INSTITUTO NACIONAL DE SALUD PÚBLICA

INSTITUTO NACIONAL DE PERINATOLOGÍA

TERAPIA MÉDICO -NUTRI CIA EN EL

PACIENTE CON TRAUMA
CRANEOENCEFÁLICO SEVERO

PROYECTO DE TERMINACIÓN

Que para obtener el grado de:

MAESTRA EN NUTRICIÓN CLÍNICA

Presenta:

LN. AMBAR ITZHEL RHA

HUERTA DE LA TORRE

México, DF
Agosto 2014
  

JURADO

DIRECTORA

MNC Claudia Mimiaga Hernández

Jefa de la Unidad de Soporte Nutricio del Instituto Nacional de Neurología y Neurocirugía
Manuel Velasco Suárez

ASESORA

LN Daffne Danae Baldwin Monroy

Nutrióloga de la Terapia Intensiva del Instituto Nacional de Pediatría

SINODAL

MNC Angélica León Téllez Girón

Jefa de la División de Nutriología Clínica del Hospital General Dr. Manuel Gea González
 
 CONTENIDO

INTRODUCCIÓN ............................................................................................ 1

CAPÍTULO 1. EPIDEMIOLOGÍA ....................................................................... 2

1.1 MORTALIDAD E INCIDENCIA ....................................................................................................... 2
1.2 COSTOS ECONÓMICOS ............................................................................................................. 3

CAPÍTULO 2. FISIOPATOLOGÍA ...................................................................... 4

2.1 FASES DEL TCE ........................................................................................................................ 4
2.2 LESIÓN CEREBRAL SECUNDARIA Y SUS CONSECUENCIAS METABÓLICAS ....................................... 5
2.3 COMPLICACIONES A LARGO PLAZO DEL TCE ................................................................................ 8

CAPÍTULO 3. DIAGNÓSTICO MÉDICO ........................................................... 10

3.1 EVALUACIÓN INICIAL ............................................................................................................... 10
3.2 TOMOGRAFÍA AXIAL COMPUTARIZADA....................................................................................... 10
3.3 CLASIFICACIÓN Y FACTORES PRONÓSTICO DEL TCE .................................................................. 11

CAPÍTULO 4. TRATAMIENTO MÉDICO .......................................................... 12

4.1 MANEJO INICIAL ...................................................................................................................... 12
4.2 TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO .............................................................................................. 13
4.3 INDUCCIÓN DE HIPOTERMIA..................................................................................................... 15
4.4 TRATAMIENTO QUIRÚRGICO..................................................................................................... 16

CAPÍTULO 5. RELACIÓN DE LA NUTRICIÓN CON EL TCE .............................. 17

5.1 ALTERACIONES RELACIONADAS A LA RESPUESTA METABÓLICA .................................................. 17
5.2 METABOLISMO ALTERADO DE MACRONUTRIMENTOS .................................................................. 20
5.3 METABOLISMO ALTERADO DE MICRONUTRIMENTOS ................................................................... 22
5.4 PROBLEMAS NUTRICIOS FRECUENTES EN EL PACIENTE CON TCE ................................................ 25
CAPÍTULO 6. EVALUACIÓN DEL ESTADO NUTRIC IO ..................................... 26
6.1 INDICADORES ANTROPOMÉTRICOS .......................................................................................... 26
6.2 INDICADORES BIOQUÍMICOS .................................................................................................... 30
6.3 INDICADORES CLÍNICOS .......................................................................................................... 42
6.4 INDICADORES DIETÉTICOS ...................................................................................................... 53
6.5 HERRAMIENTAS DE TAMIZAJE NUTRICIONAL PARA EL PACIENTE PEDIÁTRICO CON TCE.................. 53

CAPÍTULO 7. RECOMENDACIONES PARA LA INTERVENCIÓN NUTRICIA ....... 56

7.1 OBJETIVOS DE LA TMN EN EL PACIENTE CON TCE..................................................................... 56
7.2 REQUERIMIENTOS ENERGÉTICOS Y NUTRIMENTALES ................................................................. 56
7.3 INICIO TEMPRANO DEL SOPORTE NUTRICIO .............................................................................. 64
7.4 NUTRICIÓN ENTERAL VS. NUTRICIÓN PARENTERAL................................................................... 65
7.5 ACCESO Y FORMAS DE ADMINISTRACIÓN ENTERAL .................................................................... 67
7.6 POSICIÓN ADECUADA DEL PACIENTE ........................................................................................ 68
7.7 FÓRMULAS ENTERALES INMUNOMODULADORAS ........................................................................ 68
7.8 SUPLEMENTACIÓN DE NUTRIMENTOS ESPECÍFICOS PARA EL TCE ............................................... 69
7.9 MONITOREO NUTRICIO............................................................................................................ 74

CAPÍTULO 8. NUEVAS PERSPECTIVAS DE ATENCIÓN NUTRICIA .................. 75

8.1 EFECTO PROBABLE DE CIERTOS TIPOS DE DIETAS EN EL TCE ..................................................... 75
8.2 EFECTO PROBABLE DE NUTRIMENTOS NEUROPROTECTORES ..................................................... 76
8.3 EFECTO PROBABLE DE NUTRIMENTOS ANTIOXIDANTES .............................................................. 80

CAPÍTULO 9. PRESENTACIÓN DEL CASO CLÍNICO ....................................... 82

9.1 EVALUACIÓN INICIAL .............................................................................................................. 83
9.2 EVALUACIÓN DE SEGUIMIENTO 1 ............................................................................................. 85
9.3 EVALUACIÓN DE SEGUIMIENTO 2 ............................................................................................. 87

CONCLUSIONES .......................................................................................... 89

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS ................................................................. 90

ANEXOS ...................................................................................................... 97

AGRADECIMIENTOS ................................................................................... 104

  
 

INTRODUCCIÓN

El traumatismo craneoencefálico (TCE) es una patología frecuente en los países industrializados,

constituyendo una de las principales causas de muerte entre la población pediátrica y adulta
joven. El objetivo de la atención urgente del TCE es evitar lesiones cerebrales secundarias y
reducir las complicaciones que conllevan a discapacidad permanente en los sobrevivientes.

El TCE consiste no sólo en el daño primario (lesión directa ocasionada por la destrucción de tejido
cerebral), sino también en el daño secundario que implica una cascada metabólica inducida por el
evento traumático. La lesión primaria es difícil de tratar debido al mecanismo y rapidez de la
lesión. La lesión secundaria se manifiesta con hipoxia, isquemia e inflamación. Estos procesos de
respuesta al trauma son mediados principalmente por neurotransmisores, citocinas inflamatorias,
especies reactivas de oxígeno y factores de inmunidad celular. Todo esto se traduce en edema
cerebral, disfunción metabólica y finalmente muerte celular debido a la falla energética. El
tratamiento médico incluye la terapia con manitol y soluciones hipertónicas para modular la
osmolaridad del volumen sanguíneo cerebral y proveer un adecuado manejo de la hipertensión
intracraneal. Otros medicamentos, tales como bloqueadores neuromusculares, sedantes y
barbitúricos son usdos para suprimir el metabolismo cerebral y evitar el estrés energético celular
del tejido dañado.

Al tratarse de una entidad con fuertes consecuencias a nivel metabólico, resulta fundamental la
Terapia Médico-Nutricia en todo paciente con TCE. El grado de hipermetabolismo de estos
pacientes dependerá de la gravedad de la lesión, siendo entonces los más afectados aquellos con
TCE severo. El resultado final de las alteraciones metabólicas que se explicarán a detalle más
adelante, es el catabolismo sistémico y un aumento de las demandas energéticas. La lesión
cerebral estimula la secreción excesiva de hormonas, entre ellas el glucagón y las catecolaminas,
principales responsables del aumento del metabolismo basal, consumo de oxígeno,
glucogenólisis, hiperglucemia, proteólisis y depleción muscular. Uno de los objetivos del soporte
nutricio vía enteral o parenteral reducir la utilización de reservas y sustratos endógenos,
reduciendo así el catabolismo, atenuando la respuesta metabólica y evitando los efectos adversos
de la misma.

La Terapia Médico-Nutricia en el paciente con TCE se basa en el inicio temprano, la vía de acceso
adecuada, y el aporte óptimo de energía, proteína y micronutrimentos, todo ello en sinergia con el
tratamiento farmacológico y la evolución del paciente.

1
 CAPÍTULO 1. EPIDEMIOLOGÍA

El traumatismo craneoencefálico (TCE) severo se define como el trauma craneal asociado a una
calificación en la escala de coma de Glasgow igual o menor a 8 puntos. El manejo inicial del
paciente con TCE es vital para la sobrevida y reducción de la discapacidad permanente en
sobrevivientes. [1]
Aproximadamente 1.1 millones de personas en el mundo ingresan a urgencias por TCE cada año,
de los cuales 10% son severos. De hecho, es la principal causa de muerte en niños y adultos
jóvenes de países desarrollados.[2]

1.1 Mortalidad e incidencia

En México, de acuerdo al Instituto Nacional de Estadísticas y Geografía (INEGI), desde 1990 el
TCE se ubica dentro de las primeras diez causas de mortalidad.[3]
Es más frecuente en hombres que en mujeres, con una relación aproximada de 2.8 a 1. En cuanto
a la edad, se observa mayor mortalidad en jóvenes entre 15 y 24 años tanto en estadísticas
nacionales como internacionales, y posterior a esta edad la incidencia se reduce para elevarse
nuevamente entre los 60 y 65 años de edad. [4] Collins publicó que el TCE severo tiene una
mayor incidencia en población de escasos recursos económicos.[5]

Gráfico 1. Causas m ás frecuentes de TCE. [6]

Golpes Otra
8% 3%

Desconocido
10% Accidentes
de tránsito
25%
ACC
10%
Arma de Caídas
fuego 24%
20%

Desde 1966, los accidentes se consideran un problema de salud en el mundo. Las víctimas que
sobreviven al TCE pueden presentar deficiencias e incapacidades que pueden ser temporales o
permanentes, interfiriendo en la capacidad del individuo para desempeñar sus funciones.[7]
A medida que el niño crece, el grado de actividad aumenta y es cuando se incrementan los
accidentes viales como bicicletas, patines, patinetas, atropellamiento y recepción de lesiones
internas de mal pronóstico. En la etapa de la pubertad y la adolescencia, es particularmente
notorio el aumento de las caídas de una bicicleta deportiva, accidentes viales, entre otros.[8]

2
El TCE ocupa del 40 al 70% dentro del total de accidentes en México. Son más frecuentes en el
sexo masculino, con una relación 2:1, y los mecanismos de producción más frecuentes son, en los
lactantes y preescolares, las caídas y, accidentes de tránsito en los niños mayores.
El TCE tiene una incidencia muy elevada en la práctica pediátrica, continúan siendo la primera
causa de muerte y discapacidades producto de secuelas. Se estima que las lesiones
craneoencefálicas abarcan alrededor del 75% de los ingresos por trauma y ocurren en más del
50% de los niños politraumatizados, además de representar una condición que compromete la
vida en el 70-80% de los casos.[9]

1.2 Costos económicos

No hay una forma fácil de documentar todos los efectos económicos del TCE. La mayoría de
pacientes son adultos jóvenes en sus años más productivos económicamente. El impacto
empieza con los efectos económicos que enfrenta la familia del traumatizado. En 1985, se
gastaron 4.500 millones de dólares en costos directos y 33.000 millones en costos indirectos. [10]
Un estimativo posterior calcula que se emplearon 48.300 millones de dólares (dls.) por efecto del
TCE, de los cuales 31.700 corresponden a gastos de hospitalización.[11]
Un estudio prospectivo multicéntrico, nivel de evidencia grado III, realizado en EEUU demostró
que el tiempo de hospitalización en la etapa aguda es de 33 días para adultos mayores de 55
años y de 24 días para aquellos entre 18 y 54 años; el tiempo de rehabilitación empleado tuvo un
promedio de 56 días en los mayores y 30 días en los más jóvenes. Los costos fueron de 3.200
dls. diarios en la fase aguda y 1.000 dls. en la fase de rehabilitación para los jóvenes; así como de
2.700 dls. diarios en fase aguda y 1.000 dls. en fase de rehabilitación para los mayores. La
distribución de severidad del TCE fue homogénea en los dos grupos con fines comparativos.
Aunque las personas mayores requieren más días de hospitalización y costos más altos, su nivel
de mejoría funcional es menor que en los jóvenes. [12]

3
 CAPÍTULO 2. FISIOPATOLOGÍA

El trauma craneoencefálico (TCE) se define como la ocurrencia de una lesión en la cabeza con la
presencia de al menos uno de los siguientes elementos: alteración de la consciencia y/o amnesia
debido al trauma; cambios neurológicos o neurofisiológicos, o diagnóstico de fractura de cráneo o
lesiones intracraneanas atribuibles al trauma; o la ocurrencia de muerte resultante del trauma y/o
daño cerebral traumático entre las causas que produjeron la muerte. El TCE cursa con 2 fases,
primaria y secundaria, las cuales ayudan a entender los mecanismos por los cuales el paciente
con TCE desencadena una respuesta hipermetabólica severa, incluso más intensa que en
cualquier otro tipo de trauma.

2.1 Fases del TCE.

2.1.a Fase primaria

La fase primaria se define como la disrupción física o funcional del tejido cerebral como resultado
directo del trauma sobre la corteza o por movimientos de aceleración-desaceleración del cerebro
dentro del cráneo, seguido por lesiones focales (únicas o múltiples, unilaterales o bilaterales), la
cual produce contusión del parénquima cerebral y lesión axonal difusa en la sustancia blanca
cerebral y del tronco cefálico.[13] Este daño axonal difuso es la causa principal de la pérdida
prolongada del estado de alerta, alteraciones en la respuesta motora y una recuperación
incompleta del periodo postraumático.[4]

2.1.b Fase secundaria

La lesión cerebral directa causada por el TCE desencadena una serie de alteraciones en el
metabolismo cerebral, o fase secundaria, que aparece en minutos, horas o días después de la
lesión y que compromete la hemodinámica intracraneal y la homeostasis iónica. Junto con ello,
ocurre isquemia e hipoxia. Esto condiciona la producción de energía por medio de la glucólisis
anaeróbica, que es un mecanismo de poca eficiencia, condicionando la disminución de ATP, la
cual comienza en los primeros 3 minutos de hipoxia. [14]
La reducción del aporte de energía altera el transporte de iones transmembrana. La bomba sodio-
potasio (Na-K), requiere una molécula de ATP para transportar 2 iones de K+ al interior de la
célula y 3 iones de Na+ al exterior. La disminución de la producción de ATP, conduce a la falla de
la bomba Na-K, produciéndose la pérdida neta de potasio y ganancia de sodio intracelular, que
debido al efecto osmótico, arrastra agua al interior de la célula. De igual forma, la bomba de calcio
(Ca), es ATP dependiente, y extrae 2 iones de Ca++ por cada ATP hidrolizado, lo que conduce al
aumento de la concentración de calcio intracelular.[15] El transporte pasivo de iones a través de la
membrana celular, involucra varios procesos. El primero de ellos, el intercambio de Ca++ (salida de
2 iones) por Na+ (entrada de 3 iones) que ayuda a mantener bajo el contenido intracelular de Ca++

4
y el segundo, el intercambio de Na+ (entrada) por H+ (salida), que mantiene el pH intracelular
cercano a 7. En consecuencia, el aumento del Na+ intracelular debido a la falla de la bomba Na-K,
genera un gradiente de concentración de sodio que impide el funcionamiento normal del
intercambio pasivo de iones, lo que culmina en la acumulación de Ca++ e H+ dentro de la
célula.[16] Esto provoca acidosis, que genera incapacidad de la mitocondria para utilizar el calcio,
y el aumento de este produce la activación de proteasas y fosfolipasas que conducen a la
proteólisis y ruptura de la membrana celular. La hipoxia determina una elevación del calcio
intracelular mediado en parte, por la liberación de Ca++ desde el retículo endoplásmico. Este
incremento de Ca++ genera edema y finalmente, la muerte celular.[17]

2.2 Lesión cerebral secundaria y sus consecuencias metabólicas

2.2.a Isquemia por reperfusión y especies reactivas de oxígeno.

Cuando se reestablece el flujo sanguíneo cerebral, se genera la lesión por reperfusión. En este
proceso, participa la enzima xantino-deshidrogenasa, que es transformada en xantino-oxidasa. La
isquemia, que se acompaña de un aumento del consumo de ATP, conlleva la acumulación de
catabolitos de tipo purínico, como xantina e hipoxantina, los cuales requieren de oxígeno como
sustrato. Cuando ocurre la reperfusión, aumenta la disponibilidad de oxígeno, y estos catabolitos
son metabolizados por la xantino-oxidasa, convirtiéndolos en superóxido y posteriormente en
peróxido de hidrógeno, por acción de la superóxido-dismutasa en presencia de hierro. Ambos de
ellos se conocen como especies reactivas de oxígeno (ROS). Otras fuentes de ROS producidas
durante la reperfusión, son la enzima NADPH-oxidasa y el ciclo de óxido-reducción del hierro,
aunque su rol es menor al de la xantino-deshidrogenasa.[15]
Los radicales libres, que destruyen la membrana celular mediante la peroxidación lipídica, alteran
la función de otras enzimas como la sintetasa de glutamina, transformando el glutamato cerebral
en glutamina. Todo ello se traduce en estrés oxidativo y existe evidencia de que la lesión
producida alcanza una actividad máxima entre las 20 y 24 hrs posteriores al daño, razón por la
que la intervención terapéutica oportuna pudiera reducir la magnitud de la lesión cerebral
secundaria. [18]

2.2.b Liberación de citocinas proinflamatorias.

Dentro de las citocinas que intervienen en la lesión, se liberan principalmente el factor de necrosis
tumoral alfa (TNFα), la interleucina 1-beta (IL-1β) y la interleucina 6 (IL-6). El TNFα y la IL-1β
estimulan la síntesis de óxido nítrico (ON), así como el incremento de los metabolitos del ácido
araquidónico (prostaglandinas, tromboxanos, leucotrienos) por activación de las vías de la ciclo y
lipoxigenasa), aumento del nivel de factor de activación plaquetaria y de la expresión de
moléculas de adhesión ICAM-1 y selectina. En estudios con humanos, estas citocinas se han
encontrado en el tejido cerebral, LCR y sangre posterior a un TCE. Estudios experimentales con
animales han demostrado la activación de la apoptosis vía extrínseca, detectada por una

5
elevación del TNFα y la IL-1β, la cual comienza 1 hora después del trauma, alcanzando el
primer pico a las 4 horas y el segundo a las 72 horas, y pueden persistir elevadas hasta 3 meses
posteriores.[15]
Tras el evento traumático, hay una disminución considerable de los niveles de inmunoglobulinas
IgG, IgG1 e IgM, y del sistema de complemento C1q, C2 y properdina. La inmunidad celular
también resulta afectada por la reducción de linfocitos T, de tipo helper, supresores y las natural
killer (NK) circulantes. Existe evidencia de que estas alteraciones perjudican la evolución clínica
del paciente, y se asocian a mayores complicaciones infecciosas en el 75% de los casos en los 14
días posteriores al trauma. [19]
Por su parte la IL-6, que modula la respuesta cerebral al trauma, está asociada al pronóstico del
TCE severo. La deficiencia de IL-6 en animales con TCE se asoció a una evolución menos
favorable. De igual manera, se ha demostrado que la presencia de niveles altos de IL-6 en el
tejido cerebral en comparación con los niveles normales en sangre durante las primeras 72 horas
son un marcador de mal pronóstico.[20]

2.2.c Edema cerebral.

La barrera hematoencefálica se constituye por células endoteliales especializadas, rodeadas por
una lámina basal y un componente glial conformado por astrocitos. Dicha capa se comporta como
una barrera que filtra el paso de sustancias dentro y fuera del cerebro, regulando así la
permeabilidad vascular. [21] A nivel microvascular, el intercambio de sustancias es netamente
pasivo y dependiente de gradientes de presión de fluidos (ley de Starling), de concentración de
solutos, y del grado de permeabilidad del vaso sanguíneo.
En condiciones normales, el movimiento de agua a través de la barrera hematoencefálica
depende principalmente de la osmolaridad efectiva o tonicidad generada por los solutos con alto
coeficiente de reflexión osmótica, y se superpone a la fuerza oncótica del compartimiento vascular
gracias a las proteínas.[15]
Los mecanismos de edema cerebral son los siguientes: 1) disrupción de la barrera
hematoencefálica caracterizada por la lesión de pericitos, astrocitos, lámina basal, disfunción
endotelial y apertura de las uniones estrechas, lo que facilita el paso de agua al parénquima
cerebral y la osmolaridad del volumen extracelular disminuye (edema vasogénico) y 2) la
hiposmolaridad extracelular comprime y reduce la luz de los capilares, lo que compromete el flujo
sanguíneo y con ello de oxígeno, exacerbando la hipoxia (edema glial perivascular).
La permeabilidad de la barrera hematoencefálica aumenta desde la primera hora post-TCE, hasta
completarse a las 4-12 horas, donde ya existe retención de agua, Na+ y Cl-. El pico de edema
cerebral se presente entre los días 1 y 4 y va disminuyendo progresivamente.[21]
La presión oncótica generada por la albúmina en el área afectada ejerce poco efecto sobre la
generación de edema, ya que el incremento de albúmina en la zona de la lesión es muy lento y
comienza hasta 6 horas después del evento traumático, momento en que el edema ya se ha
provocado por osmosis.

6
Además de los mecanismos ya presentados, las acuaporinas toman un rol importante en la
formación del edema. Las acuaporinas son proteínas hidrofóbicas que modulan el paso de agua a
través de la membrana celular. Una de ellas, la AQP4 se expresa por los astrocitos en la
superficie comunicante con la barrera hematoencefálica. En el TCE, se produce una regulación a
la alta de la expresión de AQP4, causante del aumento de la permeabilidad del agua y generación
del edema astrocitario.
Otro mediador del edema cerebral es la trombina, que produce una reacción inflamatoria y gliosis
alrededor de los coágulos, pero de manera más importante aumenta la permeabilidad de la
barrera hematoencefálica además de la concentración de iones Na+ y Cl- intracerebrales. [15]

2.2.d Aumento de la presión intracraneal (HIC)

La presión intracraneal (PIC) es producto de un delicado y dinámico equilibrio de los volúmenes
contenidos en el cráneo. Tal como fue descrito por la doctrina Monro-Kellie, el cerebro, el líquido
cefalorraquídeo (LCR) y la sangre son los elementos que determinan la presión intracraneal. [22]
La presión intracraneal normal es menor a 20mmHg cuando se mide a nivel del agujero de Monro
o interventricular. [23]

En los casos de TCE severo, existe un incremento de la presión intracraneal por arriba de 20
mmHg en adultos y 15 mmHg en niños y adolescentes, a lo que se denomina HIC, y se da como
resultado de los siguientes factores[4]:
a) Congestión cerebrovascular con aumento del volumen sanguíneo cerebral asociado a
hiperemia inicial postraumática e incremento del metabolismo cerebral.
b) Edema cerebral.
c) Lesiones ocupantes de espacio como hematoma epidural, subdural, contusiones hemorrágicas
o fractura craneal deprimida.
d) Hipertensión intraabdominal o intratorácica que repercute sobre el retorno venoso cerebral.
e) Hidrocefalia.
Entre las causas de lesión secundaria de origen intracraneal, la más frecuente y que determina
peor pronóstico es la HIC. El aumento de la PIC produce herniación cerebral, que si no es
revertida provoca isquemia cerebral difusa por descenso de la presión de perfusión cerebral o
PPC.[24]

2.2.e Disminución de la presión de perfusión cerebral (PPC).

