LIPOTIMIA, SÍNCOPE, SHOCK Y COLAPSO (.

)
Dr. ALFREDO ROCHA CARLOTTA
Académico de Número

Lipotimia y síncope

N o vamos a referirnos a las lipotimias banales de causa emotiva la mayoría

de las veces, porque será una casualidad hallarnos frente a una lipotimia
que se ha recuperado rápidamente por Jos recuerdos caseros y al alcance
de todos. Una lipotimia en su sentido clínico deja de serlo si no se recupera rá-
pidamente el enfermo y entonces pasa a ser la: primera e inicial fase del síncope.
Entre las numerosas causas de estados Sincopales podemos hacer una revisión
del grupo más frecuente, o sea, del síncope o estados sincopales de los hipoten-
sos habituales. También la emoción en los sujetos de sistema vegetativo lábil es
una gran causa de estados sincopales, pero éstos acostumbran a ser esporádicos
y siempre con evidente factor ocasional (la vista de sangre, conversaciones sobre
operaciones, etc.) y suelen ser muy pasa'jeros y fácilmente reintegrables.
No ocurre así con un grupo que ha adquirido cierta actualidad de bastante
importancia clínica, sobretodo por la tenacidad recidivante. Nos referimos a lo
que se viene llamando de muchas maneras: «astenia neurocirculatoria», «soldier-
hearb, «síndrome de esfuerzo», «corazón irritable», y que en definitiva no son
más que diversos grados de un trastorno circulatorio periférico evidente: la hi-
potensión ortostática.
La influencia del ortostatismo la vemos reflejada en el aumento de la fre-
cuencia del pulSO y en la ligera hipertensión momentánea, aunque esta altera-
ción va seguida de una rápida restitución por entrar en juego los mecanismos
reguladores. Esto ocurre en el individuo normal y podríamos calificarla por 10
tanto de fisiológica. Cuando por fallo de los mecanismos reguladores persiste esta
alteración durante un tiempo mayor o permanentemente, trasciende a lo patoló-
gico. Es entonces cuando se producen una ¡:erie de alteraciones subjetivas y ob-
tletivas que sirven en clínica para reconocerlos.
Cuando paralizamos el vago por medio de la atropinización endovenosa, cree-
mos bloquear dicho sistema regulador y logramos un estado artificial de falso
equilibrio; es decir, abolimos a voluntad el equilibrio funcional que consiste pre-
cisamente en la aparición de alteraciones que pondrán en juego los mecanismos
normopresores para restablecer la presión inicial. En nuestros experimentos con la
histamina que verificamos hace muchos años y en los que paraliz:'ibamotl el vago
(con atropinización hasta desaparición de la taquicardia ortostática de DANIEL0-
POLU) logrando idénticos efectos gastrosecretores, nos dimos cuenta repetidas ve-
ces que más importante era el tiempo de repOSición de la taqUicardia ortostática
que la misma taquicardia y así llegamos a predecir el momento límite de la pa-
ralización vagal.
Existe un grupo de enfermos hipotensis en los que los m('('anismos de 'lUtO-
regulación fracasan y la persistencia de su transtorno trae consigo una serie de
fenómenos que tienen >:'1.1 individualidad clínica bien manifiesta, que ya el mnlo-
grado NóvoA SA.NTOS, en su obra' póstuma Patología posWral. en el año 1934 inició
en nuestro país el estudio clínico sobre estas alteraciones que denominó «patorre-
acciones ortogenéticas».
Se debe a HERING el conocimiento de la localización en el seno carotídeo, como
centro vasopresor en las alteraciones posturales. y DE l\'fF,YER Y Y. BOGAERT de-
mostraron cómo una disminución de la excitabilidad de dicho centro tiene lugar
en el cambio del decúbito horizontal al ortostático. Se produce normalmente una
hipotensión inicial que causa a su vez una vaso constricción periférica que, aumen-
tando la presión arterial, logrará reponer el transtorno inicial hipotensivo. Cuan-
do fracasa este mecanismo en algunos sUjetos habitualmente hipotensos, se esta-
blece la hipotensión ortostática que describimos.
Clínicamente, se caracteriza este síndrome por una serie de sensaciones de
astenia matinal sobre todo y que durante el transcurso del día va desapareciendo
hasta normalizarse durante la noche; el noctámbulo inveterado suele pertenecer
a este grupo de asténicos. Existe un estado de hipohidrosis y de hiposalivación,
lo que les produce una sensación de boca seca con ligera polidipsia. Son enfermos
pálidos, que van desde el hiposexualismo hasta la verdadera impotencia genital.

