MANIFESTASIONES CLÍNICAS

El espectro de enfermedad de las personas infectadas con V. cholerae va desde una

colonización intestinal asintomática, observada en individuos con inmunidad previa, hasta
una diarrea leve, moderada y grave. (Bennett et al., 2015) En el cólera grave el volumen de
diarrea acuosa puede superar 1 L/hora. Si no se sustituyen los líquidos y los electrólitos, el
enfermo sufre un choque hipovolémico y fallece. (Kasper et al., 2012)

El período de incubación es corto y su duración oscila entre algunas horas y pocos días. En
la persona no inmune, después de un periodo de incubación de 24 a 48 h, la enfermedad
comienza de modo característico con diarrea acuosa e indolora de inicio repentino, que
puede tornarse abundante en muy breve plazo. Asimismo, es importante destacar que no
solo las heces, sino también los vómitos de los enfermos, pueden transmitir la enfermedad.
(Bennett et al., 2015)

En las primeras etapas de la enfermedad la diarrea puede incluir contenido intestinal. Sin
embargo, a medida que progresa se vuelve más acuosa, llegando a ser clara al final, con
veteados de moco blanquecino (heces en agua de arroz), y maloliente. (Kasper et al., 2012)

Los individuos con cólera pueden estar

afebriles e hipotérmicos por la intensidad de la
deshidratación. La extensa secreción de
líquido hacia la luz intestinal puede ocasionar
calambres y molestias abdominales, y la
gravedad de la deshidratación y las
perturbaciones en las concentraciones de
calcio y potasio pueden condicionar la
aparición de fleo, mialgias y espasmos,
incluso de tetania. En los pacientes con
deshidratación grave la piel se vuelve
moteada o se oscurece, reflejando la
hiperviscosidad y la hipoperfusión. (Bennett et
al., 2015)

Los síntomas clínicos son paralelos a la

reducción de volumen: cuando la pérdida alcanza 5% del peso corporal normal, aparece
sed; si la pérdida es de 5 a 10%, se observa hipotensión postural, debilidad, taquicardia y
disminución de la turgencia cutánea; >10%, se observa oliguria, pulsos débiles o ausentes,
hundimiento de los globos oculares (y en los lactantes de las fontanelas), fruncimiento de
la piel (“piel de lavanderas”), somnolencia y coma. (Bennett et al., 2015)

La extensa pérdida de bicarbonato en las heces y la acidosis láctica secundaria a la

hipoperfusión pueden condicionar la aparición de una respiración de Kussmaul. Los pulsos
periféricos suelen ser rápidos en las primeras fases de la deshidratación; sin embargo, van
volviéndose progresivamente más tenues y finalmente dejan de palparse a medida que
progresa la deshidratación. (Bennett et al., 2015)

La hipoglucemia puede ser intensa, sobre todo en niños con reservas de glucógeno
limitadas, y puede contribuir al letargo, las crisis comiciales y el coma. Paradójicamente, el
volumen de las deposiciones puede aumentar a medida que lo hace el grado de
deshidratación, dando mía falsa impresión de mejoría antes de que se produzca mía
insuficiencia circulatoria total. (Bennett et al., 2015)

Las manifestaciones clínicas del cólera causado por las cepas O1 y O139 del V. cholerae
son indistinguibles, al igual que los serotipos Ogawa e Inaba de la cepa O1 también es
indistinguible. (Kasper et al., 2012)

Desde el punto de vista del impacto en la población, la enfermedad causada por el biotipo
clásico del V. choleme O1 es más grave que la causada por las cepas del biotipo O1 El Tor.
Las diferencias en las secuencias de aminoácidos de la toxina colérica producida por los
dosbiotipos pueden ser las responsables de la mayor gravedad de la diarrea asociada al
biotipo clásico. Cepas identificadas recientemente y denominadas híbridas (o alteradas) del
V. cholerae O1 El Tor que expresan la toxina colérica del biotipo clásico pueden asociarse
a manifestaciones clínicas más graves que las causadas por las cepas El Tor tradicionales.
(Kasper et al., 2012)

Determinados factores del huésped probablemente contribuyan a las manifestaciones

clínicas del cólera.

 Los individuos con el grupo sanguíneo O tienen más posibilidades de manifestar un

cuadro de cólera grave.
 La hipoclorhidria aumenta la probabilidad y la gravedad.
  El déficit de retinol se asocia a un mayor riesgo de cólera y la infección bacteriana y
parasitaria simultánea del intestino puede modular las respuestas inmunitarias anti-
V. cholerae después del cólera.
 Factor genético (variante en la región promotora de BPIFB1, conocida también
como LPLUNC1 que desempeña una función en la inmunidad innata). Los parientes
de primer grado de los afectados por cólera tienen más posibilidades de infectarse
que los parientes más lejanos que cohabitan en la misma casa.

