Interna de Grandes Animais. Artmed, Porto Alegre, p.
259-294.
6. Rooney J.R., Robertson J.L. 1996. Equine Pathology. Iowa State
University Press, Ames. p. 308-343.
7. Storts R.W. 1998. Sistema nervoso central. In: Carlton W,
McGavin M.D. (ed.). Patologia Veterinria Especial de Thomson.
2. ed. Artmed, Porto Alegre. p. 353-416.
536
Outras doenas
NECROSE DA CAUDA
Luciano Nakazato
Necrose da cauda uma enfermidade de etiologia ainda no
esclarecida que foi descrita inicialmente no Mato Grosso do Sul (3).
Como possveis agentes etiolgicos mencionam-se o provvel
envolvimento de parasitas (piolhos), bactrias (Dermatophilus
congolensis), micotoxinas (esporidesmina), deficincias nutricionais
(zinco, cobre, vitamina A) e traumatismos (3). Traumatismos causados
durante o manejo para vacinao de bovinos so consideradas como
possveis causas da doena. Prticas comuns em algumas fazendas,
como dobrar (quebrar) a cauda do animal ou dobr-la contra a tbua
do brete para que os animais passem mais rapidamente pelo tronco
podem estar relacionadas com a etiologia. Adicionalmente, carncias
minerais podem estar associadas ao problema. Estas seriam
responsveis por enfraquecimento dos ossos, favorecendo fraturas e,
tambm, fazendo com que os animais, por estarem debilitados,
movam-se mais lentamente, estando portanto sujeitos s prticas
acima citadas. Outras causas que poderiam estar associadas necrose
da cauda so traumatismos ou cortes provocados por ces ou, ainda,
tesouras e facas utilizadas para identificao dos animais durante a
vacinao. Animais que pastoreiam em campos sujos ou prximos a
cercas, ao se defenderem de moscas e mosquitos utilizando a cauda,
esto sujeitos a traumatismos da mesma que poderiam desencadear o
processo (3).
Um quadro clnico-patolgico semelhante descrito em
bovinos confinados nos Estados Unidos e Canad, o qual
considerado como decorrncia de traumatismo, causado,
principalmente, pelos cascos de animais que ao moverem-se pisam na
cauda dos que esto deitados. Esta leso traumtica seguida por
necrose isqumica da cauda (1).
A enfermidade endmica no Pantanal do Mato Grosso.
Ocorre, tambm, esporadicamente, no Planalto do Mato Grosso e
Mato Grosso do Sul. Dois surtos foram observados em propriedades
no localizadas no Pantanal. O primeiro ocorreu no municpio de
Campo Grande, MS, no ms de agosto de 1996 e afetou 60 vacas
Necrose da cauda
537
adultas Nelore de um total de 400 animais. O segundo, ocorreu no

municpio de Rondonpolis, MT, no ms de outubro e afetou 60
bezerros de sobreano, de um total de 250 animais (2). A enfermidade
j havia sido diagnosticada anteriormente neste municpio em 1980
(4), quando foram afetados 27 animais de ambos os sexos e diversas
idades, de um total de 200 animais. Surtos similares ocorreram
simultaneamente em outras propriedades da regio.
O tratamento mais utilizado no campo a amputao da
cauda, acima da rea da leso. Diversos relatos de mdicos
veterinrios, tm mencionado resultados satisfatrios quando o
problema tratado, no incio, com produtos a base de Ivermectina
(injetvel) ou por imerso da cauda em soluo de triclorfon a 10%.
Estes tratamentos so associados a antibioticoterapia (associao de
penicilina e estreptomicina) em casos avanados. Estas evidncias
sugerem possvel envolvimento de ectoparasitas como desencadeantes
do processo. O quadro clnico-patolgico caracterizado,
inicialmente, por edema e perda de plos da vassoura da cauda,
evoluindo para necrose progressiva da mesma, que tem incio na parte
distal e progride at a regio sacra, com perda total da cauda, sendo
que em alguns casos ocorre a morte do animal. Histologicamente, a
leso varia com a fase evolutiva do processo. Nos casos mais
avanados, observa-se rea de necrose na parte distal da leso, seguida
em sentido proximal por rea de infiltrao de neutrfilos e,
finalmente, tecido granulomatoso com infiltrao de eosinfilos,
macrfagos e clulas mononucleares. Nos casos iniciais, o principal
achado histolgico a presena de edema. A evoluo do quadro de
difcil preciso, uma vez que, em muitos casos, quando os animais so
observados a leso j est avanada e, tambm, por que to logo o
problema notado, geralmente, procede-se a amputao da cauda,
impedindo o progresso da leso.
REFERNCIAS
1. Drolia H., Luescher U.A., Meek A.H., Wilcock B.P. 1991. Tail tip
necrosis in Ontario beef feedlot cattle. Can. Vet. J. v. 32.
2. Lemos R.A.A., Nakazato L. 1998. Necrose da cauda. In: Lemos
R.A.A. (ed). Principais enfermidades de bovinos de corte do Mato
Grosso do Sul. Universidade Federal do Mato Grosso do Sul,
Campo Grande, p.499-500.
3. Nazrio W., Camargo W.V.A., Fernandes N.S., Santiago A.M.H.,
Rantilla C.K. 1973. Queda da cauda em bovinos no Estado de
Mato Grosso. Atualidades Veterinrias. Nov/Dez. p.48-54.
538
Outras doenas
4. Riet-Correa F. 1986. Doenas em bovinos no Mato Grosso do Sul.

Campo Grande: UFMS, Relatrio, Conselho Nacional de
Desenvolvimento Cientfico e Tecnolgico, 50 p.
________________
NEOPLASIAS EM RUMINANTES E EQINOS

Neoplasias tm ocorrncia espordica nos ruminantes e
eqinos. Os carcinomas epidermides so os tumores mais freqentes
em ruminantes. Para os bovinos destacam-se o linfossarcoma viral
(leucose) e a papilomatose cutnea, tambm de origem viral. Estas
duas neoplasias so tratadas no captulo 2, em virtude de sua
importncia como enfermidades neoplsicas transmitidas por vrus.
Em eqinos a neoplasia mais comumente diagnosticada o sarcide
(14).
CARCINOMAS EPIDERMIDES
Os carcinomas epidermides so tumores malignos das
clulas da camada espinhosa do epitlio. Podem ser denominados,
tambm, de carcinomas de clulas espinhosas ou carcinomas espinocelulares. So neoplasias comuns em todas as espcies e afetam,
principalmente, animais mais velhos. Podem aparecer em qualquer
parte do corpo, embora predominem nas reas despigmentadas como
plpebras, orelhas e focinho (10).
Os tumores podem ser produtivos ou erosivos. Os tipos
produtivos possuem crescimento papilar de tamanho variado, com
aspecto de couve-flor. A superfcie tende a estar ulcerada e sangra
com facilidade. Os tumores erosivos so mais comuns. Inicialmente,
aparecem lceras pouco profundas, com crostas que, em pouco tempo,
se tornam profundas e em forma de crateras (10).
Histologicamente, os carcinomas epidermides so compostos
de massas irregulares ou cordes de clulas epidrmicas, que
Neoplasias
539
proliferam invadindo a derme adjacente. Como a clula que origina o

tumor o queratincito, uma das caractersticas desse tumor a
formao de queratina e a quantidade formada depende do grau de
diferenciao (maturao) do tumor. Tumores bem diferenciados
produzem queratina em abundncia, a qual se deposita em camadas
concntricas, formando as prolas de queratina. Nos tumores
indiferenciados observam-se queratinizao individual de clulas, que
caracterizada pela presena de algumas clulas com ncleo
picntico, citoplasma fortemente eosinoflico e hialino. Os
queratincitos sempre apresentam as pontes intercelulares, mesmo nos
tumores mais anaplsicos. Em muitos casos, esse achado permite o
diagnstico do tumor (10).
O desenvolvimento desses tumores est diretamente ligado
exposio radiao solar (10), embora fatores predisponentes
possam estar envolvidos.
Carcinomas epidermides em ovinos
Embora existam poucos dados na literatura, sabe-se que essa
neoplasia tem ocorrncia espordica. Em rebanhos com grande
nmero de animais velhos pode-se observar maior incidncia (12).
Os carcinomas epidermides so observados no focinho,
lbios, orelhas e olho em ovinos de raas despigmentadas ou que no
apresentam l nessas regies. Destaca-se, porm a ocorrncia da
neoplasia na vulva e perneo de ovelhas. O aparecimento dos tumores
nesse local pode estar relacionado com a falta de pigmento na pele e
juno muco-cutnea da vulva, a escassez de l na regio perineal em
algumas raas ou a seco excessiva ou radical da cola (tcnica de
Mules) (17). Estes dois ltimos fatores favoreceriam a incidncia de
raios solares numa regio desprovida de pigmento. Prope-se,
tambm, uma suscetibilidade familiar neoplasia, a qual tem sido
demonstrada em ovinos da raa Merino Australiano, que apresentam
cistos epiteliais e carcinomas epidermides em reas cobertas de l
(11,12). Na Austrlia, a maior ocorrncia dos carcinomas
epidermides em diferentes partes do corpo tm sido associada a
surtos prvios de fotossensibilizao no rebanho (17). No Rio Grande
do Sul, em ovelhas Ile de France, foi encontrada uma freqncia de
3% de carcinomas epidermides de vulva (13).
O tumor inicia com formao de crostas e espessamento da
pele ou da juno muco-cutnea da rea afetada. Posteriormente,
observam-se ulceraes que no cicatrizam, tem aspecto vegetativo,
sendo salientes e cobertos por crostas de tecido necrtico. Ao corte, o
540
Outras doenas
tumor tem aspecto granuloso, esbranquiado ou amarelado. So muito

