HIPOADRENOCORTICISMO
HIPOADRENOCORTICISMO
HIPOADRENOCORTICISMO
MEDICINA INTERNA I
Hipoadrenocorticismo em Caes
e Gatos
Docentes:
Discente: Dr. Milton Mapatse
Henriques Artur Ajuda Dr. Alberto Dimande
Drª Cesaltina Tchamo
Cortex: ±80%
Medula: ±20%
• Catecolaminas
Córtex suprarrenal
Zona Glomerulosa
Mineralocorticoides 3
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Funções
(Aldosterona)
Metabolismo de Carboidratos,
Glicocorticoides Lipidos, Proteinas…
(Cortisol)
(Testosterona)
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Mecanismos de regulação
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Eixo Hipotalamo Hipofise Adrenal
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Sistema Renina Angiotencina
Aldosterona
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Etiologia
Secundário
Primário
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Hipoadrenocorticismo Primário
• Deficiência de glico e mineralocorticoide
• IATROGÊNICO
Adrenalectomia Glicocorticoides
Mineralocorticoides ???
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Hipoadrenocorticismo
Secundário
• Raro
• Deficiência de CRH e/ou ACTH
– Trauma, neoplasia, distúrbios
inflamatórios, alterações congénitas
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• ↑ Sistese de glicose – GLICONEOGENESE • Aumenta a taxa de filtração glomerular
• ↑ Glicogenio • Reduz a resposta renal ao ADH
• ↑ Efeitos gliconeogenicos de glucagon, GH e epinefrina
• ↑ Triglicerideos
• Antinfalamatorio e imunossupressor
• Miocardio
• ↑ Acção vasoconstritora das
Catecolaminas • ↑ Excreção de cálcio do organismo
• ↓ Acção vasodilatadora das • ↑ Actividade osteoclastica
prostaglandinas
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A deficiência de
DEFICIENCIA DE
glicocorticoides resulta em:
• Diminuição de gliconeogénese
• Diminuição da glicogenolise Hipoglicemia
hepática
• Menor tolerância ao stresse Hipotensão
• Diminuição na sensibilidade
vascular as catecolaminas
Colapso
• Aumento na secreção de ADH
Redução da taxa de filtração
•
Gastroenterites
glomerular
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A deficiência de
Mineralocorticoides resulta em:
• H+ K+ Acidose
metabólica
• Na+ Cl-
Hipoperfusão
Tecidual
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Diagnostico
• Resenha (identificação)
– Jovens adultos (4-6 anos)
– Fêmeas (70%)
– Raças: Poodle, Rottweiler, West, pinscher,SRD
• Poliúria e polidipsia
• Fraqueza, tremor, perda de peso
• Deficiência parcial – stresse
• Resposta a terapia previa 19
Crise Addisoniana
Insuficiência
Emergência
adrenocortical Aguda
Choque
↓↓ Glicocorticoides
↓↓ Mineralocorticoide
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Exame Físico
Depressão
Fraqueza
Desidratação
Choque
Bradicardia
Pulso fraco (TRC ↑)
Hipotermia
Dor abdominal
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Exames Laboratoriais
HEMOGRAMA
• VG: 20 – 35%
LEUCOGRAMA
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Exames Laboratoriais
BIOQUIMICO
Hipoalbuminemia (6-39%)
↑ ALT
30-50%
↑ FA
PERFIL RENAL
Ureia
Azotemia 80% Renal? Pre-renal?
Creatinina
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Eletrólitos
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• RX torax
• US abdominal
• Electrocardiograma
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Teste de estimulacao com ACTH
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Tratamento
• Objectivos
Correção do Coque
• Correcao da hipoglicemia
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Fluidoterapia
• Solucao fisiologica 0,9% x Ringer
Lactato – IV
• Choque – estabilizacao
hemodinamica
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Tratamento suporte adicional
• Antiemeticos
– Ondasetrona, citrato de maropitant
• Protectores da mucosa
– Omeprazol, sucralfato
• Analgesicos
– Escopolamina + dipirona, tramadol, demais
opioides
• Prednisona
• 0,1 – 0,2 mg/kg SID → EDA
• Ajustes cada 7-10 dias com base nos
exames
• Controles – Iatrogenia
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Protocolo
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Referências Bibliográfica
• FELDMAN, E.C., NELSON, R.W. Canine and
Feline Endocrinology and Reproduction. (7th
ed.). St. Louis, Missouri: Saunders. 2014.
• NELSON, R. W., COUTO, C. G. Small animal
internal medicine, Westline Industrial Drive. St.
Louis, Missouri. 2009. pg. 830.
• RAMOS, L. M. Hiperadrenocorticismo felino:
revisão bibliográfica e estudo de caso.
Universidade Técnica de Lisboa. 2011.
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