Polipose Intestinal e Câncer Colorretal

P R O F .
I S A B E L L A P A R E N T E
P Ó L I P O S E N EO P L AS I AS
INTESTINAIS
GASTROENTEROLOGIA Prof. Isabella Parente | Pólipos e Neoplasias Intestinais 2
APRESENTAÇÃO:
PROF. ISABELLA
PARENTE
Olá, querido(a) aluno(a),
Seja muito bem-vindo a mais um resumo de
Gastroenterologia. Neste livro, tivemos um desafio particular:
sumarizar um assunto bastante extenso e importante, os pólipos
e neoplasias intestinais! A missão foi árdua, mas acho que
conseguimos cumprir a meta e trazer conteúdo focado e de muita
qualidade para que você consiga revisar de uma forma rápida os
principais aspectos do terceiro tema mais prevalente nas provas
da nossa amada "Gastro". Vamos juntos nessa?!
Prof.ª Isabella Parente
Estratégia MED @profaisabella
@estrategiamed @estrategiamed
t.me/estrategiamed /estrategiamed
Estratégia
MED
GASTROENTEROLOGIA Pólipos e Neoplasias Intestinais Estratégia
MED
SUMÁRIO
1.0 PÓLIPOS INTESTINAIS 4

1 .1 CONCEITOS BÁSICOS 5
1 .2 SEQUÊNCIA ADENOMA-CARCINOMA 7
1 .3 CLASSIFICAÇÃO DE HAGGITT 8
2.0 SÍNDROMES HEREDITÁRIAS ASSOCIADAS AO CÂNCER COLORRETAL 10

3.0 CÂNCER COLORRETAL 13
3 .1 FATORES DE RISCO 14
3 .2 MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 14
3 .3 DIAGNÓSTICO 16
3.3.1 RASTREIO DO CÂNCER COLORRETAL 16
3.3.2 EXAME FÍSICO 20
3.3.3 EXAMES COMPLEMENTARES 20
3 .4 ESTADIAMENTO 23
3.4.1 ESTADIAMENTO CLÍNICO 24

3.4.2 ESTADIAMENTO PATOLÓGICO 27
3 .5 TRATAMENTO DO CÂNCER COLÔNICO LOCALIZADO 28
3 .6 TRATAMENTO DO CÂNCER COLÔNICO METASTÁTICO 30
3 .7 TRATAMENTO DO CÂNCER RETAL LOCALIZADO 31
3.7.1 TERAPIA NEOADJUVANTE 31
3.7.2 TRATAMENTO CIRÚRGICO 32
3.7.3 TERAPIA ADJUVANTE 35
3 .8 TERAPIA DO CÂNCER RETAL METASTÁTICO 35
3 .9 TRATAMENTO DAS METÁSTASES HEPÁTICAS 35
4.0 NEOPLASIAS DO INTESTINO DELGADO 40

5.0 LISTA DE QUESTÕES 41
6.0 REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS 42
7.0 CONSIDERAÇÕES FINAIS 44
Prof. Isabella Parente | Resumo Estratégico | 2024 3

MED
CAPÍTULO
1.0 PÓLIPOS INTESTINAIS

Observe atentamente o gráfico a seguir. Ele representa o percentual do que é cobrado nas provas de Residência Médica e Revalida
quando o assunto é “pólipo intestinal”:
OS PÓLIPOS NA PROVA!
39,3%
40%
Pólipos intes�nais não associados a síndromes
Poliposes adenomatosas
19% Poliposes hamartomatosas
Câncer colorretal hereditário não poliposo
26%
Perceba a importância das síndromes que predispõem ao câncer colorretal nesse contexto: elas são responsáveis por 60% das questões
sobre o tema. Impressionante, não é mesmo?! Perceba também que temos um “intruso” nesse gráfico: o câncer colorretal hereditário não
poliposo, como o próprio nome já diz, não cursa com polipose. Mas, como as questões de prova frequentemente envolvem o seu diferencial
diante de outras poliposes hereditárias que cursam com risco aumentado para câncer colorretal, optamos por não perder a excelente
oportunidade de estudarmos essa entidade.

MED
1.1 CONCEITOS BÁSICOS
Mas, afinal, o que são PÓLIPOS INTESTINAIS?
PÓLIPO INTESTINAL: CONCEITO

Pólipo intestinal é qualquer massa ou estrutura que se projeta no lúmen do intestino a partir da parede intestinal.
Os pólipos nem sempre são benignos, alguns deles podem ser precursores de neoplasias malignas. Ademais, eles podem ser classificados
de diferentes formas:
• CLASSIFICAÇÃO QUANTO À SUA APARÊNCIA:
PÓLIPOS SÉSSEIS X PEDUNCULADOS

PÓLIPOS SÉSSEIS: pólipos achatados, base alargada e sem haste
PÓLIPOS PEDUNCULADOS: Com uma haste e base mais fina, assumindo aparência “alongada”
• CLASSIFICAÇÃO EM NEOPLÁSICOS x NÃO NEOPLÁSICOS:
HIPERPLÁSICO
NÃO NEOPLÁSICO INFLAMATÓRIO
HAMARTOMATOSO
TUBULAR
NEOPLÁSICO ADENOMAS TUBULOVILOSO
VILOSO
Os pólipos não neoplásicos têm uma baixíssima chance de malignização. Já os pólipos neoplásicos podem ser benignos (adenomas)
ou malignos (adenocarcinomas) e apresentam um maior risco de malignização, mesmo em se tratando de adenomas. Vamos falar brevemente
sobre cada um deles?!

MED
• PÓLIPOS NÃO NEOPLÁSICOS

• PÓLIPOS HIPERPLÁSICOS → Lesões infracentimétricas (< 1cm), rosadas e abobadais, carecem de repercussão clínica. São
mais comuns em idosos, sendo benignos na grande maioria dos casos e ocorrendo principalmente no retossigmoide. Trata-
se do tipo mais frequente de pólipos não neoplásicos.
• PÓLIPOS INFLAMATÓRIOS → Pólipos não neoplásicos constituídos por componentes estromais, epiteliais e células
inflamatórias. Exemplos: pseudopólipos inflamatórios e pólipos inflamatórios tipo prolapso.
• PÓLIPOS HAMARTOMATOSOS ou HAMARTOMAS → Lesões polipoides epiteliais cuja arquitetura tecidual se apresenta
desorganizada. São lesões relativamente raras, ocorrendo com mais frequência em menores de 20 anos. Assim, os chamados
pólipos juvenis, causa de hemorragia digestiva baixa em crianças, são pólipos hamartomatosos, ocorrendo em pequena
quantidade.
• PÓLIPOS NEOPLÁSICOS
Entre os pólipos neoplásicos, destacam-se os PÓLIPOS ADENOMATOSOS, tanto pelo fato de serem mais frequentes (2/3 dos pólipos
intestinais são adenomas) quanto pela sua importância clínica (risco de malignização). Histologicamente, os adenomas são classificados em
tubulares, tubulovilosos e vilosos.
• ADENOMAS TUBULARES → Correspondem a 65-80% dos pólipos adenomatosos, apresentam > 75% de componente
tubular. São os que têm menos células atípicas e, consequentemente, menor risco de malignização.
• ADENOMAS TUBULOVILOSOS → Correspondem a 10-25% dos pólipos adenomatosos, apresentam 25 a 75% de componente
viloso. Apresentam intermediária quantidade de células atípicas e taxa intermediária de malignização.
• ADENOMAS VILOSOS → Correspondem a 5-10% dos pólipos adenomatosos, apresentam > 75% de componente viloso. São
os que têm mais células atípicas e, consequentemente, maior risco de malignização.
ATENÇÃO! Para as provas de Residência Médica, é essencial que o aluno saiba reconhecer as características que definem um
ADENOMA AVANÇADO, ou seja, aqueles com risco aumentado de progressão para uma neoplasia maligna, no caso, um câncer colorretal.
Trouxe-as a seguir:
ADENOMAS AVANÇADOS (alto risco de malignização):

Presença de componente viloso
Tamanho > 10mm
Presença de displasia de alto grau
E sobre PÓLIPOS SERRILHADOS?! Você já ouviu falar?

Fruto de uma observação mais recente nos estudos dos pólipos intestinais, mas que já vem sendo cobrado nas provas de Residência
Médica, é o conhecimento sobre os chamados PÓLIPOS SERRILHADOS que, como o nome bem diz, destacam-se pela sua aparência.
Os pólipos serrilhados ou serreados correspondem a um grupo heterogêneo de lesões que cursam com arquitetura serrilhada
ou criptas em “dente de serra”. Podem ser incluídos nesse grupo pólipos ou adenomas serreados sésseis (P/ASS), adenomas serreados
tradicionais (AST) e pólipos hiperplásicos (PH).
Aparentemente, a sequência adenoma-carcinoma relacionada à via serrilhada é mais rápida do que a clássica, que
estudaremos a seguir.

MED
1.2 SEQUÊNCIA ADENOMA-CARCINOMA
Os adenomas formam-se quando o mecanismo normal de renovação celular intestinal é interrompido, originando células displásicas
com potencial de tornarem-se invasivas (malignas). O carcinoma colorretal surge, em sua grande maioria, a partir da progressão de um
pólipo inicialmente benigno que, por meio de alterações genéticas específicas, é conduzido a um processo de transformação epitelial até
gerar o câncer invasivo. Ao processo por meio do qual um pólipo adenomatoso benigno vira um câncer, chamamos de “sequência adenoma-
carcinoma”.
A sequência adenoma-carcinoma ocorre por uma progressão ordenada de alterações moleculares/mutações genéticas distintas e
cumulativas, da seguinte forma:
1º - Mutação no gene APC, um dos principais genes supressores de tumor, corresponde à mutação mais precoce, dando início à
sequência adenoma-carcinoma;
2º - Ativação do K-RAS, um protoncogene, ou seja, gene que produz proteínas que promovem crescimento e proliferação celular;
3º - Mutação no gene DCC (deleted in colorectal carcinoma), um gene supressor de tumor;
4º - Mutação no gene p53, também um gene supressor de tumor, ocorre mais tardiamente na sequência adenoma-carcinoma.
Figura 1. Representação ilustrativa da sequência adenoma-carcinoma com as mutações sequenciais nos genes APC, K-RAS, DCC e p53.

