E-Book Manual SAVA 1 Ed 2022

EDITORES
Marcos Antonio Costa de Albuquerque

Jedson dos Santos Nascimento
Plínio da Cunha Leal
Antonio Carlos Aguiar Brandão
MANUAL
1ª EDIÇÃO
SBA
Sociedade Brasileira de Anestesiologia
Rio de Janeiro
2022
SUPORTE AVANÇADO DE VIDA EM ANESTESIA - MANUAL - 1ª EDIÇÃO
Copyright© 2022, Sociedade Brasileira de Anestesiologia
Proibida a reprodução total ou parcial desta obra, por qualquer sistema, sem prévio consentimento da SBA.
Diretoria
Marcos Antonio Costa de Albuquerque Diretor-Presidente
Maria Angela Tardelli Diretora Vice-Presidente
Antonio Carlos Aguiar Brandão Diretor Secretário-Geral
Vicente Faraon Fonseca Diretor Financeiro
Catia Sousa Govêia Diretora do Departamento Administrativo
Luis Antonio dos Santos Diego Diretor do Departamento de Defesa Profissional
Jedson dos Santos Nascimento Diretor do Departamento Científico
Plínio da Cunha Leal Vice-Diretor do Departamento Científico
Luiz Fernando dos Reis Falcão Diretor de Relações Internacionais
Coordenação do livro
Antonio Carlos Aguiar Brandão - Coordenador
Matheus Fachini Vane
Capa e diagramação
Marcelo de Azevedo Marinho
Supervisão
Maria de Las Mercedes Gregoria Martin de Azevedo
Revisão Bibliográfica
Teresa Maria Maia Libório
Revisão de textos
Andrea Bivar
Ficha catalográfica
S678s Suporte Avançado de Vida em Anestesia - Manual – 1ª Edição / Editores: Marcos Antonio Costa de Albuquerque, Jed-
son dos Santos Nascimento, Plínio da Cunha Leal e Antonio Carlos Aguiar Brandão.
Rio de Janeiro/RJ: Sociedade Brasileira de Anestesiologia/SBA, 2022.
104 p.; 28cm.; ilust.
ISBN nº 978-65-88139-08-0
Vários colaboradores.
1. Anestesiologia – Estudo e ensino. I. Sociedade Brasileira de Anestesiologia. II. Albuquerque, Marcos Antonio
Costa de. III. Nascimento, Jedson dos Santos. IV. Leal, Plínio da Cunha. V. Brandão, Antonio Carlos Aguiar.
CDD - 617-96
O conteúdo desta obra é de inteira responsabilidade de seu(s) autor(es).

Produzido pela Sociedade Brasileira de Anestesiologia.
Material de distribuição exclusiva aos médicos anestesiologistas.
Produzido em Maio/2022
Sociedade Brasileira de Anestesiologia

Rua Professor Alfredo Gomes, 36 - Botafogo - Rio de Janeiro - RJ
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EDITORES

• TSA-SBA
• Diretor-Presidente da Sociedade Brasileira de Anestesiologia
• Mestre e doutor em Ciências da Saúde
• Responsável pelo CET do HU-UFS
Jedson dos Santos Nascimento
• TSA-SBA
• Diretor Científico da Sociedade Brasileira de Anestesiologia
• Responsável pelo CET Santa Casa de Misericórdia da Bahia
Plínio da Cunha Leal
• TSA-SBA
• Vice-diretor Científico da Sociedade Brasileira de Anestesiologia
• Responsável pelo CET Anestlife/Hospital São Domingos
• Phd em Ciência Cirúrgica Interdisciplinar
• Professor da Universidade Federal do Maranhão
• TSA-SBA
• Coordenador do Curso de Suporte Avançado de Vida em Anestesia
• Diretor Secretário Geral da SBA
• Doutorado e mestrado pela UNESP da FM de Botucatu
• Professor titular de anestesiologia da FM da UNIVÁS DE Pouso Alegre - MG
AUTORES/COAUTORES
Ana Claudia Aragão Delage

• Anestesiologista do Hospital Regional do Vale do Paraíba
• Instrutora do Curso de Suporte Avançado de Vida em Anestesia
• Professora da Universidade de Taubate - UNITAU
Ana Paula Rocha Cronemberger
• TSA-SBA
• Membro da Comissão de Certificação em Anestesiologia
• Instrutora Corresponsável pelo CET INTEGRADO HRAN-HRT-ISMEP
• TSA-SBA
• Coordenador do Curso de Suporte Avançado de Vida em Anestesia
• Diretor Secretário Geral da SBA
• Doutorado e mestrado pela UNESP da FM de Botucatu
• Professor titular de anestesiologia da FM da UNIVÁS DE Pouso Alegre - MG
Fábio Luis Ferrari Regatieri
• TSA - SBA
• Instrutor do Curso de Suporte Avançado de Vida em Anestesia
• Secretário da Comissão Examinadora do Título Superior em Anestesiologia
• Responsável pela residência médica em anestesiologia do Hospital Geral de Itapevi e Hospital São Camilo
da Pompeia - São Paulo-SP
Felipe Souza Thyrso de Lara
• TSA - SBA
• Membro da Comissão de Educação Permanente
• Responsável pelo CET Santa Casa de Santos
Indara Mattei Dornelles
• Anestesiologista do Hospital de Clínicas de Porto Alegre
• Instrutora do Suporte Avançado de Vida em Anestesia - SAVA/SBA
• Especialização em anestesia cardiovascular pelo Instituto Dante Pazzanese de Cardiologia
• Membro da Equipe de Transplantes do HCPA
João Henrique Zucco Viesi
• TSA - SBA
• Presidente do Comitê de Reanimação e Atendimento ao Politraumatizado
• Instrutor Corresponsável do CET SAMPE Hospital de Clínicas de Porto Alegre
Lais Helena Navarro e Lima
• TSA – SBA, MD, PhD
• Professora Doutora da Pós-Graduação em Anestesiologia do Departamento de Anestesiologia da Faculdade
de Medicina de Botucatu (UNESP)
• Clinical Fellow do Department of Anesthesia and Perioperative Care of Queen’s University - Kingston,
Ontario, Canada
Leonardo de Andrade Reis
• Anestesiologista no CET CAC
• Diretoria LASRA Latin American Society of Regional Anesthesia
• Membro do Núcleo de Anestesia Regional SAESP
Márcio de Pinho Martins
• TSA - SBA
• Coordenador do Curso Controle da Via Aérea e Presidente do Comitê de Via Aérea Difícil
• Membro do Comitê de Via Aérea Difícil da CLASA
• TSA - SBA
• Médico Assistente do Grupo de Transplante Hepatico - HCFMUSP
• Professor da Faculdade de Ciências Médicas de São José dos Campos - Humanitas
Rodrigo Moreira e Lima
• Mestre e Doutor pela Departamento de Anestesiologia da FMB-UNESP
• Fellow research UTMB- Galveston
• Clinical Fellow Queens University- Kingston Ontario
Thaína Alessandra Brandão
• Título de Especialista em Anestesiologia pela SBA e Instrutora do Curso SAVA - Suporte Avançado de Vida
em Anestesiologia
• Título de Especialista em Dor pela AMB
• Pós-graduada em Intervenção em Dor e Medicina Regenerativa pela CETRUS
• Atualmente atua nas áreas de Anestesiologia e Dor na Clínica ASense, Hospital Ministro Costa Cavalcanti,
Hospital Unimed e Hospital Municipal Padre Germano Lauck em Foz do Iguaçu - PR
Vinícius Caldeira Quintão
• TSA - SBA
• Membro do Comitê de Anestesia em Neurocirurgia e Neurociências
• Anestesiologista do Instituto da Criança e do Adolescente do Hospital das Clínicas da Faculdade de
Medicina da USP
APRESENTAÇÃO
“A vida é breve, a arte é longa, a oportunidade passageira, a experiência

enganosa e o julgamento difícil.”
Hipócrates
O Suporte Avançado de Vida em Anestesia (SAVA) é um projeto educacional da Sociedade Brasilei-

ra de Anestesiologia (SBA) ligado ao Núcleo SBA Vida e subordinado ao Departamento Científico da
entidade. O curso SAVA tem por objetivo treinar e atualizar todos os anestesiologistas brasileiros
no diagnóstico, na prevenção e no tratamento da parada cardíaca e de outras situações críticas em
anestesia. A primeira edição do curso ocorreu em 2001, na cidade de Aracaju, SE. A contar da data
de sua criação até maio de 2022, foram realizados 207 cursos SAVA, o que possibilitou a certificação
de cerca de 6 mil anestesiologistas brasileiros.
A SBA promoveu, nesses anos, a realização do curso SAVA em todas as regiões do país: no Sul (Rio
Grande do Sul, Santa Catarina e Paraná); no Sudeste (Rio de Janeiro, São Paulo, Minas Gerais e Espí-
rito Santo); no Centro-Oeste (Distrito Federal, Goiás, Tocantins, Mato Grosso e Mato Grosso do Sul);
no Nordeste (Bahia, Pernambuco, Ceará, Piauí, Maranhão, Sergipe, Paraíba, Alagoas e Rio Grande
do Norte); e no Norte (Pará e Amazonas). A SBA também incentivou a criação de polos, em algumas
regionais, com a finalidade de facilitar e descentralizar o curso SAVA. Atualmente, existem cinco
regionais-polo com estrutura própria para a realização do curso SAVA: SAESP, SAESC, SAEC, SAEPE e
SARGS. O curso SAVA possui 141 instrutores, distribuídos em todo o território nacional, aptos para a
realização dos cursos SAVA.
O primeiro aforisma do pai da medicina já nos aponta as dificuldades da escolha da profissão médica
e, mais além, da especialidade de nossas vidas: a anestesiologia.
Por mais longa que possa parecer, a vida é breve, nunca duradoura o suficiente para que possamos
afirmar que a arte esteja dominada (nas palavras de Charles Mayo, “quando você começar a estudar
medicina, você nunca acabará…).
A oportunidade de prestar a devida assistência ao paciente, em especial em um cenário de urgência
e emergência, pode ser passageira se a arte não estiver em perfeita sincronia com as habilidades
técnicas que nos são exigidas muitas vezes no cenário caótico da parada cardiorrespiratória.
Se a experiência não estiver alinhada com a ciência do contexto em que se vive e se exerce a pro-
fissão, de nada adiantará, a não ser para tornar o arrogante um humilde diante da incapacidade de
conduzir uma situação reversível.
Por fim, cabe aqui mais um chamado para o estudo e aprimoramento eternos, a fim de tornarmos
mínimas as possibilidades de um julgamento errado que leve à tomada de condutas inadequadas.
Assim, convocamos todos os colegas para o aperfeiçoamento constante, que é, afinal de contas, a
promessa que fizemos a nós mesmos.
Dr. Marcos Antonio Costa de Albuquerque

Diretor-Presidente da SBA
Dr. Antonio Carlos Aguiar Brandão
Diretor Secretário-Geral da SBA e Coordenador do Curso SAVA
Dr. Jedson dos Santos Nascimento
Diretor do Departamento Científico da SBA
Dr. Plínio da Cunha Leal
Vice-Diretor do Departamento Científico da SBA
SUMÁRIO
Capítulo 01
SBV no Adulto e na Criança. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9
Antonio Carlos Aguiar Brandão, Indara Mattei Dornelles, Matheus Fachini Vane e Márcio de Pinho Martins
Capítulo 02
Suporte Avançado de Vida no Adulto . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 25
Antonio Carlos Aguiar Brandão, Matheus Fachini Vane e Thaína Alessandra Brandão
Capítulo 03
Parada Cardíaca em Anestesia. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 37
Antonio Carlos Aguiar Brandão, Leonardo de Andrade Reis, Rodrigo Moreira e Lima, Matheus Fachini Vane e
Capítulo 04
Ressuscitação Cardiopulmonar (RCP) em Pacientes Pediátricos. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 57
Antonio Carlos Aguiar Brandão, Fábio Luis Ferrari Regatieri, Lais Helena Navarro e Lima, Matheus Fachini
Vane e Vinícius Caldeira Quintão
Capítulo 05
RCP na Gestante . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 69
Ana Claudia Aragão Delage, Ana Paula Rocha Cronemberger, Antonio Carlos Aguiar Brandão, João Henrique
Zucco Viesi e Matheus Fachini Vane
Capítulo 06
Cuidados Pós-ressuscitação. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 81
Antonio Carlos Aguiar Brandão e Matheus Fachini Vane
Capítulo 07
Arritmias Cardíacas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 89
Antonio Carlos Aguiar Brandão e Matheus Fachini Vane
CAPÍTULO
01
SBV no Adulto e na Criança
Indara Mattei Dornelles
Márcio de Pinho Martins
Em 2015, pela primeira vez, a AHA (American Heart Association) e o ILCOR (International Liaison
Committee on Resuscitation), depois de reconhecerem as particularidades da parada cardiorres-
piratória (PCR) que ocorrem nos ambientes intra e extra-hospitalar, elaboraram diferentes reco-
mendações para o Suporte Básico de Vida (SBV) na PCR extra-hopitalar (PCREH) e intra-hospitalar
(PCRIH), com a elaboração de duas cadeias de sobrevivência distintas, o que é útil para ressaltar
as diferenças entre elas.
O Suporte Básico de Vida no adulto (SBV) é composto pelas recomendações da AHA e constitui a pri-
meira e principal etapa no atendimento às vítimas de parada cardiorrespiratória (PCR).
CADEIA DE SOBREVIVÊNCIA (FIGURAS 1A E 1B)

É constituída por elos interdependentes que nos direciona para as etapas que devemos seguir diante
de uma vítima de PCR.
→ Representa cada etapa da reanimação, desde o reconhecimento da PCR até a implementação dos
cuidados pós-PCR.
→ É indispensável a realização com qualidade de cada etapa, a fim de garantir a execução da pró-
xima tarefa.
Figura 1A – Cadeia de sobrevivência da PCRIH e PCREH no adulto.
SBV no Adulto e na Criança | 9

Figura 1B – Cadeia de sobrevivência da PCRIH e PCREH na pediatria.
Aplica-se tanto na PCR intra-hospitalar (PCRIH) quanto na extra-hospitalar (PCREH).

• PCREH – depende da assistência da comunidade. O socorrista leigo deve reconhecer a falta de
resposta da vítima e solicitar ajuda, a fim de garantir a chegada de profissionais especializados e
do desfibrilador externo automático (DEA). Em seguida, deve iniciar as compressões torácicas
(CTs) enquanto aguarda o Serviço Médico de Emergência (SME).
• PCRIH – as ações iniciais de cunho preventivo são essenciais (código amarelo e código azul). Caso
ocorra a PCR, uma equipe multidisciplinar organizada deverá prestar os cuidados de reanimação
cardiopulmonar (RCP).
→ Os mesmos algoritmos são aplicados na PCRIH e na PCREH; caso as manobras de RCP promovam
retorno da circulação espontânea (RCE), o paciente será encaminhado para a Unidade de Terapia
Intensiva (UTI), local onde serão realizados os cuidados pós-PCR.
• O índice de sobrevida na PCREH em fibrilação ventricular testemunhada e atendida pelo SME apro-
xima-se de 50%, assim, o treinamento do Suporte Básico de Vida para a população leiga é de
fundamental importância para a obtenção desses resultados.
O SBV deve seguir uma sequência mnemônica pelas letras CAB:
C – Compressões torácicas (CTs)
A – Abertura das vias aéreas
B – Boa ventilação
10 | Suporte Avançado de Vida em Anestesia - SAVA

QUALIDADE DO SBV
O SBV representa a etapa mais importante para o retorno da circulação espontânea (RCE) após uma
PCR, e nenhuma das ações subsequentes substitui a RCP precoce e de alta qualidade (Quadros
1 e 2).
Quadro 1 – Aspectos gerais fundamentais do SBV no adulto

Reconhecimento imediato da PCR
Ativação do SME
RCP precoce e de qualidade
Desfibrilação rápida com desfibrilador externo automático (DEA)
Quadro 2 – RCP de alta qualidade

Compressões torácicas de profundidade adequada de 5 a 6 cm
Compressões torácicas de frequência de 100 a 120 compressões/min
Retorno total do tórax entre as compressões
Interrupções mínimas das compressões torácicas
Evitar hiperventilação
RECONHECIMENTO DA PCR E ATIVAÇÃO DO SME

Ausência de resposta e de movimentos respiratórios ou presença de respiração agônica são si-
nais indiretos de ausência de circulação. Para o socorrista leigo, esses sinais têm valor diagnóstico
de PCR.
• O acionamento do SME é componente crucial para um bom resultado da cadeia de sobrevivência.
Os reanimadores leigos devem imediatamente chamar o SME e iniciar as CTs assim que possível.
• O leigo não deve checar pulso para não promover dúvidas ou retardo no início das CTs e deve
realizar apenas as CTs.
• O profissional de saúde deve checar o pulso de artéria central (carotídeo ou femoral) em, no
máximo, 10 segundos, simultaneamente com a avaliação da ausência de respiração ou de respira-
ção agônica.
• Na dúvida diagnóstica, iniciar imediatamente as CTs.
• Os leigos devem acionar imediatamente o SME (192); já os profissionais da saúde devem solicitar
ajuda próxima ao encontrar uma vítima sem resposta, mas o acionamento do SME depende da
avaliação da respiração e do pulso.
C - COMPRESSÕES TORÁCICAS PRECOCES E DE QUALIDADE

As CTs são essenciais para garantir mínimo fluxo sanguíneo cerebral e coronariano durante a RCP.
• Iniciar as CTs o mais rápido possível depois do reconhecimento da PCR.
• O local da compressão é o centro do tórax (sobre o esterno, na linha intermamilar).
• Profundidade mínima de 5 e máxima de 6 cm.
• As mãos do reanimador são posicionadas no tórax uma sobre a outra, com apenas a região hipo-
tenar em contato com o centro do tórax (Figura 2).
1- SBV no Adulto e na Criança | 11

Figura 2 – Posicionamento das mãos para a RCP.
• A vítima deve estar apoiada em uma superfície rígida para que a força da compressão seja total-
mente transmitida para o tórax. Posicionar uma tábua rígida no dorso se necessário.
• A posição ideal do reanimador é de joelhos, ao lado da vítima, com os braços totalmente esten-
didos (Figura 3). Caso a vítima esteja no chão ou numa posição paralela à maca ou à mesa, pode-
-se usar uma tábua rígida colocada na região dorsal do paciente. Os braços do reanimador devem
estar totalmente estendidos, num ângulo de 90º em relação ao tronco do paciente; se necessário,
deve-se utilizar um estrado ou uma escada para melhorar o posicionamento do reanimador diante
da vítima.
Figura 3 – Posição do reanimador.

• A frequência ideal das CTs deve ser mantida na faixa entre 100 e 120 compressões por minuto.
À medida que a frequência aumenta acima de 120.min-1, a profundidade das compressões diminui
de maneira dependente, além de reduzir o tempo diastólico e o débito cardíaco.
• Não retirar as mãos do tórax para não perder o posicionamento correto.
• Permitir o retorno completo do tórax à posição inicial depois de cada CT para promover o retorno
venoso e o enchimento ventricular.
• Proporção de 30 compressões para duas ventilações (pacientes sem via aérea avançada).
• As interrupções para a checagem do pulso devem ser minimizadas (máximo de 10 segundos).
CONTROLE DAS VIAS AÉREAS
A - ABERTURA DAS VIAS AÉREAS

Em PCR, a via aérea encontra-se obstruída por causa do relaxamento da musculatura e da queda
da língua.
→ As manobras de abertura e desobstrução da via aérea são os primeiros passos antes do início
das ventilações.
• A técnica recomendada para a desobstrução da via aérea é a hiperextensão da cabeça com ele-
vação do mento (Figura 4).
Figura 4 – Hiperextensão da cabeça.
Nos pacientes com suspeita de trauma cervical, a desobstrução da via aérea é realizada pela eleva-
ção do ângulo da mandíbula, sem a extensão da cabeça (Figura 5).
Figura 5 – Elevação do ângulo da mandíbula.

B- BOA VENTILAÇÃO
• As ventilações são realizadas em ciclos de duas insuflações pulmonares seguidas de 30 CTs.
• Cada insuflação deve ser acompanhada pela elevação visível do tórax por 1 segundo, o que cor-
responde, em média, a 500 mL.
• Ventilações boca a boca, boca-nariz e boca-estoma são opções de ventilação no SBV. Não é re-
comendado esse tipo de técnica ventilatória se a vítima é desconhecida, se existe risco de trans-
missão de doenças respiratórias ou na ausência de barreira de proteção.
• Se houver disponibilidade do dispositivo de ventilação bolsa-máscara, pode-se empregá-lo como
técnica adequada de ventilação.
DESFIBRILAÇÃO PRECOCE
Os ritmos mais comuns de PCREH em adultos são os ritmos chocáveis: Fibrilação Ventricular (FV) e a
Taquicardia Ventricular sem Pulso (TVSP). Esses ritmos são corrigidos com a desfibrilação elétrica
(choque não sincronizado) precoce.
→ Os índices de sobrevivência aumentam quando a testemunha aplica o choque o mais rápido pos-
sível, isto é, de 3 a 5 minutos após o colapso.
• O DEA deve ser solicitado imediatamente diante de uma PCR.
• Na vigência imediata do DEA, ele deve ser instalado. O reanimador deve seguir os comandos dispa-
rados pelo DEA.
• O DEA, na presença de ritmo chocável, vai solicitar que todas as pessoas se afastem da vítima e
indicar a administração do choque.
• Depois do choque, o reanimador deve iniciar imediatamente as CTs.
Na presença de um desfibrilador manual, deve-se determinar seu tipo: monofásico ou bifásico:
• monofásico – carga preconizada de 360 J para o primeiro e os demais choques;
• bifásico – carga preconizada de 120 a 200 J (utilizar a maior carga disponível quando não se co-
nhecem as recomendações do fabricante) para o primeiro e os demais choques.
→ A partir do momento em que o DEA esteja disponível, este deve ser imediatamente aplicado
(independentemente do momento do ciclo de reanimação).

SEQUÊNCIA DO SBV NO ADULTO (FIGURA 6)
Figura 6 – Algoritmo do SBV no adulto.