(*) Lección del Curso de Medicina de Urgencia organizado por el Dr. Ro-
cha en el Servicio del Dr. Esquerdo (Hospital de Sta. Cruz y S. Pablo, 1945-4C).
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Padecen habitualmente de insomnio y presentan una nicturia que nada tiene que
ver con la; polaquiuria nocturna de los cardiorrenales. Pero lo que más les carac-
teriza (y es por esto que estudiamos este síndrome en un curso de urgencia) es
la frecuente presentación de síncopes o estados sincopales. Éstos se presentan
frecuentemente por la mañana, al poco rato de levantarse de la cama, muchas
veces mientras se asean, por lo que lo atribuyen al calor del baño, y otras después
del desayuno, y lo atribuyen enton~es a algún estado de indigestión. Nunca alcan-
zan importancia vital, pero son recidivantes hasta llegar a obsesionar a los en-
fermos, sumiéndolos a veces en un complejo de inferioridad para el trabajo y para
la vida corriente, que en definitiva puede ser el primer eslabón de una neurosis
asténica que, a su vez, cerrando el círculo, aumentará la tendencia sincopal.
El tratamiento de estos síncopes no difiere riel habitual y conocido. Horizon-
talizar al paciente, despojándole de la ropa que le apriete el cuello y cintura, hi-
perventilación, tónicos periféricos (preparados de alcanfor soluble, y sobre todo,
efedrina). Lo importante del tratamiento es la profilaxis: tratar la hipotensión
habitual y hacer psicoterapia adecuada, dando al enfermo la seguridad de su cura-
de que :;:<U hipotensión es el mejor certificado médico para hacerse un seguro de
ción y persuadiéndole de lo banal de su accidente, y reconfortándole con la idea
de que es apto para la vida en las mejores condiciones.
El empleol de la efedrina en los períodos intersincopales, deberá ser enérgico;
sabido es que estos enfermos toleran dosis superiores a las toleradas por sujetos
normales. La administración del medicamento será matinal, evitando la vespertina
por temor al insomnio. La dosis que aconseja REIMAN es de cinco centígramos
una hora antes de levantarse y otra dosis igual cada dos horas hasta el mediodía.
Si esto no basta, y el paciente se ve obligado a trabajar activamente hasta la no-
che, puede continuarse con un par de tomas por la tarde, sin inconveniente de
administrar un barbitúrico por la noche para facilitar el sueño; para ésto, nosotros
empleamos 1 ó 2 comprimidos de Bellergal Sandoz.
Las bencedrinas (simpatina, pervitín, etc.), están también indicadas, aunque
no a la dosis de la efedrina, sino según tolerancia individual y, sobre todo, evi-
tando su empleo en los enfermos cuya psicología es apta a la filia medicamentosa.
Con SARRÓ, hemos asistido un caso de verdadera toxicosis con «ceÍltramina» que
se produjo después de una cura de otra toxicosis ya dominada y qu<, fué de difícil
tratamiento.
El tartrato de ergotamina tiene su aplicación en los complejos hipotensivos
migrañosos. A veces basta esta medicación (gynergeno, purpuripán, etc.) para re-
solver los dos síndromes.
La pilocarpina la empleamos en los casos en que la scquedad de la piel y la
salivación insuficiente constituyen una de las mayores molestias; administramos
entonces la siguiente fórmula:
Clorhidrato de pilocarpina ... 0.15 gr.
Alcohol." ... '.' ........ . 5,- »
Glicerina neutra ... ... . .. 10,- »
Agua destilada . . . . .. . .. ... . c. s. para 30,- c.c.
XX a XXX gotas tres veces al día antes de las comi-
das (hasta producir salivación y ligera sudoración).

MAC. LEAN Y ALLEN, en este año han publicado un interesante trabajo sobre
hipotensión ortostátlca. Basándose en qUé los síncopes de estos enfermos son siem-
pre matinales y al poco de levantarse, mejorando a medida que más se alejan de
su decúbito nocturno, han ideado un sencillo tratamiento postural. Consiste éste
simplemente en hacer que el paciente duerma con el cuerpo inclinado, con la ca-
beza alta. Esto se logra elevando las patas de la cama (cerca de 46 cm.), o bien,
·en los casos" menos acentuados, basta aconsejar el uso de una cuña bajo el col-
.chón (en la, cabecera) y "el uso de 2 a 3 almohadas o cuadrantes al estilo francés .
. Si el tratamiento logra efecto, el resultado es teatral, pero si a los tres o cuatro
días no hay alivio, deberá ser abandonado.

Shock y colapso
La insuficiencia circulatoria periférica se caracteriza porqu(' en ella asistimos
a la caída de los mecanismos de compensación y de regulación de la circulación
periférica. La caída de estos mecanismos nace de un fallo en la circulación peri-
férica y repercute finalmente en el corazón; de modo que estos enfermos mueren
en definitiva por desfallecimiento cardíaco, pero secundario, terminal, con la ini-
ciación y desarrollo del cuadro clínico que vamos "a describir.
Febl'ero de 1946 ANALES DE MEDICINA Y CIRUGIA 73

