Analisis de Los Gases Sanguineos

1 ANALISIS DE LOS GASES SANGUINEOS
ARTICULO DE REVISION
Dr. Sansores Sosa R3umqx

INTRODUCCION. Las muestras de gases extraidas a los pacientes con fines de anlisis generalmente brindan una abundante y valiosa informacin. De no ser aprovechadas adecuadamente pueden convertirsen en un riesgo diagnstico y teraputico para el enfermo, adems de incidir negativamente en los costos de cirugia y laboratorio llevando al inadecuado uso de los recursos. La recoleccin de muestras de sangre para el anlisis gasimtrico debe cumplir algunos requisitos mnimos: 1) Deben recogerse en jeringas de vidrio previamente heparinizadas.Son suficientes 10 unidades de heparina por cada mililitro de sangre extraido, en la practica es suficiente "lavar" con heparina la jeringa eliminando los excesos que pueden ser fuente de acidosis. 2) El tiempo de anlisis es crtico, pues la actividad metablica de las cellas sanguneas puede alterar los niveles de 02, CO2 y acidificar la muestra. Se recomienda que no transcurran ms de 20 minutos entre la recoleccin y las determinaciones, preferiblemente manteniendo entre hielo las muestras hasta su proceso. 3) La puncin arterial debe realizarse previa valoracin de la perfusin distal y colateral del sitio a puncionar, por supuesto no debe haber un torniquete y siempre deben conservarse las normas de limpieza que eviten la infeccin. No es infrecuente que la puncin se realice en un sitio donde la arteria se acompaa de una vena y la aguja pase a travs de sta alterando los resultados de la muestra arterial. 4) El anlisis de la sangre venosa brinda abundante informacin metablica. Para que sea representativa debe obtenerse sangre venosa central o mejor de la arteria pulmonar donde se considera como mezcla de todos los tejidos. Si se extrae de un catter central, ste debe estar a nivel auricular y la extraccin se realizar por aspiracin rpida del vlumen necesario, previa purga por aspiracin del catter de 5 - 10 ml de sangre. Si la muestra es extraida de un cateter en arteria pulmonar, previa purga, la aspiracin debe realizarse lentamente : 1 cc en 20 segundos mnimo. 5) La informacin ser ms valiosa si en la solicitud del examen ha estado presente el juicio clnico, y como en todo acto mdico, es resultado de consideraciones sobre riesgo y beneficio: recordemos las dos reglas bsicas del manejo de los gases sanguneos segun KENNETH "PRIMERO. Vaya y vea al paciente. SEGUNDO. trtelo a l y no a la gasometra" (11).
MTODO DE PUNCIN ARTERIAL El sitio ms seguro y accesible para extraer sangre arterial es la arteria radial (ver figura). Como alternativas, se puede utilizar la arteria braquial o la femoral, siendo esta ltima el sitio de las complicaciones ms importantes y, por lo tanto, el menos preferible. El paciente debe estar en posicin

cmoda en la cama o en una silla. Si el paciente est alerta, hay que explicarle el procedimiento para evitar preocupaciones innecesarias. Con el brazo apoyado (sobre una mesa o la cama ) , extender el antebrazo del paciente y hacer una dorsiflexin con la mueca en casi 30 grados. Palpar cuidadosamente la arteria radial entre 2,5 y 5 cm proximales al pliegue de la mueca. Con una torunda con solucin antisptica, se limpia la zona de piel alrededor del sitio de puncin elegido. Si se cree que la puncin va a ser difcil, se anestesia la piel y los tejidos blandos inyectndose lidocaina al 2% subcutnea. Mientras se palpa la arteria se punciona rpidamente la piel en un ngulo de 60 grados con el bisel dirigido hacia abajo y la aguda dirigida hacia el pulso arterial. Se avanza suavemente la aguja hasta que aparezca sangre en la jeringa , que indica que se ha entrado en la arteria. Deje que con el flujo pulstil entre la sangre y tan solo es necesario de 0,5 a 1 cc total para el anlisis, para acelerar el flujo es necesario retirar suavemente el mbolo. Una vez que se ha obtenido la sangre se retira la aguja y se aplica presin directa sobre la arteria en el sitio de puncin durante 5 minutos ( o ms si el paciente est recibiendo anticoagulantes o tiene ditesis hemorrgica, luego saque las burbujas de aire y empate la jeringa con la aguja en un corcho. Las complicaciones que se pueden presentar con la puncin arterial son: 1. El espasmo arterial 2. Hemorragia subcutnea 3. Desprendimiento de placas aterosclerticas, que llevan a isquemia distal 4. Infeccin en el sitio de la puncin. (1) Los datos obtenidos como GASES SANGUNEOS pueden ser analizados en el orden de varias funciones vitales : 1. ANLISIS DE LA OXIGENACIN. El pronstico de los pacientes crticos depende ms de una adecuada oxigenacin que cualquier otro factor. La anormal oxigenacin es el centro fisiopatolgico de la falla respiratoria aguda, y todos los intentos de manejo se centran en su correccin. Antes de 1950 la evaluacin de la oxigenacin fue hecha observando las condiciones generales del paciente y el color de la piel. El diagnstico de hipoxemia fue ms comnmente asociado con el hallazgo de cianosis (un hallazgo que generalmente requiere la presencia de ms de 5 g/dl de deoxihemoglobina en sangre arterial). El hallazgo de cianosis, sin embargo , refleja desaturacin arterial severa en presencia de una Hb normal y es casi siempre no detectable en pacientes con sindrome anmico severo. En los aos de 1960 y 1970 la tensin arterial de oxigeno (PaO2) lleg a ser el estndar para evaluar la oxigenacin poca donde se podan obtener mdidas en sangre gracias al desarrollo del electrodo para medir PO2 en 1950 por CLARK. Posteriormente se desarrollan una cantidad importante de ndices para evaluar en forma adecuada la oxigenacin.

La utilidad de estas variables o ndices de oxigenacin dependen de 2 factores: la confiabilidad en evaluar la real oxigenacin, y el grado que pueden afectar una conducta teraputica. Las metas de evaluar estos ndices son: evaluar la adecuada funcin de oxigenacin por el pulmn que le esta brindando a los tejidos, y determinar que elementos se manipularan para mejorar la disfuncin de la oxigenacin. Hay ndices basados en la tensin de oxgeno, ndices basados en el contenido de oxgeno y en la saturacin de la Hb.
NDICES PARA EVALUAR LA OXIGENACIN NDICES BASADOS EN LA TENSIN PRESIN ARTERIAL DE OXIGENO DIFERENCIA ALVEOLO-ARTERIAL DE OXIGENO RELACIN ENTRE LA PRESIN ARTERIAL DE OXIGENO Y LA PRESIN ALVEOLAR DE OXIGENO NDICE DE OXIGENACIN (PaO2/FiO2) NDICES BASADOS EN LOS CONTENIDOS Y LA SATURACIN SATURACIN ARTERIAL DE OXIGENO NDICE DE APORTE DE OXIGENO A LOS TEJIDOS DIFERENCIA ARTERIOVENOSA DE OXIGENO NDICE DE CONSUMO DE OXIGENO SATURACIN VENOSA MEZCLADA DE LA Hb Qs/Qt ( CALCULO DEL SHUNT INTAPULMONAR) FRACCION DE LA SATURACIN ARTERIAL DE OXIGENO DIFERENCIA DE LA SATURACIN ARTEIOVENOSA DE OXIGENO R-NDICE DE VENTILACIN / PERFUSIN 1.1.1. PRESIN ARTERIAL DE OXIGENO: En un adulto sano a nivel del mar (760 mmHg de presin baromtrica) respirando aire ambiente, la PaO2 es usualmente de 97 mmHg con un gradiente alveolo-arterial de oxigeno de 4 mmHg (presin alveolar de oxigeno ideal de 101 mmHg) (12). Para el diagnstico de hipoxemia (disminucin de la Presin arterial de oxgeno en la sangre) debe mirarse la Pa02. Existe una tabla de valores aplicable al nivel del mar: Pa02 por debajo de 80 mm Hg = Pa02 por debajo de 60 mm Hg = Pa02 por debajo de 40 mm Hg = hipoxemia leve. hipoxemia moderada. hipoxemia severa.
Por cada ao de edad por encima de 60 aos se resta 1 mm Hg a los lmites de hipoxemia leve y moderada. En cualquier sitio y por cualquier motivo, una Pa02 de 40 mm Hg o menor se califica como hipoxemia severa (13). Una adecuada PaO2 puede ser un indicador de buena oxigenacin pulmonar. Un alto valor de la PaO2 con un bajo nivel de suplemento de oxigeno indica muy probablemente una muy buena funcin de oxigenacin pulmonar. Sin embargo, evaluar la PaO2 como indicador de buena oxigenacin pulmonar en presencia de una FiO2 alta o terapias como el PEEP es muy difcil,

por eso consideraremos ms adelante los otros ndices que nos indican mala funcin de oxigenacin en el pulmn a pesar de no existir hipoxemia. Son 4 los mecanismos fisiopatolgicos que pueden generar hipoxemia. (Ver tabla) La baja PO2 inspirada es una causa no comun de falla respiratoria aguda , pero se ve en incendios importantes (debido al consumo de O2 ambiental), en las grandes altitudes, o en la UCI cuando se interrumpe el flujo de O2 en un paciente que lo amerita. MECANISMO EJEMPLO CLNICO BAJA P02 INSPIRADO HIPOVENTILACIN ALVEOLAR ALTERACIONES EN LA V/Q SHUNT DE DERECHA A IZQUIERDA Altitud, pacientes que no reciben el O2 formulado. sobredosis de narcticos, exacerbacin aguda de EPOC Exacerbacin aguda pulmonar difusa de EPOC, SDRA, asma, Edema enfermedad pulmonar
procesos generalizados: cardiognico. procesos localizados: neumona, atelectasias
FALLA RESPIRATORIA HIPOXEMIA: MECANISMOS FISIOLGICOS Y CUADROS CLNICOS. 1.1.1.1. HIPOVENTILACIN ALVEOLAR COMO CAUSA DE HIPOXEMIA. En la presencia de un gradiente alveolo-arterial de oxgeno normal (P (A-a) O2) la hipoventilacin alveolar produce una cada en la PaO2 que es equivalente al aumento de la PaCO2. Como la tensin de CO2 arterial y alveolar son esencialmente idnticas, la PaCO2 es usada para determinar la presencia y magnitud de la hipoventilacin alveolar . (ver figuras paginas siguientes).
EJEMPLO. CASO CLNICO: Llega hombre joven con historia de intento de suicidio y se encuentra en estado de inconciencia, con 8 respiraciones por minuto. Los gases arteriales muestran una PaO2 de 46 mmHg, PaCO2 de 72 mmHg y un pH de 7,22. La P (A-a) O2 es aproximadamente de 14 mm Hg, (normal) indicando que la hipoxemia de este paciente puede ser debido enteramente a hipoventilacin alveolar.
La figura muestra como la PaO2 y la PaCO2 cambian en direcciones opuestas, asumiendo no cambios en la P ( A-a) O2 y un RQ de 0.8. La hipoventilacin alveolar aumenta la PaCO2 por encima de 40 mmHg y disminuye la PaO2 proporcionalmente. La hiperventilacin (lnea punteada) produce el efecto opuesto. 1.1.1.2. ALTERACIN EN LA VENTILACIN / PERFUSIN COMO CAUSA DE HIPOXEMIA. Aunque la relacin V/Q normalmente varia en las diferentes regiones pulmonares, el efecto general aproxima la relacin mas o menos a 1 o menos de uno (0.9). Cuando la ventilacin promedio se disminuye en proporcin a la perfusin (VA/Q menor de 1) la hipoxemia resulta. (ver figura). Las reas de baja VA/Q tienen alguna ventilacin, pero no son capaz de saturar plenamente la hemoglobina. Las alteraciones de la VA/Q son la causa ms comn de hipoxemia en enfermos tanto crticos como estables. An en pacientes con EPOC e hipoventilacin alveolar, la alteracin de la VA/Q es generalmente la que ms contribuye a disminuir la PaO2. La hipoxemia dbido a la alteracin de la relacin ventilacin / perfusin tiende a ser fcilmente de corregir como muestra la figura b, aumentando la PiO2 de entrada en el alveolo mal ventilado, aumentando la PaO2 suficiente para saturar plenamente los capilares

sanguneos. Esta es la razn por la cual los pacientes con EPOC y asma aguda pueden usualmente ser manejados solamente con modestas cantidades de oxgeno suplementario, en contraste de pacientes con hipoxemia debido a shunt.
El diagrama muestra la hipoxemia debido a hipoventilacin alveolar. Ambas graficas idealizan unidades pulmonares con representacin de la oxigenacin al lado izquierdo y ventilacin al lado derecho. En este ejemplo la P (A-a)O2 se asume como cero. A. intercambio normal de gases. B. hipoventilacin alveolar.
EN EL LADO IZQUIERDO SE ILUSTRA UNA UNIDAD PULMONAR NORMAL CON RELACIN VA/Q NORMAL Y EN EL LADO DERECHO UNA UNIDAD CON LA RELACIN VA/Q BAJA. LA P (A-a) O2 SE ASUME COMO CERO. DURANTE LA RESPIRACIN AL AIRE CON UNA PRESION INSPIRADA DE 150 mmHg NO ES CAPAZ DE ALCALZAR EL ALVEOLO POBREMENTE VENTILADO Y ALCANZAR A SATURAR PLENAMENTE EL CAPILAR SANGUNEO. EN LA FIGURA BV AL DAR UNA FRACCION INSPIRADA DE OXIGENO MAS ALTA (40%) CON Pi O2 DE 285 mmHg SE ALCANZA EN EL ALVEOLO CON HIPOVENTILACIN UNA PAO2 SUFICIENTE PARA QUE LA PcO2 SEA CERCANA A LO NORMAL. 1.1.1.3. SHUNT DE DERECHA A IZQUIERDA COMO CAUSA DE HIPOXEMIA Si la sangre pasa a travs de unidades pulmonares sin ventilacin (como ocurre cuando el alveolo est colapsado o lleno de lquido), la sangre pasa por el pulmn sin oxigenarse, resultando en hipoxemia cuando se mezcla con la otra sangre que s se alcanz a oxigenar. Esta hipoxemia no cede con el aumento de la FiO2 o aumento del suplemento del O2, y se necesitan terapias como el PEEP para mejorar la oxigenacin. La remocin de CO2 no esta usualmente afectada cuando la hipoxemia es dbido a alteraciones de la ventilacin/ perfusin, y la PaCO2 es normal o ms baja a menos que haya otra razn para la hipoventilacin. Esto se explica por la curva de disociacin del CO2 que hace que el CO2 salga facil del capilar sanguneo, y porque el paciente tpicamente aumenta la ventilacin en respuesta a la hipercapnia.

