ESTENOSIS ARTICA (EA).

25% de las valvulopatas, mas comn en hombres; clave saber

si el paciente tiene o no sntomas; ya que si stos aparecen el pronstico es grave y el tto es el
reemplazo valvular (4 o 5 dcada). Generalmente los smas aparecen cuando queda solo
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/
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del
rea valvular abierta.
La estenosis subartica ocurre x la HTVI, que obstruye el tracto de salida valvular; no hay click de
apertura.
La estenosis supravalvular se debe a un estrechamiento en el tracto de salida de la aorta
ascendente.
Causas. Congnitas (vlvula bicspide); reumtica (tambin la mitral); arteriosclertica(calcificacin del
anillo).
Fisiopatologa. Hay un aumento de la poscarga por la EA, que con el tiempo lleva a una HTVI
compensatoria para mantener el gasto cardiaco. La reduccin del GC cuando los mecanismos
compensadores dejan de tener efecto explican el pre sncope, sincope y la fatiga; la disnea aparece
x congestin pulmonar al aumentar las presiones pulmonares de forma retrgrada; el angor se
debe a que los requerimientos de O
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por el miocardio hipertrfico exceden la oferta.
Cuadro clnico. Hay hipertrofia concntrica del VI; los smas comienzan ante aumentos de las
necesidades miocrdicas de O
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; primero disnea, de comienzo insidioso; luego angor (descartar
enfermedad arteriosclertica coronaria concomitante); sncope que se debe a la incapacidad para
aumentar el gasto cardiaco por la estenosis o secundario a una arritmia por la HTVI; la fatiga y
debilidad ya son smas terminales, igual que signos de HTP, falla derecha e insuficiencia
tricuspidea.
Ex. fsico. El pulso es parvus et tardus (se eleva despacio; se logra eyectar todo el volumen sistlico a
expensas de una sstole prolongada; es pequeo y sostenido). En los estadios tardos de la EA las
presiones sistlicas y del pulso estn reducidas, pudiendo aparecer pulso alternante. Pero en
pacientes con EA moderada, sobretodo ancianos, puede haber TA elevada (nunca llega a 200
mmHg).
El pulso venoso yugular muestra ondas a prominentes por menor compliance del VD debido a la
hipertrofia del septum, no necesariamente a falla del VD. Puede haber una frmito sistlico si el
paciente se tira hacia delante en espiracin, en el foco artico.
Por HTVI el choque de la punta esta desplazado.
Auscultacin. El A2 puede estar aumentado si las valvas son flexibles, pero al calcificarse, el A2
desaparece, auscultndose solo el P2 (en foco pulmonar). El click de apertura de la artica se
escucha salvo que sta este calcificada, no varia con la respiracin, auscultndose bien en el pex.
Puede haber desdoblamiento paradojal de R2 (se desdobla en espiracin) por disfuncin del VI;
aunque esto tambien ocurre en el bloqueo completo de rama izquierda. Si hay ICI e HTP el R2
esta aumentado (por el P2). En los estadios avanzados, hay R4 por sstole auricular vigorosa al
golpear la sangre de la aurcula contra un ventrculo poco distensible y lleno de sangre (galope
presistolico); esto es independiente a que haya o no insuficiencia cardiaca.
El soplo es sistlico eyectivo, de forma romboidal, se escucha mejor sobre la base, en los focos
artico y de Erb, irradia a cartidas y pex y se asemeja al arrullo de paloma. Si hay
calcificacin, el soplo se sigue escuchando en la base, pero los componentes de alta frecuencia se

escucharan mejor en el pex (fenmeno de Gallavardin), confundindose con un soplo de IM.
Mientras mas severa sea la EA, mas largo es el soplo sistlico, y el pico estar ms cerca de R2.



Si hay EA calcificada el soplo aumenta con la inhalacin de nitritos.