La PPC está determinada por la diferencia de la presión arterial media (PAM), menos la PIC: PPC
= PAM – PIC. En condiciones normales, se encuentra entre 50 y 150 mmHg.[25]
Posterior a un TCE severo, el flujo sanguíneo cerebral se encuentra disminuido en el sitio y
vecindad al trauma, generando hipoperfusión, isquemia y lesión cerebral secundaria como
consecuencia de la compresión vascular por efecto de masa, trastornos en la cinética de oxígeno,
liberación de mediadores bioquímicos y vasoespasmo traumático.[26] Kiening y cols, demostraron
que la PPC de 67 ± 4 mmHg mejora el pronóstico neurológico en 62% de los pacientes, pero no

7
así cuando la PPC fue mayor de 70 mmHg. Por ello se recomienda mantener la PPC entre 50-60
mmHg.[27]

Figura 1. M ecanism os fisiopatológicos del TCE.

Lesión primaria
(inmediata)

Lesión secundaria
(minutos, horas y días
posteriores al trauma)

HIPOXIA ISQUEMIA INFLAMACIÓN

Glucólisis anaeróbica éConsumo de ATP

(poca eficiencia Liberación de citocinas Afectación de la
Hipoperfusión inflamatorias inmunidad celular
energética y êATP)

êIgG1 e IgM, linfocitos T

Falla de la bomba Na+/K+ Reperfusión éTNFα, IL-1β, IL-6 helper y NK

êK+ éROS
éCa+ y H+ HIPERGLUCEMIA INMUNOSUPRESIÓN
éNa+ y líquidos superóxido y H2O2

EDEMA CEREBRAL E
HIPERTENSIÓN ACIDOSIS ESTRÉS OXIDATIVO
INTRACRANEAL

2.3 Complicaciones a largo plazo del TCE.

Las alteraciones neuropsicológicas y cognitivas postraumáticas condicionan de forma muy notable

tanto el grado de independencia funcional alcanzado, el establecimiento de relaciones familiares y
sociales satisfactorias, así como la capacidad para retornar y mantener un trabajo. Los factores
que limitan la incorporación al trabajo o escuela después de un daño cerebral traumático son
mayormente las alteraciones cognitivas (atención, memoria, comunicación, habilidades de

8
planificación, etc.) junto con los problemas de conducta y emocionales (irritabilidad, desinhibición,
apatía, etc).

Las aleraciones específicas en diferentes procesos atencionales, tales como el déficit para dirigir
la atención a un estímulo, la capacidad para manetener esa atención durante un periodo
determinado, el control de los elementos de distracción, la habilidad para cambiar la atención de
una tarea a otra o llevar a cabo tareas que exigen prestar atención a dos elementos de forma
simultánea, son frecuentes después de un TCE. La persistencia de estas dificultades, junto a la
menor velocidad de procesamiento de información, tiene una gran importancia desde el punto de
vista pronóstico, y muestra una relación significativa con las limitaciones para actividades de la
vida diaria complejas. Los déficit de memoria constituyen la principal queja cognitiva de los
afectados por un TCE y de sus familias. En general, las lesiones cerebrales traumáticas afectan
más a los procesos de memoria anterógrada y al establecimiento de nuevos aprendizajes que a la
capacidad de memoria retrógrada.

Los trastornos neuropsiquiátricos más habituales son la depresión mayor, el trastorno de ansiedad
generalizada, el trastorno afectivo bipolar y el trastorno orgánico de la personalidad, de los cuales
la ansiedad y la depresión aparecen entre los problemas más frecuentemente citados en los
estudios de seguimiento de TCE.[28]

9
 CAPÍTULO 3. DIAGNÓSTICO MÉDICO

La precisión del diagnóstico y del pronóstico afectan de modo importante a la supervivencia y

calidad de vida del paciente, ya que la calidad y duración de las terapias ofrecidas determina el
nivel de recuperación neurológica, funcional y cognitiva.

3.1 Evaluación inicial

Consiste en comprobar la permeabilidad de la vía aérea, la ventilación y circulación, e instaurar

las medidas de reanimación en el caso de inestabilidad. Posteriormente, debe realizarse una
rápida evaluación de los diferentes segmentos corporales en búsqueda de otras lesiones.
Neurológicamente, se evalúa el estado mediante la Escala de Coma de Glasgow (ECG), y la
reactividad pupilar en la escena del trauma (si es posible) o al llegar a Urgencias. Algunas
condiciones como hipoxia, hipotensión, uso de sedantes y relajantes musculares, hipoglucemia,
trastornos hidroelectrolíticos e hipotermia alteran el estado neurológico y le restan confiabilidad a
la ECG, por lo que deben ser corregidas antes de establecer el puntaje real del paciente. La
presencia de midriasis sin respuesta al estímulo luminoso indica la inminencia de herniación
transtentorial del uncus del hipocampo del lóbulo temporal y constituye indicación inmediata de
medidas enérgicas de reducción de la PIC y TAC cerebral con el objetivo de localizar colecciones
susceptibles de tratamiento neuroquirúrgico urgente.[15]

3.2 Tomografía axial computarizada (TAC)

La TAC cráneo-cerebral es el estudio radiológico de primera elección en el paciente con TCE

severo. Esta prueba diagnóstica permite la detección rápida de lesiones en la bóveda craneana y
el encéfalo, y es fundamental para la toma de decisiones sobre el tratamiento. La pérdida de la
consciencia por más de 1 hora se correlaciona estrechamente con la presencia de lesiones
intracraneanas graves detectables en la TAC. Mediante esta herramienta se conoce el pronóstico,
dado que estos pacientes tienen alta probabilidad de deterioro (77%), complicaciones
neurológicas y muerte. Las lesiones con efecto de masa que provocan desviación de la línea
media, compresión de las cisternas mesencefálicas y la presencia de hemorragia subaracnoidea
se asocian a elevación de la presión intracraneana, deterioro neurológico y duplican el riesgo de
muerte.

La ausencia de todas estas alteraciones en la TAC inicial no descarta la presencia de hipertensión

endocraneana, que puede aparecer por lesión cerebral secundaria. Por esta razón es prioritaria la
monitorización de la presión intracraneana en el paciente con TCE severo.[15]

10
Figura 2. Diagnóstico y toma de decisiones sobre manejo inicial en el paciente con TCE.
Adaptado de [15]

3.3 Clasificación y factores pronóstico del TCE

Existen diferentes maneras de clasificar al paciente con TCE: de acuerdo a la severidad clínica, al
mecanismo de la lesión, o a los cambios morfológicos.

La clasificación de la severidad inicial y la estimación del riesgo de complicaciones es importante

para determinar el nivel de atención y cuidado que requerirá el paciente. En estudios donde se
busca determinar los efectos del tratamiento o resultados del mismo, la severidad inicial es un
factor pronóstico que debe considerarse. Clasificar a los pacientes desde un inicio es esencial
para la decisión de terapias específicas en la fase aguda o subaguda (de rehabilitación).

La ECG es la más ampliamente aceptada como método estándar para evaluar el nivel de
consciencia y clasificar la severidad de un TCE. Los pacientes con TCE con ECG≤8 (o en estado
de coma) se clasifican a su admisión como TCE severo, pacientes con ECG de 9 a 13 como TCE
moderado y pacientes con ECG de 14 y 15 como TCE leve. La ECG ha demostrado estar
altamente asociada con la morbilidad y mortalidad del paciente con TCE, pero se relaciona en
menor medida con los desenlaces clínicos y funcionales a largo plazo.

La determinación del pronóstico de un paciente con TCE resulta difícil ya que depende de
múltiples circunstancias. El pronóstico puede definirse en términos variables, según sea el objetivo
final de la predicción: mortalidad, recuperación de la consciencia, gravedad y tipo de déficit
neurológico y psicológico residual, o las posibilidades de integración social y laboral. Incluso
dichos objetivos pueden modificarse en el transcurso del tratamiento ya que la resolución
fisiopatológica no siempre correlaciona con la recuperación funcional.

Los principales indicadores utilizados para predecir el pronóstico durante la rehabilitación de un

paciente con TCE se agrupan en tres rubros: 1) la gravedad y naturaleza de la lesión, 2) las
características del individuo y 3) el contexto situacional.[28]

11
 CAPÍTULO 4. TRATAMIENTO MÉDICO

Como se menciona anteriormente, el TCE no sólo consiste en la lesión primaria (directa),

ocasionada por la destrucción de tejido (concusión, contusión, lesión axonal difusa, hemorragia
intracerebral, o bien, hematoma epidural o subdural), sino también en la lesión secundaria
metabólica inducida por el evento traumático.

La lesión primaria es difícil de tratar debido al mecanismo y rapidez de la lesión. El objetivo del
tratamiento es disminuir la presión intracraneal (PIC), que aumenta por efecto de la hemorragia o
la obstrucción a la salida de líquido cefalorraquídeo. Puede requerir la realización de craniectomía
descompresiva para evacuación del hematoma, lo que limita la hipertensión intracraneal.
La lesión secundaria aparece como un inflamación y apoptosis celular. Esto es mediado
principalmente por neurotransmisores como glutamato, ROS, y cadenas inflamatorias reguladas
por la inmunidad celular. Dicho proceso se manifiesta en forma de edema cerebral, disfunción
metabólica celular y finalmente muerte celular debido a falla energética. La terapia con manitol y
soluciones hipertónicas se usan frecuentemente para modular la reología y osmolaridad del
volumen sanguíneo cerebral como tratamiento de la hipertensión intracraneal. Otros
medicamentos como bloqueadores neuromusculares, sedantes como propofol y barbitúricos como
tiopental o pentobarbital son usados para suprimir el metabolismo cerebral y evitar el estrés
energético celular del tejido dañado.

4.1 Manejo inicial.

La terapia oportuna del paciente con TCE inicia desde el sitio del accidente. Como en todo
paciente de trauma (de cualquier etiología), se inicia el ABC de emergencia: 1) manejo de la vía
aérea (Airway), 2) respiración (Breathing) y 3) estado cardiovascular (Cardiovascular status).
Asimismo, debe investigarse el mecanismo que originó la lesión y procurar el traslado seguro y
rápido hacia algún centro hospitalario donde puedan proporcionarle tratamiento médico y
quirúrgico adecuado.

4.1.a Intubación endotraqueal.

Tanto la hipoxia primaria y secundaria, como la hipo e hipercapnia se han asociado en múltiples
estudios con incremento en la morbilidad y mortalidad de pacientes con TCE. Pacientes con un
puntaje Glasgow menor o igual a 9 requieren intubación endotraqueal, misma que ha sido
asociada a mejores desenlaces clínicos. Por ello, todo sujeto con TCE severo (con puntaje
Glasgow<8) amerita intubación endotraqueal y por lo tanto, requerirá apoyo nutricio enteral o
parenteral. Ésta puede realizarse con inducción de secuencia rápida, la cual permite alcanzar
mediante fármacos la sedación y relajación inmediata, reduciendo el riesgo de broncoaspiración,
manteniendo la estabilidad cardiovascular y los valores de PIC.[4]

12
4.1.b Resuscitación hídrica y uso de aminas vasoactivas
Como parte de la respuesta inflamatoria sistémica, la hipotensión se presenta como un factor de
riesgo de morbi-mortalidad en pacientes con TCE severo. La mayoría de ellos ameritan
resuscitación hídrica agresiva para compensar el estado hipovolémico. El protocolo más utilizado
es el uso de solución salina al 0.9%. Sin embargo, se ha propuesto el uso concomitante de
infusiones coloides, entre ellas albúmina. Teóricamente se ha visto que éstas reducen la PIC sin
alterar el estado hemodinámico del paciente, además de reducir la producción de
neurotransmisores excitadores y la inmunodepresión por trauma.[29] El objetivo de dicha terapia
hídrica es alcanzar una presión venosa de 10 mmHg o si el paciente está monitorizado con catéter
de Swan-Ganz, la presión en cuña pulmonar encontrarse entre 12-14 mmHg. Si aún después de
la resuscitación hídrica, la presión arterial sistólica es menor a 90 mmHg o la presión arterial
media (PAM) sigue por debajo de 70 mmHg, es motivo de decisión para el uso de aminas
vasoactivas a dosis-respuesta. Dentro de las alternativas, la noradrenalina ha demostrado ser
efectiva para mejorar la PPC en pacientes con TCE que no alcanzan los niveles adecuados aún
posterior al manejo hídrico adecuado para mantener el volumen intravascular.

Las medidas de evaluación y estabilización incluyen el manejo de la vía aérea con protección
cervical, reanimación hídrica, identificación y estabilización de lesiones extracraneales. La
hipovolemia e hipoxemia deben reconocerse y tratarse de manera inmediata ya que se
correlacionan fuertemente con presión intracraneal elevada y mayor mortalidad en pacientes con
TCE. Puede encontrarse disfunción respiratoria, lesiones añadidas como neumotórax, hemotórax,
fractura de costillas, y contusiones pulmonares, así como edema pulmonar neurogénico (EPN). La
etiología de éste no se comprende del todo, se piensa una sobreestimulación del SNC por
actividad simpático-adrenal, causando vasoconstricción marcada e incremento del retorno venoso.
La hipertensión sistémica resultante condiciona elevación de la poscarga del ventrículo izquierdo y
disminución del volumen sistólico del mismo. La sangre se acumula entonces en la circulación
pulmonar, resultando en hipertensión capilar pulmonar y edema. El EPN causa disnea, hipoxemia,
e hipercapnia. La hipercapnia provoca vasodilatación y aumento de la PIC. Aunque los efectos del
EPN son graves, se autolimita con frecuencia y se resuelve en un lapso de horas o días. [30]
Una vez que se logra una resuscitación apropiada (se establece la normovolemia, una
oxigenación y ventilación adecuadas) puede iniciarse la nutrición enteral (NE).

4.2 Tratamiento farmacológico

4.2.a Sedación y analgesia
Debido a la lesión el paciente se encuentra con dolor y agitación, mismos que pueden incrementar
la PIC. Por ello es frecuente el uso de sedantes con el objetivo de relajación y analgesia en el
paciente con TCE. Estos agentes terapéuticos facilitan el transporte del paciente, el apoyo de
ventilación mecánica y la realización de procedimientos quirúrgicos, así como se piensa que son
útiles mitigando ciertos aspectos de la fase de lesión secundaria del TCE. Además de ello, poseen
efectos como anticonvulsivos y anti-eméticos. [31] El uso de estos agentes puede dividirse en dos

13
grandes categorías: 1) para intubación de emergencia y b) para el manejo en la UCI, incluyendo
control de la presión intracraneal.
Entre los más utilizados se encuentran los siguientes con sus respectivas dosis: midazolam (0.01-
0.2 mg/kg/hr), propofol (0.5-5 mg/kg/hr) y tiopental (5 mg/kg seguido de 1-3 mg/kg/hr hasta 1.5
g/día).
La decisión del sedante de elección ha sido motivo de investigación durante muchos años, sin
contar con evidencia suficiente para definir cuál es el idóneo en pacientes con TCE pediátricos o
adultos. Los efectos de sedantes y analgésicos en la PIC en niños con TCE severo es variable e
impredecible.
Uno de los sedantes más usados, el propofol, se utiliza en una formulación basada en aceite de
soya, fosfolípidos de huevo, y glicerol. Farling. y cols. reportaron un estudio sobre los efectos de
una infusión intravenosa de 1.04-4.07 mg/kg/hr de propofol en 10 pacientes (incluyendo dos
adolescentes) con TCE severo. La infusión continua de propofol produjo adecuada sedación sin
mayores cambio en la PIC. Sin embargo, numerosos reportes (no sólo de pacientes con TCE)
sugieren que la administración de propofol en infusión continua se asocia a inexplicablemente a
una mayor mortalidad. Puede ocurrir un síndrome letal de acidosis metabólica denominado
“síndrome de propofol”, el cual se ha reportado en adultos con TCE severo. En vista de ello, las
guías británicas para el tratamiento del paciente pediátrico con TCE no recomiendan la infusión
continua de propofol como agente sedante o para manejo de hipertensión intracraneal refractaria
hasta no contar con evidencia de ser seguro en pacientes pediátricos con TCE severo. [31]

4.2.b Bloqueadores neuromusculares

El uso de bloqueadores neuromusculares se ha sugerido para reducir la PIC mediante diversos
mecanismos, que incluyen la reducción de la presión intratorácica con facilitación del flujo venoso
cerebral y prevención de respiración contra el ventilador. La reducción de las demandas
energéticas al inhibir la contracción del músculo esquelético también se sugiere como un efecto
benéfico de los bloqueadores neuromusculares. En particular, el veruconio y pancuronio han
mostrado una disminución del consumo de O2 del 8.7%, y del gasto energético en un 10.3%. [32]
Los riesgos del uso de los mismos incluyen la hipoxemia secundaria a una extubación inadvertida,
enmascaramiento de convulsiones, mayor incidencia de neumonía nosocomial, efectos adversos
cardiovasculares y mayor estancia en la UCI.
Hasta el momento no hay estudio que demuestre mayor eficacia terapéutica de algún bloqueador
neuromuscular en específico para el tratamiento de pacientes pediátricos con TCE. [31]

4.2.c Manitol
Cuando la HIC persiste tras intentar el tratamiento mencionado previamente, se recomienda el
uso de manitol como terapia hiperosmolar. La dosis habitual es de 0.25-0.5 g/kg cada 4-6 hrs, sin
embargo, una revisión de Cochrane demostró que dosis mayores fueron más efectivas. No se
recomienda su administración de manera profiláctica, sino sólo en casos donde el paciente
muestre signos de herniación cerebral o deterioro neurológico agudo.[31] La respuesta a su

14
administración sirve como factor pronóstico, siendo malo cuando ésta falla. Durante su infusión,
deben monitorearse intensivamente la volemia, la presión arterial sistémica, la osmolaridad sérica
(que no sea mayor a 320 mOsm/kg) y la función renal.
Los efectos en el manejo son principalmente: 1) reducir la PIC al formar un gradiente osmótico en
la barrera hematoencefálica, moviendo el agua extracelular del cerebro hacia el espacio
intravascular, 2) estimular la contracción miocárdica por el mismo mecanismo osmolar,
incrementando a su vez el gasto cardiaco, la PAM y por consecuencia la PPC, 3) provocar
disminución de la viscosidad sanguínea, lo que mejora el transporte de oxígeno. [4]

4.2.d Barbitúricos
Los barbitúricos han demostrado reducir la mortalidad en este grupo de HIC refractaria.
Aproximadamente 10% de los pacientes con TCE sufren de HIC refractaria a manejo estándar,
situación que incrementa la mortalidad. Dichos fármacos actúan sobre mecanismos excitadores
cerebrales, principalmente GABA y se consideran fármacos de tercera línea en el manejo de HIC.
Sus mecanismos de acción se basan en: 1) reducción en el metabolismo cerebral de oxígeno y 2)
limitación del daño celular mediado por radicales libres.

El fármaco más utilizado es pentobarbital, se recomienda una dosis carga de 10 mg/kg en 30

minutos, seguido de 5 mg/kg en tres horas para suprimir la actividad eléctrica cerebral. La dosis
de mantenimiento es de 1 mg/kg/h en infusión continua. Otro frecuentemente utilizado es el
tiopental, el cual se considera que tiene efectos similares al pentobarbital y la dosis embargo,
hasta 50% de los TCE tienen actividad recomendada es de 5 mg/kg seguido de 1 – 3 mg/kg/ hora
hasta 1.5 gramos/día, sin olvidar la vigilancia del estado hemodinámico y de la actividad eléctrica
cerebral.[4]

4.3 Inducción de hipotermia

La hipertermia postraumática se clasifica como una temperatura corporal mayor a 38.5ºC, y la
hipotermia se clasifica como menor a 35ºC de temperatura. Las investigaciones de ciencia básica
en modelos animales indican que la hipertermia contribuye a un mayor daño postraumático al
incrementar la respuesta fisiopatológica después de la lesión.
El razonamiento para evitar la hipertermia y el uso de hipotermia terapéutica es entonces buscar
la disminución del daño que la temperatura puede causar en diversos mecanismos de la fase
secundaria del TCE, al disminuir el metabolismo cerebral, la inflamación, la peroxidación lipídica,
la excitotoxicidad, muerte celular y convulsiones. A partir de la evidencia que proveen los estudios
experimentales, se recomienda evitar la hipertermia en pacientes con TCE. La hipotermia
terapéutica pudiera también tener un rol en la reducción de la hipertensión intracraneal. [31]
Sin embargo, no hay evidencia suficiente de que la hipotermia terapéutica tenga beneficios en el
TCE. Una revisión de Cochrane en 2004 reporta que los estudios disponibles no son suficientes
para recomendar esta terapia, considerando que incluso puede ser perjudicial, al aumentar el
riesgo de neumonía y otros efectos adversos potenciales. [33]

15
Las guías de la Fundación de Trauma Craneoencefálico sugieren la hipotermia terapéutica
moderada (32-33ºC) como recomendación grado II en pacientes con TCE severo en casos de
hipertensión intracraneal refractaria a tratamiento médico. Asimismo, estas guías incluyen la
hipotermia profiláctica como una recomendación grado III, dado que no hay estudios suficientes
que indiquen que la misma disminuya la mortalidad en comparación con los pacientes
normotérmicos. Sin embargo, estudios preliminares muestran una tendencia de disminución de
mortalidad cuando se mantienen temperaturas bajas por más de 48 hrs. La hipotermia profiláctica
se asocia a mayor puntaje de la Escala de Coma de Glasgow en comparación con los controles
normotérmicos. [34]

4.4 Tratamiento quirúrgico

La craniectomía descompresiva temprana se considera en pacientes con edema cerebral severo
unilateral o bilateral difuso, cuando la HIC está fuera de control farmacológico. El clínico debe
iniciar el manejo médico oportuno y escalonado a fin de determinar tempranamente la necesidad
de tratamiento quirúrgico.
En pacientes con hematoma epidural, que es un sangrado que suele ocurrir a consecuencia de
una lesión de la arteria meníngea media o del seno dural, si presentan alguno de los siguientes
criterios deben someterse en forma inmediata a cirugía, independientemente de la escala de
coma de Glasgow: 1) >30 mL de volumen, 2) grosor del hematoma >15 mm y 3) desviación de la
línea media >5 mm. Los hematomas que no cumplan estos criterios deben ser evacuados
quirúrgicamente si el paciente tiene <9 puntos en la escala de coma de Glasgow. [35]

16
CAPÍTULO 5. RELACIÓN DE LA NUTRICION CON
LA ENFERMEDAD.

5.1 Alteraciones relacionadas a la respuesta metabólica al TCE

5.1.a Fases de la respuesta metabólica al estrés

La respuesta metabólica al estrés generada por el evento traumático, se puede dividir de manera
general en 2 fases de respuesta, aguda y crónica. En la fase de respuesta aguda ocurre una
respuesta inmediata al trauma, por medio de la intervención del sistema neuroendócrino. En la
fase de respuesta crónica se desarrolla una respuesta endócrina a situaciones críticas
prolongadas, generándose un síndrome de desgaste sistémico.[36] La mejor manera de abordar
la respuesta metabólica al trauma es respecto al estado hemodinámico del paciente. La condición
sistémica define la fase en la que se encuentra el paciente:

1) FASE EBB: Se caracteriza por una intensa actividad simpática, condicionándose a una caída
del gasto cardiaco, provocando hipoperfusión tisular, con disminución a la vez del transporte y
consumo de oxígeno, asimismo, disminuye la tasa metabólica de manera aguda, aumenta la
glucosa sanguínea, el lactato sérico y la liberación de ácidos grasos, disminuye la temperatura
corporal, se produce una resistencia periférica a la insulina, con la liberación de catecolaminas y la
consecuente vasoconstricción por este fenómeno. Tiene una duración máxima de 72 hrs. [37]

2) FASE FLOW: Esta fase se divide en dos estadíos: a) agudo (catabolismo), el cual tiene un
tiempo de inicio promedio de 4-5 días posterior a la lesión, pudiendo mantenerse esta fase hasta
por nueve meses, mostrando a su vez dos fases específicas, aguda y de adaptación. Se
caracteriza por la utilización de sustratos mixtos de hidratos de carbono, aminoácidos y ácidos
grasos. Se caracteriza además por mostrar un estado catabólico acentuado, con aumento del
gasto energético de 1.5 a 2 veces del basal, condicionándose a la vez un mayor consumo de
oxígeno y producción de CO2.

