Fisiopatología ODONTOLOGÍA USS

HIPERTENSION ARTERIAL

Introducción

La presión arterial (PA) es uno de los signos vitales que se utiliza en clínica y representa la
fuerza ejercida por la sangre sobre las paredes de los vasos sanguíneos mientras circula por los
mismos para llegar a irrigar los distintos tejidos. La presión arterial, como se verá más adelante,
depende de múltiples factores, cuyas alteraciones pueden producir tanto hipotensión como
hipertensión; la primera, puede llegar a comprometer la irrigación de los tejidos y su vitalidad,
especialmente los órganos nobles como corazón, cerebro, riñón y retina.
La elevación de la presión arterial, llamada hipertensión arterial (HTA), también puede ser
peligrosa a extremos de comprometer la vida cuando es de instalación brusca y rápida (no da tiempo
para la generación de procesos adaptativos) que puede generar daños irreparables y mortales en los
mismos órganos mencionados.
Mucho más común que las anteriores es la hipertensión arterial crónica, que en Estados
Unidos es la segunda causa de consulta médica y de uso de fármacos. Su importancia radica en dos
hechos fundamentales: 1. Gran frecuencia con que se presenta 2. Ser el factor de riesgo
cardiovascular más importante. En el primer punto se estima que un +/- un 20 % de la
población chilena sería hipertensa, siendo más frecuente en los adultos mayores, ya que su
prevalencia es de 50% o más sobre los 65 años (gráfico 1).

Gráfico 1. Prevalencia de hipertensión arterial según grupo etario

Se estima que solamente el 27 % de los hipertensos es tratado correctamente hasta lograr

cifras de normotensión. Entre las razones de esto figuran: cursa de manera asintomática o con
síntomas muy vagos y leves, el tratamiento es de larga duración y, muchas veces, se requiere asociar
fármacos, lo dificulta la adherencia al tratamiento.
En el punto 2, es importante destacar que las enfermedades cardiovasculares son la principal
causa de muerte en Chile y en otros países (infarto de miocardio, insuficiencia cardiaca, accidentes
vasculares encefálicos y otros) y la hipertensión arterial es el principal factor de progresión de daño
renal que lleva al desarrollo de insuficiencia renal crónica requeriente de diálisis. De lo anterior se
puede deducir que la hipertensión arterial es causa indirecta de la principal causa de muerte en

1
USS Fisiopatología J. Jaque

Chile. El control de este factor de riesgo es de suma importancia ya que su adecuado manejo puede
reducir la frecuencia de eventos cardiovasculares y la mortalidad.
Dentro de la hipertensión arterial crónica se pueden distinguir 2 tipos. HTA primaria o
esencial y la secundaria; la primaria representa entre el 85 - 90% de los casos y tiene un componente
genético (hijos de padre o madre hipertensos tendrían un doble de probabilidad de sufrir
hipertensión) que sería poligénico y continuo. No se conocen los mecanismos exactos por lo que se
produce esta enfermedad, pero se sabe que se produce una pérdida progresiva de la elasticidad de las
arterias.
En la HTA secundaria, se reconoce un trastorno fisiopatológico subyacente que la origina y
que, algunas veces, es corregible. Este tipo de HTA es, por lo general, más severo y se sospecha
cuando la hipertensión se inicia en edades extremas de la vida.

VALORES NORMALES

mm Hg
Presión óptima <120/80
Presión normal <130/85
Normal alta 130-139/85-89
HTA etapa I 140-159/90-99
HTA etapa II 160-179/100-109
HTA etapa III >180/110

Para hacer el diagnóstico de hipertensión arterial se deben obtener a lo menos 3 mediciones de la

presión arterial alteradas, siendo la presión más alta ya sea sistólica como diastólica la que hace la
etapificación.

A continuación se discuten los mecanismos fisiopatológicos que regulan la presión arterial y las
características de la hipertensión primaria y algunos bosquejos sobre la hipertensión arterial
secundaria. Luego una breve descripción sobre el tratamiento.

