Semiología cardíaca

Primer ruido (S1):

Coincide con el comienzo de la sístole y es producido por el cierre de las válvulas auriculoventriculares: mitral y
tricúspide
 El sonido producido por la válvula mitral es ligeramente anterior al de la válvula tricúspide
Aumento de la intensidad de S1: situaciones clínicas que aumenten la distancia de las valvas abiertas a cerradas,
así como la velocidad de cierre de estas
 Aumento de flujo transvalvular
 Diástole acortada (taquicardia)
 Intervalos PR cortos (síndrome de preexcitación)
 Velos mitrales completamente abiertos (estenosis mitral con velo anterior móvil)
Disminución de intensidad de S1: cuando las valvas tienen una movilidad restringida o no se sobreponen
completamente durante el cierre o solamente se encuentran semicerradas
 Bradicardia
 PR largo
 Válvulas calcificadas o rígidas
 Insuficiencia mitral o tricuspídea
Desdoblamiento del S1: división anormal del S1 (más marcado durante la inspiración), haciendo que el intervalo entre
el cierre de la válvula mitral y la válvula tricúspide sea mayor de 0.03 s y esto produce un ruido agregado durante la
auscultación
 Esta separación es resultado de:
− Anomalías en la conducción: ocurre en bloqueo de rama derecha, latidos ectópicos del ventrículo
izquierdo, taquicardia ventricular
− Causas hemodinámicas: en pacientes con defecto en el septum auricular con shunt de izquierda a
derecha, estenosis tricuspídea
− Se puede encontrar disminuido en casos de estenosis mitral, mixoma auricular izquierdo o bloqueo de
rama izquierda

Segundo ruido (S2):

Este ocurre después del latido del pulso en una arteria. Durante la inspiración ocurre una división fisiológica
(primero aórtico, luego pulmonar)
 Un S2 único se ausculta en adultos por el retraso del cierre aórtico que lo hace coincidir con el pulmonar, o por
una falta de audición del P2 en pacientes con enfisema u obesidad
Desdoblamiento prolongado de S2: estenosis pulmonar, bloqueo de rama derecha
Desdoblamiento fijo de S2: defecto septo auricular (comunicación interauricular)
Desdoblamiento paradójico de S2: estenosis aórtica, bloqueo de rama izquierda
 El desdoblamiento ocurre en la espiración, y primero ocurre el pulmonar seguido del aórtico

Los principales determinantes de la intensidad de A2 son:

 Presión aórtica: hipertensión sistémica
 Proximidad de la aorta a la pared torácica: se ve mayor cercanía en la tetralogía de Fallot y en la
transposición de grandes vasos
 Tamaño de raíz aórtica: coartación de la aorta o aneurisma de la aorta ascendente
 Grado de aposición de las valvas y su movilidad

Los principales determinantes de la intensidad de P2 son:

 Presión de la arteria pulmonar: hipertensión pulmonar arterial
 Tamaño de la arteria pulmonar
 Grado de aposición de las valvas pulmonares

Tercer ruido (S3): galope ventricular:

Es producido durante la entrada rápida de sangre desde la aurícula al ventrículo en la protodiástole al sufrir una
desaceleración repentina cuando el ventrículo ha alcanzado su límite elástico

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  Generalmente es normal en niños y adultos jóvenes (<40 años), y pacientes en estados de alto gasto cardíaco
(embarazadas)
 Puede ser un signo de sobrecarga de volumen (insuficiencia cardíaca, valvulopatía)
 Suele auscultarse con mayor facilidad en:
− Estados hiperdinámicos: anemia, fiebre, embarazo, tirotoxicosis, fístula AV
− Sobrecarga de volumen
− Disfunción ventricular
− Regurgitación mitral o tricuspídea
− Regurgitación aórtica
− Hipertensión sistémica y pulmonar

Cuarto ruido (S4): golpe atrial

No es fisiológico; se debe a una contracción de la aurícula contra un ventrículo que tiene una distensibilidad
disminuida
 Hipertensión arterial con hipertrofia ventricular
 Estenosis aórtica
 Miocardiopatía hipertrófica
 Insuficiencia mitral
 Coartación de la aorta
Es de baja intensidad, por lo que se escucha mejor con la campana del estetoscopio en la zona apical del ventrículo
afectado
 Puede ser normal en jóvenes y atletas
 NO se produce en fibrilación auricular

Otros ruidos cardíacos:

 Ruidos sistólicos: los ruidos (clicks) de eyección, se producen por la limitación a la apertura de las válvulas
semilunares; se escuchan al comienzo de la sístole en su foco correspondiente
− En la mesosístole se puede escuchar un click en el prolapso de la válvula mitral, generalmente
acompañado de un soplo mesotelesistólico (click-murmur)
 Ruidos diastólicos: el más característico es el chasquido de apertura de la estenosis valvular mitral
− Se puede auscultar el knock pericárdico en pericarditis constrictiva, o el plop por golpeo u ocupación del
orificio AV de algunos mixomas auriculares

Valvulopatías
Estenosis aórtica:
Es la valvulopatía más frecuente en occidente, con predominio en el sexo masculino.
 El área valvular aórtica normal es de 3-4 cm 2, su reducción dificulta el vaciamiento del ventrículo izquierdo
− Estenosis leve: 1.5-2 cm2
− Estenosis moderada 1.0-1.5 cm2
− Estenosis severa: < 1 cm2
Etiología:
Según la localización de la obstrucción se pueden encontrar 3 formas:
 Estenosis aórtica valvular (más común):
− Se relaciona con cambios calcificantes degenerativos asociados al envejecimiento → senil o
degenerativa
− También pueden ocurrir en pacientes con malformación congénita de la válvula aórtica (válvula
bicúspide)
− La válvula bicúspide es la causa más común de EA en <65 años
− En >65 años es la calcificación
 Estenosis aórtica subvalvular
− La miocardiopatía hipertrófica obstructiva, sobre todo en su variante «septal asimétrica», es la etiología
más frecuente de estenosis aórtica subvalvular
− También se puede producir por la presencia de membranas o de rodetes fibrosos debajo de la válvula
aórtica

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  Estenosis aórtica supravalvular:
− Poco habitual, se relaciona con el síndrome de Williams (hipercalcemia, retraso mental, «cara de duende»)
Factores de riesgo: edad, obesidad y sedentarismo, aterosclerosis, enfermedad reumática, endocarditis, válvulas
unicúspide/bicúspide/tetracúspide, calcificación de arterias coronarias
Fisiopatología:
 El flujo sanguíneo a través de la válvula aórtica disminuye durante la sístole
 Cuando el orificio del área valvular se ve reducida en un 50%, se necesita una elevación significativa de presión
por parte del VI para eyectar la sangre hacia la circulación sistémica
 El VI puede compensar al desarrollar hipertrofia concéntrica (causa disfunción diastólica del VI) en respuesta a la
gran presión sistólica que debe generar.
 El aumento de presión intraventricular izquierda ocasiona hipertrofia de la AI para cumplir un llenado adecuado del
VI engrosado.
 Debido a la hipertrofia de la AI el paciente puede desarrollar fibrilación auricular
Manifestaciones clínicas:
 Angina (generalmente de esfuerzo) 30-60%:
− Es el síntoma más frecuente de la EA
− Resultado del desequilibrio de la demanda y suministro de oxígeno del miocardio
− Por la hipertrofia del VI directamente e indirectamente → la elevada presión diastólica del VI disminuye el
gradiente de perfusión coronaria
 Síncope (relacionado con ejercicio)
− La combinación de vasodilatación periférica y restricción del aumento del gasto cardíaco contribuyen a la
disminución de la perfusión cerebral
 Falla cardíaca congestiva (disnea)
− El VI desarrolla disfunción contráctil por la gran sobrecarga
− Como consecuencia del fallo sísto-diastólico se incrementa la presión AI, y de forma retrógrada en el lecho
vascular pulmonar → hipertensión pulmonar y falla cardíaca derecha
Exploración física
 Pulso arterial anácroto (parvus et tardus)
 Soplo de eyección tardío
 Soplo meso-telesistólico (telesistólico con la progresión) rudo, áspero y de baja frecuencia, tiene morfología
romboidal (crescendo-decrescendo). Localizado en el foco aórtico con irradiación al hueco supraesternal y
carótidas
 Fenómeno Gallavardin: desplazamiento del soplo hacia el ápex cardíaco sin irradiación a la axila, lo cual puede
simular una insuficiencia mitral
 Desdoblamiento paradójico de S2 (primero S2P → S2A)
Diagnóstico:
 ECG: datos de crecimiento ventricular y auricular izquierdos, no se correlacionan bien con la gravedad de la
estenosis
 Radiografía de tórax:
− Normal, excepto den casos severos → dilatación ventricular
− Se observa una silueta cardíaca en «forma de bota»
− La calcificación aórtica es visible en proyección lateral
 Ecografía (de elección):
− Muestra la morfología (hipertrofia ventricular izquierda concéntrica y reducción de la distancia entra las
cúspides de la válvula), calcificación y movilidad de la válvula aórtica
− Ecocardiogramas seriados
Estenosis leve: cada 5 años
Estenosis moderada: cada 2 años
Estenosis severa: cada año
 Doppler se puede calcular el gradiente sistólico y estimar el área valvular
− Diferenciación de otras formas de obstrucción (estenosis subaórtica o supraaórtica, miocardiopatía)
 Cateterismo: se indica cuando el diagnóstico no ha sido establecido con el ecocardiograma y como parte del
protocolo prequirúrgico en caso de requerir sustitución valvular
Estadificación:
 A: en riesgo de estenosis aórtica
− Anatomía normal
− Sin repercusión
 B: estenosis progresiva

