TBC DEL SNC Y

NEUROCISTICERCOSIS

Dr. Víctor H. Fernández Macedo

Neurólogo Asistente Hospital Yanahuara
EsSalud
Jefe del Curso de Neurologia Clinica UNSA
 AGENDA
Objetivos
Introducción
Anatomía de las meninges
Síndrome Meníngeo y LCR
Tuberculosis del SNC
Neurocisticercosis
Bibliografía.
 COMPETENCIAS
Comprender la fisiopatología del síndrome
meníngeo y relacionarlo con la semiologia.
Conocer los sintomas y afectacion del M,
Tuberculoso y Cisticerco al SNC.
Conocer la importancia del LCR
Conocer la terapéutica adecuada y
oportuna.
“ TIEMPO ES CEREBRO Y VIDA “
 INTRODUCCION
Las infecciones del sistema nervioso central (SNC) son
causa muy frecuente de morbilidad y mortalidad en el
paciente neurológico.
Aunque los avances recientes en biología molecular y
microbiología han llevado a un mejor entendimiento
de estas enfermedades y al desarrollo de formas de
tratamiento mas efectivas, el uso inapropiado
de antibióticos y la aparición de nuevos agentes
patogénicos han originado un aumento significativo
en el numero de pacientes resistentes a las
terapéuticas convencionales.
 Anatomía de las
menínges
Aislan el sistema
nervioso de la
cavidad
craneorraquídea
Duramadre
Piamadre
Aracnoides
Expansiones del
espacio
subaracnoideo
Perineurales
Perivasculares
Síndrome meníngeo
Síndrome meníngeo
Conjunto de síntomas y signos
producidos como consecuencia de la
invasión o agresión aguda de las
meninges cerebroespinales por algún
proceso patológico, generalmente
infeccioso.
 FISIOPATOLOGIA

TRAUMATISMOS Y IRRITACION POR

INFECCION QUIMICOS SANGRE

INFLAMACION
DE LAS
MENINGES

IRRITACION DE LAS RAICES

RAQUIDEAS

CONTRACCION
MUSCULAR
RIGIDEZ DE NUCA

Mecanismo de defensa
SIGNO DE
KERNIG

Mecanismo de defensa
 SIGNO DE
BRUDZINSKI

Mecanismo de defensa
OPISTOTONOS

Pintor: Charles Bell. 1774-

1842.
Escuela inglesa.
Título: “ Opistótonos ”.
1809. Real Colegio de
Cirujanos de Edimburgo.
Características: Óleo
sobre lienzo.
 Síndrome meníngeo:
Investigación
Sínd. meníngeo

Sin evidencia Con evidencia

de masa de masa
TAC
Punción lumbar Sin tumor o presencia LESION
de hemorragia TUMORAL
GB >5 cel/mm3 o Xantocromía
>relación GB/GR
(normal <1:500)

INFECCION HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA

 Síndrome meníngeo
subclínico
Neonatos
Prematuros
Ancianos
Coma profundo rápido
 LCR en síndromes con
irritación meníngea
Meningitis Encefalitis
LCR Normal HSA bacteriana viral
Apariencia Claro Hemática Turbio Claro o lig turbio
Nº de células <5 linfocitos Presencia GR, con Fr >1000 GB, Fr 25-500 GB,
GB proporcional a mayoría PMN mayoría linfocito
sangre periférica
Proteínas <45 mg% Normal o lig elevada Usual aumento, Mínimo aumento,
>100mg% usual <100 mg%
Glucosa >45 mg% Normal (raro menor) Reducido Normal
Microbiología Negativo Negativo Gram y cultivos Gram negativo,
positivos cultivos virales
con fr negativos
Formación del Líquido Cefaloraquídeo

• Formado en su mayor parte

en los plexos coroides
de los ventrículos cerebrales

• Una proporción de líquido

proviene del espacio intersticial
(10 % en la rata)

