INSUFICIENCIA

CARDIACA
DRA. MIREYA ARELLANO COLLANTES
MEDICO FAMILIAR
CONCEPTO DE
INSUFICIENCIA CARDIACA.
 La insuficiencia cardiaca se define como la incapacidad del corazón
para suministrar oxígeno a una frecuencia acorde con las
necesidades. Sus causas y desencadenantes son múltiples, pero las
más frecuentes son la cardiopatía isquémica y la hipertensión. La
insuficiencia cardiaca presenta unas importantes cifras de incidencia
y prevalencia, pero su importancia viene determinada porque
además se acompaña de unas tasas de mortalidad y hospitalización
elevadas.
 Se puede clasificar según la fracción de eyección, curso clínico o
gravedad de los síntomas.
 Podemos definir Insuficiencia Cardíaca como el estado fisiopatológico y clínico en el cual una
anormalidad cardíaca es responsable de que el corazón no pueda responder normalmente a
los requerimientos de irrigación periférica o de que funcione con presiones de llenado
elevadas.
 Las variaciones de la precarga, la postcarga y la contractilidad son los principales factores que
permiten la adaptación del corazón a las demandas periféricas. Diferentes situaciones patológicas
pueden producir aumentos sostenidos o exagerados de la pre o la post carga («sobrecargas») o
deterioro de la contractilidad o de la distensibilidad, con pérdida de dicha capacidad de adaptación.
 Cuando las alteraciones son graves y de instalación brusca (infarto del miocardio, ruptura
valvular, etc.) se produce un grave deterioro de la función cardíaca, que se traduce en
disminución del gasto cardíaco y elevación retrógrada de las presiones venosas en el territorio
pulmonar y sistémico, con un cuadro clínico de Insuficiencia Cardíaca Aguda, habitualmente de
curso progresivo y de mal pronóstico.
 Sin embargo, lo más frecuente es que las sobrecargas o el deterioro de la función cardíaca sean de
instalación lenta y que se acompañen de cambios en el corazón, sistema circulatorio y sistema
neurohormonal, que en la mayoría de los casos producirán un nuevo equilibrio entre las
demandas periféricas y la función cardíaca. Son los llamados mecanismos de adaptación o
compensación.
 Las situaciones patológicas que más frecuentemente determinan cambios en la mecánica del
corazón son la sobrecarga de volumen, la sobrecarga de presión, la disminución de la
contractilidad y la disminución de la distensibilidad.
 El fenómeno inicial más importante que se observa secundariamente, es el aumento de volumen
ventricular, que se acompaña de una elongación del sarcómero y el consiguiente aumento de su
capacidad de trabajo. Si el deterioro funcional o la sobrecarga se mantienen en el tiempo, se
producen cambios anatómicos de gran significación funcional: la hipertrofia cardíaca.
 El tipo de hipertrofia miocárdica está determinado por las características de la sobrecarga
ventricular: de volumen o de presión. En los casos de sobrecarga de presión se produce la llamada
hipertrofia concéntrica, por adición de nuevas miofibrillas «en paralelo». En los casos de
sobrecarga de volumen, la hipertrofia es de tipo excéntrica, por aumento de miofibrillas que se
agregan «en serie».
 La consecuencia de la hipertrofia sobre la función miocárdica se
traduce en una mayor capacidad de generar fuerza. Sin embargo su
contractilidad, medida por su velocidad de acortamiento, está
disminuida.
 Esta situación se deteriora a medida que la hipertrofia aumenta,
observándose que la capacidad del corazón insuficiente está
disminuida no sólo en su velocidad de acortamiento, sino también
en su capacidad de generar fuerza, es decir, en un deterioro de su
contractilidad, que es la característica común de la mayoría de los
pacientes con insuficiencia cardíaca crónica.
 Desde un punto de vista clínico, el deterioro de la contractilidad
miocárdica es el factor de mayor importancia en la evolución
alejada de los pacientes con insuficiencia cardíaca crónica.
 En la práctica, el indicador más utilizado en la evaluación de la contractilidad la fracción de
eyección del VI, que es la relación entre el volumen de eyección y el volumen diastólico final. La
fracción de eyección puede obtenerse con la ecocardiografía, ventriculografía radioisotópica y cine-
angiografía.
 Contractilidad
 "Es la capacidad intrínseca de la miofibrilla para acortar su longitud
independiente de la pre y post–carga"
 En la miofibrilla aislada la contractilidad puede medirse al cuantificar su
grado y velocidad de acortamiento al estimularla directamente a una longitud
inicial constante y sin resistencia para su acortamiento (sin carga).
 En el corazón intacto la contractilidad es muy difícil de cuantificarse ya que
en su función siempre está sometido a una carga diastólica (precarga) y a
una fuerza que tiene que vencer durante su vaciamiento (postcarga).