El cólera es una enfermedad aguda y sus complicaciones, que reflejan una hipoperfusión
grave, pueden consistir en ictus, necrosis tubular aguda con disfunción renal y neumonía
por aspiración secundaria a vómitos intensos. Por tanto, las complicaciones se evitan con
la administración de un tratamiento hidrosalino apropiado, con lo cual se limita el proceso,
que desaparece en unos pocos días. (Kasper et al., 2012)

DIAGNÓSTICO

Los análisis microbiológicos de las muestras de heces permiten confirmar la presencia del
V. cholerae, así como determinar los perfiles de sensibilidad antimicrobiana. Sin embargo,
una vez que se sabe que el cólera es endémico en una zona y se conoce el perfil de
sensibilidad antimicrobiana de la cepa del brote no está indicado realizar coprocultivos
sistemáticos de cada individuo. (Kasper et al., 2012)

El aislamiento del microorganismo en el laboratorio necesita la utilización de un medio

selectivo como el de agar taurocolato-telurita-gelatina (TTG, taurocholate-tellurite-gelatin) o
agar con tiosulfato-citrato-sales biliares-sacarosa (TCBS, thiosulfate-citrate-bile salts-
sucrose). Si se prevé que las maniobras de preparación serán muy lentas y tardías, cabe
utilizar el medio de transporte Carey-Blair, el medio enriquecido con agua peptonada-
alcalinos o ambos tipos de medios.

La identificación del serogrupo y del serotipo se determina mediante anticuerpos

específicos. La microscopía de campo oscuro puede usarse para evaluar rápidamente si
las deposiciones acuosas contienen la motilidad característica de «estrella fugaz» de los
vibrios, que puede inhibirse por la acción de anticuerpos específicos. Se han diseñado
varios inmunoanálisis que pueden detectar el lipopolisacárido de V. cholerae y la toxina
colérica directamente en las deposiciones. Estos análisis son particularmente útiles cuando
se incluyen en sistemas de vigilancia en zonas del mundo con riesgo de cólera. Durante la
evaluación de laboratorio y en condiciones de campo, la sensibilidad y especificidad de
estos análisis ha oscilado entre el 62% y el 100%. (Bennett et al., 2015)

TRATAMIENTO

El objetivo fundamental del tratamiento de los pacientes con cólera es controlar los líquidos.
Con base en el nivel de deshidratación y en la edad y el peso del enfermo, antes que nada,
es necesario recuperar con rapidez la euvolemia y, a partir de ese momento, conservar la
hidratación adecuada para sustituir las pérdidas de líquidos constantes.

VALORACIÓN DEL GRADO DE DESHIDRATACIÓN EN ENFERMOS

DE CÓLERA
Grado de
Manifestaciones clínicas
deshidratación
Ninguno o leve,
Sed en algunos casos; <5% de pérdida del peso
pero presencia
corporal total
de diarrea
Sed, hipotensión postural, debilidad, taquicardia,
disminución de la turgencia cutánea, sequedad de
Moderado
boca y lengua, no hay lágrimas: 5 a 10% de pérdida
del peso corporal total
Sujeto inconsciente, con letargo o “laxitud”; pulso débil
o ausencia de pulso; imposibilidad de beber; ojos
Profundo
hundidos en las órbitas (y en los lactantes, fontanelas
hundidas); >10% de pérdida del peso corporal total.
Fuente: (Kasper et al., 2012)

La administración de soluciones de rehidratación oral (ORS, oral rehydration solution)