SUPORTE BÁSICO DE VIDA EM PEDIATRIA
A cadeia de sobrevivência na pediatria depois da PCRIH e da PCREH é mostrada na Figura 7. A
cadeia na PCRIH é igual à do adulto, mas apresenta certas diferenças na PCREH em comparação
com a do adulto.
Figura 7 – Cadeia de sobrevivência da PCRIH e da PCREH na criança.
Se estiver presente apenas um reanimador, este, depois de fazer o diagnóstico de PCR na criança, por
meio da avaliação de ausência de resposta, com estímulo dos ombros e dos calcanhares e gritanto
“você está bem?”, imediatamente deve se comunicar com o serviço médico de emergência e solicitar
o DEA/desfibrilador. Em seguida, deve avaliar sinais de respiração ausente ou presença de gasping e de
pulso arterial por, no mínimo, 5 segundos e, no máximo, 10 segundos. Em crianças menores de 1 ano,
deve-se verificar o pulso braquial; naquelas com mais de 1 ano, o pulso femoral ou carotídeo pode ser
alternativa viável (Figura 8).
Figura 8 – Avaliação do pulso na criança.

Fluxograma 1 – Fluxo de atendimento em caso de ausência de pulso e sinais de respiração.
Depois da avaliação do pulso e da respiração, há três possibilidades:

A. Pulso e respiração normais – posição de recuperação (decúbito lateral) e monitorização periódica
até a chegada da equipe de emergência;
B. Pulso normal com ausência de respiração – abertura das vias aéreas (Figura 9), uma ventilação a
cada 2-3 segundos (20 a 30 ventilações por minuto), elevação do tórax por 1 segundo; verificar o
pulso a cada 2 minutos até a chegada da equipe de emergência;
Figura 9 – Abertura das vias aéreas: extensão da cabeça e elevação da mandíbula (A); tração da mandíbula –
suspeita de traumatismo cervical (B).
C. Ausência de pulso e respiração – iniciar RCP por CT (Figura 3, no início do capítulo):

• evento não testemunhado, um socorrista – RCP por 2 minutos antes de obter ajuda;
• evento não testemunhado, dois socorristas – RCP + buscar ajuda/DEA;
• evento testemunhado, um socorrista – acionar serviço de emergência antes da RCP.

Figura 10 – Ordem de atendimento em caso de um socorrista e colapso não presenciado (A); um socorrista e
colapso presenciado (B); dois socorristas (C).
Caso a palpação do pulso seja duvidosa, difícil ou a frequência cardíaca esteja abaixo de 60 batimentos
por minuto (bpm), com sinais de perfusão periférica ruim (extremidades frias, alteração do nível de
consciência, palidez ou cianose), mesmo depois de ventilação e oxigenação adequadas, deve-se consi-
derar ausência de pulso, e as manobras de RCP devem ser iniciadas (Fluxograma 1, anterior).
As características da RCP no paciente pediátrico, com especial atenção às compressões torácicas (CTs),
estão sumarizadas na Tabela 1 e na Figura 11.
Tabela 1 – Características das CTs de acordo com a idade
Abaixo de 1 ano Acima de 1 ano Adolescente

Frequência Não menos que 100 e não mais que 120 CTs por minuto
Dois socorristas: 15 CTs seguidas de duas ventilações
Um socorrista: 30 CTs seguidas de duas ventilações
Profundidade 1/3 do diâmetro 1/3 do diâmetro Pelo menos 5 cm e não
anteroposterior do tórax anteroposterior do tórax mais que 6 cm
Pelo menos 4 cm Pelo menos 5 cm
Técnica Um socorrista: dois dedos Região hipotenar e tenar de uma mão ou com a
de uma única mão região hipotenar e tenar das mãos sobrepostas
Dois socorristas: dois
polegares e mãos no dorso

Figura 11 – Técnicas de compressão torácica em menores de 1 ano com um socorrista (A) e dois socorristas (B);
compressões torácicas em crianças maiores de 1 ano (C).
USO DE DEA E DESFIBRILADOR NA CRIANÇA

A terapêutica deve se iniciar com 2 J.kg-1 no primeiro choque e, pelo menos, 4 J.kg-1 nos choques sub-
sequentes, até o limite de 10 J.kg-1 ou a carga máxima do aparelho. A Tabela 2 mostra as característi-
cas, vantagens e desvantagens do uso do DEA e do desfibrilador manual em pediatria; já a Figura 12
apresenta os tipos de pás utilizados para desfibrilação.
Tabela 2 – Uso do DEA e desfibrilador manual em pediatria
Desfibrilador externo automático Desfibrilador manual

Pás pediátricas Pás para adultos Pás pediátricas Pás para adultos
Indicações Crianças abaixo de Crianças acima de Crianças abaixo de Crianças acima de 1
8 anos 8 anos 1 ano ou 10 kg ano ou 10 kg
Vantagem Não há necessidade de interpretação do Seleção manual de carga mais adequada
ritmo cardíaco para faixa etária pediátrica
Desvantagem Carga elétrica de desfibrilação fixa com Necessidade de interpretação do ritmo
atenuador de carga nas pás pediátricas cardíaco e ajuste de carga elétrica
Figura 12 – Exemplos: pás descartáveis pediátricas com atenuador de cargas (A); pás descartáveis tamanho adul-
to (B); pás manuais com tamanho pediátrico (C).

SEQUÊNCIA DO SBV NA CRIANÇA (FIGURA 12)
OBSTRUÇÃO DA VIA AÉREA SUPERIOR POR CORPO ESTRANHO (OVACE)

Constitui situação de emergência; causa evitável de óbito.
→ Reconhecimento
Principais sintomas:
• dispneia;
• cianose;
• perda da consciência.
→ Manobras de resgate:
Em casos de obstrução moderada, a vítima consegue tossir vigorosamente e o socorrista não deve
interferir com os esforços respiratórios dela.
Sinais de obstrução grave:
• tosse não ruidosa;
• dispneia progressiva;
• estridor;
• inconsciência.
→ A atitude de levar a mão ao pescoço é a característica ilustrativa universal de OVACE.
→ O SME deve ser acionado rapidamente.
→ A manobra clássica de desobstrução é a manobra de Heimlich (Figura 13).
Figura 13 – Manobra de Heimlich – o socorrista envolve a vítima por trás e contorna com os braços o abdome
dela. Uma mão fechada é posicionada sobre o epigástrio, logo abaixo do esterno; a outra mão, espalmada,
é sobreposta à primeira. Os movimentos de compressão abdominal no sentido anteroposterior e cefálico
(movimento em “J”) provocam aumento na pressão intratorácica, possibilitando a expulsão do corpo estranho.
→ A manobra é indicada para adultos e crianças maiores de 1 ano.

→ As CTs são alternativas úteis nas vítimas em que o socorrista não tem facilidade para envolver o
abdome, como grandes obesos e mulheres em fase final da gestação.
→ Em caso de inconsciência, o socorrista deve apoiar a vítima cuidadosamente no chão e acionar o
SME, ao mesmo tempo em que inicia a RCP.
→ O corpo estranho pode ser pesquisado sob visão direta durante a abertura da boca para a venti-
lação. Caso esteja visível, pode ser retirado.
→ A exploração manual da cavidade oral nunca deve ser realizada às cegas, pelo risco de introduzir
mais profundamente o corpo estranho e piorar a obstrução das vias aéreas.

PCR ASSOCIADA À TOXICIDADE POR OPIOIDES
Possíveis situações de emergência que envolvem o uso de opioides:
• PCR;
• depressão do Sistema Nervoso Central (SNC);
• depressão respiratória;
• hipotensão grave;
• arritmias cardíacas – a ingestão de metadona e propoxifeno pode causar Torsades de Pointes.
→ O tratamento para essas emergências baseia-se na administração de naloxona:
• reverte tanto a depressão respiratória quanto a do SNC;
• pode ser administrada por múltiplas vias;
• em dependentes crônicos de opioides, pode precipitar sinais e sintomas relacionados com a sín-
drome de abstinência: hipertensão arterial, taquicardia, piloereção, vômitos, agitação e desejo de
consumir a droga;
• doses iniciais de 0,04 a 0,4 mg, por via IV ou IM, repetidas ou escalonadas até 2 mg, de acordo
com as necessidades de cada paciente;
• por via intranasal, a dose recomendada é de 2 mg, podendo ser repetida de 3 a 5 minutos
se necessário.
→ As medidas de ressuscitação convencionais devem ser priorizadas em relação à administração da
naloxona, com foco na RCP de alta qualidade.

O algoritmo de tratamento das emergências com risco de vida associado aos opioides está descrito
na Figura 14.
Figura 14 – Algoritmo de atendimento à vítima suspeita de intoxicação por opioides.

POSIÇÃO DE RECUPERAÇÃO (FIGURA 15)
• Usada em pacientes que apresentam padrão ventilatório e circulação nitidamente normais en-
quanto aguarda a remoção pelo SME.
• Facilita a manutenção da via aérea pérvia e diminui o risco de broncoaspiração.
Figura 15 – Posição de recuperação: decúbito lateral, perna superior flexionada para a estabilização do corpo e
antebraço superior flexionado para prevenção da rotação anterior do corpo.
REFERÊNCIAS
1. Berg RA, Hemphill R, Abella BS et al. Part 5: Adult basic life support: 2010 American Heart Association guidelines for
cardiopulmonary resuscitation and emergency cardiovascular care. Circulation. 2010; 122 (18 suppl 3): S685-705.
2. Kleinman ME, Brennan EE, Goldberger ZD et al. Part 5: Adult basic life support and cardiopulmonary resuscitation quali-
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3. Kronick SL, Kurz MC, Lin S et al. Part 4: Systems of care and continuous quality improvement: 2015 American Heart
Association guidelines update for cardiopulmonary resuscitation and emergency cardiovascular care. Circulation. 2015;
132 (18 suppl 2): S397-413.
4. Lavonas EJ, Drennan IR, Gabrielli A et al. Part 10: Special circumstances of resuscitation: 2015 American Heart Associa-
tion guidelines update for cardiopulmonary resuscitation and emergency cardiovascular care. Circulation. 2015; 132 (18
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5. Link MS, Berkow LC, Kudenchuk PJ et al. Part 7: Adult advanced cardiovascular life support: 2015 American Heart Asso-
ciation guidelines update for cardiopulmonary resuscitation and emergency cardiovascular care. Circulation. 2015; 132
(18 suppl 2): S444-64.
6. Neumar RW, Shuster M, Callaway CW et al. Part 1: Executive summary: 2015 American Heart Association guidelines
update for cardiopulmonary resuscitation and emergency cardiovascular care. Vol. 132, Circulation. 2015; 132 (18 suppl
2): S315-367.
7. Travers AH, Perkins GD, Berg RA et al. Part 3: Adult basic life support and automated external defibrillation: 2015
international consensus on cardiopulmonary resuscitation and emergency cardiovascular care science with treatment
recommendations. Circulation. 2015; 132 (16 suppl 2): S51-83.

CAPÍTULO
02
Suporte Avançado de Vida
no Adulto
Thaína Alessandra Brandão
INTRODUÇÃO
O Suporte Avançado de Vida (SAV) consiste na utilização de dispositivos que permitem melhorar a
sequência mnemônica do CAB (Quadro 1) do Suporte Básico de Vida (SBV). O sucesso do SAV é total-
mente dependente da realização de uma reanimação cardiopulmonar (RCP) de qualidade iniciada no
SBV (Quadros 1 e 2 do Captulo 1, “SBV no Adulto e na Criança”). A RCP pode ocorrer em ambiente
extra-hospitalar (RCPEH) ou intra-hospitalar (RCPIH), criando duas cadeias de sobrevivência distintas
(Figura 1). Os resultados da RCPIH mostram melhores desfechos de alta hospitalar em comparação
com a RCPEH.
Figura 1 – Cadeia de sobrevivência (adaptado de Kronick et al.).

O grande número de pesquisas sobre RCP apresenta baixa evidência científica, com poucos estudos
prospectivos, controlados, randomizados e de qualidade. A maior parte dos estudos utilizados é limi-
tada e observacional, o que se traduz em baixo nível de evidência (C). A maioria das recomendações
utilizadas na RCP preconizadas pelo ACLS são classificadas em 2B (recomendação fraca), em que o
benefício é possivelmente maior que o risco.
Devemos rapidamente fazer o diagnóstico de um paciente com suspeita de parada cardiorrespiratória
(PCR), por meio da observação da presença de inconsciência (o paciente não responde), respiração
ausente ou irregular (agônica) e ausência de pulso central (carotídeo ou femoral), procedimentos que
devem ser realizados em menos de 10 segundos. Depois de realizar o diagnóstico, deve-se solicitar
imediatamente ajuda, acionar o SME (telefone 192) e rapidamente iniciar a sequência mnemônica do
CAB do SBV. Começamos pelas compressões torácicas (CTs) de qualidade (C), seguidas pela abertura
das vias aéreas (A) e da ventilação (B). No SBV e na ausência de VA avançada, fazemos uma sequência
de 30 CTs para duas ventilações (Quadro 1).
Quadro 1 – Sequência do CAB do SBV
C – Compressões torácicas (CTs)

A – Abertura das vias aéreas
B – Boa ventilação
A cada cinco ciclos de 30 CTs:2 ventilações ou 2 minutos deve-se reavaliar o paciente e realizar a troca
dos reanimadores. Essa sequência deve ser mantida até a chegada do SAV. O início do SAV consiste na
chegada do médico, de outros recursos e dispositivos na cena da PCR (Quadro 2).
Quadro 2 – Etapas do SAV
• Presença do médico
• Fonte de oxigênio (O2)
• Uso do desfibrilador manual
• Acesso intravenoso (IV) ou intraósseo (IO)
• Administração de fármacos
• Acesso à via aérea (VA) avançada
• Parâmetros de avaliação da qualidade das CTs
• Determinação das causas
PRESENÇA DO MÉDICO
A presença do médico determina o início do SAV. Vários procedimentos (obtenção da via aérea
avançada e uso de desfibrilador manual) realizados durante o SAV podem ser executados somente
pelo médico.
FONTE DE OXIGÊNIO
A administração de concentrações mais altas de O2 é benéfica durante a ventilação dos pacientes ví-
timas de PCR. Recomenda-se começar o procedimento com a administração de O2 a 100% durante a
ventilação sob máscara iniciada no SBV.

DESFIBRILADOR
O uso do monitor/desfibrilador manual permite a determinação do ritmo da PCR (Figura 2) em FV e
TVSP (ritmos chocáveis), assistolia e AESP (não chocáveis) com rápida e precoce desfibrilação diante de
um ritmo chocável. A desfibrilação tem por objetivo causar despolarização simultânea de toda a massa
muscular cardíaca, permitindo que o nodo sinoatrial (NSA) assuma o ritmo do coração.
Diante de um ritmo não chocável em assistolia, encontramos uma linha reta. Nessa situação, devemos
aplicar o protocolo da linha reta: checar cabo, ganho e derivação (Tabela 1).
Tabela 1 – protocolo da linha reta
Checar se o cabo está ligado

Aumentar o ganho do traçado do monitor/desfibrilador
Mudar a derivação na tecla do aparelho ou inverter o eixo das pás
Ritmo Característica Exemplo

Fibrilação ventricular Atividade elétrica caótica com ondas de diferentes
morfologias e amplitudes
Taquicardia ventricular Atividade elétrica organizada com complexo QRS

largo e de morfologia semelhante
Atividade elétrica sem Atividade elétrica organizada eventualmente com

pulso complexo QRS, porém sem pulso
Assistolia Ausência de atividade elétrica cardíaca

Atenção: descartar falha em cabos, aumentar o
ganho e trocar a derivação!
Figura 2 – Ritmos de PCR.
As pás, ou eletrodos, do desfibrilador manual são colocadas na posição anterolateral (infraclavicular

direita e inframamária esquerda) ou anteroposterior (Figuras 3A e 3B)
Figura 3A – Pás na posição anterolateral (reproduzido do

livro Suporte Avançado de Vida em Anestesia, 2ª edição).
2- Suporte Avançado de Vida no Adulto | 27
Figura 3B – Pás na posição anteroposterior (reproduzido do livro Suporte Avançado de Vida em Anestesia,
2ª edição).
A carga selecionada para a correta execução da desfibrilação vai depender do tipo de aparelho utiliza-
do. Os desfibriladores manuais são classificados de acordo com os tipos de onda gerada (monofásica e
bifásica). Os desfibriladores bifásicos requerem menor nível de energia (Figura 4).
Figura 4 – Tipos de onda dos desfibriladores manuais (reproduzido do livro Suporte Avançado de Vida em Anes-
tesia, 2ª edição).
DOSES DAS CARGAS RECOMENDADAS NA DESFIBRILAÇÃO

• Monofásica – carga de 360 J no primeiro e nos demais choques.
• Bifásica – utilizar, preferencialmente, a recomendação do fabricante, que pode variar de 120 a 200 J.
Caso desconheça a recomendação, aplicar a carga máxima.
• A utilização do desfibrilador deve interromper o mínimo possível as manobras de RCP. A colocação
das pás pode ser feita durante as CTs e, posteriormente, no momento da descarga do choque, o
reanimador interrompe as CTs, retornando imediatamente depois da desfibrilação.
RECOMENDAÇÕES PARA UMA REALIZAÇÃO CORRETA DA DESFIBRILAÇÃO

• Ligar o desfibrilador e desativar a tecla de sincronização.
• Passar gel nas pás para diminuir a impedância e evitar queimaduras na pele.
• Posicionar adequadamente as pás (Figuras 3A e 3B, anteriores).
• Reconhecer o ritmo chocável e usar a carga recomendada.
• Aplicar uma força nas pás, equivalente a 15 kg no tórax do paciente.
• Desconectar qualquer fonte que mande fluxo de O2 para o paciente.
• Pedir para todas as pessoas afastarem-se do paciente.
• Aplicar o choque e reiniciar as manobras de RCP depois da desfibrilação.
RCP + DESFIBRILAÇÃO PRECOCE É

PRIORIDADE NO RITMO CHOCÁVEL
ACESSO VASCULAR
Acesso Intravenoso Periférico (IV)
O acesso preferencial para a administração de fármacos durante a RCP é o acesso intravenoso periféri-
co no membro superior na região antecubital, como as veias basílica ou cefálica. Devemos lembrar que,
durante a PCR, o débito cardíaco do paciente depende das CTs realizadas pelo reanimador; durante a
RCP, ele diminui a 30%, reduzindo, assim, a velocidade do fluxo sanguíneo.
A administração da droga deve ser feita em bólus, seguida da infusão de 20 mL de água destilada ou
salina a 0,9% e elevação do membro por 20 segundos para promover uma chegada mais rápida e segura
do fármaco ao compartimento central. Sempre que aplicarmos um fármaco de acordo com essa reco-
mendação, devemos dizer em voz alta e clara: “Feita a droga, membro lavado e elevado.”
Acesso Intraósseo (IO)

Na ausência ou impossibilidade de um acesso IV periférico, utiliza-se o acesso intraósseo como segunda
opção. Ele é uma via temporária medular não colapsável, de execução rápida, que permite a adminis-
tração de todos os fármacos utilizados na RCP, reposição volêmica e coleta de sangue para a realização
de exames laboratoriais. Os locais preferenciais para a obtenção do acesso IO é a tuberosidade anterior
(Figura 5) da tíbia pela facilidade, mas outros locais, como a crista ilíaca e o osso esternal, podem ser
utilizados. Existem dispositivos que permitem a obtenção do acesso IO imediatamente, em menos de
10 segundos (Figura 5).

Figura 5 – Punção intraóssea (reproduzido do livro Suporte Avançado de Vida em Anestesia, 2ª edição).
Outros Acessos
O acesso venoso central deve ser sempre de exceção por causa da necessidade de interrupção da RCP,
que pode comprometer o prognóstico do paciente. Porém, quando presente previamente à PCR, ele
deve ser utilizado. Uma grande vantagem dessa via é permitir a determinação da saturação venosa
central de O2 (SvCO2), que é um parâmetro fisiológico de avaliação da qualidade das CTs.
O acesso intratraqueal é utilizado em situação especial, porém, está associado a uma absorção sistê-
mica imprevisível pela diminuição da perfusão pulmonar durante a RCP. Assim, se optarmos por essa
via, devemos aumentar a dose dos fármacos utilizados em 2 a 2,5 vezes, diluídos em um volume de 5
a 10 mL de salina a 0,9% para melhor absorção sistêmica. As drogas que podem ser utilizadas por essa
via são vasopressina, adrenalina, lidocaína, naloxona e atropina (Quadro 3).
Quadro 3 – Drogas utilizadas pela via intratraqueal (VALINA)
• Vasopressina
• Adreanalina
• LIdocaína
• Naloxona
• Atropina
ADMINISTRAÇÃO DE FÁRMACOS
A administração dos fármacos durante o SAV tem por finalidade facilitar o retorno da circulação espon-
tânea (RCE) e, dessa maneira, manter a perfusão cerebral e coronariana. Os fármacos administrados
basicamente se resumem a duas classes: vasopressores e antiarrítmicos. Nesse contexto, as evidências
científicas mostram aumento do número de pacientes com RCE, mas não mostram quando comparado
com grupos controle, aumento na alta hospitalar sem sequelas neurológicas ou sobrevida a longo prazo.
VASOPRESSORES
Adrenalina
Atualizações feitas em 2019 em relação ao uso da adrenalina demonstram que houve uma pequena
modificação, na qual preconiza-se a administração do fármaco o mais rápido possível em pacientes
com ritmo não chocável (assistolia ou AESP). Para que isso seja possível, recomenda-se acesso venoso
precoce em pacientes com ritmo não chocável. A dose IV ou IO de adrenalina é de 1 mg (uma ampola)

a cada 3-5 minutos; por uma questão prática, recomendamos administração ciclo sim, ciclo não, que
representa uma dose a cada 4 minutos. Doses elevadas do fármaco não agregam nenhum benefício.
No caso de ritmos chocáveis (FV e TVSP), recomenda-se sua indicação depois do segundo choque e,
posteriormente, em ciclos sim, ciclos não (Tabela 2).
Tabela 2 – Uso de vasopressores na PCR segundo o ACLS 2019
Administração de adrenalina em PCR na dose de 1 mg a cada 3-5 minutos Classe IIa

Doses maiores de adrenalina não são recomendadas na PCR Classe III
A vasopressina pode ser considerada em adição ou como substituta da adrenalina Classe IIb
na PCR
Em ritmos não chocáveis, a adrenalina deve ser administrada o mais precocemente Classe IIa
possível
Em ritmos chocáveis, a adrenalina deve ser administrada depois da falha de desfi- Classe IIb
brilação inicial
RCP + ADRENALINA IV PRECOCE É

PRIORIDADE NO RITMO NÃO CHOCÁVEL
Antiarrítmicos
O uso dos antiarrítmicos está indicado em situação de ritmos chocáveis (FV e TVSP) refratários, sendo
administrados depois do terceiro choque. Podemos repetir uma segunda administração utilizando me-
tade da dose inicial depois de 3-5 minutos. Os antiarrítmicos usados são amiodarona, na dose inicial IV
ou IO de 300 mg (duas ampolas) e a segunda dose de 150 mg (uma ampola), ou lidocaína, na dose inicial
IV ou IO de 1 a 1,5 mg/kg na primeira dose e 0,5 a 0,75 mg/kg na segunda dose.
O sulfato de magnésio é uma droga que pode ser utilizada na Torsades de Pointes, com intervalo QT
longo, na dose IV ou IO de 1 a 2 g, diluído em 10 mL de soro glicosado a 5% (SG5%).
ACESSO À VIA AÉREA AVANÇADA

A recomendação mais importante do SBV e SAV é a realização da CT de qualidade. É importante tam-
bém manter um aporte adequado de O2 durante a RCP, com objetivo de RCE. Estudos que compararam
a ventilação com sistema bolsa-válvula-máscara (BVM) com a via aérea avançada (dispositivo supra-
glótico ou tubo traqueal) não mostraram diferenças significativas em relação à mortalidade, ao RCE
e a sequelas neurológicas. Uma indicação precoce da via aérea avançada é quando a ventilação com
sistema BVM é inadequada ou a etiologia da PCR é de origem hipoxêmica.
A via aérea avançada pode ser obtida por meio de um dispositivo supraglótico (DSG), como a máscara
laríngea (ML), ou de um tubo traqueal. Quando há opção por via aérea avançada, a escolha por DSG
deve prevalecer em centros com profissionais que tenham baixa taxa de sucesso em intubação tra-
queal. A intubação traqueal, como escolha de via aérea avançada, deve ser preferida em centros com
profissionais especializados, com formação em procedimentos de via aérea e com alta taxa de sucesso
em intubação traqueal, tanto no ambiente extra como no intra-hospitalar (Figura 6).
Figura 6 – Representação esquemática das recomendações do ACLS para o uso das vias aéreas avançadas durante
a RCP.
Recomenda-se que, depois da obtenção de uma via aérea avançada, por meio de tubo traqueal, seja
feita a checagem com ausculta com o auxílio de estetoscópio na região epigástrica e nas bases e ápices
pulmonares. O uso da capnografia e capnometria é recomendado para a confirmação da correta intu-
bação e para a avaliação da qualidade das CTs.

