3 Anatomia Funcional

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ANATOMÍA FUNCIONAL DEL


APARATO RESPIRATORIO
¿Que es respirar?
Es la transferencia de O2 a las celulas y eliminación de CO2.
FASES de la respiración:
• Ventilación (V)
• Perfusión (Q)
• Intercambio gaseoso (D) con relación V/Q adecuada
• Transporte de gases
• Regulación de la ventilación
Reaccines metabólicas que procesan las moléculas de nutrientes, liberando CO2 y energía, requi-
riendo O2.
Esta anatomía funcional la dividimos en 3 partes:
• Control Neurólogico de la respiración
• Vía aérea Superior (particularidades del niño respecto al adulto)
• Vía aérea Inferior (particularidades del niño respecto al adulto)

Control neurológico de la respiración


INPUT-PROCESAMIENTO-OUTPUT
Realmente lo podríamos considerar como un círculo de información que constantemente se está
alimentando de información de las tres partes del circuito.
INPUT
Información sensorial que llegara al área de procesamiento que podrá estar ubicada en cualquier
parte del sistema nervioso
PROCESAMIENTO
Este área mandará una orden o output al sistema músculo esquelético
OUTPUT
Este sistema a su vez mandará una información al área de procesamiento para comprobar que la
respuesta a la orden que había recibido es la esperada

A nivel respiratorio un ejemplo:


Imaginemos que hay una disminución de concentración de O2.
Los quimiorreceptores mandan información al bulbo raquídeo.
Este bulbo procesa la información y manda una orden o output a los músculos inspiradores para
que aumenten la frecuencia.
Estos músculos inspiradores a su vez mandaran información de vuelta o feedback al área de pro-
cesamiento del bulbo para asegurarse si ese aumento en la frecuencia respiratoria es el adecuado
para aumentar la concentración de O2.
Primeramente explicar que el sistema nervioso en relación con la respiración se divide en dos:
• Sistema nervioso voluntario:
Compuesto por el SN central y el periférico, capaz de controlar conscientemente el patrón res-
piratorio (por ejemplo cuando aguantamos la respiración bajo el agua, o hinchamos un globo)
• Sistema nervioso autónomo:
Totalmente involuntario, compuesto por un centro respiratorio, localizado en el tronco encefá-
lico. Este centro es el encargado de controlar la respiración en función de las necesidades me-
tabólicas del organismo.En lel tallo encefálico tenemos la protuberancia donde se encuentran
el centro neumotóraxico y apneustico y en el tallo encefálico también encontramos el bulbo
raquídeo donde tendremos el grupo neuronal dorsal y el ventral.
Dentro del sistema nervioso autónomo tenemos el control central (bulbo y protuberancia) y unos
receptores, los mecanorreceptores y los quimioreceptores.
El control central de la respiración tiene sus propios centros nerviosos en la corteza se produce
el control voluntario está situado en el tallo encefálico; y el control involuntario estará situado en
la protuberancia con el centro neumotóraxico y apneústico, y en el bulbo raquídeo con su centro
ventral y dorsal.
El control central de la respiración tiene sus propios centros nerviosos en la corteza se produce
el control voluntario está situado en el tallo encefálico; y el control involuntario estará situado en
la protuberancia con el centro neumotóraxico y apneústico, y en el bulbo raquídeo con su centro
ventral y dorsal.
En los receptores de las vías aéreas:
-- Mecanorreceptores (traqueobronquiales y pulmonares).
Los adaptación lenta receptores pulmonares de estiramiento situados en el músculo liso se
encargan de la distensión pulmonar activando la expiración el más importante es el reflejo de
Hering-Breuer.
Los de adaptación rápida da reconocimiento de sustancias irritantes están situados en el
epitelio de las vías aéreas producen irritación broncoespasmo laringoespasmo y tos.
Los terminales fibras situados en los alveolos y capilares son activados por congestión de los
vasos irritantes producen anemia bradicardia hipotensión arterial y laringoespasmo
-- Quimiorreceptores.
Hay dos tipos:
• Los receptores de CO2 que pueden ser:
-- Centrales situados en el bulbo y responden a cambios en la concentración de H(+) del
líquido cefalorraquídeo y la PCO2.
-- Periféricos están situados en los en los cuerpos carotídeos y ahora.
• Los receptores de O2 son periféricos y si disminuye la Pa O2 por debajo de 50-70 mmHg
aumenta la ventilación alveolar solo un 68 %
En en control de la respiración el recién nacido tiene unas peculiaridades:
• Respuesta menor en el R.N a los aumentos de CO2
• Administración de O2: Ventilación
• Prematuros y R.N: Tª Ventilación
• Reflejo de Hering-Breuer

