HORMONAS SEXUALES MASCULINAS

Hormonas sexuales masculinas que no son más que los andrógenos, por otra parte su contrapuesto son los
antiandrogenos.
Objetivo: Son sustancias con la capacidad de producir y de mantener los caracteres sexuales secundarios
masculinos, y están a nivel de los genitales.
Quienes dan los caracteres sexuales primarios masculinos es a nivel testicular (TESTICULOS)
El resto es carácter sexual secundario que pueden ser genitales o extragenitales
Secundarios genitales : pene, próstata, escroto, distribución pubiana masculina
Secundario extragenital : grosor de la voz, distribución de los musculos, distribución de la grasa corporal
EJE HIPOTALAMO-HIPOFISIS-TESTICULO
EL hipotálamo libera una factor liberador de gonadotrofinas (GnRh), ante esto la hipófisis fabrica 2
hormonas: la folículo estimulante ( FSH) y la luteinizante (LH)
La folículo estimulante estimula espermatogénesis en testículo y La luteinizante estimula la producción de
testosterona, por lo tanto ambos son importantes y la ausencia de una da consecuencias clínicas que van a
repercutir en el paciente.
La testosterona por retroalimentación negativa FEEDBACK inhibe al hipotálamo e hipófisis, manteniéndose
una producción adecuada y constante que no sea mucho (por lo menos 300) ni poco.
La liberación de GR en general de todas estas hormonas del sistema endocrino es pulsátil
Pero ocurre que si estimulamos permanentemente a la hipófisis con GRF (hormona liberadora), se bloquea
la producción de gonadotrofinas, esto está relacionado con el bloqueo del receptor por estimulación
receptiva y tanto se estimula q al final ya no responde (esto se aprovecha con algunas drogas)
Entonces este es un resumen de lo que ya hemos
hablado, tenemos la hormona liberadora de
gonadotropinas a nivel hipotalámico, a nivel de la
adenohipofisis la liberacion de FSH y LH (recordar que
la neurohipofisis no produce nada, solo es un almacén
pero se ubica junto a un tumor que por compresión
ocasiona daño llamado craneofaringioma crece y por
el tamaño comprime) y finalmente la FSH produce la
espermatogénesis y la LH testosterona.

ANDROGENOS: Origen y química

La testosterona es el andrógeno natural, se fabrica en testículo, es una
hormona esteroidea (tiene el anillo CPPHF), se forma a partir de colesterol
La testosterona: anillo CPPHF
La testosterona es rápidamente degradada x el hígado, pero cuando se le
agrega un metilo en posición 17, la estructura se hace super resistente a la
destrucción, y se llama METILTESTOSTERONA
También se le puede agregar un atomo de fluor en posición 9 y un OH en posición 11, y da
FLUOXIMESTERONA
• La metiltestosterona y la fluoximesterona son andrógenos semisinteticos, obtenidos por
modificación de la testosterona
Es decir para administrar en pacientes vamos a sintetizar testosterona por grupos semisinteticos por
modificación química en laboratorio de fluoximesterona o metilada

Clasificación de Andrógenos
 Andrógenos propiamente dichos
• Testosterona • Fluoximesterona
• Metiltestosterona • Danazol
Anabólicos (derivados de andrógenos) son utilizados por muchos hombres y mujeres, em casos de
fisiculturismo
• Estanozolol • Nandrolona
Acciones Farmacológicas
En hombres
• Si a un niño que aún no llega a pubertad, le damos testosterona, le adelantamos la pubertad,
(caracteres sexuales secundarios) crece pene, próstata, vello, deseo y potencia sexual, barba,
distribución de grasa y musculo, voz gruesa
• Si a un adulto le ponemos testosterona (el organismo va decir “algo está viniendo de afuera para
que produzco yo de adentro como si administramos corticoides el organismo dirá “para que
produzco cortisol” y así sucesivamente como en el sd de Cushing), inhibiríamos la producción de
gonadotrofinas y no se fabricaría testosterona endógena, la producción de espermatozoides
bajaría, pero este efecto es temporal y la producción de espermatozoides puede incluso después de
que se disminuya se incremente “rebota más de lo original luego de suspender tratamiento”; les
sirve a los infértiles para volverse temporalmente fértiles. Pero nooo porque recordar que la
testosterona administrada continuamente, produce atrofia
testicular
• En el síndrome de Klinefelter XXY nace sin testículos, a ellos se les pone
testosterona para que desarrolle caracteres y de adulto se le sigue
poniendo para que mantenga caracteres sexuales masculinos
• Esto también se usa en pacientes castrados por neoplasia por
ejemplo un seminoma o accidentes que pueden dañar la zona
testicular

