DIETÉTICA.

La base de la salud es la alimentación y la cura para las enfermedades también, ya lo decía

Hipócrates, “que tu alimento sea tu medicina”. Hoy en día empieza a tener auge nuevamente esta
premisa, pero por mucho tiempo se le restó importancia. Con la vida tan ocupada que tiene la ama
de casa habitual se opta por comida industrializada, snacks, embutidos, latería, lácteos, etc.
Haciendo la alimentación pobre en nutrientes y poco variada fomentando el aumento de
enfermedades, de ahí que ahora este tomando auge la concepción de cambios en el estilo de vida
a partir del documento de la OMS de 2004 “ estrategias sobre régimen alimentario actividad física
y salud”.

Si ustedes revisan las guías de práctica clínica Diabetes, hipertensión, cardiopatías, EVC, cáncer y
obesidad todas coinciden en que la ingestión de abundantes frutas y verduras, peces de agua fría,
carnes magras en menor cantidad eliminar embutidos y carnes procesadas, limitar el consumo de
sal. Son la mejor forma de prevenir estas enfermedades y controlar las ya existentes, incluso yo me
aventurera a decir revertirlas

AHORA BIEN ¿QUE PROPONE EL NATURISMO Y LAS MTC AL RESPECTO?:

Cuando uno acude a una consulta con un médico naturista lo primero que este hace es indicar como
desintoxicarnos y para ello hay muchos métodos como ya veremos en la clase de naturismo pro en
cuanto a alimentación se refiere la forma de desintoxicar es el ayuno; al reducir y eliminar la
necesidad de digerir y absorber alimentos, el organismo se concentra en eliminar, los tejidos
dañados, las células viejas y elimina lo que no necesita como los depósitos de colesterol y calcio de
las arterias, durante las fases del ayuno primero se desechan los tejidos dañados luego los sanos,
esto se fundamenta en la ley de GRESHAN.

El ayuno es la supresión temporal de la INGESTA de alimentos con propósitos terapéuticos

FASES DEL AYUNO:

1.- Alarma 2 o 3 días: se consume la glucosa circulante y el glucógeno hepático. Los reflejos se
exacerban, la actividad del cerebro se hace más intensa y aumentan los leucocitos.

2.- Compensación: 3-14 días se produce hipoglicemia y cetoacidosis; El sistema hipofisario activa a
la adenohipófisis y libera los siguientes factores u hormonas: a) Somatotropina: con acciones
lipolítica, diabetógena y cetogénica por su acción protectora sobre las proteínas durante el ayuno
se postula que tiene un preponderante papel protector de su metabolismo. b) ACTH. Produce
glucógeno lisis c) TSH. Hace que disminuya la insulina. Estas tres hormonas se comportan en este
momento del ayuno como lipolítica. El páncreas a) Disminuye la insulina, considerada como
hormona antilipolítica. b) Aumenta el Glucagón. En el ayuno, los triglicéridos del tejido adiposo son
catabolizados en forma constante, liberando ácidos grasos al plasma. Como esta cantidad excede
respecto a la necesidad del organismo, una parte de los ácidos grasos libre es utilizada como la
fuente principal de calor y energía y la otra es metabolizada en el hígado, donde aquéllos son
convertidos en acetil coenzima A, la que a su vez puede seguir tres caminos: 1) Entrar en el ciclo de
Krebs. 2) Ser utilizada para síntesis de sustancias que forman parte del plasma como triglicéridos y
colesterol endógeno. 3) Transformarse en cuerpos cetónicos, que son la otra gran fuente de energía
en el ayuno. Durante el ayuno está restringido el aprovisionamiento de glucosa; en consecuencia,
los dos primeros caminos están parcialmente bloqueados y la mayor parte de acetil coenzima A se
transforma en cuerpos cetónicos que, al pasar a la sangre, llevan al estado de acidosis metabólica.
Los cuerpos cetónicos siguen a su vez tres caminos: 1) Cubren los requerimientos metabólicos (lo
más importante). 2) Son eliminados por orina mínimamente y 3) Son eliminados por el pulmón. Los
ácidos grasos cubren la cantidad de combustible necesario para los requerimientos del músculo
estriado, hígado, cerebro y corazón. Los ácidos grasos libres en el ayuno están elevados con valores
de hasta el doble con relación a las cifras iniciales. La mayoría de los pacientes, antes del ayuno,
presentan una colesterolemia con valores que oscilan entre 200 y 275 mg.%. Al comenzar el ayuno
se observa un leve aumento en los primeros periodos, disminuyendo ligeramente en las semanas
subsiguientes.

Una de las preguntas que sigue en pie para esta segunda fase es si en ella se consumen o no
proteínas. Hay dos opiniones diferentes: 1) Los que apoyan su consumo. Se basan en: a) Se sigue
eliminando nitrógeno urinario. b) El cerebro no funciona sin glucosa. Esta se formaría en el proceso
de la neo glucogénesis en el hígado y en el riñón, ya que: - La insulina que disminuye la glucogénesis
y aumenta la utilización de los aminoácidos para la formación de proteínas, al estar disminuida
produciría el efecto contrario. - Los aminoácidos se utilizan para formar a partir de ellos glucosa. 2)
Los que dudan. En el ayuno prolongado surge la duda por: a) La eliminación del nitrógeno urinario
disminuye conforme el ayuno prospera. Las proteínas constituyen las 3/4 partes de los sólidos del
cuerpo. La eventual pérdida protéica durante el ayuno fue largamente discutida y en este momento
la mayoría de los trabajos, con los que nosotros coincidimos, no adjudican al inicial balance negativo
de proteínas ninguna importancia, ya que disminuye rápidamente hasta estabilizarse, alrededor de
los diez días de iniciado el ayuno. Al principio se excretan 3'3 a 6'9 grs. de nitrógeno por día, mientras
que un hombre alimentado correctamente elimina de 12 a 16 gr. Y la enérgica disminución protéica
en la excreción urinaria indica que a los 10 días surge un mecanismo defensivo de la adaptación y
conservación de proteínas b) Es fácil calcular que la glucogénesis, a partir de lactato, piruvato y
glicerol, no es suficiente para satisfacer las necesidades del cerebro (esta glucogénesis se da a partir
de aminoácidos que, por distintas vías, van a glucosa). c) El cerebro se adapta a la utilización de
cuerpos cetónicos, formados a expensas de los ácidos grasos. Entonces: - Se reduce la neo
glucogénesis. - Se reduce el catabolismo protéico. - No se elimina tanto nitrógeno. - Hay ahorro de
cuerpos cetónicos, que no se eliminarán tanto por orina, ya que ahora se emplean como
combustible. Así pues, en esta segunda fase, el principal combustible es la grasa. En un principio, se
consumen proteínas no indispensables para la vida, que sólo servirán para ayudar con su neo
glucogénesis al proceso de adaptación del cerebro al ayuno hasta que éste se sienta capaz de
consumir cuerpos cetónicos. Además, en esta segunda fase, todo el cuerpo sufre un proceso de
adaptación al ayuno. En esta adaptación se dan: a) Disminución del metabolismo basal en: - Una
etapa rápida de reducción metabólica. - Una etapa lenta precedida de, o acompañando a la pérdida
de peso. b) Reducción de la actividad física. El cuerpo tiene menos peso y trabaja menos.

3.-Adaptación: disminuye la cetosis e hipoglicemia la pérdida de peso se hace menor y el

metabolismo se enlentece, la actividad cerebral y muscular disminuye no debe mantenerse más de
40 días. Algunos autores opinan que: ya no se le puede considerar como ayuno, pues al llegar a esta
etapa el apetito vuelve y se debe comer. Si no, entraremos en el proceso que se llama "inedia aguda"
o inanición y éste es un camino irreversible hacia la muerte. En esta etapa el organismo, que ha
quemado prácticamente todas sus reservas, va a comenzar a consumir las proteínas que son
esenciales para la vida. Uno de los signos que se encuentran en la clínica de esta etapa es el edema.
Está principalmente producido por la disminución de la presión oncótica del plasma, mantenida
sobre todo por la cantidad de albúmina que hay en éste y que se ha quemado como combustible
para el organismo.

TIPOS DE AYUNOS.

1.- Por su contenido

Absoluto: no ingiere alimentos ni agua.

Hídrico: solo agua

Parcial en contenido: el más conocido es el tipo BUSHINGER que utiliza no mas de 300 calorías
diarias a base de jugos de frutas y caldos de verduras.

2.-En cuanto al tiempo hay ayunos:

Ultracortos de 16 a 72 hr

Cortos de 4-7 días

Medianos 7 – 14 días

Largos 14 a 30dias

Ultra largos 30 – 40 días

VENTAJAS DEL AYUNO

Produce un reordenamiento psicológico el paciente cambia su actitud ante la comida, y supera una
serie de trastornos que van desde la depresión hasta la esquizofrenia.

Desintoxica

Permite el recambio de tejidos

Ofrece al aparato digestivo un descanso con lo que mejora posteriormente la absorción y la

eliminación.

Hace que se utilice la reserva energética

Estimula la producción de antioxidantes con lo que disminuye el stress OXIDATIVO

Favorece la activación de genes CITRL 1 Y CITRL 2 QUE RETARDAN EL ENVEJECIMIENTO.

INDICACIONES.
 Conservar y fomentar la salud Prolongar la vida
Enfermedades infecciosas agudas digestivas o Diabetes - obesidad
respiratorias
Hipertensión arterial Tumores - cáncer
Cardiopatías Dermatitis
Hepatopatías Migraña
Enfermedades por deposito Toxicomanías
Depresión Cualquier dolor

MEDIDAS DE CONTROL DEL AYUNO.

1.-Temperatura: es normal que descienda medio grado. Más de eso se debe suspender

2.-El pulso: disminuye hasta la tercera fase a veces hasta la mitad si disminuye antes o hay lipotimias
debe suspenderse

3.- La tensión arterial. Disminuye 10 mm de hg.

4.- La glucosa disminuye alrededor del 3 día. Cifras debajo de 60 mg/dl o datos de hipoglucemia son
indicación de suspender el ayuno.

CONTRAINDICACIONES.

Embarazo, lactancia, hipertiroidismo, insuficiencia renal, enfermedades consultivas, insuficiencia

cardiaca, conservar y fomentar la salud

DESVENTAJAS DEL AYUNO.

Perdida de agua, Pérdida de masa muscular, Desnutrición.

Se enlentece el metabolismo

DIETA VEGETARIANA.
A base de frutas, verduras, legumbres y cereales. No comen ningún tipo de proteína animal. Aunque
existes modificaciones como los lacto vegetarianos que consumen además de lo anterior lácteos y
los ovolacteovegetarianos que consumen también huevos.

Los vegetarianos estrictos corren el riesgo de algunas deficiencias nutricionales sobre todo de
vitaminas del complejo B. Sin embargo este tipo de alimentación es más saludable que otros
regímenes alimenticios.

Con el tiempo se ha puesto de moda una variante de dieta vegetariana que tiene como filosofía que
para estar sanos debemos alimentarnos de acuerdo a nuestra especie y como nuestra especie
procede de los grandes simios debemos comer igual que ellos para mantenernos saludables. Así
surge la dieta paleolítica y la alimentación bio compatible.

LA ALIMENTACIÓN BIOCOMPATIBLE.
Se basa en lo siguiente:

1.- Manejo de la carga calórica, nuestra especie fue diseñada para largos periodos de ayuno. En la
actualidad esto ya no es necesario así que si continuamos ingiriendo grandes cantidades de calorías
tendremos sobrepeso y con este todo tipo de enfermedades. Así que recomienda no comer sin
hambre, comer con moderación, masticar los alimentos y practicar el ayuno.

2.- Alimentación de acuerdo a nuestra genética: como ya mencionamos nuestros ancestros comían
frutas verduras y semillas oleaginosas. Algunos maestros con esta tendencia aceptan el consumo de
peces de agua fría y otros son tan drásticos que refieren que no se debe cocinar los alimentos.

3.- Ecoreguladores: son sustancia que se encargan de mantener el buen funcionamiento intra y
extracelular y todo el organismo; el principal eco regulador es el agua sin ella no podríamos vivir.
Los fitoquímicos: existen más de 10 000 sustancias requeridas para la salud de las cuales solo
conocemos 42, algunos de ellos se muestran en la parte de dieta para cáncer de este documento.
La fibra: ayuda a limpiar el intestino y a regular la microbiota, disminuye la absorción de ácidos
grasos y colesterol, regula la absorción de carbohidratos, evita el estreñimiento, colitis y cáncer de
colon. Se recomienda ingerir 25 a 40 g diarios.

DIETA PALEOLÍTICA

Difiere de la dieta biocompatible en que ellos si comen abundantes carnes y pescados y hacen
énfasis en no consumir sal, azúcares refinados y lácteos.

OTRAS DIETAS SALUDABLES.

DIETA MEDITERRÁNEA.

Ingredientes de su dieta: legumbres, verduras, frutas, vid y sus derivados, pescado de agua fría,
semillas oleaginosas. Pan de trigo y aceite de olivo,

Beneficioso por su bajo contenido en ácidos grasos saturados y altos en mono insaturados, así como
en carbohidratos complejos y fibra, hay que añadir los derivados de su riqueza en sustancias
antioxidantes.

Útil principalmente en enfermedades CARDIOVASCULARES.

DIETA ANTINFLAMATORIA.

