TEMA 12: REGULACIN DE LA VENTILACIN

Para analizar la regulacin de la ventilacin que atender a 2 aspectos: 1. Regulacin nerviosa 2. Regulacin qumica hay

REGULACIN NERVIOSA
El SNC controla los msculos respiratorios para que se contraigan o relajen, moviendo la pared del trax de forma que pueda darse la ventilacin. La informacin procedente de los receptores va hacia la corteza, de forma que se controle la respiracin a nivel central. Esta informacin procede de quimiorreceptores y barorreceptores. Las neuronas que controlan la ventilacin de forma automtica se hallan en el tronco del encfalo en el bulbo y la protuberancia. El centro de control respiratorio est constituido por mltiples ncleos que generan y modifican el ritmo respiratorio bsico. Adems, hay neuronas en la corteza cerebral que influyen sobre las neuronas de los centros respiratorios del tronco del encfalo, de forma que se pueda controlar la respiracin de manera consciente. Los golpes de aire necesarios para mover las cuerdas vocales tambin son controlados por la corteza cerebral. A diferencia de la respiracin automtica, la respiracin voluntaria evita el centro de control respiratorio bulbar. La actividad neural que controla la respiracin voluntaria se origina en la corteza motora, y sus seales pasan de forma directa a las motoneuronas del asta anterior a travs de las vas corticoespinales. El control voluntario

de los msculos respiratorios compite con las influencias automticas a nivel de las motoneuronas medulares, y esta competicin se pone de manifiesto cuando se detiene la respiracin. Cuando se empieza esta maniobra, el control voluntario domina las motoneuronas medulares. Sin embargo, al final el control ventilatorio automtico supera el esfuerzo voluntario y limita la duracin de la pausa de respiracin. Los estmulos colectivos del centro de control respiratorio irn hacia las motoneuronas del asta anterior de la mdula, que controlan los msculos de la respiracin (diafragma y msculos intercostales) para expandirlos o no hacia abajo. Los nervios que van desde la mdula a los msculos respiratorios son nervios motores, dentro de los cuales hay dos grupos: Las motoneuronas localizadas en la regin cervical de la mdula espinal (C3, C4 y C5) controlan la actividad del diafragma a travs de los nervios frnicos. Las motoneuronas localizadas en la regin torcica vertebral controlan a los msculos intercostales y respiratorios accesorios.

Tambin hay una inervacin autonmica: Parasimptico: nervio vago. Inerva toda la porcin torcica, corazn, pulmones. A partir de l discurren fibras aferentes y aferentes. Simptico: cadena simptica de ganglios que atienden a todo el parnquima pulmonar.

La importancia de las reas del SNC en el control de la respiracin se puede ver realizando cortes experimentales a nivel del tronco del encfalo. Cuando cortamos el bulbo a distintos niveles, la ventilacin se interrumpe. Sin embargo, un corte del encfalo entre el bulbo raqudeo y la protuberancia, a nivel de los pednculos cerebelosos o un corte a nivel de los vagos, hace que la respiracin peridica se dificulte pero se mantenga.

El grupo respiratorio ventral se encuentra en el bulbo raqudeo a nivel de las olivas. Ncleo parabraquialis y ncleo Koliker-Fuse, se encuentran en la lmina cuadrigmina del mesencfalo. Una lesin en esos ncleos produce una apnea en la respiracin.

En definitiva, agrupamos los centros segn su respuesta a los distintos cortes que se pueden realizar: Centro respiratorio bulbar Centro apnnsico Neuronas pneumotxicas

VRG (Morado): grupo respiratorio ventral. Se localiza en la regin ventrolateral bulbar. Contiene neuronas inspiratorias y espiratorias. DRG (celeste): grupo respiratorio dorsal. Est constituido por clulas del ncleo del tracto solitario. Las clulas del GRD reciben estmulos aferentes de los pares craneales IX y X, que se originan en la va area y el pulmn. Si queremos mover el aire a travs de las vas respiratorias es necesario sincronizar la inspiracin con apertura de las vas. En el momento que la caja torcica se expande, hay que abrir las vas respiratorias, por lo que es fundamental la actividad del hipogloso que inerva toda esa zona. El hipogloso enva rfagas de PA hacia la zona de la faringe, laringe, etc a la vez que rfagas de PA discurren por el frnico hacia el diafragma. El frnico se desprende por debajo del bulbo, como podemos ver en la imagen inferior, donde se registra la actividad del frnico segn se corte a distintos niveles del tronco del encfalo. Un corte a nivel de los pednculos cerebelosos no supone un cambio en la frecuencia de potenciales de accin;

pero al cortar a un nivel bulbar bajo se deja de registrar actividad en el nervio.

ACTIVIDAD AFERENTE DEL VAGO Y EFERENTE DEL FRNICO

Actividad aferente del vago. Si colocamos dos electrodos para controlar la actividad elctrica, mientras que se estimula el vago aparece cierta actividad, representada en el punto A de la grfica. el punto A nos indica que durante la inspiracin hay una rfaga de PA procedente del vago que llega al SNC. Si cortamos el vago no se produce el aumento de actividad, que es lo que se representa en B, donde no hay actividad aferente en el vago.

Actividad eferente en el nervio frnico vago hacia el diafragma (grfica 2). Cuando se produce una inspiracin y el vago est intacto nos encontramos en el punto A de la grfica que, como vemos coincide con la grfica del vago. Si se secciona el vago la actividad del frnico es mayor y dura ms tiempo (B), lo que evidencia que la actividad del vago se est reflejando en un relativo acortamiento de la inspiracin con respecto a cuando no hay vago.

El conocimiento de este fenmeno se estuvo utilizando durante los aos 70 para mejorar la situacin respiratoria de los asmticos. Cortaban el vago de forma que las inspiraciones eran ms largas y profundas. Sin embargo, traa efectos secundarios a largo plazo como taquicardia, etc.

SALIDA DE INFORMACIN INSPIRATORIA Y ESPIRATORIA

Para controlar la espiracin hay menos sistemas de regulacin por parte del SNC. Inspiracin: intervienen el ncleo dorsal del vago y el motor del trigmino y el facial. El trigmino inerva la musculatura de la boca que va a participar en la respiracin, al igual que tambin intervienen las aletas nasales. En una inspiracin fuerte se respira ms por la boca y disminuye la participacin de las aletas nasales. Sin embargo, finalmente son las neuronas de los grupos respiratorios dorsal y ventral las que van a enviar informacin al frnico y los nervios intercostales. Espiracin: neuronas de los extremos rostral y caudal del bulbo. Buena parte del origen respiratorio que controla el ritmo respiratorio se halla en las neuronas de Btzinger (reas verdes). Tambin estn implicadas en la inspiracin.

