10 +REVISÃO+-+v 34,+n 2,+p 93-114,+2024

Ciência Animal, v.34, n.2, p.93-114, abr./jun., 2024.
ENFERMIDADES DO ÚTERO GESTANTE
(Pathologies of the pregnant uterus)
Tatyane Bandeira BARROS1*; Igor Gomes SOCODATO2; Ricardo TONIOLLI3
1
Universidade da Integração Internacional da Lusofonia Afro-Brasileira. Rua José Franco de Oliveira,
s/n, Zona Rural, Redenção/CE. CEP: 62.790-970; 2Faculdad de Veterinária da UECE; 3Laboratório
de Reprodução Suína e Tecnologia de Sêmen. *Email: tatybiobandeira@yahoo.com.br
RESUMO
Os cuidados para atender às necessidades específicas da fêmea gestante são indispensáveis para o sucesso no
manejo reprodutivo de qualquer espécie. Entretanto, é necessário entender que podem acontecer problemas em
qualquer uma das fases reprodutivas, inclusive na gestação. Antes de tudo, na clínica e na produção, a
sobrevivência dos fetos significa êxito no manejo reprodutivo. Durante o período gestacional podem se
desenvolver diversas afecções no útero da fêmea, dentre elas podem ser citadas: mumificação fetal, gravidez
ectópica, maceração fetal, prenhez múltipla patológica e diversas anomalias que podem acometer os envoltórios
e líquidos fetais. Essas doenças representam prognóstico ruim para a fêmea e para o feto, podendo resultar em
perdas fetais. O conhecimento acerca das características dessas afecções, bem como a fisiopatologia e
diagnóstico são indispensáveis para sucesso da reprodução animal.
Palavras-chave: Ginecologia, reprodução, gestação.
ABSTRACT
Care to meet the specific needs of pregnant females is essential for the successful reproductive management of
any species. However, it is necessary to understand that problems may occur in any of the reproductive stages,
including pregnancy. First of all, in the clinic and production, the survival of fetuses means success in the
reproductive management. During the gestational period, several pathological conditions can develop in the
female uterus, among them fetal mummification, ectopic pregnancy, fetal maceration, pathological multiple
pregnancy, and the various anomalies that can affect fetal envelopes and fluids. These illnesses represent a poor
prognosis for the female and the fetus and may result in fetal loss. Knowledge about the characteristics of these
conditions, as well as the pathophysiology and diagnosis are essential for the success of animal reproduction.
Keywords: Gynecology, reproduction, gestation.
INTRODUÇÃO
Na fisiologia da reprodução nos mamíferos, a implantação e a placentação são
processos essenciais na nutrição do embrião e do feto e do seu desenvolvimento. Nos bovinos
leiteiros, estima-se uma taxa de fertilização de 95%, com apenas 55% desses zigotos se
desenvolvendo a termo e com perda de gestações de 35% (SILVA, 2021). Em equinos varia
entre 5 e 15% (BRINSKO et al., 2011) e em suínos chega a 40% (VAN DER LENDE et al.,
1994). A reprodução permite a manutenção do equilíbrio biótico, entretanto, falhas podem
ocorrer, desde a concepção até o parto, incapacitando o pleno desenvolvimento gestacional e
acarretando danos à cadeia produtiva (BRAGA e BARROSO, 2014). A taxa de perda
gestacional atinge o pico durante o desenvolvimento embrionário e diminui após 45 dias, à
medida que a gestação progride e a placentação ativa está completa (REESE et al., 2020).
A placenta permite contato vascular eficaz entre as membranas fetais e o endométrio
materno, através do qual ocorre a troca de oxigênio e de nutrientes vindos pelo sangue
materno, além dos produtos de excreção do sangue fetal. Ela apresenta quatro membranas: a)
Recebido: nov./2022.
Publicado: jun./2024. 93
âmnio, que contém o fluido amniótico que banha o embrião; b) saco vitelínico, que armazena
os nutrientes; c) saco alantoide, onde os restos do metabolismo embrionário são estocados e
d) córion, que delimita os limites do embrião e interage seletivamente com o ambiente
externo, permitindo nutrientes e/ou oxigênio cheguem ao embrião (SILVA, 2020).
No aparelho reprodutivo feminino as estruturas internas são presas pelo ligamento
mesovário, que sustenta o ovário; o mesossalpinge, que ancora o oviduto e o mesométrio, que
mantém o útero no seu lugar. Ele compreende os ovários, tubas, útero, cérvix, vagina,
vestíbulo e vulva (KÖNIG e LIEBICH, 2021). O útero é formado por dois cornos, na região
mesogástrica, que formam o corpo uterino, dorsal a vesícula urinária e ventral ao cólon
descendente (PINTO e LORIGADOS, 2015). A cérvix fica na região caudal do útero (DYCE,
2019) e é composta pelo óstio uterino interno e o externo (KÖNIG e LIEBICH, 2021).
O líquido amniótico é um complexo biológico que proporciona proteção mecânica,
nutrientes e substâncias para o crescimento fetal e possui efeito antimicrobiano
(UNDERWOOD et al., 2005). Ele desempenha várias funções: protege o feto contra traumas,
desidratação e mudanças de temperatura; permiti o desenvolvimento fetal e sua mobilidade;
amplia a lubrificação da vagina após a ruptura da bolsa, inibi o crescimento bacteriano por
ação mecânica de limpeza e previne aderências (GRUNERT e BIRGEL, 1984).
As enfermidades do trato reprodutivo têm causado problemas reprodutivos,
acarretando perdas econômicas (JÚNIOR et al., 2009). Os problemas na esfera da
fisiopatologia da reprodução em animais, está associada ao período do periparto (SCOTT,
2005). Entretanto, existem relatos de sua ocorrência em fêmeas não gestantes e também fora
do período puerperal (PRESTES et al., 2008; SALES et al., 2011). Devido à importância das
diversas patologias que atingem o útero gravídico, esse trabalho tem como objetivo buscar
identificar na literatura científica existente as características, diagnóstico e tratamento de cada
alteração uterina, pautando discussão crítica sobre os processos de formação de cada uma.
DESENVOLVIMENTO
PRINCIPAIS ENFERMIDADES GESTACIONAIS
Placentite em éguas
A placentite é a maior causa de abortos, de natimortos e perda perinatal (LeBLANC
et al., 2012), sendo responsável por até 30% das perdas gestacionais na égua (WYNN et al.,
2018). A infecção do útero e da placenta, podem ser causadas por via hematógena, por
infecção materna ou por contágio via vagina/cérvix. A fêmea pode ter uma pneumovagina,
causando uma vaginite e, por via ascendente, uma infecção uterina (LEBLANC, 2010).
Éguas com placentite ascendente, geralmente são de meia idade ou velhas com
problemas na conformação perineal (CUMMINS et al., 2008). Uma causa comum de
contaminação uterina, é a falha anatômica das estruturas que servem de barreira e previnem a
contaminação vaginal. A cada prenhez, os lábios são tracionados, levando à aspiração de ar e
contaminação fecal da vagina. Eles devem ser normalmente cheios e firmes e se encontrarem
na linha média do assoalho pélvico (CURCIO et al., 2017; KIMURA et al., 2018).
A interrupção da gestação, representa prejuízos para o criador, além de baixos
índices reprodutivos na temporada subsequente (BRINSKO et al., 2011). Problemas durante o
terço final da gestação são devido à doença fetal/materna, disfunção placentária ou

