CETOACIDOSE DIABÉTICA

Apresentado por: Nilma Hassane Essá

Fevereiro/16
 Conteúdo
 Critérios de internamento na
 Introducão UCIP
 Exames complementares
 Definicão
iniciais
 Epidemiologia  Monitorização da CAD
 Classificacão  Monitorização Bioquímica
 Factores precipitantes  Tratamento
 Considerações após
 Causas
correcção
 Fisiopatologia  Complicações
 Quadro Clínico  Prognóstico
 Diagnóstico  Orientação para casa após
alta hospitalar
 Diagnóstico Diferêncial  Bibliografia
Introducão
 Em 2007, a população mundial de crianças (0 – 14 anos),
estimada em 1.8 biliões, das quais, 0.02% com Diabetes.
Concluíndo que ~ 440.000 crianças possuem diabetes
com 70.000 novos casos diagnosticados/ ano.

 Cetoacidose diabética (CAD) é a principal causa de

morbi-mortalidade em criancas com Diabetes tipo I.
Pode também ocorrer em criancas com Diabetes tipo 2,
mas não é comum.
 A CAD é causada pela deficiência relativa ou absoluta de
insulina.

Fonte: Up2Date
DEFINICÃO
CAD é definida pela Sociedade Internacional para
Diabetes Pediátrica e Adolescente (ISPAD) – 2014,
de acordo com os critérios bioquímicos como:

◦ Hiperglicémia >200 mg/dL (11 mmol/L)

◦ Acidose Metabólica, definida com pH venoso <7.3 ou

bicarbonato plasmático <15 mEq/L (15 mmol/L)

◦ Cetose, determinado pela presenca de cetonas no sangue

(cetonémia) ou urina (cetonúria).
Critérios Clínicos:
◦ Desidratação
◦ Respiração acidótica
◦ Alteração do sensório
◦ Instabilidade hemodinâmica
Epidemiologia
A frequência da CAD varia de 1 a 10% nas crianças
com diagnóstico prévio de DM1 e de 15 a 80% como
primeira manifestação de diabetes nas crianças.

A cetoacidose diabética (CAD) é a causa mais frequente

de morte nas crianças com diabetes mellitus tipo 1
(DM1). Com uma taxa de mortalidade de 0,7 a 4,3%
(até 30 a 64% nos pacientes com edema cerebral).

Fonte: Up2Date
Epidemiologia – cont.
 Osprincipais fatores precipitantes são as infecções em
30 a 40% dos casos.

 Em pacientes com DM1 previamente diagnosticada, a

CAD habitualmente está relacionada com o uso
inadequado de insulina e stress.

Fonte: Up2Date
 Num estudo, nos Estados Unidos, de cerca de 3000 episódios de CAD, 38%
ocorreram em casos novos de DM. Outros estudos da Europa e América do
Norte, a frequência de CAD como apresentação inicial do tipo I de DM é de ~
30% (15 – 67%)

 O risco de CAD em crianças com DM tipo I conhecida é 1 – 10% por paciente

por ano.

 Num estudo prospectivo de 1243 crianças americanas, seguidas por 5 anos de

1 de Janeiro, 1996 à 31 de Dezembro de 2000, a incidência de CAD em
crianças com DM tipo I conhecidas foram 8 episódios / 100 crianças / ano
 Estudo retrospectivo na Alemanha, 31 departamentos de pediatria e um centro
de diabetes, incluiram 2121 crianças registadas desde 1986. Resultados:
26.3% apresentaram com CAD, a idade média 7.9anos; maior frequência em
meninas (28.9%); CAD em 36% foi entre os 0-4 anos; 23.3% com alguma
manifestação neurológica. Acima dos 10 anos os casos de CAD foi nos casos
novos de DM. O risco relativo de CAD foi 2.7 vezes em crianças menores de 5
anos
 