Papel del control central y los mecanoreceptores


CONTROL CENTRAL
En el tallo encefálico es donde se encuentra el centro respiratorio y se divide en tres partes: el me-
sencéfalo, protuberancia o puente de Varolio y bulbo raquídeo.
El centro respiratorio está formado por grupos neuronales ubicados bilateralmente en la protuberan-
cia y en el bulbo raquídeo.

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En el bulbo raquídeo tenemos al grupo dorsal y al grupo ventral y en la protuberancia tenemos al
centro neumotáxico en la parte superior y el centro apneustico.
BULBO RAQUÍDEO Grupo Dorsal
El grupo dorsal se encuentra principalmente en el interior del núcleo del tracto solitario y tiene dos
funciones: activa la inspiración y se encarga de encontrar de controlar el control del ritmo respiratorio.
El núcleo del tracto solitario recibe información sensitiva del del glosofaríngeo y también recibe infor-
mación sensitiva del vago. Esas señales aferentesvienen de quimioreceptoresperiféricos, de barorre-
ceptores y de receptores pulmonares.
El grupo dorsal da fibraseferentes principalmente al músculo diafragma a través del nervio frénico.
Aunque también puede dar a músculos intercostales externos a través de nervios espinales estas
descargas de las fibras eferentes harán que el diafragma se contraigas y descienda y dando así un
impulso inspiratorio.
El grupo dorsal también controla el ritmo y lo hace dando descargas progresivas al diafragma en
forma de rampa, causando la inspiración que dura dos segundos .También interrumpe las descargas
de manera súbita causando el retroceso elástico de los pulmones causando la espiración de forma
pasiva.
Las dos características de la rampa inspiratoria son la velocidad de aumento de la señal en la rampa
y el punto limitante en el que se interrumpe súbitamente la rampa.
Hay estudios que indican que existe un complejo neuronal que funciona como un marcapasos deno-
minado el complejo pre Bötzinger.
Este complejo manda descargas rítmicas hacia el diafragma a través del nervio frénico.
Estas descargas empiezan desde que nacemos hasta que morimos es decir es un automatismo, no
depende de nada para funcionar y si se secciona cualquier parte del cerebro este complejo va a se-
guir mandando señales; así como el nódulo sinusal manda al corazón.
PROTUBERANCIA Centro neumotáxico
El centro neumotáxico está ubicado en la parte superior de la protuberancia en el núcleo parabra-
quial.
Tansmite señales de tipo inhibitorias al grupo dorsal lo que hacen estas señales es inhibir la inspira-
ción controlando el punto de desconexión de la rampa inspiratoria por lo que acortará la duración de
la inspiración y en consecuencia aumentará la frecuencia respiratoria.
Nos damos cuenta de que, si la señal que transmite el centro neumotáxico es intensa, se desconec-
tará la rampa antes de lo normal, por lo que la inspiración se desconectará de manera prematura y la
duración disminuirá. Esto dará como resultado, un menor tiempo de inspiración y en consecuencia,
un aumento de la frecuencia respiratoria pudiendo llegar a 30 40 respiraciones por minuto.
PROTUBERANCIA Centro apneústico
Por el contrario si la señal es débil, la desconexión de la rampa será después de lo normal por lo
que tendremos un mayor tiempo de inspiración y en consecuencia una disminución de la frecuencia
respiratoria y el que ocasiona esto es el centro apneustico .
El centro apneustico hace lo contrario que el centro neumotaxico, es decir,estimula la inspiración re-
trasando el punto de desconexión de la rampa inspiratoria y en consecuencia disminuye la frecuencia
respiratoria lo que hace es que manda señales excitatorias al grupo dorsal prolongando el tiempo de
la rampa y en consecuencia de la inspiración.
El centro apneustico queda normalmente inhibido por el neumotóraxico.
BULBO RAQUÍDEO Grupo Ventral
El grupo ventral está localizado en el bulbo raquídeo y se encuentra el núcleo ambiguo y el núcleo
retroambiguo.
Su función es curiosa, ya que solo contribuye al impulso respiratorio adicional.Permanece inactivo en
la respiración tranquila y normal, no participa en el control rítmico y solo actúa cuando hay una sobre
estimulación en la respiración es decir en el ejercicio intenso.
Cuando comienza a haber una respiración más rápida de lo normal el grupo dorsal sobreestimulado,
manda señales al grupo ventral y este grupo ventral ayuda potenciando la inspiración mandando
señales al grupo dorsal.
La sobre estimulación también hace que el grupo ventral potencia también la espiración mandando
señales directamente a los músculos abdominales como rectos del abdomen e intercostales internos.
Solo se activa cuando se requiere una alta ventilación como en el ejercicio intenso.
MECANORRECEPTORES
REFLEJO DE INSUFLACIÓN DE HERING-BREUER
Reflejo de insuflación de Hering-Breuer en los pulmones tenemos receptores ubicados la pared del
músculo liso en los bronquios y bronquiolos.
Estos receptores son de distensión,y se activan cuando se distienden mandando señales a través
del nervio vago al grupo dorsal causando una inhibición de la rampa inspiratoria similar a la señal del
centro neumotáxico.
Solo se activan cuando el volumen corriente es mayor a 1500 ml; recordando que el volumen corrien-
te normal es de 500 ml, el aumento hasta el 1500 ml es lo que activa el reflejo.
Este es un mecanismo protector para evitar una insuflación pulmonar excesiva provocando la espi-
ración.
RECEPTORES J
La irritación de las vías aéreas que producen el estornudo y la tos y que sin querer afectan a la respi-
ración; receptores J en los pulmones que se estimulan cuando se distienden los capilares pulmona-
res, estimula el centro respiratorio.