PARÂMETROS PARA AVALIAÇÃO DA QUALIDADE DAS CTs
Capnografia
• Valores da capnografia durante a RCP refletem o DC e correlaciona-se com a efetividade das
manobras de CTs e probabilidade de RCE.
• Valores abaixo de 10 mmHg traduzem CTs não efetivas e DC insuficiente, fadiga do reanima-
dor ou prognóstico muito ruim.
• Valores menores de 10 mmHg por mais de 20 minutos é marcador de desfecho desfavorável,
sendo considerado condição para terminar as manobras de RCP.
• Valores acima de 15 mmHg mostram CT de boa qualidade.
• Valores crescentes de capnografia correlacionam-se com maior probabilidade de RCE.
Medida invasiva da pressão arterial diastólica (PAD)

Representa um valor aproximado da pressão de perfusão coronariana (PPCo). Estudos mostram
que PPCo menor que 15 mmHg não se correlaciona com RCE.
• Valores de PAD maiores que 20 mmHg correlacionam-se com maiores chances de RCE.
• A presença de ondas na morfologia associada ao ritmo organizado no ECG indica RCE.
Medida da saturação venosa de O2 central (SvcO2)

É um parâmetro de oferta de O2 tecidual e pode indicar a detecção precoce de RCE quando ava-
liada de forma contínua.
• Valores de SvcO2 abaixo de 30% correlacionam-se com CTs não efetivas.
Causas reversíveis de PCR

Diante de uma PCR, é fundamental pesquisar e identificar as possíveis causas reversíveis do colap-
so circulatório. Devemos utilizar a regra mnemônica dos 5Hs e 5Ts, conforme a Tabela 3.
Tabela 3 – Causas reversíveis de PCR
5Hs 5Ts
Hipóxia Trombose pulmonar
Hipovolemia Trombose coronariana
Acidose (H+) Toxinas (fármacos ou drogas)
Hiper/Hipocalemia Tamponamento cardíaco
Hipotermia Pneumotórax (Tensão no tórax)
ASPECTOS IMPORTANTES DO ALGORITMO DE SAV EM ADULTOS (FIGURA 7)

Ritmo chocável
• Priorizar a RCP + desfibrilação precoce.
• Reiniciar a RCP depois da desfibrilação.
• Adrenalina, 1 mg, depois do segundo choque e, posteriormente, ciclo sim, ciclo não.
• Amiodarona, 300 mg, depois do terceiro choque; uma segunda dose de 150 mg deve ser
aplicada depois do quinto choque.
• A lidocaína pode substituir a amiodarona, nas doses de 1 a 1,5 mg, depois do terceiro cho-
que, e 0,5 a 0,75 mg/kg após o quinto choque.
• Pensar nas causas reversíveis.
Ritmo não chocável

• Aplicar o protocolo da linha reta em caso de assistolia.
• Priorizar a RCP + administração de 1 mg de adrenalina.
• Adrenalina, 1 mg, ciclo sim, ciclo não.
• Pensar nas causas reversíveis precocemente.
CUIDADOS PÓS-PCR
Vários fatores, como hipoxemia, isquemia e reperfusão associados à PCR, podem gerar danos a órgãos
e sistemas. Uma das finalidades da RCP é a precocidade no tratamento para evitar ou atenuar lesões
de isquemia e reperfusão. Caso o paciente tenha RCE, devemos implantar os cuidados pós-PCR.
• Reavaliação clínica do paciente: checar o ABC do paciente.
• Realizar ECG de 12 derivações e exames laboratoriais: eletrólitos, marcadores metabólicos e de
necrose miocárdica e gasometria.
• Avaliar a necessidade de cateterismo cardíaco se sugestivo de coronariopatia.
• Parâmetros hemodinâmicos: manter PAS > 90 mmHg ou PAM > 65 mmHg por meio de reposição
volêmica ou fármacos vasopressores.
• Parâmetro de oxigenação: manter SaO2 > 94% com a menor fração de O2 (FiO2) possível.
• Parâmetro de ventilação: manter normocapnia, ETCO2 entre 30 e 40 mmHg.
• Parâmetro metabólico: manter glicemia entre 144 e 180 mg/dL.
• Controle direcionado de temperatura de 32 ºC a 36 ºC em pacientes comatosos com RCE depois
da RCP. A hipotermia pode estar associada a aumento de infecção, coagulopatias e arritmias car-
díacas. O fator mais importante é evitar a hipotermia e os antitérmicos.
• Considerar monitorização eletroencefalográfica em pacientes comatosos após o RCP.

Figura 7 – Algoritmo dos ritmos chocáveis e não chocáveis em adultos (reproduzido do livro Suporte Avançado
de Vida em Anestesia, 2ª edição).

REFERÊNCIAS
1. Brazdzionyte J, Babarskiene RM, Stanaitiene G. Anterior-posterior versus anterior-lateral electrode position for biphasic
cardioversion of atrial fibrillation. Medicina (Kaunas), 2006; 42:994-998.
2. Callaway CW, Donnino MW, Fink EL et al. Part 8: Post-cardiac arrest care: 2015 American Heart Association guidelines up-
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3. Callaway CW, Soar J, Aibiki M et al Part 4: Advanced life support: 2015 international consensus on cardiopulmonary
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6. Kudenchuk PJ, Brown SP, Daya M et al. Amiodarone, lidocaine, or placebo in out-of-hospital cardiac arrest. N Engl J Med.
2016; 374: 1711-1722.
7. Link MS, Berkow LC, Kudenchuk PJ et al. Part 7: Adult advanced cardiovascular life support: 2015 American Heart Asso-
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8. Neumar RW, Shuster M, Callaway CW et al. Part 1: Executive summary: 2015 American Heart Association guidelines up-
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life support use of antiarrhythmic drugs during and immediately after cardiac arrest: an update to the American Heart
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life support: use of advanced airways, vasopressors, and extracorporeal cardiopulmonary resuscitation during cardiac
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diovascular care. Circulation. 2019; 140: e881-e894.
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diovascular care science with treatment recommendations summary. Circulation. 2018; 138: e714-730.
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international consensus on cardiopulmonary resuscitation and emergency cardiovascular care science with treatment
recommendations. Circulation. 2015; 132 (16 suppl 2): S51-83.
CAPÍTULO
03
Parada Cardíaca em Anestesia
Leonardo de Andrade Reis
Rodrigo Moreira e Lima
INTRODUÇÃO
Os eventos adversos relacionados com a anestesia têm incidência estimada de 3% a 16%, com morta-
lidade entre 58,4% e 70%. O rápido reconhecimento dos pacientes de risco, a adoção de medidas pre-
ventivas, a vigilância atenta e o início precoce das manobras de reanimação são fundamentais para o
desfecho do caso, minimizando as sequelas e diminuindo as chances de óbito. Embora a parada cardior-
respiratória (PCR) em anestesia seja um evento raro, esse cenário é um dos mais angustiantes e desa-
fiadores para o anestesiologista e equipe, exigindo pronta atuação, bem como adequada coordenação
entre os diversos membros da equipe de reanimação. Desse modo, a identificação dos pacientes de
risco, a presença constante e atenta do anestesiologista e o treinamento da equipe são fundamentais.
Define-se como PCR perioperatória qualquer PCR decorrente de doença, condição clínica, complicação
cirúrgica ou anestésica. A definição de PCR em anestesia corresponde aos eventos para os quais o ato
anestésico contribuiu total ou parcialmente, associados ou não a outro fator. Tal definição muitas vezes
tem caráter subjetivo, diferindo na literatura, o que explica a variação na incidência.
Nos últimos anos, a ocorrência de PCR em anestesia vem diminuindo, sendo estimada de 7 a 25,2:10.000
PCRs perioperatórias e 1,6:10.000 PCRs de causas anestésicas. Porte cirúrgico, gravidade dos pacien-
tes, intervenções eletivas ou de urgência influenciam na ocorrência, levando à variabilidade nas inci-
dências reportadas.
Entre as causas de PCR perioperatória destacam-se os 8T e 8H (Tabela 1), que devem ser sempre lem-
brados no atendimento à PCR.
Tabela 1 – 8T e 8H
8H 8T
Hipóxia Toxinas
Hipovolemia Tensão tórax (pneumotórax)
Hipo/Hipercalemia Trombose pulmonar
H (acidose)
+
Trombose coronariana
Hipotermia Tamponamento cardíaco
Hipervagal qT longo
Hipertermia maligna HiperTensão pulmonar
Hipoglicemia Trauma

Extremos de idade (menor que 1 ano e maior que 65 anos), sexo feminino, status físico ASA III ou maior,
presença de patologias respiratórias e cardiovasculares, anestesia geral, cirurgias de urgência e emer-
gência são fatores de risco. Ressalva-se a participação da anestesia geral, a qual é empregada em pa-
cientes de maior gravidade e em cirurgias de urgência, o que explica, em parte, sua maior contribuição
na incidência das PCRs quando comparada com os bloqueios do neuroeixo.
Neste capítulo, abordaremos as principais causas de PCR em anestesia, incluindo PCR em raquianeste-
sia, hipertermia maligna, anafilaxia e intoxicação por anestésicos locais.
PARADA CARDÍACA EM RAQUIANESTESIA

Durante a maior parte do século passado, os anestesiologistas debateram as vantagens e desvantagens
do bloqueio neuroaxial em pacientes submetidos a grandes procedimentos cirúrgicos. A frequência
geral de parada cardíaca durante a anestesia neuroaxial entre 1988 e 2002 foi de 1,8 por 10.000 pacien-
tes, com paradas mais frequentes nos que receberam anestesia raquidiana versus peridural (2,9 versus
0,9 por 10 mil; P = 0,041). A frequência geral foi de 1,4 por 10.000 em 1998-2002.
As complicações das anestesias de neuroeixo são decorrentes dos bloqueios simpáticos pré-gangliona-
res. A incidência de casos de hipotensão varia de 8% a 33%, dependendo dos parâmetros usados para
defini-los (pressão arterial sistólica geralmente < 80-90 mmHg), ou em uma redução de 30% da pressão
arterial sistólica inicial.
A raquianestesia é muito popular pelo baixo custo, facilidade técnica e bloqueios sensitivo e motor
adequados às necessidades cirúrgicas. A técnica é considerada segura, notadamente em jovens, o que
dá a sensação de que pode ser realizada com menor atenção. Embora muitos casos de parada cardíaca
em pacientes submetidos à raquianestesia possam ter causas diversas, como depressão respiratória,
reação anafilática e intoxicação por anestésico local (principalmente quando associada a bloqueios pe-
riféricos com altos volumes de anestésico), os efeitos do bloqueio do neuroeixo são capazes de causar
alterações que podem levar à PCR.
A hipotensão arterial é o evento mais comum depois do bloqueio do neuroeixo, principalmente em pa-
cientes previamente hipertensos, hipovolêmicos, obesos, com idade maior que 40 anos e sarcopênicos.
Também são de risco os pacientes submetidos a bloqueios altos e em cirurgias de urgência. Pacientes
com menos de 40 anos, usuários de betabloqueadores ou com bradicardia prévia, após o bloqueio sim-
pático por causa da anestesia, podem experimentar bradicardia severa, que pode desencadear reflexos
autonômicos, levando à parada cardiorrespiratória.
Os efeitos fisiológicos do bloqueio associados a características do paciente, principalmente em um ce-
nário com baixa atenção e precaução do anestesiologista, podem predispor a eventos adversos graves,
com instalação súbita. A incidência de PCR em raquianestesia é de 0,4 a 7:10.000, e a ocorrência de
bradicardia severa nessa técnica é de 0,15%, afetando, sobretudo, indivíduos com menos de 30 anos
(metade dos casos de PCR), com mortalidade estimada em 40%.
Bloqueio alto é o nome dado à disseminação excessiva da anestesia nos dermátomos e pode ocorrer
tanto na raquianestesia quanto na peridural. É comumente mostrado como uma difusão espinhal ou
subdural do anestésico local que causa efeitos hemodinâmicos e respiratórios.
A gravidez modifica consideravelmente os efeitos dos anestésicos locais injetados nos espaços espinhal,
epidural ou subdural. Nesses casos, o volume de anestésicos locais administrados deve ser consequen-
temente reduzido.
Se o nível de bloqueio ultrapassar as fibras cardioaceleradoras T4, seus efeitos serão hipotensão e bra-
dicardia, que dependem também do posicionamento para a manutenção do retorno venoso e do tônus
venoso periférico.

Os sintomas de um bloqueio alto são: dificuldade para respirar por isquemia bulbar e dormência ou fra-
queza das extremidades superiores. Náuseas também aparecem juntamente com hipotensão. Quando
o bloqueio atinge os níveis cervicais, ocorrem hipotensão, bradicardia e insuficiência respiratória, que
devem ser tratadas com ventilação assistida e intubação orotraqueal. A hipotensão deve ser tratada
com líquidos intravenosos, posição de Trendelenburg e drogas vasopressoras. A bradicardia deve ser
abordada com atropina e efedrina. Em casos graves, a adrenalina também é recomendada.
Nas gestantes, a efedrina rompe a barreira placentária, estimula os receptores beta-adrenérgicos
e aumenta a acidose fetal, mas não ocorre com a fenilefrina. Administrar uma dose no nível sub-
dural do anestésico local ou intratecal acidental para realizar uma intervenção peridural ou caudal
pode ter consequências ruins, isto é, alto bloqueio ou medula espinhal total (quando estendida aos
nervos cranianos).
Bradicardia grave e parada cardíaca são as complicações mais graves associadas à raquianestesia. Elas
estão mais frequentemente presentes nos bloqueios espinhais da anestesia geral.
A incidência de insuficiência cardíaca foi significativamente maior na anestesia subaracnóidea em rela-
ção à peridural, com variações de acordo com diferentes estudos.
A influência das fibras cardioaceleradoras tem um papel crucial na manutenção da pressão arterial e da
frequência cardíaca, e são considerados fatores de risco o bloqueio elevado do neuroeixo, a depleção
de volume intravascular ou a ingestão insuficiente de líquidos e a presença de sedação profunda.
A cirurgia também pode desencadear bradicardia e parada cardíaca, produzindo choque ou reflexo
vagal. O tratamento é baseado em atropina e efedrina, e se nenhuma resposta for detectada, a adre-
nalina deve ser administrada precocemente.
Tanto a insuficiência cardíaca quanto a respiratória podem estar relacionadas com uma injeção inad-
vertida de solução anestésica nos níveis intravascular, intratecal ou subdural durante a administração
de doses peridurais.
A taxa de sobrevida é maior em pacientes com parada cardíaca observados durante a raquianes-
tesia em comparação com a anestesia geral. Essas são as complicações imediatas mais frequentes
da raquianestesia.
O nível de punção e a dosagem são os fatores mais importantes para determinar a altura da analgesia.
Além disso, a velocidade da injeção e o paciente alto e com idade têm influência menor nisso.
No entanto, as complicações do nível de bloqueio alto com punção lombar já foram descritas com ra-
zoável segurança em pacientes sem alterações funcionais, ASA I e II, sendo relacionadas com apenas
um caso de parada cardíaca perioperatória em 1.330 procedimentos.
A raquianestesia lombar com bloqueio nociceptivo em dermátomos cervicais inervados por nervos es-
pinhais distais a C3 é uma opção desde que o tempo de duração dos procedimentos não exceda quatro
a cinco horas. A segurança da técnica depende do absoluto respeito às contraindicações do bloqueio
do neuroeixo, do conhecimento dos efeitos fisiológicos, da atitude preventiva sobre possíveis efeitos
fisiopatológicos e da vigilância atenta e permanente do anestesiologista para o correto tratamento das
intercorrências potenciais da sedação EV associada à anestesia regional.
Apesar de bloqueios altos poderem acometer a musculatura intercostal, reduzindo o drive ventilatório,
a causa da PCR está relacionada com a extensão do bloqueio simpático, que pode exceder o bloqueio
sensitivo de dois a seis dermátomos, com potencial para acometer as fibras cardioaceleradoras (T1-T4),
causando bradiarritmias e, potencialmente, PCR.
Fatores que predispõem a PCR em anestesia do neuroeixo relacionados com o não tratamento efetivo
da bradicardia foram descritos. Tais fatores associados a essa complicação estão listados na Tabela 2.
3- Parada Cardíaca em Anestesia | 39

Tabela 2 – Fatores de risco para a PCR em raquianestesia
Condições prévias Intervenções e medicações

Hipovolemia Betabloqueadores
Vagotônicos (FC < 50 bpm) Vasodilatadores
Jovens (idade < 50 anos) Bloqueio acima de T6
ASA I* Artroplastia de quadril
BAV prévio Sangramento
*Quando comparados com ASA III e IV
Depois do controle das variáveis do paciente e do procedimento, concluímos que uma parada cardíaca
durante a anestesia neuroaxial está ligada a uma probabilidade igual ou maior de sobrevida em com-
paração com a parada cardíaca durante a anestesia geral.
A vasodilatação e a consequente diminuição no retorno venoso, principalmente em pacientes vagotô-
nicos, levam à queda da pressão do átrio direito de até 36% para bloqueios abaixo de T4 e de 56% para
bloqueios acima desse nível, comprometendo o débito cardíaco. Reflexos que envolvem receptores de
estiramento no arco aórtico e seio carotídeo, barorreceptores no átrio direito e na veia cava e mecano-
ceptores no ventrículo esquerdo (reflexo de Bezold-Jarisch) podem levar a bradicardia, vasodilatação
com diminuição do retorno venoso, efeito inotrópico negativo e queda na resistência vascular peri-
férica, agravando o baixo débito. Sintomas como náuseas, sudorese, síncope, perda de consciência e
cianose indicam essa situação e requerem imediata atenção do anestesiologista. Pacientes vagotônicos
podem corresponder a 7% da população e podem desenvolver PCR quando submetidos à raquianeste-
sia e a estresse físico e emocional, sobretudo naqueles em que a frequência cardíaca está abaixo de
60 batimentos por minuto. São fatores de risco para a bradicardia (< 50 bpm) em anestesia espinhal:
frequência cardíaca basal menor que 50 bpm; status físico ASA I; uso de betabloqueadores; bloqueio
sensorial acima de T6; idade menor que 50 anos e intervalo PR prolongado; em metade dos casos havia
dois fatores de risco.
Atualmente, não há consenso na literatura quanto à melhor conduta a ser empregada antes e durante
os bloqueios do neuroeixo, com discussão do uso da pré-administração de volume e vasopressores. Tais
medidas fogem do escopo deste capítulo. No entanto, a rigorosa vigilância e rápida intervenção nos
pacientes bradicárdicos e/ou hipotensos são obrigatórias. Medidas como oxigenação, decúbito em cefa-
lodeclive, uso de vasopressores, atropina e administração de fluidos não devem ser retardadas quando
indicadas. Do mesmo modo, não há recomendação quanto ao limite de segurança da bradicardia. No
algoritmo de bradicardia do SAVA, verifica-se a indicação de observação nos casos de pacientes com
bradicardia que não apresentam sinais de má perfusão, como alteração do nível de consciência, dor
precordial e sinais de choque. Já nos casos sintomáticos, a recomendação é a administração de 0,5 mg
de atropina e, se não houver resposta, administra-se epinefrina ou dopamina.
Com base em dados do estudo POISE-2, uma grande pesquisa multicêntrica que randomizou pacientes
cirúrgicos de alto risco não encontrou associação estatisticamente significativa entre o recebimento de
qualquer bloqueio neuroaxial intraoperatório e as chances de morte, infarto do miocárdio ou acidente
vascular cerebral em 30 dias, embora tenha observado apenas a raquianestesia associada a chances
menores de morte ou infarto do miocárdio não fatal em relação apenas à anestesia geral.
A raquianestesia é uma técnica anestésica segura. No entanto, as complicações demandam reconheci-
mento e tratamento precoces. O conhecimento deles e a necessidade de tomar medidas para evitá-los
são necessários. A adequação da técnica à capacidade funcional do paciente se torna o grande fator
prognóstico nesse método.
Se, apesar das medidas empregadas, o paciente evoluir com PCR, devem-se seguir os mesmos algorit-
mos descritos neste livro.
ANAFILAXIA
A anafilaxia é uma reação de hipersensibilidade grave com potencial risco à vida. Sua incidência é
estimada em 1:10.000 a 1:20.000 casos, com mortalidade entre 3% e 9%. A condição afeta mais fre-
quentemente as mulheres que os homens (3:1) e pode ser desencadeada por qualquer antígeno. Em
anestesias, a anafilaxia representa 5% a 7% dos óbitos, sendo fundamental seu reconhecimento e tra-
tamento adequado. Ela decorre da liberação maciça de mediadores inflamatórios na circulação, tendo
causa imunológica ou não.
Neste capítulo, não discutiremos os mecanismos que levam à liberação dos mediadores, tampouco clas-
sificaremos as reações pelo tipo de mediador liberado ou mecanismo celular envolvido. Entendemos
que tal definição deve ser pesquisada depois do atendimento primário. O diagnóstico definitivo pode
demorar muitos meses, depois que se investiga o quadro. No entanto, tais reações devem ser gradua-
das de acordo com a gravidade, permitindo a determinação do tratamento.
Ring e Messmer desenvolveram, em 1977, com revisão em 2001, uma classificação baseada na gravidade
dos sintomas, a qual pode ser empregada para direcionar o tratamento (Tabela 3).
Tabela 3 – Classificação de Ring e Messmer