combinação desses fatores. Danos na placenta podem resultar em aborto (TROEDSSON,
2003) e dentre as causas encontra-se a placentite (WILKINS, 2006).
Os agentes causadores da placentite incluem bactérias, fungos, vírus e protozoários,
tais como: Pseudomonas aeruginosa, Escherichia coli, Streptococcus spp, Staphylococcus
aureus, Leptospira sp.; Enterobacter agglomerans, Klebsiella pneumoniae e Klebsiella
aerogenes. As infecções por fungos são 10% das ocorrências em éguas, sendo os mais
frequentes o Aspergillus spp e o Mucor spp (JOHNSON et al., 2012; PEREIRA et al., 2012).
A placentite leva a um aumento edematoso da membrana corioalantoide. Os
sintomas são: desenvolvimento do úbere, lactação prematura, cérvix aberta, secreção vaginal
e aborto. O cório fica revestido por exsudato denso de sangue, de cor marrom, associado a
sobra tecidual das vilosidades, com delimitação bem definida entre a parte doente e a
saudável. O feto se contamina pela disseminação do patógeno para as concavidades amniótica
e alantoidiana ou pelas veias alantoidianas (SENGER, 2003).
A gestação pode se manter durante o tempo em que a área sadia da placenta for
suficiente para garantir a viabilidade fetal, mas, não evita danos à nutrição do feto, levando ao
estresse e um possível parto prematuro, ou a uma septicemia e morte do feto antes do aborto
(PRESTES e LANDIM-ALVARENGA, 2017). Em placentite de origem fúngica, também
acontece engrossamento e necrose de parte da placenta, podendo levar a danos endometriais
permanentes. Em 10% dos animais afetados, a membrana amniótica exibe uma série de placas
necrótica e às vezes uma infecção do feto (BADER e MERCKT, 1992).
O final da gestação é devido ao desbloqueio de prostaglandina, em animais com
placentite e endotoxemia. Citocinas pró-inflamatórias ampliam a captação de PGE2 e PGF2α
pelo âmnio e cório, devido à diminuição brusca das concentrações da glicose sanguínea fetal
(LE BLANC, 2010). A placentite difusa ou multifocal, é a mais rara, estando associada a
contaminação uterina por via sanguínea. O feto prematuro é hipoglicêmico, com imaturidade
pulmonar, hipotermia, ausência de reflexo de sucção, indo à óbito. (TROEDSSON, 2007). O
tratamento é feito no sétimo mês de gestação, com antibióticos (sulfa/trimetoprim ou
penicilina/gentamicina), anti-inflamatórios não esteroidais e altrenogest diário ou
progesterona de ação prolongada (LeBLANC, 2012; MACPHERSON et al., 2013).
O diagnóstico precoce antes das lesões irreversíveis no feto e o tratamento da
placentite em éguas, são desafiadores (CURCIO et al., 2017). Outro fator para essa
dificuldade, é a utilização de tratamentos empíricos, pelo pouco conhecimento da patogênese
do problema (KIMURA et al., 2018). O prognóstico reprodutivo é reservado, pois
compromete futuras gestações. Para a cria, o prognóstico é de reservado a ruim. A gravidade
da doença, depende de vários fatores: a sensibilidade da égua, o período da gestação, a
intensidade da infecção, a patogenicidade do microorganismo e a eficácia do tratamento
(BRINSKO et al., 2011).
Mumificação fetal
A mumificação é uma alteração resultante da morte do feto, com a reabsorção das
partes líquidas (SCHIOCHET et al., 2007), que ocorre após a placentação, no período de
calcificação, por um mecanismo inespecífico de desidratação dos tecidos moles do feto, e
deposição de cálcio, tendo a cérvix fechada como fator para a mumificação, impedindo a
contaminação do ambiente uterino. As causas são multifatoriais, como por exemplo, o