Papel de los quimioreceptores


Control químico de la respiración el objetivo de la respiración es mantener niveles adecuados de O2,
CO2 y H+ en los tejidos y son los quimiorreceptores los que detectan la alteración de sustancias.
Los quimiorreceptores son receptores que detectan cambios químicos de la sangre.
Los quimiorreceptores se dividen en centrales y periféricos:
QUIMIORRECEPTORES CENTRALES
Se encuentran en el bulbo raquídeo y responden al aumento de la presión parcial de CO2 y el au-
mento de H(+).
Por debajo de la superficie ventral existe una zona especializada llamada zona quimiosensible; estás
esta zona, es muy sensible a cambios en la concentración de H+ y CO2, a su vez esta zona estimu-
lada, estimula a su vez a las demás zonas del centro respirartorio.
La zona quimiosensible es especialmente estimulada por los H+, son los únicos que pueden esti-
mular directamente estas zonas, pero el problema es que los H+, no pasan con facilidad la barrera
hematoencefálica.
Debido a la dificultad de traspasar la barrera, los H+, tienen considerablemente un efecto menor que
el CO2.
El CO2 tiene un efecto indirecto muy potente ya que pasa muy fácil la barrera hematoencefálica ya
que es muy soluble.
El efecto indirecto del CO2 es que, siempre que el CO2 en la sangre aumente, también aumentará
en el líquido intersticial del bulbo raquídeo y en líquido cefalorraquídeo; en estos dos líquidos el CO2
cuando aumenta, reacciona con el agua formando ácido carbónico.
Este ácido carbónico se disocia en H+ y bicarbonato, por lo que aumentan más los H+ en la zona
quimiosensible, por aumento del CO2; este efecto del aumento de que CO2, es mucho más potente
que el aumento de los propios H+.
Algo a tener muy en cuenta, es cómo el centro respiratorio, se adapta al estímulo continuo del CO2.