Una vez que termina la fase aguda, viene el estadío 2) de adaptación (anabolismo), donde la
respuesta hormonal decrece gradualmente. Esto se asocia a recuperación y restauración
potencial de las proteínas corporales, que permite la cicatrización de heridas en relación con el
aporte de nutrimentos.[37]

5.1.b Hipermetabolismo secundario a la condición de estrés

El gasto energético posterior al traumatismo de cráneo se ha estudiado ampliamente. Es de
común acuerdo que los pacientes con TCE tienen un consumo de oxígeno incrementado.
Numerosos estudios muestran que la sola lesión de cráneo induce una respuesta completa en la

17
secreción de hormonas contrarreguladoras: glucagón, insulina, cortisol, adrenalina y
noradrenalina.
El estado hipermetabólico por lo regular se encuentra en el pico de las 72 a 96 horas después del
traumatismo y posteriormente disminuye conforme progresa la recuperación. Si ocurre una
complicación, la fase hipermetabólica se prolonga.
Hay un incremento marcado sobre todo en el metabolismo proteico, con depleción de la masa
corporal magra; esta depleción es mayor que la observada en la simple inanición. Se encuentra
elevada la movilización proteica, secundariamente a los cambios bioquímicos y fisiológicos
observados (pérdida muscular, desgaste muscular y depresión plasmática de las cifras proteicas);
esto resulta de la respuesta por parte del metabolismo proteico al disparo de las hormonas
contrarreguladoras de la respuesta metabólica al traumatismo. El metabolismo de los hidratos de
carbono (HC) está alterado pues se observa hiperglucemia, alto uso de glucosa y elevados
valores de insulina plasmática. El metabolismo de lípidos contribuye a los requerimientos nutricios
mediante lipogénesis, uso de una variedad de ácidos grasos y depleción de la lipogénesis.
Los niños y adolescentes, de manera muy similar a los adultos, comienzan a degradar y transferir
proteína, hidratos de carbono y grasas para cumplir con las demandas energéticas de la
enfermedad crítica.

Aún cuando el catabolismo de la proteína muscular es un mecanismo de adaptación a corto plazo

para el paciente pediátrico, éste tiene una duración limitada y resulta peligrosa debido a la
reducción relativamente rápida de la masa magra. El recambio de hidratos de carbono y lípidos
puede incrementarse unas veces más durante la respuesta metabólica pediátrica. Aunque estas
alteraciones metabólicas predicen un aumento de los requerimientos energéticos, datos recientes
muestran que dichos aumentos son variables y quizá menores de lo que se ha propuesto
originalmente. Después de todo, las necesidades energéticas del paciente crítico pediátrico
dependen de la severidad y persistencia de la enfermedad crítica. [38]

5.1.c Hipercatabolismo causado por la lesión cerebral.

El cerebro, al ser el centro regulador de la actividad metabólica del organismo, conlleva a una
serie de alteraciones metabólicas tras el acontecimiento de un TCE. Estas alteraciones van desde
cambios hormonales y fallas metabólicas celulares, hasta una fuerte respuesta inflamatoria
cerebral y sistémica con el fin de proveer sustratos metabólicos a las células dañadas. El grado de
hipermetabolismo es proporcional a la severidad del daño y la disfunción motora. Como resultado
final de estas alteraciones, se presenta un catabolismo intenso, acompañado de hiperglucemia,
depleción muscular e incremento de las demandas energéticas. Todos estos factores en conjunto
contribuyen marcadamente al aumento de la morbilidad del TCE.
El cerebro lesionado estimula la secreción de diversas hormonas que participan a nivel
metabólico, incluyendo el eje hipotálamo-pituitario que produce adenocorticotropina (ACTH),
hormona del crecimiento, prolactina, vasopresina y cortisol, como una respuesta natural al estrés.
El glucagón y las catecolaminas también se liberan en exceso. Se sabe que las catecolaminas
sirven de apoyo para el mantenimiento de la tensión arterial y el gasto cardiaco, así como de la

18
perfusión cerebral. Sin embargo, ocasionan un aumento del gasto energético basal, consumo de
oxígeno, glucogenólisis, hiperglucemia, proteólisis y depleción muscular. El incremento del
metabolismo basal y de las demandas energéticas celulares como parte de la disfunción
metabólica inducida por el TCE puede resultar en falla para proveer suficiente energía a las
células.
Como se menciona anteriormente, la hiperglucemia y la producción de lactato intracelular se
asocian al desarrollo de ROS, particularmente durante la fase isquémica del TCE. La proteólisis
conlleva a disfunción inmune y depleción muscular. Los sustratos exógenos que puedan
proveerse mediante la nutrición enteral (NE) o parenteral (NP) puede reducir la necesidad de
obtención de sustratos a partir de las reservas corporales, reduciendo así los efectos catabólicos
del TCE.
Las concentraciones de proteínas negativas de fase aguda, de citocinas proinflamatorias y de
ciertos nutrimentos se ven alterados tras un TCE, como se muestra en la tabla 1, e impactan en la
fase secundaria y la evolución del paciente.

5.1.d Hiperglucemia.
La hiperglucemia de estrés incrementa la morbimortalidad en el paciente crítico y se ha
reconocido a la variabilidad de la glucemia como un predictor independiente de la mortalidad. En
pacientes traumatizados, la hiperglucemia precoz se ha asociado a un número creciente de
complicaciones infecciosas, aumento de la estancia en la UCI y de la estancia hospitalaria, así
como a una mayor mortalidad.[39] Particularmente en pacientes con TCE, la hiperglucemia se ha
asociado a mal control de la hemodinamia intracraneal, mal pronóstico funcional, mayor estancia
hospitalaria y mayor mortalidad.[40]

La hiperglucemia de estrés se define por la existencia de hiperglucemia, hiperinsulinemia con

resistencia periférica a la acción de la insulina e hiperproducción de glucosa. Es secundaria a
diversos procesos: a) incremento de la gluconeogenia hepática por aumento de las hormonas
contrarreguladoras de la insulina (glucagón, cortisol catecolaminas y hormona del crecimiento) y al
aumento de la relación glucagón/insulina a nivel portal; b) resistencia periférica a la acción de la
insulina por inhibición del transportador de glucosa dependiente de la insulina transportador de
glucosa 4 (GLUT-4) en el tejido adiposo, músculo estriado esquelético y cardiaco. El grado de
hiperglucemia de estrés guarda una correlación positiva con la gravedad de la respuesta
inflamatoria sistémica, debido a que ésta es secundaria a la liberación de citocinas
proinflamatorias TNFα, IL-6 e IL-1. Esta respuesta neuroendócrina provoca el aumento de la
glucogenólisis y glucogénesis hepática. Las catecolaminas adrenalina y noradrenalina actúan
directamente en el hígado aumentando la glucogenólisis, y por su parte la adrenalina tiene este
efecto en el músculo estriado esquelético. Esta respuesta glucogenolítica es corta (duración
aproximada de 36 horas).[41]
Por otro lado, la gluconeogénesis es uno de los mayores determinantes de la hiperglucemia en el
paciente crítico. En condiciones normales, la gluconeogénesis se produce ante el aumento en la
secreción de insulina con inhibición de la secreción pancreática de glucagón. Sin embargo, en los

19
estados de estrés las catecolaminas endógenas o exógenas son capaces de interferir con esta
respuesta de retroalimentación negativa, lo que favorece la persistencia de la hiperglucemia. Los
sustratos gluconeogénicos más importantes son el piruvato, el lactato, la alanina (derivada del
catabolismo muscular) y el glicerol.

En los estados de inflamación sistémica, la captación total de glucosa está aumentada y aún más
en el sistema nervioso central y periférico, y en las células sanguíneas.[42]

Tabla 1. Alteraciones en la concentración sérica de marcadores metabólicos,

inflamatorios e inmunológicos en el TCE. [43]
Concentración dism inuida Concentración aum entada
Zinc Transferrina Interleucina-1 (IL-1)
Selenio Factor de crecimiento insulínico Interleucina-6 (IL-6)
Albúmina tipo 1 (IGF-1) Ceruloplasmina
Prealbúmina Proteína fijadora del IGF tipo 3 Alfa-1-glucoproteína ácida
(IGFBP-3) Proteína C Reactiva (PCR)

5.1.e Hipertensión intracraneal (HIC) y sus implicaciones en el vaciamiento gástrico

Diversos estudios proponen que la hipertensión intracraneal (HIC) puede provocar reducción en el
vaciamiento gástrico. Esto disminuye la tolerancia a la alimentación enteral, la cual puede
mejorarse al colocarse una sonda de alimentación al intestino. Garrick y cols. encontraron que un
aumento de la PIC inmediatamente disminuye la amplitud de las contracciones gástricas y
duodenales en un 80% y 60%, respectivamente. Al descender la PIC a niveles normales, la
función gástrica se normalizó. [44]
En el estudio de Acosta, se observa una relación entre la intolerancia gástrica y episodios de HIC,
y a su vez un RG aumentado asociado a la gravedad del TCE y potenciado por la acción de los
agentes sedantes. [45] Un estudio de 23 pacientes con TCE severo encontró asociación positiva
entre intolerancia a la NE e HIC. [46] Otros autores encontraron resultados similares en pacientes
con tumor cerebral. Sin embargo, se desconocen los mecanismos exactos de esta relación.

5.2 Metabolismo alterado de macronutrimentos

5.2.a Metabolismo de HC [47]

La situación de estrés o de “lucha y huida” aumenta la secreción de hormonas catabólicas, lo que

por consiguiente aumenta la glucogenólisis y aumenta la producción de glucosa. La GH disminuye
la acción de la insulina, provocando lipolisis. El cortisol alto aumenta la gluconeogénesis y la
producción hepática de glucógeno, lo que mantiene cierta “reserva” de HC en el hígado.

Las citocinas proinflamatorias, secretadas por linfocitos y macrófagos modifican el metabolismo de

HC. El TNFalfa incrementa el recambio de glucosa pero produce resistencia a la insulina,

20
mientras que las interleucinas IL1, IL2 e IL6 reducen sensibilidad a la insulina y su aumento
produce hiperglucemia e hiperinsulinemia. Tras administrar HC en el paciente con trauma, la
producción de glucosa no se detiene y la captación muscular está alterada, lo que provoca
hiperglucemia postprandial. Esto se asocia a peores desenlaces clínicos, entre ellos riesgo
aumentado de infección.

5.2.b Metabolismo de proteínas [48]

Mientras que en el ayuno, la síntesis y degradación proteica se reduce, en el trauma se

incrementan. En la enfermedad crítica aguda, el catabolismo proteico neto puede ser
marcadamente estimulado, ya que la síntesis no compensa la degradación (balances
nitrogenados negativos), resultando en un rápido decremento de la masa muscular.

Estudios recientes mostraron que los primeros días después de la lesión hay un incremento en la
síntesis de proteína con algo de degradación. Después de esta fase, la degradación excede la
síntesis en el músculo hasta el estado de recuperación y convalecencia, cuando el cuerpo ya
puede cambiar a anabolismo proteico neto.

5.2.b1 Metabolismo de glutamina

Como se explica anteriormente, seguido de un trauma hay pérdida de proteína muscular
relacionada al trauma per se así como a la inactividad física. La síntesis de proteína disminuye,
mientras que la degradación está aumentada, resultando en pérdidas netas de proteínas
musculares. Adicionalmente, este estado catabólico se caracteriza por depleción de los niveles de
glutamina libre muscular. La glutamina es un sustrato esencial en numerosos procesos
metabólicos, y numerosos estudios comprueban que se vuelve condicionalmente esencial durante
el estrés metabólico.
Se ha reportado que la suplementación intravenosa con glutamina atenúa la disminución en la
síntesis proteica asociada al trauma y mejora la economía del nitrógeno corporal.
Otra función muy importante es la lleva a cabo como tripéptido de glutatión, el cual tiene un rol
como scavenger, contrarrestando la lesión oxidativa y el daño ocasionado por los radicales libres
y peróxidos. Cuantitativamente, es el sistema scavenger más importante.
Después de un trauma o cirugía, las concentraciones de glutatión disminuyen en el músculo
esquelético, llevando a mayor estrés oxidativo y daño tisular. Dado que el estado redox del
glutatión parece estár involucrado en el grado de degradación proteica, el estrés oxidativo
desencadenado tras un TCE contribuye al catabolismo proteico. De manera conjunta, la depleción
de los niveles de glutamina contribuyen a la deficiencia del glutatión.

5.2.c Metabolismo de lípidos [49]

La actividad de la lipasa hormona sensitiva está aumentada debido a la acción de las

catecolaminas y citocinas pro-inflamatorias (TNF a IL-1) que inducen un aumento en la

21
movilización de lípidos. En situaciones de estrés, la hidrólisis de triglicéridos y oxidación lipídica se
encuentran disminuidas. En el periodo post-quirúrgico, el aclaramiento de triglicéridos esta junto
con la oxidación lipídica.

• Lipotoxicidad: hay una acumulación de triglicéridos en los tejidos periféricos, incluyendo el

cardiaco, pancreático y muscular.
• Colesterol: En el paciente crítico con trauma y sepsis se ven niveles de colesterol disminuidos
, lo cual se correlaciona con la mortalidad y puede ser utilizado como un indicador pronóstico.
Esta disminución no está clara dado que en el hígado la producción de colesterol está
incrementada.
• Lipoproteínas: Las VLDL pueden aumentar dando un efecto protector, debido a que estas
lipoproteínas se pueden ligar a endotoxinas facilitando su degradación en la células
parenquimales del hígado. Las LDL son pequeñas y densas cruzan fácilmente el endotelio,
produciendo mediadores inflamatorios y trombóticos perpetuando el estado inflamatorio. Las
HDL pueden ligarse a reactantes de fase aguda , acelerando su catabolismo y afectando su
función de trasportar el colesterol hacia el hígado. HDL suministra componentes lipídicos a los
sitios dañados. En el paciente en estado crítico, las HDL pierden sus funciones protectoras y
se convierten en mediadores pro-inflamatorios y probablemente aterogénicos.

Tabla 2. Cambios en el metabolismo de nutrimentos en que ocurren en respuesta al estrés

de un TCE. [47-50]
HIDRATOS DE CARBONO PROTEÍNAS LÍPIDOS
Lipólisis en
Gluconeogénesis ééé Proteólisis ééé éé
T. Adiposo
Glucólisis ééé Proteosíntesis éé Lipoxidación é
Oxidación de Oxidación de
ê ééé Cetogénesis é
glucosa aa
Ciclo de AG-
Ciclo de glucosa ééé éé
TG

5.3 Metabolismo alterado de micronutrimentos

5.3.1 Metabolismo de vitaminas y minerales

Los niveles séricos de ciertas vitaminas disminuyen durante la respuesta inflamatoria, aunque la
significancia clínica permanece poco clara. Su metabolismo en la enfermedad crítica se afecta
debido a 1) incremento de la tasa metabólica que aumenta los requerimientos, especialmente
para vitaminas hidrosolubles como co-enzimas de rutas metabólicas, 2) metabolismo oxidativo
aumentado que provoca mayor producción de ROS (especies reactivas de oxígeno), que conlleva

22
a mayor utilización de vitaminas antioxidantes, especialmente vitamina C y E. Hay una alteración
en la distribución de los fluidos corporales. Al disminuir el plasma, hay pocas proteínas
transportadoras, lo que también disminuye los niveles de vitaminas (ejemplo: vitamina A baja por
reducción de la proteína fijadora de retinol). La vitamina C disminuye por mayor captación celular.
[51]

La etiología del estado de estrés metabólico puede intensificar las deficiencias de ciertos
nutrimentos. Por ejemplo, en pacientes postquirúrgicos se ha visto una disminución particular de
los niveles de vitaminas A, C y E; mientras que en los pacientes con sepsis hay una marcada
excreción urinaria de vitamina A. Los niveles de vitaminas B1, B2, B12 y folato no se afectan
como resultado de la inflamación, por lo que niveles bajos son indicadores de una deficiencia real.
Sin embargo, no hay información concluyente sobre la necesidad de suplementación adicional
cuando los niveles de alguna vitamina disminuyen.

Los niveles séricos de elementos traza también disminuyen durante la enfermedad crítica. En
particular, los niveles de Se, Cu, Fe y Zn disminuyen debido al secuestro hepático y de sistema
retículo-endotelial. También puede deberse a la excreción urinaria incrementada, otras pérdidas o
el catabolismo proteico aumentado. La actividad antioxidante endógena, compuesta por los
sistemas intracelulares de defensa como superóxido dismutasa, catalasa, glutatión
peroxidasa/reductasa (cuyos cofactores son el Se, Cu y Zn), se ha encontrado disminuida en el
paciente crítico, lo que provoca menor almacén de antioxidantes y morbimortalidad
incrementadas.[52] El descenso de los niveles séricos de los elementos traza puede ser benéfico.
[53]

5.3.2 Metabolismo de zinc

El zinc es un nutrimento esencial para la función de numerosas enzimas, incluyendo la ADN y
ARN polimerasas, metaloproteinasas y deshidrogenasas en el metabolismo intermediario, así
como la lactato deshidrogenasa y carboxilasa de piruvato. [54] En el sistema nervioso central
(SNC), un 10% del zinc se encuentra de forma libre en las vesículas presinápticas de las
neuronas glutamatérgicas (que alojan glutamato, el cual activa las neuronas postsinápticas)
modulando la excitabilidad neuronal, el impulso nervioso, y la actividad de los neurorreceptores.
Anatómicamente, el zinc libre puede encontrarse en numerosas regiones del SNC, incluyendo la
corteza, la amígdala, el bulbo olfatorio, y las neuronas del hipocampo siendo las que contienen
mayor concentración del mismo. El zinc es un importante co-factor de sustratos metabólicos y
procesos inmunológicos, además de modular la actividad de receptores de N-metil-D-Aspartato
(NMDA) y gamma-aminobutíricos (GABA), y de los canales de calcio voltaje dependientes.[43]
En el TCE, las concentraciones séricas de zinc disminuyen debido a que éste se secuestra a nivel
hepático y su aclaramiento renal aumenta. La deficiencia de zinc puede exacerbar la cascada
oxidativa que finalmente lleva a muerte celular. Es por ello que la suplementación de zinc parece
mejorar el metabolismo proteico y neurológico un mes después del TCE.

23
El papel del zinc en el estrés oxidativo también es un tema en estudio. La deficiencia de zinc
exacerba procesos oxidativos y la inducción de ROS en el paciente con TCE. Como respuesta a
la lesión, se activan mecanismos antioxidantes mediados por metalotionionas fijadoras de zinc (I,
II y III), los cuales pueden atenuarse por la deficiencia de zinc.[55]
No obstante, una liberación excesiva de zinc puede provocar muerte celular. La concentración
elevada de zinc libre neuronal, especialmente en las neuronas del hipocampo, pueden provocar
daño celular. Después de una lesión del SNC, grandes cantidades de zinc libre pueden liberarse
de las reservas mitocondriales y las metaloproteínas, produciendo un mayor daño neuronal y
muerte celular en diferentes regiones del cerebro. [56]

5.3.3 Metabolismo de selenio

Los niveles plasmáticos de selenio están disminuidos en el paciente crítico debido a una
deficiencia crónica en la población en general, ingestión insuficiente previa en la dieta,
hemodilución y pérdidas de fluidos corporales. La deficiencia de selenio en el paciente crítico fue
descrita por primera vez en 1990, con una reducción del 40% del selenio plasmático a su ingreso
a la UCI, sin relación a incremento de la excreción urinaria del mismo. Por ello, la literatura sugiere
que la sola administración de selenio en cantidades correspondientes a la IDR parece ser
insuficiente para el paciente crítico, además de ser recomendable su administración parenteral
para asegurar su absorción. [57]

Figura 3. Cambios metabólicos que aumentan el riesgo nutricio en el paciente con TCE.

24
5.4 Problemas nutricios frecuentes en el paciente con TCE.

Con base en la información anterior, se presentan los posibles problemas nutricios en el paciente
con TCE para la determinación del diagnóstico PES:

• Aumento de los requerimientos energéticos

• Aumento de los requerimientos nutrimentales (proteína, zinc, selenio)
• Insuficiente aporte enteral o parenteral
• Insuficiente o excesiva ingestión/aporte de energía
• Insuficiente o excesiva ingestión/aporte de proteína
• Disfagia
• Valores de laboratorio relacionados a la nutrición alterados (hiperglucemia, prealbúmina
baja, PCR elevada, anemia, hipomagnesemia, hipokalemia, hipernatremia, hipercalcemia,
entre otros)
• Función gastrointestinal alterada (retardo en el vaciamiento gástrico, motilidad intestinal
disminuida)
• Malabsorción de nutrimentos
• Desnutrición

25
 CAPÍTULO 6. EVALUACIÓN DEL ESTADO
NUTRICIO

El TCE suele presentarse en pacientes previamente sanos y con buen estado nutricional. A pesar
de ello, aunado a la condición hipermetabólica e inflamatoria, el paciente con TCE se coloca
inmediatamente en una situación de riesgo nutricio que puede impactar en el pronóstico y la
evolución de la enfermedad. La evaluación del estado nutricio en estos pacientes se basa en una
combinación de indicadores antropométricos, bioquímicos, clínicos y dietéticos, con la finalidad de
determinar el diagnóstico nutricio e individualizar la terapia nutricional. En etapas agudas de la
enfermedad, este proceso puede representar un reto para el profesional en nutrición, ya que
ciertos marcadores pueden perder su validez, alterarse a causa de la respuesta metabólica al
estrés, y como tal no representar como tal el estado de nutrición del paciente.
A continuación, se presenta el razonamiento basado en evidencia que explica cuáles son los
indicadores más válidos para la evaluación del estado nutricio del paciente pediátrico con TCE.

6.1 Indicadores antropométricos.

La evaluación antropométrica tiene como objetivo el análisis de la composición y reservas
corporales, así como su asociación con el estado nutricio y el riesgo de desnutrición del paciente.
Las pérdidas de masa magra pueden ser indicadoras de un tratamiento nutricio inadecuado y
tener implicaciones clínicas en la evolución de la enfermedad. En el paciente crítico, quien se
encuentra en riesgo nutricio a causa del evento agudo, los cambios en la composición corporal
pueden además asociarse a mayor mortalidad. Sin embargo, los métodos disponibles de análisis
de composición corporal pueden resultar imprácticos o poco precisos en el paciente crítico.
Uno de los problemas en el paciente crítico pediátrico es el filtrado capilar, que finalmente provoca
edema y constante recambio hídrico. Esto invalida la mayoría de las mediciones antropométricas
y técnicas utilizadas en pacientes hospitalizados. Lo más preciso es usar algún equipo de análisis
de composición corporal en pacientes críticos pediátricos cuando éste se encuentre disponible,
aunque métodos como bioimpedancia eléctrica para monitoreo de los cambios en los
compartimentos corporales y distribución hídrica requieren estudios para su validación en
pacientes críticos pediátricos.

La diferencia más relevante entre la composición corporal de un paciente adulto a uno pediátrico,
es la cantidad proteica disponible que se encuentra disponible durante las etapas de la
enfermedad crítica. La tabla 3 muestra la variación de reservas proteicas en las diferentes etapas
del desarrollo.