descolamento da placenta e superlotação fetal (SOUZA et al., 2012), com essa patologia
associada a persistência do corpo lúteo (LEFEBVRE et al., 2009).
A mumificação fetal traz perdas econômicas por prolongar o período gestacional,
além da perda do feto (DROST, 2007; AZIZUNNESA et al., 2010). Ela é classificada em
hemática, com o feto recoberto por uma secreção viscosa de coloração achocolatada, e
papirácea, como o feto e a placenta de aspecto de papiro (TONIOLLO e VICENTE, 2003;
KATIYAR et al., 2015). Apesar de etiologia raramente definitiva, pode ser causada pela
diarreia viral bovina (BVD), leptospirose, além de fatores mecânicos: compressão ou torção
do cordão umbilical; torção uterina; defeitos de placentação; anomalias genéticas; perfil
hormonal anormal (IRONS, 1999; MAHAJAN e SHARMA, 2002).
Segundo Lefebvre et al. (2009), depois da morte fetal, os fluídos amniótico e
alantoide são reabsorvidos, causando a desidratação dos tecidos fetais e das membranas
anexas. Não há abertura da cérvix e o feto não é expelido, e muitas vezes continua sendo
mantido dentro do útero em processo asséptico. A pele fetal contribui para uma perda mais
rápida da água do corpo (ALVES, 2012).
O processo de formação óssea começa no início da fase fetal, e a mumificação
ocorrerá com o óbito nesse período (SOUZA et al., 2012). Devido ao elevado grau de
desidratação, o feto adquire a forma de uma massa seca e firme, de cor marrom negra (pela
degradação da hemoglobina), com uma pele envolvendo as partes duras (ALVEZ, 2012;
SOUZA et al., 2012). Lesões placentárias, são de origem inflamatória, conferindo um aspecto
opaco de coloração mais escura (PESCADOR et al., 2010). Quando a mumificação ocorre
pelo Parvovírus (PCV2), pode-se encontrar ascite, hidrotórax, edema subcutâneo e atrofia
moderada de cardiomiócitos, com áreas de extensa mineralização (MORÉS et al., 2012).
O diagnóstico em grandes animais, pode ser iniciado pela palpação retal, associada
ao exame ultrassonográfico, com o feto se apresentando como uma massa firme, imóvel e sem
líquidos (LEFEBVRE et al., 2009), ausência de movimentos, de placentomas, do frêmito da
artéria uterina e do fluído fetal (JANA e GHOSH, 2014; VIDYA SAGAR et al., 2014). Em
animais de produção, o objetivo principal do diagnóstico é o tratamento rápido visando a
expulsão do feto, e retorno da fêmea para novo ciclo reprodutivo (ARTHUR et al., 1996).
O tratamento com agentes luteolíticos que provocam a expulsão do feto é o mais
indicado, embora a repetição da aplicação possa ser necessária. São usadas a PGF2α e seus
análogos (YOUNGQUIST e THRELFALL, 2007). Em bovinos, estimular a expulsão do feto
mumificado pela lise do corpo lúteo, com aplicação de PGF2α por dois a quatro dias. A
remoção cirúrgica dos fetos mumificados também pode ser feita (LEVEBVRE et al., 2009),
bem como em pequenos animais por via laparoscópica (SCHIOCHET et al., 2007) e em
bovinos a remoção feita por histerotomia (HOPPER et al., 2006; LEVEBVRE et al., 2009).
Maceração fetal
A morte e maceração fetal, acontecem na presença de microrganismos no útero
(BURNS e CARD, 2000), podendo ocorrer em diversas espécies: bovinos, ovinos, cães e
equinos (SOOD et al., 2009), com quadros severos de endometrite, extenso dano endometrial,
com toxemia e septicemia (DROST, 2007). O microorganismo ao penetrar no útero, pelo colo
uterino aberto, se multiplica, causa putrefação e autólise dos tecidos fetais moles, restando o
esqueleto, que é expulso pela contração uterina, ou que se adere à parede do útero, com
remoção complicada, ou (BHATTACHARYYA et al., 2015).
No início do processo o animal apresenta distensão abdominal devido ao processo
enfisematoso (NÓBREGA et al., 2011). A maceração ocorre posteriormente à perda fetal
(BHATTACHARYYA et al., 2015), sendo mais comum após os 4 meses de gestação na vaca
e a partir de 100 dias em pequenos ruminantes (PUROHIT e GAUR, 2011).
A maceração fetal afeta a produção, prolonga o período entre partos e apresenta um
prognóstico reservado (AZIZUNNESA et al., 2010). Várias causas levam à perda da prole:
infecciosas, erros de manejo, imaturidade fetal, hipóxia, doenças genéticas, traumas,
intoxicações (SANTOS e ALESSI, 2016). Gestação gemelar, é um fator predisponente
(ASBURY e LYLE, 1993). Na égua, casos de maceração fetal, em prenhez simples, são
devido a torção uterina ou problemas no desenvolvimento fetal (BURNS e CARD, 2000).
Em animais com distocias e cérvix aberta, é maior a possibilidade de se instalar uma
maceração, pela contaminação do feto e placenta, apresentando secreção vulvar crônica,
purulenta e fétida (DROST, 2007; NÓBREGA et al., 2011). A falha na expulsão do feto, pode
ser devido a inércia uterina ou a pequena abertura cervical (SERIN e PARIN, 2009). O aborto
incompleto após o terceiro mês de gestação é a principal causa de retenção óssea fetal em
vacas e búfalas (SOOD et al., 2009). Após a morte fetal, a temperatura corporal contribui para
uma rápida multiplicação bacteriana, putrefação fetal, distensão abdominal pela produção de
gás (DROST, 2007; NÓBREGA et al., 2011), secreção fétida, contrações uterinas e
abdomimais, quadros de febre e anorexia (PUROHIT e GAUR, 2011).
O diagnóstico pode ser feito pelo histórico do animal, palpação retal, detecção dos
ossos fetais livres palpáveis em pús, crepitando e parede uterina espessada. É possível
também pela radiografia e ultrassonografia, identificando materiais hiperecogênicos com pús,
de característica ecogênica (PUROHIT e GAUR, 2011). Em todas as espécies, quadros
severos de maceração seguidos de endometrite tem prognóstico reservado, devido à
possibilidade de envolvimento de outras camadas uterinas e possível toxemia e septicemia. O
prognóstico reprodutivo é ruim, devido ao extenso dano endometrial (JUBB et al., 2015),
afetando de forma negativa a vida reprodutiva futura da fêmea (DROST, 2007).
No tratamento devem ser feitos os seguintes procedimentos: remoção das partes
maceradas e da secreção; lavagem uterina com solução fisiológica e antimicrobianos
(LANDIM-ALVARENGA, 2006; JUBB et al., 2015), de uso local por infusão, como método
de eleição. Havendo uma pequena quantidade de ossos retidos no útero e o colo sem dilatação
suficiente, pode ser feita, sob vigilância, a administração de prostaglandinas e/ou estrógenos,
para a regressão do corpo lúteo, dilatação da cérvix e aumento das contrações uterinas, a fim
de promover sua expulsão (DUTT et al., 2017). Não sendo possível a remoção, é necessário
uma láparo-histerotomia, com o risco de contaminação do peritônio durante o procedimento
cirúrgico (DUTT et al., 2017). Em consequência desses problemas, poderá ocorrer
endometrite crônica, com danos graves ao endométrio (BHATTACHARYYA et al., 2015).
Prenhez ectópica
A prenhez ectópica é uma condição patológica rara, caracterizada pela implantação e
desenvolvimento do óvulo fertilizado fora do útero (MIRSEPEHR et al., 2015; NAKAZATO
et al., 2016), necessitando-se de um diagnóstico rápido (LIMA e FERNANDES, 2018). Ela
pode ocorrer em qualquer mamífero, a nível tubárico, abdominal, cornual, cervical e ovariano
(PEREIRA et al., 2021), podendo vir acompanhada de mumificação fetal pela falta de
suprimentos sanguíneos (NAKAZATO et al., 2016), sendo impedido o envio de nutrientes e
oxigênio, pela placenta, para o metabolismo fetal (ALMEIDA et al., 2020).
A prenhez ectópica, é classificada em primária, que ocorre quando um oócito é
expelido para o abdômen, com a nidação diretamente sobre a serosa peritonial ou no omento,
associado ao aumento de secreção das glândulas endometriais e proliferação bacteriana. E a
secundária, precedida de trauma com ruptura do oviduto ou do útero e passagem do feto para
a cavidade abdominal (OSENKO e TARELLO, 2014; MIRSEPEHR et al., 2015).
A gravidez abdominal primária é rara (BUCKLEY e CAINE, 1979) e a secundária
têm sido relatada em várias espécies (BUNTE e HILDEBRANDT, 1975). Em ambas, o feto
pode morrer devido a nutrição e suprimento sanguíneo inadequados (BUCKLEY e CAINE,
1979). Em gata que tenha placenta com até quatro camadas de tecidos, entre o sangue materno
e o fetal, a probabilidade de prenhez ectópica é bem reduzida (MORAES et al., 2023).
Há relatos de gravidez ectópica em gatas esterelizadas, com gestações abdominais,
primárias ou secundárias, após a ovariohisterectomia (NACK, 2000). Normalmente esse
diagnóstico é tardio, com até dois anos após a concepção e isto deve-se à ausência de sinais
clínicos (LOFSTEDT, 1989). As principais causas da gravidez ectópica são: doenças nas
trompas, inflamações pélvicas, gravidez ectópica anterior; cirurgias uterinas prévias, aborto
anterior, fertilização in vitro (REDE D’OR, 2024).
Quando presentes, os sintomas são inespecíficos: ânsia de vômito e falta de apetite, o
que leva a um diagnóstico errôneo de infecções não relacionadas (HANNON, 1981;
JOHNSON et al., 2012). Poucos são os relatos de prenhez ectópica em éguas, vacas e
ovelhas, sendo observado gravidez abdominal primária e secundária (GIL et al., 2004). Os
sinais clínicos em felinos domésticos, podem estar ausentes, ou ocorrem em diferentes graus:
dor à palpação, aumento de volume abdominal, vômito e febre (MORAES et al., 2023).
O diagnóstico é baseado na anamnese, sintomas do paciente, exames radiográficos e
ultrassonográficos, com a identificação de estruturas fetais inviáveis (MORAES et al., 2023).
O diagnóstico é difícil devido à falta sinais clínicos e visando um diagnóstico precoce, é
importante o conhecimento de alguns fatos: cirurgia cesariana prévia, clamidiose,
endometriose, fertilização in vitro, má formação embrionária das tubas uterinas, inflamação
da região pélvica (SANTOS e SOUZA, 2021). Essa patologia é complexa, apresenta
complicações, riscos de morte, sem um diagnóstico rápido (JUNIOR et al., 2020). Por isso, o
diagnóstico precoce permite a utilização de tratamentos menos invasivos (SILVA et al., 2022)
A ultassonografia e a radiografia, auxiliam no diagnóstico da gestação ectópica e
evidenciam a presença fetos inviáveis. Deve-se ter cuidado com relação ao diagnóstico
diferencial com a piometra, pois são enfermidades distintas, com sintomas em comun: febre,
dispneia, distensão abdominal, inapetência, anorexia, letargia, diarreia e secreção vaginal
(OVIEDO e MOLINA, 2013). A raridade de diagnósticos de gestações tubárias, sugere que os
produtos dessas gestações não sobrevivem o suficiente para causar sinais clínicos observáveis
dessa condição patológica (HAJURKA et al., 2005; FELIPPI et al., 2019).
Como na maioria dos casos relatados o diagnóstico tende a ser acidental, ou são
achados de necrópsia, o principal tratamento é a correção cirúrgica (MORAES et al., 2023),
que em casos de prenhez tubária, tem dois objetivos: prevenir a morte e se preservar a
capacidade reprodutiva da fêmea (DECHERNEY e BOYERS, 1985). A técnica cirúrgica