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La excitación del centro respiratorio por el CO2, es intensa en las primeras horas, pero va disminu-
yendo gradualmente a lo largo de 1-2 días.
Después disminuye hasta cinco veces su capacidad de excitación inicial, el efecto del aumento de
CO2 crónico, es débil.
Y la adaptación del centro respiratorio se da gracias a dos efectos:
El primero es que en el transcurso de dos horas aproximadamente, el bicarbonato que estaba en la
sangre,comienza a difundir lentamente por la barrera hematoencefálica, llegando a la zona quimio-
sensible.
El segundo efecto es que a lo largo de días, los riñones comienzan a reabsorber bicarbonato, aumen-
tando así las concentraciones de bicarbonato en la sangre.
Estos iones de bicarbonato se unen a los H+ de la sangre y del líquido cefalorraquídeo, disminuyendo
así su concentración, dejando los niveles casi normales de H+ en sangre, y reduciendo los H+ tam-
bién en el líquido cefalorraquídeo
La clave en esta adaptación es la reabsorción del bicarbonato por los riñones y el aumento de la
permeabilidad del bicarbonato por la barrera hematoencefálica.
QUIMIORRECEPTORES PERIFÉRICOS
Los quimiorreceptores periféricos se encuentran en los cuerpos carotídeos ubicados en la carótida
común y los cuerpos aórticos ubicados en el cuerpo de la aorta.
Estos quimiorreceptores principalmente son sensibles a disminuciones de O2aunque también serán
sensibles en menor grado al aumento de CO2 y aumento del H(+).
Los quimiorreceptores periféricos solo se activan,cuando las concentraciones de O2 bajan a menos
de 70mm Hg, pero se vuelven muy sensibles ,cuando bajan a menos de 60 mm Hg.
El efecto de la hipoxia en la ventilación es moderada, cuando los valores de la concentración de O2
son superiores a 60 mm Hg
La concentración de CO2 y los H+ son responsables de regular la ventilación en personas sanas.
OTROS FACTORES
Otros factores que influyen en la respiración son el control voluntario por la corteza ya que nos da y
a la capacidad de inspirar y espirar cuando queramos.
En el edema cerebralpuede deprimir el centro respiratorio por ejemplo en el traumatismo craneoen-
cefálico, ya que las células cerebrales se hinchan o edematizan, comprimiendo así las arterias cere-
brales comprometiendo el flujo.
Los anestésicos deprimen el centro respiratorio.

Las vías aéreas superiores


NARIZ
• Humedece
• Calienta
• Purifica el aire
• Los niños hasta los 6 meses tienen una respiración nasal obligada

COANAS: 6mm VS 20-33 (8-10 años)


El aparato respiratorio inicia su función inmediatamente con la primera inspiración al momento
de nacer y debe vencer una gran resistencia para poder llevar el aire desde la atmósfera a los
alveólos. La nariz en los niños, después de la glotis, es el lugar con mayor resistencia al paso
del aire, de ahí la importancia de mantenerla despejada .
La inspiración comienza a través de una fosa nasal pequeña, con una mucosa nasal inicialmen-
te poco vascularizada y cilios escasamente desarrollados e incapaces de entibiar, humedecer
o filtrar efectivamente el aire inspirado.
LOS CORNETES
Los cornetes son inmaduros y poco vascularizados por lo que poseen una respuesta vaso-
motora débil a los cambios de temperatura, como a los procesos inflamatorios infecciosos o
alérgicos.
Como los lactantes inicialmente son respiradores nasales exclusivos (hecho que favorece la
lactancia), la respiración se realiza de manera simultánea con la succión y deglución (fenómeno
que se prolonga hasta los 3 meses como mínimo). Sin embargo, un simple resfriado puede
ocluir completamente el paso del aire, ya que la presencia de secreción y el aumento de volu-
men de los cornetes puede hacer que al lactante le sea imposible alimentarse.
TROMPA DE EUSTAQUIO
En los niños las trompas de Eustaquio más horizontalizadas, favoreciendo la diseminación de proce-
sos infecciosos hasta el oído, como las secreciones a nivel de la nariz o el reflujo de leche a dichas
estructuras durante el proceso de alimentación.
LA LENGUA
La lengua del lactante es más grande en proporción a la cavidad orofaringea que la del adulto por lo
que obstruye con facilidad la vía aérea ante los cambios de posición.
AMIGDALAS
• Pequeñas en el neonato
• Crecen hasta 4 a 7 años
• A los 10 años involución fisiológica