GRAU SINAIS E SINTOMAS
Sinais mucocutâneos generalizados como eritema, urticária, angioedema, sem instabili-

1
dade hemodinâmica ou sintomas respiratórios
Manifestação em múltiplos órgãos associada aos sintomas mucocutâneos, incluindo hi-

2 potensão e taquicardia (sem risco à vida), sintomas gastrointestinais (náuseas), sintomas
respiratórios (tosse, dificuldade ventilatória, reatividade brônquica, rouquidão)
Manifestações que colocam a vida em risco, como taquicardia ou bradicardia intensas,

3
arritmias, choque, broncoespasmo, laringoespasmo, estridor
4 Parada cardiorrespiratória
Diversas substâncias podem causar anafilaxia, sendo os coloides, os corantes azuis, a heparina e a pro-
tamina as menos frequentes. Embora não seja comum (menos de 10% dos casos), devemos lembrar que
a clorexidina, antisséptico amplamente empregado em nosso meio, pode causar anafilaxia. O látex tem
sido implicado, com aumento da incidência ao longo dos anos. O Royal College of Anaesthetis publicou,
em 2018, o NAP6, estudo que envolveu mais de 3 milhões de atos anestésicos no Reino Unido, onde a
incidência reportada de anafilaxia foi de 1:10.000 anestesias, sendo a hipotensão o principal sintoma
presente em todos os casos. A PCR ocorreu em 15% dos casos e a causa da reação foi relacionada com
antibióticos (47%), relaxantes musculares (33%), clorexidina (9%) e azul patente (5%). Mertes reportou
a anafilaxia relacionada com bloqueadores neuromusculares (54%), látex (22,3%), antibióticos (14,7%),
coloides (2,8%), opioides (2,4%) e hipnóticos (0,8%), distribuição que se alterou desde 1984.
É fundamental o diagnóstico precoce, com remoção dos possíveis agentes causadores. Tais medidas
incluem a interrupção da cirurgia, se possível, e das medicações e substâncias que estão sendo admi-
nistradas (as medidas terapêuticas estão resumidas na Tabela 4). Caso a clorexidina tenha sido usada,
deve-se promover sua remoção das superfícies cutâneas e mucosas com compressa úmida. Deve-se
suspeitar também do látex e eliminar da sala todos os produtos que contêm a substância, trocando-os

por produtos látex free. Devemos suspeitar de alergia ao látex em pacientes submetidos a múltiplos
procedimentos cirúrgicos, pacientes urológicos, os com doenças neurológicas que requerem sondagem
vesical frequente, profissionais de saúde, pacientes insulinodependentes que requerem punções fre-
quentes e aqueles com alergia alimentar (kiwi, abacate, banana, castanha, avelã, batata, maracujá,
manga, abacaxi).
Tabela 4 – Tratamento da anafilaxia
GRAU TRATAMENTO
1. Medidas gerais – informar ao cirurgião o fato, solicitar ajuda, interromper fármacos, co-
loides, hemoderivados, látex. Retirar a clorexidina e qualquer possível alérgeno.
2. Administrar O2 a 100%; desconectar o paciente do respirador para evitar auto-peep.
3. Elevar as pernas do paciente.
1 4. Infundir cristaloides, 10-30 mL.kg-1, ou coloides, 10 mL.kg-1 (depois dos cristaloides, se
necessário).
5. Anti-histamínicos – difenidramina (antagonista H1), 0,5-1 mg.kg-1, IV, + ranitidina, 50 mg,
IV.
6. Corticosteroides – hidrocortisona, 250 mg, IV, ou metilprednisolona, 80 mg, IV.
As mesmas medidas da reação grau 1 acrescidas de epinefrina, 10-20 mcg, IV, a cada 1-2
2
minutos.
As mesmas medidas da reação grau 1 acrescidas de epinefrina, 100-200 mcg, IV, a cada
3
1-2 minutos.
4 Protocolo de PCR.
Observações:
1. Administração de epinefrina deve ser prioridade quando indicada em relação aos outros medi-
camentos, sendo droga na terapia inicial de anafilaxia
2. Se altas doses de epinefrina forem necessárias, pode-se optar pela infusão contínua de 0,05-
0,1mcg.kg-1.min
3. Corticosteroides e antagonistas H1 e H2 não fazem parte do tratamento inicial, são medicações
de segunda ou terceira linha, as quais recomenda-se sejam administradas apenas após estabiliza-
ção do paciente, visto que não alteram o desfecho
4. Beta-2 agonistas podem ser usados para o tratamento do broncoespasmo nos casos grau 2.
Como alternativa pode-se fazer nebulização com Adrenalina 5ml 1:1000
5. Nos casos de choque refratário pode-se administrar Norepinefrina 0,05-0,1mcg.kg-1.min, Vaso-
pressina 2-10Ui até resposta, Glucagon 5-15mcg.min
6. Considerar via aérea avançada nos pacientes com grau 2 ou maior
7. Considerar encaminhar o paciente para UTI nos casos grau 2 ou maior
8. Coletar triptase para investigação

O tratamento dos casos que evoluírem para PCR segue o mesmo algoritmo preconizado e abordado
neste livro, apresentado na Figura 1, adiante.
Figura 1 – Tratamento da anafilaxia.

INTOXICAÇÃO SISTÊMICA POR ANESTÉSICO LOCAL (ISAL)
A incidência de Intoxicação Sistêmica por Anestésico Local (ISAL) pode ser estimada por meio de estu-
dos populacionais, base de dados e registros, porém, ainda assim, temos diversos casos não relatados.
Dois estudos importantes da American Society of Regional Anesthesia (ASRA) avaliaram casos de ISAL
entre 1979 e 2009 e entre 2010 e 2014. O primeiro estudo constatou 93 casos, sendo o bloqueio peri-
dural (33%) o mais associado à ISAL, seguido do axilar (17%) e interescalênico (13%). O anestésico local
(AL) mais associado foi a bupivacaína (55%), seguida da ropivacaína (30%) e da levobupivacaína (9%).
O segundo estudo já ocorreu depois da publicação do primeiro guideline da ASRA para tratamento de
ISAL, em 2010, que mostra redução para 63 casos, sendo o bloqueio mais associado o interescalênico
(23%), seguido dos bloqueios peridural/caudal (16%) e do bloqueio peniano (13%). O AL mais associado
foi a ropivacaína (48%), seguida da bupivacaína (23%) e lidocaína (22%).
A última publicação da ASRA mostrou que, entre março de 2014 e novembro de 2016, 47 casos de ISAL
foram relatados, sendo os mais comuns os relacionados com bloqueio peniano (23%); infiltração local
(17%); infusão contínua de anestésico local (15%); bloqueios espinhais (13%, sendo quatro peridurais e
dois peridurais caudais), bloqueio paravertebral (8,5%); bloqueio de membros superiores (8,5%); mem-
bros inferiores (8,5%) e de cabeça e pescoço (8,5%). O AL mais associado à ISAL foi a bupivacaína (36%),
seguida por lidocaína (26%) e ropivacaína (21%). A incidência estimada é de 0,03% ou 0,27 episódios por
cada mil bloqueios de nervo periférico.
Em relação aos fatores de risco temos: extremos de idade – menores que 16 ou maiores que 60 anos;
massa muscular reduzida – particularmente em recém-nascidos, lactentes e idosos debilitados; mu-
lheres têm maiores riscos que homens; presença de comorbidades; doença cardíaca, especialmente
disritmias, anormalidades da condução, isquemia e insuficiência cardíaca congestiva; doença hepática;
doenças metabólicas, especialmente diabetes mellitus, acidose, doenças mitocondriais e deficiência
de carnitina; doenças no sistema nervoso central; baixas dosagens de proteínas plasmáticas – doença
hepática, desnutrição, crianças e grávidas.
Com relação às características dos anestésicos locais temos: bupivacaína, com a menor margem de
segurança e ressuscitação mais difícil em um contexto de ISAL, mas anestésicos locais como a ropiva-
caína e a lidocaína ainda têm lugar com proporção significativa nos eventos de IAL; o local do bloqueio;
a dose total do anestésico local; a dose teste e as comorbidades do paciente são fatores confiáveis
de que os anestésicos locais podem atingir altos níveis plasmáticos; infusões de anestésicos locais são
particularmente problemáticas depois de 1-4 dias e podem ser prejudiciais em pacientes com baixa
porcentagem de massa muscular corporal; convulsões de até 5 minutos são mais prováveis de ocorrer
em um contexto de bloqueio de nervos periféricos que em anestesia peridural.
A descrição clássica da ISAL começa com sintomas subjetivos de excitação do sistema nervoso central
(SNC) acompanhada de bloqueio do córtex cerebral inibitório que leva a sintomas como amortecimento
da língua e dos lábios; gosto metálico na boca; sintomas psiquiátricos; dificuldade de articulação de
palavras; agitação; tontura; alterações visuais e auditivas. Esses sintomas evoluem para convulsões e
bloqueios das vias excitatórias, causando sintomas inibitórios como delirium, perda de consciência e para-
da respiratória. Na sequência, começam a aparecer sinais de toxicidade cardíaca (TC), como hipertensão;
taquicardia; arritmias ventriculares e, posteriormente, depressão cardíaca com bradicardia; bloqueio de
condução; assistolia; diminuição da contratilidade e hipotensão. No entanto, encontramos substancial va-
riação nessa descrição clássica, podendo ser encontrada apresentação simultânea de sintomas do SNC e TC
sem sinais ou sintomas prévios de toxicidade do SNC.
A prevenção da ISAL é o melhor tratamento na tentativa de reduzir sua frequência e gravidade, pois
essa complicação do uso dos ALs pode levar à grave situação clínica de crise, com manejo difícil e pro-
longado, e causar deficiências importantes nos pacientes.

Não existe, atualmente, uma única medida que possa evitar a ISAL na prática clínica. O uso do ultras-
som (USG) tem demonstrado reduzir o risco de ISAL em 60%-65% quando comparado com a estimulação
nervosa periférica isolada. Apesar disso, a ISAL continua a ocorrer mesmo com a utilização de USG, e
sua adoção não altera o impacto do risco de ISAL quando se pensa na absorção sistêmica do AL.
Outra medida para diminuir a chance de ISAL é a utilização da menor dose efetiva de AL para atingir o
bloqueio desejado (dose = volume × concentração). Doses fracionadas de AL (3-5 mL), com pausas de
30-45 segundos entre as injeções, com aspiração antes da nova injeção, ainda são consideradas úteis,
apesar de a taxa de falso-negativo ser por volta de 2%. Marcadores como adrenalina, apesar de serem
imperfeitos, apresentam benefícios que ultrapassam seus riscos e são recomendados. A adição de 15
µg.mL-1 de adrenalina pode aumentar a frequência cardíaca em ≥ 10 batimentos por minuto (BPM) ou
a pressão sistólica ≥ 15 mmHg, na ausência de utilização de betabloqueador, trabalho de parto ativo e
idade avançada, anestesia espinal ou geral. Doses subtóxicas de AL podem produzir sintomas subjetivos
de toxicidade do SNC, como alterações auditivas e gosto metálico, entre outras.
O risco de ISAL nos bloqueios do tronco deve ser reduzido pela utilização de concentrações menores do
AL, uso do peso ideal para o cálculo da dose, adição de adrenalina e observação desses pacientes por,
pelo menos, 30-45 minutos. Pacientes que receberam bupivacaína lipossomal devem ser submetidos
aos mesmos critérios de vigilância que qualquer outro AL.
Diante da primeira evidência de qualquer sinal ou sintomas de ISAL, o controle precoce e efetivo da
via aérea é crucial na tentativa de prevenir hipóxia, hipercapnia e acidose, alterações que podem po-
tenciar os efeitos da ISAL.
A sugestão dos últimos guidelines da ASRA é reduzir a dose de adrenalina para menos de 1 µg.kg-1. Essa
recomendação é baseada em estudos animais que demonstram que quantidades menores de adrenalina
evitam a piora nas trocas gasosas pulmonares e aumentam a pós-carga. O ACLS e a ILCOR recomendam
manter as doses de adrenalina preconizadas em seus guidelines diante de episódio de ISAL.
A utilização de emulsão lipídica para o tratamento da ISAL tem sido cada vez mais estudada, na ten-
tativa de se explicar seu real funcionamento. Parece que seu mecanismo de ação é multimodal. Os
últimos estudos demonstraram um efeito chamado Scavenging Effect, em que ocorrem a ligação dos
lipídeos da emulsão lipídica a 20% com o AL e a redistribuição dessas moléculas de AL para outros
sítios como os músculos, onde serão estocados, e o fígado, onde serão metabolizados. Outro efeito
descrito pelos autores são chamados de Nonscavenging Effects, quando há a melhora da contratili-
dade miocárdica, do débito cardíaco, do fluxo sanguíneo e da pressão sanguínea por causa das ações
na vasculatura e no coração e também a ativação das vias cardioprotetoras, que fornecem benefício
de pós-condicionamento que reduz a lesão de isquemia-reperfusão (IR). Alguns estudos têm avalia-
do também a diferença entre a utilização de emulsão lipídica de cadeias longas de triglicerídeos
(Intralipid®) versus emulsões lipídicas de cadeias longas e médias de triglicerídeos (Lipofundin®),
com resultados conflitantes quando comparados com as soluções entre si. Porém, sabe-se que elas
aumentam a função da contratilidade cardíaca.
É importante termos o conhecimento de que podemos ter efeitos adversos precoces com a utilização
da emulsão lipídica. Entre eles, hiperlipidemia, dispneia, reações alérgicas, hipercoagulabilidade e
irritação. Como efeitos tardios menos frequentes, temos hepatomegalia, trombocitopenia, esplenome-
galia e elevação transitória das enzimas hepáticas. Porém, diante dessa crise tão grave que é a ISAL,
temos que, primeiro, tratar nosso paciente da melhor forma possível com a utilização da emulsão lipí-
dica e, depois, tentar lidar com qualquer um desses possíveis efeitos adversos.

1 Interrompa a injeção
2 Peça ajuda
→ Considerar a terapia com emulsão lipídica ao primeiro sinal de ISAL.
→ Avisar o time de circulação extracorpórea (se tiver disponível).
3 Oxigenação e ventilação
→ Ventilar com oxigênio a 100%.
→ Evitar a hiperventilação.
→ Realizar via aérea avançada, se necessário.
4 Garanta o acesso venoso
5 Controle as convulsões
→ Preferir os benzodiazepínicos.
→ Evitar altas doses de propofol, principalmente em pacientes
hemodinamicamente instáveis.
6 Reanimação cardiopulmonar
→ Adotar protocolo ACLS – doses usuais de adrenalina, 1 mg.
→ Adotar protocolo ASRA – redução das doses individuais de adrenalina
para bólus ≤ 1 mcg/kg.
7 Administrar emulsão lipídica (Tabela 5)

→ Pacientes > 70 kg:
o bólus de 100 mL de emulsão lipídica a 20% (2-3 minutos);
o infusão de emulsão lipídica a 20% – 200-250 mL (15-20
minutos).
→ Pacientes < 70 kg:
o bólus de 1,5 mL/kg de emulsão lipídica a 20%;
o infusão de emulsão lipídica a 20% – 0,25 mL/kg/min (peso
ideal).
→ Se o paciente permanecer instável:
o repetir até duas vezes a mesma dose do bólus inicial;
o dobrar a infusão contínua 0,5 mL/kg/min.
→ Respeitar a dose-limite de 12 mL/kg.
→ Continuar o monitoramento:
o pelo menos 4-6 horas após o evento cardiovascular;
o pelo menos duas horas após o evento limitado ao sistema
nervoso central.
→ Evitar vasopressina, bloqueadores de canal de cálcio,
betabloqueadores e anestésicos locais.
→ Desligar a infusão contínua após 10 minutos de estabilidade
hemodinâmica.

CHECKLIST PARA TRATAMENTO DA INTOXICAÇÃO
SISTÊMICA POR ANESTÉSICOS LOCAIS (ISAL)
O tratamento farmacológico de ISAL é diferente de outros cenários

de parada cardíaca
• Reduzir individualmente os bólus de adrenalina para ≤ 1mcg/kg*.

• Evitar vasopressina, bloqueadores de canal de cálcio, betabloqueadores e outros anestésicos
locais.
• Pare a injeção do anestésico local
• Peça ajuda
• Considerar a terapia com emulsão lipídica ao primeiro sinal de ISAL.
• Pedir o kit de resgate para ISAL.
• Avisar o time de bypass cardiopulmonar do hospital – a ressuscitação pode ser prolongada.
• Manejo da via aérea
• Ventilar com O2 a 100%.
• Evitar hiperventilação.
• Realizar via aérea avançada, caso necessário.
• Controle de convulsões
• Preferir benzodiazepínicos – escolha.
• Evitar altas doses de propofol, especialmente em pacientes com instabilidade hemodinâmica.
• Tratar Hipotensão e bradicardia – se houver ausência de pulso, iniciar a ressuscitação car-
diopulmonar (RCP).
Figura 2 – Checklist para tratamento da Intoxicação Sistêmica por Anestésicos Locais (ISAL).
Tabela 5 – Tratamento de intoxicação sistêmica por anestésico local (ISAL)
Emulsão lipídica a 20%

(volume preciso e velocidade de infusão não são cruciais)
Paciente > 70 kg Paciente < 70 kg
• Bólus de 100 mL de emulsão lipídica a 20% • Bólus de 1,5 mL/kg de emulsão lipídica a 20%
rapidamente em 2-3 minutos rapidamente em 2-3 minutos
• Infusão de emulsão lipídica 200-250 mL em 15-20 • Infusão de emulsão lipídica a 20% ~ 0,25 mL.kg.
min min-1 (peso corporal ideal)
Se o paciente permanecer instável:
• Repetir o bólus uma ou duas vezes com a mesma dose e dobrar a infusão contínua; esteja ciente da dose-
-limite (12 mL.kg-1)
• O volume total da emulsão lipídica pode se aproximar de 1 L em ressuscitações prolongadas (p. ex., > 30 min)
Não exceder 12 mL.kg-1 de emulsão lipídica
• Principalmente em adultos pequenos ou crianças.
• Doses muito menores são tipicamente necessárias para o tratamento de ISAL.

REDUÇÃO DE RISCO (SEJA SENSÍVEL)
• Usar o mínimo de dose de anestésico local necessário para atingir a extensão desejada e a
duração do bloqueio.
• Os níveis sanguíneos dos anestésicos locais são influenciados pelo sítio de infusão e dose. É im-
portante identificar os pacientes com risco aumentado para intoxicação sistêmica por anestésicos
locais (ISAL) antes de sua utilização. Por exemplo, crianças < 6 meses; pacientes pequenos; idade
avançada; insuficiência cardíaca; anormalidades de condução cardíaca ou distúrbios de ritmo
cardíaco; doenças metabólicas (p. ex., mitocondrial); doenças hepáticas; concentração baixa de
proteínas plasmáticas; acidose e medicações que inibem canais de sódio. Os pacientes com baixa
fração de ejeção são mais sensíveis à ISAL e podem ser especialmente propensos à elevação dos
níveis de anestésicos locais associados a injeções repetidas.
• Considerar o uso de marcador farmacológico e/ou dose teste; por exemplo, adrenalina, 2,5-
5 µg.mL-1 (total 10-15 µg). Ao saber as repostas esperadas, o início de ação, a duração e as
limitações da “dose teste”, identificar a injeção intravascular.
• Aspirar a seringa antes de cada injeção enquanto observa sangue na seringa ou no tubo.
• Proceder à injeção incremental enquanto observa sinais e sintomas de toxicidade entre
cada injeção.
• Considerar a discussão da dose de anestésico local como parte da pausa pré-procedimento ou
pré-cirúrgico (time out).
DETECÇÃO (SEJA VIGILANTE)

• Monitorar o paciente durante e após a injeção do anestésico local. A toxicidade clínica pode se
apresentar 30 minutos ou mais depois da utilização do anestésico.
• Utilizar monitores-padrão preconizados pela American Society of Anesthesiologists (ASA).
• Comunicar-se frequente com o paciente em busca de sintomas de toxicidade.
• Considerar a ISAL em qualquer paciente com alteração do nível de consciência, sintomas neuro-
lógicos ou sinais de instabilidade cardiovascular após anestesia regional (p. ex., mudanças em FC,
PA, ECG). Considerar a ISAL mesmo quando as doses de anestésicos locais são: 1) baixas (paciente
suscetível); 2) atípicas (subcutâneas, mucosas, tópicas); 3) administradas pelo cirurgião ou 4) de-
pois da desinsuflação recente de torniquete.
• Sinais de alteração do sistema nervoso central (podem ser sutis, atípicos ou ausentes):
• excitação (agitação, confusão, vocalização, contração muscular e convulsões);
• depressão (sonolência, obnubilação, coma e apneia);
• não específicos (gosto metálico, dormência perioral, diplopia, zumbido e tontura).
• Sinais de alteração do sistema cardiovascular (ocasionalmente, a única manifestação de ISAL grave):
• inicialmente, podem ser hiperdinâmicos (hipertensão, taquicardia, arritmias ventriculares) depois:
• hipotensão progressiva;
• bloqueio de condução, bradicardia e assistolia;
• arritmias ventriculares (taquicardia ventricular, Torsades de Pointes, fibrilação ventricular
ou assistolia).