En mujeres
• Se produce virilizacion de la mujer, habrá engrosamiento de voz,
hirsutismo (aparición de vello facial), distribución masculina de grasa y
musculatura
• Antiguamente: Se le daba testosterona a la mujer antes en el cáncer de
mama que se daba en edad premenopausica porque era dependiente de
estrógenos, frenaba el cáncer porque era la hormona opuesta, ahora ya no se
usa porque los antineoplásicos de ahora son mejores
• En dosis pequeñas, dar testosterona, produce una disminución de los
síntomas postmenopáusicos (no está comprobado además tenemos otros tratamiento como el
reemplazo hormonal estrogenico que puede ser más favorable en mujeres), tiene su síndrome
climatérico : llamaradas de calor, cambio de animo … y la testosterona en pequeña cantidad,
frenan la producción de gonadotrofinas y esto frena el síndrome climatérico, pero en estas dosis la
virilización no es notable

En hombre y mujer
 En niños de ambos géneros, se producirá un aumento en la velocidad de crecimiento, poco tiempo
después se pueden soldar los cartílagos de crecimiento, así que su estatura final será mucho menor
que la que hubieran adquirido de forma natural
 Metabólicos: hay retención de agua y sodio, porque al ser esteroides se parecen a la aldosterona
  Anabólicas: Implican el incremento en la síntesis proteica, en especial en los músculos esqueléticos,
esto aumenta volumen y fuera muscular… estos pacientes ganan agua y potasio en sus músculos…
luego gana proteínas porque se estimula el anabolismo, sin embargo esto está prohibido en atletas
que compiten deportes porque implican fuerza “antidoping”(los anabólicos son fáciles de detectar,
porque se acumulan por meses y años en la grasa corporal)
 También hay cambios en conducta que los hace agresivos… esto también puede crear cierta
dependencia
 Diferencia entre andrógeno y anabólico: en los anabólicos se trata de minimizar los efectos
androgénicos masculinizantes y optimizar los efectos anabólicos … x eso se les puede dar a las
mujeres con poco efecto virilizante sin embargo no es un tto
¿Cuál es el fármaco que se utiliza en este sentido?
• El estanozolol es el anabólico con mayor diferenciación del efecto anabólico con virilizante, tienen
menor efecto virilizante en una mujer.

Farmacocinética
La testosterona es poco eficaz por vía oral, se absorbe bien, pero en su primera pasada por el hígado se
destruyen por eso se utilizan más en forma parenteral y en forma de esteres como el:
 PROPIONATO DE TESTOSTERONA  CIPIONATO DE TESTOSTERONA
 ENANTATO DE TESTOSTERONA
Estos 3 esteres se pueden dar via IM, y una dosis brinda efectos androgénicos por más de 2 semanas *SON
LOS MAS UTILIZADOS*
El resto (metiltestosterona, danazol y fluoximesterona) como son metilados, son mas resistente a la
inactivación hepática, se absorben bien y no se destruyen en la 1ra pasada porel hígado, asi que son
eficaces via oral
De los anabólicos
• Estanozolol : es de uso oral, 1 vez al dia
• Nandrolona : es de uso IM … tb esta de modo ester (decanoato de nandrolona) y esa inyección dura
1 mes
Todas estas drogas se distribuyen ampliamente, pasan BHE, llegan a todos tejidos
Se metabolizan en el hígado al final *TODAS
La testosterona da metabolitos q aparecen en la orina, sirven para hacer los test ANTIDOPING como son:
• Androsterona • Epiandrosterona • Etiocolanolona