MED
1.3 CLASSIFICAÇÃO DE HAGGITT
Haggitt propôs uma classificação para pólipos contendo câncer, levando em consideração a profundidade de invasão da neoplasia.
Essa classificação apresenta nuances específicas, a depender do tipo de pólipo: se séssil ou pedunculado.
Observe atentamente a figura a seguir. Perceba, neste caso, a relação entre o adenocarcinoma (em azul) e as camadas do intestino
(mucosa, muscular da mucosa, submucosa, muscular própria e subserosa):
ESTADIAMENTO DE HAGGITT
Figura 2. Representação esquemática da classificação de Haggitt, tanto para pólipo séssil quanto para pólipo pedunculado.

MED
E o que significa exatamente cada um dos níveis demonstrados na figura 2?
Classificação de Haggitt
Nível 0 Carcinoma não invade a muscular da mucosa (carcinoma in situ)
Nível 1 Carcinoma invade a muscular da mucosa, penetra na submucosa, mas é limitado à cabeça do pólipo
Nível 2 Carcinoma invade o colo do pólipo (junção entre a cabeça e a haste)
Nível 3 Carcinoma invade qualquer parte da haste
Nível 4 Carcinoma invade a submucosa, abaixo da haste, mas acima da muscular própria
Um carcinoma é considerado invasivo caso as células malignas se estendam através da muscular da mucosa do pólipo. Lesões que
se encontram confinadas à muscular da mucosa, sem ultrapassá-la, via de regra, não apresentariam chance de metástase.

MED
CAPÍTULO
2.0 SÍNDROMES HEREDITÁRIAS ASSOCIADAS AO CÂNCER

COLORRETAL
A maior parte dos cânceres colorretais ocorre de maneira esporádica, entretanto, cerca de 15% dos casos de câncer colorretal estão
relacionados a síndromes hereditárias específicas. Essas síndromes são muito cobradas nas provas de Residência Médica e nós vamos ajudar
você a aprendê-las!
As síndromes hereditárias relacionadas ao câncer colorretal podem ou não cursar com a presença de múltiplas lesões polipoides
no intestino. Além disso, naquelas que cursam com polipose, podemos ter um predomínio de pólipos hamartomatosos ou adenomatosos.
A tabela a seguir sintetiza os principais aspectos das síndromes hereditárias associadas ao câncer colorretal que caem nas provas. Que tal
apreciá-la por alguns minutos?!
Síndromes de câncer colorretal hereditárias
Com polipose Sem polipose
Síndrome de
Pólipos adenomatosos Pólipos hamartomatosos CCR hereditário
não poliposo
Síndrome de polipose Síndrome de

Polipose associada Polipose juvenil Síndrome de Peutz- Síndrome de
adenomatosa familiar Síndrome de Cowden Bannayan- Riley-
ao MUTYH familiar Jeghers Lynch
e suas variantes Ruvalcaba
Genética
AD | Mutação
AD | Mutação no
AD | Mutação no gene AR | Mutação no AD | Mutação no AD | Mutação no gene AD | Mutação no nos genes MLH1,
gene SMAD4 e/ou
APC gene MUTYH gene PTEN PTEN gene STK1 MSH2, MSH6,
BMPR1A
PMS2
Manifestações clínicas gastrointestinais
Assintomáticos
Variante clássica: > 100 até que cursem
pólipos adenomatosos Pólipos com CCR | Vários
colorretais. Pólipos adenomatosos Pólipos Múltiplos pólipos familiares
Pólipos gastrointestinais Múltiplos
duodenais e gástricos. colorretais, gastrointestinais GI hamartomatosos com CCR
hamartomatosos pólipos
Variante atenuada: geralmente < 500 | hamartomatosos na primeira década Assintomáticos
múltiplos hamartomatosos GI
10 a 99 pólipos Pólipos duodenais e múltiplos de vida até que cursem
adenomatosos gástricos com CCR | Vários
colorretais familiares
com CCR

MED
Manifestações clínicas extraintestinais
Osteomas,
tumores Síndrome
desmoides, cistos Alterações de Muir-
epidérmicos, mucocutâneas: Torre:
Macrocefalia | Teleangiectasia Máculas
hipertrofia congênita triquilemomas, Neoplasias
Lentigos penianos hemorrágica hipercrômicas
do epitélio retiniano queratomas das
| Lipomas | hereditária na face,
Síndrome de Semelhantes acreais e glândulas
Anormalidades (pele, mucosa palmas,
Gardner: tumores à PAF papilomas orais sebáceas
vasculares oral, TGI) | plantas e
extraintestinais | Tumores Síndrome
| Atraso no Epistaxes | mucosa oral
benignos cerebrais de Turcot:
desenvolvimento Sangramentos (Lentigos)
Síndrome de benignos | tumores
Turcot: tumores Déficit cognitivo SNC
do SNC (gliomas e (gliomas)
meduloblastomas)
Outras malignidades associadas
Endométrio,
ovário,
Câncer de
estômago,
Câncer periampular, duodeno, ovário, Câncer mama, Câncer Câncer gástrico, Mama, pulmão,
intestino
tireoide, fígado, SNC bexiga, tireoide, útero, tireoide, rim gastrointestinal CCR ovário, útero
delgado,
pele
pelve, ureter,
hepático, biliar
Risco de câncer colorretal
10 a 47%
39 a 68% evoluem 15 a 57%
13% evoluem para evoluem para
Próximo a 100% 18 a 43% Indeterminado para CCR até 60 evoluem para
CCR CCR 45–60
anos CCR
anos
Legenda: AD = autossômica dominante, AR = autossômica recessiva, CCR = câncer colorretal
Após análise dessa tabela, gostaria de detalhar mais alguns pontos sobre síndromes específicas que são muito prevalentes nas provas.
Vamos lá?!
Polipose adenomatosa familiar (PAF)

Percebeu que um paciente com PAF clássica tem praticamente 100% de chance de evoluir com um câncer colorretal? Isso
mesmo, 100%! Por esse motivo, a realização de colectomia, ou seja, remoção cirúrgica do cólon, está indicada para esses pacientes.
A colectomia poderá ser realizada de forma eletiva ao final da adolescência ou início da terceira década (20 anos) em pacientes
com adenomas esparsos (< 10) ou pequenos (< 5mm). A técnica cirúrgica de ESCOLHA para os portadores de PAF clássica é a
proctocolectomia com anastomose ileoanal.

MED
Síndrome de Peutz-Jeghers
Essa síndrome é classicamente cobrada nas provas de Residência Médica por meio de fotografia de um achado
característico no exame dermatológico dos seus portadores, semelhante à imagem a seguir:
Figura 3. Paciente com múltiplas máculas hipercrômicas nos lábios e mucosa oral, características da síndrome de Peutz-Jeghers. Fonte: Shutterstock.
Síndrome de Lynch
Questão clássica de síndrome de Lynch trará um paciente que procura o clínico preocupado com a enorme incidência de
neoplasias (principalmente câncer colorretal e câncer de endométrio) entre os seus familiares, sem que haja menção da ocorrência
de polipose. Ao analisar o caso, você perceberá que esse paciente preenche os critérios de Amsterdã, descritos a seguir:
Critérios de Amsterdã II (Câncer colorretal não polipoide hereditário ou síndrome de Lynch)
Tal síndrome deverá ser suspeita na presença de TODOS os três critérios abaixo:
1) Três ou mais familiares com cânceres associados à síndrome de Lynch, com confirmação
histológica.
Um deles deve ser parente de primeito grau dos outros dois.
A presença de polipose adenomatosa familiar deve se excluída.
2) Duas gerações apresentando cânceres associados à síndrome de Lynch.
3) Um dos portadores de câncer deve ter tido a neoplasia maligna diagnosticada com idade
inferior a 50 anos.

MED
CAPÍTULO
3.0 CÂNCER COLORRETAL

O câncer colorretal (CCR) é neoplasia maligna rastreável e de importância pela sua alta incidência e prevalência. Observe a tabela a
seguir, que sumariza dados recentes de estatística brasileira (Instituto Nacional do Câncer – INCA):
INCIDÊNCIA ESTIMADA DE NEOPLASIAS MALIGNAS 2020 (INCA)

(excetuando câncer de pele não melanoma)
HOMENS MULHERES
1º Próstata (29,2%) 1º Mama (29,7%)
2º Cólon e reto (9,1%) 2º Cólon e reto (9,2%)
3º Traqueia, brônquio e pulmão (7,9%) 3º Colo do útero (7,5%)
4º Estômago (5,9%) 4º Traqueia, brônquio e pulmão (5,6%)
5º Cavidade oral (5%) 5º Tireoide (5,4%)
6º Esôfago (3,9%) 6º Estômago (3,5%)
7º Bexiga (3,4%) 7º Ovário (3,0%)
8º Laringe (2,9%) 8º Corpo do útero (2,9%)
9º Leucemias (2,6%) 9º Linfoma não Hodgkin (2,4%)
10º Sistema nervoso central (2,6%) 10º Sistema nervoso central (2,3%)
Percebeu que a neoplasia do trato gastrointestinal mais incidente em homens e mulheres é o câncer colorretal, seguida do câncer de
estômago?! Trata-se da segunda neoplasia maligna mais incidente em homens e mulheres. Entendeu a importância do tema?!
O CCR é neoplasia maligna mais comum nos idosos, incidindo, sobretudo, após os 60 anos, sendo a idade o seu principal fator de
risco. Quanto ao gênero, acomete homens com frequência maior do que mulheres. Além disso, costuma afetar comumente regiões mais
desenvolvidas. Dado preocupante diz respeito ao aumento da incidência do CCR em indivíduos mais jovens, homens e mulheres com
menos de 50 anos. Embora não haja um motivo claro que justifique essa tendência, o aumento da obesidade e do sedentarismo tem sido
apontado como causa provável.

