NEUMONIA ASOCIADA A LA COMUNIDAD RESUMEN HARRISON

SANTIAGO MARTINEZ
7-9-19
Medicina interna

ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA

Se define como un estado característico por una limitación del flujo de aire que no es del todo reversible.
 enfisema el cual se define en términos anatómicos por destrucción y ensanchamiento de los alvéolos
pulmonares además
 bronquitis crónica en un cuadro que se define por períodos clínicos de tos productiva
 enfermedades de las vías respiratorias finas en las que se estrechan los bronquiolos

La bronquitis crónica sin obstrucción no se incluye en el EPOC

PATOGENIA
La limitación del flujo de aire como se constituye el principal cambio funcional del EPOC
es consecuencia de la obstrucción de las vías respiratorias finas y el enfisema
en las vías respiratorias finas puede haber presencia de dos puntos hiperplasia y acumulacion como moco y
fibrosis
la activación del factor transformador de crecimiento Beta contribuye a la fibrosis de las vías respiratorias en
cuanto a su ausencia puede proporcionar inflamación del parénquima y enfisema
La patogenia del enfisema se puede clasificar en cuatro fenómenos interrelacionados dos puntos
1. exposición Crónica al humo del tabaco produciendo inflamación y atracción de células inmunitarias en
los espacios aéreos terminales del pulmón
2. células inflamatorias que liberan proteínas en las políticas que dañan la matriz extracelular de los
pulmones
3. muerte de la estructura celular células endoteliales y epiteliales debido al estrés oxidativo y pérdida de
la Unión de la matriz celular
4. reparación ineficaz de la elastina

HIPÓTESIS DE LA ELASTASA ANTIELASTASA

 la elastina es el principal componente de las fibras elásticas y comprenden a la matriz celular para
generar integridad de las vías respiratorias de pequeño calibre y al parénquima pulmonar
 El equilibrio entre las enzimas que degradan la elastina y los inhibidores de las enzimas que degradan
la elastina determina la susceptibilidad de los pulmones ante la destrucción, Lo que produce un
aumento de tamaño en los espacios aéreos
 el inhibidor de la elastasa y la deficiencia genética de la artritis ina alfa-1 están en riesgo mayor de
enfisema.

INFLAMACIÓN Y PROTEOLISIS DE LA MATRIZ EXTRACELULAR

 los macrófagos y las células epiteliales se activan con exposición oxidantes provenientes del humo de
cigarrillo lo cual produce proteínas y quimiocinas que atraen a otras células inflamatorias e inmunitarias
 Las citocinas proinflamatorias como la interleuquina 8 y el factor de necrosis tumoral Alfa conducen a
la tracción de neutrófilos
 se ha observado atracción de linfocitos t cd8 en respuesta al humo de cigarrillo y liberación de
proteínas inducibles por el interferón 10 lo que favorece la producción de elastasa por los macrófagos
 Se ha demostrado el incremento de los linfocitos b y los folículos linfoides en enfermedad avanzada

 sean detectados anticuerpos globulina G Que muestran avidez ante el epitelio pulmonar y tienen
potencial para medir la citotoxicidad
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 la pérdida de la movilidad de los cilios en las vías respiratorias inducida por el humo de cigarrillo y los
fagocitos de macrófagos alteran y predisponen a las infecciones bacterianas con neutrofilia

MUERTE CELULAR

 la muerte estructural de la célula es mediada por oxidantes del humo de cigarrillo se produce por
diversos mecanismos principalmente los que afectan al Gen Thor que culminan en la muerte celular y
también en inflamación y proteolisis el enfisema se asemeja al envejecimiento prematuro debido a que
existen marcadores de envejecimiento relacionadas con el gen thor
 La reparación del pulmón adulto es ineficaz

