HIPOADRENOCORTICISMO

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FACULDADE DE VETERINÁRIA

MEDICINA INTERNA I

Hipoadrenocorticismo em Caes
e Gatos

Docentes:
Discente: Dr. Milton Mapatse
Henriques Artur Ajuda Dr. Alberto Dimande
Drª Cesaltina Tchamo

Maputo, Agosto de 2021


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Síndrome de Addison

• “Síndrome Caracterizada pela


diminuição na produção e/ou
secreção de glicocorticoides e
mineralocorticoides pelo córtex
adrenal”

Prevalencia em caes estimada: 0,06-0,28%

Raro em gatos Feldman e Nelson 2015


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Adrenal: Divisão

Cortex: ±80%
Medula: ±20%
• Catecolaminas

Córtex suprarrenal

Zona Fasciculada e reticulada


Glicocorticoides/Hormonas Sexuais

Zona Glomerulosa
Mineralocorticoides 3
4
Funções

Mineralocorticoide Equilíbrio hidroeletrolitico

(Aldosterona)

Metabolismo de Carboidratos,
Glicocorticoides Lipidos, Proteinas…

(Cortisol)

Hormonas Sexuais Metabólicas e Reproductivas

(Testosterona)

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Mecanismos de regulação

EIXO HIPOTALAMO HIPOFISE ADRENAL(EHHA)

SISTEMA RENINA ANGIOTENSINA ALDOSTERONA


(SRAA)

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Eixo Hipotalamo Hipofise Adrenal

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Sistema Renina Angiotencina
Aldosterona

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Etiologia

Secundário

Primário

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Hipoadrenocorticismo Primário
• Deficiência de glico e mineralocorticoide

• Atrofia/destruição adrenocortical bilateral

• Manifestações Clinica: 90% cortex adrenal


• Imunomediada
destruido
• Doenca granulomatosa
• HIPOCORTICOSOEMIA • Infeccao fungica
• ALT. ELETROLITICAS • Amiloidose
• Neoplasia (metastase)
• Hemorragia
• Infarto
• Tromboembolismo
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Hipoadrenocorticismo Primário

• IATROGÊNICO

• MITOTANO: Accão citotóxica e adrenocorticorticolitica selective no


cortex adrenal

• TRILOSTANO – Inibidor reversível da 3β hidroxiesteroide desidrogenase

Aumento de ACTH – Hemorragia, necrose adrenocortical

Acumulo do principio no tecido, desencadeando efeito citotóxico

Alterações vasculares ATIPICO

Adrenalectomia Glicocorticoides

Mineralocorticoides ???
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Hipoadrenocorticismo
Secundário
• Raro
• Deficiência de CRH e/ou ACTH
– Trauma, neoplasia, distúrbios
inflamatórios, alterações congénitas

ATROFIA DAS ZONA


DEFICIENCIA DE
RETICULADA E
GLICOCORTICOIDES
FASCICULADA

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• ↑ Sistese de glicose – GLICONEOGENESE • Aumenta a taxa de filtração glomerular
• ↑ Glicogenio • Reduz a resposta renal ao ADH
• ↑ Efeitos gliconeogenicos de glucagon, GH e epinefrina
• ↑ Triglicerideos

• Antinfalamatorio e imunossupressor

• Miocardio
• ↑ Acção vasoconstritora das
Catecolaminas • ↑ Excreção de cálcio do organismo
• ↓ Acção vasodilatadora das • ↑ Actividade osteoclastica
prostaglandinas

• Reduz a síntese de colagénio


tipo I e actividade de
fibroblastos
• Inotropismo
• ↑ Sintese de acetilcolina na juncao
neuromuscular
• ↑ Receptores β adrenergicos
• ↑ lípase hormônio sensível
• ↓ captação de glicose pelos adipócitos

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A deficiência de
DEFICIENCIA DE
glicocorticoides resulta em:
• Diminuição de gliconeogénese
• Diminuição da glicogenolise Hipoglicemia
hepática
• Menor tolerância ao stresse Hipotensão
• Diminuição na sensibilidade
vascular as catecolaminas
Colapso
• Aumento na secreção de ADH
Redução da taxa de filtração

