Centro universitario interamericano

Plantel Cuautla

Escuela de criminalística y criminología

Traumatismos craneoencefálicos.

Medicina forense.

Cuautla, Morelos. 2019.

Contenido
1. INTRODUCCIÓN ........................................................................................................................... 3
A. GENERALIDADES DE LOS TRAUMATISMOS CRANEOENCEFÁLICOS ............................................. 4
2. Concepto de trauma craneoencefálico........................................................................................ 5
3. Mecanismo de trauma. ............................................................................................................... 7
4. Traumatismos craneoencefálicos y sus lesiones. ........................................................................ 9
5. FISIOPATOLOGÍA DE LA HIPERTENSIÓN ENDOCRANEANA DE ORIGEN TRAUMÁTICA .............. 16
6. CRONOLOGÍA TRAUMATOLÓGICA GENERAL DEL TCE .............................................................. 16
7. Escala de Coma de Glasgow ...................................................................................................... 18
8. Conmoción cerebral o concusión ............................................................................................... 19
9. Valoración Médico Legal ........................................................................................................... 21
10. Conclusión (generalidades de los traumatismo craneoencefálicos). ................................... 23
B. Traumatismos craneoencefálicos en niños ............................................................................... 24
1. Introducción .............................................................................................................................. 25
2. FISIOPATOLOGÍA ....................................................................................................................... 26
 1. INTRODUCCIÓN

El trauma craneoencefálico es una de las patologías traumáticas con mayor tasa de

mortalidad y morbilidad. Le corresponde al medico forense como auxiliar de justicia

establecer la relación de causalidad y el entendimiento anatómico y fisiopatológico que esta

involucrado, a la luz de la biomecánica del trauma y la lesionologia. Es por esto que resulta

una obligación conocer las bases en las que se sustenta dicho conocimiento para poder

establecer peritaciones acorde a las necesidades de las justicia. Tanto en pacientes que han

sobrevivido a los traumas (valoración secuelar) , como en sujetos que fallecieron por

causas de dicho trauma (autopsia medico legal.)

 A. GENERALIDADES DE LOS
TRAUMATISMOS CRANEOENCEFÁLICOS
 2. Concepto de trauma craneoencefálico.

El concepto de trauma craneoencefálico (TCE) se definiría desde la medicina legal, como

aquella fuerza o energía externa que actúa sobre la cabeza y su continente, con el

consiguiente advenimiento de lesiones anatómicas (traumatismos) y alteraciones

funcionales. En la jerga medica a pesar de que “traumatismo” seria el termino adecuado

para hablar sobre las consecuencias del trauma, se utiliza la palabra trauma para designarlo.

No siempre que ocurre un TCE se va a dar algún tipo de lesión externa. Varios autores

incluso afirman que en algunas autopsias se revelan mínimos cambios externos en la cabeza

y posteriormente se observa gran cantidad de lesiones intracerebrales (lesiones internas)

como consecuencia de la energía externa aplicada. El concepto de TCE presenta múltiples

definiciones, Suleiman, en 2005, señala que para que se presente un TCE debe de ocurrir

una alteración de la consciencia, aun que desde la practica clínica se a comprobado que los

TCE leves no se incluyen en este concepto, como se explicara mas adelante.

Algunos TCE se acompañan de injuria cerebral traumática que en muchas ocasiones es la

principal causa de la muerte en sujeto.

Epidemiológicamente se logra afirma que el TCE es uno de los trastornos neurológicos mas

graves que afecta a mas de 57 millones de pacientes anualmente en todo el mundo y es una

de las causas mas comunes de morbilidad y mortalidad, en adultos jóvenes menores de 45

años de edad. La Organización Mundial de la Salud prevé que será catalogada como la

causa principal de muerte y discapacidad para el año 2020. Es una entidad que es motivo

frecuente de consulta en cuanto a la valoración del daño corporal en los ámbitos penal,
laboral y civil cuyas instancias es imprescindible establecer la relación de causalidad,

mecanismo de trauma y valoración de los daños por parte del medico forense.
 3. Mecanismo de trauma.

Son varias las fuerzas generadores de un TCE, y su entendimiento puede resultar de alta

complejidad pero imprescindible para el trabajo del medico forense, a continuación solo se

mostrara y se tocaran dentro del tema los importantes:

1. Trauma directo: es producido cuando un objeto actúa contra la cabeza inmóvil

o que la cabeza en movimiento choque contra un objeto inmóvil, (como se ve en

las caídas o precipitaciones) surge asi los conceptos de golpes, contra golpes, y

golpe intermedio de la caída.

a) Golpe: es producido cuando un objeto impacta en a cabeza, produciendo

lesiones externas y en ocasiones de mayor profundidad, dependiendo de

la fuerza y del objeto aplicado. (contusiones simples, fracturas y

laceraciones en el tejido cerebral.)