Corte transversal del tronco del encfalo: En la imagen se

representan los ncleos del trigmino, ambiguo y pre-Btzinger en la zona donde se regula el ritmo respiratorio. Si se registra el potencial elctrico de las neuronas del ncleo pre-Btzinger, se ve que emiten rfagas de forma espontnea y automtica, por lo que se denominan fuente de generacin del ritmo respiratorio. Son neuronas con la capacidad de autoexcitarse cada cierto tiempo, adems de controlar ciertos msculos respiratorios. Estas neuronas estn conectadas con el ncleo del hipogloso, por lo que hay una actividad en el hipogloso sincronizada con la actividad en los ncleos pre-Btzinger. En definitiva, estas neuronas marcan el ritmo respiratorio y lo transmiten, como poco, al hipogloso.

Actividad en el complejo pre-Btzinger

Actividad sincronizada en el hipogloso

RECLUTAMIENTO DE NERVIOS DURANTE LA RESPIRACIN FORZADA

En una respiracin tranquila la actividad que predomina es la del nervio frnico que aumenta durante la inspiracin. Los intercostales tienen participacin, aunque poco relacionada con el psique. Por el contrario, en una respiracin forzada, los potenciales del frnico se dan de forma ms intensa y seguida y se activan los intercostales externos. Conforme se quiera bombear ms aire a los pulmones, ms rdenes del SNC se requieren. Los msculos espiratorios participan poco, a no ser que nos hallemos en una ventilacin mxima, donde s se requiere que acten para vaciar los pulmones. Tambin participan los abdominales. A baja intensidad es suficiente con el frnico, aunque a alta intensidad se requieren tambin los nervios intercostales internos y externos.

NEURONAS QUE PARTICIPAN DURANTE LA INSPIRACIN

Durante el proceso de inspiracin y espiracin hay neuronas que entran en actividad. Al final de la espiracin aparecen rfagas de potencial de una neurona llamada pre-inspiratoria. Durante la inspiracin hay otra neurona que participa sobre todo al comienzo y se llaman neuronas inspiratorias tempranas o precoces. En todo el ciclo inspiratorio intervienen neuronas inspiratorias. Al final de la inspiracin hay otra neurona, llamada inspiratoria tarda que prepara la transicin. Durante la espiracin hay neuronas espiratorias.

La activacin de esas neuronas guarda relacin con el cambio de volumen pulmonar/flujo de aire. El hecho de que el proceso espiratorio sea prcticamente pasivo, hace que no haya que luchar contra la resistencia de los bronquios pequeos y medianos. Este proceso es largo para que no cueste trabajo expulsar el aire.

En resumen, la inspiracin y espiracin son sincronizacin de los diferentes ritmos neuronales.

consecuencia

de

la

Cuando se aumenta la frecuencia respiratoria el volumen tidal disminuye.

La salida de la neurona inspiratoria, conlleva a que se inhiba el resto de neuronas, especialmente las espiratorias. Eso explica la alternancia en el tiempo de estos dos procesos. En relacin con el ciclo respiratorio, normalmente la actividad de la neurona inspiratoria es decidir cul es la velocidad a la cual se van a mover los msculos respiratorios para introducir aire en el sistema y la duracin de la inspiracin.

P0,1 O VALOR DE PRESIN A LOS 100 ms

Para determinar cmo de fuerte es la informacin de las neuronas inspiratorias, que llega finalmente al frnico y al diafragma, se utiliza un mtodo en clnica. El mayor incremento de presin tiene que ver con la mayor pendiente de entrada de volumen de aire en los pulmones. La respuesta de las neuronas inspiratorias tiene que ver con el proceso de variacin de presin, que dura en el tiempo 0,1 segundo. El cambio de presin que ocurre en ese 0,1 segundo o primeros 100 ms se denomina P0,1 y tiene que ver con el componente de actividad de las neuronas inspiratorias, tomando el valor de la P0,1 se tiene una idea de la actividad desarrollada por las neuronas inspiratorias.

REGULACIN NERVIOSA DE LA RESPIRACIN GENERAL

La informacin procedente de la corteza cerebral y de los ncleos de la protuberancia relacionados con la respiracin incide sobre el bulbo, que activa las motoneuronas de la mdula y del frnico, que van al diafragma y los intercostales externos en la inspiracin y los intercostales externos en la espiracin. Es el cerebro el que controla la musculatura la respiratoria. Adems, los receptores perifricos envan informacin al cerebro acerca de la situacin en el organismo.

Receptores mecnicos: en el propio tejido pulmonar y msculos intercostales y diafragmticos. Esta informacin se enva de vuelta al bulbo raqudeo para decidir cul va a ser el siguiente movimiento. Quimiorreceptores perifricos: Como el objetivo principal del aparato respiratorio es modificar los gases sanguneos, debe haber receptores que informen de la concentracin de los gases en sangre. Se hallan en los cuerpos carotideos en la bifurcacin de las cartidas y en el cayado artico. Informan acerca de las PP de los gases. Responden a los cambios de la PO2 arterial, la PCO2 y el pH y transmiten informacin aferente al centro de control respiratorio central. Quimiorreceptores centrales: se hallan en el SNC e informan de las condiciones sanguneas de perfusin en el SNC y en el LCR. Son clulas especializadas de la superficie ventrolateral del bulbo que son sensibles al pH del lquido extracelular que los rodea.

En definitiva, la regulacin nerviosa est dirigida por: 1. Neuronas centrales y espinales 2. Receptores de estiramiento pulmonar 3. Receptores de los msculos respiratorios Los dos ltimos envan informacin de carcter aferente sensorial, por lo que juegan un papel clave en la regulacin nerviosa de la respiracin. Por otra parte, la regulacin qumica est dirigida por quimiorreceptores, que pueden ser: 1. Centrales: distribuidos por todo el SNC, pero especialmente en el bulbo raqudeo. 2. Perifricos: a. Cuerpos carotdeos b. Cayado artico.

