"SARS-CoV-2研究所起源説"が盛り上がっているけれど、詳しい人は少なさそうなので説明しよう!
SARS-CoV-2: COVID-19の原因ウィルス。COVID-19は病気の名前で、SARS-CoV-2はウィルスの名前である。SARSの原因ウィルスであるSARS-CoVと一応は近縁なので-2がついた。
RaTG13: コウモリ由来のコロナウィルス。2013年の中国雲南のサンプルから発見された。ゲノムベースではSARS-CoV-2に発見当時もっとも近縁で、96%以上が相同であるとされる。後に日本、タイ、カンボジアのコウモリ試料からも類似のウィルスが検出されている。
ACE2受容体: 動物側の細胞膜上の受容体の一つ。SARS-CoV-2などのコロナウィルスの感染では、ここにウィルス側の受容体結合ドメイン(receptor-binding domain, RBD)が結合することで、細胞内に侵入(融合)できるようになる。ACE2受容体(に限らないが)の構造は宿主動物の種によって違うため、ウィルスのRBDの構造によって宿主への感染し易さが違う。
SARS-CoV-2は人工的に合成されたという説がある。生物兵器説と呼ばれることも。
これはSARS-CoV-2がユニーク過ぎて、ゲノムを切り貼りして作成するのがまず無理ということで否定された。新規ウィルス作成にはコピペが必須だがそのコピペ元が無いというわけだ。
主な根拠はACE2受容体のRBDの構造。2019年時点でSARS-CoV-2のRBD配列は他の既知のウィルスとは全く異なり、仮にコンピュータで構造解析してゼロから生み出そうにも計算上"理想的ではない"ため難しい。
その上、2020年に初めて発見されたセンザンコウ由来のコロナウィルスのRBD配列がSARS-CoV-2と共通していた。
人工合成したと仮定するなら、既知のウィルスを参考にしたわけでもなければ構造解析の結果から導いたわけでもないSARS-CoV-2のRBD配列が、ウィルス合成時点で世界中の誰一人その存在を知らない野生ウィルスのそれと一致するという、あり得ないレベルの偶然を想定しなければならない。
それ以外にも、SARS-CoV-2はフーリン多塩基切断部位とO-結合型グリカンを持つが、当時既知だった近縁のコロナウィルスにそれは無かった。一方で2020年に見つかったコロナウィルスRmYN02とSARS-CoV-2はフーリン多塩基切断部位を持っている。合成時にコピペ元が無いのに何故かフーリン多塩基切断部位を組み込んで、実は偶然にもウィルス合成時点で世界中の誰一人その存在を知らない野生ウィルスがそれを持っていましたと考えるのはちょっとね。
故にこの説は否定され、今では頭にアルミホイル被ってる人くらいしか取り沙汰していない。
人工的に作ったんじゃなくて「野生のコロナウィルスを培養・研究してたらSARS-CoV-2ができちゃった。そいで漏れちゃった」or「野生のSARS-CoV-2をこっそり研究してたら漏れちゃった」という説。
「証拠は無いけどなんか怪しいにゃー」くらいの立ち位置。対抗馬(野生動物起源説)が強すぎるけど、一蹴するのは時期尚早、的な?
① 武漢ウィルス研究所はコロナウィルスの研究が盛んで、コウモリのSARS様コロナウィルスを切り貼りしてキメラウィルスを作ったり、新たな機能を獲得させるような研究を行うなどしていた。
② SARS-CoV-2に近縁なRaTG13というコロナウィルスを発見したのはこの研究所。
③ 2019年12月に研究所の研究室(武漢CDCラボ)の移転があり、その際に漏洩があり得たのではという疑惑。
④ 2019年11月に職員3名がCOVID-19感染症ともとれる症状で入院。 ←New!
① 前駆ウィルスの不在:SARS-CoV-2はユニーク過ぎて、既知の近縁種を培養しても得られない。また最初から研究所がSARS-CoV-2そのものを秘匿していたと主張する場合、水掛け論にしかならない。
② 培養の困難性:SARS-CoV-2は培養細胞での培養では失われるはずの構造を持っており、マウスにも感染しにくいため実験動物による継代も困難。
③ 普通に感染した説:3人の職員の感染だが、WHOの調査では10・11月に92人コロナ様症状の患者が武漢で確認されてるので、この3人も同じように感染してたのではないか。
ウィルスを培養して研究しようにも、故意にしろ事故にしろそれを流出させるにも、元となる"モノ"が必要。
候補として人気なのはRaTG13だ。武漢ウィルス研究所は以前からコウモリコロナウィルスの研究をしてきたからだ。RaTG13を発見したのも研究所のメンバーである。
しかし、最近縁と言っても96%程度の類似度。分岐年代を計算した研究があるが、RaTG13とSARS-CoV-2は40~70年前に共通祖先から分岐したと推測されている。
この2つは既に分岐した別種で、チンパンジーが進化してホモサピエンスにならないように、RaTG13を培養してもSARS-CoV-2にはならない。
他には?SARS-CoVだろうか。猛威を振るったSARSの病原体なのでよく研究されており、中国では流出事件が起きたこともある。しかし遠縁過ぎる。これを培養したら進化してSARS-CoV-2になったというのはRaTG13以上にあり得ない。ミュウが進化してミュウツーにはならない。
「培養したら殺人ウィルスできちゃった♥」というストーリーでなければどうだろう。
最初から「SARS-CoV-2に極めて近縁な未知のウィルスかSARS-CoV-2そのもの」を研究所が秘匿して研究していたと主張するのは?
