INFECCIONES VÍRICAS

1.1. VIRUS:

En biología, un virus es un agente infeccioso microscópico acelular que solo puede

multiplicarse dentro de las células de otros organismos.

Los virus infectan todos los tipos de organismos, desde animales y plantas, hasta bacterias y
arqueas. Los virus son demasiado pequeños para poder ser observados con la ayuda de un
microscopio óptico, por lo que se dice que son submicroscópicos; aunque existen excepciones
entre los Virus nucleocitoplasmáticos de ADN de gran tamaño, tales como el Megavirus chilensis,
el cual se logra ver a través de microscopía óptica

1.2. INFECCIONES AGUDAS (TRANSITORIAS)

Los virus que causan infecciones transitorias son heterogéneos estructuralmente, pero cada uno
de ellos provoca una respuesta inmunitaria eficaz que elimina el organismo y puede o no conferir
protección para toda la vida. El virus de la parotiditis, por ejemplo, tiene sólo un serotipo e infecta
a las personas solamente una vez, mientras que otros virus transitorios, como los virus de la
gripe, pueden infectar repetidamente al mismo individuo debido a variación antigénica.

1.2.1. SARAMPIÓN

El virus del sarampión es una causa principal de muerte y enfermedad prevenible mediante
vacunación en todo el mundo. Las epidemias de sarampión se producen entre individuos no
vacunados. El sarampión puede producir enfermedad grave en personas con defectos de la
inmunidad celular (como personas infectadas por VIH o personas con neoplasias malignas
hematológicas). El diagnóstico generalmente se hace clínicamente, o mediante serología o
detección de antígeno vírico en el exudado nasal o el sedimento urinario.

PATOGENIA

El virus del sarampión es un virus ARN de cadena única de la familia paramixovirus. Sólo existe
un serotipo del virus del sarampión. El virus del sarampión se transmite mediante gotitas
respiratorias. El virus se multiplica inicialmente en las células epiteliales de las vías respiratorias
altas y después se disemina al tejido linfoide local.

La replicación del virus en el tejido linfático se sigue de viremia y diseminación sistémica del virus
a muchos tejidos, incluyendo la conjuntiva, las vías respiratorias, las vías urinarias, los pequeños
vasos sanguíneos, el sistema linfático y el SNC.

1.2.2. PAROTIDITIS

Como el virus del sarampión, el virus de la parotiditis es un miembro de la familia paramixovirus.

Los virus de la parotiditis entran en las vías respiratorias altas mediante inhalación de gotitas
respiratorias, se diseminan a los ganglios linfáticos de drenaje, y después se diseminan a través
de la sangre a las glándulas salivares y otras glándulas.

El virus de la parotiditis infecta las células epiteliales ductales de la glándula salivar, dando lugar
a descamación de las células afectadas, edema e inflamación que conduce al clásico dolor de la
glándula salivar y tumefacción de la parotiditis. El virus de la parotiditis también puede
diseminarse a otras localizaciones, incluyendo el SNC, el testículo y el ovario, y el páncreas.

La meningitis aséptica es la complicación extrasalivar más frecuente de la infección por virus de

la parotiditis, apareciendo aproximadamente en un 10% de los casos.

1.2.3. INFECCIÓN POR POLIOVIRUS

El poliovirus es un virus ARN esférico no encapsulado del género enterovirus.Existen tres cepas
principales de poliovirus, cada una de las cuales está incluida en la vacuna Salk fijada en formol
(muertos) y en la vacuna Sabin oral atenuada (vivos). Estas vacunas casi han eliminado los
poliovirus del hemisferio occidental, porque el poliovirus, como el virus de la viruela, infecta
personas pero no otros animales, sólo se libera brevemente, no sufre variación antigénica y se
previene eficazmente mediante inmunización. El poliovirus todavía persiste en zonas de África.