b) Contra golpe: el contra golpe es mas frecuente en caídas, generando una

lesión en el lado opuesto del, sitio del golpe. El contra golpe no solo se

debe al aumento de presión en el sitio del impacto, si no a un efecto de

cavitación o succión en el sitio diametral mente opuesto. Un contra golpe

severo frontal puede romper el piso de la fosa anterior de los platos

frontales orbitarios y producir el signo llamado “ojos de mapache”. La

evidencia fisca del contragolpe puede estar presentada inclusive por

contusión cortical, laceración, hemorragia meníngea subdural o

subaracnoides.
 c) Golpe intermedio: este es producido en algún sitio, entre el sitio de

impacto y la superficie opuesta, no es constante y se pueden producir

hematomas por contusión de la materia blanca del parénquima cerebral o

de las estructuras profundas como el cuerpo calloso o la capsula interna,

además suelen verse en regiones inferiores de los lóbulos orbitarios o

lóbulo temporal inferior.

2. Fuerzas por cizallamiento: se da por el roce de la superficie cerebral contra

estructuras de la base del cráneo, como lo puede ser la lámina cribosa del

etmoides, la crista gali, ala mayor del esfenoides, clivus, entre otros.

3. Torsión y rotaciones: este mecanismo de trauma ocurre cuando porciones del

cerebro se mueven en direcciones opuestas como ocurre con los movimientos

angulares de los accidentes de transito.

4. Aceleración – desaceleración: el cerebro al tener diferentes densidades, no se

mueve a la misma velocidad que el cráneo cuando hay un movimiento de

aceleración – desaceleración, ocurriendo un retardo en el movimiento de

algunas partes del mismo. Este mecanismo de trauma es típico llamado

síndrome del menor sacudido.

5. Traumatismos craneoencefálicos graves: en este tipo de TCE el periodo de

perdida de conocimientos es mayor a un dia y/o el periodo en el que el paciente

que lo sufre tiene dificultades para aprender información nueva es mayor a una

semana.
 4. Traumatismos craneoencefálicos y sus
lesiones.

Entiéndase como lesión, desde el punto de vista medico forense como toda la alteración

anatómica funcional, de formal temporal o permanente, que presenta a una persona en su

integridad corporal.

Dentro de las lesiones más superficiales hasta a las mas profundas podemos encontrar las

siguientes:

 Lesiones del cuello cabelludo: lesiones por escalp (desprendimientos), contusiones

simples, heridas por arma blanca como las cortantes o las punzocortante.

 lesiones de la galea aponeurótica y hematomas subgaleales.

 Lesiones de las tablas externa e interna del cráneo(fisuras, lesiones de la bóveda

craneana, orificios por arma de fuego, entre otras.). hay que destacar que los huesos

del cráneo son diploicos la tabla externa es mas gruesa que la interna. El cráneo es

mas grueso en el occipucio y en el polo frontal y mas delgado en la región temporal,

por lo que las lesiones en muchas ocasiones se encuentran en esta zona.

 Fracturas en la base del cráneo.

 Lesiones en las meninges : la dura madre es el “periostio” de la tbla interna del

cráneo, es una estructura membranosa y esta adosada a la aracnoides. Se puede

visualizar en muchas ocasiones hematomas epidural, subdural, que son de gran

importancia clínica y medico legal para explicar las causas de muerte del individuo

o sus secuelas neurológicas en valoraciones clínicas del daño corporal.

  Lesión del parénquima cerebral: se observan lesiones en las estructuras profundad

del cerebro como la sustancia blanca, las mas frecuentes son las contusiones,

laceraciones, hemorragias o incluso la lesión axonal difusa entre otras.

 Trauma del tallo cerebral: en muchas ocasiones se acompaña de cualquier episodio

de trauma cerebral, cerrado, el daño es consecuencias de fuerzas torsionales y

rotaciones o por encillamiento entre otras que impactan la parte superior del tallo

cerebral.

Para tener una mayor claridad de las lesiones que podemos encontrar en TCE, estas se

clasifican en lesiones primarias y lesiones secundarias.

 LESIONES PRIMARIAS.

Es el daño directo causado por el impacto de un trauma directo o por los mecanismos de

aceleración- desaceleración. Las lesiones primarias son producto del daño neuronal por el

edema celular, tumefacción glial producto de la liberación de neurotransmisores

neuronales, ruptura vascular y disrupción de la barrera hematoencefalica.

Dentro de las lesiones primarias mas comunes se encuentran

A. CONTUSIÓN: las contusiones están asociadas a un impacto en al cabeza por lo que

encontraremos estas lesiones bajo el punto de impacto. Se produce por un

desplazamiento tisular rápido, además de la ruptura de los vasos cerebrales, que

generan hemorragias y edema. La zona mas susceptible para que se forme las

contusiones son los bordes de la circunvoluciones cerebrales como por ejemplo las

áreas del lóbulo frontal contra crestas, orbitales y el lóbulo temporal con el ala del

esfenoides. Cuando una contusión es antigua se observa, retraídas, con parches

 amarillos o de color marrón en los bordes de las circunvolución, por lo que se le

nombra como “plaque jaune” o placa amarilla.