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 − Alteraciones valvulares
− Gradiente medio <40 mmHg
− Sin repercusión
 C: estenosis grave asintomática
− Alteraciones valvulares
− Área valvular <1 cm
− Gradiente medio >40 mmHg
− C1: FEVI normal
− C2: FEVI <50%
 D: estenosis grave sintomática
− Alteraciones valvulares
− Área valvular <1 cm
− Gradiente medio >40 mmHg
− D1: FEVI <50%
− D2: flujo paradójico
Síntomas: angina, síncope, disnea
Tratamiento:
Todos los pacientes bajo sospecha clínica de EA deben ser referidos para su valoración por un especialista
 Ningún tratamiento médico ha demostrado mejorar la sobrevida comparándolo con la historia natural de la
enfermedad
 El tratamiento debe basarse en los síntomas de falla cardíaca, evitándose siempre la hipotensión
− Digitálicos (digoxina)
− Diuréticos (furosemida)
− IECAs
− Tener cuidado con los nitratos
 Indicaciones para el tratamiento quirúrgico (reemplazo valvular)
− Pacientes sintomáticos con estenosis severa
− Estrechamiento de 1-2 mm/año
− Pacientes asintomáticos con disfunción sistólica del VI (fracción de eyección <50%, estenosis <0.6 cm,
gradiente >60 mmHg)
− Gradiente transaórtico >60 mmHg}
− Hipertrofia del ventrículo izquierdo >15 mm

Insuficiencia aórtica:
Deficiente coaptación de las válvulas aórticas en diástole → regurgitación sanguínea desde aorta al VI
Etiología:
 Enfermedades de las valvas aórticas:
− Enfermedad degenerativa (principal causa de insuficiencia aórtica en el occidente)
− Congénitas (válvula bicúspide)
− Endocarditis
− Enfermedad reumática
 Dilatación de la raíz aórtica:
− Aneurisma aórtico (inflamación, enfermedad del tejido conectivo → Marfan)
− Disección aórtica (de tipo A)
− Sífilis
Fisiopatología:
 La regurgitación sanguínea de la aorta al VI ocurre durante la diástole.
 Con cada contracción el VI debe eyectar ese volumen regurgitante más el volumen normal que proviene de la AI
 En la IA aguda la sobrecarga de volumen por la regurgitación causa elevación sustancial de la presión
telediastólica del VI. Esta elevación repentina de la presión es transmitida retrógradamente hacia la AI y
circulación pulmonar, ocasionando edema pulmonar y disnea.
 La IA crónica, al ser progresiva, el VI tiene tiempo de desarrollar cambios compensatorios ante la regurgitación →
dilatación (hipertrofia excéntrica), reduciendo así la presión que se transmite a la AI y circulación pulmonar.
 La presión diastólica aórtica disminuye (y por ende, también lo hace la presión arterial diastólica), ampliando la
presión de pulso (presión arterial sistólica aumentada con presión arterial diastólica disminuida) y el pulso
magnus (latidos periféricos hiperdinámicos resultado de la diferencia entre la presión arterial sistólica y diastólica),
característica de la IA crónica.

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  Como resultado de la disminución de la presión diastólica aórtica, la presión de perfusión coronaria decae (dado
que el llenado coronario se lleva a cabo en diástole) → reduciendo el suministro de oxígeno al miocardio. Esto,
combinado con la hipertrofia VI (lo cual produce un aumento de la demanda de oxígeno) puede producir angina
Manifestaciones clínicas:
 Suelen ser asintomáticos por años hasta la aparición de dilatación y disfunción sistólica del ventrículo izquierdo
 El síntoma más importante que marca el deterioro de la función cardíaca es la disnea de esfuerzo por la
congestión pulmonar
 El dolor torácico es frecuente, ya sea por el latido hiperdinámico del corazón sobre la pared torácica o por
isquemia
 En la insuficiencia aórtica aguda
 Es característica la rápida aparición de signos de bajo gasto cardíaco + EAP
 En la insuficiencia aórtica crónica aparecen síntomas de bajo gasto cardíaco (fatiga, debilidad) e hipertensión
pulmonar con datos de falla cardíaca derecha, como congestión venosa sistémica (hepatomegalia congestiva,
edemas maleolares y ascitis)
Signos de la insuficiencia aórtica:
 Corrigan: "pulso saltón"
 Pulso bisferens: doble pulso sistólico en la arteria carótida o braquial
 Müller: pulsación de la úvula
 Musset: pulsaciones de la cabeza
 Rosenbach: pulsación hepática
 Gerhardt: pulsación del bazo
 Quincke: pulsación del lecho capilar de los dedos por transiluminación
 Duroziez: soplo sistólico y diastólico al comprimir la arteria femoral
 Traube: ruido en «pistoletazo» en la auscultación de la arteria femoral
Auscultación:
 Soplo diastólico inmediatamente después del segundo ruido, en decrescendo, de alta frecuencia, se ausculta mejor
en espiración y con el paciente inclinado hacia delante
 Intensidad del segundo ruido disminuida
 Soplo de Austin-Flint: soplo mesodiastólico o presistólico, con carácter de retumbo, localizado en el ápex (sin
irradiación a axila), por el choque del chorro de regurgitación en la valva mitral anterior (simula una
pseudoestenosis mitral)
Diagnóstico:
 ECG:
− Si es crónico: hipertrofia ventricular izquierda
− Peor pronóstico: desviación del eje a la izquierda y ensanchamiento del QRS
 Radiografía de tórax: cardiomegalia por dilatación del VI, congestión pulmonar
 Ecocardiografía (de elección):
− Coaptación incompleta de las valvas aórticas en diástole
− Mediante Doppler se puede estimar la gravedad de la insuficiencia
− Crónica: hipertrofia ventricular izquierda
 Cateterismo: presión de pulso amplia y regurgitación del medio de contraste hacia el ventrículo izquierdo
Tratamiento:
 Asintomática:
− IA aguda: dobutamina/dopamina, nitroprusiato (↓ postcarga), digoxina
− IA crónica: IECAs, ARA II, BCC
 Reemplazo valvular quirúrgico:
− IA severa, asintomática, con dilatación del VI (volumen telesistólico >55 mm) o disfunción sistólica (FEVI
<55%)
− IA severa sintomática
− IA aguda con IC leve y cierre mitral prematuro

Estenosis mitral:
Tamaño normal de 4-5 cm2. Cuando esta área se reduce a 2 cm2 se habla de estenosis mitral
Clasificación:
 Leve:
− Gradiente valvular medio <5 mmHg
− Presión sistólica en la arteria pulmonar <30 mmHg

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 − Área valvular >1.5 cm2
 Moderada:
− Gradiente valvular medio 5-10 mmHg
− Presión sistólica en la arteria pulmonar 30-50 mmHg
− Área valvular 1.5-1 cm2
 Severa:
− Gradiente valvular medio >10 mmHg
− Presión sistólica en la arteria pulmonar >50 mmHg
− Área valvular <1 cm2
Etiología:
 La EM degenerativa (calcificada) es la causa más frecuente en el 1er mundo
 En países subdesarrollados, la causa más común de EM es la cardiopatía reumática
 Otras: anormalidades congénitas de los músculos papilares («válvula en paracaídas»), endocarditis con
vegetaciones que obstruyen el orificio valvular, mucopolisacaridosis
Patogenia:
 Doble mecanismo de daño:
 El propio daño que produce la fiebre reumática
 El traumatismo continuo que produce el flujo turbulento a través de la estenosis
 Este daño condiciona fibrosis progresiva de la válvula mitral con fusión de las comisuras entre ambos velos
con apertura valvular en forma de «boca de pez»
 Dicha apertura valvular no se aprecia cuando la estenosis mitral no es de etiología reumática