Baja en carbohidratos de alto índice glucémico, pobre en grasas saturadas y abundantes en omega
3 Ingesta modificada de la proporción hidratos de carbono proteína a 1:1, y especies antinflamatoria
(romero, orégano, clavo, pimienta, ajo, cebolla.).

Beneficios

Los omega 3 y las especies antinflamatorias evitan la inflamación silenciosa al ser pobre en acido
araquidónico. Los alimentos de bajo índice glucémico evitan los picos de insulina, con la
consiguiente normalización y estabilización de la glucemia disminuyendo la necesidad de comer más
carbohidratos.

Muy útil en obesidad, diabetes y enfermedades donde medie la inflamación como artritis.
 DIETA DASH.

Se creó para el control de la presión arterial. Arterial; es una dieta hipo sódica y. Baja cantidad en
grasa saturada, colesterol y grasa total, Alta cantidad de frutas, vegetales y productos lácteos de
bajo contenido de grasa, Incluya productos de cereales integrales, Incluya carnes de corte delgado,
pescados y nueces Reduzca la carne roja, dulces y bebidas azucaradas, Alimentos ricos en magnesio,
potasio y calcio, proteínas y fibra.

DIETA CETOGENICA ATKIN O MAYO.

La dieta cetogénica, a base de proteínas en cantidad elevada y una drástica disminución de

carbohidratos generando abundantes cuerpos cetónicos obligando al organismo a utilizar estos
cuerpos cetónicos en lugar de glucosa principalmente a nivel cerebral.

Es útil en epilepsia y provoca perdida rápida de peso.

No se recomienda por tiempo prolongado por que puede ocasionar insuficiencia hepática

¿QUE NOS DICE LA MEDICINA BASADA EN LA EVIDENCIA SOBRE LA ALIMENTACIÓN?

A continuación mostramos que dice la literatura sobre las principales causas de morbimortalidad y
la alimentación.

1.-FACTORES QUE INFLUYEN EN LA DIABETES.

La Obesidad es considerada como inflamación silenciosa debido al elevado número de citosinas que
se producen y es considerada el factor de riesgo más importante para que se produzca la
enfermedad. El aumento de índice de masa corporal IMC tarde o temprano provoca diabetes
(JAMA, 15 de abril de 2009—Vol. 301, núm. 15 pág. 1620).Un estudio de cohorte realizado en
mujeres con un seguimiento medio de 16 años concluyó que el factor de riesgo más importante
para la DM 2 era el IMC elevado. El riesgo relativo (RR) para mujeres con un IMC 23-24,9 era 2,67
(IC 95%: 2,13-3,34); IMC 25-29,9, RR 7,59 (IC 95%:6,27-9,19); IMC 30-34,9, RR 20,1 (IC 95%: 16,6-
24,4), IMC >35, RR 38,8 (IC 95%: 31,9-47,2). En el caso de los hombres se realizó un estudio de
cohorte y, tras un seguimiento de cinco años, se concluyó que los hombres con un IMC >35 tenían
un RR 42,1 (IC 95%: 22-80,6) comparado con tener un IMC <23. La obesidad abdominal (índice
cintura-cadera >0,95) aumentó el riesgo de diabetes [RR: 42,2 (IC 95% 22-80,6)] en otro cohorte de
varones . En otro estudio de cohorte realizado en población general alemana, el mayor riesgo de
DM fue en hombres con un alto IMC combinado con un alto índice cintura, cadera. (GPC sobre
diabétes tipo 2 en el SNS Gobierno Vasco 2008). La pérdida mantenida de peso en el paciente
Diabético se ha relacionado con disminución de la mortalidad y otras morbilidades asociadas. La
relación entre las dietas elevadas en energía y el desarrollo de diabetes parece independiente del
peso corporal (Nita Forouhi, investigadora del Instituto de Ciencia Metabólica en Cambridge, Gran
Bretaña. Diabetes Care, noviembre del 2008).

La dieta mediterránea, rica en frutas y verduras y baja en productos animales, podría proteger
contra el desarrollo de la diabetes tipo 2, sugiere estudio español; Evaluaron las dietas de 13,380
graduados universitarios españoles que no tenían antecedentes de diabetes. Con un seguimiento
promedio de 4.4 años, el equipo encontró que la gente que se adhería a una dieta mediterránea
tenía un menor riesgo de desarrollar diabetes tipo 2. Quienes seguían la dieta más de cerca
redujeron su riesgo en 83 por ciento. La gente que tendía a seguir la dieta más de cerca eran aquellos
que tenían factores que los colocaban en mayor riesgo de desarrollar diabetes, como ser mayores,
tener antecedentes familiares de diabetes. Se esperaba que ellos tuvieran mayores índices de
diabetes, pero cuando seguían una dieta mediterránea no era así. Los investigadores sugirieron que
un factor clave que podría ser responsable del efecto protector de la dieta mediterránea es su
énfasis en el aceite de oliva para cocinar, freír, untar en el pan y mezclar en aderezos para la
ensalada. (Edición en línea de mayo de 2008, de la revista British Medical Journal.)

En un ensayo a largo plazo (4 años) se comparó una dieta de estilo mediterráneo baja en hidratos
de carbono (" 50% de la energía total) frente a una dieta baja en grasa ( < 30% E) en pacientes con
sobrepeso y diagnóstico reciente de DM2. Los pacientes asignados al azar a la dieta mediterránea
tenían menor probabilidad de requerir medicamentos hipoglucemiantes (el 44 frente al 70%).
Después de un año, la pérdida de peso fue mayor en los pacientes asignados a la dieta mediterránea
(diferencia absoluta de 2 kg). Sin embargo, esta diferencia no se mantuvo a los 3 y 4 años. A los 4
años, el perfil lipídico fue favorable a la dieta mediterránea, con un aumento significativo del cHDL
y una disminución de los TG7. (GPC GEDPS)

El patrón dietético influye en el riesgo de presentar DM 2.De un estudio de cohorte de 20 años de

duración, concluye que una dieta sana (alta en fibra, grasa poliinsaturada y baja en ácidos grasos
trans y azúcares) tiene mayor impacto en el riesgo de diabetes en algunas etnias (raza negra,
asiáticos e hispanos) que en la raza blanca (RR 0,54 (IC 95%: 0,39-0,73) vs. RR 0,77 (0,72-0,84)) (Shai
I, Jiang R, Manson JE, Stampfer MJ, Willett WC, Colditz GA, et al. Ethnicity, obesity, and risk of type
2 diabetes in women: a 20-year follow-up study 17. Diabetes Care. 2006;29(7):1585-90.).

En otro estudio (van Dam RM, Rimm EB, Willett WC, Stampfer MJ, Hu FB. Dietary patterns and risk
for type 2 diabetes mellitus in U.S. men. Ann Intern Med. 2002;136(3):201-9.) realizado en 42.000
profesionales sanitarios varones, una dieta con un alto consumo de carne roja, carne procesada,
productos lácteos grasos, dulces y postres se asoció con un incremento del riesgo de diabetes
independientemente del IMC, la actividad física, la edad o la historia familiar [RR 1,6 (IC 95%: 1,3-
1,9)] (26). El riesgo era mayor [RR 11,2 (IC 95%: 8,07-15,6)] si además los pacientes eran obesos (IMC
>30 kg/m2). Por otro lado, los varones que realizaban una dieta con alto consumo de vegetales,
fruta, pescado y aves tenían una reducción del riesgo que rozaba la significación estadística [RR 0,8
(IC 95%: 0,7-1,0)]. Estos resultados son similares en las mujeres (Fung TT, Schulze M, Manson JE,
Willett WC, Hu FB. Dietary patterns, meat intake, and the risk of type 2 diabetes in women. Arch
Intern Med. 2004;164(20):2235-40.).

Según un estudio de cohorte (Jiang R, Manson JE, Stampfer MJ, Liu S, Willett WC, Hu FB. Nut and
peanut butter consumption and risk of type 2 diabetes in women. JAMA. 2002;288(20):2554-60.)
con unas 83.000 mujeres el incremento del consumo de nueces está inversamente asociado con el
riesgo de padecer DM 2 (consumo ≥5 unidades por semana vs. no consumo), el riesgo relativo
ajustado por otros factores de riesgo era RR 0,73 (IC 95%: 0,6-0,89).

El consumo a largo plazo de café puede asociarse con un descenso en el riesgo de DM 2. En una RS
de nueve estudios de cohorte (gpc vasca), el riesgo de diabetes era menor en las personas con alto
consumo de café. Un estudio prospectivo con 88.000 mujeres de entre 26 y 46 años de edad
encontró que el riesgo de diabetes era menor para los mayores consumos de café. El RR era 0,87 (IC
95%: 0,73-1,93) para una taza por día; 0,58 (IC 95%: 0,49-0,68) para dos a tres tazas al día; y 0,53 (IC
95% 0,41-0,68) para cuatro o más tazas, comparado con no consumidores

En un estudio (Iso H, Date C, Wakai K, Fukui M, Tamakoshi A. The relationship between green tea
and total caffeine intake and risk for self-reported type 2 diabetes among Japanese adults. Ann
Intern Med. 2006;144(8):554-62.) con 17.000 japoneses entre 40 y 65 años, el consumo habitual de
té verde (seis o más tazas diarias) se asoció a un menor riesgo de desarrollar diabetes a los cinco
años de seguimiento [OR 0,67 (IC 95%: 0,47-0,94)]. Estos datos no prueban una relación causa-
efecto, con lo cual es difícil recomendar un incremento del consumo de café o té verde como
estrategia preventiva.

En un estudio de cohorte de mujeres adultas (Schulze MB, Manson JE, Ludwig DS, Colditz GA,
Stampfer MJ, Willett WC, et al. Sugar-sweetened beverages, weight gain, and incidence of type 2
diabetes in young and middle-aged women. JAMA. 2004 ;292(8):927-34.), tras un seguimiento de
ocho años, se concluye que un consumo de una o más bebidas azucaradas por día (colas, bebidas
carbonatadas azucaradas y ponche de fruta) se asocia con un mayor riesgo de sobrepeso y de DM 2
[RR 1,83 (IC 95%: 1,42-2,36)].

Investigadores australianos logran por primera vez revertir la diabetes Realizaron cirugía bariátrica
a 60 diabéticos y a un grupo control le indicaron las medidas convencionales. Ambos grupos fueron
medicados y tenían obesidad leve Luego de dos años, el 73 por ciento de los diabéticos sometidos
a cirugía no tenían más diabetes. En promedio, el grupo operado perdió un 20,7 por ciento de su
peso, comparado con el 1,7 por ciento de los pacientes sometidos a dieta. Según los investigadores,
fue la enorme pérdida de peso, no la cirugía, la que los ayudó Esto sugiere que la terapia de pérdida
de peso intensiva sería un primer paso más efectivo en el control de la diabetes“, escribió el equipo.
No hubo complicaciones serias en ninguna de los estudios cohortes. (Dr. John Dixon, de la Monash
University en Melbourne, Enero, 2008 Journal of the American Medical Association )

Un modesta perdida de peso de 5 a 10%, puede sustancialmente mejorar la sensibilidad a la insulina,

glicemia en sangre, presión y perfil de lípidos (GPC CANADA)

En un metanálisis en el que se compararon dietas bajas en hidratos de carbono frente a dietas bajas
en grasas se encontraron beneficios similares en relación con la pérdida de peso, aunque las
primeras podrían promover un aumento de grasa que incrementara el riesgo de aterosclerosis. Otro
problema añadido sería la descompensación a favor de un exceso de proteínas, que podría
promover la aparición de nefropatía diabética. (GPC GDPS)

INVESTIGACIONES SOBRE LA DIETA EN ECV.

