Historia de la cirugía

Magia y empirismo en los orígenes:

Xeipovpyía, rama de la medicina que trata los padecimientos manuales e instrumentales. Tx.
Integral de los enfermos.

Trepanación del cráneo, Europa y Perú, así como África y Melanesia (10,000 a.C). Código de
Hammurabi, Babilonia hacia 3000 a.C. con el fin de precisar honorarios y sanciones al cirujano
cuando utilizaba un “punzón de cobre”.

Hígado era una víscera vital y se podía predecir el futuro a través de ella (animales).

Estimulación de los puntos de relajación (carótidas).

Egipto: Papiros de Ebers y Edwin Smith (1300 – 1900 a.C), remedios, y tratado de cuidados de las
heridas y otras lesiones con bálsamos, resinas y vendajes.

Hebreos (índia): Charaka y Susruta (s I. d.C, s V d.C), describieron instrumental quirúrgico y

operaciones (resección de tumores, incisión de abscesos, punción de colecciones líquidas de
abdomen, canalización de fístulas, extracción de cuerpos extraños, etc. Usaban efectos narcóticos
(alcohol, beleño y cáñamo).

Susruta: 20 instrumentos cortantes y 101 no cortantes; el mejor instrumento es la mano del

cirujano.

Descripción de la litotomía y reconstrucción quirúrgica de la nariz (amputación como castigo). Se

hacían prácticas qx. Con vegetales.

China: Libro Hei Tsing (regla de lo interior) por el emperador Hoang – Ti (2800 a.C), se narra la
circulación sanguínea. 2700 a.C: inicio de la acupuntura.

Pensamiento griego y pragmatismo romano

Grecia: Cantos homéricos: descripción de las heridas de los héroes en la ilada (machaon y
polidario, denominados hijos de asclepio). Descripción de asepsia con vino, miel y vendas de lino,
posteriormente se exorcizaba para “detener la negra sangre” (800 a.C).

Aparición de los santuarios de Asclepio, donde se ejerció medicina sacerdotal.

Siglo v a.C; se atribuyen las enfermedades a casusas naturales (dominio de la razón). Alcmeon de
Crotona (disección y descripción de las venas y arterias, consideró el cerebro el centro de la
inteligencia).

Hipócrates (460 – 356 a.C), corpus hippocratum (tratado de medicina enfocado principalmente a
fracturas y luxaciones), así como también el juramento hipocrático y los aforismos hipocráticos
(resultados de la experiencia; síntomas orientados al diagnóstico de las enfermedades).
Fundación de Alejandrías (secundarias a la conquista de Alejandro Magno), donde se exhibían las
obras hipocráticas y donde se fundó la primera escuela quirúrgica por Herófilo y Erasístrato:

Herófilo (340ª.C), describió la próstata, duodeno, hueso hioides, y ojo; Erasístrato (330 a.C),
describió el sistema nervioso, estableció diferencia entre nervio y tendón, nervio sensitivo y motor
y arterias de venas, a través de disección de cadáveres animales, también describió la ligadura de
los vasos sanguíneos, anatomía del corazón, traquea y aseguró la ciruclación del “neuma”,
también aseguró que las enfermedades eran por órganos dañados y no humores descompuestos.
También describió el Parenquima (depósito de nutrimentos) y el Hiato.

Roma: Desconoció la medicina porque estaba en desacuerdo con la dignidad humana, hasta el
siglo 1 d.C por Aulo Cornelio Celso, quien escribió la enciclopedia “De Re Medica”, describió los
signos cardinales de la inflamación y atribuyó a que la rabia era por un veneno que denominó
“virus”.

Galeno de pergamo (129 – 199 d.C): intentó describir la circulación sanguínea, logró demostrar la
interrupción de flujo de la orina por ligadura del úreter y la arteria renal, estableció que toda
alteración de la función deriva en lesión orgánica. Padre de la anatomía Contemporánea

Cirugía militar: Formación de valetudinarias (hospitales de campaña) y nosocomios (360 d.C).

Caida del imperio romano y retroceso científico, se regresó a la creencia de la enfermedad por
castigo divino.

Árabes: traducción de textos romanos, Cannon de medicina creado por “Rhazes y Avicena” ambos
de percia.

Códoba: Abulcasis; primer libro ilustrado de cirugía, Maimónides, Médico de Saladino (sultán
sarraceno, difusión del uso de hierro candente (cauterización).

Cirugía en la edad media

Todos los elementos eran debidos al a intervención divina, la medicina se hizo un arte de caridad y
compasión, se prohibió la disección hasta 1480.

Fase monástica, fundación de la primera escuela de medicina en Salerno y fundada en el siglo VIII
– IX donde se enseñaba cirugía y se otorgaba un diploma. Denominada “La venerada progenitora
de todas las universidades”.

Separación de los Médicos de bata larga y los barberos cirujanos de bata corta por la diferencia de
estudios universitarios y el dominio de la lengua “latín”, los cirujanos realizaban tareas quirúrgicas
inferiores: sangrías, cauterización, curación de fracturas y reducción de luxaciones. También
existían los cirujanos ambulantes, eran los mejores operadores de la época y eran especialistas de
1 o 2 tipos de operaciones.

Henri de Mondeville (1260 – 1320), cirujano del rey “Felipe el Hermoso”, recomendó usar vino
caliente en las heridas. Luzzi de Mondino, ejecutaba disecciones y era profesor en universidad de
Bolonia.

Guy de Chau Liac (1300 – 1370), diseccionó cadáveres y fue partidario del uso de cauterio.
Fundación del primer colegiado de Cirujanos en San Cosme y San Damián en París (1258).

Descubrimiento de América

El humanismo forjó una nueva concepción vital al convertir al hombre en patrón y medida de
todas las cosas.

Ambrosio paré (1510 – 1590), cirujano de guerra, publicó sus observaciones en francés de la
ligadura de vasos sanguíneos (resultados), mencionó que no era necesario quemar tan
brutalmente las heridas con aceite hirviendo o cauterio).

Leonardo da Vinci, Miguel Ángel; ambos realizaron observaciones y dibujos anatómicos

Andrés de Vesalio (1514 – 1564), Padre de la anatomía moderna, publicó “de humanis corporis
fabrica” a partir de sus propias observaciones, enseño anatomía en padúa hasta que Carlos V y
Felipe II lo tomaron como médico de cámara. Propició la aparición de múltiples investigadores de
la anatomía: Falopio (sucesor de vesalio), Eustaquio, Fabricio de Acquapendente (estudios de
músculos y articulaciones), Wirsun (Descripción del páncreas y sistema colector), Bartholino de
Copenhague (sistema linfático).

Descubrimiento de la herbolaria, documentada en el manuscrito llamado “libellus de

medicinalibus indorum herbis” escrito por Martín de la cruz en 1552, donde se narra los métodos
curativos de la medicina indígena.

Padre Sahagún y Francisco Hernández, crearon una obra con cerca de 2000 plantas curativas que
permanecen sin estudio formal algunas.

Los médicos indígenas eran muy hábiles reduciendo fracturas, inmovilizándolas con plantas hasta
endurecer y posteriormente se retiraban con baños de temazcalli, se suturaban las heridas de cara
con hilos finos, quizá cabellos de cabeza, también se usaban plantas narcóticas y estupefacientes
como peyote y toloache.

Descubrimiento del Curare (se usaba para envenenar las flechas) por Walter Raleigh y Humboldt,
posteriormente fue usado por Griffith y Johnson como relajante muscular durante la anestesia.

Al cirujano se le conocía como “Texoxotla Ticitl” en la lengua náhuatl.

Investigación fisiológica

William Harvey (1578 – 1657), padre de la fisiología moderna, describió la función de la bomba
cardiaca, a través del sistema capilar (que intuyó), también demostró 10 años después que la
sangre se movía en un circuito cerrado y lo publicó en el libro Motu Cordis.

Marcelo Malpighi, Bolonia pudo observar por un microscopio la red vascular y la circulación
pulmonar en una rana.

Roberth Boyle demostró que el aire era esencial para la vida animal, Richard Lower rastreó la
interacción entre el aire y la sangre y Priestley aisló el oxígeno. Antoine Lavoisier descubrió la
interacción del intercambio gaseoso.
Stenon estudió el movimiento muscular desde un punto de vista mecánico. Santorius estudió las
variaciones del peso del cuerpo humano, el pulso y la temperatura.

Francia: Cirujanos Hábiles; J. L. Petit (1674 – 1750), director de la academia de cirugía; Desault
(1744 – 1795) Creador de la enseñanza clínica dirigida a la cabecera del paciente en el Hotel Dieu
de París.

Inglaterra: John Hunter (1728 – 1793), cirujano práctico y precursor del concepto de agresión –
defensa en la cirugía, estaba interesado en el fenómeno inflamatorio

Antonio Scarpa, estudió los aspectos anatómicos, clínicos y causales de las hernias.

Inicios de la cirugía en México

Miguel Servet (1511 – 1553) aportó la descripción del intercambio gaseoso a través de las venas y
arterias pulmonares.

Fundación del Hospital de la Pura y Limpia Concepción de Nuestra Señora en 1524

(posteriormente hospital de marqués y después hospital de Jesús). Donde se encontraron por

primera vez Moctezuma y Hernán Cortés. Francisco Soto, primer cirujano del hospital recién
fundado. La primera cátedra de medicina se fundó en 1536 en el Imperial Colegio de la Santa Cruz
en Santiago Tlatelolco.

1621 Iniciaron las cátedras de anatomía y cirugía, y en 1625 los farmacéuticos y flebotomianos se
agruparon en la Cofradía del Señor de la Salud.

Juan de la Correa realizó la primera práctica anatómica en1646, y 5 años después la siguiente. En
1719 el virrey Valero dispuso un examen de Médico cirujano obligatorio para las prácticas de
internado durante 2 años en el Hospital de Jesús.

1768 se fundó la Real Escuela de Cirugía

1779; se realizó la primer Cesárea post mortem en Santa clara California, y en 1784 el cirujano
Francisco Hernández llevó a cabo la primer sinfisiotomía (aumento de las dimensiones pélvicas
durante el embarazo) en Veracruz.

Virreinato: Alfonso López en 1578, publicó la obra “suma y recopilación de cirugía”.

Cirugía en el Siglo XIX

Casimiro Liceaga, primer director del Establecimiento de Ciencias Médicas del México
Independiente, narraba que no había gran progreso en México en la medicina.

Francia: Pierre Francois Percy y Dominique Larrey, acompañaron a los ejércitos napoleónicos y
crearon el cuerpo de sanidad militar y desarrollaron actividad notable, redujeron los tiempos
quirúrgicos a minutos y realizaban grandes intervenciones (hasta 2000 amputaciones de brazos
con mortalidad de 1 en 50).

1836; la técnica quirúrgica y el perfeccionamiento de instrumentos llegaron a un punto en el cual

el Dr. Marjolin dijo que no había mayor avance en la cirugía.
Grandes avances en las bases Bacteriológicas (asepsia y antisepsia), control del dolor (anestesia) y
afirmación de método científico como fundamento de la práctica quirúrgica.

Pasteur: demostró que las enfermedades quirúrgicas eran causadas por organismos
microscópicos, también aportó la pasteurización, desarrolló la vacuna de la rabia, y el carbunco.
Junto con Robert Koch contribuyó al aislamiento bacteriológico y la relación específica del
microbio con la enfermedad.

Joseph Lister (1827 – 1912), aplicó un tratamiento de fracturas abiertas y los abscesos, también
observaciones sobre las causas de la supuración. Recomendaba la aplicación de un apósito
impregnado de ácido carbólico sobre las fracturas expuestas, con el fin de conseguir una
cicatrización sin putrefacción. Posteriormente lo utilizó para la vaporización del instrumental y la
sala de operaciones, donde consiguió la era de la antisepsia.

Von Bergman (Alemania) creó la autoclave.

EUA: Introducción de la anestesia general por inhalación de gases, entre los cuales el único que
pudo demostrarlo fue William thomas morton a través de la inhalación de éter el 16 de octubre de
1846 en Massachusetts en el hospital general de Boston.

Alemania: Johannes Müller, en la universidad de Berlín publicó el Handbuch der Physiologie Des
Menschen (manual de fisiología humana) en 1833.

Virchow conceptualizó la célula como el centro de cambios patológicos del organismo en el libro
Die Cellular Pathologie en 1858. Claudio Bernard (1813 – 1878) introducción al estudio de la
medicina experimental, definió los principios fundamentales de la investigación médica y
experimentación científica. También aportó la última manifestación “pérdida de la función” de la
inflamación y se le denominó el padre de la inflamación.

A partir de aquí se publicaron los principios del método experimental; Wilhelm Conrad Röntgen
(rayox x) en 1895, Marie Curie (radiación para diagnóstico y tratamiento de enfermedades) en
1898, Patrick Manson (función de los insectos en la transmisión de la filaria), Donald Ross
(descubrió el paludismo en un mosquito anopheles).

México: Valentín Gómez Farías, organizó el establecimiento de Ciencias Médicas donde Casimiro
Liceaga fue nombrado director, aquí se impartió fisiología, química médica y patología.

1836, publicación del periódico de la Academia de Medicina, donde se difundieron trabajos

internacionales y nacionales. Luis Hidalgo y carpio (1840) en el artículo “la podredumbre de
hospital”, Ramón Alfaro (1851 – 58) publicó el artículo sobre el cloroformo, Dr. Miguel F. Jiménez,
tratamiento de los abscesos amebianos del hígado. Dr. De Montes de Oca y la descripción de la
amputación de pierna, y tx. De la hernia inguinal por el Dr. Muñoz.

Francisco Brassetti publicó el artículo de la tintura de yodo en heridas de cráneo en “la gaceta
médica de México” y también en el mismo periódico se publicó los desinfectantes, las epidemias y
el ácido fénico.
Transfusión sanguínea (1847) por Martínez del Río y Matías Béistegui., Fenelon utilizó el
termocauterio de Paquelín (1877), Vértiz difundió el método antiséptico de Lister en el Hospital
Juárez de 1878.

Luis espinosa y Cuevas trajeron la primera máquina de Rayos X a SLP.

En NY, Arpad Gerster introdujo la técnica aséptica en el libro “the rules of aseptic and antiseptic
surgery” en 1887. Mc. Burney describió el método para desimpactar los cálculos de la vía biliar,
Robart Abee por la dilatación de estenosis esofágica. Albert J. Ochsner aportó progresos de la
cirugía abdominal estableciendo la apendiceptomía y tx. En casos correspondientes. B. Murphy
inventó el botón de Murphy en 1892.

William Osler publicó “The principles of practice of medicine” en 1892 y posteriormente William S.
Halsted (1852 – 1922) instaló la primera escuela quirúrgica en Baltimore, en la universidad Johns
Hopkins, y Howard Kelly estableció la primera escuela ginecoobstétrica.

Hermann Kümmell describió la técnica de lavado de manos para el cirujano y Von Mikulicz Radecki
inventó el cubrebocas de gasa.

Cirugía en el siglo XX.

Técnica quirúrgica, Halsted difundió el uso de guantes estériles de hule y aplicó la técnica de
manejo y curación de heridas “principios de Halsted” donde se resumía el manejo quirúrgico
(manipulación de tejidos, técnica aséptica, disección con instrumentos cortantes, hemostasia
cuidadosa, obliteración de espacios muertos, evitar la tensión en suturas y el reposo).

Junto con Osler establecieron los reglamentos de las residencias quirúrgicas.

México: Darío Fernández, cátedra de cirugía experimental (1917), y Julián Gonzáles Méndez (1929)
fundó la cátedra de Técnica quirúrgica en animales.

Se divulgaron las llamadas “desbridaciones extensas de las heridas contaminadas y restitución de

volumen de sangre y líquidos perdidos”. Karl Landsteiner (1901) grupos sanguíneos ABO y en 1914
agregó citrato de sodio para evitar la coagulación con el fin de la transfusión sanguínea. Hugh
Leslie y Alan Kekwick, sistema de goteo continuo con el barril de Murphy para la transfusión
sanguínea en 1935. Transfusión de líquidos por Rudolph Matas en 1924. Estos avances culminaron
con la creación de los bancos de sangre.

Cirugía general

Intervención quirúrgica del abdomen, 1900 el interés del cirujano se enfocaba en la operación del
abdomen y sus paredes (cirugía radical), se popularizó la intervención qx. De la derivación del
tránsito digestivo, siguiendo los conceptos de Theodor Billroth con que se pretendía evitar la
formación de úlceras de mucosa. Se popularizó la gastroenterostomía (1930 – 1939)

Ernest Miles realizó la primera resección abdominoperineal en un paciente con cáncer del recto
(1908). Owen Hardy Wangensteen recomendó en 1932 la descompresión intestinal. Thomas Grier
Miller y William Osler Abbott estableció la técnica de descompresión intestinal con la sonda de
“miller Abbott” un tubo de hule conectado a un aparato de aspiración. 1950 – 1959, se llevó a
cabo la laparoscopía
Especialidades médico quirúrgicas

Cirugía oftalmológica fue de las primeras especialidades en el mundo (y la más antigua de México).
Así como también la de oídos, nariz y garganta, así como la de SN.

Victor Alexander Haden Horsley demostró el manejo de la cavidad craneana y médula espinal.
Harvey Williams Cushing abrió la nueva era de resección de tumores intracraneales, drenaje de
abscesos, tx de algunas epilepsias, neuralgias y trastornos hipofisarios, así como el uso de clips de
plata y perfeccionamiento del electrocauterio (de Bovie).

Clemente robles Castillo inició la Neurocirugía en México, dio a conocer las primeras
intervenciones quirúrgicas de corazón en México en 1952. La cirugía Cardiovascular también tuvo
grandes avances, como ligadura de vasos en el tx. De aneurismas, la sutura por el interior del
aneurisma (endoaneurismorrafia) por Rudolf Matas, mientras Alexis Carrel y Guthrie explicaron el
método por triangulación, y recibieron el premio nobel en 1912, por los estudios experimentales
con trasplantes de órganos.

Mc Lean, Howell y Holt en 1916 descubrieron la heparina, Intervención de la válvula aórtica en

1912 por Tuffier en Francia. Robert Gross hizo una ligadura del conducto arterioso persistente en
1938, Alfred Blalock y Hellen Taussing realizaron la primera operación paliativa de la tetralogía de
Fallot en 1944. Crafoord en 1945 informó acerca de la primera resección de un segmento de la
aorta torácica (coartación aórtica). Angiografía en las arterias carótidas por Egaz Moniz (1927) y de
la aorta abdominal mediante punciones en la región lumbar por Reynaldo Dos Santos (1929).

Carlos adalid (México) cateterismo experimental de las cavidades cardiacas en 1930. En 1948
Bailey y Harken difundieron logros sobre las dilataciones exitosas de la comisura de la válvula
mitral estrecha en enfermedades reumáticas cardiacas.

Técnica de hipotermia por Bigelow con el fin de disminuir la temperatura en operaciones y la

técnica de circulación extracorpórea por Gibbon.

Cirugía de los trasplantes

Alexis Carrell, estudios de las suturas vasculares, intento del primer trasplante de riñon en Boston
por Moore, Murray merrill y Harrison. Posteriormente se realizó el control de medicamentos
inmunosupresores y técnicas de tolerancia hasta llevar a la donación a través de cadáveres no
relacionados y la supervivencia aceptable de los receptores.

Al mismo tiempo que el hombre llegó a la luna se realizó el primer trasplante de corazón, del
corazón y de los pulmones en bloque, aislados, del hígado, células hematopoyéticas de la MO y de
los islotes de Langerhans y del páncreas.

Órganos artificiales

1950, fundación de la ingeniería biomédica y aplicación de nuevos materiales, con la relativa

protección de los antibióticos y la quimioterapia. El primer reemplazo de cadera fue atribuido a
Jean y Robert Louis Judet (franceses, 1950).

Bioingeniería
En los últimos 10 años ha habido avance en el cultivo celular y de tejidos, para el recubrimiento de
heridas con el fin de favorecer la evolución de estas.

Genética

Tamiz neonatal y el Screening (análisis de sangre materna para los trastornos fetales, diagnóstico y
clasificación molecular de enfermedades genéticas raras mediante secuenciación de nueva
generación, clasificación del tumor por análisis de expresión genética y farmacogenética)

Cirugía del siglo XXI

Informática: desarrollo de la tecnología cibernética

Revolución quirúrgica por videoasistencia: endoscopía o cirugía videoasistida.

Kussmaul: utilizó un instrumento rigido para explorar el interior del estómago, mikulics lo mejoró,
Cavalier Jackson lo difundió en 1900 cuando introdujo el uso de broncoscopio rígido y
posteriormente se llevó a cabo el uso de instrumentos ópticos para explorar cavidades naturales
(rectosigmoidoscopio, laringoscopio, culdoscopio, etc).
Proceso de curación de heridas

Would cleaning, es el término para el proceso de una lesión sana, y el más acercado es
“cicatrización”. Los daños que llegan a sufrir los tejidos por agresiones físicas, químicas o
biológicas se le denominan lesiones, estas se clasifican de acuerdo a la profundidad, alteración de
los tejidos y el agente agresor, así como también la naturaleza del tejido o tejidos afectados.

Cuando el tejido lesionado es rígido o semirrígido a la solución de la continuidad se le conoce

como fractura.
Puntos clave de la cicatrización

 Sanar los tejidos lesionados en una compleja cascada de eventos celulares, coordinados
por mediadores solubles y conducen a su restitución física y funcional
 Dependiendo el tejido afectado tiene características propias, pero todas sanan por
mecanismos similares: inflamación, migración celular, proliferación, depósito de matriz y
remodelación.
 Se debe conocer los factores locales y sistémicos, así como las causas técnicas que pueden
obstaculizar la evolución normal del proceso
 Los resultados se obtienen con la evaluación integra del paciente, la herida y las técnicas
de la práctica médica
 La cicatrización anormal es mediada por los factores genéticos, del paciente y la buena
técnica
 Se espera que los avances de los factores de crecimiento enriquezcan el armamento del
cirujano

Clasificación de las heridas según su causa

 Heridas por instrumento punzocortante (borde filoso o de extremidad aguda)

 Por contusión (objeto plano o de bordes redondeados, puede provocar desaceleración
brusca)
 Heridas por arma de fuego (ocasionan lesiones de acuerdo al tipo de arma y proyectil)
 Por machacamiento (cuando es comprimido entre dos superficies)
 Por Laceración (cuando los tejidos son arrancados)
 Mordedura
o Animal
o Humano (suele inocularse con flora bacteriana múltiple).

Clasificación según su profundidad:

 Excoriación: solución de la continuidad de la dermis y epidermis, no deja huella visible

 Herida superficial: involucra tejido conjuntivo y adiposo, hasta la aponeurosis
 Herida Profunda: Afecta planos superficiales, aponeurosis, músculo y puede lesionar
vasos, nervios y tendones
 Herida penetrante: conlleva hasta las grandes cavidades (abdomen, tórax y cráneo)

Clasificación según su estado bacteriológico

 Tipo 1 (herida límpia): no se haya contaminación y se supone que no habrá infección (p. ej.
Incisión de un cirujano en sala de operaciones)
 Tipo 2 (Herida limpia contaminada): aquí se sospecha de alguna contaminación (p. ej. Una
violación de técnica estéril del quirófano o penetración visceral leve)
 Tipo 3 (Herida contaminada): Por contaminación evidente, pero sin presencia de
inflamación o material purulento (p. ej. Traumatismo en vía pública o derrame de
contenido del tubo digestivo en cavidad peritoneal)
 Tipo 3 (Herida sucia o infectada): Tiene franca infección evolutiva (p. ej. Traumatismo >12
hrs de evolución o presencia de fuente de sepsis identificada).
Cuando son de tipo I o II se hace reconstrucción y cierre de planos anatómicos de forma directa,
con probabilidad de 1.5% de infección

En el tipo III la reconstrucción es parcial y se recomienda el uso de drenajes quirúrgicos (p. ej.
Penrose) y en el tipo IV no se suturan o sólo se unen de manera parcial para permitir la libre salida
de los detritos y de material purulento, se espera su cierre más tarde en lo que se espera una
segunda intención. En el tipo III y IV la frecuencia de infección es del 30% en promedio.

Fases de la cicatrización:

1. Hemostasia y fase inflamatoria; Inflamación: reacción tisular local del tejido conjuntivo
vascularizado a la agresión, es estereotipada e inespecífica y confiere protección.
a. Lesión directa o indirecta al endotelio vascular (Cascada de coagulación); La
bradicidina es de los principales moduladores durante la respuesta inflamatoria
aguda, aumentando la PV, vasodilatación y el dolor.
i. Lesión directa: El factor de Hageman (F. XII) se activa por contacto de
colágena tisular y genera bradicidina que origina la cascada de
complemento activada por IgM e IgG.
ii. Activación del Factor VIII (FVW), agregación del factor IIa (trombina) y el
colágeno extravascular con el fin de contribuir a la agregación y activación
plaquetaria (mediadores de la inflamación), cambios proinflamatorios
como aumento del flujo sanguíneo, permeabilidad vascular y llegada de
células inmunes, posteriormente la liberación de lisosomas y cuerpos
densos de proteínas como la trombospodina, fibronectina y el PAF
(quimiotáctico para fibroblastos), proteasas y metabolitos del ácido
araquidónico (PG’s, TX’s, LT’s). Posteriormente extravasación de proteínas
(fibrinógeno, fibronectina, trombina, FVW que llevará a la formación del
coagulo que permite la migración de células inflamatorias. Posteriormente
inicia la activación de PMN (neutrófilos y macrófagos) así como la
liberación de citosinas y factores quimiotácticos.
2. Fase de reparación de tejidos: Vasoconstricción rápida e indispensable, dependiente de
histamina y serotonina (aumenta la PV y produce dilatación vascular; <30 min), derivados
del complemento (C3a, c4a, c5a que estimulan la liberación de histamina que producen
los mastocitos) y las PG’s. Gracias a las sustancias proinflamatorias se expresan las
selectinas y moléculas de adherencia de los PMN (neutrófilos). Que posteriormente
liberarán sus enzimas proteolíticas (elastasas y colagenasas) que favorecen la penetración
de las células en ella. Después de la llegada de los macrófagos se liberan citosinas
proinflamatorias (IL – 1, TNF – a, Factor de crecimiento tipo Insulina 1, TGF – B [factor de
crecimiento transformante b], PDGF) que amplificarán la respuesta inflamatoria,
estumularán la proliferación de fibroblastos y la formación de los tejidos de granulación.
3. Fase de remodelación y maduración de la cicatriz; tiene una duración de 10 a 15 días y
comprende la proliferación de fibroblastos a partir de las 48 a 72 hrs estimulados por
factores quimiotácticos complejos provenientes de los macrófagos presentes en la herida),
angiogénesis y síntesis de matriz extracelular. La respuesta de las células epidérmicas
inicia dentro de las primeras 24 hrs de la lesión, a las 12 de perder contacto con las cel.
Vecinas, los queratinocitos se aplanan y forman filamentos de actina, emitiendo
prolongaciones y emigran (también tienen actividad lítica). La mitosis tarda por lo general
de 48 a 72hrs después de la lesión. Cuando las células dejan de migrar se inicia la
reconstrucción de la membrana basal, formando hemidesmosomas y componentes de
colágena tipo IV y laminina tipo V, posteriormente Colágena tipo VII que fija las
estructuras fibrales.
4. Angiogénesis: Proliferación de nuevos vasos o neovascularización, mediado por monocitos
y macrófagos que inducen la formación de nuevos vasos, y secretan sustancias
biológicamente activas estimuladas por la baja tensión de Oxígeno (pO2) tisular resultante
de la lesión, la presencia de ácido láctico y aminas biógenas. Factores quimiotácticos:
Fibronectina, heparina y factores plaquetarios. Los nuevos vasos se originan como
capilares, emiten pseudópodos a través de la lámina basal y se proyectan al espacio
 perivascular, después se dividen, forman vacuolas y se fusionan para crear un nuevo
lumen.
5. Matríz de la herida (sustancia fundamental): Proteínas fibrosas (2 funciones): estructurales
(colágena y elastina) y adhesiva (fibronectina y laminina), Glucosaminoglucanos,
polisacáridos secretados por los fibroblastos
6. Fibroblastos: junto con los nuevos vasos y la matriz forman el tejido de granulación, con
una duración de 1 – 2 semanas y su principal función es la migración a través de la matriz
de fibronectina, su replicación es estimulada por la hipoxia en el centro de las heridas. El
macrófago parece ser la célula clave de la fibroplastia y la celula líder de la migración hacia
la herida. Los elementos nutritivos que destacan son la vitamina C y E, Zinc y Cobre, así
como el oxígeno

Plaquetas

 Gránulos: Factores de crecimiento, TGF – B y fibronectina.