MED
3.1 FATORES DE RISCO E PROTEÇÃO E PROTEÇÃO
Existem inúmeros fatores de risco que parecem predispor ao

desenvolvimento de câncer colorretal. A imagem ao lado sintetiza
bem os principais deles e você pode desprender alguns minutos a
apreciá-la:
Felizmente, existem também alguns fatores considerados

fatores de proteção para o câncer colorretal. A tabela a seguir
apresenta os principais fatores de risco e proteção do CCR. Que tal
analisá-la calmamente?!
Figura 4. Ilustração de paciente idoso, obeso, sedentário, tabagista, etilista,
típico protótipo do paciente de risco para câncer colorretal.
CÂNCER COLORRETAL
Fatores de risco Fatores de proteção
• Dieta pobre em fibras

• Dieta rica em gorduras e proteínas
• Consumo de carne vermelha
• Dieta rica em fibras e vegetais
• Obesidade
• Atividades físicas regulares
• Sedentarismo
• Cálcio
• Tabagismo
• Anti-inflamatórios
• Etilismo
• Aspirina
• História familiar
• Ácido fólico
• Doença inflamatória intestinal
• Terapia de reposição hormonal
• Radioterapia
• Acromegalia
• Colecistectomia
3.2 MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
O câncer colorretal pode ser diagnosticado de três formas diferentes: por meio da sua sintomatologia, que iremos estudar agora; por
meio de exames de rastreio, em indivíduos assintomáticos (iremos estudar no tópico sobre rastreio do CCR); por meio de complicações que
levam o paciente à urgência.
Ou seja, embora o CCR possa permanecer assintomático por anos, ele também pode apresentar-se com uma série de sinais e sintomas
que nos devem levantar a suspeita clínica dessa importante neoplasia. E quando deveremos desconfiar de câncer colorretal?

MED
PRINCIPAIS SINTOMAS DO CÂNCER COLORRETAL

Alteração de hábito intestinal: a alteração do hábito intestinal pode caracterizar-se por diarreia, constipação ou uma
alternância das duas sintomatologias.
Sangramento retal: câncer de cólon direito costuma apresentar sangramento mais escurecido (melena), ao passo que o
câncer de cólon esquerdo e reto apresenta sangramento vermelho vivo.
Perda de peso: neoplasias malignas, de uma forma geral, podem predispor à perda ponderal. No contexto do câncer colorretal,
não é diferente.
Anemia (microcítica e hipocrômica): ocorre pelo sangramento contínuo promovido pela lesão tumoral e, muitas vezes, é a
partir da sua detecção em exames de rotina que se desconfia da possibilidade de CCR, sobretudo em idosos.
Dor abdominal intermitente: a dor abdominal associada ao CCR é frequentemente inespecífica. Por esse motivo, muitas vezes
pode passar quase que despercebida.
Massa retal ou abdominal: 24,5% dos portadores de câncer de reto apresentam massa retal palpável, ao passo que massa
abdominal é observada em 12,5% dos casos de CCR colônico.
A maioria dos cânceres colorretais localiza-se à esquerda,

de forma que 40% de todas as lesões malignas do cólon se situam
no reto e cólon descendente distal, passíveis de serem vistas pela
retossigmoidoscopia flexível. A localização do tumor é peça-chave
para determinar a sua sintomatologia. Isso porque o cólon direito
apresenta maiores dimensões e, por ele, as fezes passam mais
líquidas, então tumores localizados à direita raramente obstruem.
Em contrapartida, o cólon direito tende a sangrar mais, podendo
gerar anemia. Observe a imagem a seguir, ela sintetiza os sinais/
sintomas segundo localização tumoral:
Figura 5. Representação esquemática dos sintomas associados ao câncer

localizado no cólon direito x câncer localizado no cólon esquerdo.

MED
Quando pensamos nos tumores restritos ao RETO, acrescentamos os sintomas de TENESMO, DOR RETAL e REDUÇÃO DO CALIBRE DAS
FEZES, que se tornam finas e longas (ou “fezes em fita”, em decorrência do estreitamento provocado pela presença da neoplasia).
3.3 DIAGNÓSTICO
O câncer colorretal é uma das neoplasias malignas passíveis de rastreio. Além disso, é uma neoplasia que
pode ser prevenida por meio da remoção de pólipos de alto risco. E o que significa isso?! Significa que há indicação
de realização de exames com periodicidade regular a partir de certa idade, no intuito de avaliar a presença dessa
neoplasia, mesmo em indivíduos assintomáticos.
O rastreio do câncer colorretal é uma das questões mais exigidas nas provas de Residência Médica e, por
esse motivo, iremos pormenorizá-lo a partir de agora. Nem preciso pedir para você ficar bem atento(a), correto?!
3.3.1 RASTREIO DO CÂNCER COLORRETAL

Vários fatores podem determinar aumento no risco para CCR e alguns deles são tão significativos a ponto de interferir no rastreio para
essa neoplasia. Afinal, quanto maior o risco, maior deve ser o nosso cuidado em detectar esse câncer.
Os principais fatores a serem levados em consideração para determinação do adequado método de rastreio para o CCR estão descritos
a seguir:
Fatores que influenciam no rastreio do CCR:

• Idade do paciente
• Síndromes hereditárias associadas a CCR
• História familiar ou pessoal de CCR
• Presença de pólipos adenomatosos ou serrilhados
• Exposição à radioterapia abdominal
Vamos entender agora como deve ser feito o rastreio do câncer colorretal segundo cada subgrupo:
• População de risco médio
Entende-se como população de risco médio as pessoas que não cursam com nenhuma das condições citadas no quadro anterior
como predisponentes ao CCR de forma a modificar o rastreio para essa condição. Na população de risco médio (em inglês, chamada de
“average-risk”), indica-se o início do rastreio para CCR aos 50 anos.
E que testes devem ser realizados para esse rastreio?! De forma geral, recomenda-se a realização de colonoscopia a cada 10 anos e de
pesquisa de sangue oculto nas fezes (ou teste imuno-histoquímico fecal) anualmente, como exames de primeira linha na pesquisa do CCR.

MED
Rastreio CCR – Resumo das recomendações

População normal
• Idade de início: 50 anos
• Intervalo:
Colonoscopia a cada 10 anos
Pesquisa de sangue oculto nas fezes: anual
Atenção! Em maio de 2021, foi publicado no JAMA recomendação da US Preventive Services Task Force que propõe redução
da idade de início de rastreio da população de risco médio para 45 anos, com grau de evidência B. Esse novo guideline fomentou
bastante discussão na comunidade médica.
• História familiar positiva para CCR

História familiar positiva para CCR em indivíduos com menos de 50 anos é o principal fator de risco relativo para surgimento de CCR em
idade inferior aos 50 anos e, por esse motivo, deverá ser valorizada. Assim, algumas situações são possíveis:
História familiar para câncer colorretal
Detalhes da história familiar Idade de início do rastreio Como rastrear
Colonoscopia a cada 10 anos e

CCR ou adenoma em parente de 1º
40 anos pesquisa de sangue oculto nas
grau ≥ 60 anos
fezes anualmente
CCR ou adenoma em dois parentes 40 anos ou 10 anos antes da idade

de 1º grau ou em 1 parente de 1º de diagnóstico do caso mais jovem Colonoscopia a cada 5 anos
grau < 60 anos da família, o que vier primeiro
• Presença de pólipos adenomatosos e/ou serrilhados

Em 2020, a US Multi-Society Task Force on Colorectal Cancer lançou um novo guideline, fazendo algumas modificações na forma de
rastrear um paciente em que identificamos pólipo adenomatoso e/ou serrilhado. Isso pode cair na prova. Confira abaixo o fluxograma que
sumariza essas novas indicações:

MED
Intervalo para realização de colonoscopia de

seguimento segundo achados colonoscópicos
10 anos 7 a 10 anos 5 a 10 anos 3 a 5 anos 3 anos 1 anos
Colonoscopia 1 -2 adenomas 1 -2 PS < 10 mm 3 - 4 adenomas 5 - 10 adenomas > 10

normal < 10 mm < 10 mm adenomas
5 - 10 PS
≤ 20 PH < 3 - 4 ps < 10 mm
10 mm Adenoma ou PS
≥ 10 mm
PH ≥ 10 mm
Adenoma viloso
ou tubuloviloso
ou com displasia
de alto grau
PS com displasia
Adenoma
serrilhado
tradicional
Legenda: PH = pólipos hiperplásicos, PS = pólipos serrilhados
Mas… atenção! Nem sempre a banca da prova pode estar tão atualizada assim. Por esse motivo, trouxemos a tabela a seguir com as
recomendações para rastreio de câncer colorretal em pacientes com pólipos intestinais de importante referência brasileira:
Intervalo para seguimento - portadores de adenomas colorretais

(Tratado de Gastroenterologia - Zaterka - 2a edição)
Pólipos hiperplásticos (distais, pequenos ou diminutos, em
Repetir colonoscopia em 10 anos
pequeno número
Adenoma simples
1-2 adenomas tubulares < 10 mm Repetir colonoscopia em 5 a 10 anos
Baixo grau de displasia
Adenoma avançado
Adenomas subtipo viloso
Alto grau de displasia Repetir colonoscopia em 1 a 3 anos
≥ 10 mm
3 ou mais adenomas
Repetir colonoscopia em 3 a 6 meses
Ressecções fatiadas
(devido ao risco de sesão residual ou recidiva)

MED

Os seus portadores apresentam risco aumentado para câncer colorretal, sobretudo aqueles indivíduos com retocolite ulcerativa
(RCU). Por isso, o Colégio Americano de Gastroenterologia (CAG) determina o início da realização de colonoscopia cerca de 8 a 10 anos após
o diagnóstico da colite, devendo-se repeti-la a cada um ou dois anos.
Rastreio CCR – Resumo das recomendações

Doença inflamatória intestinal
Idade de início: 8 a 10 anos após o diagnóstico
Intervalo: Colonoscopia a cada 1 ou 2 anos
• Síndromes hereditárias que predispõem ao CCR

As síndromes hereditárias que predispõem ao CCR exigem vigilância precoce. Acompanhe a tabela a segui com a indicação de início de
rastreio segundo as principais sociedades:
Síndromes hereditárias que predispõem ao CCR