depende do local do problema. Quando localizada nas extremidades da fímbria, uma técnica
de “ordenha” permite que o tecido trofoblástico passe através da fímbria. Entretanto, se a
gravidez estiver localizada na porção ístmica da trompa de falópio, esse segmento é extirpado
e as duas extremidades são reanastamosadas sob orientação microscópica (TENORE, 2000).
Prenhez múltipla patológica

A prenhez múltipla patológica, apresenta um número maior de fetos do que o normal
e acima da capacidade fisiológica da espécie. Mais de um feto em uma gestação de fêmeas
uníparas, pode causar problemas pela compressão de órgãos (FELICIANO et al., 2007). Essa
patologia é importante causa de mortalidade no terço final da gestação, podendo chegar perto
de 100%. Ela tem vários nomes: doença dos partos múltiplos, doença dos cordeiros gêmeos e
toxemia da gestação (LINZMEIER e AVANZA, 2009). É uma doença metabólica com
desordem no metabolismo energético de ácidos graxos (SILVA et al., 2009), afeta fêmeas
com nutrição inadequada, no último mês da prenhez (ORTOLANE, 2009).
Em éguas e vacas é normal apenas 1 filhote, mas em ovelhas é comum 1 a 2 crias,
em cabras de 1 a 3 cabritos e em porcas, de 10 a 12 leitões. Nas cadelas, o porte influencia o
tamanho da ninhada, variando de 2 a 12 filhotes (PRESTES e LANDIM-ALVARENGA,
2017). O número de fetos é uma característica própria da espécie e a aptidão para a ovulação
múltipla é um fator hereditário. Algumas fêmeas, podem induzir uma prenhez múltipla
patológica, por terem maior aptidão genética, associada a uma boa alimentação e a
tratamentos hormonais (FELICIANO et al., 2007). Ela pode aparecer por problemas
metabólicos e desordem no metabolismo energético de ácidos graxos (SILVA et al., 2009).
Em equinos a prenhez múltipla é ainda mais perigosa, onde na maioria dos casos os
fetos são perdidos. Os fatores nutricionais são de extrema importância, principalmente nos
casos em que a prenhez múltipla já está confirmada, pois tais animais precisam de um
acompanhamento nutricional mais intenso (YUKI et al., 2013; PEREIRA et al., 2014).
Em bovinos e equinos mais de um feto, acarreta problemas, pela compressão,
deslocamento de órgãos abdominais e distúrbios metabólicos. Os sintomas são: taquipneia e
respiração superficial por compressão do diafragma, perturbações digestivas e
cardiovasculares, edemas e transudações cavitárias por compressão de vasos,
enfraquecimento, decúbito permanente, alterações com a falta de contrações, atonia uterina e
retenção de placenta (JONKER, 2004). Anorexia com diminui a ingestão de matéria seca e
aumento a hipoglicemia, da cetonemia, desidratação, acidose metabólica, hipocalcemia
moderada, aumento do hematócrito, neuropenia e eosinofia (GONZÁLEZ et al., 2009).
Ovelhas e vacas prenhes, com cetose, apresentam tremores, olhos muito abertos,
incoordenação, andar em círculo e ranger dos dentes (PUGH, 2004), permanecem em estado
de alerta e em movimento, podem se chocar com objetos ou dar cabeçada contra os mesmos
(CORREA et al., 2002). Nas fases terminais, apresentam tremores musculares e convulsões,
decúbito e comatosas, morrendo em dois a sete dias (OGILVIE, 2000). Os sintomas devem
ser confirmados pela detecção do aumento do teor de cetona na urina e no sangue. Deve ser
feito o exame clínico completo, quando o animal apresentar sinais nervosos e recomenda-se o
sacrifício de animais sem possibilidades de tratamento (PUGH, 2004).
Em grandes animais o diagnóstico é feito pela ultrassonografia abdominal no início