• Volumen: 160 ml en el hombre

• Es remplazado cada 5 horas

en el hombre y cada hora en
la rata
Reabsorción del Líquido Cefaloraquídeo

• A través de los agujeros de

Luschka Y Magendie fluye de
los ventrículos al Espacio
Subaracnoideo

• Es reabsorbido en las
vellosidades aracnoideas por
pinocitosis
COMPLICACIONES DE LA
PUNCIÓN LUMBAR
Cefalea post-PL
Dolor local
Herniación uncal o de amígdala cerebelosa
Infección (osteomielitis vertebral, meningitis
o abceso epidural)
HSA o hematoma subdural espinal
Diplopia con parálisis del VI par
Formación dermoide
 EVOLUCION DEL ESTUDIO CITOQUIMICO
DE LCR EN M.B.A.

TRATAMIENTO ATB:
• Cultivo y gram (-) luego de 24 horas
• Glucosa ~ NL 80 % luego de 3 días
• Proteínas siguen luego de 10 o + días
• Células siguen luego de al menos 7-10 días
CONTRAINDICACIONES DE
LA PUNCIÓN LUMBAR
Absoluta
– Abceso epidural lumbar u otra infección sobre el
sitio de puntura
Relativas
– Aumento de la presión intracraneana
– Sospecha de abceso cerebral u otra lesión masa
focal
– Anticoagulación
– Coagulopatía
– Trombocitopenia (<40,000 plaquetas/mm3)
– Escoliosis severa
 MENINGITIS
TUBERCULOSA
 Definición
• La meningitis tuberculosa (MTBC) representa el 1%
anual de todos los casos de TBC y su mortalidad es
elevada, llegando a ser de 30% en aquellos pacientes
que reciben tratamiento óptimo.

• Representa el 6% de las tuberculosis

extrapulmonares (1 % de los casos de infección
tuberculosa).
AREQUIPA: TUBERCULOSIS
2017
Casos totales de TB (morbilidad): 633
casos
Casos nuevos de TB (incidencia): 575
casos nuevos
Casos nuevos de TB-BK+: 311 casos
nuevos
Casos de TB-MDR: 9 casos nuevos
Casos de TB-XDR: 3 casos nuevos
 Factores de riesgo

personas infectadas por VIH y

que además tienen prueba de
tuberculina positiva tienen riesgo
50-100 veces mayor que las que
no tienen VIH, de contraer la
Tuberculosis
Fisiopatología
• En el 10% de los casos hay tuberculomas intraparenquimatosos que se
pueden abscesificar.
• El infiltrado inflamatorio de las meninges tiene un predominio en: las
cisternas de base, alrededor del tronco cerebral y en la cisura de silvio.
• Las meninges están muy engrosadas y opacas, y el exudado es
fibrinoso y organizado .

Nódulo tuberculoso (foco de tuberculosis metastásica, origen

de la meningitis)

Aracnoiditis proliferativa de la regón basilar.

 Cuadro clínico
Comienzo insidioso e inespecífico, con un síndrome de
malestar general, hiporexia, pérdida de peso y febriculas.

Al cabo de 1-4 semanas aparecen los síntomas

neurológicos:
• Cefalea. Raquialgia. Confusión mental. Náuseas y vómitos.
Las crisis epilépticas pueden ser la primera manifestación
neurológica (50%).
Los pares craneales están afectados en 25% de los
enfermos (Oculomotores y Nervio óptico)
En el fondo de ojo se puede ver los tubérculos coroideos,
pero es un hallazgo poco frecuente, salvo en las formas
miliares.
El papiledema es común tanto por HIC como aracnoiditis
optoquiasmática.

Es muy frecuente un síndrome de SIADH por afectación

hipotalámica secundaria a la aracnoiditis basal.