Vía de la COX

 PGD2: mastocitos
 PGE2: macrófagos y cel. Endoteliales
 TXA2: de los AA generados por plaquetas

Función de los metabolitos del A. araquidónico

 PGD2, PGE2: vasodilatación, dolor y fiebre

 PGI2: Vasodilatación e inhibición de la agregación plaquetaria
  TXA2: Vasoconstricción y activación de agregación plaquetaria
 LTB4: Quimiotáctivo y activador de Neutrófilos, algunos son vasoconstrictores,
inducen broncoespasmo y aumentan la PV
 Lipoxinas: vasodilatación e inhiben la adherencia de los PMN (disminuyen la
inflamación)

Contracción de la herida

Disminución gradual del área de la herida por retracción de la masa central del tejido de
granulación, son resultado de los miofibroblastos, desaparecen las proteínas contráctiles al
completarse esta. El fenómeno de contracción es fundamental y se le debe el 40% de la
disminución del tamaño de la lesión

Fase de remodelación

Cuando se ha reparado la rotura de la continuidad, el estímulo angiogénico disminuye y se inicia la

remodelación morfológica, disminuyendo la hiperemia (aumento de sangre) y su vascularidad, así
mismo se reorganiza el tejido fibroso neoformado. El aumento progresivo del depósito de la
colágena alcanza su máximo entre las 2 – 3 semanas después de la lesión. Un año después de la
lesión, la fuerza tensil continúa en aumento (sin superar más del 80% de la que exhiben los tejidos
indemnes). La colágena que más se deposita es la de tipo III, y durante un año o más la dermis en
la herida regresa a un fenotipo más estable (Colágena tipo I). La degradación de colágena se
efectua por medio de enzimas proteolíticas (hialuronidasa [favorece la diferenciacion celular],
activadores de plasminógeno [a plasmina], colagenasas y elastasas).

Regeneración, reparación y cicatrización

Dependiente de la capacidad de la célula de multiplicarse, diferenciarse y reemplazar los tejidos

que perdieron su viabilidad.

Regeneración: reemplazamiento celular por otras idénticas en forma y función (p. ej. Epimorfosis
en lagartijas), los humanos conservan sólo vestigios de la capacidad de regeneración de algunos
tejidos epiteliales o parenquimatosos.

Reparación: recuperar la continuidad física pero no restituir la forma original ni la función.

Cel. Madre y regeneración de tejidos

Localización de células indiferenciadas en el cordón umbilical de los recién nacidos, que conservan
la capacidad de renovarse y proliferar para producir o ser precursores de estirpes celulares que se
pueden llegar a diferenciar y especializarse en respuesta a estímulos moleculares

Cel. Indiferenciadas (madres o progenitoras), si se encuentran en tejidos diferenciados conservan

de manera parcial sus propiedades mitóticas y reemplazan las células caducas. El corazón cambia
de población celular cerca de 18 veces en una persona que vive 80 años. En caso de ocurrir un
daño tisular son activadas por factores de crecimiento, citosinas locales y responden
incrementando la capacidad de multiplicación para participar en mayor o menor grado en la
reparación o regeneración de heridas.
Cel. Pluripotenciales: tienen capacidad ilimitada para renovarse y lo hacen si el organismo está
sano, además tienden a transdiferenciarse en otro tipo celular cuando se estimulan de manera
adecuada.

Cel. Totipotenciales: son células con potencialidad total, solo pueden ser obtenidas del embrión en
fases tempranas del desarrollo (cel. Embrionarias) y por lo general se obtienen del
trofoendodermo de los blastocitos

Tipos de cicatrización

 Cierre por primera intención: en heridas sin complicaciones, con bordes claros y limpios y
sanan en <15 días, cuando los tejidos se unen por medio de fijación como la sutura
quirúrgica. No hay alteración metabólica ni estructural significativa y la epitelización es
completa y participa en forma menor porque no tiene que cubrir gran superficie.
 Cierre primario retardado (tercer grado): Aquí se deja por lo general abierta la herida
unos días para permitir que se limpie, una vez establecido el tejido de granulación se
forma un cierre quirúrgico diferido o retardado, esperando que evolucione como un
cierre primario. Se prefiere en heridas de contenido bacteriano elevado y contaminadas
(p. ej. Heridas por machacamiento o impacto de proyectiles a alta velocidad). Aquí se
recomienda cubrir la herida abierta con gasas húmedas en solución salina isotónica y
seguir las reglas de asepsia.
 Cierre por granulación: Se le conoce como cierre de segunda intención o por granulación,
se forma un tejido granular vascularizado por el tiempo variable en las heridas abiertas de
cierre espontaneo, su evolución es >15 días debido a que las fuerzas de contracción son
complejas y el epitelio debe cubrir mayor superficie, se utiliza en heridas muy extensas o
circunstancias que impiden la contracción y formación de tejido sano, se mantiene abierta
por tiempo prolongado

Reepitelización

Se ve implicado en excoriaciones o erosiones que sólo implican epitelio y porción superficial de la

dermis que secura por regeneración. Al no haber depósito de colágena no se produce contracción
o es mínima y por lo tanto no queda cicatriz.

Lineamientos generales en el manejo de heridas

Va de acuerdo al os principios de cohen y Diegelman de la reconstrucción

 Determinar cuándo una herida tiene posibilidad de evolucionar a cierre por primera
intención u optar por esperar la evolución abierta (determinar asepsia, o contaminación
de acuerdo al estado bacteriano)
 Para intentar un cierre primerio debe clasificarse como limpia (<1 x 105 bacterias/gramo
de tejido) además debe estar libre de tejido desvitalizado y cuerpos extraños
 La herida limpia contaminada es susceptible de un cierre primario si se aplica técnica
quirúrgica óptima, profilaxis de la infección y drenaje preventivo
  La herida no debe ser suturada con tensión excesiva, ya que pueden llegar a necrosarse los
tejidos.
 Las suturas de sostén se colocan en las fascias aponeuróticas y en la dermis porque
resisten más la tensión intrínseca.
 Los hilos de sutura trenzados tienden a infectarse con mayor facilidad
 Se reduce al mínimo la cantidad de hilos y material extraño (Seleccionar un hilo de menor
calibre)
 Se debe optar por suturas absorbibles
 Los planos anatómicos se deben aproximar a sus homólogos para la reconstrucción
 A los niños se les recomienda suturas subdérmicas finas de material absorbible
 Los bordes de piel nunca deben estar invertidos, evertidos o sobrepuestos
 Cuando los puntos se utilizan erróneamente para dar tensión destruyen el grosor de la
dermis (necrosis) y dejan marcas permanentes (excepto puntos subcuticulares)
 Disminuyen las probabilidades de infección si se logra hemostasia efectiva y
desbridamiento adecuado
 Las incisiones con instrumentos cortantes de acero cicatrizan mejor que las hechas con
electrocauterio, criobisturí o laser
 Los antisépticos son útiles para limpiar la piel intacta, pero inhiben la proliferación celular
en el interior de la herida
 No se recomienda el uso excesivo de las curaciones oclusivas, la herida limpia y suturada
debe estar cubierta las primeras 48hrs, posteriormente se cubre con gasas sólo por
seguridad
 Por lo general las heridas abiertas y contaminadas no tienen mucha extensión y cierran
por granulación, nada más se mantiene la herida limpia, no se usa agentes químicos
agresivos, se cubre con gasas y se lava con soluciones isotónicas estériles. Se usan también
materiales estimulantes de la cicatrización, semi húmedos con compuestos bacterianos:
películas de poliuretano y copoliester, hidrocoloides, hidrogeles, espumas hidrofílicas,
esponjas impregnadas de compuestos antibacterianos y polvos o pastas absorbentes.
 Cuando la herida abierta es demasiado extensa como para contraerse es mejor cubrirla
con injertos libres de piel o también se llena con colgajos cutáneos que se deslizan de las
regiones adyacentes
 Cuando la contaminación es elevada se prefiere un cierre retardado

Herida crónica abierta

Heridas que no cicatrizan en tiempo normal y señala que algo impide le proceso normal (algún tipo
de bloqueo de la cicatrización), se debe identificar la causa subyacente que bloquea la
cicatrización.

 Infección (causa más frecuente) además que favorece la formación de úlceras crónicas, en
especial cuando se presenta un cuerpo extraño o material de sutura (granuloma piógeno).
 Los antibióticos han reducido las infecciones notablemente (gangrenas cutáneas
progresivas)
 Isquemia por enfermedades arteriales obstructivas de los vasos de pequeño o mediano
calibre (hipoxemia tisular)
  Defectos de la técnica quirúrgica (introducción de sutura en exceso o no extracción de
cuerpos extraños)
 Cuando quedan tejidos desvitalizados por exposición prolongada y el traumatismo es
probable que desarrollen infecciones y se prolongue la primera fase de cicatrización
 Presencia de tejido necrótico (liberación de factores quimiotácticos)
 Cuando se afrontan los tejidos de manera incorrecta, aumenta la reacción tisular y el
depósito de colágena
 Presencia de tejido tumoral o el uso de radioterapia (modificación de la morfología
celular)

Causas de retraso de la cicatrización

 Desvitalización de los tejidos, edema, isquemia, agentes tópicos, radiación y cuerpos

extraños (causas locales)
 Edad (enlentecimiento cicatrizal), desnutrición (disminución de proteínas séricas
esenciales para producir las proteínas de cicatrización), traumatismo sistémico,
enfermedades metabólicas (deficiencia de vitamina C, A, B, K y E, DM, disminución del
riego sanguíneo), alteraciones de la colágena, fármacos (corticosteroides, AINES,
colchicina, inmunosupresores y penicilamina) y tabaquismo (causas generales o
sistémicas)

Cicatrización patológica

Granuloma piógeno, cicatriz queloide, carcinoma epidermoide, cicatriz hipertrófica, deformante o

contractura (de dupuytren), que sobrepasan la respuesta de cicatrización, o deshiscencia (abertura
de una sutura) o ulceración por falla del proceso normal de cicatrización.

 Queloides: contienen exceso de colágeno y sobrepasan en forma y tamaño original, con

superficie verrucosa, lisa y brillante, distorsionada SIN INVADIR estructuras normales, el
volumen de cicatrización va aumentando con el tiempo. Ocasionan trastornos estéticos
más que funcionales y síntomas como prurito y dolor, tienden a ser más frecuentes en piel
pigmentada o raza negra, se encuentran principalmente en tórax, región deltoidea,
porciones laterales del cuello, cara y pabellón auricular. Se recomienda la resección
quirúrgica seguida de inyecciones regulares de esteroides intradérmicos (triamcinolona),
antimetabolitos, injertos libres de piel y radioterapia. También se puede optar por la
terapia de presión
 Hipertrófica: Pueden estar en cualquier parte, a cualquier edad y son consecuencia de la
aproximación inadecuada de los bordes o por suturas bajo presión, o por la presión
muscular y también por predisposición hereditaria. Nunca rebasan los límites de la incisión
original y tienden a mejorar con el tiempo. Se puede usar terapia de presión.
 Retractil o deformante: Fibrosa y extensa de los tejidos blandos que cubren articulaciones
o cercanas a orificios naturales (limitan movimientos o pueden incapacitar el movimiento).
Se observa en la remodelación de heridas que han tenido pérdida extensa de sustancia o
quemaduras profundas con destrucción de la dermis en todo su grosor. Es distorcionada
en forma y tamaño, de especial importancia en torax y cuello, palmas y articulaciones en
general. Requieren manejo especializado (injertos o sustitutos de la misma)
  Dehiscencia: Afectan en segmentos específicos de la cadena, los factores más frecuentes
son anemia grave, desnutrición con hipoproteinemia, trastornos de coagulación e hipoxia
tisular, la síntesis de vit. C (escorbuto) reduce la síntesis de colágena. LA dehiscencia o
separación espontánea tiene origen local o cercano a la lesión (bacteremia, reacción a
cuerpos extraños, mal manejo quirúrgico, mala aproximación de planos anatómicos,
sutura de tejidos desvitalizados y tejido tumoral). Cuando la separación de la herida
abdominal da lugar a salida del contenido de la cavidad se le llama Eventración.
 Ulceración: toda herida o lesión que no completa su cicatrización porque no forma epitelio
que lo cubra o aisle del medio externo (por lo general se le denomina “llaga”) es una de las
ocupaciones más antíguas del cirujano y su causa es diversa, la más común es obstrucción
parcial de la circulación arterial o venosa.
o Úlcera por estasis (obstaculización de circulación venosa), estancamiento de
sangre
o Úlcera isquémica
o Úlcera de presión
 Fístula: Deriva del latin que significa “tubo”, es un trayecto anormal que comunica un
tejido enfermo incompletamente cicatrizado con un órgano o estructura adyacente. Sus
consecuencias y manejos dependen del órgano afectado

Función de los factores de crecimiento

 TGF – B (factor de transformación b)

 PDGF (factor de crecimiento derivado de plaquetas)
 FGF (Fc. De crecimiento fibroblástico)
 IGF (fc. De crecimiento como la insulina)
 EGF (factor de crecimiento epidérmico)
 CSF (fc. Estimulante de colonias celulares)
 HGF (fc. Estimulante de hepatocitos)

Son inactivados con rapidez por sus ligandos, por la llegada a la superficie celular receptora,
secuestro extracelular en proteínas específicas, o por proteasas que los degradan.

Desbridación de heridas

Consiste en la abertura de la herida para su limpieza y drenaje, removiendo el tejido desvitalizado

y es terapia estándar para las úlceras o lesiones crónicas (especialmente en diabéticos). Se auxilia
de tx. Local de colágenas, así como también material autolítico (aplicación de larvas), se
recomienda usar anestésicos locales (lidocaína o prilocaína)

Cobertura de la herida crónica

Se cubren con apósitos o varias capas de gasa estéril, que se sujetan con bandas adhesivas o
vendaje algodonoso, dependiendo de la dimensión de la lesión, se busca evitar el contacto con el
ambiente y protegerla del ingreso de nuevas poblaciones bacterianas. A su vez se comprime con
un vendaje para favorecer la hemostasia y limitar el edema.
Agentes infecciosos de la cirugía

La infección es la implantación y desarrollo de uno o varios patógenos en un ser vivo, con los
cuales se desencadenan mecanismos de agresión y respuesta. La infección de herida es la segunda
IAAS, usualmente se localizan en el sitio de infección, pero pueden extenderse a estructuras más
profundas (infección del sitio quirúrgico).

Agentes agresores

Microbiota residente

Es el grupo de bacterias que vive en el organismo y que de manera constante está en contacto con
los diferentes tipos de defensa, se restablece de manera espontánea cuando por alguna razón es
perturbada las defensas. Usualmente están en simbiosis. Normalmente están determinadas por
factores ambientales (dieta, condiciones sanitarias, contaminación ambiental y hábitos higiénicos).
La piel está colonizada por S. epidermidis y algunos difterioides

 Piel y faneras: S. aureus y epidermidis

 Arbol bronquial: St. Alfa hemolítico (st. Pneumoniae, s. mutans, s. viridians), beta
hemolítica (st. Pyogenes, agalactiae), E. coli, Bacterioides, fusobacterium y
peptostreptococcus
 Vías biliares: e. coli, enterococcus (s. faecalis, s. avium, s. aciem y s. durans), K.
pneumoniae y clostridium
 Tubo digestivo bajo: E. coli, bacterioides, peptostreptococcus, clostridium, enterobacter,
proteus y klebsiella
 Fosas nasales y tubo digestivo alto: St. Pneumoniae, H. influenzae, E. coli, K. pneumoniae,
St. Viridans, S. epidermidis y lactobacilos
 Vías urinarias: E. coli, proteus, klebsiella y enterobacter
 Vagina: Staphylococcus y streptococcus, E. coli, bacterioides y peptostreptococcus.

Grupo piógeno
Producen pus, entre los cuales destacan staphylococcus, streptococcus y neisseria.

Staphylococcus: residen en la piel y es el causante más recuente de infecciones de heridas

quirúrgicas.

 Coagulasa (+): Aureus, no son residentes habituales sino transitorios de narinas y zonas
húmedas (40% portadores asintomáticos), representa >75% de las infecciones en cirugía.
o No se conoce con precisión los factores agravantes de la agresión o virulencia
o No se producen Ac. de memoria
o Posee LPS que inhiben la fagocitosis
o Produce enzimas y citotoxinas asociadas con el estado de shock o
envenenamiento por alimentos contaminados
o Tiene propiedades genéticas variables, y B-lactamasa
 o Se ha encontrado un grupo de S. aureus resistente a meticilina (MRSA), se le
denomina “superbacteria”
 Se sospecha de la infección por el S. aureus cuando la infección de la piel se extiende y no
mejora después de 2 – 3 días de tx. Con antibióticos normales, puede causas celulitis
(inflamación de tejido conjuntivo) y abscesos. Se recomienda el uso de TMP – SMX, así
como la clindamicina o vancomicina IV.
o TMP – SMX: TMP; inhibe la formación de folatos a través de la inhibición de la
enzima dihidrofolatoreductasa, SMX: actua como antimetabolito, combinándose
con la misma enzima que ejerce la acción sobre el Ac. paraaminobenzóico
(transformando el dihidrofolato en tetrahidrofolato).
o Clindamicina: inhíbe la síntesis protéica bacteriana a nivel de la subunidad 50s
ribosomal
o Vancomicina: inhibe la biosíntesis de la pared celular bacteriana, interfiere en la
síntesis de ARN y daña la membrana celular bacteriana.
 Coagulasa (-) *S. Epidermidis*: Principalmente afecciones intravasculares que se propagan
en prótesis, muy rara vez causa infecciones del tipo de la osteomielitis o endocarditis en
ausencia de prótesis. La clínica es a través de drenaje serosanguinolento, eritema, dolor o
sensibilidad en el sitio de implantación de prótesis. En caso de prótesis cardiacas puede
aparecer soplantes, fiebre, inestabilidad de la prótesis o embolación sistémica. Para su tx
se recomienda retirar el cuerpo extraño, antibióticos específicos
o Rifampicina + vancomicina: inhibe la síntesis de ARN bacteriano, mínimo 6
semanas.

Estrepcococcus

Son anaerobios facultativos y todos se agrupan en cadenas, se clasifican de acuerdo a su

capacidad hemolítica

 St. Pyogenes (grupo A), usualmente se aloja en boca y garganta, puede inocular heridas
superficiales y causar rapidas infecciones locales invasivas. B- hemolítico
 Grupo B: St. Agalactiae (aparato GU, cuasante de meningitis neonatal). B- hemolítico
 Grupo D: Microanaerófilos, viven en intestino grueso y son los enterococos (faecalis,
faecium y durans), causan infecciones cuando penetran heridas cercanas a tracto genital,
colon y recto.
 Neumococo: Nasofaringe, causantes de neumonía y para algunos hay ciertas vacunas
específicas.

Todos expresan la proteína M (membrana), e inhiben la fagocitosis, también secretan enzimas que
actúan sobre el ácido hialurónico (difundir con rapidez).

Neisseria

Meningitidis y Gonorrhoeae (tracto GU, garganta o conjuntiva, se transmite por contacto sexual).

Enterobacterias

Gram negativos, anaerobios facultativos y se encuentran en tubo digestivo o vagina como

microbiota normal, K y E. coli muetran antígeno K (cápsula), Antígeno H (flagelar) y O (somático).
  E coli: más común de los anaerobios facultativos gram (-) del tubo digestivo, principal de
IVU, vías Biliares e infecciones quirúrgicas, puede participar con bacterioides
 Klebsiella, enterobacter y serratia: Klebsiella, causa 10% de neumonías intrahospitalarias,
enterobacter: algunas cepas son resistentes a cefalosporinas, Serratia: asociado a
infecciones de catéteres o accesos venosos e instrumental de vías urinarias
 Proteus: Oportunista causante de IVU, cataboliza la urea, alcaliniza la orina y se fija al
endotelio urinario
 Pseudomonas: Produce pgmentos de color verde, azul o amarillo y suele tener un olor
agradable, Ps. Aureginosa o bacillus pyocyaneus, causaba “podredumbre hospitalaria”,
puede proliferar por el uso indiscriminado de antibióticos igual que proteus, contamina
equipos (tuberías húmedas de aparatos de ventilación, y enferma árbol bronquial)
provoca shock y muerte.

Anaerobios

Tienen tolerancia al aire de >72 hrs, pero no se multiplican, se encuentran en materia fecal y rara
vez se pueden aislar

No esporulados

Bacterioides y Fusobacterium, gram negativos y comensales de la boca, intestino distal y genitales

femeninos, producen endotoxinas y son usualmente copatógenos de infecciones peritoneales
(perforación visceral), producen gas y olor fétido y se asocian a E. coli, peptococcus y
peptostreptococcus.

Anaerobias esporuladas

Clasicas gram (+) con forma de bastón y se encuentran normalmente en intestino y suelos
contaminados. LA mayoría de las infecciones por clostridium son exógenas debidas a
traumatismos por contaminación con tierra y la mala irrigación de tejidos o cuerpos extraños.

 Clostridium tetani: anaerobio estricto no encapsulado y gram (+), con esporas en forma de
raqueta de tenis, producen tetanospamina y tetanolisina, se fijan a neuronas motoras y
bloquean la acción de los neurotransmisores, produce espasticidad como respuesta a
estímulos externos, 5 – 15 días de incubación y con mortalidad de 40% por insuficiencia
respiratoria. La clínica se basa en espasticidad neuronal (rigidez nucal y del maxilar,
disfagia, irritabilidad e hiperreflexia, así como también risa sardónica o cínica, trismus,
posteriormente hay una contracción de musculos espinales y abdominales dando una
tensión forzada, opistóstonos y espasmos de la musculatura respiratoria. HAY VACUNA. El
tx. Es inmunización pasiva con globulina antitetánica humana.
o Penicilina G: bloquea la reparación y síntesis de la pared celular bacteriana.
o Eritromicina: bloquea la subunidad 50s ribosomal
o Cefuroxima: inhibe síntesis de pared mediante la unión a proteínas diana, lisis
bacteriana
o Metronidazol: interfiere en la síntesis de ADN
  Clostridium productores de gangrena (perfringens, ramosum, novyi), ocasionan
mionecrosis, hemolisis y shock séptico. El cuadro es de aparición abrupta y da una
alteración a nivel de conciencia, hay edema y bordes pálidos de la herida, secreción serosa
y sanguinolenta, obscura y de mal olor con infiltración de gas, el tx. Efectivo consiste en
desbridación quirúrgica y penicilina G, así como oxígeno hiperbárico.
 Clostridium Difficile: Produce colitis seudomembranosa, en pacientes con terapia de
antibióticos, es oportunista y la toxina A es la más importante en cuanto a la clínica.

Infecciones micóticas

 Por inhalación: histoplasmosis, blastomicosis, coccidioidomicosis y criptococosis.

 Mucosas: candidiasis, aspergilosis y mucormicosis
 Inoculación de tejido subcutáneo: esporotricosis y micetoma

El toxoplasma gondii causa infección oportunista de localización cerebral

 Aspergillus: vías respiratorias superiores, también oído, senos paranasales, orbitas

oculares e incluso cerebro, a veces también pulmón y simula tb.
 Cándida: normal de boca, nariz, faringe y tubo digestivo
o Albicans: oportunista, afecta principalmente cuando hay desnutrición o DM,
puede ser cutánea (hareas húmedas o pliegues) o de mucosas, con palcas
blanquecinas con ulceraciones. La candidiasis vaginal es común en embarazo.
Puede implantarse en estructuras valvulares ocasionando endocarditis (fungemia)

Virus

 Hepatitis: muy común, hasta el 10% por transfusiones sanguíneas

o A y E: RNA (alimentos contaminados y rara vez en enfermos quirúrgicos)
o B: DNA, por vía parenteral y también contacto sexual y bucal, provoca ictericia por
daño biliar, debilidad muscular, letargo y malestar general, dependerá de la
extensión de infección en el hígado. Puede provocar elevación de las
transaminasas hepáticas y en la mayoría se resuelve sin complicaciones. Rara vez
evoluciona a falla hepática fulminante.
o C: aumento de enzimas hepáticas y evoluciona a antigenemia crónica similar a
hepatitis B, la transmisión es por productos sanguíneos
o D: causa enfermedad en presencia del HBsAg (de superficie) empeorando el
padecimiento
 Herpes: Más común en inmunodeprimidos y trasplantados, el más común es el CMV,
puede existir latente y reactivarse en depresión de sistema inmunitario, más común en
riñón, hígado, pulmón, tubo digestivo y cerebro.
 VIH: retrovirus que infecta linfocitos T, produce inmunosupresión grave. Parenteral o
sexual, muestran afecciones similares a mononucleosis infecciosa [VEB] (adenomegalia,
fiebre y faringitis eritematosa, así como exantema MACULAR, escalofrio, diaforesis,
cefalea y artromialgias). ELISA y Western Bolt

Priones
Responsables de enfermedades degenerativas como de Creutzfeldt – Jakob, encefalopatía
espongiforme bovina (vacas locas).

Formas clínicas más comunes de infección

Infección localizada:

 Celulitis: limitada a tejidos blandos, es una infección localizada al margen del sitio en
donde se instale, generalmente por microbiota de la piel, inicia como la formación de un
foco inflamatorio en y enrojecimiento, aumentando el volumen y la temperatura del sitio
inflamado y dolor constante. Involuciona cuando el equilibrio de los factores favorece al
huésped (biológicos de defensa del huésped o capacidad de agresión del inóculo), la
inflamación en esta fase es inespecífica.
 Abscesos: Menos frecuentes y secundarios a necrosis tisular, restos celulares dispersos y
activación de células linfocíticas y PMN, Formación de pus (contenido de fragmentos
celulares), posteriormente se enquista el pus en el interior de una cavidad conocida como
“absceso”, está compuesto por una zona central de pus, una falsa membrana defensiva
fibroleucocitaria, una capa de tejido de granulación y una capa fibrosa que separa el tejido
sano, posteriormente hay un cambio de presiones y da salida al pus. El absceso típico es
causado por S. aureus, el orzuelo y chalazión son abscesos, el drenaje quirúrgico de la
cavidad del absceso es el tratamiento de elección. Se recomienda seguir los siguientes
pasos para el tx. De los abscesos
o Exploración diagnóstica precisa (Palpación)
o Reconocer los órganos de la región para evitar lesión a estructuras anatómicas
o No hacer infiltración con anestésicos locales, porque puede diseminar la infección
o Usar una técnica esteril, evitar las maniobras bruscas (por el dolor)
o Realizar una incisión en el lugar de mayor declive, dentro de los límites del
absceso
o Evacuar el material purulento y los restos fibrinosos necrosados (en caso de
haber), posteriormente instalar un drenaje (p. ej. Penrose) si la cavidad es muy
profunda
o Siempre realizar un frotis y tomar cultivos para el laboratorio
o Mantener cuidados estrictos de asepsia, cambiar la curación cada 12 hrs y lavar
con abundante solución salina isotónica
o Cuando haya abundante tejido de granulación hay que esperar cicatrización
espontánea y epitelización
 Foliculitis: infección del folículo pilosebáceo con formación de un pequeño absceso.
 Furúnculo: Cuando la infección del folículo abarca la dermis subyacente, hay una reacción
de mayores dimensiones, se presenta en zonas de roce, higiene defectuosa o mucha
sudoración. Se considera peligroso si se encuentra en el labio superior (por la
diseminación a través de la vena facial u oftálmica, ocasionando una tromboflebitis séptica
del seno cavernoso). Cuando se exprime el forúnculo puede haber diseminación.