Pacientes con esclerosis degenerativa artica pueden no tener soplo a pesar de estar calcificada la
misma. Cuando el VI falla y el volumen sistlico cae el soplo disminuye.
La intensidad del soplo varia de latido en latido cuando el volumen de llenado varia (FA, etc) lo
que diferencia la EA de la IM. El soplo aumenta en cuclillas (aumenta el volumen sistlico).
Valsalva lo disminuye. En enfermos congnitos sin calcificaciones puede haber click sistlico.
Buscar calcificaciones de la aorta o de su anillo en la Rx.
En el ECG puede haber aumento del voltaje del QRS, infradesniveles del S-T y T invertidas, todo
por hipertrofia del VI (en DI, aVL y precordiales izquierdas); adems, la dilatacin de la aurcula
izquierda y la FA se asocian a valvulopata mitral. No siempre la gravedad del cuadro se
correlaciona con el ECG.
En el Ecocardiograma buscar signos de hipertrofia del VI adems de anormalidades valvulares.
Tto. Ciruga o comisurotomia (evaluar riesgos y edad) en todo paciente sintomtico. Puede
recibir diurticos para disminuir la precarga, NTG para disminuir el angor (mono o dinitrato de
isosorbide (isordil)-oral o sublingual). No dar IECA ni otros vasodilatadores. Hacer profilaxis
contra endocarditis (sobretodo en los asintomaticos) y disminuir el ejercicio, an en
asintomticos.
INSUFICIENCIA ARTICA (IA). IA pura es ms comn en hombres, en mujeres se asocia a
enf mitral.
Causas. Reumtica (deformacin y acortamiento de las sigmoides); endocarditis bacteriana y rotura(las
2 son causa de IA aguda) y congnitas (bicspide). Adems puede deberse a dilatacin del anillo
valvular (idioptica, HTA, Marfan, sfilis, aneurisma disecante y autoinmunes).
Fisiopatologa. La regurgitacin de sangre desde la aorta al VI produce sobrecarga de volumen,
que en la sstole siguiente debe eyectar mas sangre, llevando a una dilatacin compensatoria (HT
concntrica del VI), pudiendo aumentar su volumen de eyeccin sin aumentar el acortamiento de
cada unidad contrctil. Por ello, una IA grave puede cursar con un volumen sistlico y una
fraccin de eyeccin normales y con un aumento del volumen y de la presin telediastlicos. El
GC puede mantenerse en reposo, incluso en fases avanzadas.
Cuando la funcin del VI se deteriora, el aumento del volumen telediastlico no eleva el volumen
de expulsin, y la fraccin de eyeccin se reduce. El gradiente de presin entre la aorta y el VI
disminuye progresivamente a lo largo de la distole, haciendo que el soplo seadecrescendo.
El aumento de la presin del VI explica los smas de congestin pulmonar. En la IA aguda grave
la presin telediastlica del VI es muy alta, lo que provoca el cierre precoz de la mitral o
regurgitacin hacia la AI.
El aumento de la demanda de O
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por el incremento de la tensin de la pared y por el descenso de
la perfusin coronaria, xq el gradiente de presin entre el VI y la aorta disminuye provocan la
isquemia miocrdica.
Cuadro clnico. La IA crnica es asintomtica durante aos. Primero aparecen palpitaciones, no x
arritmias sino x el latido vigoroso x el aumento del volumen sistlico, percibindose mejor en
decbito. Luego empiezan los smas de falla del VI: disnea de esfuerzo, ortopnea y disnea paroxstica
nocturna.
El edema agudo de pulmn, suele ser el sma inicial de la IA aguda. El dolor torcico, aunque menos
frecuente, aparece en el esfuerzo y en reposo, y tiene mala respuesta a la NTG. Si se afecta el VD
hay smas tpicos de bajo GC (fatiga, astenia, etc). Hacer buena anamnesis para dx.