RITMO Y AMPLITUD RESPIRATORIA

Las neuronas del complejo pre-Btzinger deciden la frecuencia a la cual se va a implantar el ritmo respiratorio, es decir, la diferencia de tiempo entre inspiracin y espiracin. Este complejo de neuronas se halla cercano al ncleo ambiguo y recibe influencia de muchas sustancias, como la serotonina, la sustancia P, la noradrenalina, la acetilcolina, la TRH, etc. Por otra parte, la activacin de neuronas del ncleo ambiguo y pre-ambiguo

controla la amplitud de la respiracin y acta sobre el VRG y finalmente sobre las motoneuronas respiratorias. Hay que sincronizar y coordinar los movimientos de las estructuras musculares de las vas areas superiores. Esto se hace posible actuando sobre la lengua, la faringe, la epiglotis y las vas respiratorias, de forma que a la vez que se ponen en marcha el diafragma y los intercostales externos se acta a la vez sobre las vas areas superiores para facilitar el paso del aire. Cuando no hay una coordinacin adecuada entre el deglutir y el respirar entra comida en las vas areas. En bebs la epiglotis est muy elevada, de forma que pueden respirar y deglutir a la vez. Cuando crecen sube la estructura farngea a nivel de la epiglotis. Tambin para el vmito, se requiere coordinacin. Se sabe que el vmito se produce fcilmente cuando se estimula el rea postrema (en el suelo del cuarto ventrculo). Es un mecanismo de defensa importante, por el cual cuando el individuo ingiere algo que es perjudicial para su salud, lo vierte al exterior. Eso conlleva ciertos problemas, pues hay que hacer un esfuerzo notable para pasar el contenido gstrico por el esfago. Se invierten las presiones y el ritmo habitual de la musculatura. En la especie humana y sobre todo en nios, un solo vmito produce aprendizaje de forma que ya no se vuelva a tomar ese alimento. Mientras se vomita, el contenido gstrico no puede pasar a las vas respiratorias, pues el riesgo de infeccin y muerte es muy alto. Si en estado de inconsciencia o semiinconsciencia se inhala el vmito se produce una neumona. Para evitar esto, se realiza un esfuerzo de la musculatura abdominal que disminuya la negatividad de los pulmones, para que estos no estn capacitados para tomar aire en ese momento. Adems hay una variacin de presin en la epiglotis.

Otras estructuras del SNC relacionadas con la respiracin

La informacin llega al tlamo, donde la entrada de informacin sensorial afecta a la regulacin de la respiracin. Tambin el hipotlamo regula el ritmo y la amplitud ventilatoria ante un cambio hormonal. Cuando cambian los niveles hormonales cambia la frecuencia respiratoria. El locus cerleo, el rafe y la sustancia gris central periacueductal estn relacionadas con el sistema respiratorio. Tambin el cerebelo genera su accin sobre la respiracin, sincronizando la musculatura ventilatoria con la voluntaria, como ocurre durante el ejercicio.

QUIMIORRECEPTORES PERIFRICOS
Dentro de los receptores que sensan las caractersticas de la sangre, los quimiorreceptores perifricos ocupan un lugar importante. Constituyen pequeos grnulos situados en la bifurcacin de las cartidas y el cayado de la aorta, de los cuales parte informacin al SNC. Estos quimiorreceptores son estructuras pequeas y ricamente vascularizadas. Estn constituidos por clulas de tipo I (glomus) que son ricas en mitocondrias y retculo endoplasmtico y poseen vesculas sinpticas que contienen NT como la dopamina, la acetilcolina, la noradrenalina y los neuropptidos. Las fibras nerviosas aferentes establecen sinapsis con las clulas de tipo I y transmiten la informacin al tronco del encfalo. Las clulas de tipo I son las responsables de percibir la PO2, la PCO2 y el pH. En respuesta a una reduccin incluso pequea de la PO2 arterial, se produce un incremento de la descarga de los quimiorreceptores, que fomenta la respiracin. La informacin de los cuerpos carotideos viaja al bulbo raqudeo a travs del nervio glosofarngeo y el vago es el que lleva la informacin desde los cuerpos articos.

Cuerpo carotideo
La estructura del cuerpo carotideo se desarroll sobre todo a partir de histlogos espaoles, sobre todo gracias a Santiago Ramn y Cajal y Fernando de Castro. (DIAPOSITIVA 20) Clulas de tipo I o clulas glmicas: Contactan con dendritas o axones aferentes que van por el glosofarngeo hacia el bulbo raqudeo. Esas clulas se dedican a sensar las caractersticas de la sangre que pasa por los cuerpos carotideos. Esta sangre tiene caractersticas nicas, pues es sangre procedente de la cartida que entra por una espiral de vasos para irrigar al cuerpo carotideo. El cuerpo carotideo recibe del orden de 2L/gramo de tejido y como apenas produce metabolismo, la mayor parte de esa sangre es sangre arterial que vuelve a la cartida y se incorpora a la circulacin. Las clulas del cuerpo carotideo estn inundadas de sangre arterial. Clulas subtentaculares

En resumen: Est altamente perfundido Est compuesto por varias clulas de las cuales las de tipo I cogen als caractersticas de la sangre. Est ricamente inervado y recibe fibras aferentes y eferentes.

El cuerpo carotideo responde a la variacin de las presiones parciales de los gases en sangre. Lo natural es que nuestra PPO2 oscile entre los 100 y 400 mm Hg. Conforme la presin cae entre los 50 y los 20 mm Hg, aumenta el nmero de impulsos que viaja a travs del glosofarngeo. Esto nos indica que el cuerpo carotideo tiene mayor sensibilidad a la bajada de las presiones parciales de gases. Las clulas glmicas pueden disparar seales hacia el sistema nervioso central en condiciones de hipoxia, por varias causas: 1. Disociacin del oxgeno del grupo hemo de los canales de K +: cuando no hay suficiente PPO2, el oxgeno se disocia, de forma que el canal de potasio se cierra, reducindose la polaridad de la clula, es decir, se despolariza. Esta despolarizacin conlleva la apertura de canales de sodio y calcio. La apertura de canales de calcio favorece la salida de NT hacia las terminales del glosofarngeo. 2. La PP de O2 es capaz de producir un aumento de AMPc de la clula. 3. Cambio de la razn entre sustancias reductoras y sustancias oxidantes en la mitocondria. 4. Aumento de la concentracin de H+ o aumento de la concentracin de CO2. Se cierran los canales de K+, de forma que se favorece la salida de NT.

5. Disminucin de la concentracin de glucosa. En esencia, la disminucin de la concentracin de O2, el aumento de la concentracin de CO2, el aumento de H+ (disminucin pH), aumento del cociente entre sustancias reductoras y oxidantes en la mitocondria y la disminucin de la concentracin de glucosa, despolarizan la membrana de la clula glmica tipo I que envan seales al glosofarngeo y a travs de l al SNC que

permiten la correccin de variables para que la ventilacin sea correcta.