Efectos adversos
• Hombres
• Atrofia testicular: en uso prolongado
• Cáncer testicular dependiente de hormona Cuidado! Seria como echarle gasolina al incendio
• Cáncer de próstata : lo estimula

• Mujeres
• Virilizacion
• Ambos sexos
• Trastornos del crecimiento
• Hepatitis colestasica : puede darse con adrogenos metilados
• Aumento de peso y edema : por la retención de agua y sodio, subir la aldosterona

Indicaciones
 • Eunucoidismo primario : llamado el síndrome de Klinefelter (XXY)
• Eunuco : osea los castrados por neoplasias o accidentes
• Cáncer de mama (antiguo) y Trastornos menopaúsicos : en pequeñas dosis (no son utilizados)

Contraindicaciones
• Cáncer de próstata CONTRAINDICACION ABSOLUTA!
La parte hormonal es muy compleja porque los pacientes son personas que buscan aumentar masa
corporal hay alteraciones severas, como hipotrofia testicular o problemas sexuales de impotencia, etc…
estos fármacos se trafican en el gimnasio, no son adeacuados.

ANTIANDROGENOS

Se oponen a los efectos farmacológicos de los andrógenos. Tenemos:

ANALOGOS DEL FACTOR LIBERADOR DE GONADOTROFINA
 LEUPROLIDE
Produce estimulación permanente de la hipófisis, como consecuencia ya no se forman
gonadotrofinas y ya no se forma testosterona… esto puede ser útil para el cáncer de próstata, cosa
que ya no castramos al paciente (se castra al paciente para que ya no produzca testosterona).
INHIBIDORES DE LA SINTESIS DE TESTOSTERONA
 KETOCONAZOL
Se da el cuádruple de la dosis (altas dosis) antimicótica, pero pocos pacientes la toleran porque da
vómitos intensos, nauseas, problemas gastrointestinales…
Pueden ser útiles para que no se sintetice testosterona y así se le ayuda al paciente con cáncer de
próstata
INHIBIDORES DE LA 5 ALFA REDUCTASA
Recordar que la hormona que actúa en la próstata no es la testosterona, sino un elemento en su
metabolismo que es la dihidrotestosterona que proviene de la testosterona al ser metabolizada por una
enzima que es la 5 alfa reductasa
Entonces si yo inhibo la 5 alfa reductasa, no voy a tener dihidrotestosterona.
 FINASTERIDE
A diferencia del LEUPROLIDE este se utiliza más en hipertrofia prostática mejora los síntomas
obstructivos del paciente prostático, pero no es útil en pacientes con cáncer de próstata, *esto dice
en las diapos*entonces si servía en hiperplasia benigna de la próstata porque produce una mejor la
micción en próstatas hiperplásicas.
También se le ha dado usos en la calvicie, aunque hay muchos mitos si usar estos fármacos o no
porque se ha visto que la dihidrotestosterona actúa en los folículos pilosos de la cabeza y le baja la
circulación, y puede afectar el panículo adiposo, entonces si se está utilizando finasteride en calvicie
precoz 1mg/d teniendo efectos beneficos en algunos pacientes.
BLOQUEADORES DEL RECEPTOR ANDROGENICO
• CIPROTERONA
• FLUTAMIDA
Estas drogas son antagonistas competitivos de la dihidrotestosterona en el receptor prostático. So
fármacos adyuvantes en el cáncer de próstata, se le puede adosar con el leuprolide.
Mejoran la evolución del paciente con cáncer de próstata, con una dosis diaria VO