El debate sobre los beneficios de la “dieta mediterránea” tiene su origen en el estudio de los 7
países. Esta dieta hace referencia a los patrones dietéticos propios de los países mediterráneos a
finales de década de los 50 y principios delos 60. Se ha demostrado que este tipo de dieta produce
una disminución de la incidencia de IAM y de la mortalidad coronaria en individuos que han tenido
un IAM. Asimismo, produce mayor mejoría en el perfil lipídico, glucémico y en las cifras de tensión
arterial del paciente de alto RCV que la dieta baja en grasas (guía de práctica clínica sobre el manejo
de los lípidos como factor de riesgo cardiovascular).
Las dietas con alto contenido en polifenoles antioxidantes se asocian con baja prevalencia de
enfermedades cardiovasculares y el cáncer. Angiogénesis inflamatoria es un proceso patogénico
fundamental tanto en el cáncer y la aterosclerosis, y está estrechamente regulada por la enzima
ciclooxigenasa proinflamatorias (COX-2) y las metaloproteinasas de la matriz de la degradación de
la matriz enzimas (MMP). Se estudiaron los efectos de los polifenoles antioxidantes del aceite de
oliva virgen (oleuropeína y el hidroxitirosol) y vino tinto (el resveratrol y quercetina) en la respuesta
angiogénica de las células endoteliales in vitro, y explorar los mecanismos subyacentes. Células
endoteliales cultivadas se pre-incubaron con 0,1-50μmol / L polifenoles antes de la estimulación con
acetato de forbol miristato (PMA). Todos los polifenoles reducen la formación de células
endoteliales del tubo sobre matrigel y la migración en los ensayos de la cicatrización de heridas. La
angiogénesis reducida se asocia con la inhibición de la inducida por PMA COX-2 expresión de la
proteína y la producción de prostanoides, así como liberación de proteínas MMP-9 y actividad
gelatinolítica. Estos efectos fueron acompañados por una reducción significativa en los niveles
intracelulares estimulados especies reactivas de oxígeno y en la activación del factor de
transcripción sensible a redox factor nuclear (NF)-kB. Nuestros resultados revelan que el aceite de
oliva y polifenoles del vino tinto reduce la angiogénesis inflamatoria en las células endoteliales
cultivadas, a través de MMP-9 y la inhibición de la COX-2, el apoyo a un posible papel protector de
los polifenoles de la dieta en vascular aterosclerótica enfermedad y el cáncer. (Consejo Nacional de
Investigación (CNR), Instituto de Fisiología Clínica, Lecce, Italia.)
Dieta cretense: Se caracteriza por el consumo diario de frutas, vegetales, cereales no refinados,
aceite de oliva y productos lácteos. Además consumo moderado de pescado, carne de aves, nueces,
papa y huevos (tres veces por semana). Por último bajo consumo de carnes rojas (aproximadamente
cuatro veces al mes) y consumo diario de vino. La utilidad de esta dieta se apreció en el estudio de
los siete países (keys a. Menotle et al. The sevent countries study in 15 years. Prev med 1984:13
141-154) cuando se documentó que la mortalidad por enfermedad coronaria y otras causas fue
menor en las regiones mediterráneas (particularmente en la isla de Creta) comparada con Estados
Unidos. Aunque el contenido de grasa es realmente alto (40% de las calorías) la presencia de ácidos
grasos polinsaturados omega 3 y ácidos grasos mono insaturados ejercen un efecto cardioprotector
Esta dieta es baja en grasas saturadas, teniendo una relación de mono insaturada- saturada de 2:1.
De igual forma la relación omega 6: omega 3 es de 1-2:1, comparada con la relación 16:1 en Estados
Unidos Se ha hecho gran énfasis en el consumo, en esta dieta, de ácidos grasos omega 3. Dos de
ellos, el ácido eicosapentanoico (EPA) y el docosahexanoico (DHA) (se encuentran en pescados como
salmón, sardinas, atún, arenque o trucha ). Estos ácidos grasos son considerados cardioprotector.
El ácido alfa linoléico (ALA) es otro omega-3 que se encuentra en las plantas como nueces, aceite de
canola y aceite de soya. (Rev Fac Med Univ Nac Colomb 2005 Vol. 53 No. 2)
El Lyon Diet Heart Study (De Lorgeril M, Salen P, Martin J et al. Mediterranean diet, traditional risk
factors, and the rate of cardiovascular De complications after myocardial infarction: final report of
the Lyon Diet Heart Study. Circulation 1999; 779-785.) fue el primer Estudio clínico que demostró
los efectos benéficos de la dieta mediterránea. Se evaluaron 605 pacientes posinfarto, en el grupo
experimental se alentaba el consumo de pan, vegetales verdes, frutas a diario, más pescado y menos
carnes rojas (reemplazadas por carnes de aves) y una margarina rica en ácido alfa linoléico. El
seguimiento demostró reducción significativa de infarto y disminución de eventos cardíacos y
mortalidad total. El grupo control recibía una dieta NCEP tipo I (sugerida por la asociación americana
de corazón), que es la comúnmente recomendada en prevención primaria. El análisis de los
resultados mostró que el número necesario a tratar para disminuir un evento era de 23 pacientes.
Estos efectos favorables se presentaron sin cambios significativos en colesterol total, HDL o LDL.
Un meta análisis de estudios cohorte prospectivos en pubmed, embase, webof science y Cochrane
de 1966 a 2008. Que analizan la adherencia a la dieta mediterránea, mortalidad e incidencia de
casos. Se incluyeron 12 estudios con un total de 1.574.299 sujetos con un seguimiento de 18 años.
Concluyeron que la adherencia a la dieta mediterránea se asocia con una notable mejora en la salud
y una reducción de la mortalidad (9%) de la enfermedad cardiovascular. En la incidencia de
mortalidad por cáncer (6%) y en la incidencia de casos de parkinson y alzheimer (13%).(francesco
sofí. BMJ en línea 2008)
Se identificaron 6 ensayos, incluyendo 2650 personas (mujeres 50%) que cumplían los criterios de
inclusión. La edad media de los pacientes incluidos varió de 35 a 68 años, y un índice de masa
corporal 29 a 35 kg / m (2). Después de 2 años de seguimiento, los individuos asignados a un
Mediterráneo dieta tuvieron más cambios favorables en diferencias de medias ponderadas de peso
corporal y(-2,2 kg; 95% intervalo de confianza [IC]: -3,9 a -0,6), índice de masa corporal (- 0,6 kg /
m (2), IC 95%, -1 a -0,1), la presión arterial sistólica (-1,7 mmHg, IC 95%, -3,3 a -0,05), la presión
arterial diastólica (-1,5 mmHg, IC del 95% CI, -2,1 a -0,8), la glucosa plasmática en ayunas (-3,8 mg /
dl, IC del 95%, -7 a -0,6), colesterol total (-7,4 mg / dl, IC 95%, -10,3 a -4,4), y la alta sensibilidad de
la proteína C reactiva (-1,0 mg / l, IC 95%, -1,5 a -0,5). La heterogeneidad observada entre los ensayos
individuales podrían, por lo general, se eliminarán mediante la restricción de los análisis a los
ensayos con equilibrio co-intervenciones o pruebas con la restricción de la ingesta diaria de calorías
en ambas dietas grupos. Y concluyeron que la dieta mediterránea parece ser más efectiva que la
dieta baja en grasas para inducir la relevancia clínica a largo plazo los cambios en cardiovasculares
factores de riesgo y marcadores de inflamación. AM J MED 2011 SEP 124(9) 841 -51
La dieta mediterránea parece tener grandes beneficios sobre el corazón, disminuye la tasa de
mortalidad por cardiopatía coronaria, protege frente a la mortalidad asociada al ictus. Los
antioxidantes, vitaminas E y C, carotenoides y compuestos polifenólicos (aceite de oliva y vino)
tienen efecto en la prevención de las enfermedades cardiovasculares, reduce la medicación
antihipertensiva al ser rica en vegetales y potasio en enfermos con hipertensión leve o moderada,
en un estudio compararon los efectos de dos dietas hipocalóricas sobre la presión arterial, una de
las dietas rica en ácidos grasos mono insaturados (aceite de oliva) y otra rica en ácidos grasos
poliinsaturados (procedentes del aceite de girasol), tras un seguimiento de 6 meses, hallaron que
tanto la presión arterial sistólica como la diastólica en reposo eran significativamente más bajas en
los pacientes con la dieta rica en mono insaturados que en el otro grupo, incluso hubo pacientes en
los cuales la presión arterial se mantuvo bajo control sin necesidad de tratamiento farmacológico,
los autores especularon que los polifenoles que contiene el aceite de oliva podrían desempeñar un
papel clave en los efectos reductores de la presión arterial, posiblemente mediante la intensificación
de los niveles de óxido nítrico estimulado por los polifenoles. Por otro lado la dieta mediterránea ha
demostrado estar asociada a unos niveles lipídicos sanguíneos inferiores y a una presión arterial
más reducida en comparación con las dietas ricas en grasas saturadas.(m.a. zamora ardoy et al.an.
de med interna. Madrid v.21no 3 2004.)
El consumo dietético de fibra reduce el riesgo cardiovascular. Aunque el mecanismo no se ha
dilucidado completamente. Se sabe que una alta ingesta de fibra reduce la respuesta postprandial
a la glucosa, después de comidas ricas en carbohidratos y reduce los niveles de colesterol total y el
colesterol LDL. Importantes fuentes de fibra son las frutas y vegetales, los cereales integrales y
leguminosas. El instituto americano recomienda ingerir 3-4 mg/m lo que equivale a ingerir 30 a 45
g/día para adultos esta ingesta se considera el nivel óptimo preventivo. (European Guideline in
cardiovascular disease ver 2012)
Actualmente está bien establecido que el aceite de oliva tiene un papel preventivo y terapéutico en
el tratamiento de las enfermedades cardiovasculares. Los efectos se atribuyen mayoritariamente a
su elevado contenido en ácido oleico. Sin embargo, en los últimos años distintos estudios han puesto
de manifiesto el posible papel de las sustancias antioxidantes presentes en el residuo
insaponificable en relación con el desarrollo de la arterioesclerosis. Los primeros estudios científicos
que sugirieron un papel del aceite de oliva en la prevención de las enfermedades cardiovasculares
se deben a los estudios de Ancel Keys y sus colaboradores. En 1952, y posteriormente en 1970,
observaron que la incidencia de la enfermedad coronaria era muy baja en países como Italia, donde
el consumo de grasas mono insaturadas es elevado. Observaciones epidemiológicas posteriores han
confirmado que las personas que viven en el área mediterránea consumen gran cantidad de
vitaminas antioxidantes, tienen un menor riesgo de padecer enfermedades cardiovasculares. Así, la
dieta juega un papel muy importante en el desarrollo de la arteriosclerosis tanto para incrementarla
como para enlentecerla. El aceite de oliva presenta un efecto diferencial frente a otros aceites
vegetales ricos en ácidos grasos poliinsaturados o mono insaturados. Todos ellos dan lugar a un
descenso del colesterol-LDL (colesterol malo), mientras que sólo el aceite de oliva previene la bajada
de colesterol-HDL (colesterol bueno). Sin embargo, es sólo el aceite de oliva virgen el que inhibe la
oxidación de LDL gracias a su alto contenido en compuestos antioxidantes, particularmente
tocoferoles y compuestos fenólicos. Finalmente, se ha observado un efecto inmunorregulador de
arteriosclerosis en el aceite de oliva virgen, capaz de modular los procesos de inflamación en la
pared de la arteria al inhibir la producción de citoquinas, la adhesión de los leucocitos a la pared
arterial y la agregación plaquetaria. Por último mencionar que en España se hizo un estudio con
mujeres hipertensas, estudio que como muchos anteriores no es definitivo debido a la complejidad
de estudiar los efectos reales de la dieta sobre la presión arterial y debido al reducido número de
mujeres estudiadas, pero que da pie a la elaboración de otros estudios ya que los resultados
obtenidos indicaron que una dieta rica en aceite de oliva producía una reducción significativa de la
presión arterial sistólica como diastólica sobre todo en mujeres con concentración plasmática de
colesterol normal, parece ser que el aceite de oliva provocó cambios significativos sobre las
membranas de los hematíes lo que sugiere la posibilidad de que el aceite de oliva ayudaría a
establecer un mecanismo interactivo mediante el cual los ácidos grasos mono insaturados y los
poliinsaturados son intercambiables, reduciendo el perfil de riesgo aterogénico y probablemente la
susceptibilidad del LDL plasmático a la modificación oxidativa, así como atenuando otros factores
de riesgo cardiovascular.(instituto omega 3. Informe aceite de oliva nuestro patrimonio
alimentario).
Una búsqueda exhaustiva de la literatura se realizó sobre la base de los informes en inglés de los
ensayos controlados aleatorios de la linaza o sus derivados en los perfiles de lípidos en los adultos,
que fueron publicados entre enero de 1990 octubre de 2008. También se hicieron intentos para
acceder a datos no publicados. La calidad de los estudios se evaluó utilizando la escala de Jadad, y
un meta-análisis fue llevado a cabo, obteniéndose los siguientes resultados: veintiocho estudios
fueron incluidos. Intervenciones de linaza reduce el colesterol total y LDL en 0,10 mmol / L (IC 95%:
-0,20 a 0,00 mmol / L) y 0,08 mmol / L (IC 95%: -0,16 a 0,00 mmol / L), respectivamente, se
observaron reducciones significativas con los suplementos de la linaza entera (-0,21 y -0,16 mmol /
L, respectivamente) y lignanos (-0,28 y -0,16 mmol / L, respectivamente). Los efectos reductores del
colesterol fueron más evidentes en las mujeres (sobre todo mujeres posmenopáusicas), los
individuos con altas concentraciones iniciales de colesterol, y los estudios con mayores
puntuaciones de Jadad. No se encontraron cambios significativos en las concentraciones de
colesterol HDL y triglicéridos. Las conclusiones fueron que: la Linaza redujo significativamente las
concentraciones circulantes de colesterol total y LDL, pero los cambios fueron en función del tipo
de intervención, el sexo, y los perfiles de lípidos iniciales de los sujetos. Se necesitan más estudios
para determinar la eficacia de la linaza en los perfiles de lípidos en los hombres y las mujeres
premenopáusicas y explorar sus posibles beneficios en otros factores de riesgo cardio metabólico y
la prevención de enfermedades cardiovasculares . (Am J. Clin Nut 2009 Ag 90)
La intervención dietética más frecuentemente recomendada para modificar el perfil lipídico, y
subsiguientemente para la protección de las enfermedades cardiovasculares en la práctica médica
diaria, es la dieta baja o modificada en grasas. En las dietas bajas en grasas el consumo total de
grasas debe ser menor del 30% de las calorías de la dieta, con un aporte de grasas saturadas inferior
al 10% y con una ingesta limitada de alimentos ricos en colesterol (menos de 300 mg/día en
prevención primaria y menos de 200 mg/día en prevención secundaria). Aunque las RS que
comparan dieta baja en grasas con dieta habitual sugieren que la reducción y/o modificación de las
grasas de la dieta pueden ser protectoras (Guía de práctica clínica sobre el manejo de los lípidos
como factor de riesgo cardiovascular)
Se estudió el efecto del aceite de oliva virgen sobre los lípidos plasmáticos y de la membrana de
eritrocito de sujetos sanos y pacientes hipertensos (normo- e hipercolesterolémicos). Los resultados
se compararon con los de otra dieta enriquecida con aceite de girasol alto-oleico. Cada período de
la intención dietética tuvo una duración de 4 semanas, con 4 semanas de retomo a la dieta basal
entre las dietas ricas en ácidos grasos mono insaturados. Ambos aceites (oliva virgen y girasol alto-
oleico) aumentaron significativamente la concentración plasmática de las lipoproteínas de alta
densidad (HDL) en los tres grupos experimentales, aunque tan sólo disminuyeron la concentración
plasmática de las lipoproteínas de baja densidad (LDL) en los sujetos sanos. Hubo una reducción
drástica de la relación colesterol/ fosfolípidos en la membrana de eritrocito de sujetos sanos,
mientras que un aumento significativo en el eritrocito de pacientes hipertensos tras las dietas mono
insaturadas. El contenido en esteres de colesterol disminuyó en los tres grupos experimentales. El
aceite de oliva virgen, a diferencia del aceite de girasol alto-oleico, aumentó el contenido en ácidos
grasos poliinsaturados (incluyendo el ácido araquidónico, y los ácidos eicosapentaenoico y
docosahexaenoico de la familia omega-3 de la membrana de eritrocito de pacientes hipertensos.
Estos efectos fueron mayores cuanto mayor fue el riesgo cardiovascular hipercolesterolemia).
Nuestro estudio parece indicar que tanto el aceite de oliva virgen como el de girasol alto-oleico
mejoran el perfil aterogénicas en el plasma sanguíneo de humanos, si bien el aceite de oliva virgen
(y no el aceite de girasol alto-oleico) actúa favorablemente sobre los procesos de homeostasis de
las membranas celulares.(v. Ruiz Gutierrez et al. Rev grasas y aceites. Consejo sup de investigaciones
científicas España)
La baja incidencia de enfermedades cardiovasculares en los países de la Cuenca Mediterránea,
donde el aceite de oliva es la principal fuente de grasa en la alimentación, ha motivado un mejor
conocimiento de su composición química y el desarrollo de aceites enriquecidos en sus
componentes minoritarios. En esta revisión se recopilan los efectos de diferentes preparaciones del
aceite de oliva sobre el desarrollo de la aterosclerosis y el valor pronóstico para la enfermedad de
los parámetros plasmáticos mediante el empleo de un ratón modificado genéticamente en el que
ésta se desarrolla espontáneamente ECV. Las limitaciones del modelo por sus diferencias
morfológicas y fisiológicas con el hombre se minimizan ante la similitud de ambos genomas y el
avance de conocimiento que posibilita, ya que efectuar en humanos las intervenciones recopiladas
habría requerido 400 años. Confirmando la tradición de los pueblos mediterráneos, se ha verificado
la eficacia del aceite de oliva virgen consumido prudentemente y en dietas con bajo contenido en
colesterol por la relativa escasez de productos de origen animal. Además, la exploración con
herramientas de genómica ha identificado nuevos marcadores de respuesta al aceite. En conclusión,
la investigación multidisciplinaria del aceite de oliva virgen extra permite ampliar el conocimiento
de sus propiedades biológicas. El aceite de oliva virgen extra se ha demostrado eficaz en el control
de la lesión aterosclerótica, principalmente en el marco de una dieta mediterránea (pobre en
colesterol), aunque en dietas de tipo occidental mantiene su efecto beneficioso comparado con la
grasa de palma. Sin embargo, hay una dosis límite a partir de la cual desaparece este beneficio. No
parece que las propiedades del aceite de oliva se deban exclusivamente al alto contenido en ácido
oleico, sino también a la gran cantidad de diferentes compuestos que constituyen la fracción
insaponificable (denominados compuestos minoritarios), entre los que hay terpenos, compuestos
fenólicos, fitosteroles, etc. (Guillén N et al. Aceite de oliva virgen extra y ratón carente de la
apolipoproteína E Rev Esp Cardiol. 2009;62(3):294-304)
Solo pescado (300 g/sem) y suplemento de aceite de pescado (1g/dia EPA y DHA combinado) ha
demostrado que disminuye la enfermedad coronaria cardiaca y todas las causas de muerte en gente
con enfermedad cardiovascular. Alto consumo de pescado u omega 3 de cadena larga está asociada
con baja incidencia de enfermedad coronaria cardiaca y la mortalidad total en mujeres con diabetes
tipo 2. (GPC clínica NZGG 2008)
El pescado azul. Tiene un efecto vasodilatador mediado por prosglandinas, y antiagregante
plaquetario. Asimismo produce disminución de los niveles de colesterol LDL y triglicéridos, aunque
también de HDL. (GPC dislipidemias España)
El efecto protector del pescado es atribuido a omega 3. Se estima pobre riesgo cuando se come
pescado. Una vez por semana resulta en 15% de reducción de riesgo de ECV. Otro metanálisis
mostró que comer pescado 2 a 4 veces por semana reduce el riesgo de ataque cerebral 18%
comparado con comer pescado una vez al mes. La relación entre la ingesta de pescado y la ECV no
es lineal en particular al rango de no a muy bajo, a la ingesta moderada sin embargo el incremento
aunque pequeño en la ingesta tiene un efecto potencial en la salud pública. El incremento de un
nivel moderado a un gran nivel e el consumo reduce la mortalidad a 36% en ECV y 17% de todas las
causas de mortalidad. (european guideline in cardiovascular disease ver. 2012)
Existen varios estudios epidemiológicos que confirman los potenciales beneficios encontrados en
estudios de ciencias básicas. El estudio de salud de médicos (Albert C, Hennekens C, O’Donnell C et
al. Fish consumption and risk of sudden cardiac death. JAMA.1998; 279: 23-28.) evaluó 20551
médicos hombres y encontró que aquellos que consumían pescado al menos una vez por semana
disminuían su riesgo de muerte súbita en un 58% (P = 0.03) comparado con aquellos que lo hacían
una vez al mes. En el sexo femenino, el estudio de enfermeras encontró que el consumo de pescado
dos o más veces al mes se asoció a menor riesgo de enfermedad coronaria fatal.
La Paradoja Francesa: Distintos estudios científicos han demostrado que los habitantes de los países
que siguen la dieta mediterránea y por tanto consumen vino en cantidades moderadas tienen un
menor riesgo de padecer enfermedades cardiovasculares. Esto llevó a la comunidad científica a
estudiar este tema en profundidad, comparando los datos de diferentes países europeos con
resultados en muchos casos sorprendentes y contradictorios. Tal fue el caso de Francia; Resultaba
paradójico que los franceses mostrasen altos niveles de colesterol, (debido al consumo de
mantequillas, natas y quesos y carnes) mas, sin embargo, presentaran una mortalidad baja por
problemas de corazón. A este hecho se le llamó " la paradoja francesa". Más tarde, se observó que
los franceses a diferencia de los habitantes de los países nórdicos tomaban en las comidas una copa
de vino tinto. A partir de ahí, la atención fue dirigida a los componentes no alcohólicos del vino tinto
y al análisis de los taninos. Los taninos son sustancias naturales, astringentes y amargas que
proceden de la maceración de los hollejos y de la crianza en madera. Su presencia se percibe en la
lengua y en las encías. Los taninos frutales procedentes de la piel de la uva macerada en el mosto
son más saludables y finos, mientras que los taninos de la madera son algo más agresivos.
Pero lo importante es que se descubrió que el pellejo de las uvas negras contiene un amplio rango
de compuestos fenólicos. Concretamente ácidos fenólicos, flavonoides y resveratrol que tienen una
gran capacidad de proteger a las lipoproteínas LDL de la oxidación. (Inhiben el colesterol malo, que
una vez oxidado pasaría a formar una placa de ateroma en la pared de las arterias.) La "paradoja
francesa" tenía su explicación: una copa de vino tinto en las comidas contribuye a evitar que las
plaquetas sanguíneas se aglutinen.
Otra sustancia beneficiosa es el resveratrol, que forma parte de los pigmentos y que protege a la
uva contra el ataque de los hongos. Recientemente, un grupo de investigadores de la Universidad
de Harvard ha demostrado que el resveratrol, que abunda en la piel de la uva negra, es capaz de
estimular, las citrulinas, unas enzimas celulares que regulan el envejecimiento de todos los
organismos vivos. De todos los compuestos que probaron los investigadores, el que más estimuló a
la enzima fue el resveratrol, por lo que el consumo moderado de vino tinto puede ayudar a retrasar
el envejecimiento y prevenir enfermedades geriátricas como el Alzheimer. (renaud 1992 wine
alcohol platelets and the french paradox. Lancet 339 1992.) primer artículo al respecto de la
paradoja francesa en la literatura>