DETERMINANTES DE LA PRESION ARTERIAL

La presión dentro de un vaso sanguíneo refleja estrictamente dos presiones distintas: la debida a
factores hemodinámicos (presión hemodinámica) y la debida a la presión de la columna de sangre
sobre su pared (presión hidrostática). Si bien esta última es pequeña y puede despreciarse, su
influencia corrientemente se anula estandarizando la medición incruenta de PA colocando el mango
en el brazo, a la altura del corazón.

El flujo sanguíneo es pulsátil, reflejando el bombeo cardiaco. Durante el sístole, la presión de la

sangre eyectada sube hasta alcanzar un máximo, convencionalmente llamado presión sistólica (PS);
en el diástole, la presión desciende hasta un valor mínimo o presión diastólica (PD).

En consecuencia, la presión arterial, describe una curva, que por lo menos tiene tres puntos: la PD
(inicial/final) y la PS. Su longitud depende de la frecuencia cardiaca. La diferencia entre PS y PD es
la presión diferencial. La presión arterial media (PAM) representa la presión promedio durante todo
el ciclo y es aproximadamente igual a:

2
USS Fisiopatología J. Jaque

PAM = PD + 1/3 presión diferencial

Las variables fisiológicas que condicionan la curva de presión arterial se deducen de la Ley de Ohm,
Flujo = ∆PA/Resistencia,

de donde se deduce que

∆PA = Flujo x Resistencia

∆PA = Débito cardiaco x Resistencia vascular periférica

↓ ↓
Frecuencia cardiaca x Volumen sistólico x Vasoconstricción + cambios en pared vascular

El gradiente de presión entre dos puntos del circuito es directamente proporcional al flujo y a la
resistencia periférica. Para esta discusión, el flujo puede ser reemplazado por el gasto cardiaco.

Determinantes de la Presión Arterial

Gasto o débito cardiaco

Es directamente proporcional al volumen de eyección sistólico (VES) y a la frecuencia cardiaca

(FC), o sea DC = VES x FC. El VES y La FC se regulan de acuerdo a los requerimientos del
organismo.
El VES depende del volumen de llenado diastólico (pre-carga), de la fuerza contráctil del miocardio
y de la resistencia (post-carga). La taquicardia moderada (< 120 por min) eleva la PA. Taquicardias
mayores reducen el tiempo de llene diastólico y, por lo tanto, también disminuyen el VES (al
disminuir la precarga) y el gasto cardiaco; cuando el VES y la frecuencia se reducen
simultáneamente o uno no logra compensar la reducción del otro (por ejemplo en un sangramiento
masivo), el gasto cardiaco cae, y por ende también puede hacerlo la presión arterial.

Elasticidad arterial

En condiciones de elasticidad arterial normal, el volumen eyectado por el ventrículo izquierdo

distiende la aorta y se acomoda en ella. La elasticidad de los grandes vasos arteriales les permite
recibir este volumen eyectado en el sístole y entregarlo hacia distal en el diástole. Cuando las
arterias pierden elasticidad y capacitancia, como ocurre con el envejecimiento, ellas no amortiguan
el volumen eyectado. Como el VES se mantiene relativamente fijo (ver mecanismos de control), la
mayor rigidez vascular eleva la PA sistólica. Esta hipertensión sistólica es característica de las
personas mayores. Por otra parte, aproximadamente el 85% del volumen sanguíneo circulante está
en las venas; su distensibilidad amortigua variaciones de volumen de hasta 500 ml, sin cambiar la
PA.

Resistencia periférica

La resistencia periférica es la principal determinante de la presión diastólica. El 90% de la

resistencia de los vasos arteriales al paso de la sangre ocurre en las arteriolas. La contracción tónica
de su musculatura lisa las mantiene en un estado de equilibrio entre vasoconstricción y
3
USS Fisiopatología J. Jaque

vasodilatación. La resistencia periférica se modifica también por alteraciones estructurales de los

vasos (arteriosclerosis) y por cambios de la viscosidad sanguínea. Los agentes vasoconstrictores
más importantes son noradrenalina, angiotensina II, endotelina, vasopresina y algunas
prostaglandinas como PG-F2-α. En cambio, son vasodilatadores acetilcolina, histamina,
prostaciclina, prostaglandina E2, bradicinina y atriopeptina.