El poliovirus, como otros enterovirus, se transmite por la vía fecal-oral. Primero infecta los tejidos
de la orofaringe, después se segrega en la saliva y se ingiere y posteriormente se multiplica en
la mucosa intestinal y los ganglios linfáticos, causando una viremia transitoria y fiebre. El virus
infecta sólo el hombre porque utiliza el CD155 humano para conseguir entrar en las células pero
no se une a las células de otras especies. Aunque la mayoría de infecciones de polio son
asintomáticas, aproximadamente en 1 de cada 100 personas infectadas el poliovirus invade el
SNC y se replica en las neuronas motoras de la médula espinal (poliomielitis medular) o del
tronco del encéfalo (poliomielitis bulbar.

El diagnóstico puede hacerse por cultivo vírico de las heces o de secreciones de la garganta, o
mediante serología.

1.2.4. FIEBRES HEMORRÁGICAS VÍRICAS

Las fiebres hemorrágicas víricas (FHV) son infecciones sistémicas.

Están causadas por virus ARN con cubierta de cuatro familias diferentes: arenavirus, filovirus,
bunyavirus y flavivirus. Aunque distintos estructuralmente, todos estos virus dependen de un
animal o insecto anfitrión para su supervivencia y transmisión.Los seres humanos se infectan
cuando entran en contacto con los anfitriones infectados o insectos vectores, pero el hombre no
es reservorio natural para ninguno de estos virus. Algunos virus que causan fiebre hemorrágica
(Ébola, Marburg, Lassa) también pueden diseminarse de persona a persona. Los virus de las
FHV producen un espectro de enfermedades que varían desde una enfermedad aguda
relativamente leve caracterizada por fiebre, cefalea, mialgias, exantema, neutropenia y
trombocitopenia hasta una enfermedad muy grave que amenaza la vida en la que existe un
deterioro hemodinámico súbito y shock. Estos virus son armas biológicas potenciales debido a
sus propiedades infecciosas, morbilidad y mortalidad y la ausencia de tratamiento y de vacunas.

1.3. INFECCIONES LATENTES CRÓNICAS

1.3.1. VIRUS HERPES SIMPLE (VHS)

El virus del herpes simple es un agente infeccioso común de piel, genitales y la mucosa oral y
faríngea en humanos.

La infección con herpes simple por lo general ocurre por reactivación del virus endógeno del
nervio vago o trigémino del hospedador.

Tipos del virus herpes simple

• Virus del herpes simple tipo I (HSV-1)

o La infección por el VHS-1 es muy contagiosa, frecuente y endémica en todo el
mundo. Dura toda la vida y no tiene cura
o La infección se transmite por contacto boca a boca y causa sobre todo el herpes
labial u orolabial.
• Virus del herpes simple tipo II (HSV-2)
o La infección por el VHS-2 está muy extendida y se transmite sobre todo por vía
sexual. Dura toda vida y no tiene cura.
o El VHS-2 causa herpes genital, que se caracteriza por la aparición ocasional de
úlceras genitales dolorosas.

¿CÓMO SE TRANSMITE EL VHS?

El VHS se transmite de persona a persona al entrar en contacto directo con zonas infectadas.
Es transmitida por:

- Contacto con saliva infectada (VHS1)

- Por contacto sexual (VHS2)
- Transfusión feto-placentaria

¿SE PUEDE PREVENIR EL HERPES?

Actualmente se están estudiando vacunas para prevenir las infecciones con herpes, y se espera
que exista una vacuna disponible en tres a cuatro años. Las vacunas solamente funcionarán para
prevenir el contagio de la infección, pero no podrán controlar los brotes en pacientes que ya
estén infectados.

PATOGENIA

• La patogenia de VHS-1 y VHS-2 es similar, con infección primaria generalmente

asintomática, el virus inicia la infección en las membranas de las mucosas, se replica
en las células mucoepitelilales originando infección lítica y se disemina a las células
adyacentes y neuronas que inervan el sitio donde se inició la infección aguda.
• Una vez reactivado, el virus se multiplica, viaja a lo largo del nervio en forma
centrifuga y ocasiona lesión en la terminal del nervio. La expresión del genoma se
requiere para la reactivación, pero no para el establecimiento de la latencia.

EL HERPES ORAL

El herpes oral es una infección de los labios, la boca o las encías debido al virus del herpes
simple. Esta infección provoca ampollas pequeñas y dolorosas comúnmente llamadas calenturas
(aftas, boqueras o fuegos) o herpes febril.