 Precarga
 "Es la longitud de la miofibrilla en reposo inmediatamente antes de la
contracción ventricular. En el corazón intacto esta representada por el volumen
diastólico que en condiciones normales genera la fuerza que aumenta la
longitud de la fibra antes de la contracción (estrés diastólico)
 En condiciones normales, la precarga (volumen
diastólico y estrés diastólico) es normal, lo
mismo que al gasto cardíaco. El aumento de la
precarga se produce cuando por alguna causa
aumenta el volumen diastólico: Insuficiencia
aórtica, o insuficiencia mitral (sobrecarga de
volumen) o bien cuando se utiliza el mecanismo
de Frank Starling para compensar la caída del
gasto cardíaco en insuficiencia cardíaca.
 En presencia de insuficiencia cardíaca, la curva
de función ventricular se desvía hacia la
derecha y abajo por lo que para un volumen
diastólico normal, el gasto cardíaco estaría a tal
grado reducido que sería imposible mantener
una presión de perfusión tisular adecuada, esto
es: estado de choque cardiogénico. La
utilización del mecanismo de Starling permite
normalizar el gasto cardíaco a expensas de
aumentar el volumen diastólico (cardiomegalia)
y con ello la presión diastólica del ventrículo
izquierdo (congestión pulmonar). Recordar que
el límite de este mecanismo es el edema
pulmonar.
 Postcarga
 "Se define como la fuerza por unidad de área sectorial que se opone a la
contracción ventricular durante el vaciamiento del corazón hacia los grandes
vasos y obedece a la Ley de Laplace, por lo que se cuantifica mediante el
cálculo del estrés parietal sistólico
 En donde el estrés parietal es directamente proporcional a la presión y al radio
intraventricular: a mayor presión y/o mayor radio, mayor estrés y es
inversamente proporcional al espesor de la pared: a mayor espesor
(engrasamiento sistólico) y menor radio sistólico, menor estrés y viceversa.
 La importancia del cabal entendimiento de este concepto, es que no es raro
encontrar erróneamente referida a la presión sistólica aórtica como equivalente
a la postcarga como única determinante, lo cual es completamente inexacto
 El estrés sistólico máximo, es uno de los principales determinantes para
hipertrofia miocárdica. El estrés sistólico medio, es uno de los principales
determinantes del consumo de oxígeno miocárdico.
 Función ventricular sistólica
 "La función ventricular es la resultante de la interacción simultánea de la
contractilidad con la pre y postcarga y se cuantifica mediante la fracción de
expulsión".
 Vale la pena mencionar que los valores normales de la fracción de expulsión
son: 67 ± 8% y se enfatiza este dato porque en algunas publicaciones se
cataloga en forma arbitraria como "Insuficiencia cardíaca diastólica" cuando
la fracción de expulsión se encuentra entre 40 y 49%, cuando realmente
estos pacientes presentan Insuficiencia Cardíaca con disminución de la
función sistólica, el corazón además se encuentra dilatado (diámetro
diastólico de 61 mm), por aumento de la pre–carga. En este caso se clasifica
erróneamente a pacientes con "Insuficiencia cardíaca diastólica" con las
implicaciones que ello tiene para el tratamiento y la mortalidad, la cual es
significativamente mayor que en el caso de disfunción diastólica.

 Relación entre función ventricular y contractilidad
 Aun cuando en muchas ocasiones ambos términos se utilizan como sinónimos, no lo son; así,
normalmente la función ventricular depende de la contractilidad:
 Contractilidad Normal = Función Ventricular Normal.
 Contractilidad disminuida = Insuficiencia Cardíaca.
 Sin embargo no siempre es así, ya que la precarga o postcarga influyen importantemente en la
Función Ventricular cuando están alteradas; así, un aumento excesivo de la precarga (Insuficiencia
aórtica o mitral o PC A grande en el recién nacido) pueden ser causa de Insuficiencia Cardíaca, sin
que exista daño contráctil y esto se demuestra, cuando desaparece la Cardiomegalia y la
Insuficiencia Cardíaca al corregir la sobrecarga.