Fisiopatología:
 En la EM se obstruye el flujo sanguíneo creando un gradiente anormal entre la aurícula y ventrículo izquierdo → la
presión intraauricular izquierda se incrementa para poder propulsar la sangre a través de la válvula mitral
estenosada.
 Existe dilatación de la aurícula izquierda → elongación de las fibras conductivas atriales → disrupción de la
conducción eléctrica cardíaca provocando fibrilación auricular (FA).
 La estasis sanguínea provocada por la obstrucción en combinación con la FA, predispone a la formación de
trombos.
 La disminución del orificio valvular mitral puede impedir el llenado del VI → disminución en el volumen sistólico
y gasto cardíaco.
 La alta presión intrauricular izquierda se transmite a la circulación pulmonar → incrementa la presión capilar y
venosa pulmonar → disnea y otros síntomas de falla cardíaca congestiva.
 Una elevación crónica de la presión del corazón derecho ocasiona la hipertrofia y dilatación de las cámaras
derechas, finalmente resulta en falla cardíaca derecha.
Manifestaciones clínicas:
 Los síntomas más importantes de la estenosis mitral derivan de congestión pulmonar
 Disnea, inicialmente de esfuerzo y progresiva, con ortopnea y crisis de disnea paroxística nocturna
 La hipertensión venosa pulmonar puede provocar la rotura de conexiones venosas pulmonares con la aparición
de hemoptisis
 En casos de larga evolución aparece fibrilación auricular
 Otros: dolor torácico (15%), disfonía por compresión del nervio laríngeo recurrente por la AI (síndrome de Ortner
o síndrome cardiovocal, también llamada «voz mitral») o disfagia por compresión esofágica
Auscultación:
 Aumento de la intensidad de S1 (solo en válvulas no calcificadas)
 Chasquido de apertura en protodiástole, se escucha mejor cerca del ápex y en espiración
 Cuanto más cercano se encuentre del segundo ruido indica más gravedad de la estenosis
 Soplo protodiastólico de bajo tono, en el ápex, irradiado a axila, mejor auscultable en decúbito lateral izquierdo
«posición de Pachón»
 Cuando hay desarrollo de hipertensión pulmonar, soplo de insuficiencia pulmonar de Graham-Steell
 Ritmo de Duroziez: S1 intenso, chasquido de apertura mitral, soplo mesodiastólico (retumbo) y refuerzo
presistólico
Diagnóstico:
 ECG: datos de crecimiento auricular izquierdo manifestado por ondas «p mitrales»
− Si hay desarrollo de hipertensión pulmonar → hipertrofia ventricular derecha
 Radiografía de tórax: crecimiento auricular izquierdo, más visible en la radiografía lateral de tórax
− Líneas B de Kerley (cuando la presión pulmonar es >20 mmHg)
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 − Agrandamiento de las arterias pulmonares.
 Ecocardiografía transtorácica (estándar de oro):
− Se puede apreciar la válvula calcificada, engrosada, con fusión de las valvas y pobre separación en
diástole
− Cuantifica la severidad de la estenosis al medir el área valvular mitral y el gradiente transmitral
 Ecocardiografía transesofágico: útil para la detección o descarte de la presencia de trombos
Tratamiento
 Médico
− Disminución de la congestión pulmonar: diuréticos y nitratos (vasodilatadores)
− Control de la frecuencia cardíaca (especialmente en casos de fibrilación auricular): β-bloqueadores,
verapamilo, diltiazem, digitálicos
− Anticoagulación (INR de 2.5-3.5) en pacientes con un CHA2DS2-VASc >2 puntos con warfarina
 Quirúrgico: indicado en estenosis mitral moderada o severa sintomática (<1.5 cm), agravamiento de los síntomas,
desarrollo de hipertensión pulmonar o fibrilación auricular persistente, NYHA II-IV
− GPC: score de Wilkins (16 puntos)
− Wilkins < 7 puntos
Valvuloplastía mitral percutánea con balón de Inoue
− Wilkins > 8 puntos
Reemplazo valvular quirúrgico dado el alto riesgo de insuficiencia mitral severa post-valvuloplastía
− Cualquier estenosis mitral con insuficiencia moderada o severa (independientemente de la
etiología) deben de ser tratadas con reemplazo valvular quirúrgico}
− Las estenosis mitrales de etiología calcificada (degenerativa) deben de tratarse con reemplazo valvular
quirúrgico dado el alto riesgo de insuficiencia mitral severa post-valvuloplastía con balón

Insuficiencia mitral:
Es la segunda valvulopatía más frecuente en la actualidad. Hay dos tipos según su etiología:
 Primaria: uno o varios componentes del aparato valvular mitral se encuentran afectados
− Degenerativa: por enfermedad propia de los velos valvulares y el aparato subvalvular.
Degeneración mixomatosa (etiología de prolapso mitral): ocasiona el agrandamiento de las
valvas mitrales provocando su protrusión hacia la aurícula izquierda en lugar de oponerse
− Endocarditis infecciosa: por perforación de valvas o rotura de las cuerdas tendinosas
− Calcificación del anillo mitral: ocurre con el envejecimiento. Más común en pacientes con HTA, DM,
ERC
Las calcificaciones impiden el movimiento normal de las valvas mitrales, interfiriendo con su cierre
− Isquémica: secundario a disfunción o rotura de las cuerdas tendinosas
Se asocia con incompetencia valvular aguda severa
El músculo papilar anteromedial se encuentra irrigado por la arteria descendente anterior y la
arteria circunfleja, mientas que el músculo papilar posteromedial sólo por la arteria coronaria
derecha
 Secundaria:
− La válvula y el aparato subvalvular se encuentran estructuralmente normales
− Se debe a la incapacidad de la válvula para cerrar adecuadamente por alteración en la geometría del VI
− Las etiologías más comunes son la miocardiopatía dilatada y la cardiopatía isquémica
Fisiopatología:
 Una porción del volumen de eyección ventricular izquierdo vuelve hacia la aurícula izquierda durante la sístole →
gasto cardíaco se ve reducido.
 Además se presentará elevación de la presión intraauricular izquierda por aumento de volumen y estrés
ventricular izquierdo (relacionado al volumen → el volumen regurgitado a la aurícula izquierda vuelve al ventrículo
izquierdo)
 Para cumplir los requerimientos circulatorios normales y eyectar el volumen adicional, la fracción de eyección del
ventrículo izquierdo debe de aumentar → hipertrofia excéntrica
 IM aguda → rápida congestión pulmonar y edema, siendo una emergencia médica.
 En la IM crónica, la progresión lenta permite a la AI desarrollar mecanismos compensadores que disminuyen los
efectos regurgitantes sobre la circulación pulmonar.
 Los síntomas principales de la IM crónica son los que acompañan a un gasto cardíaco disminuido
Manifestaciones clínicas:
 Datos de congestión (EAP, disnea, ortopnea); IM aguda
 Datos de bajo gasto (debilidad, fatiga): IM crónica
Auscultación:
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  Disminución de la intensidad de S1
 Si hay hipertensión pulmonar → aumenta la intensidad del componente pulmonar del segundo ruido y produce un
desdoblamiento
 Soplo sistólico que se localiza en foco mitral y suele irradiarse a la axila
− Es intenso, de tono alto, pansistólico, en decrescendo
− Incrementa con apnea post-espiratoria
− Aumenta con decúbito lateral izquierdo (maniobra de Pachón)
Diagnóstico:
 ECG: datos de hipertrofia auricular (ondas «p mitrales») y ventricular izquierdo
 Radiografía de tórax:
− IM aguda: edema pulmonar
− IM crónica: agrandamiento ventricular y atrial izquierdos, prominencia de las venas pulmonares
superiores
 Ecocardiografía (de elección): detecta la insuficiente coaptación de las valvas y orienta hacia el mecanismo
responsable
 Doppler: permite cuantificar el grado de insuficiencia mitral → porcentaje de fracción regurgitante del volumen
telediastólico:
− IM leve: <30%
− IM moderada: 30-49%
− IM severa >50%
 Coronariografía:
− Ante la sospecha de IM isquémica
− En el trazo de presión de la AI y/o capilar pulmonar se aprecia una «onda v» prominente secundaria a la
regurgitación mitral durante la sístole ventricular
Estadificación:
 A: en riesgo de insuficiencia mitral
− Anatomía: normal, IM leve
− Sin repercusión
 B: IM progresiva
− Alteraciones valvulares
− Dilatación del anillo
− Sin repercusión
 C: IM grave asintomática
− Alteraciones valvulares
− Dilatación del anillo
− Fracción regurgitante >50%
− Puede haber síntomas de angina
 D: IM grave sintomática
− Alteraciones valvulares
− Dilatación del anillo
− Fracción regurgitante >50%
− Síntomas de ICC
Tratamiento:
 Forma aguda: diuréticos y vasodilatadores
 Forma crónica: disminuir poscarga (nitratos, IECAs, diuréticos) únicamente en pacientes sintomáticos o alteración
en la función sistólica del ventrículo izquierdo
− β-bloqueadores
− Anticoagulación: prevención de fibrilación auricular
 Intervención quirúrgica: en insuficiencia mitral se prefiere la cirugía conservadora sobre la prótesis
− Indicaciones: síntomas de IC, PEV <60%, PSAP >50 mmHg, fibrilación auricular

Prolapso de la válvula mitral:

Se produce por la deficiente coaptación de las valvas mitrales, con desplazamiento hacia la AI de una o las dos valvas
(sobre todo la posterio)
Etiología: multifactorial → alteración en la formación de colágeno tipo III, degeneración moxomatosa, acumulación de
mucopolisacáridos en el estroma de las valvas/aparato subvalvular
 Se asocia a alteraciones hereditarias del tejido conectivo → síndrome de Marfán (90% presenta colapso mitral),
síndrome de Ehlers-Danlos (6%)

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Manifestaciones clínicas:
 La mayoría de los pacientes son asintomáticos
 Puede haber palpitaciones o dolor torácido asociado con arritmias e hipotensión ortostática
 Auscultación suele ser normal, pero se puede encontrar: chasquido mesosistólico no eyectivo, soplo sistólico
en el ápex que aparece después del chasquido → síndrome del clik-murmur
 El clic corresponde a la tensión súbita de las cuerdas tendinosas por el desplazamiento hacia la aurícula izquierda
de las valvas mitrales; el soplo, corresponde al flujo regurgitantes a través de la valva incompetente
Diagnóstico:
 ECG: normal
 Ecografía transesofágica:
− Muestra el prolapso, las alteraciones estructurales de las valvas y el aparato subvalvular
− Se define prolapso mitral como el desplazamiento de las valvas >2mm por arriba del anillo mitral
Tratamiento:
 Asintomáticos no requieren tratamiento
 Cuando se produce dolor torácico atípico o extrasístoles ventriculares sintomáticas se emplean β-bloqueadores
 Se emplea cirugía de reparación valvular solo en caso de ruptura de cuerdas tendinosas o IM severa