aprovecha los mecanismos del transporte conjunto de hexosa-Na+ para desplazar el sodio
ionizado a través de la mucosa intestinal junto con una molécula de transporte activo, como
la de glucosa (o galactosa). Al Na+ le siguen el Cl– y el agua. El mecanismo de transporte
mencionado permanece intacto incluso en la fase en que es activa la toxina del cólera.
(Kasper et al., 2012)
 TRATAMIENTO DE REHIDRATACIÓN
En casos de niños con lactancia materna, esta se mantendrá siempre.
Grado de
Tratamiento
Deshidratación
 Menores de dos años: 50 – 100 ml de solución de
Sales de rehidratación oral, domiciliarias. sales de rehidratación oral (SRO), después de cada
deposición, con un volumen similar al evaluado por
Consejos prácticos: pérdidas (gastrointestinales y urinarias).
- Los líquidos se deben administrar en  De 1 a 14 años: 100 - 200 ml de solución desales de
Sin signos de
pequeñas cantidades, frecuentemente rehidratación oral (SRO), después de cada deposición,
deshidratación
(cada 15-30 minutos) con un volumen similar al evaluado por pérdidas
(< 5%)
(gastrointestinales y urinarias).
- Para mayores de 14 años y adultos:  Más de 14 años y adultos: tomar la cantidad de
asegurar 2 litros diarios y agregar un vaso solución de SRO que se requiera, con un volumen
(200 ml) por cada deposición. similar al evaluado por pérdidas gastrointestinales y
urinarias), al menos dos litros diarios.
Sales de rehidratación oral, y monitoreo
Administrar en las primeras 4 horas:
clínico cercano, especialmente en menores
 Menores de 4 meses (menos de 5 kg): 200 – 400 ml
de 18 meses.
 De 4 a 11 meses (5 a 7,9 kg): 400 – 600 ml
Algunos signos de
 De 13 a 23 meses (8 a 10,9 kg): 600 – 800 ml
deshidratación Consejos prácticos:
 De 2 a 4 años (11 a 15,9kg): 800 – 1200 ml
(5% - 10%) Se recomienda realizar el tratamiento al
 De 5 a 14 años (16 a 29,9 kg): 1200 - 2200 ml
paciente sentado y vigilarlo estrechamente.
 Más de 15 años y adultos (30 kg o más): 2200 – 4000
Si náuseas por el sabor de la solución:
ml
rehidratación oral por sonda nasogástrica.
 Grado de Tratamiento
Deshidratación
Establecer la rehidratación en dos fases:
1- Rehidratación endovenosa 1. Rehidratación endovenosa (2-4 h):
Consejos prácticos: Se recomienda utilizar Ringer Lactato endovenoso, a la
- La solución de Ringer Lactato es la más indicada. Si no siguiente velocidad de perfusión:
está disponible, y es una emergencia, se puede utilizar  1ª hora: 50 ml / kg
solución salina isotónica (ClNa 0,9%) (algunos pacientes muy graves pueden requerir mayor
NO SE DEBE USAR SUERO GLUCOSADO velocidad de perfusión)
- En algunos pacientes graves, es necesario instalar dos vías  2ª hora: 25 ml / kg
periféricas para alcanzar la velocidad de perfusión necesaria.  3ª hora: 25 ml / kg
Deshidratación
Evaluación clínica estrecha mediante el llenado capilar o pulso
grave
2- Rehidratación oral radial para valorar la volemia. Si el pulso es débil o el llenado
(> 10%)
Consejos prácticos: capilar es mayor de 2 segundos, aumentar la velocidad de
- Sentar al paciente, apoyando los brazos en una mesa, al perfusión.
inicio de la rehidratación oral. Esto le mantiene alerta y
mejora la tolerancia 2. Rehidratación oral:
oral. Se recomienda iniciar lo antes posible la rehidratación oral, en
- Se ha de mantener vigilancia estrecha durante esta fase, cuanto el paciente pueda beber. Se sigue la pauta para
para garantizar la reposición suficiente de volumen. Si esto deshidratación moderada, ajustando siempre al volumen de
no se produce, el paciente está en riesgo de desarrollar falla las pérdidas.
renal.
Fuente: modificada de Ministerio del Poder Popular para la Salud (2010). COLERA: Guía para vigilancia epidemiológica, prevención y control de
brotes. Venezuela.
Los pacientes con la forma más grave de la enfermedad, el cólera grave, pueden necesitar
una media de 200 ml/kg de líquido de reposición en las primeras 24 horas e incluso llegar
a los 350 ml/kg durante dicho período. Las pérdidas hídricas mantenidas pueden superar
los 10-20 ml/kg/hora y la reposición de líquido debería equilibrarse con las pérdidas.
(Bennett et al., 2015)

Los individuos inconscientes o con hipoglucemia persistente deberían recibir 0,25-0,50 g/kg
de glucosa intravenosa, manteniendo el aporte de glucosa hasta que el paciente sea capaz
de beber y de comer para rellenar sus reservas. En los individuos con fleo grave o
persistente deben vigilarse las concentraciones de potasio y bicarbonato, ya que pueden
necesitar más suplementos de potasio. La administración rápida de líquidos intravenosos,
y en especial de aquellos que contienen bicarbonato, puede dar lugar a variaciones de las
concentraciones de calcio que pueden precipitar la aparición de tetania, la cual puede
tratarse administrando gluconato cálcico por vía intravenosa. (Kasper et al., 2012)

La OMS recomienda administrar zinc en los niños con diarrea y en los menores de 5 años,
con independencia de la etiología; los suplementos de zinc se han asociado a una diarrea
de menor volumen y de una duración más breve en niños con cólera. Dichos suplementos
suelen suponer la administración de 20 mg/día durante 10 días en los niños de 6 meses a
5 años de edad y de 10 mg/día durante 10 días en los menores de 6 meses de vida. (Kasper
et al., 2012)

Durante el cólera deben evitarse los fármacos que inhiben la movilidad intestinal, ya que
podrían condicionar que el líquido se acumulase en el intestino (sin reducirla producción de
líquido), generando una falsa sensación de mejoría, además de obstaculizar la
monitorización de las pérdidas mantenidas. (Bennett et al., 2015)

El personal que atiende a los pacientes de cólera, entre los que a menudo se encuentran
familiares cercanos en entornos con recursos limitados, deben saber que la diarrea
persistirá e incluso empeorará una vez que los afectados se rehidraten. La diarrea se
resolverá normalmente en 1-3 días. (Bennett et al., 2015)