• A sedação pode abolir a habilidade do paciente em reconhecer ou relatar os sintomas relaciona-
dos com a ISAL.
• Continuar a monitorização
• Pelo menos 4-6 horas após evento cardiovascular.
• Ou pelo menos duas horas após evento limitado do sistema nervoso central.
TRATAMENTO
Componentes sugeridos para o kit de ISAL

• 1 L (total) de emulsão lipídica a 20%.
• Várias seringas e agulhas grandes para administração da emulsão.
• Equipos de soro.
• ASRA ISAL checklist.
• Administrar a emulsão lipídica ao primeiro sinal de um evento de ISAL grave.

• A emulsão lipídica pode ser utilizada para tratar a ISAL causada por qualquer anestésico local.
• Doses preconizadas de adrenalina (1 mg) podem piorar a ressuscitação por ISAL e reduzir a
eficiência do resgate lipídico. Usar doses menores que as típicas preconizadas pelo ACLS**.
P. ex., ≤ 1 µg/kg em bólus ou para tratamento de hipotensão.
• Monitorização prolongada (2-6 horas) é recomendada depois de qualquer sinal de ISAL, pois a de-
pressão cardiovascular oriunda do anestésico local pode persistir ou recorrer após o tratamento.
• Se o episódio de ISAL foi de curta duração e sem sinais de instabilidade cardiovascular, pode ser
considerado proceder com a cirurgia depois de um período de observação de, pelo menos, 30
minutos monitorizados.
** É importante lembrar que, apesar de a recomendação do guideline da ASRA indicar a
diminuição das doses de adrenalina para < 1 µg.kg-1, elas são baseadas em estudos animais.
A AHA e a ILCOR, em seu último guideline, mantêm as orientações atuais do ACLS para RCP
ante a ISAL, ou seja, a dose de 1 mg.
HIPERTERMIA MALIGNA
A hipertermia maligna (HM) é uma doença farmacogenética latente caracterizada por alterações no
funcionamento dos canais de cálcio do retículo sarcoplasmático, que se dão por meio de mutações no
receptor de rianodina (RyR). A incidência reportada na literatura varia de 1 a cada 10.000 a 250.000
indivíduos, dependendo da idade e região geográfica, apesar de a mutação genética estar presente
em 1 a cada 2.000 a 3.000 indivíduos. O padrão é autossômico dominante, com penetrância variável,
que acomete mais homens que mulheres, tendo sido identificadas 400 mutações genéticas, das quais
34 são relacionadas com o quadro de HM. Também foram identificadas mutações nos canais de cálcio
voltagem-dependentes (CACNA1S) relacionadas com a doença.
Indivíduos suscetíveis expostos aos agentes desencadeantes (Tabela 6) desenvolvem uma liberação
descontrolada de cálcio (Ca2+) citoplasmático, cursando com um quadro hipermetabólico potencial-
mente fatal. Felizmente, o conhecimento da doença e o tratamento levaram à redução da mortalidade
de 70% para 5% a 20% na última década.

Tabela 6 – Fatores desencadeantes da HM.
Agentes desencadeantes Não desencadeiam HM
Succinilcolina BNM não despolarizantes

Halotano N2O
Sevoflurano Ansiolíticos
Isoflurano Anestésicos locais
Desflurano Barbitúricos
Enflurano Anestésicos intravenosos
Após a exposição ao(s) agente(s) desencadeante(s), ocorre liberação anormalmente alta de Ca2+ cito-
plasmático, que produz um quadro hipermetabólico com alto consumo de ATP e oxigênio associado à
alta produção de CO2 com rápido estabelecimento de hipóxia celular. A hipercarbia pode ser o primeiro
sinal da HM e não responde ao aumento do volume minuto respiratório, geralmente acompanhado de
acidose mista severa. O hipermetabolismo produz ainda aumento da frequência cardíaca, que pode
ser acompanhada de arritmia cardíaca e PCR. O Ca2+ interage com a troponina, levando à interação
entre actina e miosina, com consequente contratura muscular, podendo ocorrer rigidez generalizada
ou apenas rigidez de masseter. O quadro causa dano celular, com lise e liberação maciça de potássio
(K+), rabdomiólise e hipertermia. Lesão renal aguda, coagulação intravascular disseminada, edema pul-
monar, insuficiência hepática, isquemia miocárdica e intestinal, bem como síndrome compartimental
de membros, podem acompanhar os quadros mais graves.
Os exames laboratoriais mostram hipercalemia, acidose, hipoxemia, mioglobinúria e aumento dos ní-
veis de CPK.
Diagnóstico diferencial
• Sepse com peritonite
• Anafilaxia
• Plano anestésico inadequado ou analgesia insuficiente
• Mau funcionamento do equipamento de anestesia
• Doenças com hipermetabolismo
• Tireotoxicose
• Feocromocitoma
• Síndrome neuroléptica maligna
• Síndrome serotoninérgica
• Intoxicação por drogas (cocaína)
• Infarto do miocárdio
• Hipertermia iatrogênica

Tratamento (Figura 3)
Por se tratar de um cenário de crise, notadamente complexo, deve-se imediatamente chamar ajuda,
solicitar desfibrilador e dantrolene sódico tão logo se suspeite de HM.
As medidas terapêuticas visam ao controle da HM e das alterações por ela causadas.
O vaporizador de anestésico inalatório deve ser retirado, e o fluxômetro de O2, ajustado para 10 a
15 litros por minuto. Não é necessária a troca do aparelho de anestesia. O ajuste da ventilação deve
ser realizado.
A hipercalemia deve ser imediatamente corrigida com ajuste da ventilação, infusão de bicarbonato de
sódio, 1-2 meq.kg-1, cloreto de Ca2+, 10 mg.kg-1, ou gluconato de Ca2+, 30 mg.kg-1. Solução polarizante
de insulina/glicose e beta-2 agonistas também é útil no controle do K+.
O bicarbonato de sódio também será útil no controle da acidose. Para o tratamento das arritmias car-
díacas, usa-se o dantrolene. Quaisquer outros bloqueadores de canal de Ca2+ não devem ser usados.
Outros antiarrítmicos podem ser administrados.
O paciente deve receber expansão volêmica e, caso necessário, pode-se infundir furosemida. No entan-
to, a formulação de dantrolene já contém manitol.
O resfriamento ativo com bolsas de gelo nas axilas, no pescoço e na virilha deve ser iniciado, podendo
ser complementado com infusão de líquidos gelados. O uso de lavagem gástrica e vesical deve ser evi-
tado pelo risco de ruptura de vísceras. Importante observar que o resfriamento deve ser interrompido
quando a temperatura central atingir 38 ºC, pelo risco de hipotermia inadvertida quando o quadro for
controlado com o dantrolene.
O dantrolene sódico é o antídoto específico, e sua infusão deverá ser iniciada tão logo esteja dispo-
nível. A dose recomendada é de 2,5 mg.kg-1, repetida a cada 10 minutos até o controle do quadro.
Importante lembrar que cada frasco de dantrolene contém 20 mg da droga e 3 g de manitol. Por causa
da possibilidade de formação de cristais, a droga deve ser infundida em equipos com filtro.
Os pacientes devem ser observados em unidade fechada por, pelo menos, 36 horas e devem receber
dantrolene, 1 mg.kg-1, a cada quatro ou seis horas pelo risco de recidiva da crise.

Figura 3 – Algoritmo do tratamento da HM.

Investigação
Todos os pacientes devem ser encaminhados para triagem genética e para realizar testes de contratura
em serviços especializados disponíveis no país. Por se tratar de condutas fora do cenário de crise, não
serão abordados neste capítulo.
Anestesia nos portadores de HM

Pacientes com antecedente pessoal ou familiar da doença idealmente devem ser investigados antes de
qualquer ato anestésico. Não sendo possível, pode-se usar o algoritmo a seguir (Figura 4):
Figura 4 – Algoritmo para diagnóstico da HM.
A sala cirúrgica deve ser previamente preparada, e o aparelho de anestesia, “lavado” com alto fluxo
de O2 (maior que 10 litros por minuto) durante, pelo menos, 10 minutos para a retirada de quaisquer
resíduos de anestésico inalatório, segundo determina o Projeto Diretriz da Associação Médica Brasileira
(AMB) para anestesia nos pacientes com HM. Os bloqueios locorregionais e a anestesia venosa total
podem ser realizados com segurança, mas a despeito de todos esses cuidados, a Resolução CFM nº
2.174, de 2017, estabelece a obrigatoriedade de dantrolene em todas as instituições. O uso de filtros de
carvão ativado parece fornecer proteção extra, embora não dispense os cuidados acima.

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CAPÍTULO
04
Ressuscitação Cardiopulmonar
(RCP) em Pacientes Pediátricos
Fabio Luis Ferrari Regatieri
Lais Helena Navarro e Lima
Vinicius Caldeira Quintão
CONDUTAS PRÉ-PCR
Pacientes pediátricos, na maioria das vezes, não desenvolvem parada cardiorrespiratória (PCR) repen-
tinamente. Geralmente, a PCR é resultado da progressão de hipóxia e acidose tissular secundárias à
falência respiratória e/ou ao choque de qualquer origem. Assim, esses pacientes evoluem com deterio-
ração das condições de saúde, e cabe aos profissionais médicos e aos cuidadores da criança notar esses
sinais de alerta e intervir o mais precocemente possível para evitar piores desfechos.
No período perioperatório, a incidência de PCR relacionada com a anestesia na faixa etária pediátrica
é de cerca de 5 casos a cada 10.000 anestesias, sendo as alterações respiratórias (obstrução de vias
aéreas, incluindo laringoespasmo e broncoespasmo), cardiovasculares (hipovolemia) e medicamentosas
(erro de dose) as principais causas.
Há vários escores de sinais de alerta pediátricos, mas a maioria deles coincide com três componen-
tes fundamentais: comportamento, sinais cardiovasculares e sinais respiratórios. Apesar de não haver
evidências robustas em relação à aplicação de escores de sinais de alerta pediátricos na redução da
mortalidade nessa população, seu emprego pode ser considerado.
A Tabela 1 apresenta o primeiro Paediatric Early Warning Score (PEWS), introduzido em 2005 em Brighton,
UK. Recomenda-se o uso desses escores de deterioração clínica para a prevenção de PCR na criança.
Tabela 1 – Escore de sinais de alerta pediátricos (Hospital Royal Alexandra, Brighton)
Sinais 0 1 2 3 Escore
Comportamento Brincando/apropriado Sonolento Irritado Letárgico/confuso

Resposta à dor diminuída
Cardiovasculares Pele rosada ou enchi- Pele pálida ou enchi- Pele acinzentada ou Pele acinzentada, mos-
mento transcapilar mento transcapilar 3 enchimento transca- queada ou enchimento
1-2 segundos segundos pilar 4 segundos transcapilar 5 segundos
Respiratórios Dentro dos parâme- > 10 acima dos parâ- > 20 acima dos parâ- < 5 abaixo dos parâ-
tros normais para a metros normais para metros normais para metros normais para a
idade, sem sinais de a idade, com empre- a idade, com tiragem idade, com tiragem in-
esforço respiratório go de musculatura intercostal, necessi- tercostal, traqueal ou
acessória e necessidade de suplementa- respiração agônica e ne-
dade de suplementa- ção de O2 (FiO2 ≥ 40%) cessidade de suplemen-
ção de O2 (FiO2 ≥ 30%) ou > 6 L/min tação de O2 (FiO2 ≥ 50%)
ou > 4 L/min ou > 8 L/min
Acrescentar 2 pontos para necessidade de nebulizadores por, pelo menos, 15 minutos/hora ou vômitos persistentes pós-
operatórios

Os guidelines de RCP (ressuscitação cardiopulmonar) em pacientes pediátricos sugerem a implantação
de times de resposta rápida em hospitais nos quais crianças são tratadas clínica ou cirurgicamente.
Os sinais de alerta vistos anteriormente podem ser utilizados para guiar o acionamento dos times de
resposta rápida. São fatores de risco a falta de experiência do profissional de anestesia pediátrica e o
estado físico do paciente.
Em relação à reposição volêmica em pacientes que apresentam choque séptico, a administração inicial
de 20 mL.kg-1 de solução cristaloide balanceada mostra-se razoável. É apropriado que especial seja dis-
pensada aos sinais clínicos, as comorbidades presentes e às vulnerabilidades encontradas, como anemia
e desnutrição. Além disso, recursos de terapia intensiva devem ser considerados, visando individualizar
a administração subsequente de fluidos em pacientes hemodinamicamente instáveis.
CONDUTAS DURANTE A PCR

Suporte Básico de Vida em Pediatria
Depois da confirmação da perda da consciência, pelo estímulo dos ombros e calcanhares e de gritar
“você está bem”?, peça ajuda, solicitando serviço médico de emergência e um time de resposta rá-
pida. Verificam-se, ao mesmo tempo, sinais de respiração ausente ou presença de gasping e pulso por,
no mínimo, 5 segundos e, no máximo, 10 segundos. Em crianças menores de 1 ano, deve-se verificar o
pulso braquial; naquelas com mais de 1 ano, o pulso femoral ou carotídeo pode ser alternativa viável
(Figura 1).
Figura 1 – Fluxo de atendimento em caso de ausência de pulso e sinais de respiração.
Depois da avaliação do pulso e da respiração, há três possibilidades:

A. Pulso e respiração normais – posição de recuperação (decúbito lateral) e monitorização periódica
até a chegada da equipe de emergência;
B. Pulso normal com ausência de respiração – abertura das vias aéreas (Figura 2), uma ventilação a
cada 2-3 segundos (20 a 30 ventilações por minuto), elevação do tórax por 1 segundo; verificar o
pulso a cada 2 minutos até a chegada da equipe de emergência;
Figura 2 – Abertura das vias aéreas: extensão da cabeça e elevação da mandíbula (A); tração da mandíbula –
suspeita de traumatismo cervical (B).

C. Ausência de pulso e respiração – iniciar RCP por CT (compressão torácica) (Figura 3):
A- evento não testemunhado, um socorrista – RCP por 2 minutos antes de obter ajuda;
B- evento não testemunhado, dois socorristas – RCP + buscar ajuda/DEA;
C- evento testemunhado, um socorrista – acionar o serviço de emergência antes da RCP.
Figura 3 – Ordem de atendimento em caso de um socorrista e colapso não presenciado (A); um socorrista e co-
lapso presenciado (B); dois socorristas (C).
A atualização de 2020 alterou a frequência das ventilações de resgate na criança com pulso, mas com
respiração ausente ou ineficiente, e em crianças com PCR e com via aérea avançada. Nesses dois casos,
a frequência passou a ser uma ventilação a cada 2 ou 3 segundos (20 a 30 ventilações por minuto).
Caso a palpação do pulso seja duvidosa, difícil ou a frequência cardíaca esteja abaixo de 60 batimentos
por minuto (bpm), com sinais de perfusão periférica ruim (extremidades frias, alteração do nível de
consciência, palidez ou cianose), mesmo depois de ventilação e oxigenação adequadas, deve-se consi-
derar ausência de pulso, e as manobras de RCP devem ser iniciadas (Fluxograma 1).
Fluxograma 1 – Fluxo de atendimento em caso de ausência de pulso e sinais de respiração.
4- Ressuscitação Cardiopulmonar (RCP) em Pacientes Pediátricos | 59

As características da RCP no paciente pediátrico, com especial atenção às CTs, estão resumidas na
Tabela 2 e na Figura 4.
Tabela 2 – Características das CTs de acordo com a idade.
Abaixo de 1 ano Acima de 1 ano Adolescentes
Frequência Não menos que 100 e não mais que 120 CTs por minuto
Dois socorristas: 15 CTs seguidas de duas ventilações
Um socorrista: 30 CTs seguidas de duas ventilações
Profundidade 1/3 do diâmetro 1/3 do diâmetro Pelo menos 5 cm e não

anteroposterior do tórax anteroposterior do tórax mais que 6 cm
Pelo menos 4 cm Pelo menos 5 cm
Técnica Um socorrista: dois dedos Região hipotenar e tenar de uma mão ou com a região
de uma única mão hipotenar e tenar das mãos sobrepostas
Dois socorristas: dois
polegares e mãos no dorso
Figura 4 – Técnicas de compressões torácicas em menores de 1 ano com um socorrista (A) e dois socorristas (B);
compressões torácicas em crianças maiores de 1 ano (C).

O algoritmo do Suporte Básico de Vida em Pediatria está representado na Figura 5.
Figura 5 – Suporte Básico de Vida em Pediatria.

SUPORTE AVANÇADO DE VIDA EM PEDIATRIA
Seguem-se, então, as manobras de Suporte Avançado de Vida para as quais são necessários acesso vas-
cular e via aérea avançada. Considera-se via aérea avançada a inserção de tubo traqueal ou a colocação
de dispositivo supraglótico. Em relação ao acesso vascular, além do acesso venoso periférico, o acesso
intraósseo tem papel importante nessa população. O melhor momento para a obtenção dessas duas con-
dições fica a critério da equipe de reanimação, que não deve interferir com as manobras de RCP.
Fluxograma 2 – Obtenção de acesso vascular e via aérea avançada.
A qualidade da RCP está associada aos resultados depois da PCR. A capnografia deve ser utilizada du-
rante a RCP nos pacientes pediátricos para monitorar tanto o retorno da circulação espontânea (RCE)
quanto a qualidade da RCP. Entretanto, os valores de referência do EtCO2 durante a RCP nos pacientes
pediátricos ainda não foram claramente estabelecidos. As características da RCP no paciente pediátri-
co, com especial atenção às CTs, estão sumarizadas na Tabela 3. Além disso, um resumo das informa-
ções mais relevantes sobre a RCP pediátrica pode ser visto a seguir:
• Via aérea avançada: intubação traqueal ou dispositivos supraglóticos.
• Duas a três ventilações por segundo (20 a 30 ventilações/minuto) não sincronizadas com CT.
• Evitar hiperventilação: reduzir o retorno venoso.
• FiO2 100%.
• Capnografia: parâmetro de qualidade das manobras de RCP.
A identificação do ritmo de PCR deve ser obtida (Tabela 3). A incidência de ritmo chocável no pacien-
te pediátrico – isto é, fibrilação ventricular (FV) ou taquicardia ventricular sem pulso (TV) – é pouco
frequente, visto que a maioria das causas de PCR em crianças não está relacionada com doenças car-
diovasculares. De qualquer maneira, caso se depare com a PCR em ritmo chocável, a desfibrilação é
prioritária. A terapêutica deve se iniciar com 2 J.kg-1 no primeiro choque e, pelo menos, 4 J.kg-1 nos
choques subsequentes, até o limite de 10 J.kg-1 ou a carga máxima do aparelho.
A Tabela 4 mostra as características, vantagens e desvantagens do uso do DEA e do desfibrilador ma-
nual em pediatria e a Figura 5, os tipos de pás utilizados para desfibrilação.
Os ritmos não chocáveis (assistolia ou atividade elétrica sem pulso – AESP), portanto, são os motivos
mais comuns de colapso cardiovascular entre os pacientes infantis com cerca de 80% dos casos, pois,
na maioria das vezes, a PCR é consequência de distúrbios respiratórios ou choque. Depois da confirma-
ção de um ritmo não chocável, as manobras de RCP devem ser imediatamente reiniciadas e potenciais
causas reversíveis devem ser pesquisadas (5Ts e 6Hs) (Figura 7) e tratadas. Nos pacientes pediátricos
submetidos à anestesia, outras causas reversíveis de PCR precisam ser lembradas (8Ts e 8Hs), princi-
palmente hipoglicemia e hipertermia maligna.
Tabela 3 – Ritmos de PCR
Ritmo Característica Exemplo Conduta

Fibrilação Atividade elétrica caótica Desfibrilar com carga inicial
ventricular com ondas de diferentes de 2 J.kg-1 e reiniciar RCP
morfologias e amplitudes imediatamente após
Taquicardia Atividade elétrica organizada

ventricular com complexo QRS largo e de
morfologia semelhante
Atividade elétrica Atividade elétrica organizada Reiniciar RCP imediatamente

sem pulso eventualmente com complexo e pesquisar possíveis causas
QRS, porém sem pulso (6H e 5T)
Assistolia Ausência de atividade elétrica

cardíaca.
Atenção: descartar falha em
cabos, aumente o ganho e
troque derivação!
Tabela 4 – Características, vantagens e desvantagens do uso do DEA e do desfibrilador manual em pediatria
Desfibrilador externo automático Desfibrilador manual

Pás pediátricas Pás para adultos Pás pediátricas Pás para adultos
Indicações Crianças abaixo de Crianças acima de Crianças abaixo de Crianças acima de
8 anos 8 anos 1 ano ou 10 kg 1 ano ou 10 kg
Vantagem Não há necessidade de interpretação Seleção manual de carga mais
do ritmo cardíaco adequada para faixa etária pediátrica
Desvantagem Carga elétrica de desfibrilação fixa com Necessidade de interpretação do ritmo
atenuador de carga nas pás pediátricas cardíaco e ajuste de carga elétrica
Figura 6 – Exemplos: pás descartáveis pediátricas com atenuador de cargas (A); pás descartáveis tamanho adulto
(B); pás manuais com tamanho pediátrico (C).
Durante a PCR, vasopressores são utilizados para restaurar a circulação espontânea, pois otimizam a
perfusão coronariana e ajudam a manter a perfusão cerebral. Durante a RCP de pacientes pediátri-
cos, a epinefrina deve ser o vasoconstritor de escolha. Nos ritmos chocáveis, fármacos antiarrítmicos
também devem ser utilizados. Amiodarona ou lidocaína devem ser os fármacos de escolha (Figura 7 e
Tabela 5). Figura 7 – Algoritmo de RCP em pediatria.
Tabela 5 – Principais fármacos utilizados durante a RCP

Adrenalina Amiodarona Lidocaína
Indicação Todos os ritmos de PCR Fibrilação ventricular ou taquicardia ventricular refratária à
terapêutica elétrica
Mecanismo Vasoconstricção com Bloqueio dos receptores Diminui automatismo
de ação aumento da pressão adrenérgicos com redução da cardíaco e arritmias
diastólica e perfusão condução atrioventricular ventriculares por bloqueio
coronariana do canal de sódio
Dose 10 µg.kg -1
5 mg.kg (máximo 300 mg por dose) 1 mg.kg-1
-1
CUIDADOS PÓS-PCR (TABELA 6)

• Reduzir morbimortalidade
• Precoce (instabilidade hemodinâmica, complicações respiratórias etc.).
• Tardia (lesão neurológica, falência de múltiplos órgãos etc.).
• Unidade de Terapia Intensiva: cuidados intensivos
• Monitorização contínua, avaliação médica periódica, exames complementares.
• Sistema Nervoso Central: evitar aumento da demanda metabólica
• Tratamento agressivo de febre, convulsões e hipoglicemia.
Tabela 6 – Recomendações gerais para os cuidados a serem empregados após o RCE
Intervenção Objetivo
Monitorização Oximetria de pulso Ajustar FiO2 para SpO2 entre 94% e 99%
Cardioscopia Detectar arritmias cardíacas
Pressão arterial Manter a pressão arterial sistólica acima do P5% ou P50%?
Capnografia Ajustar ventilação para manutenção de normocapnia
Termômetro central Identificar febre e guiar tratamento em caso de
hipotermia terapêutica
Sonda vesical de demora Verificar ritmo de diurese e perfusão renal
Exames Gasometria Ajustar ventilação mecânica e detectar distúrbios
complementares acidobásicos
Hemograma Verificar necessidade de transfusão para melhoria do
conteúdo arteriolar de O2
Eletrólitos Verificar necessidade de correção de distúrbio
eletrolítico
Glicemia Evitar hipoglicemia ou hiperglicemia
Raios X tórax Verificar possíveis alterações pulmonares
(consolidação, pneumotórax), cardíacas (aumento área
cardíaca) e posicionamento tubo traqueal
Eletrocardiograma Identificar arritmias cardíacas
O controle direcionado da temperatura no paciente pediátrico obedece a regras específicas. Hipo-

termia leve (32 ºC a 34 ºC) por 48 horas é recomendada em pacientes comatosos após RCE pós-PCR
extra-hospitalar. A evidência científica atual não indica hipotermia em outros contextos como forma
de neuroproteção.
A Figura 7 mostra o algoritmo completo da RCP em pediatria.
Figura 7 – Algoritmo do Suporte Avançado de Vida em Pediatria.