B. LACERACIÓN: según Dolicnak, la laceración es una disrupción del parénquima

por comprensión, tensión y fuerza de cizallamiento de las diferentes estructuras.

Además de los desgarros del parénquima suelen estar acompañados por fracturas y

hemorragias con necrosis focal. Resuelven dejando una cicatriz gliotica irregular de

coloración marrón amarillenta.

C. DAÑO AXONAL DIFUSO (DAD): el DAD es producido por la aleracion de la

integridad y capacidad funcional de los axones, de los cuales algunos se logran

recuperar y otros no, producto del movimiento de una zona del cerebro con respecto

a otra. La aceleracio angular (movimiento de giro) producido durante la aceleración

y desaceleración, causando tensión de cizallamiento y la tensión en la fibras

nerviosas, dando como resultado alteraciones del citoesqueleto, explicando la

ruptura de los axones y la aparición del DAD. Según Rando, estas lesiones se

manifiestan con un coma de inicio inmediato tras el trauma, en algunas ocasiones el

como tiene una duración mayor a 6 horas (coma prolongado) sin encontrarse alguna

otra lesión. Durante la autopsia se han observado hallazgos macroscópicos, como

lesiones petequiales que se encuentran con mas frecuencia en el cuerpo calloso y el

tronco cerebral, hemorragias en la sustancia blanca parasagital, ventrículos

dilatados, adelgazamiento del cuerpo calloso. Microscópicamente, encontramos

endema axonal, con presencia de axones fragmentados y esferoides axonales

tambien llamados globos o bolas de retracción( lo que se describe como axón

hinchado y valonado). El cambio mas temprano y el indicador mas confiable en el

azon, es la acumulación de la proteína precursora del beta amiloide dentro de este.

 Esta proteína se encuentra normalmente presente, se produce en los axones y no se

detecta, pero cuando hay lesión aguda de axón, esta proteína actua como un

reactante de fase aguda y se acumula destendiendo los axones.

D. HEMORRAGIAS INTRACRANEANAS:

 HEMATOMA EPIDURAL: el hematoma epidural se define como el cumulo de

sangre por encima de la duramadre. El hematoma epidural se presenta el 2.7% al

11% de las manifestaciones traumáticas cerebrales. Algunos de estos hematomas se

expanden y la condición clínica del evaluado puede deteriorarse rápidamente. La

causa del hematoma epidural es producido por una ruptura en la arteria meníngea

media especialmente en fracturas del cráneo. Pero en los niños en tan solo el

desplazamiento del hueso puede provocar que un vaso se rasgue y genere el

hematoma epidurial. La manifestación clínica del hematoma epidurial es un

intervalo de lucidez entre el momento del trauma y la aparición de signos

neurológicos. Posteriormente el hematoma se puede expandir por cambios en la

presión intracraneana

 HEMATOMA SUBDURAL: varios autores indican que el hematoma subdural es la

acumulación de sangre liquida que suele producirse por una ruptura de las venas

puente(van de la corteza a los senos durales atravesando el espacio subdural y

subracnoideo hacia el seno sagital supeior) a causa de traumas que generan

movimiento rotacionales, o movimientos de aceleración y desaceleración. Se

observan con mas frecuencia en las zonas laterales de los hemisferios cerebrales y

algunas veces son bilaterales. Los hematomas subdurales son mas frecuentes en

pacientes de edad avanzada ya que la atrofia cerebral permite un mayor espacio,

dentro de la bóveda craneana, además de las venas puente están mas alargadas y con
 una pared mas delgada. Se manifiesta con un deterioro cognitivo que aparece de

forma progresiva y es mas mortal que el epidurial. El hemigroma es un hematoma

que sufre licuefeccion. A nivel macroscópico el liquido puede ser claro, teñido de

sangres o xantocromico, en el confluye liquido cefalorraquídeo.

 HEMORRAGIA SUBARACNOIDE: este tipo de hemorragias esta localizada entre

las leptomeninges y la superficie cerebral. Si se dan en la base o en la fosa posterior,

debe pensarse en ruptura de la basilar o de las arterias vertebrales, sobre todo si

hubo severa hiperextensión de la cabeza. Puede producirse por aceleración-

desaceleracion sin necesidad de impacto sobre la cabeza, aun que la mayoría de las

veces es por impacto. Es necesario hacer diagnostico diferencial con laceraciones,

aneurisma o causas naturales como la hipertensión.

 LESIONES SECUNDARIA.

Son las que se desarrollan como consecuencia de la injuria primaria, genera hipoxia,

hipoperfusión cerebral, elevación de neurocitotoxina y radicales libres, neuroinfeccion y

aumento de la hipertensión endocraneana.

Entre las lesiones secundarias mas frecuentes son las siguientes:

A. tumefaccion o hiperemia cerebral postraumática ( tambien llamado cerebro

congestivo): es producido por un incremento de volumen de sangre intravascular

cerebral por vasodilatación. Esto puede dar lugar a la ruptura de la barrera

hematoencefalica y producir edema cerebral vasogenico, generando un aumento de

la presión intracraneana que supera los mecanismos reguladores fisologicos

cerebrales. Byard y Vink indican que cuando ocurre una fuerza contundente grave

en la cabeza ocurre una inflamación cerebral inmediata por vasodilatación reactiva.