BACKGROUND: Since 1987, patients with newly diagnosed diabetes mellitus type 1
under 15 yr of age have been registered in Baden-Wuerttemberg (BW), Germany.
AIM: Our aim was to describe the frequency and the clinical presentation of diabetic
ketoacidosis (DKA) at onset of type 1 diabetes mellitus in children.
METHODS: All 31 pediatric departments in BW and one diabetes center participated
in this study. Hospital records of 2121 children below 15 yr of age were examined
retrospectively. DKA was defined as glucose>250 mg/dL, pH<7.30 or
bicarbonate<15 mmol/L and ketonuria. Statistical analysis was done after
logarithmic transformation.
RESULTS: 26.3% (n = 558) of all patients presented with DKA. The mean age of
these patients was 7.9 yr. The frequency of DKA is higher in girls than in boys (28.9
vs. 23.8%; p = 0.0079). Those aged 0-4 yr suffered most frequently (p<0.0001) from
ketoacidosis (36.0%). The percentage of DKA in newly diagnosed cases was
constant over 10 yr. 23.3% of all patients with DKA presented with an altered level
of consciousness; 10.9% of these had clinical signs of coma. No deaths occurred.
The proportion of ketoacidosis does not increase concurrently with the number of
diabetes manifestations in winter.
CONCLUSION: The proportion of DKA in children with newly diagnosed diabetes
mellitus is significant. In particular, children<5 yr and girls face an increased risk.
DKA may be the result of a particularly aggressive subtype of diabetes.

Fonte: Up2Date
 Avaliação Clínica e demográfica, Hospital Nacional de
Muhimbili, um centro clinico para Diabetes, na
Tanzania: 99 crianças dos 5 as 18 anos. Todas com
Insulinoterapia. 75% apresentaram como primeiro
diagnóstico CAD; 89 (89.80%) crianças tiveram pelo
menos um episódios de CAD; 55 (55.67%) crianças
tiveram episódios de hipoglicémia sintomática;
Microalbuminúria presente em 29 (29.3%) e retinopatia
em 22 (22.68%) crianças.

http://care.diabetesjournals.org/content/30/9/2187.full
AMODIA
 CLASSIFICAÇÃO
PARAMETROS CETOACIDOSE

Leve Moderada Grave

Glicemia (mg/dL) > 250 > 250 > 250

pH arterial 7.25 - 7.30 7.00 - 7.24 < 7,00

Bicarbonato sérico (mEq/L) 15-18 10-14.9 < 10

Cetonúria Positiva Positiva Positiva

Cetonemia Positiva Positiva Positiva
Osmolaridade efetiva Variável Variável Variável
(mOsm/kg)

Anion gap > 10 > 12 > 12

Nível de Consciência Alerta Alerta ou Estupor ou coma

sonolento
Factores Precipitantes
Infecção / sépsis - 30 a 50%.
Tratamento irregular - 21 a 49%.
Primo descompensação - 20 a 30%.
Gestação.
Menos frequentes na faixa etária pediátrica,
pancreatite aguda, uso de medicamentos
(corticoesteróides, tiazídicos, agentes
simpatomiméticos) e abuso de álcool e drogas
CAUSAS DE CAD
Deficiência absoluta de insulina
◦ Em todos os casos de DM1 (ou mais raramente tipo
2);
◦ Omissão das doses de insulina;
◦ Erros na administração de insulina;
◦ Falha da bomba de insulina;
◦ Desconexão prolongada da bomba de insulina.
CAUSAS DE CAD
Deficiência relativa de insulina
◦ Infecção ou doença intercorrente, acidente, trauma;
◦ Stress físico / psicológico;
◦ Puberdade;
◦ Doença pancreática: pancreatite aguda, fibrose cística,
neoplasia;
◦ Uso de medicamentos: L- asparaginase, corticóides,
tacrolimus.
CAUSAS DE CAD
Recorrentes:
◦ Omissão voluntária das doses de insulina;
◦ Transgressões alimentares;
◦ Mau controle crônico do DM1.

Problemas familiares:
◦ Falta de supervisão adequada do tratamento;
◦ Negligência;
◦ Alcoolismo paterno ou do próprio paciente;
◦ Abuso (físico, psíquico);
◦ Transtornos fictícios (Síndrome de Munchaüsen).
FISIOPATOLOGIA
A glicémia é mantida normal por acção da
Insulina e Hormónios contra-reguladores
(Glucagon, Adrenalina, Cortisol, Hormónio de
crescimento).
 Insulina (ausência ou diminuicão)
 Aumento H. contra-reguladores
 Alteracões metabólicas – Lipólise, Glicogenólise,
Proteólise
 Aumento da glicémia
 Aumento da resistência à Insulina
A falta ou diminuicão da insulina leva a
diminuicão da glicose intracelular, levando a
célula a procurar fontes alternativas de energia:
◦ Lipólise – Aumento da gliconeogênese hepática –
liberacão de cetonas – incapacidade de tamponamento
alcális – Acidose metabólica
◦ Glicogenólise muscular e hepática
Corpos cetónicos (ác. Acetoacético, b-
hidroxibutirato, acetona) – Cetose
(Principalmente b-hidroxibutirato e acetona 3:1)
– cetonúria
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
Tríade clássica do DM1: poliúria, polidipsia, perda
inexplicada de peso;
Anorexia;
Fadiga;
Sinais de desidratação;
Hiperventilação;
Torpor ou coma;
Vômitos/náuseas;
Dor abdominal;
Hálito cetônico.
DIAGNÓSTICO
 Hiperglicémia (Glc » 200 mg/dl)
 Cetonémia
 Cetonúria
 Acidose Metabólica
 Hiponatrémia (dilucional por hiperosmolaridade)
 Hemograma: leucocitose com neutrofilia