Ex. fsico. El pulso de martillo de agua, o pulso con una gran expansin seguido de un colapso
(pulso de Corrigan) se palpan en la radial con el paciente elevando el brazo; suelen ser prominentes.
Hay pulso bisferiens (doble latido) que se palpa mejor en arterias perifricas, adems de ser
ste Celer y obviamente, Magnus. Hay distintos signos:
Signo de Musset (movimiento de la cabeza sincrnico con los latidos) aparece en la IA grave.
Signo de Traube (sonido de disparo, se ausculta en la femoral, como una palmada, es agudo).
Signo de Muller (pulsaciones sistlicas en la vula).
Signo de Duroziez (soplo sistlico cuando la femoral es comprimida proximalmente y soplo
diastlico cuando lo es distalmente)
Signo de Quincke (se ven pulsaciones capilares palidez/rubor - al hacer transluminacin/traccin
de las uas).
Signo de Hill (la presin sistlica popltea excede la braquial en 40 mmHg). el impulso apical esta
desviado.
La presin diferencial esta aumentada. El pulso venoso yugular es normal, a menos que exista una
ICC.
IA crnica. El A2 est aumentado si el origen es artico pero esta ausente o disminuido si es
valvular. P2 puede estar tapado x un soplo protodiastolico. Hay click sistlico x la distensin
abrupta de la aorta x el aumento del volumen sistlico. El R3 se relaciona a un aumento del
volumen de fin de distole del VI (puede ser un signo de disfuncin del VI), pudiendo haber R4.
Hay soplo protodiastolico regurgitativo despus de A2 (diafragma) que se escucha mejor con el
paciente parado, en exhalacin profunda, tirado hacia delante y con maniobras que aumenten la
RVP (handgrip). Si es severo, el soplo llega a un pico rpido y luego tiene un decrescendo mas
lento y largo.



La severidad esta mas relacionada con la duracin que con la intensidad. Si es severa, la IA da un
soplo holodiastolico rudo. Cuando es musical (arrullo de paloma) se asocia a eversin o
perforacin de una valva.
Cuando el origen de la IA es valvular, el soplo se escucha mejor en el 3 o 4 espacio intercostal
izq., si es de origen artico, en el borde esternal derecho.
Soplo de Austin Flint (es meso y telediastolico presistolico, en el pex) es comn es IA severa. Es
parecido al soplo de la EM, se distingue porque en EM hay chasquido de apertura y R1
aumentado. En la IA el R1 esta disminuido.
El soplo de Graham-Steell es de de insuficiencia pulmonar y tiene las mismas caractersticas que el
soplo diastlico de IA, pero en el primero se ausculta un P2 fuerte.
Los soplos pueden aumentarse con el ejercicio y las cuclillas, que aumentan la TA. Disminuyen
con inhalacin de nitritos o valsalva.
IA aguda. Pacientes de aspecto gravemente enfermo, con taquicardia, vasoconstriccin perifrica
y cianosis, a veces congestin y edema pulmonar. Los signos de la IA crnica suelen estar
desaparecidos. R1 puede estar suave o desaparecido por cierre prematuro de la mitral. El M1
entonces aparece en telediastole. Puede haber evidencia de HTP con aumento de P2, R3 y R4. el
soplo protodiastolico es mas suave que en la IA crnica. El soplo de Austin Flint puede estar
presente, aunque suavizado. Puede haber soplo sistlico (to and fro) debido al hiperflujo de sangre
a travs de la artica.
Rx. Buscar signos de HTVI (crnicos), la raz de la aorta puede aparecer dilatada. En agudos
buscar signos de edema. En el ECG hay ritmo sinusal, salvo asociacin con valvulopata mitral;
hay signos de HTVI (Q profundas, R altas y T picudas), adems de infradesnivel del S-T. El eje se
desva a la izq. y se prolonga el intervalo P-R. En el Ecocardiograma buscar signos indirectos de
IA (vibracin de la valva anterior de la mitral), adems de signos de HTVI. En agudos hay cierre
precoz de la mitral por aumento de la presin de llenado. Buscar signos de enfermedad reumtica
u otras.