infiltrativos mas raramente produzem metstases (11,12).
Freqentemente, as leses complicam-se com miases por
Cochliomyia hominivorax (13). Na histologia observa-se o aspecto
caracterstico dos carcinomas epidermides bem diferenciados e com
abundante proliferao do estroma.
O controle da doena baseia-se na diminuio da exposio
das ovelhas ao sol. No caso de tumores da vulva recomenda-se deixar
l para proteger a regio perineal ou no cortar a cola muito curta.
Carcinomas epidermides oculares em bovinos
Nos bovinos, carcinoma epidermide ocular, popularmente
conhecido como cncer do olho, atinge o globo ocular e as
plpebras. A etiologia do tumor incerta, mas sabe-se que
multifatorial. Alguns autores propem que esteja ligada a uma
interao gentico-ambiental. A falta de pigmentao em torno dos
olhos e na regio crneo-esclertica, que uma caracterstica
hereditria, aumenta a suscetibilidade do animal. Em razo disso, h
uma predisposio de bovinos da raa Hereford ao problema. Alguns
estudos tm tentado relacionar esses carcinomas com papilomavrus
ou herpesvrus, mas at o momento no foi obtido nenhum achado
conclusivo (11).
O tratamento recomendado o cirrgico, cujos resultados
dependem da precocidade com que ele for realizado (12). Os animais
que se recuperam devem ser engordados e abatidos.
Carcinomas de base de chifre em bovinos
O carcinoma de base de chifre um carcinoma epidermide
que prolifera a partir do epitlio da parte central do chifre. uma
neoplasia maligna, espordica que afeta principalmente zebunos.
Raramente ocorre em bfalos (7,15). O aspecto macro e microscpico
do tumor tpico de um carcinoma epidermide bem diferenciado
com infiltrado de linfcitos e polimorfonucleares no estroma (18).
A etiologia desses tumores ainda obscura, mas pode estar
relacionada com predisposio gentica, desequilbrio hormonal em
machos castrados, traumatismos, produtos qumicos, radiao solar ou
vrus. provvel que tenha origem multifatorial (15).
Essa neoplasia est descrita em detalhes neste mesmo captulo
(p. 523).
Neoplasias
541
SARCIDE EQINO
A denominao sarcide dada a um tumor individual,
constitudo por tecido conjuntivo fibroso e tecido epitelial. Como ele
possui os dois componentes, difere dos papilomas, fibromas e
fibrossarcomas.
o tumor mais comum dos eqinos e ocorre, tambm, em
muares (9). O sarcide ocorre principalmente na cabea (orelhas e
comissuras labiais), tronco ventral e patas. Apesar de ser invasivo e
produzir recidivas ps-cirrgicas, raramente produz metstases
(10,19).
Estudos retrospectivos indicam que o risco de
desenvolvimento de sarcides maior em eqinos castrados que nos
garanhes. No h diferenas entre machos e fmeas. Algumas raas
como Apaloosa, rabe e Quarto de Milha so mais predispostos que
os animais sem raa definida. Em relao idade, o risco aumenta at
os 15 anos e ento declina (6). Outros autores no relatam qualquer
tipo de predisposio ao aparecimento do sarcide (10).
Macroscopicamente, podem ser observados trs tipos:
fibroblstico, verrucoso e misto. O tipo fibroblstico tem aparncia
bastante varivel. Alguns so ndulos fibrosos discretos no tecido
subcutneo e ainda revestidos de pele. Outros so massas ssseis, que
podem atingir mais de 25cm, com superfcie ulcerada e hemorrgica.
O tipo verrucoso geralmente pequeno, no ultrapassando 6cm; pode
ser sssil ou pedunculado; tem a superfcie seca, crostosa e com
aspecto de couve-flor; bem demarcado do tecido adjacente e
destitudo de plos (10,19). O tipo fibroblstico o mais freqente,
seguido pelo misto. O tipo verrucoso raro (19).
Histologicamente, quase todos os sarcides apresentam
componentes dermais e epidermais. Se a epiderme estiver intacta,
estar acanttica e hiperquerattica. Hiperplasia pseudoepiteliomatosa pode ser observada. O componente dermal se constitui
de proliferao desorganizada de tecido conjuntivo (7).
A etiologia do sarcide ainda no est clara e parece ser
multifatorial (1). Existem fortes evidncias de que um vrus idntico
ou geneticamente relacionado com o vrus do papiloma bovino (BPV)
esteja envolvido na etiologia do sarcide (5,9,19). O papel exato do
BPV na doena e sua contribuio no desenvolvimento dos diferentes
tipos de tumores ainda no claro (9). Por outro lado, sabe-se que
existe uma predisposio ao sarcide entre eqinos devido a um gene
autossmico dominante de penetrncia incompleta ligado ao
complexo de histocompatibilidade principal (MHC) (1,5).
542
Outras doenas
TUMOR ENZOTICO NASAL

O tumor enzotico nasal acomete ovinos e caprinos (4),
embora existam relatos em bovinos (16). Os animais afetados
apresentam descarga nasal mucosa ou mucopurulenta persistente,
protuso ocular, deformidades no crnio e desenvolvem anorexia e
dispnia progressivas (4). A maiorias dos animais morre cerca de 90
dias aps o incio dos sinais clnicos (11,16).
Os tumores variam de adenomas a adenocarcinomas com
diversos graus de malignidade. O mais comuns so os
adenocarcinomas de baixo grau (4). Eles crescem como formaes
unilaterais que penetram no osso etmide. Mais raramente so
bilaterais. So massas plidas, friveis, que proliferam lentamente,
invadindo e destruindo as estruturas adjacentes. Apesar de localmente
invasivos, raramente produzem metstases (8,11). Estudos
ultraestruturais e imuno-histoqumicos indicam que as clulas das
glndulas serosas da mucosa nasal so as precursoras desses tumores
(4).
A doena tende a ser espordica, mas como s vezes acomete
rebanhos, pode ser considerada enzotica. O carter infeccioso da
doena , tambm, proposto. Diversos trabalhos utilizando tcnicas de
biologia molecular demonstraram que um retrovrus tipo D est
presente nos tecidos tumorais e na secreo nasal de animais doentes
(2). Esse vrus tem sido denominado ENTV (enzootic nasal tumor
vrus). O ENTV possui genoma semelhante ao retrovrus que causa a
adenomatose pulmonar dos ovinos, mas aps o seqenciamento
gentico completo foi demonstrado que o ENTV um vrus distinto
(3).
REFERNCIAS
1. Brostrom H., Fahlbrink E., Dubath M.L., Lazary S.
1988.Association between equine leucocyte antigens (ELA) and
equine sarcoid tumors in the population of Swedish halfbreds and
some of their families. 19: 215-223.
2. Cousens C., Minguijon E., Garcia M., Ferrer L.M., Dalziel R.G.,
Palmarini M., De las Heras M., Sharp M. 1996. PCR-based
detection and partial characterization of aretrovirus associated
with contagious intranasal tumours of sheep and goats. J. Virol.
70: 7580-7583.
3. Cousens C., Minguijon E., Dalziel R.G., Ortin A., Garcia M., Park
J., Gonzalez L., Sharp M., De las Heras M. 1999. Complete
Neoplasias
543
sequence of enzootic nasal tumors virus, a retrovirus associated

with transmissible intranasal tumor of sheep. 73: 3986-3993.
4. De las Heras M., Garcia de Jalon J.A., Sharp J.M. 1991. Evidence
for type D-like retrovirus in enzootic nasal tumour of sheep. Vet.
Pathol., 28: 474-481.
5. Goodrich L., Gerber H., Marti E., Antczak D.F. 1998. Equine
sarcoids. Vet. Clin. North. Am. Equine Pract. 14: 607-623.
6. Mohamed H.O., Rebhun W.C., Antczak D. F.1992. Factors
associated with the risk of developing sarcoid tumours in horses.
Equine Vet. J. 24: 165-168.
7. Naik N.S., Balakrinshnan C.R., Randelia H.P. 1969.
Epidemiology of horn cancer in Indian zebu cattle: breed
incidence. Br. Vet. J. 125: 222-230.
8. Nascimento E.F., Reis R., Carvalho A.U., Leite R.C., Simplcio
A.A. 1979. Tumor etmoidal enzotico em ovinos. Arq. Esc. Vet.
UFMG, Belo Horizonte, 31: 337-342.
9. Nasir L., Reid S.W.1999. Bovine papillomaviral gene expression
in equine sarcoid tumours. Virus Res. 61: 171-175.
10. Pulley L.T., Stannard A.A. 1990. Tumors of the skin and soft
tissues. In: Moulton J. E. Tumors in domestic animals. University
California Press. Los Angeles, p. 23-87.
8th ed Ballire Tindall, London, 1736 p.
12. Riet-Correa F., Cassal A.B., Scarsi R.M., Schild A.L., Mndez
M.C. 1981. Carcinomas epidermides em ovinos em um
estabelecimento do Rio Grande do Sul. Pesq. Vet. Bras. 1: 65-68.
13. Riet-Correa F., Schild A. L. 1995. Doenas diagnosticadas pelo
Regional de Diagnstico, Pelotas, n 15, p. 8-20.
14. Riet-Correa G., Soares M.P. Doenas diagnosticadas pelo
Laboratrio Regional de Diagnstico no perodo de 1978-1996.
Boletim do Laboratrio Regional de Diagnstico, Pelotas, n. 17,
p.49-56.
15. Somvanshi R. 1991. Horn cancer in Indian cattle. Vet. Bull. 61(9):
554-558.
16. Tokarnia CH, Dobereiner J, Canella CFC. 1972. Tumor etmoidal
enzotico em bovinos no Estado do Rio de Janeiro. Pesquisa
Agropec. Bras., Srie Veterinria 7: 41-46.
17. Vandergraff R. 1976. Squamous cell carcinoma of the vulva in
Merino sheep. Aust. Vet. J. 52: 21-23.
544
Outras doenas
18. Zubaidy A. J. 1976. Horn cancer in cattle in Iraq. Vet. Pathol. 13:
453-454.
19. Teifke J.P. 1994. Morphologic and molecular biologic studies of
the etiology of equine sarcoid. Tierartztl. Prax. 22: 368-376.
_______________
CARCINOMA DE BASE DE CHIFRE

Luciano Nakazato
O carcinoma de base de chifre uma neoplasia espordica
(carcinoma epidermide), de etiologia desconhecida, maligna, que
afeta a parte central do epitlio do chifre, principalmente, de bovinos
zebunos de idade avanada e, raramente, de bfalos. A enfermidade
tem alta prevalncia e economicamente importante em bovinos
zebunos (Bos indicus), devido a reduo de performance e produo
de leite, resultantes de enfermidade prolongada e mortalidade dos
animais afetados. Esta neoplasia ocorre, principalmente, na ndia onde
afeta aproximadamente 1% da populao bovina (6) mas ocorre,
tambm, em outros pases como na Costa Leste do Sumatra (1), Iraque
(11) e no Brasil, em bovinos de origem indiana (4,5,6,7). A doena
mais prevalente em bovinos de chifres longos e de raas de pelagem
branca. Considerando-se as raas afetadas, a incidncia observada de
tumor de base de chifre foi mais elevada em animais da raa Kankrej,
seguida em ordem de freqncia pelas raas Gir, Malvi, Khillari, e
outras (5). Casos da enfermidade podem ocorrer, tambm, em animais
de chifres curtos e de outras raas. A maioria dos casos observada
em animais com mais de 8 anos de idade e o tumor no tem sido
encontrado em animais com menos de 4 anos. Bois de trao so mais
afetados do que vacas, enquanto que touros apresentam o problema
apenas ocasionalmente. Fatores intrnsecos, como predisposio
gentica, desbalanos hormonais em machos castrados, e fatores
etiolgicos extrnsecos, como trauma, produtos qumicos, radiao
solar, vrus ou a combinao de alguns destes fatores, tm sido
Neoplasias
545
associados ao carcinoma de base de chifre, mas sua real etiologia