 ANTIBIOTICOTERAPIA

Los antibióticos deberían administrarse a individuos con un grado de deshidratación

moderado o grave por cólera. La administración de antibióticos eficaces reduce el volumen
de la diarrea en aproximadamente un 50% y acorta la duración de la misma. Dado que los
individuos con una deshidratación moderada a grave por cólera consumen cantidades
importantes de líquidos en entornos con recursos limitados, el tratamiento de estos
pacientes debe encaminarse a maximizar los escasos suministros existentes. Una terapia
antimicrobiana apropiada también puede limitar el vertido de microorganismos y disminuir
el riesgo de transmisión mantenida. (Kasper et al., 2012)

OPCIONES ANTIMICROBIANAS PARA EL TRATAMIENTO DE LOS PACIENTES CON

CÓLERA

Los paciente con cólera que son tratados con antibiótico deberían recibir un macrólido,
como azitromicina, o una fluoroquinolona, basándose en los perfiles de resistencia locales.
(Bennett et al., 2015)

La resistencia a las tetraciclinas es frecuente, de manera que estos fármacos (incluida la

doxiciclina) solamente deberían usarse durante los brotes, una vez que se haya confirmado
la sensibilidad antimicrobiana, y las tetraciclinas no deberían usarse en las mujeres
embarazadas ni en los niños menores de 8 años, por su posible depósito en los huesos y
en los dientes en desarrollo. Los macrólidos se usan sobre todo en mujeres en edad fértil y
en niños pequeños. (Bennett et al., 2015)
2. SHIGELOSIS

DEFINICIÓN

La shigelosis, también llamada disentería bacilar, es una infección causada por bacterias
del género Shigella que contiene cuatro subgrupos con diferente capacidad patogénica.
Es un síndrome clínico caracterizado por fiebre, dolor abdominal tipo cólico y defecaciones
frecuentes de poco volumen, sanguinolentas, mucopurulentas, se atribuye al microbiólogo
japonés Kiyoshi Shiga, quien en el año 1897 aisló el bacilo de Shiga (conocido hoy en dia
como Shigella dysenteriae tipo 1) de las defecaciones de pacientes durante una epidemia
prolongada y devastadora de disentería. (Harrison, 9ª edición)
AGENTE ETIOLÓGICO

El género Shigella está formado por bacilos Gram-negativos inmóviles, anaerobios

facultativos no esporulados, pertenecientes a la familia Enterobacteriaceae, es una
bacteria altamente enteroinvasiva; su hábitat es el colon y el principal reservorio es el
humano, aunque se la ha aislado de primates superiores. Presentan actividad bioquímica
reducida con actividad citocromo-oxidasa negativa (no genera descarboxilato de lisina ni
hidroliza la arginina) y fermentación de glucosa sin producción de gas. (Harrison, 9ª
edición)

El género Shigella se puede dividir en cuatro subgrupos y 43 serotipos que se diferencian

entre sí por sus características bioquímicas (como fermentacióndel Dmanitol y producción
de indol) y estructura antigénica (como el antígeno O de la capa de lipopolisacáridos en la
superficie celular bacteriana).

Las diferentes especies de Shigella presentan distinta distribución geográfica; Shigella

boydii predomina en el subcontinente indio, S. dysenteriae tipo 1 se asocia a situaciones
de emergencia complejas en países en desarrollo, S. flexneri enteroinvasiva es
responsable de la disentería bacilar endémica en todo el mundo, y la especie más común
en países industrializados es S.sonnei, cuya enfermedad suele ser menos grave.
Las especies de Shigella son muy sensibles a fluctuaciones de temperatura y a
condiciones ambientales desfavorables. Sin embargo, son tolerantes a pH bajos, por lo
que unas pocas bacterias pueden soportar la acidez del estómago y luego colonizar el
tracto digestivo. Esta facultad, sumada a que son infectivas a bajas dosis, contribuye a su

patogenicidad. Las tres “firmas” genómicas de mayor importancia para Shigella son: 1) un

plásmido de virulencia de 215 kb que porta la mayor parte de los genes necesarios para
la patogenicidad (en particular su capacidad invasora); 2) falta o alteración de las
secuencias genómicas que codifican productos (p. ej., lisina descarboxilasa) que, si se
expresan, reducirían la patogenicidad, y 3) en S. dysenteriae tipo 1, la presencia de genes
que codifican la toxina Shiga, la cual es una citotoxina potente.

Su baja dosis infectiva, entre 10 a 200 células, predispone a una alta frecuencia en el
contagio por la ruta fecal-oral cuando los hábitos de higiene no son adecuados y en
condiciones de hacinamiento (cárceles, guarderías, hospitales, psiquiátricos,
campamentos de refugiados, residencias de ancianos). (RENAPRA, 2013)

EPIDEMIOLOGIA

La Shigella es reconocida por la Organización Mundial de la Salud como un problema

mayor de salud pública. Es una de las principales causas de diarrea en pacientes
pediátricos en países en desarrollo, mientras que en países desarrollados es causa de
diarrea ocasional en niños. Como la mayoría de infecciones gastrointestinales, la
shigelosis está asociada con deficiencias en salud ambiental y en la higiene personal. Es
una causa importante de muerte por diarrea; se ha comunicado que no menos de 140
millones de casos de Shigella y 600 000 muertes anuales ocurren en el mundo, 60% de
ellos en niños menores de 5 años. El 99% de los casos aparecen en países en desarrollo.
Las cepas de S. flexneri predominan en regiones menos desarrolladas, en tanto S. sonei
prevalece más en países emergentes desde el punto de vista económico y en naciones
industrializadas. (Guevara G, Cipriani R, 2014).