Infecciones de rápida invasión

  Erisipela y linfagitis: cuando el agente produce enzimas proteolíticas (st. Pyogenes), no se
forma pus de alto contenido leucocitario, ni una membrana protectora, más bien hay una
infección superficial de rápido avance (Erisipela) que se expande en los tejidos causando
celulitis e inflamación incontrolable, que asciende a través de los vasos linfáticos y tiene
aspecto de flama roja (linfangitis).
 Necrosis: Denominada por los griegos “melasmos” refiriéndose al color negro, puede
afectar fascias musculares y músculo esquelético, puede ser por infecciones
polimicrobianas o sinérgicas.
 Flemones: infecciones profundas rápidamente invasivas, no limitadas y afecta planos
blandos (causan necrosis con poca formación de pus)
 Miosis necrosante: Taenia solium, toxoplasma, traumatismos de planos blandos
infectados, afección por clostridium, etc. Los gérmenes anaerobios son invasores
secundarios, hay muchas enfermedades que predisponen fascitis necrosante,
principalmente las depresiones del sistema inmune (DM, alcoholismo, neoplasias),
trastornos circulatorios e inoculación bacteriana

Infecciones intraabdominales

Peritonitis, se clasifican etiológicamente

1. Inoculación, directa o hematógena en pacientes con ascitis o por catéteres

intraperitoneales que se usan en diálisis ambulatoria, es una infección monomicrobiana
(rara vez requiere intervención quirúrgica), su tx. Se basa en antibiótico específico por 14 –
21 días.
2. Secundaria, cuando es por una perforación visceral o inflamación de órganos
intraabdominales. Infecciones sinérgicas, por contaminación de microbiota intestinal
(perforación del apéndice o diverticulitis, traumatismo, separación de suturas intestinales,
carcinomas, etc); predomina E. coli, klebsiella, streptococcus, proteus y pseudomonas,
mientras que los anaerobios son bacterioides frágilis, cocos anaerobios y clostridium

Infecciones en farmacodependientes

Asociada principalmente al consumo de sustancias ilícitas que se consumen en condiciones no

estériles con diluyentes desde agua hasta saliva y el uso compartido de jeringas

Infecciones por mordeduras y rasguños

 Perros: streptococcus a- hemolítico, staphylococcus spp, pasteurella multocida, eikenella

corrodens, capnocytophaga canimorsus y además actinomices, fusobacterium, prevotella
y porphyromonas.
 Gatos: principalmente por arañazos y no mordeduras, pasteurella multocida, y también
rabia y tétanos
 Ratas: streptobacillus moniliformis, spirillum minor (fiebre por mordedura de rata), 3 – 10
días después de la cicatrización de la mordedura, con dolores musculares, cefalea, máculas
y papulas en las plantas y palmas, pueden complicarse a endocarditis, miocarditis,
meningitis y neumonía o abscesos a diversos órganos.
 Humanos
Infecciones por quemaduras

Pseudomonas aureginosa, Candida albicans y aspergillus, hasta herpes.

El cuadro clínico resulta confuso porque la agresión térmica se combina con las manifestaciones
locales de la infección, el diagnóstico principalmente es histológico y bacteriológico seriado en
intervalos de 48 hrs.

Bacteremia y septicemia

 Bacteremia transitoria o de baja densidad: a menudo asintomática

 Bacteremia sostenida: de forma característica con infección sistémica y genera
elevaciones de la curva térmica que toma la forma de picos o espigas.

Es factible que ocurran infecciones metastásicas en cualquier organismo, en cavidades y

articulaciones. Cuando el agente es estafilococo o estreptococo es posible observar infecciones el
endocardio

Infecciones nosocomiales (IAAS)

Cuando ha estado hospitalizado más de 48 hasta 72 hrs después del ingreso al hospital, el germen
causante de la mayoría de infecciones es staphylococcus aureus, pero en los últimos años ha
aumentado la proporción por St. Del grupo B (agalactiae), klebsiella y serratia.

Antimicrobianos

Clasificación según su mecanismo de acción:

 Penicilinas (carboxipenicilinas, ureidopenicilinas, penicilinas con inhibidores de B –

lactamasa), cefalosporinas, carbapenems: poseen anillo betalactámico, inhiben la síntesis
de los componentes de la pared bacteriana y causan o inducen bacteriólisis autolítica.
 Tetraciclinas, cloranfenicol y macrólidos (Eritromicina): inhiben la actividad del ribosoma
bacteriano y la síntesis de proteínas
 Aminoglucósidos: inhibe la síntesis protéica y bloquea sitios diana (bacteriolítico)
 Vancomicina: inhibe el agrupamiento de los polímeros de peptidoglucano
 Quinolonas: se unen a las proteínas del DNA e inhiben la síntesis
 Sulfonamidas: inhiben la incorporación del ácido paraminobenzóico en el ácido
tetrahidropteroico y reducen la síntesis de ácido folínico y la purina
 TPM – SMX: inhibe la reductasa e interviene en la síntesis de purinas
 Rifampicina: se une a polimerasa de RNA bacteriano e inhibe directamente la
reproducción bacteriana

Respuesta metabólica al traumatismo quirúrgico

Si la magnitud de la agresión es suficiente la respuesta local se rebasa y los estímulos

desencadenan una respuesta unitaria en la que intervienen múltiples mediadores químicos, A la
respuesta inmoderada se le conoce como síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS), y
se caracteriza por una liberación descontrolada de mediadores, como un ataque al estado general
y una repercusión sobre el estado metabólico del enfermo.

John hunter: fue de los primeros en hacer constancia de la existencia de una tendencia natural o
disposición al alivio o curación de las lesiones.

La respuesta al traumatismo se interpreta como un programa genético innato que sirve para
mejorar la recuperación de tejidos lesionados, apoyar la respuesta inflamatoria y así minimizar la
infección y las complicaciones, esta es proporcional a la magnitud de la lesión. Se caracteriza por la
activación inmediata del SN y S. endócrino, a través de los mediadores sistémicos inmunológicos y
vasculares

Estímulos locales

Dolor y liberación de sustancias que interactúan con los factores circulantes, vasoconstricción local
(catecolaminas, como la bradicinina, serotonina e histamina) casi de inmediata y alteración de los
receptores del dolor. Posteriormente se da la migración celular, formación del tapón plaquetario,
fase hemostásica y andamiaje para la formación de fibrina y la migración de las células
migratorias, producción de inflamación, metabolitos del A. araquidónico, citosinas y factores de
actividad plaquetaria

Estímulos sistémicos

Los estímulos no se deben a la lesión local del acto quirúrgico o traumático, sino a Alteraciones
neuronales, alteraciones del flujo sanguíneo, desequilibrio hidroelectrolítico, alteración
metabólica, fracturas, traumatismos extensos y trauma craneoencefálico.

Vías aferentes de la información

 Vía nerviosa, reflejos motores de la defensa, Hume y Egdahl demostraron que si estaba
desnervado un animal no había respuesta hipofisaria o suprarrenal al estímulo doloroso.
Estimulación del SNP a través de las vías de la nocicepción que discurren por la asta dorsal
de la médula espinal y se transfieren al núcleo ventral posterior del tálamo. Estimulación
de los barorreceptores a través de la volemia, que convergen en la porción dorsolateral
del bulbo raquídeo y asciende al eje “hipotálamo – hipofisario” y al SNA para la liberación
de aminas vasoactivas (adrenalina y noradrenalina)
 Vía humoral o señales circulantes: Respuestas neuroendócrinas generadas en el sitio
intervenido, mediadores inflamatorios.

Respuesta neuroendócrina

 Eje simpático suprarrenal: Mecanismos de respuesta rápida en los sistemas

cardiovascular, respiratorio y metabólico, a través de la columna intermediolateral de la
médula espinal y de ahí a los nervios eferentes del sistema simpático, que se comunican
con los vasos sanguíneos y estimulan la liberación de noradrenalina.
 Eje hipotálamo hipófisis suprarrenal: Origen en los núcleos supratalámicos y el
hipotálamo, la región dorsal de la protuberancia a través de dos vías estimuladoras y una
inhibitoria, produciendo péptidos (CRH) al lóbulo anterior de la hipófisis que responde
 produciendo ACTH, GnH, Tirotropina, LH y Prolactina, se piensa que el cortisol es un
mediador importante en la respuesta metabólica al trauma (sin GSR hay una respuesta
pobre a situaciones estresantes), metabolismo de la glucosa. La ADH es originada en la
neurohipofisis, incrementa la producción hepática de glucosa (estimulando lipolisis y
glucogénesis), la ADH está regulada por retroalimentación a través de los barorreceptores
<15% de volemia aumenta la secreción hasta 50 veces de la hormona, se produce
aumento de la resistencia periférica, incremento de la presión arterial y taquicardia con
aumento del gasto cardiaco por predominio inicial del SNS. Hay liberación de energía,
aumento del flujo hacia tejidos blandos y masa muscular con glucogenolisis, ya que el
simpático regula las secreciones insulínicas, de glucagón y catecolaminas (estimulan la
hidrolisis del tejido adiposo de los TAG). Las respuestas colaterales son diaforesis y
midriasis, la respuesta medular es corta <12 hrs, y posteriormente hay un predominio
parasimplático. La concentración sérica de corticoides aumenta después de un periodo
latente en respuesta a la anestesia o intervención quirúrgica. El estímulo que desencadena
la respuesta del eje hipotálamo – hipófisis ACTH corteza puede ser de origen nervioso y
hormonal.
o Medula suprarrenal: catecolaminas; adrenalina y noradrenalina (apartir de la
tirosina)
o Zona glomerular: mineralocorticoides (aldosterona)
o Zona fascicular: Glucocorticoides (cortisol 95%)
 Acción glucocorticoide: metabolismo de carbohidratos, proteínas y grasas
 Acción mineralocorticoide: homeostasis entre agua y electrolitos, inhibe la
utilización periférica de glucosa y aumenta la producción de glucógeno en
el hígado
o Zona reticular: Andrógenos (Testosterona y DHT).

Respuesta endócrina a lesiones

Incremento de hormonas del eje GSR (ACTH, GnH, Insulina y cortisol, con una disminución
importante de FSH y T3), en la cirugía abierta el cortisol en una orina de 24hrs y las
concentraciones de catecolaminas se encuentran alteradas, la concentración plasmática de
cortisol puede permanecer elevada incluso 4 semanas después de quemaduras, 1 semana después
de lesión de tejidos blandos y unos días después de hemorragia. El Cortisol tiene función de
proteólisis, síntesis de alanina, sensibilización del tejido adiposo a las hormonas lipolíticas (GnH y
catecolaminas) efectos antiinflamatorios y resistencia a la insulina (inhibe la regulación de la
glucolisis) y potencia las acciones del glucagón (estimula la liberación de glucosa en el hígado y
disminuye la síntesis de insulina) y la adrenalina

Citocinas y otros mediadores

IL 1, 2 y 6, así como el TNF (produce cortisol, ACTH, glucagón y adrenalina, así como estimulación
de otras citosinas) son los más implicados en la respuesta a un traumatismo, así como la GnH, que
causa tolerancia a la glucosa, a través de un defecto en los receptores insulínicos hepáticos y
extrahepáticos. Y dicha hormona se libera a través de las concentraciones bajas de AG y alta de
AA, ejercicio, estrés, etc.
En la lesión localizada tiene un efecto circunscrito a la lesión, pero en la liberación masiva el TNF
provoca cambios hemodinámicos, colapso y shock similar a los estados sépticos,

Fase de respuesta

 Hipodinámica: resultado de pérdida de luidos corporales y suele durar horas, es un estado

de declinación de la vitalidad, con inestabilidad cardiovascular. se produce secundario a
hemorragia, perdida o secuestro de otros líquidos en los compartimientos corporales o
por aumento de la capacidad del continente vascular por vasodilatación, estimula la
respuesta neuroendócrina a través de los barorreceptores, disminuye la inhibición tónica
del centro vasoconstrictor así como el estímulo del centro vagal (vasoconstricción
periférica, aumento de la FC y fuerza de contracción por estímulo simpático y liberación de
catecolaminas, así como alteraciones del flujo renal y estimulación de vasopresina)
 Hiperdinámica: un gran estrés metabólico, el consumo de oxígeno varía después de las
operaciones (fracturas de huesos largos, peritonitis o quemaduras), y esa fase se le conoce
como hipermetabolismo, secundario a los mecanismos compensatorios de la fase
hipodinámica, se normaliza si se bloquean los receptores adrenérgicos Alfa y beta. Está
asociado con mayor actividad cardiorrespiratoria, mayor función metabólica de lechos
esplácnicos, sustrato metabólico ineficiente, repercusión de la proliferación celular,
reparación de la herida y síntesis en general

Disminución del aporte de nutrimentos

Se utilizan las reservas de carbohidratos, lípidos y aminoácidos, así como también el glicerol,
produciendo cuerpos cetónicos y acidosis por gluconeogénesis (principalmente en el músculo), y
hay una pérdida de masa muscular a un ritmo acelerado

Gluconeogénesis

Alteraciones de la mucosa digestiva

Alteraciones de permeabilidad, permitiendo la translocación bacteriana (abatimiento de

mecanismos de defensa y estasis), que produce un aumento de flora bacteriana y probable
bacteremia

Hipomovilidad

Termorregulación alterada, es normal que la temperatura corporal disminuya en los enfermos

traumatizados por la vasoconstricción periférica con el fin de aumentar el gasto cardiaco a los
órganos vitales (riñon, cerebro, corazón e hígado), con el desarrollo de hipermetabolismo en el
paciente traumatizado suele aparecer fiebre por la liberación de citosinas (IL 1 , 6 , TNF e IF
gamma)

Proteínas

Gluconeogénesis

Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica

Es con el fin de limitar y revertir la lesión y es activado a través de un traumatismo extenso y en la
sepsis, son un conjunto de fenómenos clínicos y fisiológicos que resultan de la activación general
del sistema inmune independientemente de la causa original. Es una respuesta orgánica
descontrolada a los estímulos desencadenantes y se manifiesta por dos o más de los siguientes
criterios

 Temperatura menor a 36° o mayor a 38°

 FC mayor a 90 lmp
 FR mayor a 20 rpm o PaCO2 menor a 30mmHg
 Leucopenia (menor a 4k) o leucocitosis (mayor a 12k) con más de 10% en bandas

Es una reacción inflamatoria masiva y daño endotelial generalizado mediado por las citosinas
proinflamatorias (TNF, Il 1, 2, 6, 8 y 15, IF gamma, proteínas quimiotácticas de monocitos, encimas
neutrofílicas, TX’s, PAF, moléculas de adhesión, PLA2, y radicales libres de oxígeno).

Fases del SIRS

1. Reacción local, respuesta proinflamatoria local, con el fin de limitar la extensión del daño,
promover crecimiento de tejido nuevo y eliminar el material antigénico, se controla la
respuesta inflamatoria por una antiinflamatoria, las IL 4, 10, 11 y 13 así como los
antagonistas de los receptores de IL 1 bloquean la expresión de los HLA II a nivel
monocitario, impidiendo la presentación de antígeno y la cascada inflamatoria.
2. Respuesta inflamatoria sistémica inicial: Amplificación de la respuesta inflamatoria y ya no
se circunscribe el tejido dañado, hay liberación de mediadores inflamatorios, activación de
PMN, atrapamiento plaquetario y respuesta endotelial, síntomas sistémicos (fiebre,
taquicardia, vasodilatación sistémica y fuga capilar)
3. Respuesta inflamatoria masiva: Se pierde la homeostasis, hay una amplificación no
controlada por liberación masiva de mediadores celulares y moleculares, daño endotelial
grave y la disfunción pronunciada, obstrucción de microcirculación por fibrina, plaquetas y
PMN. Hay una o varias fallas orgánicas con desequilibrio ácido – base. De no ser
controlada puede progresar a una Falla multiorgánica
4. Inmunosupresión excesiva: parálisis inmune, hiperactividad de la respuesta
antiinflamatoria, disminución de la expresión de los HLA, disminución de síntesis de
citosinas proinflamatorias, bloqueo de los macrófagos, disfunción local de PMN.
5. Disonancia inmunológica: respuesta proinflamatoria persistente y amplificada aunada a
una respuesta antiinflamatoria de la misma magnitud que lleva a una paralisis
inmunológica. Se presenta inflamación general y sepsis no controlada a pesar del uso de
antibióticos. Disminución de inmunoglobulinas y alta susceptibilidad a infecciones, no hay
vuelta atrás

Abordaje terapéutico de SIRS

 Control del desencadenante inicial, ya que si persiste el SIRS no cesa.

 Manejo farmacológico: ya sea respuesta inflamatoria o antiinflamatoria con el fin de
modificar la evolución de la respuesta inflamatoria sistémica
  Interferón gamma, estimulante inmunológico, estimula IL 6 y TNF (respuesta
proinflamatoria).
 Esteroides, inmunomodulador, disminuye la proliferación de IL 6, 8 y TNF, así como
receptor de IL 1 (respuesta antiinflamatoria)

Preoperatorio

Se divide en dos fases: diagnóstica y preparatoria

 Fase diagnóstica: Dr. Philip Thorek “Es parte fundamental y más importante de la cirugía”,
es indispensable para conocer bien al paciente y la naturaleza de la enfermedad que le
aqueja.
Es con el fin de manejar los datos clínicos y científicos, preferentemente de manera
cuantitativa, objetiva y mensurable (calculando los riesgos y comparando los beneficios
que se espera obtener, así como probables complicaciones y un pronóstico).
I. Estudio clínico del enfermo:
a. Historia clínica; determinante para establecer el tipo de relación con el
paciente, se incorpora al expediente clínico, que tiene como objetivo el
uso asistencial, científico, testimonial y legal. “quizá la objeción más
importante es que el cuestionario no da ocasión al enfermo de expresarse
de forma espontánea y testa al médico la asociación de libres ideas”.
b. Exploración: Debe practicarse en un cuarto con excelente iluminación,
temperatura y siempre en presencia de una enfermera.
c. Hipótesis diagnóstica: proviene del griego “subponere” (poner abajo) o
someter, y es semejante a la palabra suposición en latín. Se refiere a una
aceptación provisional de una afirmación
d. Apoyo diagnóstico: utilizados con el fin de investigar la hipótesis, no dan la
información perfecta, pero es importante determinar la terminología para
valorar la precisión de una prueba diagnóstica. Una prueba es considerada
buena cuando es específica (capaz de detectar negativos a los no
enfermos).
i. Exámenes de laboratorio: Se recomiendan en solamente en
pacientes >60 años programados para intervenciones de cirugía
mayor, etc. No necesita ningún examen un paciente asintomático
<40 años, mientras que las mujeres sólo necesitan hemoglobina
y hematocrito
1. Determinación de grupo sanguíneo y RH
2. Citología hemática (hematocrito, hemoglobina, serie
blanca, recuento de plaquetas y leucocitos anormales)
3. Química sanguínea (glucosa, urea y creatinina)
4. Proteínas en sangre (albúmina)
5. EGO
 6. Tiempo de sangrado, coagulación, TP y TTP
7. Prueba de ensayo por inmunoabsorción ligado a enzimas
(ELISA) para detección de VIH
8. Reacción de VDRL (sífilis principalmente)
ii. Exámenes de gabinete:
1. Tele de tórax (PA de tórax); para descartar cardiopatía
reumática y tb pulmonar (frecuentes en México)
2. EKG (>40 años); con el fin de explorar el estado
cardiovascular
e. Diagnóstico Integral: Se complementa el análisis deductivo que lo lleve al
diagnóstico integral, usando memoria, lógica, intuición y probabilidad, así
como azar.
i. Diagnóstico etiológico
ii. Diagnóstico Anatómico (alteraciones orgánicas, microscópicas y
macroscópicas)
iii. Diagnóstico funcional (alteraciones fisiológicas)
f. Diagnóstico diferencial: Con el fin de llegar a una conclusión diagnóstica
g. Toma de decisiones: basado en experiencia, juicio y razonamiento
i. Cuantitativo y cualitativos (evidencia objetiva)
ii. 5 etapas de Goldman
1. Analizar datos recogidos
2. Seleccionar pruebas diagnósticas en relación a la exactitud
y utilidad, así como el costo beneficio
3. Reunir resultados y datos
4. Comparar riesgos y beneficios en base al diagnóstico o tx
5. Concluir y analizar las opciones para inicio de tx.

Guías de Práctica Clínica: Sirven para ofrecer al profesional de la salud información basada en la
mejor evidencia, con el fin de fortalecer la toma de decisiones clínica y gerencial y de contribuir la
homogenización, mejora de calidad y optimizar la seguridad de la atención médica.

Niveles de Evidencia:

 Ia: Proveniente de metaanálisis de ensayos controlados, aleatorizados y bien diseñados

 Ib: Proveniente de al menos un ensayo controlado y aleatorizado
 IIa: proveniente de al menos un estudio controlado, bien diseñado NO ALEATORIO
 IIb: Proviene de un estudio NO completamente experimental, bien diseñados (cohorte)
 III: Proveniente de estudios descriptivos NO experimentales, como estudios comparativos
(casos y controles)
 IV: Proveniente de documentos u opiniones de comités expertos o experiencias clínicas de
prestigio

GRADOS BASADOS EN RECOMENDACIÓN:

 Categoría de evidencia I: Extremadamente recomendable

  II: Recomendación favorable
 III: Recomendación favorable pero no concluyente
 IV: Consenso de expertos; sin evidencia de investigación adecuada

Indicación quirúrgica

 Urgente: Cuando la función de un órgano o la vida depende de la prontitud con que se

realice
 Programada: no es urgente y no es determinante para la vida de un paciente ni para la
función de un órgano
 Necesaria: Cuando de ella depende la función de un órgano o la vida de un enfermo
 Electiva: Se recomienda la operación, sin embargo, el paciente puede optar o no en ser
operado

Riesgo Quirúrgico:

 Clases (ASA):
o I: sujeto normal sin daño orgánico, fisiológico, bioquímico o psiquiátrico, la causa
de operación es localizada y no conlleva a perturbación sistémica
o II: Paciente con perturbación ligera a moderada, cuya causa debe tratarse
mediante cirugía u otro proceso (cardiopatía ligeramente limitante)
o III: Enfermedad sistémica grave que limita la actividad, pero no es incapacitante
aun cuando no sea posible definir el grado de incapacidad con precisión
o IV: Enfermedad sistémica incapacitante que pone en peligro la vida y no siempre
es susceptible de corrección por cirugía (enfermedad cardiaca orgánica y signos de
IC)
o V: Enfermo moribundo que no sobrevivirá 24 hrs sin operación o que tiene una
pequeña oportunidad de vivir con una operación en situación desesperada (TCE
mayor con elevación de la PIC progresiva)
o VI: Paciente con muerte cerebral (candidato a trasplantes)
o Estado E: Es el caso de una operación de urgencia, cualquiera de las antes
mencionadas si se opera de
emergencia se considera una
mala condición física
 Criterios de Goldman: Con el fin de
valorar el estado cardiovascular a
aquellos diagnosticados con
cardiopatía y programados a
operación no cardiaca
 Riesgo de Tromboembolia: Reposo
prolongado en cama, lesión del
endotelio venoso o estadios de
aumento de la coagulación
o Inmovilización de cama +7
días
o Uso de anticonceptivos orales
 o FV o IC
o Traumatismo pélvico o de cadera
o Obesidad >20%
o Neoplasias (pulmón, páncreas, Digestivo y GU)
o Deficit de antitrombina III, proteína S o proteína C
o Policitemia, eritrocitosis o trombocitosis
o Antecedentes de enf. Tromboembolica previa
o Homocistinuria
o Insuficiencia venosa
 Factores no cardiacos
o Periodo Neonatal y prematurez: adaptación reducida
o Senectud: >70 años
o Obesidad: exceso >20% del peso ideal, es el factor más importante y puede
aumentar el peligro de complicaciones perioperatorias
o Diabetes Mellitus: diabéticos complicados o no controlados, aumentando el riesgo
de infecciones y trastornos de cicatrización
o Enfermedades respiratorias
o Enfermedad renal IRC de manifestaciones moderadas no es contraindicación para
intervención quirúrgica, debe mantener una TFG >30%
o Alcoholismo y toxicomanías: debe haber vaciamiento gástrico antes de la
anestesia, por presencia de aspiración (broncoaspiración)
o Embarazo
o Insuficiencia Suprarrenal por corticosteroides: uso de esteroides, pueden producir
colapso, hipotensión, fiebre y shock
o Valoración en caso de urgencia: estado de alerta, alergias, medicamentos que esté
tomando, enfermedad reciente, hora de la última comida y evento que ocasiona la
urgencia

Fase de preparación:

 Planteamiento quirúrgico: comunicación de la decisión del paciente, pidiendo

consentimiento
 Explicación de riesgos
 Consentimiento informado y autorización legal
 Nota preoperatoria
o Fecha y hora de elaboración de la nota
o Nombre y datos generales del enfermo
o Diagnóstico integral
o Operación propuesta
o Especificación de la urgencia, en caso de haber
o Riesgo calculado según la clasificación de ASA
 Órdenes Preoperatorias:
o Ayuno
o Aseo general
 o Rasurado de la región (tricotomía): excepto las cejas (repercusión estética
inmediata y no salen a como estaban)
o Vestido y preparación del enfermo: Sin ropa interior, solamente el camisón
especial con una apertura longitudinal, un gorro para cabello y unas botas flojas
desechables, así como cubrebocas. En riesgo de tromboembolia se recomienda
aplicar vendaje elástico en las extremidades inferiores o colocar medias de grado
médico para prevenir estasis.
o Venoclisis y vía venosa permeable: antebrazos o dorso de la mano, lejos de sitio
de flexión, se mantiene goteo de solución glucosada al 5% con razón de 20 gotas
por minuto. Vena cefálica (dorso del antebrazo) y basílica (cara anterior del
antebrazo). Los miembros inferiores son poco frecuentes por los movimientos
involuntarios. Los coágulos intravasculares son complicaciones comunes, en px.
pediátricos es común la venoclisis en miembros pélvicos. También se puede usar
las venas temporales superficiales, yugulares externas e incluso en recién nacidos
las arterias del cordón umbilical.
o Punción con dispositivo de “mariposa”: Es el dispositivo más usado para instalar
una venoclisis, es una aguja hueca cortada en bisel con uno de sus extremos con
dos asas de plástico, las de calibre 19 y 21 son las más utilizadas, en los niños se
prefiere 25 y 27. Se inmoviliza el puño del paciente, se hace la punción de la piel
5mm más distal al sitio donde se piensa entrar, la aguja se hace avanzar en el
interior del vaso por otros 5mm, se fija con tela adhesiva y se corrobora la
permeabilidad.
o Punción con aguja cubierta de camisa de plástico: Punzocath y Angiocath; se retira
la aguja realizando la punción y se queda la camisa convertida en un tubo corto o
catéter de plástico, es más estable, flexible, pero más complicado de instalar. Se
encuentra en calibres 22 a 14, los más gruesos requieren uso de anestésicos local
y cuando aparece sangre en el mango se retira el torniquete y aguja.
 Preparaciones especiales
o Preparación psicológica; explicaciones claras y la presencia del profesional más
estrecho, a veces se requiere terapia de apoyo
o Cateter venoso central, punción subclavia y venodisección: la inserción de tubos
es hasta la VCS o la aurícula derecha, se prefiere instalarlo en la sala de
operaciones o en la sala de inducción anestésica; se usa en las siguientes
situaciones:
 Se desea acceso venoso confiable y duradero
 Para medir la PVC en los pacientes
 Se necesita tx. Endovenoso repetido y pueden ser sustancias irritantes
También en situaciones de emergencia como:
 Estados de inestabilidad fisiológica
 Shock
 Venas periféricas inaccesibles
 Hemodialisis en IRA.
 Las venas más accesibles son las del pliegue del codo que desembocan en la vena
basílica y el canal bicipital interno, que desemboca en una de las dos arterias
braquiales. De preferencia la vena yugular interna o la subclavia derecha.