ainda obscura. Uma vez que um nico fator no est comprovado
como causa do tumor, uma teoria de etiologia multifatorial est
ganhando importncia (10).
A enfermidade tem sido observada nos Estados de Minas
Gerais e Mato Grosso do Sul em bovinos das raas Gir, Indubrasil e
Nelore (4,6,7). Em Minas Gerais o problema ocorreu no municpio de
Guarani do Oeste, onde de um total de 1900 vacas de cria, 6 animais
adoeceram e morreram em aproximadamente 10 meses. Destes, 3
animais foram submetidos a tratamento cirrgico sem xito. Em outra
fazenda do mesmo proprietrio, dois outros animais apresentaram
sinais clnicos semelhantes e recuperaram-se totalmente aps a
cirurgia (4). No Mato Grosso do Sul, 4 casos da enfermidade foram
observados em um rebanho de bovinos Nelore, afetando fmeas
adultas (5). Em So Paulo, um caso foi descrito em uma fmea Guzer
de 15 anos de idade, importada da ndia sete anos antes, a qual foi
submetida a tratamento cirrgico e apresentou recidiva. Informaes
obtidas na regio revelaram que o carcinoma de base de chifre tinha
sido observado na regio de Barretos, em vrios animais importados
da ndia das raas Gir e Guzer (8).
Os sinais clnicos iniciais so desconhecidos. Nos estgios
avanados so observados agitao freqente da cabea, frico do
chifre contra objetos ou golpes no chifre com os cascos, descarga
nasal no seio afetado, lacrimejamento e amolecimento do chifre (2,3).
O animal mantm a cabea baixa ou levemente inclinada para o lado
do chifre afetado, indicando dor. Posteriormente, os sinais clnicos
caracterizam-se por gradual amolecimento e curvamento do chifre,
seguidos pela proliferao de tecido mole com ou sem a presena de
ulceraes de diversos tamanhos. Nos casos avanados h
amolecimento do chifre e desenvolvimento de tecido neoplsico
altamente vascularizado e frivel, semelhante a couve-flor. Miases e
contaminao bacteriana so freqentemente observadas. Animais que
permanecem doentes por longos perodos apresentam fraqueza,
anemia, caquexia e morte. Histologicamente, o carcinoma de base do
chifre um carcinoma epidermide (carcinoma de clulas espinhosas)
caracterizado pela presena de prolas de queratina e ninhos de clulas
epiteliais. Invariavelmente, o estroma tumoral infiltrado por
linfcitos e polimorfonucleares e, geralmente, a aparncia histolgica
de baixa malignidade. Podem ocorrer metstases em linfonodos
regionais e vsceras (8,9).
546
Outras doenas
REFERNCIAS
1. Burggraaf H. 1935. Kanker aan de basis van de horns bij zebus.
Horn-disease of cattle] Tijdschrift voor Diergeneeskunde 62:
1121-1136.
2. Kulkarni H. V. 1947. Carcinoma of the horn in bovines. Indian
Vet. J. 23: 370-373.
3. Kulkarni H.V. 1953. Carcinoma of the horn in bovines of the old
Baroda State. Indian Vet. J. 29: 415-421.
4. Lemos R.A.A., Dutra I.S., Souza G.F., Nakazato L., Barros C.S.L.
1997. Ocorrncia do carcinoma de base de chifre em bovinos
nelore em Minas Gerais. Arq. Inst. Bio., So Paulo, 64 (supl): 49.
5. Lemos R.A.A., Nakazato L., Barros C.S.L. 1998. Carcinoma da
base do chifre. In: Lemos R.A.A. (ed). Principais enfermidades de
bovinos de corte do Mato Grosso do Sul. Universidade Federal do
Mato grosso do Sul, Campo Grande, p.497-498.
6. Naik S.N, Balakrinshnan C.R., Randelia H.P. 1969. Epidemiology
of horn cancer in Indian zebu cattle: breed incidence. Brit. Vet. J.
125: 222-230.
7. Nascimento do E.F., Silva da J.M.L., Lcio W.F., Mello M.A.
1974. Carcinoma espino-celular da base do chifre em bovino. Arq.
Esc. Vet. UFMG. 27: 39-43.
8. Rezende A.M.L., Neves P.T. 1975. Carcinoma do chifre em
zebuno importado. [Horn core cancer in a zebu cow, imported to
Brazil]. Pesq. Agropec. Bras., Srie Veterinria, 10: 41-44.
9. Sarathi Y.S.K., Mohiyudeen S., Seshadri S. J. 1976.
Histopatological studies of bovine neoplasms. Indian J. Vet. Path.
1: 23-26.
10. Somvanshi, R. 1991. Horn cancer in Indian Cattle. Veterinary
bulletin. Vol. 61, n 9.
11. Zubaidy A. J. 1976. Horn cancer in cattle in Iraq. Vet. Path. 13:
453-454.
________________
Polioencefalomalacia
547
POLIOENCEFALOMALACIA
Ricardo A. A. Lemos
Luciano Nakazato
ETIOLOGIA
A polioencefalomalacia, conhecida, tambm, como necrose
cerebrocortical, um termo descritivo que, literalmente, significa
malacia da sustncia cinzenta do encfalo. Carateriza-se
histologicamente por necrose laminar do crtex cerebral, que
dependendo do tempo de evoluo seguida de infiltrao por
macrfagos e cavitao. A utilizao do termo poliencefalomalacia
tem gerado confuso, uma vez que este pode ser utilizado com dois
significados: o primeiro indicando leso de necrose laminar do crtex
cerebral que ocorre em diversas doenas incluindo intoxicao por
cloreto de sdio e sndrome de privao de gua em sunos e bovinos,
envenenamento por chumbo em bovinos, encefalite por herpesvrus
bovino-5 (BHV-5) em bovinos, envenenamento por cianeto em vrias
espcies e intoxicao por enxofre em bovinos e ovinos (13); o
segundo, para descrever uma doena neurolgica causada por
distrbios no metabolismo da tiamina, que apresenta, tambm, necrose
laminar do crtex cerebral (7).
Esta
ltima
enfermidade,
denominada
como
polioencefalomalacia (PEM), desde a sua primeira descrio em 1956
e durante os 25 anos subsequentes, foi atribuda a deficincia ou
distrbio no metabolismo da tiamina, principalmente pela presena de
tiaminases no rmen dos animais afetados. A proliferao de bactrias
produtoras de tiaminases pode estar associada ingesto de raes
ricas em gros, deficincia de cobalto, uso de anti-helmnticos e
antibiticos orais, e acidose ruminal; entretanto, tentativas de
reproduo experimental da doena nas condies citadas, tm sido
falhas. A ingesto de plantas que contm tiaminases causa, tambm, a
doena. Um fator que tem levado concluso de que a PEM est
associada a carncia de tiamina a recuperao dos animais afetados
mediante o tratamento com esta vitamina. Outro fato a reproduo
experimental da doena administrando-se experimentalmente anlogos
de tiamina como o Amprolium. No Rio Grande do Sul, um surto da
doena foi diagnosticado em cabras, associado ingesto de Uva do
548
Outras doenas
Japo (Hovenia dulcis), sugerindo-se como causa do problema, a

elevada quantidade de acares presentes na planta (2).
Trabalhos recentes tm demonstrado que, em ruminantes, a
maioria dos focos de PEM que ocorrem em diversos pases, so
causados pelo alto consumo de enxofre, nas formas de sulfato, sulfito
e sulfeto (4,7,11). Nesses casos as concentraes de tiamina so
normais, mas h, tambm, recuperao de animais tratados com
tiamina. Estes fatos colocam em dvida que a PEM seja realmente
causada por um distrbio primrio no metabolismo da tiamina. Na
PEM causada pela alimentao com melao, os animais afetados
apresentam, tambm, nveis normais de tiamina nos tecidos (8) e neste
caso acredita-se que a doena causada pelos altos nveis de enxofre
no melao (4,11).
No Brasil, a PEM tem sido diagnosticada em vrios Estados
(3,10,15,17) sem que sua etiologia tenha sido esclarecida.
Inicialmente, a enfermidade foi associada ingesto de carcaas (12)
ou mudanas bruscas na alimentao, principalmente quando animais
mantidos em pastagens ruins so introduzidos em pastos de excelente
qualidade (9). Porm, trabalhos recentes no confirmaram essas
hipteses (10). Alguns casos de PEM so causados, aparentemente,
por uma intoxicao por cloreto de sdio (5,10).
Em um estudo de 15 focos de PEM foi observado que em
apenas dois focos os animais haviam sidos manejados e,
possivelmente, privados de gua; em um foco a privao teria ocorrido
durante o transporte para leilo e em outro tratavam-se de animais
semi-confinados. Nos focos restantes os animais eram criados
extensivamente, no sendo mencionada privao de gua, nem a
utilizao de antibiticos e anti-helmnticos orais. O pH ruminal
estava dentro dos padres normais em 3 focos nos quais foi realizada a
anlise. A suplementao mineral apresentava-se satisfatria em uma
propriedade visitada. A ingesto de carcaas, como possvel causa da
doena, foi descartada em duas propriedades: em uma porque as
carcaas eram queimadas; e em outra porque foram afetados animais
lactentes (6).
Nos focos de PEM observados no Mato Grosso do Sul
importante salientar que se verifica resposta ao tratamento com
tiamina (10), o que parece indicar que a doena devida a uma
alterao no metabolismo desta vitamina, causada, provavelmente,
pela presena de tiaminases no rmen. Deve-se considerar, no entanto,
que em casos de intoxicaes por enxofre h, tambm, recuperao
clnica dos animais aps o tratamento com tiamina e que, at o
549
momento, em nenhum surto de PEM foram determinados os nveis

ruminais ou sangneos de tiamina, nem os nveis de enxofre no
rmen ou em pastagens, guas e misturas minerais que estavam sendo
consumidas pelos animais no momento dos focos.
EPIDEMIOLOGIA
Embora a literatura internacional mencione que PEM ocorre,
principalmente, em animais de 8-12 meses de idade, em condies de
confinamento ou submetidos a mudanas bruscas de alimentao, nos
casos descritos no Brasil, tem sido observada, principalmente, em
animais a campo sendo os adultos afetados em maior nmero
(3,6,9,12,14).
Em 3 estudos realizados no Mato Grosso do Sul, a doena foi
observada tanto na forma de focos como em casos isolados e no
apresentou carter sazonal, ocorrendo praticamente em todos os meses
do ano (6,12,14). Posteriormente, foram diagnosticados, nesse Estado,
51 focos de PEM entre os anos de 1993 e 1998. Foram afetados
animais de todas as faixas etrias, ocorrendo apenas um foco em
animais abaixo de 6 meses de idade. Da mesma forma que em
trabalhos anteriores, foram observados focos em todos os meses do
ano, embora a maioria dos casos tenha ocorrido entre os meses de
abril e junho (18 focos) e julho e setembro (19 focos). Na maioria dos
focos as taxas de morbidade e mortalidade foram iguais ou menores
que 1%, mas taxas de at 14% foram, tambm, observadas. A
letalidade varivel, de 43% a 100%, dependendo da resposta ao
tratamento quando este realizado no incio do quadro clnico.
Focos de PEM tm sido relatados, tambm, no Rio Grande do
Sul (15,17), So Paulo (10) e Minas Gerais (3,9).
SINAIS CLNICOS
Os sinais clnicos caracterizam-se por andar cambaleante e em
crculos, incoordenao, tremores musculares, cegueira total ou
parcial, opisttono, nistagmo e estrabismo. Os animais afastam-se do
rebanho e muitos so encontrados em decbito lateral ou esternal. Nas
fases iniciais o animal pode apresentar certa agressividade e excitao.
Se os animais no forem tratados com tiamina a morte ocorre,
geralmente, 2-3 dias aps o aparecimento dos sinais clnicos,
entretanto, alguns animais morrem poucas horas aps e outros
permanecem at 10 dias em decbito.
550
Outras doenas
PATOLOGIA
Os achados de necropsia variam de acordo com a severidade e
durao do curso clnico. Nos casos de evoluo rpida podem ser
observados, apenas, edema e diminuio da consistncia do crebro.
Deve-se salientar que estas alteraes podem ser de difcil percepo.
Nos casos com curso mais prolongado pode notar-se depresso e
achatamento das circunvolues, e o cerebelo encontra-se deslocado
caudalmente. Ao corte, principalmente aps a fixao, reas do crtex
apresentam-se de consistncia diminuda e amareladas. Em alguns
casos h intensa hemorragia subcortical.
As alteraes histolgicas caracterizam-se por necrose laminar
no crtex cerebral. Os neurnios apresentam leses degenerativas e
necrticas, caracterizadas por aumento da eosinofilia citoplasmtica,
cromatlise ou picnose nucleares, dilatao dos espaos perineuronais
e perivasculares e proliferao endotelial acompanhada por infiltrado
inflamatrio mononuclear. Em casos avanados nota-se infiltrao de
macrfagos grandes, com ncleos perifricos e citoplasma espumoso
(clulas gitter). Em alguns casos, associado s leses acima descritas,
observa-se marcado infiltrado de eosinfilos nos espaos
perivasculares, regies submeningeanas e neurpila. Esses achados
so quase sempre observados nos casos em que h hemorragias na
regio cortical e so associados a intoxicao por cloreto de sdio (6).
DIAGNSTICO
O diagnstico da PEM, tanto os casos atribudos a deficincia
de tiamina como os atribudos a dietas ricas em enxofre, realizado
com base nos achados histopatolgicos, sendo reforado pelo quadro
clnico, achados de necropsia e pela resposta ao tratamento com
tiamina.
O diagnstico diferencial deve ser realizado com outras
afeces nas quais ocorre necrose laminar do crtex cerebral e,
portanto, cursam com sinais neurolgicos semelhantes, principalmente
a intoxicao por chumbo, a encefalite por BHV-5 e a intoxicao por
sal.
A encefalite por BHV-5, devido semelhana dos sinais
clnicos e, principalmente, pelas leses histolgicas caracterizadas por
extensas reas de malacia no crtex cerebral dos animais afetados,
pode ser, muitas vezes, confundida com PEM. A presena de leses
inflamatrias na substncia branca e regies extra corticais e a
presena de corpsculos de incluso intranucleares em astrcitos e
neurnios permitem o diagnstico da infeco por BHV-5 (16).
551
O diagnstico diferencial da intoxicao por chumbo