QUIMIORRECEPTORES CENTRALES
Se encuentran en las reas rostral ventrolateral y caudal ventrolateral del bulbo raqudeo. La importancia de ellos es que estn situados en un rea muy vascularizada, en su mayora procedente de la arteria basilar. En esta zona es donde estn especialmente representados los quimiorreceptores centrales, aunque tambin se pueden encontrar en reas mesenceflicas y corticales. La forma de detectar estmulos de estos quimiorreceptores es diferente debido a la presencia de LCR y la barrera hematoenceflica. Hay terminales axnicas o dendrticas de neuronas relacionadas con la ventilacin que se introducen en los vasos que irrigan al SNC. As se detecta que son sensibles a H+ y modulan la actividad de neuronas que controlan el ritmo

ventilatorio; sin embargo en el torrente sanguneo que discurre por la arteria basilar los hidrogeniones no pueden pasar por la barrera hematoenceflica. Como la barrera hematoenceflica es relativamente impermeable frente a los iones H+ y HCO3-, impidindoles llegar al SNC, los quimiorreceptores detectan cambios en el pH midiendo las concentraciones de CO2, pues este si atraviesa la barrera y el LCR por difusin con facilidad y llega a las neuronas del bulbo. El CO2 se produce en las clulas cerebrales como consecuencia del metabolismo. Por tanto, la PCO2 del LCR suele ser unos mm Hg superior a la que se observa en la sangre arterial, de forma que el pH es ligeramente ms cido que el plasmtico. Los cambios en la PCO2 arterial modifican el pH y, de este modo, activan los mecanismos homeostticos que normalizan de nuevo el pH. Las clulas de los quimiorreceptores centrales apenas tienen buffers intracelulares para sensar el pH y la PPCO2, por lo que actuarn rpidamente ante cambios de estas sustancias. El pH intracelular se suele mantener a niveles determinados de aproximadamente 7,2 frente al 7,4 extracelular. Este pH se mantiene a estos niveles gracias a los intercambiadores Na+/H+ y a las sustancias buffer, como las protenas y dentro de ellas los grupos histidina, que acoplan protones dentro de ellas. Si bloqueamos los intercambiadores Na+/H+ la clula no poda mantener el pH, pues dispone de pocos buffers. Esto est bien pues detecta rpidamente cambios qumicos en el ambiente cerebral y acta ante ellos. Normalmente el pH se sensa a travs del CO2 y la ecuacin de HendersonHasselbach. La ecuacin de HendersonHasselbalch relaciona el pH del LCR con la concentracin de HCO3-. La ecuacin de Henderson-Hasselbalch demuestra que un aumento de pH del LCR para cualquier valor de [HCO3-] determinado. La reduccin de pH estimular los

quimiorreceptores centrales, aumentando as la ventilacin. Por tanto, el CO2 de la sangre regula la ventilacin gracias a su efecto sobre el pH del LCR.

REFLEJOS
Proceden de receptores que se adaptan rpidamente o lentamente (se hallan en las vas bronquiales). Los estmulos son un cambio en el ciclo respiratorio ms visible, cuando se inflan o desinflan los pulmones. MIRAR PPT. Reflejo de inflacin o insuflacin o de Hering-Breuer. Cuando se aumenta el aire de los pulmones el sistema tiende a aumentar el tiempo de la respiracin, y cuando disminuye el aire en los pulmones se tiende a aumentar este tiempo. Se da por receptores de estiramiento en el parnquima pulmonar (receptores de estiramiento aferentes localizados en los msculos lisos de las vas areas). Dilatacin de los bronquios: genera una hiperpnea. Tos: Reflejo que altera la fisiologa de los pulmones e indica un problema en la concentracin de sustancias en la mucosa bronquial. Los pulmones se insuflan de aire, se cierra la glotis y aumenta la presin de los msculos respiratorios y la del espacio interpleural. Cuando se alcanza la mxima presin la glotis se abre y el aire sale a gran velocidad. Si se da una tos repetitiva se puede producir erosin de la mucosa de la laringe y la faringe llegando hasta darse sangrado. En este proceso la presin intralveolar sube mucho.

La mayora de los reflejos del territorio pulmonar estn mediados por el vago y el glosofarngeo.

Cundo se distienden los vasos sanguneos pulmonares?

Sobre todo si hay una insuficiencia cardiaca izquierda, pues se acumula sangre en el territorio pulmonar y los vasos se distienden. En este caso se da una respuesta refleja que consiste en un aumento del nivel de la respiracin, una hiperpnea, pues el intercambio de gases es deficiente. En caso de embolia masiva, por el contrario se da apnea y respiracin rpida y ms superficial. Las respuestas ventilatorias tambin se darn ante una estimulacin de receptores del territorio vascular, los msculos, los tendones, etc. En definitiva, los cambios en la ventilacin sern una salida comn a los estmulos recibidos en varios territorios corporales.

CAMBIOS DEL SISTEMA ANTE UNA CAMBIOS EN LA CONCENTRACIN DE CO2

Cuando se cambia la PP de CO2 a unos 42 mm Hg, aumenta VT y FR, por lo que se producira en principio una hiperpnea. Sin embargo, todo incremento de volumen tidal por encima de la frecuencia respiratoria produce hiperventilacin, que permite eliminar CO2 del sistema. Un aumento tanto de la concentracin de dixido de carbono como de la concentracin de iones hidrgeno tambin excita los quimiorreceptores y de esta manera aumenta indirectamente la actividad respiratoria. La manera de medir la concentracin de CO2 para tener una referencia como la que hay en el alveolo es medir el final del volumen respiratorio, es decir, la presin end-tidal de PCO2 , que es la que ms se acerca a los volmenes de CO2 en el interior del alveolo. Tambin se usa el ltimo 10% de CO2 en espiracin. Conforme pasamos del 4% al 6% de CO 2 en el aire espirado, la respiracin aumenta el volumen tidal y la respuesta respiratoria, en una respuesta normal al aumento de CO2 en el sistema ventilatorio. Si seguimos incrementando la cantidad de este gas, llega un momento que el sistema no responde, las neuronas se deprimen y morimos. En general la relacin entre la PP CO2 y la ventilacin alveolar en condiciones normales nos indica que en el rango de unos 40-45 mm Hg la respiracin responde ms agudamente. En el caso de que nos durmamos la grfica se desplaza hacia la derecha, es decir, se pierde sensibilidad al CO2. Si se entra en una situacin de EPOC tambin se pierde sensibilidad al CO2, lo que es curioso pues se aumenta la PPCO2. Sin embargo, los receptores no responden como lo haran los de un individuo normal. Algo parecido ocurre a los individuos que toman morfina o barbitricos, que son depresores de la ventilacin. La morfina disminuye la respuesta respiratoria. La acidosis metablica produce respuesta exacerbada, es decir se aumenta la sensibilidad al CO2, desplazndose la curva a la derecha.