o Técnica para el acceso en la VC; Forssman, 1929 se lo aplicó a sí mismo para

determinar que era factible. Se prefiere administrar una noche anterior a la operación
y verificar la posición a través de una radiografía. Se coloca el px. en decúbito dorsal
con el brazo separado del torax, existen 3 técnicas diferentes:
1. Punción con aguja de 14 – 16 de calibre, se hace pasar el catéter largo a través
de la luz de la aguja.
2. Seldinger; para punción se usa una aguja larga del mismo nombre, y se usa un
guía primero por la cual va a deslizar el catéter largo.
3. Se hace una disección quirúrgica de la vena y se introduce de manera directa
el catéter largo cuando no se cuenta con los recursos anteriores.

o Técnica con catéter intraluminal; por medio de una punción de una vena periférica, en
la vena mediana cubital o mediana basílica, por debajo del pliegue del codo. Se usa
una aguja similar a la seldinger, con una camisa de plástico y un catéter de
poliuretano. Se procura entrar 0.5cm por debajo del punto seleccionado, entonces se
acopla el adaptador de la funda del catéter haciendo avanzar hasta 50cm
aproximadamente. Se puede solicitar al paciente el inclinar la cabeza hacia el punto de
la punción, después se retira el adaptador, la funda y la camisa de plástico.

o Punción subclavia; es más complejo y puede provocar un neumotórax a tensión, fue

descrita por Aubaniac en 1952; se coloca el px. en un plano inclinado a 20° (casi
trendelemburg) de tal manera que la cabeza quede más abajo que el resto del cuerpo,
y girada al sitio de la punción. Se posiciona para evitar el embolismo aéreo, se usa un
lápiz marcador para señalar las referencias anatómicas (articulación humeral y
manubrio esternal). El punto de la punción es de uno y dos traveses de dedo abajo del
borde inferior de la clavícula, en el tercio medio, posteriormente se acopla una aguja
con una jeringa de 10cm3, con 5ml de solución salina isotónica, al alcanzar los 4 – 6cm
se aspira sangre venosa, eso nos refiere haber entrado en la vena subclavia, se retira la
aguja y se introduce catéter intraluminal.
 El catéter de Hickman es el preferido de la punción subclavia, por tiempo
prolongado y para administración de alimentación parenteral. Cuando se
requiere vía a largo plazo se instala un catéter grueso de doble lumen
(Mahurkar).

o Complicaciones
 Periféricas: lesiones humerales y del nervio mediano
 Subclavia y yugular; Lesión de la cúpula pleural con atrapamiento de aire en la
cavidad pleural y colapso pulmonar (neumotórax), formando hematomas en el
cuello. Infección por diseminación hematógena con flebitis, sepsis y
endocarditis, lesión del conducto torácico (quilotórax).
  Aspiración de aire y ocasionar embolismo aéreo al pulmón, hidrotórax,
fragmentación de la aguja y emigración de segmentos al corazón derecho,
punción de la tráquea.
o Vaciado del estómago; provocar el vómito (más efectivo), posteriormente una sonda
de Levin (nasogástrica) asegurada a la mejilla con un aparato de succión gástrica y
lavado con solución salina. Cuando el contenido es demasiado espeso se usa tubo de
Ewald.
o Inserción de la sonda nasogástrica; para evacuación de líquidos se usa una sonda de
Levin, desde la punta de la nariz al lóbulo de la oreja y de ahí hasta abajo del apéndice
xifoides, si se planea llegar al duodeno se le agregan 25cm. Se puede aplicar
anestésicos (lidocaína) en la retrofaringe para inhibir reflejos exagerados. Colocar el
paciente en fowler y el cuello ligeramente flexionado. Al llegar a la retrofaringe se le
pide al px. hacer movimientos de deglución, se debe verificar la posición mediante una
radiografía.
o Sonda vesical; se usa para vaciado de la vejiga o prevenir la distensión de la misma,
principalmente en operaciones de la mitad inferior del abdomen. La sonda Foley es la
más usada y se conecta a un frasco o bolsa colectora, se instala en el quirófano con el
paciente anestesiado, 14 – 16F en mujeres adultas y 16 – 18F en hombre adulto, con el
globo de 5ml de capacidad, se prepara con un lavado de genitales, se introduce hasta
obtener orina y en seguida se infla el globo con una cantidad ligeramente mayor que la
capacidad del globo, se fija al muslo del paciente
o Enema evacuante o lavativa; durante el periodo preoperatorio y con el fin de tener el
colon vacío. Principalmente en intervenciones gineco-obstétricas para prevenir la
contaminación del campo operatorio. Contraindicada en signos de irritación peritoneal
o Preparación del colon; se recomienda consumir dieta líquida, con escasos residuos
durante 3 días o usar laxantes suaves y enemas a diario, el último de ellos la noche
anterior a la operación.
También se recomienda usar medicamentos para la disminución de la microbiota
bacteriana.
o Antibióticos profilácticos; en heridas limpias no se acostumbra el uso de antibióticos,
mientras que en operaciones limpias – contaminadas (p. ej. Intervención peritoneal).
Se usan principalmente cefalosporinas, bencilpenicilinas, ampicilinas y tetraciclinas. Se
debe administrar una hr antes del procedimiento y no prolongar su uso >24 – 48 hrs.
 Estados anormales que deben tratarse antes de la operación
o Shock; asociado a hipotensión arterial y oliguria
o Anemia; disminución de eritrocitos o hemoglobina
o Deshidratación
o Desequilibrio ácido-base e hidroelectrolítico
o Insuficiencia Cardiaca
o Cetoacidosis diabética
 Medicamentos que se recomiendan suspender antes de la intervención
o Anticoagulantes; Derivados cumarínicos que bloquean la síntesis Fc. Del hígado (VII, IX,
X y protrombina). Se debe suspender 4 o 5 días antes, la heparina se puede revertir
con sulfato de protamina, miligramo a miligramo.
 o AAS e inhibidores de la función plaquetaria; derivados de COX plaquetaria; para
intervenciones de alto riesgo es suficiente la suspensión por 72 hrs. Cuando se usan
para disminuir el riesgo de trombosis pueden aumentar el sangrado trans y
posoperatorio.
 Dipiridamol; reduce adhesión y agregación a partir de la PDA (fosfodiesterasa).
o Otros medicamentos;
 Barbitúricos; somnolencia, sedantes o imnóticos
 Difenilhidantoína o fenitoína (convulsivantes)
 Traslado a la sala de operaciones; de forma leve y no brusca con tránsito acelerado ya que
puede provocar cuadros de vértigo, vómito, náuseas, hipotensión, confusión y temor.

Suturas

Es la maniobra quirúrgica que consiste en unir los tejidos seccionados y fijarlos hasta que se
completa el proceso de cicatrización, también se le conoce como tiempo quirúrgico de
reconstrucción o síntesis.

Existen 2 tipos básicos de materiales para reconstruir heridas: absorbibles y no absorbibles,

cualquier material es un cuerpo extraño y la reacción inflamatoria inespecífica será la misma
durante los primeros 5 – 7 días.

TIPOS BÁSICOS DESCRIPCIÓN

Absorbibles de Catgut (kitgut; material de sutura): Colágena obtenida a través de intestino
origen animal o tendones de bovinos / ovinos sanos, se atribuye a Rhazes que usaba
cuerdas de violín (kit) para suturar heridas de abdomen. Tiene gran
flexibilidad, suave deslizamiento, es color amarillento y pierde la fuerza de
tensión a los 5 – 10 días. NUNCA SE USA PARA PIEL, sólo para vasos
pequeños, grasa, tejido subcutáneo y aproximación laxa de músculos. Su
absorción total requiere lapsos no mayores a 70 – 90 días.
 Simple
 Cromato; aumenta de fuerza y absorción más lenta (crómico y medio
crómico). Es de coloración oscura y pierde la fuerza en 14 – 15 días,
se usa en vías biliares o urinarias.
Absorbibles Se absorben más despacio que el catgut, por hidrólisis lenta y fagocitosis,
sintéticos son casi inertes (no antigénicos ni pirógenos), pero producen reacción por
macrófagos durante la absorción que dura >90 días.
 Ácido glicólico; >15 días de tensión y dura <80 días para la absorción,
de color verde
 Poliglactín 910; de color violeta son copolímeros de ácido glicólico y
láctico, con más resistencia y permanece por 105 – 115 días.
 Polidioxanona; color violeta y es un monofilamento que dura 140 –
180 días.
Se emplean en planos profundos no expuestos a tensión, donde sólo basta
15 días para obtener cicatrización óptima. El 50% pierde su fuerza de tensión
en <25 días.
No absorbibles  Algodón, al ser más barato y fácil de obtener, son de multifilamentos y
Vegetales pueden estar teñidos de diferentes colores, tiene poca fuerza de tensión
y puede romperse al anudarlo, se usa en casi todos los tejidos para ligar
y suturar, su fuerza tensional incrementa 10% cuando se humedece.
 Lino, está hecho con fibras de lino sin teñir y tiene una alta firmeza del
anudado.
Casi no se usan.
No absorbibles Seda: es un filamento contínuo originado por el gusano de seda
animales (Bombixmori), se tratan para eliminar las sustancias antigénicas, y se trenzan
alrededor de un núcleo por tensión controlada, se le agrega colorantes para
identificarla. Tiene más fuerza que el algodón y se puede usar en todos los
planos. Produce mayor reacción inflamatoria que cualquier otro material no
absorbible.
No absorbibles Son los preferibles para los cirujanos, debido a su gran fuerza de tensión y
sintéticos poca reacción tisular, la única desventaja es que requieren mayor número
de nudos y no se utilizan para ligaduras ya que tienen memoria (deshacer
con mayor facilidad).
 Nylon; 1940; moldeado por monofilamentos flexibles, sin
componente antigénico y sin inconveniente de estar trenzado, es
color azul. Es utilizado en cirugía cosmética
 Polivinilo; monofilamento de hebras azules y delgadas, más suave y
flexible que nylon, se usa para operaciones oftalmológicas,
microcirugía y cirugía vascular.
 Poliéster trenzado; es semejante a la seda, pero más resistente y
tolerado, se tiñe de verde y se baña con silicón o
politetrafluoroetileno, para disminuir la capilaridad y facilitar el
deslizamiento.
 Poliester de dacrón, se usa para operaciones vasculares y cardiacas.
 Politetrafluoroetileno expandido; son de color blanco, no requieren
revestimiento, pero son más costosas.

No absorbibles  Acero quirúrgico inoxidable, es una aleación de acero, cromo, níquel

minerales y molibdeno, es inerte en el tejido y da más resistencia que cualquier
otro material, corta los tejidos cuando se cierra con fuerza, es el
preferido para aproxima esternón en operación cardiotorácica y es
de uso común en fijaciones óseas en ortopedia. No se anudan, sólo
se tuercen y doblan varias veces sobre su eje, pero el acero trenzado
sí se puede anudar.
 Plata y oro, semejantes al acero pero de mayor costo.
Los calibres más usados por cirujanos es 00 – 4-0, los calibres 5-0 a 7-0 se usan para anastomosis
de vasos sanguíneos y se recomienda el uso de lupas, los de calibres 8-0 a 11-0, se usan con
microscopio quirúrgico ya que su calibre es de 0.0127 a 0.0254mm.

La elección de los materiales y calibres depende del objetivo a alcanzar, el uso de suturas no
absorbibles para piel se emplea cuando se planea retirar los puntos antes de tiempo y obtener un
buen resultado estético, entre ellos los mejores son los monofilamentos de nylon o propileno, y
algodón.

 Para vasos se utiliza inabsorbible, p. ek. Polipropileno de 3-0 a 6-0, dependiendo el grosor
del vaso, se puede usar poliéster trenzado en situaciones de reconstrucción vascular, en
niños se usa polidioxanona, principalmente por el crecimiento de vaso.
 Para el tejido adiposo se usa catgut simple 3-0 o a. poliglicólico, poliglactín 910 u otro
material absorbible sintético, pero siempre es mejor evitar la sutura de este plano, sólo
cuando se quiere evitar la creación de espacios muertos (px. obeso).
  Catgut crómico es el mejor para sutura de mucosas urinarias y vías biliares, en teoría no
provoca formación de cálculos ni estrechamientos cicatrizales.
 Para mucosas digestivas, así como peritoneo se usan materiales absorbibles (p.ej. catgut
crómico 1-0), cuando es tejido óseo, se reconstruye con sutura de alambre quirúrgico, así
como dispositivos de fijación (varilla o clavija) o aparatos de estabilización (placas, clavos,
tornillos o pernos).
 Para tendones se usa poliéster trenzado, para máxima resistencia, mientras que en capas
externas se usa nylon de calibres finos, cuando se sospecha de infección se prefiere
monofilamentos de polipropileno o de acero, en forma de sutura de bunnell
 En aponeurosis se utiliza material no absorbible preferentemente, pero a veces el catgut
crómico da buenos resultados, o incluso la seda, dependiendo de la limpieza en la cirugía.
 Cuando se requiere la aproximación de aponeurosis musculares es preferible con material
absorbible, que no estrangule las fibras, pero de preferencia no se requiere suturas.
 Las suturas trenzadas pueden albergar bacterias.
 La seda y el nylon politrenzados se presentan en paquetes sin aguja, con las hebras ya
recortadas.

Agujas
Las agujas pueden clasificarse según la inserción de hilo:
  Ojo simple; acanalado, es la más antigua y debe ensartarse con la mano del mismo modo
que una costurera.
 Ojo automático o francés, tiene una hendidura a través de la cual pasa el hilo, pero puede
debilitarse por el roce del metal
 Atraumáticas; se prolonga de manera directa con el hilo que ya está ensartado en su
extremo posterior, son las más utilizadas y el orificio no se agranda al pasar el hilo, lo
único malo es su costo un poco más elevado

Según su cuerpo:

 Rectas; se emplean en sutura de piel u órganos exteriorizados de cadáveres, casi siempre

se manejan con la mano
 Curvas; se utiliza porta agujas y se usa principalmente en planos profundos, en donde
necesita un mejor manejo, se identifican de acuerdo al arco de circunferencia
 Mixtas; se manejan con la mano y no son de uso común, son más para disecciones
cadavéricas (autopsias).

Según su punta:

Punta cortante Forma de pirámide triangular, se usa para suturar tejidos resistentes (piel y
aponeurosis o fascias)
Sección redonda Sutura de tejidos delicados que se podrían desgarrar con facilidad
(peritoneo, pared intestinal, vasos sanguíneos, etc)
Espátula o sable Oftalmológicas
Trocar o lanza Tejidos resistentes, como fascias o cartílagos (poco frecuentes)

Posoperatorio

Abarca un lapso de 30 días después de la operación, se caracteriza por el establecimiento de

controles y tratamiento.

Complicaciones. Perturbaciones observadas en el curso del posoperatorio. Se deben identificar,

conocer los medios de prevención y saber su tratamiento.

Cirugía de corta estancia y la cirugía en el paciente ambulatorio. Se caracterizan por la

recuperación y rehabilitación rápida de los enfermos.

Posoperatorio inmediato. Primeras 72 horas

Posoperatorio mediato. Comprende de las 72 horas convencionales hasta la rehabilitación del

paciente.

Sala de recuperación. Se encuentra cercana a la sala de operaciones y está destinada a funcionar

como una extensión de los cuidados clínicos que se hacen en la sala de operaciones hasta que se
estabilizan las constantes vitales del enfermo. Área gris

Sala de cuidados intensivos. Asistencia intensiva prolongada debido a intervenciones mas

complejas.
Consta de una estancia amplia con capacidad para varias camas-camilla, sin paredes de división en
los cubículos porque es preferible que el espacio sea elástico, que se pueda vigilar a varios
pacientes a la vez. El número de camas no debe ser superior a 12. Los pacientes infectados se
separan en cubículos especiales o pasan a otra unidad.

Los pisos de la sala son lavables; la iluminación y la ventilación son adecuadas a las funciones, y
hay una temperatura ambiente estable y controlable.

El responsable directo del paciente en la sala de recuperación o en la unidad de cuidados

intensivos posquirúrgicos continúa siendo el cirujano, cuando sus constantes y signos vitales se
estabilizan y la recuperación del estado de alerta es completo, se traslada al área de
hospitalización.

Traslado del enfermo. Se tiene la costumbre de anunciar con 30 minutos de anticipación la salida
del paciente del quirófano.

Valoración inmediata en la sala de recuperación. breve relato verbal del transoperatorio

anestésico y quirúrgico al médico que recibe al enfermo en la sala de recuperación, al mismo
tiempo que entrega el expediente con las notas quirúrgica y anestésica. En forma simultánea, el
equipo que recibe al operado valora en forma general el estado clínico, siempre considerando las
siguientes prioridades:

 Comprobación de la permeabilidad de la vía respiratoria

 Valoración del patrón respiratorio.
 Evaluación del estado circulatorio.
 Evaluación del estado neurológico.
Calificación del estado posanestésico. Ayudan en la evaluación posanestésica y diseñadas de
modo específico para orientar el criterio de permanencia de los pacientes en la sala de
recuperación. La clasificación más conocida en México es la descrita por el Dr. Antonio Aldrete

Cuidados generales de enfermería.

 Monitoreo posoperatorio.
En pacientes en estado de alerta y riesgo bajo: 15-30 min en las primeras 3hrs después 1
vez por hora
En pacientes de alto riesgo, como lo demande la situación.
o presión arterial por método no invasivo
o oximetría de pulso
o frecuencia cardiaca central
o pulso periférico
o temperatura corporal
 Posición en el posoperatorio
o Semi Fowler
 favorecer una buena movilización del diafragma, o en los que se requiere
drenaje mediante declive de las sondas colocadas en las cavidades
torácica o abdominal
o Sims (posición inglesa)
  Está indicada cuando se desea drenar secreciones de la boca y de la
garganta, o bien cuando el enfermo pudiera llegar a vomitar. se evita la
aspiración del vómito a la tráquea y a los bronquios.
o Elevación de extremidades inferiores
 favorecer el retorno venoso sin interferir con la función respiratoria
o Trendelenburg
 Se utiliza en cirugía cuando se hace cirugía abdominal o pelvica
 Movilización
o guardar reposo durante las primeras horas del posoperatorio
o cambio de lado cada 30 o 60 min
o a estimulación del paciente para que haga inspiraciones profundas y tosa cada
hora.
o movilización activa de las extremidades inferiores cada 1 a 3 horas.
o A los pacientes ambulatorios se les permite deambular de manera temprana con
ayuda y vigilancia.
 Registro de ingestas y excretas
o Registro preciso de los líquidos que ingresan y que salen del paciente,
o Los enfermos operados en el abdomen y los intervenidos con anestesia general
permanecen sin ingerir líquidos o alimentos
o Los pacientes intervenidos con anestesia local o regional tienen la vía oral
expedita, y para estos pacientes se prescribe la dieta por seguir.
o En los pacientes que reciben líquidos por vía intravenosa, se elabora un registro
escrito del volumen y de la calidad de las soluciones que reciben cada hora.

Cuidado de los vendajes. revisa el vendaje a intervalos regulares de 15 min durante la primera
hora para verificar si el sangrado es normal o anormal por sondas y drenajes.

Complicaciones de la herida
Son causa importante de morbilidad posoperatoria temprana y tardía.

Fallas: infección, seromas, hematomas, dehiscencia de las heridas e incluso hernias

posoperatorias.

Hematoma y seroma
Hematoma: colección se sangre (más común)

Seroma: colección de suero

Son resultado de la falta de hemostasia y de técnica quirúrgica primaria o de una diátesis.

Predisponen a la infección.
Clínica aparecen a los pocos días: hinchazón, dolor y drenaje de líquido, pueden ser
asintomáticos. Si hay infección se da fiebre, eritema, induración de la herida y leucocitosis.
Diagnosticoinspección y palpación. Ultrasonido o TC
Tratamiento Pequeños pueden ser manejados de manera expectante. Grandes
colecciones deben vaciarse.
Prevenciónhemostasia quirúrgica y drenajes (evita la acumulación de líquidos e
infecciones subsecuentes). Cuando hay espacios potencialmente grandes (reparación de
hernias, extirpación de tumores) se usan drenajes.
Infección del sitio quirúrgico
Se da en 4% de heridas limpias y 35% de heridas contaminadas

Según los criterios de dan 30 días posteriores a la operación o un año en caso de dejar un cuerpo
extraño in situ.

División: sitios quirúrgicos incisionales y sitios quirúrgicos de órganos o espacios.

Subdivisión de sitios quirúrgicos incisionales.

 Infección incisional superficial (piel y tejidos blandos)

 Infección incisional profunda con compromiso de tejidos blandos profundos (fascia y capa
muscular)
 Infección incisional profunda con dehiscencia de la incisión
 Infecciones quirúrgicas de órganos o espacios

División según el grado de contaminación macroscópica.

I. Limpia
II. Limpia contaminada
III. Contaminada
IV. Sucia o infectada

Etiología

Sitio de herida

 Cutáneo-estafilococos
 Intestino- enterobacterias y anaerobios
 Vías biliares y esófago- enterococos
 Tracto urinario o vagina- esteptococo del grupo O, pseudomona y proteus

Tipo de intervención

 Colecistectomía 3%
 Apendicetomía perforada 25%
 Colectomía 12%
 Herniorrafía inguinal 2%
 Toracotomía 6%

Estreptococo B hemolítico---eritema invasivo en el margen de la herida y sensibilidad superficial

de progresión rápida
Clostridio---exudado marrón rojizo al principio de la evolución posoperatoria

Clínica y Diagnostico

Signos clásicos: rubor, calor, dolor y tumor

Incluye: eritema localizado, induración, drenaje purulento, separación de bordes

Evidencia sistémica: fiebre y leucocitosis

Aparece 5 o 7 días después de la operación

Clostridio: abundancia de tejido muerto, puede llegar a sepsis generalizada, se abre la herida y
diseca planos tisulares.

Inmunocomprometidos: fascitis necrosante, infección mas grave y puede ser mortal.

Características: abundante drenaje de líquido de color oscuro que sale del tejido
subcutáneo, se aprecia friable y pálido con las fascias desvitalizadas

Tratamiento

 Debridación
o El mejor tratamiento de la herida es abrir y drenar el pus.
o Se busca irrigar de manera abundante con solución salina (isotónica con tejidos y
no interfiere con la cicatrización) para eliminar el tejido muerto, exudado y los
coágulos
o Se cubre con apósitos que mantienen a humedad (importante para facilitar la
epitelización y promover la debridación autolítica) y facilita la cicatrización.
o Terapia con presión negativa o cierre de vacío de la herida, se utiliza en heridas
que tienen una base limpia de granulación. La presión negativa reduce la excesiva
acumulación de liquido y con el tiempo reduce el tamaño de las heridas complejas
grandes.
 Dehiscencia de la herida
o Es la ruptura parcial o total de alguna o todas las capas de la sutura quirúrgica
o Puede ocurrir en cualquier momento (5to y 10mo día)
o Factores: mala cicatrización, calidad del cierre (más importante), >60 años,
obesidad, aumento de la presión abdominal, malnutrición, insuficiencia renal,
hepatitis, diabetes y uso de corticosteroides o fármacos citotóxicos e irradiación.
 Eventración y evisceración
o Salida de las vísceras abdominales por la separación de todas las capas de la pared
abdominal
o Motilidad del 20%
o Primer Signo: escape de líquido serosanguinolento o salida súbita de contenido
abdominal
o Tratamiento quirúrgico

Hernia incisional. Complicación de la cicatriz abdominal, se debe al defecto en la cicatrización del

plano muscular. Aumento de volumen localizado en el área de la cicatriz.
Cuidados de la herida en el posoperatorio
 Lavado. antiséptico
 Apósito. Impedir el ingreso de gérmenes, absorbe los exudados y , mantiene seca la herida
para evitar su maceración.
 Vendaje. Ejerza compresión con el fin de evitar la acumulación de líquidos o la formación
de hematomas; en otros, el mismo vendaje se utiliza para inmovilizar el segmento
operado. Se aplican de la porción distal a la proximal y se verifica que no impidan la
circulación arterial ni el retorno venoso

En general, la herida se protege con una cubierta de material estéril, cuando menos por
espacio de 24 a 48 horas. Se verifica cada 20min las primeras 3 hrs

El objetivo del apósito y el vendaje:

 Aislar de microorganismos hasta su epitelización.

 Proteger la herida contra agresiones físicas externas.
 Absorber el drenaje de los exudados y secreciones de la herida.
 Limitar los movimientos de la región y favorecer el proceso de cicatrización.
 Comprimir la región para disminuir posibles hematomas sin obstaculizar la circulación
venosa de retorno.
 Servir de soporte a los aparatos externos de fijación cuando es necesario.
 Modelar algunas zonas del cuerpo, en especial los muñones de amputación.

La epitelización de da en las primeras 24-48 hrs

Se debe usar técnica estéril rigurosa para el examen y curación

Si no hay infección revisar hasta 48 hrs después

Si es injerto de piel se examina a 6to día

Inspección: color de tegumentos, volumen de la región y salida de secreciones

Complicaciones respiratorias
Insuficiencia respiratoria aguda
Situación en la cual la presión parcial de O2 en la sangre arterial es menor de 50 mmHg o cuando
la presión parcial de CO2 es mayor de 50 mmHg.

Cifras normales pCO2=35-45 pO2= >80

La insuficiencia respiratoria es la principal causa de muerte después de traumatismo quirúrgico

Los estados de hipoxia son una condición fisiológica anormal muy común en el posoperatorio que
pone en peligro la vida.

Las causas más comunes

 efecto persistente de los anestésicos y de los relajantes musculares

  dosis excesivas de narcóticos
 una operación larga en un paciente grave y debilitado.
 obstrucción de las vías respiratorias superiores
o retirar el tubo endotraqueal
o edema de la glotis
o relajación muscular en la base de la lengua.

El laringospasmo y el broncoespasmo son problemas graves en el periodo posanestésico

inmediato. hay estridor laríngeo y dificultad respiratoria.