Lo mismo ocurre cuando sucede shunt de derecha a izquierda excepto cuando la magnitud del shunt es demasiado grande. Estudios fisiolgicos han demostrado que el shunt definido ac, particularmente en el SDRA, es parcialmente o enteramente debido a bajo relacin VA/Q en algunas regiones pulmonares, pero an se sigue manejando la hipoxemia en estas entidades como si la hipoxemia fuese enteramente debido a efecto de shunt intrapulmonar. La grfica siguiente diagrama unidades pulmonares con shunt de derecha a izquierda, e ilustra como el aumento de la fraccin inspirada de oxigeno que aumenta la PiO2 no contribuye a corregir la hipoxemia. La forma gasimtrica de medir el grado o porcentaje de sangre que se desva (shunt) sin oxigenarse es a travs del clculo del Shunt Intrapulmonar o Qs/Qt (porcentaje del gasto cardaco desviado del total) como el ndice de oro (Qs/Qt), o con los ndices alternos como explicar ms adelante. El concepto de la respiracin como un estricto proceso pulmonar, y la definicin de falla respiratoria aguda en solo trminos de hipoxemia es inadecuada en el contexto del actual entendimiento y tecnologa de cuidado crtico. La respiracin se considera como un proceso tisular. La falla en la oxigenacin aguda debe ser definida como un empeoramiento de la oxigenacin tisular de suficiente agudeza y severidad que amenaza para la vida del individuo. Segn este contexto se pueden describir las formas clnicas de la falla en la oxigenacin como lo muestra la tabla. (9
GRAFICA QUE MUESTRA EL EFECTO DE SHUNT INTRAPULMONAR COMO CAUSA DE HIPOXEMIA Y LA RESPUESTA AL INCREMENTO DE LA FiO2.
FORMAS CLNICAS DE FALLA EN LA OXIGENACIN

TABLA CATEGORA FALLA EN LA OXIGENACIN SANGUNEA ARTERIAL HIPOXEMIA INADECUADO CaO2 FALLA EN LA OXIGENACIN TISULAR INADECUADO APORTE DE OXIGENO INADECUADO CONSUMO DE O2
DETERMINANTES PaO2 DISMINUIDA DISMINUCIN EN LA SaO2 y/o Hb DISMINUCIN DEL CaO2 y/o DISMINUCIN DEL GASTO CARDIACO DISMINUCIN DEL CONSUMO DE O2
1.1.2. NDICES DE OXIGENACIN: 1.1.2.1. CALCULO DEL EFECTO DEL SHUNT INTRAPULMONAR (Qs/Qt) . Uno de los factores que influyen grandemente en la oxigenacin es el grado de apertura alveolar, la que se estima a travs del ndice denominado " shunt intrapulmonar", este ndice es uno de los parmetros ms importantes y aceptado para la evaluacin y seguimiento de la funcin de oxigenacin pulmonar, operacin sta que segn los diferentes autores, cuantifica el grado de desequilibrio ventilacin-perfusin y por lo tanto se constituye en un ndice de seguimiento muy aceptado de la funcin de oxigenacin pulmonar (14 ,15). El shunt intrapulmonar tiene un valor normal de 5% a 10% que corresponde a una PaO2/FiO2 > de 280 , de 10-15% es anormal leve con PaO2 entre 220-280 (15). La sangre llega a los pulmones despus de haber entregado el oxgeno a los tejidos. El contenido de oxgeno que le queda es el llamado contenido venoso de oxgeno (Cv02). Miremos entonces la figura:
La linea de base nos representa la sangre con contenido venoso de oxgeno. Esta sangre, despus de pasar por el alveolo queda con un contenido capilar de oxgeno (Cc02) que es prcticamente dependiente de la presin alveolar de oxgeno (PA02). La linea v-c representa ese ascenso. Como siempre existe una porcin de sangre que no pasa por los pulmones, o pasa pero no se oxigena, el contenido arterial de oxgeno (Ca02) es menor que el Cc02. La lnea v-a representa el aumento realmente efectivo en el contenido de oxgeno desde el punto venoso hasta el arterial. La lnea c-a representa la diferencia entre el resultado ideal y el real. Como esta diferencia se debe al efecto del shunt, la lnea c-a representa entonces la porcin del gasto cardaco total
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que no se someti a intercambio gaseoso, mientras que la lnea v-c representa el gasto cardaco total. Podemos entonces calcular muy fcilmente la relacin Qs/Qt. Qs = Qt = Qs/Qt = gasto cardaco desviado (shunt) gasto cardiaco total c-a/c-v
La lnea c-v representa la diferencia entre los contenido capilar y venoso de oxgeno, mientras que la lnea a-c representa la diferencia entre le contenido capilar y arterial. Reemplazando estos valores tenemos la ecuacin para el clculo del efecto del shunt: Qs/Qt= Cc02-Ca02/Cc02-Cv02 La manera de calcular los contenidos de 02 de la sangre se discutirn mas adelante (ver perfusin), tanto arterial y venoso. Cuando se desea medir el shunt verdadero, hay que hacer desaparecer el efecto de shunt producido por las desigualdades en la relacin V/Q. Esto se logra haciendo respirar al paciente una atmsfera del 100% de oxgeno (Fi02 de l). Solo las reas no ventiladas en absoluto se manifestarn. El calculo del Cc02 se realiza as: primero se calcula la PA02;
PA02 = (PB-P- H2O) X FiO2 - PaC02/RQ (El RQ normal es de 0,8). PB=presin baromtrica, P- H2O= presin de agua, FiO2= fraccin inspirada de oxgeno, RQ= ndice o cociente respiratorio. Luego se calcula el Cc02 como sigue: CcO2= Hb X 1,36 X Sat Hb % + PA02 X 0,003 NOTA= Otra frmula aproximada para calcular la presin baromtrica : PB = 760 X 2.7183
(-0.OOO12 X altura en metros)
1.1.2.2. INDICES ALTERNOS DEL EFECTO DEL SHUNT: La literatura mdica disponible adjunta una serie de sistemas alternos menos complejos que el calculo del Qs/Qt, para la evaluacin de la oxigenacin pulmonar y que segn los diferentes autores pueden estimar cercanamente el grado de compromiso pulmonar. Sin embargo existe an controversia acerca de cul de ellos ser la alternativa mejor, teniendo siempre presente que el estndar de oro sigue siendo el calculo del Qs/Qt.
Estos ndices alternos son: 1.1.2.2.1. ndice ventilacin perfusin: (VQI)
1.1.2.2.4. Gradiente alveolo-arterial de oxgeno: normal con Fi02 de 0,21 es de 5 a 15 mm Hg, con oxgeno al 100% es de 80-150 mm Hg. D(A-a)02 = PA02-Pa02 1.1.2.2.5. Relacin Pa02/Fi02: A nivel del mar lo normal es mayor de 380, en Manizales es normal mayor de 310. En vista de la importancia ya enunciada de la determinacin del shunt (Qs/Qt) y de las dificultades de su implantacin, cobran importancia los "ndices alternos de oxigenacin" que implican un menor apoyo logstico. En un estudio del Dr ALONSO GMEZ et al en Bogot comparando los ndices alternos analiza: NDICE DE VENTILACIN PERFUSIN (VQI): Descrito en 1980 por Rsnen y Downs. Este ndice guard la ms estrecha correlacin tanto en forma global como en cada uno de los niveles de Fi02 explorados, y por lo tanto ser el ndice alterno de eleccin.
Dos limitaciones cuestionan su uso: en primer lugar, su confiabilidad a niveles de saturacin mayores de 0,95 es francamente reservada, lo que limita su utilizacin en medicina crtica, sobre todo a niveles altos de presin baromtrica. Adems una segunda limitante es que requieren tomar muestra arterial y venoso (es complejo) (14). Pero con anlisis matemtico la frmula puede simplificarse y puede ser medido continuamente por oximetrix en la arteria pulmonar y pulsoxmetro. Se calcula as:
El VQI refleja el shunt intrapulmonar cuando la PaO2 est reducida. Sin embargo cuando un alto nivel de shunt intrapulmonar est presente, y la SaO2 es mas de 1.0, el VQI dado es un indicador agudo del shunt intrapulmonar (10).
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SHUNT ESTIMADO (QS/QT est): Es claro la falta de correlacin en algunos niveles de Fi02 y es complejo porque hay que calcular el Cc02 y el Cv02. INDICE ARTERIO-ALVEOLAR (I a/A):Puede ser buen sustituto pero es complejo por el nmero de datos utilizados para el calculo. DIFERENCIA ALVEOLO-ARTERIAL DE 02: Hay inconvenientes cuestionables para su uso. Lo primero y ms importante lo constituyen la ausencia cas total de valores normales para Fi02 diferente a 0,21 y 1,0, lo que deja al clnico desarmado para su interpretacin cuando trabaja con Fi02 mayor del 21% y menor del 100%; es decir, para interpretar el 90% de las muestras. Adems el necesitar la PB y el RQ lo hacen menos prctico y ms complejo (46). Adems este indice es afectado por alteraciones en la ventilacin perfusin, presencia de shunt intrapulmonar, factores que cambian el contenido venoso de oxigeno(consumo de oxgeno, gasto cardiaco, y concentracin de Hb).
La utilidad y ayuda de este ndice es para saber la magnitud de la disfuncin de la oxigenacin secundaria a hipoventilacin (10). RELACION Pa/Fi02 (INDICE DE OXIGENACIN) :
Descrito por Horovitz et al en 1974 (10). El anlisis de correlacin lineal mostr que este ndice aproxima con igual exactitud el QS/QT que los dems. La correlacin global de 0.78 es mantenida e incluso incrementada en cada uno de los Fi02 examinados, lo que permite concluir que su utilizacin en clnica es razonablemente segura como ndice alterno al QS/QT. Por otro lado es el que menor requerimientos de clculos posee, lo que a juicio de ellos, lo acreditan como el mejor ndice alterno examinado , que concuerda con MURRAY quien utiliza este ndice como criterio de injuria pulmonar. EL ESTANDAR DE ORO (QS/QT) requiere el conocimiento de 8 datos bsicos en los cuales se calculan 4 parmetros requeridos para su calculo inicial: Ca02, Cv02, Cc02, PAO2; lo que involucra 19 operaciones matemticas y el clculo final necesita 3 ms, o sea en total 22 operaciones. A continuacin se describir los datos que requiere cada ndice: Un ndice alterno ideal debe ser lo suficientemente simple como para justificar el margen de error, segn lo anterior, la relacin Pa02/Fi02 es el ndice que menos requerimientos tiene tanto de datos como de operaciones matemticas; se requiere de dos datos, una operacin, y una muestra de sangre arterial. Ellos concluyen en el trabajo: Slo dos ndices de los analizados son aceptables como patrn intercambiable de valoracin estricta de la funcin de oxigenacinn pulmonar: el QS/QT y el IVQ. Los dems ndices no se ven favorecidos ni terica , ni experimentalmente para ser considerados como sustituto de los 2 anteriores. Sin embargo s pueden considerarse como alternativas confiables en caso de menor disponibilidad de datos. De estos ndices alternos intercambiables, el de menor requerimiento de datos, como de operaciones es el Pa02/Fi02 y por lo tanto su uso en clnica parece ser ms recomendable. El uso de la Pa02/Fi02 debe hacerse con la premisa bsica de que si se desea una evaluacin precisa de la funcin debe recurrirse a un clculo del QS/QT. -De los 5 ndices analizados, el IVQ correlacion muy cercanamente con el patrn QS/QT (R=0,94). Los restantes 4 ndices muestran una mayor dispersin (R >0,7 <0,8) y por lo tanto no pueden considerarse sustitutos del QS/QT. Sin embargo la correlacin obtenida s permite su utilizacin como ndice alterno de menor complejidad. De estos, la Pa02/Fi02 se constituye como el "de mayor beneficio con menor costo" y por lo tanto se recomienda su uso rutinario (14). Los ndice basados en la tensin de oxigeno muestran buena correlacin comparado con el Qs/Qt (como estndar de oro) cuando hay una buena funcin de la oxigenacin pulmonar, pero hay una muy pobre correlacin cuando hay empeoramiento de la funcin de oxigenacin pulmonar. Sin embargo los ndices no toman en cuenta la extraccin de oxgeno perifrico que puede llevar a desaturacin venosa que pueden bajar la PaO2/PAO2 y aumentan la D (A-a)O2 (10).