TTO. El tto mdico de la IA crnica es con digital y diurticos, adems de las medidas
correspondientes a una ICC. Si la funcin del VI es normal se usan drogas que disminuyan la
poscarga (vasodilatadores) como la Nifedipina, los IECA o la hidralazina. Aunque la respuesta
suele ser mala, la NTG se usa ante el angor. Debe tratarse la causa primaria de la IA (sfilis, EI),
hacer tto profilctico contra EI y tratar las arritmias que puedan aparecer. La correccin definitiva
es por implantacin de una prtesis valvular, en pacientes sintomticos (riesgo/beneficio). En la
IA aguda, adems de la ciruga, puede darse un tto temprano con nitroprusiato IV.
ESTENOSIS MITRAL (EM). Predomina en mujeres (3:1), entre la 4 y 5 dcada.
Causas. Reumtica, calcificacin del anillo, LES, mixomas, carcinoide, congnita.
Fisiopatologa. Hay engrosamiento, fibrosis, fusin de las comisuras y retraccin del aparato
valvular. Mientras ms severa se hace la enfermedad ms aumenta la presin en la AI, as la sangre
puede pasar hacia el VI para mantener un GC adecuado. Esto eleva las presiones pulmonares,
apareciendo disnea. Luego se afectar el VD, pudiendo aparecer insuficiencia tricuspidea. La
elevacin en el corazn derecho mejorar la congestin pulmonar, a expensas de una baja en el
GC. La aparicin de los smas es tarda, pero una vez que estos aparecen la muerte llega a los 5
aos.
Cuadro clnico. Es disneizante, palpitante, hemoptizante (trada de Huchard) y
embolizante. La disneaempieza a aparecer en situaciones en donde aumenta el GC (esfuerzos, fiebre,
embarazo, tirotoxicosis, anemia, taquicardia, stress, etc); a medida que avanza la EM la disnea
aparece ante esfuerzos mas leves, e incluso en reposo como ortopnea, disnea paroxstica nocturna y
edema agudo pulmonar (por HTP). Si hay ICD buscar ingurgitacin yugular, reflujo hepatoyugular, ascitis y
edema de MMII o sacro.
Con el edema puede haber hemoptisis, infecciones pulmonares. La HTP favorece el TEP y la FA,
lasembolias sistmicas.
Sme de Ortner: La AI agrandada comprime el esfago (disfagia) y/o el nervio laringeo recurrente
izquierdo, lo que produce ronquera y voz bitonal. Tambien puede haber FA.
Ex. fsico. Los pacientes con severa EM, caracterizada por bajo GC y severa vasoconstriccin
sistmica, tienen la facies mitral o de Corvisart, con coloracin rosada en las mejillas
(eritrocianosis malar) y cianosis en labios, lbulos de las orejas y punta de la nariz.
Cuando el volumen minuto es bajo el pulso arterial es parvus. El pulso yugular presenta ondas
aprominentes (con ritmo sinusal) y alta resistencia vascular pulmonar. Si hay FA, solo hay una
onda de pulso yugular (v); la onda a desaparece.
El Dressler + puede acompaarse de R1 aumentado por la gran presin que tiene que hacer el
ventrculo para cerrarse contra las altas presiones de la aurcula. Una vez calcificada la mitral el R1
estar muy disminuido o ausente. El R2 esta desdoblado.
Signos de HTP: Puede palparse una vibracin fina en pex en decbito lateral izq., y con HTP,
Dressler +. La HTVD desplaza el choque de punta hacia la izq., confundindolo con el VI. En
foco pulmonar, aquellos con EM e HTP, R2 aumentado por aumento del componente pulmonar.