(saturnismo) pode ser difcil, principalmente, nas fases agudas das
duas enfermidades. Nos casos de intoxicao por chumbo,
macroscopicamente, o edema cerebral menor, em relao aos casos
de PEM e, dificilmente, ocorre deslocamento caudal do tecido
cerebral. Microscopicamente, na intoxicao por chumbo a necrose
observada, preferentemente, no topo dos girus do crtex cerebral,
enquanto que PEM afeta, principalmente, a regio dos sulcos. Nos
casos de intoxicao por chumbo as leses crnicas so menos
severas, com moderada presena de macrfagos espumosos e menor
perda de neurnios nas reas destrudas. Em casos de dvida, a
dosagem de chumbo nos tecidos um importante teste para o
diagnstico da intoxicao, sendo que nveis de 10ppm de chumbo no
rim ou fgado comprovam a intoxicao.
Na intoxicao por sal, alm da necrose do crtex cerebral,
observa-se meningoencefalite eosinoflica e h elevao dos nveis de
sdio no lquor (5). Outras enfermidades que afetam o sistema nervoso
de bovinos devem ser includas, tambm, no diagnstico diferencial,
principalmente, a raiva, o botulismo e a listeriose.
Animais no incio da enfermidade apresentam boa resposta ao
tratamento, o qual consiste na aplicao de 10-20mg de tiamina por kg
de peso vivo e 0,2mg de dexametasona por kg de peso vivo, ambos
por via intramuscular ou endovenosa. Esse tratamento deve ser
repetido de 4 em 4 horas ou de 6 em 6 horas, durante trs dias,
conforme a gravidade do caso (13). Em condies de campo, onde h
dificuldade para a realizao de um desses esquemas teraputicos, tem
sido utilizada a repetio das doses indicadas de 24 em 24 horas por 3
dias consecutivos.
Como no esto definidos, ainda, os fatores que desencadeiam
a PEM, no possvel recomendar medidas de controle ou
profilticas.
REFERNCIAS
1. Carlton W.W; McGavin M. D. 1998. Patologia Veterinria
Especial de Thomson. 2 ed. Artmed. So Paulo. p. 382-383.
2. Colodel E.M.; Loretti A.P.; Cruz C.E.F., Driemeier D. 1998.
Polioencefalomalacia em caprinos associada ingesto de
552
Outras doenas
Hovenia dulcis (Uva do Japo). Boletim do Laboratrio

Regional de Diagnstico, Pelotas, n. 18, p. 35-42.
3. Ferreira
F.A.,
Coelho
H.E.,
Rastos
J.E.D.
1986.
Polioencefalomalacia em bovinos no Estado de Minas Gerais.
Arq. Bras. Med. Vet. Zoot. 38: 693-700.
4. Gould D.H. 1998. Polioencephalomalacia. J. Anim. Sci. 76: 309314.
5. Lemos R.A.A, Nakazato L., Barros C.S.L., Gattas C.B.A., Bonilla
R. 1997. Meningoencefalite eosinoflica em bovinos no estado de
Mato Grosso do Sul. Arq. Inst. Biol. 64 (supl.): 43.
6. Lemos R.A.A., Salvador S.C., Nakazato L. 1996.
Polioencefalomalacia. Anais. Encontro de Laboratrios de
Diagnstico Veterinrio do Cone Sul, 1, Editora da Universidade
Federal de Mato Grosso do Sul, Campo Grande, MS, p. 31-34.
7. Loneragan G.H., Gould D.H, Callan R.J., Sigurdson C.J., Hamar
D. W. 1998. Association of excess sulfur intake and an increase in
hydrogen sulfide concentrations in the ruminal gas cap of recently
weaned beef calves with polioencephalomalacia. J. Am. Vet. Med.
Ass. 213: 1599-1604.
8. Mella C.M., Perez-Oliva O., Loew F.M. 1976. Induction of
bovine polioencephalomalacia with a feeding system basedon
molasses and urea. Can. J. Comp. Med. 40: 105-110
9. Moro L., Nogueira R.H.G., Carvalho A.U., Marques D.C. 1994.
Relato de trs casos de polioencefalomalacia em bovinos. Arq.
Bras. Vet. Zoot. 46: 409-416.
10. Nakazato L. 1998. Polioencefalomalacia em bovinos nos estados
de Mato Grosso do Sul e So Paulo. Dissertao de Mestrado,
Faculdade de Veterinria, Universidade Federal de Pelotas, RS,
71p.
11. Olkowski A.A. 1997. Neurotoxicity and secondary metabolic
problems associated with low to moderate levels of exposure to
excess dietary sulphur in ruminants: a review. Vet. Human
Toxicol. 39: 355-360.
12. Purisco E. 1982. Ocorrncia de Polioencefalomalacia em bovinos
no Estado de Mato Grosso do Sul. Monografia para obteno do
ttulo de especialista. Campo Grande: UFMS, 1982. 24p.
Medicine. 8th ed. Baillire Tindall. London, 1763 p.
14. Riet-Correa F. 1986. Doenas em bovinos no Mato Grosso do Sul.
Campo Grande: UFMS, Relatrio, Conselho Nacional de
Desenvolvimento Cientfico e Tecnolgico, 50 p.
553
15. Riet-Correa F., Schild A.L., Mndez M.C., Oliveira J.A., GilTurnes C. 1983. Laboratrio Regional de Diagnstico. Relatrio
de atividades e doenas da rea de influncia no perodo 19781982. Editora e Grfica Universitria, Pelotas, 98 p.
16. Salvador S.C., Lemos R.A.A., Riet-Correa F., Roehe P.M., Osrio
A.L.A.R. 1998. Meningoencefalite em bovinos causada por
herpesvrus bovino-5 no Mato Grosso de Sul e So Paulo. Pesq.
Vet. Bras. 18 (2): 76-83.
17. Santos M.N., Jardim Filho J.O., Grando F.A. 1983.
Polioencefalomalacia em bovinos no Rio Grande do Sul. Pesq.
Vet. Bras. 3: 37-39.
________________
RABDOMILISE DOS EQINOS

A rabdomilise uma miopatia do exerccio, conhecida,
tambm, como mioglobinria paraltica ou azotria. Afeta,
principalmente, eqinos alimentados com raes concentradas, ricas
em carboidratos, que so submetidos a exerccio aps um ou mais dias
de descanso. No Rio Grande do Sul freqente em cavalos utilizados
para rodeios ou desfiles de fim de semana, por pessoas que
desenvolvem suas atividades profissionais na cidade e nos fins de
semana participam desses eventos. Tem sido observada, tambm, em
cavalos que ingerem, somente, pastagens e que so submetidos a
esforos prolongados aps longos perodos de descanso.
Os sinais clnicos caracterizam-se por disfuno muscular com
dificuldades para a locomoo, principalmente dos membros
posteriores, e relutncia a se locomover. Observam-se tremores
musculares e sudao. Nos casos mais graves os cavalos podem
permanecer em decbito e/ou apresentar mioglobinria. Os msculos
mais afetados, principalmente das regies gltea, femoral e lombar,
apresentam-se de consistncia aumentada e com dor palpao. Os
animais podem se recuperar em perodos que variam de poucas horas
554
Outras doenas
a 2-4 dias. Os casos mais graves podem levar a morte em

conseqncia de nefrose causada pela mioglobinria. H elevao dos
nveis sricos de CPK.
Na necropsia, os msculos, principalmente das regies
mencionadas anteriormente, apresentam-se escuros e edemaciados,
podendo observar-se reas de cor mais clara, amareladas ou
hemorrgicas. Na histologia desses msculos h leses caractersticas
de necrose segmentar. Os rins podem apresentar-se edemaciados e de
cor escura. Na histologia, observa-se nefrose com presena de
mioglobina (1).
O diagnstico realiza-se com base no histrico, sinais clnicos
e determinao dos nveis sricos de CPK. Deve ser realizado
diagnstico diferencial com outras doenas que causam necrose
segmentar dos msculos esquelticos, principalmente as intoxicaes
por antibiticos ionforos e Senna occidentalis, e com o ttano.
Os cavalos devem ser privados de exerccio, tratados
sintomaticamente com antiinflamatrios e anti-histamnicos e deve ser
restabelecido o equilbrio hdrico e eletroltico.
REFERNCIAS
1. Hulland T. 1993. Muscles and tendon. In: Jubb K.V.F., Kennedy
P.C., Palmer N. Pathology of domestic animals.4th ed , Academic
Press, London, p.183-265.
_________________
RETICULOPERITONITE TRAUMTICA
Josiane Bonel Raposo
A reticuloperitonite traumtica uma doena de bovinos
resultante da perfurao do retculo ou rmen por objetos pontiagudos.
Ocorre em conseqncia dos hbitos indiscriminados de ingesto de
alimentos (2). As causas mais comuns so farpas de madeira,
estruturas metlicas e pontiagudas, pedaos de arame ou pregos, que
Reticuloperitonite traumtica
555
so ingeridos misturados com forragem cortada ou outros alimentos