Efectos del vino tinto

1. Acción antiespasmódica
2. Activación de la secreción biliar
3. Acción antibacteriana
4. Efecto antihistamínico, que atenúa las reacciones alérgicas
5. Protección de las paredes arteriales, al fortalecer el colágeno y la eslatina que las
forman
6. El vino aporta minerales y oligoelementos:
o Magnesio : disminuye el estrés
o Zinc : mejora las defensas inmunitarias
o Litio: equilibra el sistema nervioso
o Calcio y potasio : garantizan un adecuado equilibrio iónico y eléctrico
7. Se recomienda en casos de anemia ya que contiene medio miligramo de hierro.
Además el alcohol ayuda a la absorción del hierro
8. El consumo de vino tinto moderado durante las comidas palia la pérdida de
memoria por insuficiencia circulatoria cerebral propia de personas de edad
avanzada.
9. Actúa contra una enfermedad muy de moda: la anorexia o falta de apetito al
estimular los órganos olfativos y gustativos.
10. Estos beneficios solo se producen con dosis moderados, nunca más de 30 gramos
al día.

Los trabajos de Ornish: En estas dietas se recomienda que las calorías producidas por las grasas sean
menores al 15% y que se distribuyan por igual entre ácidos grasos saturados, mono insaturados y
polinsaturados. Las otras calorías se distribuyen entre carbohidratos (70%) y proteínas (15%). Esta
dieta se ha evaluado en pacientes con enfermedad coronaria (Ornish D, Scherwitz L, Billings.
Intensive lifestyle changes for reversal of coronary heart disease. JAMA 1998; 280: 2001-2007).
Encontrándose disminución en la aparición de eventos cardíacos de 2.5 veces menor durante un
seguimiento de cinco años, acompañado de regresión o poca progresión de placas ateromatosas
coronarias, evaluadas por coronariografía. Pese a estos resultados favorables, el grupo de dieta muy
bajo en grasa tenía otras intervenciones como ejercicio aeróbico moderado, suspensión del
cigarrillo, entrenamiento para el manejo del estrés y un grupo de soporte sicosocial. (Rev Fac Med
Univ Nac Colomb 2005 Vol. 53 No. 2.)
Los japoneses tienen una tasa muy baja de ECV que aumenta conforme ellos cambian al régimen
occidental lo que demuestra que no es la herencia sino el estilo de vida la causa. Solo 10% de sus
calorías es de grasas y de este porcentaje solo 3% es de origen animal. El resto de las calorías las
obtienen de la ingesta de arroz y hortalizas y pescado. Aun que tienen poca enfermedad
cardiovascular tienen una tasa alta de enfermedad vascular cerebral. Posiblemente atribuible a la
gran ingesta de sal.
La población esquimal de Groenlandia tenía menores frecuencias de muerte por enfermedad
cardiovascular que la población Danesa pese a manejar niveles semejantes de colesterol. Se
encontró que la dieta esquimal era rica en grasas omega-3 proveniente de ballenas, focas y pescados
(Din J, Newby D, Flapan A. Omega 3 fatty acids and cardiovascular disease fishing for a natural
treatment. BMJ 2004; 328: 30-35.). Los ácidos grasos omega-3 son ácidos grasos polinsaturados de
cadena larga (18- 22 carbonos) con el primer doble enlace carbono- carbono localizado en el tercer
carbono (Omega-3). Se ha encontrado que tienen propiedades vaso relajante mejorando la función
endotelial posiblemente por incrementar la producción vascular de óxido nítrico. Otro efecto
importante es la capacidad anti arrítmica, ellos han demostrado disminución de muerte cardiaca
súbita en pacientes pos infarto Finalmente se han encontrado también propiedades antiagregantes
plaquetarios y antinflamatorias.
Debemos tratar de disminuir el consumo de sal, grasas saturadas y colesterol, harinas refinadas y
aumentar el consumo de fibras solubles y productos vegetales para mejorar la Insuficiencia
Cardiaca. Saber que la restricción de sal es variable. A veces, la restricción debe ser severa, y estamos
hablando de muy pequeña cantidad de sodio en la dieta: 200 mg a 500 mg de sodio por día. Por
ejemplo, para hacer una composición del lugar, el cloruro de sodio (la sal común de mesa) tiene en
un gramo unos 500 mg de sodio. O sea que, prácticamente, en la restricción que es severa, la
alimentación no debe utilizar sal común de mesa. También, podemos referirnos a una restricción
estricta, moderada o leve. Existen en el mercado, sales modificadas donde algunas no contienen
sodio y otras tienen un porcentaje menor, con lo cual, muchas veces al paciente no le resulta difícil
lograr una adherencia adecuada a la dieta / tratamiento, y puede progresivamente reducir la ingesta
de sodio, solamente, mediante el cambio de la sal de mesa por una sal que contenga menor cantidad
de sodio. También, es sumamente importante considerar que existen alimentos que poseen un rico
aporte de sodio, la restricción abarcaría entonces a todo tipo de fiambre y embutidos, quesos duros,
etc. con elevado contenido de sodio. Una distinción especial merece el tema de las aguas, los
líquidos. Las aguas mineralizadas tienen un aporte de sodio considerable. Hay marcas comerciales
que tienen hasta 220 mg de sodio cada 100 cm3. En el mercado hay aguas que hacen la distinción
de “bajo contenido de sodio” y otras no; por lo cual se debe instruir al paciente que, en el caso de
consumir agua mineralizada, siempre controle la información nutricional de la misma. (nutrición en
insuficiencia cardíaca. IC. Vol. 2 No 3, 2007)
Debemos evitar el exceso de sal en la hipertensión arterial (Brithis Hypertension Society guidelines
2004)
Es conveniente reducir la INGESTA de sal a 2.5 – 3 gramos por día en HTA. (AACE Hypertension task
forcé 2006)

INVESTIGACIONES SOBRE LA DIETA EN CANCER .