La endoarteritis obliterante puede causar puede causar

infartos cerebrales, que se expresan por hemiparesia y otros
signos de lesión focal
ESTADIOS
Estadio I: Sin déficit neurológico, síndrome meníngeo con nivel de
vigilancia normal.
Estadio II: Síndrome meníngeo, somnolencia, alteración de la
conducta menor o paresia de pares craneales.
Estadio III: Presencia de convulsiones, estupor o coma, déficit
neurológico manifiesto (p ej. hemiplejía).
DIAGNOSTICO
Baciloscopias. La búsqueda en visión
microscópica directa de bacilos ácido alcohol
resistentes en el LCR correspondientes a
Mycobacterium tuberculosis. De todas maneras se
trata de una técnica sencilla de realizar y
requeriría teóricamente de una carga 10.000
microorganismos por mL para ser positiva. Al igual
que con las muestras de expectoración, es posible
incrementar su sensibilidad en LCR concentrando
la muestra

Cultivos. El método clásico de cultivo en medio

sólido de Lowestein-Jensen (LJ) o Middellbrook
requiere entre tres y ocho semanas para el
crecimiento de M. tuberculosis lo cual lo invalida
como herramienta práctica para el manejo
temprano de estos pacientes.
• Los niveles de ADA (adesnosina desaniminasa)
están incrementados en el LCR.
- Nivel de ADA menor a 4 ayuda a descartar MTBC
- Entre 4 y 8 es inespecífico.
- Por encima de 8 apoya el diagnóstico. (S: 60%, E:
96%)
- Otras pruebas como la detección del Ag 85 por la
técnica de ELISA es altamente sensible; sin
embargo, es comparable con la ADA
- PCR es ideal por su por su rapidez y especificidad
(80-100 %).
Engrosamiento leptomeningeo o aracnoiditis,
especialmente en relación al polígono de Willis y al
área optoquiasmática; colecciones (abscesos o
tuberculomas), infarto cerebral e hidrocefalia
Tuberculosis Columna Vertebral
NEUROCISTICERCOSIS
 HISTORIA
ARISTOTELES (Siglo IV AC)
“Historia de los animales”

“los cerdos con la carne blanda

tienen vejigas que son como
copos de granizo en la región
de los muslos, cuello y lomo, si
son pocos la carne es magra;
si son muchos la carne se
vuelve blanda y rellena de
fluido seroso”
 EPIDEMIOLOGIA
la cisticercosis es propia de
países pobres, por el factor de
fecalismo (defecación en la
tierra), la existencia de cerdos
en contacto con el hombre y el
ambiente que consumen
materias fecales humanas y el
mal saneamiento ambiental,
con deficiente higiene personal
, son factores que facilitan la
presencia de cisticercosis.
 EPIDEMIOLOGIA

La neurocisticercosis se ha comprobado
en varios países de Latinoamerica: Chile,
Brasil México, Bolivia .
Se ha incrementado el numero de casos
diagnosticados en los últimos años .
Los factores epidemiológicos del complejo
Teniasis-Cisticercosis están íntimamente
ligados a la crianza de cerdos sueltos
alrededor de las viviendas donde pueden
ingerir materias fecales humanas
 CICLO DE VIDA
la t. solium o
solitaria habita
únicamente en el
intestino delgado
del ser humano.

LA PRIMERA EXPULSIÓN DE PROGLÓTIDOS DE LA

T.SOLIUM GENERALMENTE OCURRE DE DOS A TRES
MESES DESPUÉS DE LAINFECCIÓN
 CICLO DE VIDA DE LA TAENIA SOLIUM.
El parásito alterna entre el ser humano como huésped definitivo y el
cerdo como principal huésped intermediario. En su estado adulto,
el platelminto habita el intestino humano, infección conocida como
teniasis. La tenia o solitaria produce miles de huevos, que se
expulsan en la materia fecal. El cerdo se infecta al ingerir heces
donde hay segmentos (proglótidos) o huevos del parásito adulto.
Cada huevo tiene el potencial para convertirse en un cisticerco,
forma larvaria del parásito, ocasionando la cisticercosis porcina. El
ciclo se completa cuando el hombre consume carne de cerdo
insuficientemente cocida infectada con cisticercos, lo que permite
la supervivencia de los cisticercos. Estos últimos se fijan en las
paredes del intestino humano donde maduran hasta convertirse en
gusanos adultos. La falta de higiene y la convivencia con un
portador del parásito adulto, pueden ocasionar la ingestión de
huevos, produciéndose la cisticercosis humana.
 CICLO DE VIDA: TENIASIS
Hombre Cerdos