Recomendações para rastreio CCR com colonoscopia
Sociedade Europeia de Endoscopia Gastrointestinal (SEEG) e Colégio Americano de Gastroenterologia (CAG)
Síndrome Idade de início Intervalo de realização
20-25 anos ou 2 a 5 anos antes do

Síndrome de Lynch A cada 1 a 2 anos
caso mais jovem de CCR na família
12 a 14 anos (SEEG)
Polipose adenomatosa familiar A cada 1 a 2 anos
10 a 15 anos (AAG)
Polipose adenomatosa associada 18 anos (SEEG)

A cada 1 a 2 anos
ao MUTYH 25 a 30 anos (AAG)
Colonoscopia de base: 8 anos (SEEG

Base: se encontrar pólipos, a cada 1
e AAG)
Síndrome de Peutz-Jeghers a 3 anos
Colonoscopia de rotina: 18 anos
Rotina: a cada 1 a 3 anos
(SEEG e AAG)
Síndrome de polipose juvenil 12 a 15 anos (SEEG e AAG) A cada 1 a 3 anos

MED
3.3.2 EXAME FÍSICO

Diante de paciente com história suspeita para câncer colorretal, o exame proctológico com ênfase na realização do “toque
retal” é obrigatório na avaliação desse doente. Tal exame permite a avaliação do reto distal e médio quanto à presença de tumores,
hemorroidas, pólipos etc. Assim, é de suma importância na suspeita do câncer de reto, sendo relevante, inclusive, para o estadiamento.
O toque retal é capaz de identificar cerca de 50% dos tumores malignos que acometem a região.
3.3.3 EXAMES COMPLEMENTARES

• TESTES REALIZADOS A PARTIR DE AMOSTRAS FECAIS
Neste tópico, incluímos a famosa PESQUISA DE SANGUE OCULTO NAS FEZES e, também, a ANÁLISE DO DNA FECAL.
A pesquisa de sangue oculto nas fezes pode ser realizada por meio de dois métodos: o teste da o-toluidina ou guaiaco e o teste
imunológico. O teste da o-toluidina ou guaiaco baseia-se na atividade pseudoperoxidase que a hemoglobina exibe. Esse método apresenta
como desvantagem a interferência de certos alimentos, medicamentos, vitaminas e outras substâncias, podendo gerar resultados falso-
positivos ou negativos. A vitamina C e outros antioxidantes, por exemplo, podem gerar um teste falso-negativo.
Já o teste imunológico ou de imunocromatografia de captura visa à detecção de anticorpo monoclonal anti-hemoglobina humana,
não necessitando de dieta específica e apresentando uma menor taxa de falso-positivos e negativos. Esse teste permite a detecção de sangue
em concentrações bem pequenas (0,05μL/mL), apresentando melhor sensibilidade (75%) e especificidade (40 a 50%).
• EXAMES ENDOSCÓPICOS
A retossigmoidoscopia rígida é um exame endoscópico para

avaliação do interior do intestino grosso que permite visualização
do reto e sigmoide por uma extensão aproximada de 25cm. Entre
suas vantagens, cita-se a capacidade de mensurar a exata distância
entre a lesão e a borda anal, pelo fato de ser “rígida”.
Figura 6. Representação ilustrativa de retossigmoidoscopia rígida. Perceba a

extremidade do instrumento sem maleabilidade, medindo 25 centímetros.
A retossigmoidoscopia flexível é um exame endoscópico

que permite a avaliação do interior do intestino grosso até cerca
de 60cm da margem anal. Portanto, é excelente para a visualização
de cânceres localizados à esquerda. Entretanto, apresenta a
desvantagem de não permitir a visualização do cólon direito.
Figura 7. Representação ilustrativa de retossigmoidoscopia flexível. Perceba a

extremidade maleável (flexível), que a torna diferente do instrumento anterior.

MED
Por fim, a colonoscopia é o exame padrão-ouro para avaliação de pacientes com suspeita de CCR. Ao permitir uma ampla avaliação
colônica, é excelente na detecção de tumores sincrônicos, além de permitir a biópsia das lesões tumorais e a retirada de pólipos. A
sensibilidade da colonoscopia para adenomas de 6mm ou maiores varia de 75 a 93%. A taxa de “perda” (ou seja, de não diagnóstico) é maior
em adenomas menores, sendo de 2% para adenomas de 10mm ou maiores e de 25% para aqueles < 5mm.
COLONOSCOPIA
Figura 8. Representação ilustrativa de médico endoscopista e paciente sendo submetido a exame de colonoscopia. O colonoscópio é introduzido pelo ânus e permite a
visualização do interior do intestino.
• EXAMES DE IMAGEM RADIOGRÁFICA

Exames radiológicos podem ser usados para auxiliar no diagnóstico do CCR, como o enema baritado com duplo contraste e a colonografia
por tomografia computadorizada.
O enema baritado com duplo contraste vem sendo, cada vez mais, substituído por outros exames, como a colonoscopia ou a tomografia
computadorizada com colonografia, pois apresenta sensibilidade e especificidade inferior. Entretanto, o clássico sinal da “maçã mordida”, que
pode estar presente nesse exame no contexto do CCR, é tradicionalmente cobrado nas provas de Residência Médica. Por esse motivo, trouxe
a foto a seguir:

MED
SINAL DA MAÇÃ MORDIDA?
Representa falha de enchimento irregular, concêntrica

e estenosante, causada pela presença de tumor no cólon ou
reto, obstruindo parcialmente a passagem do contraste e
formando essa imagem.
Figura 9. Enema baritado apresentando câncer no cólon. Perceba a

falha de enchimento a nível de cólon descendente, correspondente
à presença de tumor obstruindo a luz pela qual o contraste passaria.
A colonografia / enterografia por tomografia

computadorizada ou “colonoscopia virtual” é exame de imagem que
vem ganhando destaque a cada dia no contexto do CCR. Ele mostra
reconstruções bi e tridimensionais da luz do cólon, apresentando
variável sensibilidade (67 a 94%) e elevada especificidade (96 a
98%) para detecção de adenomas colorretais, de 10mm ou mais,
ou câncer. Alguns estudos recomendam a sua realização a cada 5
anos como forma de rastreio do câncer colorretal na população de
risco médio.
Figura 10. Imagens obtidas a partir de colonografia por tomografia

computadorizada. Observe a qualidade da reconstrução do interior do cólon na
primeira imagem.

MED
3.4 ESTADIAMENTO
Sempre que nos depararmos com o diagnóstico de um A probabilidade de metástase nodal aumenta com o tamanho
adenocarcinoma colorretal, deveremos fazer o estadiamento, com do tumor, histologia mal diferenciada, invasão linfovascular e
o intuito de estudar a extensão locorregional e investigar a presença profundidade da invasão. O estágio T é o preditor mais significativo
de metástases a distância. da disseminação para os nódulos linfáticos. O carcinoma in situ,
A extensão anatômica do tumor, ou seja, seu estádio (ou que não penetra a muscular da mucosa (ou seja, não atinge a
estágio), é avaliada indicando-se a penetração do tumor na submucosa, onde se localizam os vasos sanguíneos e linfáticos),
parede intestinal (estádio T), a extensão do comprometimento teoricamente não carrega risco de metástase linfonodal.
dos linfonodos regionais (estádio N) e a presença ou ausência A drenagem venosa do trato gastrointestinal espelha
de metástases a distância (estádio M). A classificação em uso o seu suprimento arterial e determina os principais sítios de
atualmente pela maioria dos serviços foi desenvolvida pelo metástases hematogênicas. Como a drenagem venosa do
American Joint Committee on Cancer (AJCC). Essa classificação, trato intestinal ocorre através do sistema porta, o primeiro
conhecida como sistema TNM (tumor, linfonodo, metástase), local de disseminação hematogênica é geralmente o fígado. O
combina informações clínicas obtidas no pré-operatório (o risco de metástase hepática também aumenta com o tamanho
chamado estadiamento clínico, designado pela inicial “c” antes das e grau histológico do tumor. O pulmão também é local de
letras TNM - cTNM), com dados obtidos durante a cirurgia. disseminação hematogênica do CCR. Metástases pulmonares
O adenocarcinoma colorretal surge na mucosa e pode raramente ocorrem isoladas no câncer do cólon; no entanto,
disseminar-se por contiguidade, ao invadir camadas mais profundas os tumores que surgem no reto distal podem sofrer metástases
da parede intestinal pelo seu crescimento radial. Outras formas de inicialmente nos pulmões, uma vez que sua drenagem venosa é
disseminação são: linfática, hematogênica e transperitoneal (ou feita preferencialmente para a veia cava inferior, contornando o
transcelômica). fígado. Rins, ossos e cérebro são sítios incomuns de metástases
O envolvimento de nódulos linfáticos regionais é a forma hematogênicas do CCR.
mais comum de disseminação e geralmente precede as metástases Que tal relembrarmos detalhes anatômicos da drenagem
hematogênicas ou o desenvolvimento de carcinomatose peritoneal. venosa desses tumores?

MED
Figura 11: Drenagem venosa do trato gastrointestinal. Observe que a drenagem venosa dos cólons e do reto superior se faz para o sistema porta, enquanto os dois terços
mais distais do reto drenam para a veia ilíaca interna e veia cava inferior.
3.4.1 ESTADIAMENTO CLÍNICO

E como é feito o estadiamento clínico do CCR?!
Por meio da realização de exames complementares. Nesse caso, a localização do tumor, se no cólon ou no reto, irá influenciar em
relação a quais exames serão necessários. Para isso, analise cuidadosamente as tabelas abaixo:
• CÂNCER DO CÓLON
O estadiamento clínico locorregional do câncer de cólon não retal é menos confiável, pois os exames disponíveis apresentam acurácia
limitada para detectar a profundidade de invasão transmural e o envolvimento dos linfonodos regionais, de forma que o estadiamento T e N
ficam comprometidos.

MED
São empregados para estadiamento clínico do carcinoma colônico:
ESTADIAMENTO CÂNCER DE CÓLON
Exame clínico Avaliar massa abdominal palpável, ascite, hepatomegalia.
Ideal para todos os pacientes.