26
 Tabla 3. Proporción de músculo esquelético (ME) en el cuerpo
humano según la etapa del desarrollo [38]
Etapa Proporción de ME (%)
Neonato 21
Lactancia 18
Adolescente 36
Adulto 45
Adulto mayor 27

6.1.a Cambios en el peso y la talla

En pacientes pediátricos, los cambios de peso y talla son importantes indicadores de un
crecimiento y desarrollo adecuado. Desafortunadamente, en estado crítico y sobre todo durante la
reanimación cardiopulmonar, no es posible usar una báscula para pesar al paciente. Usualmente,
los padres del paciente o el clínico recurren a la estimación visual, siendo el método menos
preciso. También se cuenta con la alternativa de calcularse con base a fórmulas de peso
estimado. Una de las más utilizadas es la del Advanced Paediatric Life Support (APLS), donde:
“Peso(kg)= 2 x [Edad(años) + 4]”. Sin embargo, se ha demostrado que subestima el peso en un
33.4% (95% IC: 33.2-33.6%). [58] El diseño de esta fórmula tiene múltiples limitaciones
metodológicas, ya que se deriva de un estudio retrospectivo, donde no se registró la etnia de toda
la muestra de pacientes; considera como valor único de referencia la media de peso para la edad,
siendo que el rango es muy amplio, y esto genera mayor error en la fórmula. Además, tomando en
cuenta la alta prevalencia de obesidad infantil, debe considerarse que el peso de los niños en
México ha incrementado de manera importante en los últimos años.
En el estudio de Martinez et. al realizado en población cubana, hallaron que la fórmula APLS
infraestimaba el peso actual de manera importante y este error se incrementa con la edad y por
ende con el peso[59]. Si ese peso se usa como referencia, el paciente está en riesgo de
infraadministración de líquidos, medicamentos, y de aporte energético-nutrimental. Posteriormente
se realizó la corrección de la fórmula APLS mediante una regresión lineal, siendo la de “Peso(kg)=
3 x [Edad(años) + 7]”, la cual resultó subestimar en menor proporción. Como antecedente a ella,
se contaba con la fórmula de Argall: “Peso(kg)= 3 x [Edad(años) + 6]”, la cual ha sido criticada por
su grado de error en algunos estratos étnicos[60]. En una investigación con población australiana
sólo el 37% del peso real de los pacientes estuvo dentro del 10% estimado por esa fórmula, y se
encontraron diferencias significativas por raza blanca o asiática[61]; en otra sobreestimaba en 2 a
3 kg el peso de niños hindúes[62]. Dada la falta de precisión en poblaciones étnicamente distintas
para la realización de dichas fórmulas, no se recomienda la estimación del peso en pacientes
críticos pediátricos mexicanos.
Existen otras herramientas que pueden ser de utilidad, como la cinta de Broselow, diseñada en
1998, la cual se basa en la relación entre peso y talla en todas las edades. Esta cinta se compone
de varios colores, cada zona de color estima el percentil 50 del peso para la talla, que finalmente
considera el peso corporal ideal para el cálculo de dosis de emergencia y nuevamente pierde

27
precisión al considerar la epidemia de obesidad infantil actual. En el año 2002 surgió una nueva
versión (2002A), pero que aún fallaba al estimar de manera precisa. Un estudio realizado para
determinar la concordancia de la cinta de Broselow en población estadounidense, se encontraron
estimaciones del peso erróneas en un 33% de los pacientes, mismas que las obtenidas para la
primera versión.[63]
Una forma posible para disminuir el error atribuible a los casos con obesidad, es agregar otras
mediciones a la evaluación, como la circunferencia media de brazo (CMB). Carroll analiza otras
fórmulas que contemplan la CMB y el tamaño del pie: [6.8x(tamaño pie x 0.102)] y [(CMB(cm) x
3.6)-40]. Sin embargo, fueron validadas con muestras limitadas y hace falta información sobre su
validez.[58]

El porcentaje de cambio de peso indica cualquier cambio de peso en forma involuntaria dentro de
un periodo corto de tiempo, el cual detecta oportunamente el riesgo nutricio del paciente. Está
dado por la relación entre el peso actual y el peso usual.
Se conoce bien el riesgo nutricio de un paciente cuando la pérdida de peso reciente es severa.
Sin embargo, tratándose del paciente crítico, hay que tener presente el peso pierde precisión por
variaciones de la composición corporal y distribución hídrica: edema, ascitis, tratamiento con
diuréticos y desviación de líquido al espacio intravascular con disminución de la masa magra en
casos de desnutrición. Por todo lo analizado anteriormente, se recomienda usar la estimación del
peso e IMC como referencia para cálculo de requerimientos de tratamiento médico y nutricio, mas
no como indicador aislado para diagnosticar desnutrición en el paciente con TCE, lo cual tiene que
valorarse en conjunto con otros indicadores del estado nutricio.

Con respecto a la estimación de talla, se han desarrollado ecuaciones para la predicción de la

misma, a partir de la medición de ciertos segmentos corporales: media brazada, brazada
completa, altura de rodilla entre otras, las cuales han demostrado buena correlación con la talla
real cuando se utilizan bajo los criterios establecidos por el autor. [64] Sin embargo, todas ellas
han sido desarrolladas con población de edad adulta o adulto mayor, y hasta el momento no
contamos con ninguna fórmula validada en pacientes pediátricos.

6.1.b IMC para la edad (IMC/E) y talla para la edad (T/E)

Numerosos consensos han recomendado el uso del IMC/edad como indicador de elección para la
evaluación antropomérica en niños y adolescentes de 2 a 19 años de edad.[65, 66] El motivo para
hacer esta recomendación es que el IMC representa una relación de razón entre el peso y la talla,
la cual puede obtenerse fácilmente, tiene una correlación fuerte con el porcentaje de grasa
corporal (particularmente en valores extremos) y su asociación con la estatura es débil, lo que
identifica correctamente a los individuos con mayor adiposidad en el extremo superior de la
distribución (≥percentil 85 para la edad y sexo).
La definición de sobrepeso y obesidad en el paciente pediátrico es más compleja que en el adulto,
donde la clasificación del IMC es dependiente de la edad y del sexo. El uso de puntos de corte de

28
distintos indicadores antropométricos, basados en las distribuciones de los indicadores en
diferentes poblaciones, se ha generalizado debido a la falta de criterios definidos para sobrepeso
y obesidad en la infancia y adolescencia, tomando en cuenta la adiposidad corporal y su relación
con eventos de la salud. En la edad pediátrica, el IMC es muy cambiante y dependiente de la
edad, y es por ello que presenta un incremento significativo desde el nacimiento hasta la adultez
temprana. Por tal razón, a diferencia del adulto, donde se establecen puntos de corte únicos para
sobrepeso y obesidad, en la edad pediátrica no es posible establecer un punto de corte único y
deben establecerse, rangos dependientes de la edad.
En etapas de crecimiento y desarrollo, el IMC tiene un patrón diferente que el del peso y la talla,
siendo normal que el IMC disminuya entre los 2 a 5 años de edad, y que posteriormente aumente
de nuevo. Este descenso temprano se debe a la disminución en el tejido adiposo subcutáneo y al
porcentaje de grasa corporal, y a la etapa posterior se le conoce como rebote de adiposidad. Esta
etapa se ha documentado como factor de riesgo para el desarrollo y establecimiento de obesidad
en edades posteriores, reflejándose como un crecimiento rápido temprano en la infancia,
identificando a niños y adolescentes con valores de IMC en los percentiles superiores, o cruzando
de un percentil a otro superior. La ganancia de peso acelerada en el paciente pediátrico predice
obesidad posterior. En edades posteriores a los seis años, debido a la relación entre peso y talla,
el IMC no presenta un incremento tan marcado durante el segundo brote de crecimiento. Además,
debido a las diferencias fisiológicas entre niños y niñas, es claro que los percentiles de IMC deben
construirse para cada sexo. [65]
Las gráficas de talla para la edad y de IMC para la edad de 2007 se extienden hasta los 19 años,
que es el límite de edad superior de la adolescnecia según la definición de la OMS. Las gráficas
del peso para la edad no bastan para seguir el crecimiento a lo largo de toda la infancia debido a
su incapacidad para distinguir entre la talla relativa y masa corporal; por esa razón los indices de
IMC/edad complementan la Talla/Edad en la evaluación de la delgadez, sobrepeso y obesidad, y
el retraso en el crecimiento en los escolares y adolescentes.

Tabla 4. Puntos de corte para clasificación por IMC/edad de niños y

adolescentes de 5-19 años de edad según OMS y CDC.

Rango OM S CDC

Obesidad > +2 DE ≥p95

Sobrepeso > +1 DE p85-94

Peso normal Entre +1 y -2 DE p5-84

Delgadez < -2 DE <p5

Delgadez severa < -3 DE -

DE= desviación estándar, p= percentil

29
6.1.c Reservas de masa grasa y masa muscular
El espesor de los pliegues cutáneos, principalmente el tricipital y subescapular en pacientes
pediátricos, suelen dar una mejor aproximación de la grasa corporal.[67]
El pliegue tricipital es una medida aplicable en la población pediátrica, y con ella se supone que la
grasa corporal está distribuida uniformemente y que los datos de la población en general, pueden
ser aplicados a niños enfermos. La circunferencia braquial y la circunferencia muscular de brazo,
permiten valorar la masa de músculo esquelético, siendo medidas de fácil obtención, que se
comparan con tablas de referencia como las de Frisancho de[68]. Hay que considerar que
también puede haber cierto grado de error provocada por la desviación de fluidos y los cambios
en el estado de hidratación, además de la variación interobservador que implican estas
mediciones, por lo que se recomienda ser tomadas por la misma persona para disminuir el error
sistemático que implica esta prueba.
Hulst et al. evaluó la validez del peso, la talla, el perímetro braquial, los pliegues bicipital y tricipital
mediante las tablas de Leiden de los Países Bajos. Los resultados demostraron que al determinar
la gravedad de la enfermedad de pacientes pediátricos con la escala PRISM y asociarlo con una
ingestión insuficiente energético-proteica según las RDA, no se encontró alguna correlación entre
los mismos y la disminución de las mediciones antropométricas realizadas. [69]

6.2 Indicadores bioquímicos.

El estado nutricio del paciente pediátrico con TCE también puede evaluarse midiendo el recambio
de proteínas viscerales y de fase aguda, además del balance nitrogenado, todos ellos indicadores
bioquímicos del estado proteico. Además de ello, se analiza la validez de otras pruebas de
laboratorio para dar pauta de la adecuación de la terapia médico-nutricia.

6.2.a Estado proteico y catabolismo

6.2.a1 Proteínas hepáticas de fase aguda
Numerosos estudios sugieren que el diagnóstico e intervención tempranas de la desnutrición
proteica puede reducir la estancia hospitalaria. La deficiencia de proteínas y calorías alteran los
niveles de insulina, GH, la función hepática, y altera las reservas minerales. Esto trae consigo
menor cicatrización de heridas, piel quebradiza e infecciones, y mayor riesgo de morbilidad.[70]

El término proteínas hepáticas se usa para referirnos a aquellas sintetizadas en el hígado, siendo
la albúmina sérica la más estudiada de ellas. La hipoalbuminemia está asociada a periodos largos
de hospitalización, riesgo de muerte y mala evolución clínica; sin embargo, su tiempo de vida
media de aprox. 20 días, su recambio extra e intravascular y su insensibilidad al ayuno, nos indica
que la albúmina sérica baja más que un dato de desnutrición correlaciona con la severidad de la
enfermedad. En la práctica clínica, los niveles séricos de estas proteínas son frecuentemente
relacionadas con el estado nutricio y con la ingesta proteica del paciente. Como se muestra en la
Tabla 5 se ha encontrado evidencia de que existen otros factores que modifican el metabolismo

30
de proteínas hepáticas, como procesos inflamatorios y de estrés en el paciente crítico o con
desnutrición. Aún considerando esto, los niveles de proteínas hepáticas siguen siendo un
indicador importante en la evaluación del estado nutricio, pues correlaciona con riesgo a
desnutrición, morbilidad y mortalidad.

Los mediadores de inflamación tienen grandes efectos en los niveles de proteínas hepáticas, al
alterar el metabolismo normal del hígado e induciendo filtración capilar. Además, estos
mediadores activan mecanismos neuroendócrinos que modifican la homeostasis fisiológica. La
respuesta metabólica a la lesión se caracteriza por la liberación de mediadores de inflamación
tales como el TNFα, IL-1 e IL-6 del tejido lesionado. Estos mediadores llevan a una alteración de
síntesis de proteínas hepáticas desviándose hacia la producción de reactantes de fase aguda (α-1
antitripsina, macroglobulina, ceruloplasmina, proteína C reactiva y fibrinógeno). Como resultado
de esta priorización, disminuye la síntesis de proteínas negativas de fase aguda (albúmina,
prealbúmina y transferrina). Asimismo, la concentración circulante de estas proteínas viscerales
se ve afectada por la redistribución hídrica asociada al shock y resuscitación. La IL-6 es la citocina
estimuladora de la síntesis de proteínas positivas de fase aguda en el hepatocito. En este caso, el
TNFα, causando filtración capilar y movilización de proteínas al espacio extracelular.

Tabla 5. Vida media y factores no nutricionales que alteran las proteínas hepáticas de fase
aguda. [71]
Proteína Vida Factores que las Factores que las dism inuyen
sérica m edia aum entan

Albúmina 14-21 días Deshidratación, Enfermedad hepática, estrés

administración de agudo, trauma, infección, ascitis,
albúmina exógena. edema, hipervolemia, edad,
inflamación aguda/crónica.
Transferrina 8-10 días Anemia por deficiencia de Enfermedad hepática terminal,
hierro, hepatitis aguda, edema, estrés agudo, trauma,
pérdida crónica de sangre, infección aguda/crónica,
deshidratación hipervolemia
Prealbúmina 2-4 días Enfermedad renal crónica, Enfermedad hepática, estrés
deshidratación quirúrgico, trauma, infección,
diálisis, hipervolemia
Proteína fijadora 12 horas Enfermedad renal Deficiencia de vitamina,
de retinol catabolismo agudo, enfermedad
hepática, estrés agudo,
hipertiroidismo, fibrosis quística
Somatomedina- 2-4 horas Falla renal, enfermedad
C hepática, enfermedad
autoinmune

31
Durante el proceso inflamatorio, el efecto total sobre la síntesis y dilución de proteínas hepáticas
es independiente del estado nutricio. Por tales motivos, la disminución en los niveles de estos
parámetros no se pueden atribuir únicamente a desnutrición. Los estudios realizados han
encontrado que la disminución de estas proteínas se relaciona más con la severidad de la lesión
que con el estado nutricional. Numerosos estudios asocian ambos aspectos, sin embargo estos
estudios fueron realizados previos al entendimiento de la fisiología de la inflamación. Es por ello
que no se ha podido llegar a una conclusión sobre ello.

Lo importante es que el estado inflamatorio contribuye a un aumento neto de proteínas debida al

catabolismo y depleción. De igual manera, hay anorexia y disminución de la ingestión incluso para
cubrir los requerimientos en estado normal. De cualquier manera, se debe tener presente que
todo paciente crítico tiene alto riesgo de deficiencias nutricionales y la hipoalbuminemia puede
ayudar a identificar quienes están en riesgo nutricional potencial, inestabilidad, que probablemente
requieran terapia más agresiva y por lo tanto requieren un monitoreo adecuado en la intervención
nutricia.[72]

Para la evaluación del estado nutricio, la prealbúmina es el indicador de laboratorio más temprano
y más usado. Además, sus niveles no se afectan por el estado de hidratación del paciente. Es una
proteína negativa en fase aguda, disminuye en la inflamación y otras condiciones como cáncer,
cirrosis, enteropatía y deficiencia de zinc.

Tabla 6. Interpretación de los niveles de prealbúmina[70].

Prealbúmina
<5 5-10.9 11-15 15-35
(mg/dL)

Riesgo significativo: Riesgo incrementado:

Mal
Interpretación indicación de soporte monitorear estado cada 2 Normal
pronóstico
nutricio agresivo semanas

La prealbúmina, proteína transportadora de tiroxina, tiene un tiempo de vida media de dos días,
sus concentraciones séricas cambian como respuesta a la restricción proteica, lo que no sucede
con la albúmina ni con la transferrina, y se afecta en menor medida en hepatopatías que otras
proteínas séricas.

En la revisión de Beck, se analizaron estudios clínicos que determinan la relación de

suplementación de proteína con la síntesis de prealbúmina, se ha visto que sus niveles puede
aumentar hasta 2g/dL al día con un soporte nutricio adecuado[70]. De igual manera, la
prealbúmina correlaciona con el desenlace del paciente, aquellos con niveles bajos de dicha
proteína tienen mayor tasa de mortalidad y mayor estancia hospitalaria y aquellos con niveles
adecuados tuvieron una recuperación más rápida.

Dentro de las limitaciones del uso de prealbúmina como indicador nutricio es en casos de
intoxicación aguda por alcohol y alcoholismo crónico, en terapia con prednisona, agentes

32
progestacionales y deficiencia de zinc. Cuando los niveles de prealbúmina aumentan, indica que
los requerimientos energéticos y proteicos están cubriéndose al menos en un 65%. En pacientes
que reciben suplementación, el aumento en los niveles de prealbúmina normalmente se presenta
entre los 4 y 8 días posteriores. Finalmente, Beck concluye que la prealbúmina sí es un indicador
sensible de la ingestión proteica inadecuada y permite la identificación temprana de pacientes en
riesgo nutricio.[70]

Los niveles de prealbúmina y la proteína fijadora de retinol son útiles para evaluar al paciente
crítico, ya que correlacionan con el balance nitrogenado. Sin embargo, una correlación entre el
balance nitrogenado y la síntesis proteica no necesariamente se relaciona con la adecuación
nutricia, pues sólo refleja la recuperación del estado inflamatorio.

6.2.a2 Balance nitrogenado

El balance nitrogenado puede usarse para estimar necesidades y evaluar la adecuación de la
terapia nutricia. Dado que en el cuerpo humano, sólo la proteína se compone de nitrógeno, la
medición de la excreción de nitrógeno es un método para evaluar el metabolismo proteico e
indirectamente el estado nutricio. Midiendo el nitrógeno de la urea en orina y añadiendo un factor
para pérdidas extraurinarias, se puede estimar con exactitud razonable el nitrógeno perdido en 24
hrs.[73]
El balance nitrogenado, al ser una diferencia entre el nitrógeno ingerido (a partir de las proteínas),
y el nitrógeno excretado, nos aporta información sobre la adecuación nutricional. Hay que
considerar que el porcentaje de urea excretada puede variar y su interpretación es diferente en los
pacientes que reciben aminoácidos cristalinos, sobretodo los de cadena ramificada o aromáticos,
ya que pueden tener un coeficiente de conversión diferente al estándar de 6.25 gramos de
proteína por gramo de nitrógeno. El factor se determina de acuerdo a la información de la etiqueta
del producto.

El cálculo del balance nitrogenado se realiza de la siguiente forma [74]:

Balance Nitrogenado (BN) =
Ingreso total de N (g N consumidos) – Egreso total de N (correspondiente a g N urinario + g N
pérdidas insensibles*)
*Considerar 4 g de pérdidas insensibles de N en pacientes adultos. Para pacientes pediátricos,
algunos autores proponen el cálculo de 75 mg/kg de peso, o los siguientes valores de referencias
según la edad:

Tabla 7. Pérdidas insensibles de N en pediatría [75].

Edad Pérdidas insensibles
(g de N)
0-4 años +2
5-10 años +3
>10 años +4

33
El BN es un indicador del cambio neto en la masa proteica corporal, para determinar si un
paciente se encuentra en anabolismo (+2 a +4) o catabolismo (-2 a -4). En el paciente crítico, un
BN negativo es consecuencia del incremento en la proteólisis que rebasa a la síntesis de
proteínas de fase aguda. La magnitud depende de la severidad de la lesión, la fiebre, el estado
nutricional, las respuestas inmunológica y hormonal del paciente.[74]

La validez del BN se afecta severamente por: [76]

• Desórdenes de retención de nitrógeno, (TFG <50 mL/min o falla hepática severa)

• Poliuria
• Falta de precisión en la recolección de orina de 24 hrs
• Pérdidas anormales de nitrógeno por diarrea o fístulas de alto gasto
• Exfoliación o pérdidas cutáneas (quemaduras)
• Falta de precisión en el registro de ingestión proteica o de aminoácidos (en su caso es
preciso por la administración de la NE).

Sin embargo, en etapas de estrés metabólico, el BN deja de ser válido como una herramienta de
adecuación nutricional, ya que durante la respuesta metabólica post-trauma, existe per se una
movilización aumentada del nitrógeno corporal y un incremento del catabolismo proteico.

En casos de TCE, al ser un estado hipermetabólico, el nitrógeno del músculo, piel, intestino y
otros tejidos se transporta hacia el hígado y otros órganos metabólicos con el fin de ser utilizado
para producción de energía y síntesis proteica. Este aumento en el catabolismo proteico se
evidencia por una elevada excreción de NUU (nitrógeno ureico urinario), que es proporcional al
grado de estrés.

El comportamiento del metabolismo proteico en esta circunstancia es más complejo, ya que existe
simultáneamente un aumento del catabolismo de las proteínas y una disminución de la síntesis
proteica, tanto de proteínas totales como viscerales (albúmina, prealbúmina, transferrina, etc.) Sin
embargo, la captación hepática de aminoácidos y la síntesis de proteínas de fase aguda (PCR,
alfa-1-antitripsina, fibrinógeno, ceruloplasmina, etc.) está aumentada.

El aporte exógeno de aminoácidos bajo estas condiciones, permite aumentar la síntesis proteica
total; sin embargo, éstos no son efectivos en frenar la tasa catabólica absoluta. La persistencia de
la reducción de la masa muscular esquelética, a pesar del aporte de aminoácidos exógenos, se
debe a la acción persistente de los mediadores proinflamatorios a nivel muscular. Dicha actividad
disminuirá sólo al disminuir la intensidad del SIRS, y no por el aporte exógeno de nutrimentos. [77]

6.2.a3 Índice catabólico de Bistrian

El índice catabólico propuesto por Bistrian evalúa el estado de hipercatabolismo que sigue a una
situación de estrés (quirúrgico, traumático y/o séptico). Se caracteriza por se predictor de
requerimientos incrementados de energía, proteína y aumento en la tasa de producción de urea.
Se basa en calcular la producción diaria de urea a partir de su excreción en orina. La excreción

34
depende tanto de la entrada como de la retención, estando ésta última determinada por el grado
de estrés catabólico, el cual aumenta el catabolismo proteico y por consiguiente, el nitrógeno (N)
excretado en orina. Se calcula a partir de la siguiente fórmula: IC= N Ureico Urinario en 24 hrs –
((N ingerido/2)+3), y se interpreta de la siguiente forma:

Tabla. Interpretación del índice catabólico de Bistrian [78]

Resultado Interpretación
<1 Estado catabólico normal
1-5 Estado catabólico moderado
>5 Estado catabólico intenso
>7.5 à requerimientos de proteína >1.5g/kg

6.2.a4 Índice creatinina-talla

Esta medición deriva de la creatinina en orina de 24 hrs y se comparan con valores estándar para
cierta talla. A partir de esto, se puede estimar la proporción de masa corporal magra. Es un buen
indicador de la pérdida o depleción proteica muscular. Para realizar el cálculo, se divide la
creatinuria de 24 hrs en mg entre los centímetros de longitud o talla del niño y se divide dicho
resultado por el estándar de un niño de la misma edad. El índice se considera normal cuando se
acerca a 1; si es menor de 0.8 indica depleción proteica muscular.[68] Es importante considerar
que cualquier otro factor que pudiera interferir con la excreción de creatinina, como la edad, la
insuficiencia renal, la respuesta inflamatoria, podría interferir con su interpretación.[73]

6.2.b Glucemia
Como se menciona anteriormente, existe suficiente evidencia que asocia la hiperglucemia con
peores desenlaces clínicos en el paciente crítico.[79] Especialmente en pacientes con TCE, la
hiperglucemia ha mostrado tener efectos adversos. Sin embargo, dado que las neuronas
requieren de glucosa para su funcionamiento, la hipoglucemia representa también un riesgo
importante en el trauma cerebral más que en otros tejidos.[80] Un análisis retrospectivo de la
evolución de 380 pacientes con TCE se observó una mortalidad incrementada con una glucemia
<60 mg/dL y >160 mg/dL, independientemente de la severidad de la lesión. [81]
También se observó mayor mortalidad asociada a crisis energéticas a nivel cerebral cuando se
realizó un control muy estricto de glucemia procurando valores de 80-120 mg/dL, en comparación
con niveles intermedios de 121-180 mg/dL.[80]
El esquema intensivo de insulina para tratar la hiperglucemia ha mostrado reducir la intensidad de
la respuesta inflamatoria sistémica y mejorar la evolución del paciente. Al buscar una glucemia
meta de 80-110 mg/dL en pacientes quirúrgicos de la UCI, se observó una reducción evidente en
la morbilidad y mortalidad. La mayoría de los pacientes en este estudio tenían diagnóstico de
cirugía cardiaca y recibían NPT, aproximadamente 200 g de glucosa parenteral al día al inicio. [82]
El estudio Nice/Sugar comparó un control glucémico de 81-108 mg/dL con uno menos estricto de

35
180 mg/dL, y también encontraron un riesgo significativamente mayor de hipoglucemia y
mortalidad incrementada en el grupo con terapia intensiva de insulina. [83]
Estos estudios llevaron a la conclusión de que un control muy estricto de glucemia y riesgo alto de
hipoglucemia en los pacientes críticos, en comparación con un control menos severo (cercano a
150 mg/dL) disminuía el riesgo a hipoglucemia. La nutrición enteral (NE) puede ser un factor
importante en el desarrollo de hipoglucemia, debido a la absorción intestinal alterada en el
paciente crítico y a las interrupciones en la alimentación por procedimientos médico-quirúrgicos
mientras la terapia con insulina continúa administrándose. Además, la NPT puede llegar a proveer
hasta 300-400 g de glucosa al día, lo cual requiere mayores dosis de insulina que en un paciente
recibiendo la misma glucosa pero por vía enteral. La resistencia a la insulina que ocurre con la
hiperinsulinemia puede ser protectora contra el desarrollo de hipoglucemia segundaria a la
administración de insulina. Un estudio realizado en 2010 donde se reevaluó el impacto de la NE y
NP en la glucemia, se encontró una variabilidad de glucemia significativamente mayor en los
pacientes con NE, e hipoglucemia presente en 2.2 veces más en los que recibían NPT. [84]
A partir del razonamiento anterior, se han analizado cuál es el rango aceptable de glucemia en
pacientes con TCE. Dado que la vía de alimentación más común es la NE, y el objetivo es
incrementar y mantener la infusión de la misma para cubrir los requerimientos, probablemente se
pueda encontrar frecuentemente hiperglucemia leve (160 mg/dL o mayor) en estos pacientes.
Esta condición puede ayudarse con la infusión de insulina, para lograr una meta de glucemia
intermedia, sin embargo los efectos de esta medida terapéutica no son generalizables. Algunos
estudios con terapia insulínica en el TCE tratan de definir el adecuado control glucémico en estos
pacientes. Uno de ellos, donde se mantuvo una glucemia de 80-110 mg/dL por medio de terapia
insulínica, no mostró mejorías a corto o largo plazo, e incrementó la incidencia de hipoglucemia
(82.1 vs. 17.5%). [85] Otro estudio con un control glucémico similar encontró mayores eventos de
hipoglucemia que con un control menos estricto, y no se observaron cambios en la escala de
coma de Glasgow (ECG). [86] Sin embargo, hace falta información específica en pacientes con
TCE para determinar el rango de glucemia óptimo.