1. 2. ANLISIS DE LA VENTILACIN ALVEOLAR. Se puede evaluar desde le punto de vista qumico con: 1.2.1. PRESIN ARTERIAL DE DIXIDO DE CARBONO (PaC02). Determinada por la ventilacin alveolar, normal de 30 a 35 mm Hg en Santa F de Bogot, y de 40 a 45 mm Hg a nivel del mar (11). Como la tension de CO2 arterial y alveolar son esencialmente identicas, la PaCO2 es usada para determinar la presencia y magnitud de la hipoventilacin alveolar.La PaC02 refleja directamente la eficiencia ventilatoria. Cualquier valor por debajo de lo normal se puede clasificar como hiperventilacin alveolar y alcalosis respiratoria. Cualquier valor superior a lo normal se debe clasificar como debido a una insuficiencia ventilatoria y causante de acidosis respirato-ria(13). 1.2.2. VENTILACION ALVEOLAR (VA). El metablismo intracelular porduce porductos finales (metabolitos) que forman cidos en agua. En una persona normal se producen aproximadamente 12.000 mmol de hidrogeniones en 24 horas. y aproximadamente el 98% de esta carga cida est en forma de CO2 que reacciona con agua para formar H2CO3 que fcilmente revierte a CO2 que es transportado en la sangre y eliminado por los pulmones. Del CO2 producido en la cella el 5% al entrar a la sangre permanece en el plasma disuelto como CO2, de este CO2 disuelto el 99% permanece libre y el !% se convierte en H2CO3 ( osea que la relacin CO2:H2CO3 es de 1.000:1 en el plasma). La pequea cantidad de H2CO3 (cido dbil) establece un equilibrio con el HCO3 y el H+: H20 + dCO2 H2CO3 H+ + HCO3 Entonces la concentracin de H2CO3 es tan baja que puede ser ignorada, y el total de CO2 disuelto en el plasma puede ser considerado como el producto de el coeficiente de solubilidad y la presin parcial del CO2 ( s= 0.0301 x Pco mmHg).
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Ahora, el 95% restante del CO2 de la sangre es transportado dentro de los globulos rojos que contiene la enzima anhidrasa carbnica que permite la formacin de H2CO3. (65% del CO2). Y el 30% de CO2 v combinado con la Hb (carboxihemoglobina HbCO2). El mayor determinante de la excrecin de CO2 es la PACO2, y la PaCO2 puede reflejarla en forma directa. Los transtornos en la ventilacin alveolar son fcilmente diagnosticados por el valor de la PaCO2 La ventilacin alveolar se puede calcular as: VA= VC02 X 0,863/PaC02. Tambin as: VA= (Vt X FR) - VD Lo ms importante es que la ventilacin alveolar se correlaciona inversamente con la PaC02. Y como se ve en la primera frmula la ventilacin alveolar es directamente proporcional a la produccin de C02 e inversamente proporcional a la PaC02.
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1. 3. ANALISIS DEL ESTADO ACIDO-BASE. El equilibrio cido-base manifiesta la habilidad del organismo para acoplar la funcin cardio/respiratoria a las necesidades enrgeticas, oxidativas y aerbicas de sus cellas(11). El metabolismo involucra el consumo de nutrientes y la produccin de metabolitos cidos. Como estos metabolitos cidos se disocian en anin + catin (H+) llevaran a un acumulo de hidrogeniones que puede ser deletereo para las funciones de contractibilidad miocardica y la electrofisiologia del sistema nervioso. Es por esto que el organismo necesita mantener un rango de concentracin de hidrogeniones muy estrecho. Aproximadamente el 98% de los metabolitos normales estan en forma de CO2 que reacciona rpidamente con agua para formar H2CO3, sustancia que puede existir fcilmente en forma reversible en estado gaseoso o lquido. Como el H2CO3 facilmente puede transformarse a CO2 entonces la excrecin de la mayora de METABOLITOS NORMALES pueden ser eliminados por el pulmn. (BALANCE ACIDOBASE RESPIRATORIO). Pero la absorcin gastrointestinal normal, aporta nutrientes que generan metabolitos cidos que contribuyen en un 1-2% de la carga cida total de los cidos organicos e inorganicos no volatiles (diferentes al H2CO3), as como tambin en situaciones patologicas se producen cidos (cetoacidos, cido lactico) no volatiles que no pueden ser metabolizados por el pulmn. La totalidad de mecanismos que aportan la amortiguacin o mecanismos buffers y la excrecin de metabolitos cidos no volatiles es lo que se denomina BALANCE ACIDOBASE METABOLICO (23). El pH sanguneo est determinado esencialmente por la relacin bicarbo-nato/cido carbnico. Como las alteraciones en la PaC02 (secundarias a cambios ventilatorios) afectan la concentracin de acido carbnico, los cambios distintos del H2CO3 representan el componente metablico del equilibrio cidobase (12). La concentracin normal de hidrogeniones en el liquido extracelular es de 40 nanomoles +/- 4 nanomol/litro (0.00004 mmol/litro) o 0.4 x 10 mmol/l , si se compara con el sodio (142 mmol) es 3.500.000 veces la concentracin de hidrogeniones. En disturbios acidobasicos la concentracion de hidrogeniones puede oscilar entre 20-120 nanomoles ; por tener tan bajo nivel de concentracin, y su amplio rango patologico ha sido una razn para expresar su concentracin en unidades de pH ms que concentracin molar absoluta. Entonces para propsitos prcticos, pH y concentracin molar de hidrogeniones estn relacionados en forma directa.(2) pH = - log ( H ) El control de la concentracin de hidrogeniones en el organismo es de importancia central, porque los hidrogeniones se unen vidamente a las proteinas. Cuando se unen, ellas aumentan su carga neta positiva alterando su forma y su funcin (ejemplo: actividades enzimticas) , adems es claro que en casos de acidosis severa la unin de los hidrogeniones a las proteinas es la va mayor para amortiguar los hidrogeniones generando las consecuencias descritas. As , por ejemplo en el organismo es muy importante el control de la concentracin de hidrogeniones tanto en el lquido extracelular como en el intracelular, porque se ha visto que el acumulo de hidrogeniones puede protonar los receptores hormonales como lo son los receptores adrnergicos llegando a comprometer su funcin de transductores y transmisores de funciones celulares (3). Se ha visto, por ejemplo, como la adrenalina no se acopla a sus receptores en profunda acidemia, comprometiendo la funcin miocrdica. Adems, el acumulo exagerado de hidrogeniones en el L.I.C.
+ -8

alteran la forma y funcin de proteinas (segundos mensajeros) alterando el funcionamiento de diferentes vias. La acidosis genera acidificacin del msculo cardaco con severo efecto inotrpico negativo, con disminucin de la contracctibilidad de hasta 40-50% dbido a disminucin de la sensibilidad de la troponina C por el calcio, impedimento para la unin de actina-miosina, inhibicin del intercambio Na+/Ca++. Cuando esto ocurre se activa el sistema nervioso simptico para contrarestar estos efectos deletereos dando un efecto inotrpico estimulando los receptores adrenergicos y estimulando el intercambio Na+/H+ a travs de los alfa-receptores.Tambin es cierto que con acidosis moderada (pH de 7,25) se encuentra una disminucin del efecto estimulatorio de la noradrenalina, y se ha encontrado que virtualmente a pH de 7,0 no hay efecto estimulatorio de la adrenalina. (16). En resumen, los efectos de la acidosis en el sistema cardiovascular son : la disminucin de la contractibilidad, disminucin del gasto cardaco, hipotensin, disminucin del flujo sanguneo renal y heptico, bradicardias, suceptibilidad a las arritmias. Generalmente estos efectos se encuentran por debajo de pH de 7,25. Steemberg demostr que la acidosis respiratoria tiene efectos inotrpicos negativos ms profundos que la acidosis metablica, al parecer debido a que la fibra miocrdica es ms permeable al CO2 que a los H+, llevando a disminuir el ph intramiocrdico alterando el transporte de calcio sarcoplsmico o por produccin de radicales libres (19). De lo anterior se deduce que el organismo debe controlar muy cuidadosamente la concentracin de hidrogeniones para mantener la homeostasis. Tratando de resumir como hace esto el organismo hablaremos de los procesos de formacin y control de los hidrogeniones: La carga de hidrogeniones es producida por procesos de oxidacin y combustin en el organismo, es as como el bicarbonato corporal reacciona con esta carga de hidrogeniones produciendo cido carbnico y luego CO2 que es removido por los pulmones ( balance acidobase respiratorio de la mayora de los metabolitos cidos volatiles). A la vez el rin regenera bicarbonato cuando la glutamina es metabolizada para producir HCO3 y NH4+, as el nuevo bicarbonato regresa al cuerpo y el NH4+ es eliminado por orina (Balance acidobase metablico de los cidos no volatiles). El rin normalmente regenera 70 nmol por da de bicarbonato, si no lo hiciera , y en el organismo se producen por da, por ejemplo 70 mmol/l de H+ y la mitad se amortiguara a nivel intracelular, los 30 mmol de H+ tendran que ser amortiguados por el bicarbonato extracelular, y como el LEC son 15 litros solo se consumirn 30 mmol de bicarbonato es decir, 2 mmol/l caera el HCO3 en el LEC (15 X 2 = 30 nmol/l necesarios para amortiaguar los 30 mmol/l de hidrogeniones. OXIDACION COMBUSTION CUERPO HCO
3
H+
CO
RION
16

El rin genera nuevo bicarbonato por dos vias: por conversin de CO2 a H+ y HCO3 y por conversin de glutamina a NH4+ y bicarbonato. En la primera via el H+ debe ser excretado unido a HPO4 , mientras que en la via segunda el H+ se elimina con el NH4+. El resultado neto es reciclar un mol de HCO3 por cada mol de NH4+ y por cada mol de HPO4 excretados en orina. Hay dos especies de fosfatos
= = =
y el monovalente(HPO4 ). Para generar nuevo bicarbonato el in divalente debe ser convertido a monovalente eliminando un hidrogenin, y debe ser filtrado solamente, porque si se filtra y excreta no contribuye a formar nuevo bicarbonato. Los dos buffer ms importantes para el control de la concentracin de hidrogeniones en el organismo son el sistema buffers proteico y el sistema buffer de bicarbonato. El sistema ms importante en el LEC es el sitema buffer bicarbonato (SBB) y en el lquido intracelular es la histidina ( de las proteinas y de los dipeptidos carnosina y anserina). El SBB es virtualmente el buffer solo en el LEC pero tambin es importante en el LIC. En el LIC es preferido el buffers SBB para que los hidrogeniones no se unan a las proteinas del LIC y alteren su forma y funcin, recordando que la efectividad del sistema es dado por remocin de CO2. LEC: PULMONES H
+
inorganicos: el divalente (HPO4 )
HCO3
H20
CO2
LIC
HCO3 B
O
H20
+ (CAE)
CO2
HB
Despus de una carga cida, hay una operacin muy coordinada entre los SBB del LIC y el LEC. Se observa, entonces cuando cae la PCO2 como ocurre en la acidosis metbolica, no solo se aumenta la

efectividad del SBB en el LEC sino que tambin se previene un gran aumento de las cargas netas positivas de las proteinas intracelulares: Cuando un cido es generado, la concentracin de hidrogeniones aumenta, entonces se estimula el centro respiratorio y la ventilacin alveolar se aumenta y la PCO2 cae. El efecto mayor de la caida del PCO2 difiere en el LEC y LIC porque el LIC contiene una gran cantidad de buffers diferentes al bicarbonato que estan virtualmente ausentes en el LEC. Segun esto, con una caida en la PCO2 habr una disminucin de la concentracin de hidrogeniones del LEC y pocos cambios en la concentracin de bicarbonato porque su concentracin es 10 veces ms que el in hidrogeno pero hay consumo 1:1 cuando se forma CO2. En contraste, en el LIC, habr una disminucin del bicarbonato y un aumento de las proteinas no protonadas (B ). Las razones para estos cambios en el LIC son las siguientes: cuando el PCO2 cae, la concentracin de hidrogeniones cae, y el equilibrio de buffers de proteinas se desvia a la formacion anin ms catin ( HB+ : B + H+ ), recordando que hay gran cantidad de grupos de proteinas que son capaces de unir hidrogeniones de acuerdo a la concentracin de bicarbonato en el LIC. Y as el ciclo continuar dirigiendo a un consumo de bicarbonato y a la generacin de B con solo una pequea caida en la concentracin de hidrogeniones del LIC. De esta manera se evita que las proteinas intracelulares se protonizen y as no alteren su forma y su funcin. El SBB es el primer buffer que remueve siempre la carga cida cuando la PCO2 cae. El SBB en el LIC remueve cerca de una tercera parte de la carga cida. En ausencia de hiperventilacin, la mitad de los hidrogeniones son amortiguados por los buffers proteicos intracelulares. Con una carga mayor de hidrogeniones se agota la capacidad del SBB se agota y consume, entonces en el LIC se debe recurrir a la capacidad buffer proteica con las deletereas consecuencias. Segn esto podremos decir que: El volumen de distribucin de los hidrogeniones es mayor y ms severo en la acidosis metablica; y comparando un grado moderado con un grado severo de acidosis metablica se requiere una gran cantidad de bicarbonato para aumentar su concentracin. La importancia de la remocin del CO2 se puede entender mejor con el siguiente ejemplo:
o o o 6
Si los pulmones no estuvieran presentes y un paciente tiene una carga de H+ que reduce el HCO3- del LEC de 25 a 12.5 mmol/l, la PCO2 ser de 455 mmHg y el acumulo de hidrogeniones es letal. Como la ventilacin remueve el CO2, y la ventilacin es estimulada por la acidemia, el paciente con un bicarbonato de 12.5 mmol/l tendr un CO2 de 27 mmHg, lo cual porduce una concentracin de hidrogeniones de 52 nmol/l. Ahora si se mantiene un CO2 de 40 mmHg , la concentracin de H+ sera considerablemente muy alta (77 vs 52 nmol/l)., y esto con una cifra de CO2 aparentemente normal.
18

