Universidad Privada Antenor Orrego

Facultad de Medicina Humana

INFORME:
CASO CLÍNICO N° 6

CURSO: MORFOFISIOLOGIA II

TURNO: LUNES 2:20 – 5:55PM

DOCENTES:
DR. CAPRISTÁN DIAZ, MARCO OSWALDO
DR. POMA GIL, ENRIQUE RAFAEL
DR. TAPIA ZERPA, JORGE LUIS
DR. SALAZAR BRICEÑO, ANTONIO

ALUMNA: LEYVA POZO, ASTRID CAROLINA

LUJAN RUIZ, ELVIS
MARADIEGUE DOMÍNGUE, VIVIAN
MENDEZ LEÓN, KATHERINE
NECIOSUP MUÑOZ, RONALD
PACHERREZ CRUZ, ERLITA
PAREDES PRETELL, MONICA

TRUJILLO – PERÚ
2013 - II
 UNIVERSIDAD PRIVADA ANTENOR ORREGO
Escuela Profesional de Medicina Humana

ASIGNATURA MORFOFISIOLOGIA II

CASO CLINICO Nº 6

Paciente A.M.L. varón de 7 años de edad, escolar, que presenta un cuadro

caracterizado por fiebre, rinorrea, disnea y expectoración mucopurulenta. Dichos
episodios se han venido presentando a repetición en los últimos años. Ha recibido
tratamiento a base de antibióticos y sintomáticos, obteniendo mejoría; sin
embargo persiste la dificultad para la respiración que lo obliga a respirar por la
boca, lo que le dificulta conciliar el sueño.
Funciones biológicas: Sed aumentada.

EXAMEN FISICO
PA: 100/70 ; Pulso arterial: 72 x minuto F.R.: 20 x min. T:C: 37.8 ºC
Regular estado general y de nutrición.
Al examen de la garganta se evidencia hipertrofia de la tonsila nasofaringea
EXAMENES AUXILIARES: Rx del cavum: estrechamiento de la
nasofaringe del 75 %
Rx del macizo craneal : imagen de consolidación de los senos paranasales

INSTRUCCIONES:
Responda las siguientes preguntas de manera concisa, luego debata con sus
compañeros de grupo, para obtener un resumen y conclusiones, que servirá de
sustento teórico para la explicación del caso clínico.

1. Reflexiona sobre los hechos, fenómenos y acontecimientos (H-F-A) que

presenta el paciente y precisa qué estructuras , órganos y aparatos están
comprometidos?.
2. Analiza y explica como han influenciado cada uno de H-F-A , en el paciente
y que sustenten la hipótesis planteada
3. Describa las características anatómicas normales de la cavidad nasal
4. Porque en este paciente predomina la respiración bucal y su problema de
fondo condiciona la persistencia de las infecciones respiratorias?
5. Cual es la estructura histológica normal de las fosas nasales y nasofaringe.
Qué modificaciones ocurrirán en este caso?
6. Explique la formación embriológica de las fosas nasales y nasofaringe
7. Posteriormente el paciente presento otitis media y sinusitis frontal y maxilar.
Que relación anatómica existe entre dichas manifestaciones . Que células de
la mucosa de los senos provoca la hipersecreción de sustancia mucosa?
8. Cual es el rol fisiológico de las vías nasales en la ventilación pulmonar? Que
complicaciones respiratorias pueden presentares en este paciente como
consecuencia de su cuadro patológico?
Que exámenes auxiliares básicos le solicitaría ?. Fundamente. Que espera
encontrar?
ANAMNESIS Varón Paciente
7 años

 Fiebre.
Presenta  Rinorrea
 Estornudos.
 Secreción
mucopurulenta.

 Dificultad
respiratoria.
 Respira por la boca.
 Dificultada para
conciliar el sueño.