(2,3,4). A reao do animal vai depender da forma e do tamanho do
corpo estranho ingerido (1).
Os materiais ingeridos podem alojar-se na poro superior do
esfago, causando obstruo, ou na goteira esofgica, causando
vmito, porm, na maioria das vezes, passam diretamente para o
retculo (3).
Corpos estranhos com alta densidade especfica, inicialmente,
sedimentam no fundo do saco ventral do rmen. Ciclos subseqentes
de contrao dos pr-estmagos descarregam estes objetos desde o
rmen at o retculo (2). Muitos permanecem nesse local sem causar
prejuzo (3), porm, se o objeto tem tamanho suficiente e
suficientemente pontiagudo, poder ser empurrado atravs da parede
cranial do retculo, pelas vigorosas contraes reticulares normais (2).
Se a parede for lesada sem que ocorra penetrao na superfcie serosa,
a doena no detectada e o corpo estranho pode permanecer fixo no
local por um longo perodo e ser corrodo (3). A perfurao
incompleta da parede, geralmente, no tem efeito significativo. A
perfurao completa, geralmente, ocorre na direo antero-ventral e
seguida de peritonite local aguda. Se o corpo estranho est dobrado ou
for curto, pode no seguir avanando e ser retirado pelos movimentos
do retculo e, em alguns casos, desenvolver-se peritonite local crnica
com aderncias. Se avana e perfura o diafragma e o pericrdio,
resultar em pericardite traumtica (1,3). Em alguns casos a
perfurao ocorre lateralmente, na direo do bao, ou medialmente,
em direo ao fgado (3).
Poder ocorrer morte sbita devido a hemorragia, se houver
perfurao das artrias regionais principais e, tambm, no caso de
penetrao no miocrdio ou ruptura da artria coronria. A penetrao
na cavidade torcica pode ocorrer sem a perfurao do pericrdio e
causar pneumonia e pleurite (1,3).
A disseminao hematgena da infeco a partir de um
abscesso diafragmtico ou peritonite local crnica uma das causas
mais comuns de endocardite, arterite, nefrite e abscesso pulmonar.
Esporadicamente, a infeco se localiza no mediastino, com
desenvolvimento de um grande abscesso que causa presso sobre o
saco pericrdico, resultando em disfuno e insuficincia cardaca
congestiva (3).
556
Outras doenas
EPIDEMIOLOGIA
A presena de corpos estranhos comum no estmago de
bovinos, que no diferenciam materiais duros na rao e mastigam
incompletamente o alimento (4). Esses hbitos alimentares facilitam
que objetos pontiagudos sejam apreendidos e engolidos (2). O gado
leiteiro adulto mais comumente afetado, devido exposio mais
freqente. Casos espordicos podem ocorrer em bezerros, bovinos
confinados, gado de corte, reprodutores leiteiros, ovinos e caprinos
(2,3). Existem, tambm, relatos de casos em camelos e bfalos (3).
A doena muito comum em animais que recebem alimentos
estocados (3) ou forragem e concentrados e, tambm, naqueles que
ficam em pastagens prximas a cercas em reparos, currais ou nas
proximidades do cocho (3,4).
No sul do Rio Grande do Sul, a doena de ocorrncia
espordica e, freqentemente, o diagnstico apenas clnico. Nessa
regio, no perodo de 1978-1996, os casos de reticuloperitonite e
pericardite traumtica representaram 0,57% do total de diagnsticos
realizados em bovinos.
SINAIS CLNICOS
Na forma aguda da doena os animais aparecem subitamente
com anorexia completa, agalactia, dor abdominal e hipomotilidade ou
estase ruminal (2). O animal reluta em movimentar-se e o faz
vagarosamente. A marcha, particularmente nas descidas, costuma ser
acompanhada de gemidos. A maioria dos animais prefere permanecer
em estao durante um longo tempo e deitar-se com cuidado. O
arqueamento do dorso acentuado, h rigidez dos msculos
abdominais, de forma que o animal parece estar encolhido. A
defecao e a mico so dolorosas e realizadas poucas vezes,
geralmente, acompanhadas de gemidos. Ocorre reao sistmica
moderada, com elevao da temperatura, do pulso e da freqncia
respiratria. A ruminao cessa, ocorre moderado timpanismo e
constipao ou fezes escassas.
A pericardite traumtica manifesta-se, geralmente, pela
camuflagem dos rudos cardacos com a presena, varivel, de sons de
frico do pericrdio e, ocasionalmente, pela presena de rudos
gasosos ou lquidos auscultao. O ingurgitamento da jugular, com
pulso atrial pronunciado, est presente no incio do curso e,
posteriormente, ocorre insuficincia cardaca congestiva e edema de
peito e barbela. A pericardiocentese pode ser realizada e a inspeo
557
visual do lquido obtido adequada para a confirmao do diagnstico

de pericardite (2).
Complicaes como pleurite ou peritonite difusa podem
ocorrer. A pleurite pode ser uni ou bilateral e manifestar-se por
respirao rpida, superficial e dolorosa e acompanhada por estertor
expiratrio audvel ou camuflagem dos rudos pulmonares. Se o corpo
estranho penetrar no fgado ou bao podem formar-se abscessos, que
so responsveis por sinais de disfuno gastrintestinal,
particularmente, por problemas de efluxo ruminorreticular. Pode
ocorrer toxemia profunda dentro de 1-2 dias aps o aparecimento da
peritonite; seguida, geralmente, de colapso e falncia circulatria
perifrica, com o desaparecimento de todas as respostas dor. Na
presena destas complicaes o prognstico grave (2,3,4).
Se no houver as complicaes mencionadas anteriormente o
perodo de reticuloperitonite aguda curto, com sinais clnicos mais
graves no primeiro dia que, na maioria dos casos, diminuem
rapidamente, podendo tornar-se de difcil deteco a partir do terceiro
dia. O sinal clnico constante a dor abdominal, que pode exigir
palpao profunda para ser demonstrada. Pode persistir uma peritonite
crnica focal, neste caso o apetite e a produo de leite no retornam
completamente ao normal. A ruminao est deprimida e pode haver
timpanismo crnico moderado, embora os movimentos ruminais, em
geral, estejam normais (3).
O hemograma pode refletir o estgio da molstia. A
leucometria e distribuio leucocitria, as protenas plasmticas e o
fibrinognio plasmtico podem estar normais nos estgios iniciais da
perturbao. Na reticuloperitonite aguda h comumente neutrofilia e
aumento de neutrfilos imaturos (desvio para esquerda regenerativo).
As concentraes mdias de protenas plasmticas apresentam-se
elevadas (2,3). Essas alteraes observam-se, aproximadamente,
durante trs dias, quando a contagem comea a voltar ao normal, nos
casos no complicados. Nos casos de reticuloperitonite difusa grave os
nveis de fibrinognio podem estar, tambm, aumentados (2,3). Nos
casos crnicos ocorre, normalmente, leucocitose moderada, neutrofilia
e monocitose (3).
PATOLOGIA
Na reticuloperitonite aguda h inflamao supurativa ou
fibrinosa do peritneo. Existe odor caracterstico e presena de grande
quantidade de lquido. O corpo estranho, geralmente, pode ser
encontrado perfurando a parede do retculo, embora em outros casos
558
Outras doenas
pode encontrar-se, apenas, o local da perfurao com inflamao ao

seu redor e o objeto livre no interior do rgo (1,3).
Na pericardite traumtica, os bovinos que morrem de forma
hiperaguda podem apresentar o miocrdio lacerado, com hemorragia
ou tamponamento cardaco. Nos casos agudos pode observar-se
pericardite e peritonite difusa caracterizada pela presena de lquido
de odor ftido. Os animais afetados de modo mais crnico, podem
apresentar efuso pericrdica extensa, com espessa camada epicrdica
de fibrina. O corpo estranho penetrante geralmente est, ainda
presente, incrustado na parede do retculo ou pericrdio (2).
DIAGNSTICO
Nas fases iniciais, a reticuloperitonite traumtica no
facilmente distinguvel da peritonite ou da indigesto originada por
outras causas (4). A leucocitose e o aumento das protenas plasmticas
totais podem diferenciar a peritonite traumtica de outras indigestes
ou doenas gastrintestinais.
A paracentese um auxlio valioso para o diagnstico e deve
ser feita sempre que possvel junto com o exame laboratorial
(contagem celular, protenas e cultura) do lquido peritoneal ou
pericrdico. O exame radiolgico do retculo com o animal em
decbito dorsal (reticulografia dorsal) considerado um mtodo
preciso de diagnstico para a avaliao de bovinos com suspeita de
reticuloperitonite traumtica (2,3).
Incio repentino, febre e evidncias de dor, no so observados
na acetonemia nem nas indigestes por outras causas, que poderiam
ser confundidas com reticuloperitonite traumtica. A respirao difcil
e rpida, acompanhada por estertores caractersticos, que ocorrem nas
pneumonias, no esto presentes na reticuloperitonite traumtica. O
deslocamento do abomaso pode ser diferenciado pelo histrico e
auscultao; ocorre geralmente aps a pario, tem evoluo clnica
lenta, acompanhado por cetonria e a percusso na rea xifide no
causa reaes de dor (4). O estgio terminal de decbito e coma,
observado na reticuloperitonite e pericardite traumtica produz um
quadro clnico semelhante ao da paresia puerperal (3).
difcil fazer-se o diagnstico diferencial com peritonite por
outras causas (trauma, obstruo intestinal, lcera abomasal, e
abscessos hepticos). Outras doenas confundveis com peritonite ou
pericardite traumtica incluem: impactao omasal; pielonefrite,
intoxicao por plantas cardiotxicas, linfossarcomas do abomaso ou
corao, laminite, carcinoma intestinal e hrnia diafragmtica.
559
Avaliao cuidadosa do histrico pode ajudar a descartar essas outras

hipteses (2,4).
Detectores eletrnicos de metal so usados como diagnstico
auxiliar, mas muitos bovinos saudveis carreiam objetos de metal em
seus retculos (4).
H dois mtodos de tratamento, o conservador e a
rumenotomia. Em ambos os tratamentos 80%-90% dos animais
recuperam-se, comparados a uma taxa de recuperao de cerca de
60% nos animais no tratados. As falhas de recuperao do tratamento
conservador em geral so devidas ao comprometimento de outros
rgos ou ao desenvolvimento de peritonite difusa, ou mesmo pela
penetrao persistente do corpo estranho, necessitando remoo por
meio da rumenotomia (3).
O tratamento conservador compreende a imobilizao do
animal, a administrao de drogas antibacterianas para controlar a
infeco e, possivelmente, a administrao oral de um magneto para
imobilizar o corpo estranho (3). Devido presena da flora intestinal
na leso, antimicrobianos de largo espectro devem ser usados
diariamente por 3-5 dias. Recomenda-se administrao intraperitoneal
de antibiticos de amplo espectro, embora esta tcnica possa causar
obstruo intestinal por aderncias fibrosas resultantes das injees.
Animais afetados podem ser mantidos imobilizados por 1-2 semanas e
colocados em um plano inclinado em aclive para limitar a progresso
anterior do corpo estranho. O alimento fornecido deve ser reduzido e,
pode-se administrar um laxante como o hidrxido de magnsio (3,4).
Muitos bovinos se recuperam aps essa terapia, com a retomada da
motilidade dos pr-estmagos e do apetite em 1-3 dias. Os animais
que no melhoram significativamente dentro de 3 dias, podem
necessitar de rumenotomia para remover o corpo estranho (2).
A remoo cirrgica do corpo estranho amplamente
utilizada como tratamento primrio. Possui a vantagem de ser tanto
um tratamento satisfatrio, como um mtodo de diagnstico. A taxa
de recuperao varia, dependendo do momento em que a cirurgia for
realizada, porm, aproximadamente a mesma daquela obtida com o
tratamento conservador (3).
Os bovinos com peritonite difusa tm um prognstico
sombrio, em termos de sobrevivncia. Os animais com recuperao a
curto prazo podem mais tarde vir a sofrer problemas de efluxo dos
560
Outras doenas
pr-estmagos, tpicos da sndrome da indigesto vagal, ou pericardite