PATOLOGÍA

 la exposición al humo de tabaco puede afectar vías respiratorias grandes y finas menores a 2mm y
alvéolos
 vía Respiratorias de Calibre grueso: fumar cigarrillos produce con frecuencia agrandamiento de las
glándulas mucosas e hiperplasia de las células caliciformes coma desencadenando Touch y
producción de moco que definen la bronquitis crónica pero tales afecciones no se vinculan a la
limitación del flujo de aire
 las células caliciformes al aumentar su cantidad también incrementan su extensión en el árbol
bronquial los bronquiolos muestran metaplasia que predispone a carcinogenesis
 vía respiratoria de menor Calibre: El sitio principal en que aumenta la resistencia en casi todas las
personas con EPOC son las vias respiratorias bajas de < a 2 mm de diámetro.
 La metaplasia de células caliciformes con sustitución de células claras que secretan Factor tensoactivo
además de una hipertrofia del músculo liso coma se cree también disminución del factor tensoactivo
que puede intensificar la tensión superficial y predispone a colapso de las vías respiratorias
 Antes del comienzo de la destrucción enfisematosa hay estrechamiento y oclusión de las vías de
menor calibre por eso se escuchan sibilancias y después se pueden ocultar roncus a nivel de la
obstrucción de vías más gruesas

PARENQUIMA PULMONAR

 el enfisema se caracteriza por la destrucción de los espacios en que se produce el intercambio de

gases es decir los bronquiolos respiratorios los conductos alveolares y los alvéolos.
 los macrófagos se acumulan en los bronquios respiratorios en fumadores jóvenes coma las personas
que fuman tienen 5 veces más macrófagos en el espacio alveolar
 También aumenta el número de linfocitos t cd8 en el espacio alveolar de los fumadores

el enfisema se clasifica en
 Centroacinar: más frecuente en el tabaquismo coma agrandamiento de los paseos aéreos que al
principio se originan los bronquiolos respiratorios Predilección por lóbulos superiores y parte superior
del lóbulo inferior
 Panacinar: agrandamiento anormal de espacios aéreos distributivos de manera uniforme dentro de
las unidades acinares es más común en individuos con deficiencia del Alfa 1 antitripsina y muestra
predilección por lóbulos inferiores
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FISIOPATOLOGÍA
el signo típico de la disminución persistente del volumen espiratorio forzado
también se observa incremento del volumen residual y del cociente volumen residual sobre capacidad
pulmonar total

OBSTRUCCIÓN DE LAS VÍAS RESPIRATORIAS

la limitación del flujo de aire conocida también como obstrucción aérea se cuantifica por lo regular con
espirometría
 volumen de aire expulsado en el primer segundo de la maniobra espiratoria forzada : fev1
 volumen total de aire espirado durante la maniobra espirometrica total: capacidad vital forzada
 los pacientes con obstrucción del flujo de aire vinculada con EPOC muestran una menor relación entre
la Fev1/fvc
 A diferencia del asma laf1 en el EPOC rara vez muestra grandes Respuestas a los broncodilatadores
inhalados y generalmente es menor al 15% de los casos
 el flujo de la espiración forzada es el resultado del equilibrio entre la retracción elástica de los
pulmones en apoyo del flujo y resistencia de las vías respiratorias
 el flujo espiratorio máximo disminuye en relación a cómo se hacían los pulmones dado que el
parénquima tiene cada vez menos retracción elástica y se reduce el área transversal de las vías
respiratorias

HIPERINSUFLACION

 En el EPOC hay a menudo atrapamiento de aire incremento del volumen residual e hiperinsuflación
progresiva en las etapas tardías de la enfermedad
 la hiperinsuflación del tórax durante la fase ventilatoria conserva el flujo espiratorio máximo dado cala
umentar el volumen pulmonar se eleva la presión de la retracción elástica se ensanchan las vías
respiratorias generando de esta manera la disminución de la resistencia aérea

 Pese a que compensa la obstrucción de las vías respiratorias la hiperinsuflación puede desplazar al
diafragma hacia abajo y asumir una posición aplanada con diversos factores adversos
 la presión abdominal positiva durante la inspiración no se aplica con la misma eficacia sobre la pared
del tórax
 el segundo lugar las fibras musculares del diafragma aplanadas son más cortas que de la cúpula
normal que debe de tener por lo cuales son menos capaces de generar presiones inspiratorias en
comparación al normal
 El diafragma aplanado tiene menor radio de curvatura lo que genera una tensión mayor para producir
la tensión tras pulmonar y generar el ciclo ventilatorio

INTERCAMBIO DE GASES

 la presión arterial de oxígeno permanece cerca de lo normal hasta que la fev1 disminuye casi en un
50% EPOC Gold 3
 la presión de co2 no se le va sino hasta una disminución de la fev1 en menos del 25% EPOC Gold 4