CAUSAS

La infección es causada por el virus del herpes simple tipo 1 (VHS-1).

Después de la primera infección, el virus se "adormece" (se vuelve inactivo) en los tejidos
nerviosos de la cara. Algunas veces, el virus "despierta" (se reactiva) y produce calenturas.

• La mayoría de las personas infectadas contrajeron la infección por herpes simple

durante los años preescolares, la mayoría de las veces debido al contacto directo
con personas portadoras.
• Los herpes labiales pueden desencadenarse a raíz de otras infecciones: la fiebre, el
estrés, la luz solar, el frío, los cambios hormonales que acompañan a la menstruación
o el embarazo, las extracciones dentales y ciertos alimentos y medicamentos.

SÍNTOMAS

Los síntomas pueden ser leves o graves. Generalmente aparecen de una a tres semanas
después de que usted entra en contacto con el virus. Pueden durar hasta tres semanas.

LOS SÍNTOMAS DE AVISO INCLUYEN:

• Comezón en los labios o en la piel alrededor de la boca

• Ardor cerca de los labios o la zona de la boca
• Hormigueo cerca de los labios o la zona de la boca

ANTES DE QUE APAREZCAN LAS AMPOLLAS, USTED PUEDE TENER:

• Dolor de garganta, Fiebre, Inflamación de ganglios linfáticos

SE PUEDEN FORMAR AMPOLLAS EN:

• Encías
• Labios
• Boca
• Garganta

1.3.2. VIRUS VARICELA - ZÓSTER (VVZ)

El virus varicela-zoster (VVZ) puede producir 2 enfermedades: la varicela que resulta de la

infección primaria por el virus y el herpes zoster que se produce por su reactivación.

El VVZ pertenece al grupo de los herpes virus con los que comparte la característica de persistir
en el organismo luego de la infección primaria, pudiendo posteriormente reactivarse cuando por
cualquier causa se produce una depresión de la inmunidad celular.

Es un virus exclusivamente humano siendo el hombre el único reservorio y fuente de infección.

PATOGENIA

La mayor parte de las personas toman contacto con el VVZ durante la infancia, aunque no
siempre desarrollen la sintomatología de la varicela —cuadro subclínico—. Durante la infección
primaria, el virus pasa a los nervios sensitivos y se extiende hasta las fibras sensitivas de los
ganglios nerviosos. Cuando el sistema inmunitario controla la infección, el virus permanece
latente en los ganglios de la raíz dorsal de la médula espinal, el ganglio de Gasser del trigémino
u otros de los pares craneales en la cabeza. Al parecer puede permanecer allí de por vida,
aunque no se sabe con certeza si es en las neuronas, en las células de glía o en ambas. El virus
inactivo no causa daño y no se multiplica, aunque puede volver a ser infeccioso.

Generalmente, el sistema inmunitario mantiene el virus inactivo. Cuando se deteriora, como por
ejemplo con determinadas enfermedades, el aumento de la edad, el virus se reactiva y se replica
en los ganglios, lo que frecuentemente produce dolor intenso por la inflamación y necrosis
neuronal. Los nuevos virus circulan a lo largo del axón sensitivo provocando una neuritis intensa,
hasta liberarse en el área de piel inervada por ese ganglio —dermatoma—. Una vez ahí, el virus
puede causar inflamación de la piel con formación de ampollas. Este mecanismo patógeno
explica el motivo de que el dolor se manifieste antes de los síntomas cutáneos. La parálisis que
puede existir junto con la erupción es debida a la afectación de la inervación motora.

Una vez desaparecida la erupción, el paciente puede desarrollar una neuralgia posherpética al
quedar dañadas las neuronas sensitivas. Éstas se activan de manera espontánea y muestran
una hipersensibilidad a los estímulos externos hasta que se produce su regeneración.