Desde hace muchísimos años, bien podríamos decir desde los orígenes de la
Medicina, se conoce ya esta insuficiencia periférica; pero se conocía sin entrar a
fondo de su esencia. Así, vemos que Hipócrates al describir su célebre «facies»
(descripción que ha perdurado a través de los siglos para conservarse en nues-
tros días) ya quería indicar que había obro:ervado una serie de pstados (cólera
especialmente) que se caracterizaban por síntomas que conducían a la facies ca-
racterística. Pero hubieron de transcurrir muchos siglos para llegar a mediados
del XVIII, cuando el gran: cirujano inglés, HUNTER, empezó a llamar la atención so-
bre.estos fenómenos de descompensación circulatoria. Y más tarde, a fines del si-
glo XVIII, LATTA fué el primer autor que dió un nuevo término al colapso como
hasta entonces le habían denominado los autores y se le conocía en Medicina: el
término «shock». Y así tenemos que desde esta épOCa hasta nuestros días los tér-
minos colapso y shock se han ido mezclando en nuestra terminología empleada
por médicos y cirujanos para demostrar que la existencia de un estado de insu-
ficiencia circulatoria que no era de origen central. Pero fué a mediados del pasado
siglo cuando FISCHER di10 que existían taxativamente dos clases de insuficiencia
circulatoria: la central 'y la periférica, aunque para FISCHER el único hecho con-
creto era la caída la tensión arterial. Ya veremos que éste es uno de los factores
que intervienen, pero no la explicación única del proceso.
Shock y colapso son dos términos que, sin ser sinónimos, representan un mis-
mo proceso en diferente estadio evolutivo. La fiel interpretación del shock médico
la da más la forma que el fondo, ya que el shock médico y quirúrgico es un pro-
ceso evolutivo, no estático, cuya progresión termina en el colapse.
Éste, por la rapidez en su presentación, puede aparecer clínicamente como
único síndrome en aquellas enfermedades cuya rapidez evolutiva,quemando las
etapas», aparece como único estado patológico. En los procesos quirúrgicos cuyos
agentes causales (traumatismos, intervenci.ones, hemorragias, estados de terror,
etcétera) son conocidos, han sido denominados «shock», y en los procesos médicos
(infecciosos, intoxicaciones, trastornos psicógenos, hemorragias internas, crisis
anafilácticas, etc.) serán mejor denominados colapsos. El shock no e1.1 más que
un caso particular del colapso, muy próximo a él cronológicamente considerado
y similar a él desde el punto de vista patogénico. Todo estriba en un conjunto
sintomático caracterizado por su aspecto de progresiva gravedad en el que la
hipotensión arterial es lo más objetivo. El haberse descrito dos clases de shock
por TANHAUSER, hizo pensar que podrían dicotomizarse las patogenias, reconocién-
dose pronto que estas dos formas de shock (la, forma de excitación y la de apatía
o postración), son dos pasos consecutivos en el mismo camino del colapso. Todo
depende de un factor constitucional para que prenda el período de excitación en
el que puede no existir todavía la hipotensión característica. Ello es debido a los
fenómenos compensadores desbordados momentáneamente por el esfuerzo del or-
ganismo en su afán de reponer lo perdido. A veces esto se produce de un modo
desmesurado con una pasajera hipertensión para, cediendo pronto en su esfuerzo,
dar paso al verdadero estado hipotensivo que en su alarmante progresión va a do-
minar el cuadro clínico.
La etiología del colapso es múltiple y puede ser de orden médico y quirúrgico.
Todas las enfermedades infecciosas pueden abocar al colapso por el aumento de
la virulencia de sus gérmenes, por desfallecimiento de los fenómenos de inmunidad
o por conflictos entre la sensibilidad y la inmunidad que no son otra cosa que
un estado alérgico de los infectados. Las intoxicaciones exógenas y endógenas
son 'también agentes importantes en la etiología del colapso. Todo transtorno en
la nutrición de un territorio determinados, como ocurre en las embolias, y cuando
esto recae en el corazó!i (órgano el más noble del sistema cirCUlatorio), como ocu-
rre en el infarto de miocardio, prorluce obligadame-ate un estado colapsiforme, fiel
secuela de este dramático proceso También son causa!1.tes de colapso todas las
agreSiones bruscas de las cavidades serosas producidas por perforaciones viscera-
les (pulmón, tubo digestivo, tubáricas, etc.) así como las algias viscerales de gran
intensidad (cólicos hepáticos, nefríticos, vólvulos, estrangUlaciones). Los gruesos
trombus venosos que se fraguan rápidamente; no así aquellos que por su lenti-
tud dan tiempo al restablecimiento de circulaciones complementarias. Algunas cri-
sis alérgicas son responsables de muchos estados cOlapsiformes pasajeros la ma-
yoría de las veces, pero mortales en algunas ocasiones. Hemos visto estados co-
lapsiformes en intolerancias medicamentosas como la quinina, y en una ocasión
tuvimos que atender un grave colapso adrenalínico en un enfermo que tras pre-
sentar intensos fenómenos reaccionales por una endovenosa de suero fisiológico,
excediéndose en su cometido, le administraron 1 c.c. de adrenalina endovenosa;
la vasoconstricción periférica fué tan intensa que la piel adquirió el aspecto jas-
peado de los agonizantes y el colapso tan acentuado que tuvimos la impresión de
una terminación inmediata, saliendo el enfermo de su grave trance a expensas de
sus propios mecanismos compensadores (!). '