Control de la presión arterial

La presión es una variable fisiológica, que se modifica dentro de ciertos límites a lo largo del día. Se
reduce durante el sueño y sube con el ejercicio, la alimentación o la actividad sexual. Se encuentra
bajo el control de varios sistemas neurohumorales, que actúan modificando el gasto cardíaco y la
resistencia periférica.

Uno de los mejor descritos es el control ejercido por el sistema nervioso autónomo. Este percibe los
cambios de presión arterial a través de baroreceptores ubicados en la circulación (por Ej. seno
carotídeo), que se conectan con el sistema nervioso central. Cuando la presión cae, las descargas
autonómicas provocan vasoconstricción refleja (arterial y venosa), taquicardia y aumento de la
fuerza contráctil cardiaca. Por el contrario, si la PA aumenta, las descargas provocan bradicardia,
vasodilatación e hipotensión.

En los últimos años, se ha investigado extensamente el papel de diversas hormonas vasoactivas, que
constituyen otros sistemas integrados de control, de gran importancia fisiológica y fisiopatológica.
Estas son:

a) Sistema renina-angiotensina-aldosterona, es vasoconstrictor y estimulante de la retención renal

de sodio.

b) Sistema kalikreina-cinina, vasodilatador natriurético (induce pérdida de sodio, principal

determinante de la volemia, por la orina) y mediador en el riñón de la liberación de
prostaglandinas.

c) Hormonas natriuréticas, destacando entre ellas el péptido natriurético auricular o atriopeptina.

d) Vasopresina u hormona antidiurética, es un potente vasoconstrictor de efecto breve, al que el

organismo recurre para mantener la presión arterial sólo en hipotensiones graves. Se induce su
secreción en perdidas mayores al 10 % de la volemia.

HIPERTENSION ARTERIAL

Es la elevación patológica de la presión por sobre valores elegidos convencionalmente por asociarse
con daño en las arterias y en diversos parénquimas. Entre estos, son especialmente susceptibles
corazón, riñón, circulación cerebral y retina, cuyo daño es proporcional tanto a la magnitud como a
la duración de la hipertensión.

La Organización Mundial de la Salud considera que los adultos hombres o mujeres de cualquier
edad, cuya PA es mayor de 140/90 mm Hg son hipertensos.

4
USS Fisiopatología J. Jaque

Entre los factores que participan en la génesis de la hipertensión arterial destacan:

a) Contractibilidad miocárdica. El aumento de la actividad del sistema autonómico simpático es

el principal contribuyente del aumento de la contractibilidad cardiaca. El aumento de actividad
del sistema simpático se puede deber a estimulación desde el sistema nervioso central,
estimulación hormonal (tiroxina, angiotensina II) o liberación excesiva de catecolaminas por las
glándulas suprarrenales.

b) Volumen circulante. Un aumento del volumen circulante dentro del sistema arterial puede
deberse a redistribución o aumento de la volemia. El primer mecanismo se produce por aumento
del retorno venoso secundario a vasoconstricción venosa mediada por el sistema simpático. La
constricción de las venas provoca mayor retorno venoso al corazón y por lo tanto una mayor
cantidad de sangre que puede ser bombeada en cada latido llevando a aumento de la cantidad de
sangre en el territorio arterial y con ello un aumento de la presión arterial. El aumento de la
volemia se debe a excesiva retención de sodio por el riñón. El sodio, como se dijo
anteriormente, es el principal determinante de la volemia ya que su retención también retiene
agua por su fuerza osmótica. Puede deberse también a exceso de angiotensina II,
mineralocorticoides como aldosterona, glucocorticoides o disminución de nefrones por falla
renal aguda o crónica. Es importante destacar que este es el mecanismo por el que un exceso de
consumo de sal puede colaborar en la producción de hipertensión arterial, ya que el individuo
en algún momento no logra eliminar toda la sal consumida y se logra un nuevo equilibrio con
una volemia aumentada.

c) Aumento de la resistencia periférica. Se produce por dos mecanismos. El primero es por

aumento del tono arterial, elevando la resistencia vascular, mediado por diversas sustancias, ya
mencionados anteriormente; y el segundo, por la disminución de la elasticidad arterial, lo cual
impide la acomodación de la volemia en el territorio arterial. Esto significa que ante un aumento
del volumen circulante, el territorio arterial es incapaz de dilatarse para acomodar todo el
volumen, produciéndose el aumento de la presión arterial.