da gestação ou por palpação retal em qualquer período. Em pequenos animais, utiliza-se a
palpação abdominal, ultrassonografia e radiografia abdominal após 25 dias de gestação. O
histórico associado aos sinais clínicos, também ajuda (FELICIANO et al., 2007). Sem
alterações do estado geral da fêmea, deve-se vigiar o parto, ou, opta-se por um aborto
induzido. Em pequenos animais e suínos, a cesariana é opção de eleição. Em ruminantes no
terço final da gestação, utiliza-se glicocorticoides e PGF2α. O prognóstico é ruim com o
animal debilitado. Quando de origem hereditária, o animal deve ser retirado da reprodução
(PRESTES e LANDIM-ALVARENGA, 2017).
Em ruminantes, é importante o diagnóstico da prenhez e a verificação do número de
fetos ao redor do 60º dia após o período de cobertura, pela ultrassonografia, a fim de calcular
a quantidade de ração concentrada ofertada para as fêmeas nas últimas seis semanas do pré-
parto. Assim, é possível usar um manejo que separe as fêmeas de acordo a necessidade de um
manejo nutricional especial (LIMA e SANTANA, 2009).
Hidropsia dos envoltórios fetais

Um aumento do líquido fetal é percebido, podendo chegar, em grandes animais, a um
volume de até 20 litros, ocorrendo no saco amniótico (hidrâmnio) e também no alantoide
(hidroalantoide) (TONIOLLO e VICENTE, 2003). O hidroalantoide é mais habitual que o
hidrâmnio. Embora essa patologia seja própria de bovinos, também pode ser vista em éguas
entre sete e nove meses de prenhez. Episódios de hidroâmnio foram relatados em ovelhas com
gêmeos e trigêmeos e em cadelas, afetando todos os fetos e levando a um processo de
anasarca (LONG, 2001). Em cães a ocorrência de hidropsia fetal, aumenta as perdas fetais e a
necessidade de cesarianas por distocia (MARÇAL et al., 2018; MURUGAN et al., 2021).
Exceto os casos de hidroâmnio de cunho genético, a grande parte das hidropisias só
surgem no terço final da gestação, não se conhecendo completamente as causas. Elas são
relacionadas à malformações (hidrocefalia, anencefalia) e à disfunções hepatorrenais do feto.
A hidronefrose aumenta muito a excreção renal, a qual se retém na membrana alantoideana. O
corno uterino não prenhe, se envolve na formação da placenta, e pode ser visto no corno
uterino prenhe, uma evolução caruncular compensatória (GRUNERT e BIRGEL, 1982).
Na vaca, há um aumento do líquido alantoide entre sexto e o sétimo mês de prenhez,
associado a uma má função placentária e à presença de gêmeos. Torções ou compressões do
cordão umbilical produzem modificações congestivas e edemas da placenta, em consequência
de transudação de líquido e hidropisia (PRESTES e LANDIM-ALVARENGA, 2017).
Os casos de hidroalantoide são graduais e o principal sintoma é a distenção
abdominal exagerada. Nas formas leves, nota-se um ligeiro aumento bilateral do volume
abdominal e quanto mais tardia for a patologia na prenhez, maior a probabilidade de ir até o
parto. Devido ao acréscimo de líquido no útero, aos seis ou sete meses de gestação, a vaca
raramente leva a gestação a termo, pois há compressão de vísceras e vasos cavitários,
taquipneia, plenitude vascular reduzida, respiração superficial, dispneia com gemido
respiratório e taquicardia (PRESTES e LANDIM-ALVARENGA, 2017).
A compressão de órgãos digestórios leva à perda de apetite, dificuldades de ruminar,
defecar e urinar, além da depreciação do estado corporal e decúbito, seguido de desidratação
profunda, aborto e morte. Nos casos mais brandos, a vaca chega ao fim da prenhez em
condições corporais ruins. É frequente um útero inerte e uma insuficiente dilatação da cérvix.
O parto deve ser estimulado e acompanhado (PRESTES e LANDIM-ALVARENGA, 2017).
Antes da terapêutica do hidroalantoide, é preciso fazer uma avaliação da ocorrência.
Em caso de recidiva o animal deve ser sacrificado. Caso esteja perto do parto, é recomendável
a indução com o dexametasona ou flumetasona, associada ou não à ocitocina. É necessária
uma drenagem lenta do fluido, antes de um grande acúmulo, para prevenir o choque
hipovolêmico. Essa patologia é sempre acompanhada de retenção de placenta, atraso na
involução uterina e metrite (GRUNERT e BIRGEL, 1982). O prognóstico é de reservado a
grave, pois apresenta alta mortalidade neonatal (GUEDES et al., 2018).
Prolápso uterino e vaginal

A palavra prolápso tem a sua origem na língua latina, tendo como significado o
deslocamento de um órgão da sua posição natural, em diferentes extensões. Em outras
palavras, é o aparecimento de um ou mais órgãos e/ou estruturas através da vulva, em posição
anatômica anormal (TONIOLLO e VICENTE, 2003). Interações ambientais e genéticas
influenciam a higidez orgânica dos animais, em particular a das fêmeas gestantes
(PARKINSON et al., 2019), que se encontram no terço final e não que não tenham uma boa
dieta alimentar, essas fêmeas estão mais propensas a distocias (KROLOW et al., 2021).
Esse problema é mais comum em vacas, sendo raro em cadelas e gatas (ÖZYURTLU
e KAYA, 2005). Pode acometer fêmeas primíparas e pluríparas, em um ou ambos os cornos
(LEAL et al., 2003). São fatores predisponentes: inércia uterina (parto prolongado), a cérvix
dilatada e hipocalcemia (FOSTER, 2013). Com o comprometimento vascular causado pelo
prolapso, o tecido uterino fica congesto e edemaciado (NÖTHLING et al., 2002). As fêmeas
ovinas são mais acometidas que as bovinas e caprinas, sendo o prolapso vaginal frequente em
ovelhas com gravidez avançada, sendo considerado uma emergência (SHEHU et al., 2020).
Existem dois tipos de prolapsos: os vaginais e os uterinos, ambos com possível
comprometimento cervical. Os prolapsos vaginais, são subdivididos em parciais ou totais, de
acordo com a exposição cervical (MACPHAIL, 2014) e relaxamento da fixação da vagina na
cavidade pélvica, permitindo seu deslocamento e exteriorização da mucosa (PRESTES e
LANDIM-ALVARENGA, 2006). Toda a vagina pode estar prolapsada com o colo do útero
visível, além da presença da bexiga e alças intestinais (VEERAIAH e SRINIVAS, 2010). O
prolapso vaginal total é mais comum em ovelhas, e nas vacas, é o parcial. Animais com
prolapso vaginal, durante a gestação, podem apresentar prolapso uterino pós-parto, associados
a prolapso retal e da bexiga, ou ruptura uterina (NOAKES et al., 2009).
O prolapso uterino caracteriza-se pela eversão do útero e exteriorização da sua
mucosa, sendo classificado em parcial, completo e completo e total, de acordo com a saída de
um ou dois cornos uterinos e da cérvix. A flacidez ligamentar é uma condição predisponente
(NÖTHLING et al., 2002). Ele acontece no período pós-parto, devido a barrigadas grandes,
partos prolongados, grande esforço expulsivos no parto e diminuição da força de contração do
miométrio (LUZ et al., 2015). Processos irritativos podem promover contrações exageradas e
prolapso, que pode levar a uma alteração da posição anatômica da bexiga, obstrução uretral e
estranguria, tornando-se uma emergência grave (VIANA JUNIOR et al., 2020).
A etiologia dos prolapsos uterinos não está totalmente elucidada, apesar de
apresentar um conjunto de causas predisponentes, normalmente de natureza mecânica. As
principais causas são de origem materna, com distúrbios de contratilidade, pressões