Otros signos de HTP son un soplo de eyeccin durante la inspiracin por dilatacin de la arteria
pulmonar; un soplo sistlico de insuficiencia tricuspidea, un soplo de Graham Steelde insuficiencia
pulmonar y un R4 originado en el VD. El R3 nunca estar salvo que este asociada insuficiencia
valvular izq.
Signo de Evans (insuf ticuspidea). Movimiento del lbulo de las orejas por aumento de la onda v
del pulso yugular.
Auscultacin. R1 aumentado si las valvas de la mitral todava son flexibles. Con valvas
calcificadas el R1 se reduce. A medida que aumenta la presin pulmonar el R2 aumenta y se
escucha en focos articos y mitral. Si el R2 estaba desdoblado comienza a unirse.
El chasquido de apertura, es ms audible en el pex con el diafragma. La pausa entre R2 y el
chasquido desaparece si hay bloqueo de rama derecha. Para que haya chasquido las valvas no
tienen que estar completamente rgidas. Un intervalo R2-chasquido corto es sinnimo de EM
severa, debido a que el intervalo varia inversamente a las presiones en la aurcula izq.
El soplo es diastlico eyectivo; mejor en el pex (campana), en decbito lateral izq, puede irradiar
a axila. La duracin indica severidad, no la intensidad; si es severo, es holodiastolico.
Un frmito diastlico puede estar tapado por enfisema, aumento de la pared torcica, etc esta
localizado en un punto (pex) y no se siente en otro lado.



La auscultacin del soplo se facilita en decbito lateral izq. en espiracin despus de pedirle al
paciente que haga algn ejercicio.
Usualmente el soplo diastlico y el chasquido de apertura de la EM estn reducidos durante la
inspiracin y aumentados en la espiracin (lo opuesto a la estenosis tricuspidea).
Una maniobra para diferenciar el desdoblamiento del R2 del R2-chasquido es hacer que el
paciente se pare de repente baja el retorno venoso baja la presin auricular el intervalo
R2-chasquido se alarga. En contraste, esta maniobra hace que se acorte el desdoblamiento. La
maniobra de Vasalva (y todo lo que aumente la presin auricular izq.) disminuye el intervalo R2-
chasquido. La inhalacin de nitrito de amilo, la tos, la posicin de cuclillas son tiles para acentuar
un desmayo o un soplo equivocado de EM.
Rx de trax. Se pueden ver redistribucin de flujo y lneas B de Kerley (horizontales, aumento de
presin de los linfticos) x la congestin pulmonar.
ECG. Aumento de la AI (P mitral parece una M y es + ancha >0,12seg), si no hay FA; buscar
signos de HTVD. ; puede haber bloqueo de rama.
Dx diferencial. En la fiebre reumtica aguda hay un soplo protodiastolico suave (de Carey-
Coombs) por la valvulitis; varia de da en da. En la IM mitral pura puede haber un soplo diastlico
luego de R3 (de Austin Flint). Un mixoma atrial izq. puede dar los mismos signos.
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de los
pacientes con EM pueden tener un soplo protosistolico en el foco tricuspideo. Dx definitivo
con Ecocardiograma.
Tto. Sin smas no hay que tratar salvo hacer profilaxis contra endocarditis infecciosa. Se pueden
dar diurticos para la disnea. Una vez que se agrava el cuadro el tto es quirrgico.
Si hay FA primero hay que controlar la FC y luego dar dilitiazem o esmolol para el tto de la FA
aguda o digoxina, carvedilol o dilitiazem para la FA crnica. Una vez controlada la FC,
cardiovertir. Siempre anticoagular con warfarina, no olvidar que los trombos se forman luego de
48 hs (se puede hacer Eco transesofgico para ver si hay trombos, sobretodo en orejuela izq.).
INSUFICIENCIA MITRAL (IM). La de los casos son por enf reumtica.
Causas. La IM aguda es x E.I., disfuncin del msculo papilar o rotura de cuerdas tendinosas x
IAM. La IM crnica es x causa reumtica, degeneracin mixomatosa (prolapso), dilatacin del VI,
calcificacin del anillo, enf autoinmunes y congnitas.