Antes de diagnosticar hipertensión arterial es indispensable precisar ciertas normas metodológicas

sobre la toma de presión incruenta. Es recomendable promediar por lo menos tres determinaciones,
tomadas en una posición confortable y después de 5 minutos de reposo. Debe evitarse la ansiedad, el
cigarrillo, el frío, el ejercicio, comidas recientes, la distensión vesical (todos factores que elevan
transitoriamente la PA) y el uso de medicamentos que puedan elevar las cifras tensionales como:
anti-inflamatorios no esteroidales (AINES), anticonceptivos orales, descongestionantes que
contienen simpáticomiméticos como pseudoefedrina.

El manómetro debe estar calibrado. El tamaño del manguito de goma debe abarcar 2/3 de la
circunferencia del brazo y situarse a la altura del corazón para eliminar el efecto de la presión
hidrostática. Es recomendable buscar inicialmente la presión sistólica palpatoria, a través del pulso
radial o braquial, ya que es una útil referencia para su determinación precisa mediante auscultación.
La PD auscultatoria es aquella que coincide con la desaparición del latido arterial y no con el
cambio en su tonalidad.

5
USS Fisiopatología J. Jaque

Etiología y patogenia

En la mayor parte de los hipertensos la causa se desconoce, pero se ha progresado bastante en el

estudio de su patogenia.

En la hipertensión sistólica, frecuente acompañante del envejecimiento, el principal mecanismo,

como ya se detalló, es la reducción de la elasticidad arterial. Esta reducción actúa alterando la
ecuación que determina la presión arterial, ya que específicamente aumenta la resistencia vascular
sistémica (RVS) y así incrementa la presión arterial

En general, el denominador común a toda hipertensión diastólica es el aumento de la resistencia

periférica.
Por definición, la hipertensión arterial se clasifica en:

a) de causa aún desconocida, primaria o esencial

b) de causa conocida o secundaria.

La hipertensión esencial constituye la gran mayoría de los casos (85-90%). En su patogenia

participan diversos factores hereditarios y ambientales. Se ha descubierto, por ejemplo, que en estos
pacientes existe mayor concentración de sodio intracelular, el que sería secundario a un defecto
hereditario en las ATPasas de membrana. Entre los factores ambientales, destaca la dieta y el estrés.
Así, por ejemplo, se ha establecido una asociación entre hipertensión arterial y dieta rica en cloruro
de sodio y también una relación inversa entre ingesta de potasio e hipertensión. Cabe destacar que el
consumo elevado de sal es un factor que coopera al desarrollo de HTA pero no es suficiente por si
sólo para generar HTA. Otro factor importante a considerar es el consumo excesivo de alcohol.
También la obesidad es una causal de HTA, ya que esta genera resistencia insulínica y un aumento
de la secreción de insulina, la cual genera cambios a nivel vascular aumentando la resistencia
sistémica y por ende la PA.

Las principales causas de hipertensión arterial secundaria, mencionadas en orden de frecuencia,

son:
a) nefropatías agudas o crónicas: por retención de liquido y aumento de la volemia y por ende
aumento del gasto cardiaco por incremento de la precarga.
b) hipertensión renovascular: al riñón le llega menos sangre lo que es percibido por el mismo
como hipovolemia secretando sustancias vasoconstrictores que favorecen la retención de
líquido y aumento de la volemia
c) coartación aórtica, por aumento de la resistencia periférica
d) hiperaldosteronismo primario, por exceso de mineralocorticoides (aldosterona, por Ej.) lo
que induce retención de sodio y agua e incremento de la volemia.
e) síndrome de Cushing por exceso de glucocorticoides, más frecuentemente por
administración exógena y el feocromocitoma (tumor secretor de adrenalina o noradrenalina).