Se han descrito numerosos factores como posibles o probables desencadenantes de la

reactivación del VVZ. Todos ellos cursan con una disminución de la capacidad del sistema
inmunitario para continuar manteniendo el virus en estado latente. Entre estos factores se
encuentran la edad, el estrés emocional intenso, enfermedades graves, traumatismos
medulares, inmunosupresión y corticoterapia. Sin embargo, los eventos patogénicos que
conducen a la reactivación aún son pocos conocidos. Se han registrado casos de exacerbaciones
debidas también a daños en la piel como pinchazos, rascado o mordeduras en áreas más
sensitivas de la piel, como los pezones, orejas y axilas.

1.3.3. VARICELA

La varicela es una enfermedad altamente contagiosa causada por el virus de la varicela-zoster,

un tipo de herpes. Por lo general es una enfermedad leve, caracterizada por una erupción
cutánea que produce picor y se presenta en el rostro, el cuero cabelludo y el tronco, con granos
de color rosado y ampollas diminutas llenas de un líquido, que cuatro o cinco días después se
secan y se convierten en costras.
¿Cómo se transmite la varicela?

Se transmite directamente de persona en persona al tocar las ampollas de alguien infectado o a

través de su saliva o flujos nasales.

El virus también se puede transmitir a través del aire al toser o estornudar.

La varicela también se puede transmitir indirectamente al tocar objetos contaminados que han
estado en contacto reciente con la persona infectada, como es el caso de las prendas de vestir.

1.3.4. HERPES ZOSTER

Es una reactivación del virus de la varicela caracterizada por pequeñas ampollas dolorosas en
forma de anillo agrupadas a lo largo de un dermatoma.

Por lo general, aparece como una franja de piel irritada con ampollas en un costado del tórax o
en la espalda. Es en realidad una neuropatía, que afecta a los nervios periféricos con o sin
manifestaciones cutáneas.

Es conocido como culebrilla, culebrina o culebrón.

¿Qué causa el herpes zóster?

Tanto el herpes zóster como la varicela son causados por el virus varicela-zóster.

Una vez que una persona contrae la varicela, el virus permanece en el sistema nervioso de esa
persona el resto de su vida y se mantiene latente, o inactivo, durante años.

1.3.5. CITOMEGALOVIRUS (CMV)

El citomegalovirus (CMV) es un virus que se encuentra en todo el mundo. Se relaciona con los
virus que causan la varicela y la mononucleosis infecciosa.

Una vez que el CMV penetra en el cuerpo de la persona, permanece ahí para siempre. El CMV
puede transmitirse por contacto directo con líquidos corporales.

PATOGENIA

• Es un virus frecuente, puede infectar hasta 50 - 80 % de las personas en el

transcurso, de la vida.
• Es muy frecuente en enfermos con SIDA.
• La infección causa aumento del tamaño celular, con grandes inclusiones
intranucleares de color púrpura, rodeadas de un halo claro, así como inclusiones
citoplasmáticas basófilas más pequeñas.

¿Cómo se transmite la CMV?

Para que se produzca el contagio se requiere un contacto bastante íntimo; el virus se puede
contagiar a través de la saliva, la leche materna, los fluidos vaginales, el semen, la orina y las
heces.

El virus también puede estar presente en la sangre de las transfusiones y hemoderivados, así
como en los órganos transplantados, pudiendo provocar una infección por CMV en los receptores
de órganos y de transfusiones sanguíneas.

DIAGNÓSTICO
La mayoría de las infecciones con CMV no son diagnosticadas porque el virus normalmente
produce pocos o ningún síntoma y tiende a reactivarse intermitentemente sin síntomas. No
obstante, las personas que han sido infectadas con CMV, desarrollan anticuerpos que persisten
en el cuerpo. Existen exámenes de laboratorio (Perfil de Torch para IgG e IgM) para detectar los
anticuerpos del CMV y además, el virus puede ser cultivado a partir de la orina, muestras de
tejido, etc. para detectar las infecciones activas. Se pueden hacer exámenes cualitativos y
cuantitativos, permitiendo a los médicos monitorizar la carga viral de los pacientes infectados por
CMV.

Se debe sospechar una infección por CMV si el paciente:

 Tiene síntomas de mononucleosis pero da negativo para el virus de Epstein Barr.