10
 74 ANALES DE MEDICINA Y CIRUGlA Vol. XIX - N.o 8

En éstos últimos tiempos se ha incrementado la casuística de los casos de co-

lapso producidos por el miedo incontenible y por el terror; la reciente guerra ha
si~o . Inás pr.:ó~iga en esta clase de fenómenos col.apsiformes que la anterior, y es
opmlOn unanlme aceptar los grandes traumatIsmos morales (centro-nerviosos)
como responsables de graves cOlapsos a veces irreversibles.
La cirugía proporciona un gran contingente de enfermos de shock. Las in-
tervencione~, a pesar de los adelantos de la técnica quirúrgica y anestésica, toda-
vía proporclOnan gravísimos shocks que ennegrecen d pronóstico quirúrgico en
general. Hay que reconocer, sin embargo, en honor a los cirujanos, que estos fra-
casos operatorios son cada día menores. El mayor esmero en la preparación de
los enfermos, así como las cuidadosas observaciones tensionales durante la inter-
vención, logran evitar shocks que se hubiesen presentado en otros tiempos en que
los cuidados anestésicos y las intempestivas tracciones de tejidos y de órganos,
así como la idea (aun existente en algunas escuelas) de menospreciar el factor
tiempo, no jugaban papel primordial en la cirugía. Por ello es tan loable todo intE"n-
to de subsanar estos hechos como el tan menospreciado (por algunos cirujanos)
factor moral de los operados; sobre el terror operatorio, BASTOS ha insistido re-
petidamente y demostrado su importancia profiláctica en toda intervención qui-
rúrgica por leve que ésta sea.
El frío, la fatiga, las hemorragias, heridas, contusiones y fracturas y demás
accidentes eminentemente quirúrgicos son, juntamente con el factor moral, las
grandes causas del shock de guerra. Es curioso que después de cada guerra el
problema patogénico del ¡::ihock sufra una severa revisión siempre beneficiosa aun-
que sea cada vez más doloroso el motivo del progreso realizado.
Sintomatología. - El enfermo afecto de shock presenta una características tan
imborrables, que basta haberlos presenciado una sola vez para que no se nos
borre de la memoria. El enfermo yace casi inerte, indiferente a cuanto sucede a
su alrededor, contesta a nuestras pregunt3s brevemente, sin demost.rar el menor
interés en realzar sus síntomas. Está en esta situación moral del «abandono vital»,
como lo hemos calificado repetidas veces. '(Tn sudor uniforme y frío recubre su
piel cuyo contacto se ha comparado al de la piel de un muerto. La palidez de sus
tegumentos es tan extraordinaria y la ligera cianosis y la frialdad de su nariz y
extremos del cuerpo son acentuadísimos. El pulso es pequeño, depresible, rápido,
filiforme, a veces casi impalpable en los estados avanzados. La compresión del
brazo apenas logra rellenar las venas del antebrazo. La presión arterial es baja
(por debajo de 90 mm.) y tiene una tendencia progresiva al descenso; una medi-
ción practicada a los pocos minutos, manifiesta una caída progresiva. Según algu-
nos autores, cuando esta presión desciende por debajo de 70 a 60 de máxima, el
caso está entrando en lo irreversible. La respiración es superficial, rápida, y de
vez en cuando interrumpida por un gran suspiro. La boca seca les produce una
sed irresistible y angustiosa. La oliguriél es .acentuadísima, hasta llegar a la anu-
ria por inhibición renal
En progresión continua se van acentuando los fenómenos nerviosos de apatía,
hasta que en descenso a veces vertiginoso se establece el coma qU.e tras poca du-
ración conduce a la muerte. Las cosas suceden así en el colapso grave. Pero en
otras muchas ocasiones, por fortuna, este cuadro clásicamente descrito, es prece-
dido p')r una larga fase premonitoria en la que únicamente se esbozan los sínto-
mas que luego van a llenar el cuadro clínico. Entonces es cuando aparecen aque-
llos estados de excitación nerviosa, inquietud e impaciencia, con verborrea, locua-
cidad, subdelirio angustioso, con ligero temblor fibrilar p.n dedos y lengua, taqui-
cardia con normopresión y a veces con ligero aumento de la misma para luego
pasar al período inverso en el que baja la presión, cálmase el enfermo y aparece
una leve somnolencia que es el preludio de la apatía e i.ndiferencia descritas. Este
período es el que indujo a TANHAusER a hablar de las dos clases de shock: una que
corresponde a los excitados y otra a los apáticos. Estas dos formas son fases del
mismo proceso en el que según las condiciones constitucionales, individuales y
momentos psicológicos en que sobreviene el hecho causal al iniciarse el shock y
de ningún medo pertenece a una dualidad clínica como presumió aquel autor. Ya
'hemos dicho que los mecanismos compensadores del organismo, al ponerse en
marcha, no tienen límite, y, generalment.e, desbordan su cometido yendo más allá
de lo necesario. Todo demuestra una excitación del sistema simpático en contrapo-
sición a la aparente parálisis vagal (taquicardia, hipotensión, sudor, sequedad de
boca, etc.).
Esta sintomatología va precedida de una serie de signos de origen centroner-
vioso de inquietud y agitación que dominan este primer período. Se ha podido
reproducir en el laboratorio esta excitabilidad nerviosa en los shocks experimen-
t.ales en perros (FREEMÁN). Cuando sobrevienen fenómenos de acidosis, aparece
una taquicardia intensísima que domina el cuadro. Por parte del aparato digestivo
aparece una inhibición funcional de todo su sistema neuroglandular (falta de se-
Febrero de 1946 ANALES DE MEDICINA Y CIRUGIA 75