La acidosis metablica suele darse por metabolismo de los tejidos y tiende a exacerbar la respuesta al CO2. Relacin entre PaCO2 y la ventilacin alveolar en los estados de vigilia normales, durante el sueo, tras la ingesta de narcticos y en la anestesia profunda y acidosis metablica. Se modifican la pendiente de la respuesta (sensibilidad) y la posicin de las curvas de respuesta (umbral, punto en el que la curva se cruza con el eje de las x), lo que indica diferencias en la respuesta ventilatoria y los umbrales de respuesta. En un individuo sano despierto, se observa un incremento lineal de la ventilacin cuando la PCO2 se aproxima y supera los 40 mm Hg. Cuando la PaO2 es normal, la ventilacin aumenta aproximadamente 3 L/min por cada mililitro que aumenta la PaCO2. La respuesta ante el aumento de la PaCO2 se incrementa todava ms en presencia de una PaO2 baja. Cuando la PaO2 es baja, la ventilacin es mayor para cualquier valor de PaCO2 determinado y el incremento de la ventilacin para un aumento de PaCO2 ser tambin mayor (pendiente ms pronunciada). En un individuo normal, si se le hace aspirar una mezcla de aire, a mayor proporcin de CO2 en ese aire aspirado, mayor ser la ventilacin. La ventilacin aumentar de forma proporcional a la concentracin de CO2 en el aire espirado. El sistema ventilatorio tambin responde ante una disminucin de la PPO2. En este caso, aumentar la ventilacin alveolar. En la grfica se muestra el incremento de ventilacin progresiva en los alveolos a medida que aumenta la PCO2. Para una misma PPO2 el valor de la ventilacin aumenta considerablemente. Lo contrario tambin es cierto, es decir, si relacionamos la PPO2 con la ventilacin y reducimos las PPCO2 la curva se desplaza hacia la izquierda.

Cuando la PPO2 disminuye, la ventilacin aumenta y cuando aumenta la ventilacin, cae la PPCO2. El aumento de ventilacin restituye la PPO2 y tambin hace disminuir la PPCO2, puesto que cuanto ms se ventila ms CO2 se pierde.

PRINCIPALES VARIABLES QUE AFECTAN A LA RESPUESTA VENTILATORIA

El pH juega un papel estimulante tambin de la respuesta ventilatoria. Cuantitativamente, el efecto que tiene el CO2 sobre esta respuesta es mayor que el efecto que tiene el pH. En verde se ve cuanto incrementa la ventilacin alveolar en unidades relativas cuando se acidifica el pH. A partir de ciertos niveles la respuesta ventilatoria disminuye pues es incapaz de mantenerla. Partiendo de la situacin normal, conforme se aumenta la PPCO2 y se acidifica el pH aumenta la ventilacin. El CO2 es la respuesta ms potente y natural para activar una respuesta ventilatoria. Por ello, en caso de accidentes de inmersin en agua o en traumatismos de bloqueo del sistema respiratorio se utiliza el aire que el sujeto espira (que lleva una gran concentracin de este gas) para activar el sistema, pues es un buen estimulo de activacin de la ventilacin alveolar. En general la mayora de los receptores de nuestro organismo estn diseados para responder ante un estmulo. Su actividad se representa en curvas sigmoideas que nos indican que existe un rango de esa curva donde se dan las mejores respuestas al receptor, pero si el estmulo sigue aumentando llega un momento en que el sistema se estabiliza y no hay aumento de la respuesta. Se puede dar el caso en que al seguir aumentando el estmulo puede llegar a desaparecer la respuesta (como ocurre en el caso del aumento de la concentracin de CO2). En caso de la hipertensin, se desva a la derecha la curva de los receptores, por lo que pierde sensibilidad, permitiendo que el individuo no responda hasta que se alcancen ciertos valores elevados de presin. Lo mismo ocurre en enfermos de EPOC, donde la curva tambin se desplaza a la derecha, perdiendo capacidad para detectar el CO2. Sndrome de Picwick: desviacin hacia la derecha de la respuesta ventilatoria de CO2, en la que el sujeto prcticamente no responde. Cuando el individuo se adormece, la respuesta ventilatoria se deprime y vuelve a aumentar su presin parcial de CO2. Se sigue un

ciclo de retroalimentacin positiva que puede llevar al individuo a la muerte. La respuesta ventilatoria a los gases es independiente pero en algunos casos se puede sumar. Si la PCO2 no vara, el sistema sigue siendo capaz de responder a cambios en la PO2. En otras palabras, en esta figura, slo es activo el impulso respiratorio debido al efecto de una concentracin baja de oxgeno sobre los quimiorreceptores. La figura muestra un efecto casi nulo siempre que la PO2 arterial sea mayor de 100 mm Hg. La ventilacin puede aumentar hasta 5 veces cuando la PO2 es muy baja. En estas condiciones, es evidente que la PO2 arterial baja activa intensamente el proceso ventilatorio. Lo mismo ocurre si generamos una acidosis plasmtica, incluso manteniendo artificialmente la PCO2 a las normales, el pH por s mismo es capaz de incrementar la ventilacin por s mismo. En definitiva, cada una de las variables tiene un efecto sobre la respiracin: el mayor efecto lo produce el CO2, seguido de O2 y el pH. En la grfica se representan las 3 variables. Las lneas rojas corresponden a pH=7,4 y nos indican que conforme la PCO2 aumenta un poco, la ventilacin aumenta proporcionalmente. Si en ese mismo punto de partida, disminuimos PPO2, la respuesta se har ms potente, lo que nos indica que para una misma PCO2 la bajada de la PO2, la respuesta se har ms intensa. Si en cada una de estas situaciones bajamos una dcima el pH (lnea verde), las curvas se desplazan a la izquierda, pues en principio el individuo estar usando ms VT para compensar la situacin. Las tres variables se pueden sumar a la hora de estimular el sistema respiratorio para que genere una respuesta con ms potencia.

PRESIONES ALVEOLARES A DISTINTAS ALTURAS

Cuando aumenta la altitud, va cayendo la presin atmosfrica, con lo que caen la PCO2 y las PO2. A elevadas alturas, caen en gran medida las presiones parciales. Los cambios bruscos en las presiones atmosfricas producen cambios en el equilibrio hidroelectroltico. A partir de los 12.000 m de altitud (altura a la que vuelan los aviones) se hace imposible la vida si no se respira oxgeno puro. Las presiones de gases a tanta altura son tan bajas que generan respuestas exageradas que suponen trastornos del CO2, del bicarbonato, etc. A 19.000 de altura, los fluidos corporales hierven y la sangre se hace gas.

VARIACIN DE LA CURVA DE SATURACIN DE LA HB

Respecto a la curva de saturacin de la Hb, la ventilacin tiende a incrementar la PO2, para que nos hallemos en un nivel adecuado para mantener la saturacin de la Hb al

pasar por los pulmones. Si cae ms la presin, aumenta ms la ventilacin, aunque tratando de mantenerse siempre en ciertos niveles.