Es transmitida por la ruta fecal-oral con una baja dosis infectiva, a través de alimentos
contaminados o bien por contacto directo con personas infectadas. La shigelosis también
se transmite por vía sexual. El periodo de incubación suele durar uno a cuatro días, pero
puede prolongarse a ocho días. El período de transmisibilidad comprende desde la fase
aguda de la enfermedad y hasta que el microorganismo ya no está presente en las heces.
Según el boletín epidemiológico hasta la SE22 las diarreas disentéricas son más
frecuentes por orden de frecuencia en Loreto, Ucayali, Huancavelica, Arequipa y Lima.
(MINSA. 2019)
Un estudio realizado en el Instituto de Salud pediátrico de Lima encontró un marcado
predominio de Shigella flexneri (62,3% de los aislamientos) frente a Shigella sonnei que
representó el 33%. Estos resultados ratifican la marcada prevalencia del serogrupo B en
los países en desarrollo como en este estudio. Llance reportó 67% de Shigella flexneri y
18% de Shigella sonnei en aislamientos realizados entre 1999 al 2001. En un estudio más
reciente Guerrero et al (18) encontraron 72% de Shigella flexneri y 28% de Shigella sonnei
en el 2012, resultados muy similares. (Baca C, Yupanqui L, 2014)

Esta enfermedad se presenta con mayor frecuencia en instituciones (escuelas, clubes,

geriátricos, entre otros) y hogares con niños, donde se aumenta la probabilidad de
contaminación fecal. La mayoría de los casos ocurren en niños menores de 10 años. La
shigelosis es endémica en climas tropicales y templados, y muestra una fuerte
estacionalidad, siendo más común su incidencia en verano que en invierno.

Shigella crece en alimentos con bajo pH como frutas y verduras. Sobrevive durante mucho
tiempo en alimentos de pH neutro, a temperaturas de heladera, en alimentos cerrados al
vacío o bajo atmósferas modificadas, y en el agua.

Es sensible a las temperaturas de cocción de los alimentos, pero bajo ciertas condiciones
puede sobrevivir en los alimentos por largos períodos si la temperatura se mantiene en
25°C. Puede sobrevivir por ejemplo en la harina y leche pasteurizada hasta 170 días, en
los huevos las almejas y los camarones por 150 días, en las ostras por 30 días, y en la
clara de huevo por 20 días.
Sin embargo, en la práctica muy raramente se puede aislar de los alimentos procesados,
dado el tiempo transcurrido entre la recolección y el procesado de la muestra. Los
alimentos comúnmente asociados a la transmisión de la enfermedad son:
- Agua de consumo de fuente no segura, por ejemplo, agua de pozo contaminada por
pozos ciegos, o agua de lagos o ríos sobre los que se vierten aguas residuales.
- Verduras y frutas provenientes de huertas donde se utilizan aguas servidas para el
riego.
- Comidas que requieren mucha manipulación, que se sirven frías sin proceso de
cocción y que ante falta de higiene del elaborador pueden contaminarse: ensaladas
con ingredientes varios, vegetales crudos, lácteos y aves.

El principal modo de control de la shigelosis es la prevención, mediante el uso de agua

segura, un adecuado sistema de saneamiento, y buenas prácticas de higiene durante la
manipulación de alimentos. (RENAPRA, 2013)

FISIOPATOLOGÍA

El síndrome disentérico, el cual se manifiesta con defecaciones sanguinolentas y

mucopurulentas, refleja la invasión de la mucosa. Un inoculo tan pequeño (desde 100
CFU) para causar la infección. La patogenia de Shigella está determinada de modo
esencial por la gran virulencia de un plásmido de 214 kb que incluye aproximadamente
100 genes, de los cuales 25 codifican un sistema de secreción tipo III que se inserta en la
membrana de la célula del hospedador para permitir a los efectores que transiten desde
el citoplasma bacteriano hasta el citoplasma celular.
Las bacterias son capaces de invadir las células del epitelio intestinal mediante factores
de virulencia (como IpaB e IpaC) cruzando la barrera epitelial a través de las células M
(translocación de células epiteliales especializadas en el folículo, relacionadas con los
ganglios linfáticos del epitelio que recubre la mucosa), permitiendo la penetración de la
bacteria al citoplasma del enterocito.