ARRITMIAS CARDÍACAS NO PACIENTE PEDIÁTRICO
1- Bradicardia
A bradicardia geralmente é secundária à hipóxia, à acidose ou à hipotensão grave e pode evoluir
rapidamente para PCR. Seu tratamento imediato deve ser prioritário e seguir as recomendações
encontradas na Figura 8. Destaca-se que bradicardias com sinais de instabilidade hemodinâmica
e que não responderam à ventilação sob pressão positiva e oxigenação devem ser tratadas com
CTs e, caso não haja resposta satisfatória, com administração de adrenalina depois de ventilação e
oxigenação adequada.
Figura 8 – Algoritmo de tratamento da bradicardia em pacientes pediátricos.

2- Taquicardia
Quando os pacientes apresentam-se taquicárdicos, é mandatória a avaliação do complexo QRS. O tra-
tamento das taquicardias de complexo QRS estreito ou alargado é diferente e determina o desfecho
do caso. Enquanto na taquicardia sinusal o tratamento visa encontrar e tratar a causa primária do
aumento da frequência cardíaca, na taquicardia supraventricular, adenosina e cardioversão elétrica
sincronizada podem ser necessárias. Nas taquicardias com complexo QRS alargado, os sinais de ins-
tabilidade hemodinâmica devem ser pesquisados, e fármacos como a amiodarona podem ser neces-
sários. As características e o tratamento das taquicardias na população pediátrica estão sumarizados
na Figura 9.
Figura 9 – Algoritmo de tratamento da taquicardia em pacientes pediátricos.

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2): S469-S523.

CAPÍTULO
05
RCP na Gestante
Ana Claudia Aragão Delage
Ana Paula Rocha Cronemberger
João Henrique Zucco Viesi
INTRODUÇÃO
A PCR na gestante é o único cenário clínico que envolve dois pacientes, mãe e feto. Existe uma necessi-
dade de abordagem multidisciplinar composta por anestesiologista, obstetra e auxiliar, neonatologista
e equipe de enfermagem. Deve-se prontamente acionar o “Código Azul Materno”, o qual inclui rotinas
institucionais padronizadas de SBV e SAV.
Há algumas pequenas modificações dos algoritmos de SBV e SAV decorrentes de alterações anatômicas
e fisiológicas da gestação, as quais incluem:
• aumento uterino a partir da metade da gestação (fundo uterino ≥ cicatriz umbilical);
→ compressão da veia cava inferior (VCI) e da aorta pelo útero gravídico;
→ redução do retorno venoso, diminuição DC e perfusão uteroplacentária;
• diminuição da capacidade residual funcional associada ao aumento do consumo de O2 e do
shunt intrapulmonar;
→ risco aumentado de hipóxia durante períodos de apneia;
• aumento da vascularização nas vias aéreas (VA), o que leva ao risco de congestão e edema;
→ necessidade de tubos traqueais de menor calibre;
→ risco de falha de intubação traqueal;
• diminuição do tônus do esfíncter esofágico inferior (EEI), alteração da motilidade gástrica e au-
mento da pressão intragástrica (obesidade, uso de opioides IV ou neuroaxial e jejum inadequado);
→ risco de refluxo gastroesofágico/broncoaspiração;
• estado de hipercoagulabilidade;
→ alto risco para eventos trombóticos.
CONDUTA NA PACIENTE OBSTÉTRICA EM ESTADO GRAVE – PREVENÇÃO DA PCR

• Identificação precoce de pacientes de risco (escores de risco).
• Sepse, insuficiência respiratória, complicações neurológicas etc.
• Fornecimento de cuidados pré-evento e condições adequadas para a RCP na gestante e no
neonato.

• Gestante instável – prevenção da PCR.
1. Decúbito lateral esquerdo (aliviar a compressão aortocava; otimizar a hemodinâmica).
2. Administração de O2 a 100% sob máscara (prevenir e tratar hipoxemia).
3. Acesso venoso acima do diafragma (nos membros superiores ou no pescoço).
• Infusão de cristaloides (tratamento e prevenção da hipovolemia e hipotensão).
• Avaliação dos fármacos administrados (ocitocina e sulfato de magnésio).
• Reconhecimento e tratamento da sepse.
• Mobilização de anestesiologista, obstetra e neonatologista.
• Os esforços iniciais de ressuscitação devem ser centrados na mãe.
• A sobrevivência fetal quase sempre depende da sobrevivência materna.
• Determinação da idade gestacional para predizer a viabilidade fetal.
• 20ª semana – altura do fundo uterino ao nível da cicatriz umbilical.
• Fatores que confundem: obesidade, gestação múltipla, oligodrâmnio ou polidrâmnio.
A RCP da gestante segue os mesmos algoritmos do SBV e SAV de um adulto não gestante com algumas
considerações relacionadas com as alterações anatômicas e fisiológicas da gestação:
• deslocamento uterino para a esquerda;
• equipe especializada;
• acesso venoso acima do diafragma;
• manejo mais agressivo das vias aéreas;
• consideração precoce de cesárea perimortem;
• tratamento das causas reversíveis.
ETIOLOGIA DA PCR EM GESTANTES (QUADRO 1)

• Principais causas de PCR na gestante:
1. hemorragia grave (durante e após o parto);
2. hipertensão na gestação (pré-eclâmpsia, eclâmpsia, HELLP e hemorragia intracraniana);
3. infecções/sepse;
4. parto obstruído e outras causas diretas;
5. complicações de aborto;
6. fenômenos embólicos (trombose, líquido amniótico, aérea).

Quadro 1 – Fatores etiológicos de PCR e mortalidade materna (mneumônico do ABCDEFGH)
Letra Causa Etiologia

A Complicações Anestésicas Bloqueio neuroaxial alto
Hipotensão
Via aérea difícil
Aspiração
Depressão respiratória
Toxicidade sistêmica dos anestésicos locais
Acidentes/Trauma Trauma
Suicídio
B Sangramento (Bleeding) Coagulopatia
(Bastante sangramento) Atonia uterina
Placenta acreta
Descolamento prematuro de placenta
Retenção de produtos da concepção
Ruptura uterina
Cirurgia
Reação transfusional
C Causas Cardiovasculares Infarto do miocárdio
Dissecção aórtica
Cardiomiopatia
Arritmias
Doença valvar
Cardiopatias congênitas
D Drogas Ocitocina
Magnésio
Erro na administração de medicamentos
Drogas ilícitas
Opioides
Insulina
Anafilaxia
E Causas Embólicas Embolia de líquido amniótico
Embolia pulmonar
Evento cerebrovascular
Embolia aérea venosa
F Febre Sepsis
Infecção
G Geral Hs e Ts
H Hipertensão Pré-eclâmpsia
Eclâmpsia
Síndrome HELLP, sangramento intracraniano
5- RCP na Gestante | 71
SUPORTE BÁSICO DE VIDA (SBV) (FIGURA 1)
• Prioridades simultâneas:
1. RCP imediata e de alta qualidade (mínimo de quatro socorristas);
2. alívio da compressão aortocava (deslocamento uterino para a esquerda);
3. desfibrilador externo automático (DEA);
4. anotar o momento exato da ausência de pulso/PCR (programar cesárea perimortem).
Figura 1 – Algoritmo do Suporte Básico de Vida na gestante.

DUE - Deslocamento Uterino para a Esquerda.
1- Compressões torácicas (CT) de alta qualidade: a pedra angular da RCP:

• Posição supina + superfície rígida (prancha rígida);
• CT no centro do tórax (no mesmo local que para não gestantes);
• Contínuo deslocamento uterino para a esquerda (Figura 2);
• 100-120 compressões/minuto;
• 5-6 cm de profundidade;
• Retorno completo do tórax;
• Minimizar as interrupções nas CTs;
• Relação 30:2 (sem via aérea avançada).

Abordagem da Via Aérea (Quadro 2)
→ Garantia da a via aérea efetiva de forma rápida; se necessário, usar a cânula de Guedel.
→ Dificuldade para ventilar com bolsa e máscara: ventilação a quatro mãos.
→ Obesidade, apneia do sono e edema na via aérea.
Quadro 2 – Abordagem da via aérea da gestante no Suporte Básico de Vida
• Desobstruir a VA com inclinação da cabeça e elevação do mento (se não for trauma).
• 100% O2; > 15 L.min-1.
• Quando disponível, ventilação com bolsa e máscara.
• Garantir selo da máscara facial – ventilação com ambas as mãos.
• Cada ventilação em 1 segundo.
• Aplicar 2 ventilações a cada 30 CTs.
• Fornecer volume corrente suficiente para causar elevação evidente do tórax.
• Se a elevação do tórax não for visualizada, reabrir a VA e aumentar a vedação da máscara. Consi-
derar cânula orofaríngea.
• Evitar ventilação excessiva.
2- Alívio contínuo da compressão aortocava:

• durante as manobras de RCP + cuidados pós-PCR;
• fundo uterino palpado ao nível ou acima da cicatriz umbilical.
A B
Figura 2 – Deslocamento uterino manual para a esquerda. A) Técnica realizada com uma das mãos; B) técnica
realizada com ambas as mãos.
3- Desfibrilação:
• As mesmas recomendações para quem não é gestante.
• Posicionamento anterolateral das pás.
→ Pá lateral sob o tecido mamário (reduzir impedância).
• Considerar o uso de placas adesivas.
• A mesma carga de choque.
→ Bifásico: 120-200 J.
→ Monofásico: 360 J.
• Remover equipamentos de monitorização fetal.
→ Evitar lesão por eletrocussão.
• Reiniciar as compressões torácicas imediatamente depois da desfibrilação.
SUPORTE AVANÇADO DE VIDA (SAV) (QUADRO 3 E FIGURA 3)

4- Continuação da RCP de alta qualidade.
5- Controle avançado da via aérea (possibilidade de VAD):

Sempre considerar hipoxemia como causa de PCR.
• Reserva de oxigênio muito limitada versus demanda metabólica elevada.
• Bloqueio espinhal alto, embolia de líquido amniótico, trombose pulmonar, broncoaspiração,
uso de narcóticos.
Abordagem da via aérea pelo profissional mais experiente.
• Possibilidade de via aérea difícil: familiaridade com os algoritmos.
• Edema das vias aéreas: tubos traqueais menos calibrosos (6 a 7 mm).
• Trauma: sangramento e piora do edema → prejuízo à ventilação.
• Falha de IOT depois de duas tentativas.
→ Utilizar DSG de preferência de segunda geração (por meio de drenagem gástrica).
• Falha na colocação de DSG depois de duas tentativas.
• Falha na ventilação sob máscara (situação “não intubo, não oxigeno”).
→ Cricotireoidostomia percutânea ou cirúrgica.
• Capnografia contínua: avaliar o correto posicionamento do tubo traqueal e a qualidade das
compressões torácicas e diagnosticar RCE.
• Queda de ETCO2: reavaliar as compressões torácicas, o deslocamento uterino, o posiciona-
mento do dispositivo de via aérea ou considerar as causas obstrutivas de PCR (embolia pulmo-
nar maciça, pneumotórax, tamponamento cardíaco).
• A hiperventilação pode induzir a alcalose materna com resultante hipofluxo uteroplacentário
e consequente hipóxia e acidose fetal.

Quadro 3 – Abordagem da via aérea da gestante no Suporte Avançado de Vida
1. 100% O2; > 15 L.min-1 e estratégias do SBV

2. Ideal: duas tentativas por técnica
• Primeira tentativa de intubação. Se falhar, faça
• uma segunda tentativa de intubação. Se falhar, faça
• a primeira tentativa de dispositivo supraglótico. Se falhar, faça
• a segunda tentativa de dispositivo supraglótico. Se falhar, tente
• a ventilação sob máscara. Se falhar, opte pela
• cricotireoidostomia
− Evitar trauma de via aérea
− Ventilar com 10 ventilações por min (1 para cada 6 segundos)
− Capnografia
− Minimizar as interrupções das CTs durante a abordagem de VA
− São recomendados tubos traqueais de 6 a 7 mm de diâmetro interno
6- Acesso venoso acima do diafragma (ex.: fossa cubital).

• Na impossibilidade → acesso intraósseo.
7- Fármacos: indicações e doses usuais do Suporte Avançado de Vida.
8- Identificar e tratar causas específicas da PCR (ex.: hipovolemia, toxinas, hipóxia).

• Interromper infusão de sulfato de magnésio caso em uso.
→ Administrar cálcio: cloreto 10% (10 mL) ou gluconato 10% (30 mL).
Figura 3 – As intervenções maternas são relacionadas com as alterações fisiológicas da gravidez e as causas re-
versíveis de parada cardíaca materna.
9- Foco na ressuscitação materna: o prognóstico sobre a condição de saúde do feto
depende da mãe.
→ Remover os monitores fetais.
10- Iniciar os preparativos para a cesárea perimortem (equipe de obstetrícia) no

próprio local.
• Manter a RCP eficaz e o desvio manual uterino para a esquerda durante o procedimento.
• Objetivo: promover o completo alívio da compressão aortocava.
→ Gestantes com fundo uterino acima da cicatriz umbilical ou ao nível dela (Figura 4).
→ RCE não obtido em até quatro minutos depois do início da PCR.
• Ideal: cesárea iniciada no quarto minuto + retirada do feto até o quinto minuto pós-PCR.
• Parada não testemunhada ou trauma materno sem chances de sobrevivência.
→ Considerar cesárea perimortem no início da RCP.
Figura 4 – As intervenções obstétricas são aquelas orientadas para otimizar as manobras de RCP e preparar para
a cesárea perimortem.

Figura 5 – Suporte Avançado de Vida na gestante.
INTERVENÇÕES ADICIONAIS
• Massagem cardíaca direta: depois de 15 minutos de RCP sem sucesso – toracotomia ou por meio
do diafragma (via abdominal).
• Ecocardiografia: identificar potenciais causas de colapso cardiovascular.
• Intervenção coronária percutânea: estratégia de reperfusão de escolha para infarto agudo do
miocárdio com elevação do segmento ST; os fibrinolíticos são relativamente contraindicados
na gestação.
• Trombólise sistêmica: tratamento de embolia pulmonar maciça ou acidente vascular cerebral
isquêmico; risco aumentado de sangramento durante o parto e o pós-parto.
• Checklists auxiliam na adoção de todas as ações importantes (Quadro 4).
Quadro 4 – Checklist para RCP na gestante
Chame por ajuda e inicie □ Acione o “Código Azul Materno” (equipe para atendimento PCR em
a RCP gestante) (hora _____)
□ Superfície rígida
□ Início imediato do SBV
□ DEA/Desfibrilador
□ Equipamento para via aérea materna
□ Material para cesariana de emergência
□ Responsável pelo controle do tempo e de registros
□ Documente o momento da PCR (hora _____)
□ Responsável pela leitura do checklist
C □ Deslocamento uterino manual para a esquerda (hora __)
Circulação
□ Posicionamento correto das mãos
Compressões torácicas
□ 100-120 compressões.minuto-1 (hora _____)
□ PUSH HARD-PUSH FAST
□ Troque o responsável pelas CTs a cada dois minutos
□ Obtenha acesso venoso acima do diafragma (hora __)
A (Airway) □ Minimize interrupções das CTs
Vias aéreas
□ Posicione a cabeça se não for vítima de trauma
□ O2 a 100% > 15 L.min-1 (hora _____)
□ Use VBM
□ Cânula orofaríngea
□ Se profissional habilitado, intubação traqueal com tubos 6 a 7 mm de
diâmetro interno (hora _____)
□ Dispositivos supraglóticos
B (Breathing) □ Se não intubada: 30 CTs para 2 ventilações
Respiração
□ Se intubada: 8 a 10 ventilações.min-1
□ Administre cada ventilação em 1 segundo
D □ Pás frontal e lateral
Desfibrilação
□ DEA: Analise ritmo/desfibrile a cada 2 minutos
□ Reinicie imediatamente as CTs por 2 minutos
□ Prepare para o parto
E □ Inicie a cesariana perimortem (hora _____)
Extração Fetal
□ Retirada do feto (hora _____)

• Controle direcionado de temperatura (CDT): considerar de forma individualizada.
• Gestantes comatosas/não responsivas depois de PCR – 32 °C a 36 °C por 24 horas.
• Hipotermia: risco de coagulopatia (complicações hemorrágicas) e dano fetal.
• Caso indicado: seguir os mesmos protocolos recomendados para não gestantes.
• Monitorização fetal durante o CDT.
• Avaliação fetal: após RCE materna.
→ Cardiotocografia (monitorização contínua da FC fetal).
• Comprometimento fetal: sinal precoce da deterioração clínica materna.
Pontos-chave
• Prevenção da PCR: identificação de gestantes de alto risco.
• Equipe de emergência multidisciplinar (anestesiologista, obstetras, neonatologistas etc.).
• Os esforços de ressuscitação devem se concentrar na mãe.
• Documentar o momento exato da ausência de pulso.
• Indicação de cesárea perimortem até o quarto minuto com retirada do feto até o quinto minuto
depois do início da PCR materna.
• Deslocamento manual uterino contínuo para a esquerda (fundo uterino acima da cicatriz umbili-
cal) durante a RCP e cuidados pós-PCR.
• Compressões torácicas, desfibrilação e medicações semelhantes ao SAV de pacientes não gestan-
tes: as mesmas doses e indicações.
• Acesso venoso acima do diafragma.
• Considere via aérea difícil (disponibilidade de equipamentos).
• Toxinas (ex.: sulfato de magnésio, ocitocina).
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CAPÍTULO
06
Cuidados Pós-ressuscitação
A ocorrência de parada cardiorrespiratória (PCR) no período perioperatório possui ampla faixa de inci-
dência, variando de 1 a 44 casos de PCR em 10.000 procedimentos. No entanto, a mortalidade depois
de 30 dias pode atingir até 70%. Quando esse dado é analisado em pormenores, tem-se que, aproxi-
madamente, 35% dos pacientes com PCR durante uma anestesia não apresentam retorno à circulação
espontânea (RCE), 30% dos que tiveram RCE vão evoluir para óbito em 24 horas e 72% evoluem para
óbito em até um ano.
Entre os principais fatores de risco envolvidos na sobrevida e na alta hospitalar estão o estado físico
prévio; a falência de múltiplos órgãos; a presença de diabetes melito; o tipo de cirurgia; se o procedi-
mento foi uma cirurgia de emergência; caso de hipotensão arterial durante a cirurgia; causa e duração
da PCR, além do ritmo cardíaco inicial.
Outros aspectos apontados como fatores de risco para óbito intra-hospitalar do paciente que sofreu
PCR foi seu horário de ocorrência – pacientes cuja PCR ocorreu no período noturno ou em finais de
semana apresentaram maior índice de óbito.
Como o tempo de parada está diretamente correlacionado com o tempo de anóxia, a duração da PCR
tem sido apontada como um dos fatores determinantes da mortalidade e do aparecimento de sequelas
pós-PCR. Um estudo clínico evidenciou que o tempo médio de anóxia de apenas 4,1 minutos é suficiente
para desencadear uma lesão neurológica. Quando é feita a reanimação, esse tempo pode se prolongar
por até 17 minutos sem que haja lesão. Apesar disso, uma análise com crianças em PCR mostrou que
quando o tempo de PCR com RCP esteve entre 1 e 15 minutos, a probabilidade de sobrevida diminuiu
linearmente em 2,1% por minuto, com queda nas taxas de desfecho neurológico favorável em 1,2% por
minuto. Assim, há evidências suficientes para dizer que o tempo de PCR e, consequentemente, de RCP
exerce efeitos diretos no desfecho neurológico do paciente.
A qualidade da compressão cardíaca também tem sido questionada como influente no desfecho do pa-
ciente. No consenso sobre RCP da AHA, foram estabelecidas metas específicas de CO2 expirado e pres-
são arterial diastólica que devem ser alcançadas durante a RCP. Além disso, tem sido dada grande ênfa-
se para que se evitem pausas superiores a 10 segundos. Entretanto, poucos estudos randomizados têm
demonstrado superioridade dessas metas nos desfechos neurológicos e na probabilidade de sobrevida.
Estudos observacionais apontam que, quando a reanimação é feita corretamente, a probabilidade de
alta hospitalar é maior. Contudo, raros casos se referem ao estado neurológico do paciente reanimado.
A principal consequência da PCR é a sequela neurológica, manifestada inicialmente pela inconsciên-
cia. Essa alteração pode ser decorrente de lesão neurológica permanente ou apenas consequência de
distúrbio metabólico. A AHA considera esse desfecho neurológico um elemento crucial a ser evitado
durante o esforço da reanimação. Desde 2000, o consenso das alianças internacionais de emergências
atenta especificamente para essa situação: “O córtex cerebral, tecido mais suscetível à hipóxia, é
danificado irreversivelmente, resultando em morte ou lesão neurológica grave. A necessidade da pre-
servação da vitalidade cerebral deve ser instigada em pesquisas e intervenções práticas.” Com isso,
foi cunhada a expressão “ressuscitação cardiopulmonar e cerebral” para enfatizar essa necessidade.
SÍNDROME PÓS-PCR
A síndrome pós-PCR (SPPCR) é caracterizada por lesão cerebral anóxica, disfunção miocárdica pós-
-ressuscitação (DMPR) e lesão de isquemia-reperfusão (I/R) sistêmica. Na SPPCR, o processo lesivo de
isquemia se junta à reperfusão, com ambos contribuindo para o aumento da formação de subprodutos
do metabolismo oxidativo, com consequente potencialização da lesão celular. Além disso, durante a
isquemia, ocorre aumento da taxa de consumo de glicose pelo metabolismo anaeróbio, acarretando
acúmulo tecidual de metabólitos e acidose sistêmica. No entanto, a restauração da oxigenação não faz
com que o metabolismo anaeróbio decorrente da isquemia retorne ao processo de aerobiose imedia-
tamente. Mesmo com grande oferta de oxigênio, somente depois de 90-180 minutos da restauração da
respiração e da atividade cardíaca é que a compensação da acidose metabólica se inicia.
Com a restauração do fluxo sanguíneo no período pós-PCR, ocorre também a resposta inflamatória
sistêmica desencadeada pela lesão endotelial secundária à isquemia e reperfusão, com a formação
intensa de óxido nítrico. Esse processo inflamatório acarreta vasodilatação sistêmica, sendo um dos
efeitos que contribuem para a hipotensão, que é marcada nessa fase.
A reperfusão também ocasiona a liberação de hormônios de estresse, como catecolaminas e cortisol,
a ativação da inflamação sistêmica e a translocação bacteriana do intestino.
Com relação às lesões orgânicas, o dano cerebral é um dos mais comuns, acometendo 10%-40% dos
pacientes pós-PCR. Dentre os mecanismos propostos, os principais incluem:
• excitotoxicidade;
• alteração na homeostase do cálcio;
• disfunção mitocondrial;
• formação de radicais livres;
• ativação das vias de sinalização referentes à morte celular;
• ativação de proteases.
O processo de isquemia cerebral causa, inicialmente, hiperemia cerebral e, com a reperfusão, há lesão
da barreira hematoencefálica (BHE). A lesão da BHE causa extravasamento de albumina para o espaço
extracelular, ocasionando edema cerebral e, posteriormente, alteração da perfusão cerebral. Todos
esses mecanismos ocorrem principalmente pela formação de NO, radicais livres e de espécies reativas
de oxigênio.
A DMPR também é um fenômeno presente e bem reconhecido no período pós-PCR. A DMPR é caracteri-
zada pelo aumento nas pressões de enchimento ventricular e queda no débito cardíaco no período pós-
-ressuscitação. Essa tendência a baixo fluxo sanguíneo ocasiona mais lesões sistêmicas, demandando
suporte hemodinâmico nessa fase inicial. Ela se dá por causa de diversos fatores: formação de radicais
livres; disfunção no metabolismo do óxido nítrico; apoptose; resposta inflamatória; microembolizações
por agregação plaquetária e efeito deletério da adrenalina.
Sugere-se que, na DMPR, haja um importante componente de atordoamento miocárdico, e a recupera-
ção se faz, em modelos animais, em até 48 horas, podendo ser completa ou parcial. A lesão pela PCR
pode ocorrer de forma focal ou difusa, sendo, nesse último caso, em razão de focos de embolia pelo
miocárdio. As regiões tipicamente mais acometidas são o ápice cardíaco e a camada subendocárdica do