com sinais de insuficincia do corao direito (2).
A introduo de magnetos, oral ou por inciso no flanco, para
auxiliar na remoo dos objetos , tambm, empregada.
A eliminao das fontes de corpos estranhos pontiagudos nos
suprimentos alimentares impede a ocorrncia da reticuloperitonite
traumtica (2). Tomar cuidado com os pedaos de arame na
construo de cercas, magnetizar os depsitos de preparo e estocagem
do alimento, manter os animais longe dos locais de novas construes
e remover construes e cercas velhas so exemplos de medidas
preventivas que podem ser tomadas. Amarrao dos fardos com
barbante, ao invs de arame reduz, tambm, a incidncia da doena.
Como medida de precauo adicional, barras magnticas podem ser
administradas por via oral, preferencialmente, aps jejum de 18-24
horas. Ims permanentes com 6-7x1,3-2,5cm, cilndricos ou com
superfcie sulcada ou ims com revestimento plstico so comumente
usados. O im, geralmente, permanece no retculo e segura objetos
ferromagnticos em sua superfcie (4).
REFERNCIAS
1. Barker I.K., Van Dreumel A.A., Palmer N. 1993. Digestive system.
In: Jubb K.V.F., Kennedy P.C., Palmer N. Pathology of Domestic
animals. 4th ed.. Academic Press, San Diego, V.2, p.45-46.
2. Guard C. 1993. Reticuloperitonite traumtica. In: Smith B.P.
Tratado de Medicina Interna de Grandes Animais. Manole Ltda.
So Paulo, p. 783-784.
8th ed. Baillire Tindall, London, 1736 p.
4. The Merck Veterinary Manual. 1991. 7th ed. Merck & CO., Inc.
Rahway, N.J., U.S.A. p. 224-226.
________________
Urolitase
561
UROLITASE EM RUMINANTES
ETIOLOGIA, PATOGENIA E EPIDEMIOLOGIA
A urolitase define-se como a formao de clculos no trato
urinrio. O quadro clnico observado quando h obstruo da
passagem da urina por clculos denomina-se urolitase obstrutiva.
A urolitase uma doena nutricional que ocorre em
conseqncia da precipitao de minerais ou substncias orgnicas no
trato urinrio. Trs diferentes tipo de fatores atuam para a formao de
clculos: a) os que favorecem a precipitao das substncias que se
encontram em soluo; b) os que favorecem a formao de uma matriz
orgnica que atua como ncleo para a formao dos urlitos; c) os que
favorecem a unio e concreo dos precipitados e do ncleo
agregando-os para formar os clculos (2,4).
A principal causa de urolitase em ruminantes alimentados
com concentrados o aporte excessivo de fsforo com desequilbrio
na relao Ca e P da dieta. Estas dietas aumentam a fosfatemia e,
conseqentemente, a eliminao de fosfatos pela urina. Dietas com
uma relao Ca:P de 1,5:1 a 2:1 dificilmente causam urolitase.
Quando a relao Ca:P diminui, aumenta o risco de urolitase. Na
alimentao por longos perodos com raes com relao Ca:P de 1:1
a 0,5:1 freqente a formao de clculos urinrios. Os gros e seus
subprodutos, principais responsveis pela ocorrncia de urolitase em
animais confinados, contm aproximadamente 0,02%-0,1% de Ca e
0,2%-0,4% de fsforo. A quantidade de rao ingerida diariamente e o
tempo de ingesto so importantes na ocorrncia de urolitase. Em
bovinos a formao de sedimentos na urina comea a ocorrer quando
os animais ingerem rao equivalente a 1,5% do peso vivo; a
urolitase freqente quando ingerem 2,5% do peso vivo, por um
perodo superior a 2 meses. A forma de alimentao tem tambm
influncia. Em ovinos a alimentao com grandes quantidades de
rao, administradas de uma s vez, causa uma reduo momentnea
no volume de urina e o aumento da concentrao e excreo de Ca,
que favorece a formao de urlitos (2,4).
Uma limitao no consumo dirio de gua ou a diminuio da
eliminao renal da mesma, em conseqncia de altas temperaturas
562
Outras doenas
ambientais, aumenta a concentrao de fsforo na urina e,

conseqentemente, favorece a precipitao dos fosfatos. Outro fator
importante o pH da urina, j que, os fosfatos precipitam quando o
pH alcalino, o que ocorre normalmente nos ovinos. A ingesto de
guas ricas em sais pode coadjuvar na formao dos clculos, assim
como a suplementao com sais minerais (2,4).
A alimentao com concentrados, principalmente peletizados,
favorece, tambm, a formao de urlitos porque aumenta a
concentrao de mucoprotenas que formam a matriz orgnica para a
deposio dos minerais.
Em ruminantes alimentados com concentrados os clculos so
formados, principalmente, por estruvita (fosfato de amoniamagnsio
hexaidrato).
A urolitase pode ocorrer em ruminantes em pastagens
contendo oxalatos, slica ou clcio em excesso. Pastagens com alto
contedo de estrognios, principalmente algumas variedades de
Trifolium subterraneum, causam urolitase devido a leses
hiperplsicas e aumento da descamao do epitlio urinrio, que
forma uma matiz orgnica para a formao dos urlitos. A doena
pode ser causada, tambm, pelo tratamento com estrognios ou
anabolizantes esterides. A carncia de vitamina A aumenta, tambm,
a descamao epitelial favorecendo a formao de clculos.
Os urlitos podem ser liberados ou obstruir a uretra ou, mais
raramente, o ureter, causando urolitase obstrutiva. Pela conformao
da uretra, a obstruo ocorre quase que exclusivamente em machos.
Como nos machos castrados a uretra tem dimetro menor do que
naqueles no castrados, em iguais condies de alimentao, a
urolitase obstrutiva mais freqente nos primeiros. Nas fmeas no
ocorre urolitase obstrutiva por que a uretra curta e ampla. Em
ovinos a localizao mais freqente da obstruo no processo
uretral, seguido pela flexura sigmide em segundo lugar e na
curvatura isquitica em terceiro. Em bovinos, a localizao mais
freqente na flexura sigmide.
Aps a obstruo h espasmo, inflamao e diminuio ou
supresso do fluxo de urina que causam dor e clicas. Ocorre reteno
de urina na bexiga, hidronefrose e uremia ps-renal. Pode ocorrer
ruptura da bexiga ou da uretra.
No Rio Grande do Sul casos de urolitase obstrutiva so
observados, freqentemente, em ovinos, em reprodutores machos
alimentados com raes concentradas, que esto sendo preparados
para exposies ou vendas. Ocasionalmente, os casos ocorrem aps o
Urolitase
563
transporte dos animais, principalmente em dias de temperatura

ambiental alta, ou em conseqncia de erros de manejo, que
determinem a falta de ingesto de gua ou a perda excessiva da
mesma pela via extrarrenal. A urolitase e freqente, tambm, em
caprinos machos estabulados e alimentados com raes constitudas,
principalmente, por gros e subprodutos dos mesmos (5).
No Rio Grande do Sul um surto de urolitase foi diagnosticado
em bovinos, machos castrados, confinados e alimentados com rao
concentrada e com pouca disponibilidade de gua. Os clculos
continham fosfato de amnia (David Driemeier 1999. Universidade
Federal do Rio Grande do Sul; comunicao pessoal). Alguns surtos
de urolitase em bovinos castrados em pastoreio ocorrem no Mato
Grosso do Sul (1) e Minais Gerais (3). A causa destes surtos e a
constituio dos urlitos no tm sido determinadas (1,3).
SINAIS CLNICOS
H sinais clnicos de dor abdominal aguda de aparecimento
sbito. Observa-se anorexia, inquietao, dificuldade para andar e
marcha rgida. H tentativas de urinar com movimentos rpidos da
cauda e, ocasionalmente, gemidos. Pode haver ereo parcial do pnis,
que apresenta sensibilidade aumentada. Pode gotejar urina misturada
com sangue pela uretra se a obstruo parcial. Nesse caso a urina
apresenta sedimento com cristais, eritrcitos e clulas inflamatrias e
epiteliais. Quando a obstruo total, a regio prepucial est seca e
pode haver depsitos minerais no prepcio. Em ovinos, se a obstruo
estiver no processo peniano h sensibilidade da glande e a uretra
peniana est dilatada e apresenta dor. Se o clculo estiver em outra
regio resulta difcil localizar a obstruo. Na palpao retal a uretra
pelviana apresenta-se dilatada e pulstil. Quando h ruptura da bexiga
o animal apresenta melhoria aparente pelo alvio da dor.
Posteriormente observa-se depresso marcada e aumento de volume
do abdmen, que est preenchido com urina, que pode ser coletada e
identificada por paracentese. A morte por uremia ocorre 2-3 dias aps
a ruptura. Se o clculo estiver localizado no processo peniano pode
ocorrer ruptura da uretra prepucial e o animal melhora rapidamente.
Se o clculo tiver outra localizao na uretra pode haver ruptura da
uretra retro-prepucial, causando celulite e acmulo de urina na regio
ventral posterior do abdmen. O curso clnico pode ser de 5-7 dias. H
elevao dos nveis sangneos de uria, creatinina e fsforo.
564
Outras doenas
PATOLOGIA
Na necropsia podem observar-se dilatao ou ruptura da uretra
ou bexiga, uretrite necrtica ou hemorrgica no local da obstruo,
hidronefrose, cistite ou pielonefrite. A ruptura da bexiga causa
peritonite qumica e, se h ruptura da uretra, observa-se celulite com
acmulo de urina. Alm dos urlitos, que causaram a obstruo,
podem ser encontrados clculos na plvis renal ou na bexiga.
Principalmente em casos de animais em pastagens importante
determinar a constituio qumica dos clculos.
DIAGNSTICO
O diagnstico realiza-se pelos sinais clnicos caractersticos.
Os dados epidemiolgicos, principalmente aqueles relacionados com
as prticas nutricionais e de manejo, so, tambm, importantes. A
determinao dos nveis sangneos de uria e creatinina podem servir
para acompanhar a evoluo do quadro clnico. No exame da urina, se
for possvel, podem ser observados cristais, hematria e clulas
inflamatrias.
O tratamento medicamentoso deve ser tentado nos estgios
iniciais da obstruo ou quando esta parcial. Devem administrar-se
relaxantes do msculo liso junto a analgsicos. O uso parenteral de
antibiticos poder evitar as infeces bacterianas secundrias. A
acidificao da urina mediante a administrao de cloreto de amnio
(10-40g dirias para carneiros) pode ajudar na dissoluo dos clculos
para evitar novas obstrues quando o tratamento for eficiente (2,4).
Se o tratamento medicamentoso no der resultado, deve ser
realizado o tratamento cirrgico. Em ovinos, quando o clculo est
localizado no processo uretral, fcil a amputao do mesmo, sem
que haja prejuzos para a vida reprodutiva dos carneiros. Quando o
clculo est localizado em outras regies a cirurgia mais difcil,
tanto pelas dificuldades em localizar a obstruo, quanto pelas
complicaes cicatrizais aps a cirurgia, que podem inutilizar o
animal para a reproduo. Pode ser realizada laparotomia para
implantao de sonda na bexiga, que permita a recuperao clnica do
animal at que seja solucionada a obstruo (4). Em animais que no
vo ser utilizados para a reproduo pode ser realizada a uretrostomia
perineal que permite a sua recuperao para posterior abate.
Urolitase
565
O mais importante em animais confinados a profilaxia da