El microorganismo induce la apoptosis de los macrófagos subepiteliales residentes. Una

vez en el interior del citoplasma de las células del epitelio intestinal, los efectores de
Shigella desencadenan las modificaciones citoesqueléticas necesarias para dirigir la
captación del microorganismo hacia las células epiteliales. Las vacuolas que contienen
Shigella a menudo se destruyen con rapidez, con liberación de la bacteria hacia el citosol.
Shigella intracelular utiliza los componentes del citoesqueleto para desplazarse hacia la
célula infectada; cuando el microorganismo se mueve y la membrana celular permanece
intacta, se forman protrusiones celulares que son incluidas en las células vecinas. Esta
serie de fenómenos permite la propagación de una bacteria a otra.

Las citocinas liberadas por el número creciente de células epiteliales intestinales

infectadas atrae un mayor número de células inmunitarias (en particular leucocitos
polimorfonucleares [PMN]) al sitio de la infección, con lo cual se desestabiliza la barrera
epitelial, se incrementa la inflamación, produce úlceras en la mucosa y microabscesos
confluentes en las criptas del colon produciendo una colitis aguda lo que caracteriza a la
shigelosis.

Shigella dysenteriae además produce la toxina Shiga que difunde extracelularmente del
intestino a la circulación hacia las células blanco específicas. Posee efectos citotóxicos,
inhibiendo la síntesis proteica y llevando a la muerte de células intestinales, células
epiteliales del glomérulo y del túbulo renal y las células de la microcirculación del sistema
nervioso central; causa de esta manera síndrome urémico hemolítico (SUH) y
convulsiones.

La inmunidad es específica de serotipo, una vez sufrida la infección no es probable que la

persona se infecte con el mismo serotipo de Shigella por varios años. (Harrison, 19ª
edición)

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

El cuadro clínico inicial y la gravedad de la shigelosis dependen del serotipo infectante,

pero sobre todo de la edad y el estado inmunitario y nutricional del hospedador.

En general, la shigelosis evoluciona en cuatro fases: incubación, diarrea acuosa,

disentería y fase posinfecciosa.
- Periodo de incubación: suele durar 1 a 4 días, pero puede prolongarse a 8 días, el
período de transmisibilidad comprende desde la fase aguda de la enfermedad y hasta
que el microorganismo ya no está presente en las heces.
- Fase de diarrea acuosa: sus manifestaciones iniciales son fiebre transitoria, diarrea
acuosa que desaparece por si sola, malestar general y anorexia. Los signos y los
síntomas pueden ir de molestias abdominales leves a cólicos intensos, diarrea, fiebre,
 vómito y tenesmo. Las manifestaciones casi siempre son mas graves en los niños, con
temperaturas de 40 a 41°C y anorexia más profunda, así como diarrea acuosa.
- Fase disentérica: Aparece en cuestión de horas o días, se caracteriza por excreción
ininterrumpida de cantidades pequeñas de heces mucopurulentas y sanguinolentas,
con mayor tenesmo y cólicos abdominales. En esta fase, Shigella produce colitis
aguda que afecta sobre todo la zona distal del colon y el recto.
A diferencia de muchos síndromes diarreicos, los disentéricos rara vez se manifiestan
con deshidratación como signo predominante.
En la endoscopia, se advierte que la mucosa está edematosa y hemorrágica, con
úlceras y posiblemente exudados suprayacentes que parecen pseudomembranas. La
magnitud de las lesiones guarda relación con el número y la frecuencia de
defecaciones y con el grado de perdida proteínica por mecanismos exudativos. Casi
todos los episodios desaparecen por sí solos y se resuelven sin tratamiento en 1
semana. Con las medidas terapéuticas apropiadas, el sujeto se recupera en un plazo
de días o una semana, sin secuelas.
- Fase post-infecciosa: Las complicaciones agudas y letales se identifican sobre todo
en niños <5 años de edad (en particular en los desnutridos) y en ancianos.
Los factores de riesgo de muerte en un paciente grave son: diarrea no sanguinolenta,
deshidratación moderada a grave, bacteriemia, ausencia de fiebre, dolor abdominal a
la palpación y prolapso rectal.
Las complicaciones principales son intestinales de manera predominante (p. ej.,
megacolon tóxico, perforaciones intestinales, prolapso rectal) o metabólicas (p. ej.,
hipoglucemia, hiponatremia, deshidratación). La bacteriemia es poco común y se le ha
señalado más a menudo en personas con desnutrición muy grave o infección por VIH.
Pueden surgir alteraciones del estado de conciencia (convulsiones, delirio y coma)
sobre todo en niños <5 años de edad y conllevan mal pronóstico; la fiebre y las
anomalías metabólicas graves son más a menudo las causas principales de alteración
de la conciencia.
Dos complicaciones de particular importancia son el megacolon tóxico y el HUS.