 La hipertensión pulmonar de gravedad suficiente para causar una cardiopatía pulmonar e insuficiencia
del ventrículo derecho por EPOC surge sólo en los individuos que muestran una disminución marcada
del FEV1 (<25% de la cifra prevista) junto con hipoxemia crónica (Pao <55mmHg)
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 no obstante, información reciente sugiere que algunos pacientes desarrollan hipertensión arterial grave
independiente de la gravedad de la EPOC.
 es decir pacientes con epoc gold 3 y 4 posee hipertension pulmonar
 Los estudios fi siológicos señalan la existencia de compartimientos parenquimatosos múltiples con
distintas tasas de ventilación, debido a diferencias regionales de distensibilidad y resistencia de la vía
respiratoria.
 La desigualdad entre ventilación y riego sanguíneo explica, en esencia, la disminución
 de la PaO que se observa en la EPOC.

FACTORES DE RIESGO
tabaquismo

 concluyó que fumar cigarrillos constituía un grave factor de riesgo de muerte por bronquitis crónica y
enfisema

reactividad de las vías respiratorias y epoc

 Uno de los signos definitorios del asma (cap. 309) es la tendencia de la broncoconstricción a
intensificarse por reacción a diversos estímulos exógenos, como la metacolina y la histamina
 EPOC comparten uno de los signos de hiperreactividad de las vías respiratorias.
 Para corroborar la validez de una u otra hipótesis es necesario identifi car los factores genéticos
predisponentes del asma, la EPOC o ambas entidades.

Infecciones de las vías respiratorias

 Casi nunca se reconocen disminuciones de la consideración de la función pulmonar a largo plazo

después de un episodio de bronquitis o neumonía
 Por lo tanto a pesar de que las infecciones de vías respiratorias son causas importantes de
exacerbaciones del EPOC, Aún no se ha demostrado que exista alguna relación entre las infecciones
de vías respiratorias de adultos y niños y la Génesis y evolución de la enfermedad pulmonar
obstructiva crónica.

Exposición laboral

 Polvos en el centro del trabajo

 obstrucción de aérea a largo plazo: destacan algunas exposiciones específicas algunos agentes en el
trabajo como el carbón como el oro en Minas y el polvo de algodón en fábricas
 La importancia de la exposición a polvos como factor de riesgo independiente del tabaquismo para el
EPOC es incierta para mayor parte de las exposiciones
 la exposición al significativo

Contaminación atmosférica

 síntomas de vías respiratorias se intensifican en habitantes de zonas urbanas con comparación a

residentes en zonas Rurales con la exposición prolongada al humo producido por la combustión de la
biomasa para es un efecto de factor de riesgo significativo para el EPOC.

 Exposición pasiva o secundaria al humo del tabaco

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 la exposición de los niños al tabaquismo de la madre produce una reducción considerable en el

crecimiento pulmonar
 la exposición del feto al humo también contribuye a reducir de manera notable la función pulmonar
postnatal
 la exposición pasiva al humo del tabaco se ha vinculado con la disminución de la función pulmonar
pero no es seguro que genere un factor de riesgo considerable para la Génesis del epoc

Consideraciones genéticas

 fumar cigarrillo constituye el principal factor Ambiental de riesgo para el EPOC

 sin produce un epp un antitripsina alfa 1

Otros factores de riesgo genético

 se ha demostrado la agregación de casos de obstrucción de vías respiratorias en las familias de las

personas con EPOC
 la distribución de variantes en los genes al parecer refiere en la Génesis del epoc

Evolución natural

 Los efectos del humo del tabaco sobre la función pulmonar parecen depender de la intensidad de la
exposición al tabaquismo
 otros factores ambientales pueden tener efectos similares

 Todo los individuos tienen un incremento constante de la función con el crecimiento desde la niñez y la
adolescencia, para seguir con una disminución gradual en el envejecimiento.

 el riesgo de que al final muera una persona por EPOC tiene una relación estrecha con los valores
menores FEV1