Estenosis tricuspídea:
Rara. Suele ser consecuencia a largo plazo de la enfermedad reumática. Más frecuente en mujeres y asociada a
valvulopatía izquierda
Etiología:
 La causa más común es la fiebre reumática
 Otras: endocarditis infecciosa, enfermedad de Ebstein, síndrome carcinoide (es la válvula más comúnmente
afectada), enfermedad de Whipple, enfermedad de Fabry y uso de fármacos anorexigénicos y antimigrañosos
Fisiopatología:
 Se impide el flujo de la AD al VD lo que crea un gradiente diastólico entre la AD y VD.
 El resultado es la elevación de la presión de la AD → se transmite de forma retrógrada ocasionando datos de
congestión sistémica (presión yugular elevada, hepato-esplenomegalia congestiva, ascitis, etc.)
Manifestaciones clínicas:
 Datos de congestión sistémica
 Ausculatación: chasquido de apertura, retumbo y reforzamiento presistólico, aumenta con la inspiración (signo
de Rivero-Carvallo)
Diagnóstico:
 ECG: crecimiento de la AD
 Radiografía de tórax: aumento de tamaño de la AD
 Ecografía (de elección): imagen «en domo», fusión de las comisuras, área valvular tricuspídea <1 cm2 y gradiente
transtricuspídeo >7 mmHg
Tratamiento:
 Medico:
− Diuréticos
− Control de las arritmias auriculares (β-bloqueadores, digitálicos, BCC y anticoagulación oral)
− Todos los pacientes deben recibir medidas profilácticas contra endocarditis infecciosa
 Quirúrgico: se indica ante una persistencia de los síntomas a pesar del tratamiento médico:
− El reemplazo con válvula biológica es el procedimiento de elección
− Si existe un aparato valvular adecuado, valvulopastía con balón; de lo contrario, cirugía valvular

Insuficiencia tricuspídea:
El origen más frecuente es funcional → dilatación del anillo tricuspídeo, secundario a HTP (que puede ser resultado de
enfermedad del corazón izquierdo)
Fisiopatología:
 La deficiente coaptación de las valvas tricuspídeas ocasiona la regurgitación de sangre del VD a la AD durante la
sístole → produce una sobrecarga de volumen sobre la AD, la cual se trata de compensar con su dilatación, pero
finalmente puede producir disfunción sistólica y aparición de síntomas de insuficiencia cardíaca derecha.
Manifestaciones clínicas:
 Congestión venosa sistémica → reflujo hepatoyugular, hepatomegalia pulsátil, ascitis, edema
 Auscultación: soplo holosistólico posinspiratorio en la parte baja de la región paraesternal izquierda

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Diagnóstico:
 ECG: crecimiento de cavidades derechas, junto con arritmias auriculares
 Ecocardiografía (de elección):
 Coaptación incompleta de las valvas y regurgitación
 Puede haber dilatación de la VCS con cada latido
Tratamiento:
 Control del ritmo, diuréticos y vasodilatadores
 Cirugía reparadora (técnica de DeVega o implante de anillo protésico), simultánea a la intervención correctora de
una valvulopatía izquierda, en caso de:
− Insuficiencia tricuspídea moderada o grave
− Cuando exista hipertensión pulmonar o dilatación grave del anillo valvular (>40 mm o >21 mm/m2 de
superficie corporal)
− Afectación valvular orgánica

Estenosis pulmonar:
Rara. Resultado de una deformación congénita de la valva.
 La obstrucción suele afectar los velos valvulares, pero pueden aparecer a nivel subvalvular (tetralogía de Fallot)
 La etiología congénita es menos frecuente, destacando la fiebre reumática y el síndrome carcinoide
Fisiopatología:
 Aparece un gradiente sistólico entre el VD y la arteria pulmonar, con hipertrofia del VD compensatoria
 La presión se transmite de forma retrograda hacia la circulación sistémica.
Manifestaciones clínicas:
 Síntomas de bajo gasto cardíaco, angina, hipoxemia, manifestaciones de fallo ventricular derecho con congestión
venosa sistémica
Diagnóstico:
 ECG: crecimiento del VD
 Radiografía de tórax: normal o con crecimiento de cavidades derechas
Tratamiento:
 De elección: valvulopastía percutánea con balón
 En el caso que se asocie con otras cardiopatías congénitas el tratamiento será el correspondiente a las mismas

Insuficiencia pulmonar:
La deficiente coaptación de las valvas pulmonares produce regurgitación desde la arteria pulmonar al ventrículo
derecho
Etiología:
 La causa más frecuente es por dilatación del anillo valvular debido a hipertensión pulmonar de cualquier causa
Fisiopatología
 La sobrecarga de volumen del VD ocasiona la dilatación de este
 Aparece disfunción del mismo → elevación de la presión retrograda hacia la circulación sistémica
Manifestaciones clínicas:
 Soplo diastólico en el foco pulmonar que se incrementa con la inspiración (soplo de Graham-Steell)
Diagnóstico:
 ECG: dilatación de cavidades derechas
 Radiografía de tórax: dilatación de cavidades derechas y de la arteria pulmonar
 Ecocardiografía (de elección): permite ver la morfología valvular, dilatación del anillo y de la arteria pulmonar
 Doppler: permite detectar y evaluar la severidad de la insuficiencia
Tratamiento:
 El de la enfermedad subyacente
 Los diuréticos y digoxina pueden ser utilizados para controlar los síntomas de insuficiencia cardíaca derecha

Cor pulmonare
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Definición: hipertrofia del ventrículo derecho y/o dilatación secundaria a hipertensión pulmonar (HP) como resultado
de enfermedades que involucran al parénquima pulmonar
 Puede clasificarse en entidades que cursan con HP e hipoxemia (EPOC), y en aquellas que cursan con HP y
obstrucción vascular pulmonar (hipertensión arterial pulmonar)
 La causa más frecuente de CP es EPOC
Causas:
 Enfermedades pulmonares obstructivas: EPOC, enfisema, asma, fibrosis quística, bronquiolitis obliterante,
bronquiectasias, enfermedad intersticial difusa
 Enfermedades pulmonares restrictivas: tuberculosis, sarcoidosis, fibrosis pulmonar, enfermedades del tejido
conectivo, neumoconiosis
 Insuficiencia respiratoria de origen central: SAOS, enfermedades neuromusculares, síndrome de
hipoventilación y obesidad
 Enfermedad por oclusión del lecho vascular pulmonar: TEP, parásitos, hipertensión arterial pulmonar
idiopática, hemangioma capilar pulmonar, embolia grasa, tumor mediastínico
Manifestaciones clínicas:
 Síntomas tempranos: disnea, astenia, fatiga, síncope, angina, tos seca, náusea
 Síntomas tardíos: disnea en reposo, letargia, síncope, tos, hemoptisis
Datos relacionados con la gravedad de la enfermedad:
 Congestión venosa sistémica: plétora yugular, reflujo hepatoyugular, edema periférico, hepatoesplenomegalia,
anasarca
 Disfunción ventricular derecha: tercer ruido, soplo holosistólico tricuspídeo
 Bajo gastro cardíaco
Diagnóstico:
 Tele de tórax: signos de hipertrofia del VD → elevación del ápex y reducción de espacio aéreo retroesternal en
proyección lateral
 ECG: S1-S2-S3 (onda S en DI, DII, DIII) o un eje de la onda P mayor a 90° o “P pulmonale" (es una P alta y
acuminada, por crecimiento auricular derecho)
 Ecocardiograma: identifica la repercusión de la HP en las cavidades derechas y estima la presión sistólica de la
arteria pulmonar
 Polisomnografía: en sujetos con sospecha de SAOS
 Cateterismo cardíaco derecho: no se recomienda de manera rutinaria
Tratamiento:
 Medidas generales: actividad física, rehabilitación pulmonar, vacunación (influenza y neumococo)
 Medicas de terapia médica: oxígeno, anticoagulantes, diuréticos, vasodilatadores
− El uso de terapia con oxígeno es la piedra angular en el manejo de pacientes con EPOC y CP: en
casos con PaO2 <60 mmHg o SatO2 <88%
 Existen 4 grupos farmacológicos principales de utilidad en el mejoramiento de la hemodinamia cardiopulmonar:
− Bloqueadores de los canales de calcio (nifedipino)
− Antagonistas de los receptores de endotelina (ambrisentán, bosentán, macitentán)
− Inhibidores de la fosfodiesterasa 5 (sildenafil, tadalafil, vardenafil)
− Análogos de la prostaciclina (epoprostenol, iloprost, treprostinil, beraprost)
− Los inhibidores de la fosfodiesterasa 5 se pueden utilizar como monoterapia, aunque se prefiere en
combinación con ambrisentán (para los estadios II y III)
− El uso de digital no está recomendado por la GPC ni en guías internacionales
Medidas en situaciones específicas:
 Ventilación mecánica no invasiva: síndrome de apnea obstructiva del sueño y síndrome de hipoventilación y
obesidad (síndrome de Pickwick)
 Tromboendarterectomía
 Cirugía de reducción de volumen pulmonar: EPOC grave

Cardiomiopatías
Cardiomiopatía dilatada:
Caracterizada por dilatación y disfunción sistólica → FEVI <40%, en ausencia de arteriopatía coronaria, valvulopatía o
enfermedad pericárdica
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  Cardiomiopatía más común en niños (58% de los casos), la mayoría de lo casos se presentan entre los 20 y
60 años
Etiología: la mayoría de los casos son idiopáticos, aunque también puede ser resultado de causas genéticas, inflamatorias,
tóxicas y metabólicas

CMD adquirida
 Enfermedad de Chagas (Trypanosoma cruzi): es la principal causa de CMD en Centro y Sudamérica
 Miocarditis viral: es la causa más común de miocarditis y se ha asociado con el desarrollo de CMD
− Afecta generalmente a jóvenes previamente sanos
− Los agentes incluyen coxsackie grupo B, parvovirus B19, adenovirus
− Usualmente la miocarditis es autolimitada, pero en algunos casos progresa a CMD
 Consumo de alcohol excesivo: altera la función celular inhibiendo la fosforilación oxidativa mitocondrial y
oxidación de ácidos grasos
− Es potencialmente reversible si se deja el consumo
 Cardiomiopatía periparto: se presenta con síntomas de insuficiencia cardíaca entre el último mes de embarazo
hasta 6 meses postparto
− En 50% de los casos la función ventricular regresa a lo normal
 Fármacos: doxorrubicina, zidovudina, cocaína
 Endocrionopatías: disfunción tiroidea, acromegalia, feocromocitoma