CAUSAS DE HIPOXIA

Hipoxia hipxica: falta de oxgeno en el aire que respiramos. La oxigenoterapia o administracin de O2 puro puede corregir completamente esta disminucin de concentracin de O2 en el aire espirado por lo que supone un tratamiento 100% eficaz. Hipoxia por problemas de difusin: la PPO2 en el alveolo es normal, pues el problema est antes de la barrera de difusin. Se mejora la situacin suministrando O2 puro, pues se varan los gradientes de presin, mejorando la difusin. La oxigenoterapia puede aumentar la PO2 de forma que se aumente el gradiente de presin de oxgeno para la difusin desde los alveolos a la sangre. Estos pacientes captarn el O2 hasta tres veces ms rpido de lo que lo haran sin tratamiento. Cortocircuito derecha-izquierda: supone un desequilibrio ventilacin-perfusin. Aunque la PPO2 en el alveolo es normal, en la sangre ser muy baja. El tratamiento con oxigeno es mucho menos til ya que se dispone de una cantidad normal de oxgeno en los alveolos. Hipoxia anmica: la cantidad de O2 que se reparte a los tejidos es baja, pues el problema se halla en la Hb, ya que no hay suficiente Hb saturada para equilibrar las presiones en los tejidos. No mejorar si administramos O2, pues el problema radica en un dficit de la Hb. Se debe hacer una transfusin.

Hipoxias anmicas por envenenamiento con CO. Hipoperfusin: la velocidad de sangre que circula por los tejidos es baja. No mejora administrando O2 puro. Hipoxia histotxica: est producida por una utilizacin tisular inadecuada de oxgeno. No hay alteraciones de la captacin de oxgeno a los pulmones ni del transporte a los tejidos. Simplemente, el sistema enzimtico metablico tisular es incapaz de utilizar el oxgeno que le llega. La oxigenoterapia apenas tiene efectos beneficiosos.

PATOLOGAS QUE AFECTAN A LA CANTIDAD DE GASES

Suelen darse en circunstancias de sueo por los efectos respiratorios producidos durante el sueo. El 85% de los humanos de ms de 25 aos roncan. En la inspiracin, la generacin de una presin negativa en el alveolo por el efecto Bernouilli produce que los msculos se acerquen y vibren, produciendo el sonido que se produce en el ronquido. El trmino apnea significa ausencia de respiracin espontnea.

Apnea obstructiva del sueo

El flujo de aire hacia el territorio alveolar durante el sueo puede detenerse durante el sueo, por el colapso de la musculatura perilarngea o perifarngea que se cierra por un momento impidiendo el paso de aire. Estos periodos de apnea producen disminuciones significativas de la PO2 y aumentos de la PCO2 que estimulan mucho la respiracin. Si el flujo de aire se para pero las PP siguen oscilando como en respiratorias normales, esto indica que la musculatura respiratoria funciona pero hay una obstruccin en las vas respiratorias. Esto sera una apnea obstructiva del sueo. En ese caso, el individuo se despierta varias veces a lo largo de la noche, que provoca que el individuo no descanse bien. El ronquido hace que los individuos sean ms susceptibles de accidentes laborales.

Apnea central del sueo

Se produce cuando hay una abolicin transitoria del impulso neural hacia los msculos respiratorios. A veces, el individuo respira de forma normal durante el sueo pero llega un momento en que se para, y la presin pleural tambin se para. El problema se

halla en las neuronas que controlan el ciclo respiratorio, que se paran por baja estimulacin. En lactantes, esto puede dar lugar a la muerte sbita. En la mayor parte de los pacientes se desconoce la causa de la apnea central pero la inestabilidad del ciclo respiratorio puede deberse a lesiones de los centros respiratorios centrales o alteraciones del aparato neuromuscular respiratorio.

RESPIRACIN TIPO CHEYNE-STOKES

Aumenta progresivamente el volumen tidal y despus disminuye formando una especie de onda. Es un mal signo de supervivencia. Eso se suele acompaar por aumento de la PCO2 y disminucin de la PO2 en el territorio arterial. El SNC est afectado, normalmente por tumores, edemas o hemorragias cerebrales, que afectan a las neuronas que controlan la respiracin. En la respiracin de Cheyne-Stokes, el volumen corriente y los gases arteriales suben y bajan. En general, este tipo de respiracin se considera signo de inestabilidad vasomotora, sobre todo de un bajo gasto cardaco.

EJERCICIO
Se sigue una respuesta prototipo. Al principio hay un incremento rpido de la ventilacin hasta llegar a un periodo en que se mantiene estable. Al final del ejercicio la ventilacin cae.

Conforme ms intensa sea la actividad muscular, ms intensa ser la ventilacin, es decir nos desplazamos hacia la derecha en el eje X (consumicin de O2). La ventilacin en personas jvenes puede llegar a 200 L/min y el consumo de O2 a 5 o 6 L/min. Este estudio (grfica inferior) est realizado en personas normales de ms de 40 aos en ambiente hospitalario y sin entrenar. Con personas normales, en la grfica de intensidad del estmulo nos movemos en un rango mucho ms alto.

En el atleta la ventilacin alveolar aumenta casi exactamente en paralelo al aumento del nivel de metabolismo de oxgeno. La PO2, la PCO2 y el pH en sangre arterial se mantienen casi exactamente iguales. La relacin entre ventilacin y consumo de oxgeno se llama equivalente respiratorio de oxgeno. Nos indica cunto tenemos que ventilar para meter un litro de O2 en el organismo. La relacin entre ventilacin y produccin de CO2 se llama equivalente respiratorio de CO2.

La ventilacin alveolar durante el ejercicio (aproximadamente 120 L/min), consigue mantener la PPCO2 en su rango fisiolgico a pesar del elevado metabolismo muscular. El factor neurgeno desplaza la curva 20 veces hacia arriba, de modo que la ventilacin se adapta as a la velocidad de liberacin del dixido de carbono, manteniendo de esta manera la PCO2 arterial cerca de su valor normal. Se aumenta la ventilacin mientras se aumenta el ritmo de trabajo, de forma que sube el consumo de oxgeno, la produccin de CO2 y la ventilacin y la PaCO2 se mantiene en rangos estables. En un ejercicio especialmente intenso, la curva de produccin de CO2 deja de ser paralela a la del oxgeno y se incrementa. En este caso se dice que el individuo entra en situacin de anaerobiosis. A partir de ciertos niveles empiezan a caer el bicarbonato y el pH y segn aumente el trabajo caern en mayor medida. La ventilacin aumenta de forma proporcional. Sin embargo, llega un momento en que el individuo se para porque se llega a un estado de fatiga que impide la continuacin.