 Muestra signos de hepatitis, pero da negativo para los virus de hepatitis A, hepatitis B y
hepatitis C.

1.4. INFECCIONES PRODUCTIVAS CRÓNICAS

En algunas infecciones el sistema inmunitario es incapaz de eliminar el virus y la replicación

vírica continuada determina una viremia persistente.

La elevada frecuencia de mutación de virus, como el VIH y el VHB, puede permitirles escapar al
control del sistema inmunitario.

1.4.1. VIRUS DE LA HEPATITIS B

El VHB es una causa significativa de enfermedad hepática aguda y crónica en todo el mundo.
Es la irritación e hinchazón (inflamación) del hígado debido a infección con el virus de la hepatitis
B (VHB).

Causas

El virus de la hepatitis B (VHB) causa la infección por hepatitis B. Usted puede contraer hepatitis
B a través del contacto con sangre o fluidos corporales (semen, los flujos vaginales y la saliva)
de una persona que tenga el virus.

FACTORES DE RIESGO

Se puede contraer hepatitis B por medio de:

• Tener relaciones sexuales con una persona infectada sin usar preservativo
• Compartir agujas con personas infectadas.
• Hacerse un tatuaje o una perforación en alguna parte del cuerpo con instrumentos
sucios que se usaron con otras personas
• Pincharse con una aguja contaminada con sangre infectada (el personal sanitario
puede contraer la hepatitis B de esta forma)
• Compartir el cepillo de dientes o la máquina de afeitar con una persona infectada
• También, una mujer infectada puede transmitirle la hepatitis B a su bebé en el
momento en que éste nace o por medio de la leche materna
• Violación de la continuidad de la piel con herramientas contaminadas, como tatuajes,
tratamientos cosméticos, peluquería y odontología
• Transfusión de sangre y otros productos sanguíneos

PATOGENIA

La enfermedad crónica o aguda depende de la respuesta inmunitaria del anfitrión

El virus empieza a replicarse en el hígado en un plazo de 3 días desde su adquisición pero puede
que los síntomas no se observen hasta 45 días después (depende de dosis infectante , vía de
infección y la persona).

El virus se replica en los hepatocitos y da lugar a efectos citopáticos mínimos. Un efecto citopático
es cualquier cambio detectable en la célula huésped provocado por infección; pueden consistir
en redondeamiento, desorientación, edematización o encogimiento, muerte, despegamiento de
la superficie, etc.

La infección evoluciona durante un periodo relativamente prolongado sin provocar lesiones

hepáticas o síntomas. Durante este tiempo las copias del genoma se integran a la cromatina de
los hepatocitos y permanecen latentes.

La inmunidad celular y la inflamación son responsables de la aparición de los síntomas y la

resolución eficaz de la infección por VHB tras la destrucción de los hepatocitos infectados. Una
respuesta insuficiente de LC T frente a ésta infección provoca síntomas moderados, la
incapacidad de eliminar la infección y la incapacidad de eliminar la infección y aparición de
hepatitis Crónica.

La interacción entre HBsAg y anticuerpos anti-HBs (inmunoomplejos) contribuyen a la aparición

de las reacciones de hipersensibilidad tipo III, lo que provoca problemas como vasculitis,
artralgias, exantema, y lesiones renales.

1.5. INFECCIONES TRANSFORMADORAS

1.5.1. VIRUS DE EPSTEIN – BARR (VEB)

El VEB es un patógeno ubicuo que ha infectado y permanece en más del 90% de la población
adulta, de forma que la mayoría de los adultos son seropositivos para el VEB.

La primoinfección clínicamente aparente es la mononucleosis infecciosa, que generalmente

afecta a individuos que no han tenido contacto con el VEB hasta la juventud, siendo la puerta de
entrada del virus es la orofaringe.

¿Cómo se transmite el Virus de Epstein – Barr?

• Para su transmisión se requiere un estrecho contacto personal y se transmite a través

de la saliva, en la que se mantiene activo durante varias horas. Se la conoce también
como "enfermedad del beso" o "fiebre de los enamorados".
• El período de incubación es de 30 a 50 días.