CMD genética: se estima que las formas familiares de CMD son responsables del 20-50% de los casos que se clasifican
como idiopáticos
 La forma de transmisión más frecuente es autosómica dominante (68% de las formas familiares),
 También hay transmisión autosómica recesiva, ligada a X (2-5%) y trastornos musculares – 26% (distrofias
Duchenne, Becker y Emery-Dreifuss)
Patogenia:
 La disminución de la contractilidad cardíaca y gasto cardíaco llevan a una activación de mecanismos
compensatorios → activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona por baja perfusión renal, incrementando
la resistencia vascular periférica
 Esto provocará que le sea más difícil al ventrículo izquierdo eyectar sangre a la circulación sistémica, por lo que
se producirá:
− Congestión pulmonar: disnea, ortopnea, disnea paroxística nocturna y crépitos
− Congestión sistémica: edema, hepatomegalia, ascitis y distensión yugular
− La dilatación de los ventrículos desencadenará insuficiencia mitral y tricuspídea, disminuyendo más el
gasto cardíaco
− La disminución del gasto se manifiesta con fatiga y debilidad
− Debido a la distensión cardíaca, se pueden desarrollar síntomas de arritmias como palpitaciones y
síncope
Manifestaciones:
 Adultos:
− Disminución en la tolerancia al ejercicio
 Niños
− Síntomas relacionados con isquemia mesentérica (dolor abdominal posprandial, náusea, vómito, anorexia)
Exámenes complementarios:
 Radiografía de tórax: silueta cardíaca agrandada, con un índice cardiotorácico >0.5 (dilatación auricular y
ventricular izquierdas), edema intersticial y alveolar, y derrame pleural
 ECG: taquicardia sinusal, cambios inespecíficos en el segmento ST y onda T (derivaciones inferiores y
laterales), con datos de agrandamiento auricular y ventricular
− La fibrosis de miocitos resulta en arritmias, principalmente fibrilación auricular y taquicardia ventricular
 Ecocardiografía
− Demuestra el agrandamiento de las cámaras cardíacas y la reducción de la función contráctil
− Se puede encontrar regurgitación mitral o tricuspídea
 Resonancia magnética
− Demuestra la presencia de áreas de fibrosis
Tratamiento
 Tratamiento de soporte: restricción hídrica, evitar consumo de etanol y toxinas
 El manejo para la congestión vascular y mejora del gasto cardíaco es el mismo que en insuficiencia cardíaca:
restricción de sal e hídrica, diuréticos, terapia de vasodilatación con IECAs o ARA-II y un β-bloqueador
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  Si el paciente tiene insuficiencia cardíaca avanzada se deben de considerar los diuréticos ahorradores de
potasio como la espironolactona
 Cerca del 40% de las muertes se dan por taquicardia o fibrilación ventricular
 No se ha demostrado que los antiarrítmicos actuales prevengan las arritmias ventriculares
− La amiodarona es el único antiarrítmico que se puede utilizar como tratamiento de las arritmias
supraventriculares en estos pacientes
 Colocación de un desfibrilador implantable
 Indicación definitiva para anticoagulación (INR 2-3) son la presencia de FA, evento tromboembólico previo o
un trombo intracardíaco
 Evitar ejercicio físico a los pacientes con miocarditis o cardiomiopatía periparto; el resto de los pacientes pueden
practicar ejercicio de intensidad submáxima

Cardiomiopatía hipertrófica
Provocado por mutaciones asociadas con la hipertrofia del ventrículo izquierdo no asociado a sobrecarga de presión
crónica, usualmente presenta disfunción diastólica.
 Es la anormalidad cardíaca más común en atletas jóvenes (<40 años) que mueren súbitamente después de
actividad física extenuante
Etiología:
 Enfermedad familiar con patrón de herencia autosómico dominante con penetrancia variable
 Las mutaciones más frecuentes (50-60%) son mutaciones en genes de sarcómeros que codifican componentes
del aparato contráctil del corazón
 25-30% de los casos son idiopáticos y 5-10% tienen otras causas genéticas o no genéticas como: enfermedades
neuromusculares, enfermedades mitocondriales, síndromes de malformación (Noonan, Leopard, Costello),
amiloidosis, neonatos de madres diabéticas e incluso fármacos (tacrolimus, hidroxicloroquina, esteroides)
Patogenia:
 Aunque se puede afectar cualquier parte de los ventrículos, la hipertrofia del septum interventricular es la más
común (90%)
 Las fibras hipertróficas están desordenadas, y tienen fibrosis intersticial (rol importante en la rigidez diastólica
y las arritmias características de esta enfermedad)
Fisiopatología:
 Sin obstrucción del tracto de salida del VI
− La alteración en la relajación de la cámara provoca que los pacientes dependan de la contracción auricular
para el llenado ventricular
− El incremento en la presión ventricular se transmite hacia atrás, incrementando la presión en la aurícula
izquierda, venosa pulmonar y pulmonar capilar
 Con obstrucción del tracto de salida del VI
− Cerca de 1/3 de los pacientes con CMH tienen obstrucción del flujo de salida
− El mecanismo es por movimiento sistólico anormal de la valva anterior de la válvula mitral hacia el tracto
de salida del VI, donde protruye el septum hipertrofiado
− También este movimiento de la valva anterior hacia el septum durante la sístole hace que no cierre la
válvula mitral → regurgitación mitral, incrementando aún más la presión de la aurícula izquierda, de la
presión venosa y de la capilar pulmonar
Manifestaciones clínicas
 La mayoría de los pacientes se encuentran asintomáticos
 El síntoma más frecuente es la disnea, también puede haber angina, síncope (por las arritmias y por bajo volumen
latido), palpitaciones, fibrilación auricular y, en casos extremos, fibrilación ventricular (causa de muerte
súbita durante actividad física extenuante)
EF:
 Usualmente es silente a la auscultación
 Conforme incrementa la presión auricular se puede auscultar galope auricular (4to ruido)
 Si presenta obstrucción del tracto de salida del VI se ausculta un soplo sistólico aórtico de «pseudoestenosis
aórtica» y un soplo sistólico en foco mitral que refleja la insuficiencia de esta válvula
 La maniobra de Valsalva y la bipedestación (que disminuyen el retorno venoso y las resistencias vasculares
sistémicas) incrementan el soplo de CMH
 La posición de cuclillas y prensión con las manos (que incrementa el retorno venoso y las resistencias
periféricas) atenúan el soplo de CMH
 Estas maniobras provocan lo contrario en la estenosis aórtica valvular y es una pista diagnóstica para distinguir
clínicamente entre estas dos patologías
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Diagnóstico:
 ECG:
− Hipertrofia ventricular izquierda y agrandamiento de la aurícula izquierda
− Ondas Q prominentes en las derivaciones anteriores y laterales, así como desviación del eje eléctrico a la
izquierda
− 25% presentan hemibloqueo del fascículo anterior izquierdo del haz de His
− Se pueden encontrar arritmias, principalmente fibrilación auricular
 Ecocardiografía bidimensional (estándar de oro para el diagnóstico)
− Permite la medición del grosor de las paredes, el grado de obstrucción del tracto de salida del VI medido
mediante gradientes y el grado de insuficiencia mitral
− Un grosor de cualquier segmento del VI (>15 mm en hombres y >13 mm en mujeres) es el criterio
diagnóstico de CMH en adultos, y en niños >2 desviaciones estándar
− Un grosor parietal >30 mm se considera un factor de riesgo mayor para muerte súbita, principalmente en
adolescentes y adultos jóvenes
− Determinadas mutaciones en la cadena pesada de la β-miosina se asocian a un mal pronóstico y a un
mayor riesgo de muerte súbita
Clasificación:
 CMH septal asimétrica (90%): es la más común y la que suele producir obstrucción del tracto de salida del VI e
insuficiencia mitral
 CMH concéntrica (5%): se afectan todos los segmentos del VI
 CMH apical (3%): más común en países asiáticos
 CMH medioventricular (2%)
Criterios para el diagnóstico de cardiomiopatía hipertrófica en familiares de primer grado:
 Criterios mayores:
− Ecocardiográficos:
Espesor mural del VI:
>13 mm en el septo anterior o pared posterior
>15 mm en el septo posterior o pared libre
Movilidad anterior sistólica severa de la válvula mitral (contacto septo-valva)
− Electrocardiográficos
Hipertrofia ventricular izquierda
Inversión de la onda T
Derivaciones I y aVL, V3-V6 o II, III y aVF
Ondas Q patológicas: >40 milisegundos o >25% de la onda R en >2 derivaciones de II, III, aVF
y V1-V4; o I, aVL, V5-V 6
 Criterios menores:
− Ecocardiográficos
Espesor mural del VI:
>12 mm en el septo anterior o la pared posterior
>14 mm en el septo posterior o pared libre
Movilidad anterior sistólica moderada de la válvula mitral (contacto septo-valva)
Redundancia de valvas mitrales
− Electrocardiografía:
Bloqueo completo de rama izquierda
O defectos en la conducción interventricular (en derivaciones ventriculares izquierdas)
Cambios menores en la repolarización de las derivaciones ventriculares izquierdas
− Dolor torácico, disnea, síncope inexplicable
 Diagnóstico:
− Un criterio mayor
− Dos criterios ecográficos menores
− Un criterio ecográfico menor y dos criterios electrocardiográficos mayores
Tratamiento:
 β-bloqueadores:
− Reducen la demanda de oxígeno miocárdica al disminuir la frecuencia cardíaca y fuerza de contracción
− Incrementan el llenado ventricular diastólico pasivo
− Disminuyen la frecuencia de latidos ectópicos ventriculares
− A pesar del efecto antiarrítmico, no previenen la muerte súbita
 BBC no dihidropirídinicos:

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 − Reducen la rigidez ventricular y mejoran la capacidad de ejercicio en pacientes que no responden a BB o
casos refractarios
− Si los pacientes desarrollan congestión pulmonar, se pueden beneficiar de terapia con diuréticos
(furosemida)
− Si se presenta fibrilación auricular, se debe de tratar agresivamente con antiarrítmicos como amiodarona
y disopiramida
− Se deben de evitar los digitálicos por su efecto inotrópico positivo, lo cual incrementaría el gradiente de
obstrucción
 Warfarina para mantener un INR de 2-3
 Es importante que los pacientes eviten el ejercicio extenuante y competitivo
 La obstrucción severa del gradiente de salida (gradiente >50 mmHg) síntomas moderados-severos o
síncopes recurrentes, pueden requerir de:
− Miomectomía septal de Morrow: tasa de éxito del 90%.
− Usualmente acompañada de reemplazo valvular
 Ablación etílica del septo interventricular: "infarto controlado" mediante administración de alcohol a través de
cateterismo, creando una cicatriz.
− Se utiliza en casos de alto riesgo quirúrgico
 Se puede implantar un cardiovertor-desfibrilador en casos de historia familiar de muerte súbita cardíaca (<40
años), síncope inexplicable, hipertrofia extrema con grosor de la pared ventricular >30 mm

Cardiomiopatía restrictiva:
Se caracteriza por ventrículos anormalmente rígidos (no necesariamente engrosados) con disfunción diastólica (↑
de las presiones diastólicas del ventrículo izquierdo y ↓ del volumen diastólico del ventrículo izquierdo) pero
,usualmente función sistólica normal.
 Es resultado de fibrosis o cicatrización del endocardio, o por infiltración del miocardio por una sustancia anormal
 Características macroscópicas: dilatación biauricular y cavidades ventriculares pequeñas
Etiología:
 Idiopática
 Infiltrativa: amiloidosis, sarcoidosis
− La causa más común de CMR en países no tropicales es la amiloidosis
 Trastornos por depósito: hemocromatosis, enfermedad de Fabry
 Fibrótico: radiación, esclerosis sistémica, fármacos (antraciclinas)
 Otros: síndrome hipereosinofílico (endocarditis de Löeffler)
Fisiopatología y manifestaciones clínicas:
 La mayoría de los pacientes presenta signos y síntomas de IC y arritmias
 Presiones diastólicas anormalmente altas → presiones sistémicas y pulmonares venosas aumentadas
 Signos de congestión vascular derecha e izquierda (distensión yugular, hepatomegalia, ascitis, y edema
periférico)
 Gasto sistólico disminuido (fatiga y debilidad)
EF: crépitos pulmonares, venas de cuello distendidas, ascitis y edema
 Distención yugular que empeora con la inspiración (signo de Kussmaul)
 La infiltración en el sistema de conducción puede provocar arritmias, que pueden resultar en síncope o muerte
súbita
 Auscultación: P2 intenso en presencia de HAP, 3er (y ocasionalmente 4to) ruido
Diagnóstico:
 ECG:
− Ondas P mitrales y pulmonares, y alteraciones inespecíficas del segmento ST y de la onda T (depresión
del segmento ST, inversión de la onda T) en derivaciones inferolaterales
− Anormalidades de conducción como bloqueos y ondas Q anormales
− Comparten signos y síntomas casi idénticos a los de la pericarditis constrictiva (que puede corregirse), por
lo que es importante distinguirlos para dar el tratamiento adecuado
Tratamiento:
 Restricción salina, uso de diuréticos para mejorar los síntomas de congestión
 IECAs y β-bloqueadores
 Amiloidosis primaria → quimioterapia seguida de trasplante autólogo de médula ósea en pacientes con afección
cardíaca temprana
Pronóstico

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  El curso clínico es lento y prolongado con supervivencia de 10 años a partir del diagnóstico
 Los síntomas de insuficiencia cardíaca son progresivos y responden pobremente al tratamiento

Patologías del pericardio

Pericarditis aguda:
Es la enfermedad más común del pericardio. Se clasifica en:
 Aguda: los pacientes acuden por por primera vez con signos y síntomas
 Incesante: pericarditis de >4-6 semanas, pero <3 meses, sin remisión
 Recurrente: recurrencia después del primer episodio con recuperación total en un tiempo >4-6 semanas
 Crónica: >3 meses
Etiología:
 La mayoría de los casos es idiopática (40%)
 Otras causas:
− Infecciosas: viral, tuberculosa, piógena
− No infecciosas: post lesión cardíaca, uremia, neoplasias torácicas, post radiación, enfermedades del
tejido conectivo, inducida por fármacos
 Infecciosa:
− Pericarditis viral: representan muchos de los casos de etiología idiopática. Causada por echovirus o
virus coxsackie del grupo B
− Otros virus: influenza, varicela, parotiditis, VHB, CMV, VHS y VEB
− La pericarditis es la manifestación cardiovascular más común en pacientes con SIDA, que surge
tras la infección por VIH o tuberculosis superpuesta
− Pericarditis tuberculosa: causa importante de pericarditis en pacientes inmunosuprimidos
Por reactivación del m.o. en nódulos linfáticos en el mediastino
También puede extenderse directamente desde los pulmones o por diseminación hematógena
− Pericarditis piógena: fulminante, ocurre en pacientes inmunocomprometidos, quemados y/o con
malignidad
Los m.o. más frecuentemente asociados son neumococo y estafilococos
Mecanismos de invasión: trauma penetrante de pecho, contaminación durante cirugía cardíaca,
extensión de neumonía o enfermedad subdiafragmática, diseminación hematógena
 No infecciosa:
− Pericarditis post infarto:
Temprana: primeros días post-infarto → inflamación que se extiende desde la superficie
epicárdica de miocardio lesionado, es más común en pacientes con infartos transmurales
Tardía: síndrome de Dressler → 2 semanas hasta meses después
Se desconoce la causa, pero se cree que es de origen autoinmune → liberación de
antígenos por las cel. cardíacas necróticas
− Pericarditis neoplásica:
Los tumores que más frecuentemente asociados a pericarditis: pulmón, mama y linfomas
Se asocia a derrame pericárdico que suele ser grande y hemorrágico, pueden llevar a
taponamiento cardíaco
− Pericarditis inducida por fármacos:
Muchas veces por inducir un síndrome lupus-like → procainamida e hidrazalina
Manifestaciones clínicas:
El cuadro agudo se puede sospechar con >2 de:
 Dolor torácico: agudo y pleurítico, mejora al sentarse e inclinarse hacia adelante y empeora con la
inspiración o el decúbito
− Puede irradiar a trapecios, cuello, hombro o brazo
 Frote pericárdico: se ausculta mejor en el borde esternal izquierdo
 ECG: elevación del ST o depresión del PR
 Puede haber fiebre, disnea, disfagia
 Principales complicaciones: derrame pericárdico, taponamiento cardíaco, constricción pericárdica
Diagnóstico:

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  Evaluación diagnóstica básica: auscultación, ECG, exámenes séricos generales, radiografía de tórax, marcadores
de lesión miocárdica y de inflamación, y ecocardiograma transtorácico
 Se deben de obtener estudios adicionales según la etiología que se sospeche
 El ecocardiograma transtorácico es el estudio de elección para evaluar la enfermedad pericárdica
 En la radiografía de tórax se puede encontrar una imagen de corazón en «forma de garrafa», mientras que en
proyección lateral se puede observar un doble contorno
 La RM o TC pueden ser útiles para evaluar enfermedades pleuropulmonares asociadas y linfadenopatías
 ECG:
− Etapa I:
Primeras horas, hay elevación difusa del ST (cóncavo) con depresión recíproca en aVR y V1
Elevación del segmento PR en aVR y depresión del segmento PR en las otras derivaciones de
las extremidades y de tórax izquierdo (V5 y V6)
Este patrón se presenta en el 80% de los casos
− Etapa II:
Duración 1-3 semanas
Normalización del ST y PR
Alteraciones inespecíficas de la onda T
− Etapa III:
Desarrollo de ondas T invertidas difusas después de que los segmentos ST se normalicen
Duración variable
− Etapa IV: normalización del ECG, puede durar hasta 3 meses
Tratamiento:
 Todos los pacientes con sospecha deben enviarse a segundo nivel de atención
 Pilar del tratamiento: AAS o AINE, que pueden combinarse con colchicina (casos graves o recurrentes)
 El ibuprofeno es el medicamento de elección, aunque también se puede utilizar AAS o indometacina
 El AAS es de elección en pacientes de alto riesgo cardiovascular
 Embarazadas <20 SDG: AINEs
 Embarazadas >20 SDG: Corticoides (no dar colchicina)
 La colchicina se debe de continuar por una duración de 3 meses
Seguimiento:
 Casos no complicados: cada 7-10 días hasta remisión completa de la sintomatología y normalización de
marcadores de inflamación
 Mala evolución (pericarditis complicada, recurrente o miopericarditis): ecocardiograma al final de los meses
1, 6 y 12