 La triada clásica de este tipo de lesiones es: cefalea intensiva, vomito en proyectil,

papilidema.

B. Endema cerebral: es el resultado de la hiperema aguda por un aumento de la

permeabilidad debido a un trastorno de la bomba de sodio. Acompaña a casi todos

los daños cerebrales. Es de causa multifactorial, macroscópicamente el endema

cerebral se presenta con circunvalaciones aplanadas y cisuras estrechadas y

reducción del tamaño de los ventrículos laterales.

C. Hemorragias de duret(hemorragias secundarias del tallo) : son lesiones

secundarias que siguen a la rápida extensión de lesiones del compartimiento

supratentorial, aparecen en la línea media del puente y mesencéfalo, producto de la

isquemia tisular. Estas lesiones resultan en un coma profundo, paro respiratorio y

probablemente la producción de muerte cerebral.

D. Herniaciones cerebrales: es el paso de estructuras cerebrales de un compartimiento

a otro producido por hipertensión endocraneana focal o difusa, con lesión del

parénquima comprometido y compresión de estructuras vasculares. Las

herniaciones son acusadas por el edema cerebral y masa espacio ocupantes. Entre

las herniaciones que se encuentran con mayor frecuencia en las autopsias se

describen:

 Herniación del uncus del hipocampo

El uncus del giro del para hipocampo se hernia a través del borde de la tienda

del cerebelo puede desplazarse a través de la línea media y fosa posterior,

pinzando el limite tentorial comprimiendo el 3o Par Craneal (Nervio

Oculomotor), esto a su vez puede producir una disminución del nivel de

conciencia ya que puede afectar el mesencéfalo al punto que se comprime el

acueducto cerebral. Puede comprimir las ramas de la arteria cerebral posterior y

producir infarto hemorrágico de la región medial del lóbulo occipital o

afectación del mesencéfalo (pudiendo comprimir el acueducto cerebral).

 Herniación del giro del cíngulo (subfalcial)

Desplazamiento del parénquima cerebral por debajo de la hoz del cerebro.El

giro del cíngulo pasa a través del borde inferior del falx del cerebro generando

este tipo de herniación. La herniación del giro del cíngulo comprime la arteria

cerebral anterior, infartando la región medial del lóbulo frontal y las arterias

perforantes que producen infartos en los ganglios basales.

 5. FISIOPATOLOGÍA DE LA HIPERTENSIÓN
ENDOCRANEANA DE ORIGEN TRAUMÁTICA

Independientemente del mecanismo de producción, el TCE puede generar un aumento de la

presión intracraneana (PIC). Según la doctrina de Monro Kelly, descrita por Rando, 2008 y

Guzmán, 2008 se explica que el volumen intracraneano, compuesto de sangre (flujo venoso

y arterial), encéfalo, líquido cefalorraquídeo (LCR) y otros componentes como tumores, es

constante y que el incremento de uno tiene que ser compensado con idéntica disminución

de otro, generando una elevación de la presión intracraneal comprometiendo a su vez la

presión de perfusión cerebral (PPC). Al aumentarse de forma súbita la PPC, se compromete

la irrigación cerebral y puede provocarse la herniación, como se verá más adelante en este

trabajo (Guzmán, 2008, Alvis-Miranda, 2016 y Cotran, 1990). Lo anteriormente explicado,

nos ayuda a comprender los cambios que se pueden observar en algunos pacientes con

TCE en los cuales la muerte ocurre posteriormente, a pesar de los tratamientos instaurados.

6. CRONOLOGÍA TRAUMATOLÓGICA GENERAL

DEL TCE

Para el médico forense es de suma importancia conocer de forma general cómo

evolucionan los TCE en el tiempo, ya que de esta manera podemos identificar las

principales lesiones tanto macroscópicas y microscópicas, por lo que se describe

brevemente los hallazgos más significativos de cada fase, de acuerdo a García, 1997:
 Inmediatamente: Es poco probable que se observen signos macroscópicos o

visibles con microscopio de luz. A nivel estructural ocurre ruptura de micro

túbulos neuronales, se alteran los neurotransmisores como acetilcolina,

aspartato y glutamato.

 A los 30 minutos: Aparece el edema (Fase vascular con congestión).

 En las primeras 24 horas: Aparece mayor hemorragia y congestión del

parénquima cerebral, por lo que las lesiones macroscópicas más evidentes se

pueden observar en esta fase.

 A los 7-10 días: Efecto coagulativo por necrosis y licuefacción, a nivel

microscópico se hace más evidente la proliferación de macrófagos.