CRITÉRIOS DE DIAGNÓSTICO
DIAGNÓSTICO
DIFERÊNCIAL
 Estados pré-CAD: hiperglicemia não cetótica e cetose sem
acidose;
 Gastroenterite aguda;
 Pneumonia;
 Sépsis;
 Intoxicação por salicilato, metanol, ferro, cianetos,
organofosforados;
 Desidratação por diarréia aguda;
 Lesão no SNC;
 Infecção urinária;
 Abdómen agudo;
 Estenose pilórica.
CRITÉRIOS DE
INTERNAMENTO NA UCIP
Cetoacidose moderada (pH < 7,2 e/ou HCO3
- < 10 mmol/l); ou grave (pH < 7,1 e/ou
HCO3 < 5 mmol/l);
Sinais de choque ou instabilidade
hemodinâmica;
Nível de consciência reduzido
Menores de 5 anos
Exames Complementares Iniciais
Hemograma (Hgb/ htc)
Bioquímica (Glc, Ureia, Creat)
Ionograma (Na, K, Fósforo, Ca, Cl)
Urina (corpos cetónicos, glc)
Gasometria (pH, Bicarb)
Monitorização na CAD
a) Sinais vitais 2/2h
b) Diurese 2/2h
c) Balanço de fluídos 12 / 12h
d) Status neurológico 2/2h nas 1as 24h
e) Glicémia capilar: 1/1h
f) Glicemia venosa: 6/6h e depois de 12/12h
Queda da glicemia sem melhora do ânion gap ou da
acidose não indicam melhora clínica
g) Gasometria: a cada 2 a 4 horas até resolução da
acidose
h) Cetonas (β-hidroxibutirato) após 24h
• < 0,6 mmol/l: Normal;
• 0,6 a 1,0 mmol/l: Risco de desenvolver CAD;
• 1,0 a 3,0 mmol/l: Alto risco de CAD;
• >3,0 mmol/l: CAD confirmada.
i) Cetonas na urina 2/2h
j)ECG (se necessário: K< 3.6 ou > 5mmol/l)
k) Bioquímica e ionograma (Ureia, Creat, Sódio,
Potássio): 12/12h
l) Peso - diário
Monitorização bioquímica na CAD
a) Ânion gap: (VR: 12 ± 2 mmol/l): é o primeiro
parâmetro a indicar melhora clínica com o tratamento.
[Na+] – ([Cl-] + [HCO3-])

b) Osmolalidade sérica efetiva: de preferência medida por

osmômetro. Se indisponível, estimar pela fórmula:
(VR: 290 ± 10 mOsm/Kg) 2 [Na+(mEq/l)] + K+
(mEq/l)] + glicemia (mg/dl) / 18

c) Na+ corrigido: Na+ (mEq/l) + 2 x [(glicemia mg/dl –

100) / 100]
TRATAMENTO
Objectivos:
◦ Correção do défice de fluídos e distúrbios
electrolíticos
◦ Interrupcão da producão de cetonas, cetoácidos e
redução da glicémia com o uso de insulina
◦ Correção da acidose metabólica através da hidratação
e insulinoterapia
◦ Avaliação e tratamento do factor desencadeante
◦ Monitorização rigorosa e tratamento das potênciais
complicações
Tratamento inicial
Garantir via aérea prévia;
Acesso venoso seguro;
Suspender via oral.
Fluidoterapia e correcção de electrólitos
(1ª hora)
Insulinoterapia (2ª hora)
Reposição hídrica no tratamento da
CAD
Objectivo: estabilizacão circulatória;
restauração do fluxo plasmático renal
1. NaCl 0,9:10-20 ml/Kg por hora (máximo de 500 ml/h).
Repetir se necessário, sem exceder 50 ml/kg;
2. Após estabilização, soro de manutenção 50% NaCl
0,9% + 50% Dx5% + KCl 10% (30 a 40 mEq/litro de
solução) - volume a ser reposto:
◦ < 20 kg: 1,5 a 2 vezes a manutenção ; ou
◦ > 20 kg: 2.500 a 3.000 ml/m²
Este volume será calculado para 24 horas e não deve ser
descontado o volume das reparações realizadas.
3. Correcção da Acidose metabólica se pH< 7: Bicarb Na
8.4% 1/10 da dose de 0.3 x Kg x BE, dissolvido em SF
0.9% em 20 – 30 min
Insulinoterapia no tratamento da
CAD