 Megacolon tóxico: es consecuencia de inflamación grave que se extiende a la capa de

musculo liso del colon y que origina parálisis y dilatación. El cuadro clínico inicial es de
distensión y dolor a la palpación en el abdomen con signos de peritonitis circunscrita
o generalizada o sin ellos. En la radiografía de abdomen, lo habitual es observar
dilatación intensa del colon transverso (las zonas máximas de distensión se
 encuentran en los segmentos ascendente y descendente); el signo de la huella digital
(fóvea) es causado por edema inflamatorio de la mucosa y pérdida del perfil normal de
haustras, acompañado de pseudopólipos que a menudo llegan al interior del intestino.
 SHU: La toxina de Shiga producida por S. dysenteriae tipo 1 se ha vinculado con
síndrome hemolítico urémico, es una complicación temprana que a menudo surge
después de varios días de diarrea. Al examen físico se encuentra palidez, astenia,
irritabilidad y, en algunos casos, hemorragia nasal, gingivorragia, oliguria y edema
progresivo. El HUS es una anemia hemolítica no inmunitaria (negativa en la prueba de
Coombs) definida por una tríada diagnóstica: anemia hemolítica microangiopática
(concentraciones de hemoglobina por lo general <80 g/L [<8 g/100 mL]),
trombocitopenia (moderada a grave; por lo general, recuento plaquetario <60 000/μL)
e insuficiencia renal aguda por trombosis de los capilares glomerulares (con aumento
importante de la creatinina).
La anemia es grave, con eritrocitos fragmentados (esquistocitos) en sangre periférica,
concentraciones altas de lactato deshidrogenasa y hemoglobina circulante libre e
incremento del recuento de reticulocitos. Ocurre insuficiencia renal aguda en 55 a 70%
de los casos; sin embargo, la función renal se recupera en la mayor parte de los casos
(hasta 70% en varias series).
De manera concomitante con el síndrome hemolítico-urémico, en ocasiones se
observa reacción leucemoide con recuentos de leucocitos de 50 000/μL.
La complicación inmunitaria posinfecciosa conocida como artritis reactiva puede
aparecer semanas o meses después de la shigelosis, en especial en pacientes con
expresión de antígeno de histocompatibilidad HLA-B27.
Cerca de 3% de personas infectadas por S. flexneri más tarde presenta el síndrome,
que incluye artritis, inflamación de ojos y uretritis, cuadro que a veces dura meses o
años y que evoluciona hasta artritis crónica difícil de tratar. Surge artropatía
posinfecciosa sólo después de infección por S. flexneri y no después de infección por
otros serotipos de Shigella. (Harrison, 19a edición)

DIAGNÓSTICO

El método ideal para el diagnóstico de infeccion por Shigella es el aislamiento y la

identificacion del microorganismo patógeno en las heces. Una de las principales
dificultades, en particular en áreas endémicas donde es fácil contar con estudios de
laboratorio, es la fragilidad de Shigella, y es común su desaparición durante el transporte,
en especial con los cambios rápidos de temperatura y pH. En ausencia de un medio
enriquecido fiable, puede utilizarse un medio de Cary-Blair o uno salino amortiguado con
glicerol, pero es esencial la inoculación rápida a un medio de aislamiento.

La probabilidad de aislamiento es mayor si la muestra se obtiene de heces que contienen

una proporción más alta de material sanguinolento o mucopurulento. Pueden utilizarse
muestras en fresco con hisopo porque ofrecen la tasa de éxito más alta para el aislamiento
durante la fase aguda de la enfermedad. Los cultivos son positivos en <5% de los casos y
deben realizarse solo cuando un paciente presenta manifestaciones clínicas de septicemia
grave.Además del procesamiento rápido, el uso de varios medios de cultivo aumenta la
probabilidad de lograr el aislamiento: un medio no selectivo, como agar de lactosa con
púrpura de bromocresol; un medio de baja selectividad, como el agar de MacConkey o con
eosina-azul de metileno, así como un medio de alta selectividad, como el agar de Hektoen,
Salmonella- Shigella o agar de xilosalisina-desoxicolato.

Después de la incubación en estos medios de cultivo por 12 a 18 h a 37°C, aparece el

crecimiento de Shigella en forma de colonias que no fermentan lactosa, de 0.5 a 1 mm de
diámetro y que tienen superficie convexa, translúcida y lisa. Las colonias sospechosas
serán identificadas en base en cuatro características principales: positividad para glucosa
(por lo general, sin producción de gas), negatividad para lactosa, negatividad para H2S y
falta de motilidad.

Después del diagnóstico provisional, deben considerarse los métodos serológicos (p. ej.,
aglutinación en portaobjetos con antisueros específicos para el grupo y después para el
tipo). Es posible obtener con facilidad antisueros con especificidad de grupo; por lo
contrario, ante el gran número de serotipos y subserotipos, pocas veces se cuenta con
antisueros con especificidad de tipo y son más costosos; por ello, éstos son del dominio de
los laboratorios especializados. (Harrison, 19a edición)