Exámenes auxiliares

Exámenes Físico

 Rx cavum: estrechamiento de
nasofaringe del 75%.
 Rx del macizo craneal: imagen de
 PA: 100/70 consolidación de senos paranasales.
 F.R: 20 x min.
 PULSO: 72 x minuto
 Tª: 37,8.
 Regular estado de
nutrición.
HECHOS ENCONTRADOS:

Flujo abundante de líquido

RINORREA
por la nariz

Debido a un aumento de
secreción de la mucosidad
Mecanismo de defensa que el nasal
organismo del paciente utiliza
para luchar contra AGs

EXPECTORACIÓ Secreción de las

N glándulas mucoserosas
MUCOPURULEN

Expulsión por la boca

de esputo y otras
secreciones que se
depositan en la faringe

Acompañada de
moco o pus
 HIPERTROFIA DE LA
TONSILA
NASOFARÍNGEA

Tonsila nasofaríngea, órgano La hipertrofia de la tonsila es el

constituido por un retículo de aumento de tamaño del tejido
tejido linfático y epitelial, adenoideo debido a hiperplasia
contiene folículos linfáticos linfoide

RESPIRACIÓN
POR LA BOCA

Producto de la infección de Provoca un adenoide

la tonsila faríngea
Produciendo obstrucción en
las fosas nasales
disminuyendo la entrada de
aire y la filtración de O2
EXÁMENES AUXILIARES

1. Rx del cavum:
- Se observa un estrechamiento de la nasofaringe del
75%.

Es la exploración habitual en los niños para

comprobar alteraciones de la adenoides.

Mayormente hay dificultad en su colocación y la

lateralidad exacta debido a que los niños no
son demasiado colaboradores.
 SINUSITIS

Estrechamiento
↑ Secreción de
de la
células
nasofaringe en
caliciformes
un 75%

Acumulación Obstrucción de
de las los orificios del
secreciones de drenaje
la nasofaringe mucoso
2. Rx del macizo craneal:
- Se observa imagen de consolidación de los senos
paranasales

• Una radiografía del cráneo es una imagen de los

huesos que rodean el cerebro, entre ellos, los
huesos faciales, la nariz y los senos paranasales.

• En niños se puede probar la presencia o ausencia

de los senos paranasales.

• En el caso clínico se indica la consolidación de los

senos paranasales, por lo que ya hay existencia de
éstos.
 HIPÓTESIS FINAL:

INFECCION DE MAL CURADA, SE

MUCOSA NASAL RINITIS HA VUELTO
(VIRAL: VIRUS DE CRÓNICA
LA INFLUENZA)

CUANDO SE RINOFARINGE
HACE CRÓNICA, INFLAMADA, LUEGO EL
INVADEN SENOS VIRUS LLEGA A
FAVORECE A LA
PARANASALES, NASOFARINGE
SEGREGACION
DE PROLIFERAN
BACTERIAS.(HAE
MOPHYLUS
INFLUENZAE) ADENOIDE SE
INFLAMA (AUMENTA
TAMAÑO)
EN EL SENO
MAXILAR, SU
DRENAJE ES
SUPERIOR (MEATO
MEDIO), POR ESO LA OCLUYE VIA
SECRECIÓN SE RESPITATORIA:
ESTANCA DISNEA,
RESPIRACION POR
LA BOCA