Fisiopatologa. El desarrollo de la enfermedad es en 3 pasos: de forma aguda hay un aumento
del volumen de fin de distole x la regurgitacin hacia la AI desde el VI, con cada del GC (hay
smas); luego, en la fase compensatoria, el VI empieza a contraerse con ms fuerza, disminuyendo
su volumen residual, y dilatndose (HT excntrica) para mantener un GC adecuado (sin smas); en
el final se produce una falla del VI, con ICI y disminucin del GC (con smas). La dilatacin del
VI puede empeorar la IM x mala alineacin de los msculos papilares.
Cuadro clnico. Los smas x congestin pulmonar son progresivos (disnea), salvo en los casos de
IM aguda (hemoptisis y edema agudo de pulmn). Cuando hay baja del GC aparecen fatiga y
astenia; en la IM pura las embolias son frecuentes.
Ex fsico. El pulso venoso yugular es normal en ausencia de ICC. El pulso carotdeo tiene un
ascenso rpido en la IM aguda severa y mas lenta en la EA y ayuda a diferenciar entre las 2, ya que
pueden generar un soplo sistlico en la base del corazn. En la IM el pulso es parvus y celer . El
choque de punta es amplio por la sobrecarga de volumen y esta desplazado. Puede palparse la AI
al final de la sstole ventricular. Hay que buscar signos de HTP e HTVD.
Auscultacin. Con IM crnica y severa el R1 esta disminuido. Puede haber desdoblamiento de
R2 xq el A2 aparece antes x la reducida poscarga. Cuando hay HTP el P2 es ms fuerte que el A2.
en la IM aguda puede haber R4. El aumento del flujo de llenado rpido por el orificio mitral en
estos pacientes origina un R3 que no es signo de IC. El soplo regurgitativo sistlicoes el signo
caracterstico. Hay que distinguirlo de la EA, IT y CIV. En la IM severa comienza despus del R1
y puede llegar a tapar el R2, siendo constante en intensidad, irradia a axila y es ms audible en el
pex. No hay modificaciones por FA (diferencia con otros). No hay correlacin entre la duracin
del soplo y la gravedad del cuadro.



El soplo puede ser proto, tele u holosistolico. Si es telesistolico, generalmente es causado por
prolapso de la mitral o disfuncin del msculo papilar.
El soplo holosistolico de la IM reumtica varia poco con los cambios de respiracin. El pararse
de golpe, inhalar nitrito de amilo y valsalva disminuyen el soplo, mientras que la posicin de
cuclillas lo aumenta.
Dx diferencial. El soplo holosistolico es similar al de CIV, pero el ltimo se escucha mas fuerte
en el borde esternal y se acompaa de una vibracin paraesternal. En la IT el soplo se escucha
mejor en el foco tricuspideo, aumenta con la inspiracin y se acompaa de ondas vprominentes
e y descendentes en el pulso venoso yugular. En el ECG buscar signos de HTVI (ondas Q
profundas y ondas R altas con T positivas) e HTAI (FA y P mitral); en la IM aguda el ECG puede
ser normal o presentar signos de IAM. En la Rx suele haber cardiomegalia.
Tto. En pacientes agudos con smas de falla cardiaca o shock hay que lograr disminuir la
resistencia perifrica; ojo! Si la hipotensin es de antes no dar Nitroprusiato no NTG. Si hay FA
anticoagular. El tto es la ciruga. En crnicos hay que disminuir la resistencia, con smas pueden
darse IECA, aunque el tto definitivo es la ciruga.
Prolapso de la vlvula mitral (enfermedad de Barlow). El peso corporal suele ser bajo, el
hbito astnico, la TA normal o baja, hipotensin ortosttica, escoliosis, pectus escavatum. Lo
ms importante es escuchar un click protosistolico no eyectivo despus de R1 (ocurre despus del
latido carotideo). La regurgitacin mitral varia de severa a inexistente.