Efectos adversos
  Hepatotoxicidad: en especial la flutamida, por eso se deben evaluar las enzimas hepáticas

HORMONAS TIROIDEAS
FARMACOLOGIA
FISIOLOGIA TIROIDEA
El hipotálamo fabrica una droga que es la hormona liberadora de
tirotropina (TRH)
La hipófisis anterior o ADENOHIPOSIS responde a esto con la fabricación
de TSH que es la hormona estimulante de la tiroides
TSH estimula el crecimiento, vascularización y trofismo de la tiroides
TSH estimula la formación de hormonas tiroideas, las cuales inhiben con
feedback negativo a hipatalamo e hipófisis como las hormonas tiroideas
son T3 (triyodotironina) y T4 (tiroxina)para que no se forma hormona en
exceso.
La tiroides sufre alteraciones a veces, puede haber hipofunción (hacia
abajo) o hiperfunción (hacia arriba)
La neurohipofisis no produce nada.

Hipotiroidismo en adulto
No hay una producción adecuada de hormona tiroidea. Se puede deber a una atrofia primaria de la
glándula (presencia de Ac antitiroideos) … o puede ser inflamación crónica de la glándula como tiroiditis de
Hashimoto… o puede ser que el paciente recibió yodo radiactivo como tto de hipertiroidismo y lo quedó
como hipotiroideo ….( los residentes siempre deben preguntar si antes era hipertiroideo, hacer una buena
HC) O puede ser q le extirparon la tiroides x cáncer …. O puede ser que el paciente recibió drogas
antitiroideas
 La clínica que va a
presentar es:
 Alopecia
 Macroglosia
 Bradipsiquia(paciente
habla lento)
 Intolerancia al frio
 Edema palpebral
 Metrorragias
 Piel áspera, seca, amarilla
 Estreñimiento
 Debilidad, espasticidad
 Los reflejos se enlentecen
 Aumenta de peso

Cretinismo
Es el hipotiroidismo en niños, es congénito. Síntomas en RN:
 Macroglosia
 Hernia umbilical
 Tamaño pequeño
 El niño no crece y no desarrolla (no puede levantarse ni sentarse) OFICINA DE NIÑO SANO encuentra
problemas congénitos como este
 Deficiencia mental
Si se da antes de 6 meses de edad: el niño puede ser normal física y mentalmente recibiendo tto pero si se
da después de 6 meses y no se presenta tto ni identificación adecuada, el niño tendrá retraso mental y
enanismo
Se puede dar por deficiencia materna de iodo, o a veces por agenesia de la tiroides, o por falta de enzimas
que sintetizan hormonas tiroideas

Hipertiroidismo
No se puede dar en los niños, es más que todo en adultos o jóvenes
 *pregunta de residencia* Se puede dar por la enfermedad de Graves Basedow: es bocio toxico difuso
(de 20 a 40años). Signo importante: Con exoftalmos que es la protrusión de globo ocular con
retracción de parpado superior
 *pregunta de residencia* En mayores de 40 o 5ta década de la vida se da enfermedad de PLUMMER:
es el bocio nodular hiperfuncionante
Síntomas en general:
• Similar al hipotiroidismo: alopecia
• Hiperactividad
• Hiperemotividad
• psicomotriz
• Full apetito, pero baja de peso Hipermetabolismo
• Intolerancia al calor
• Diarrea
• Piel suave caliente y humeda (sudorosa)
• Exoftalmus
• Bocio
• Temblor, nervioso/osa
• osteoporosis
• Hiperreflexia OT (reflejos aumentados)
• metrorragia
• impotencia, infertilidad
• Taquicardia y elevación de la PA sistólica: xq la h. tiroidea mejora el efecto cardiovascular de las
catecolaminas, x eso como tto sintomático de hipertiroidismo se da beta blocker, para bajar
taquicardia y elevación de la sistólica, lo cual se origina x un volumen minuto elevado
Paciente 24 años proveniente de altura mujer delgada tose con sepsis?… T° 39 FC 140: al examinar cuello
se denota una pelota de bocio, la T° es alta sin ser fiebre xq no es una alteración a nivel hipotalámico y la T°
elevada es producto del hipermetabolismo, la taquicardia lo mismo, toser no significa que es sepsis.
Hormonas tiroideas y encontramos TSH muy baja y T4 muy alta. SE CONFUNE MUCHO CON PROBLEMAS
INFECCIOSOS. No siempre se encontrara exoftalmos porque puede estar en estadios tempranos igual el
bocio en enf. De Graves basedow.
3 TRATAMIENTOS
• Extirpar tiroides
• Dar drogas antitiroideas
• Dar yodo radioactivo
Generalmente con cirugía o radiación lo vuelven hipotiroideo, pero es preferible serlo, que ser hiper,
porque con el hipertiroidismo puede desencadenarse la ¨tormenta tiroidea¨ que puede matar al paciente