SINUSITIS FIEBRE

ADENOIDITIS

TRATAMIENTO:
ANTIBIÓTICOS
(MACROLIDOS PARA EL
ADENOIDE) AZITROMICINA
DIAGNOSTICO: ADENOIDITIS

 La adenoiditis es una inflamación, producida por una infección

de las adenoides.
 Se manifiesta por fiebre y mucosidad nasal purulenta
abundante.
 Repetidas adenoiditis conducen a la hipertrofia
adenoidea agrandamiento de las adenoides.
 Los cuadros agudos de este tipo de infección son más
probables durante la infancia y vienen causados por otras
infecciones también víricas, tales como la rinitis o la sinusitis.
DISCUSIÓN:
ADENOIDITIS debido a la infección bacteriana que sufre el niño, la adenoides que es
un tejido inmunológico, tratara de defender el organismo del agente extraño ,
aumentando la producción de células de nuestro sistema inmune como los linfocitos B ,
esta aumento de producción producirá un aumento del tamaño de la adenoides, es decir
que un infección crónica de
adenoides producirá una hipertrofia
, como la adenoides está ubicado se
localiza en la rinofaringe o cavum
nasofaríngeo , es por eso que el
nuestro paciente presenta
estrechamiento de la nasofaringe
del 75 % , porque al aumento de
tamaño de la adenoides obstruye el
paso del aire , por lo tanto posee
una dificultad para respirar,
comenzando a respirar por la boca.
Podemos decir que esta infección
bacteria comenzó como una
sinusitis que se convirtió en una
sinusitis aguda, esta sinusitis sería
aguda por la duración que es hasta
de siete días y de origen bacteriano porque el caso refiere que el paciente recibió
tratamiento con antibióticos y mejoró los síntomas, eso la diferencia de una sinusitis
viral porque ésta no responde a los antibióticos. La posible causa de esta sinusitis sería
una inflamación de vías respiratorias superiores ocasionando una reacción alérgica, con
un cuadro clínico que comenzó por una infección en la mucosa nasofaríngea, la
nasofaringe es la parte superior de la faringe, es la primera línea defensiva y está
representada por la barrera mucosa que posee.
Las amígdalas son órganos linfoides
secundarios que contienen agregaciones de
linfocitos en la lámina propia de la pared
faríngea, forman parte de la inmunidad
específica, aunque por su notable actividad
macrofágica también tienen una función de
defensa innata. Al estar infectada la mucosa,
principalmente el epitelio de la nasofaringe,
(pseudoestratificado cilíndrico ciliado)
provoca una reacción inmunológica a nivel de
la barrera linfocítica de la lámina basal,
mediante la liberación de citoquinas para
estimular la proliferación de los linfocitos B,
ocasionando una hiperplasia de los ganglios
del anillo linfático de Waldeyer, en este caso
al adenoides ( provocando como lo hemos
mencionado una adenoiditis) , ya que se va a dar el aumento de folículos linfoides
secundarios a nivel de la corteza, esto conlleva al aumento del grosor de esta lámina
propia, que a su vez provoca la disminución del diámetro de la vía aérea, aumentando la
resistencia del pase aéreo ocasionando la dificultad respiratoria.

Debido a estas complicaciones se puede decir que este paciente presenta una
Insuficiencia Ventilatoria Obstructiva (IVO) lo nos daría en un examen de Espirometría
como resultado observaríamos una disminución del FEV1 (Volumen Espiratorio
Forzado) mínima cantidad de aire; por lo que usaría otra vía para permitir la entrada de
aire, lo que conllevaría a una respiración forzada por la boca, para compensar la falta de
aire. Al hacer esto, el aire que entra hacia los pulmones ya no es acondicionado por las
fosas nasales, entonces este aire frio y seco va a provocar una sequedad de la mucosa
respiratoria, esta sequedad va a estimular el hipotálamo aumentando la sed.
La reacción alérgica provoca la activación de los mastocitos los cuales producen
liberación de sustancias como Leucotrienos, Histamina, Interleucinas sustancia de
reacción lenta de la anafilaxia que van actuar en el hipotálamo ocasionando la Fiebre. A
su vez dichas sustancias van actuar también estimulando las células caliciformes
presentes en el Epitelio Respiratorio (Epitelio pseudoestratificado cilíndrico ciliado),
debido a este estímulo las células caliciformes van a aumentar su secreción de mucus
contribuyendo con la Rinorrea.
Durante la reacción inmunológica va haber un reclutamiento de Eosinófilos al
identificar antígenos en la mucosa, estas células van a secretar la proteína catiónica
eosinofílica, que va a provocar un daño tisular. Los Piocitos que van a resultar de esta
lucha inmunogénica junto con los restos de epitelio muerto constituyen la secreción
mucopurulenta. La proteína catiónica eosinofílica provoca una irritación en las vías
aéreas nasales, esta irritación va a ser traducida en un estímulo que va a viajar a través
del nervio trigémino hacia el bulbo raquídeo, donde se desencadena el reflejo del
estornudo. En este reflejo la úvula desciende de modo que grandes cantidades de aire
pasan rápidamente a través de la nariz, contribuyendo de esta manera a limpiar las vías
aéreas nasales de sustancias extrañas.