Útil para biópsia do tumor e avaliar tumores sincrônicos ou pólipos adenomatosos.
Colonoscopia Em tumores estenosantes que impossibilitem a colonoscopia, considerar
colonografia por tomografia computadorizada ou colonoscopia durante ou após
cirurgia.
Principalmente para avaliar metástases a distância (sensibilidade 75-87%), mas

também para avaliar envolvimento linfonodal (sensibilidade 75-80%) e invasão
Tomografia computadorizada
transmural (sensibilidade 50%).
(TC) do tórax, abdome e pelve
TC de tórax: seu uso no estadiamento é controverso. Alguns estudiosos preconizam
radiografia de tórax e TC apenas se CEA > 10μg/mL.
Cintilografia óssea e
tomografia computadorizada
Estão indicadas apenas na vigência de sintomas ósseos ou neurológicos.
ou ressonância magnética do
crânio
Antígeno carcinoembrionário (CEA): leia mais sobre ele no quadro a seguir.

Exames laboratoriais Fosfatase alcalina: A anormalidade isolada mais comum associada às metástases
hepáticas é uma elevação do nível sérico de fosfatase alcalina.
ANTÍGENO CARCINOEMBRIONÁRIO (CEA)

O CEA não é um marcador específico para o câncer colorretal, podendo ser encontrados
níveis elevados em outras condições neoplásicas (linfomas, melanoma, câncer de tireoide,
fígado, pâncreas, rim, estômago, próstata, bexiga, colo do útero, ovário) e não neoplásicas
(por exemplo, úlcera péptica, diverticulite, gastrite, doença hepática, DPOC, diabetes). Os
valores normais são estimados entre 3ug/mL e 5ug/mL, com níveis pouco mais elevados
em tabagistas. Sua dosagem não tem valor para o rastreio/diagnóstico do CCR, em razão
da baixa sensibilidade e especificidade. Entretanto, níveis acima de 10ug/mL ao diagnóstico
sugerem maior possibilidade de metástases ou de tumor localmente muito avançado. Sua
dosagem pré-operatória é recomendada pelo fato de seu valor prognóstico poder influir no
planejamento terapêutico e no seguimento pós-operatório, ocasião em que uma elevação de
seus níveis deve chamar a atenção para a possibilidade de metástase, em especial hepática,
com sensibilidade de 64% e especificidade de 90%. Sabe-se ainda que esse antígeno se eleva
sobretudo nas metástases hepáticas de maior volume.

MED
• CÂNCER DO RETO
Em se tratando de câncer do reto, caracterização precisa do tumor quanto à profundidade de penetração na parede intestinal é
necessária, bem como com relação à proximidade dos esfíncteres anais e disseminação para linfonodos adjacentes, já que o estadiamento
clínico T e N do câncer retal determina necessidade de tratamento neoadjuvante.
ESTADIAMENTO CÂNCER DE RETO
Detecta cerca de 50% dos tumores retais, sendo imprescindível.

Avalia distância do tumor à margem anal, o tamanho da lesão e a profundidade (lesões superficiais
Exame proctológico
são mais móveis).
Toque vaginal permite avaliação da parede posterior da vagina, septo retovaginal e fundo de saco.
Avalia grau de invasão na parede intestinal e linfonodos satélites.

Ultrassom endorretal Acurácia igual ou superior à RM na avaliação da profundidade do tumor, com algumas considerações:
(figura 12) • Melhor acurácia para lesões iniciais (T1 e T2).
• Limitado na avaliação de lesões maiores (T4).
Ressonância Boa capacidade para avaliar acometimento da fáscia mesorretal e envolvimento das estruturas
magnética (RM) da pélvicas adjacentes.
pelve RM superior ao US endorretal para avaliar invasão da parede intestinal por lesões T3/T4.
Tomografia de Avaliação de disseminação hematogênica.

abdome, pelve e Lembrar que nos tumores de reto baixo as metástases pulmonares podem surgir antes das
tórax hepáticas.
Exames laboratoriais Antígeno carcinoembrionário (CEA): leia mais sobre ele no quadro anterior.
Figura 12. Ultrassom endoscópico endorretal. (A) Representação esquemática das camadas da parede retal observadas no ultrassom endoscópico. (B) Ultrassom
endorretal de paciente com tumor retal que invade a camada muscular e os tecidos perirretais.

MED
3.4.2 ESTADIAMENTO PATOLÓGICO

O exame histopatológico do espécime ressecado fornece o estadiamento patológico (pTNM), que compõe a base para a consideração
de tratamento adicional (adjuvante) e dados prognósticos. Tem importância fundamental a pesquisa de comprometimento das margens de
ressecção proximal, distal e radial e a contagem dos linfonodos ressecados e acometidos.
A tabela a seguir traz o estadiamento do CCR de acordo com a oitava edição do AJCC Cancer Staging Manual, de 2018:
Sistema de estadiamento TNM da American Joint Committee on Cancer
ESTÁDIO CARACTERÍSTICAS
TUMOR PRIMÁRIO (T)
TX Tumor primário não pode ser avaliado.
T0 Nenhuma evidência de tumor primário.
Tis Carcinoma in situ – intraepitelial ou invasão da lâmina própria, sem penetrar a muscular da mucosa.
T1 Tumor invade a submucosa.
T2 Tumor invade a muscular própria.
T3 Tumor invade a muscular própria para dentro dos tecidos pericolorretais.
T4a Tumor penetra a superfície do peritônio visceral.
T4b Tumor invade diretamente ou adere a outros órgãos ou estruturas.
LINFONODOS
REGIONAIS (N)
NX Os linfonodos regionais não podem ser avaliados.
N0 Nenhuma metástase em linfonodo regional.
N1 Metástase em um a três linfonodos regionais.
N1a Metástase em um linfonodo regional.
N1b Metástase em dois ou três linfonodos regionais.
O tumor deposita na subserosa, tecido mesentérico ou não peritonealizado pericólico ou

N1c
perirretal, sem metástases para linfonodos regionais ou mesentério.
N2 Metástase em quatro ou mais linfonodos regionais.
N2a Metástase em quatro a seis linfonodos regionais.
N2b Metástase em sete ou mais linfonodos regionais.

MED
METÁSTASES A
DISTÂNCIA (M)
M0 Sem metástases a distância.
M1 Metástases a distância.
M1a Metástase confinada a um órgão ou local (fígado, pulmão, ovário), sem metástases peritoneais.
M1b Metástase em dois ou mais órgãos ou locais, sem metástases peritoneais.
M1c Metástases para a superfície peritoneal.
Estadiar um paciente com câncer colorretal pode, inicialmente, parecer difícil, no entanto podemos resumir todo o estadiamento de
forma bastante simplificada, da seguinte forma:
ESTÁDIO I Pacientes com tumor limitado ao cólon, T1 ou T2.
Tumor localmente avançado, T3 ou T4, que pode invadir órgãos adjacentes, mas não
ESTÁDIO II
acomete linfonodos regionais.
ESTÁDIO III Linfonodos regionais estão acometidos (N positivo).
ESTÁDIO IV Presença de metástases a distância (M positivo).
3.5 TRATAMENTO DO CÂNCER COLÔNICO LOCALIZADO
A cirurgia é a única modalidade terapêutica potencialmente curativa para o câncer de cólon localizado, cujo objetivo é remover o tumor
primário junto ao seu suprimento linfovascular, ou seja, a ressecção com intenção curativa do câncer colônico envolve uma COLECTOMIA
SEGMENTAR ASSOCIADA À LINFADENECTOMIA REGIONAL. Pelo fato de os nódulos linfáticos do cólon acompanharem o suprimento arterial
principal, a extensão do intestino ressecado depende de que vasos estão suprindo o segmento acometido pelo câncer. Ainda, RESSECÇÃO EM
BLOCO de estruturas contíguas é indicada se houver fixação ou infiltração do tumor em um órgão ou estrutura potencialmente ressecável. A
tabela orienta qual o procedimento mais adequado de acordo com a localização da lesão.

MED

MED
Importante ressaltar que, ao realizar a linfadenectomia, pelo menos 12 linfonodos deverão ser avaliados histologicamente. Caso
contrário, recomenda-se a realização de quimioterapia adjuvante. Atualmente, a colectomia assistida por laparoscopia é preferida pela
maioria dos cirurgiões para pacientes com câncer de cólon não obstruído ou perfurado e não localmente avançado, que não se submeteram
à cirurgia abdominal extensa prévia.
E para quem estaria indicada a quimioterapia adjuvante, ou seja, após a realização da cirurgia?!
INDICAÇÕES DE QUIMIOTERAPIA ADJUVANTE
Estádio III (envolve linfonodos) Todos os pacientes
< 12 linfonodos recuperados na peça cirúrgica

Tumores T4
Estádio II Tumores perfurados ou obstruídos
Histologia pouco diferenciada
Invasão linfovascular ou perineural
A quimioterapia adjuvante geralmente é iniciada seis a oito semanas após a ressecção do tumor primário. Para os pacientes estádio III,
estudos recentes recomendam o esquema FOLFOX (5-fluorouracil, leucovorin e oxaliplatina). Os pacientes com doença em estádio II recebem
mais frequentemente um regime que não inclui oxaliplatina.
A radioterapia não tem nenhuma indicação no contexto do câncer de cólon não retal devido à proximidade com o intestino delgado,
que não tolera altas doses de radiação.
3.6 TRATAMENTO DO CÂNCER COLÔNICO METASTÁTICO
Ao contrário de muitas outras malignidades, pacientes selecionados com CCR e metástases ressecáveis no fígado e/ou pulmão podem
ser curados cirurgicamente de sua doença. Dessa forma, o tratamento dos pacientes em estádio IV depende, entre muitos outros fatores, da
localização e extensão das metástases.
Assim, em pacientes com doença metastática ressecável, justifica-se abordagem cirúrgica agressiva, tanto para o tumor primário
quanto para as metástases, sendo necessária a quimioterapia sistêmica em conjunto. Para os pacientes com doença em estádio IV considerada
irressecável, o tratamento será paliativo e não curativo, e os objetivos da quimioterapia serão prolongar a sobrevida geral e manter a
qualidade de vida pelo maior tempo possível.

