allergi

Det er vanskeleg å talfeste førekomsten av allergiske lidingar i befolkninga. Alle alvorsgrader finst, frå knapt merkbare symptom til alvorleg kronisk sjukdom eller dramatiske akutte reaksjonar (anafylaktisk sjokk).

Anslagsvis har ti prosent av alle vaksne og i overkant av 20 prosent av alle barn allergi. Allergiar kan til ein viss grad både oppstå og forsvinne i løpet av livet, og det blir sagt at omtrent fire av ti menneske opplever å ha allergisymptom i løpet av livet. Tala er høgare om ein reknar med alle grader av kontakteksem.

Den klassiske allergiske reaksjonen kjem av at eit allergen, til dømes bjørkepollen, reagerer med antistoff av typen IgE, som i utgangspunktet er ein naturleg del av forsvarssystemet til kroppen.

IgE har evna til å feste seg på overflata av nokre typer kvite blodceller, mellom anna mastceller og basofile granulocyttar. Mastcellene finst mellom anna i huda, naseslimhinna og bronkialslimhinna i luftvegane. Når IgE-antistoffet på overflata av desse celletypane kjenner igjen ein «inntrengjar», til dømes protein frå pollenkorn frå bjørk, bind dette allergenet seg til antistoffet sine fangarmar, som så sørgjer for at det blir frigjort betennelsesfremjande stoff frå mastcellene. Histamin er det mest kjende av dei stoffa som blir frigjorde.

Evna til å produsere store mengder IgE-antistoff har eit genetisk grunnlag, og er derfor arveleg. Den arvelege disposisjonen ein får frå gena blir likevel påverka av ei rekkje faktorar i fosterlivet, gjennom oppvekståra og inn i vaksen alder. Døme på slike faktorar er ein mogleg allergibeskyttande effekt av amming, allergifremjande verknad av røyking, og graden av kontakt med ulike allergen og infeksjonar. Kva bakteriar ein har i tarmen og på huda ser ut til å ha betydning, og dette blir igjen påverka av miljø og kosthald.

Når dei betennelsesfremjande stoffa slepp ut i vevet, utvidar blodårane i det aktuelle området seg, det siv ut væske frå blodårane, og andre typar betennelsesceller blir trekte ttil området. Dei endringane som oppstår i vevet, kan den allergiske personen registrere som til dømes tett nase på grunn av hevelse i naseslimhinna og rennande nase på grunn av auka sekretproduksjon. Forandringane kan ein også kjenne som kløe og nysing, og i magen oppkast eller laus avføring.

Ein stor del av IgE-allergiane kjem av allergen som finst i lufta, og som vi pustar inn. I tillegg til symptom frå nasen, kan inhalasjonsallergena gi symptom frå luftvegane (bronkiane og bronkiolane) i form av nysing, hoste og astma. Dette blir kalla luftvegsallergi. Allergen i lufta kan òg gi symptom frå auga med raude auger og kløe.

Den andre stor kjelda til allergen er maten. Allergena i maten vil normalt lære immunsystemet å ikkje reagere, vi får det vi kallar oral toleranse. Nokre gonger fungerer ikkje dette normalt, og vi får matalleri med symptom frå munn og svelg, eventuelt heile mage-tarmkanalen, og i alvorlege tilfelle lunger og hjarte.

Alle typar allergen kan gje reaksjon frå huda, med raud eller sår hud, kløe, opphovning eller eksem.

Døme på allergenkjelder i lufta er husstøvmidd, dyrehår, pollen frå tre (særleg or, hassel og bjørk), gras og burot og dessutan muggsoppar. Tidspunktet for når symptoma opptrer, kan gi ein peikepinn om kva allergen som er aktuelle.

Allergiar mot husstøvmidd, dyrehår og muggsopp kan gi symptom heile året, medan pollenallergiane er sesongprega med trepollenallergi om våren, graspollenallergi om sumaren og burotallergi på seinsumaren og om hausten. Det sesongprega ved pollenallergiane vil variere noko avhengig av kvar i landet ein er.

Maten som kjelde til allergen er omtala under matallergi og allergen.

Kontaktallergiar opptrer ved hud- eller slimhinnekontakt med allergenet. Det finst to hovudtypar:

• kontakturticaria, som er ein IgE-allergi
• allergisk kontakteksem

Allergisk kontakteksem ellet kontaktdermatitt er i hovudsak ikkje knytt til arvelege faktorar, og risikoen for eksem avheng heilt av kor mykje huda blir utsett for allergenet (eksponering), og tilstanden til huda ved eksponeringa. Huda er meir mottakeleg dersom ho er tynn, sår eller oppbløytt. Allergisk kontakteksem vil derfor ramme alle ved lik eksponering, i motsetnad til atopisk eksem som har ein samanheng med IgE-allergi.