Ciertos tipos de cáncer son más comunes en determinadas zonas geográficas por ejemplo: en Japón
hay mayor incidencia de cáncer gástrico mientras que en Estados Unidos es poco común, es posible
que la dieta juegue un papel importante en esto. (Ayala Valle. Cáncer. Facultad de medicina de Baja
California).
Las grasas y el colesterol activan (más que inician) tumores, sobre todo de mama, colon, pulmón y
próstata. Se plantea la siguiente hipótesis: las grasas aumentan el contenido lipídico intestinal y los
peróxidos reactivos y mutágenos, lo cual favorece la carcinogénesis. Los ácidos grasos
poliinsaturados (AGPI) omega 6 estimulan y los omega-3 inhiben el desarrollo de tumores. Avances
en odontoestomatología Vol. 24 - Núm. 1.2008 p64
Tanto los estudios experimentales en animales como los estudios epidemiológicos internacionales
llevados a cabo ponen en evidencia una estrecha relación entre el aumento del contenido de grasa
animal saturada en la dieta con el aumento de la incidencia y el riesgo de cáncer de pulmón, colon,
recto, mama, endometrio, próstata y ovario. P. Rangel Arias. Dieta y Cáncer. Radiobiología 5 (2005)
114 – 119
Una dieta rica en grasa animal puede aumentar el riesgo de desarrollar cáncer de próstata.
(Heidenreich 2008. Gpc prevención y detección del cáncer de próstata SSA 2008)
Según los estudios, las proteínas se dividen en animales y vegetales. Respecto a las proteínas
animales, su ingesta en un porcentaje del 66% incrementa el riesgo de cáncer de próstata, páncreas,
colon, recto, mama, riñón y endometrio. . (P. Rangel Arias / Radiobiología 5 (2005) 114 – 119) Su
efecto en el cáncer experimental depende del tejido de origen, del tipo de tumor, del tipo de
proteína y del consumo total de calorías. El desarrollo tumoral es inhibido por dietas hipo proteicas
y estimulado por dietas hiper proteicas (doble o triple de los requerimientos óptimos). En humanos
parece haber mayor riesgo de cáncer de colon y de próstata al aumentar el consumo de carne.
Avances en odontoestomatologiía Vol. 24 - Núm. 1. 2008 p64
Consumo limitado de carnes y muchas carne rojas: muchos estudios epidemiológicos han reportado
una modesta pero importante asociación entre la alta ingesta de carnes (tales como tocino,
salchicha, luncheon, carnes frias y hot dog) y carnes rojas (definidas como bistec, Puerco o cordero)
un incremento en la incidencia de cáncer y la mortalidad así como muerte por otras causas. La
evidencia corriente soporta aproximadamente 15 a 20% de riesgo incrementado de cáncer de colon
y/o recto por 100 gr de carne roja o 50g de carne procesada consumida por día mientras que el
riesgo asociado con carne procesada parece ser algo mayor. La carne tiene varias sustancias que
pueden incrementar el riesgo de cáncer. Muta génesis y carcinogénesis (aminas heterocíclicas, e
hidrocarbonos policiclícos aromáticos) son producidos con carne cocinada a alta temperatura y/o
por la parrilla con carbón. Nitritos y nitratos y la sal usada en el proceso contribuyen a la formación
de nitrosaminas, las cuales son conocidas mutagenas y carcinógenas en animales. El hierro del grupo
hem para la mioglobina en la carne roja puede actuar como un catalizador para la formación de
nitrosaminas y generar radicales libres que pueden dañar el ADN es posible también que el
contenido de grasas en la carne contribuya a aumentar el riesgo. La concentración de ácidos biliares
secundarios y otros componentes en las heces que pudieran ser carcinógenos o promotores de
carcinogénesis. Más de un mecanismo puede influenciar el riesgo. Por ejemplo grasa elevada, carne
roja procesada que requiere contacto prolongado con altas temperaturas (tales como el tocino, y
salchichas) pueden incrementar el riesgo a través de múltiples vías, nombradas la formación de
aminas heterocíclicas. Dando así la asociación entre carne roja y carne procesada con el riesgo de
cáncer en los estudios epidemiológicos y los procesos mutagénicos y carcinogénicos asociados con
el proceso, preparación y consumo de la carne, las recomendaciones es limitar el consumo de esta
carne, para ello elija porciones más pequeñas y utilice la carne como guarnición o para realzar el
sabor y no como la comida principal. Considere consumir otras fuentes de proteínas como pescado
o aves de corral en lugar de carnes rojas y procesadas además los frijoles pueden ser una saludable
fuente de proteínas comparado con la carne roja como ellos son especialmente ricos en
componentes biológicos y nutrientes que pueden proteger contra el cáncer. Aunque la carne roja
es buena fuente de proteína y puede suplir muchas vitaminas y minerales y puede así ser un
importante contribuidor a la ingesta sobre todo de nutrientes, también es el mayor contribuyente
al total de grasa saturada, grasa total, y colesterol en la dieta americana. Algunos creen que parte
de la preocupación por el riesgo de cáncer asociado con la ingesta de carne roja y carne procesada
también se puede mitigar modificando el proceso de preparación. Por ejemplo, cocinar la carme
cociéndola, o al horno o asándola a la parrilla puede reducir la carcinogénesis, no obstante se debe
tener cuidado en cocinar la carne a fondo para destruir las bacterias y parásitos dañinos pero evitar
la carbonización. (Cáncer J Clin 2012; 62:30–67 VOLUME 62)
la carne roja y la carne procesada han sido asociados con carcinogénesis en mucho sitios
anatómicos, pero ningún estudio prospectivo ha examinado la ingesta de carne en relación a un
rango de malignidad. Nosotros investigamos si la ingesta de la carne roja o la carne procesada
incrementa el riesgo de cáncer en una variedad de sitios. Métodos y hallazgos: el instituto nacional
de salud (NIH) AARP (anteriormente la asociación americana para personas retiradas) el estudio de
dieta y salud es un estudio cohorte de aproximadamente 500 000 personas. Edades de 50-71 años
en la línea de base (1995-96) la ingesta de carne fue estimada a través de un cuestionario de
frecuencia alimentaria administrado al inicio del estudio. Reducción del riesgo proporcional de Cox
2 se utilizó para estudiar el peligro. Radios y los intervalos de confianza del 95% dentro de los
quintiles de ingesta de carne procesada y carne roja. Durante hasta 8.2 años de seguimiento 53,396
incidencias de cáncer fueron comprobados. Riesgos elevados significantes estadísticamente
(oscilando de 20% a 60% ) fueron evidentes para cáncer de esófago, colo rectal, hígado y pulmón.
Comparando ambas ingesta de carne roja y carne procesada en el quintil más alto comparado con
el más bajo. Los individuos en el quintil más alto de ingesta de carne procesada tuvieron un 20% de
riesgo elevado para cáncer colo rectal y un 16% de riesgo elevado para cáncer de pulmón.
Conclusiones: ambas ingestas de carnes roja y procesada fue positivamente asociada con cáncer
colo rectal y pulmón. Además la ingesta de carne roja se asocia con riesgo elevado para canceres de
esófago e hígado, una estudio prospectivo de ingesta de carne roja y procesada en relación al riesgo
de cáncer. (Amanda j. cross. Plos medicine on line 2007 vol 4
la ingesta de carne está asociada con la ingesta de cáncer colo rectal, pero ningún estudio
experimental soporta la evidencia epidemiológica. Estudiar el efecto de carne procesada en la
promoción de carcinogénesis se hizo un estudio de 14 días con 16 modelos de carne curada.
Factores estudiados en una designación 2 x 2 x 2 x 2 x 2 fueron el color del musculo (para el nivel
aproximado de hem) procesando a temperatura, adicionando nitritos y empacando., 344 ratas
fueron alimentadas con estas 16 dietas, y fueron evaluadas la oxidación de grasas en heces y orina
y la citotoxicidad y tres bio marcadores de hem para promoción de carcinogénesis. Un análisis de
componentes principales permite la selección de cuatro embutidos para su estudio. Estas dietas
seleccionadas se les dieron a 100 ratas pre tratadas con 1,2-dimetilhidrazina. Los resultados fueron
anotados para lesiones pre neoplásicas: focos crípticos aberrantes (ACF) y focos depletados de
mucina (MDF) las dietas de embutidos significantemente incrementaron el número de ACF/colon
comparado con una dieta sin carne del grupo control (P = 0.002). solo los nitritos carne hem
cocinados tratados y altamente oxidados específicamente incrementaron el nivel fecal del
componente aparente N-nitroso total (ATNC) y el número de MDF para colon comparado con el
grupo control de la dieta sin carne (P < 0.05). éste nitrito tratado y oxidado de embutidos
específicamente incrementa el número de MDF comparado con similar carne no tratada con nitritos
(P = 0.03) y con carne similar no oxidada (P = 0.004). por lo tanto un modelo de embutido similar al
jamón almacenado aeróbicamente, incremento el número de lesiones pre neoplásicas, lo que
sugiere promoción de carcinogénesis de colon el tratamiento de nitritos y oxidación incrementa
estos efectos promotores, por lo cual que se vinculó con el incremento de niveles de ATNC fecal.
Este estudio puede llevar a modificaciones en el proceso. (Cancer Prev Res (Phila Pa). 2010 July ;
3(7): 852–864. Meat processing and colon carcinogenesis: cooked, nitritetreated, and oxidized high-
heme cured meat promotes mucindepleted foci in rats)
el cáncer de mama es el cáncer más común en la mujer. El peso corporal y la nutrición se sabe juegan
un papel importante en esta patogénesis. La cuestión por lo tanto surge si los factores del estilo de
vida pueden influir en el pronóstico del cáncer de mama y potencialmente ofrecer nuevos abordajes
para la prevención secundaria. Métodos: nosotros selectivamente buscamos la medline database
para todos los estudios y meta análisis en el tópico que fueron publicados de 1966 a junio 2010.
Nosotros evaluamos los estudios cohorte, estudios de tratamiento y meta análisis con respecto a
tres variables: la recurrencia del tumor, mortalidad tumoral específica, y sobre mortalidad.
Resultados: un alto índice de masa corporal (BMI) al tiempo de diagnóstico de cáncer de mama está
asociado con alta mortalidad como es ganar peso en tiempo posterior. Una dieta baja en grasa rica
en frutas y vegetales y fibra parece estar asociada con un mejor pronóstico. Conclusiones: los
autores recomiendan como promoción de la salud un estilo de vida donde se evite el sobrepeso y
dieta baja en grasas rica en frutas, vegetales y fibra. (Hauner D, Janni W, Rack B, Hauner H: The
effect of overweight and nutrition on prognosis in breast cancer. Dtsch Arztebl Int 2011; 108(47):
795–801. DOI: 10.3238/arztebl.2011.0795)
La restricción calórica inhibe el crecimiento de la mayoría de tumores (más efectiva durante la fase
de progresión). Existe una relación directa entre el peso, el índice de masa corporal (IMC) y el sitio
específico del tumor (mama, endometrio, vesícula biliar y riñón). La inactividad física, la alta ingesta
calórica y el elevado IMC se asocian a mayor riesgo de cáncer de colon (en hombres y mujeres), que
disminuye con la actividad física. (Chimenos Küstner E. Aspectos prácticos en la prevención del
cáncer oral Avances en odontoestomatología Vol. 24.Núm. 1.2008 p64.)
Se ha expresado preocupación por el hecho de que la leche de vaca contiene estrógenos y podría
estimular el crecimiento de tumores sensibles a hormonas. En este estudio, la leche de vaca orgánica
y dos sustitutos comerciales fueron digeridos in vitro y las pruebas de sus efectos sobre el
crecimiento de las células de los cultivos de cáncer de próstata y de mama. La leche de vaca estimuló
el crecimiento de células de cáncer de próstata en cada uno de los 14 experimentos separados,
produciendo un aumento promedio de la tasa de crecimiento de más del 30%. En contraste, la leche
de almendras suprimió el crecimiento de estas células en más del 30%. Ni la leche de vaca ni de
almendras afectó el crecimiento de cáncer de mama MCF-7. La leche de soja aumentó la tasa de
crecimiento de las células del cáncer de mama. Estos datos indican que los pacientes con cánceres
de la próstata y de mama deben ser advertidos acerca de los posibles efectos de promoción de los
productos lácteos comerciales y sus sustitutos. (la leche estimula el crecimiento de ca de próstata
Nut cáncer 2011 nov 63 (8)1361-6)
Se dividió cerca de 2,650 mujeres en cuatro grupos, sobre la base de una menor o mayor ingesta de
almidones. Se encontró que la recurrencia del cáncer fue de 9.7 entre las mujeres que más redujeron
su consumo de almidón en comparación con 14.2 por ciento entre las mujeres que consumieron
más almidón. Aquellas cuyo cáncer no reapareció redujeron su consumo de almidón en 8.7 gramos
al día Mientras que la que experimentaron una recurrencia redujeron su consumo de almidón solo
en 4.1 gramos al día, destacó Los alimentos ricos en almidón aumentan los niveles de insulina. Los
niveles elevados de insulina han sido relacionados con un mayor riesgo de cáncer de mama. La
insulina puede estimular el crecimiento de células tumorales. (Jennifer Emond, M.S., public health
doctoral student, University of California, San Diego; San Antonio Breast Cancer Conference, Dec. 6-
10, 2011)
5.-La ingesta de alimentos ricos en fibra protege frente al cáncer de: colon, recto, mama y ovario.
Influye asimismo en el consumo de carne, grasa e hidratos de carbono refinados, así como en el
número de nutrientes y no nutrientes con impacto sobre el riesgo de cáncer. Avances en
odontoestomatología Vol. 24. Núm. 1 - 2008
Numerosos estudios en los últimos años han determinado la existencia de una asociación entre las
grasas procedentes de la dieta y el cáncer. Los ácidos grasos poliinsaturados (PUFA) de la familia
omega -6 pueden tener efectos proliferativos y angiogénica, lo cual se debe en parte a que son
especialmente sensibles a la peroxidación lipídica, formándose aldehídos que reaccionan con las
bases del ADN y por lo tanto tienen propiedades genotóxicas. Por el contrario, el consumo de dietas
ricas en ácidos grasos mono insaturados (MUFA) está relacionado con un menor riesgo de distintos
tipos de cáncer. Si bien, los datos epidemiológicos no siempre concuerdan con los datos
experimentales. Los componentes menores del aceite de oliva (extra virgen), fundamentalmente el
hidroxitirosol y tocoferol, son antioxidantes y secuestradores de radicales libres. Pueden minimizar
la cantidad de especies reactivas de oxígeno que se generan por la peroxidación lipídica y además
los MUFA son menos sensibles a la oxidación, por lo que se reduce el daño del ADN. Grasas y Aceites,
Vol 55, No 1 (2004) i1.145 Aceite de oliva y cáncer.
La Dra Block Ph. D de la universidad de Berkeley en california realizó un meta análisis en 17 países y
concluyó que los alimentos mayor poder protector tienen contra el cáncer son las frutas y hortalizas.
Las cuales reducen la frecuencia de cáncer en un 50% esto es válido para el cáncer de colon, esófago,
estómago, cavidad oral, páncreas, mama, cuello uterino, próstata, ovario, pulmón y vejiga. Incluso
si los fumadores comen frutas y hortalizas dos veces al mes reducen su riesgo 75%
Varios aspectos de la dieta Mediterráneo se considera favorable en relación con el riesgo de cáncer.
Estos aspectos fueron analizados utilizando los datos de una serie de estudios de casos y controles
llevados a cabo en el norte de Italia entre 1983 y 2001 en más de 12.000 casos de 20 de cáncer de
los sitios y los controles de 10.000. Para la mayoría de los cánceres epiteliales, el riesgo disminuyó
con el aumento de verduras y el consumo de frutas, con radios odds (OR) entre 0,3 y 0,7 para el más
alto en comparación con el tercio más bajo. Sujetos que informaron consumo frecuente de carne
roja mostró aumento en la incidencia de varias neoplasias comunes. Por el contrario, el pescado (y
por lo tanto, omega-3) tendían a ser otro indicador de la dieta favorable. La ingesta de alimentos
integrales se relacionó con un menor riesgo de varios tipos de cáncer, especialmente del tracto
digestivo superior, probablemente debido a su alto contenido de fibra. Fibras de hecho se encontró
ser de protección con respecto a los cánceres seleccionados color rectal y otros. En contraste con la
ingesta integral, de granos refinados, y en consecuencia la carga glucémica, se asoció con un
aumento del riesgo de diferentes tipos de cáncer, incluidos los de la parte superior del tracto
digestivo, colon y recto, mama y endometrio. Estos resultados sugieren que la dieta de bajo riesgo
para el cáncer no solo implica aumentar las verduras y las frutas, la reducción de la carne, sino
también el consumo de hidratos de carbono refinados. Además, el aceite de oliva y otras grasas no
saturadas, que puede ser una característica única común de la dieta Mediterránea, serán preferibles
a los animales y grasas saturadas. Una puntuación que resume las características principales de la
dieta Mediterránea se asoció inversa y coherente en relación con el riesgo de algunos sitios de
cáncer.(Gallus S , et al Mediterráneo, la dieta y el riesgo de cáncer.Istituto di Ricerche
Farmacologiche Mario Negri, Milano, Italia. Eur. J. Cáncer 2004, oct 13 (5) 447-52.
Varios aspectos de la dieta característica de los países mediterráneos se consideran favorables, no
sólo en la enfermedad cardiovascular, sino también en el riesgo de cáncer. Se consideró que algunos
aspectos de la dieta Mediterránea (incluyendo, en particular, el consumo de aceite de oliva e
hidratos de carbono) en el riesgo de cáncer. Diseño: Los datos se obtuvieron a partir de una serie
de estudios de casos y controles, llevados a cabo en Italia desde principios de 1990, en más de
10.000 casos de trece cáncer de sitios y más de 17.000 controles. Resultados: El aceite de oliva y
otros aceites mono-insaturados parecen ser los indicadores favorables de cáncer de mama, ovario,
colon y recto y los alimentos integrales disminuyen la incidencia de la mayoría de los cánceres del
tracto superior digestivo. Por el contrario, la ingesta de granos refinados y, en consecuencia, el
índice glucémico y la carga glucémica se asocian a un mayor riesgo de varios tipos de cáncer. El
pescado, y por lo tanto una dieta rica en omega-3 ácidos grasos poliinsaturados, tienden a ser otro
indicador dietético favorable, mientras que el consumo frecuente de carne roja se relaciona
directamente con algunas neoplasias comunes. Conclusiones: Estos datos proporcionan una
evidencia adicional de que las características más importantes de la dieta Mediterráneo, influyen
positivamente en el riesgo de cáncer. La dieta y el cáncer en los países mediterráneos: los hidratos
de carbono y grasas.Bosetti C , C Pelucchi , La Vecchia C . nutr salud publica 2009 sep 12 (9ª) 1595-
600 Istituto di Ricerche Farmacologiche Mario Negri, Milano, Italia.
El cáncer de estómago es la segunda causa común de muerte en Lituania y la mayoría de los países
del mundo. Sin embargo, no hubo informes de los estudios epidemiológicos sobre el cáncer de
estómago en Lituania. Por lo tanto, un estudio hospitalario de casos y controles se ha llevado a cabo
con el fin de evaluar las asociaciones entre las verduras y frutas y el riesgo de cáncer de estómago.
Material y métodos: Se incluyeron 379 casos con el diagnóstico recién confirmado histológicamente
de cáncer de estómago y 1.137 controles que estaban libres de cáncer y enfermedades del
estómago. Los casos y controles fueron agrupados por género y edad (+ / -5 años). La información
sobre las variables demográficas, antecedentes familiares de cáncer, el estilo de vida, hábitos, tales
como la dieta, el tabaquismo, el consumo de alcohol y actividad física se recogió mediante un
cuestionario. La regresión logística condicional se usa para calcular la odds ratio (OR) y sus intervalos
de confianza del 95% (IC). Resultados: Después del ajuste para otros productos alimenticios
(verduras, frutas, diferentes tipos de carne, carne procesada y el pescado, productos lácteos y de
almidón, café, té verde), que estaban relacionados con los resultados, el tabaquismo, el consumo
de alcohol, antecedentes familiares de cáncer , el nivel educativo y la residencia, el riesgo de cáncer
de estómago se asoció inversamente con el consumo de verduras crudas como la col (OR = 0,24, IC
95% = 0,10-0,57;> o = 1-3 veces al mes frente a casi nunca), zanahorias (OR = 0,42 , 95% CI = 0.20-
0.86; 1-6 veces a la semana vs casi nunca) y ajo (OR = 0,59, IC 95% = 0,37-0,96; 1-6 veces a la semana
vs casi nunca). El efecto protector se ha observado en el consumo de brócoli (OR = 0,52, IC 95% =
0,28-0,98; 1-4 veces a la semana frente a <o = 1-3 veces / mes). No hubo asociación estadísticamente
significativa entre el riesgo de cáncer de estómago y el consumo de cítricos o de otras frutas. En
conclusión, un mayor consumo de verduras crudas como la col, las zanahorias, el ajo, así como el
brócoli puede reducir el riesgo del cáncer de estómago, mientras que el consumo de cítricos no
tiene relación con un mayor o menor riesgo de la enfermedad. ( sikute j. la verduras y frutas y el
riesgo de cáncer de estomago. Instituto de investigaciones biomédicas universidad de medicina de
Kaunas , Lituania)
Estudios epidemiológicos sugieren que la gente que consume más de una porción de vegetales
crucíferas por semana tienen bajo riesgo tanto de incidencia de cáncer de próstata como de
desarrollar cáncer de próstata agresivo. Pero hay poco entendimiento del mecanismo subyacente.
En este estudio, nosotros cuantificamos e interpretamos cambios en en el patrón de la expresión
genética global en la glándula prostática humana antes, durante y después de 12 meses de una dieta
rica en brócoli. Método y hallazgos: los voluntarios fueron asignados al azahar en un grupo con dieta
rica en brócoli o un grupo de dieta rica en guisantes después de seis meses no hubo diferencia en la
expresión genética entre la glutatión S transferasa mu 1 (GSTM1) positiva e individuos sin dieta rica
en guisantes pero hubo diferencias significantes entre el genotipo GSTM1 en los de la dieta rica en
brócoli, asociada con transformar el factor de crecimiento beta 1 (TGFb1) y crecimiento de las vías
marcadas del factor epidérmico (EGF). La comparación de biopsias obtenidas antes y después
revelan más cambios en la expresión genética ocurrida en individuos con una dieta rica en brócoli
que aquellos en la dieta de guisantes. Mientras hubo cambios en los arcadores androgénica sin tener
en cuenta la dieta. Los hombres en la dieta de brócoli tuvieron cambios adicionales en el ARNm y
TGFb1, EGF y la insulina marcada. Nosotros también proporcionamos evidencia sobre el
sulforaphane (el isothiocyanate derivado de 4-methylsuphinylbutyl glucosinolate que se acumula
en el brócoli) que inter actúa químicamente con TGFb1, EGF y los péptidos de la insulina a forma
tiourea y mejora la transcripción mediada por GFb1/Smad Conclusiones: estos hallazgos sugieren
que consumir brócoli inter actúa con el genotipo GSTM1 resultando en complejos cambios en vías
de señalización asociados con inflamación y carcinogénesis en la próstata. Nosotros proponemos
que estos cambios pueden ser mediados a través de interacción química de isothiocyanates con
péptidos marcados en el plasma. Este estudio proporciona, por primera vez las evidencias
experimentales obtenidas en humanos que soportan estudios observacionales que la dieta rica en
crucíferas puede reducir el riesgo de cáncer de próstata y otras enfermedades crónicas. El consumo
de broccoli interactua con GSTM1 para perturbar los marcadores de vias oncogénicas en la próstata.
Maria traka et al. jul 2008 vol 3. Plos one line.