 Cánula orofaríngea (diseñada por Guedel)

 Cánula nasofaríngea de Maguill o de Davol

Para facilitar al enfermo un flujo continuo de oxígeno humectado se utiliza cualquiera de

los tres recursos siguientes:

1) catéteres nasales, que son tubos bifurcados que se insertan en las narinas

2) el catéter retrofaríngeo, el cual es una sonda fina de plástico que se hace pasar por el
piso de las fosas nasales y la punta se aloja en la retrofaríngea; con este dispositivo se
obtiene mejor concentración de oxígeno en el aire inspirado, y

3) el mejor recurso consiste en el uso de mascarillas abiertas

 Re intubación
persistencia del efecto de los relajantes musculares o a parálisis respiratoria
único manejo posible:
o intubación endotraqueal y la instalación de un respirador automático con presión
positiva intermitente, el cual puede ser ahora de tipo volumétrico o manejado
simplemente por presión
 Traqueostomía

Muy pocas veces se acude a este recurso en las primeras 48 horas

La traqueostomía se utiliza en las siguientes circunstancias:

• Cuando se estima que el enfermo comatoso debe recibir ventilación mecánica de apoyo
por más de una semana.

• Cuando el paciente tiene secreciones traqueobronquiales espesas que deben aspirarse

con frecuencia porque producen obstrucción.

• Cuando la laringe está obstruida por procesos extensos.

 Ventilador automático
 Gasometría, oximetría de pulso, capnometria y espirometría
 Broncodilatadores
En los pacientes con disminución de la ventilación pulmonar por espasmo bronquial es
común administrar nebulizaciones intermitentes de broncodilatadores β2 adrenérgicos, de
preferencia salbutamol, que en dosis terapéuticas
 La frecuencia respiratoria varía con la edad: un recién nacido tiene 30 a 50 respiraciones
por minuto, en tanto que un adulto en reposo hace 12 a 16 respiraciones en el mismo
tiempo.

Atelectasia
Es la falta de expansión o dilatación de los alvéolos en porciones más o menos extensas de
los pulmones

 frecuente en el paciente obeso

 es la causa más frecuente de fiebre elevada en las primeras 36 hrs
Las vías respiratorias pueden albergar gérmenes que luego invaden el área colapsada y
producen neumonitis o neumonía.
Causas  el efecto secante de la premedicación, el dolor, la medicación anestésica, la
inmovilidad, la depresión del sistema nervioso central, la inhibición del reflejo de la tos y
del movimiento ciliar de los bronquios, a las que se puede sumar la obstrucción bronquial
por cuerpos extraños, compresión pulmonar o por falta de factor tensoactivo alveolar
(surfactante).
cuadro clínico la fiebre acompañada de taquicardia y de taquipnea, pero la elevación
de la temperatura podría ser el único signo, en ocasiones se observa cianosis, es un indicio
de que una gran porción del pulmón está sin expandir.
Examen físico ruidos respiratorios disminuyen o están ausentes, y se pueden escuchar
estertores, sibilancias y ronquidos.
Rxla tráquea y el mediastino se desplazan hacia el lado afectado; es posible apreciar
opacidades homogéneas en forma de bandas o triángulos de vértice hiliar y, además,
suele elevarse el hemidiafragma del lado enfermo.
Lab disminución de la pO2 y elevación de la pCO2.
Prevención Los ejercicios respiratorios, la percusión del tórax y el drenaje postural
tratamiento 

 estimular al paciente para que expulse las flemas y secreciones bronquiales

 broncodilatadores inhalados y mucolíticos o detergentes que modifiquen la
tensión superficial de las secreciones.
 catéter lubricado a través del piso de las fosas nasales y se hace avanzar hasta la
tráquea, mientras el paciente respira profundamente y se aspira
 broncoscopia directa con broncoscopio de fibra óptica.
 No se debe administrar una concentración elevada de oxígeno debido al peligro
existente por la toxicidad del gas.
  Se realiza un cultivo de las secreciones traqueales y se administran los antibióticos
apropiados.

Broncoaspiración
La bronquitis química por aspiración del contenido gástrico o de cuerpos extraños y la
neumonía por aspiración

 Se origina durante la anestesia

 Puede ser diagnosticadas hasta el segundo día de posoperatorio
Características  Sx de Mendelson.
El manejo preventivo por medio de una buena técnica anestésica
tratamiento aspiración faríngea y endotraqueal.

Edema pulmonar agudo

Complicación grave de rápida instalación

causas

1) aumento de la presión hidrostática en los capilares pulmonares por insuficiencia del

ventrículo izquierdo o por sobrecarga de volumen
2) disminución de la presión oncótica del plasma
3) aumento en la permeabilidad del lecho capilar pulmonar.
 El líquido escapa del lecho capilar y se acumula en el intersticio
 se desplaza hacia las porciones areolares de la microanatomía pulmonar que rodean
los bronquíolos y las arterias pulmonares
 se estrechan los bronquios y se eleva la resistencia en la vasculatura pulmonar
 disminuyen la ventilación y la perfusión del área edematosa
 disminuya el intercambio gaseoso.

Relación atelectasia/edema El principio del tratamiento con ventilación mecánica se funda en
deshacer esta relación manteniendo los alvéolos abiertos y aumentando la presión intraalveolar a
niveles superiores.

Atelectasia/ fuga de líquidos ricos en proteínas desarrollo de infecciones con neumonitis,

destrucción pulmonar y fibrosis

Patogenia

factor dominante el vaciamiento cardiaco incompleto y la característica elevación de las presiones

de llenado ventricular, que son la presión venosa central y la presión en cuña de la arteria
pulmonar.
cuadro clínico síndrome de insuficiencia respiratoria aguda y la presencia de estertores
crepitantes y similares a ronquidos en los campos pulmonares, con expectoración de líquido
espumoso de color asalmonado, estado de gravedad extrema y asfixia.

Tratamiento intubación y ventilación con presión positiva, manejo enérgico con diuréticos para
lograr diuresis efectiva y el uso de digitálicos.

Síndrome de insuficiencia respiratoria aguda (SIRA)

Lesiones pulmonares agudas, infi ltrativas y difusas de etiología diversa, que se acompañan de
hipoxemia grave

Nombre dado hace más de 20 años por Ashbaugh y Petty

Nombre anterior: síndrome de insuficiencia respiratoria progresiva del adulto, SIRPA.

complicación tardía del posoperatorio

Características lesiones de la membrana alveolocapilar que consisten en el escape de líquidos y

elementos formes de los vasos sanguíneos al espacio intersticial y a los alvéolos, y una
permeabilidad vascular aumentada a las proteínas.

Clínica edema pulmonar no cardiógeno, dificultad respiratoria e hipoxemia.

Procesos que lesionan el pulmón en forma directa o indirecta, como las neumonías bacterianas o
virales, la aspiración del contenido gástrico, el traumatismo torácico directo, el estado de choque
prolongado, las quemaduras, la embolia grasa, el ahogamiento por inmersión, la transfusión
masiva de sangre, el uso de la derivación cardiopulmonar en la operación del corazón, la
intoxicación por oxígeno y la pancreatitis aguda hemorrágica, entre otros.

Incidencia  mayor a 30% en la sepsis, y se caracteriza por leucocitosis o leucopenia, fiebre,

hipotensión y por la identificación de una fuente potencial de infección sistémica con cultivos
positivos o sin ellos.

Supervivencia 50% con el tratamiento apropiado. Si la hipoxemia no se trata de manera

oportuna, hasta un 90% de los pacientes sufre paro cardiaco en pocas horas.

Los pacientes con tiempo prolongado apoyo mecánico para la ventilación con fracciones
inspiradas de oxígeno superiores a 50% manifiestan con alguna frecuencia fibrosis pulmonar.

Cuando el SIRA se complica (alta mortalidad y morbilidad)

 se presenta superinfección bacteriana secundaria de los pulmones

o con gramnegativos del género Klebsiella, Pseudomonas y Proteus predominan en
los pulmones
 insuficiencia orgánica múltiple (en especial, insuficiencia renal)
 complicaciones secundarias a los métodos de soporte vital que se emplean en las
unidades de cuidados intensivos

neumotórax a tensiónrelacionado con la colocación de catéteres para presión venosa central, o

bien con la ventilación con presión positiva
neumotóraxtaquicardia, la hipotensión y el aumento repentino de las presiones inspiratorias

neumotórax tardío es un signo sombrío, ya que ocurre por la necesidad de presiones altas para
lograr la ventilación efectiva.

falla orgánica secundaria a disminución del gasto cardiaco debido al decremento del retorno
venoso sin restitución del volumen

Diagnostico

 aparece dentro de las 24-72 hrs

 inicio con disnea y taquipnea
 tiros esternales y esfuerzo respiratorio (se enmascaran al estar intubados)
 signos de alarma en paciente sin anemia: cianosis y mucosas moreadas
 exploración: campos pulmonares normales o con estertores bronquioalveolares, rocanres
o silbantes
 gases en sangre: PaO2 muy reducida, alcalosis respiratoria con pH elevado y pCO2normal
o baja
 Rx: los hallazgos aparecen después de varias horas del comienzo de los síntomas
o Edema con infiltrado bilateral difuso similar a edema pulmonar de origen cardiaco,
pero las dimensiones del mediastino se encuentran normales
 En ocasiones se usa el catéter de flotación de Swan-Ganz
 Presión arterial pulmonar de cuña de mas de 20 cmH2O es característico de SIRA
 Dx diferencial: embolia pulmonar aguda, neumonía por Pneumocystis jiroveci
 Otros estudios: biopsia pulmonar, el frotis y el cultivo de las secreciones bronquiales

Tratamiento

Los principios se basan fundamentalmente en los cuidados intensivos de enfermería y el manejo

racional de los equipos de ventilación mecánica.

Es importante manejar la hipoxemia con fracciones inspiradas de oxígeno adecuadas

La intubación endotraqueal para administrar oxígeno con presión positiva al final de la espiración
(PEEP) elevada

es preciso administrar líquidos endovenosos para restituir la perfusión periférica, el gasto urinario
y la presión arterial.

hipoxemia grave, la perfusión de los tejidos es deficiente, hay obnubilación y el gasto urinario
disminuye a menos de 0.5 ml/kg/min

El catéter de Swan-Ganz se utiliza para determinar la presión en cuña de la arteria pulmonar y el

gasto cardiaco, y se puede utilizar para el manejo de infusiones de volumen, particularmente si se
necesita PEEP o ventilación de alta frecuencia.

Una presión en cuña:

 menor de 15 mm Hg con reducido el gasto cardiaco -aumentar los fluidos

  más de 18 mm Hg con bajo gasto señala insuficiencia cardiaca- requiere la infusión de un
medicamento inotrópico como la dopamina o dobutamina a razón de 5 mg/kg/ min al
empezar. Si se sospecha que la causa del SIRA es por sepsis, se debe administrar el
antibiótico apropiado.

Ventilación mecánica: Un volumen corriente de 10 a 15 ml/kg, con PEEP de 5 cmH2O y fracción

inspirada de oxígeno de 60% en un paciente con modalidad asistocontrolada es suficiente para el
manejo inicial. Los sedantes y los narcóticos pueden hacer más tolerable la ventilación para el
paciente y permitir la sincronía durante la ventilación mecánica. Una fracción inspirada de oxígeno
mayor de 50% por espacio de 24 a 48 horas puede ser tóxica y exacerba el daño pulmonar. La
meta del tratamiento debe ser una pO2 arterial de 60 a 70 mm Hg porque asegura saturación
adecuada de la hemoglobina. La PEEP de 5 a 10 cmH2O es por lo general adecuada, pero podría
ser necesario llegar a 15 cmH2O o más.

Tromboembolia (enfermedad tromboembólica)

Complejo formado por la inflamación y obstrucción de las venas profundas, con eventual
repercusión pulmonar por émbolos emigrados al lecho vascular pulmonar.

Triadapropuesta en 1857 por Virchow

 lesión de la pared de los vasos

 estasis venosa
 el estado de hipercoagulabilidad de la sangre.

El Dr. Lazar J. Greenfield lista los factores predisponentes.

La clasificación se da en riesgo bajo, moderado o alto y según este se adoptan las medidas
preventivas adecuadas.
La coagulación exagerada forma coágulos que provocan oclusión oclusión tromboembólica que
interfiere con la circulación de la sangre y la perfusión de los tejidos.

La inmovilización prolongada y el retorno venoso lento son condiciones que favorecen el

estancamiento de la sangre en los plexos de los músculos de la cara posterior de las piernas.

Obstáculos mecánicos para el retorno de la circulación que propician la agregación de las

plaquetas: las fracturas, los estados de choque, la hipotensión sostenida, la distensión del
abdomen, los vendajes apretados, las várices, las flebitis previas, los hematomas y los abscesos.

Inicio del fenómeno trombótico:

1) Las lesiones de la pared de las venas

2) destrucción del endotelio por traumatismo directo o por la acción de fármacos
introducidos en la luz de los vasos
3) exposición de colágena con alteraciones inflamatorias

Estado protrombótico (estado de hipercoagulabilidad) aumentan la viscosidad de la sangre y

alteraciones en el sistema fibrinógeno fibrinolisina que aceleran los mecanismos de coagulación.
En el laboratorio preoperatorios solo de detectan algunas deficiencias hereditarias de las proteínas
C o S, o de antitrombina.

Efecto trombógeno de los productos de las células tumorales aumenta la frecuencia de la

enfermedad tromboembólica en el posoperatorio.

Incidencia

 más de 50% de los pacientes expuestos a operación ortopédica de la cadera o de la rodilla

 10 y 40% de los operados del abdomen o del tórax
 Con medidas de prevención las intervenciones de la cadera y rodilla se observa entre 15 y
30% de pacientes que sufren trombosis venosa profunda, 4.1% padece episodios
identificables de tromboembolismo, con menos de 0.5% de mortalidad

Trombo  formado por la acumulación de plaquetas en la pared del vaso, y todos los factores
procoagulantes ayudan a la activación regional de la cascada de la coagulación y al aumento del
depósito de plaquetas y fibrina.

 Obstrucción: la presión venosa distal se eleva y se observa edema subcutáneo; luego, el

edema y el fenómeno inflamatorio que evolucionan en el interior de los compartimientos
musculares no distensibles producen dolor.
 Fragmentación: arrastrado por el torrente venoso a la aurícula derecha, pasar al
ventrículo derecho y, de allí, a la arteria pulmonar para detenerse por último en el lecho
vascular pulmonar, y provocar el trastorno llamado embolia pulmonar. Se puede presentar
sin signos francos de inflamación en las venas distales.
 involución progresiva del fenómeno inflamatorio por la autolimitación y reabsorción de
los trombos en la mayoría de los casos, y deja como secuela síntomas del Sx Posflebítico
 síndrome posflebítico: insuficiencia venosa conocidos. Causa incapacidad física
permanente por estasis venosa crónica con edema, dermatitis de estasis y ulceraciones.
 Flegmasía: casos graves en los que se afecta en forma aguda la circulación distal, la
evolución a corto plazo causa necrosis de los tejidos musculares dentro de sus
compartimientos, que no son distensibles, y cuadros de gangrena.
 Si no haya neoplasia maligna, es buen pronóstico en cuanto a la vida mediante un
tratamiento adecuado.

Localizaciones anatómicas más comunes

 Flebitis superficial circunscrita: más frecuente, evolución benigna y signos locales.

o Sitios de punción o colocación de catéter
o Cuadro inflamatorio por traumatismo, infección o agresión química
o Se observa en venas superficiales
o Etapa aguda: dolor, enrojecimiento al trayecto del vaso, a veces hipertermia con
aumento de volumen.
o Etapa crónica: bajo la piel se siente un cordón endurecido, este se absorbe en
varios meses.
o Causa fiebre que cede al retirar el catéter
o Complicación: embolia pulmonar
 Tromboflebitis profunda popliteofemoral: variables manifestaciones
 o No oclusiva: puede pasar inadvertida
o Oclusiva: signos y síntomas evidentes
o Flebotrombosis: falta de signos
 Tromboflebitis iliofemoral: presentación más grave
o Compromete gravemente el retorno venoso
o Afectación: de los vasos iliacos a la vena cava inferior y la extremidad contralateral
o Riesgo: embolias pulmonares masivas

Diagnostico

Manifestaciones de principio insidioso: dolor y edema progresivo, por lo general asimétrico,

cambios de coloración que van desde la cianosis a la palidez; los cambios de color dependen de la
vasoconstricción y del edema.

 flegmasia cerulea dolens: aumento de volumen resulta notorio y la coloración de los

tegumentos es cianótica
 flegmasia albadolens: edema subcutáneo produce isquemia grave de los tejidos, los cuales
se ven blanquecinos
 Tromboflebitis: caso poco sintomático, el aumento asimétrico de la circunferencia de las
piernas con taquicardia y fiebre no mayor de 38°C o febrícula después del tercer día de
posoperatorio.

Las probabilidades diagnósticas aumentan si existe una incapacidad funcional y dolor espontáneo

 Signo de Mosses: dolor intenso al presionar la masa muscular de la cara posterior de la

pierna
 Signo de Homans: dolor provocado en la cara posterior de la pierna al hacer dorsiflexión
del pie

 Edema uniforme: obedece a trombosis del trayecto venoso iliofemoral

 Edema en la pantorrilla: procesos más circunscritos.

Dx diferenciales: celulitis, traumatismo o por otros padecimientos inflamatorios

 Doppler: método diagnóstico no invasivo con sensibilidad promedio de 83%. La maniobra

consiste en escuchar la señal en los vasos tibiales posteriores y aumentarla al hacer
compresión distal o interrumpirla al efectuar compresión proximal; la misma maniobra se
repite al ir ascendiendo en la vena poplítea o femoral superficial. La falla para aumentar el
flujo por compresión o para liberarlo sugiere la presencia de un trombo. La especificidad
de la prueba es de 13%
 Ultrasonografía dúplex en tiempo real con modo B (Doppler a color): aumenta las
posibilidades diagnósticas y permite, en ocasiones, demostrar los trombos crónicos, pero
los trombos frescos no son ecógenos. Existe la posibilidad de desplazar un trombo fresco
de modo inadvertido.
 Pletismografía por impedancia: se mide el volumen de la extremidad antes y después de
aplicar un mango que hace compresión en la raíz del muslo
 Flebografía por inyección directa de material radiopaco en el sistema venoso: (estudio
de mayor sensibilidad), en la que se imprimen placas radiográficas en serie y las imágenes
 que se obtienen pueden llegar a mostrar con precisión las características
anatomopatológicas de los (irrita al endotelio de los vasos y puede hacer progresar o
reactivar el cuadro flebítico)
 Flebogammagrama: fibrina marcada con radioisótopos se pueden lograr imágenes por la
concentración del radiofármaco en los sitios en los que hay formación evolutiva de
trombos. Buena sensibilidad, pero no se utiliza porque es costosa y se relaciona con la
transmisión de patógenos por productos de la sangre.
 Resonancia magnética: gran sensibilidad y especificidad diagnóstica de uso restringido por
el costo y por la necesidad de movilizar al paciente para llevarlo al gabinete.

Prevención
Se inicia en el preoperatorio:

 Historia clínica cuidadosa

o antecedentes
o factores de riesgo de enfermedad

Riesgo bajo: las medidas preventivas son exclusivamente físicas

 movilización precoz
 uso de medias antiembolia

Riesgo intermedio y elevado:

 medidas físicas son más elaboradas

o elevar la extremidad expuesta al riesgo 15 a 30 cm
o compresión neumática intermitente de las extremidades inferiores
o estimulación eléctrica de los músculos
 Medicamentos:
o Anteriormente:
 dextrán 40 (modificar los factores de la coagulación)
 Aspirina o el dipiridamol (antiagregante plaquetario)
 propician la formación de hematomas en la herida
o actualmente:
 heparina en minidosis profiláctica (heparinas de bajo peso molecular)
 ventajas pueden ser aplicadas cada 24 horas por vía subcutánea o
intramuscular
˙ Nadroparina, glucosaminoglucano de la heparina
˙ Enoxaparina, heparina de bajo peso

La profilaxis se mantiene usualmente hasta que el enfermo tiene movilización

Centros especializados se establece la prevención por medio de anticoagulantes cumarínicos, los

cuales requieren un control riguroso de los tiempos de protrombina

Tratamiento
Medidas generales. Extremidades elevadas 15 a 30 cm arriba del plano de la cama
Anticoagulantes parenterales.

 Se inicia con 100 a 150 UI/kg de heparina por vía intravenosa.

o La heparina es un mucopolisacárido que neutraliza la trombina, inhibe la
tromboplastina y reduce la activación plaquetaria.
o Inconvenientes potenciales:
 Sangrado (edad avanzada, ingiriendo aspirina, operaciones extensas
recientes o han sufrido traumatismos)
 Trombocitopenia (Administrado heparina durante tiempo prolongado
causa tromboembolia arterial)
 Hipersensibilidad y osteoporosis.
o Al suspenderse
 sulfato de protamina
o bloquea la heparina miligramo a miligramo al combinarse con ella y formar un
complejo inactivo.
o Precaución: la inyección rápida causa hipotensión, bradicardia y disnea

Anticoagulantes orales. Tercer día de tratamiento se prosigue con cumarínicos orales

 warfarina sódica, que es de fácil dosificación y se obtiene en tabletas de 10 mg

 acenocumarina, cuya presentación es en tabletas de 4 mg.
o Elevan el tiempo de protrombina 1.2 a 1.3 veces sobre los valores normales del
control preoperatorio
o Bloquean la síntesis de los factores de coagulación, los cuales dependen a su vez
de la vitamina K.
o Los efectos persisten por más de tres días después de haberlos suspendido
o Para restaurar el tiempo de protrombina a sus valores normales se administra
plasma fresco congelado en lugar de vitamina K.
o Mejoran el edema y disminuye el dolor.
o La movilización se alterna con reposo en cama con las piernas elevadas.
o anticoagulación por vía oral se mantiene por lapsos de tres a seis meses,
dependiendo de la gravedad de las manifestaciones.
o no se deben administrar durante el embarazo
o Nunca combinar con ácido acetilsalicílico porque incrementa la acción del
anticoagulante.
o Otros fármacos que pueden modificar la farmacocinética y farmacodinamia:
 medicamentos que disminuyen la síntesis de la vitamina
 interfieren con otros componentes de la hemostasia
 los que modifican el metabolismo hepático
o complicaciones: manifestaciones mínimas de sangrado
 equimosis en los sitios de inyección
 hematuria microscópica
 sangrado de las encías
 epistaxis.

Fibrinolíticos. Tratamiento durante las primeras 72 horas preservar la función de las válvulas
  Medicamentos: estreptocinasa y urocinasa
 complicaciones: hemorragias y reacciones alérgicas que varían desde la urticaria hasta la
anafilaxia.
 ventajas sobre los anticoagulantes

Trombectomía venosa.
 Objeto: evitar el síndrome posflebítico
 Practicar en los primeros siete días de inicio
 La extracción de los trombos venosos se consigue por medio de un catéter con balón de
Fogarty, diseñado específicamente para efectuar la trombectomía venosa.

Interrupción de la vena cava.

 procedimiento quirúrgico que impida de manera mecánica la llegada de los émbolos al
corazón derecho.
 filtros cuya tarea es atrapar los émbolos y facilitar su lisis in situ, pero permitiendo el flujo
de sangre sin modificar el gasto cardiaco.
 filtro de Greenfield es el más conocido en México
 dificultades durante la instalación, y hasta el filtro ya instalado se llega a luxar en 7% de los
casos.
 Se registra embolia recurrente a pesar del filtro entre 2 y 4% de los pacientes.

Embolia pulmonar
Los trombos venosos que se desprenden emigran al territorio de distribución de la arteria
pulmonar, en donde determinan los fenómenos de obstrucción súbita y de infarto pulmonar

Mortalidad por esta complicación en el posoperatorio de cirugía mayor oscila entre 1 y 0.5%

Dx diferencialatelectasia, el infarto del miocardio, el neumotórax, la sepsis o la neumonía.

Embolia paradójica en la que los émbolos desprendidos cruzan al corazón izquierdo por un
defecto congénito del tabique interauricular y ocasionan fenómenos isquémicos en la circulación
sistémica. ( trastornos cerebrales y embolias a otros territorios)

Émbolo o los émbolos son de dimensiones suficientes

 alteraciones funcionales debido al aumento súbito de las resistencias vasculares

pulmonares
 hipoxemia con hiperventilación refleja
 liberación de mediadores de la inflamación
 resistencias elevadas agravan la poscarga que afronta el ventrículo derecho y llega a
haber falla ventricular derecha con caída del gasto cardiaco, que precipita al estado de
choque cardiógeno y puede llevar a la muerte

Evolución

 resolución en 80%
  infarto pulmonar 10%
 hipertensión pulmonar crónica 5%
 fallece 5%.

Cuadros clínicos se divide en:

 Embolia pulmonar masiva, que es la situación más grave

 de instalación súbita
 dolor torácico intenso, disnea, tos y marcada ansiedad
 taquicardia o taquiarritmia, cianosis, ingurgitación de los vasos del
cuello, y en el área precordial se escucha ruido de galope con el
segundo ruido pulmonar muy intenso y desdoblado.
 En pocos minutos suele establecerse el cuadro de choque.
 Embolia pulmonar submasiva sin falla ventricular derecha
 Infarto pulmonar
 consolidación de una porción del pulmón
 se manifiesta entre el tercer y séptimo días de posoperatorio
 fiebre, disnea, dolor pleurítico y hemoptisis o esputo hemoptísico
 hipertensión pulmonar crónica de evolución insidiosa
 cuadro: cor pulmonale crónico.
Diagnostico
 Electrocardiograma no muestra cambios específicos ( se confunde con infarto del
miocardio.)
 Rx del tórax se observan pocos cambios
 Presión venosa central y la presión de la arteria pulmonar están elevadas
 Laboratorio
o Los gases en sangre muestran hipoxemia
 pO2 menor de 60 mmHg
 pCO2 cercana a 30 mm Hg.
o La cuenta leucocitaria es mayor de 10 000/mm3
 ligera preponderancia de los polimorfonucleares
o deshidrogenasa láctica aumenta
 gammagrama pulmonar perfusorio/ventilatorio. Puede crear confsion
 arteriografía pulmonar (método más preciso)
o se introducir un catéter por una vena periférica y, bajo control radiológico,
instalarlo en la arteria pulmonar; en sus ramas se inyecta un bolo de material de
contraste y se exponen placas en serie para demostrar las características
anatómicas del árbol pulmonar.

Tratamiento
 dolor es intenso: analgésicos,
 hipoxemia grave con pO2 menor de 65 mmHg: La oxigenoterapia
 hipertensión pulmonar o cor pulmonale agudo: estímulo adrenérgico beta con
isoproterenol, 2 a 4 mg/L en solución glucosada al 5%,
  La dopamina y la noradrenalina pueden ser utilizadas en lugar del isoproterenol.
 Hemodinámia: catéter de SwanGanz son elementos importantes en el control.
 Fenomeno trombótico:
o heparina por vía endovenosa
o cumarínicos orales

Embolectomía pulmonar de urgencia.

 Se considera cuando la presión sistólica es menor de 90 mm Hg y el gasto urinario es

menor de 20 ml/hora después de una hora de tratamiento de apoyo.
 Debe ser confirmado por angiografía pulmonar antes
 Operación de Trendelenburg (en el caso de choque cardiógeno irreversible)
o establecer un auxilio circulatorio por medio de circulación extracorpórea y
oxigenador mientras se hace la embolectomía pulmonar directa

Tratamiento para embolia pulmonar masiva o submasiva con hipotensión:

 embolectomía pulmonar (2da elección)

 terapia trombolítica (1ra elección)

Embolectomía pulmonar con catéter.