Las guías actuales para paciente crítico recomiendan la nutrición temprana (cubrir requerimientos
en los primeros 7 días), sin embargo, en pacientes con TCE donde se conoce la condición de
respuesta inflamatoria sistémica desde el periodo inicial, pero que se prolonga hasta periodos más
largos (14 días), es preocupante el mantenimiento de la masa muscular y por ello algunos autores
recomiendan medidas intensivas para lograr tolerancia a la alimentación y nutrición temprana en
las primeras 72 horas. Este aumento rápido de aporte energético mejora la preservación
muscular, pero puede aumentar el riesgo de hiperglucemia e intolerancia gastrointestinal,
dependiendo de la vía de alimentación (NE o NPT). Por ello se sugiere, en ocasiones, no cubrir
totalmente los requerimientos, sino emplear una subalimentación permisiva.
Se sugiere con ello que mantener un nivel de glucemia por arriba de 60 mg/dL y menor a 150-160
mg/dL, puede mejorar los desenlaces clínicos del TCE, y en ocasiones puede requerir terapia con
insulina. Si se realiza un control estricto de glucemia (80-110 mg/dL) y el paciente recibe NE, hay
un alto riesgo de hipoglucemia, debido a: 1) interrupciones posibles de la alimentación sin la

36
suspensión de la infusión de insulina, 2) variaciones normales en la velocidad de absorción
intestinal y transporte hepático de los nutrimentos a la circulación sistémica. Por ello, la meta de
glucemia máxima en pacientes con NE e infusión de insulina debe ser mayor, entre 150-160
mg/dL.[84]
Incluso en los pacientes con NPT, donde puede emplearse una infusión de hasta 300-400 g al día
(cantidad que excede la tasa de producción hepática de glucosa en el paciente crítico), conjunto
con la administración de insulina, pueden presentar más frecuentemente hipoglucemias. Sin
embargo, las mediciones de glucemia en sangre venosa pueden ser mucho menores debido a la
captación de glucosa por los tejidos, pero no es un efecto sistémico. Las guías actuales
recomiendan una glucemia de 80-110 mg/dL, dependiendo de la vía de alimentación. Sin
embargo, dado el estado crítico del paciente con TCE, se recomienda un control menos estricto
(<150 mg/dL) por el daño potencial que puede provocar una hipoglucemia y el componente
neurológico de la patología en cuestión. [84]
Existe poca información en cuanto a la homeostasis de glucosa, se requieren más estudios que
determinen los niveles adecuados en relación al daño neurológico secundario en pacientes
pediátricos con TCE.

6.2.c Alteraciones electrolíticas

Los cambios en el volumen extracelular son responsables de los signos y síntomas asociados a la
alteración del balance hidroelectrolítico. La ASPEN define cinco pasos o criterios esenciales para
la evaluación y tratamiento de las anormalidades electrolíticas [87]:

1. Determinar la causa de la anormalidad electrolítica.

2. Clasificar dicha anormalidad como aguda o crónica.
3. Determinar si es necesaria una infusión suplementaria, incremento de la infusión continua
o de la ingestión del electrolito alterado.
4. Determinar las dosis terapéuticas del electrolito.
5. Si la concentración sérica del electrolito es crítica o amenaza la vida del paciente, tratar de
manera inmediata, y posteriormente determinar si se necesitan ajustes en la infusión de
líquidos.

La disminución de niveles séricos de electrolitos como el magnesio (Mg), potasio (K), calcio (Ca) y
fosfato (P) pueden llevar a numerosos problemas clínicos en el paciente crítico, tales como
hipertensión, vasoconstricción coronaria, alteraciones en el ritmo cardiaco, y debilidad muscular.

El manejo electrolítico en el paciente crítico pediátrico puede ser complicado debido a deficiencias
previas existentes, aumento hídrico, aumento de las pérdidas insensibles, el drenaje de
secreciones corporales, y la presencia de falla renal. Las soluciones administradas vía intravenosa
y la prescripción de NP debe ser monitoreada diariamente con respecto a los electrolitos básicos
(Na+, K+, Cl-, HCO3-, y Ca2+). En pacientes con pérdidas gastrointestinales importantes (gástricas,
pancreáticas, intestinales, o biliares), es recomendable la medición del líquido drenado para
cuantificar los electrolitos perdidos y comenzar la reposición hidroelectrolítica. Cambios agudos en

37
los electrolitos séricos que requieren una reposición urgente de electrolitos no deben efectuarse
mediante la velocidad de infusión o composición de la NP. Los niveles de fósforo y magnesio
frecuentemente se encuentran alterados en el paciente critico, especialmente cuando hay
deficiencias nutricionales existentes, sepsis, o deprivación del apoyo nutricio. La hipofosfatemia
puede asociarse a anemia hemolítica, disfunción de los músculos respiratorios, y falla cardiaca.
Una disminución significativa del fosfato sérico puede verse también en el síndrome de
realimentación. De manera contraria, los pacientes con insuficiencia renal pueden presentar
niveles altos de fosfato y potasio. La deficiencia de magnesio puede causar arritmia cardiaca fatal
en niños y adultos. [88]

Cabe resaltar que la pérdida de estos electrolitos puede ser causada, entre otras causas, por
excreción urinaria. Los pacientes con TCE severo presentan poliuria marcada debido a diferentes
mecanismos probables, incluyendo el síndrome de secreción inadecuada de hormona
antidiurética (SIADH), cerebro perdedor de sal, y otros mecanismos que están siendo estudiados
hasta el momento. Adicionalmente, los pacientes con TCE son frecuentemente tratados con
soluciones hiperosmolares como el manitol, el cual induce y aumenta la poliuria.

Estudios transversales que evalúan los niveles de electrolitos séricos de pacientes con TCE
severo en su admisión a la UCI, reportan un mayor riesgo de desarrollar hipomagnesemia,
hipofosfatemia e hipokalemia, al ser las alteraciones electrolíticas más frecuentes en estos
pacientes, y en menor medida, la hipocalcemia, todo ello en comparación a pacientes controles
sin TCE o con TCE leve a moderado. [89] La hipomagnesemia se asoció positivamente a la
hipokalemia en la mayoría de los pacientes.

De manera similar, la hiponatremia se observa frecuentemente después de un TCE, sin embargo

su incidencia no ha sido estudiada formalmente. La hiponatremia se presenta comúnmente días
posteriores a la lesión, y la hipernatremia secundaria a deshidratación se presenta frecuentemente
casi inmediatamente después del trauma. En estos casos, el mecanismo responsable de la
hiponatremia parece ser una combinación de la retención de líquidos y pérdida de sodio por efecto
de ciertas hormonas. Es común que se presenten niveles elevados de ADH como respuesta
normal a la disminución del volumen sanguíneo circulante, u otros estimulantes no osmóticos. [90]
Se han reportado casos en pacientes pediátricos de Cerebro perdedor de sal con elevación del
péptido natriurético atrial, y este proceso puede contribuir a la persistencia de hiponatremia en
pacientes hipovolémicos después de un TCE. [91]

Cuando la hiponatremia es severa, puede ser asintomática en ciertos pacientes. También se

asocia con mayor riesgo de vasoespasmo en pacientes con hemorragia subaracnoidea
traumática. Los efectos de la hiponatremia en los desenlaces cognitivos después de un TCE no
están bien definidos. Sin embargo, estudios experimentales sugieren que la hiponatremia aguda
potencia el daño cerebral secundario del TCE severo al aumentar la contusión focal y la lesión
axonal difusa. [90]

38
 Tabla 8. Factores que aumentan el riesgo de alteraciones electrolíticas en el paciente con TCE severo.
[89, 90, 92]
Hiponatremia Hipomagnesemia Hipofosfatemia Hipokalemia
Con hipovolemia -Desnutrición proteico- -Succión -
-Cerebro perdedor de sal calórica nasogástrica Hiperaldosteronismo
-Diuréticos -Infusión de soluciones continua secundario
-Pérdidas gastrointestinales y o NPT libre de Mg -Enfermedad -Falla cardiaca
de la piel -Diarrea o esteatorrea hepática congestiva
-Cetonuria -Síndrome de intestino -Sepsis -Insuficiencia
-Iatrogénica (soluciones corto -Alcoholismo hepática
hipotónicas, volumen -Fístula intestinal -Cetoacidosis -Síndrome nefrótico
insuficiente) -Succión nasogástrica diabética -Quistes renales
Con normovolemia continua -Síndrome de -Medicamentos:
-SIADH -Alcoholismo realimentación diuréticos de asa,
-Hipotiroidismo -Diabetes -Medicamentos: tiazidas
-Insuficiencia adrenal Aumento de pérdidas catecolaminas,
-Iatrogénica (soluciones renales: agonistas B-
hipotónicas, volumen -Nefropatía intersticial adrenérgicos,
suficiente) -Medicamentos: bicarbonato de Na,
diuréticos de asa, acetazolamida,
Con hipervolemia
aminoglucósidos sucralfato
-Falla cardiaca congestiva
(antibióticos), administrado vía
-Falla aguda renal
anfotericina B, enteral
-Cirrosis
cisplatino.
-Iatrogénica (soluciones
hipotónicas, volumen
excesivo)

La hipopomagnesemia y, en menor medida, la hipofosfatemia se asocian a formas variables de

isquemia cardiaca. La presencia de hipokalemia incrementa el riesgo de desarrollar arritmias. El
daño cerebral en sí está asociado a daño miocárdico y anormalidades en el electrocardiograma.

El desarrollo de desórdenes electrolíticos aumenta entonces el riesgo a padecer estas

complicaciones en pacientes con TCE, y de esta manera explicarse uno de los mecanismos de la
aparición de arritmias en estos casos. [93] La hipofosfatemia se asocia además, a debilidad de los
músculos respiratorios, infecciones respiratorias y taquicardia ventricular. [93]
El mecanismo por el cual los pacientes con TCE severo tienen mayor riesgo a desórdenes
electrolíticos no está muy clara hasta ahora. Es probable que se deba a una movilización de
electrolitos del compartimento extracelular al intracelular, o bien debido a la pérdida electrolítica en
la poliuria inducida en el TCE, más que a la terapia con manitol por sí sola. [89]
Los niveles de Mg, P, K, Na, y Ca deben ser determinados en estos pacientes, y de encontrarse
fuera de los rangos normales que se muestran en la tabla 9, debe iniciarse de manera temprana
una reposición adecuada.

39
 Tabla 9. Valores de referencia de electrolitos en el
paciente pediátrico (adolescente >12 años). [87]
Electrolito Valor de referencia
Na 135-145 mEq/L
K 3.4-4.7 mEq/L
Mg 1.6-2.3 mg/dL
Ca 8.6-10 mg/dL
P 2.7-4.5 mg/dL

6.2.c1 Riesgo de síndrome de realimentación

El síndrome de realimentación (SR) se refiere a los cambios metabólicos y clínicos que ocurren
tras un inicio agresivo de la alimentación en el paciente con desnutrición o riesgo nutricio. Es una
entidad bien descrita, sin embargo se reconoce en muy pocas ocasiones.
El componente más frecuente del SR es la hipofosfatemia. Algunas otras alteraciones
electrolíticas se asocian al mismo, como la hipokalemia e hipomagnesemia. Elevaciones en la
glucemia, sodio sérico y balance hídrico también se observan con frecuencia. Como
consecuencia, vienen complicaciones cardiovasculares, pulmonares, neuromusculares,
hematológicas y gastrointestinales. Este síndrome puede aparecer con un una alimentación
agresiva vía oral, enteral o parenteral, y puede ser fatal si no se reconoce o se trata de manera
oportuna.
Una vez que se reinicia la alimentación a un paciente que ha estado en ayuno por un periodo
prolongado, el anabolismo comienza de manera instantánea. El organismo detiene el catabolismo
de hidratos de carbono, proteínas y grasas, y la glucosa se convierte en la fuente primaria de
energía nuevamente. El aumento de carga de glucosa, con el incremento correspondiente de la
secreción de insulina, conlleva a mayor captación celular de glucosa, potasio, magnesio y fosfato.
Este aumento del requerimiento electrolítico en la célula provoca hipokalemia, hipomagnesemia e
hipofosfatemia. Además, la insulina ejerce un efecto natriurético a nivel renal. Hay mayor
retención de sodio, lo que condiciona a edema y expansión del volumen del líquido extracelular.
Los altos requerimientos para anabolismo pueden desencadenar deficiencias, principalmente de
electrolitos, las cuales ponen en riesgo la vida del paciente. Una corrección rápida de la
desnutrición provoca una sobrecarga hídrica, lo cual precipita el desarrollo de falla cardiaca
congestiva en pacientes con desnutrición y atrofia cardiaca. [94]
Un paso clave en la prevención del SR es identificar a los pacientes que se encuentran en riesgo
antes de iniciar la nutrición, que pueden tener las siguientes condiciones[95]:
• Anorexia nerviosa
• Desnutrición crónica
• Marasmo o kwashiorkor
• Con alimentación insuficiente o ayuno por al menos 10-14 días previos
• Hidratación intravenosa prolongada
• Obesidad mórbida con pérdida de peso rápida y masiva
• Niños o adultos con un peso menor al 80% del peso ideal

40
 • Pérdida de peso reciente de 5-10% en un periodo de 1-2 meses
• Alcoholismo
• Enfermedades crónicas que se acompañan de desnutrición, como enfermedad pulmonar
obstructiva crónica (EPOC) o cáncer.

6.2.d Alteraciones en el estado ácido-base

La homeostasis ácido base requiere una perfecta regulación de los pulmones, riñones y un sistema
complejo de amortiguadores. Mantener un pH arterial de 7.35-7.45 es ideal para un funcionamiento orgánico
óptimo. Un pH arterial menor a 7.35 indica academia, y mayor a 7.45 alcalemia. Los desórdenes que
disminuyen el pH arterial se definen como acidosis, y los que lo aumentan, alcalosis.
El organismo posee varios sistemas de amortiguación que regulan los cambios de pH al recibir ácidos o
bases. El sistema CO2 (ácido carbónico-bicarbonato) es el más importante a nivel extracelular, y es el
responsable de más del 80% de la acción amortiguadora. A nivel intracelular, las proteínas y fosfatos son
los amortiguadores más importantes.
Cuando existe alguna alteración del estado ácido-base, la mayor compensación se produce en el espacio
intracelular. Las proteínas funcionan como amortiguadores neutralizando los iones H+ y el HCO3 abandona
las células y aumenta el nivel plasmático de HCO3. En el caso contrario, cuando hay una disminución de
CO2, se produce una reacción reversa donde se liberan iones H+ de las proteínas que se unen al HCO3 del
plasma. [96]
Las alteraciones en la fisiología del estado ácido-base pueden influenciar en el plan de intervención nutricia
en el paciente crítico. Si existe una alcalosis metabólica por diuresis activa o succión gástrica, debe
administrarse Cl- para corregirla. En casos de alcalosis severa no tratada, puede haber alteración del patrón
respiratorio, aumento del potasio intracelular, disminución de las concentraciones de Ca ionizado al
aumentar la afinidad de la albúmina por el calcio, y promover arritmias cardiacas. La acidosis metabólica se
observa frecuentemente en el paciente crítico pediátrico y puede asociarse con hipotensión, isquemia, o
falla renal. En estos casos, puede suplementarse acetato en la NP. [88]
La terapia con hiperventilación agresiva se usa como manejo del TCE severo pediátrico para una reducción
rápida de la PIC cuando hay HIC refractaria a sedación y analgesia, bloqueo neuromuscular, drenaje de
fluido cerebroespinal y terapia hiperosmolar. Se piensa que la hiperventilación puede ser beneficiosa al
disminuir la acidosis cerebral, mejorar el metabolismo cerebral, restaurar la presión sanguínea cerebral e
incrementar la perfusión en regiones isquémicas. La hiperventilación reduce la PIC al inducir hipocapnia.
Esto conlleva mayor vasoconstricción cerebral y reducción del flujo sanguíneo cerebral, disminuyendo así la
PIC. Sin embargo, la hiperventilación crónica depleta el sistema buffer de bicarbonato intersticial del tejido
cerebral, causando una respuesta exagerada de circulación cerebral por los incrementos de PaCO2
(alcalosis respiratoria).[31]

6.2.e Pruebas de función hepática

Se ha documentado la incidencia de complicaciones hepáticas como efecto adverso de la NP en
pacientes pediátricos. Por ello, es necesario la evaluación del estado inicial y monitoreo de las
enzimas hepáticas: fosfatasa alcalina, transaminasa glutámico-oxalacética y glutámico-pirúvica,
de manera semanal al iniciar NP. La bilirrubina total también debe ser prte del seguimiento. Si se
anticipa el uso de NP prolongada o se observa ictericia, los niveles de bilirrubina directa o

41
conjugada son de ayuda para detectar colestasis. Una bilirrubina directa >2mg/dL sugiere el
monitoreo de elementos traza. La gamma-glutamil-transpeptidasa (GGT) es otra enzima hepática
que es más específica de trastornos hepáticos y biliares. La GGT es la enzima hepática más
sensible para detección de obstrucción biliar, colangitis, o colecistitis. Puede ser solicitada para
diagnóstico cuando las enzimas hepáticas tradicionales se encuentran elevadas o cuando el
paciente tiene riesgo de trastornos biliares.
El tiempo de protombina (TP) o el coeficiente internacional normalizado (INR) pueden utilizarse en
el monitoreo a largo plazo de la NP. El TP puede elevarse en pacientes que desarrollan
enfermedad hepatocelular o enfermedad biliar obstructiva crónica, y de manera menos frecuente,
deficiencia de vitamina K. Los niveles obtenidos en estado basal y mensualmente de TP e INR
resulta ser adecuado para la evaluación y monitoreo de la función hepática, principalmente en
pacientes con NP. [97]

6.3 Indicadores clínicos.

6.3.a Estabilidad hemodinámica y adecuada resuscitación

La estabilidad hemodinámica debe ser evaluada antes de iniciar nutrición. El shock es la forma
más severa de inestabilidad hemodinámica y es una contraindicación para el inicio del apoyo
nutricio. Se define por inadecuada perfusión tisular y cambio de metabolismo aeróbico a
anaeróbico. Los pacientes presentan una TA sistólica <90mmHg y signos de inadecuada
perfusión tisular. El cambio a metabolismo anaeróbico resulta en acumulación de ácido láctico, el
cual es un predictor poderoso de desenlaces clínicos en conjunto con acidosis metabólica. [98]
Otro indicador de estabilidad hemodinámica es una adecuada saturación de oxígeno, la cual debe
mantenerse mayor o igual a 90% mediante el monitoreo y manejo de la vía aérea.

La hipoperfusión esplácnica resulta de la redistribución de sangre a órganos vitales y la liberación

sistémica de mediadores proinflamatorios, entre ellos el óxido nítrico (ON), que actúa como
vasodilatador y radical libre causando daño celular. Tras la disminución del flujo sanguíneo GI,
hay alteración en la microcirculación y disfunción de las vellosidades intestinales, manifestado
como absorción disminuida de nutrimentos liberados al intestino. La reperfusión del intestino
puede ocasionar daño isquémico y atrofia de las vellosidades. Esto se relaciona a un aumento del
estrés oxidativo en los tejidos que provoca mayor daño celular.[98, 99]

El flujo sanguíneo esplácnico se incrementa 40-60% en respuesta a la alimentación enteral. Existe

un riesgo asociado al inicio de NE en pacientes hipotensos por la hipoperfusión intestinal. Por ello,
debe esperarse a una adecuada resuscitación del paciente antes de proveer apoyo nutricio
enteral. La isquemia de la arteria mesentérica es una complicación de NE temprana asociada con
mortalidad hasta de 80%. Los signos de necrosis intestinal incluyen síntomas inespecíficos como
dolor abdominal y distensión, residuo gástrico elevado, y signos de íleo intestinal, los cuales se
pueden confundir como intolerancia a la dieta. [99]

42
El grado de vasodilatación esplácnica y la demanda metabólica pueden determinar el tipo de
formula enteral a emplear, siendo las fórmulas hiperosmolares (altas en proteína, grasas o HC) las
que provocan más hiperemia en comparación con iso-osmolares (con cantidades iguales de cada
nutrimento). Por esta razón se deben elegir fórmulas iso-osmolares en pacientes hipotensos que
requieren terapia con vasopresores. [98]

6.3.b Dosis de aminas vasoactivas

La inestabilidad hemodinámica requiere frecuentemente la administración de sustancias
vasoactivas que preserven el flujo sanguíneo de órganos vitales como el corazón y el cerebro,
sacrificando el flujo sanguíneo gastrointestinal (GI). Dentro de ellas se encuentra la norepinefrina,
epinefrina, fenilefrina, dopamina, dobutamina, las cuales han sido estudiadas por sus efectos a
nivel GI.

Los efectos específicos de las sustancias vasoactivas en el tracto GI son diversos y dependen de
la fisiopatología que está causando la inestabilidad hemodinámica. El efecto de los vasopresores
en el tracto GI y el flujo esplácnico parece ser dosis-dependiente, sin embargo no se ha
comprobado del todo. Además las alteraciones en el tracto GI pueden persistir tras un daño por
reperfusión, aún después de una adecuada resuscitación hídrica y estabilización
hemodinámica.[99]

Por temor a desarrollar isquemia o necrosis intestinal, es frecuente que se evite la NE en

pacientes que reciben apoyo vasopresor. Cabe mencionar que la literatura disponible es escasa
con respecto a la evaluación del uso de NE y sustancias vasoactivas en pacientes
hemodinámicamente estables.

