Caso Clinico Inmunologia
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Caso Clinico Inmunologia
Autores.
ABSTRACT
ETIOLOGÍA.
Dominio: bacteria
Orden: enterobacter (bacillus -)
Género: Escherichia
Especie: E. Coli
Hábitat: Tracto intestinal de animales y hombre.
(EcuRed:Enciclopedia cubana)(Navegación web)
CUADRO CLÍNICO.
INMUNOLOGÍA DE LA ENFERMEDAD.
Las células caliciformes que forman parte de la mucosa secretan moco y mucinas que
proporcionan la barrera inicial, esta barrera también contiene péptidos
antimicrobianos (AMP) producidos por los enterocitos, es por ello que en el
coprológico se observaron restos de tipo alimenticios ya que no se realizaba una
adsorción de los nutrientes por la afectación de los enterocitos impidiendo así una
barrera química, lo que indujo una infección a nivel de las células epiteliales.
Tanto las placas de Peyer como el epitelio intestinal actúan como el sitio de inducción
de la tolerancia oral. El antígeno va a interactuar con una célula presentadora del
antígeno que, a su vez, los presenta a una célula Th (CD4+) nativa. Cuando se trata
de un organismo patógeno, se induce una inflamación local debido a los efectos de
productos derivados de los patógenos mediados por receptores específicos de
membrana (los TLR) que se expresan en células mesenquimales, macrófagos y
células epiteliales. El resultado es que las células dendríticas, tras capturar al
antígeno, experimentan una maduración y producen IL-12, que favorece la
diferenciación de las células CD4+ nativas hacia células Th1 que producen IFN-γ,
más inflamación y, en menor medida, diferenciación también hacia células Th2 que
producen IL-4 e IL-5, promotores de la respuesta local de IgA. Cuando, por el
contrario, lo que capturan las células dendríticas son antígenos alimentarios o
productos de la microflora intestinal, en ausencia de inflamación, se liberan PGE 2
(células mesenquimales y macrófagos) y TGF-β (células epiteliales) que promueven
la maduración parcial de células dendríticas. Éstas presentan el antígeno a células T
CD4+ que se diferencian a células T reguladoras productoras de IL-10 y células Th3
que producen TGF-β. El resultado final es la producción local de IgA, la tolerancia
sistémica y la homeostasis inmunológica local.
Cuando se produce un desequilibrio en este proceso, especialmente en recién
nacidos o en lactantes pequeños con elevado riesgo alérgico, la exposición a una
concentración elevada de proteínas extrañas puede aumentar el riesgo de
sensibilización y desencadenar la respuesta alérgica.
CONCLUSIÓN
REFERENCIAS.