El sistema H2CO3/HCO3 es el buffer ms importante en el liquido extracelular para la homeostasis en la concentracin de hidrogeniones, sin olvidar la generacin de bicarbonato cuando se elimina NH4+ y H2PO-4 por el rin, y en el lquido intracelular. La ANAEROBIOSIS se manifiesta como ACIDOSIS METABOLICA , dado que representa la incapacidad para neutralizar los hidrogeniones producidos durante el metabolismo energtico (no reciclaje del ATP) o lesiones estructurales o funcionales de la mitocondria y la cadena transportadora de electrones, pero principalmente por un aporte insuficiente de oxgeno, absoluto o relativo (18).
1.3.1. ANALISIS DEL COMPONENTE METABOLICO. ( balance acidobase metablico) 1.3.1.1. Calculo del delta hidrogeniones: Sabemos que pH= 1/LOG(H), Tambin pH= pK + log HCO3/H2CO3, por lo tanto (H) = antilog (-pH) = nanomoles por litro. Aunque la mayora de literatura sigue trabajando con el pH, es frecuente que muchos autores empleen preferiblemente las concentracin de hidrogeniones al tratar sobre el equilibrio cido -bsico. En los trabajos de investigacin en los que se necesita calcular valores promedio, es indispensable trabajar con las cifras de concentracin de hidrogeniones porque los valores de pH, al ser logaritmicos , no son suceptibles de ser promediados aritmticamente (13). En el organismo normalmente los Hidrogeniones provienen del CO2 y de la produccin de cidos no voltiles as como de la hidrolsis del ATP (11). Sustancia voltil es aquella capaz de sufrir variaciones qumicas entre los estados lquido y gaseoso. El principal cido sanguneo, el cido carbonico (H2CO3) es un cido voltil que est controlado por el sistema ventilatorio. Todas las dems fuentes potenciales de hidrogeniones son cidos no volatiles (o fijos), y por ello son regulados por los riones y el higado. Las fuentes principales de cidos son la dieta, produccin normal de cido lctico en msculo, eritrocitos,y cerebro; y cetoacidosis (17). Considerando, que la fuente total de hidrogeniones en el organismo es la suma de los producidos por la parte metablica ms los producidos por la parte respiratoria, se puede decir: H TOTALES = H del CO2 + H metablicos DE DONDE; H metablicos= H totales - H del CO2. Los H totales son los reales obtenidos como el antilogaritmo de la mdida del pH dado por el potencimetro de la mquina de gases sanguneos. Otra forma de calcular los H totales es restar de 80 la mantisa del pH. Ejemplo: La maquina de gases reporta un pH de 7,40, entonces:

H TOTALES = ANTOLOGARITMO DEL PH ----> H totales= antilog 7,4 H TOTALES= 40 NANOMOLES POR LITRO. De otra forma: H TOTALES = 80-mantisa del pH ----> H totales= 80-40=40 nanomoles. De 7.28 a 7.55 se puede aplicar la formula 80-mantisa incluso hasta 7,26. Con pH menor de 7,26 se utiliza la regla de cambio de pH de 0.1: Por cada 0.1 unidad de aumento de pH se multiplica la concentracin de hidrogeniones por 0.8, dado que un pH de 7.00 es igual a una concentracin de 100 nanomol/litro. As, por ejemplo, con un pH 7,1 (se aumento en 0.1 por encima de 7,00) se multiplica 100 X 0.8 = 80 nanomoles de concentracin de hidrogeniones por litro. Cuando cae por debajo de 7.00 en vez de multiplicar por 0.8 se divide por 0.8 o se multiplica por 1.25. Los valores intermedios son calculados por interpolacin. (4)
Despus de haber conocido la forma de calcular los H totales, miremos la forma de calcular los hidrogeniones aportados por la parte respiratoria: Los hidrogeniones del C02 se calculan; Cambios AGUDOS: H del CO2 = 0,75 X PCO2 + 10 = NANOMOLAR. Cambios CRONICOS: H del CO2= 0,24 X PCO2 + 27 = NANOMOLAR. As pues, conociendo los H totales y los respiratorios podemos calcular los H METABOLICOS , como se expres antes. Normalmente los H metablicos arteriales durante cambios agudos estn entre 0 a +5 nanomolar. Por encima de 5 se presentan estados de acidosis metablica y por debajo de 0 o negativos en las alcalosis metablicas. En caso de pacientes con cambios que se han hecho crnicos, es decir no intervenidos por ms de 3 das, los valores normales estn entre -3 a +8 nanomolar y se interpretan de manera similar. El dato de los delta hidrogeniones (H METABOLICOS) dar informacin acerca de lo adecuado de la perfusin para mantener el metabolismo oxidativo sin anaerobiosis y con sntesis de ATP (11). La concentracin de hidrogeniones aumentada indican hipoperfusin , al igual que el aumento de lactato. Como un aumento en el lactato srico est a menudo asociado con acidosis se trat de demostrar la relacin entre lactato y pH arterial y venoso sin encontrarse correlacin clnicamente significativa (5), sin embargo la toma de lactato por los tejidos (como el msculo esqueletico) es un proceso pH dependiente, con acidemia se promueve el movimiento de lactato circulatorio dentro de las clulas por medio de un transportador de lactato pH-sensible. Segun esto la acidemia influye en la concentracin de lactato en la sangre. Sinembargo Rackow et al (6) muestran experimentalmente que aniones no medibles no relacionados con el metabolismo del lactato se aumentan en la acidosis de la sepsis, y Nimo et Al muestra que al dar solucin de lactato no se aumenta la concentracin de hidrogeniones. Estas observaciones enfatizan el concepto que la acumulacin de lactato no es el principal determinante de la acidemia. La fuente de los hidrogeniones en la hipoperfusin tisular es la hidrolisis del ATP (7,8.)
20
Recordemos que cuando hay hidrolisis de ATP se forman hidrogeniones y en presencia de AEROBIOSIS la ecuacin hidroltica se invierte y el H+ no entra a la escena del desequilibrio acidobsico: ATP ADP + Pi + H
+ +
ADP + Pi + H ATP (MITOCONDRIA) 1.3.1.2. Calculo del exceso/dficit de bases: Una forma mucho ms satisfactoria y clinicamente til de reflejar la porcin no respiratoria del equilibrio cido-base es el calculo del exceso de bases. (Collins Cr, et al:Chest 1972; 61-65). Este clculo es un intento de cuantificar el exceso o el deficit total de bases del paciente a partir de la base buffer normal a cualquier valor del pH. Para hacer el clculo se toman los valores de pH, PaC02 y el hematocrito (porque los glbulos rojos tienen buffers muy importantes). Se informa en meq/litro de base por encima o por debajo de la base buffer esperada a ese pH. As, una acidosis metablica tendra un exceso negativo de bases y se informa como tal; por ejemplo, un exceso de base de -10 meq/litro. A menudo un exceso negativo se menciona como un dficit de bases. Los cambios de acidos no vlatiles afectan el exceso de bases, mientras que los cambios agudos en la concentracin del H2CO3 no cambian los valores del exceso/dficit de bases. De este modo, el exceso de bases es un reflejo no respiratorio verdadero del estado cido-base. EL exceso/deficit de base lo reporta la mayora de las maquinas para medidas de gases. Con el exceso deficit de base se puede cualtificar el dficit de bicarbonato para remplazarlo: Deficit de base es la cantidad de bicarbonato que falta por litro de lquido extracelular. Aproximadamente el 25% del peso de un ser humano es igual al liquido extracelular, entonces: DEFICIT DE BICARBONATO= dficit de bases X peso/4 (12). Una acidemia metablica clinicamente importante implica un pH arterial menor de 7.3. Una medicin representativa de sangre de un paciente con acidemia metablica respirando aire ambiente sera: pH= 7.3, PaC02 =-40 mm Hg , P02 > 60 mm Hg , y un exceso/base de - 10 meq/litro. La PaCO2 esta reducida porque la acidemia estimula los quimioreceptores perifericos provocando hiperventilacin. Esta reducin tiende a restablecer el pH a la normalidad y muchas veces se denomina mecanismo compensatorio. La alcalemia metablica indica un pH arterial > de 7,5 y se debe casi invariablemnte a anomalias de los electrolitos sricos (hipopotasemia, hipocloremia, exceso de HCO3 ). Una medicin representativa de

gases en sangre de un paciente con alcalemia que respira aire ambiente sera: pH > 7,5, PaC02 desde 40 a 50 mm Hg,PaO2 > de 60 mm Hg y un exceso de base ms de + 10 meq/ litro. La PaCO2 elevada es secundaria a hipoventilacin y tiende a compensar el bicarbonato elevado retornandoel pH hacia la normalidad. Un paciente alerta rara vez tendr hipoventilacin compensatoria, mientras que el paciente comatoso puede hipoventilar en forma significativa (12).
1.3.1.3. La brecha anionica: La concentracin normal de elctrolitos o iones del plasma es la siguiente: meq/lt CATIONES SODIO 142 POTASIO 5 CALCIO 5 MAGNESIO 2 meq/lt ANIONES BICARBONATO 27 CLORO 103 FOSFATO 2 SULFATO 1 Ac ORGAN. 5 PROTEINATO 16 TOTAL 154
TOTAL 154
La suma de los cationes y los aniones siempre es igual en obediencia a la ley del equilibrio o neutralidad elctrica. La composicin del plasma puede ser expresada en forma simplificada incluyendo solamente los cationes y los aniones principales, aquellos que se miden en la prctica clinica diaria, de la manera siguiente:
CATIONES (C+) = Na + K + CATIONES RESIDUALES O NO MEDIBLES (RC+) C+ = 142 + 5 + RC+ C+ = 147 + RC+ ANIONES (A+) = bicarbonato+ CL + ANIONES RESIDUALES O NO MEDIBLES A+ = 27 + 103 + RAA+ = 130 + RAAhora, porqu hemos representado de esta forma simplificada la composicin quimica del plasma? Porque desde el punto de vista prctico es altamente conveniente comparar la suma de los principales cationes y aniones medibles en al rutina diaria. De esta comparacin surge la siguiente relacin, de muy importante aplicacin prctica: Esto quiere decir que entre la suma de los cationes y de los aniones principales o medibles, hay una diferencia de 17 meq/lt de aniones no medibles. O sea que:
22