La disminución del diámetro en la nasofaringe implica que el mucus secretado no

va a salir de las fosas entonces dicho mucus se acumula en las fosas nasales, que van
desde las narinas hasta las coanas, lo que aumenta la proliferación de microorganismos
patógenos anaeróbicos en la cavidad de los senos paranasales, la lámina propia de estos
senos es delgada y se asemeja a la lámina propia de la cavidad nasal porque contiene
glándulas seromucosas y elementos linfoides, que van a desencadenar una sinusitis.
Es por eso que en los exámenes auxiliares, en la Rx del macizo craneal se puede
apreciar una consolidación de senos ya que al estar el epitelio inflamado y al estar
obstruidos su lugar de desagüe (faringe), el exceso de piocitos y mucus dentro de los
senos hace que se vean así. Por otra parte la Rx del Cavum nos ayuda a ver qué tan
grave es la obstrucción, siendo esta de un 75%, considerándolo en grado 3 en los grados
de hipertrofia, habiendo así una obstrucción completa para el paso de aire a las vías
aéreas inferiores, eso explicaría la respiración por la boca.
CONCLUSIONES:
 A infección a las vías aéreas se produce principalmente por la llegada de un
antígeno en este caso bacteria que produce una respuesta inmunológica de los
diferentes tejidos inmunes de las vías áreas superiores en este caso tenemos el
anillo de Waldeyer.
 La respuesta inmunológica consiste en desatar una inflamación , esta respuesta
aumentaría la función de las amígdalas , en este caso el adenoides que
comenzaría a producir más células del sistema inmune , aumentado su tamaño
este aumento de tamaño , por el lugar de su ubicación causaría una obstrucción
en la nasofaringe , producción un estrechamiento del 75% , dificultando la
entrada de aire por esta vía , de esta manera para remediar este disminución de
capacidad de entrada de aire , lo haría por la boca .
 La inflación como también afectaría al epitelio de las vías aéreas superiores que
posee células caliciformes, causaría su activación aumentando su producción de
moco, este proceso inflamatorio también afectaría al epitelio que está recubierto
de una mucosa de las senos paranasales produciendo un aumento de moco en su
interior, es por eso que se observa una consolidación de los senos paranasales.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

1. GUYTON, A.; TRATADO DE FISIOLOGÍA MÉDICA. 11° EDICIÓN;

EDITORIAL INTERAMERICANA -HILL; ESPAÑA. 2009. PAG.: 123-
156

2. GANONG, W.; FISIOLOGÍA MÉDICA. 23° EDICIÓN;

INTERAMERICANA EDITORES. MÉXICO. 2010. PAG.: 489-555.

3. TESTUT - O. JACOB ANATOMIA TOPOGRAFICA SALVAT

EDITORES BARCELONA ESPAÑA.

4. MOORE, KEITH L.; PERSAUD, T. V. N.EMBRIOLOGIA CLINICA: EL

DESARROLLO DEL SER HUMANO 7.A. ED. MADRID, ELSEVIER,
2004.

5. LATARJET-RUIZ. TRATADO DE ANATOMÍA HUMANA.4ª ED.

EDITORIAL PANAMERICANA 2006.

6. GANONG W.; FISIOPATOLOGÍA MÉDICA, 5ª EDICIÓN; MANUAL

MODERNO; MÉXICO 2007; PAG.: 31 - 45