Cisticercos en el músculo T. Solium

Ingestión
CICLO
Fase infecciosa
Las larvas
penetran en
intestino delgado Circulación
BIOLÓGICO
(2 días)

Liberación oncosfera.
Penetra pared intestinal

Adultos en el intestino delgado

Huevo embrionado/
Proglótide
proglótide ingerida
grávida (heces)

Fase diagnóstica
CICLO DE VIDA:
CISTICERCOSIS
 DEFINICION
La neurocisticercosis
(NC) es una
enfermedad
parasitaria
pleomórfica que
ocurre por la infección
del estado larvario de
la Tenia Solium en el
sistema nervioso
central (SNC).
 PATOGENIA

MECANISMOS DE EVASIÓN:

MIMETISMO MOLECULAR
DEPRESIÓN DE INMUNIDAD CELULAR
 PATOGENIA

La degeneración y muerte del parásito

Respuesta inmune del individuo = reacción
inflamatoria:
Eosinófilos
Neutrófilos
Linfocitos
Lisis tisular en el huésped.
Fibrosis de la larva = Sx compresivo en
ventrículos cerebrales Aumento de volumen
Forma racemosa
espacio subaracnoideo
canal vertebral
 PATOGENIA

Respuesta humoral:
Predominio de IgG alrededor del parásito que lo
enmascara.
Antígeno B: induce la fijación del complemento
desviando la atención hacia él lejos del parásito.
Respuesta celular:
Abatida por un “factor” depresivo especialmente
sobre linfocitos.
 FORMAS DE INFECCION

Ingestión de huevos (alimentos – Agua)

Autoinfección (Ano-mano-boca)
Movimientos antiperistálticos.
(Autoinfección interna).
 FORMAS
FORMA CELULOSA:

Más frecuente
Quistes redondos
u ovalados
0.5 - 2 cm de
diámetro.
Blanco
transparentes
Escólex en su
interior
 FORMAS
Forma racemosa o
monovesicular
Múltiples sacos en forma
de racimo
Vesículas llenas de liquido
Redondeadas o alargadas,
lobuladas
Fina pared
Sin escólex en el interior
Larva degenerada de
T.solium
SNC
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS

“El cuadro clínico dependen del número, localización,

estructuras neurales afectadas, estado evolutivo del
parásito, grado y tipo de inflamación y respuesta
inmune”

50-75% personas afectadas por NC son asintomáticas

La Epilepsia tardía (50-65%), Cefalea (40%).
Crisis convulsivas tónico-clónicas moderadas.
Déficit motor, ataxia cerebelosa, vómito, signos piramidales,
cambios comportamentales, movimientos Involuntarios, etc.
Subcutánea, muscular y ocular.
 CUADRO CLINICO

Crisis epilépticas (56 – 75%)

Cefalea
HTIC
 OTROS
Convulsiones
Meningoencefalitis
Esquizofrenia
Alteraciones de la memoria
Alteraciones de la concentración
Compresión
Datos de HIC
Hidrocefalia
 CLASIFICACION

FORMAS CLÍNICAS MAYORES

FORMAS EPILÉPTICAS
FORMAS CON HIPERTENSIÓN
INTRACRANEAL
 CLASIFICACION

FORMAS CLÍNICAS MENORES

FORMAS TUMORALES
FORMAS MENTALES
FORMAS MENÍNGEAS
FORMAS VASCULARES
FORMAS CLÍNICAS MIXTAS Y
ASINTOMÁTICAS
CRITERIOS ABSOLUTOS
Histología del cisticerco en
biopsia cerebral o
medular.

TC o RM con lesiones
quísticas e imágenes
de escólex en el
interior.