Objectivo: Diminuir a glicémia (diminuir 80

– 100mg/dl/h até ~ 250mg/dl); Bloqueio da
cetogênese
Iniciar
administração de insulina regular via EV
em bomba de infusão contínua a 0,1
UI/Kg/hora, até a resolução da acidose (pH ≥ 7,3;
bicarbonato > 15 e Cetonemia < 1,0 mmol/L).

Preparo da solução: em 500 ml de NaCl 0,9%,

adiciona-se 5 UI de insulina regular.
Velocidade de infusão = peso da criança.
Glc de 1/1h
Se < 5 anos, iniciar a 0.05U/Kg/h
A infusão de insulina só deve ser reduzida para
0,05 UI/Kg/h, ou mesmo suspensa, por curto
período, nos casos de hipoglicemia (< 70 mg/dl)
ou redução rápida da glicemia apesar da solução
com glicose a 10%. Após a estabilização, a
infusão de insulina deverá retornar a 0,1
UI/Kg/h.
Se decréscimo < 36 mg/dl (< 2mmol/l),
aumentar a perfusão de insulina para 0.15 –
0.2U/kg/h

Quando Glc entre 250 – 300 mg/dl (14 – 17

mmol/l) e cetonúria menos de +++ : Fazer
gasometria

Se pH < 7.3: Soro de manutenção 50% Sf0.9%

+ 50% Dx10%, manter insulina 0.1U/kg/h
Após a normalização da acidose (pH > 7.3)
◦ Iniciar Insulina semi-lenta (0.2 – 0.5U/Kg/dia)
subcutâneo – 2/3 manhã e 1/3 noite.
◦ Iniciar dieta 30min depois com: leite, chá sem açúca
ou sumo natural
◦ Suspender perfusão de insulina 30 min depois

A insulina regular pode ser usada SC até de 2/2

horas se necessário, de acordo com as glicemias.
 Após manutenção da melhora da acidose com insulina
semilenta SC, fazer glicemia capilar de 4/4h por 24h e
depois, ao jejum, pré-prandiais, 2 horas pós-prandiais, e
à noite ao deitar.
 Usar insulina regular sc se necessário:
◦ Glicemias entre150 e 250 mg/dl (8 – 14 mmo/l) = 0,1 U/kg/dose;

◦ Glicemias entre 251 e 300 mg/dl (14.1 – 17mmo/l) = 0,15

U/kg/dose ;
◦ Glicemias acima de 301 mg/dl = 0,2 U/kg/dose
As doses subsequentes de insulina devem ser
definidas de acordo com o regime prévio de uso
de insulina.

Esquema convencional inicial, para os pacientes

primariamente diagnosticados.
◦ A dose inicial de 0,5 U/kg/dia de Insulina NPH
distribuída em 2/3 antes do desjejum/café da manhã e
1/3 antes da ceia noturna/21h.
◦ A insulina NPH não deve ser utilizada antes do jantar.
Considerações após a correção da
CAD:
 Necessidades aumentadas de insulina são observadas nas 2
primeiras semanas pós-CAD,

 Optar pelo tratamento com melhor aderência para o paciente, com

mais segurança para evitar hipoglicemias graves e referir ao
endocrinologista pediátrico

O melhor horário para iniciar o esquema com NPH é na manhã

seguinte ao dia de transição para insulina SC

 Iniciar a via oral assim que haja melhora clínica, sem déficits
neurológicos e sem vômitos, mesmo com acidose leve: pH > 7,2 e HCO3- >
10, com ânion gap próximo ao normal.