Con base en la evidencia disponible, la NE debe usarse con precaución cuando el paciente está
requiriendo apoyo de aminas vasoactivas. No por ello debe entenderse que es una
contraindicación del apoyo nutricio enteral. La evidencia sugiere que la NE puede ser segura, sin
embargo se requieren más estudios en otras poblaciones ya que la mayoría de ellos se realizaron
en pacientes de cirugía cardiaca, por lo que no es generalizable a otras causas de inestabilidad
hemodinámica.

Debe considerarse la administración de un “estímulo trófico” enteral en pacientes con inestabilidad

hemodinámica, sin embargo sus efectos requieren más investigación. En pacientes con signos
evidentes de intolerancia a la alimentación, cuyos requerimientos de agentes vasoactivos y de
apoyo ventilatorio van en incremento, además de hipotensión, debe considerarse la suspensión
de la NE hasta que el paciente se estabilice, y requiera menores dosis de vasopresores.

6.3.c Temperatura corporal

La presencia de fiebre es un marcador de la respuesta inflamatoria y uno de las mayores
evidencias del hipermetabolismo. Algunos autores apoyan que la causa de la enfermedad causa

43
diferencias poco significativas en el GEB una vez que se controla la temperatura corporal. En
sujetos afebriles, el hipermetabolismo es menos pronunciado que en sujetos febriles, sin
diferencias en el tipo de lesión o enfermedad crítica.[100] Analizando a los grupos por separado
según el tipo de enfermedad (considerando que trauma es más hipermetabólico que los pacientes
quirúrgicos o médicos), cuando se controla la temperatura por análisis covariado, los GEB en los
sujetos con fiebre eran 137% del GEB en pacientes con trauma y 135% en pacientes quirúrgicos y
médicos.[101]

El GEB se incrementa el 10% por cada grado de elevación de una temperatura corporal de 37ºC.
En pacientes de trauma cráneo encefálico severo, con altas dosis de sedantes, Bruder et. al
encontró que el porcentaje de elevación del GER se determina más por la temperatura corporal.
[102]

En presencia de fiebre, el requerimiento hídrico usualmente aumenta aproximadamente 10mL/kg

de peso corporal al día por cada 1ºC por arriba de 37ºC.

6.3.d Sedación, estado neurológico y nivel de conciencia

Se recomienda evaluar la sedación del paciente con TCE, ya que esto puede afectar
significativamente su gasto energético. Los pacientes con TCE que no se encuentran bajo
sedación, incrementan su GEB en un 140-200%. [103]

Ambos se asocian con disminución en el GER. En un ensayo clínico aleatorizado se probaron los
efectos del propofol vs. midazolam, con 33 pacientes de la UCI. [104] En ambos grupos el
consumo de O2 disminuyó de 4.58 a 3.89 mL/min/kg PA, equivalente al 18% del GER, de 32 a 27
kcal/kg PA, sin diferencias entre propofol y midazolam.

Otro estudio realizado con ocho pacientes críticos en quienes se indujo parálisis, se encontró una
disminución del 34% del consumo de O2, sin cambios en la temperatura corporal. [105]
Paradójicamente, pacientes de trauma y sepsis en quienes se tomó la decisión de parálisis, se
encontraron GER más elevados que en quienes la parálisis no estaba indicada. La mejor
explicación fue que aquellos que requerían la intervención eran los más graves y en quienes el
hipermetabolismo era secundario a la inflamación. Es por eso que es seguro decir que tanto
sedantes como la parálisis en pacientes críticos disminuyen el GER.[100]

Para evaluar el estado de conciencia, contamos con la escala de coma de Glasgow (ECG), la cual
fue elaborada por Teasdale en 1974 para la evaluación del nivel de conciencia en pacientes con
trauma craneoencefálico. Fue inicialmente introducida como una herramienta simple, para
investigación, como un método para describir los estados de alteración de conciencia. Se utiliza
en varias especialidades clínicas y su uso no se limita a la población para la cual fue diseñada.
Originalmente, se desarrolló como una serie de descripciones de la capacidad de apertura ocular
y de respuesta motora y verbal. En 1977, se asignó un valor numérico a cada aspecto de estos
tres componentes y sugirieron sumarlos para obtener una única medida global. [106]

44
 Tabla 10. Escala de coma de Glasgow [107]
Apertura de ojos Espontánea 4
A una orden verbal 3
Al dolor 2
No responden 1
Respuesta Obedece a una orden verbal 6
motora Obedece al estímulo doloroso
• Localiza el dolor 5
• Retirada y flexión 4
• Flexión anormal (decorticación) 3
• Extensión (descerebración) 2
• No responde 1
Respuesta verbal Orientado y conversando 5
Desorientado y hablando 4
Palabras inapropiadas 3
Sonidos incomprensibles 2
Ninguna respuesta 1
Total 3-15

Los componentes seleccionados registran las respuestas tanto de la corteza cerebral como del
troncoencéfalo (SRAA), principales responsables de las conductas de vigilia, pero la escala no
incluye otras formas de medida de función del troncoencéfalo y profundidad del coma, como son
los reflejos pupilares y movimientos oculares. Aunque este aspecto fue muy criticado en su origen,
los autores insistieron en que la escala es una medida del nivel de conciencia y no de la severidad
del daño cerebral. Se divide en tres grupos puntuables de manera independiente que evalúan la
apertura de ojos sobre 4 puntos, la respuesta verbal sobre 5 y la motora sobre 6, siendo la
puntuación máxima y normal 15 y la mínima 3. Se considera traumatismo craneoencefálico leve al
que presenta un Glasgow de 15 a 13 puntos, moderado de 12 a 9 y grave menor o igual a 8. [106]
El grado de hipermetabolismo está inversamente correlacionado con el puntaje de la ECG. [103]

6.3.e Presión intracraneal

Como se definió anteriormente, la presión intracraneal normal debe medirse a través de un catéter
interventricular, el cual se introduce a travñes del cerebro hasta el ventrículo lateral. Se le llama
hipertensión intracraneal cuando hay un incremento de la presión intracraneal por arriba de 20
mmHg en adultos y 15 mmHg en niños y adolescentes. [22] La existencia de HIC es importante
detectarse ya que estudios proponen que puede provocar reducción en el vaciamiento gástrico,
siendo una causa de pobre tolerancia a la alimentación enteral.

6.3.f Uso de agentes procinéticos

El vaciamiento gástrico retardado puede atribuirse a múltiples factores, incluyendo: HIC,
estimulación del sistema nervioso simpático, liberación de citocinas, hiperglucemia, y uso de
opioides. Además de no retrasar las metas de apoyo nutricio, estas alteraciones tienen

45
implicaciones serias en la morbilidad y mortalidad del paciente, como colonización bacteriana del
tracto GI, reflujo gastroesofágico y una incidencia mayor de neumonía por broncoaspiración. [108]
Sin embargo, hay estudios que muestran que es posible lograr la NE vía nasogástrica en la
mayoría de los pacientes con TCE, combinado con un agente procinético como metoclopramida,
cisaprida, entre otros.
Un reciente estudio en humanos que evalúa los efectos de la metoclopramida no mostró
diferencia significativa en el efecto procinético del vaciamiento gástrico en pacientes con TCE. La
eritromicina en bajas dosis (1-3 mg/kg) ha demostrado aumentar la velocidad de vaciamiento
gástrico en pacientes con intolerancia a la alimentación enteral.[109] Otro estudio reciente
demostró que una terapia combinada de eritromicina y metoclopramida es más efectiva que la
eritromicina sola al mejorar la tolerancia a la alimentación. Esta combinación también disminuyó la
incidencia de taquifilaxia y se asocia a mayor infusión total de la NE sin efectos adversos
mayores. [110] Una alternativa relativamente nueva es el uso de naxolona administrada vía oral
para evitar el antagonismo de efectos centrales de los opioides parenterales. La administración
oral de este antagonista de opioides en pacientes con ventilación mecánica recibiendo analgesia
con opioides ha mostrado mejorar la progresión de la alimentación enteral y reducir el riesgo de
neumonía por aspiración. [111]

6.3.g Exploración física

Como parte de la evaluación subjetiva, resulta útil observar los cambios en la grasa corporal y
masa muscular, junto con la presencia de edema, éste último para detectar posibles cambios en la
composición corporal que puedan disminuir la validez del peso corporal.
Los signos físicos que se buscan son: pérdida de la grasa subcutánea, edema de los tobillos,
pérdida de la masa muscular, edema de la región sacra, ascitis. Los parámetros valorados se
clasifican en normal, déficit moderado o severo.
La pérdida de grasa subcutánea se evalúa en la región de tríceps y en la línea axilar media al
nivel de las costillas inferiores, sin tratarse de la medición precisa de pliegues sino de una
impresión subjetiva del grado de pérdida de tejido subcutáneo.
La depleción muscular debe explorarse en la región temporal, deltoides y en el muslo (cuádriceps)
evaluando pérdida de masa y tono muscular mediante la palpación, aunque en pacientes con
TCE, en presencia del déficit neurológico se puede alterar esta valoración.
La presencia de edema sacro, maleolar y ascitis debe evaluarse considerando que ciertas
comorbilidades como insuficiencia renal o cardiaca pueden producir dicha acumulación de líquido.

Finalmente, como se detalla en la tabla 11, deben buscarse signos clínicos en boca, lengua, piel y
cabello para detectar deficiencia o toxicidad de nutrimentos.

Tabla 11. Signos clínicos de deficiencia de nutrimentos [51, 88]

Nutrim ento Signo clínico
Proteino- Piel: Edema, dermatitis, despigmentación, piel agrietada, mala
energética cicatrización,

46
 Cabello: Sequedad, falta de brillo, signo de bandera, fácil desprendimiento
Cara: Cara de luna, despigmentación, hinchazón.
Tórax: Disminución de masa y fuerza muscular, disminución del
funcionamiento pulmonar.
Gastrointestinal: Hepatomegalia, problemas de cicatrización de heridas
AG esenciales Músculo-Esquelético: Crecimiento deficiente
Boca: Seborrea nasolabial
Piel: Quebradiza y escamosa, mala cicatrización de heridas.
VITAM INAS
Vitam ina A Músculo-Esquelético : Retraso en el crecimiento
Piel: Hiperqueratosis folicular, Tipo I, manchas de Bitot, queratomalacia,
piel seca escamosa y piel cuarteada.
Ojos: Ceguera nocturna, xerosis conjuntival, xerosis corneal.
Vitam ina D Músculo-Esquelético: Deformidad, rosario del raquitismo, hinchazón ósea,
piernas en arco, rodillas juntas, retraso en la dentición, fontanela superior
abierta, craneotabes, osteomalacia en adultos.
Nervioso: Convulsiones tetánicas en niños.
Vitam ina E Piel: Edema, palidez
Nervioso: Alteraciones en la marcha
Ojos: Coloración azul de la esclerótica
Vitam ina K Piel: Púrpura
Tiempo de coagulación prolongado
Hemorragias en nariz, encías, orina y heces.
B1-Tiam ina Piel: Edema (beriberi húmedo)
Nervioso: Marcha anormal, diversos signos del SNC, tetania.
Gastro-intestinal: Atonía.
Cardiovascular: Falla cardiaca
B2-Riboflavina Boca: Estomatitis angular, queilosis de los labios, edema de la lengua,
lengua magenta y glositis manchada, seborrea nasolabial, atrofia papilar,
glositis, encías hinchadas
Piel: Dermatitis escrotal o genital, hiperqueratosis folicular.
Ojos: Vascularización de la córnea, enrojecimiento, fisuras en los ángulos
de los ojos
B3-Niacina Piel: Hiperpigmentación, dermatitis pelagrosa.
Boca: Lengua atrófica, signos mentales, diarrea, atrofia papilar, glositis
B6-Piridoxina Boca: Seborrea nasolabial, glositis
Ojos: Enrojecimiento, fisuras en los ángulos de los ojos
B12- Ojos: Conjuntivas pálidas
Cianocobalam ina Boca: Atrofia papilar
Acido Fólico Ojos: Conjuntivas pálidas
Boca: Atrofia papilar, glositis
Vitam ina C Boca: Encías inflamadas o sangrantes
Piel: petequias u otras hemorragias en la piel, hiperqueratosis folicular Tipo
II, inflamaciones subperiósteas sensibles, púrpura, mala cicatrización,
úlceras por presión o escaras
Cabello: Cabello enroscado (sacacorchos)

47
 M INERALES/ELEM ENTOS TRAZA
Calcio Cara: Parestesia facial
Uñas: Fragilidad, uñas quebradizas.
Fósforo Ojos: Oftalmoplejía
Músculo-Esquelético: signos de osteomalacia y raquitismo.
M agnesio Cardiovascular: Hipertensión, falla cardiaca
Nervioso: Alucinaciones
Cloro Hemodinámico: Desequilibrio ácido-base en los fluidos corporales.
Nervioso: Hiporreflexia.
Sodio Nervioso: Alucinaciones, psicosis, delirium, hiporreflexia, rigidez
generalizada, ataxia, afasia.
Potasio Cardiovascular: Disrritmias
Nervioso: Parálisis, incluso a nivel respiratorio.
Piel: Edema
Yodo Cuello: Agrandamiento de la tiroides
Nervioso: Cretinismo, sordomudez, retardo mental
Flúor Boca: Dientes careados, dientes jaspeadosa
Músculo-Esquelético: Cambios óseos
Hierro Músculo-Esquelético: Crecimiento deficiente
Ojos: Conjuntiva pálida del párpado inferior
Boca: Palidez de la lengua, atrofia papilar, glositis
Uñas: Palidez del lecho de la uña, coloiniquia
Zinc Músculo-Esquelético: Crecimiento deficiente
Cabello: Escasez
Piel: Piel quebradiza y escamosa, mala cicatrización, úlceras por presión o
escaras
Boca: Seborrea nasolabial, atrofia papilar, glositis.
Cobre Músculo-Esquelético: Crecimiento deficiente
Cabello: Cabello enroscado (sacacorchos)
M anganeso Uñas y cabello: Lento crecimiento, despigmentación del cabello
Selenio Nervioso: Retraso mental (cretinismo endémico mixedematoso).

6.3.h Interacción nutrimento fármaco.

Deben considerarse las posibles interacciones fármaco-nutrimento del tratamiento médico.
Algunos medicamentos intravenosos pueden ser biodisponibles al administrarse vía enteral tan
pronto como se tenga función intestinal y haya buena tolerancia a la NE. Sin embargo, en el caso
de los antibióticos pueden no absorberse adecuadamente si se administran junto con la NE.
La fenitoína es un fármaco clásico en la terapia del paciente con TCE. Se trata de un
anticonvulsivante frecuentemente usado para la prevención y tratamiento de la epilepsia
postraumática. Sin importar su forma química, la fenitoína es bien absorbida en condiciones
normales (>80%), sin embargo, su absorción depende de su unión a proteínas. De manera similar
a la hemoglobina, la albúmina es glucosilada en un 6-10% de la albúmina total en los adultos
sanos. Un grupo de investigadores encontraron que la afinidad de unión de los fármacos a ácidos

48
grasos de cadena media y bilirrubina eran menores cuando la glucosilación de la albúmina
aumenta. En estudios farmacocinéticos se reporta que un incremento en la concentración de
ácidos grasos libres (AGL) séricos provocaba mayor fracción libre de ácido valproico, un
anticonvulsivante usado frecuentemente en pacientes con TCE; la unión a proteínas de la
fenitoína disminuye significativamente en pacientes con diabetes, sin haber correlación entre el
porcentaje de unión y la concentración de albúmina glucosilada. En pacientes con
hipercolesterolemia e hiperlipidemia mixta, la concentración de fenitoína libre aumenta. Este
efecto se relaciona con el desplazamiento de la fenitoína por los (AGL). Considerando lo anterior,
los AGL de las emulsiones de lípidos de la NP pueden competir con la fenitoína u otros fármacos
para su unión a proteínas. [112]

Los fármacos en suspensiones ácidas suministrados junto con la NE pueden inhibir su absorción.
Los mecanismos de dicha interacción pueden explicarse por la permanencia de residuos del
fármaco en la SNG, quelación, o pH disminuido en la SNG y tracto gastrointestinal. Por ello se
recomienda algunos estudios recomiendan separar su administración 1-2 horas antes y después
de la alimentación. Otros aceptan la administración concomitante, o con 1 hr de separación,
asegurándose de mezclarse adecuadamente, reportando ser efectiva y no presentar interacción.
Dada la controversia al respecto, debe realizarse un adecuado monitoreo farmacocinético para
determinar las dosis de fenitoína necesarias que alcancen una concentración terapéutica.
Otros medicamentos que pueden administrarse vía enteral en pacientes con TCE pueden ser
incompatibles, como carbamazepina y sucralfato. Cuando éstos son combinados con agua o
diluyentes, la suspensión de carbamazepina puede formar precipitados. Es por ello que la co-
administración de carbamazepina y otros medicamentos debe evitarse en lo posible.
Las incompatiblidades entre la fórmula enteral y los medicamentos pueden no causar obstrucción
de la sonda, pero sí limitar la absorción. Un ejemplo es la biodisponibilidad del ciprofloxacino, la
cual disminuye 44% con la alimentación enteral concomitante, debido a la quelación con cationes
polivalentes. Las concentraciones bajas de ciprofloxacino pueden provocar falla para erradicar las
infecciones, o bien producir una superinfección por resistencia bacteriana.
Debido a lo anterior, debe analizarse la compatibilidad de medicamentos con la nutrición, y preferir
las formulaciones líquidas sin sorbitol u otros excipientes que puedan causar diarrea. En casos en
que no existe otra opción, pueden triturarse las tabletas de liberación normal y disolverse en agua
para administrarse vía enteral. A continuación, se presenta una recopilación de los medicamentos
frecuentes en el tratamiento del TCE y sus posibles interacciones fármaco-nutrimento.

Tabla 12. Interacción fármaco-nutrimento de algunos medicamentos frecuentemente usados en TCE.

M edicam ento Interacción fárm aco-nutrim ento
Anfotericina B (antibiótico) Hipokalemia, hipomagnesemia
Buprenorfina (analgésico) Gastroparesia
Carbamazepina (antiepiléptico) Hiponatremia

49
Ciclosporina (inmunosupresor) Hiperkalemia, hiperlipidemia, hipomagnesemia
Diuréticos de asa Hipokalemia, hipomagnesemia, hipocalcemia,
absorción disminuida de zinc
Ciprofloxacino (antibiótico) Quelación cuando se combina con la NE
Fenitoína (antiepiléptico) Disminución de la absorción de folato y vitamina D
Metoclopramida (procinético) Diarrea
Penicilina G (antibiótico) Hiperkalemia
Piperaciclina (antibiótico) Hipernatremia
Propofol (sedante) Aporte de kcal a partir de grasas omega-6
(proinflamatorias), incremento de la excreción urinaria
de zinc y hierro

6.3.i Características y frecuencia de las evacuaciones

La diarrea se define como la pérdida de más de 200 gr de heces al día y en el ámbito clínico se
define como la presencia de tres o más evacuaciones líquidas por día. De acuerdo a la ASPEN,
una definición clínicamente útil corresponde a un volumen o consistencia anormal de las heces.
Según la Academia Americana de Nutrición y Dietética (AND), la diarrea corresponde a un peso
de las heces >250 a 300 gr, de consistencia acuosa y/o más de tres evacuaciones al día. [113]

El tipo de diarrea más común es osmótica o secretora y las causas más comunes en pacientes
recibiendo nutrición enteral se da por la administración de medicamentos (antibióticos o
medicamentos a base de sorbitol), infecciones e intolerancia a la fórmula enteral (por su
osmolaridad, o contenido de grasa) [114].

Primero que nada, hay que asegurarse que el paciente realmente tenga diarrea, para lo cual es
importante contar con un protocolo de manejo en el cual se defina el concepto de diarrea. Vigilar
que el aporte de líquidos y electrolitos sea el adecuado a los requerimientos y restablecer las
pérdidas.

Es importante determinar la etiología de la diarrea. Con base en el razonamiento anterior la AND

recomienda evaluar:

• Medicamentos: agentes que puedan causar diarrea (sorbitol, antibióticos, bloqueadores de

receptores de histamina, laxantes, antiácidos que contengan magnesio, suplementos de
fósforo y potasio, agentes antineoplásicos y quinidina).
• Historia médica y quirúrgica para evaluar condiciones que precipiten diarrea como
síndromes de malabsorción, DM, insuficiencia pancreática, malabsorción de sales biliares
o impactación fecal.
• Agentes patógenos como C difficile, Salmonella, Shiguella, Campylobacter, Yersinia y E
Coli.
• Agentes que alteran la motilidad como loperamida o codeína.

50
Si la diarrea continúa o aumenta, se pueden considerar los siguientes cambios en el abordaje
nutricio[114]:

• Cambiar a una fórmula nutricia con fibra soluble.

• Cambiar a una fórmula con menor densidad calórica.
• Comentar con el médico la posibilidad de usar un agente antidiarreico una vez la etiología
de la diarrea se ha aclarado y tratado.
• Continuar la NE a una velocidad que promueva la tolerancia del paciente.
• Iniciar NP si no se alcanzan los requerimientos por esta vía.

En casos de diarrea persistente, deben investigarse las posibles etiologías para dirigir las
estrategias de tratamiento[113]:

Tabla 13. Manejo médico-nutricio de diarrea según sus causas.

Etiología M anejo m édico-nutricio
Sobrecrecimiento Evitar el uso prolongado de antibióticos de amplio espectro reduce
bacteriano del tracto el potencial para el desarrollo de este trastorno.
gastrointestinal
Contaminación de la Para evitar esta complicación se prefieren los sistemas cerrados
solución de nutrición enteral de alimentación y la implantación de protocolos HACCP.
Diarrea inducida por Algunos medicamentos pueden causar diarrea debido a su
medicamentos hiperosmolaridad (ej: acetaminofen) o acción laxante (ej:
medicamentos que contengan magnesio o sorbitol).
Infusión de soluciones de Cambiar por una fórmula de baja osmolaridad.
alimentación hipertónicas:

Por otra parte, la definición de estreñimiento o constipación tampoco se encuentra consensada,

debido a que el patrón evacuatorio normal puede ser variable, en un rango de cuatro
evacuaciones al día, hasta a una evacuación cada cuatro o cinco días. En pacientes con NE, esta
variación aumenta dependiendo del residuo y del grado de absorción de la fórmula enteral que se
esté infundiendo. Las fórmulas semielementales de bajo residuo pueden absorberse
completamente, resultando en una disminución del patrón evacuatorio menor de una vez por
semana.
La mejor definición clínica de estreñimiento es la acumulación excesiva de heces en el colon,
frecuentemente en el colon transverso o incluso en el ciego. [113] El método diagnóstico más
efectivo es una radiología de abdomen, la cual diferencía claramente la presencia de constipación
de una obstrucción intestinal o íleo paralítico. En casos de constipación sin complicaciones,
raramente se observa una dilatación intestinal. Una variante de la constipación puede ser la
impactación fecal a nivel de la válvula del recto, la cual se trata y diagnostica mediante un examen
rectal. Pueden requerirse enemas, catárticos o incluso endoscopía para tratar la impactación fecal

51
severa. En pacientes adultos mayores o postrados, debe considerarse la posibilidad de
impactación fecal cuando las evacuaciones son pequeñas y líquidas.

Las causas más comunes de estreñimiento incluyen deshidratación e ingestión insuficiente o

excesiva de fibra dietaria. Según la etiología del mismo, puede realizarse diversas estrategias en
el manejo médico-nutricio[113]:

Tabla 14. Manejo médico-nutricio del estreñimiento según sus causas.