 A los 10-14 días Se evidencian las reacciones gliales, que continúan por

meses o años.
 7. Escala de Coma de Glasgow

Debe destacarse la necesidad del Médico de conocer La Escala de Coma de Glasgow (que

incluye los parámetros de estímulo verbal, motor y ocular), ya que dicha escala da

parámetros para determinar el estado neurológico del paciente y su evolución con respecto

al tiempo, (en muchas ocasiones esta información la podemos recabar gracias a los

documentos aportados en el expediente médico del evaluado), de esta manera conoceremos

no sólo su pronóstico, sino las posibles secuelas que el evaluado presenta y considerarlas de

forma adecuada. Según Rando, 2008 la gravedad de los TCE según la Escala de Glasgow,

se describe a continuación:

La puntuación de 7 o menos indica estado de coma.

Si se tiene 8, el 53% están en coma y si es 9 o más no hay coma.

 8. Conmoción cerebral o concusión
Miranda 1997, define la conmoción como una alteración transitoria y reversible de la

conciencia por un trauma (como por ejemplo un golpe directo) que no produce evidencia

física de contusión. El término conmoción cerebral se utiliza a menudo de manera

intercambiable con lesión cerebral traumática leve. La recuperación suele ser completa

(Además la conmoción puede ir seguida de Síndrome postconmocional (Rando, 2008).

La conmoción resulta en los síntomas que pueden surgir de cuatro dominios: somáticos

(dolor de cabeza, foto / fonofobia, mareos, náuseas / vómitos), cognitivos (dificultad con la

concentración o la memoria), el estado de ánimo (tristeza, irritabilidad, nerviosismo) y

trastornos del sueño. Estos síntomas normalmente “se resuelven espontáneamente” pero

en un subgrupo de individuos pueden persistir más allá de la típica recuperación de 7-10

días.

De acuerdo a Knight, 1996, desde el punto de vista forense puede presentarse la muerte por

parálisis respiratoria y en la autopsia no encontrarse hallazgos, o en algunos casos leve

edema cerebral y hemorragia petequial, por lo que es importante antes de realizar la

autopsia médico legal definir con claridad el mecanismo de trauma que se presentó y

disponer de la historia médica del evaluado para conocer la evolución del TCE.
Síndrome Postconmocional

Aproximadamente el 80% de todos los casos de Síndrome postconmocional son

consecuencia de TCE leves. Este síndrome es la persistencia de la sintomatología de la

conmoción cerebral inducida durante más de 3 meses después de la lesión, a causa de los

procesos neurofisiológicos y neuropatológicos secundarias a la conmoción inicial

Los síntomas somáticos se refieren a los cambios físicos asociados con la lesión cerebral

traumática e incluyen dolor de cabeza, mareos, náuseas, fatiga o letargo y los cambios en el

patrón de sueño. Los déficits cognitivos se caracterizan por alteraciones de la atención, la

memoria, o la función ejecutiva y pueden hacer que el paciente se vuelva irritable, ansioso

o deprimido.

Por tanto, si tenemos en cuenta la complejidad que entrañan las lesiones y complicaciones

producidas por el TCE, su implicación posterior en la vida del sujeto y sus repercusiones

legales, se hace necesario realizar un detallado estudio de dicho traumatismo (anamnesis,

exploración física-cognitiva y revisión de la documentación) para que se realice una

indemnización en su justa medida.

 9. Valoración Médico Legal

Es así que para realizar una adecuada valoración médico legal de los TCE se debe tomar en

consideración:

A. En sujetos vivos:

1. Historia médico legal: Debe incluirse fecha y hora del trauma, dinámica del trauma,

mecanismos de trauma involucrados, evolución clínica, estado actual, anterior y posterior,

además de investigar las concausas. Debe realizarse una historia longitudinal, con el fin de

determinar si existen elementos de historia que se relacionen. con alguna secuela

psiquiátrica y para el diagnóstico diferencial. De referirse secuelas neuropsiquiátricas se

debe investigar su repercusión en la vida cotidiana y laboral.

2. Exploración física que incluya además del examen general, un muy buen examen

neurológico y examen delestado mental.

3. Exámenes de laboratorio y gabinete pertinentes.

4. Exhaustiva recolección de información médica en los documentos de atención médica,

tales como la escala de coma de Glasgow desde el momento del trauma y su evolución en

el tiempo, si se produjo amnesia, resultado de pruebas complementarias, la evolución

clínica y sus complicaciones.

5. En ocasiones se hace necesario la interconsulta, principalmente a psiquiatría o psicología

forense.

B. En sujetos fallecidos:

1. Es vital además del examen externo detallado general, guardar especial atención en todos

los hallazgos de la cabeza y describirlos, posteriormente tener sumo cuidado con la

extracción del encéfalo para evitar artefactos de manipulación y para observar lesiones
insitu, en especial para conservar las amígdalas cerebelosas y conservar el tallo para valorar

herniaciones.

2. El examen del encéfalo debe ser cuidadoso y preferiblemente ser fijado para luego

facilitar el manejo del tejido, su descripción y posterior corte histológico cuando fuese

necesario.

3. Es de esperar que en muchos de los casos se hace muy necesario la asistencia al

escenario de la muerte, lo cual debe estimularse como buena práctica médico legal.
 10. Conclusión (generalidades de los
traumatismo craneoencefálicos).