ラボでのウィルス培養は多くの場合、培養細胞を用いて行われる。
SARS-CoV-2の持つO-結合型グリカンは宿主の免疫機構への防衛機能であると知られているが、培養細胞に免疫機構は無いため、培養細胞でSARS-CoV-2を長期培養すればO-結合型グリカンは失われる。
故にSARS-CoV-2は培養細胞を用いた培養を経たウィルスではないことが示唆される。
必然、ラボで培養されていたという説に固執するなら、それは実験動物を用いた継代ということになるが、ウィルス培養・維持目的で実験動物への接種と継代が行われることはまずない。
ウィルスを保存しておきたいのに、宿主の免疫でダメになるかもしれない危険を犯すわけがない(さらに動物から取り出すときはウィルス単離の手間もかかる)。研究するうえでも不便だ。
ウィルスを動物に接種する場合はその病原性を見るためだったり、長期感染時の進化を見るためだったりするが、その場合も元のウィルス株は培養細胞などで維持する。
よしんば動物を用いたin vivoの培養を是としても、SARS-CoV-2はマウスへの感染力が低いため、他の感受性の高い動物――豚、猫、コウモリ、ヒト、センザンコウ等――を使わねばならない。
培養細胞もマウスも使わずに豚や猫やコウモリなんかを飼育してウィルス培養する理由を合理的に正当化する方法はない。
ちなみにこのSARS-CoV-2が感染しやすい動物はいずれも中国の生鮮市場に食材として並ぶものである(ヒト除く)。
COVID-19感染症の拡大が大本営発表の2019年12月より前だったというのは信憑性の高い仮説である。
WHOの3月のレポートでは、2019年10・11月の武漢でCOVID-19様の症状を呈した人が92人いたことが確認されている。臨床的にはCOVID-19ではなかったと主張されているが、WHOは生データを提供されなかったため、詳細データと患者の血清等の試料を要求している。ついでに12月以前の武漢血液バンクの試料の提供も要求している。中国側に要求は呑ませたが結局まだ提出されてはいないらしい。12月以降の試料は出してくれるのにおかしいねえ。
また中国外、例えばアメリカでは12月初旬の血液サンプルからSARS-CoV-2が検出されており、中国の発表した感染の時系列と比較しても早すぎる。フランスでは血清の抗体調査で11月に採取した試料でもSARS-CoV-2陽性が確認された。
他にも11月23日に中国ツアーをしたギタリストAndy Gillが帰国後COVID-19様の症状を呈し亡くなっている。
故に11月にCOVID-19に武漢在住の人が感染しても別におかしいことではない。中国の発表を信頼しない限りにおいては。
本当にCOVID-19の武漢での最初の発生が12月8日なら、11月の職員の感染は怪しいが、中国が嘘言ってるなら別に不思議ではない。
まあCOVID-19じゃなくて他の感染症の可能性もある(中国はそう言ってる)けどね。
現状、研究所漏洩説を肯定するなら下記のごときストーリーになる。
武漢ウィルス研究所はどこからか「SARS-CoV-2に極めて近縁な未知のコロナウィルスかSARS-CoV-2そのもの」を手に入れ、それを秘匿したまま飼育している豚か猫かコウモリかセンザンコウにウィルスを接種して感染させて維持し、それが研究所から何らかの形で漏洩して市井の人や動物に感染してパンデミックを引き起こした。
このストーリーは超えるべきハードル(エビデンスと言ってもいい)が多く、有力な仮説とは到底言えない。
仮説の直接的な証拠が皆無で核となる主張がSARS-CoV-2の特性により間接的に否定されていることも大きい。
言ってしまえば「怪しさ特化」の仮説であり、中国の信頼性の無さに依って立つ仮説と言える。
一部の科学者やWHOが認識している通り「可能性は低いが、証拠の欠如は欠如の証拠ではないので、引き続き調査が必要」という考え方が科学的には妥当である。
https://academic.oup.com/cid/advance-article/doi/10.1093/cid/ciaa1785/6012472
https://link.springer.com/article/10.1007/s10654-020-00716-2