Etiología M anejo m édico-nutricio
Deshidratación Proveer adecuado aporte hídrico por la NE.
Si requiere restricción hídrica: considerar un suavizante de heces, un laxante o
enema de limpieza. Pueden requerirse exámenes rectales frecuentes o
radiografías abdominales en caso de constipación severa.
Ingestión Uso de fórmulas enterales con fibra, sobre todo en pacientes que requerirán NE
inadecuada de a largo plazo. (Recomendación grado E)
fibra En regímenes de NE con fibra, debe aportarse 1 mL de líquidos por cada kcal
para prevenir la solidificación de las heces en el colon.
Dado que las fórmulas enterales isocalóricas proveen 80-85% de agua, puede
ser necesario añadir líquidos adicionales para facilitar las evacuaciones y
minimizar el riesgo de impactación fecal.

6.3.j Residuo gástrico

Otra forma de evaluar la tolerancia a la dieta y prevenir broncoaspiración, es la medición del
residuo gástrico (RG) por parte del equipo de enfermería, observando la apariencia y el volumen
del liquido eliminado por la sonda de derivación gástrica, para lo cual se sugiere crear un
algoritmo. El nivel máximo de RG referido por la literatura actual es muy variable, y hasta el
momento no es posible definir un valor de RG en el cual la dieta debe ser suspendida. [115]
Algunos otros procedimientos son de importancia para prevenir la broncoaspiración, tales como:
elevar la cabecera de la cama de 30 a 45º, la aspiración de secreciones del tracto respiratorio alto,
la colocación de una sonda transpilórica y la descompresión gástrica simultánea a la apertura de
la sonda de derivación gástrica.[116]

Algunos investigadores sugieren que RG de 50-150 mL a 250-500 mL cada 4 horas representan

el mismo riesgo de regurgitación, broncoaspiración y/o neumonía en el paciente crítico. [117]
Otros, por su parte, sugieren que al encontrar RG mayores a 1200 ml cada 12 hrs, es necesario
mantener la sonda de derivación abierta, y reevaluarlo cada 6 hrs. Esta recomendación es
justificada con ciertos resultados de la literatura, que indican que un RG por arriba de ese punto
de corte puede contribuir a una progresión más rápida de las metas de soporte nutricio. El
monitoreo es importante, ya que la medición de sólo un RG elevado no es indicación de la
suspensión inmediata de la dieta. En pacientes que presentan una cifra de RG elevado, antes de
suspender la dieta, pueden realizarse otras medidas terapéuticas como la administración de

52
agentes procinéticos, la investigación de signos o síntomas de sepsis, la disminución de las dosis
de sedación, y la elevación de la cabecera de la cama del paciente. En los casos de RG menor a
1200 ml cada 12 hrs, y cuando el material drenado no tiene la apariencia de estasis, la sonda
puede permanecer cerrada. Sin embargo, se sugiere reevaluar la apariencia del fluido cada 6 hrs,
para excluir la posibilidad de estasis gástrica y de esta manera dejar la sonda a derivación. [115]
Estos resultados dejan ver la controversia que existe acerca de la medición e interpretación del
RG. Se requieren más estudios al respecto con diseños experimentales adecuados.

6.4 Indicadores dietéticos

El paciente pediátrico con TCE puede tener múltiples barreras para recibir un adecuado soporte
nutricio. Una vez calculados los requerimientos nutricionales, lograr una infusión completa de los
mismos ya sea a través de NE o NP puede representar un reto y requiere esfuerzos de todo el
equipo multidisciplinario.
Durante la primera semana de estancia en la UCI, los pacientes pediátricos pueden recibir menos
del 60% de la energía prescrita. [118] La deprivación energética en la UCI es de alta prevalencia,
sobre todo en pacientes con ventilación mecánica, y su etiología es multifactorial. [119] En un
estudio, menos del 50% de los pacientes pediátricos recibieron apoyo nutricio en el primer día de
ingreso. [118] El inicio tardío de la nutrición, o el aporte subóptimo de los requerimientos son
factores responsables de la desnutrición que aparece durante la estancia en la UCI.

6.4.a Adecuación del aporte de energía, proteína y otros nutrimentos.

Numerosos factores limitan de manera importante el aporte enteral de los pacientes críticos,
incluyendo poca tolerancia gastrointestinal a la NE, desplazamiento u obstrucción de la sonda, o
interrupción de la alimentación por necesidad de pruebas y procedimientos médicos o quirúrgicos.
Con el fin de reducir el riesgo de broncoaspiración de la fórmula enteral, puede haber necesidad
de suspender la alimentación en pacientes con inestabilidad hemodinámica, o como preparación
para procedimientos diagnósticos o quirúrgicos y otras actividades del personal de enfermería.
Aún cuando se conocen los beneficios de la NE temprana y adecuada, frecuentemente puede
retrasarse el inicio y lograr cubrir requerimientos. Mehta, et al. analizaron la progresión de la NE
en 112 niños de la UCI y encontraron que aunque la NE se iniciaba de manera temprana, tenía
constantes interrupciones debido a procedimientos médicos o quirúrgicos. [120] Interrupciones de
la NE que podrían evitarse son las que se asocian a tres veces más de probabilidad de inicio de
NP y un retraso significativo en alcanzar las metas energéticas.
Se recomienda asegurarse de la infusión real que el paciente tuvo en 24 hrs para determinar en
qué medida se lograron cubrir sus requerimientos (registrar el % de los cálculos realizados), así
como detectar posibles interrupciones de la NE o NP con el fin de disminuir aquellas que son
evitables mediante una buena comunicación con el equipo multidisciplinario.

53
6.5 Herramientas de tamizaje nutricional para el paciente pediátrico con TCE.
Según la AND, la evaluación nutricional completa debe incluir como paso inicial una valoración a
través de un tamizaje o cribado. El tamizaje nutricional aquel proceso que se utiliza para identificar
características del paciente que pueden asociarse a la existencia de problemas nutricios, con la
finalidad de diagnosticar de manera rápida y oportuna a los individuos con desnutrición o en
riesgo nutricio, que requieren una evaluación más exhaustiva e intervenciones nutricias
específicas[121].

6.5.a Evaluación Global Subjetiva para paciente pediátrico (SGAp)

Para obtener su validez y reproducibilidad, la SGAp evaluó prospectivmente el estado nutricio de
175 niños (edad 31 días a 17.9 años) que tuvieron una cirugía mayor torácica o abdominal. Cada
uno de los niños fueron vistos por dos evaluadores nutricios independientes, uno que realizaba
antropometría y dinamometría y otro que aplicaba la SGAp. Para medir reproducibilidad, se les
aplicó la SGAp a 78 niños por un tercer evaluador. La ocurrencia de complicaciones relacionadas
a la nutrición se documentó al día 30 postoperatorio. La SGAp clasifica el riesgo en tres grupos: 1)
buen estado nutricio, 2) desnutrición moderada y 3) desnutrición severa, a partir de diferentes
valores antropométricos y bioquímicos. Los niños en la categoría de desnutrición tuvieron
mayores complicaciones infecciosas que los que tenían buen estado nutricio. La estancia
hospitalaria fue mayor en aquellos con desnutrición que en los de buen estado nutricio. Ningún
indicador objetivo mostró asociación con alguno de los desenlaces, a excepción de la albúmina
sérica, la cual no es un predictor válido ya que la media de la concentración se encontraba en
niveles normales sin importar la presencia o ausencia de complicaciones. [122]
La SGAp fue sometida a un estudio de validación en el paciente pediátrico crítico. [123] Se evaluó
el estado nutricio de 150 niños (de 31 días a 5 años de edad) de la UCI mediante indicadores
antropométricos y bioquímicos para compararlos con los resultados de la aplicación de la SGAp.
La aparición de complicaciones relacionadas a la nutrición se documentó 30 días después de su
ingreso a la UCI. Los marcadores antropométricos mostraron una correlación de moderada a
severa (p<0.05). Sin embargo, los marcadores bioquímicos no mostraron correlación alguna con
la SGAp. La concordancia intraobservador fue moderada (k=0.671). Los días de estancia
hospitalaria, el PELOD (disfunción orgánica logística pediátrica) y el PRISMA III (riesgo pediátrico
de mortalidad) no mostraron ser significativamente diferentes entre grupos (buen estado nutricio,
desnutrición moderada y desnutrición severa), ni correlacionaron con la SGAp. [123]

6.5.b Herramienta de tamizaje para la evaluación de malnutrición en pacientes pediátricos

(STAMP)
Dicha herramienta se elaboró en Inglaterra de 2004 al 2008 por McCarthy et al. con datos de
pacientes pediátricos de una media de 8.3 años de edad. El estudio consta de dos fases:
desarrollo (n=122) y validación (n=238). Este tamizaje consta de un cuestionario estructurado y
medidas antropométricas, las cuales se compararon con los resultados de una evaluación
nutricional completa realizada por un nutriólogo registrado. Dentro de los predictores que se

54
usaron, antropométricos como peso/edad y talla, y dietéticos tales como preguntas a los padres
sobre hábitos alimentarios, cambios en el apetito, ganancia/pérdida de peso y la severidad de la
enfermedad. A cada uno de ellos se le asigna un valor arbitrario del 0 al 3 según su impacto en el
estado nutricio, por ejemplo 0 si no hay cambios en el apetito, o 3 en casos de nula ingestión
dietética.
STAMP demostró tener una validez moderada para identificar riesgo nutricio, con una sensibilidad
de 70% y especificidad del 91%. [124]

6.5.c Herramienta de tamizaje nutricional pediátrico realizado por enfermeras (NST)

Fue diseñada y validada en Inglaterra con un grupo de 110 pacientes pediátricos médicos, y
quirúrgicos en su mayoría (57%) de 2 a 17 años de edad, con una media de 8.9 años. En ellos se
compararon los resultados de la aplicación de la herramienta NST y los de una evaluación
nutricional completa realizada por un nutriólogo registrado, compuesta por un interrogatorio
personal obteniendo información dietética y social, medidas antropométricas y recolección de
información del expediente médico. El riesgo nutricio se identificó en 24.5% por la NST, y un 27%
mediante la evaluación nutricia completa. Demostró una sensibilidad del 70% y una especificidad
del 92.5%, y la incidencia de riesgo nutricio no mostró diferencia significativa entre sexo ni motivo
de admisión (médico o quirúrgico). [125]

6.5.d STRONGkids
La reproducibilidad de esta herramienta se probó en una cohorte de 29 niños hospitalizados de un
centro de tercer nivel, y su validez en 368 niños (105 de tercer nivel y 263 de segundo nivel), de
una edad de 0.08 a 16.95 años (media de 2.2 años). Los resultados de STRONG kids
correlacionaron negativamente con las DE peso/talla de los pacientes, mostrando una sensibilidad
y valor predictivo negativo (VPN) de 71.9% y 94.8% para identificar niños con desnutrición aguda.
STRONG kids no correlacionó con la pérdida de peso intrahospitalaria, pero sí predecía los días
de estancia (LOS ≥4 días) con una sensibilidad y VPN de 62.6% y 72%, y de 94.6% y 98.9% para
predecir el inicio de una intervención nutricia especializada, respectivamente. STRONGkids es
una herramienta de tamizaje nutricional sencilla. Los niños clasificados como “bajo riesgo” tienen
5% de probabilidad de encontrarse realmente desnutridos, con una probabilidad de 1% de una
intervención nutricia especializada durante la hospitalización. [126]

55
 CAPÍTULO 7. RECOMENDACIONES PARA LA
INTERVENCIÓN NUTRICIA

La provisión de un adecuado apoyo nutricio en pacientes con TCE se considera un manejo

complejo. El daño primario y secundario del TCE provocan alteraciones metabólicas, aunado a
situaciones importantes como el inicio temprano, ruta adecuada, aporte óptimo de energía y
proteína, micronutrimentos, líquidos y electrolitos, en sinergia con el tratamiento farmacológico. La
nutrición enteral (NE) es la ruta de acceso preferencial en esta población, versus la nutrición
parenteral. Parece existir un consenso sobre el inicio temprano de la NE, pero el tiempo de
progresión y tipo de fórmula adecuados permanece sin ser claro. La terapia nutricia debe
considerar la resucitación hídrica específica para TCE y un monitoreo estricto de electrolitos para
evitar un aporte excesivo de líquidos, electrolitos, o glucosa que pueda ser perjudicial para el
paciente. La interacción nutrimento-fármaco debe investigarse para conocer los efectos adversos
como diarrea, u otros indicadores que determinan la tolerancia a la NE. Enfatizar en el inicio
temprano de la nutrición es un punto clave para lograr un aporte óptimo y tolerancia al apoyo
nutricio en los pacientes con TCE.[43]

7.1 Objetivos de la TMN en el paciente con TCE

El tratamiento y recuperación de un TCE se basa en los siguientes objetivos: 1) contrarrestar el

hipercatabolismo proteico, prevenir la depleción muscular postraumática y modular la ineficiencia
energética celular, 2) reducir el estrés oxidativo e inflamación y 3) restablecer la vascularidad y
promover la plasticidad cerebral.

7.1.a Modulación del catabolismo proteico y la ineficiencia energética celular

Como se menciona anteriormente, las principales alteraciones metabólicas del TCE incluyen
acidosis cerebral, hipoxia, producción disminuida de ATP, y como resultante disfunción
mitocondrial seguida de muerte celular apoptótica. La apoptosis es estimulada por citocinas,
toxinas, estrés oxidativo y la entrada de calcio hacia los canales de la membrana plasmática
dañada, o su liberación hacia el retículo endoplásmico. [127] Todos estos eventos que causan
disfunción mitocondrial afectan los mecanismos energéticos de la célula. La respuesta inflamatoria
se caracteriza por un incremento del catabolismo proteico, redistribución de aminoácidos del
músculo al hígado y otros tejidos, además de ello, la degradación sobrepasa la síntesis proteica.
Por ello, la restauración de la función mitocondrial y la provisión de fuentes de energía y
especialmente un aporte adecuado de proteína para compensar los requerimientos aumentados,
facilitar la síntesis proteica, promover la cicatrización y preservar la masa muscular resulta ser un
punto clave después de un TCE. [128]

56
7.1.b Reducción del estrés oxidativo e inflamación, y reparación del daño celular.
Las lesiones cerebrales se caracterizan por estrés oxidativo como mecanismo patológico durante
la fase secundaria de la lesión. La mitocondria, productor de ATP bajo condiciones aeróbicas
normales, es susceptible a las ROS, causantes del estrés oxidativo. La lesión también provoca
inflamación cerebral, que puede producir daño a otros tejidos si no se resuelve oportunamente.
Esto sugiere que la terapia nutricia con antioxidantes y anti-inflamatorios puede tener un efecto
protector a los mecanismos fisiopatológicos del TCE.

7.1.c Revascularización tisular y plasticidad cerebral.

Los mecanismos de reparación y recuperación celular involucran la generación de nuevas células
y la capacidad de adaptación y plasticidad cerebral después de una lesión. Las neurotrofinas
regulan el crecimiento neuronal, la plasticidad sináptica y la neurotransmisión, que protegen
contra el daño neuronal. Una de ellas, el factor neurotrófico del cerebro (BDNF) ha demostrado
participar en la diferenciación neuronal y en procesos de aprendizaje y memoria, además de
regularse a través de intervenciones en dieta y ejercicio.

Sin embargo, el nivel de evidencia disponible en pacientes con TCE delimitará la manera en que
se lograrán dichos objetivos con la terapia médico-nutricia. A continuación, se revisan las
estrategias de intervención nutricia, que mediante estudios clínicos válidos y aplicables sobre su
efecto, sólo algunas de ellas se han consensado o determinado con cierto grado de
recomendación en este tipo de pacientes.

7.2 Requerimientos energéticos y nutrimentales

7.2.a Energía
La estimación de las necesidades energéticas del paciente con TCE es un paso crítico del
proceso de atención nutricia. La subalimentación tardía o persistente del paciente con TCE puede
resultar en desenlaces negativos como función orgánica alterada, cicatrización lenta de heridas y
respuesta inmunológica alterada. Se han estudiado distintas alternativas para el cálculo de
requerimientos energéticos, pero se han encontrado pocas estrategias definitivas al respecto.

Las guías de práctica clínica para el manejo nutricio del paciente crítico de la AND y la ASPEN
proponen que la utilización de ecuaciones predictivas debe usarse con precaución. Como sucede
en otras patologías, la calorimetría indirecta continúa siendo el gold standard para determinar el
requerimiento energético del paciente con TCE. Sin embargo, los requerimientos energéticos
diarios de pacientes que presentan contracciones musculares intermitentes, crisis simpáticas o
fiebre pueden no ser muy precisas aún con este método. Además, no hay un consenso claro
sobre el mejor método de determinación de las necesidades energéticas o qué tan frecuente
deben monitorearse y ajustarse.

57
La ecuación de HB se ha utilizado en años para el cálculo del GEB en poblaciones con TCE. Sin
embargo, el uso de la misma parece no considerar el incremento de las necesidades energéticas
de los pacientes con TCE. Los factores de estrés estimados pueden ser mucho mayores a los
estipulados. Los pacientes con TCE pueden requerir desde 120% hasta 250% de su GEB usando
la ecuación de HB. Debe considerarse el uso de terapia con sedantes, paralizantes y barbitúricos
ya que pueden disminuir o incrementar el GEB en un rango de 76-120%. Cuando además del
TCE el paciente presenta otras lesiones o causas de estrés, como fracturas o sepsis, su
requerimiento energético es evidentemente mayor.

Actualmente, la AND recomienda el uso de la ecuación de Mifflin-St. Jeor (MSJ) adaptada para
paciente crítico. Sin embargo, este método tampoco ha sido bien estudiado en la población con
TCE, en quienes se piensa que se tienen requerimientos energéticos distintos a los de otros
pacientes en estado crítico. Sin importar el método que se use, no existe algún método validado,
por lo que se requiere un monitoreo cercano e individualizado de los pacientes para prevenir sub o
sobrealimentación. La sobrealimentación prolongada también puede ser perjudicial y provocar
hiperglucemia, síndrome de realimentación con alteraciones electrolíticas, esteatosis hepática,
compromiso pulmonar con dificultad del destete del ventilador, e incluso obesidad a largo
plazo.[43]

El GEB en el paciente pediátrico puede calcularse de diferentes maneras. Las ecuaciones

predictivas más utilizadas son la de Schofield, de la OMS, y la RDA. Todos estos métodos fueron
diseñados para niños sanos, y por ello debe agregarse un factor de estrés. Sin embargo, el hecho
de que exista hipermetabolismo en el paciente pediátrico con TCE requiere mayor confirmación y
clarificación.
El GEB en los pacientes pediátricos es altamente variable, igual o más que en los adultos,
muchas veces por arriba o por debajo del GEB estimado para pacientes sanos, y no pierde
relación con la severidad de la enfermedad. En el año 2000, White y cols [129] proponen una
ecuación predictiva para pacientes críticos pediátricos desarrollada de manera similar a las
diseñadas en pacientes críticos adultos (como Penn State). Esta ecuación usa variables
relacionadas a la masa corporal y la inflamación (según temperatura corporal) para predecir el
GEB sin importar la etiología del estado crítico (trauma, cirugía, condición médica), y se calcula de
la siguiente forma: GEB (kcal)= ((17 x edad años) + (48 x peso kg)+(292 x temp ºC) – 9677) 0.239.
La muestra estudiada para su diseño tenía una media de edad de 54 ± 53 meses (4.5 a 8.9
años). Estos mismos autores publicaron una validación de la ecuación, reportando un error de -37
kcal/día, en comparación con -105 kcal/día de la fórmula de Schofield. Por otro lado, otro estudio
de nivel III que valida la precisión de la fórmula de White concluye que no hay ventajas de ésta
sobre la de Schofield, probablemente debido a que se realiza con una muestra con una media de
edad de 7.3 meses ± 10.3 meses (7 meses a 1.4 años), sustancialmente diferente a la edad de la
muestra con la que se desarrolló la fórmula. De hecho, se reporta que la fórmula de White fue
poco precisa (resultados fuera del 90-110% del GEB) en 70% de las mediciones, mientras que la
de Schofield tuvo buena precisión (resultados dentro del 90-110% del GEB) en el 45% de las
mediciones. [130] Otra fórmula propuesta es la de Talbot, la cual ha sido comparada en otro

58
estudio con la de HB y contra las mediciones de calorimetría indirecta, en un estudio donde se
concluye que ninguna de estas dos fórmulas tienen una precisión aceptable al estimar el GEB
para su uso clínico, siendo la calorimetría indirecta el método más preciso de medición. [131]
Las guías de la ASPEN remarcan en su análisis que los pacientes pediátricos en estado crítico,
quienes se encuentran frecuentemente sedados y con apoyo ventilatorio mecánico, muestran una
reducción en el verdadero GEB (medido por calorimetría indirecta), debido a múltiples factores,
entre ellos la actividad física disminuida y con ello disminución de las pérdidas insensibles de
fluidos, y la ausencia transitoria de crecimiento durante la enfermedad aguda. Debido a ello,
tienen alto riesgo de sobrealimentación cuando sus requerimientos energéticos se estiman de
manera similar a un paciente pediátrico sano (fórmulas preductivas según edad, considerando
factor de actividad y crecimiento), especialmente si además de ello se incorporan factores de
estrés. La adición de un factor de estrés general para todos los grupos de pacientes críticos es
muy simplista y puede ser poco preciso y aumentar aún más el riesgo de sobrealimentación. Dada
la variabilidad de la energía extra requerida por cierta enfermedad, debe considerarse la
realización de calorimetría indirecta si es posible, antes de asignar un factor de estrés para el
cálculo de energía en pacientes críticos pediátricos. Aunado a ello, la aplicación de factores de
corrección por actividad, pérdidas insensibles y la energía necesaria para el crecimiento, los
cuales representan una buena proporción del cálculo en la infancia, debe revisarse con más
detalle al no contar con estudios sobre este aspecto.

La Sociedad Europea de Gastroenterología, Hepatología y Nutrición Pediátrica (ESPGHAN) y la

Sociedad Europea de Nutrición Clínica y Metabolismo (ESPEN) por su parte, apoyan que los
pacientes críticos de edad pediátrica pueden no siempre presentar hipermetabolismo y que por
tanto, al agregar factores de estrés la mayoría de las ecuaciones predictivas pueden sobreestimar
el GEB. El proceso catabólico de la enfermedad crítica inhibe el crecimiento, lo cual reduce los
requerimientos totales de energía por un lado, mientras se aumenta el GEB por el otro. [132]
Como fórmula rápida, sugieren un aporte energético parenteral por kilogramo de peso corporal y
según el grupo de edad en el paciente pediátrico, como se muestra en la siguiente tabla:

Tabla 15. Necesidades energéticas parenterales según peso

y grupo de edad. [132]
Edad (años) Recom endación (Kcal/kg/día)
Pretérmino 110-120
0-1 90-100
1-7 75-90
7-12 60-75
12-18 30-60

De manera específica, los datos que arrojan las investigaciones en pacientes en coma con TCE
muestran un incremento promedio de aproximadamente 140% del GEB, con variaciones de 120-

59
250%. En pacientes con TCE, el uso de bloqueadores neuromusculares y coma barbitúrico,
disminuyó el GEB de un 160% a un 100-130%. Estos hallazgos sugieren que el mayor incremento
del GEB se relaciona al tono muscular. Aún con bloqueo neuromuscular, el gasto energético
permanece elevado entre 20-30% en algunos pacientes. En las primeras 2 semanas después del
trauma, el gasto energético parece aumentar sin importar el curso neurológico.[31]
Las guías británicas para el tratamiento del TCE pediátrico recomiendan cubrir el 130-160% del
gasto energético basal (GEB) en pacientes pediátricos con TCE. (Recomendación grado C) [31,
133]

7.2.b Proteína

El hipercatabolismo evidente en pacientes con TCE, mediado por citocinas proinflamatorias y

catecolaminas produce excesiva proteólisis. El catabolismo proteico presenta un pico a los 8-14
días después de la lesión y se relaciona directamente con la severidad de la misma. Tras un TCE
severo, tanto el requerimiento energético como la excreción de nitrógeno aumentan
marcadamente. Pacientes en ayuno con TCE severo continúan perdiendo 14-25 g N/día,
suficiente para reducir peso en un 15% durante una semana. Como parte de un soporte nutricio
adecuado, el aporte proteico en relación a la energía requerida después de un TCE pueden
aumentarse hasta un 30%.
La excreción de nitrógeno urinario en pacientes con TCE va de 0.2 a 0.28 g/kg/día. Algunos
autores proponen que de acuerdo con el incremento de aporte de proteínas, la razón kilocalorías
no proteicas/gramos de Nitrógeno debe situarse entre 80:1 y 120:1.[134] Sin embargo, la
suplementación excesiva de energía para prevenir las pérdidas proteicas no ha resultado ser
efectiva. Tampoco una suplementación agresiva de proteínas ha demostrado una disminución del
nitrógeno urinario o mantenimiento de la masa muscular después del TCE.

