Patogenesis y Patogenicidad de Las Micobacterias

PATOGENESIS: La patogénesis describe el origen y evolución de una
enfermedad con todos los factores que están involucrados en ella. Concretamente
describe los factores y reacciones celulares y otros mecanismos patológicos que
suceden en la evolución de una enfermedad.
PATOGENICIDAD: La patogenicidad es la capacidad de un agente infeccioso de
producir enfermedad en un huésped susceptible. Así mismo Es un atributo del
género y especie.
PATOGENESIS Y PATOGENICIDAD DE LAS MICOBACTERIAS:
La arquitectura del granuloma es importante ya que facilita la interacción cercana

entre los macrófagos constituyentes, las células dendríticas y las células T y la
contención o destrucción del patógeno. Además, la estructura estratificada ayuda
a separar físicamente el núcleo necrótico del tejido circundante. Los granulomas
pueden ser histológicamente visibles tan pronto como 3 semanas después de la
infección experimental del ganado con altas dosis de M. bovis (Cassidy et al.,
1998).
Con frecuencia, solo un pequeño número de ganado dentro de una manada
muestra reacciones positivas a la prueba de tuberculina y desarrolla lesiones
patológicas. Es probable que estos animales representen un extremo del espectro
de respuestas a la exposición a M. bovis. Otros animales en la manada pueden
limpiar la infección sin sensibilizarse a la prueba de tuberculina (Cassidy, 2008).
Los animales que dan positivo pero en los que no se pueden detectar lesiones
pueden estar infectados de forma latente o pueden haber eliminado la infección
pero permanecen sensibilizados a la tuberculina. La compleja composición lipídica
y cerosa de la pared celular micobacteriana contribuye no solo a la virulencia, sino
también, en asociación con las proteínas de M. bovis, a la inmunogenicidad de la
que depende el desarrollo de las respuestas del huésped y las lesiones. Antes de
la activación, los macrófagos permiten la supervivencia y la replicación de las
micobacterias. Los macrófagos infectados se acumulan en el alvéolo como el sitio
primario de infección y secretan un rango de citoquinas que reclutan linfocitos al
pulmón, lo que ayuda a la formación de granulomas y la contención de los
organismos. Las citosinas TNF-α e IFN-γ son esenciales en el desarrollo de la
resistencia a las micobacterias, y su producción se estimula a través de las
respuestas inmunitarias tanto innatas como adaptativas. Estas citoquinas activan
los macrófagos infectados y aumentan su capacidad para destruir las
micobacterias contenidas. Dado que las células dendríticas activadas son
incapaces de matar las micobacterias envueltas, pero limitan su replicación, estas
células pueden actuar como un reservorio para las micobacterias, en particular
dentro de los nodos limfo (hope y villareal-ramos2008). con el desarrollo de la
inmunidad mediada por células algunas semanas después de la infección, el
reclutamiento de macrófagos se acelera bajo la influencia de citoquinas
producidas por linfocitos T sensibilizados a los constituyentes celulares de M.
bovis. ambas células CD4 + y CD8 + son necesarias para la inmunidad a las
micobacterias, aunque los estudios en ganado han demostrado que las células T
CD8 + también pueden desempeñar un papel en la inmunopatología de la
infección por M. bovis. la acumulación gradual de macrófagos alrededor de la
lesión en desarrollo y la formación de un núcleo central necrótico dan como
resultado un tubérculo o granuloma, la respuesta típica del huésped a la infección
por M. bovis. La virulencia de los M. bovis se relaciona con la capacidad de
sobrevivir y multiplicarse en los macrófagos del hospedador. Toxinas específicas
no han sido identificadas, pero más bien virulencia es una consecuencia de
muchos factores patógenos que trabajan en el conjunto para establecer la
infección. La entrada al hospedador es por vía respiratoria y el mico bacteria es
llevada por los macrófagos y por las células dendríticas. Estas células llevan al
mico bacteria a los drenajes de los nodos linfáticos.
La respuesta inicial de la infección no es específica y provocada por cuerpos
extraños, efectos de cera y lípidos en la pared del mico bacteria, sobrevivir dentro
del fagosoma de los macrófagos es promovido por interferencia de la fusión entre
lisosoma y fagosoma. Probablemente a través de la maduración retardada del
fagosoma y fracaso de la digestión del lisosoma. Los bacilos liberados de
macrófagos muertos son engullidos por los fagocitos viables circundantes. Y la
migración de los macrófagos que contienen el mico bacteria pude difundir la
infección.

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