coração, pois são áreas mais suscetíveis a lesões por isquemia, por serem mais distais e com perfusão
mais acometida por alterações na musculatura ou pressão no ventrículo esquerdo. A intensidade da
DMPR varia conforme o tempo da recuperação da circulação espontânea (RCE), a quantidade de adre-
nalina administrada e o número de desfibrilações realizadas.
A DMPR, em conjunto com a inflamação sistêmica, contribui para a hipotensão presente nessa fase. No
entanto, obviamente, diante de um paciente hipotenso no período pós-PCR, deve-se sempre avaliar e
tratar as potenciais causas da PCR.
Temporalmente, a SPPCR é dividida em fases, de acordo com as alterações do organismo e condu-
tas possíveis:
• fase imediata, os primeiros 20 minutos depois da RCE – fase na qual as intervenções realizadas
durante a RCP ainda estão presentes;
• fase precoce, intervalo entre 20 minutos e 12 horas depois da RCE – momento ideal para as intervenções;
• fase intermediária, entre 12 e 72 horas – período em que ainda ocorrem lesões e novos tratamen-
tos podem ser feitos;
• fase tardia, que inicia depois de 72 horas – nessa fase, os danos já estão definidos, então, é viável
estabelecer prognóstico e pensar em reabilitação.
MANEJO DO PACIENTE NO PÓS-PCR

Com base no exposto anteriormente, tem-se que, no período pós-PCR, o suporte hemodinâmico
deve prevalecer para compensar a vasodilatação e o baixo débito cardíaco, assim como o suporte
ventilatório, para manter a oxigenação do paciente, avaliar a causa da PCR e, por fim, realizar a
proteção neuronal.
Salienta-se também que enfermidades como infarto agudo do miocárdio (IAM), doenças pulmonares,
sepse, hemorragias e outras patologias podem desencadear PCR e necessitam de atenção depois da
RCE, seja com tratamentos intervencionistas, como no IAM, seja com compensações clínicas. Apenas
como exemplo, o IAM pode estar presente em até 50% dos casos de PCR em adultos, motivo pelo qual
a definição da causa e a realização do eletrocardiograma nesse período são sempre fundamentais.
O algoritmo atualizado para o manejo do paciente no pós-PCR imediato está presente na Figura 1.
Assim que o paciente apresentar RCE, segue-se, inicialmente, uma fase de estabilização, na qual via
aérea, parâmetros ventilatórios e hemodinâmicos devem ser checados. A abordagem é similar a diver-
sos protocolos, incluindo o ATLS, que foca no ABC.
• A – Vias Aéreas – é fundamental confirmar o correto posicionamento do tubo endotraqueal, de-
vendo sempre ser checado e monitorizado por meio do uso de capnógrafo.
• B – Ventilação – é necessário evitar a hipoxemia e a hiperoxemia em pacientes comatosos depois da
RCE. Assim, deve-se titular a fração inspirada de oxigênio de 92% a 98%. No entanto, caso não haja
uma medida confiável de saturação ou PaO2, sugere-se que seja mantida uma FiO2 de 100%, uma
vez que a hipóxia pode ser ainda mais deletéria. Deve-se, também, objetivar uma PaCO2 dentro do
limite fisiológico de 35 a 45 mmHg, bem como utilizar estratégias de ventilação protetoras.
• C – Circulação – a hipotensão pode piorar a lesão orgânica, principalmente a cerebral. Assim, de-
ve-se utilizar como valores de corte uma pressão arterial sistólica acima de 90 mmHg e pressão
arterial média acima de 65 mmHg. No entanto, esses valores estão em constante discussão, de
modo que alguns estudos observacionais sugerem valores acima de 80 mmHg como potencialmente
benéficos. Sugere-se, ainda, que um eletrocardiograma de 12 derivações seja realizado para ava-
liar a presença de supraelevação do segmento ST, que pode indicar a necessidade de intervenção
6- Cuidados Pós-ressuscitação | 83
coronariana. Além da elevação do segmento ST, choque cardiogênico instável ou necessidade de
suporte com circulação extracorpórea também demanda a necessidade de avaliação interven-
cionista de urgência. É aconselhável sua realização em pacientes com instabilidade elétrica ou
hemodinâmica, mas com suspeita de PCR com origem cardíaca sem elevação de ST.
• D – Neurológico – no início dessa fase, deve-se checar a capacidade do paciente de responder a
comandos. Caso ele esteja comatoso, iniciar o controle direcionado de temperatura o mais rápido
possível (no máximo até seis horas). Deve-se ter como objetivo a temperatura sistêmica entre
32 ºC e 36 ºC por 24 horas monitorizada por via retal, vesical ou esofágica (Quadro 1). Nessa
fase deve ser solicitado um eletroencefalograma, uma vez que convulsões não generalizadas
são comuns depois da PCR. As crises convulsivas que estão presentes nesse momento devem ser
tratadas com fenitoína, valproato ou levetiracetam, sem nenhuma superioridade de nenhum. É
importante salientar que, no entanto, nenhum estudo é capaz de mostrar que o tratamento das
crises convulsivas melhora o desfecho neurológico do paciente. Não é claro se a monitorização
intermitente versus contínua do EEG exerce algum benefício para o paciente. Quanto à tomogra-
fia cerebral, deve ser solicitada nas primeiras 24 horas (máximo 72 horas) para avaliar a razão
branco-cinza (GWR). A redução da GWR tem uma especificidade entre 85% e 100% para avaliar o
desfecho neurológico do paciente.
Figura 1 – Algoritmo de tratamento imediato depois do retorno à circulação espontânea.

Quadro 1 – Protocolo de controle direcionado de temperatura
• Diminuir de 1 a 1,3 oC/hora

• O resfriamento não deve ser inferior a 32 oC
• Deve ser mantido por, pelo menos, 24 horas
• Monitorização rigorosa da temperatura contínua (nasofaríngea, esofágica, timpânica, cateter
artéria pulmonar etc.)
• Infusão rápida de fluidos venosos frios (30 a 40 mL/kg de cristaloides a 4 oC em 30 minutos;
máximo 3 L) – método rápido, porém com manutenção difícil
• Evitar tremores e calafrios (aumento do consumo de O2) – sedação, BNM, MgSO4
• Instituir controle glicêmico (sugerido abaixo de 180 mg/dL)
• Controle dos distúrbios hidroeletrolíticos (K+ e Mg+2)
• Controle e prevenção de convulsões e mioclonia (aumento do metabolismo cerebral)
A realização de técnicas de hipotermia também tem sido apontada como um fator que auxilia na pre-
servação cerebral de pacientes que sofreram PCR. O resfriamento leva à diminuição do consumo de
oxigênio, que aumenta a tolerância da célula neuronal à isquemia e reduz a expressão de fatores de
transcrição relacionados com a apoptose e o estresse oxidativo, permitindo melhor desfecho neurológico.
• E – Cuidados Gerais – deve-se manter a normóxia, normocapnia e euglicemia. É fundamental checar,
constantemente, 5Hs e 5Ts e solicitar apoio de equipe especializada para o manuseio continuado.
Neuroprognóstico
Existem diversos fatores relacionados com o desfecho neurológico do paciente. Além dos já menciona-
dos com relação à PCR, outro fator aparentemente associado ao desfecho do paciente depois da PCR é
o tempo em coma. Estima-se que 80% dos pacientes se apresentam comatosos após a PCR, e daqueles
que vão despertar, 90% o fazem antes de 72 horas e menos de 5% dos pacientes que despertam depois
de 24 horas se recuperam sem déficits neurológicos. Entre os fatores preditores de desfecho negativo,
incluem-se ausência de reflexo pupilar e córneo após 72 horas e de reflexo vestíbulo-ocular após 24
horas e escala de Glasgow menor que cinco após 72 horas.
Quanto a exames clínicos e ao tempo para sua realização, uma metanálise de 37 estudos evidenciou
que poucos parâmetros clínicos teriam acurácia na predição de um desfecho ruim, e a ausência de
reflexo pupilar em 72 horas já estaria associada a um mau prognóstico. Esse longo período de espera
(72 horas) se faz necessário para a confirmação da ausência de reflexo pupilar pelo estado comatoso
induzido pela sedação utilizada, de modo que poucas variáveis clínicas poderiam estar prontamente
disponíveis para o prognóstico precoce de pacientes depois da PCR. Além de parâmetros clínicos, esse
estudo também avaliou achados no potencial evocado somatossensitivo. A não reatividade e/ou a
ausência de ondas N20 no potencial evocado somatossensitivo depois de 72 horas implica lesão neuro-
lógica grave, com taxa nula de falso-positivo. Outros achados, como ausência de reflexo corneano 24
horas/48 horas após a PCR e respostas motoras como decorticação e mioclonia ou a ausência destas em
72 horas, também estiveram relacionados com mau prognóstico neurológico com boa acurácia.
Deve ser dado destaque para a área motora, visto que a AHA recomenda que este pode ser um método
seguro para a detecção de mau prognóstico neurológico, principalmente após 72 horas da PCR.
Quanto aos marcadores sanguíneos que possam ter relação com prognósticos da PCR, ainda não há con-
fiabilidade em nenhum destes 48-72 horas antes do diagnóstico de PCR, e há apenas uma fraca recomen-
dação para o uso da enolase específica de neurônios, uma vez que sua precisão ainda é questionada.
Já a ressonância magnética pode também ser considerada entre o segundo e o sétimo dia, com a busca de
áreas de difusão extensas para confirmar o mau prognóstico em pacientes que permanecem comatosos.
Assim, sugere-se que seja utilizada a Figura 2, abaixo, para a avaliação do período pós-PCR, lembrando
que os exames diagnósticos devem ser incorporados para prognóstico apenas 72 horas após a normotermia.
Figura 2 – Avaliação de neuroprognóstico pós-PCR.
CONCLUSÃO
O paciente pós-PCR demanda uma abordagem multimodal complexa, de modo que, idealmente, de-
ve-se ter na instituição uma equipe especializada de cuidados pós-PCR. É importante sempre ter em
mente medidas para a reabilitação desse paciente em curto, médio e longo prazos para sua reinserção
e retomada das atividades rotineiras.
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CAPÍTULO
07
Arritmias Cardíacas
AVALIAÇÃO INICIAL DO PACIENTE COM ARRITMIA

As arritmias cardíacas podem ser classificadas em taquiarritmias ou taquicardias (FC > 100 bpm) e bra-
diarritmias ou bradicardias (FC < 60 bpm). As arritmias cardíacas são quadros importantes e frequentes
que podem acometer o débito cardíaco com consequente instabilidade hemodinâmica e podem se
manifestar por meio da diminuição da pressão arterial (PAS < 90 mmHg), da dor pré-cordial, do rebai-
xamento do nível de consciência, da congestão pulmonar e de sinais de má perfusão tecidual. A história
clínica e o exame físico dirigidos, além de um ECG de 12 derivações, devem ser sempre obtidos se o
paciente estiver estável hemodinamicamente. Em pacientes instáveis, o ECG de 12 derivações pode ser
substituído pelo traçado do cardioscópio para diagnóstico e tratamento mais rápidos.
ANÁLISE DO ECG
Em um ECG padrão, o papel tem uma velocidade de 25 mm/s, portanto, 1 mm horizontal equivale a
0,04 s (40 ms) e um quadrado grande equivale a 0,20 s (200 ms); na vertical, o padrão de 1 mm equi-
vale a 0,1 mV. Esses parâmetros devem ser configurados na tela do monitor durante o ato anestésico.
O ECG possui ondas, segmentos e intervalos, que estão discriminados na Figura 1.
Figura 1 – Ondas, intervalos e segmentos do ECG.

Tabela 1 – Valores normais dos parâmetros do ECG
Parâmetro Normalidade
P 0,07-0,12 s até 2,5 mm de amplitude
QRS < 0,12 s
T Morfologia arredondada e assimétrica; normalmente não é medida a duração
Intervalo PR 0,12-0,2 s
Intervalo QT* < 440 ms em homens e < 460 ms em mulheres
Segmento PR Não deve apresentar desnivelamento superior a 0,5 mm
Segmento ST Não deve apresentar desnivelamento superior a 1 mm nas derivações periféricas
*O intervalo QT deve ser corrigido pela frequência cardíaca, sendo a Fórmula de Bazett (QTc = QT/√RR) uma opção.
Além das avaliações dos parâmetros no ECG da Figura 1, é fundamental verificar a frequência cardíaca
ventricular e atrial do paciente, que pode ser feito da seguinte maneira:
• Em um eletrocardiograma normal, cada segundo equivale a cinco quadrados grandes, então, um
minuto equivale a 300 quadrados grandes. Sabendo isso, podemos calcular a frequência cardía-
ca por meio da medição do intervalo RR, desde que o ritmo seja regular. Basta dividir 300 pelo
número de quadrados grandes entre duas ondas R. Assim, se encontrarmos um quadrado entre
duas ondas R, será 300; se forem dois quadrados, será 150; se três quadrados, será 100 e assim
por diante (Figura 2).
• FC = 300/nº de quadrados grandes entre duas ondas R.
Figura 2 – Regra prática para o cálculo da frequência atrial e ventricular por meio do eletrocardiograma. Assim,
nota-se, pela figura, que o paciente se encontra com frequência atrial e cardíaca próxima de 150 bpm.
TAQUIARRITMIAS OU TAQUICARDIAS
As taquicardias podem ser classificadas de acordo com a duração do QRS em taquicardias de QRS es-
treito (QRS < 120 ms) e de QRS alargado (QRS > 120 ms). As taquicardias também podem ser agrupadas
em regulares ou irregulares. As taquicardias regulares apresentam a mesma distância entre as ondas R
e as irregulares apresentam distância diferente entre as ondas R. As taquicardias de QRS alargado po-
dem ser do tipo monomórficas, quando apresentam a mesma morfologia do QRS, e polimórfica, quando
apresentam o QRS em formatos diferentes (Figura 3).
* TSVP: taquicardia supraventricular paroxística
TRN: taquicardia por reentrada nodal
TRAV: taquicardia por reentrada atrioventricular
BAV: bloqueio atrioventricular
TV: taquicardia ventricular
Figura 3 – Fluxograma das taquiarritmias.
Para um melhor desfecho terapêutico, podemos analisar se a arritmia tem dependência do NAV para
seu início e manutenção. A TRN, TRAV e taquicardia juncional utilizam o NAV e a taquicardia sinusal,
taquicardia atrial multifocal, FA e flutter atrial não utilizam.
TAQUICARDIA DE QRS ESTREITO (QRS < 120 MS)

A taquicardia de QRS estreito está relacionada com uma ativação rápida da via His-Purkinje, o que
sugere que a origem da arritmia está acima ou ao redor do feixe de His. Por essa característica, ela,
muitas vezes, é chamada de taquicardia supraventricular, ou seja, mostra uma despolarização rápida
pelo sistema normal de condução e é classificada em regular e irregular, de acordo com a distância
entre as duas ondas R.
Taquicardia de QRS estreito (< 120 ms) com RR regular
Taquicardia sinusal
É definida com frequência acima de 100 bpm, com ondas p positivas em DI, DII e aVF (Figura 4). Pode
ser de origem fisiológica (secundária a estresse, medicamentos, drogas lícitas ou ilícitas ou processos
patológicos) ou inapropriada (quando ocorre fora de proporção ao esforço realizado). Geralmente, a
frequência cardíaca encontra-se abaixo de 150 bpm.
A conduta, nesses casos, é a resolução da causa base.
7- Arritmias Cardíacas | 91
Figura 4 – Taquicardia sinusal, na qual são observadas ondas p positivas em DII; toda onda p gera um QRS. Pela
regra prática, ela apresenta uma frequência atrial e ventricular entre 100 e 150 bpm.
Taquicardia supraventricular paroxística
- Taquicardia supraventricular por reentrada nodal (TRN)

Tipicamente se apresenta como taquicardia de complexo estreito, salvo quando há aberrância de
condução. Quando ocorre aberrância, o bloqueio de ramo direito é o mais comum. Raramente se
apresenta com dissociação atrioventricular e se associa a fibrilação atrial ou bloqueios de condução
atrioventriculares. Nesse tipo de arritmia, podem ser frequentes alterações de segmento ST durante
ou após a taquicardia.
O circuito exato de perpetuação desse tipo de arritmia ainda não é completamente elucidado, mas
ocorre reentrada na área do nó atrioventricular, que faz a perpetuação dessa arritmia.
Na forma típica, ondas p retrógradas e constantemente relacionadas com o QRS podem estar presentes
(Figura 4A). Também se observam com frequência ondas p ausentes (Figura 4B).
Figura 4A – Observar as ondas p retrógradas, posteriores ao QRS.
Figura 4B – Observar a ausência de ondas p.