LOS FITOQUIMICOS.
Los fitoquímico son sustancias presentes en los alimentos, que tienen algún efecto para la salud,
enseguida enumeramos aquellos que son útiles en cáncer y algunos artículos al respecto.

1.-lista de fitoquímico y sus efectos en el cáncer.

fitoquímico efecto fuente tipo de cáncer
beta caroteno antioxidante frutas y hortalizas pulmón estomago
amarillas, hojas
verdes
licopeno antioxidante reduce el tomate, guayaba, próstata, páncreas,
crecimiento tumoral sandia, toronja roja cuello uterino.
luteína antioxidante lechuga, apio, colon, pulmón,
brócoli, tomate, mama, próstata
hojas oscuras,
naranja, zanahoria,
yema de huevo,
aguacate.
flavonoides antineoplásico, brócoli, col, ajo, colon
antinflamatorio cebolla, cebada,
tomate, limón, linaza,
trigo, soya
índoles metabolismo acelerado crucíferas, mostaza, mama, ovario, útero
del estradiol berros
genisteina Fito estrógeno inhibidor brócoli, soya Hormono
de la angiogénesis dependiente, pulmón
antinflamatoria
quercitina antioxidante cebolla morada y general, próstata
antinflamatorio, amarilla, uvas
antineoplásico moradas y vino tinto
cúrcuma antinflamatorio cúrcuma general de mama
antioxidante,
antineoplásico
líganos Fito estrógeno, compite linaza cáncer de mama
con los estrógenos
saponinas inmunoestimulante leguminosas, trigo, general, colon
antineoplásico cebada, ajo, cebolla.
terpenos antioxidante cítricos, repollo, gástrico
tomate, ajo, cebolla.
sulfuro de alilo antineoplásico leguminosas, trigo, general, colon,
inmunoestimulante cebada, ajo, cebolla. esófago, mama
 sulfurano antineoplásico crucíferas, cebolla general, colon, mama
verde, jengibre,
lechuga roja.
catequinas antioxidante, te verde, negro, pulmón, vejiga,
antineoplásico vayas estomago y boca.
inhibidores de las antinflamatorios, leguminosas, trigo, páncreas, colon,
proteasas antioxidantes cebada, tomates, boca, pulmón,
linaza, nueces hígado, esófago
resveratrol antioxidante, inhibidor uvas rojas, uvas general, hematoma,
de la angiogénesis, pasas, vino tinto, en colon
antinflamatorio, menor cantidad en
antineoplásico moras y cacahuate.
polifenoles antioxidantes, semillas de las uvas general
antineoplásico
acido p cumarinico inhibidor de la formación tomate, piña, ciruela, estomago
de n-nitroso manzana, pera,
pimiento verde,
fresa, zanahoria
Dr chacon. Dietoterapia. Tomo tomo 1. 2007 ed. Herbal.