MED
Observe com carinho e atenção o fluxograma a seguir. Ele sintetiza o tratamento do câncer colônico!
CÂNCER DE CÓLON
NÃO RETAL
EC I EC II EC III EC IV
(T1 -T2, N0) (T3 -T4, N0) (N+) (M+)
BAIXO ALTO METÁSTASES METÁSTASES

RISCO RISCO* RESSECÁVEIS IRESSECÁVEIS
*<12 linfonodos,
T4, perfurado,
obstrução, pouco
diferenciados,
invasão
angiolinfática
CIRURGIA** CIRURGIA** + QT QT PALIATIVA

ADJUVANTE
**Colectomia segmentar +
Linfadenectomia regional
3.7 TRATAMENTO DO CÂNCER RETAL LOCALIZADO
No câncer retal, a anatomia da pelve e a proximidade de outras estruturas (bexiga, ureteres, próstata, vagina, vasos ilíacos, nervos
autonômicos e esfíncteres anais) tornam o acesso cirúrgico mais desafiador e dificultam a obtenção de margens radiais negativas em cânceres
retais que se aprofundam pela parede intestinal, tornando a recidiva local mais frequente nesses pacientes quando comparados aos doentes
com câncer colônico no mesmo estágio.
Entretanto, ao contrário do cólon intraperitoneal, a não proximidade do intestino delgado e de outras estruturas sensíveis à radiação
possibilitam a aplicação da radioterapia para os tumores retais.
3.7.1 TERAPIA NEOADJUVANTE

Quando falamos em tratamento neoadjuvante, estamos nos referindo a um tratamento que é realizado ANTES da ressecção cirúrgica.
A distância anatômica do intestino delgado possibilita tratamento por radioterapia para os cânceres retais extraperitoneais, não
exequível para os tumores colônicos. A radioterapia oferece benefício significativo para muitos pacientes com câncer retal. A radiação pré-
operatória parece resultar em redução significativa na taxa de recorrência local e melhora a sobrevida livre de doença para todos os estádios
de câncer retal.

MED
A radiação pré-operatória (combinada com quimioterapia) atualmente é aplicada para:
INDICAÇÕES DE RADIOTERAPIA NEOADJUVANTE
Estádio II (Tumores cT3 ou cT4) Tumores que se estendem através da muscular da mucosa.
Estágio III Presença de linfonodo acometido.
Tumores que invadem, ou mesmo “ameaçam” (estão a menos de 1-2mm) a fáscia

Invasão do mesorreto
mesorretal na imagem pré-operatória.
Mesmo para cânceres retais T2N0 clínicos muito seletos, a radioterapia pré-
operatória pode ser considerada quando tumor volumoso em íntima proximidade
com a parte superior do esfíncter anorretal impede a preservação do esfíncter.
Localização no reto inferior
Uma boa resposta à radioterapia pode reduzir de modo suficiente a massa
tumoral para permitir um procedimento poupador do aparelho esfincteriano,
evitando uma colostomia definitiva.
Importante pontuar que, mesmo que a quimiorradioterapia neoadjuvante leve à redução drástica do tamanho do tumor com sua
aparente redução completa, a ressecção cirúrgica ainda está indicada, sendo a pedra angular do tratamento curativo dos cânceres retais.
Mesmo os pacientes que apresentam erradicação aparentemente completa apresentarão recidiva se não submetidos à cirurgia após a
neoadjuvância.
3.7.2 TRATAMENTO CIRÚRGICO

A cirurgia permanece como o fundamento do tratamento curativo para o câncer retal. Os cânceres do reto iniciais (estágio I) podem
ser tratados apenas com a cirurgia; no entanto, os cânceres de reto mais avançados (estágios II e III) são tratados com terapia neoadjuvante
antes da ressecção cirúrgica, para diminuir o risco de recorrência e otimizar os resultados oncológicos, conforme você leu acima.
A escolha do procedimento depende principalmente da localização do tumor na extensão do reto e do estágio clínico, embora fatores
relacionados ao paciente, como comorbidades e a função anorretal basal, também sejam considerados. Dessa forma, um câncer retal pode
ser tratado com excisão local ou radical.
Uma excisão local é geralmente realizada transanalmente. Uma excisão radical é realizada transabdominalmente,
com um procedimento poupador de esfíncter ou uma ressecção abdominoperineal.

MED
• EXCISÃO LOCAL: RESSECÇÃO TRANSANAL

Os 10cm distais do reto são acessíveis transanalmente. No entanto, para que essa seja a técnica escolhida, alguns critérios precisam
ser preenchidos:
INDICAÇÃO DE RESSECÇÃO TRANSANAL
Tumores móveis, < 3-4cm, < 40% da circunferência do reto envolvida, localizados a até 6-8cm da margem anal, bem
diferenciados, ausência de invasão linfovascular, ausência de doença linfonodal (US endorretal ou RM), lesão T1
confirmada no exame histológico final da peça.
• RESSECÇÃO RADICAL
A ressecção radical pode ser obtida por meio de duas técnicas principais: a RESSECÇÃO ANTERIOR BAIXA e a RESSECÇÃO
ABDOMINOPERINEAL. Confira a seguir as indicações de cada uma das técnicas:
TÉCNICAS – RESSECÇÃO RADICAL
RESSECÇÃO ANTERIOR BAIXA (RAB) COM PRESERVAÇÃO RESSECÇÃO ABDOMINOPERINEAL (RAP) ou

DO ESFÍNCTER PROCEDIMENTO DE MILES
Indicações:
Preferida sempre que tecnicamente exequível e
oncologicamente apropriada Indicações:
Tumor que compromete esfíncteres anais ou é muito
próximo dos esfíncteres para obter margens adequadas
Contraindicação: invasão tumoral do esfíncter anal e
Pacientes nos quais operação preservadora não é
dos músculos elevadores
possível, dada a impossibilidade de controle pós-
operatório dos esfíncteres.
Contraindicação relativa: função anorretal pré-
operatória muito comprometida

MED
Vamos conhecer alguns detalhes de como essas técnicas são realizadas?
• RESSECÇÃO ANTERIOR BAIXA (RAB)

Consiste na ressecção do reto abaixo da reflexão peritoneal por meio de uma abordagem exclusivamente abdominal. O
cólon sigmoide está quase sempre incluso na peça, pois o suprimento sanguíneo ao sigmoide não é adequado para manter uma
anastomose quando a artéria mesentérica inferior for seccionada. Anastomose coloanal ou colorretal primária é realizada, associada
a um estoma de proteção temporário (uma colostomia proximal temporária ou ileostomia, para permitir a cicatrização completa da
anastomose, principalmente se quimiorradioterapia pré-operatória foi empregada). A colostomia ou ileostomia de proteção pode
ser fechada em 10 semanas, se a proctoscopia e exames radiológicos contrastados constatarem a integridade da anastomose.
• RESSECÇÃO ABDOMINOPERINEAL (RAP)
Consiste em ressecção completa do reto e do ânus pela dissecção concomitante através do abdome e do períneo, com
fechamento do orifício anal no períneo, por meio de sutura, e confecção de colostomia definitiva. Nessa técnica, pelo acesso
transabdominal, o reto e o cólon sigmoide são mobilizados e procede-se à dissecção pélvica, que mobiliza o mesorreto em
continuidade com o reto que contém o tumor. O tempo cirúrgico perineal resseca o ânus, os esfíncteres anais e o reto distal.
AMPUTAÇÃO ABDOMINOPERINEAL
Figura 13. Representação esquemática da ressecção abdominoperineal ou procedimento de Miles. Observe que reto e ânus são ressecados e uma colostomia
terminal é confeccionada.

MED
3.7.3 TERAPIA ADJUVANTE

Depois da ressecção cirúrgica, as diretrizes atuais recomendam ainda a quimioterapia adjuvante para todos os pacientes que receberam
radioquimioterapia neoadjuvante. O esquema preferido atualmente é o FOLFOX (o mesmo empregado para adjuvância no câncer do cólon
estágio III), por 24 semanas.
3.8 TERAPIA DO CÂNCER RETAL METASTÁTICO
Assim como vimos para o câncer colônico não retal, os pacientes com adenocarcinoma retal e com metástases a distância representam
uma população heterogênea para a qual é difícil definir uma estratégia única. As estratégias de tratamento baseiam-se principalmente nos
fatores relacionados com a lesão primária (sintomas, ressecabilidade), extensão das metástases (sítios, ressecabilidade) e com o paciente
(capacidade de suportar uma cirurgia de maior porte).
Uma estratégia dirigida para a intenção curativa pode ser adotada nos pacientes com tumor primário ressecável e doença metastática
ressecável limitada. Para os pacientes com doença em estádio IV considerada irressecável, o tratamento será paliativo.
Avalie cuidadosamente o fluxograma a seguir. Ele sumariza o tratamento do câncer de reto!
CÂNCER DO RETO
EC I EC II EC III EC IV
(T1 -T2, N0) (T3 -T4, N0) (N+) (M+)
ALTO
• Lesões T3/T4 METÁSTASES METÁSTASES
RISCO*
e/ou N+ RESSECÁVEIS IRESSECÁVEIS
• Invasão do
mesorreto
• Proximidade
com o aparelho
esfincteriano
CIRURGIA QRT NEOADJUVANTE + QT PALIATIVA

CIRURGIA + QT ADJUVANTE
3.9 TRATAMENTO DAS METÁSTASES HEPÁTICAS
Mais da metade dos portadores de CCR desenvolverá metástases hepáticas em algum momento. Por outro lado, o CCR, mesmo
com doença a distância, é uma das neoplasias que apresentou maior benefício com relação ao ganho de sobrevida quando adequadamente
tratada. O tratamento cirúrgico é o único que comprovadamente propicia a possibilidade de cura para esses pacientes e é o tratamento
de escolha para aqueles com metástases ressecáveis. As metástases hepáticas colorretais não tratadas correlacionam-se com prognóstico
reservado, com sobrevida média de 6 a 12 meses.