 El efecto es más beneficioso cuando se deja de fumar a edades más tempranas

 respecto de cuándo ocurre la cesación después de haber disminuido en forma notoria
 la función pulmonar.
 Es posible que haya factores genéticos que contribuyan al grado de función pulmonar alcanzando
durante el crecimiento y también al ritmo de disminución de la respuesta al tabaquismo y tal vez
también a otros factores ambientales.
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Anamnesis

 los tres síntomas más frecuentes en el EPOC son

o tos
o producción de esputo
o disnea con el ejercicio
 muchos sujetos demuestran los tres signos durante meses o años antes de consultar al médico.
 recordemos que el EPOC es un proceso gradual pero muchas personas señalan la fecha de inicio de
la enfermedad y lo atribuyen a la afección aguda o a una exacerbación
 La clínica de los signos y síntomas antes de una exacerbación aguda permite un enfoque diagnóstico
 la Aparicio de disnea con el ejercicio puede evolucionar de manera gradual
 es muy dificil en individuos con EPOC las actividades que incluyen un trabajo intenso de los brazos
sobre todo encima del nivel de los hombros

 tambien puede observarse hipoxemia en reposo, lo cual obliga a utilizar oxigeno tto

SIGNOS FÍSICOS

 En etapas iniciales del EPOC los datos de exploración física pueden ser del todo normal
 Pacientes con tabaquismo activo bien como olor a nicotina y manchas de nicotina en las uñas de los
dedos
 La exploración física puede evidenciar una prolongación en la fase exploratoria y sibilancias en dicha
fase
 Se puede evidenciar un tórax en tonel y una hiperinsuflacion a causa de la enfisema que se
diagnostica con la percusión
 el paciente se sienten la típica postura de trípode para facilitar la acción de los esternocleidomastoideo
 Es posible la cianosis que se observa en labio sin lechos ungueales equipo central

 El conocimiento tradicional indica que los pacientes con predominio de enfisema son sopladores
rosados, son delgados no presentan cianosis en reposo y utilizan forma notable los músculos
accesorios.
 Los pacientes con predominio de bronquitis crónica son más propensos a la obesidad y a la cianosis y
son catalogados como los abotagados azules

 La afección avanzada se acompaña de confusión generalizada con reducción de peso notable

disminución de la masa de ambos músculos temporales y pérdida difusa del tejido adiposo
subcutáneo

 Algunos pacientes En fase avanzada se vinculan con ingestión de alimentos insuficientes Este estado
conlleva a mayor cantidad de citocinas inflamatorias dicha construcción es un factor predisponente
independiente de mal pronóstico

 Algunos pacientes presentan el signo de Hoover Qué es un desplazamiento paradójico de la parrilla

costal hacia adentro en cada Inspiración

 Pocas veces surgen signos de insuficiencia manifiesta de las cavidades derechas del corazón el
llamado corazón pulmonar
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 El hipocratismo digital no es un signo de pop y su aparición debe de llevar al médico identificar sus
causas en esta población el cáncer de pulmón es la explicación más probable del hipocratismo digital

DATOS DE LABORATORIO

 el signo determinante de la construcción del flujo de aire

 una disminución de la Fev 1 y de la Fev 1 / fvc
 Al empeorar la enfermedad pueden aumentar los volúmenes pulmonares y los parámetros de las
capacidades pulmonares residuales y funcionales aumentan
 el grado de obstrucción del flujo de aire está diagnosticada según la guía Gold

 La medición de gases en sangre arterial y la oximetría pueden detectar la hipoxemia durante el reposo
o el ejercicio

 los gases permite medir la PS2 y el pH arterial en un equilibrio ácido básico

 Conocer el pH arterial permite confirmar la insuficiencia ventilatoria que se define como una pco2 > a
45mmhg
 El aumento del hematocrito sugiere la presencia de hipoxemia Crónica igual que los signos de
hipertrofia del ventrículo derecho
 los estudios radiológicos ayudan a clasificar al EPOC signos como ampollas claras borramiento de la
trama vascular y del parénquima hiperlucidez sugieren la presencia de enfisema
 Los mayores volúmenes pulmonares y el aplanamiento del diafragma indican hiperinsuflación pero no
aportan datos sobre la duración de los cambios y la cronicidad
 el confirmar es el tac