6.-Los alimentos ricos en Fito estrógenos (soja) o en precursores que pueden ser metabolizados por
bacterias intestinales para formar agentes activos (granos y vegetales con tallo leñoso —lignanos—
) reducen el riesgo de cánceres asociados a hormonas sexuales. Los granos de soja reducen la
frecuencia de cáncer de mama y próstata (Japón). Avances en odontoestomatología Vol. 24 - Núm.
1 – 2008
Los estudios epidemiológicos han sugerido que la nutrición juega un papel importante en la
carcinogénesis y que el 30% de morbilidad y mortalidad por cáncer potencialmente se puede
prevenir con un ajuste adecuado de la dieta. El resveratrol, es un poli fenol presente en los vinos
tintos y una variedad de alimentos de consumo humano, ha informado recientemente que
presentan propiedades quimiopreventivos cuando se probó en un sistema modelo de cáncer de piel
de ratón. En este estudio, se investigaron los efectos del resveratrol en el crecimiento, la inducción
de la apoptosis, y la modulación de la expresión del gen específico de la próstata utilizando cultivos
de células de cáncer de próstata que imitan el inicial (sensible a las hormonas) y avanzado
(hormono-resistente) las etapas del cáncer de próstata. Andrógeno-sensible LNCaP y andrógenos-
que no responde DU 145, PC-3, y JCA-1 de células de cáncer de próstata humanos fueron cultivadas
con diferentes concentraciones de resveratrol (2,5 x 10 -5 -10 -7 M). El crecimiento celular, la
distribución del ciclo celular y la apoptosis se determinó. La adición de 2,5 x 10 -5 M resveratrol dió
lugar a una disminución sustancial en el crecimiento de LNCaP y en PC-3 y las células DU-145, pero
sólo tuvo un efecto inhibidor moderado sobre la proliferación de JCA-1 en las células. El análisis de
citometría de flujo mostró el resveratrol para interrumpir parcialmente G una transición / S en las
tres líneas celulares andrógeno-que no responden, pero no tuvo efecto en las células LNCaP
andrógeno-sensibles. A diferencia de los andrógenos que no responden de las células del cáncer de
próstata sin embargo, el resveratrol hace que un porcentaje significativo de las células LNCaP vayan
a la apoptosis y reduce significativamente el antígeno prostático específico (PSA) sin afectar a la
expresión del receptor de andrógenos (AR). Estos resultados sugieren que el resveratrol modula
negativamente el crecimiento celular del cáncer de próstata, al afectar a la mito génesis, así como
la inducción de apoptosis, en una tipo celular de próstata de manera específica. resveratrol también
regula la expresión génica de PSA por un mecanismo (AR-independiente.experimental. cell research
vol 249 no 1 pag 109 a 115)
El resveratrol es un compuesto natural que se encuentra en las uvas y otros productos alimenticios.
En este estudio, el efecto del resveratrol sobre el crecimiento de células humanas de cáncer de
mama se examinó. Los resultados muestran que el resveratrol inhibe el crecimiento de receptor de
estrógeno (ER)-positivas células MCF-7 de una manera dosis-dependiente. Los estudios detallados
con células MCF-7 demuestran que el resveratrol antagoniza el efecto promotor del crecimiento del
17-β-estradiol (E 2) de una manera dependiente de la dosis, tanto en el (crecimiento celular) celular
y los niveles molecular (activación de genes). A las 5 × 10 -6 M, el resveratrol suprimió la mediada
por efecto de crecimiento-estimulante por las concentraciones de E 2 hasta 10 -9 M. El efecto
antiestrogénico de resveratrol se pudo observar a una concentración de 10 -6 M y por encima. El
efecto antiestrogénico de resveratrol se ha demostrado también en el nivel molecular. El resveratrol
de una manera dosis-dependiente antagoniza la estimulación por E 2 de la expresión génica del
receptor de progesterona en células MCF-7. Además, la expresión de factor de crecimiento
transformante-α e insulina-como factor de crecimiento I ARNm del receptor fue inhibida mientras
que la expresión de factor de crecimiento transformante β2 mRNA fue significativamente elevada
en células MCF-7 cultivadas en presencia de resveratrol (10 -5 M). En resumen, nuestros resultados
muestran que el resveratrol, un agonista parcial de ER en sí, actúa como un antagonista del ER en la
presencia de estrógenos conduce a la inhibición de las células humanas de cáncer de mama. (J. Cell.
Physiol. 179:297-304, 1999. © 1999 Wiley-Liss,)
La administración de el resveratrol a ratas inoculadas con un tumor de crecimiento rápido (el
Yoshida AH-130 hepatoma ascitis) causó una disminución muy significativa (25%) en el contenido
de las células tumorales. Los efectos de esta difenol se asocia con un aumento en el número de
células en el G 2 / M fase del ciclo celular. Curiosamente, el análisis de citometría de flujo de la
población de células tumorales reveló la existencia de un pico aneuploide (que representa el 28%
del total), lo que sugiere que el resveratrol provoca apoptosis en la población de células tumorales
que resulta en una disminución del número de células. (Bioquimical and biofisical reserch
comunication Vol 254 no 3, 1999 pag 749 a 743)
Se ha demostrado que la ingesta de jitomate, así como la vitamina E, selenio e isoflavonoides se
asocia con disminución del riesgo de cáncer de próstata. (Heidenreich 2008. Gpc ca próstata imss)
El licopeno es el carotenoide más abundante encontrado en los tomates y por lo tanto ha sido
promocionado como el componente bio activo para la reducción del riesgo de enfermedades
crónicas como el de próstata el cáncer. Nosotros y otros tenemos la hipótesis de que el los
metabolitos del licopeno son los responsables de la modulación positiva de biomarcadores y
factores de riesgo para la prevención de las enfermedades crónicas. Los metabolitos del Licopeno
circulan en el suero y se acumulan en los tejidos en concentraciones equivalentes a los retinoles bio
activos. Estudios recientes indican que los metabolitos del licopeno reducen la proliferación de
cáncer de las células, e inducen la apoptosis, mejorar la comunicación de las uniones entre las
células, alteran la progresión del ciclo celular normal, y modulan las vías de señalización de
andrógenos. En este artículo revisamos la literatura reciente y ofrecemos nuevas pruebas que
sugieren que el licopeno puede tener metabolitos bio activos en concentraciones fisiológicas. (son
los metabolitos del licopeno metabólicamente activos acta biochim pol 59 (1) 1-4 2012)
Los carotenoides son pigmentos naturales liposolubles que proporcionan gran colorido a las plantas
y los animales. La ingesta dietética de los carotenoides se asocia inversamente con el riesgo de una
variedad de cánceres en diferentes tejidos. Los estudios preclínicos han demostrado que algunos
carotenoides tienen potentes efectos antitumorales tanto in vitro como in vivo, lo que sugiere
preventivos potencial y / o funciones terapéuticas para los compuestos. Desde que la quimio
prevención es una de las estrategias más importantes en el control de cáncer de desarrollo, basado
en el mecanismo molecular de cáncer de quimio prevención con carotenoides parece ser un
enfoque atractivo. Varios carotenoides, tales como β-caroteno, a-caroteno, licopeno , luteína,
zeaxantina, β-criptoxantina, fucoxantina, cantaxantina y la astaxantina, se han demostrado tiene
actividad anticancerígena en varios tejidos. En esta revisión, la prevención del cáncer con el uso de
los carotenoides son revisados y los posibles mecanismos de acción se describen. (cáncer de químico
prevención con carotenoides las moléculas 17 (3)3202-42. 2012)
La acción de los extractos de antocianina enriquecidos con ciruelas y duraznos en el crecimiento y
la diferenciación se ha estudiado con las células del cáncer de colon humano. Los efectos inhibitorios
del crecimiento se observó en células Caco-2, SW1116, y las células HT29 NCM460. En células Caco-
Beber té verde al día es parte de la cultura japonesa, y varios estudios han revelado que el té verde
es un preventivo de cáncer Los estudios bioquímicos y biológicos de las catequinas del té verde, un
estudio prospectivo de cohortes, estudios preclínicos de seguridad con comprimidos de extracto de
té verde, doble ciego y aleatorizado de fase clínica II la prevención de juicio por la recurrencia de los
adenomas color rectales, y la inhibición sinérgica mejorada por la combinación de las catequinas del
té verde y medicamentos contra el cáncer fueron estudiados. Todos los resultados fueron
significativos, incluyendo los estudios en humanos con el consentimiento informado. Resultados:
Beber 10 tazas de tamaño japoneses de té verde por día retrasó la aparición del cáncer en los seres
humanos en 50%. Una cantidad mínima efectiva de las catequinas del té verde para la prevención
del cáncer. Además, la combinación de catequinas del té verde y fármacos anticancerosos
engendrado una nueva estrategia para el cáncer. Conclusión: El consumo de 10 tazas de te verde
tamaño japoneses por día es un factor importante en la educación primaria de la prevención del
cáncer para la población general. (fujikhi hj. Desafiando la eficacia del te verde en la enseñanza
primaria y terciaria de prevención del cáncer. Cáncer. Res clin 2012)
Selenio: El pescado, los mariscos, las carnes rojas, los granos, los huevos, el pollo, el hígado, la
levadura de cerveza, el germen de trigo y el ajo son todos buenas fuentes de selenio. La cantidad de
selenio en los vegetales depende del contenido del mismo elemento que tenga el suelo. Los efectos
preventivos se han demostrado en el cáncer de próstata, según fuente del National Cáncer Institute.
Otros estudios en animales demuestran los efectos antitumorales del selenio. Respecto a estudios
realizados en cáncer de mama, se ha comprobado que la adición de selenio en la dieta de los
animales en cantidades que oscilan entre 0,1 a 5 ppm inhibe la iniciación y promoción de la
carcinogénesis en las glándulas mamarias. Este efecto está relacionado con la cantidad de selenio
empleada en la dieta, la forma de administración y la forma química en que se encuentra. Por otra
parte se ha defendido que existe un sinergismo entre el selenio y la vitamina E en la prevención del
cáncer. Esta vitamina potencia el efecto protector del selenio en tumores inducidos en animales de
experimentación. Otros estudios evidencian la relación entre el selenio y el retinol de modo que en
aquellas personas con niveles bajos de selenio el riesgo de cáncer aumenta cuando los niveles de
retinol también son bajos. P. Rangel Arias / Radiobiología 5 (2005) 114 – 119)
La linaza ha demostrado que desempeña un papel en la prevención de cáncer y enfermedades del
corazón, y se cree que su composición de ácido graso más favorable es el responsable. Brote es un
método natural para modificar los componentes nutricionales y reducir el envenenamiento por
cianuro de las semillas de lino en bruto. Aquí, hemos investigado los efectos in vitro de brotes de
semillas de lino sobre el crecimiento celular y la apoptosis de las células de cáncer de mama humano.
En una serie de experimentos in vitro, los receptores de estrógenos positivos (MCF-7) y del receptor
de estrógeno negativo (MDA-MB-231) las células fueron cultivadas y tratadas con brotes de semillas
de lino, y luego la proliferación celular, la apoptosis y la expresión de genes Se midieron. Brotes de
la semilla de linaza reduce significativamente el crecimiento tanto de MCF-7 y MDA-MB-231 células
y la apoptosis también ha aumentado. Estos resultados sugieren que los brotes de semillas de lino
inducir la apoptosis e inhiben el crecimiento de las células de cáncer, lo que demuestra sus efectos
anti proliferativos de los brotes de semilla de linaza en el cáncer de mama. Este estudio puede
proporcionar información importante para diseñar estrategias dietéticas para reducir el riesgo de
cáncer de mama. (Lee J , K Cho . Brotes de la semilla de linaza inducir la apoptosis e inhiben el
crecimiento de células MCF-7 y MDA-MB-231 en células humanos con cáncer de mama. In vitro cell
dev biol 04 2012 48 (4)244-50)
Quercitina: en un estudio experimental realizado en el instituto del frio del CSIC de España, por un
equipo de investigadores dirigidos por la Dra. Sonia ramos y publicado en julio del 2007 por la revista
journal of nutrition se evidenció su acción frente al cáncer de hígado induciendo la apoptosis de
células malignas de cáncer de hígado humano (hepG2). .(Chacón. Código alimentario.)
Se ha demostrado que el alcohol aumenta la permeabilidad de las membranas mucosas del aparato
respiratorio y digestivo a los carcinógenos. Algunos alcoholes dañan la molécula del ADN por lo que
actúan como agentes cancerígenos y agentes promotores tumorales. Es de destacar un estudio de
Schaztkin referente al cáncer de mama y el consumo de alcohol durante 10 años en una muestra de
7188 mujeres de edades entre 25 y 74. Tras el periodo de seguimiento aparecieron 121 cánceres de
mama. Los resultados indicaron un mayor riesgo de este tipo de tumor (RR 1,5; 95%) (IC 1.1 - 2.2)
para aquellas mujeres consumidoras de bebidas alcoholicas. (P. Rangel Arias / Radiobiología 5
(2005) 114 – 119)
El alcohol: aumenta el riesgo de cáncer de laringe, faringe, esófago, hígado, boca, colon, recto y
mama. (El cáncer. Instituto nal de cancerología 2004. Colombia)

BIBLIOGRAFIA
Agneta yngve et al. A Historical Perspective of the Understanding of the Link Between Diet and Coronary Heart
Disease. Am J Lifestyle med. 2009. 3 (sup 1) 35S-38S.