6
USS Fisiopatología J. Jaque

Respecto a la fisiopatología de la hipertensión arterial secundaria cabe destacar algunos

conceptos:

a) Aunque su denominador común es el aumento de la resistencia periférica, esta no se

correlaciona en absoluto con un determinado volumen del espacio extracelular. En algunos
casos este se reduce (feocromocitoma) y en otros sube (tumor secretor de aldosterona). Aún
más, en el embarazo normal se puede observar el fenómeno inverso: la expansión del líquido
extracelular se asocia con una leve hipotensión arterial.

b) La coartación aórtica es particular: la presión arterial es alta en las extremidades superiores pero
no en las inferiores. El mecanismo hipertensor exacto se desconoce pero existe desproporción
entre el gasto cardiaco y el tamaño del árbol vascular que lo recibe.

c) La hipertensión arterial secundaria no siempre es "curable". Sólo lo es cuando el diagnóstico es

precoz y el tratamiento se aplica oportunamente. La cirugía del feocromocitoma es
habitualmente curativa, pero la hipertensión arterial asociada con una nefropatía crónica es
tratable con drogas hipotensoras, pero no se consigue su curación. Suspendidos los
medicamentos, la hipertensión arterial reaparece constantemente.

Más aún, en algunos casos, como la hipertensión renovascular, si la corrección quirúrgica no es

oportuna, el daño hipertensivo despierta mecanismos hipertensógenos en el riñón contralateral que
perpetúan el trastorno.

7
USS Fisiopatología J. Jaque

TRATAMIENTO

El tratamiento de la hipertensión arterial esencial está destinado a llevar las cifras tensionales a
niveles normales (<140/90 mm Hg), para disminuir los eventos cardiovasculares y la mortalidad por
esta causa.
En general el tratamiento básico consiste en disminución del consumo de sal, ejercicio
dinámico constante, baja de peso y medidas nutricionales, así como también control de los otros
factores de riesgo cardiovasculares.
Dependiendo de diversos criterios clínicos, como la magnitud de la HTA, otros factores de
riesgo, daño a nivel de órganos blancos, edad y otros, se puede plantear el uso de fármacos, que por
lo general deben tomarse de forma indefinida y diariamente, en forma única o a veces asociados.
Como cualquier medicamento, estos también tienen efectos secundarios los cuales deben
considerarse al indicar el tratamiento.

Entre los distintos fármacos destacan:

a) Los β-bloqueadores: actúan bloqueando los receptores cardíacos β-1, impidiendo el aumento
de la contractibilidad y frecuencia cardiaca mediada por el sistema autonómico simpático,
impidiendo el aumento del débito cardiaco, disminuyendo la presión arterial.
b) Los diuréticos, actúan a nivel renal, aumentando la excreción renal de sodio y así
disminuyendo la volemia y el volumen circulante, al disminuir este volumen disminuye la
sangre que llega al corazón para cada bombeo disminuyendo el gasto cardíaco y así
disminuyendo la presión arterial. Entre los más usados destacan la hidroclorotiazida y los
diuréticos de asa larga como furosemida.
c) Los vasodilatadores o bloqueadores de los canales de calcio, como nifedipino, dialtiazem, o
verapamilo, actúan bloqueando el mecanismo de contracción arterial, disminuyendo
consiguientemente la resistencia sistémica y así disminuyendo la presión arterial.
d) Los bloqueadores de receptores α periféricos son otro grupo de vasodilatadores. Incluyen a
hidralazina, usualmente usada en embarazadas y doxazocina.
e) Los inhibidores de la enzima convertidora, iECA (enalapril, captopril, entre otros), inhiben la
conversión de angiotensina I a II, la cual es un potente vasoconstrictor (aumenta la resistencia
sistémica). La enzima convertidora también participa en la degradación de la bradicinina el cual
es un vasodilatador y al inhibirse su degradación la bradicinina aumenta, lo cual provoca
vasodilatación y disminución de la resistencia sistémica, disminuyendo la presión arterial. Los
sartanes actúan de manera similar. Es importante destacar que los iECA han demostrado gran
eficacia en control de la HTA en pacientes diabéticos, donde se ha demostrado un aumento de la
sobrevida, en pacientes con insuficiencia cardiaca y también son útiles en disminuir la
progresión del daño renal en nefrópatas.
f) Los bloqueadores del receptor de angiotensina II (losartan o candesartán) evitan que la
angiotensina II actúe sobre la musculatura lisa (y no ocurra vasoconstricción) y también sobre la
estimulación que produce la liberación de aldosterona en la glándula suprarrenal.