(Na + K ) (142 + 5 ) ( HCO3 + Cl ) = ( 27 + 103 ) = diferencia de aniones 147 - 130 = 17
Esta diferencia de 17 meq/litro es la llamada brecha aninica o anin gap representado generalmente por los aniones que no se miden, los aniones inorganicos y organicos del plasma, que pueden estar aumentados en la acidosis metablicas. El valor normal de la brecha es de l7 meq/lt. Valores de -9 son improbables y generalmente son error de laboratorio por acumulacin de aniones anormales. Cuando existe una acidosis metablica el HCO3 siempre estar disminuido y en la columna de los aniones habra aumento del cloro o de los aniones no medibles para llenar el vacio del HCO3 y mantener la neutralidad elctrica (suma iguales de cationes y aniones totales ). Por consiguiente la acidosis metablica es de dos tipos: 1. Con anin gap normal o disminuido: en el cual forzosamente el cloro estar aumentado para llenar el dficit de bicarbonato. Esta es la acidosis hipercloremica. 2. Con anin gap aumentado (>22 meq/lt): lo que significa que hay acumulacion de aniones no medibles que llenan el deficit de bicarbonato. El ejemplo tpico es la cidosis lctica, que resulta en la acumulacin metablica de iones lactato. Tambien son ejemplo la cetoacidosis dibetica, la azohemia renal donde se acumulan iones cidos orgnicos, fosfricos y sulfricos, tambien la intoxicacin por salicilatos donde se acumula cido lctico y piruvico; o alcohol metlico donde se acumula cido frmico (20,21). As pues, la brecha aninica ha sido til para clasificar los estados de acidosis, pero tambin es un buen parmetro para el control de calidad del laboratorio. Asi, puesto que es un reflejo de diferentes componentes, un valor demasiado alto o demasiado bajo o un valor negativo, en un contexto clnico especfico, traducira un error en la determinacin de uno cualquiera de los componentes necesarios para su clculo, y por lo tanto debe motivar una revisin de los procedimientos y de los equipos involucrados en el proceso. Adems del error de laboratorio, o de la dilucin de loa muestra de suero, existen solo dos posibles explicaciones para la presencia de un valor bajo de la brecha anionica: la hipoproteinemia y el mieloma multiple. En el primer caso, la situacin se explica por el hecho de que las proteinas contribuyen en cerca del 10 % de la carga anionica total del plasma, por lo cual una disminucin significativa de su concentracin conlleva reduccin del valor de la brecha. En el pH plasmatico la IgG posee carga cationca, por esta razn el mieloma en el cual se aumenta esta inmunoglobulina resulta en un aumento de los cationes no medibles y, por ende, estrechamiento de la brecha. En conclusin, a pesar de los lmites de la brecha sigue siendo til en la clasificacin de la cidosis siempre que sus resultados sean interpretados a la luz de la clinica. En la actualidad, y por la disponibilidad de tcnicas que facilitan la medicin de sustancias como lactato,acetoacetato, hidroxibutirato y otra serie de aniones, la utilidad de la determinacin de la brecha se ha visto reducida. Sin embargo, si el mdico no abandona su rigor clinico para ceder ciegamente a los datos de laboratorio, la determinacin del valor de la brecha anionica, con sus virtudes y defectos, conserva un justo valor en la prctica cotidiana (21).

1.3.2. ANALISIS DEL COMPONENTE RESPIRATORIO. (Balance acidobase respiratorio) Los transtornos en la ventilacin alveolar son fcilmente diagnosticados por el valor de la PaCO2. Con estos pueden deducirse los transtornos cido-base de origen respiratorio (11). De acuerdo con la PaC02 del paciente se debe calcular el pH sanguneo del paciente ignorando los dems factores concomitantes. El pH varia segun lo hace la PaCO2 con base en una relacin logartmica, pero, dentro de los margenes tiles clinicamente, puede aplicarse la siguiente regla: por cada 10 mm Hg que suba la PaC02 por encima de 40 el pH baja 0,05 y por cada 10 mm de Hg que baje por debajo de 40 el pH aumenta em 0,1. El valor obtenido se emplear en el siguiente paso: Defina si hay o no acidemia o alcalemia Compare el valor medido en el paciente con el calculado en el paso anterior. Si el valor coincide se trata entonces de cambios explicables exclusivamente por los cambios respiratorios sin que existan componentes metablicos. Si no coincide tiene que haber otro factor actuando y tal facto es el componente metablico. Si hay un compromiso mixto hay que tratar de dilucidar cual es el primario y cual es el compensador. Como, por regla general, ningun componente sobrecompensa al otro, podemos suponer con un buen margen de seguridad que el componente primario ser aquel hacia el cual tienda el pH sanguneo.
Para valorar el estado cido-basico de la sangre se puede emplear la gasometra venosa, miremos: PaC02 de 60 mm Hg y pH de 7,3. mirando la PaC02 podemos decir que se trata de una insuficiencia ventilatoria y de una acidosis respiratoria. Como la PaC02 ha subido 20 mm Hg el pH debe bajar a 7,3 , lo que en efecto ha sucedido. Podemos agregar entonces que el efecto es respiratorio y por lo tanto es agudo.Adems hay acidema porque el pH est en 7,3. Analicemos: PaC02 de 20 mm Hg, pH de 7,35. Mirando la PaCO2 podemos afirmar que existe una hiperventilacin alveolar y una alcalosis respiratoria. Como la PaC02 ha bajado 20 mm Hg el pH debe subir a 7,6, pero el real es de 7,35. Existe por lo tanto un componente metablico que tiene que ser una acidosis porque ha bajado el pH (13). 1.4. ANALISIS DE LA PERFUSION PERIFERICA. La perfusin es una funcin cardiovascular y respiratoria que tiende a mantener la vida eficientemente, en estado de Aerobiosis, con la mayor produccin de ATP, y depende de la presencia de: sustratos energticos, transportadores de electrones, oxgeno. El resultado final del metabolismo enrgetico es la produccin de ATP que es estimado en funcin del consumo de oxgeno (18). El sistema cardiovascular tiene como funcin bsica aportar una cantidad adecuada de oxgeno a los tejidos de tal manera que les permita desarrollar sus complejas tareas metablicas. En tal sentido entendemos su evaluacin en funcin del acople entre la cantidad de oxgeno que se aporta a la cella y la cantidad del mismo que ella consume. En otros trminos evaluamos el sistema cardiovascular no solo como la cantidad de sangre que el corazn eyecta en 1 minuto (gasto cardaco) sino como la cantidad de oxgeno que ella transporta a la cella en 1 minuto (aporte de oxgeno a la cella). Sabemos que 1 gr de Hb es capaz de transportar aproximadamente 1,36 ml de 02 ahora bien, la cantidad de oxgeno transportado por la Hb ser igual a la cantidad de Hb multiplicada para la saturacin de dicha Hb a su vez multiplicada por 1,36 o sea que Ca 02= Hb X 1,36 X Sat.
24

Por otra parte hay una pequea cantidad de oxgeno que va disuelto (no unido a la Hb) y que depende bsicamente de la Pa02 y de su constante de solubilidad de oxgeno en la sangre (ley de Henry). En este orden de ideas el oxgeno disuelto ser: O2 DISUELTO= PaO2 X O.OO3 Si sumamos el oxgeno transportado por la Hb y el disuelto obtendremos la cantidad de oxgeno transportado para cada 100 cc de sangre y esto es lo que constituye el contenido arterial de oxgeno (CaO2), o sea que: CaO2= Hb X 1,36 X Sat. + PaO2 X 0.003. Definimos pues el CaO2 como la cantidad de oxgeno en ml que transporta 100 c.c. de sangre arterial. Note que el Ca02 est dado em ml por cada 100 c.c. de sangre y el gasto cardaco en litros por minuto. Para integrarlos debemos entonces igualar las unidades as: si multiplicamos el CaO2 por 10 obtendremos la cantidad de oxgeno en un litro de sangre total. Por ltimo , si multiplicamos ese resultado por el valor del gasto cardaco en litros obtendremos la cantidad de oxgeno que el corazn enva a los tejidos en un minuito (aporte de oxgeno a los tejidos). En sintesis: APORTE TISULAR DE OXIGENO= GASTO CARDIACO X CaO2 X 10 De lo anterior se deduce que entendemos la funcin cardiovascular como aporte de oxgeno a los tejidos, dependiendo de 2 factores bsicos: 1. gasto cardaco, 2. CaO2. A su vez el CaO2 va a depender bsicamente de la Hb y de su saturacin, de tal manera que en ltimas podramos establecer la funcin cardiovascular como compuesta de los siguientes factores:
APORTE DE OXIGENO A LOS TEJIDOS
GASTO CARDIACO
CONTENIDO ARTERIAL DE
PaO2
Hb
SAT %
Sabemos bien que el principal regulador del aporte de oxgeno a los tejidos est constituido por el requerimiento de oxgeno para dichos tejidos; es decir si la celula necesita ms oxgeno, disparar ms mecanismo de alarma para que el sistema cardiovascular recubra estos requerimientos. Segun lo anterior diremos que el sistema cardiovascular funciona adecuadamente cuando es capaz de cubrir las necesidades tisulares tisulares, sean estas normales o aumentadas y slo en este sentido aceptaremos la evolucin de esta funcin; como puede verse no solo depende del Gasto cardaco sino tambin del O2 contenido en la sangre. Ahora bien, como saber si la cella est cubierta en ms necesidades y por lo tanto conocer el grado de acoplamiento con lo aportado?... Introduciremos aqu algunos conceptos que nos ayudarn a responder esta pregunta.

CONSUMO CELULAR DE OXIGENO: (VO2) Cantidad de oxgeno que la cella consume en un minuto. Su clculo es sencillo: VO2 = G.C. X D(a-v) O2 X 10
FIGURA 1. Al llegar la sangre arterial a la clula (ver figura 1)sta saca el oxgeno que necesita y por supuesto quedar un sobrante de oxgeno para la vena, el denominado contenido venoso de oxgeno (Cv O2_). Se establece as una diferencia de contenidos entre la arteria y la vena. Diferencia esta que denominaremos Diferencia arterio-venosa de oxgeno (D (a-v) O2), que est dada en mililitros de oxgeno por cada 100 cc de sangre que pasan por la clula y representan la cantidad de oxgeno en ml que la clula le saca a 100 c.c. de sangre .Si queremos saber cuanto le saca a un litro de sangre multiplicaremos la diferencia por 10. Por ltimo si queremos saber cuanto saca la clula en un minuto multiplicaremos este ltimo resultado por el gasto cardaco o sea el flujo total de sangre en ese minuto; as pues: VO2= G.C. X D (a-v) O2 X 10 Con esta sencilla formula podemos averiguar la cantidad de oxgeno consumida por la clula en un minuto. Sabemos hasta el momento cuanto oxgeno aporta a los tejidos (aporte de O2) y cuanto oxgeno consume el tejido (consumo de O2).Debemos ahora averiguar el grado de acople entre estos dos factores. EXTRACCION TISULAR DE OXIGENO (Ext O2): Es un concepto porcentual, se define como el porcentaje que extrae la clula del volumen de oxgeno que se le aporta. Se calcula mediante la frmula: D(a-v) O2 Ext O2 = -------------Ca O2 Ntese que en la frmula no se involucra el G.C. , puesto que como factor de multiplicacin arriba y abajo se anulan. De esta forma obtendremos un dato que sin mediciones complejas (solo gases arteriales) nos d una idea del grado de acople entre el aporte y el consumo de oxgeno clular; veamos algunos ejemplos: Supongamos que la extraccin normal es del 30%. Esto significa que del aporte a la clula esta tomar el 30 % . Si un paciente tiene en un momento dado una extraccin del 50%, nos informa que la clula esta extrayendo ms de lo normal y esta situacin se sucede en 2 ocasiones: 1. Cuando se aumenta el consumo de O2 2. Cuando se disminuye el aporte a la clula.
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En cualquiera de las dos situaciones hay un desacople entre oferta y consumo y por lo tanto nos habla de una deficiencia del sistema cardiovascular, bien porque ha disminuido su aporte o porque no fu capaz de aumentarlo cuando se le requiri. Como se v, este parmetro sencillo nos da una buena informacin sobre el grado de acoplamiento entre el consumo y el aporte tisular, que en ltimas es el parmetro de evaluacin de la funcin cardiovascular. PRESION VENOSA MEZCLADA DE OXGENO: (PvO2) Es la presin de oxgeno en la arteria pulmonar (en su defecto puede utilizarse la de la aurcula derecha.) y representa el oxgeno que le sobr al organismo despues de extaerle a la arteria lo que necesit. Normalmente su valor es de 35 mm Hg a 45 mm Hg y es talvez el parametro aislado quie mejor nos informa sobre el acoplamiento de aporte y consumo de oxgeno clular. En gracia de la brevedad solo daremos algunas pautas de interpretacin de este parmetro. PvO2 = 35-35 mm Hg rango normal PvO2 = 28-35 mm Hg descople compensado: implica que hay disminucin del aporte en relacin al requerimiento clular, bien sea por falla en el aporte o por exceso en el consumo que no se compens. En general no hay una descompensacin metablica y por ende rara vez habr acidosis metablica. PvO2= 20-28 mm Hg desacople descompensado: hay desacople severo y generalmente causa un metablismo anaerbico traducido en acidosis metablica. Es una urgencia terapetica. PvO2= menos de 20 mm Hg seversimo desacople: si no se actua rpido el paciente fallecer . PvO2 = mayor de 45 mm Hg esceso de aporte o disminucin en el consumo. Rara vez lo aceptamos de entrada como un exceso del gasto cardaco. Ms frecuentemente lo vemos en casos de disminucin del consumo de oxgeno como hipotermia, choque de cualquier etiologa, implica que el aporte de oxgeno no est siendo utilizado por las clulas y por lo tanto es un signo ominoso.(22) Como la Sat vO2 central y la PvO2 central son, respectivamente, saturacin y tensin en sangre venoso mezclada central. Una disminucin de la saturacin venosa mezclada puede tambin tomarse como una evidencia que el aporte est disminuido o que el consumo est aumentado, y ms hoy que se puede medir a travs de un cateter fibroptico en la arteria pulmonar (oximetrix) (23) Recapitulando: el sistema cardiovascular tiene a su cargo el llevar una cantidad determinada de O2 a la clula (aporte de 02) consistente en el oxgeno de la sangre y la cantidad del flujo de la misma ( CaO2 X G.C. X 10). Este aporte de oxgeno es presentado a la clula, la cual en condiciones basales, extrae un 2530% (Ext O2) que le es necesario para su trabajo metablico (VO2). Este proceso de extraccin establece una diferencia de contenido de O2 entre la arteria y la vena (D (a-v) O2). Una vez extrado el oxgeno por la clula, quedar un sobrante en la vena denominada reserva venosa de O2 y que est bien expresada por la PvO2. Ahora conociendo el clculo de estos datos hablaremos algo del sndrome de hipoperfusin periferica: La hipoperfusin la establecemos cuando podemos identificar un desacople entre el aporte y el consumo. Tenemos dos grandes tipos de hipoperfusin:

A. POR DEFECTO EN EL APORTE: Los vemos en aquellos casos en las que hay una disminucin real en el aporte de oxgeno a la clula o en el que el aumento en el consumo no es suficientemente compensado por un aumento en el aporte. En ambos casos, la constante es una extraccin de O2 aumentada (+ del 30%), PvO2 baja (-35 mm Hg) y una D (a-v)O2 amplia, su diferencia est dada por el consumo de oxgeno bajo en el primer caso (150 ml/m2 SC /min) y en el segundo aumentado (+ de 150 ). B. DEFECTO DE CAPTACION CELULAR: Se aprecia en casos de intensa respuesta venosa que shuntea la sangre perifricamente o cuando el deterioro celular es tan severo que se han bloqueado ms vas metabolicas. Sus caractersticas son:
Ext O2 disminuido (25%),D(a-v)O2 estrecha (3 vol %), VO2 bajo, PvO2 elevada (45%).
De lo anterior establecido podemos concluir: 1. La insuficiencia cardiovascular se caracteriza por una hipoperfusin perifrica y su diagnostico se basa exclusivamente en los datos de la perfusin. 2. La insuficiencia cardiovascular debe verse no solo como una disminucin absoluta del aporte de O2 al tejido sino tambin (quizs con mayor frecuencia) como una elevacin no paralela del aporte en relacin con el incremento de O2. 3. La insuficiencia cardiovascular puede originarse en cualquier de los tres factores constituidos del aporte de O2 al tejido: a. Gasto cardaco, Hb, sat de la Hb arterial; la orientacin terapeutica ser entonces al factor alterado. 4. La insuficiencia cardaca es uno de los componentes del sndrome y no necesariamente restringiremos a este factor el anlisis de la hipoperfusin. 5. Con el diagnstico y la teraputica cardiovascular debemos pues sugerir una secuencia lgica: a. Hay hipoperfusin? b. Es por defecto del aporte o por defecto celular? c. En defectos por aporte es por corazn? o por sangre? d. El defecto en el corazn es por ICC o por hipovolema? e. El defecto en la sangre es por falta de sangre (Hb) o por falta de oxgeno (pulmn)? (22). Para finalizar quiero exponer los objetivos teraputicos planteados en el grupo de Consenso en Medicina Crtica de Hospitales del Surde Bogot D.E. para mantener la perfusin: 1. Mantener el paciente sin acidosis metablica asegurando un adecuado aporte de sustratos energticos y de oxigenacin. 2. Mantener la Extraccin de Oxgeno (%ExtO2) entre 20-30%
28

3. Asegurar un indice de aporte de oxigeno por aumento del gasto cardaco, con presiones de llenado normales < o igual a 12 mmHg, Hb mayor o igual a 12 gr/dl y saturacin arterial mayor del 90%. 4. Mantener un indice de consumo de oxgeno mayor o igual a 150 ml/min/m2, lo cual se correlaciona con una mejor recuperacin funcional y supervivencia. El paciente en fase crtica es HIPERMETABOLICO por el intento de pago de la DEUDA de oxgeno, por lo tanto debe asegurarse un aporte suficiente de sustratos para sus necesidades metablicas. De lo contrario las lesiones inflamatorias a nivel microcirculatorio y celular llevarn a DISFUNCIN ORGANICA MULTIPLE y de all a SEPSIS. (18).
1. Zagelbaum G.L., Peter Pare J.A., Manual de Cuidados intensivos Respiratorios, Salvat, Barcelona, 1985 , p 21-23. 2. James A. K., Interpretaciones Acidobasicas State of Art, Society of critical care, Baltimore, 1994, p 275-97 cap. 9. 3. Halperin M.L., Goldstein M.B., Fluid,electrolyte and Acid-base Physiology A Problem-Based Approach, W.B. Saunders Company, Philadelphia, second edition, 1994, pags 4-36. 4. Fagan T.J., 1973. N.Englang. J. Med. 288:915. 5. Nimmo G.R., Grant I.S., Mackenzie S.J.: Lactate and Acidbase Changes in The Critically Ill. Postgrad Med J 1991; 67 (suppl 1): s56-s61. 6. Rackow et al: Unaccounted For anion in Metabolic acidosis during sepsis in Humans.Critical Care Med 1991; 19: 705-711. 7. Mizock B.A.: Controversin in Lactic acidosis. Implications in Critically Ill Patients. Jama 1987; 258: 497-501. 8. Aduen J, Bernstein W.K., et al: Relationship Between Blood Lactate concentrations and ionized calcium, glucose, and acid-base status in critically ill and noncritically patient. Critical care Med vol 23 No 2 1995, pag 246-252. 9. Dean Hess m. r., Pierson D., Guest Editors: Oxigenation in the crituically ill patient- Part one -A Special Issue. Respiratory Care Vol 38 No 6 june 1993, pag 587-602. 10.Loren d, N.: Assessment of Oxigenation: Oxyenation Indices. Respiratory Care Vol 38 No 6 June 1993, pag 631645. 11. L.E. Cruz. Guia para el taller de anlisis de gases sanguneos. Universidad nacional de Colombia. mimeografiados 1991. 12. W. Shoemaker. Terapia intensiva. 2da Ed. l989. Panamericana. Pag 342-347. 13. R Macias Mejia. Gases sanguneos: principios bsicos y utilidad. Revista medicina de Caldas. Vol 5 Nro 4 1983. Pag 233-249. 14. Alonso Gomez et al. Evaluacin de la funcin de oxigenacin pulmonar: analisis de 6 ndices descritos en la literatura. Rev. Col. Anest. 18:119, 1990. 15. GRUPO DE CONSENSO EN MEDICINA CRITICA HOSPITALES DEL SUR : Manejo de la insuficiencia Respiratoria Aguda. Mimeografiados sin publicar. Bogot-marzo de 1993. 16. W. C. Shoemaker, Md, FCCM et al : Intracell pH and Electrolyte regulatin. Textbook ok Critical Care Third Edition 1995, W.B. Saunders Company. pag172-86. 17. Barry A. Shapiro . Aplicaciones clnicas de gases sanguneos. 4 Ed. Panamericana, Buenos Aires. 1989. Pag l99203. 18. GRUPO DE CONSENSO EN MEDICINA CRITICA HOSPITALES DEL SUR: Manejo de la perfusin. Mimeografiados sin Pblicar. Bogot Abril de 1993. 19. B.A. Mizock, J.L. FalK: Lactic Acidosis in Critical Illness. Critical Care Medicine Vol 20 No 1 . 1992. 20. Jose Felix Patio. Liquidos y electrolitos en Cirugia. Ed Mundo nuevo 2da edicin. l989. 21. Tony Badrick, Peter E Hickman. La brecha anionica: utilidad y limitaciones. American Journal of clinical pathology 98:249-252 (agosto), 1992. 22. Alonso Gomez et al. Protocolo del manejo de perfusin tisular. mimeografiados. Universidad Nacional. l990. 23. B.A. Shapiro: Clinical Aplication of Blood Gases. Fifth Edition. 1995. pag 63-64. 24. R. Schlichtig, et al: Detecting Dysoxia in silentOrgans. Critical Care State of Art. Vol 14 1993. pag 239-73.
BIBLIOGRAFIA

METABOLISMO ENERGETICO CELULAR: Las clulas requieren un aporte adecuado y continuo de ENERGIA para poder cumplir sus funciones (vias metablicas internas y funciones de permeabilidad de las membranas). Si no hay energia adecuada se alteran estas funciones celulares alterando su integridad y llevandola a la muerte. La produccin de esa energa necesaria es el resultado final del metabolismo de glucosa, grasas y proteinas de los alimentos que se ingieren, llevando a la produccin de ATP por la fosfolilacin del ADP. Ahora se describe como se forma esa energa. 2.1.1. Produccin de energia aerbica: La produccin de ATP se hace en presencia y ausencia de Oxgeno. Pero el metabolismo aerbico (en presencia de oxgeno) es el preferido para producir ATP por la mayor cantidad que se origina por esta va. fig 1. PRODUCCION DE ENERGIA AEROBICA EN LA MITOCONDRIA
La glucosa y los cidos grasos entran al citoplasma de la clula y se convierten a piruvato este pasa a la mitoconcria donde se convierte a acetilcoenzima A , alli se metaboliza en el ciclo de los cidos tricarboxlicos (ciclo de Krebs) que lleva a la produccin de agua, dioxido de carbono y 4 pares de electrones que seran transportados por el dinucletido de nicotinamidad, y dinucletido flavina adenina ( NAD y FAD ) a la cadena de citocromos que esta ubicada en la membrana mitocondrial interna y forman FADH Y NADH. Esta cadena es una secuencia de reacciones de oxidoreduccin, en la cual cada reaccin se asocia a niveles ms bajos de energa hasta que el citocromo final reduzca el 0 . esto se llama FOSFOLIRACIN OXIDATIVA y lleva a la produccin de 3 ATP por NADH y dos molculas de ATP por FADH. Este ATP se consume para obtencin de energia, y las ATPasas son las encargadas de desdoblar el ATP para producir energia mediante la siguiente reaccin:
+ 2 +2 +2
ATP
ADP
Pi
Estos metabolitos retornan a la mitocondria donde sirven de sustrato para la produccin de ATP, por eso la concentracion citoslica de estos metabolitos se mantiene reducida. El control de la produccin de ATP dependera de las concentraciones de ATP, ADP, Y Pi expresadas como el potencial de fosfato:
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( ATP) Potencial de fosfato = (ADP) (Pi) Cuando el ndice de produccin mitocondrial de ATP es menor que el ndice de consumo celular de energa se produce una acumulacin de ADP y Pi en el citosol y el potencial de fosfato disminuye ( aumento del denominador). En estas circunstancias se enva una seal a las mitocondrias para que produzcan una mayor cantidad de ATP y el consumo de O2 aumenta. Por el contrario, cuando disminuye la demanda energtica celular tambin disminuye el ndice de hidrlisis de ATP y las concentraciones de ADP y Pi. El resultado neto consiste en un aumento del potencial de fosfato y una reduccin de la produccin mitocondrial de ATP. Este mecanismo de retroalimentacin aerbica permite que las clulas regulen la produccin de ATP en respuesta a discrepancias entre la oferta y la demanda de energa. En situaciones de hipoxia el potencial de fosfato declina rpidamente debido a que el ndice de hidrlisis del ATP es significativamente mayor que el ndice de producin de ATP y los tejidos deben reducir el consumo de 02 , lo que lleva a recurrir a fuentes anaerobicas de anerga para complementar la produccin anaerbica de ATP. 2.1.2. Produccin de energa anaerbica: El acumulo de ADP, Pi, e H+, producido por un desequilibrio entre la oferta y la demanda de ATP, actua como seales de retroalimentacin para promover la sntesis anaerbica de ATP. El efecto PASTEUR, definido como el uso preferencial de glucosa como sustrato metablico, representa una respuesta temprana a la hipoxia; entonces las clulas durante la hipoxia recurren preferencialmente a la gliclisis debido a que la cantidad de molculas de ATP producidas por molcula de 02 consumida (conocida como ndice de fosfato oxgeno (P-O)) es mayor con la glucosa que con las grasas o las protenas. A travs del aumento del metabolismo de la glucosa las clulas hipxicas consumen 02 en forma ms eficaz. La hipoxia tambin reduce la sntesis de protenas al inhibir la elongacin de las cadenas peptdicas, lo que resulta en la acumulacin intracelular de casi todos los aminocidos, salvo el aspartato y el glutamato, cuya concentracin desciende a medida que experimentan un proceso de transaminacin con piruvato para formar alanina que permite moderar la formacin de lactato en condiciones de hipoxia. Hay 3 fuentes de produccin de energa anaerbica: la gliclisis, la reaccin de adenilato quinasa y, en algunos tejidos la reaccin de creatinquinasa. 2.1.2.1. Gluclisis: La gluclisis representa una reaccin celular universal a la hipoxia. La gluclisis es el paso de glucosa a lactato: GLUCOSA + ADP + 2 Pi 2 LACTATO +2 ATP La gluclisis tiene algunas desventajas: La produccin de ATP es un proceso ineficiente si se lo considera desde la perspectiva del sustrato utilizado hasta el ATP producido. La gluclisis produce 2 ATP por mol de glucosa a diferencia de 38 ATP producidos cuando la glucosa se acopla a la fosforilacin oxidativa. La gluclisis conduce adems a acidosis intracelular. La fuente de hidrogeniones en la gluclisis no se conoce con certeza, dado que la gluclisis no genera hidrogeniones cuando el pH celular se encuentra en el nivel fisiolgico de 7,2. Sin embargo , en presencia de un pH intracelular reducido (aprox. 6,2) tiene lugar un aumento de la protonizacin del ADP y se forma un in hidrgeno por molcula de lactato producido. La hidrlisis del ATP es la principal fuente de hidrogeniones intracelulares en condiciones de