 Bajo anestesia local se introduce por la vena yugular o por la vena femoral un catéter en
cuyo extremo tiene una copa de succión que captura el coágulo instalado en la arteria
pulmonar y lo extrae
 supervivencia de 78% cuando el coágulo se extrae antes de 78 horas de iniciado el cuadro
clínico

Trombólisis.

 se pretende la fi brinólisis o absorción lítica del trombo

 fármacos: aumentan la conversión del plasminógeno en plasmina, que es la enzima
fibrinolítica activa, e inducen la disolución del trombo.
o estreptocinasa y la urocinasa (causan reaaciones alérgicas e inmunes)
o activador del plasminógeno tisular humano (utilizado actualmente)
 presentación de frascos de 50 mm para utilizarlo diluido por vía
intravenosa
 contraindicaciones:
o enfermedad intracraneana
o evento vascular cerebral en los dos meses anteriores
o sangrado activo por cualquier vía
o diátesis hemorrágica preexistente
o embarazo
o hipertensión arterial grave o acelerada
o intervención quirúrgica en los últimos 10 días.
 riesgo de sangrado

Embolia gaseosa
Se podría presentar todas las situaciones en las que la presión venosa sea inferior a la atmosférica

 perfusión intravenosa
 intervenciones quirúrgicas en el cuello o el cerebro
 insuflación vaginal o laparoscópica
 operaciones con circulación extracorpórea

El oxígeno y el dióxido de carbono del aire se disuelven con facilidad en la sangre, pero el
nitrógeno no es soluble

Las grandes burbujas del gas no diluido actúan como émbolos en el tracto de salida de la arteria
pulmonar cuando el volumen es de 5 a 15 ml/ kg, y muy poco gas se difunde al interior de los
capilares pulmonares.

Cuadro clínico cuando es muy grave y toma las características de cor pulmonale agudo.

Tratamiento La administración de oxígeno al 100% con asistencia mecánica de la ventilación y la

aspiración de las burbujas de aire por el catéter de la presión venosa central

Embolia grasa
En las fracturas de los huesos largos y en las fracturas múltiples de los huesos de la pelvis puede
haber paso de partículas de grasa al territorio venoso y quedan atrapadas en el lecho vascular
pulmonar

Patogenia la lipasa degrada los émbolos de grasa alojados en los capilares pulmonares y se
producen ácidos grasos libres, los cuales originan roturas en la membrana alveolocapilar.

Cuadro clinico edema, hemorragias pulmonares y colapso de los alvéolos por destrucción del
factor tensoactivo.

Tratamiento apoyo hemodinámico y apoyo ventilatorio. Uso de corticosteroides por vía

parenteral en dosis elevadas.

Complicaciones urinarias
 Pielonefritis
 Infección urinaria ascendente
 Cistitis
 Retención urinaria aguda
 Uretritris

Retención aguda de orina

Factores contribuyen a la retención de orina

 espasmo del esfínter con atonía de la musculatura vesical

 vejiga atónica por el efecto de los medicamentos anestésicos y la manipulación quirúrgica,
los cuales disminuyen la sensibilidad a la distensión y bloquean el refl ejo de la micción.
 enfermedad prostática en el varón
  cistocele en la mujer
 padecimientos orgánicos del tracto urinario
 el edema postraumático
 lesión temporal o permanente de los nervios lumbares y sacros
 obstrucción mecánica de las sondas
 intervención abdominal, pélvica y del tracto urinario ocurre que, de manera temporal, el
enfermo es incapaz de vaciar la vejiga en forma espontánea

Síntomas y signos

El enfermo está inquieto y desea orinar, pero no puede. A menudo pasa pequeñas cantidades de
orina que no vacían la vejiga; se queja de dolor suprapúbico, y se identifica mediante palpación un
globo vesical en el hipogastrio.

Tratamiento

 colocación de una compresa húmeda y tibia en el hipogastrio, sedar el dolor y permitir al

enfermo levantarse para evacuar la vejiga.
 sonda de Nélaton fina, de los números 10 a 14
 cateterismo repetido
 sonda de Foley hasta que la micción espontánea se regulariza.

Insuficiencia renal
La mortalidad 50%

Falla repentina de la función renal, que provoca…

 síndrome urémico: retención de los productos azoados del metabolismo y grave

desequilibrio hidroelectrolítico y acidobásico

El signo más notorio disminución del gasto urinario

 oliguria orina es menor de 400 ml en 24 horas

 anuria orina baja de 300 ml
 Algunos cuadros pasan inadvertidos por que el volumen urinario es casi normal

Categorías

• Prerrenal: la causa de la retención de azoados es la perfusión inadecuada de los riñones.

• Renal: hay daño intrínseco del riñón.
• Posrenal: ocasionada por uropatías obstructivas.

Insuficiencia renal por enfermedad del parénquima, es causada por tres causas dominantes en el
perioperatorio:

a) necrosis tubular aguda

b) nefropatía por pigmentos circulantes, como mioglobina y hemoglobina

 c) por sustancias nefrotóxicas, como los materiales de contraste y medicamentos.

d) Otras causas, nefritis aguda glomerular y las vasculitis.

La necrosis tubular aguda es la mayor parte de las veces secundaria a isquemia.

1. Inicialmente, la respuesta vasomotora a la disminución del flujo sanguíneo consiste en

dilatación de la arteriola aferente y constricción de la eferente.
2. Al persistir la hipotensión el aparato yuxtaglomerular activa el sistema renina-
angiotensina y se liberan hormonas vasoactivas que acentúan la isquemia de la corteza
renal.
3. La filtración de orina se reduce de manera repentina y los túbulos sufren isquemia
profunda.
4. Al dañarse el sistema tubular, los despojos celulares forman cilindros de proteínas que
obstruyen la luz de los túbulos y las celulas se edematizan.
5. El filtrado glomerular fuga al espacio peritubular y se congestiona el parénquima renal,
con lo que aumenta el daño.

Las lesiones de la necrosis tubular aguda abarcan una gama de alteraciones tisulares que van de la
isquemia cortical con disfunción tubular y anuria temporal a la necrosis de la corteza, que causa
anuria permanente.

La mioglobina y la hemoglobina se liberan en grandes cantidades después de las lesiones

isquémicas que destruyen las masas musculares o después de traumatismos, son responsables de
un buen número de casos de insuficiencia renal en el posoperatorio.

Fármacos 

 medio de contraste en los estudios radiológicos, ya que lesionan al riñón con una
frecuencia que va de 1 a 10%.
 La hipovolemia aumenta la concentración de los tóxicos:
o antibióticos, antifúngicos, sulfas, anestésicos y los agentes quimioterápicos usados
en el tratamiento de los tumores o en el trasplante de órganos.
 evoluciona muchas veces sin oliguria y sólo se registra un ligero aumento de creatinina,
pero puede llegar a la insuficiencia renal. Para evitar esta posibilidad muchos clínicos
inducen diuresis.

Necrosis tubular tiene tres fases características:

1) fase prodrómica: depende de las causas y duración de la hipotensión

2) fase oligúrica: no se presenta siempre, dura un promedio de 10 a 14 días hasta ocho

semanas

3) fase posoligúrica: las concentraciones de creatinina descienden sin concordar con los
volúmenes de orina crecientes porque persiste la disfunción tubular con pérdida de sodio,
acidosis metabólica hiperclorémica y poliuria masiva.

Diagnóstico
  diagnostico fidedigno: aumento progresivo de la creatinina en la sangre
 otros:
o sedimento urinario
o sodio, potasio, calcio, bicarbonato y la osmolaridad
 biopsia renal.

Profilaxis y tratamiento

 monitoreo de las constantes fisiológicas

 reponiendo líquidos
 Cuando se detecta hemólisis o rabdomiólisis se debe prescribir de inmediato furosemida
combinada con manitol
 estímulo diurético
 combatir los estados de deshidratación
 drenaje quirúrgico de los focos sépticos
 la resección de los tejidos necrosados
 la estabilización hemodinámica

Reemplazo de la función renal.

1944, Kolff y Berkdemostraron que cuando se sustituye en forma temporal la función renal con
hemodiálisis es reversible el daño del epitelio tubular.

Criterios para el tratamiento dialítico

• Sobrecarga de volumen (insuficiencia cardiaca o edema pulmonar)

• Hiperpotasemia.

• Acidosis metabólica.

• Encefalopatía urémica.

• Coagulopatía

• Envenenamiento agudo

Modalidades de reemplazo

 Hemodiálisis
o la sangre del paciente en tratamiento se hace circular con heparina por el interior
de tubos de fibra hueca, fabricados con material permeable a solutos de
dimensiones menores de dos kilodáltones (kD).
o Una solución isotónica baña la pared de los tubos y por gradientes de
concentración se extraen los solutos que, de manera similar al potasio, la urea y la
creatinina, no existen en el líquido del baño, en tanto que se mantienen las
concentraciones iguales de sodio, cloro y bicarbonato.
o complicaciones hemorrágicas y las infecciones no son situación rara en estos
pacientes en estado crítico.
 o Las sesiones de hemodiálisis duran de 3 a 4 horas y se repiten cada tercer día
hasta que pasa la fase oligúrica
 diálisis peritoneal
o consiste en el baño de la cavidad peritoneal con varios litros de solución
electrolítica a la que se ha agregado glucosa hipertónica.
o Este procedimiento usa el peritoneo del paciente como membrana dialítica y la
fórmula de la solución crea los gradientes de presión osmótica que extraen los
elementos azoados, el agua y los solutos de la circulación mesentérica.
o La solución se drena por gravedad después de un periodo de equilibrio de 2 horas
y se repite el baño.
o catéter rígido o blando (catéter de Tenckoff ) que se inserta en la cavidad
peritoneal
o se corre el riesgo de lesionar los órganos intraabdominales, y la infección del
catéter rígido colocado de urgencia es común después de las 72 horas.
o la pérdida de proteínas es muy elevada
o hay interferencia con la movilidad de la cúpula diafragmática.
 hemofiltración arteriovenosa continua
o es la tercera opción
o Se trata de una hemodiálisis que se hace en forma continua, pasando la sangre
por un filtro de fibra hueca de polisulfona que extrae los productos nitrogenados
por gradientes de presión hidrostática
o el acceso vascular es por vía transfemoral
o la heparinización es sólo regional
o El hemofiltro se cambia cada dos días

El tratamiento sin diálisis sólo se realiza cuando no hay recursos dialíticos, o bien, en la
insuficiencia renal de curso benigno que dura menos de cinco días

 se restringen en forma rigurosa todos los ingresos del paciente, incluso los medicamentos
que sean excretados en la orina
 . El ingreso de líquidos se limita a un volumen igual a las pérdidas extrarrenales, más 500
ml/día que sirven para cubrir las pérdidas insensibles
 se procura mantener una concentración normal de sodio en la sangre.
 El peso diario del enfermo sirve para valorar la exactitud del balance; la pérdida de peso
que se espera es de 0.5 kg/día; cualquier exceso se atribuye a sobrecarga de líquidos.
 Se suspende el ingreso de sodio y de potasio, salvo que hubiera pérdidas por el tubo
digestivo
 se administran aminoácidos esenciales y carbohidratos.
 Se prescriben resinas de intercambio catiónico y se procura mantener la concentración de
potasio por debajo de 6 mmol/L.
 En la fase posoligúrica debe ponerse especial atención en el balance de líquidos y
electrólitos para evitar el paso de volumen al espacio extracelular y estados de
desequilibrio electrolítico o acidobásico, que pueden ser fatales.

Pronóstico
  Hace 40 años, la mortalidad por esta complicación era cercana a 100%
 En la actualidad, el promedio de supervivencia es algo menor de 50%.

Infección urinaria aguda

 Causa frecuente de sepsis por gérmenes gramnegativos
 infección como consecuencia
o traumatismo
o retención urinaria
o distensión excesiva de la vejiga
o cateterización urinaria repetida
 infecciones causan: uretritis, cistitis, prostatitis, pielonefritis y abscesos renales o
perirrenales.
 Las infecciones de las vías urinarias bajas:
o Fiebre
o Disuria
o Urgencia
o tenesmo vesical
o hematuria
o piuria
o descarga de pus por la uretra después de retirar las sondas y los catéteres
urinarios.
 Pielonefritis: son consecuencia de padecimientos urinarios o nefrológicos previos a la
operación, que se exacerban por las circunstancias del periodo posoperatorio y ocasionan
cuadros febriles que se manifiestan hacia el séptimo día de la intervención quirúrgica. Son
de diagnóstico difícil cuando no se hacen notar por los síntomas urinarios.
 Los gérmenes que intervienen son casi siempre Escherichia coli, Aerobacter aerogenes,
Staphylococcus spp., Streptococcus spp. o infecciones mixtas.
 En las infecciones complicadas por manejo de sondas y catéteres, los gérmenes que
causan la infección dependen de la contaminación, y pueden ser Klebsiella, Proteus,
Serratia y Pseudomonas.
 En el examen citobacterioscópico del sedimento urinario se observan piocitos y bacterias
en cuenta de 105 microorganismos por mililitro
 cuantitativo con antibiograma para orientar el tratamiento específico

Complicaciones gastrointestinales
Se tiende a relacionar con:

 disfunción con el
 intervención quirúrgica, la sedación, la anestesia prolongada, el manejo con traumatismo
de la pared y de los órganos abdominales o torácicos, la irritación peritoneal o la
infección de cualquier origen y los estados de bajo gasto cardiaco o alteraciones
electrolíticas, en especial la reducción del potasio en la sangre.
 hipovitaminosis y la hipoproteinemia.
Náuseas y vómito
 síntomas comunes, de corta duración y desaparecen de manera espontánea.
 relacionados con la mayor parte de los estímulos que afectan al sistema nervioso
 tubo nasogástrico de Levin a fin de realizar succión continua para impedir la
broncoaspiración.
 Se debe compensar la pérdida excesiva de líquidos y solutos para evitar deshidratación,
hipocloremia y alcalosis hipoclorémica.

Hipo
La contracción intermitente y paroxística del diafragma con la glotis cerrada

síntoma que en general es temporal

El estímulo que produce el hipo se produce en forma directa o indirecta en la vía aferente o
eferente del nervio frénico y en su origen central.

Causas la irritación mecánica o química del peritoneo diafragmático o de la pleura, y complica la

obstrucción intestinal, la peritonitis, la pancreatitis, la carcinomatosis intraperitoneal y los
trastornos metabólicos de la insuficiencia renal y hepática.

Tratamiento  se dirige a la causa para descartar dilatación del estómago, íleo, estados de uremia
o trastornos del sistema nervioso. La mayor parte de las veces cede con medidas simples como
cambiar de posición, un lavado gástrico, succión gástrica continua o sedantes. En casos rebeldes se
requiere el bloqueo anestésico o quirúrgico del nervio frénico

Líquidos y electrolitos

La molécula de agua es el componente esencial de las células, Las células y el medio interno que
las circunda están separados del ambiente exterior por los tegumentos, que forman una
protección efectiva. Los riñones, el tubo digestivo y los pulmones son los órganos por donde se
descargan los desechos. Cuando por enfermedad o agresión qx. Ocurren variaciones profundas en
la composición de líquidos, las reacciones químicas se alteran y pueden ser incompatibles con la
vida.
El contenido de agua es el principal componente de
la masa corporal en un individuo sano, en los
hombres delgados y niños > obesos y mujeres, por la
proporción agua = tejido graso (63% agua hombre,
52% mujeres +/- 15% en ambos).

El contenido de agua está distribuída en

compartimientos, que tienen prácticamente la
misma presión osmótica y están separados por
membranas permeables, la masa celular contiene el
mayor volumen de agua, a su conjunto se le llama EIC
(40 – 50% peso corporal en agua), la membrana que
envuelve cada cel. Es la separación con el EEC (20%
de peso total), que a su vez este se divide por el
endotelio vascular en E. intersticial (15% de total de
peso) e Intravascular (5% del volumen restante;
volumen sanguíneo circulante).

El líquido en el EEC funciona como intermediario de cambios metabólicos en el ambiente exterior

y las células, mientras que el líquido intracel. Es estable.

Electrolitos:
Son las sustancias disueltas en el agua que tienen propiedades eléctricas (solutos).

 Cristaloides; están compuestas por

solutos iónicos o no iónicos
(glucosa, úrea, creatinina. AA,
enzimas y hormonas), cruzan
membranas semipermeables.
 Coloides: No electrolíticos,
moléculas demasiado grandes, no
se permite el paso libre a través de
membranas.

El NaCl es un soluto abundante en los

líquidos que bañan las células (EC) y se
disocian en un catión Na+ y un anión Cl-,
habiendo un equilibrio iónico, así también
el HCO3. Los que se encuentran en las
células (IC) son los cationes K+ y Mg++ y
poco sodio; mientras que los fosfatos,
HCO3, Cl-, sulfatos y proteínas son los aniones fundamentales.

En la práctica se basa en valores plasmáticos, a que los IC son usados en técnicas complejas de
investigación.
Las moléculas de un soluto tienden a moverse por un fenómeno de difusión simple, desde las
concentraciones más elevadas a las menos (gradiente de concentración), si una membrana es
porosa, el movimiento está restringido por el tamaño de los poros.

El paso de moléculas de agua de una

región que contiene agua pura a otro
cuyas moléculas son muy grandes para
pasar por los poros se denomina
“osmosis”, es espontaneo y no requiere
energía. Cuando mayor es la
concentración de moléculas disueltas,
mayor es la presión osmótica y la fuerza
para desplazar el agua a la solución.

La presión osmótica es la fuerza

necesaria para que atraviese el agua,
debida por la concentración de solutos Cuadro 1: Electrolitos en suero
(partículas disueltas) y se nomina en
“osmoles”, la concentración de las partículas disueltas en el líquido se denomina “osmolalidad” y
se expresa en mOsm/Kg h2o. Cuando se modifica la concentración de los solutos se establece un
gradiente de presión osmótica y hay paso de agua del espacio más diluido al más concentrado. El
EEC es el más expuesto a variaciones.

La osmolalidad se mide con osmometro, o calculando la suma de concentraciones de cada ion y

soluto no electrolítico (úrea, glucosa). La osmolalidad total del plasma normal es de 275 – 310
mOsm/kg de suero, y cambios del 1 – 2% de tonicidad puede ser detectable.

Ingresos y egresos
Después de beber agua se absorbe en el tubo digestivo, y se denomina “agua exógena”, otra parte
es el agua endógena, por liberación de oxigenación de alimentos, en el tx. Médico se usa vía
parenteral para administrar agua exógena. Los individuos sanos ingieren 2 – 2.5lts de agua al día, o
en alimentos sólidos (30ml/kg/día), y otros 250ml por oxidación de carbohidratos, proteínas y
lípidos (2 – 3 lts en total). Los cambios en la osmolaridad estimulan osmorreceptores y liberan
HAD, reabsorbiendo agua. El dolor, temor, disminución de VEC y fármacos (morfina, adrenalina y
barbitúricos) estimulan liberación de HAD. Junto con los alimentos se ingieren cerca de 60 –
100mEq/día de Na que a su vez regula el Vol. De LEC, si se pierde Na se elimina agua, para
mantener homeostasis.

La ingesta de K+ en la dieta es de 40 – 60mEq/día, en las células hay cerca del 98% de K+, y en un
px. de 70kg hay cerca de 63mEq en el EEC, y es la cantidad necesaria para el funcionamiento
nervioso, miocárdico y muscular. En los traumatismos, acidosis y extenuación se observa
transferencia de K+ del EIC al EEC. El tx. De diuréticos puede agotar el contenido total de K+.

Todos los días entre 8 – 10L de líquido similar al LEC son secretados por tubo digestivo y a su vez
reabsorbidos, en el riñon son filtrados cerca de 180L de fluido similar a LEC, 99% de agua y NaCl-
en los túbulos renales. Sólo se pierden de 800 – 1500ml de agua en orina, 250ml en materia fecal y
600 – 900 por pérdidas insensibles de pulmones y piel, manteniendo un equilibrio hemodinámico.
Síndrome de desequilibrio hidroelectrolítico
Se da en 3 circunstancias:

1. Aporte insuficiente o excesivo

2. Pérdidas renales o extrarenales
3. Secuestro de líquidos en tercer espacio; es una zona intermedia virtual entre el EIC y EEC o
vascular (transcelular, GI, Renal; zona instersticial), de volumen no mesurable, quizá no
>1L en px. de 70kg. (zona de intercambio rápido, se produce una exudación que supera la
reabsorción). Suele producirse cuando los gradientes se invierten y los líquidos se
reabsorben a la circulación.

En px. quirúrgico las pérdidas en tubo digestivo y desviaciones de distribución son las causas
principales, que puede complicar una I. Renal.

Deshidratación isotónica
Es cuando hay pérdida de agua y solutos disueltos en ella, manteniendo la tonicidad en límites
normales, aun cuando el volumen se reduce por la pérdida. Se observa en diarreas y vómitos,
fistulas intestinales, pancreáticas o biliares, salida de líquidos del ID, drenaje de ileostomías,
quemaduras y sudor excesivo sin reemplazo de pérdida.

Los resultados se evalúan en la historia clínica y análisis de hoja de control de líquidos, el paciente
experimenta depresión del SNC, apatía, anorexia y somnolencia, cuando la pérdida es mayor
puede entrar en coma, disminuye la perfusión tisular y PVC, se pierde el filtrado de líquidos
(lágrimas), atonicidad muscular y aumentan las náuseas. El tx. Es soluciones isotónicas.

Deshidratación hipertónica
Es deshidratación con aumento de osmolaridad del plasma, cuando se limita el ingreso o se ha
perdido la capacidad de saciar la sed, se produce en DM (insípida), nefropatas que no pueden
conservar agua, quemaduras con extensa vaporación. Se produce a medida que disminuye el LEC y
las sales se concentran dando hipertonicidad característica, deshidratación celular.

Los signos: Retracción y sequedad de

lengua, piel enrojecida y caliente, elevación
de GR y hematocrito, concentración
electrolítica, densidad elevada en orina
(albúmina, eritrocitos y cilindros hialinos)

Tx: Agua, VO o solución glucosada al 5%

parenteral.
Deshidratación hipotónica
La pérdida de Na o retención de agua por
causas extrarrenales o renales son un
ejemplo, así como la diarrea osmótica pero
sólo con ingesta de agua, o la enfermedad
de Addison (pérdida constante de sales,
déficit de mineralocorticoides y
glucocorticoides, insuficiencia
corticosuprarrenal).

Los signos característicos son: debilidad muscular extrema, calambres, alteración de NC, signos GI
(íleo, náuseas, vómito y signos falsos de peritonitis). Reducción de densidad urinaria y
concentración de electrolitos en plasma.

Tx: Soluciones electrolíticas (NaCl- hipertónica en pequeñas cantidades cuando ha disminuido

poco) y con frecuencia sangre o plasma para corregir el déficit. El incremento diario de la
concentración de Na no debe exceder los 12mEq/L.

Sobrecarga de líquidos
El estado hipotónico se observa por gran ingesta de agua, o cuando se administra solución
glucosada al 5% sin electrolitos en el posoperatorio o traumatismo, también cuando está inhibida
la HAD por hipófisis, también se conoce como “intoxicación por agua”, suele observarse en ICC, IH
o I. Renal. Sus signos son inespecíficos, pero desemboca en edema generalizado y pulmonar.

Hay Gasto Urinario bajo y Na plasmático <120mEq/L (hiponatremia)

Tx: Suspensión de agua y a veces 200ml de SSH al 3%.

Sobrecarga de sales
Se observan estados de hipertonicidad sin deshidratación (exceso de electrolitos o proteínas
endovenosa), el gasto cardiaco está aumentado y el Na en sangre también, el tx. Consiste en
reducir ingresos de solutos.

Hipopotasemia e Hiperpotasemia
98% de K+ IC y 2% EC (4mEq/L), la dieta normal aporta 2.8 a 4g (70 – 100mEq/L), son numerosos
factores que modulan el intercambio de K+ (enzimas de membrana cel, b – adrenérgicos, insulina y
PH extracel). La nefrona distal tiene a cargo la excreción de K+ en riñon (regulada por
aldosterona).

Hipopotasemia
Se puede producir posoperatoria por:

 Terapia endovenosa prolongada

sin restitución de K+
 Deshidratación grave
 Alcalosis por diarrea, aspiración,
drenaje de fístulas
  Choque con destrucción cel. Extensa
 Pérdida renal excesiva (hiperaldosteronismo o diuresis osmótica)
 Alteraciones GI: Náuseas, vómito, distensión abdominal, íleo paralítico
 Cardiacas: Arritmias y puede llegar a IC

<3.5 mEq/L en sangre, con disminución de potasio IC (elevación de QT, acortamiento de ST y

depresión o inversión de onda T, y onda U prominente).

Hiperpotasemia
Hiperpotasemia o intoxicación por K+,
poco frecuente, grave y en consecuencia
de IR con oliguria /anuria, I. adrenocortical
por enf. De Addison, acidosis diabética y
k+ parenteral excesivo.

Signos: toxicidad miocárdica,

irregularidades de frecuencia y ritmo,
colapso de circulación y paro cardiaco.

EKG: onda P aplanada, PR alargado, bloqueo AV con ensanchamiento de QRS, T alta y picuda, FV y
Paro Cardiaco (asistolia).

Tx: preventivo (suspender K+), elevar la excreción urinaria y recomendar infusión de glucosa +
insulina.

Sodio, Calcio, Magnesio y Fosfato Ionizado

Sodio
 Hiponatremia (<136mmol/L, Na <120), causado por dilución de Na+ por iatrogenia, síndrome
de secresión inadecuada de HAD (SIHAD), quemadura extensa, ICC, diarrea, diuréticos con
incremento de Gasto U, enfermedades renales, vómitos.
Fase poliúrica: I. Renal aguda; suele ser asintomática, causar cambios bruscos (cefalea,
náuseas, calambres, hiperreflexias, convulsión y muerte (herniación de amígdalas
cerebelosas).
 Hipernatremia (>150) causado por pérdida de agua corporal, TCE, descerebración, DM,
iatrogenia en soluciones hipertónicas; suele ser asintomática, causar cambios bruscos (cefalea,
náuseas, calambres, hiperreflexias, convulsión y muerte (herniación de amígdalas cerebelosas)

Calcio
 Hipocalcemia (<8.2 mg/dL); causado por hipoparatiroidismo, posoperatorio de tiroidectomía
total, transfusión de sangre citratada masiva, pancreatitis e I. renal. Presenta fasciculaciones
musculares, parestesias, tetania, nistagmus, laringoespasmos, convulsiones, prolongación de
QT, hipotensión, signos de Chvostek (contracción facial del sitio del estímulo) y Trousseau
(flexión de la mano; espasmo carpopedal).
 Hipercalcemia (>10.4mg/dL); causado por hiperparatiroidismo, tumores óseos malignos con
metástasis, sarcoidosis, intoxicación con vitamina A – D, inmovilidad de px. puede presentar
fatiga, debilidad, confusión, polidipsia, poliuria, nefrolitiasis, bradicardia, alteraciones EKG y
bloqueo cardiaco.
Magnesio
Las proporciones de Mg+ son similares a las de calcio, el Mg++ es difícil de medir, y el tx. Se basa
en niveles séricos, la hipomagnesemia es más común con hipopotasemia y la terapia concomitante
es la regla.

Fosfato ionizado
Actualmente para el mantenimiento de nutrición parenteral total.