 Seos parâmetros bioquímicos da CAD não melhorarem
(pH, anion gap, HCO3- e cetonemia) ou a acidose
recidivar, reavaliar o paciente, rever as prescrições e
procurar por possíveis causas da falha terapêutica como
infecções, erros de prescrições ou de administração das
soluções e da insulina;

 No estado hiperglicêmico hiperosmolar, a

insulinoterapia deve ser iniciada com dose mais baixa
(0,05 UI/Kg/h) que a indicada para o tratamento de
CAD.
 Alternativas ao uso da insulina EV:
 A insulina regular não deve ser utilizada via SC no
tratamento da CAD, pela irregularidade de absorção e
ação em uma criança desidratada, causando
imprevisibilidade no seu perfil de ação.
 Na impossibilidade de uso da insulina EV, as opções
válidas são a insulina regular Intramuscular até de 2/2h
(mais dolorosa para o paciente) ou a insulina Ultra-
rápida (Lispro, Asparte ou Glulisina) subcutânea até de
1/1h.
 Tratamento dos distúrbios
eletrolíticos e ácido-básicos
 Potássio: iniciar a reposição o quanto antes.
• K+ < 3,5 mEq/L ou sinais de hipocalemia ao ECG: 60 mEq/litro
da solução;
• K+ entre 3,5 e 5,5 mEq/L: 40 mEq/litro da solução;
• K+ > 5,5 mEq/L e/ou houver sinais de hipercalemia ao ECG e/ou
diurese insuficiente: Obs.: não adicionar ou interromper a infusão
do k+.
 Se houver atraso na determinação dos níveis de K+,
iniciar a reposição com 40 mEq/litro de solução
infundida, EV, desde que já tenha ocorrido diurese e
início da insulinoterapia (1 hora depois)
 O uso rotineiro de bicarbonato de sódio NÃO é recomendado.
Considerar sua administração nas situações:
◦ Após a primeira fase de reposição hídrica: se pH « 6,9;
◦ Hipercalemia grave (>7 mEq/l, com repercussão
eletrocardiográfica), com alto risco de morte;
Dose de HCO3 - (mEq) = 1 a 2 mEq/Kg EV em 1-2 horas ou 40 a
80 mEq/m2;
 O bicarbonato não deve ser administrado em bólus, pela
possibilidade de hiperosmolaridade, hipernatrémia, risco de arritmia
cardíaca, convulsões, tetania, hipokaliémia.
 O Na+ infundido deve ser descontado no volume de NaCl
calculado**.
 Deve-se manter a administração de potássio durante a infusão do
bicarbonato, exceto quando não houver diurese ou no tratamento da
hipercalemia. Se pH superior a 6,9, suspender.
 Não é necessário fazer reposição de cálcio na CAD
Complicacões
Hipoglicémia

Distúrbios electrolíticos (principalmente a

a hipocaliémia)

Edema Cerebral
◦ Geralmente 4-12h após o início do tratamento,
principalmente em criancas pequenas recém
diagnósticadas
EDEMA CEREBRAL
Fatores de risco

 Idade < 5 anos (especialmente < 2 anos)

 Duração e gravidade dos sintomas antes do tratamento;
 Hiperglicemia grave (> 600 mg/dl);
 Alterações eletrolíticas graves, com mudanças no ECG
(hiper/hipocalemia);
 Ausência de aumento dos níveis de Na+ durante o tratamento;
 Baixos níveis de Pa CO2;
 Altos níveis de ureia;
 Tratamento com bicarbonato;
 Uso de soluções hipotônicas;
 Administração de grande quantidade de volume (maior que
4.000ml/m2/dia);
 Hipoperfusão cerebral.
Edema Cerebral
 Critérios diagnósticos:
• Resposta anormal a dor (motora ou verbal);
• Postura de decorticação ou decerebração;
• Paralisia de nervos cranianos (especialmente III, IV e VI);
• Padrão respiratório anormal, neurogênico (gemidos, taquipneia,
respiração de Cheyne-Stokes, falência respiratória).
 Critérios maiores
• Nível de consciência alterado;
• Desaceleração sustentada da frequência cardíaca (queda de mais
de 20 bpm), não atribuída a melhora do volume intravascular ou ao
sono;
• Incontinência urinária inapropriada para a idade.