HORMONAS TIROIDEAS – SINTESIS

Etapa 1: el yoduro de la sangre que vino de alimentos, se capta en tiroides y concentrado en la glandula
hasta 50 veces mas que en la sangre xq la glandula quiere materia prima, por lo tanto hay una BOMBA DE
YODURO, que permite el ingreso a la glandula que se da por transporte activo
• TSH estimula la bomba de yoduro, entonces es un blanco para tto
• Los tiocianatos y percloratos inhiben a la bomba de yoduros
Etapa 2: el yoduro de la tiroides se tiene que convertir a yodo libre, que sea da por una enzima tiroidea
llamada PEROXIDASA, y luego el yodo se une a residuos de tirosina
• En el coloide (que está dentro del folículo tiroideo que está rodeado de células tiroideas) está la
proteína TIROGLOBULINA con colitas de tirosina, a esta tirosina se le une el yodo libre
• Hay 2 posiciones para aceptar yodo, la 3 y la 5, y da MONOYODOTIROSINA O DIYODOTIROSINA
que luego formaran la T3 y T4
Etapa 3: aquí se da el acoplamiento de las tirosinas yodadas
• Se forman T3 y T4 … la enzima q cataliza la etapa 2 osea la PEROXIDASA
Etapa 4: aquí se liberan las hormonas tiroideas
• Se corta el enlace que une hormona tiroidea con tiroglobulina, es un enlace peptídico, roto por la
¨PROTEASA TIROIDEA para que la hormona sea liberada

TSH estimula las 4 etapas de síntesis de hormomas tiroideas

Las 4 etapas tienen bloqueadores selectivos
• Etapa 1 : bloqueada por PERCLORATOS Y
TIOCIANATOS
• Etapa 2 y 3 : bloqueada por TIOUREAS que
bloquean a la tiourea
• Etapa 4 : EL YODO bloquea a la proteasa
Tenemos 3 ttos

Efectos de las hormonas tiroideas.