abdominais associadas a inércia uterina e anormalidades anatômicas (ARLT, 2020); extrações
fetais forçadas durante partos distócicos e aderência do útero ao feto (MARTIN e ALFONSO,
1985); hipocalcemia, que leva a inércia uterina (ARTHUR e BEE, 1996); vacas de corte
multíparas e animais confinados (RISCO et al., 1984); atonia e flacidez uterinas (ROBERTS,
1971); esforços intensos pela dor ou desconforto pós-parto (JACKSON, 2004); tenesmo,
retenção placentária e lesões das vias fetais moles (GRUNERT e BIRGEL, 1984).
Vários fatores predisponentes podem ser citados: partos distócicos, filhotes muito
grandes, retenção de placenta e ligamentos uterinos flácidos após várias gestações
consecutivas (PETLOVE, 2024); ligamento largo mais comprido e relaxado, tecidos peri-
cervicais e peri-vaginais com movimentos mais amplos (SIMÕES e QUARESMA, 2001);
estabulação em planos inclinados com pressão das vísceras abdominais em direção caudal e
aumento da pressão intra-abdominal em timpanismo (JACKSON, 2004); fator iatrogênico por
uso de adrenalina via intravenosa (SMITH, 2006) e de estilbestrol, com ligamentos genitais
mais flácidos e aumento do volume do trato genital (SILVA, 2011); processos irritativos da
vagina e reto, remoção manual de placenta (PRESTES e LANDIM-ALVARENGA, 2006);
relachamento dos ligamentos da bexiga e seu deslocamento durante o prolapso (HORWOOD
et al., 2022); fêmeas idosas e/ou multíparas (relaxamento da fixação da genitália interna);
partos distócicos ou laboriosos; genética; defeitos anatômicos; distúrbios hormonais (excesso
de estrógeno e/ou relaxina) e indução do parto (WOLF et al., 2007).
Nos prolapsos vaginais, para sua instalação, algumas características precisam estar
presentes: parede vaginal relaxada; lúmen grande; deslocamento da posição original;
predisposição hereditária (bovinos e ovinos) (NÖTHLING et al., 2002; SCOTT, 2005);
aumento da pressão intra-abdominal em gestações gemelares; fixação vaginal frouxa
(SCOTT, 2005); autoperpetuação, alimentação deficiente, distúrbios metabólicos e
emagrecimento acentuado (bovinos e suínos), obesidade; hidropsia dos envoltórios fetais e/ou
timpanismo (PRESTES e LANDIM-ALVARENGA, 2006); disfunções hormonais, síntese da
relaxina e aumento da elasticidade dos ligamentos pélvicos (ARLT, 2020); defeitos
anatômicos (PRESTES et al., 2008) e inflamações da vulva do reto (NOAKES et al., 2009).
Os sintomas podem se apresentar isolados ou juntamente com outros sinais clínicos e
podem ser vistos os seguintes: trabalho de parto prolongado, atonia uterina, tenesmo, retenção
de membranas placentárias, aumento do volume prolapsado pela vulva mostrando o
endométrio, ciclos irregulares, estros curtos, anestros, aumento de volume no períneo,
projeções anormais pela vulva, distensão abdominal, dor, esforços expulsivos, anorexia,
apatia, prostração, lesões no tecido uterino prolapsado, crostas aderidas na cauda e períneo,
laceração vaginal e corrimento sanguinolento, corpo estranho vaginal (MOTHEO, 2015).
Dependendo do tempo de evolução, edemas, lesões, escoriações superficiais ou
profundas, corpos estranhos aderidos e fezes, podem aparecer. O atrito da cauda ou do solo no
órgão pode provocar hemorragia e destacamento de placentomas (PRESTES e LANDIM-
ALVARENGA, 2006). No início, a mucosa é rosácea com pequenos pontos hemorrágicos e a
sua exposição ao ambiente externo predispõe a lesões e infecções bacterianas, causando
endotoxemia e morte. O útero, está aumentado e edemaciado, devido às dificuldades de
circulação vascular e ao estrangulamento vulvar. A mucosa com coloração violácea escura e
ressecada, apresenta fissuras com coágulos sanguíneos pela ruptura de pequenos vasos
(MOMONT, 2005). Danos vasculares com congestão, edema e hemorragia. Se a compressão