Captación de datos en Px. quirúrgico

Es esencial elaborar el registro de la ingesta y eliminación de agua y electrolitos en px quirúrgicos.
Se debe realizar una tabulación simple de los sig. Datos.

 Peso diario
 Ingesta de agua, electrolitos y otras soluciones o productos vía enteral o parenteral
 Registro de excreción (orina, vómito, succión, drenaje de fístulas, diarrea, sudor y pérdidas
insensibles
 Registros de lab (densidad urinaria, hemoglobina, hematocrito, Na+, K+, Cl-, HCO3 en
suero

Se efectúan balances comparativos cada 8 hrs o diariamente, dependiendo el estado del paciente.

Restitución de líquidos posoperatorio

En el posoperatorio la meta es cubrir las cantidades necesarias de líquidos y electrolitos
esenciales, con objeto de favoreces la homeostasis y reducir al mínimo el impacto de la
intervención quirúrgica.

Cuando se quiere dar agua sin sales se prefiere solución glucosada al 5%, ya que si se diera agua
destilada endovenosa se produciría destrucción masiva de elementos figurados de la sangre. Es
posible combinar 500 – 1000ml de SSI, con 1500 – 2000 ml de SGI en 25 hrs. Se recomienda seguir
la regla de administrar por cada m2 de superficie corporal 1500 ml de agua y 75 mEq de sodio en
24 hrs.

En comparación con el plasma, la SSI tiene exceso de cloro, y en pacientes con I. renal puede
contribuir a causar acidosis. A algunas soluciones se le agrega pequeñas cantidades de K+ (ringer
lactato o Hartmann, es un prototipo de solución balanceada y es preferida en lugar de la SSI).
De los otros electrolitos presentes en el plasma, se acostumbra administrar K+ según las
necesidades diarias del posoperatorio, Ca+, F, Mg, y otros componentes tienen reservas
suficientes, por los cuales no es indispensable administrarlos durante la duración del periodo.

Se procura no administrar K+ en forma rutirnaria, sino cuando prevee un posoperatorio sin ingesta
oral >48 hrs, o un balance nitrogenado negativo y pérdida de solutos.

Reglas para restituir el K+ posoperatorio:

 K+ en sangre de 4 mEq/L
 Aumento repentido de K+ >7 – 8mEq/L es perjudicial para el miocardio
 El K+ en ampolletas contiene 20mEq/L, y es fácil llegar a niveles letales
 Realizar dilución de la ampolleta (concentración max: 10mEq/hora)
 Ajustarse los requerimientos a 50 mEq/m2 de superficie corporal por día, y no rebasar los
80mEq/24 hrs.
 Mantener control riguroso y EKG.

Programa básico de restitución de líquidos

 Objetivos:
o administrar agua, electrolitos y nutrición para mantener las cantidades
necesarias.
o Reemplazar el déficit de electrolitos / líquidos
o Prevenir trastornos inducidos por el tx.
o Tratar el shock
 Método
o Cubrir la cantidad diaria por m2 de superficie corporal (1500ml de agua, 75 mEq
Na, 50mEq K+
o Reponer las pérdidas anormales cuantificadas cada 8 hrs
o Corregir el déficit bajo vigilancia de PVC
 Administración
o Oral, por sonda nasogástrica, enteral y parenteral (hipodermoclisis y venoclisis), es
recomentable la vía oral, y en caso de no ser posible es mejor la venoclisis. En caso
de hipodermoclisis (raro) es posible la infección por estafilococos. Las sondas y vía
enteral por catéteres son para posoperatorios prolongados, que no ha podido
reestablecer la vía oral
 Velocidad
o De acuerdo a las indicaciones del médico, y el personal de enfermería hace los
cálculos por venoclisis para saber las gotas equivalentes a 1cm3. Los equipos de
venoclisis dan 1ml con 10 – 15 gotas, y los de transfusión hemática dan 10 gotas
por cm3. En px. pediátricos se usa microgoteros de 50 – 60 gotas para 1cm3.
Es obligatorio las bombas de infusión con indicadores de dosificación precisa.
 Agua y electrolitos del 1er día
o Desde antes de la operación aumenta la secreción adrenocorticotropina,
estimulando GSR, aumentando corticosteroides (hidrocortisona, cortisol y
corticosterona; precursor de aldosterona), provocando eosinofilia y elevación de
17 - hidroxicorticosteroides, a su vez aumenta la exceción urinaria de esteroides
 conjugados y catabolismo de proteínas, gluconeogénesis y movilización de
glucógeno hepático. El k+ de la masa muscular pasa a circulación y aumenta la
concentración plasmática, también la eliminación por orina. Los primeros 2 días el
K+ sérico se eleva (5 – 6mEq/L), el sodio decrece (130 mEq/L) y puede haber
signos de exceso de agua.
Dicha alarma estimula HAD, aumentando la retención de agua y cayendo el Gasto
Urinario (<750cm3 y posteriormente aumentar a 100 – 1500cm3 los siguientes
días). También puede secretar aldosterona y corticotropina persistente por 4 – 5
días. En este periodo los eosinófilos regresan a normal, aumenta la diuresis y
disminuye la eliminación de K+ y nitrógeno en orina.
Las primeras 24 hrs del posoperatorio sóñlo es necesario dar AGUA EN
SOLUCIONES GLUCOSADAS (evitar si el paciente es capaz de tomar 500ml de agua
y retenerlos). Si ha sufrido intervención abdominal o no es posible VO, administrar
750 – 1500 cm3 de solución, si no hay pérdida extrarrenal de líquidos.
 Líquidos del 2do día
o Se permite ingerir líquidos según la tolerancia del px.

Equilibrio ÁCIDO – BASE

 Significado de Ph sanguíneo
o El hidrógeno se produce en grandes cantidades por el metabolismo celular y solo
tolerable en pequeñas cantidades
o Los mecanismos para el control del equilibrio ácido base recaen en los pulmones y
riñones.
o Para estimar la cantidad de H+ en sangre hay que comparar con el K+ en sangre, la
cantidad de iones de H+ en 1lt de agua pura es de 1/10m (10-7), de modo que el
pH del agua es 7. si un pH ácido (<7) quiere decir que hay más iones de hidrógeno
libres que el agua, y >7 nos habla de una mayor concentración de álcalis o bases.
los líquidos corporales son poco alcalinos (7.35 - 7.45), para mantener los límites
compatibles se operan los amortiguadores plasmáticos (HCO3, fosfatos y
proteínas) y la excreción de CO2 pulmonar y ácidos fijos renales. el CO2 se produce
al final del metabolismo, y la sangre lo recoge como ácido carbónico (H2CO3), los
eritrocitos catalizan el proceso por una anhidrasa carbónica en H+ y HCO3, que al
llegar a los pulmones se elimina CO2 y una molécula de agua endógena se libera
(CO2 + H2O = H2CO3). la concentración ácido carbónico depende de la PaCO2, la
PaCO2 de los pulmones y plasma dependen de la ventilación pulmonar, regulados
por el centro ventilatorio, la PaCO2 alveolar aumenta por hipoventilación.
Mientras se mantenga la relación 20:1 (HCO2, H2CO3) el pH permanecerá
constante.

 Pruebas de lab.
o El diagnóstico del equilibrio A-B, se basa en anamnesis y sospecha clínica. En
análisis rutinarios, la muestra de sangre arterial es de utilidad para el grado de
oxigenación, y la sangre venosa para los niveles de pH y PaCO2. Durante RCP es
mejor estudiar una muestra por PVC, efectuándose el análisis los primeros 20 min.
El cloro es útil para clasificar la acidosis metabólica en normocloremica o
 hiperclorémica. También es útil calcular los aniones no medidos (anion gap). Las
muestras de orina son importantes para el pH urinario, cuerpos cetónicos y Cl-
urinario.
 Acidosis respiratoria (Hipercapnia)
o Se debe a la acumulación de Co2 y
H2CO3 en el cuerpo, puede ocurrir por
2 situaciones: 1) respiración con CO2
arriba de lo normal, 2) lesión pulmonar
o SNC que interfiere con eliminación de
CO2. Se activan los mecanismos de
compensación, produciendo más sales,
los riñones aumentan la secreción y
excreción de H+, estimulación en la formación de amonio y sus iones, se retien el
HCO3 y se elimina Cl-, también se reduce la excreción de Na por retención de
HCO3.
Se intercambia la movilización de H+ y Na+ al EIC, mientras que el K+ pasa al EEC,
aumentando la concentración y causando FV o muerte. En la forma aguda de Ins.
Respiratoria se manifiesta en el transoperatorio y posoperatorio como signos EKG
compatibles con hiperpotasemia y rápida FV.
Lab: <7Ph en minutos, PaCo2 arriba de 46mmHg, hasta 120mmHg o más. El CO2
aumentado y HCO3 y déficit de bases normales.
Tx: prevención y monitoreo con capnografía, permeabilizar Vía aérea, intubación,
broncoscopía, ventilación asistida y traqueostomía de urgencia.
En px. con narcosis por barbitúricos o anestésicos se recomienda suspenderlos.
 Alcalosis respiratoria (Ph >7.45, PaCo2 <35)
o Es el resultado de hiperventilación, disminuyendo el PaCo2. Es de las menos
frecuentes en el equilibrio A-B. puede presentarse secundaria a acidosis
metabólica, depurando grandes cantidades de CO2 y como consecuencia
compensación de reducción de la excreción de ácido en orina, suprime la
formación de amonio renal, frena la excreción de Cl- y deja conservar HCO3, el
potasio ingresa a EIC y el Na+ sale con desviación a acidosis metabólica
compensatoria.
Común en estados de ansiedad, encefalitis, tumores Intracraneales, y mal uso de
ventiladores mecánicos.
El sx. de hiperventilación suele identificarse con mareos, parestesias, movimientos
fibrilares de los dedos, tetania y espamo con signode chvostek y trousseau
positivos.
Tx: reinhalar al paciente con su propio Co2 (respirar en bolsa de papel), en px.
conectados se mescla 5% de CO2 y 95% Oxígeno.
 Acidosis metabólica:
o Caracterizada por disminución de Ph sanguíneo y descenso de HCO3 por pérdida
de álcalis o exceso de ácidos inorgánicos y orgánicos que no se excretan en los
riñones.
 1. En el lab, hay una
diferencia de 12 mEq/L de
aniones menos porque el
K+, Mg+, Ca+ y Zinc no se
contabilizan, e igual los
sulfatos, fosfatos, lactato y
otros. También puede ser
por pérdida excesiva de
HCO3, como en
alteraciones de tubo
digestivo, fistulas entéricas
biliares o pancreáticas,
diarreas profusas o íleo adinámico, o acidosis tubular renal.
2. Diferencia >12 mEq/L por incremento excesivo de aniones orgánicos, por
baja perfusión tisular con metabolismo anaerobio (ácido láctico o
cetoasidosis diabética, inteoxicaciones).
La acidosis ligera / moderada suele ser asintomática, y los síntomas surgen al
<18.2 mEq/L de Co2 o menos, y ph <7.2, hay náuseas, vómitos, dolor abdominal,
bradicardia, vasodilatación periférica e hipotensión arterial, respiración de
Kussmaul, EKG: hipo o hiperpotasemia. Los labs. Son variables dependiendo si hay
o no compensación.
TX: tratamiento etiológico, tx. Urgente cuando ph <7.25, el cálculo endovenoso de
HCO3 se determina según el déficit de base, teniendo en cuenta el espacio de
distribución de 20% del peso corporal total (Peso en KG x 0.2 x déficit de base en
mEq/L). soluciones isotónicas de lactato o HCO3 a velocidad >1lt/h, y en caso de
hipertónicas <100ml/h. cuando se dan sales alcalinizantes en un px. acidótico, se
administra gluconato de calcio 1 – 3g/día para prevenir tetania.
 Alcalosis metabólica
o Aquella en la que el ph se eleva
por exceso de bases o pérdida
de H+. los riñones elevan el pH y
hacen alcalosis respiratoria, no
hay mecanismo compensatorio
para dicha elevación porque
podría traducirse en hipoxemia.
Se da cuando se ingieren bases en excesos por vía parenteral, de anion gap o
HCO3. También cuando se pierde ácido clorhidrico por succión gástrica, vómito o
diarrea en niños.
Se le debe reemplazar oportunamente los electrolitos con soluciones de NaCl- y
K+, en volumen igual o aproximado a cantidad de jugo gástrico perdido.
El cloruro de amonio se usa cuand o hay alcalosis metabólica por diuréticos de
asa.
Abdomen Agudo
Se denomina a un conjunto de manifestaciones clínicas con fisiopatología común y diversas
etiologías, que tienen como característica clínica el dolor abdominal intenso.

Se define como un conjunto de signos y síntomas de diversa etiología cuyo principal punto es el
dolor intenso (horas / días) y obliga al paciente a buscar ayuda médica.

La apendicitis aguda es más común en jóvenes que en personas mayores, los cuadros de
obstrucción intestinal, isquemia o diverticulitis son más comunes en adultos mayores. El 10% de
los casos corresponden a un abdomen quirúrgico, mientras que el 90% es no quirúrgico (enteritis,
gastritis, dispepsia y dismenorrea).

Anatomía y Fisiología

El peritoneo es una membrana serosa formada por tejido conjuntivo que posee dos hojas: una es
el peritoneo parietal, que cubre las paredes internas de la cavidad abdominal, y la otra, llamada
peritoneo visceral, envuelve total o parcialmente las vísceras abdominales y les brinda sostén
mediante pliegues (mesos, epiplones y ligamentos).

 Mesenterio. Lámina doble de peritoneo que rodea a un órgano y lo une a la pared

abdominal. Las regiones del tubo digestivo que poseen mesenterio son el estómago
(mesogastrio), la mayor parte del intestino delgado y el colon transverso.
o Mesogastrio
o Mesocolon
o Mesenterio
 Epiplón (omento). Pliegue de peritoneo que se subdivide en omento mayor y omento
menor. Su función es dar sostén y fijar el estómago a la pared abdominal y a otros
órganos.
o El omento mayor parte de la curvatura mayor gástrica y une al estómago con el
bazo, el colon transverso y el diafragma. El omento mayor se divide en tres
porciones o ligamentos: la porción izquierda que corresponde al ligamento
gastroesplénico; el ligamento gastrocólico, cuya forma semeja la de un delantal y
que se inserta en el colon transverso, y la porción superior o ligamento
gastrofrénico.
o El omento menor une la curvatura menor gástrica con el hígado, y también se le
denomina ligamento hepatogástrico. Asimismo, une la porción proximal duodenal
con el hígado mediante el ligamento hepatoduodenal.

 Pliegues peritoneales. Reflexiones de peritoneo que suelen formarse en los sitios por
donde discurren vasos sanguíneos, vasos fetales obliterados y conductos.
 Recesos peritoneales. Pliegues de peritoneo con forma de bolsa que se abren en un
extremo y están cerrados por el extremo contralateral. Estos recesos se encuentran en las
regiones duodenoyeyunal e ileocecal; en esta última suele situarse el apéndice.

La superficie peritoneal total mide entre 1.7 y 2.1 m

La cavidad peritoneal se divide en cavidad mayor y bolsa omental. La cavidad mayor va desde el
diafragma hasta la cavidad pélvica. La cavidad peritoneal mayor está cerrada en el hombre y
abierta en la mujer a nivel del pabellón de las tubas uterinas de Falopio y los ovarios. La bolsa
omental se encuentra detrás del estómago y el hígado y se comunica con la cavidad mayor por
medio del orificio omental o epiploico.

La mayoría de los órganos abdominales están adheridos a la pared abdominal por el mesenterio,
que es un repliegue de peritoneo por el cual discurren vasos sanguíneos y linfáticos, así como
nervios.

Los órganos intraperitoneales (el estómago, el hígado, la primera porción del duodeno, el yeyuno,
el íleon, el apéndice, el bazo, el colon transverso, el colon sigmoide, y en las mujeres el útero y las

CAVIDADES

Cavidad abdominal superior Cavidad abdominal inferior Espacio retroperitoneal

(ático) (Basement) (backyard)
Dividido por las fijaciones Separada por la isnerción del Aloja los órganos
retroperitoneales de las vísceras ligamento gastrocólico. retroperitoneales: órganos
a partir del foramen de urinarios (capsula suprarrenal,
winslow. • Derecho: inserción riñon, uréteres abdominales,
oblícua del mesenterio, ganglios y tejido linfático),
• Derecho: diafragma e contiene el apéndice, cisterna de pecquet, grandes
hígado (procesos ciego y anexos derechos vasos abdominales (simulan
inflamatorios biliares, de la mujer cuadro abdominal agudo)
del duodeno y cabeza • Izquierdo: colon
de páncreas) izquierdo y sigmoideo,
• Izquierdo: estómago, anexos izquierdos.
bazo y diafragma

tubas uterinas de Falopio)

Las causas del abdomen agudo tienen múltiples clasificaciones, pero una de las más sencillas es la
clasificación de “médico y quirúrgico”

Médico:

Patología Gastroduodenal Patología Hepática

Enfermedad Ulcero Péptica
• Hepatitis viral aguda.
• Hepatitis tóxicas.
 • Gastritis. • Síndrome de Budd-Chiari.

Patología Intestinal Patología Pancreática

• Dilatación Intestinal (ileo de • Pancreatitis Aguda o Crónica

variadas causas) Reagudizada.
• Pseudo obstrucción intestinal.
• Colon irritable. Patología Del Mesenterio
• Enfermedad Inflamatoria (Crohn,
Colitis Ulcerosa). • Paniculitis mesentérica.
• Megacolon tóxico. • Mesenteritis retráctil.
• Diverticulitis aguda. • Carcinomatosis mesentérica.
• Colitis seudomembranosa.
• Tuberculosis. Patología Del Peritoneo
• Gastroenteritis eosinófila
 Peritonitis

Quirúrgico
 Hemorragia Infección

• Traumatismos • Apendicitis
• Rotura de aneurisma • Colecistitis
• Rotura de embarazo ectópico • Diverticulitis de Meckel
• Divertículo gastrointestinal sangrante • Absceso hepático
• Malformación arteriovenosa • Absceso diverticular
gastrointestinal • Absceso de psoas
• Fístula aortoduodenal post injerto
• vascular Perforación
• Pancreatitis hemorrágica
• Síndrome de Mallory-Weiss • Úlcera gastrointestinal perforada
• Ruptura espontánea del bazo • Cáncer gastrointestinal perforado
• Síndrome de Boerhaave
Isquemia • Divertículo de colon perforado

• Enfermedad de Buerger Obstrucción

• Isquemia mesentérica
• Torsión ovárica/testicular • Obstrucción por adherencias
• Colitis isquémica • Vólvulo sigmoideo
• Hernia estrangulada • Vólvulo cecal
• Hernia incarcerada
• Enfermedad inflamatoria intestinal
• Proceso maligno
• intraluminal
• Invaginación intestinal

Dolor
Es el síntoma central o eje de todo padecimiento, el análisis es esencial para precisar la naturaleza,
primero se debe analizar la capacidad de interpretación y el umbral de dolor.

Los estímulos dolorosos activan nociceptores específicos, Fibas alfa delta (III; conductores rápidos)
y C (IV; conductores lentos), La pared muscular del abdomen y el peritoneo tienen su origen del
mesodermo SOMATICO, las vísceras del endodermo y el peritoneo visceral en el mesodermo
esplácnico. Los órganos intraabdominales así como el peritoneo visceral está inervado por vías
viscerosensoriales.

 C3 – C5, a través del nervio frénico: fibras provenientes de la capsula hepática, ligamentos
hepáticos, porción central del diafragma, capsula esplénica y pericardio
 T6 – T9: Fibras periféricas del diafragma, vesícula, estómago, páncreas e intestino delgado.
 T10 – T11: Colon, apéndice, vísceras pélvicas.
 T11 – L1: Colon sigmoide, recto, cápsula y pélvices renales.
 S2 – S4: Vejiga y rectosigmoides.
Origen: 1) Visceral 2) abdominal 3) Cápsula de órganos sólidos 4) Retroperitoneal 5) Diafragmático

Producción:

 Visceral: Estimulación de fibras sensoriales viscerales, secundarias a contracción,

espasmo, distención o restiramiento. Transmitidos por nervios simpáticos, llegando a la
asta ventral anteromedial y anterolateral, del tracto espinotalámico, penetrando por la
raíz dorsal, conectando principalmente con neuronas del haz espino-talámico, corteza
somatosensorial, circunvolución del cíngulo y lóbulos frontales. Es un dolor poco preciso,
de intensidad variable y frecuentemente secundario a trastornos funcionales, pero igual
puede estar en obstrucción intestinal, litiasis, apendicitis, úlcera duodenal y espasmos.
Desaparece con la sección de nervios simpáticos.
 Somático: Originado a través de los receptores del peritoneo parietal, en las raíces del
mesenterio, transmitido por fibras somáticas que siguen la vía del tracto espinotalamico,
son sensibles a irritación, edema, presión, tracción y torsión (mecanorreceptores,
termorreceptores, polimodales y silenciosos). Este dolor refiere a áreas superficiales
inervadas por nervios somáticos, referido generalmente a dermatomas.
 Reflejo: Es debido a la irritación de las terminaciones nerviosas cerebro-espinales en el
peritoneo, tejido subperitoneal y se proyectan al segmento de la piel. Dicho dolor
acompaña al espasmo constante o defensa muscular. Es un dolor más localizado que el
dolor visceral y es percibido en un sitio remoto al del estímulo, es debido a que tanto el
sitio donde se produce el estímulo como el lugar donde se percibe el dolor reflejo son
inervados por los mismos segmentos nerviosos y comparten vías nerviosas aferentes
comunes. Aparece generalmente cuando el dolor visceral es intenso.

Se interroga de acuerdo a la NEUMOTECNIA ALICIA:

1) Antigüedad (Agudo / crónico)

2) Localización (visceral / parietal / referido)
3) Irradiación / propagación
4) Características
5) Intensidad (EVA, Escala nominal)
6) Atenuación o agravación (Signos y síntomas acompañantes, actitud y maniobras de
provocación)

Características del dolor

 Lancinante (Lanza); sensación brusca de pinchazos (Tabes)

 Urente o quemante; Herpes zoster o úlcera G.I
 Constrictivo u opresivo; Angina de pecho, IAM
 Transfixiante; atraviesa de un lado a otro (pancreatitis)
 Sordo; Escasa intensidad, molesto y prolongado (Cáncer)
 Exquisito; Instantáneo y agudo (Neuralgia trigémino)
 Fulgurante; Llamarada o golpe de electricidad (Polineuritis)
 Desgarrante; Aneurisma disecante
 Taladrante o terebrante; Odontología
 Pulsátil; Absceso o forúnculo
  Cólico; Cólico biliar o renal
 Gravativo o gravitativo; Hepatomegalia por hepatitis

Exploración física:

 Signo de blumberg (rebote); peritonitis

 Chandelier (dolor del hipogastrio y pélvico al mover el cérvix); Enfermedad pélvica
inflamatoria
 Charcot (Triada; Dolor del CSD, fiebre e ictericia): Coledocolitiasis
 Cullen (Hematoma periumbilical); Hemoperitoneo o pancreatitis hemorrágica
 Grey Turner (Equimosis de los flancos); Pancreatitis Hemorrágica o hemoperitoneo
 Iliopsoas (decúbito lateral, extensión y elevación de la pierna); Apendicitis retrocecal
 Haussman (dolor en el punto de Mcburney con flexión del muslo derecho); Apendicitis
aguda
 Jobert (Desaparición de la matidez hepática); Perforación de viscera hueca
 Murphy (Dolor a inspiración presionando hipocondrio derecho; por vesícula); colescistitis
aguda
 Signo de Kerh (dolor de hombro izquierdo, al estar en decúbito supino); irritación del
nervio frénico por irritación peritoneal.
 Obturador (Flexión y rotación externa del muslo derecho); Masa o absceso pélvico
 Rosving (Dolor contralateral del McBurney) Apendicitis aguda
 McBurney (tercio externo de la cicatriz umbilical a cresta iliaca anterosuperior derecha);
Apendicitis aguda
 Signo de Courvoiser (vesicula palpable, indolora e ictérica); neoplasia de la encrucijada o
pancreatitis biliar.

De acuerdo a la etiología serán los laboratorios: HB (Anemia; hemoperitoneo), recuento

leucocitario (Infección), Electrolitos, úrea y creatinina (Vómitos, efecto de 3er espacio), EGO
(Cistitis, pielonefritis), amilasa y lipasa (pancreatitis), bilirrubina total directa e indirecta, FA, GOT,
GPT (alteraciones hepáticas y biliares), lactato sérico (infarto o isquemia intestinal), coprocultivo
(diarreas infecciosas).

Obstrucción intestinal
En el tracto digestivo se refiere a una estructura que se enrolla anormalmente sobre su meso, y
sus síntomas resultan de la oclusión de la luz intestinal (obstrucción en asa cerrada) y de la
irrigación sanguínea (isquemia – gangrena), son recurrentes en adultos.

Vólvulos
El término vólvulo proviene del latín “volveré” que significa “enrollarse”, rara vez son
diagnosticados clínicamente, por lo que se requiere imágenes radiológicas en el diagnóstico.

 Incompletos (<180°) y son generalmente crónicos y oligosintomáticos

 Completos (>180°) y son agudos y suelen ser sintomáticos (vasculares y de sufrimiento del
asa).
VOLVULO GASTRICO

Rotación anormal del estómago sobre su propio eje

transversal o longitudinal, se puede contribuir a la
formación de ellos si hay laxitud o ausencia de
algún ligamento gástrico, defectos congénitos o
adquiridos del diafragma, sobredistención gástrica,
cirugías previas, trauma y tumores gástricos.

Es infrecuente y tiene un 70% de asociación a

defectos diafragmáticos o de unión gastroesofágica.

 Organoaxiales (58% de casos; rotación

longitudinal, comúnmente en trauma o
hernia paraesofágica, 5 – 28% asociados a
estrangulación), mesenteroaxiales (29%;
giro en torno al eje transversal, suele ser
parcial <180° y no se asocia a defectos del
diafragma), mixtos (2%), e inclasificables (10%)

Causante común de dolor epigástrico y vómitos, es común como complicación grave de una hernia
paraesofágica. Se puede presentar agudo (triada de Borchardt; dolor y distención epigástrica,
vómitos e imposibilidad de sonda nasogástrica), que puede evolucionar a necrosis, o crónico,
cuando la torsión es incompleta y suele ser asintomático o presentar síntomas inespecíficos
(malestar abd, saciedad precoz, náuseas y vómitos).

Su tratamiento se enfoca en: 1) Desvolvulación, 2) fijación gástrica, 3) Corrección de factores

predisponentes. Su abordaje recomendado es laparotomía, laparoscopía y endoscopía (caso alto
crónico con alto riesgo operatorio).

VOLVULO DEL INTESTINO DELGADO

Torsión incompleta o parcial del intestino delgado sobre su eje mesentérico, se encuentra
asociado a un defecto de mal rotación en las primeras etapas de la vida (origen primario),
mientras que cuando hay algún obstáculo (brida, tumor, cuerpo extraño, hernia), también puede
llegar a formarse la volvulación (origen secundario).

Se presenta crónico o subclínico, con un cuadro de abdomen agudo con ausencia de deposiciones
y gases vía anal, el tratamiento es quirúrgico definiendo la vitalidad del segmento comprometido.

VOLVULO DE LA VESÍCULA BILIAR

Rotación vesicular consecuente a obstrucción del flujo biliar y sanguíneo con isquemia y necrosis
vesicular, puede simular otros casos quirúrgicos, su etiología es desconocida y hay factores que
favorecen la formación (malformaciones genéticas, multiparidad), se asocia 50% a colelitiasis. La
indicación para exploración es signos de irritación peritoneal o masas en flanco derecho.
Similar a colecistitis aguda con diferencia mínima o nula en imagen, el tratamiento es
colecistectomía.