creción de jugos) con paralización intestinal (íleo paralítico) que se pone de ma-
nifiesto por el meteorismo y quietud intestinal.
Si fuera p:Jsible encontrar signos premonitorios, siendo un proceso progresivo,
podríamos encontrar, con un tratamiento oportuno, el medio de evitar su progre-
sión. En la clínica existen pequeños signos premonitorios que preceden a la apa-
rición del gran cuadro del colapso. Estos signos son de tres órdenes: 1.' El color
pálido de la piel d(\ las extremidades en esencial de las orejas. Decía un cirujano
muy experto que prefería ver el color de las orejas de sus operados a los datos
esfigmomanométricos del anestesista (recuérdese la normo y a veces hipertensión
del primer períodod e algunos enfermos de shock). 2.' La falta de replección veno·
sa superficial. Al revés de 'o que ocurre en la insuficiencia circulatoria de origen
cardíaco, en donde existe un aumento de la presión venosa; y, 3.' La hemocon-
cE'ntración corpuscular de la sangre. Este signo ya fué puesto en evidencia por
CANNON en la experimentación y es signo de huírla plasmática a los tejidos a tra-
vés de las membranas capilares alteradas por el proceso de shock. Ya veremos, al
hablar de la patogenia del colapso, el importante papel que juegan los mecanismos
de plasmodiálisis en su génesis. Tienen importancia estos pequeños signos premo·
nitores porque únicamente combatiendo terapéuticamente en este terreno podre-
mos obtener con seguridad la reversibilidad en todos los casos. El shock, pasado
este período, es un estado tan grave, que muchas veces, y a pesar de poner
en juego todos nuestros recursos, nos veremos tristemente defraudados.
Fisiopatología. - Del estudio patogénico del shock, se van a derivar automá·
ticamente las normas terapéuticas. Pocos tratamientos son tan científicos y menos
empíricos que los aconsejables en estos estados.
Sin querer entrar en las múltiples teorí3s que se han vertido para explicar
el shock, sólo describirem;:¡s aquellos pasos de fisiopatología que han dejado hüe-
Has indelebles. Haciendo una selecta revi.sión, lograremos evitar el confusionismo
que existe cuando los mecanismos que conducen a un determin2.do fenómeno bio·
lógico son muchos. JIMÉNEZ DíAZ recuerda a este respecto un simple experimento
que podemos poner fácilmente en práctica y que demuestra una de las condicio·
nes esenciales del colapso. La presentación de fenómenos de colapso en los cone-
jos colgados por sus orejas y su restitución cuando invertimos la postura del ani·
mal ~ruspendiéndolo sólo por sus patas traseras. La disposición diafragmática del
conejo pinza los vasos del hiatus 'Uafragmático evitando el reflujo de sangre al
centro circulatorio, logrando cc.ntracciones cardíacas en vacío. Un factor importan·
tísimo que preside todas la" insuficiencias circulatorias periféricas: la disminu-
ción del volumen sanguíneo. También demostró CANNON esta disminución del vo-
lumen sanguíneo comprobando la hemoconcentración corpuscular en los primeros
períodos: aumento~ de 6 a 8 millones de h<?matíes por milímetro cúbico y más
tarde la investigación del volumen sanguíneo circulante llevados a cabo por KEITH
y otros en la guerra del 14 al 18, han demostrado unánimemente el fenómeno
constante experimental y clíincamente de la cisminución del volumen sanguíneo.
Esta disminución de la sangre circubnte conduce a la taquic3rdia y a la caída
de la presión arterial, que vendrá retrasada por la vasoconstricción periférica de·
fensiva. Pero este descenso se intensifich cuando cediendo los mecanismos como
pensadores (seno carotídeo entre ellos, descargas adrenalínicas, etc.), hacen caer
en barrena la pre~ión art'~dal hasta los límites de lo irreversible. Estos límites
son, según CANNON, hasta por debajo de 60 mm. de mercurio. Por eso todos los
clínicos están de acuerdo cUé.ndo aconsejan repetidas y sucesivas medidas esfig·
mométricas en el curso del shock como medio inequívoco de diagnóstico y pro-
nóstico. Esta caída de la presión arterial comporta una disminución del riego san·
guíneo agravado por la falta de aporte nutritiyo a los tejidos debido a la dismi·
nución del volumen sanguíneo. Así, HENDER SON, exageró los conceptos de anoxia
y de acapnia tisular como originarios del shoclc Estos fenómenos asfíctícos de los
teiidos son consecuencia de aquellos fenómenos, pudiendo ser, sin embargo, en al·
gunos casos los auténticamente responsables de la insuficiencia circulatoria peri·
férica (intoxicaciones por inhalaciones de óxido de carboro, por falta de O y COo).
Siendo el tejido nervioso, sobre todo la célula centronerviosa la más sensible' a
estos transtornos, no es extraño que su afectación fuera interpretada por CRILE
como responsable de la puesta en marcha del shock (recuérdese la técnica anes·
tésica de CRILE para evitar, o mejor, bloquear el centro nervioso de toda agresión
quirúrgica).
Ahora bien: hay disminución del volumen sanguíneo y caída de la presión
arterial; esto comporta una disminución de la circulación y asfixia de los tejidos.
P~ro esto, que es evidente en las pérdidas de sangre y de agua (hemorragias y des·
hIdrataciones copiosas) no lo parece tanto a primera vista en los demás procesos
en que no existen estas pérdidas. Es sabido que cuando las deficiencias circulato·
rias SObrepasan ciertos :ímites, las membranas de los capilares sufren intensa·
76 ANALES DE MEDICINA Y CIRUGIA Vol. XIX - N.o 8