• Metabolismo, nos mantiene activos
• Al despertar, tenemos metabolismo mínimo, este metabolismo es el basal, los hipotiroideos lo
tienen muy bajo y los hiper lo tienen muy alto
• Si damos HT, aumentamos el metabolismo basal, osea se lo normalizo a un hipotiroideo … este
metabolismo basal es el consumo de oxigeno y producción de CO2 en reposo absoluto … el CO2
 viene del ciclo de Krebss … Krebss da energía cuando se quema glucosa, que se almacena como
ATP, otra parte se disipa como calor, y eso da los 37 oC de temperatura
• Al dar HT se acelera el ciclo de Krebbs pero no se guarda mas ATP y la energía se disipa como calor,
por eso el hipotiroideo siente frio
• HT producen hiperglicemia a nivel serico por varios mecanismos
• Aumentan la absorción intestinal de glucosa
• Estimulan la glucogenolisis en hígado
• Estimulan la gluconeogenesis , Permiten que ácidos se vuelvan azúcar
• Proteinas : catabolismo de proteínas, las desdoblan, y esos acidos forman glucosa después
• Lipidos: reducen notablemente el colesterol porque lo convierten en sales biliares en el hígado
• Antes se usaba análogos de HT para bajar colesterol con riesgo de dar hipertiroidismo, pero ahora
las estatinas se usa mas porque son mejores
• Cardiovascular: Aumentan la FC , fuerza de contracción y volumen minuto . Aumentan la PA
sistólica sin modificar la diastólica, por lo tanto aumenta la presión de pulso
• SNC: HT son importantes para desarrollo y maduración del SN, en el adulto que ya tiene SN
desarrollado, las HT son necesarias para su funcionamiento apropiado, por eso los hipo tienen
pensamiento y palabra lenta
• Digestivo: HT aumentan el apetito, aumentan el peristaltismo, pudiendo producir diarrea
Mecanismo de acción
HT tienen receptores citoplasmáticos. El complejo HT-receptor entra
al núcleo, activa y bloquea la transcripción genética, así da sus
efectos a nivel nuclear.

Farmacocinética
• T3 y T4 se absorben bien VO, no se destruyen
• Ya en la sangre se ligan a proteínas, T4 se liga a la globulina
fijadora de tiroxina en un 57% ; Se une también a la prealbúmina en 32% y se une a la albúmina en
11% ….
• Por lo tanto 99.9% esta ligado a las proteínas
• 0.1% esta libre, la que da la acción
• T3 solo tiene ligazón a la globulina fijadora de tiroxina y a la prealbúmina, pero la T3 no se une a la
albúmina
• La T4 es la que tiene mas efecto a nivel sistémico, x eso es la q mas pedimos.
• La fijación de T3 a proteínas es mas débil que la fijación de T4 a las proteínas , por eso es mas fácil
que T3 se libere para que actué, por eso la T3 actúa en el receptor ….
• Fabricamos T4 porque después se convierte en T3
• Son metabolizados en hígado y varios tejidos, este metabolismo es x perdida de yodos, cuando T3
pierde 1 yodo ya no funciona
• Normalmente fabricamos 70ug de T4 al dia … y 25ug de T3 al dia
• Cuando damos VO T4, el efecto aparece a los 2 o 3 dias, es lento, y su
efecto máximo se da a los 14 dias, y la duración del efecto es 1 mes ….
Pero se trata de dar diario para reponer lo q se metaboliza el dia anterior
• Las dosis son 25-175ug al dia EN AYUNAS
• Se usa mas T4 en el tto: LEVOTIROXINA (eutirox es el nombre mas
conocido comercial)

Efectos adversos
• Es el signos y sintomas de hipertiroidismo
 • Hipersensibilidad es raro, porque es idéntica a la HT natural
Indicaciones
• Tto de hipotiroidismo, tanto de niño como adulto… este tto es PERMANENTE