A Hu Emily. White Rice Consumption and Risk of Tipe 2 Diabetes: Metanalisis and systematic review. BMJ 2012
344: 1-9

American Cancer Society. Marcadores tumorales. On line

Armenta Reyes Rebeca Margarita et al. Guía de práctica Clínica para la Detección Diagnóstico y Tratamiento
del Cáncer Pulmonar de Células Pequeñas. México, Secretaria de Salud 2008

Barragan Ruiz Jose Adelfo et al. Guía de Práctica Clínica Diagnóstico y Tratamiento del Cáncer de Mama en el
Segundo y Tercer Nivel de Atención. México 2009 Secretaria de salud.

Camargo Bohorquez Maria Constanza et al. El Cáncer, Aspectos Básicos Sobre su Biología, Clínica, Prevención,
Diagnóstico, y Tratamiento. Ministerio de Protección Social e Instituto Nacional de Cancerología 2004
Colombia

Canadian Diabetes Asotiation. 2008 Clinical Practical Guidelines for the Prevention and Manegement of
Diabetes in Canada. Canadian Journal of Diabetes Sep 2008 vol 32. Suplemento 1.

Castells x et al. Descripción del Cribado del Cáncer en España. Proyecto DESCRIC Madrid. Ministerio de Sanidad
y Consumo de Cataluña. 2007

Coronado Herrera Martha et al. Los Ácidos Grasos Omega 3 y Omega 6 Nutrición, Bioquímica y Salud. Reb
2006.25 (3): 72-79

Cruz Rojo Concepción et al. Epidemiologia de las Enfermedades Cardiovasculares.Departamento de Medicina

Preventiva y Salud Pública de Sevilla 2005
Chacón García Rafael. Código Alimentario. Impresos lira 2010.

Chacón García Concepción. Dietoterápia tomos 1 y 2. Ed herbal 2008

Chimenos Kustner et al. Aspectos Prácticos en la Prevención del Cáncer Oral. Avances en
Odontoestomatologia vol 24 no 1 pp 61-68. 2008

De Logerti et al. Mediterranean Diet Traditional Risk Factor, and the Rate of Cardiovascular Complication After
Myocardic Infarction Final Report of the Lyon Diet Heart Study. Circulation. 1999: 779-785

Dagmar Hauner et al. The Effect of Overweight and Nutrition on Prognosis in Breast Cancer. Dtsch Arztebi int
2011.108 (47) 795-801.

Espinosa Retrepo Maria Teresa et al. Manual de Agentes Carcinógenos. 2006. Instituto Nacional de
Cancerología Bogota Colombia.

Ezkurra Loiola Patxi. Práctica Clínica en la Diabetes Mellitus. Analisis critico de las evidencias por la red GDPS.
Barcelona 2011.

Fabela Perez Edie Alberto et al. Diagnóstico y Tratamiento de la Hipertensión Arterial en el Primer Nivel de
Atención México Secretaria de Salud 2008

Fung TT. Et al. Dietary Patterns, Meat Intake, and the Risk of Tipe 2 Diabetes Mellitus in Women. JAMA 2002.
288 (20) 2554-60.

Garcia Rosado Maria Vicenta. Epidemiología del Cáncer de Mama en Hospitales Públicos de la Comunidad de
Madrid: Analisis de la Supervivencia. Madrid 2008. Universidad Complutense de Madrid.

Generalitat Valenciana. Guía de Práctica Clínica en Cáncer Hereditario. Conselleria de Sanitat de la Comunitat
de Valencia. 2008.

Gimenez Martinez Rafael. Et al. El Consumo de Vino y la Paradoja Francesa.

G. Mora P. Dieta y Enfermedad Coronaria. Rev fac med univ nac colomb.2005 vol 53 no 2 pp 98-116

Grupo de Trabajo de la Guía de Práctica Clínica sobre Diabetes Tipo 2. Guía de Práctica Clínica sobre Diabetes
Tipo 2. Madrid: Plan Nacional para el SNS del MSC. Agencia de Evaluación de Tecnologías Sanitarias del País
Vasco; 2008. Guías de Práctica Clínica en el SNS: OSTEBA Nº 2006/08

Guillen Natalia et al. Conocimiento de la Acción Biológica del Aceite de Oliva Extravirgen Mediante el uso de
un Raton Carente de la Apolipoproteina E. Rev esp de cardiol 2009, 62 (3) 294-304

Guy de Backer et al. European guidelines on Cardiovascular Disease Prevention in Clinical Practice. The
European Cardiology asotiation. 2003.

Herrera Gomez Angel et al. Prevención y Detección Temprana del Cáncer de Próstata en el Primer Nivel de
Atención. México. Secretaria de Salud 2008

Instituto Omega. Aceite de Oliva Virgen Nuestro Patrimonio Alimentario.

J. Cross Amanda et al. A Prospective Study of Red and Processed Meat Intake in Relation to Cancer Risk. Plos
December 2007 | Volume 4 | Issue 12 | e325
Jeremiah stamler. Diet – Heart: A Problematic Revisit (editorial).am. j. clin. nut.2010, 91: 497-9

Jeroen S. L. de munter. Whole Grain Bran and Germ Intake and Risk of Tipe 2 Diabetes. A Prospective Cohort
Study and Systematic Review. Plos medicine 2007 vol 4 issue 8: 1385 – 95.

Joep perk et al. European guidelines on Cardiovascular Disease Prevention in Clinical Practice. The Fifth Joint
Task Force of the European Society of Cardiology and Other Societies on Cardiovascular Disease Prevention in
Clinical Practice (constituted by representatives of nine societies and by invited experts). Ver. 2012

Key Menoyle et al. The Sevent Countries Study in 15 Years. Prev. med 1984:13; 141-154.

Kim gina and yuri. Animal Models in Carotenoids Research and Jung Cancer Prevention. Translational
Oncology. Vol 4 No. 5. Oct 2011. Pp 271-281.

Kriskovich Jorge et al. Hipercolesterolemia y Factores de Riesgo Asociados: Prevalencia en Estudiantes de

Medicina entre 18 y 25 años. Facultad de Medicina Corrientes Argentina.

L. Santarelli Rafael. Meat Processing and Colon Carcinogenesis: Cooked, Nitritetreated, and Oxidized High-
Heme Cured Meat Promotes Mucin Depleted Foci in Rats. Cancer Prev Res (Phila Pa). 2010 July ; 3(7): 852–
864. doi:10.1158/1940-6207.CAPR-09-0160.

Lawrence H. Kushi et al. American Cancer Society Guidelines on Nutrition and Physical Activity for Cancer
Prevention Reducing the Risk of Cancer With Healthy Food Choices and Physical Activity. ACS Guidelines on
Nutrition and Physicial Activity for Cancer Prevention 2012

León Galindo Jorge et al. Guías de Prevención Primaria en Riesgo Cardiovascular “Tópicos Selectos”. Rev
Colombiana de Cardiología vol 16 sup.3 2009

M. Arana. Roberto. Guía de Práctica clínica nacional sobre Prevención, Diagnóstico y Tratamiento de la
Diabetes Mellitus tipo 2 en el Primer Nivel de Atención.Academia Nacional de Medicina Buenos Aires 2008.
Instituto de Investigaciones Epidemiológicas.

Maqsood M. Elahi et al. Oxidative Stress as a Mediator of Cardiovascular Disease.Oxidative Medicina and
Cellular Longevity vol 2 issue 5 pp 259-69 2009.

Ministerio de Sanidad y Consumo de España. Guía Europea de Prevención Cardiovascular en la Práctica Clínica.

Moreno Altamirano Laura. Panorama General y Factores Asociados a la Diabetes. Rev fac med UNAM vol 52
No 5. 2009. 2007-2025

Navarro Robles Jose. Problemática de la Ateroesclerosis en México. Vol 10 no 2 1999 pag 59-63.

New Zealand Guidelines group. the Assessment and Manegement of Cardiovascular Risk. Guia de Practica
Clinica Neozelandesa 2003.

Ornish D, Scherwitz L, Billings. Intensive lifestyle Changes for Reversal of Coronary Heart Disease. JAMA
1998; 280: 2001-2007.

Olimpo Mendivil Anaya Carlos et al. Guías de Práctica Clínica Basadas en la Evidencia sobre el Tamizaje,
Diagnóstico y Tratamiento de la Diabetes Mellitus Tipo 2. Facultad de Medicina de la Universidad Nacional de
Colombia 2007.
Oviedo Mota Mario Alberto et al. Guía Clínica para el Diagnóstico y Tratamiento de la Diabetes Mellitus tipo
2. Rev med IMSS vol 41 suplemento 1. 2003.

Pajak et al. Effect of Smoking Obesity and Physical Activity on the Risk of Tipe 2 Diabetes in Middle Aged Finish
Men and Women. J Intern Med 2005, 258 (4) 356-62.

Pamplona Roger. El Poder Medicinal de los Alimentos. Ed gema2008.

Rafehi h et al. Mecanismos de Acción en los Compuestos Fenólicos del Aceite de Oliva. Dieta y cáncer
(resumen) pub med.

Rangel Arias Patricia. Dieta y Cáncer. Radiobiología 5 (2005) 114 – 119.

Raymond j. Gibbon. American Colege of cardiology/American Heart Association Clinical Practical Guidelines:
part I. Circulation 2003.

Renaud. Wine Alcohol Platelets and the French Paradox. Lancet 339, 1992.

Ruiz Gutierrez V. El Aceite de Oliva Virgen y Las Enfermedades Cardiovasculares. Perfil Lipidico en Plasma y
Composición Lipidica de la Membrana del Eritrocito Humano. Grasas y Aceites vol 49 (1) 1998, 2-29

San Vicente Blanco R. Guia de Práctica Clínica sobre el Manejo de los Lipidos como Factor de Riesgo
Cardiovascular. Ozakidetza. 2008.

Seoane Gonzalez Beatriz. TNM Escala de Estadiaje del Cáncer. On line

Serie de Guías Clínicas Minsal. Gúia Clínica Examen Medicina Preventiva. Ministerio de Salud de Chile. 2008.
Publicada en 2009.

Shulz MB et al. Sugar Sweet Beverages, Weight Gain, and Incidence of Tipe 2 Diabetes in Young and Middle.
Aged Women. Jama 2004, 292 (8) 927-34.

Sinclair Alan et al. Good Clinical Practice Guidelines for Care Home Residents With Diabetes. A Task of Finish
Group of Diabetes UK 2010.

Sineand boyland et al. Dietary Habits in Three Central and Eastern European Countries: the Hapiee Study BMC
public health.2009.9:439

Sociedad Castellano Leonesa de Medicina Familiar y Comunitaria. Valoración y Tratamiento del Riesgo
Cardiovascular. Junta de Castilla y Leon 2008

Sofi Francesco et al. Adherence to Mediterranean Diet and Health Status: Meta-analysis. BMJ on line pag 1-7.

Stugeron Catharine. Parctice Guineline for Tumor Markers use in the Clinic. Clinical Chemistry 2002 46 (8)
1151 1159.

Sussana Sanz Mendez et al. Enfermedades Cardiovasculares. Institut di studi de la salud Barcelona España

Tale Norbye Wien et al. Cancer Risk with Folic Acid Supplements: a Systematic Review and Meta-analysis. BMJ
Open 2012;2:e000653. doi:10.1136/bmjopen-2011-000653

Toquero de la Torre Francisco. Guía de Buena Práctica Clínica en Dislipidemias. MSC, OMC España
Traca Maria et al. Broccoli Consumption Interacts with GSTM1 to Perturb Oncogenic Signalling Pathways in
the Prostate. Plos on line Julio 2008, vol 3 issue 7

Van Dam RM. Et al. Dietary Patterns and Risk for Tipe 2 Diabetes Mellitus in US Men Ann Intern Med 2002
136 (3) 201-9.

Yin Cao et al. Body-Mass Index, Prostate Cancer-specific Mortality and Biochemical Recurrence: A Systematic
Review and Meta-analysis. Cancer Prev Res (Phila). 2011 April ; 4(4): 486–501. doi:10.1158/1940-6207.CAPR-
10-0229.

Zamora Ardoy M.A. et al. Aceite de oliva. Influencia y beneficios Sobre Algunas Patologías. An Med Interna
(Madrid) vol 21 no 3, pp 138-142. 2004