enfermidade atravs de uma alimentao correta. As raes a base de
gros ou farelos devem ser complementadas com Ca de forma que a
relao Ca:P seja de, no mnimo, 1,5:1. Para a preparao de carneiros
para exposies ou venda deve evitar-se administrar quantidades
dirias de concentrados maiores do que 1,5% do peso vivo. Esses
devem ser substitudos por pastagens cultivadas de boa qualidade.
Recomenda-se a adio de 2% de cloreto de amnio na rao
para acidificar a urina e evitar a precipitao dos fosfatos. No entanto,
a administrao de cloreto de amnia (8,5g por animal e por dia) no
foi eficiente para evitar a urolitase em cabritos confinados (5). O
cloreto de sdio a 3%-4% na rao tem sido utilizado, tambm, como
forma de evitar a formao de clculos em animais confinados. O
efeito do ClNa seria o de aumentar o consumo de gua, pelo que
imprescindvel manter uma oferta de gua permanente.
Para evitar a urolitase em bovinos e ovinos castrados
conveniente realizar a castrao o mais tarde possvel na vida do
animal. Isso por que o desenvolvimento da uretra relativamente
maior a medida que aumenta a idade da castrao, diminuindo as
possibilidades de urolitase obstrutiva.
REFERNCIAS
1. Lemos R.A.A., Silveira A.C. 1998. Urolitase e ruptura da bexiga.
In: Lemos R.A.A. (ed). Principais enfermidades de Bovinos de
Corte no Mato Grosso do Sul. Universidade Federal do Mato
Grosso do Sul, Campo Grande, p. 399-406.
3. Salvador S.C., Mesquita Neto F.D., Pereira G.C., Macedo C.D.
1999. Ocorrncia de urolitse em bovinos castrados no sul de
Minas Gerais. Congresso Brasileiro de Buiatria, 3. Arq. Inst. Biol.
66: 144.
4. Sienra R. 1987. Enfermedades del aparato urinario. In: Bonino
Morln J., Durn del Campo A., Mary J.J. (ed). Enfermedades de
los lanares. Editorial Hemisferio Sur, Montevideo, v 2, p. 292-316.
5. Silva A.E.D.F., Silva M.U.D., Rosa J.S., Barros M.N. 1982.
Urolitase em caprinos: reproduo experimental e preveno.
Anais. Congresso Brasileiro de Medicina Veterinria, 18,
Cambori, Santa Catarina, p. 280.
566
Outras doenas
NDICE REMISSIVO
A
aborto, 44, 274, 275, 289, 349, 420,
426, 457, 462
acaricidas, 26, 58
acetonemia, 339
aciclia ovariana, 365
acidentes ofdicos, 169
cido ciandrico, 268
acidose, 335, 510, 527
adenomiose, 394
agalactia, 288
agressividade, 194, 221, 224, 341,
549
alopecia, 167, 213, 306, 505
Amaranthus, 247
Ammi majus, 179, 231
ampolite, 395
Anaplasma marginale, 35
anaplasmose, 35
andar cambaleante, 549
andar rgido, 272
anemia, 37, 44, 95, 140, 149, 213,
266, 283
anestro, 276, 289, 362, 365, 431, 440
Anoplocephala magna, 137
Anoplocephala perfoliata, 137
anorexia, 140, 194, 221, 248, 253,
284, 286, 524
antibiticos ionforos, 156, 186
anti-helmnticos, 88, 98, 125, 142
antiparasitrios, 208
apatia, 224
Arrabidaea bilabiata, 278
arsenicais orgnicos, 191
ascite, 96, 164, 284
ataxia, 160, 187, 236, 244, 245, 251
ataxia enzotica, 316
ataxia simtrica, 533
Ateleia glazioviana, 164, 190, 274,
280, 357
atonia uterina, 276
atrofia da lngua, 160
atrofia do miocrdio, 317

atrofia muscular, 160
atrofia muscular simtrica
progressiva, 517
atrofia ovariana, 371
azotria, 553
B
Babesia bigemina, 25, 35
Babesia bovis, 25, 35
Babesia caballi, 42
Babesia equi, 42
babesiose, 35
babesiose cerebral, 37
babesiose eqina, 42
Baccharidastrum triplinervium, 255
Baccharis coridifolia, 253
Baccharis megapotamica, 255
balanopostite, 354, 382
berne, 61
bcio, 208, 306
Boophilus microplus, 19, 23, 35
Bothrops, 169
Bovicola bovis, 50
Bovicola caprae, 50
Bovicola equi, 50
Bovicola ovis, 48
Brachiaria decumbens, 179
Brachiaria radicans, 282
Brachiaria spp., 227
Brucella abortus, 351
Brucella ovis, 408, 420
bunostomose, 91
Bunostomum spp., 89
Bunostomum trigonocephalum, 106
C
clcio, 523
clculos, 561
campilobacteriose, 455
Campylobacter fetus subsp. fetus, 455
568
ndice Remissivo
Campylobacter fetus subsp.

venerealis, 353, 455
cncer do olho, 540
Capillaria bovis, 106
cara inchada, 346
carbamatos, 208
carcinoma de base de chifre, 540, 544
carcinomas epidermides, 538
cardiomiopatia, 163, 188, 250, 280
cardiomiopatia crnica, 280
carncia de cobre, 316
carrapaticidas, 24, 50
carrapato, 19, 22, 35
cegueira, 160, 194, 197, 231, 245,
288, 549
cegueira unilateral, 131
ceratoconjuntivite, 231
crvice dupla, 374
cervicite, 458
Cestrum corymbosum, 219
Cestrum intermedium, 220
Cestrum laevigatum, 220
Cestrum parqui, 219
cetonemia, 339
cetose, 339
Chabertia ovina, 107
Chrorioptes equi, 55
Chrysomya albiceps, 66
ciatostomneos, 140
cisto folicular, 369
Claviceps paspali, 236
Claviceps purpurea, 287
Clostridium oedematiens, 123
cobalto, 309
cobre, 181, 313
coccidiose bovina, 147
coccidiostticos, 156
Cochliomyia hominivorax, 66
Cochliomyia macellaria, 66
coenurose, 131
Coenurus cerebralis, 131
collitos, 494
clica, 140, 188
clica dos eqinos, 471
clica tromboemblica, 493
clicas espasmdicas, 472
compactao do clon maior, 488
comportamento sexual, 386
compresso da medula, 532
concrees, 494
convulses, 206, 240, 257, 268, 286,

288
Cooperia curticei, 106
Cooperia spp., 89
coperiose, 91
corrimento nasal, 522
Corynebacterium renale, 467
crises epileptiformes, 132, 233, 240
Crotalaria spp., 224
Crotalus, 169
Cynodon dactylon, 268
D
defeitos espermticos, 393
deficincia de cobalto, 310
deficincia de cobre, 312
deficincia de fsforo, 321
deficincia de iodo, 306
deficincia de magnsio, 308
deficincia de mangans, 307
deficincia de sdio, 305
deficincia de tiamina, 550
deficincia de vitamina E e Se, 329
deficincia de zinco, 307
deficincias minerais, 301
degenerao da mielina, 317
degenerao testicular, 389
degenerao Walleriana, 234
depresso, 131, 160, 194, 248, 284,
524
dermatite, 52, 168, 178, 191, 213,
228, 231, 286, 505
dermatite alrgica, 505
dermatite digital, 508
dermatite interdigital, 508
Dermatobia hominis, 61
desequilbrios minerais, 302
desgaste dentrio, 200
desidratao, 149, 155
desmielinizao, 317
diarria, 95, 140, 187, 194, 209, 224,
248, 251, 255, 256, 258, 267, 284,
337
diarria sanguinolenta, 266
diarria viral bovina, 357
Dichelobacter (Bacteroides) nodosus,
511
dictiocaulose, 85
Dictyocaulus filaria, 85
Dictyocaulus viviparus, 85
ndice Remissivo
dilatao gstrica, 478
Dimorphandra mollis, 248
dioxina, 212
Diplodia maydis, 243
diplodiose, 243
disfagia, 160, 242
disfuno epididimria primria, 393
disfuno epididimria secundria,
393
dispnia, 194, 216, 268, 288
distenso abdominal, 475
distocia, 419
distocias, 426
Ditaxis desertorum, 283
doena da linha branca, 508
doena das mucosas, 357
doena digital bovina, 507
doena do neurnio motor em
eqinos, 516
doena do peito inchado, 163
doena dos msculos brancos, 331
dor abdominal, 216
Draschia megastoma, 135
E
e atrofia dos massteres, 242
Echium plantagineum, 179, 223
edema, 95, 172, 229
edema de peito, 164, 187, 556
edema maligno, 531
Eimeria, 147, 152
Eimeria caprovina, 152
eimeriose, 147
eimeriose dos caprinos, 152
endometrite, 353, 361, 375, 458, 464
endometrite em guas, 425
endometrites degenerativas crnicas,
425
endometroses, 425
endoparasitoses, 96
enterite catarral, 287
enterlitos, 492
Enterolobium contortisiliquum, 179
Enterolobium spp., 228, 275
epididimite, 392
Equisetum spp, 241
ergotismo gangrenoso, 288
eroso do talo, 509
esferides axonais, 234, 236
espasmo intestinal, 482
569
estenose pilrica, 479

exame androlgico, 382, 410, 445
exame de smen, 384
exame ginecolgico, 428
exames ginecolgicos, 442
F
farelo de arroz desengordurado, 165
fasciculao muscular, 517
Fasciola hepatica, 118
fasciolicidas, 125
fasciolose, 118
febre do leite, 523
febre vitular, 523
fertilidade do garanho, 445
fezes aquosas, 149
fezes diarricas, 155
fezes ressequidas, 221, 228, 253
fibrose endometrial, 426
fibrose periportal, 229
flegmo interdigital, 509
flegmes retrofarngeos, 531
fluorose, 198
fsforo, 321
fotodermatite, 224
fotossensibilizao, 177, 228
fotossensibilizao hepatgena, 177,
275
fotossensibilizao primria, 177, 231
fraqueza generalizada, 517
fraqueza muscular, 187, 251
free-martin, 372
Fusarium moniliforme, 245
Fusobacterium necrophorus, 511
G
gangrena seca, 288
Gasterophilus nasalis, 65
gastrite hemorrgica, 195
granuloma espermtico, 394
granuloma nasal, 521
H
Habronema, 135
Haematobia irritans, 75, 135
Haematopinus asini, 49
Haematopinus eurysternus, 49
570
ndice Remissivo
Haematopinus quadripertusus, 49
Haematopinus tuberculatus, 49
Haemonchus contortus, 90, 106
Haemonchus spp, 89
Halimium brasiliense, 239
hematria enzotica, 265
hemoglobinria, 37, 44, 183
hemorragia da cmara anterior do
olho, 286
hemosiderose, 317
hermafrodita verdadeiro, 372
herpesvrus bovino-1, 356
hidranencefalia, 317
hidrometra, 374
hidropericrdio, 96
hidrossalpinge, 374
hidrotrax, 96, 284
hipercalcemia, 272
hiperemia do rodete coronrio, 286
hiperexcitabilidade, 245
hiperexitabilidade, 341
hiperfosfatemia, 272
hipermetria, 233, 286, 533
hiperostose, 201
hiperparatireoidismo, 344
hiperplasia interdigital, 509
hiperqueratose, 168
hipersensibilidade imediata, 506, 521
hipocalcemia, 523
hipocuprose, 312
hipogalaxia, 289
hipomielinognese, 316
hipomotilidade intestinal, 476
hipoplasia ovariana, 370
hipoplasia testicular, 391
hipoproteinemia, 96
hipospermatognese, 392
hipotermia, 418
I
ictercia, 37, 44, 178, 183, 224, 228,
229, 289
leo paraltico, 481
impactao do mecnio, 494
inanio/exposio, 418
incoordenao, 132, 194, 216, 221,
239, 248, 255, 341, 549
infeces neonatais, 420
infertilidade, 353, 361, 392, 426
infertilidade em ovinos, 400
infertilidade temporria, 457, 462