DROGAS ANTITIROIDEAS
Clasificación
• TIOUREAS
• YODO

TIOUREAS
• Son drogas de origen sintético, que bloquean la síntesis de HT, el bloqueo se debe a que INHIBEN A
LA PEROXIDASA TIROIDEA en la etapa 2 y 3
• Como consecuencia se forman menos HT, útil en hipertiroidismo
• Pero como no se forman HT no hay inhibición de hipotálamo e hipófisis, por eso hay
sobreproducción de TSH
• La TSH estimula la tiroides, en crecimiento y vascularización, creciendo y produciendo BOCIO
• Por eso a las drogas antitiroideas se llaman AGENTES BOCIÓGENOS
• Las mas importantes
• METIMAZOL…. Cuidado! (10 veces más potente que el propiltiouracilo)
• PROPILTIOURACILO
Acciones farmacológicas
• Inhiben a la peroxidasa tiroideas que actúa en en la
etapa 2 (donde yoduro se convierte en yodo libre y se da
la yodizacion de la tirosina) y en la etapa 3 (donde se
forman T3 o T4 x acomplamiento)
• Por lo tanto inhiben y bajan la producción de HT
• Se han dado a llamar agentes bociogenos no frena la
TSH, hay bocio!. Hacer controles permanentes para no
llegar a ello, como se metabolizan en el hígado debemos pedir hormonas como perfil hepático o
enzimas hepáticas para ver que no tengan un problema ahí. El mas conocido es el TAPAZOL y el otro
es el propiltiouracilo
Farmacocinética
• VO se absorben en 65% de la dosis administrada
• Se metabolizan en hígado 60% y el 40% restante se excreta sin modificaciones en la orina
• Su acción es corta, 8h, por lo tanto se da 3 dosis al día
Efectos adversos
• Colateral : bocio
• Con dosis excesiva: hipotiroidismo
• Los más importantes son efectos x Hipersensibilidad
• Dermatitis alérgica
• Hepatitis colestásica
• Agranulocitosis : super grave desaparecen los PMN, es menos notable con metimazol
• Propiltiouracilo tiene todos los efectos del metimazol, pero de impide q T4 se convierta en T3, así q
tiene mas efecto antitiroideo, Pero lo malo es que produce mas agranulocitosis
Indicaciones
• Hipertiroidismo
• Tormenta tiroidea
YODO
Se puede usar de 2 maneras, lo utilizamos mas como lugol
• YODURO DE POTASIO
• SOLUCION DE LUGOL
Tiene 5% de yodo elemental, 10% de yoduro de potasio, 85% de agua
Accion farmacológica
• Si se lo damos a un hipertiroideo, se le administra como tto preoperatorio de la resección total de la
glandula
• Administra yodo tiene 2 efectos
1. Frena a la TSH : la glandula no va responder a ese estimulo se reduce y endurece la tiroides, con
2 semanas de yoduro de potasio o lugol, la tiroides reduce al máximo, estas son condiciones
apropiadas para que el cirujano opere,
2. Impide que se liberen HT, cuando se opera la tiroides, se liberan HT a la sangre …. Asi que el
yodo inhibe a la proteasa y se impide la liberación de HT. Esto se utiliza en paciente operado.
Si el paciente no se opera y sigue tomando yodo, a la 3ra o 4ta semana (1mes), reaparece todo el cuadro
hipertiroideo y la glándula crece otra vez, es como una forma de tolerancia llamada ¨escape tiroideo¨ va
volver como estaba originalmente.
• Uso en la tormenta tiroidea, si utilizamos el lugol
• Como se frena la proteasa, ya no se liberan HT a la sangre y se puede controlar la tormenta
Farmacocinetica
• Se absorbe bien en digestivo, se distribuye bien en sangre pero se capta notablemente en tiroides
• El yodo sale en orina, el 50 a 70% de la dosis , sale en las 1ras 24h y en 48h se bota casi todo
Efectos adversos
• Acne yodico : es como el acné juvenil
• Inflama la mucosas : conjuntivitis, catarro, gingivoestomatitis
• Crecimiento de la glandula salival :parótida o submaxilares
• Cierta Depresión mental
Indicaciones
• Tto preoperatorio en cirugía de tiroides
• Tormenta tiroidea
• Alteración hepática
Contraindicaciones
• Alergia o hipersensibilidad al yodo

YODO RADIACTIVO
Yodo 131 : el mas usado
• Tiene radiación beta: se usa en diagnóstico
• Tiene radiación gamma: destruye las células tiroideas, en caso de bocio rebelde al tto hormonal
• Por lo tanto se usa en tto definitivo en hipertiroidismo, pero la dosis se debe ajustar al peso de la
tiroides
• No se da a personas jóvenes, por el cáncer de tiroides que demoraría como 30 años en aparecer