Relacin del ejercicio con el estado acidtico o alcantico del organismo

Ante trabajo muscular intenso aparece un metabolito marcador intenso, el cido lctico, cuya concentracin

aumentar a mayor ejercicio. Normalmente la concentracin de cido lctico es de 2-3 mM, pero puede llegar a 6 mM en casos de ejercicio extremo. Cuando un individuo entrena trata de realizar ms trabajo generando menos concentracin de cido lctico. La adaptacin al ejercicio consiste que para una mayor carga de trabajo al organismo le cueste menos mantener las variables fisiolgicas. El pH est controlado por sistemas buffer que se encargan del mantenimiento de las concentraciones de H+. sin embargo, fundamentalmente son los pulmones los que intervienen manejando el CO2 y los riones manejando el bicarbonato. H+ + HCO3- H2O + CO2 La forma ms potente que tiene el organismo de perder H+ es a travs de la prdida de CO2 por el sistema pulmonar. La prdida de CO2 conlleva una disminucin de la concentracin de H+. Relacin no lineal entre los cambios de pH y la concentracin de H+.

Tampones o sistemas buffer

Se hallan en el lquido extracelular o intracelular. En el lquido extracelular: o HCO3-/CO2: es el sistema buffer principal. El CO2 puede convertirse en H2CO3. Es un tampn bicarbonato-carbnico. (Pka= 6,1) Fosfato/bifosfato. (Pka=6,9) Lactato/lctico (Pka= 3,3) NH4+/ NH3 (Pka=9)

o o o

En el lquido intracelular: o Protena/proteinato: utiliza la histidina como pieza de intercambio entre radicales cidobase. (Pka =7)

Cada tampn tiene un valor Pk diferente (Pk= valor del pH a la mitad de concentracin de todo el poder cido o bsico), lo que permite mantener el pH

estable. Cuando se agotan los buffer es cuando el pH se desva de la normalidad. Los buffers se agotarn antes en el compartimento que tenga menos volumen. La sangre es donde menos volumen hay, es decir, donde antes se trastoca el pH. La grfica nos indica que el 50% de los buffers estn disociados en parte cida o bsica. Para mantener el pH alrededor de 7,4, el buffer est desviado a la derecha de su pKa. El tampn HCO3-/CO2 a pH fisiolgico est en su mayor parte en forma de bicarbonato. La Hb funciona tambin como tampn, pues supone el 90% de la composicin del eritrocito. Es un tampn de tipo protena/proteinato. Cada mol de Hb puede tamponar 0,7 mM de H+, lo que supone una cantidad importante.

DIAGRAMA DE DAVENPORT
En el grfico de Davenport se ilustran las relaciones entre pH, PCO2 y HCO3Representa 3 variables: pH en el eje x. HCO3- en el eje y. Isobaras: lneas en las que hay la misma presin parcial de CO2. Atraviesan el diagrama

Cualquier desviacin a la izquierda es acidosis y cualquier desviacin hacia derecha es alcalosis. La lnea que relaciona las concentraciones de H+ con las de bicarbonato es la lnea buffer normal. El hecho de tener ms o menos Hb en sangre afecta a la capacidad de mantener el equilibrio cido-base, con lo que se desviar la lnea buffer normal. Si la concentracin de bicarbonato plasmtico es modificada por el rin, la lnea buffer se desplaza. Un aumento en la concentracin de bicarbonato desplaza la lnea buffer hacia arriba (exceso de base). Por el contrario, una

concentracin reducida de bicarbonato desplaza la lnea buffer hacia abajo y hay entonces un exceso de base negativo o dficit de base. La relacin entre bicarbonato y PCO2 puede ser alterada de cuatro maneras: por elevacin o disminucin tanto de la PCO2 como del bicarbonato. Cada una de estas cuatro alteraciones da lugar a un cambio cido-base caracterstico.

Isobara normal PCO2

Lnea buffer normal

Las enzimas son muy sensibles al pH, por lo que es importante que el pH se mantenga en rangos adecuados.

PATOLOGAS
Desviacin a la izquierda: acidosis. Desviacin a la derecha: alcalosis.

Pueden producirse alcalosis y acidosis por funcionamiento incorrecto del metabolismo (alcalosis y acidosis metablica) o por funcionamiento incorrecto del sistema respiratorio (alcalosis o acidosis respiratoria).

Acidosis respiratoria: Puede producirse en casos de EPOC y enfisema. En situaciones de acidosis la isobara normal se ir hacia la izquierda, pues el pH se acidifica. Hay un aumento de la PCO2 que reduce la relacin HCO3-/PCO2 y disminuye de tal modo el pH. Cuando la PCO2 asciende, el bicarbonato tambin aumenta en cierta medida a causa de la disociacin del cido carbnico producido. (Pendiente ascendente izquierda). Si la acidosis respiratoria persiste, el rin responde conservando HCO3-. Los iones H+ son excretados como H2PO4- o NH4+; los iones HCO3- se reabsorben. El incremento resultante del HCO3- plasmtico desplaza entonces la relacin HCO3-/PCO2 de nuevo hacia arriba, hacia su nivel normal. Acidosis respiratoria compensada. Acidosis metablica: Se pueden dar en casos de vmito o diarreas, pues generan prdidas alcalinas, que producen acidosis metablica. La acidosis metablica no genera alteraciones en la PCO2 si no que desviar hacia la izquierda la lnea buffer normal. Hay un cambio primario en el HCO3-, es decir, en el numerador de la ecuacin de Henderson-Hasselbalch. En la acidosis metablica, la relacin entre HCO3- y PCO2 desciende y el pH se reduce. El HCO3- puede disminuir por acumulacin de cidos en sangrem como en la diabetes mellitus no controlada o a causa de hipoxia tisular, en la que se libera cido lctico. Comenzar como una acidosis metablica no compensada por el sistema respiratorio. El pulmn intentar compensar la acidosis respiratoria liberando CO2, es decir, trata de desviar la curva a la derecha. La prdida de CO2 genera a su vez prdida de bicarbonato, por lo que baja el pH a expensas de perder bicarbonato y CO 2. En este caso la compensacin respiratoria ocurre mediante un aumento de la ventilacin, que reduce la PCO2 y eleva la relacin HCO3-/PCO2 que estaba disminuida. El estmulo para aumentar la ventilacin es principalmente la accin de los iones H+ sobre los quimiorreceptores. La acidosis en principio no est compensada por el sistema respiratorio pero este interviene finalmente para regular los niveles.

Alcalosis metablica: puede darse por acumulacin deHCO3- por prdida de radicales cidos en el tubo digestivo, trastornos renales, etc. En este caso el pulmn reduce la eliminacin del CO 2, deprimiendo la ventilacin, por lo que la isobara normal de CO2 se desplazar hacia la derecha, compensndose la situacin. Esa reduccin de la eliminacin de CO2 incrementa la concentracin de bicarbonato, pero el efecto sobre los H+ tiene ms repercusin que esa mnima alcalosis que se dara ante un aumento relativo de bicarbonato. Alcalosis respiratoria: es causada por una disminucin de la PCO2 que hace aumentar la relacin HCO3-/PCO2 y eleva en consecuencia el

pH. La compensacin renal se produce aumentando la excrecin de bicarbonato, de modo que la relacin HCO3-/PCO2 retorna a la normalidad. Una acidosis metablica se compensa con una alcalosis respiratoria, mientras que una alcalosis metablica se compensa con una acidosis respiratoria.