hipoxia. Cuando la funcin de las mitocondrias est limitada por una oferta de 02 insuficiente, el reciclado de protones por los procesos de fosforilacin oxidativa disminuye y la concentracin citoslica de hidrogeniones aumenta. Normalmente hay un equilibrio entre el pool de nucletidos de la adenina en mitocondrias y citosol: ( ATP) + (ADP) + ( AMP) CITOSOL ( ATP) + (ADP) + ( AMP) MITOCONDRIA
La hipoxia modifica la distribucin de los nucletidos de la adenina y conduce a un aumento del pool citoslico y disminucin en la mitocondria con disminucin concomitante de la fosforilacin oxidativa hasta el punto que la produccin de ATP se suspende. 2.1.2.2. La reaccin de la adenilato quinasa: Est presente en todas las clulas. Esta reaccin convierte dos molculas de ADP en una molcula de ATP y una molcula de AMP: ADP + ADP ATP + AMP
Esta reacin conduce a la acumulacin de AMP, la cual a su vez es desfosforilado para formar adenosina por la 5`nucletidasa. Dado que la adenosina es un vasodilatador potente, los tejidos adquieren un mecanismo de retroalimentacin metablica capaz de promover aumentos locales de flujo sanguneo en respuesta a la hipoxia. El AMP tambin puede ser desaminado para formar monofosfato de inosina (IMP) mediante la desaminasa del AMP, con la produccin de NH3. Este proceso metablico contribuye adems a amortiguar el pH citoslico: AMP NH3 + H
+
IMP
NH3 NH
+
Esta reaccin evita que se pierda la mayor parte del AMP en adenosina. 2.1.2.3. La reaccin de la creatinquinasa: Ocurre en rganos de alta demanda metablica: cerebro, corazn, msculo esqueltico. En esta reaccin la fosfocreatina (Pcr) es metaboliza para formar creatina con la transferencia de su unin de fosfato de alta energa al ATP. Esta reaccin tambin contribuye a amortiguar la acidosis intracelular mediante el consumo de hidrogeniones: Pcr + ADP + H A
+
TP
CREATINA
En condiciones fisiolgicas esta reaccin se encuentra en equilibrio, la hipoxia desvia la reaccin a la derecha.
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fig 2. DEGRADACION DE NUCLEOTIDOS DE LA ADENINA
2.2. ESTADOS DE LA HIPOXIA. CONCEPTO DE DISOXIA. Inicialmente el trmino disoxia es definida por Connet et al1 como Una anormal utilizacin de oxgeno , trmino usado para conceptualizar un estado donde la demanda de oxgeno excede el aporte. Si la presin de oxgeno celular se reduce progresivamente se pasa de un estado de oxigenacin normal a un estado de adaptacin a la hipoxia estado en el cual se mantiene el volumen adecuado de ATP y su produccin normal por un aumento en el voltaje de electrones (manifestado por un aumento en la reduccin del NAD) a pesar de una disminucin de la P0 , (Como hay baja disponibilidad de O se aumenta la reduccin en la cadena porque disminuye la disponibilidad de O para aceptar ese electrn), as pues, primero ocurre es un aumento del estado de redox antes de disminuir el volumen de ATP y de disminuir el VO Si el estado de carencia de oxgeno continua y continua disminuyendo la P O
2. 2 2 2
se entra a un estado de disoxia con funcin celular intacta, donde se mentiene una produccin constante de ATP , a pesar de una disminucin en el V02 por gluclisis anaerobica, con formacin de lactato. Si la PO continua disminuyendo la clula pasa a un estado de estado de disoxia con alteracin en la funcin celular porque la glucolisis es muy ineficiente para producir adecuado volumen de ATP (ver figura).
2
fig 3. La figura muestra los eventos cuando se disminuye progresivamente la presin de oxgeno tisular. Por debajo de 15 mmHg la oxidacin de citocromos, el volumen de ATP y el consumo estan bien preservados (normoxia). Cuando la presin de oxgeno disminuye de 15 a 4 mmHg el volumen de ATP y el consumo permanecen normales, pero a expensas de una progresiva reduccin de citocromos (adaptacin a la hipoxia). Por debajo de 4 mmHg el volumen de ATP es mantenido por glicolisis anaerbica y se demuestra una disminucin del consumo de oxgeno ( disoxia con funcin celular intacta). Finalmente, cuando la glicolisis anaerbica no es capaz de satisfacer las demandas de ATP , todas las tres variables ( oxidacin de citocromos, consumo y volumen de ATP) son disminuidas (estado de disoxia con alteracin de la funcin celular). Estas consideraciones sugieren que la disoxia puede ser reconocida en clulas aisladas si cambios en la presin de oxgeno tisular son acompaadas por cambios paralelos en el consumo de oxgeno cuando la demanda es constante. ( en casos cuando la demanda es baja como animales en hibernacin el consumo se disminuye no por disoxia sin porque la demanda disminuye, no es constante= conformidad con el oxgeno). Si la reduccin mitocondrial se puede tomar como una evidencia que el aporte de oxgeno est disminuido en relacin con la demanda, la observacin simultanea de disminucin en el consumo y progresiva disminucin en el transporte de electrones puede ser tomado como una evidencia de disoxia. La disoxia como tal es suficiente para producir lesin clular, adems es claro que contribuye al desarrollo de falla organica multisistemica; lo que hace que el monitoreo de la oxigenacin celular sea una importante meta en el cuidado del paciente criticamente enfermo. 2.3. MONITOREO DE LA OXIGENACIN TISULAR: La disminucin del aporte global de oxgeno, empeora la distribucin de oxgeno en los tejidos y altera la oferta/demanda a nivel local (disoxia). Es por esto que el monitoreo de la oxigenacin tisular es esencial para la ptima resucitacin de los pacientes en estado crtico. La hipoxia tisular ocurre cuando el aporte y el consumo de oxgeno son inadecuados para satisfacer las demandas tisulares de oxgeno. Como las demandas de oxgeno celular no pueden ser mdidas, el monitoreo de la oxigenacin tisular ha sido basado en la evaluacin de la oxigenacin global, y ms recientemente, en la evaluacin de la oxigenacin tisular regional.
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tabla 1. FORMAS DE EVALUACION DE LA OXIGENACION TISULAR GLOBAL Y REGIONAL. ANALISIS DE LOS GASES SANGUINEOSG. REYES DUQUE 60 EVALUACION DE LA OXIGENACION GLOBAL Evaluacin clnica. Concentracin de lactato arterial Relacin entre el aporte y la demanda de Oxgeno Saturacin venosa mezclada de Oxgeno Gradiente de presin de CO2 arteriovenoso Gradiente de pH arteriovenoso EVALUACION DE LA OXIGENACION REGIONAL
Tonometra gastrica
2.3.1. EVALUACION DE LA OXIGENACIN GLOBAL: 2.3.1.1. Evaluacin Clinica: Los signos vitales anormales, alteracin en el estado mental, disminucin del gasto urinario, hipofuncin gastrointestinal, livedo reticulares, y llenado capilar deficiente, son tiles marcadores clnicos de oxigenacin tisular. Pero son mtodos no sensibles para la detencin precoz de hipoxia tisular, aunque la evaluacin bioqumica y fisiolgica siempre se debe interpretar en el contexto de la informacin clnica. 2.3.1.2. Concentracin arterial de lactato: Este ndice valora ms el estado de energia celular. El aumento de los niveles de lactato puede indicar metabolismo anaerobico, dbido a hipoxia tisular, indicando deficit en la produccin de energia. En teoria un ligero aumento en los niveles de lactato puede indicar disoxia con funcin celular intacta., mientras que altos niveles de lactato pueden indicar estado de dixosia con alteracin de la funcin celular. Cuando se utiliza los niveles de lactato para asumir la presencia de disoxia debe conceptualizarse lo siguiente: que todos los organos porducen lactato cuando estan disoxicos (por ejemplo las clulas intestinales producen lactato cuando estan disoxicas), y que la ausencia de aumentos de niveles de lactato significa adecuado aporte de oxgeno a todos los organos. Es importante recordar que en estados de cero flujo para algunos organos durante el shock (rin, intestino) al no aportar el lactato producido a la circulacin pueden presentar estados de severa hipoperfusin con niveles de lactato normal. Si bien un nivel sanguneo elevado de lactato por lo general implica disoxia, un nivel normal no significa necesariamente que exista una oxigenacin adecuada de todos los rganos. Las concentraciones de lactato en sangre arterial o en sangre venosa mixta reflejan la mezcla de sangre derivada de varios lechos tisulares y los aumentos del nivel venoso de lactato en sangre provenientes de organos hipoperfundidos pueden atenuerse o incluso desaparecer despus de la mezcla de sangre venosa provenientes de organos hipoperfundidos. Por lo tanto no debe sorprender la dificultad para establecer una correlacin entre los niveles de lactato y el estado energtico de un paciente, salvo en casos evidentes de hipoperfusin sistmica. Normalmente el lactato es producido por muchos tejidos y es metabolizado por el higado y los riones. La hiperlactatoemia ocurre si la produccin de lactato excede la excrecin de lactato. El aumento de lactato en sangre en presencia de acidema define acidosis lctica. Infortunadamente, la acidosis lactica no es ni sensible ni especifica para la evaluacin de hipoxia tisular porque puede ser causado por mecanismos hipoxicos y no hipoxicos ( sepsis,intoxicacin con cianuro, salicilatos, convulsiones, grandes cargas de fructuosa en nutricin parenteral, severa deplecin de fosfatos, etc.)

Durante la hipoxia tisular, el NADH:NAD+ se aumenta, aumenta niveles de piruvato, entonces el piruvato es convertido a lactato, y entonces se acumula lactato. El aumento de lactato puede tambin ser causado por una disminucin en el metbolismo del lactato por el higado y el rin como ocurre en pacientes con falla heptica y renal. El aumento de catecolaminas exognas puede aumentar la produccin de lactato. Ahora, se ha dicho que hay correlacin de los niveles de lactato con la mortalidad, sin embargo esta correlacin es dbido a una gran proporcin de casos de shock que han sido incluidos en los estudios clnicos. En conclusin, las medidas de lactato arterial son tiles para confirmar otros indicadores de hipoxia tisular y en facilitar el diagnostico diferencial de una acidosis con anin gap aumentado. 2.3.1.3. Relacin entre el aporte y la demanda de Oxgeno: Es una forma de diagnosticar disoxia. De acuerdo con este modelo , los tejidos se consideran que estan bien cuando el consumo ( y presumiblemente la sntesis de ATP) permanece constante con disminuciones en el aporte ( Independencia en el aporte de oxgeno), y que ellos estan disoxicos cuando el consumo disminuye con la disminucin en el aporte de oxgeno ( Dependencia en el aporte de oxgeno). Este modelo est basado en observaciones por un nmero de diferentes grupos de investigadores que identificaron esta respuesta bifasica. Pero con esto modelo se han encontrado problemas: el modelo asume una demanda de oxgeno constante y no acopla en situaciones en las cuales la demanda de oxgeno varia, en casos donde la demanda de oxgeno ms que el aporte determina el consumo como ocurre en la mayora de situaciones clinicas con el paciente en estado crtico. Esto algunos lo llaman dependencia patologica del aporte de oxgeno donde en forma ms precoz el consumo disminuye cuando se disminuye el aporte. Tambin lo llaman dependencia en la demanda de oxgeno. La relacin del aporte global de oxgeno y el consumo global de oxgeno en pacientes normales y con patologa diversa se puede simplificar:
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Normalmente, cuando el aporte disminuye, el consumo es mantenido a un nivel constante, y por debajo del nivel crtico del aporte, el consumo disminuye cuando disminuye el aporte( fig 4). La dependencia patlogica es caracterizada por un rango ms amplio de dependencia y por un alto nivel crtico de aporte y por un gran consumo a niveles por encima del nivel crtico de aporte, como ocurre en la sepsis. (fig 5). La dependencia patologica sugiere que el paciente crtico ser resucitado a niveles suprenormales de aporte, para prevenir la hipoxia tisular, falla de rganos y muerte. El problema es que esta dependencia ha sido mostrada en algunos pero no en todos los modelos animales y se plantea que la dependencia patologca se puede explicar por errores en el calculo de las frmulas (acople matmatico). Hasta la actualidad, los valores clnicos de la mdida del aporte y el consumo permanecen cuestionables por falta de evidencia en la dependencia patologica. Sin embargo si esta dependencia patologica existiera se esperara que aumentos en el aporte de oxgeno aumentaran la sobrevida, y hay estudios que no demuestran esta mejora en la sobrevida. Por estos resultados, un reciente consenso ha recomendado que el monitoreo de cambios en la relacin del aporte y el consumo no es til en el paciente crtico. 2.3.1.4. Saturacin venosa mezclada de oxgeno: Es un indicador potencialmente til del adecuado aporte de oxgeno a los tejidos y la relacin aporte/consumo. La saturacin venosa mezclada refleja la habilidad del gasto cardaco para aportar oxgeno de acuerdo a las necesidades, y es un indicador del balance entre el aporte y demanda total (ver perfusin en monitoreo gasimetrico). Es de fcil disponibilidad, se evita el acople matmatico entre aporte y demanda, y es til en combinacin con otras mdidas de hipoxia tisular, tales como niveles de lactato. Los mltiples mecanismos de hipoxia tisular y la heterogeneidad de flujos sanguneos regionales complican la interpretacin de la SvO2. Por ejemplo , la disminucin de la SvO2 puede ser dbida a disminucin del aporte o aumento del consumo, o ambos. Sin enbargo, en casos especiales como sepsis, un valor normal o aumentado de la SvO2 no excluye hipoxia tisular.