Visualización directa de
parásitos subretinianos en
el fondo de ojo
 CRITERIOS MAYORES
Neuroimagen con lesiones altamente
sugestivas de NCC.
- Ac específicos o Ag en el LCR (para un
criterio absoluto).
- Calcificaciones en Rx de músculos de
muslo y pantorrilla.
- Resolución espontánea de pequeñas
lesiones captadoras de contraste.
 CRITERIOS MENORES

- Neuroimagen con lesión compatible con

NCC.
- Resolución de lesiones quísticas
intracraneales tras tratamiento anti-
parasitario (para un criterio mayor).
 CISTICERCO
ESTADIOS:

Vesicular
Vesicular-coloidal
Granular-nodular
Calcificado

Quiste: racemoso o celuloso

FORMAS EVOLUTIVAS

A: Vesicular C: Granular-nodular
B: Coloidal D: Calcificado
 DIAGNÓSTICO

CISTICERCOSIS HUMANA:

Cisticercosis en el Neuroeje:
Interpretación correcta de los exámenes de
neuroimagen e inmunológicos.

Cisticercosis extracerebral:
Pruebas Oftalmoscópicas.
Radiografías simples o palpación
 DIAGNÓSTICO

Neurocisticercosis:
Dx radiológico (estándar de oro)

Estudios de Neuroimagen:
Tomografía axial computarizada.
(lesiones Calcificadas).

Resonancia Magnética. (formas

vesiculares y coloidales; quistes
parenquimatosos y granulomas).
 DIAGNÓSTICO

INMUNODIAGNÓSTICO: utilidad evaluación de la

exposición al parásito de una población

Pruebas Inmunológicas: Suero y LCR (Ac anticisticerco y Ag

parasitarios)
LCR: 90% pacientes con NC
Suero: 70% pacientes con NC (Falsos +) (Falsos -)
Fijación del complemento (Ac en LCR)
ELISA (Sensibilidad 65%: Especificidad 63%).
INMUNOBLOT (Sensibilidad 94-98%; Especificidad 100%).
3 o más cisticercos 100%, (1 o 2 cisticercos 65%)

Análisis Citoquímico del LCR y Angiografía.

 DIAGNOSTICO
DIFERENCIAL

Abscesos cerebrales
Tuberculomas
Neurosífilis
Toxoplasmosis
Neoplasias
 TRATAMIENTO
Especifico, sintomático o quirúrgico
Antiparasitarios Cestocidas
PRAZIQUANTEL. ALBENDAZOL.
Isoquinolina Imidazol (Captación de la
Metabolismo hepático glucosa)
50 mg/kg/día/15 días No metabolismo hepático
Administración conjunta < Dosis 15 mg/kg/día/semana
niveles plasmáticos (localización parénquima)
Eficacia 60-70% 30 mg/kg/día/semana
< costo y < reacciones
Útil para cisticercosis adversas.
parenquimatosa
Aplicación conjunta de
No debe utilizarse en casos de
dexametasona
cisticerco calcificado
y coloidales ? Eficacia 80-90%
 TRATAMIENTO

Tratamiento quirúrgico:
Hidrocefalia con hipertensión endocraneal

Tratamiento sintomático:
Drogas antiepilépticas (carbamazepina, fenitoína, Ac.
valproico).
Analgésicos comunes
Corticosteroides (dexametasona, prednisona)
Diuréticos osmóticos.
 TRATAMIENTO

Cuando los cisticercos están

calcificados, no se debe
administrar antihelmínticos, ya que
los parásitos ya han sido
destruidos por el sistema inmune.
 BIBLIOGRAFIA
1.- Uribe Uribe, Santiago; Arana Chacón, Abraham; Lorenzana Pombo,
Pablo. Neurología. Séptima edición. Medellín, Colombia: Corporación para
investigaciones biológicas; 2010.
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S.M. Urgencias en Neurología. Segunda edición. Madrid, España: Ergon
c/arboleda; 2013.
3.- Pedrosa, César S. Pedrosa ddx: Neuro. Madrid, España: Marbán; 2015.
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Ediciones Journal; 2013. Vol. II.
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2013.
7.- Allan H. Ropper; Martin A. Samuels. Adams y Victor, Principios de
Neurología. Decima edición. México D.F: Mc Graw Hill; 2016