mente, produciéndose un aumento de su permeabilidad, en su consecuencia, un

paso de la sangre a través de dichas membranas ocupando la vasta red extracir·
culatoria en donde se depositará todo lo que la hiperpermeabilidad establecida favo-
rezca la huída de la sangre hacia los tejidos. Este fenómeno de plasmodiálisis es
otro de los puntales en la patogenia del shock. Precisamente es por aquí por
donde empiezan a producirse los shocks traumáticos y tóxicos en contraposición
a los infecciosos, en los que este fenómeno es secundario a la caída de la presión
arterial por afectación de lo,; centros vasopresores. Es lógico que se hayan es-
forzado los investigadores ('n averiguar si existía alguna substancia capaz de pro-
vocar estos fenómenos de plasmodiálisis, y desde los experimentos de QUÉNU (shock
producido al deshacer el torr.iquete de las heridas de miembros contundidos), los
de BLALOK, no hallando ninguna substancia capaz de provocar experimentalmente
el shocm en estos casos. Los experimentos de MOORR, produciendo el shock previo
injerto peritoneal de músculo machacad(. y !a ausencia de dicho shock mezclando
dicho músculo a la proflavina por RAXTON (poder antiséptico de la proflavina),
demuestran los intentos experimentales para hallar una substancia productora del
shock. Pero desde los estudios de DALE y LAIDLow del shock histnmínico, ningu-
na substancia ha provocado shock con tanta constancia (extractos musculares, pl'P-
tonas, sangre procedente de órganos traumatizados, etc.). Roy en día no se ha
hallado substancia alguna que pueda ser considerada como responsable del shock
(en el sentido de única responsable, se entiende), y es que, como decíamos al
principio, son muchos los agentes causales y es única la respuesta: el colapso.
Remos de aceptar, por lo tanto, que cualquier agresión en uno <le los factores
esenciales del shock pueda iniciar el desencadenamiento de los reE'tantes mecanis-
mos que no son sucesivos forzosa'Tlente. sino que se influencia mutuamente en uno
y otro sentido. Se establece lo que FREEMAN llama el círculo de la muerte (circle of
death), que no es otra cosa que señalar qUe los factores: caída de la presión ar-
terial, disminución del volumen sanguíneo, estasis capilar, anoxia centronerviosa
y plasmodiálisis eE'tablecen un círculo vulnerable a cualqUier agente capaz de al-
terar con cierta intensidad uno de sus componentes. Es decir, que no son obliga-
damente correlativos en su presentación, y esto es lo que aclara d concepto
patogénico del síndrome colapso como respuesta final a una multitud de factores
etiológiCOS cuyos puntos de ataque son variables, pero que conducen todos ellos al
shock y al colapso.
Es lógico que existiendo un órgano central en la circulación en general, al
ser reducida la circulación periférica en uno de sus elementos más importantes:
la anoxia tisular, recayendo sobre el tejido cardíaco, produzca en él fenómenos
de claudicación terminal y ceda tras de él todo el sistema. De la misma manera
que cuando esta anoxia cardíaca es la primitiva, le secunda en su caída vertical
todo el sistema periférico, como acontece en las trombosis coronarias de cierta
importancia. Y aquí ocurre CGmo en los shocks que suceden a la exclusión de las
grandes vías circulatorias venosas o arteriales, en las que el factor «tiempo» en la
producción de la interrupción circulatoria invalida el funcionamiento del sistema
colateral de compensación.
Alteraciones químicas en el shock. - De entre las causas productoras de shock.
existen unas que consisten en sustraer al organismo ciertos elementos indispensa-
bles al metabolismo tisular. Esto acontece en las grandes pérdidas de líquidos,
diarreas, sudoraciones, vómitos, hemorragias. Entre los elementos perdidos fi¡~\lnm.
como más importantes, el agua y el CINa. Este es el primer paso para prodUCir
el espesamiento inicial con hiperconcentración globUlar sanguínea observada por
CANNON, para dar paso luego a los fenómenos plasmodialíticos, entrando entonces
de lleno en el círculo del colapso que hemos descrito.
La deshidratación es tan importante, que trae después de ella la huída obliga-
da de las substancias que necesariamente están en dilución en el agua tisular.
La hipocloremia es una de sus consecuencias, y estas pérdidas de cloro pr('siden
el cuadro químico de la sangre de los colapsos. A consec1,lencia de ello. el potm::io
irrumpe en el medio interno, provocando una elevación ele su tasa en la sangre
con su consecutiva eliminación por la orina. Recordemos el antagonismo doro-
potasio y veremos cómo acontece en los síndromes addisonianos el ingreso de
cloruro sódico disminuye la potasemia existente y uno de los maravillosos ('{ectos
de la desoxicorticoesterona es precisamente la fijación hidro salina en ('stos enfer-
mos. No es, por lo tanto, la hiperpotasemia un hecho inicial, sino una conse-
cuencia. .
El potasio, como elemento intracelular, al ser desplazado, deja de cumplir su
cometido en la vitalidad de las células que forzosamente acusarán su ausencia
con alteraciones irreversibles. El equilibrio electrolítico plasmo-celular se a!tE'ra
en tal forma, que todo recambio queda encerrado en el círculo con un aum('nto
de la plasmodiálisis, una de los colaboradores de la cadena del colaps').
Febrero de 1946 ANALES DE MEDICINA Y CIRUCIA 77