300 casos registrados desde 1898.

VÓLVULOS DEL COLON

Son los más frecuentes y su frecuencia varía deacuerdo al segmento afectado, principalmente
afecta a pacientes de la 3era década de la vida, se relaciona al uso de laxantes, cirugías
abdominales, ingreso a instituciones geriátricas, dolicomegacolon (aumento del tamaño del colon,
similar a megacolon), enfermedad de Chagas.

La clínica es dolor agudo con distensión abdominal, ausencia de deposiciones y gases, los
principales vólvulos del colon son

1) Vólvulos del ciego: involucra el íleon terminal, ciego y segmento proximal del colon
derecho por torsión axial del íleo terminal, ciego y colon derecho alrededor del
mesenterio o efecto de báscula cecal (plegarse el ciego sobre el colon ascendente,
causando una obstrucción intestinal; 10% casos), es el segundo vólvulo más frecuente y
frecuente en mujeres de edad media. Su clínica es distensión abdominal con vómitos,
dolor cólico (frecuente), si hay presencia de sepsis o irritación se sospecha de sufrimiento
intestinal.
Imagenológicamente se observa el ciego ovoide dilatado (signo de grano de café) en la
porción superior de la dilatación hacia el CSI, el enema de bario puede mostrar el signo
“pico de pájaro” en el colon derecho. El tratamiento de elección es cirugía de entrada, se
clasifica en gangrenoso o no gangrenoso, cuando hay presencia de gangrena se debe
hacer exéresis del tejido gangrenado, ileostomía proximal y físcula mucosa sin
anastomosis, si no hay gangrena se puede hacer cecopexia (fijación al parietocólico
derecho) hemicolectomía derecha y cecostomía.

2) Vólvulo del colon transverso y ángulo esplénico; son poco frecuentes (1 -4% del colon
transverso y 1 – 2% del ángulo esplénico), se presentan en pacientes jóvenes y
principalmente en mujeres (2 – 3). La clínica suele ser aguda o subaguda, con clínica de
obstrucción intestinal baja, válvula ileocecal competente, peligro de estallido cecal por
oclusión en asa cerrada y sobre distención cecal. Imagenológicamente se observa colon
proximal dilatado con distal vacío y 2 niveles hidroaéreos (colon derecho o sección
derecha del colon transverso) así como signo de pico de pájaro. El tratamiento es
descompresión endoscópica o resección.
 3) Vólvulos del colon sigmoides; es la localización más frecuente y es una torsión axial del
sigma sobre su pedículo vascular (antihorario), que produce una obstrucción en asa
cerrada, conllevando a una isquemia colónica, con alto índice de mortalidad (necrosis
intestinal; 80%). Predominan en hombres, personas con dieta rica en fibra vegetal
(alargamiento de colon sigmoides y mesenterio), ancianos, uso de laxantes, intervenciones
abdominales previas, embarazo, enfermedades CV, neusopsiquiátricas, megacolon.
Se manifiesta por una obstrucción intestinal con dolor y distención, puede aparecer
necrosis, perforación, leucocitosis, etc.
Diagnóstico orientado a sepsis, tacto rectal (ausencia de heces en la ampolla), y signos
abdominales (ruidos de lucha, irritación peritoneal), el tratamiento inicial es no quirúrgico
(sonda rectal durante 2 – 3 días) para reducción (70% éxito), desvolvulación endoscópica
(explosiva con escape de deposiciones), sin embargo, si hay recurrencia se debe realizar
resección electiva o programada con anastomosis primaria.

Intususcepción

La invaginación intestinal o intususcepción es una enfermedad obstructuva potencialmente grave,

cuando un segmento del intestino se introduce en el interior de otro segmento intestinal distal
vecino, se clasifican según su ubicación (intestino delgado; yeyuno – yeyunal, yeyuno – ileal, ileo
ileal. Intestino grueso; cólico – colica, ileo – colica, mixta), o según su evolución (aguda, crónica o
recidivante).

En niños el 90% es idioático, mientras que en adultos el 90% se identifica la causa, es la causa más
común de obstrucción aguda en niños <2 años. Por lo regular inicia en la región del íleo terminaly
se extiende en sentido distal hacia el colon ascendente, transverso o descendente, rara vez se
prolapsa a través del recto.

El Rotavirus es responsable hasta del 50% de las infecciones gastrointestinales y tiene una posible
asociación entre intususcepción y el curso natural de la infección, en adultos es rara y representa
solo el 5% de las obstrucciones intestinales, las principales causas en el ID son secundarias a
enfermedades benignas (Divertículos de Meckel, apédice, adherencias, enfermedad de Crohn,
pólipos adenomatosos) y las causas malignas en ID son del 25% y en el IG son del 50%
(adenocarcinoma 84%, linfoma y enfermedad metastásica).

Las principales causas son; Adenovirus y rotavirus, lesiones con la edad, ganglios mesentéricos
hipertrofiados, cirugías recientes, fibrosis quística, apendicitis, linfomas intestinales, cuerpos
extraños, parásitos, enfermedad celiaca y duplicidades digestivas.

Sus manifestaciones clínicas son: 1) paroxismos de dolor abdominal tipo cólico y vómitos
intermitentes, letargo creciente, moco sanguinolento (heces en jalea de grosella) y gangrena del
intususceptum o perforación, en la exploración física se detecta una masa alargada en el CSD o
epigastrio con ausencia de intestino en el CID (signo de dance) o en forma de salchicha, >20% de
los niños no muestra dolor abdominal. 2) hay presencia de signos neurológicos como letargia,
hipotonía, debilidad generalizada y fluctuación del nivel de conciencia.
En niños el diagnóstico es por imagen (60%) con radiografía simple, mientras que el US es el
método diagnóstico de elección (99 – 100%). Se puede observar en el US el signo clásico es el
“signo de diana” en corte transversal, y el de “pseudoriñon” en corte longitudinal.

En pacientes pediátricos el tratamiento de elección es la reducción radiológica a través de un

enema de solución salina o aire (ACE), con un éxito >80% en pacientes, dependiendo si existe o no
peritonitis. (cuando hay presencia de peritonitis se indica una laparotomía urgente), cuando es
efectiva la reducción no quirúrgica se inicia la administración de los líquidos orales después de un
periodo de observación. Con frecuencia se altera el riego del apéndice y se practica
apendicectomía.

Después de un tercer episodio de intususcepción, muchos cirujanos llevan a cabo una laparotomía
para reducir el intestino y resecar un punto guía patológico.

Bezoares
Es una masa o concreciones de material extraño no digerido y acumulado que puede situarse en
cualquier lugar del tracto gastrointestinal, los bezoares gástricos son raros y pueden ocurrir a
cualquier edad, a menudo se producen con trastornos conductuales, psiquiátricos o del
vaciamiento gástrico anormal, también después de cirugías gástricas.

Existen 4 tipos de bezoares básicos:

 Tricobezoares (pelo o cabello); son predominantes en el sexo femenino (90%),

principalmente en la 1er y 2da década de la vida, constituyen el 50% de los bezoares y son
secundarios a trastornos emocionales o retraso mental (asociados a tricofagia). También
pueden estar compuestos por pelo de muñecas, tapetes, pelo de animales y frazadas, la
longitud del cabello es un factor importante en la formación del bezoar.
 Fitobezoares (vegetales y frutas); se presentan en el sexo masculino (70%), favorecidos
por defectos del vaciamiento gástrico, determinados alimentos o antecedentes de cirugía
G.I. compuestos principalmente por productos ricos en fibra (apio, uvas, pasas, puerro,
remolachas, col, rabanos, naranja, coco, manzana y zanahorias), su principal factor es la
celulosa y hemicelulosa, ya que son polisacáridos no absorbibles.
 Farmacobezoares (antiácidos principalmente) hidróxido de aluminio o gel de sucralfato,
aspirinas con cubierta entérica, etc.
 Lactobezoares (Leche); comúnmente en prematuros o lactantes por consumo de leche
artificial insuficientemente diluida (espesa).
 Otros (Sustancias, papel, caquis, polietileno); linnobezoares (Astillas de madera)

Baudemant describió por primera vez en 1779 el tricobezoar o pelota de pelo.

Las manifestaciones clínicas son principalmente de obstrucción intestinal alta (dolor abdominal,
vómitos, náuseas, anorexia, masa epigástrica palpable), se señala también hialitosis por material
de putrefacción.

En tricobezoares los antecedentes de tricotilomania con tricofagia y áreas de alopecia facilitan el

diagnóstico, la prolongación del tricobezoar al intestino distal (más allá del lugamento de treitz) se
le denomina “síndrome de rapunzel”, la extensión al I.D. da por resultado ictericia obstructiva y
pancreatitis.

También pueden demostrarse esteatorrea, hipoproteinemia y anemia por la obstrucción.

Otras complicaciones infrecuentes son

 Estreñimiento (mala absorción también)

 Hemorragia digestiva
 Peritonitis
 Intususcepción

El tratamiento va dependiendo del tipo de bezoar, principalmente el tratamiento es médico,

aunque a veces es necesario el tratamiento quirúrgico.

Los pequeños bezoares gástricos pueden ser extraídos por medios endoscópicos, mientras que los
fitobezoares pueden ser disueltos a través del uso de celulosa (3 – 5g disueltos en 300 – 500mL de
agua por 2 -5 días) acompañados de metoclopramida (10mg VO) para promover la motilidad
gástrica. Los tricobezoares son tan grandes que no es posible su rotura endoscópica por métodos
habituales y requieren extracción quirúrgica.

Los lactobezoares y farmacobezoares se tratan con ayuno de 24h, hidratación endovenosa y

eliminación de la causa.

Hernia inguinal y crural

Las hernias se encuentran entre las patologías más frecuentes, de hecho, es la cirugía electiva más
frecuente realizada por el cirujano general, se define como una protrusión a través de una
debilidad u orificio anormal en una capa envolvente.

Las más frecuentes son las hernias inguinales, desde las incisionales (eventraciones, donde la
debilidad es causada por cirugía previa). También hay otro tipo de hernias inguinales:

 Hernia Incarcelada; no se puede reducir, es dolorosa y blanda

 Hernia estrangulada; incarcerlada que presenta compromiso vascular del contenido
herniado, dolorosa, a tensión y de coloración violácea.
 Incoercible; que vuelve a salir después de reducirse
 Deslizada o por deslizamiento; cuando está formada por una pared visceral, constituye a
un poco porcentaje (3 – 6%).

Se deben a anomalías congénitas o a su desarrollo secundario, es probable que los factores

congénitos sean los más importantes cuando se asocian a hernias inguinales, diversas anomalías
estructurales (Arco crural muy alto, ausencia de refuerzo aponeurótico sobre la fascia
transversales) se representan en la mayor parte de las hernias observadas. El testículo desciende
acompañado de un divertículo peritoneal llamado proceso vaginal, que habitualmente se oblitera
completamente formando el ligamento vaginal, las hernias indirectas (también llamadas oblicuas
externas) se asocian a diversos defectos de obliteración del proceso vaginal.
La clínica típica es la presencia de protrusión o abultamiento, la cual suele puede ser dolora o
indolora, reductible o no, suele manifestarse por dolor localizado y que se agudiza con los cambios
de posición y esfuerzo físico, las hernias con estrangulación suelen presentar signos de obstrucción
intestinal si contienen vísceras digestivas, se puede intentar reducción de una hernia incarcelada,
PERO NUNCA DE UNA HERNIA ESTRANGULADA.

HERNIA INGUINAL

La hernia inguinal puede ser congénita (existir desde el nacimiento del feto, a una malformación
del proceso vaginal) o adquirida (secundaria a intervención quirúrgica; puede aparecer por
esfuerzo).

Triángulo de
hesselbach: 1) base:
ligamento inguinal, 2)
medialmente por el
recto abdominal, 3)
lateralmente por
vasos epigástricos
inferiores.

También se clasifica
en directa (protruye
hacia la línea media
con respecto a los
vasos epigástricos
inferiores, en el
triángulo de
hesselbach, a través
del suelo del canal
inguinal), indirecta (protruye hacia fuera de los vasos epigástricos inferiores, a través del anillo
inguinal externo [aponeurosis del oblicuo mayor]) o femorales (protruyen a través de un anillo
femoral pequeño y rígido).
Un síntoma característico es la hinchazón de la zona abdominal, siempre fácilmente reconocible y
palpable, otros síntomas son dolores punzantes que a los hombres suele darles en los testículos y
las mujeres en los labios vaginales, estos síntomas se exacerban con la presión en la zona
abdominal.

Por debajo del ligamento inguinal, en la región inguinocrural, aparecen las HERNIAS CRURALES O
FEMORALES, por defecto de la fascia transversalis, por debajo de la cintilla iliopubiana de
Thompson, en uno de los puntos débiles del orificio musculopectíneo, no recubierto por
estructuras musculares (por su estrechez tienen mayor riesgo de incarcelación y estrangulación).

Por encima del ligamento la región inguinoabdominal surgen las HERNIAS INGUINALES
PROPIAMENTE DICHAS

Las causas son principalmente por esfuerzo (tos, EPOC, obesidad, estreñimiento, embarazo) o
antecedentes familiares de hernias, ascitis, colagenopatías congénitas, aneurismas arteriales,
ejercicio o prostatismo.

El diagnóstico principalmente es clínico, ante la presencia de hinchazón, sin embargo, las técnicas
de imagen (TC y RM) proporcionan exactitud al diagnóstico (sensibilidad 80%). El tratamiento no
quirúrgico se dirige al control del dolor, presión y protusión del contenido abdominal en pacientes
asintomáticos. La posición en decúbito favorece la reducción de la hernia a través de los efectos
de gravedad y relajación de la pared abdominal.

HERNIA CRURAL

Forma parte de la región

inguinocrural, constituido por la
arcada crural y la cintilla de
Thompson (por arriba), el
ligamento de cooper (por abajo),
ligamento de gimbernat (por
adentro) y la cintilla ipiopectínea
(por afuera), en general se
producen por dentro de la vena
femoral.

El saco herniario protruye a

través del canal femoral a la
porción anteromedial del muslo,
en dirección caudal. El cuello
herniano siempre permanece por debajo del
ligamento inguinal y lateral al tubérculo del pubis,
y medial a la vena vemoral.

Son las hernias que más frecuentemente se

complican, no se debe intentar reducir
manualmente y debe intervenirse
quirúrgicamente.

La hernia crural es de escasa sintomatología, rara

vez produce dolor y lo hace por traccionamiento
epiplóico, pero muy frecuentemente se
estrangula, pues tiene un orificio rígido que
compromete la circulación arterial.

En todos los casos se define como adquirida, ya

que no se ha podido demostrar orígenes
congénitos de formación, está asociada al
aumento de presión abdominal y la debilitación del tejido femoral, también se asocia a la edad,
falta de ejercicio, cirugías previas, obesidad, estreñimiento, bipedestación y tos recurrente.

El diagnóstico se hace clínicamente, encontrando una masa a la palpación, debe explorarse el

dolor, dureza, si es reductible o no en la palpación, si se exterioriza por esfuerzo y si hay presencia
o no de complicaciones, es importante diferenciar de una hernia inguinal.

Técnicas quirúrgicas:
  Técnica de Mc. Vay (disminución de un tendón sobre un ligamento; une la hojilla superior
de la fascia transversalis al tendón conjunto con el ligamento de cooper, y la hojilla
superior de la fascia transversalis a los vasos femorales)
 Herniorrafia (ligamento inguinal – fascia pectínea o al ligamento de cooper)
 Hernioplastia de Lichtenstein – Rutkow, mediante “plug”
 Técnica vídeo laparoscópica transabodminal preperitoneal

El hematoma es la complicación más común, junto con la infección de la herida y retención

urinaria. También puede haber lesión del testículo y conducto deferente (atrofia testicular), lesión
de los vasos epigástricos y femorales, y lesión de los nervios iliohipogástrico, ilioinguinal o
genitocrural.

Apendicitis aguda

Se define como apendicitis aguda a la inflamación del apéndice cecal o vermiforme, es una
urgencia quirúrgica abdominal más
común, se presenta en todas las edades,
pero es más frecuente en la 2da – 3ra
década de la vida, es relativamente rara
en la 3ra edad, pero más peligrosa. Es
más frecuente en varones.

Se estima que el riesgo de padecer una

apendicitis es del 7%, la mortalidad de los
casos no complicados es de 0,3%, los
casos de perforación de 1 – 3% y en los
ancianos del 5 – 15%.

El apéndice se localiza en el ciego,

irrigado por la arteria apendicular, rama
de la ileocólica derivada de la AMS
(mesentérica superior), el 65% tiene su
localización retrocecal.
Clásicamente se dice que la
apendicitis es de origen obstructivo,
el 60% por hiperplasia de los
folículos linfoides submucosos
(MALT; en la lámina propia y
submucosa de los órganos
digestivos, respiratorios y
génitourinarios), el 30 – 40% por
fecalitos o apendicolitos, y el 4% por
cuerpos extraños. Algunos autores
afirman que el evento inicial de la
apendicitis es una ulceración de la
mucosa de causa viral o bacteriana
(yersenia).

La historia natural comienza por

obstrucción de la luz, acumulación
de secreción mucosa, distención
apendicular, compromiso del
drenaje venoso y linfático y
sobrecrecimiento bacteriano. La
inflamación y el aumento de la presión son percibidos como dolor visceral mal localizado, que
tiende a ser periumbilical o epigástrico (misma inervación del apéndice y el I.D.), posteriormente
aparece el signo de irritación peritoneal (rebote o Blumberg). Cuando la invasión bacteriana se
extiende a la pared del apéndice (fase supurativa aguda) la serosa entra en contacto con el
peritoneo parietal, reflejando el dolor somático con desplazamiento clásico de dolor a la FID.

A su vez los signos clínicos característicos de apendicitis son:

 Iliopsoas (decúbito lateral, extensión y elevación de la pierna); Apendicitis retrocecal

 Haussman (dolor en el punto de Mcburney con flexión del muslo derecho); Apendicitis
aguda
 Obturador (Flexión y rotación externa del muslo derecho); Apendicitis aguda
 Rosving (Dolor contralateral del McBurney) Apendicitis aguda
 McBurney (tercio externo de la cicatriz umbilical a cresta iliaca anterosuperior derecha);
Apendicitis aguda
 Signo de dunphy (aumento de dolor al toser, similar a maniobra de vasalva); apendicitis
aguda.

Otros síntomas: vómitos, náuseas, alteraciones intestinales, síntomas urinarios, febrícula (38°),
signos de apendicitis, irritación peritoneal, ruidos intestinales abolidos o disminuídos (obstrucción
mecánica).
Etapas de apendicits:

 Simple o catarral; cuando se obstruye la luz del apéndice y se comienza a segregar moco y
acumularse en su interior, aumentando la microbiota y predisponiendo a la inflamación,
mantiene su aspecto normal y solo se identifica la inflamación al microscopio
 Flemonosa o fibrinosa; poco a poco aumenta la distención apendicular por su presión
interior, llega al punto de que la presión sanguínea es tanta que no se puede irrigar
correctamente el apéndice, el aspecto es inflamatorio, rojo y agrandado
 Gangrenosa; cuando el apéndice se va debilitando, por isquemia como por aumento de
presión interna, comienza a presentarse necrosis y purulenta
 Perforada; finalmente las paredes apendiculares se rompen, produciendo sepsis
(peritonitis).

Todas las etapas ocurren en 24 – 36 hrs del inicio del proceso en adultos, en niños es tan rápido
que los 3 estadíos son antes de que se produzca la consulta médica.

En los estudios alternativos se puede ver alteración de proteína C reactiva (inflamación),

leucocitosis y neutrofília, mientras que en la TAC y US, podemos observar estructura tubular ciega
con diámetro mayor de 6mm (signo de dona), si hay presencia de apendicolitos (Ecogénitos),
liquido libre en FID o pelvis, abdomen rígido, gas intestinal supradyacente o en el absceso.

El tratamiento de elección es la apendicectomía previa administración de antibióticos profilácticos

y reposición hidroelectrolítica (cefoxitina IV (2gr) o cefazolina (1 – 2 gr IV) + metronidazol (500mg
IV). Puede ser a través de 2 incisiones:
 1) Mc Arthur – McBurney (oblícua en el CID)
2) Rockey – Davis (Transversa en el CID con división muscular hasta la vaina del recto).

Colecistitis Aguda y Crónica

COLECISTITIS AGUDA

Se define como un cuadro clínico quirúrgico, caracterizado por un proceso inflamatorio agudo e la
vesícula biliar que clínicamente se presenta con dolor abdominal y defensa del hipocondrio
derecho, acompañado de fiebre y leucocitosis. Es uno de los padecimientos más frecuentes de la
vesícula y vías biliares, es más prevalente en mujeres (3:1), la mayoría de los cuadros son
asintomáticos y se pueden encontrar en US o RM simple de abdomen, sin embargo, el 50%
pueden llegar a desarrollar síntomas y el 20% presentar complicaciones.

La mayor incidencia de colecistitis aguda es entre la 4ta – 8va década de la vida, generalmente
originado por litiasis vesicular (90%). También hay colecistitis aguda alitiásica secundaria a
quemaduras, traumatismos, sepsis, falla multiorgánica, posquirúrgico, o nutrición parenteral
prolongada. En estas condiciones la bilis se deshidrata y forma lodo biliar (componente
obstructivo), también hay otras causas raras: parasitosis (áscaris, fasciolasis y giardiasis), torsión
vesicular (vólvulo) y vasculitis.
La litiasis biliar se define por la existencia de cálculos en la luz de las vías biliares, es frecuente en
niños <16 años, pero puede aparecer a cualquier edad, en la adolescencia hay un ligero
predominio femenino.

Los cálculos biliares según su composición se clasifican en

 Cálculos de colesterol; cristales de colesterol unidos a una matriz glucoprotéica, con ligera
presencia de bilirrubina no conjugada y fosfato cálcico. De color amarillento y
radiotransparentes mediante 3 mecanismos patógenos
1. Bilis sobresaturada de colesterol (disminución de sales biliares; micelas)
2. Nucleación (cristalización)
3. Permanencia, cohesión y crecimiento de cristales en la vesícula
(hipomotilidad)
 Cálculos pigmentarios negros; contienen cristales de bilirrubinato cálcico, fosfato y
carbonato cálcico con una matriz glucoprotéica con pequeñas cantidades (<10% de
colesterol), son múltiples, pequeños de consistencia dura e irregulares (50% de ellos
radioopacos), un aumento en la concentración de bilirrubina no conjugada contribuye a la
saturación biliar de bilirrubina.
 Calculos pigmentarios pardos; Bilirrubinato amorfo, sales cálcicas de ác. grasos y 10 – 30%
colesterol, múltiples, redondeados y de consistencia blanda, se pueden formar en la
vesícula o conductos biliares por estasis e infección biliar, a través de la transformación de
bilirrubina conjugada a no conjugada (por betaglucoronidasa).
 Barro biliar; es un gel viscoso que contiene mucina, bilirrubinato cálcico y cristales de
colesterol, puede preceder a cálculos macroscópicos.

Dos condiciones son necesarias para que ocurra la inflamación: obstrucción cística y aumento en la
saturación de sales y ácidos biliares.

El cuadro clínico se enfoca en dolor del hipocondrio derecho, epigastrio y rara vez el hipocondrio
izquierdo, continuo y dura >12 hrs, a diferencia del cólico biliar que cede espontáneamente. Suele
irradiarse a región infraescapular o interescapular (signo de boas), en 75% de los casos hay historia
de cuadros de cólico biliar, es frecuente que despierte al paciente o se manifieste de 15min – 3hrs
después de una comida rica en grasas o abundante, el dolor persiste en cualquier posición y está
renuente al movimiento. Suele desaparecer con antiespasmódicos y analgésicos, muchas veces se
puede presentar vómitos (50%), taquicardia, anorexia, náuseas y fiebre de 38°.

El paciente puede presentar ictericia leve (10% de casos) con bilirrubinas elevadas (6mg/dl)
secundario a un cálculo en la ampolla de váter. El signo de Murphy es característico de colecistitis
aguda y sirve para diferenciarla de un cólico biliar. La vesícula puede encontrarse palpable (33%)

 Murphy (Dolor a inspiración presionando hipocondrio derecho; por vesícula); colescistitis

aguda

El diagnóstico se enfoca a la clínica, el US es esencial para el diagnóstico y los pacientes con US

negativo puede llevar a colecistectomía (siempre que sea típico), los laboratorios presentan
leucocitosis de 12 – 15k, si hay leucocitosis >15k con predominio de neutrófilos puede sugerir
gangrena, empiema o perforación.
En el US se puede presenciar colelitiasis, líquido perivesicular, vesícula distendida, pared vesicular
engrosada (>4mm) y signo de Murphy ultrasonográfico.

Las complicaciones más características de colecistitis son:

 Infección (20 – 50%); causado principalmente por E.coli, enterobacter, klebsiella, proteus,
salmonella, etc. Puede provenir del intestino o vía hematógena, y puede desarrollar
empiema (frecuente en ancianos y diabéticos) se manifiesta con leucocitosis >15k y fiebre
elevada (°39>).
 Gangrena (2 – 30%), más frecuente en mayores de 50 años con antecedentes CV, con
leucocitosis (frecuentemente en el fundus de la vesícula)
 Perforación (10%); aparece cuando tiene varios días de desarrollo, y es frecuente en
diabéticos y de edad avanzada, ocurre principalmente en el fundus y generalmente
localizado a estructuras vecinas (epiplón, estómago, duodeno o colon).
 Abscesos; cuando se localiza en la pared de hígado
  Fístulas colecistoentéricas; cuando no se lleva a cabo tx. Quirúrgico, puede adherirse hacia
el estómago, duodeno o colon y provocar una fístula.

El tratamiento en px. pediátricos suele ir enfocado a una actitud expectante (sin tratamiento) si es
asintomático o con síntomas inespecíficos (dispepsia o intolerancia grasa), tratamientos no
quirúrgicos (ácido ursodeoxicólico, litotricia extracorpórea por US) siempre y cuando los cálculos
sean pequeños y principalmente por colesterol, mientras que la colecistectomía es el tratamiento
de lección en litiasis sintomáticas o con complicaciones. También se da manejo conservador,
hidratación IV, analgésicos – antiinflamatorios y antibióticos.

COLECISTITIS CRÓNICA

Es la manifestación más frecuente de la litiasis biliar y la intervención quirúrgica electiva más

frecuente.

Hay 2 tipos de colecistitis crónica;

 Primaria; cuando no hay antecedentes de cuadros de colecistitis aguda

 Secundaria; después de uno o más cuadros de colecistitis aguda (con presencia de
proliferación fibroblástica y depósito de colágena).

En la colecistitis primaria no existe proceso inflamatorio, por ende, la pared es delgada con
mucosa y vellosidades intactas

El cuadro clínico característico es la presencia de dolor por obstrucción cística por un cálculo,
moderado a severo en hipocondrio derecho o epigastrio, irradiado a región escapular y contínuo
(semejante a colecistitis aguda), es de duración variable pero menor que en la aguda (<12 hrs).
Puede acompañarse de vómitos y náuseas y no cede. También puede manifestarse como un dolor
“sordo” sobre el CSD o epigastrio, generalmente ligado a alimentos ricos en grasa (15min – 3hrs
después).

La ultrasonografía es el método diagnóstico común, y el tratamiento de elección es la

colecistectomía laparoscópica.