TRATAMIENTO

1. Rehidratación y nutrición:
La infección por Shigella rara vez causa deshidratación importante.
La rehidratación debe llevarse a cabo por vía oral a menos que el paciente se encuentre
en coma o en estado de choque. La mejoría en la eficacia de la solución de
rehidratación oral de baja osmolaridad (en especial para niños con diarrea aguda no
 relacionada con cólera) ha hecho que la OMS y la UNICEF recomienden solución
estándar con 245 mOsm/L (sodio, 75 mmol/L; cloruro, 65 mmol/L; glucosa [anhidra] 75
mmol/L; potasio, 20 mmol/L; citrato, 10 mmol/L). En la shigelosis, puede afectarse de
modo variable el transporte acoplado de sodio con glucosa, pero la forma más fácil y
eficaz de rehidratación, en particular en casos graves, lo constituye la rehidratación
oral.
En pacientes con deshidratación severa, se recomienda el uso de solución Poli
electrolítica por vía endovenosa hasta por 4 horas, luego continuar con SRO hasta que
la diarrea esté en cese.
Es importante iniciar la nutrición lo antes posible, una vez que se completa el ciclo de
rehidratación inicial. La reanudación temprana del consumo de alimentos es inocua y
bien tolerada y brinda beneficios clínicos. El consumo de leche materna disminuye las
pérdidas por diarrea y la necesidad de rehidratación oral en lactantes, por lo que habrá
que continuarla de no haber contraindicaciones.

2. Antibioticoterapia:

El tratamiento antibiótico es eficaz, al acortar el período de excreción fecal de

microorganismos y la duración de los síntomas. En los casos de disentería bacilar
causada por especies productoras de toxina Shiga, los antibióticos son fundamentales
para obtener una evolución favorable. Sin embargo, Shigella spp. Puede contener
plásmidos que ocasionen resistencia a los antimicrobianos más habitualmente
empleados.

Los antibióticos de elección para los adultos son las fluoroquinolonas (levofloxacino,
500 mg/día, o ciprofloxacino, 500 mg/12 h) durante 3 días. La ceftriaxona (50 mg/kg de
peso al día i.m. o i.v.) durante 5 días es el fármaco de elección en niños. La azitromicina,
durante 3 días, puede utilizarse como terapia alternativa, tanto en niños (10 mg/kg de
peso al día) como en adultos (500 mg/día). (Rozman, 2016)

Ciro Maguiña, sin embargo, ofrece el siguiente esquema de recomendación:

(Maguiña,2018)

 Adultos:
  Niños:

MEDIDAS PREVENTIVAS:

Si el paciente requiere internación o en el hogar el cumplimiento de las

precauciones/aislamiento entérico es estricto. La investigación epidemiológica y el control
de foco se realizan de rutina ante un brote.

Las medidas básicas son:

 Provisión de agua segura.

 Eliminación sanitaria de excretas.
 Educación para la salud especialmente referida a la higiene personal y la higiene de
los alimentos
 El tratamiento de los alimentos que se consumen crudos debe realizarse con agua
segura para el lavado y el agregado de vinagre en la preparación. (OPS, sf)
REFERENCIAS

1. Baca C, Yupanqui L, et al. Serotipos y susceptibilidad antimicrobiana de Shigella

aisladas en un instituto de salud pediátrico de Lima, Perú entre enero y julio 2013.
2014. Disponible en: http://www.scielo.org.pe/pdf/rmh/v25n2/v25n2ao3.pdf
2. Centro Nacional de Epidemiología, Prevención y control de Enfermedades. 219.
Disponible en: https://www.dge.gob.pe/portal/docs/vigilancia/boletines/2019/22.pdf
3. Dennis Kasper, Anthony Fauci, Stephen Hauser, Dan Longo, J. Larry Jameson,
Joseph Loscalzo (2012). Capítulo 156 Cólera y otras vibriosis. Harrison. Principios de
Medicina Interna, 19e (pp. 1289 – 1295). México: McGRAW-HILL.
4. Guevara G, Cipriani R, et al. Shigella sonnei: ¿Está ocurriendo un cambio en nuestro
medio?. 2014. Disponible en:
http://www.scielo.org.pe/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1025-
55832014000200018
5. Harrison. Principios de Medicina interna.19ª edición. Volumen 1. Págs. 1280-1284.
http://new.paho.org/arg/publicaciones/publicaciones%20virtuales/libroETAs/modulo2/
modulo2z2.html
6. John E. Bennett, MD, MACP, Raphael Dolin, MD and Martin J. Blaser, MD (2015). IV.
Bacilos gramnegativos: Capítulo 219 Vibrio cholera. En Mandell, Douglas y Bennett.
Enfermedades infecciosas. Principios y práctica 8e (pp. 2606 – 2615). España:
Elsevier.
7. Maguiña, C. “Uso racional de antibióticos”. 4 ta. Edición. Lima, Perú. 2018.
8. Ministerio del Poder Popular para la Salud (2010). COLERA: Guía para vigilancia
epidemiológica, prevención y control de brotes. Venezuela.
9. OPS. Diagnóstico e investigación epidemiológica de las enfermedades trasmitidas por
alimentos. Shigelosis. Disponible en:
10. RENAPRA. Enfermedades transmitidas por alimentos. 2013. Disponible en:
http://www.anmat.gov.ar/webanmat/Publicaciones/Shigelosis.pdf
11. Rozman, C. "Farreras: Medicina Interna" 18 ava. Edición. Doyma, Madrid,
2016.