inseticidas, 78, 208
inseticidas clorados, 205
insuficincia cardaca, 187, 556
insuficincia respiratria, 272
intoxicao crnica por cobre, 181
intoxicao por arsnico, 192
intoxicao por chumbo, 193
intoxicao por closantel, 196
intoxicao por enxofre, 547
intoxicao por flor, 199
intoxicao por iodo, 207
intoxicao por organofosforados e
carbamatos, 210
intoxicao por uria, 216
intussuscepo, 484
intussuscepo do ceco, 486
iodo, 306
Ipomoea asarifolia, 235
Ipomoea fistulosa, 235
L
Lachesis, 169
laminite, 526
Lantana camara, 179
Lantana spp., 227
lasalocida, 156, 186
Leptospira interrogans, 352
leptospirose, 352
leses dentrias, 200
leucoencefalomalacia, 245
Linognathus pedalis, 49
Linognathus stenopsis, 49
Linognathus vituli, 49
Listeria monocytogenes, 420
Lolium multiflorum, 276
Lymnaea, 118
M
macerao fetal, 462
magnsio, 308
mal do eucalipto, 286
malformao vertebral cervical, 532
malformaes congnitas, 420
mangans, 307
Manihot spp, 268
Mascagnia, 278
Medicago hispida, 260
ndice Remissivo
Medicago sativa, 260
meteorismo, 259
metrite, 276
micotoxinas, 212
Micrurus, 169
mielite, 160
mieloencefalite, 160
mieloencefalite eqina, 158
mielopatia cervical estentica, 532
miases, 60
mioglobinria, 187, 331, 553
mioglobinria paraltica, 553
mio-mio, 253
miopatia, 250
miopatia nutricional, 330
monensina, 156, 186
morfologia espermtica, 385
mortalidade embrionria, 407
mortalidade perinatal, 276, 417
morte embrionria, 289, 426, 457,
462
morte sbita, 155, 317
mortes sbitas, 316
mosca dos chifres, 75
mosca dos estbulos, 72
Musca domestica, 135
muscdeos, 71
Muscina stabulans, 135
Myoporum laetum, 179, 228
N
narasina, 186
necrose cerebrocortical, 547
necrose da cauda, 536
necrose do tecido linftico, 285
necrose laminar, 547
nefrose tubular, 285
nematdeos de caprinos, 107
nematdeos gastrintestinais, 89, 106
nematodirose, 90
Nematodirus spp., 89
neoplasias, 538
Neospora caninum, 354
Nierembergia hippomanica, 255
Nierembergia veitchii, 271
nutaliose, 43
571
O
obstruo intestinal, 478
oesofagostomose, 91
Oesophagostomum columbianum,
106
Oesophagostomum spp., 89
Oestrus ovis, 64
ofdios venenosos, 169
ooforite, 373
opacidade da crnea, 231
opisttono, 233, 240, 286, 288, 316
organofosforados, 208
orquite, 390
osteodistrofia fibrosa, 344
osteofagia, 322
osteomalacia, 321
Ostertagia spp, 89
ostertagiose, 92
ostertagiose tipo I, 92
ostertagiose tipo II, 92
otite mdia, 82
otite parasitria, 81
otocarase, 55
ovrios csticos, 276
oxiurose, 141
Oxyuris equi, 141
P
Palicourea marcgravii, 278
palpao retal, 428
papilomavrus, 540
paracentese abdominal, 476
paralisia, 244, 288
paralisia facial, 160
paralisia flcida, 209, 317
Paranoplocephala mamillana, 137
paraplegia, 316
Parascaris equorum, 136
parasitoses gastrintestinais, 94, 134
paresia, 132, 317
paresia puerperal, 523
partos distcicos, 276
Paspalum, 236
pericardite traumtica, 555
Phalaris angusta, 238
Phytolacca decandra, 256
pielonefrite, 564
piolhos, 47
pimetra, 376, 462
572
ndice Remissivo
Piptadenia macrocarpa, 268

placenta prvia, 289
pneumonia vermintica, 85
pneumovagina, 426
pododermatite assptica, 508
pododermatite circunscrita, 508
pododermatite do paradgito, 509
pododermatite interdigital vegetativa,
508
pododermatite necrosante, 508
pododermatite sptica, 508
polioencefalomalacia, 547
poliria, 286, 288
polpa ctrica, 212
Polygala klotzschii, 284
postite ulcerativa, 382, 467
predao primria, 419
proctites, 493
Prosopis juliflora, 242
protuso da lngua, 209
Prunus sellowii, 268
prurido, 54, 505, 522
pseudo-hermafroditismo, 372
pseudomiases, 60
Psoroptes cuniculi, 53
Psoroptes equi, 53
Psoroptes ovis, 53
Pteridium aquilinum, 265
R
rabdomilise, 553
Raillietia auris, 81
Ramaria flavo-brunnescens, 286
raquitismo, 321
repetio de cio, 457, 462
resistncia aos inseticidas, 79
reteno de placenta, 375, 378, 426
reticuloperitonite traumtica, 554
Riedeliella graciliflora, 284
rinite alrgica, 521
rumenite, 337
ruptura da uretra, 564
S
sablose, 486, 489
salinomicina, 156, 186
salivao, 209, 242, 244, 256, 284,
286
Salmonella abortus, 420

salpingite, 373, 458, 464
samambaia, 265
sarcocistos, 159
Sarcocystis neurona, 158
sarcide, 541
Sarcoptes scabiei, 52
Sarna, 52
sarna choriptica, 55
sarna eqina, 55
sarna psorptica, 53
sarna sarcptica, 52
selnio, 329
Senecio spp., 223
Senna occidentalis, 189, 250
Sessea brasiliensis, 221
Setaria spp., 248
sialorria, 253, 255, 258
Sida carpinifolia, 235
sinais cerebelares, 233
sndrome de bambeira, 532
sndrome distrmica, 288
Sisyrinchium platense, 257
Skjabinema ovis, 106
sdio, 305
Solanum fastigiatum var. fastigiatum,
233
Solanum malacoxylon, 271
Solenopotes capillatus, 49
Sorghum spp., 268
Stomoxys calcitrans, 72, 135
Strongyloides spp., 89
Strongyloides westeri, 136
Strongylus edentatus, 138
Strongylus equinus, 138
Strongylus vulgaris, 138, 493
Stryphnodendron spp, 228
Stryphnodendron spp., 275
sudorese, 206, 517
T
Taenia (Multiceps) multiceps, 131
tenesmo, 149, 224
teratoma, 373
tetania, 240
Tetrapterys acutifolia, 275, 280
Tetrapterys multiglandulosa, 275
Tetrapterys multiglandulosa, 280
Thiloa glaucocarpa, 247
tiamina, 547
ndice Remissivo
timpanismo, 259, 485, 487
toro do clon maior, 487, 491
torneio, 131, 194
tosse, 267
toxemia da prenhez, 339
Toxoplasma gondii, 420
tremores, 517
tremores musculares, 206, 209, 216,
221, 236, 244, 253, 255, 268, 286,
341, 549, 553
Trichostrongylus axei, 89, 134
Trichostrongylus columbriformis, 106
Trichuris ovis, 106
Trichuris spp., 89
tricomonase, 354, 462
tricostrongilose, 90
tricuriose, 91
Trifolium pratense, 260
Trifolium repens, 260
Trifolium subterraneum, 276
Trifolium vesiculosum, 183
tristeza parasitria, 35
Tritrichomonas foetus, 354, 458, 462
tumor da granulosa, 373
tumor enzotico nasal, 542
tumores do trato digestivo, 266
tumores testiculares, 392
U
ulcerao gstrica, 480
ulceraes da lngua, 287
lceras de Rusterholz, 510
573
uria, 215
urolitase, 561
tero didelfo, 375
tero duplex, 374
V
vaginite, 464
vaginites, 363
vaginoscopia, 364, 429
Vernonia mollissima, 221
Vernonia rubricaulis, 221
vesiculite seminal, 394
Vicia spp., 260
Vicia villosa, 214
vitamina B12, 309
vitamina E, 329
vlvulo, 484
vulvite ulcerativa, 467
W
wobbler, 532
X
Xanthium cavanillesii, 220
xifose, 272
Z
zinco, 307
Sumrio do Volume 1
DOENAS CONGNITAS E HEREDITRIAS
Artrogripose, deficincia de adeso de leuccitos, degenerao cerebelar
cortical,
condrodisplasia,, dermatose mecnico-bolhosa, hiperplasia
muscular, hipermetria hereditria, hipomielinognese congnita, hipoplasia
cerebelar, hipoplasia linftica, megaesfago, paralisia hipercalcmica
peridica, paraqueratose hereditria, porfiria eritropoitica.
DOENAS VRICAS
Adenomatose pulmonar, aftosa, anemia infecciosa eqina, artrite e encefalite
caprina, dermatites vricas da glndula mamria, diarria viral bovina, ectima
contagioso, encefalomielite eqina, estomatite vesicular, febre catarral
maligna, infees por herpesvrus bovino, infeces por herpesvrus eqino,
influenza eqina, leucose, lngua azul, maedi visna, papilomatose, peste
bovina, raiva,
DOENAS BACTERIANAS
Abscesso de p, abscessos do SNC, actinobacilose, actinomicose, adenite
eqina, botulismo, brucelose bovina, brucelose ovina, carbnculo hemtico,
carbnculo sintomtico, ceratoconjuntivite em bovinos, dermatite interdigital,
dermatofilose, edema maligno, enterotoxemia, footrot, hemoglobinria
bacilar, infeces por Rhodococcus equi, lechiguana, leptospirose, linfadenita
caseosa, listeriose, manqueira ps balneao, mastite bovina, mastite ovina,
mastite caprina, mormo, onfaloflebite e poliartrite, paratuberculose,
pielonefrite, salmonelose, ttano, tuberculose, yersiniose
DOENAS CAUSADOS POR FUNGOS E PSEUDOFUNGOS
Dermatofitose, pytiose, rinosporidiose..
DOENAS
CAUSADAS
POR
CLAMIDIA,
ERLICHIA,
MYCOPLASMA E PRON
Ceratoconjuntivite em ovinos e caprinos, erlichiose em eqinos, poliartrite
por Chlamidia, Scrapie.
DOENAS MULTIFACTORIAIS
Cara inchada, diarrias de bezerros, complexo respiratrio bovino

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DOENAS DE

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COM A PARTICIPAO DE 46 COLABORADORES

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Layout e Editorao Eletrnica: Fernando C. de Faria Corra

Dados Internacionais de Catalogao na Publicao (CIP)

VARELA EDITORA E LIVRARIA LTDA.

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CARLOS GIL TURNES

CRISTINA GEVEHR FERNANDES

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DANIELA BRAYER PEREIRA

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FTIMA MACHADO BRAGA

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JOO LUIZ MONTIEL FERREIRA

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KARINE BONUCIELLI BRUM

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MARIA ELIZABETH BERNE

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PAULO BRETANHA RIBEIRO

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PREFCIO DA PRIMEIRA EDIO

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Certamente esta obra incompleta, principalmente no

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PREFCIO DA SEGUNDA EDIO

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FEBRE CATARRAL MALIGNA.......................................................... 93

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PARATUBERCULOSE ...................................................................... 329

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manifestam-se na primeira gerao, em cruzamentos de animais

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msculo-esqueltico e nervoso dos animais e cuja etiologia no

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smen em um rebanho, anterior ao aparecimento do defeito, um

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eram filhos de 3 touros descendentes de um mesmo touro (Andad da

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CONDRODISPLASIA EM BOVINOS JERSEY

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tambm, encurtamento dos membros, sem rotao, o que permite a

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nervoso central de 9 animais que nasceram mortos no revelou as

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bubalinos. A observao de que os reprodutores utilizados eram