Todo TCE se considera un proceso dinámico debido a su evolución variante, por lo que es

necesario evaluar todos los datos médicos aportados, tomando en consideración el tiempo

de evolución, para analizar los hallazgos macroscópicos y microscópicos que se podrán

observar. Es imprescindible comprender los mecanismos de trauma y fisiopatología que

orientan al médico forense a determinar las lesiones encontradas en los pacientes que

presentaron TCE o en caso de aquellos fallecidos durante la realización de la autopsia; así

como el establecimiento de las relaciones de causalidad en la génesis, mantenimiento y

expresión de las lesiones y en el estudio de la causa de muerte.

El Trauma Cráneo Encefálico (TCE) tiene hoy en día una incidencia muy alta de

morbilidad y mortalidad en nuestra población, por lo que es de suma importancia esclarecer

los conceptos básicos de las lesiones producidas por el TCE, su cronología y el pronóstico

de dichos traumas. Este artículo se basa en identificar las lesiones primarias

y secundarias más frecuentes y las características más importantes de cada una de ellas, así

como describir los mecanismos de trauma frecuentemente implicados.

B. Traumatismos craneoencefálicos en niños
 1. Introducción

Los traumatismos craneoencefálicos (TCE) son la primera causa de muerte en niños por

encima de un año de edad en países desarrollados, siendo también la causa de retraso

mental, de epilepsia y discapacidad física, puede decirse que al menos 1 de cada 10 niños

sufrirá durante la infancia un TCE importante , aunque casi todos son leves , el 10 % de

ellos son graves y conducen a la muerte en el 1.5% de los niños.

La disminución del nivel en el estado de conciencia es el síntoma guía que va a determinar

el pronostico. La duración de la amnesia postraumática también se ha considerado factor

pronóstico del daño cerebral tardío en TCE cerrados. La etiología mas frecuente en niños

menores de dos años son las caídas (traumatismos leves desde la cama, de una mesa o al

iniciar la deambulación. En niños menores de un año con TCE grave debe sospecharse

maltrato. En niños mayores de 2 años las causas habituales son accidentes de trafico (TCE

grave), bicicleta (2‐10 años) o deporte (>10 años).

 2. FISIOPATOLOGÍA
Existen tres tipos de lesiones.

1.‐ LESIÓN CEREBRAL PRIMARIA: producida por impacto directo, cizallamiento

(golpe‐contragolpe) o rotación.

Tipos de lesión primaria (pueden combinarse) contusión y laceración del cuero cabelludo.

Fractura de cráneo: La mayoría son lineales, sin hundimiento y sin trascendencia en un niño

asintomático, sin embargo si estas cruzan la línea media o los bordes son diastásicos, o si

las fracturas son temporales que cruzan la arteria meníngea media o fracturas bilaterales

que cruzan el seno sagital pueden producir hemorragia. Debe sospecharse de fractura en la

base en caso de hemotímpano u otorragia, rinorrea u otorrea de liquido cefalorraquideo

(LCR), equimosis periorbitaria (ojos de mapache, fractura de piso anterior) o retroauricular

(signo de Battle, fractura de la porción petrosa del esfenoides) Las fracturas con

hundimiento pueden producir lesión de la duramadre, perdida de LCR o convulsiones

precoses o tardías y tienen indicación de corrección quirúrgica cuando la depresión tiene

una profundidad superior a 5 mm o cuando el fragmento hundido se extiende por debajo de

la tabla interna del cráneo.

Conmoción cerebral: Perdida transitoria de la conciencia (menor de 10 minutos) con

amnesia, sin datos de focalización neurológica, exploración física normal, tomografía

(TAC) de cráneo normal; el nivel de conciencia se recupera en poco tiempo, sin tratamiento

y el paciente no vuelve a presentar síntomas, excepto cefaleas o vómitos.

Contusión y laceración cerebral: Se genera por golpe directo o por contragolpe, los

síntomas dependen de la localización y alcance de la lesión, en general se localizan

principalmente en la región frontal y al polo temporal debido a las irregularidades óseas de

dichas regiones. Con frecuencia solo existe disminución del nivel de conciencia (mayor de
10 minutos), vómitos y cefalea transitoria. En la TAC aparecen en la zona lesionada

múltiples lesiones puntiformes hiperdensas (sangre) con edema perilesional (hipodensidad).

Hemorragia Cerebral:

Epidural. Frecuentemente asociada a fractura craneal. Suele tener localización temporo‐

parietal y se asocia a fractura de la porción escamosa del temporal, en aproximadamente el

70% de los casos, suele deberse a laceración de la arteria meníngea media subyacente, al

menos el 25 % tienen un origen venoso y proceden de los senos durales, las venas

meníngeas medias y las venas emisarias y diploicas.

Puede cursar con un intervalo libre sin alteración de la conciencia seguido de un rápido

neurológico (disminución dela conciencia, midriasis ipsilateral con ptosis palpebral y

desviación medial del globo ocular, hemiparesia contralateral) requiere evacuación

quirúrgica inmediata. Se produce en el 0.5‐ 6% de todos los TCE de la infancia.