Allergena ved kontakteksem er vanlegvis små molekyl. Dette kan vere metall som nikkel og krom, menneskelaga kjemikaliar og naturlege kjemiske stoff i plantar. Allergisk kontakteksem kjem ikkje av IgE, men av at spesielle kvite blodceller, T-celler, har blitt sensibiliserte. T-cellene reagerer då med å starte ein betennelsesreaksjon når dei kjenner att det aktuelle allergenet, som vil vere kopla til eit av kroppen sine naturlege protein.

Opplysningar om pasienten, det vi kallar sjukehistoria, er avgjerande for å stille ein allergidiagnose. Til støtte for diagnosen nyttar ein ofte hudtestar som prikktest, intrakutantest og lappetest, der ein påfører dei mistenkte allergena i eller på huda. Dersom pasienten er allergisk mot allergenet, oppstår det då ein lokal betennelsesreaksjon. Allergidiagnosen kan òg styrkast ved at ein påviser spesifikke IgE-antistoff i ei blodprøve frå pasienten. Ein kan likevel ikkje stille ein allergidiagnose berre på grunnlag av allergitestane, fordi testane ofte slår ut utan at pasienten har symptom på allergien – vi seier då at pasienten er sensibilisert men ikkje allergisk.

Det er ein svært vanleg feil ved allergidiagnostikk å legge for stor vekt på allergitestane, som har liten verdi utan ei sjukehistorie som høver med diagnosen.

I tillegg kan ein dokumentere at ein person er allergisk, ved at ein utset vedkommande for det aktuelle allergenet, ved inhalasjon av eit allergenekstrakt eller inntak av ei matvare (provokasjonstest). Provokasjonstest er ressurskrevjande, men blir nytta særleg ved mistanke om matallergi. Der blir den såkalla DBPCFC-testen (dobbelt blind placebokontrollert matprovokasjon) rekna som den diagnostiske 'gullstandarden'.

Den beste forma for behandling av allergi er å redusere allergenmengda ein blir utsett for så mykje som mogleg. Denne behandlinga er lett å gjennomføre for til dømes ein skaldyrallergikar, men vanskelegare for ein pollenallergikar.

Det finst fleire medikament som dempar symptoma på allergi. Antihistamin blokkerer verknaden av histamin. Glukokortikoid (betennelsesdempande legemiddel) har òg ein svært god effekt ved allergiske lidingar, men kan ha store biverknader. Desse preparata kan anten brukast lokalt, som nasespray eller inhalasjonsmedisin, eller dei kan takast i tablett- eller sprøyteform. På grunn av biverknadene skal ein likevel vere varsam med bruk av glukokortikoid. Dette gjeld både tablettar og sprøyter.

«Vaksinasjon» (hyposensibilisering) mot spesifikke allergen blir nytta meir og meir, særleg ved alvorleg insektstikkallergi og ved pollenallergi og middallergi, og etter kvart også matallergi (peanøtt).

Systemiske allergireaksjonar som fører til anafylaktisk sjokk med blodtrykksfall og pustevanskar, kan vere livstruande og krev rask behandling med injeksjon av adrenalin.

Fleire infeksjonar påverkar allergisk sjukdom. Atopisk dermatitt har ein tendens til å bli komplisert av stafylokokkinfeksjon i eksemet. Virusinfeksjonar i luftvegane kan gjere at ein allergisk reaksjon lettare blir utløyst. Dette gjeld ikkje berre for allergi i nasen og auga (allergisk rhinokonjunktivitt, pollenallergi) og astma, men også for matallergi.

Uttrykket allergi blei introdusert av austerrikaren Clemens von Pirquet (1874–1929). Allergi vart opphavleg brukt som nemning på dei forsvarsreaksjonane (immunreaksjonane) som immunsystemet svarar med når organismen kjem i kontakt med kroppsframande stoff, til dømes ved infeksjon, injeksjon eller i maten. No blir uttrykket i medisinsk samanheng berre brukt om overfølsemdreaksjonar der immunsystemet tek del, men i folkeleg tale om all slags overfølsemd.

• allergen
• anafylaktisk sjokk
• histamin
• matallergi
• matvareintoleranse