MED
As metástases hepáticas podem ser classificadas como sincrônicas ou metacrônicas, a depender do momento do seu diagnóstico:
METÁSTASES SINCRÔNICAS: são aquelas diagnosticadas antes, ao mesmo tempo ou até seis meses após a detecção do tumor
primário. Em 15 a 25% dos portadores de câncer colorretal, detectam-se metástases hepáticas já no diagnóstico do tumor primário.
METÁSTASES METACRÔNICAS: são aquelas detectadas mais de seis meses após o diagnóstico do tumor primário. Cerca de
12 a 40% dos pacientes com CCR desenvolverão doença metastática hepática metacrônica. As lesões metacrônicas apresentam
comportamento biológico e prognóstico mais favorável, com tendência a serem menos numerosas e menos frequentemente
bilobares, quando comparadas às lesões sincrônicas.
Os pacientes portadores de metástases hepáticas serão então classificados em portadores de doença inicialmente ressecável, doença
potencialmente ressecável e doença considerada irressecável.
A definição de ressecabilidade mais aceita atualmente é a possibilidade de exérese total das lesões (macro
e microscópica), preservando pelo menos 20% a 25% de parênquima (em fígados não doentes) com efetiva
drenagem biliar, vascularização e drenagem venosa.
No entanto, a ressecção hepática sujeita os pacientes a estresse fisiológico substancial. Pacientes com comorbidades (doença hepática
subjacente, doença cardiopulmonar extensa, idade avançada), embora tenham lesões ressecáveis, podem apresentar riscos proibitivos
relacionados ao procedimento. As principais contraindicações à hepatectomia em portadores de metástases hepáticas do CCR são:
CONTRAINDICAÇÕES À HEPATECTOMIA EM CCR COM METÁSTASES HEPÁTICAS
Impossibilidade de controle do tumor primário;
Presença de doença extra-hepática não ressecável, incluindo doença linfonodal ou peritoneal disseminada;
Multinodularidade impedindo a ressecção total das lesões com preservação de volume adequado de parênquima
hepático funcional;
Lesões próximas ou invadindo grandes vasos, de modo que impeçam tecnicamente a ressecção ou comprometam a
vascularização do remanescente hepático.

MED
O tratamento da doença hepática metastática varia se estivermos diante de metástases sincrônicas ou metacrônicas. O manejo das
metástases hepáticas sincrônicas do adenocarcinoma colorretal é complexo e controverso e, felizmente, pouco cobrado nas provas. Assim,
neste resumo, vamos nos ater ao tratamento das metástases metacrônicas!
• METÁSTASES METACRÔNICAS RESSECÁVEIS

No algoritmo de tratamento das metástases hepáticas metacrônicas do câncer colorretal consideradas ressecáveis, existem dois
caminhos possíveis: a ressecção cirúrgica imediata ou a utilização de terapia neoadjuvante (antes do procedimento cirúrgico). Para determinar
que caminho o paciente irá seguir, devemos nos basear em critérios prognósticos, como é o caso do escore de Fong, descrito a seguir:
Escore de risco clínico para pacientes com metástases hepáticas de CCR - Escore de Fong
Critérios Pontos
Intervalo livre de doença < 12 meses 1
Número de metástases > 1 1
Nível de CEA pré-operatório > 200 1
Maior metástase hepática > 5cm 1
Linfonodos positivos no tumor primário 1
RISCO PONTOS
Pacientes de alto risco serão submetidos à quimioterapia
BAIXO 0-2 neoadjuvante, enquanto pacientes de baixo risco serão operados
sem necessidade de quimioterapia prévia.
ALTO 3-5
• METÁSTASES METACRÔNICAS IRRESSECÁVEIS (OU POTENCIALMENTE RESSECÁVEIS)

Para aquelas metástases inicialmente irressecáveis ainda há esperança! Algumas técnicas podem ser empregadas, individualmente
ou combinadas, com o objetivo de tornar as lesões elegíveis para ressecção e, assim, oferecer possibilidade de cura ou ganho de sobrevida a
esses pacientes. Vamos comentar brevemente sobre cada uma delas:
QUIMIOTERAPIA: Essa abordagem foi denominada “quimioterapia de conversão”. Por meio dela, mesmo pacientes selecionados com
metástases hepáticas inicialmente irressecáveis podem tornar-se elegíveis para ressecção se a resposta à quimioterapia for suficiente.

MED
EMBOLIZAÇÃO PORTAL E HEPATECTOMIA EM DOIS TEMPOS: Segue-se com a embolização portal do hemifígado contralateral
O parênquima hepático funcional insuficiente após ressecção é um e consequente atrofia do fígado a ser ressecado e hipertrofia do
dos principais limitantes à exérese das metástases. A embolização futuro fígado remanescente. Espera-se cerca de quatro semanas
portal visa induzir atrofia do hemifígado a ser ressecado e para controle radiológico e, se houver crescimento adequado do
hipertrofia compensatória do fígado remanescente, aumentando remanescente hepático, indica-se uma segunda laparotomia para
tanto a ressecabilidade quanto a segurança da cirurgia. remover completamente as lesões metastáticas. A embolização
Em um primeiro tempo, o fígado “residual” é completamente portal deve ser empregada sempre que existir dúvida quanto ao
“limpo” de lesões por meio de ressecções e/ou técnicas ablativas. volume de parênquima residual.
Figura 14. Volumetria do lobo hepático esquerdo antes e após embolização, demonstrando importante aumento de suas dimensões. A embolização é realizada
acessando a veia porta de forma percutânea por acesso transparieto-hepático, permitindo progredir cateteres através dos quais se administram material embólico como
cianoacrilato ou partículas, que vão ocluir a circulação portal no lobo que será removido na cirurgia e, dessa maneira, provocarão o estímulo para a hipertrofia do fígado
remanescente, que será máxima dentro de 3-4 semanas.
MÉTODOS ABLATIVOS: A ablação tumoral é uma alternativa não pode ser realizada); como um procedimento complementar à
à quimioterapia de conversão. A ablação por radiofrequência cirurgia e no tratamento das metástases recorrentes após ressecção.
(RFA) é o método ablativo mais utilizado. Seu objetivo é induzir Apresenta melhor resultado nos casos em que existem no máximo
necrose coagulativa hipertérmica da lesão alvo, bem como de uma três lesões e a maior delas apresenta diâmetro inferior a 3cm.
borda de parênquima hepático normal (cerca de 5 a 10mm). Para Devido às altas taxas de recidiva local e às limitações anatômicas
o tratamento das metástases hepáticas do câncer colorretal, a RFA descritas, a radiofrequência não está indicada em pacientes com
pode ser utilizada como tratamento definitivo (quando a ressecção metástases ressecáveis.

MED
Que tal finalizamos esse importante tema com o fluxograma de conduta frente às metástases metacrônicas?!
Exérese total com

20% - 25% de METÁSTASES METACRÔNICAS DE CCR
fígado Até 3 nódulos, até 3 cm,
remanescente sem contato com grandes
vasos ou ductos hepáticos
RESSECÁVEIS IRRESECÁVEIS
QT DE CONVERSÃO ABLAÇÃO
AVALIAR E/OU (RFA)
FATORES DE MAU EMBOLIZAÇÃO
PROGNÓSTICO PORTAL
FONG 0-2 FONG 3-5
HEPATECTOMIA + QT NEOADJUVANTE
QT ADJUVANTE
RESECÁVEL?
4 semanas*
SIM
HEPATECTOMIA +
QT ADJUVANTE
ABLAÇÃO
HEPATECTOMIA (RFA)

MED
CAPÍTULO
4.0 NEOPLASIAS DO INTESTINO DELGADO

As neoplasias do intestino delgado são raras, como neoplasias malignas mais frequentes em algumas partes do
correspondendo a apenas 3% de todas as neoplasias do trato intestino delgado.
gastrointestinal. Por esse motivo, esse tema é muito pouco A partir do ano 2000, os tumores neuroendócrinos
cobrado nas provas. Embora os tumores que afetam o delgado ultrapassaram o adenocarcinoma em frequência, de forma que
possam ser benignos ou malignos, a maioria das questões o adenocarcinoma passou a ser o segundo tumor mais comum,
sobre o tema envolve uma pergunta simples: correspondendo a 33% das neoplasias malignas do delgado. Os
Qual é o tumor maligno mais frequente do intestino delgado? tumores neuroendócrinos passaram a ocupar a primeira posição,
Quanto aos tumores malignos que afetam o intestino correspondendo a 44% dessas neoplasias. Vale a ressalva que o
delgado, uma curiosidade vem sendo observada: antigamente, os adenocarcinoma é mais comum no intestino delgado proximal,
adenocarcinomas eram os tumores malignos mais incidentes no como duodeno, ao passo que os TNE são mais comuns no íleo.
órgão, entretanto ultimamente os tumores neuroendócrinos têm Os TNE que afetam o intestino delgado foram estudados no livro
apresentado um aumento tão expressivo que passam a figurar específico sobre o tema: Tumores Neuroendócrinos.
ATENÇÃO!
Até a sua última edição (20ª), o Tratado de Cirurgia do Sabiston ainda considerava o adenocarcinoma como
tumor maligno mais prevalente no intestino delgado (30-50% das neoplasias), estando o tumor neuroendócrino
em segundo lugar (25-30%).
Isso acaba reverberando nas questões de prova! Algumas bancas ainda têm considerado o ADENOCARCINOMA,
e não o TUMOR NEUROENDÓCRINO, como a neoplasia maligna mais comum de delgado. Haja jogo de
cintura, hein?!