Gastroenterites
glomerular

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A deficiência de
Mineralocorticoides resulta em:

• Desequilíbrio hidroelectrolitico Hipovolemia

• H+ K+ Acidose
metabólica
• Na+ Cl-

Hipoperfusão
Tecidual
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Diagnostico

• Resenha (identificação)
– Jovens adultos (4-6 anos)
– Fêmeas (70%)
– Raças: Poodle, Rottweiler, West, pinscher,SRD

• Anamnese – Manifestações clinicas


variáveis
• Exame físico
• Exames complementares
– TESTE DE DIAGNOSTICO – Estimulação com
ACTH
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Manifestações Clinicas
Variáveis
Magnitude da
• Insidiosa X choque deficiência hormonal
e consequências nos
– Processo gradual diferentes sistemas
• Trato gastrointestinal orgânicos
• Emese, hiporexi/anorexia, diarreia, fezes pastosas,
hematoquesia, melena

• Poliúria e polidipsia
• Fraqueza, tremor, perda de peso
• Deficiência parcial – stresse
• Resposta a terapia previa 19
Crise Addisoniana

Insuficiência
Emergência
adrenocortical Aguda

Choque

↓↓ Glicocorticoides
↓↓ Mineralocorticoide

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Exame Físico

Depressão
Fraqueza
Desidratação
Choque
Bradicardia
Pulso fraco (TRC ↑)
Hipotermia
Dor abdominal
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Exames Laboratoriais
HEMOGRAMA

• Anemia normocitica normocromica não regenerativa (27%)

• Perda sanguínea trato gastrointestinal – regeneração?

• Subestimada pela desidratação

• VG: 20 – 35%

LEUCOGRAMA

• Leucograma: Ausencia de Leucograma de Stresse

• Linfocitose (20%) e eusionofilia (10%):

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Exames Laboratoriais

BIOQUIMICO
Hipoalbuminemia (6-39%)
↑ ALT
30-50%
↑ FA
PERFIL RENAL
Ureia
Azotemia 80% Renal? Pre-renal?
Creatinina

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Eletrólitos

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• RX torax
• US abdominal
• Electrocardiograma

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Teste de estimulacao com ACTH

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Tratamento
• Objectivos
Correção do Coque

• Reestabelecer volume vascular e garantir perfusao


tecidual

• Aumentar a integridade vascular e providenciar

• uma fonte de glicocorticoide/ mineralocorticoide

• Correcao da acidose metabolica

• Correcao da hipoglicemia

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Fluidoterapia
• Solucao fisiologica 0,9% x Ringer
Lactato – IV

• Choque – estabilizacao
hemodinamica

• Calculo baseado na percentage de


desidratacao → Reposicao +
Manutencao + Perdas
Correcao da hipovolemia
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Suplementacao com
corticosteroides

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Tratamento suporte adicional
• Antiemeticos
– Ondasetrona, citrato de maropitant

• Protectores da mucosa
– Omeprazol, sucralfato

• Analgesicos
– Escopolamina + dipirona, tramadol, demais
opioides

• Antibioticoterapia (se necessario)


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Tratamento a longo prazo
• Acatato de Fludrocortisona
– 0,01 – 0,03 mg/kg BID

• Prednisona
• 0,1 – 0,2 mg/kg SID → EDA
• Ajustes cada 7-10 dias com base nos
exames

• Controles – Iatrogenia

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Protocolo

Feldman e Nelson 2015


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Muito Obrigado

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Referências Bibliográfica
• FELDMAN, E.C., NELSON, R.W. Canine and
Feline Endocrinology and Reproduction. (7th
ed.). St. Louis, Missouri: Saunders. 2014.
• NELSON, R. W., COUTO, C. G. Small animal
internal medicine, Westline Industrial Drive. St.
Louis, Missouri. 2009. pg. 830.
• RAMOS, L. M. Hiperadrenocorticismo felino:
revisão bibliográfica e estudo de caso.
Universidade Técnica de Lisboa. 2011.

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