Criterios de Jones para la fiebre reumtica (positivo cuando hay
2 > o 1 > y 2 <)
Mayores
(PPENC)
Poliartritis migratriz
Pancarditis
Eritema marginado
Ndulos subcutneos
Corea

Menores
(FAPAL)
Fiebre
Artralgias
P-R prolongado
Antecedentes de infeccin x estrepto
Lab (aumento de reactantes de fase aguda, eritro y
protena C reactiva)

ESTENOSIS TRICUSPIDEA (ET). Ocurre casi siempre en pacientes con EM. Su clnica es
semejante. Hay ondas a elevadas en el pulso yugular y las pulsaciones hepticas presistolicas son
palpables. La depresin y es poco apreciable. Los campos pulmonares estn limpios, y a pesar de
tener ascitis y/o anasarca, el paciente se acuesta con comodidad. Hay que sospecharlo en
pacientes con EM, ingurgitacin yugular y sin signos evidentes de HTP. Puede haber vibracin
diastlica en el borde esternal izq. inferior, > en la inspiracin.
La clnica de la EM suele tapar a la de la ET. Puede escucharse un chasquido de apertura mas
audible en el foco tricuspideo. Hay soplo diastlico; el componente presistolico del soplo es
crescendo-decrescendo antes de R1. el soplo y el chasquido aumentan con la inspiracin,
elevacin de piernas, inhalacin de nitrito de amilo, cuclillas, etc. Y disminuyen con valsalva y la
espiracin.
INSUFICIENCIA TRICUSPIDEA (IT). Perdida de peso, caxequia, cianosis e ictericia aparecen en
cuadros severos. La FA es comn. Hay regurgitacin yugular venosa, la depresin xdesaparece y
la onda v esta aumentada, mientras que su descenso es agudo y caracterstico. Puede haber
un soplo sistlico que irradia a cuello. Puede haber, al ppio, latidos hepticos. Eledema y
la ascitis son frecuentes.
Signo de Evans: es el movimiento del lbulo de las orejas por aumento de la onda v del pulso
yugular.
Auscultacin. R3 originado en el VD, acentuado en inspiracin. Si IT esta asociada a HTP
puede haber R2 aumentado. En el rea tricuspidea se escucha un soplo sistlico, que llega hasta la
mitad de la misma. Si hay dilatacin del VI el soplo se desplaza (porque se desplaza el VD).
Hay signo de Carvallo (aumenta el soplo en la inspiracin). El ejercicio, la elevacin de las piernas y
la compresin heptica tambien aumentan el soplo. Puede haber R3 si hay ICD.
ESTENOSIS PULMONAR (EP). ms raro que perro verde, asociada a patologa congnita.
INSUFICIENCIA PULMONAR (IP). Hay sobrecarga de volumen en el VD que puede ser
tolerada durante aos sin complicaciones hasta llegar a HTP.
Auscultacin. P2 aumentado en pacientes con IP secundaria a una HTP. Puede haber
desdoblamiento de R2 por prolongacin de la contraccin del VD. R3 y R4 suelen ser audibles en
el el 4 espacio intercostal paraesternal izq. y aumentan con la inspiracin. En ausencia de HTP
el soplo diastlico se escucha mejor en los 3 y 4 espacios intercostales paraesternales izq. tiene
forma de diamante.
Soplo de Graham Steel. Cuando la presin arterial sistlica pulmonar excede los 55 mmHg la
dilatacin del anillo pulmonar desarrolla una IP. Es decrescendo que empieza justo despus de P2
y se escucha en la regin 2 y 4 intercostales paraesternales. Similar a soplo de IA, se acompaa
de HTP, aumenta en la inspiracin y disminuye con valsalva. Hay pocos cambios con la
inhalacin de nitrito de amilo.