La simpaticotonía manifiesta su acción en un aumento de la glucogenolisis

hepática, produciendo una elevación de su tasa sanguínea. Este hecho lo hemos
hallado en los comas terminales y que en muchos casos precede en horas a la
muerte cuando la hepatargia está en el último grado de su agotamiento fun-
cional.
El empobrecimiento en ácido carbónico, la acapnia, ha hecho que HENDERSON
le atribuyera un papel esencial y, primordial en la génesis del shock. Sin embargo,
ha sido imposible reproducir experimentalmente el shock empobreciendo en car-
bónico la sangre de los animales en estudio. La acidosis es, asimismo, un estado
constante que no indica otra cosa sÍno el fracaso de la facultad oxidativa normal.
De entre las substancias que más juego, han dado han sido las substancias H, entre
ellas la mejor conocida la histamia. Su acción dilatadora vascular periférica pa-
rece relacionarse directamente con la plasmodiálisis y su origen en las descargas
alérgicas la asemejan tanto al shock que durante años se creyó resuelto el pro-
blema patogénico del shock clínico y experimental, y aunque seguramente, como
dice FREEMAN, la última palabra en la cuestión patogénica la tiene la química, to-
davía no se ha hallado la substancia específica que se lib€ra en el shock' y a la que
se pueda atribuir el papel (le factor constante en la producción del mismo.
Tratamiento. - Todo tratamiento llevado a cabo en pleno curso de shock
tiene grandes probabilidades de fracasar En el primer período, cuando los ~'ínto­
mas asoman a la clínica, es eficaz en la mayoría de las veces. Como decíamos, el
estado de shock y colapso no son estáticos, sino progresivos, y neberemos acele-
rar nuestros medios para evitar esta decidida progresión.
No existen diversos tratamientos del shock, sino uno sólo que consta de múl-
tiples medios, todos ellos eminentemente patogénicos. Lo que ocurre, es que, se-
gún el agente causal, nuestra conducta estará dirigida hacia el transtorno inicial.
No emplearemos nuestro arsEmal terapéutico lo mismo en un colapso posthemorrá-
gico que en el producido por la anestesia o trauma operatorio o por el miedo.
Existen normas comunes a todos estos estados y particularinades terapéuticas en
cada caso particular.
Aumentar el volumen sang·uíneo. - La transfusión ha sido ('1 elemento más
valioso; desde su adquisición han cambiado el rumbo de muchos estados de co-
lapso. Se comprende que su indicación primordial esté en las hemorragias. Su
empleo será amplio y su efecto rotundo en aquéllas cuyo vaso haya sino ligad.9
después de la pérdida sanguínea, y será prudente y condicionada en las hemorra-
gias en las que no se puede ligar el vaso sangrante (hemorragias digestivas, pul-
monares, etc.). Nuestro colaborador, PLANA, tratará de esto con más (letalle en la
lección correspondiente. Tan sólo indicaremos que no siempre es aconsejable su
empleo y se ha marcado como norma para su indicación cuando la presión arte-
rial está por debajo de 70 y el recuento globular desciende a menos de nos millo-
nes de hematíes o de 40 por 100 de hemoglobina. Téngase en cuenta que aun en
estos casos deberá administrarse muy lentamente. preferible gota a gota (sangre
citratada) o en pequeña» emboladas, no sobrepasando los 400 c.c. en las nos horas.
En los demás casos, cuando sólo nos interese aumentar el volumen circulante per-
dido o descendido, emplearemos las transfusiones de plasma (fresco o desecado).
En la guerra recientemente terminada ha dado excelentes resultados el plasma
concentrado que llevaban consigo los botiquines de .auxilio y que disuelto en suero
era administrado en pleno c~'.mpo de batalla a los heridos graves postrados por
el shock. Sabemos que el plasma contiene dos elementos fácilmente separables: la
serina y la globulina. El fraccionamiento del plasma aumenta considerablemente su
efecto, pues las serinas contienen los elementos antishock y las globulinas contie-
nen las elementos de la inmunidad bacteriana. Según JANEWAY este fraccionamien-
to ha empezado a dar sus frutos en el tratamiento de muchos estados de ¡Jhocks (se-
rinas) y de sepsis (globulinas).
Cuando no poseamos sangre o plasma presta grandes servicios el empleo de la
goma de acacia en solución glucosada (5 por 100) al 6 por 100. Tiene los inconve-
nientes que hemos observado de la reacción que pronuce en general y de lo di-
fícil que es conseguirla de buena calidan. Como tratamiento de espera, no podre·
mas prescindir del empleo del suero glucosado y salino (por separado o mezcla-
dos) en cantinades de 300 a 1.000 c.c. No es indiferente la vía de administración.
Desde luego la mejor y más útil es la' vía peroral o en gota a gota. Pero esta vía
no nos será posible en muchos casos y deberemos recurrir a la parenteral yen·
dovenosa. La administración endovenosa tiene inconvenientes: 1,' El excesivo au
mento de la presión y volumen circulatorio capaz de desencadenar una nueva he·
morragia por rotura del coágulo establecido, y 2.' Las frecuentes reacciones que se
producen tras su empleo.
Parece ser que la velocidad máxima a que se puede inyectar el suero para su
irrupción en el torrente circulatorio no aumente la presión bruscamente es de
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2 a 4 c.c. por minuto. Si nos vemos obligados a administrar el suero por vía endo-
venosa a esta velocio.ad, será mucho más práctico inyectarlo por vía hipodérmica,
cuya velocidad de absorción es mucho más rápida y evitaremos con ello la posi-
bilidad segunda de la reacción desagradable y a veces de extremo peligro {obser·
vación personal).
Para la caída de la presión vascular tenemos medios de una eficacia innega-
ble .con el uso de la efedrina, veritol, simpatol, en inyecciones hipodérmicas e in-
tramusculares y repetidas tantas veces como veamos -su necesidad observando la
presión arterial con el brazal fijo. Estas medicaci.ones simpáticomiméticas son di·
caces siempre y cuando hayamos atendido a reponer momentánea o definitivamente
el volumen sanguíneo, pues nada conseguiríamos sin esta condición, aumentar el
tono vascular si dentro de los vasos no existe la ~rimera materia para evitar 0}
colapso de sus paredes.
Podemos emplear la estricnina a dosis repetidas (1 a 2 milígramos cada hora
o cada dos horas o más) en inyección hipodérmica sin temor a su acumulaciófl
ni a sus efectos tóxicos, mucho más aparentes que reales. Nada conseguiremos con
los preparados analépticos de alcanfor tan en boga, así como con los cardiotóni-
cos digitálicos ni estrofánticos a no ser que existan concomitantemente signos de
desfallecimiento cardíaco. Pero entonces nunca lo emplearemos sin haber atendIdl)
antes a la reposición del volumen sanguíneo, ya que nada lograríamos obligándole
al corazón a contraerse en vacío.
La lobelina ha sido recomendada como medicación excitorrespiratoria y asimis-
mo es de aconsejar el empleo del Pitressin Parke Davis (Betahypophamine), ex·
tracto de lóbulo anterior de hipófisis desprovisto de las substancias occitócicas. Se
usa en inyeccion intramuscular o hipodérmica (de 1 a 2 inyecciones con intervalo
de 1 hora). Desde los trabajos deKAuNN han quedado bien diferenciadas dos par·
tes en la secreción del lóbulo posterior de la hipófisis: la pitresina, que tiene re·
servada su acción tónica vascular, peristáltica y sobre la fibra lisa en general, y
la pitocina, reservada exclusivamente al efecto occitócico. En el tratamiento del
~hock tiene una aplicación como tónico vascular periférico (arteriolas y capilares),
y, además, como elemento de una eficaz acción antidialítica (antiplasmodialítica).
~a dosis deberá ser moderada en los individuos delgados: 1/2 a 1 c.c. intramuscu-
lar; por ser ya individuos con funcionalismo normal de hipófisis y una sobrecarga
~erapéutica podría provocar mayor baja de tensión y aumento de la palidez con
iofl.uencia sincopal. En cambio, se podrán administrar de 1 a 2 c.c. en los obesos
o enfermos bien nutridos, con la seguridad de no producirles ningún efecto nociv'),
ya que en éstos existe hipofunción hipofisaria permanente y se necesitan mayores
dosis para llegar a los mismos efectos •. según se desprende de los estudios de CURo
'1'JS, BAILEY, BREMMER y, sobre todo de R<\All, sobre la relación obesidad y post·
hipófisis.
Un medicamento de evidente acción patogenética es la hormona suprarrenal
sinté~ica: la desoxicorticoesterona (Doca), que se encuentra en el comercio bajo
diversos nombres: Cortiron (Schering), Percorten (Ciba), Syncortil (Roussel). Se-
gún WILSON y MOORR, el factor suprarrenal es ·tan evidente en el shock, que cas]
aseguran que es su factor esencial. Sin embargo, ha sido puesto fuera de duda
que su empleo como profiláctico es ineficaz, aunque hemos de confesar que los ad-
dissonianos estáIl más predispuestos que ningún otro a la presentación del shock.
La Doca, como histo·hidrocloropéxico que es, tiene además una evidente acción
antiplasmodialítica. Su empleo es muy aconsejable a dosis de 10 a 30 milígramos
intramuscular.
El empleo de la vitamina B, ha venido aconsejándose a grandes dosis por vía
intramuscular, debido a la disminución de la fosforilización de la tiamina ocurri-
da en estos casos, según GOVIER. Sabemos, asimismo, los buenos efectos de la B,
sobre el metabolismo del músculo cardíaco bien puestos en evidencia por OLIVER
PASCUAL en repetidos trabajos.
Se emplean también las inhalaciones de oxígeno y carbónico en proporciones
superiores a las del aire atmosférico. I<.:sto tiene, naturalmente, su máxima apli-
cación en los shocks por asfixia, en donde su indicación satisface de lleno la acap-
nia de HENDER SON.
Cuando el dolor forme parte del cortejo sintomático del enfermo colapsado
estará indicada la medicación calmante que preferimos sea lo menos opiácea posi·
ble, La morfina disminuye la excitabilidad del centro respiratorio, así como tiene
la propiedad de dilatar el bulbo duodenal (peligro en las hemorragias por ulcus
duodenal) así como contrae el esfínter de Oddi (fracaso analgéSico en los cólicos
hepáticos). No quiere ello decir que no se pueda emplear y así haremos cuando
no hayamos podido yugular el dolor con barbitúricos y analgéSicos corrientes,
pero lo asociaremos a la cafeína y a la escopolamina (bromhioscin, spasmalgine,
etcétera).
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Febrero de 1946 ANALES DE MEDICINA Y CIRUCIA 79