for longa, pode ocorrer gangrena (SIMÕES e QUARESMA, 2001).
Os sinais clínicos são variáveis conforme o tipo de prolapso vaginal e a espécie em
questão. No prolapso parcial de vagina, observa-se a saída de um corpo arredondado ou
cilíndrico, mucosa avermelhada com pequenas lesões em sua superfície. Devido ao contato
com corpos estranhos e agentes contaminantes tais como fezes, capim e terra, a mucosa
vaginal apresenta-se irritada, inflamada e com ferimentos. O prolapso parcial na maioria dos
casos, só se evidencia em animais deitados, podendo ser permanente em pequenos ruminantes
e na porca (PRESTES e LANDIM-ALVARENGA, 2006).
As fêmeas podem apresentar sinais clínicos de choque hipovolêmico devido a
hemorragias internas ou externas, lacerações do útero e encarceramentos intestinais
(PRESTES e LOURENÇÃO, 2015). A palidez pronunciada das mucosas, frequência cardíaca
elevada e a prostração são sintomas graves. A fêmea pode entrar em choque neurogênico e
morrer por insuficiência circulatória periférica (JUNIOR et al., 2009).
O prolapso total de vagina é permanente e facilmente visível. A vagina projeta-se
através da vulva, mostrando a uma porção da cérvix, com as mucosas expostas, edematosas,
inflamadas e às vezes, necróticas. A bexiga pode estar presente na região prolapsada, levando
a uma constricção parcial ou total da uretra e retenção urinária. Os cornos uterinos e os
intestinos podem estar envolvidos, favorecendo o tenesmo ou esforços expulsivos e
esgotamento da fêmea, com aparecimento de prolapso total e retal (DIAS, 2007). Em suínos,
é uma afecção rara, sendo parcial ou total, e pela forte pressão do abdômen, evoluirá para
prolapso uterino, de bexiga e/ou reto (PRESTES e LANDIM-ALVARENGA, 2006).
O diagnóstico de prolapso vaginal total é fácil e pode ser feito com o animal em
decúbito. A ultrassonografia e a palpação, favorecem avaliação da viabilidade fetal, da
posição da bexiga, a visualização dos cornos uterinos, endométrio e presença dos placentomas
(PRESTES et al., 2008). Os sintomas na fêmea são suficientes para o diagnóstico por
inspeção, identificando as estruturas uterinas e anexos placentários, associados ao lapso de
tempo, ao grau de reversão e as alterações da mucosa uterina. Quando é completo e total, é
possível se observar os cornos uterinos e a cérvix exposta e no parcial, o orifício do corno não
invaginado ao lado da porção invertida (GRUNERT e BIRGEL, 1984).
O prognóstico depende da gravidade da afecção e do tempo transcorrido desde seu
início, sendo bom nos prolapsos parciais recentes, e reservado nos totais (NOAKES, 2009). A
recidiva é uma possibilidade real, e que deve afastar o animal da reprodução. Nos casos
severos, com prolapso retal, aborto, metrite, necrose, toxemia e septicemia, debilidade do
animal e esforços expulsivos constantes, o prognóstico é desfavorável (PRESTES e
LANDIM-ALVARENGA, 2006). Em ovelhas, o prognóstico é reservado, pois pode evoluir
para aborto e/ou parto distócicos e morte materna (ALVES et al., 2013). O prolapso uterino
requer tratamento de urgência, caso contrário são fatais (WERNER et al., 2014).
No tratamento conservativo, deve ser feita a limpeza e desinfecção da região perineal
e estruturas prolapsadas, com água e soluções antissépticas suaves (THANGAMANI et al.,
2018), seguida da remoção da placenta, reintrodução uterina sob anestesia epidural,
antissepsia local, isso com uma mucosa uterina viável (WOLF et al., 2007). Uma vez
reposicionado, deve-se inserir a mão na extremidade dos cornos uterinos para se certificar de
que não haja uma invaginação interna no órgão e em seguida se fazem as suturas externas
(RIZZO et al., 2018). Quando em decúbito, a fêmea deve ser posicionada com os quartos
posteriores elevados em uma área inclinada ou em decúbito esternal com as patas traseiras
estendidas para trás (MELLO, 2006).
Sem a possibilidade de uma correção perfeita, várias técnicas são propostas visando
uma reparação temporária ou permanente do prolapso. A opção do método, varia de acordo
com a espécie, a gravidade e a possibilidade do animal ser atendido. Com base na avaliação
do problema, a área prolapsada deve ser reposicionada ou então feita uma histerectomia
(PRESTES et al., 2008; SALES et al., 2011). Se houver timpanismo ou hidropsia dos
envoltórios fetais, devem ser tratados. O animal pode ser solto no pasto ou em local plano, e
em casos mais graves, eleva-se a parte traseira do animal estabulado através de uma
plataforma inclinada (PRESTES e LANDIM-ALVARENGA, 2006).
Em porcas e pequenos ruminantes, pode-se reposicionar o prolapso por meio da
manipulação do útero, a partir do exterior com uma mão e por uma incisão abdominal com a
outra. A infusão de solução salina estéril e morna pode ajudar a evitar recidiva (MELLO,
2006). Em ovinos, faz-se uma tosquia da região perineal (ALVES et al., 2013). Fêmeas com
recidivas são descartadas da reprodução (PRESTES E LANDIM-ALVARENGA, 2006).
Torção uterina
A torção uterina é rara, sendo uma situação de emergência e se caracteriza pela
rotação, de mais de 45o, sentido horário ou anti-horário, uni ou bilateral, dos cornos uterinos
em torno de seu próprio eixo longitudinal. Ela pode ocorrer em cadelas e mais frequentemente
em gatas no final da gestação (CARBONE et al., 1994; COSTA, 2010). Existe torção de útero
não-grávido, sendo muito raro, ocorre no colo uterino, no sentido horário (JENSEN, 1992). É
causa de graus variáveis de isquemia, podendo levar à necrose (JENSEN, 1992; CARBONNE
et al., 1994).
O útero apresenta como ponto de fixação o ligamento mesovário, influenciado pelo
comprimento dos cornos e pela rigidez dos ligamentos inter cornuais (JUBB et al., 2015). A
torção ocorre em torno do ligamento mesométrio e na junção entre os cornos e o corpo
uterino, com infarto venoso, congestão, edema uterina e da placenta (JUBB et al., 2015).
Várias são as causas: diminuição do tônus uterino e dos fluídos fetais, estiramento do
ligamento largo, complicações por mucometra, hidrometra, hemometra ou piometra (muco,
sangue ou pús); aumento do volume uterino e malformações; movimentos de rotação do
corpo em decúbito e posição fetal anormal (COSTA, 2010).
O quadro clínico normalmente é inespecífico, entretanto, em casos agudos, pode se
manifestar por: inquietação, vômitos, distensão e dor abdominal, hipotermia, corrimento
vulvar, mucosas pálidas, trabalho de parto prematuro com morte fetal, desidratação e
debilidade geral, podendo a fêmea chegar a óbito (PELOSE e PELOSE, 1998; COSTA,
2010).
O diagnóstico pode ser feito com ajuda da anamnese associada à sintomatologia,
mais exames físicos e complementares, tais como: hemograma, ALT-TGP, fosfatase alcalina;
ureia e creatinina, radiografia e ultrassonografia abdominal, ou uma laparotomia exploratória
(COSTA, 2010). O diagnóstico é feito também durante a cirurgia, ou por ressonância
magnética, mostrando a cúpula vaginal em formato de X (NICHOLSON et al., 1995).
O tratamento de eleição é o cirúrgico e deve ser realizado o mais rápido possível