Cuando se sospecha de hemorragia epidural por clínica es conveniente realizar TAC

craneal de inmediato.

Subdural. Especialmente en niños menores de 2 años, raramente se asocia a fractura.

Suelen estar causados por el desgarro de las venas que establecen puentes entre la corteza

cerebral y los senos durales a través del espacio subdural debajo del cráneo, en ocasiones,

tienen origen arterial. Solo el 30 % de los pacientes presentan fractura de cráneo asociada.

Hay que sospechar maltrato infantil (síndrome del niño agitado), si no hay traumatismo

directo de la cabeza, especialmente si se acompaña de hemorragias retinianas o si cruzan la

línea media, con instauración brusca, con perdida de conciencia y focalización. Cuando se

sospecha por clínica de una hemorragia subdural, rara vez es necesaria una intervención

quirúrgica antes de confirmar el diagnóstico mediante TAC craneal.

Subaracnoidea. Cursa con rigidez de nuca, cefalea, fotofobia, nauseas y vómitos. Puede

haber un intervalo libre de síntomas.

Intraparenquimatosa. Las manifestaciones clínicas dependen de la localización y

extensión de la lesión, puede producir hipertensión intracraneal y deterioro de la

conciencia.

2.‐LESIÓN CEREBRAL SECUNDARIA: producida por pérdida de la capacidad de

regulación vasomotora cerebral, con redistribución del flujo sanguíneo, edema e isquemia.

El factor más importante es la reducción de la perfusión cerebral , ya sea por disminución

de la presión arterial media o por aumento de la presión intracerebral, contribuyendo para

su aparición alteraciones sistémicas, como hipoxemia (<60mm Hg), hipercapnia, fiebre,

alteraciones en la homeostasis del sodio, hipo o hiperglicemia, acidosis, hematomas,

hemorragia parenquimatosa u obstrucción del flujo de LCR. El hallazgo de necropsia más

común es la lesión axonal difusa, que puede reconocerse mediante la TAC y en sus

distintos grados constituye la base de la clasificación de los TCE según hallazgos en la

TAC.

3.‐ LESIÓN CEREBRAL TERCIARIA: Muerte neuronal derivada de las cascadas

bioquímicas que tienen como punto de partida la liberación de neurotransmisores, como el

glutámico o el aspártico.

PAUTAS DE ACTUACIÓN

Casi la mitad de las muertes por TCE ocurren a los pocos minutos de la lesión primaria, por

lo que el mejor abordaje para su tratamiento es evitarla insistiendo en su prevención a

través de la educación de niños y padres.

ANAMNESIS

Siempre realizar historia clínica pormenorizada en relación a la causa y mecanismos del

traumatismo, características del lugar de choque de la cabeza, estado inicial de conciencia,

llanto, crisis convulsivas, alteración de la marcha, medidas inmediatas, antecedente de otras

enfermedades, toma de fármacos, que evolución ha tenido, si ha habido deterioro

progresivo , estacionaria o mejoría del estado general.

La incongruencia entre el cuadro neurológico y los datos de la anamnesis deben hacer

sospechar la posibilidad de maltrato o la existencia de un factor desencadenante del

traumatismo (intoxicación o coma por otras causas)

EXAMEN FÍSICO

1.‐Estado de conciencia: Para una valoración inicial rápida del nivel de conciencia

considerar el estado de alerta, si el paciente está letárgico, responderá a sonidos verbales,

coma superficial, si responde a estímulos dolorosos, coma establecido, si no responde a

estímulos. De acuerdo a la escala de coma de Glasgow una puntuación final de 8 o menor

define al TCE severo, entre 9 y 12 al TCE moderado y entre 13 y 15 al TCE leve.

2.‐EXISTENCIA DE DÉFICIT FOCAL: Valorar el tamaño, simetría y respuesta a la luz

dela pupilas, así como movimientos oculares. La midriasis unilateral traduce posible

herniación uncal, la desviación ocular fija hace sospechar lesión del lóbulo frontal u

occipital (ipsilateral a la lesión) o daño en el troncocerebral (contralateral a la lesión).La

normalidad de los reflejos oculares, oculocefálico, oculovestibular y corneal indica

integridad del tronco cerebral. Por ultimo hay que explorar postura, flaccidez o rigidez de

las extremidades.

Signos vitales: Con frecuencia hay tensión arterial normal y taquicardia. Ante signos de

shock hipovolémico como hipotensión y taquicardia suele deberse a una lesión en otro

lugar, por ejemplo hemorragia torácica, intraabdominal, retroperitoneal. En caso de

hipotensión, bradicardia y buen llenado capilar hay que sospechar lesión medular (shock

medular). Deberá realizarse inspección cuidadosa de cabeza, cuello tórax, abdomen, huesos

largos inspección cuidadosa de la piel. El cuello debe explorarse con sumo cuidado ante la

posibilidad de una lesión no sospechada.