 Critérios menores
• Vômitos;
• Cefaleia;
• Letargia ou dificuldade para acordar;
• Pressão arterial diastólica > 90 mmHg;
• Idade < 5 anos.
Diagnóstico de edema cerebral:
◦ 1 critério diagnóstico ou;
◦ 2 critérios maiores ou;
◦ 1 critério maior + 2 critérios menores.
Minor criteria (moderately suspicious findings)
Headache*
Vomiting*
Irritability, lethargy, or not easily aroused from sleep (if not readily explained by a history of sleep
deprivation)*
Elevated blood pressure (eg, diastolic BP >90 mmHg)
Major criteria (very suspicious findings)
Abnormal or deteriorating mental status after initiation of therapy, agitated behavior, or fluctuating
level of consciousness
Incontinence inappropriate for age
Changes in pupillary response or other cranial nerve palsy¶
Inappropriate slowing of heart rate (eg, decline more than 20 beats per minute that is not
attributable to improved intravascular volume or sleep state)
Rapidly rising serum sodium concentration
Decreased oxygen saturation
Abnormal neurogenic respiratory pattern (eg, grunting, tachypnea, Cheyne-Stokes respiration,
apneustic breathing)
Treatment suggested for:
•Child with risk factors for cerebral edema (age <5 years, first presentation of DKA, or severe
acidosis) and One or more of the minor criteria listed above, if not otherwise explained*
•Any child with DKA and Two or more minor criteria (if not otherwise explained)
•Or any major criteria
Treatment consists of:
Reduce the rate of fluid administration
Give mannitol, 0.25 to 1 g/kg intravenously over 20 minutes. The mannitol dose may be repeated
in two hours, if there is no initial response.
Tratamento do edema cerebral

 Manitol 0,25 a 1,0 g/kg em 20 min, se necessário repetir

1 – 2 horas depois
 NaCl a 3%, 5 a 10 ml/kg alternado ao manitol;
 Reduzir fluídos para metade do volume
 Manter sódio plasmático entre 150 e 160 mEq/L;
 Suporte ventilatório se necessário;
 Cabeceira a 30°;
 Cabeça na linha média
 Suspeita
Não

Anamnese ESTÁVEL Hipotensão /

Alt NC
Choque

Sim
SSF 10 – Manitol 20
Glicémia Capilar 20 ml/kg %

Glc > 200 mg/dl Glc ≤ 200 mg/dl

Outras
(11.1 mmol/l) (11.1 mmol/l) Causas

Analítica Não

≥ ++
Cetonémia / Cetonúria ≥ 0.6 Confirmar UCIP
mmol/l Cetoacidose

< ++
< 0.6
mmol/l
Bicarb > Bicarb <
10 meq/l 10 meq/l
Tolerância Oral
CAD
Sim Não Grave
Internamento Internamento
Insulinoterapia Insulinoterapia Fonte: Decisiones en Urgencias Pediatricas,
SC EV 2a ed, 2011
 Dx ≥ 200 mg/dl + Sintomas Cardinais

Analítica + Gasometria + Cetonémia +

Cetonúria

10 ml/kg
Sf0.9%
1a hora

Bicarbonato

≤ 10 mEq/l > 10 mEq/l

Tolerância Oral
CAD mod/severo
Não Sim

UCIP CAD leve Cetonémia> 1 Cetonémia < 1

sem Cetonúria ≥++ Cetonúria < ++
tolerância
ENFER
CAD leve Debut
MARI
com diabético
A
tolerância sem CAD
ORIENTAÇÕES PARA CASA
APÓS A ALTA HOSPITALAR
 Educar o paciente recém-diagnosticado e sua familia sobre o
diabetes;
 Instruir sobre a insulinoterapia a ser usada após a alta;
 Orientar sobre a dieta (3 refeições e 3 lanches, evitar açúcares
simples, frituras, etc);
 Ensinar como evitar, reconhecer sintomas e tratar episódios de
hipoglicemia e de hiperglicemia;
 Recomendar monitoração domiciliar da glicemia;
 Orientar sobre o que fazer quando estiver doente (febre, vômito,
diarréia);
 Retornar a Unidade Sanitária se: hipoglicemia ou hiperglicemias
persistentes que não melhorem com a terapia habitual;
 Encaminhar para o Endocrinologista.
 Encaminhar ao Nutricionista
BIBLIOGRAFIA
 IMIP
 Nelson
 Tratado de clínica Pediátrica, João Amaral, Volume 2, ABBOTT
2008, versão electrónica
 UP2DATE –
 Clinical features and diagnosis of diabetic ketoacidosis in
children. last updated: Sep 26, 2014.
 Protocolo de manejo da Cetoacidose diabética da UCIP/HCM
 ISPAD
 Cetoacidose Diabética na Infância e Adolescência, Diretrizes
Clínicas Protocolos Clínicos, pág 253-266 Versao electrónica,
revisão 2013, disponível em www.fhemig.mg.gov.br
 http://www.scielo.br/img/revistas/jped/v83n5s0/02fig01.jpg