MED
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CAPÍTULO
6.0 REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

1. Brunicardi FC. C., D. K. Andersen, T. R. Billiar, D. L. Dunn, J. G. Hunter, J. B. Matthews and R. E. Pollock. 2014. Schwartz's Principles of Surgery,
10th edition, McGraw-Hill Education.
2. Cameron, J. L., Cameron, A. M. 2013. Terapêutica Cirúrgica. 10a edição, Elsevier.
3. Campos, F. G. C. M., Regadas, F. S., Pinho, M., 2012. Tratado de Coloproctologia. 2ª edição, Editora Atheneu.
4. CORRÊA, P.; LOUREIRO, J.F.M. “Pólipos e poliposes do cólon”. In: ZATERKA, S.; EISIG, N.E. Tratado de gastroenterologia: da graduação à pós-
graduação. 2. ed. São Paulo: Editora Atheneu, 2016.
5. Ellison, E. C., Zollinger, R. M. 2017. Zollinger - Atlas de Cirurgia. 10ª edição, Guanabara Koogan.
6. Gama-Rodrigues, J. J., Machado, M. C. C., Rasslan, S. 2008. Clínica Cirúrgica, 1ª edição, Editora Manole.
7. HALL, J.; HARDIMAN, K.; LEE, S.; LIGHTNER, A.; STOCCHI, L.; PAQUETTE, I.M.; STEELE, S.R. et al. Prepared on behalf of the Clinical Practice
Guidelines Committee of the American Society of Colon and Rectal Surgeons. The American Society of Colon and Rectal Surgeons Clinical
Practice Guidelines for the Treatment of Left-Sided Colonic Diverticulitis.Dis Colon Rectum. 2020;63:728-747.
8. Hanna MH, Kaiser AM. Update on the management of sigmoid diverticulitis. World J Gastroenterol 2021; 27(9): 760-781 [PMID: 33727769
DOI: 10.3748/wjg.v27.i9.760]
9. HARRIS, J.W., EVERS, B.M. “Intestino Delgado”. In: TOWNSEND, C.M.; BEAUCHAMP, R.D.; EVERS, B.M.; MATTOX, K.L. Sabiston Tratado de
Cirurgia: a base biológica da prática cirúrgica. 20. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2019.
10.HELSINGEN, L.M. et al. Colorectal cancer screening with faecal immunochemical testing, sigmoidoscopy or colonoscopy: a clinical practice
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11.HERZIG, D et al. The American Society of Colon and Rectal Surgeons Clinical Practice Guidelines for the Management of Inherited Polyposis
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12.JACOBS, D.O. “Obstrução intestinal aguda”. In: JAMESON, J.L.; KASPER, D.L.; LONGO, D.L.; FAUCI, A.D.; HAUSER,S.L. Medicina Interna de
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13.KAHI, C.J. et al. Colonoscopy Surveillance after Colorectal Cancer Resection: Recommendations of the US Multi-Society Task Force on
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14.MACRAE, F.A.; BENDELL, J. Clinical presentation, diagnosis, and staging of colorectal cancer. TANABE, K.K.; SAVARESE, D.M.F. (ed). UpToDate,
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15.MACRAE, F.A; BENDELL, J. Colorectal cancer: epidemiology, risk factors, and protective factors. GOLDVERD, R.M.; SERES, D.; SAVARESE,
D.M.F. (ed.). UpToDate, 2021. Disponível em: www.uptodate.com.
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17.MEDRADO, B.F.; LAGES, R.B.; SANTOS, F.M.; LEITE, A.Z.A.; SIPAHI, A.M. “Tumores do intestino delgado”. In: ZATERKA, S.; EISIG, N.E. Tratado
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19.Moore, K. L., Dalley, A. F., Agur, A. M. R. 2018. Anatomia Orientada para Clínica, 8ª edição. Guanabara Koogan.
20.NAHAS, S.C.; NAHAS, C.S.R.; SOARES, D.F.M. “Adenocarcinoma colorretal”. In: ZATERKA, S.; EISIG, N.E. Tratado de gastroenterologia: da
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MED
21.RAMSEY, S.D.; GRADY,. WM. Screening for colorectal cancer in patients with a family history of colorectal cancer or advanced polyps.
LAMONT, J.T.; ELMORE, J.G.; GIVENS, J. (ed). UpToDate. Disponível em: www.uptodate.com.
22.REX, D.K. et al. Colorectal Cancer Screening: Recommendations for Physicians and Patients From the U.S. Multi-Society Task Force on
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23.ROBERTSON, D.J.; LEE, J.K. Recommendations on Fecal Immunochemical Testing to Screen for Colorectal Neoplasia: A Consensus Statement
by the US Multi-Society Task Force on Colorectal Cancer. Gastroenterology 2016: 1-21.
24.RODRIGUEZ-BIGAS, M.A.; GROTHEY, A. Overview of the management of primary colon cancer. TANABE, K.K.; GOLDBERG, R.M; SAVARESE,
D.M.F. (ed). UpToDate. Disponível em: www.uptodate.com.
25.SANFORD, D.E.; GOEDEGEBUURE, S.P.; EBERLEIN, T.J. “Biologia do Tumor e Marcadores Tumorais”. In: TOWNSEND, C.M.; BEAUCHAMP,
R.D.; EVERS, B.M.; MATTOX, K.L. Sabiston Tratado de Cirurgia: a base biológica da prática cirúrgica. 20 ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2019.
26.SHAN, S.A.; PATEL, S.H. Hepatic resection for colorectal cancer liver metastasis. ASHLEY, S.W.; CHEN, W.; SARAVESE, D.M.F. (ed). UpToDate.
Disponível em: www.uptodate.com.
27.Standring, Susan, Neil R. Borley and Henry Gray. 2008. Gray's Anatomy: The Anatomical Basis of Clinical Practice. [Edinburgh]: Churchill
Livingstone/Elsevier.
28.SYNGAL, S. et al. ACG Clinical Guideline: Genetic Testing and Management of Hereditary Gastrointestinal Cancer Syndromes. Am J
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29.Townsend, C. M., R. D. Beauchamp, B. M. Evers and K. L. Mattox. 2017. Sabiston Textbook of Surgery: The Biological Basis of Modern
Surgical Practice, 20th edition. Elsevier Saunders.
30.VOEGEL, J.D. et al. The American Society of Colon and Rectal Surgeons Clinical Practice Guidelines for the Treatment of Colon Cancer. Dis
Colon Rectum 2017; 60:999-1017.
31.WOLF, A.M et al. Colorectal Cancer Screening for Average-Risk Adults: 2018 Guideline Update From the American Cancer Society. CA
CANCER J CLIN 2018;68:250–281.

MED
CAPÍTULO
7.0 CONSIDERAÇÕES FINAIS

Parabéns, meu caro/minha cara!
Você acaba de finalizar mais um importante resumo de Gastroenterologia. Tenho certeza de que agora você se sente mais preparado
para responder às principais questões envolvendo os pólipos e as neoplasias intestinais.
Em caso de dúvida, pode contar comigo sempre!
Um forte abraço,
Prof.ª Isabella Parente

MED

Polipose Intestinal e Câncer Colorretal

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P R O F .

Estratégia MED @profaisabella

1.0 PÓLIPOS INTESTINAIS 4

2.0 SÍNDROMES HEREDITÁRIAS ASSOCIADAS AO CÂNCER COLORRETAL 10

3.3.1 RASTREIO DO CÂNCER COLORRETAL 16

3.3.2 EXAME FÍSICO 20

3.3.3 EXAMES COMPLEMENTARES 20

3.4.1 ESTADIAMENTO CLÍNICO 24

3 .5 TRATAMENTO DO CÂNCER COLÔNICO LOCALIZADO 28

3 .6 TRATAMENTO DO CÂNCER COLÔNICO METASTÁTICO 30

3 .7 TRATAMENTO DO CÂNCER RETAL LOCALIZADO 31

3.7.1 TERAPIA NEOADJUVANTE 31

3.7.2 TRATAMENTO CIRÚRGICO 32

3.7.3 TERAPIA ADJUVANTE 35

3 .8 TERAPIA DO CÂNCER RETAL METASTÁTICO 35

3 .9 TRATAMENTO DAS METÁSTASES HEPÁTICAS 35

4.0 NEOPLASIAS DO INTESTINO DELGADO 40

Prof. Isabella Parente | Resumo Estratégico | 2024 3

1.0 PÓLIPOS INTESTINAIS

19% Poliposes hamartomatosas

Câncer colorretal hereditário não poliposo

Prof. Isabella Parente | Resumo Estratégico | 2024 4

1.1 CONCEITOS BÁSICOS

Mas, afinal, o que são PÓLIPOS INTESTINAIS?

PÓLIPO INTESTINAL: CONCEITO

PÓLIPOS SÉSSEIS X PEDUNCULADOS

• CLASSIFICAÇÃO EM NEOPLÁSICOS x NÃO NEOPLÁSICOS:

NÃO NEOPLÁSICO INFLAMATÓRIO

NEOPLÁSICO ADENOMAS TUBULOVILOSO

Prof. Isabella Parente | Resumo Estratégico | 2024 5

• PÓLIPOS NÃO NEOPLÁSICOS

ADENOMAS AVANÇADOS (alto risco de malignização):

E sobre PÓLIPOS SERRILHADOS?! Você já ouviu falar?

Prof. Isabella Parente | Resumo Estratégico | 2024 6

1.2 SEQUÊNCIA ADENOMA-CARCINOMA

Prof. Isabella Parente | Resumo Estratégico | 2024 7

1.3 CLASSIFICAÇÃO DE HAGGITT

Prof. Isabella Parente | Resumo Estratégico | 2024 8

E o que significa exatamente cada um dos níveis demonstrados na figura 2?

Nível 0 Carcinoma não invade a muscular da mucosa (carcinoma in situ)

Nível 2 Carcinoma invade o colo do pólipo (junção entre a cabeça e a haste)

Nível 3 Carcinoma invade qualquer parte da haste

Prof. Isabella Parente | Resumo Estratégico | 2024 9

2.0 SÍNDROMES HEREDITÁRIAS ASSOCIADAS AO CÂNCER

Síndromes de câncer colorretal hereditárias

Com polipose Sem polipose

Síndrome de polipose Síndrome de

Manifestações clínicas gastrointestinais

Prof. Isabella Parente | Resumo Estratégico | 2024 10

Manifestações clínicas extraintestinais

Outras malignidades associadas

Risco de câncer colorretal

Legenda: AD = autossômica dominante, AR = autossômica recessiva, CCR = câncer colorretal

Polipose adenomatosa familiar (PAF)

Prof. Isabella Parente | Resumo Estratégico | 2024 11

Critérios de Amsterdã II (Câncer colorretal não polipoide hereditário ou síndrome de Lynch)

2) Duas gerações apresentando cânceres associados à síndrome de Lynch.

Prof. Isabella Parente | Resumo Estratégico | 2024 12

3.0 CÂNCER COLORRETAL