Causas de alcalosis respiratoria

Sistema nervioso central o Ansiedad. Exceso de ventilacin en relacin al metabolismo del organismo Hiperventilacin Encefalitis, meningitis, ictus: producen ms ventilacin de la necesaria, aunque la causa original sea un tumor cerebral. Accidente cerebrovascular Tumor

o o

o o -

Drogas u hormonas: cido saliclico (aspirina), progesterona. Esta ltima puede producir sntomas relacionados con la alcalosis respiratoria. No tienen por qu producir ataxia. Hipertermia como componente de la fiebre: puede producir vasodilatacin y desva hacia la derecha la curva de saturacin de la Hb con oxgeno. Esta desviacin a la derecha puede permitir que los gases no carguen la cantidad de O2 que tienen que cargar. Enfermedades respiratorias: embolia pulmonar o asma agudo; la sensacin de agobio y ansiedad que produce, induce al sujeto a

hiperventilar. El asma crnico puede dar lugar a acidosis respiratoria, pero el asma agudo tiende a aumentar el volumen tidal y la frecuencia, dando lugar a alcalosis. Ventilacin mecnica: el uso exagerado de ventilacin mecnica puede dar lugar a una alacalosis respiratoria pues se mueve un mayor volumen tidal del necesario. Hipoxia por altura: como consecuencia de la hipoxia se estimulan los quimiorreceptores perifricos y el SNC para que se aumente la ventilacin introduciendo ms O2. La introduccin de un mayor volumen de O2 se hace a expensas de una mayor produccin de CO2 lo que producir alcalosis.

Causas de alcalosis metablica

La prdida de protones, acumulacin de gases o fstulas gstricas generan alcalosis metablica. Los tratamientos diurticos pueden dar lugar a alcalosis metablica, al igual que los corticoides, por prdida de H+ a travs del sistema renal. La entrada de bicarbonato en el organismo por exceso de ingesta o infusin intravenosa.

Acidosis respiratoria

Factores que deprimen los centros respiratorios: los anestsicos desvan la curva hacia la derecha, haciendo que el individuo apenas respondiese a lipoxia. Ante el uso de anestsicos se suele usar ventilador artificial. La morfina, sedantes u opiceos deprimen la excitabilidad de las neuronas de los centros respiratorios haciendo que la respiracin se tranquilice. Lesiones cerebrales que afecten a los centros respiratorios Hipercapnia: exceso de CO2 en el aire respirado. Hipoxia: puede dar lugar a disminucin de la actividad de los centros respiratorios. Afecciones neuromusculares: sndrome de Guillain-Barr, poliomelitis. Producen parlisis respiratoria, pues afectan al control de la musculatura respiratoria. Ttanos: enfermedad producida por el bacilo tetnico. Hace que los msculos se contraigan de forma sostenida. El individuo muere por asfixia, ya que no se permite la ventilacin. Botulismo: producido por la toxina botulnica que puede da lugar a parada respiratoria por supresin del control neurorespiratorio. Miastenia grave: problema en sinapsis neuromuscular. Problemas en la apertura y cierre de prpados, prdida de fuerza en las manos.

Suele terminar afectando a la musculatura respiratoria, que ventila con bajos volmenes. Cifoscoliosis: afecta el hueso, deformndolo. Si se da en la juventud y se mantiene a lo largo de la vida, el pulmn derecho no se expande del todo y hay una restriccin mecnica del proceso respiratorio, que da lugar a acidosis. Obesidad extrema: la acumulacin de grasa en la cavidad abdominal impide el movimiento del diafragma, dificultando la respiracin. Fibrosis pulmonares, sarcoidosis, neumotrax, derrame pleural. Neumona: infeccin que afecta directamente al tejido alveolar. Parte del tejido se pierde y deja de funcionar. Tambin puede bloquear los bronquios con material infeccioso en lo que se denomina atelectasia, que es una de las causas ms frecuentes de acidosis respiratoria. Ante un diagnstico de neumona hay que controlar las PP de los gases. Afeccin crnica de los pulmones, obstruccin de vas areas.

Acidosis metablica

La cetoacidosis est producida por cuerpos cetnicos. Si hay un exceso de produccin de cuerpos cetnicos y no se soluciona hay acidosis.

ALTERACIONES CIDO-BASE

H+ + HCO3- CO2 + H2O

MOCO
La capa de moco se encuentra situada encima de la capa de lquido periciliar, y est constituida por una mezcla compleja de macromolculas y electrlitos. Dado que la capa de moco se encuentra en contacto directo con el aire, atrapa las sustancias inhaladas. El moco es segregado por las clulas epiteliales de los bronquios. El exceso de produccin de moco o la incapacidad de eliminar el bronquio de las vas respiratoria es uno de los problemas ms frecuentes en neumologa. El moco atrapa y filtra las partculas pequeas, bacterias, virus, etc. Los cilios de las clulas epiteliales se encargan de movilizar el moco desde las vas bronquiales hasta las vas areas superiores. Las puntas de los cilios llegan hacia la capa de moco viscoso y la mueven junto con las partculas atrapadas. Los cilios de la nasofaringe barren en la direccin que empuja el moco hacia la faringe, mientras que los cilios lo empujan en direccin proximal hacia la faringe, donde se deglute. Hay receptores del SNC para mover el moco en caso de fallo de los cilios o efecto de las clulas epiteliales de la pared del bronquio. Se genera una respuesta de tos incrementando la presin por cierre de la glotis. Esta se abre y arrastra el moco de los bronquios ms internos al exterior. Las traqueotomas generan problemas en el movimiento del moco, pues han perdido la capacidad de humedecer el aire en la boca y la nariz. De este modo, el moco se reseca. Los pulmones suponen una gran barrera inmunolgica a la entrada de grmenes. Hay una estructura formada por macrfagos, que impide la penetracin de grmenes extraos a nuestro organismo. Adems los pulmones sintetizan prostaciclina, NO, prostaglandinas, etc. El paso de angiotensina I a angiotensina II se realiza en el territorio pulmonar. La serotonina se deshace y se anula en el territorio pulmonar, de forma que un 80% de la serotonina que entran en el pulmn desaparece ah.

La funcin ms importante del pulmn es la regulacin del equilibrio cido-base, a partir del manejo del oxgeno. Los fumadores no tienen cilios, por lo que tosen ms de lo habitual para movilizar el moco de sus vas respiratorias.