El calor, según MooRR, no está indicado en todos los casos, ya que puede s~r
perjudicial en la mayoría de enfermos por las reacciones vasomoras periféricas y
únicamente aconseja su empleo en los casos de enfermos enfriados por la intem-
perie o en aquellos que presentan las extremidades demasiado frías. Nosotros lo
seguimos utilizando en forma de calor moderado y distribuído lo más uniformemen-
te posible en todos los casos.(
En las embolias, además del tratamiento común a todos los shocks, se ha em-
pleado la heparina endovenosa con muy buenos resultados, sobre todo en aque-
llos casos de embolias recientes y con amenazas de nuevos infartos. También se
han aconsejado otros anticoagulantes, como la icumarina (CASAS), administra-
da per os.
En el shocl( por el miedo o por el terror se ha recomendado embriagar a los
enfermos con una inyección de alcohol endovenoso. Esto les da una cierta euforih
(primer grado de embriaguez) y vasodilatación periférica muy útil en estos esta-
dos en los que la vasoconstrlcción periférica es uno de los peores enemigos.
FREZIER recomienda inyección intravenosa lenta de 300 c.c. de suero glucosado
isotónico con con 30 a 40 c.c. de alcohol.
Por fin, la existencia de una hipertensión provocada por la anestesia del seno
carotídeo ha hecho que GREYZER y WILMOTH Y SÉGER creyeran ver en esto un tra-
tamiento eficaz del shock. Sin embargo, PIUI_ACHS, en un interesante trabajo expe-
rimental, niega la elevación arterial por este medio en los shocks artificiales VOl'
múltiples causas.
Un reciente emudio sobre el poder antiplasmodialítico de la insulina empleada
a grandes dosis, ha hecho entrever a BENDA un aspecto fisiopatológico interesante
en este sentido, comprobando el hecho. de la plasmodiálisis en los shocks insulínicos.
Es indudable que todos los esfuerzos están, como dice FREEMAN, del lado de la
química en el shock, pero por ahora la patogenia sigue conduciendo nuestra con-
ducta terapéutica y la clínica en el diagnóstico de los estados precoces de shock
y de colapso nos muestra las únicas posibilidades reversibles de este grave estado.

Tratamiento patogénico del shock

Disminución del volumen
sanguíneo Plasmo diálisis Hipotensión Anoxia

Transfusión sangre total Cortiron Efedrina Inhalaciones de

Transfusión plasma (serinas) Percorten Veritol oxígeno
Suero de acacia 6 % en Syncortil Simpatol
500 c.c. suero Estricnina
glucosado Pituitrina (a grandes
En espera: Pitressin dosis)
Suero fisiológico Adrenalina
Suero glucosado Vitamina Bl lenta
(mezclados en gota a gota Lobelina
endovenosos y mejor hi-
podérmicos).

Posición . . . Horizontal y en Trendelenburg

Calor . . . . . Moderado y solamente en los casos de origen térmico (frío).
Morfina. Cuando hay dolor. Contraindicada en las anoxias y taquipneas.
Alcohol. Endovenoso en los traumatismos psicógenos
Heparina En las trombosis.