 Con el aumento excesivo de la postcarga (como puede llegar a suceder en la estenosis aórtica
crítica coartación aórtica del recién nacido o en la crisis hipertensiva), aparece insuficiencia
cardíaca congestiva que es refractaria a todo tratamiento y puede causar la muerte del enfermo si
no es aliviada al reducir la postcarga con el tratamiento quirúrgico (cambio valvular aórtico o
tratamiento de la coartación), en otras palabras, en estos casos, el tratamiento quirúrgico o la
reducción rápida de la presión arterial son medidas salvadoras. Por el contrario, cuando existe
aumento de la precarga (aumento del volumen diastóiico) por sobrecarga diastólica. Pero en
ventrículo izquierdo trabaja con postcarga baja (insuficiencia mitral importante), la fracción de
expulsión puede permanecer normal debido a que dicho ventrículo, tiene una fuga hacia la aurícula
izquierda que es una cámara de baja presión ello le permite un engrasamiento sistólico normal y
por lo tanto el estrés sistólico (postcarga) se mantiene bajo, por lo tanto, el aumento excesivo del
estrés diastóiico sin un soporte de colágeno intersticial adecuado, con el tiempo puede llegar a
producir daño miocárdico, muy importante, sin embargo, como la postcarga es baja, la fracción de
expulsión puede conservarse normal y de esta manera se "enmascara" el daño miocárdico, y en
estos casos el daño contráctil coincide con una fracción de expulsión normal.
 Reserva cardíaca
 "Es la capacidad del corazón para aumentar el gasto cardíaco" 35
 A) Reserva cronotrópica: "Es la capacidad del corazón para aumentar el gasto cardíaco al aumentar
la frecuencia cardíaca "
 B) Reserva diastólica: "Es la capacidad del corazón para aumentar el gasto cardíaco a través de
mecanismo de Frank–Starling, y su límite es el edema pulmonar“.
 En caso de insuficiencia cardíaca, cuando la reserva cronotrópica es insuficiente para normalizar el
gasto cardíaco, el aumento del volumen diastóiico, lo normaliza y ello es causa de cardiomegalia.
 El aumento de la precarga trae consigo aumento de la presión diastólica del ventrículo izquierdo y
por consiguiente de la presión capilar pulmonar (causa disnea). Si el aumento del volumen diastólico
es excesivo, el aumento de la presión venocapilar pulmonar concomitante puede llegar a causar
edema pulmonar. Conviene mencionar que en la práctica clínica será necesario contar con una
radiografía del tórax (cardiomegalia) o mejor de un ecocardiograma para conocer el diámetro
diastólico y la fracción de expulsión; en efecto, si el volumen está aumentado y la fracción de
expulsión disminuida, estaremos ante un cuadro de insuficiencia cardíaca; por el contrario si el
diámetro diastólico ventricular es normal (ausencia de cardiomegalia), lo mismo que la fracción de
expulsión, el cuadro será causado por disfunción diastólica ya que la precarga es normal.
 C) Reserva sistólica: "Es la capacidad del corazón para aumentar el gasto cardíaco a través de
incrementar su contractilidad lo cual depende de la integridad anatomofuncional de la miofibrilla " 35
 En caso de insuficiencia cardíaca, el efecto inotrópico de las catecolaminas o fármacos con efecto
inotrópico positivo aumentan el gasto cardíaco al utilizar la reserva sistólica (aumento de la
contractilidad). Lo cual desvía la curva de función ventricular hacia arriba y a la izquierda.
 Insuficiencia cardíaca
 "Es una condición en la que el daño funcional o estructural difuso de la
miofibrilla (necrosis, apoptosis, isquemia o inflamación) o bien una sobrecarga
hemodinámica excesiva, provoca disminución de la fuerza contráctil del corazón
(por lo tanto de la fracción de expulsión); y consecuentemente aumentan los
volúmenes ventriculares con o sin disminución del gasto cardíaco".
 La utilización de la reserva diastólica puede normalizar el gasto cardíaco en
pacientes con insuficiencia cardíaca. Nótese como el aumento del volumen
diastólico normaliza el gasto cardíaco en un paciente con insuficiencia cardíaca
(fracción de expulsión 30%) sin modificación la frecuencia cardíaca.
 TAREA PARA EXPOSICIONES EL FIN DE SEMANA

 GRUPO 1.- FISIOPATOLOGIA DE LOS TIPOS DE INSUFICIENCIA

CARDIACA( DERECHA, IZQUIERDA, AGUDA CRONICA, COMPENSADA,
DESCOMPENSADA), Y POR FRACCION DE EYECCION.
 GRUPO 2.- CUADRO CLINICO SIGNOS Y SINTOMAS DE LOS DISTINTOS TIPOS DE
INSUFICIENCIA CARDIACA Y SU EXAMEN FISICO, Y ENFOQUE DE ANAMNESIS. Y
REPERCUSIONES RENALES Y RESPIRATORIAS.
 GRUPO 3.- MECANISMOS COMPENSADORES DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA
(FACTOR NATRIURETICO, MECANISMO ADRENERGICO, EJE RAA, HIPERTROFIA
MIOCARDICA), Y ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS PARA DIAGNOSTICO DE
INSUFICIENCIA CARDIACA.