Función Defensiva
Tejido Linfoide informa de partículas extrañas y se da una respuesta inmunológica
La amigdalitis aguda es un proceso infeccioso que en el niño puede acarrear consecuencias más
graves por lo que se opta por una amigdalectomia.
ADENOIDES
• Pequeñas en el neonato.
• Crecen hasta los 5 años.
• El adolescente casi no tiene.

Hipertrofia
Dificulta entrada de aire nariz
-- Boca seca y halitosis.
-- Labios partidos
-- Secreciones nasales.
-- Ronquidos.
-- Apnea de sueño.
-- -Infecciones de oido
Tejido linfático
-- Elimina infecciones
-- Mantiene fluidos

Puede ser causa de obstrucción, incluso producir síndrome de apnea obstructiva del sueño, provo-
cando alteración en las actividades diurnas del niño hasta producir complicaciones como retraso del
desarrollo, hipoxemia intermitente, hipertensión pulmonar e insuficiencia cardíaca.
EPIGLOTIS
• Estrecha.
• Larga.
• Flexible.
• En forma de Ω

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Una epiglotis en forma de omega, más corta, angosta y angulada hacia frontal, alejándose del eje
longitudinal de la tráquea; evitando la aspiración de alimentos durante el proceso de la alimentación.
Las cuerdas vocales se aprecian con una inserción baja en su porción anterior y una estenosis sub-
glótica de carácter fisiológico .
LARINGE PERIÁTRICA
La laringe tiene forma de cono truncado en cuya base se encuentra su parte más estrecha, el anillo
cricoides; en contraste, la laringe en adultos es de forma cilíndrica,siendo las cuerdas vocales su por-
ción más estrecha. En este principio se basa el hecho de que en los menores de siete a ocho años
de edad, los tubos endotraqueales preferentemente son sin globo, ya que el sello fisiológico lo ejerce
el cartílago cricoides.

Las vías aéreas inferiores


• Vía aérea Inferior. Función principal: Conducción del aire para el intercambio gaseoso
• Tráquea
• Bronquios
• Bronquiolos
• Acino
-- Bronquilos terminales
-- Bronquiolos respiratorios
-- Alveolo
Básicamente, la diferencia es en tamaño y calibre; el diámetro aumenta progresivamente, pero las
proporciones se mantienen constantes. Son el peso y la talla las que determinan el tamaño de la vía
aérea y no el género
Dada la menor superficie luminal, se requiere menor cantidad de moco para producir obstrucción de
la vía aérea.Además, los niños tienen el mayor número y tamaño de las glándulas mucosas, asociado
a una actividad ciliar deficiente y que además cuenta con un reflejo de tos ineficiente; provocan una
mayor cantidad y acumulación de secreción en la mucosa respiratoria en forma secundaria que el
adulto.
Otra característica del niño es la presencia de menor cantidad de canales de ventilación colateral. Los
poros de Kohn están ausentes al nacimiento y gradualmente incrementan en número y tamaño; los
canales de Lambert también se encuentran disminuidos, lo que predispone a atelectasias.
También se destacan por presentar una mayor distensibilidad y menor desarrollo de los cartílagos de
soporte, fibras musculares circulares con menor tono, facilitando el colapso dinámico de la vía aérea
durante los diversos cambios de presión durante los ciclos ventilatorios de pacientes sanos y, por lo
tanto, es mucho más intenso en pacientes con alguna patología obstructiva, en base a la Ley de de
Pouseille o Hagen–Poiseuille

Ecuación de Poiseuille:
5 mm Q = flujo
Niño
P1 - P2 = diferencia de presión a través del circuito
Corte transversal r = radio del tubo
ηη = viscosidad del líquido
L = longitud del tubo
10 mm
Adulto

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