Derrame pericárdico:
Puede desarrollarse por cualquier condición que afecte el pericardio.
 Si el derrame se acumula lentamente, el pericardio se distiende y adapta, de modo que no habrá una elevación
marcada de la presión intrapericárdica
 Sin embargo, un incremento súbito del volumen del pericardio resulta en una elevación marcada de la presión
pericárdica y una posible compresión de las cámaras cardíacas
Clasificación:
 Signos y síntomas inespecíficos a menos de que presente taponamiento cardíaco → triada de Beck: hipotensión
arterial, ingurgitación yugular y ruidos cardiacos apagados
 Los pacientes pueden estar asintomáticos o presentar un dolor sordo y constante en el lado izquierdo del tórax
 Puede haber síntomas resultantes de la compresión de estructuras adyacentes, como disfagia, disnea, ronquera
o hipo
 A la auscultación se pueden encontrar ruidos cardíacos débiles, reducción en la intensidad
del frote pericárdico y signo de Ewart (sonido mate a la percusión en el pulmón izquierdo sobre
el ángulo de la escápula, por atelectasias compresivas)
Diagnóstico:
 La radiografía de tórax puede ser normal si hay un derrame pequeño
 Si hay >250 mL acumulados, la silueta cardíaca se agrandará de forma simétrica
 En derrames grandes, el ECG mostrará variación en el voltaje del complejo QRS (alternancia eléctrica), bajo
voltaje, ondas T aplanadas
 El ecocardiograma (de elección) puede identificar derrames pequeños de hasta 20 mL
 Pericardiocentesis: método definitivo para determinar la presencia de exudado o trasudado, identificar agentes
infecciosos, o afección maligna
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 − Contraindicaciones: cambios en la anatomía torácica, infección cutánea cercana al sitio de punción,
trastornos de coagulación, derrame pericárdico posterior o encapsulado, derrame anterior escaso,
disección aórtica con apertura al pericardio
Tratamiento:
 Si se conoce la causa subyacente se debe tratar
 Si no se conoce la causa, en pacientes asintomáticos se pueden mantener en observación
 Si se demuestra un incremento rápido del volumen pericárdico o si hay compromiso hemodinámico de las cámaras
cardíacas, se debe realizar pericardiocentesis con drenaje pericárdico y análisis del fluido
 Alternativa: ventana pericárdica

Taponamiento cardíaco:
Acúmulo del fluido pericárdico bajo una presión alta y comprime las cámaras cardíacas, limitando el llenado del
corazón. Cualquier etiología de pericarditis aguda puede progresar a taponamiento cardíaco, las causas más comunes
son pericarditis neoplásica, postviral y urémica

Fisiopatología y manifestaciones clínicas:

 Las presiones venosas sistémicas y pulmonares aumentan como consecuencia de la limitación de llenado de las
cámaras cardiacas
 Este incremento de presiones resulta en manifestaciones de falla cardíaca derecha y congestión pulmonar
 La reducción del llenado ventricular disminuye la fracción de eyección y el gasto cardíaco
 En caso de que no se corrija el problema, la condición puede llevar a hipoperfusión orgánica, shock y muert
 Se presenta pulso paradójico: decremento de la presión arterial sistólica de más de 10 mmHg durante la
inspiración normal
 Se puede encontrar la tríada de Beck: ruidos cardíacos apagados, hipotensión y distensión de venas yugulares
Diagnóstico:
 ECG: taquicardia, bajo voltaje, alternancia eléctrica
 Ecocardiograma (de elección) es la técnica no invasiva más útil para evaluar el taponamiento cardíaco
− Un indicador importante de presión elevada en el pericardio es la compresión del ventrículo y aurícula
derechos durante la diástole
 El diagnóstico definitivo se realiza mediante cateterismo cardíaco, con medición de las presiones intracardíacas
e intrapericárdicas, usualmente se combina con pericardiocentesis
Tratamiento: pericardiocentesis

Pericarditis constrictiva:
Es el resultado de cicatrización y la pérdida consiguiente de la elasticidad normal del saco pericárdico. Puede resultar de
cualquier enfermedad pericárdica, siendo la principal etiología idiopática o viral
Fisiopatología:
 En la diástole el pericardio inhibe el llenado normal del corazón → al llegar la sangre al ventrículo derecho, este se
llena y rápidamente llega al límite que establece el pericardio → la presión sistémica venosa aumenta y se
presentan signos de falla cardíaca derecha
 El llenado anormal del ventrículo izquierdo resulta en una reducción del volumen de eyección y del gasto
cardíaco, ocasionando hipotensión
Manifestaciones clínicas:
 Las manifestaciones son resultado de un gasto cardíaco reducido (hipotensión, fatiga, taquicardia) y presiones
sistémicas venosas elevadas (distensión yugular, hepatomegalia y ascitis, edema)
 A la exploración se puede encontrar un «chasquido» o «golpe» diastólico («chasquido o golpe pericárdico»; S4)
 Al contrario del taponamiento, el pulso paradójico se presenta menos frecuentemente
 El retorno venoso se acumula en las venas intratorácicas, provocando que las venas yugulares se distiendan
durante la inspiración (signo de Kussmaul)
Diagnóstico:
 ECG: cambios inespecíficos en el ST y onda T, bajo voltaje + FA
 Radiografía de tórax: en ocasiones se puede encontrar calcificación del pericardio
 El ecocardiograma transtorácico es una prueba esencial, permite obtener información hemodinámica
 TC o RM, que permiten evaluar la anatomía y grosor del pericardio
− La presencia de un grosor pericárdico normal (<2 mm) hace menos probable este diagnóstico
 El diagnóstico se confirma con cateterismo cardíaco, que revela 4 características clave:
− Elevación e igualamiento de las presiones de las cámaras cardíacas
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 Signo de depresión y meseta en ventrículo derecho e izquierdo
Descenso de y prominente en el trazo de la aurícula izquierda
Discordancia en las presiones sistólicas de los ventrículos durante el ciclo respiratorio

Hipertensión arterial sistémica

Definición: elevación persistente de las cifras de presión arterial >140/90 mmHg
 Hasta el 15-20% de la población padece de hipertensión arterial sistémica
Etiología:
 Hipertensión primaria (90% de los casos): más común en personas de 30-50 años, es multifactorial; influyen
factores genéticos, raciales, étnicos y conductuales
 Hipertensión secundaria: causa específica → feocromocitomas, hiperaldosteronismo (principal causa
endocrinológica), enfermedad renal crónica (principal causa de secundaria), estenosis de la arteria renal
Clasificación:
Europea (GPC):
 Óptima: <120/80 mmHg
 Normal: 120-129/80-84 mmHg
 Normal alta: 130-139/85-89 mmHg
 Hipertensión grado I: 140-159/90-99 mmHg
 Hipertensión grado II: 160-179/100-109 mmHg
 Hipertensión grado III: >180/>110
Americana:
 Normal: <120/80 mmHg
 Elevada: 120-129/<80 mmHg
 Hipertensión grado I: 130-139/80-89 mmHg
 Hipertensión grado II: >140/>90

Manifestaciones clínicas:
 Asintomática → las manifestaciones que se presentan son secundaras a complicaciones o a las causas de formas
secundarias

Consecuencias de la hipertensión:
Cardiovasculares:
 Hipertrofia del ventrículo izquierdo y disfunción diastólica:
− La hipertrofia concéntrica es el patrón de compensación inicial
− En etapas avanzadas → hipertrofia excéntrica
− La hipertrofia ventricular izquierda es el predictor más fuerte de morbilidad cardíaca
 Dilatación y disfunción sistólica: miocardiopatía dilatada disfunción sistólica grave
− En fases avanzadas de la enfermedad
 Enfermedad coronaria:
− Contribuye al desarrollo de isquemia e infartos
− 50% de los pacientes con hipertensión sufrirán un infarto
− 60% de los pacientes con IAM tienen el antecedente de hipertensión
 La fibrilación auricular es la arritmia más frecuentemente asociada a HTA
 La hipertensión crónica puede llevar al desarrollo de aneurismas → aorta abdominal
SNC:
 Cefalea occipital, vértigo, acúfenos, alteraciones visuales
 La presión sistólica se relaciona más con los EVC
Renal:
 Los vasos renales se engrosan con infiltrado hialino (arteriolosclerosis hialina)
 La microalbuminuria (30-299 mg/dL) es un marcador temprano de daño renal
Retina:
 Retinopatía hipertensiva: clasificación de Keith-Wagener-Barker
− I: Estrechamiento y esclerosis arteriolar

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 − II: Cruces arteriosos (signo de Gunn)
− III: Exudado y hemorragias
− IV: Edema de papila
Diagnóstico:

Se realiza mediante la toma de la presión arterial con cifras >140/90 mmHg

 Obtenidas en 2 mediciones en al menos 2 consultas continuas (1 mes de separación)
 Con >5 minutos de reposo y 30 minutos sin haber consumido cafeína o tabaco, sentado y recargado con el brazo
apoyado al nivel del corazón
 Se debe de hacer medición en bipedestación para valorar insuficiencia autonómica y en ambos brazos para
descartar coartación aórtica
 Si el paciente se presenta con datos de alarma, por urgencia hipertensiva (>180/120 mmHg), o es diabético
con daño a órgano blanco o datos de insuficiencia renal de moderada a grave, se establece el diagnóstico
desde la primera consulta
 Pacientes pediátricos: cifras tensionales mayores o iguales al percentil 95 para la edad, sexo y estatura del
paciente, en >3 ocasiones y con una técnica adecuada

Abordaje para valorar daño a órgano blanco:

 BH, QS, ES, ácido úrico, perfil de lípidos, ECG y EGO
 Otras pruebas más específicas: HbA1c, proteinuria cuantitativa, ecocardiograma, Holter, fondo de ojo.
 Recomendable: ECG de 12 derivaciones, monitoreo ambulatorio de la presión arterial (MAPA/AMPA), radiografía
de tórax, índice de presión arterial tobillo-brazo, fondo de ojo, curva de tolerancia oral a la glucosa

Tratamiento:

No farmacológico, cambios en estilo de vida

 Dieta DASH: dieta rica en frutas y vegetales, baja en grasas saturadas
− Disminución de TA: 8-14 mmHg
 Peso:
− IMC <25 kg/m2
Disminución de TA: 5-10 mmHg por cada 10 kg
− Pérdida de 5 kg de peso
Disminución de TA: 4.4 mm Hg de PAS y 3.6 mmHg en PAD
 Sodio: disminuir la ingesta a <1.5 gramos de sodio o <3 gramos de sal
− Disminución de TA: 5-6 mmHg
 Ejercicio: aeróbico >30 minutos de 5-7 días a la semana
− Disminución de la TA: 4 mmHg de PAS y 9 mmHg en PAD
 Alcohol: máximo 14 copas a la semana en hombres y 9 en mujeres
− Disminución de la TA: 2 mmHg en PAS y 4 mmHg en PAD
 Potasio: aumentar la ingesta de potasio
− Disminución de TA: 4-5 mmHg
 Disminuir consumo de cafeína: >5 tazas al día se asocia a incremento de la TA 1-2 mmHg
 Control de estrés
 Suspender tabaquismo

Tratamiento farmacológico:
 Iniciar:
− Todos los pacientes con HTA estadio II (>160/100 mmHg)
− Pacientes con HTA estadio I (>140/90 mmHg) que tengan un riesgo cardiovascular >20% a 10 años o
daño a órgano diana
− Pacientes con PAS >180 mmHg y PAD >110 (emergencia hipertensiva)
− Pacientes de 65 a 79 años con PAS >140 mmHg o PAD >90 mmHg.
− Si son >80 años sólo iniciar si la PAS es >160 mmHg
− Cuando no responde a modificación del estilo de vida después de 3-6 meses del diagnóstico
 Fármacos de primera elección:
− Tiazidas (clortalidona)
− Bloqueadores de los canales de calcio
− IECAS
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 − ARA-II
− Bloqueadores β → no se recomiendan en monoterapia

Terapia de elección según perfil de pacientes:

 HTA sin daño a órgano blanco: tiazidas, IECAs o ARA II, BCC
 Ancianos (65-79 años) o raza negra: tiazidas, BBC, IECAS o ARA II
 DM, ERC o enfermedad coronaria: IECAS o ARA II, BCC, tiazidas
Metas:
 Población general: <140/90
 <80 años: <140/>65
 >80 años: 150-140/>65
 Daño órgano diana: 160-140/<90
 DM, ERC o enfermedad coronaria: <130/80
 DM + microalbuminuria: <125/75
Escenario clínico:
 Embarazo:
 metildopa  HTA sistólica aislada: tiazidas, ARA II, BCC
− Meta: <140/90 − Meta: <140/90
 Preeclampsia: hidralazina, metildopa  HTA sistólica aislada en ancianos: BCC
− Meta: <140/90 dihisropiridinicos, tiazidas, IECAs o ARA II
 Cardiopatía isquémica: BB, BCC  ERC: IECAS o ARA II
− Meta: <130/80 − Meta: <130/80
 Angina estable: BB, BCC  ERC no diabética: IECAS o ARA II, diuréticos
− Meta: <140/90 − Meta: <140/90
 ICC: BB + IECAs  DM: IECAs o ARA II, IECAS o ARA II + BBC
− Meta: <140/90 − Meta: <130/80
 IAM reciente: BB  EVC: IECA + tiazida
− Meta: <140/90 − Meta: <130/80
Segunda línea: terapia combinada → combinación de 2 o más fármacos de primera línea: IECA/ARA II + diurético
 Se considera cuando los valores de presión de PAS son >20 o PAD >10 mmHg de las metas
 Nunca se deben combinar IECA y ARA II por riesgo a incrementar la tasa de insuficiencia renal e hipercalemia fatal
 GPC: deben llevarse a dosis tope los fármacos iniciales
 En caso de requerir combinación de 3 fármacos, se recomienda utilizar tiazidas + IECA o ARA-II + BCC
 HTA resistente: >3 fármacos de primera línea incluyendo un diurético tiazida
 Considerar el uso de espironolactona a dosis de 25 mg cada 24 horas (vigilar TFG)

Situaciones especiales:
 Adulto mayor:
− En pacientes >80 años se recomienda reducir la PAS a un rango entre 140 y 150 mmHg
− No se recomienda disminuir la PAD <65 mmHg, ya que incrementa riesgo de EVC e IAM
− No utilizar BB porque incrementan el riesgo de eventos cerebrovasculares
− Es preferible combinar fármacos que incrementar el uso de diuréticos
 Nefropatía diabética:
 Reemplazar tiazidas por diuréticos de asa cuando la creatinina sérica es 1.5 mg/dl o la TFG <30 ml/min/1.73 m

Criterios de referencia: hipertensión secundaria, crisis hipertensiva y necesidad de un cuarto fármaco

Seguimiento:
 Pacientes con riesgo cardiovascular bajo y presión arterial en meta terapéutica se puede evaluar cada 3 meses;
solicitar paraclínicos 1 vez al año
 Pacientes con riesgo cardiovascular alto o en descontrol se deben evaluar cada 2 a 4 semanas; solicitar
paraclínicos cada 4-6 meses (comorbilidades o situaciones especiales)

Crisis hipertensivas
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Definición: elevación de la presión arterial → PAS >180 mmHg o PAD >120 mmHg

Factores de riesgo: edad avanzada, sexo femenino, obesidad, presencia de cardiopatía hipertensiva, consumo de sal,
DM, SAOS, ERC
 Un factor de riesgo independiente es el control inadecuado de la presión arterial basado en mediciones
ambulatorias

Manifestaciones clínicas:
 SNC: EVC, cefalea (síntoma común, en el 75% de los casos)
 Retina: alteraciones de la visión, hemorragia, exudados, papiledema
 Renal: elevación de la creatinina sérica, proteinuria, hematuria, oliguria
 Cardiovascular: isquemia/angina, infarto, disección, ICC
 Gastrointestinal: dolor abdominal, elevación de enzimas hepáticas

Abordaje inicial:
 HC y EF
 Determinación de la PA varias veces en las dos extremidades superiores y en una inferior
 Exploración cardiovascular, renal y neurológica para identificar daño a estos órganos
 Laboratorio y gabinete:
− BH, QS, péptido natriurético B, enzimas cardíacas
− ES: hipocalemia en el 50% de los casos por activación de la aldosterona
− EGO: proteinuria, eritrocitos o cilindros
− Radiografía de tórax: ensanchamiento mediastínico (disección aórtica o edema pulmonar)
− ECG: isquemia, hipertrofia ventricular izquierda, IAM
− TC o RM de cráneo: en caso de déficit neurológico

Urgencia hipertensiva:
No implica daño agudo a órganos diana; usualmente es causada por una falta al tratamiento, como el olvido de una
dosis. Representan el 76% de las crisis hipertensivas
 Tratamiento: control gradual en 24-48 horas, de forma ambulatoria, vía oral, en primer nivel.

Emergencia hipertensiva:
Implica daño agudo a órganos diana y debe ser manejada en centros de segundo o tercer nivel
La disfunción orgánica es infrecuente cuando la presión diastólica permanece en cifras <130 mmHg
Manifestaciones clínicas:
 Van a depender del órgano diana afectado, pudiéndose encontrar desde dolor torácico hasta déficit neurológico
 La encefalopatía hipertensiva se define como una presión arterial muy alta (diastólica >140 mmHg) con lesión
vascular que se manifiesta especialmente en forma de hemorragias retinianas, exudados y edema de papila

Tratamiento:
 Reducción de 20-25% de la PAM en la primera hora de forma controlada y progresiva con fármacos
intravenosos
 La normalización debe de ser más rápida (PAS 110-120 mmHg) en disección aórtica
 Siempre se deben investigar causas de hipertensión secundaria
 El fármaco de elección es el nitroprusiato de sodio IV
 En caso de exceso de catecolaminas: evitar β-bloqueadores (excepto labetalol)
 En pacientes con enfermedad coronaria e insuficiencia cardíaca se deben de utilizar IECAs y tiazidas
Fármacos:

Vasodilatadores:
 Nitroprusiato de sodio (primera línea):
− De elección para encefalopatía hipertensiva, edema agudo pulmoar (+ diuréticos de asa)
− Inicio intermedio, duración de 3-5 minutos
− Efectos adversos: intoxicación por cianuro
− Dosis: 0.3 mcg/kg/minuto hasta 10 mcg/kg/minuto o hasta alcanzar la cifra tensional adecuada
 Nitroglicerina:

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 − De elección en caso de isquemia miocárdica concomitante
− Dosis: 5-10 mcg/kg/minuto, máximo 20 mcg/minuto
 Hidralazina:
− Eclampsia, embarazadas
− Dosis: 5-10 mg en bolos o infusión a 0.5-10 mg/hora. Dosis máxima 30 mg
 Nicardipino:
− En postquirúrgico cardíaco, encefalopatía hipertensiva
− Dosis inicial: 5 mg/hora y se aumenta 2.5 mg/hora, dosis máxima de 15 mg/hora
 Fenoldopam: LRA, usar con cuidado en pacientes con glaucoma

Inhibidores adrenérgicos:
 Labetalol:
− Isquemia cardíaca con función ventricular conservada o arritmias
− Encefalopatía hipertensiva
− Embarazadas (de elección)
− EVC (también enalapril)
− Feocromocitoma
− Dosis: carga de 20 mg + dosis crecientes de 20-80 mg en 1 hora, a intervalos hasta lograr la PA
deseada
 Esmolol:
− Disección aórtica (también metoprolol con nitroprusiato)
− Ideal para pacientes en estado crítico
− Dosis: 0.5-1 mg/kg/dosis de carga + infusión de 50 mcg/kg/minuto y aumentando hasta 300 mcg/kg/min
 Fentolamina:
− En emergencias causadas por catecolaminas → feocromocitoma
 Clevidipino:
− IC

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