2.3.1.5. Gradiente venoarterial de CO :
2
El gradiente es definico como: La diferencia de presin parcial en mmHg del CO entre la sangre venosamixta (mezclada) y la sangre arterial. CO = CO mmHg venosa- CO mmHg arterial
2 2 2 2
El gradiente normal de CO2 es el resultado de metabolismo aerbico normal. Bajo condiciones de hipoxia, la produccin aerbica de CO2, disminuye, y se aumenta la produccin anaerbica en una proporcin mayor resultado de la amortiguacin de iones hidrogenos por el bicarbonato durante la Hipoxia. recordemos que durante la hipoxia se genera gran cantidad de hidrogeniones por el n reciclaje del ATP. Esto genera que a partir del HCO3 y el hidrogenin producido se aumente el CO2 venoso alterando la diferencia. El aumento del CO2 durante la hipoxia puede ser predictivo de la cantidad de hidrogeniones producidos ( aproximadamente una tercera parte del aumento del CO2 puede ser producido por la hidrolisis del ATP a ADP). Una limitante es que el CO2 venoso mezclado puede no aumentarse an en presencia de hipoxia tisular debido a la ineficiencia de remocin de CO2 venoso durante la hipoxia. Basados en la ecuacin de Fick, el gradiente de CO2 es inversamente proporcional al gasto cardaco, y es as, como se ha sugerido el gradiente como marcador de buen gasto cardaco. Sin embargo, cambios en la produccin de CO2 tambin influyen en el gradiente, pudiendose encontrar un aumento en el gradiente venoarterial sin que necesariamente refleje una disminucin del gasto cardaco. Asi, pues, hay problemas de sensibilidad y especificidad con este gradiente., pero a pesar de esto puede ser un marcador til de disoxia. Esto esta basado en las observaciones siguientes: durante el paro cardaco se aumenta grandemente la diferencia venoarterial de CO2, y experimentalmente el gradiente tambin se aumenta por debajo del nivel crtico del aporte. En algunas situaciones clnicas, el gradiente de CO2 se puede confundir con hiperventilacin alveolar que produce una disminucin del PaCO2, y pos administracin de HCO3. Finalmente el gradiente no refleja hipoxia tisular regional sino global. Un estudio reciente 2 demuestra que durante episodios de sangrado agudo , la hipoxia tisular puede ser reflejada por una abrupta ampliacin de la diferencia venoarterial de la PCO2. En este estudio se encontr un aumento significativo de la diferencia de PCO2, del gradiente de pH venoarterial y del lactato por debajo del valor del nivel crtico del aporte ( punto a partir del cual, en el mdelo bifasico de la relacin aporte consumo comienza a disminuir el consumo) . Adems la correlacin encontrada entre el nivel del lactato y el gradiente de PCO2 fu de r=0.84 (p < 0.001). Este planteamiento hace que el gradiente sea un indicador representativo pero no real de hipoxia tisular durante episodios de sangrado activo. GRADIENTE NORMAL DE PCO VENOARTERIAL= 4.3 +/- 1.3
2
2.3.1.6. Gradiente venoarterial de pH: Analogamente al fenmeno que ocurre con el CO2, ocurre con el gradiente de pH venoarterial por el aumento de la produccin de hidrogeniones durante la hipoxia.
38

Se ha encontrado tambin un aumento significativo de la diferencia de pH, por debajo del valor del nivel crtico del aporte ( punto a partir del cual, en el mdelo bifasico de la ralacin aporte consumo comienza a disminuir el consumo) . Adems la correlacin encontrada entre el nivel del lactato y el gradiente de pH fu de r=0.78 (p < 0.001)3. GRADIENTE NORMAL DE pH VENOARTERIAL= 0.03 +/- 0.01 La acidosis tisular y la hipercapnia estan bajo investigaciones activas, como potencial informativo para detectar disoxa en los rganos. La acidosis metbolica que acompaa los estados de schock est bien documentada; sin embargo en la prctica los clnicos han visto el hallazgo de disminucin de la base/exceso o aumento del anin gap para establecer un diagnstico diferencial entre acidosis lctica, cetoacidosis, acidosis tubular renal, falla renal, etc. Pocos, sino algunos, aceptan la acidosis metablica solo como un confiable y especifico indicador de un estado de shock. Grupos recientes de investigadores han demostrado que pacientes con estados de bajo gasto cardaco y moderado gasto compensado presentan gradientes de PCO2 y de Ph (A-V) estrechos, mientras pacientes con bajo gasto manifiestan amplios gradientes, reflejando severa acidosis venosa. Pero este entusiasmo ha sido amortiguado porque se dice que la acidosis venosa no representa estado de disoxia sino que solo representa un estado de acidosis respiratoria, acidosis que puede ser atribuida solamente a acumulo de cido carbonico (H2CO3). La acidosis venosa puede derivarse simplemente de CO2 que ha sido producido por los tejidos, pero que no ha sido expulsado por lo pulmones por estado de bajo flujo pulmonar. La diferencia del CO2 y Ph cuando son amplias en presencia de dependencia del aporte de O2 ,representa ms una acidosis metbolica que respiratoria , y el aumento de la diferencia A-V de PCO2 representa un aumento del CO2 total tanto como el CO2 disuelto producto de una producin de cidos respiratorios y metabolicos totales. tabla 2. Niveles de lactato , y gradientes de CO2, VALOR BASE ANTES DEL AL FINAL DEL pH de base , antes del punto crtico de aporte y al PUNTO CRITICO EXPERIMENTO final de hemorragia aguda . Tomado de: Van der DEL APORTE
Linden, Philippe, MD, PhD, Rausin, Isabelle,MD. Detection of hypoxia by Arterivenous gradient for Pco2 and pH in Anesthetized Dogs During Progressive Hemorrhage. Anesth Analg 1995; 80:269-75. PARAMETRO
LACTATO (mM/L) pH a (U) pH v (u) AV pH (U) PaCO2 (mmHg) PvCO2 (mmHg) AV PCO2 (mmHg)
2.4 +/- 0.9 7.34 +/- 0.04 7.31 +/- 0.04 0.03 +/- 0.01 32.4 +/- 2.5 36.7 +/- 2.6 4.3 +/- 1.3
3.5 +/- 1.4 7.28 +/- 0.06 7.22 +/- 0.06 0.06 +/- 0.06 33.4 +/- 3.9 46.2 +/- 7.7 12.9 +/- 5.2
8.9 +/- 3.8 7.12 +/- 0.08 6.98 +/- 0.10 0.14 +/- 0.04 30.6 +/- 4.7 62.9 +/- 10.1 32.9 +/- 10.0

2.3.2. EVALUACION DE LA OXIGENACIN REGIONAL: 2.3.2.1. Tonometra gastrica: Las medidas globales (aporte de oxgeno, consumo de oxgeno, extraccin de oxgeno) no ofrecen informacin adecuada para una resucitacin ideal; por esto se estan desarrollando formas de monitoreo para detectar la disoxia regional como la tonometra gastrica. Recordemos que ante la disminucin progresiva del aporte de oxgeno tisular se aumenta la hidrolisis del ATP y se disminuye su resintesis con el consecuente aumento de hidrogeniones y disminucin del pH , disminucin que es directamente proporcional al grado de no reversin de la hidrolisis del ATP o disoxia presente en el tejido. La medida del pH gastrico intramucoso aporta una medida del balance cidobasico de la regin gastrointestinal que presenta disoxia en estados muy tempranos en caso de schock. Usando este parametro se ha detectado que del 50-60% de pacien tes en ciruga mayor, y 80% de pacientes en la UCI pueden desarrollar transitoriamente algunos episodios de disoxia a pesar de mantener parametros de resucitacin convencionales normales, generando translocacin intestinal , fenmeno involucrado en la gnesis de la disfuncin organica mltiple. La facilidad de obtener la tonometra, la poca invasibidad que se requiere y la informacin precoz de disoxia silente que aporta, hacen de este monitoreo un instrumento modelo para asumir conductas que mejoren el pronstico de los pacientes crticos. El mtodo mide en las capas ms superficiales de la mucosa gstrica el pH por mdida de la PC02 en el lumen a travs de un baln de silicona. Conociendo la concentracin de bicarbonato arterial y la PCO2 obtenida por el baln y mediante la ecuacin del Herdenson-Hasselbalch se calcula el pH de la mucosa intragastrica. El mtodo asume que la PCO2 de las capas superficiales de la mucosa est en equilibrio con la del contenido luminal con el cual est en contacto; y se asume tambin que la concentracin de HCO3 en los tejidos es el mismo que se encuentra en la sangre arterial, y que el pK del LEC es el mismo del plasma. Cuando hay una reduccin del pH de la mucosa intragastrica se asume como mdida sensible y temprana de disoxia. Esto conlleva a tomar mdidas urgentes para evitar consecuencias irreversibles secundarias a disoxia. Fig 6. MECANISMO DEL TONOMETRO PARA MEDIR EL Ph INTRAGASTRICO
40

El objetivo terapeutico en la resucitacin es mantener el pH intragastrico > de 7.35 para asegurar la normoxia. Se han implementado mdidas terapeuticas cuando se detecta disoxia intestinal como el uso de dobutamina, prostaciclina y la n-acetylcysteina. En conclusin podemos inferir que el balance acidobasico est intimamente relacionado con el balance que hay entre la liberacin de protones por hidrolisis del ATP y consumo de protones para sntesis de ATP en la fosforilacin oxidativa. 2.4. EL FUTURO : MONITOREO DE LA OXIGENACION CELULAR Hasta ahora solo hemos monitorizado los sustratos necesarios para la produccin de energia celular ( aporte de oxgeno, presin arterial de oxgeno, saturacin arterial de oxigeno) y hemos inferido que si los mantenemos en limites normales aseguramos una adecuada sobrevida, o que si son supranormales mejoramos el prnostico ( mejora del pronstico utilizando valores supranormales del aporte de oxgeno); tambin hemos medido los restos de esos sustratos al pasar por las clulas ( saturacin venosa mezclada de oxgeno, consumo de oxigeno, diferencia arteriovenosa de oxgeno, extraccin de oxigeno) considerando que si llega menos cantidad de sustrato o el consumo es bajo puede representar una carencia de oxigeno celular lo que condiciona un estado de disoxia. Tambin hemos monitorizado los productos de las reacciones anormales que se producen cuando hay carencia de oxigeno y hay deficit de produccin de energa (lactato, gradiente venoarterial de pH y de C02) y presumimos que si se alteran en gran proporcin podemos inferir que la produccin de energa aerbica est ausente, hecho que nos aporta excelente informacin para asumir conductas terapeuticas que mejoren el aporte de oxgeno y restaurar el metabolismo aerbico. Pero si analizamos todo lo anterior solo son parametros globales, son promedios del aporte o de la necesidad de todos los rganos. Por esto se vienen desarrollando tecnologas que evaluen rganos individuales (tonometria gstrica, cateter yugular ascendente para medir saturacin venosa yugular permanente) y asumir terpeuticas que mejoren el prnostico de los pacientes. Pero no podemos saber que este pasando realmente con la produccin de energa celular, o si esa energa que se produce en un momento dado es suficiente para mantener en adecuado funcionamiento la maquinaria celular, ms an, no sabemos cuanta energa se produce, ni cuanta se necesita. Conocer estos parametros podran brindar un aporte ms real de la situacin del deficit energtico de las clulas en los diferentes escenarios clnicos logrando mejorar el prnostico de los pacientes. Por eso podemos decir que el futuro es el monitoreo energtico celular de rganos individuales y de todo el organismo. Hoy se desarrolla tecnologa basada en espectroscopia con material radiactivo que permite medir la saturacin de Hb tisular, oxidacin de citocromo aa3, relacin P/ATP, relacin P/ fosfocreatina, fosfato inorgnico tisular. tecnologa no disponible en nuestro medio.

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