 Se debe de hacer la medición de la concentración sérica de Alfa 1 antitripsina en la prueba de indicios

razonables de epoc

TRATAMIENTO

EPOC estable

 Interrupción del tabaquismo y oxigenoterapia en individuos con hipoxemia Crónica y cirugía de

reducción de volumen pulmonar en pacientes con criterios específicos de enfisema
 evidencia evidencia sugestiva pero definitivo en puede pero No la función pulmonar
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farmacoterapia
Causas de tabaquismo
se conocen tres fármacos empleados para contrarrestar el problema del tabaquismo entre ellos el bupropion
la nicotina y la vareniclina

broncodilatadores
los fármacos se emplean de manera sintomática en los pacientes con EPOC es preferible la vía nasal para la
administración porque es menor incidencia de los efectos secundarios en comparación de la vía parenteral

anticolinérgicos
el bromuro de ipratropio mejora los síntomas y la produce una mejoría aguda de la fev1
el tiotropio un anticolinérgico de acción prolongada mejora los síntomas y reduce las exacerbaciones

el anticolinérgicos se acompaña acompañará número cardio cardiovascular

Agonistas Beta
beneficios sintomáticos
los efectos secundarios principales son el temblor y aplicar dia Los agonistas Beta inhalados de larga acción
como el salmeterol y el formoterol suministran beneficios similares a los del bromuro de ipratropio
la adición de un agonista Beta un anticolinérgico inhalado aumenta los beneficios

glucocorticoides inhalados
budesonida, beclometasona, fluticasona
Almorzando un aparente beneficio en el uso habitual de los glucocorticoides sobre el ritmo de deterioro de
función pulmonar
entre los enfermos estudiados incluye que obtuvieron obstrucción leve o grave del flujo de aire y los
fumadores actuales y los que han abandonado el tabaquismo
El uso se ha relacionado con el incremento de la tasa de candidiasis bucofaringea o incremento de la tasa de
pérdida de la densidad mineral ósea el corticoides inhalados reducen la frecuencia de exacerbaciones en un
25%

Corticosteroides orales
no se recomienda administrar glucocorticoides orales durante mucho tiempo en el tratamiento de EPOC
ya que no son satisfactorias pueden llevar a la osteoporosis aumento de peso cataratas intolerancia a la
glucosa y un aumento en el peligro de infecciones

Teofilina
Incrementos pequeños de las tasas de flujo espiratorio y la capacidad vital una mejoría lb de los valores
arterial de oxígeno y dióxido de carbono en personas con EPOC moderado o intenso
la taquicardia debe y concentraciones

rifumilats
Inhibidor de la fosfodiesterasa 4 reduce la frecuencia de las exacerbaciones en pacientes de EPOC con
bronquitis crónica y antecedente de exacerbaciones constantes
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antibioticos:
elemeto desencadente de una exacervacion del epoc son las infecciones
En fecha reciente un protocolo clínico con asignación al azar de azitromicina demostró por propiedades
antiinflamatorias antimicrobianas disminución de la frecuencia de exacerbaciones pero pueden aumentar
efectos de ram Como por ejemplo colitis pseudomembranosa

oxigeno
El oxígeno complementario ha sido el único elemento terapéutico que se ha reducido la mortalidad en sujetos
con EPOC en las personas con hipoxemia en reposo con una saturación de menores de 88 o 90 con signos
de hipertensión pulmonar e insuficiencia cardíaca derecha se ha demostrado que el uso de oxígeno influye de
manera decisiva en las tasas de mortalidad

Otros fármacos
la n-acetilcisteína en pacientes con EPOC por sus propiedades mucoliticas y antioxidantes
para Pacientes con déficit de la Alfa 1 antitripsina se cuenta con un procedimiento endovenoso para reforzar

Se necesita una deficiencia considerable del Alfa 1 antitripsina para mostrar EPOC y ningún tipo de factor de
riesgo adyacente

Tratamientos no farmacológicos
medidas médicas generales
es importante aplicar cada año la vacuna contra la gripe de influencia todas las personas con EPOC para
prevenir la exacerbación así como también la recomendación de la vacuna neumocócica vacunación contra
bordetella pertussis

Rehabilitación pulmonar
en caso de hipoxia demostrado que la rehabilitación pulmonar mejora la calidad de vida también se ha
demostrado que disminuye la frecuencia de hospitalización en un lapso de 6 a 12 meses

Operaciones para disminuir el volumen pulmonar

la cirugía de disminución de volumen pulmonar en sujetos con enfisema se practicó por primera vez con
beneficio mínimo

Trasplante de pulmón
el EPOC constituye una indicación prioritaria en el transplante de pulmón principalmente en personas
jóvenes