após o diagnóstico, levando-se em consideração a idade, o número de partos e o grau de
comprometimento uterino. Após a torção ter sido desfeita, ela deve ser seguida de uma
castração. Essa prática é indicada porque após se reverter a torção, pode haver liberação de
toxinas no organismo que podem agravar o quadro da fêmea. Terapia de suporte deve ser feita
com fluidoterapia, antibióticos, anti-inflamatórios e analgésicos. Uma complicação da torção
é a ruptura uterina, que pode levar a um quadro grave de peritonite e óbito (COSTA, 2010).
Ruptura uterina
A ruptura é o rompimento da parede do útero, pode ser parcial ou total e permite a
comunicação das cavidades uterina e abdominal, com a possibilidade do feto entrar no
abdome A ruptura completa, pode ser fatal devido a hemorragia, ou causa contaminação
peritoneal (JUBB et al., 2015). A ruptura pode ocorrer espontaneamente ou ser por traumas,
manipulações obstétricas incorretas, infecção e uso excessivo de ocitocina, levando o feto à
uma apresentação ectópica. São mais frequente em cadelas do que em gatas (SAGAR et al.,
2017). Quando ocorre no início da gestação, o feto sofrer calcificação e mumificação
(JERICÓ et al., 2015). Ela é uma afecção muito rara, afeta úteros de tamanho aumentado, na
maceração fetal, com acúmulo de secreções (muco, pús ou sangue), em tumores uterinos,
torção uterina ou partos distócicos (COUTINHO et al., 2013; ANUAR, 2024). Durante a
gestação, o útero pode sofrer ruptura por infecções graves, trauma externo ou interno, causas
iatrogênicas (excesso de manobras erradas) e uso incorreto de fármacos que aumentem a
contratilidade uterina. A ruptura uterina é a afecção obstétrica de maior gravidade
(MARINHO et al., 2012; MOURAD et al., 2015).
O problema pode ser identificado pelos sintomas: secreção vulvar, dor abdominal,
prostração, mucosas pálidas, desidratação, choque hipovolêmico e morte. Alguns animais
podem ser assintomáticos, porém é uma condição grave (MARINHO et al., 2012).
Antecedentes ginecológicos e obstétricos e traumatismos, são fatores predisponentes a
ruptura, sendo o maior fator de risco a cesariana prévia (KACZMARCZVK et al., 2017;
DADI e YARINBAB, 2017; MONTENEGRO e REZENDE FILHO, 2018).
O diagnóstico pode ser feito através da avaliação dos sintomas associada ao exame
clínico, e adicionalmente, exames de ultrassonografia abdominal e/ou laparotomia
exploratória (MARINHO et al., 2012; COUTINHO et al., 2013).
Inicia o tratamento pela reposição da volemia com soluções hidroeletrolíticas ou uma
transfusão sanguínea. Após estabilização do quadro clínico, deve-se suturar as lesões ou
castrar o animal, seguido de lavagem da cavidade abdominal e a aplicação de antibióticos,
anti-inflamatórios e analgésicos (MARINHO et al., 2012; COUTINHO et al., 2013). A
melhor prevenção é a castração e o acompanhamento gestacional. O prognóstico é sempre
reservado a ruim, havendo a possibilidade da fêmea vir a óbito (COUTINHO et al., 2013).
Molas
A mola constitui um grupo de doenças da placenta capaz de evoluir para formas
invasoras e/ou malignas, denominadas de neoplasia trofoblástica gestacional, com diferentes
formas clínicas. São processos patológicos placentários que causam a morte e reabsorção do
embrião, no estágio inicial, entretanto, os anexos fetais continuam a se desenvolver,
apresentando alterações estruturais evidentes, em bovinos, caninos e suínos. Sua origem pode
ser tumoral, traumática ou consequente a uma má formação (UFMT, 2019).
As classes de mola nos animais são: 1) Cística: os anexos fetais, após a destruição do
embrião, formam uma bolsa com líquido e o corpo não reconhece a falta do embrião; 2)
Hidatiforme: com dobras das camadas coriônicas e degeneração cística, revestindo-se, total ou
levemente, com pequenos cistos sésseis ou pedunculados; 3) Vilosa: tem origem em um
desenvolvimento abundante das vilosidades do cório; 4) Hemorrágica: após a morte do
embrião, com hemorragia da placenta e formação de coágulo; 5) Carnosa: origem a partir da
evolução da mola hemorrágica, na qual, após longo período de crescimento, o coágulo perde
sua cor intensa ficando com aspecto cárneo (BRAGA e BARROSO, 2014; UFMT, 2019).
O animal não apresenta sinais clínicos durante a evolução das molas (UFMT, 2019),
e através do exame ultrassonográfico, se identifica da presença da vesícula, mas, sem o feto.
Via de regra, ocorre a retenção da placenta. Em grandes animais, certeza do diagnóstico, são
sugeridas análises repetidas dos órgãos genitais, onde no exame posteriormente, o mesmo
quadro clínico anterior é encontrado (PRESTES e LANDIM-ALVARENGA, 2017).
Após o diagnóstico clínico, aconselha-se o aborto terapêutico, utilizando-se a PGF2α
e glicocorticoides, como a dexametasona e a flumetasona, que acontece por diminuição
uterina após a queda das concentrações sanguíneas da progesterona e aumento das de
estrógeno e prostaglandina. Na maior parte dos casos, o cio retorna em três a cinco dias
(CHASSAGNE e BARNOUIN, 1992; PRESTES e LANDIM-ALVARENGA, 2017).
CONSIDERAÇÕES FINAIS
Com esse trabalho de revisão foi possível observar como diversas doenças, que podem
acometer o útero gravídico, geram perdas econômicas de difícil reparação, por prolongar o
período gestacional e o período entre os partos, além de levar a perda do(s) feto(s). Necessário se
faz ter conhecimento acerca dessas afecções para que torne a avaliação da gestação mais fácil e
mais direcionada, intervindo sempre que necessário da maneira mais rápida e eficiente. Assim,
pode-se preservar a vida da gestante/parturiente e dos filhotes, minimizando os prejuízos
causados aos criadores por essas diferentes afeções.
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Ciência Animal, v.34, n.2, p.93-114, abr./jun., 2024.

ENFERMIDADES DO ÚTERO GESTANTE

(Pathologies of the pregnant uterus)

Tatyane Bandeira BARROS1*; Igor Gomes SOCODATO2; Ricardo TONIOLLI3

terço final da gestação são devido à doença fetal/materna, disfunção placentária ou

contaminação do ambiente uterino. As causas são multifatoriais, como por exemplo, o

capacidade reprodutiva da fêmea (DECHERNEY e BOYERS, 1985). A técnica cirúrgica

Prenhez múltipla patológica

Em grandes animais o diagnóstico é feito pela ultrassonografia abdominal no início

Hidropsia dos envoltórios fetais

Prolápso uterino e vaginal

principais causas são de origem materna, com distúrbios de contratilidade, pressões

(MOMONT, 2005). Danos vasculares com congestão, edema e hemorragia. Se a compressão

O tratamento de eleição é o cirúrgico e deve ser realizado o mais rápido possível

LINZMEIER, L.G.; AVANZA, M.F.B. Toxemia da Prenhez. Revista Eletrônica de Medicina

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