- Taquicardia supraventricular por reentrada atrioventricular
Apresenta-se como história típica a presença de palpitação paroxística regular e de pré-excitação no
ECG. A ausência de pré-excitação não exclui essa arritmia, uma vez que se pode ter uma via acessória
que apresenta apenas condução retrógrada. Essa arritmia pode ser desencadeada por extrassístoles
ventriculares ou atriais.
Nessa categoria, se inclui a arritmia desencadeada pela síndrome de Wolff-Parkinson-White. Nela, du-
rante o ritmo sinusal, são vistos um intervalo PR curto (< 120 ms), a presença de ondas delta (retardo
do início do QRS) e, muitas vezes, a presença de um QRS largo (> 120 ms) (Figura 5).
Figura 5 – Presença de pré-excitação com a visualização de ondas delta e intervalo PR curto.
A maior parte das taquicardias com reentrada atrioventricular é considerada ortodrômica, quando o
impulso reentrante é conduzido do átrio para o ventrículo pelo sistema do nó atrioventricular e do
feixe de His-Purkinje, formando o circuito anterógrado. A via acessória funciona com a condução do
estímulo do ventrículo para o átrio, o que perpetua a arritmia. No geral, a taquicardia com reentrada
atrioventricular ortodrômica se manifesta como uma frequência cardíaca elevada (150-220 bpm), com
intervalo RP constante e QRS estreito, de modo que pode ter bloqueio de ramo funcional, em geral,
associado à via acessória ipsilateral, ao ramo bloqueado e à depressão do segmento ST. Já na antidrô-
mica, o impulso viaja em sentido oposto, apresentando um QRS largo (com pré-excitação), intervalo RP
de difícil averiguação, com onda p geralmente entalhada no segmento ST-T (Figura 6).
Figura 6 – Diferenças entre taquicardia com reentrada atrioventricular.
Flutter atrial com condução AV fixa
Na forma mais comum, apresenta frequência atrial entre 250-330 bpm, com ondas dentilhadas nega-
tivas nas derivações inferiores e positivas em V1 (Figura 7). Quando a condução é fixa, diz-se que o
flutter apresenta bloqueio 1:1, 2:1, 3:1. Em casos de bloqueio 2:1 ou 1:1, o diagnóstico se torna difícil
e pode ser usada adenosina para tentar aumentá-lo, a fim de facilitar o diagnóstico. No entanto, faz-se
a ressalva de que a adenosina pode ter efeito rebote, com elevação da condução até precipitar a fi-
brilação atrial. Assim, em casos de estabilidade hemodinâmica, o controle da frequência cardíaca com
betabloqueador ou diltiazem é indicado como primeira escolha, seguido por cardioversão sincronizada
com baixa energia, conforme tratamento na cardioversão pelo risco embólico.
Pela sua morfologia de serrilhado, pode, no entanto, ser de difícil diferenciação da taquicardia atrial.
A presença de uma linha isoelétrica entre as ondas p pode facilitar a diferenciação entre o flutter e a
taquicardia atrial focal.
Figura 7 – Flutter atrial 2:1; nota-se a presença de ondas f na linha de base.
Taquicardia atrial focal (Figura 8)

No ECG, podem ser vistas ondas p similares à sinusal, no entanto, às vezes, elas são de difícil localiza-
ção. Algumas vezes, as ondas p podem estar escondidas dentro do complexo QRS ou de ondas T. No ge-
ral, quando visualizáveis, as ondas p costumam ser monomórficas. Elas podem apresentar o fenômeno
de aceleração gradual ou de desaceleração conhecidos como fenômenos de aquecimento (warm-up) e
resfriamento (cool-down).
Figura 8 – Taquicardia atrial focal; notam-se ondas p de morfologia não habitual.
Taquicardia juncional ectópica

São arritmias raras originadas de automatismos anormais do nó atrioventricular ou proximais ao feixe
de His. Em geral, apresentam QRS estreitos com intervalo RP curtos ou dissociação atrioventricular. A
droga de escolha para o tratamento, quando presente no pós-operatório, é a amiodarona.
Taquicardia de QRS estreito (< 120 ms) com RR irregular
Fibrilação atrial
Apresenta-se como um ritmo completamente irregular, sem ondas p visíveis, e tem duração superior a
30 s (Figura 9). Na maioria das vezes, apresenta-se com QRS estreito, no entanto, pode se apresentar
com QRS largo, quando há bloqueio atrioventricular variável ou aberrância de condução e em casos
com pré-excitação. É a causa mais frequente de irregularidade de RR no cenário perioperatório.
A fibrilação atrial pode ser, muitas vezes, assintomática e levar a episódios de acidente vascular cere-
bral e morte. Assim, pacientes com fibrilação atrial crônica devem ser anticoagulados. Nos casos agu-
dos, o manejo deve incluir a cardioversão elétrica sincronizada, se houver instabilidade hemodinâmica,
a normalização do balanço de fluidos, o controle da frequência cardíaca e a inibição do sistema reni-
na-angiotensia-aldosterona. Define-se como fibrilação atrial aguda aquela cujo início possui menos de
48 horas. Para mais de 48 horas de duração, em pacientes estáveis hemodinamicamente, recomenta-se
a anticoagulação por três semanas antes da cardioversão e sua manutenção por até quatro semanas.
No entanto, essa recomendação está sendo revista pelo risco embólico que oferece. Alguns autores já
sugerem que esse período seja encurtado para 12 horas.
Figura 9 – Fibrilação atrial; ver a ausência de ondas p, mas com uma linha de base irregular e RR variável.
Taquicardia multifocal
É definida como um ritmo rápido, irregular, com, pelo menos, três morfologias distintas de ondas p
(Figura 10). Em geral, está associada a patologias precipitantes, como doença pulmonar, hipertensão
pulmonar, doença coronariana, hipomagnesemia, uso de teofilina e doença cardíaca valvar. Às vezes,
é de difícil distinção da fibrilação atrial quando é analisada apenas uma derivação, mas a presença de
um período isoelétrico entre as ondas p pode facilitar o diagnóstico.
Figura 10 – Taquicardia multifocal: taquicardia irregular, de QRS estreito e com, pelos menos, três ondas p de
morfologias diferentes.
Flutter atrial com BAV variável

Flutter pode se mostrar com RR irregular quando há a presença de condução atrioventricular variável
(Figura 11).
Figura 11 – Flutter atrial; ondas serrilhadas (onda f), irregulares e de QRS estreito.
Taquicardia de QRS alargado (> 120 ms)
É uma arritmia cuja origem se inicia abaixo do nó atrioventricular. Sua característica principal é o
alargamento do QRS acima de 120 ms. Essa taquicardia, normalmente, é denominada ventricular. Deve
ser diferenciada de uma taquicardia supraventricular com uma aberrância de condução.
A taquicardia de QRS alargado é uma arritmia que consiste em mais de três complexos QRS alargados
e consecutivos, com uma frequência acima de 100 bpm (Figura 11).
A taquicardia ventricular se classifica em:
• sustentada – tem duração maior que 30 segundos ou apresenta deterioração clínica que neces-
sita de intervenção imediata;
• não sustentada – ≥ três batimentos, com término espontâneo;
• monomórfica – a morfologia do QRS é mantida em todos os batimentos;
• polimórfica – mudança conformacional ou de múltiplos formatos do QRS ao longo dos batimentos.
Sugerem a origem ventricular em vez de supraventricular com aberrância de condução:

• dissociação AV – frequência ventricular maior que a atrial;
• batimentos de fusão ou captura – QRS de morfologia diferente da taquicardia;
• ausência de RS nas derivações precordiais ou RS > 100 ms em qualquer derivação;
• tempo > 50 ms para o pico na onda R;
• morfologia de bloqueio de ramo direito ou esquerdo em V1 ou V6.
Taquicardia ventricular com RR regular (taquicardia ventricular monomórfica)

(Figura 12)
Figura 12 – Taquicardia ventricular monomórfica.
Taquicardia ventricular com RR irregular (taquicardia ventricular polimórfica)

(Figura 13)
Figura 13 – Taquicardia ventricular polimórfica.
Torsade de pointes (TdP)

É uma taquicardia ventricular polimórfica que ocorre na presença de um QT longo, sendo caracte-
rizada pelo aumento e redução gradual do QRS ao longo dos batimentos (Figura 14). Frequentemente,
apresenta uma sequência de início longo-curta, com um intervalo de acoplamento longo ao primeiro
batimento da taquicardia ventricular, e pode se manifestar em salvas de taquicardia ventricular não
sustentadas. Drogas que causam o prolongamento do QT podem desencadear essa arritmia, principal-
mente se o paciente já tiver um QT longo previamente.
Figura 14 – Torsade de pointes.
TRATAMENTO DAS TAQUIARRITMIAS

Critérios de estabilidade
Pacientes com sinais de baixo débito decorrentes da arritmia preenchem critérios de instabilidade.
Está inclusa nessa categoria a presença de hipotensão, dor torácica, dispneia, histórico de perda da
consciência e diminuição do nível de consciência.
O Fluxograma 1 apresenta o tratamento para pacientes estáveis e instáveis.
Fluxograma 1 – Algoritmo de tratamento das taquicardias.
Tratamento da taquiarritmia de QRS estreito

A cardioversão elétrica deve ser a primeira escolha em pacientes com QRS estreito e instáveis hemodina-
micamente. A carga inicial deve ser realizada com base no tipo de arritmia presente (Tabela 2). A carga
preconizada é a recomendada pelo fabricante do equipamento com o objetivo de maximizar a reversão no
primeiro choque. Caso não esteja disponível, recomenda-se iniciar com as cargas presentes na tabela 2.
Tabela 2 – Cargas para a cardioversão sincronizadas para taquiarritmias de QRS estreito
Arritmia Carga
Complexo QRS estreito e regular 50-100J
Complexo QRS estreito e irregular 120-200J
Quanto à manobra vagal, recomenda-se o uso da manobra de Valsalva, que deve ser completada em
posição semirreclinada, com reposicionamento em supino e elevação passiva da perna depois de ela
ser realizada. Um método para saber se a força está adequada é pedir para o paciente colocar força o
suficiente para movimentar o êmbolo de uma seringa de 10 mL.
Já a manobra do seio carotídeo deve ser realizada com o pescoço do paciente estendido e virado para
o lado oposto. Esta sempre deve ser feita unilateralmente e ser evitada em pacientes com histórico de
acidente vascular cerebral, sopro carotídeo e manifestação de doença aterosclerótica.
A adenosina age bloqueando a condução no nó atrioventricular, o que leva a um bloqueio atrioventricu-
lar transitório. A dose média requerida para o término da arritmia é de 6 mg, que deve ser seguida por
um flush de soro fisiológico por meio de um acesso de grosso calibre, preferencialmente, em uma veia
nos membros superiores. Caso haja falha na primeira dose, em adultos, esta pode ser aumentada para
12 mg. Se houver falha, pode-se cogitar uma nova dose de 18 mg, considerando os potenciais efeitos
colaterais e a resistência do paciente. Um minuto de intervalo é considerado seguro entre as doses. O
uso de dipiridamol, teofilina ou bebidas com alto teor de cafeína pode afetar a dose necessária para
a reversão. É esperado, em resposta à adenosina, a presença de rubor facial, dispneia, dor torácica e,
eventualmente, bradicardia. Essa última raramente é prolongada, mas demanda cuidado em pacientes
com doença do nó sinoatrial. A adenosina pode causar broncoconstrição, assim, deve ser usada com
cautela em pacientes com hiperatividade brônquica. Ela também pode ser indicada para auxílio no
diagnóstico da arritmia (Fluxograma 2).
Fluxograma 2 – Possibilidades de arritmia ante a resposta à adenosina (adaptado de Brugada J, 2020).
Para o controle da frequência, recomenda-se o uso de betabloqueadores endovenosos (p. ex., esmolol
e metoprolol) ou bloqueadores do canal de cálcio (p. ex., verapamil e diltiazem) (Tabela 3). Ressalta-se
que há um potencial para hipotensão em todos esses medicamentos, de modo que devem ser evitados
em instabilidade hemodinâmica, fração de ejeção < 40%, suspeita de taquicardia ventricular ou fibri-
lação atrial com pré-excitação.

Tabela 3 – Doses preconizadas para o controle da frequência em pacientes estáveis hemodinamicamen-
te; o ajuste de dose deve ser individualizado
Medicamento Dose
Diltiazem 0,25 mg/kg em 2 min
Verapamil 0,075-0,15 mg/kg em 2 min
Esmolol 0,2 mg/kg com infusão de 0,05-0,3 mg/kg
Metoprolol 1-10 mg IV em bólus de 1 mg
Para pacientes com fibrilação atrial aguda, manobra vagal e adenosina apresentam baixa eficácia na
reversão, sendo o controle da frequência cardíaca a primeira estratégia em pacientes estáveis hemo-
dinamicamente. Em seguida, deve-se tentar a reversão do ritmo. Antes pensava-se que, se a fibrilação
tivesse início antes de 48 horas, ela poderia ser revertida sem o risco de tromboembolismo. No entan-
to, o perigo embólico é estimado entre 0,7% e 1,1% quando feito em até 48 horas. Assim, alguns estudos
sugerem o período de 12 horas apenas.
A reversão de ritmo pode ser farmacológica (p. ex., amiodarona) ou elétrica (cardioversão elétrica
sincronizada), que deve ser discutida com o cardiologista se o paciente estiver hemodinamicamente
estável. O cardiologista também será fundamental para analisar a possibilidade de anticoagulação de
longo prazo (Fluxograma 3).
Fluxograma 3 – Algoritmo de tratamento das taquicardias supraventriculares (adaptado de Neumar et al., 2010).
Tratamento da taquicardia de QRS alargado (Tabela 4)
Para pacientes instáveis com taquicardia de QRS alargado, o tratamento elétrico sincronizado deve ser
a primeira escolha (Fluxograma 4). No caso de complexo alargado e regular (monomórfico), aplica-se
uma carga de choque sincronizado (cardioversão sincronizada) de 100 J. Se o complexo QRS for alar-
gado e irregular, aplica-se choque não sincronizado (desfibrilação). Considera-se que, depois da carga
máxima, se ainda houver persistência da arritmia ventricular, uma dose de amiodarona endovenosa
pode ser administrada na tentativa de obter um ritmo estável no próximo choque. A carga preconizada
é a recomendada pelo fabricante do equipamento com o objetivo de maximizar a reversão no primeiro
choque. Caso não esteja disponível, recomenda-se iniciar com as cargas presentes na tabela 4.
Tabela 4 – Cargas para tratamento elétrico das taquiarritmias de QRS alargado

Arritmia Carga
Complexo QRS largo e regular 100J
Complexo QRS largo e irregular (p. ex., torsades de pointes) Desfibrilação (choque não sincronizado)
Caso o paciente se encontre estável hemodinamicamente, pode ser cogitada adenosina somente se o QRS
for regular e monomórfico. Essa alternativa deve ser considerada, principalmente, se houver suspeita de
taquicardia supraventricular com aberrância de condução, mas não deve ser utilizada em casos de taqui-
cardia antidrômica ou com pré-excitação pelo risco de degeneração da fibrilação ventricular.
Ainda deve ser considerada uma infusão de antiarrítmico, por exemplo, amiodarona (dose inicial de
150 mg; pode ser repetida mais uma vez) ou procainamida (15-18 mg/kg em 25-30 minutos). No caso
de taquicardia ventricular polimórfica secundária à isquemia miocárdica, uma dose de betabloqueador
pode ser tentada.
No caso da torsades de pointes, a amiodarona está contraindicada, uma vez que pode causar prolon-
gamento do QRS. Assim, deve-se optar pela utilização de sulfato de magnésio, 1-2 g, sob infusão lenta.
Fluxograma 4 – Algoritmo de tratamento para taquicardias (Adaptado de Panchal et al. Part 3: Adult Basic and
Advanced Life Support: 2020 American Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and
Emergency Cardiovascular Care. Circulation. 2020;142:S366–S468).

BRADICARDIAS
As bradicardias são definidas como uma frequência cardíaca abaixo de 60 bpm. Elas são passíveis de
intervenção quando estão acompanhadas de sintomas decorrentes de baixo débito, ou seja, instáveis.
Sinusal
É definida como uma frequência abaixo de 60 bpm com ondas p positivas em DI, DII, aVF bifásicas ou
negativas em V1 (Figura 15). A bradicardia sinusal é comum em atletas de alta performance e é se-
cundária a medicamentos (p. ex., betabloqueadores), doenças endócrinas ou reumatológicas (p. ex.,
hipotireoidismo), apneia do sono ou doença do nó sinoatrial.
Figura 15 – Bradicardia sinusal; nota-se a presença de ondas p antes do QRS com uma frequência entre 50 e 60 bpm.
Bloqueio atrioventricular
Diversas possíveis etiologias podem levar o paciente a ter um bloqueio atrioventricular (BAV) (Tabela 5).
Tabela 5 – Etiologias dos bloqueios atrioventriculares (adaptado de Kusumoto et al., 2019)
Congênitas Genéticas/defeitos cardíacos congênitos
Infecciosas Miocardite de Lyme; endocardite; febre reumática; doença
de Chagas
Inflamatórias Miocardites; amiloidose; sarcoidose; doença reumática
Isquêmicas Infarto agudo do miocárdio; isquemia miocárdica sem infarto;
miocardiopatia isquêmica crônica
Degenerativas Doenças de Lev Lenegre
Aumento do estímulo vagal Apneia do sono; atletas de alta performance; síncope
neurocardiogênica
Metabólicas Distúrbios hidroeletrolíticos; envenenamento (p. ex.,
mercúrio, cianeto, monóxido de carbono); doença
tireoidiana; adrenalopatias (p. ex., feocromocitomas)
Iatrogênicas Betabloqueadores; ablação por cateter; cirurgia cardíaca
Outras Doenças neuromusculares (p. ex., distrofia de Erb, distrofia
miotônica etc.)
Bloqueio de primeiro grau

É definido como a presença de ondas p que precedem o QRS, no entanto, há um prolongamento do in-
tervalo PR (> 200 ms). É considerada uma nomenclatura errônea, uma vez que toda onda p é conduzida
para o ventrículo, assim, é considerado um atraso atrioventricular (Figura 16).
Figura 16 – BAV de primeiro grau; nota-se o PR prolongado.
Bloqueio de segundo grau

No bloqueio de segundo grau, o ECG apresenta-se com a “falta” de um QRS após uma onda p. No en-
tanto, há algumas ondas p que são conduzidas, ou seja, é uma condução parcial. Ele é subdividido em
Mobitz I (fenômeno de Wenckebach) e Mobitz II. Uma exceção é o bloqueio 2:1, que não permite ser
classificado como Mobitz (Figura 17).
• Mobitz I – há um prolongamento gradual do intervalo PR;
• Mobitz II – não há prolongamento de PR, ou seja, ele fixo.
Considera-se um bloqueio de alto grau ou avançando quando duas ou mais ondas p consecutivas com
frequência normal não são conduzidas sem a perda completa da condução atrioventricular. Bloqueios
de alto grau são infra ou intra-hisianos e tratados com marca-passo. Em circunstâncias não usuais (p.
ex., período noturno acompanhado de desaceleração sinusal), um bloqueio de alto grau pode ser con-
siderado de etiologia vagal, especialmente se o QRS for estreito.
Figura 17 – Bloqueios de segundo grau.

Bloqueio de terceiro grau
Também conhecido como bloqueio atrioventricular completo, ou seja, não há condução nenhuma para
o ventrículo (Figura 18). Em situações de fibrilação atrial, pode ser considerado quando a resposta
ventricular é baixa (< 50 bpm) e regular.
Figura 18 – BAV de terceiro grau; nota-se frequência regular do átrio e do ventrículo, porém, com completa
independência.
Tratamento
O algoritmo de tratamento está presente no Fluxograma 5.
Fluxograma 5 – Tratamento de bradicardias (Adaptado de Panchal et al. Part 3: Adult Basic and Advanced Life
Support: 2020 American Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardio-
vascular Care. Circulation. 2020;142:S366–S468).
Em pacientes com BAV de segundo e terceiro graus, a atropina pode ser administrada como tentati-
va de melhora hemodinâmica, uma vez que pode otimizar a condução atrioventricular e aumentar
a frequência ventricular. Em pacientes com BAV de segundo e terceiro graus com baixa probabili-
dade de isquemia miocárdica, beta-agonistas podem ser considerados para a melhora hemodinâmi-
ca (Tabela 6). No caso de infarto agudo do miocárdio, aminofilina pode ser tentada para melhorar
a condução atrioventricular.
Tabela 6 – Doses para inotropismo e cronotropismo
Medicamento Dose
Dopamina 2-20 mcg/kg/min
Adrenalina 2-10 mcg/min
Nos casos refratários, deve ser instituído o marca-passo transcutâneo como ponte para o marca-passo
transvenoso, e o cardiologista deve ser consultado. Para o ajuste do marca-passo transcutâneo, deve-se
regular uma frequência capaz de gerar débito (> 60 bpm) e intensidade da corrente de saída até que
haja o completo acoplamento elétrico do miocárdio.
REFERÊNCIAS
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EDITORES

Marcos Antonio Costa de Albuquerque

O conteúdo desta obra é de inteira responsabilidade de seu(s) autor(es).

Sociedade Brasileira de Anestesiologia

Marcos Antonio Costa de Albuquerque

Ana Claudia Aragão Delage

“A vida é breve, a arte é longa, a oportunidade passageira, a experiência

O Suporte Avançado de Vida em Anestesia (SAVA) é um projeto educacional da Sociedade Brasilei-

Dr. Marcos Antonio Costa de Albuquerque

CADEIA DE SOBREVIVÊNCIA (FIGURAS 1A E 1B)

Figura 1A – Cadeia de sobrevivência da PCRIH e PCREH no adulto.

SBV no Adulto e na Criança | 9

Aplica-se tanto na PCR intra-hospitalar (PCRIH) quanto na extra-hospitalar (PCREH).

10 | Suporte Avançado de Vida em Anestesia - SAVA

Quadro 1 – Aspectos gerais fundamentais do SBV no adulto

Quadro 2 – RCP de alta qualidade

RECONHECIMENTO DA PCR E ATIVAÇÃO DO SME

C - COMPRESSÕES TORÁCICAS PRECOCES E DE QUALIDADE

1- SBV no Adulto e na Criança | 11

Figura 3 – Posição do reanimador.

12 | Suporte Avançado de Vida em Anestesia - SAVA

CONTROLE DAS VIAS AÉREAS

A - ABERTURA DAS VIAS AÉREAS

Figura 4 – Hiperextensão da cabeça.

Figura 5 – Elevação do ângulo da mandíbula.

1- SBV no Adulto e na Criança | 13

14 | Suporte Avançado de Vida em Anestesia - SAVA

Figura 6 – Algoritmo do SBV no adulto.

1- SBV no Adulto e na Criança | 15

Figura 7 – Cadeia de sobrevivência da PCRIH e da PCREH na criança.

Figura 8 – Avaliação do pulso na criança.

16 | Suporte Avançado de Vida em Anestesia - SAVA

Depois da avaliação do pulso e da respiração, há três possibilidades:

C. Ausência de pulso e respiração – iniciar RCP por CT (Figura 3, no início do capítulo):

1- SBV no Adulto e na Criança | 17

Tabela 1 – Características das CTs de acordo com a idade

Abaixo de 1 ano Acima de 1 ano Adolescente

18 | Suporte Avançado de Vida em Anestesia - SAVA

USO DE DEA E DESFIBRILADOR NA CRIANÇA

Tabela 2 – Uso do DEA e desfibrilador manual em pediatria

Desfibrilador externo automático Desfibrilador manual

1- SBV no Adulto e na Criança | 19

OBSTRUÇÃO DA VIA AÉREA SUPERIOR POR CORPO ESTRANHO (OVACE)

→ A manobra é indicada para adultos e crianças maiores de 1 ano.

1- SBV no Adulto e na Criança | 21

22 | Suporte Avançado de Vida em Anestesia - SAVA

Figura 14 – Algoritmo de atendimento à vítima suspeita de intoxicação por opioides.

1- SBV no Adulto e na Criança | 23

24 | Suporte Avançado de Vida em Anestesia - SAVA

Figura 1 – Cadeia de sobrevivência (adaptado de Kronick et al.).

SBV no Adulto e na Criança | 25

Quadro 1 – Sequência do CAB do SBV

C – Compressões torácicas (CTs)

Quadro 2 – Etapas do SAV

26 | Suporte Avançado de Vida em Anestesia - SAVA

Tabela 1 – protocolo da linha reta

Checar se o cabo está ligado

Ritmo Característica Exemplo