Otros signos y síntomas: Son frecuentes la palidez y los vómitos. En lactantes es

pertinente palpar la fontanela y suturas. Hay que descartar lesión de nervios craneales,

equimosis yfístulas de LCR a fosas nasales o conducto auditivo. En último lugar explorar el

fondo de ojo para descartar hemorragia retiniana o papiledema (este es un dato tardío),

evitar el uso de midriáticos.

Síntomas y signos sugestivos de hipertensión intracraneal. Fontanela llena, diastasis de

suturas, vómitos persistentes, disminución de 2 o mas puntos en la escala de Glasgow,

alteración del tamaño o reactividad pupilar, hemiplejia o postura de decorticación,

alteración en el patrón respiratorio. La triada de Cushing (bradicardia + HTA +apnea,

bradipnea o respiración irregular) tiene una instauración tardía en niños y por tanto es poco

fiable. Si existe alteración del tronco encefálico la evolución es hacia la flacidez, pupilas

fijas midriáticas, paro respiratorio y muerte. Recordar que la exploración de un niño con

lesión encefálica incluye la inmovilización de la columna y asumir que existe lesión

cervical en cualquier maniobra que realicemos.

INDICACIONES DE TAC

‐Glasgow <15

‐Perdida de conciencia persistente o amnesia postraumática

‐Datos de focalización

‐Anisocoria

‐Afección de pares craneales

‐Depresión de huesos del cráneo

‐Fracturas lineales que cruzan vasos

‐Signos de hipertensión intracraneal

‐Fontanela abombada y diástasis de suturas en lactantes

INDICACIONES DE RX SIMPLE DE CRANEO

‐Edad menor de un año

‐Sospecha de maltrato infantil (completar con huesos largos)

‐Perdida de conciencia superior a 5 minutos (en caso de no disponer de TAC)

‐Crepitación o hundimiento

‐Traumatismo facial grave.

SIGNOS DE ALARMA
Criterios de hospitalización de un traumatismo craneoencefálico

‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐

- Alteración de los signos vitales

- Convulsiones postraumáticas

- Funciones mentales alteradas

- Perdida de la conciencia prolongada

- Déficit de memoria persistente

- Signos neurológicos focales

- Fractura craneal deprimida

- Fractura craneal basilar

- Edema de piel cabelluda amplio

- Cefalalgia severa persistente, especialmente con rigidez de nuca

- Vómitos persistentes

- Fiebre inexplicable

- Anormalidades neuroradiológicas que sugieran abuso infantil

‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐

TRATAMIENTO

Cuidados inmediatos en el paciente con trauma craneocefálico grave

Evaluación inicial

- Verificar el estado de conciencia del paciente

- Evaluar el estado ventilatorio

- Valorar presión sanguínea

- Infusión de soluciones cristaloides

- Mantener una presión arterial media normal para la edad del paciente

- Aplicar presión en sitios de sangrado activo

- Estabilizar la columna cervical y toracolumbar

- Determinar el puntaje de Glasgow, tamaño pupilar y reactividad al estímulo luminoso

- Transportar al paciente a un centro médico donde pueda brindársele atención quirúrgica

si la necesitara

Departamento de urgencias

- Verificar una ventilación adecuada, presión sanguínea

- Determinar el puntaje de Glasgow, tamaño pupilar y reactividad al estímulo luminoso

- Obtener radiografías de medula cervical

- Obtener CT de cráneo

- Cirugía de urgencia en caso que así lo amerite la lesión

- Considerar monitoreo de presión intracraneal

Unidad de cuidados intensivos

- Reforzar la perfusión cerebral y evitar daño cerebral secundario

- Mantener una presión arterial media adecuada a la edad del paciente

- Mantener la presión intracraneal menos de 20 mmHg

- pCO2 arterial de 35 +/‐ 2 mm Hg

- pO2 arterial de 100 mm Hg

- Presión de perfusión cerebral en 70 mmHg

- Temperatura corporal de 37oC

- Hematocrito de 30‐ 35%

- Considerar terapia anticonvulsiva los primeros 7 días después del trauma

- Repetir la CT de cráneo 24 horas después del traumatismo o si la presión itracraneal se

incrementa inesperadamente

- Determinar electrolitos séricos sobre todo en pacientes que han recibido diuréticos

osmóticos.

Objetivos del tratamiento

• PIC <20mmHg

• PAM (normal para edad)

• PPC > 50mmHg

• Sat O2 > 95% con PCO2 35‐40mmHg

• SjO2 50‐75 %.

Vigilancia en TCE leve (Glasgow 15‐13)

• Alta hospitalaria

• Observación en domicilio

• Datos de alarma

• Analgesia

Vigilancia TCE moderado con TAC normal.

• Observación en urgencias 24‐48hrs

• Valoración neurológica cada 2 hrs.

• Elevación de la cabecera 30o

• Alineación de cuello y tórax.

• Analgesia.

• Normovolemia y normotermia.
Vigilancia TCE severo

• Ingreso a Terapia intensiva

• Valoración neuroquirúrgica.