Estudios con pacientes críticos por otra etiología, una dieta hiperproteica no resulta efectiva para
revertir el catabolismo proteico. El uso de anabólicos como la hormona de crecimiento (GH) o el
IGF-1 es controversial debido a que mostraron un aumento de mortalidad en los pacientes que
recibieron GH. Sin embargo, el IGF-1 sí demostró un balance proteico positivo en pacientes con
TCE.

Las guías clínicas para el soporte nutricio del paciente crítico pediátrico de la ASPEN del 2009,
sugieren cierto aporte proteico en relación al grupo de edad, como se muestra en la siguente
tabla:

Tabla 16. Recomendación de proteína en el paciente crítico

pediátrico según ASPEN. [128]
Edad Recom endación(g/kg/día)
0-2 años 2-3
2-13 años 1.5-2
13-18 años 1.5

60
Específicamente en pacientes con TCE, estudios clase II muestran que al cubrir 100-140% del
GEB con 15-20% de proteínas reducen las pérdidas de nitrógeno. La recomendación de proteína
para pacientes con TCE agudo sugiere una provisión de 1.5-2 g/kg/día. Dichos estudios apoyan
fuertemente el apoyo nutricio completo en la primera semana post-TCE.[31]

La mayoría de pacientes con TCE toleran las fórmulas estándares poliméricas. Existe muy poca
información sobre los beneficios de fórmulas especializadas en esta población. El papel de las
fórmulas elementales y semi-elementales tampoco está deifnido, aunque pueden ser beneficiosas
en pacientes cuando además de TCE coexiste trauma abdominal, hipotensión o terapia
vasopresora prolongada.

Dosis elevadas de proteína pueden causar azotemia en pacientes con insuficiencia renal, por lo
que se recomienda monitoreo necesario para asegurar la seguridad de una dieta hiperproteica, y
valorar la necesidad del aumento de suministro de líquidos. La suplementación de líquidos debe
hacerse con soluciones sin glucosa, para evitar la sobrealimentación y complicaciones
relacionadas a la hiperglucemia en pacientes con TCE.

El monitoreo del aporte proteico se considera poco confiable a partir de la albúmina o prealbúmina
ya que ambas son proteínas negativas de fase aguda y son mayormente indicativas del estado
inflamatorio, no del aporte proteico exógeno del soporte nutricio. Las dosis proteicas deben ser
ajustadas durante el curso de la recuperación del TCE.[43]

7.2.c Hidratos de carbono (HC) y lípidos.

Una vez que se cubren las necesidades proteicas, debe asegurarse un adecuado aporte de
energía proveniente de HC y lípidos para mantener la síntesis proteica y el balance proteico en el
paciente crítico. Como se explica previamente, las reservas de glucógeno se depletan
rápidamente en el estado crítico, aumentando la gluconeogénesis. Una característica importante
en la respuesta metabólica al estrés es que la provisión de glucosa mediante la dieta no detiene
dicha gluconeogénesis. Consecuentemente, el catabolismo proteico a expensas de músculo para
producir glucosa continúa, siendo inútil proveer cantidades excesivas de HC durante la
enfermedad crítica. [128]

El recambio de lípidos generalmente se encuentra acelerado durante la etapa crítica. De hecho,

estudios recientes muestran que los pacientes críticos pediátricos presentan tasas de oxidación
lipídica mayores, lo cual sugiere que los lípidos son la fuente primaria de energía en este tipo de
pacientes. Para provisión de lípidos en emulsiones intravenosas comerciales en pacientes con NP
se recomienda aportar como máximo 30-40% de la energía total, además de llevar un monitoreo
adecuado de triglicéridos séricos.

61
Las recomendaciones para el inicio y progresión del aporte parenteral de kilocalorías no proteicas
(glucosa y lípidos) en el paciente pediátrico se especifican en la siguiente tabla:

Tabla 17. Recomendación para el aporte de HC y lípidos. [97]

Inicio Progresión M eta
Adolescentes
HC (mg/kg/min) 3.5 o dextrosa al 10% 1 5-6
Lípidos (g/kg/día) 1 1 1-2.5

Cabe mencionar que dichas recomendaciones se basan en los cambios metabólicos del paciente
crítico pediátrico en general (por sepsis, quemaduras, trauma), sin ser específicos para TCE.
Hasta el momento, la evidencia es sobre la síntesis y oxidación de sustratos no proteicos en
pacientes críticos pediátricos es insuficiente para recomendar cierta distribución de
macronutrimentos, por lo cual ésta debe basarse en el entendimiento de las bases del
metabolismo proteico, de HC y lípidos durante la etapa crítica. (Recomendación grado E) [128]

7.2.d Micronutrimentos

Una adecuada suplementación de micronutrimentos debe proveerse siempre que se inicia

cualquier tipo de terapia nutricia. En casos de TCE severo, al provocar una respuesta metabólica
al estrés y al ser considerada una enfermedad crítica supone el agotamiento de reservas de
vitaminas y minerales si éstas no se sustituyen adecuadamente ni se procura el mantenimiento de
las mismas. La suplementación de multivitamínicos debe iniciar desde el primer día de la terapia
nutricia y continuar diariamente. Ningún estudio ha determinado por el momento la dosis diaria
recomendada específica para pacientes con TCE. En la tabla 18 y 19 se muestra la ingestia diaria
recomendada de micronutrimentos según el sexo y grupo de edad. Dependiendo de la patología
crítica, resulta benéfico que ciertos micronutrimentos se provean en dosis suplementaria, como se
mostrará más adelante para el caso de TCE.

La ruta más confiable de administración de micronutrimentos es la intravenosa, que es la manera

en que se asegura el aporte de requerimientos. Otra forma es vía enteral, ya que el intestino
regula su absorción de acuerdo a las necesidades del individuo. Algunos ensayos clínicos que
usan la vía enteral para la suplementación de mcronutrimentos se han realizado en pacientes con
trauma. Sin embargo, aunque la absorción de nutrimentos en la alimentación enteral hipocalórica
parecer no afectarse aún cuando hay compromiso hemodinámico, se cree que la cantidad de
nutrimentos absorbidos en el tracto gastrointestinal es impredecible debido a la isquemia, edema
o íleo que pueden presentarse frecuentemente en el paciente crítico. [53]

62
 Tabla 18. IDR de vitaminas para hombres de 14-18 años de edad. [135]
Vit. A Vit. C Vit. D Vit. E Vit. K Tia- Ribo- Niacina Vit. B6 Folato Vit. Vit. B5 Biotina Colina
(µg/d) (mg/d) (µg/d) (mg/d) (µg/d) mina flavina (mg/d) (mg/d) (µg/d) B12 (mg/d) (µg/d) (mg/d)
(mg/d) (mg/d) (µg/d)
900 75 5 15 75 1.2 1.3 16 1.3 400 2.4 5 25 550

Tabla 19. IDR de minerales para hombres de 14-18 años de edad. [135]
Ca Cr Cu Fl I Fe Mg Mn Mb P Se Zn K Na Cl
(mg/d) (µg/d) (µg/d) (mg/d) (µg/d) (mg/d) (mg/d) (mg/d) (µg/d) (mg/d) (µg/d) (mg/d) (g/d) (g/d) (g/d)
1300 35 890 3 150 11 410 2.2 43 1250 55 11 4.7 1.5 2.3

7.2.e Líquidos y electrolitos

El requerimiento hídrico diario puede estimarse de dsitintas maneras. Una de ellas, propuesta en
el Core Curriculum de la ASPEN para paciente pediátrico [97], es la fórmula de Holliday-Segar, la
cual se basa en el peso del paciente. Sin embargo, no es válida en patologías con alteraciones del
balance hídrico como falla renal o falla cardiaca congestiva.

Tabla 20. Cálculo de requerimiento hídrico por Fórmula de Holliday-Segar.

Peso corporal Requerim iento hídrico al día Requerim iento hídrico por
hora
≤10 kg 100 mL/kg 4 mL/kg/hr
>10 kg a ≤20 kg 1000 mL + 50 mL/kg por cada kg de 40 mL/hr + 2 mL/kg/hr >10 kg
peso por arriba de 10 kg
>20 kg 1500 mL + 20 mL/kg por cada kg de 60 mL/hr + 1 mL/kg >20 kg
peso por arriba de 20 kg

Según las guías alemanas de nutrición parenteral, en presencia de fiebre, el requerimiento hídrico
debe aumentarse aproximadamente 10mL/kg de peso corporal al día por cada 1ºC por arriba de
37ºC. (Recomendación Grado C) [136]

Los requerimientos orales de electrolitos para paciente pediátrico son los siguientes:

Tabla 21. Requerimientos orales de electrolitos para paciente pediátrico. [87]

Edad Na K Edad Mg Edad Ca P
0-0.5 años 120 500 0-0.5 años 30 0-0.5 años 210 100
0.5-1 año 200 700 0.5-1 año 75 0.5-1 año 270 275
1-2 años 225 1000 1-3 años 80 1-3 años 500 460
2-5 años 300 1400 4-8 años 130 4-8 años 800 500
6-9 años 400 1600 9-13 años 240 ≥8 años 1300 1250
≥10 años 500 2000 >13 años (H) 400
>13 años (M) 360

63
En el periodo inmediato posterior a la lesión, los pacientes con TCE pueden requerir resuscitación
hídrica para mantener una presión arterial y de perfusión cerebral adecuadas. Pacientes con PIC
elevada pueden recibir diuréticos osmóticos, que potencian la necesidad de suplementación
hídrica intravenosa. Sin embargo, si se usan volúmenes excesivos puede provocarse aumento del
edema, razón por la cual debe realizarse un monitoreo intensivo de la presión arterial y balances
hídricos en pacientes con TCE de moderado a severo.

Con respecto al tipo de soluciones, no se encuentra bien definido cuál es el mejor para la
resucitación hídrica. Las soluciones tanto cristaloides como coloides presentan ventajas y
desventajas en este tipo de pacientes. La albúmina es el coloide más utilizado en enfermedades
neurológicas, ya que además de expandir el plasma, ha mostrado tener efectos neuroprotectores.
A pesar de ello, no existe evidencia clínica que apoye el uso de albúmina sobre las soluciones
cristaloides en pacientes con TCE.

7.3 Inicio temprano del Soporte Nutricio

Basado en las pérdidas de nitrógeno documentadas en pacientes con TCE y el efecto ahorrador
de nitrógeno de la alimentación, una de las metas más importantes en el tratamiento nutricio del
paciente con TCE es el inicio temprano del soporte nutricio, es decir, en las primeras 48 horas y a
más tardar a las 72 hrs después de la lesión.
Los objetivos del inicio temprano de la NE es aportar nutrimentos indispensables para frenar el
catabolismo de reservas proteicas y grasas, modular la respuesta inflamatoria, promover una
adecuada defensa inmune, disminuir las infecciones intrahospitalarias, evitar la traslocación
bacteriana y mejorar el estado neurológico.[43]

Una revisión de Cochrane asoció la nutrición temprana con mejoría de la mortalidad y desenlaces
neurológicos en pacientes con TCE, aunque los resultados deben tomarse con discreción debido
al número y tamaño limitado de los estudios. La nutrición temprana mostró un RR de mortalidad
de 0.67 (0.41-1.07) y de 0.75 (0.50-1.11) para discapacidad, en comparación con el ayuno. [137]

Los beneficios de la NE temprana han sido estudiados en numerosos estudios con pacientes
críticos por trauma, cirugía o quemaduras. Se requiere la colocación de un acceso enteral en las
primeras 24-48 hrs post-TCE para facilitar la alimentación. La mayoría de pacientes con TCE
mostraron tolerar al menos 50% de sus requerimientos energéticos al segundo día. En casos de
intolerancia a la alimentación, el uso de un estímulo enteral o alimentación trófica (10-20 mL/hr) ha
demostrado ser benéfico durante los primeros días después del evento, ya que aunque no logre
cubrir los requerimientos energético-proteicos, estimula el flujo sanguíneo intestinal.[43] De
manera interesante, los efectos benéficos de la NE temprana son más notorios en pacientes con
hipertensión intracraneal (HIC), hecho que explica que la nutrición es más efectiva en aquellos
pacientes con mayor respuesta inflamatoria al poseer un mecanismo potencialmente atenuador de
la misma.[138]

64
Los estudios clase I sugieren que cuando el apoyo nutricio no se inicia durante la primera semana
post-TCE, la tasa de mortalidad aumenta. La Fundación de Trauma Craneoencefálico (Brain
Trauma Foundation o BTF) realizó un análisis prospectivo en el año 2008, donde encontraron que
la mortalidad se redujo significativamente al aumentar cada 10 kcal/kg de aporte, hasta los 25
kcal/kg, donde la curva tendencial se hacía menos pronunciada. Lamentablemente, la mayoría de
los pacientes del estudio (62%) no alcanzaron las 25 kcal/kg/día en los primeros siete días. El
riesgo de mortalidad de los pacientes con TCE en quienes no se inició la alimentación durante los
primeros cinco días a la lesión, se duplicó. Peor aún, aquellos que no recibieron alimentación
durante los primeros siete días, tuvieron una mortalidad cuatro veces mayor.[138] Con base en
estos resultados, expertos de la BTF sugieren como recomendación nivel II alcanzar los
requerimientos energético-proteicos al menos antes del día 7 posterior a la lesión.

Los efectos del tiempo de inicio, duración, tipo, calidad y forma de alimentación en los desenlaces
clínicos del paciente pediátrico con TCE necesitan ser estudiados.
Al no existir más información, se sugiere aplicar las guías existentes para adultos con TCE,
ajustadas por peso, para adecuar el soporte nutricio de los pacientes pediátricos con TCE.[31]

7.4 Nutrición enteral vs. Nutrición Parenteral

Los pacientes con TCE pueden presentar intolerancia a la alimentación de manera frecuente. El
proceso de deglución, que es regulado por múltiples señales neurológicas, puede estar alterado
en presencia de una lesión cerebral, condición que se observa en un 61% de los pacientes tras un
TCE. Los pacientes con TCE de moderado a severo pueden requerir ventilación mecánica, lo que
imposibilita entonces el uso de la vía oral, por lo que requieren alternativas a la misma, dentro de
las cuales tenemos la nutrición enteral (NE) y/o parenteral (NP).

Hasta el momento, no se ha definido una óptima forma de administración (nutrición parenteral

total o enteral). Los estudios muestran que, con cantidades casi equivalentes de alimentación, el
modo de administración (NPT o NE) no muestran efectos benéficos en la condición neurológica,
sin considerar otras ventajas potenciales de la NE (menor riesgo de hiperglucemia, menores
costos, menor riesgo de infección).

Las ventajas y desventajas de la NE y NP ya han sido definidas con anterioridad. Sabemos que la
NP se asocia a mayor riesgo de infecciones, inmunosupresión, hiperglucemia, esteatosis
hepática, así como disminución de la integridad intestinal y del tejido linfoide asociado al intestino
(GALT). La NE estimula el flujo sanguíneo de la mucosa intestinal. Sin embargo, esto puede ser
perjudicial en situaciones clínicas que conlleven a una presión intratorácica elevada, o durante la
infusión de aminas vasopresoras. Por ello, la NE debe usarse con precaución en los pacientes
que reciben dosis altas de vasopresores, debido al riesgo de necrosis intestinal, aunque parece
ser que bajo dosis bajas o moderadas de vasoconstrictores (particularmente posteriores a una
adecuada resucitación hídrica) resulta segura la iniciación de NE. Además de ello, la NE provee

65
una mezcla de macro y micronutrimentos que promueven una función intestinal adecuada, como
triglicéridos de cadena media y fibra, productora de ácidos grasos de cadena corta.[43]

En meta-análisis de estudios sobre soporte nutricio en pacientes críticos, incluyendo pacientes

con TCE, y usando un análisis por intención a tratar, el uso de nutrición parenteral total (NPT) fue
superior al de la NE en reducir mortalidad, aunque incrementó significativamente el riesgo de
infecciones.[139] Sin embargo, este efecto se relaciona a la nutrición temprana y adecuada, ya
que los pacientes que cumplían con estas características ya sea con NE o NPT ambos
demostraron beneficios sobre la NE pero con inicio tardío. La nutrición temprana se definió como
el inicio de la nutrición en las primeras 24-72 horas después de la lesión, pero no hay una
definición clara para la nutrición adecuada.

Si la NE no puede iniciarse a las 72 horas después del TCE, debe iniciarse la NP mientras pueda
lograrse el acceso enteral. Aún cuando el paciente ya cuenta con un catéter venoso central (CVC)
para el manejo de líquidos, antibióticos y otros fármacos, la administración de la NP debe
infundirse en una línea designada especialmente para ello, con el fin de evitar infecciones
asociadas a la NP.

Numerosos estudios que comparan el uso de NE y NP en pacientes con TCE, sugieren que la NP
puede ser mejor que la NE. Sin embargo, en dichos estudios la NE no fue bien tolerada en etapas
tempranas. Por otro lado, estudios comparando la NP temprana contra la NE tardía, reportaron
mayores beneficios de la NP. El inicio temprano de la alimentación (2-3 días) sin importar la vía de
acceso, se asocia a una recuperación neurológica más rápida y menor mortalidad por infecciones.

Estudios clase III demostraron que los sujetos con NP tuvieron mayor aporte y pérdidas diarias de
nitrógeno, resultando finalmente en ninguna diferencia en el balance nitrogenado entre
grupos.[140] De igual manera, encontraron que la NP y la NE eran igualmente efectivas cuando
éstas se prescribían con base en el gasto energético medido (135-146%) en las primeras 4
semanas después de la lesión y que ninguno de los dos regímenes (NP o NE) se asociaba a
diferencias significativas enla tasa de infecciones o costos hospitalarios. [141]

Dado que se conocen los riesgos de la NP y los beneficios de la NE, se recomienda realizar
esfuerzos por lograr la NE temprana en el paciente con TCE, y con base en las guías de soporte
nutricio en el paciente crítico pediátrico de la ASPEN, todo paciente con tracto gastrointestinal
funcional, debe recibir NE, si tolera adecuadamente. (Recomendación grado C) [128]

Sin embargo, el inicio temprano de la NE y su preferencia como la mejor vía de alimentación no

siempre es posible y puede dificultarse en los pacientes neurocríticos. La elección de la NP
temprana, el tiempo de inicio y duración de la misma aún se encuentra en debate.

Las guías de soporte nutricio para el paciente crítico de la ASPEN establecen que en pacientes
que se encontraban sanos previo a su estado crítico, sin evidencia de desnutrición calórico-
proteica, pero en quienes la NE no es posible, el uso de NPT debe esperar e iniciarse hasta 7 días
después de su ingreso (Recomendación grado E). En pacientes con NE que por múltiples razones

66
no alcanzan los requerimientos energéticos (100% del total) después de los 7-10 días por vía
enteral únicamente, debe considerarse el inicio de suplementación con NP (Recomendación
grado E). El inicio de suplementación parenteral previo a estos 7-10 días en el paciente que recibe
NE no ha demostrado mejorías en el desenlace y puede ser perjudicial para el paciente ya que
aumenta la mortalidad (Recomendación grado C). [142]

En un estudio que evalúa el efecto de la NE y NPT en la PIC en pacientes con TCE severo, el pico
de PIC no fue significativamente diferente (desde el ingreso y durante 18 días post-TCE) entre el
grupo de NE y el grupo de NPT. La PIC fue mayor de 20 mmHg en 75% de los pacientes con NPT
y 73% de los pacientes con NE. La osmolaridad sérica no fue significativamente diferente entre
grupos en el momento de la admisión y durante el curso del estudio. El grupo de NPT tuvo
tendencia a mayor glucemia durante los primeros 13 días post-TCE, mientras que el grupo de NE
tuvo mayor media de glucemia después de este periodo, aunque las diferencias tampoco fueron
significativas. De esta manera, los autores concluyen que la NPT puede indicarse de manera
segura en los pacientes con TCE severo sin causar hiperosmolaridad sérica o afectar los niveles
de PIC. [143]

7.5 Acceso y formas de administración enteral

Aún se considera en debate la elección de vía de acceso enteral, es decir, la administración por
sonda nasogástrica o nasoyeyunal. Aún cuando el uso de gastrostomía endoscópica percutánea
(PEG) ha demostrado ser exitosa para lograr tolerancia a la NET a los 5 días post-TCE, el acceso
gástrico en este tipo de pacientes puede dificultar la tolerancia, sobre todo en la fase aguda de la
enfermedad. Como se explica anteriormente, los pacientes con TCE presentan frecuentemente
vaciamiento gástrico alterado, debido a daños en el nervio vago, niveles elevados de opioides
endógenos y endorfinas, o medicamentos como pentobarbital o narcóticos. Además, la
hipertensión intracraneal también se asocia a intolerancia a la alimentación enteral.

La colocación de una sonda nasoyeyunal se considera seguro y fácilmente manejable por una
enfermera, sin embargo es necesario que se realice la confirmación radiológica de la localización
de la sonda antes de iniciar la alimentación. Aproximadamente un 50% de las sondas
nasoenterales se desplazan como consecuencia de la agitación, incomodidad o sedación
inadecuada del paciente, por lo que debe elegirse el diámetro adecuado de la sonda. La
colocación endoscópica de sonda de alimentación puede ser peligrosa, particularmente después
de la lesión y en pacientes con PIC elevada.

Teóricamente, la alimentación postpilórica tiene ventajas al reducir el reflujo gastroesofágico y el

riesgo neumonía por aspiración. Las guías de la ESPEN no recomiendan el uso de sondas
transpilóricas como primera opción. Sin embargo, considerando que el paciente con TCE tienen
una incidencia mayor de complicaciones, particularmente RG elevados, se encuentra en debate si
esta alternativa puede disminuir la morbilidad y mortalidad en estos casos.

67
Cuando se predice que el paciente con TCE requerirá NE a largo plazo, debe preferirse la PEG
como vía de acceso enteral. El uso prolongado de sondas nasoenterales no es recomendable, ya
que pueden desplazarse, causar incomodidad y aumentar el riesgo de sinusitis. Aún cuando los
pacientes con TCE pueden presentar intolerancia gástrica a la alimentación en las etapas
tempranas de la lesión, ésta puede mejorar cuando se resuelva la fase aguda del evento. El
momento óptimo para la colocación de PEG no ha sido determinado hasta el momento, aunque
como en todo paciente crítico es necesario encontrarse en una condición clínica estable, y
comprobar una adecuada función intestinal y tolerancia a la alimentación, así como la ausencia de
procesos agudos infecciosos o intracraneales.

Estudios clase III demuestran que 1) la colocación percutánea de sondas puede lograr administrar
de manera segura la energía necesaria después de un TCE,[144] 2) la administración en infusión
continua demostró menor intolerancia a la alimentación y alcanza los requerimientos energéticos
más rápidamente y 3) la alimentación nasoyeyunal permitió el incremento de aporte energético.
[145]

7.6 Posición adecuada del paciente

Para reducir la incidencia de neumonía por aspiración y reflujo de contenido gástrico al esófago y
faringe, la AND recomienda colocar la cama paciente en una posición de 45º de elevación, si no
se contraindica por otras situaciones médicas. Estudios de clase IIa y IIb en pacientes
neurocríticos, demuestran que una elevación de 30º de la cabeza mejora la distensibilidad
cerebral, reduce de forma significativa la presión intracraneal y el riesgo de broncoaspiración.[146]

7.7 Fórmulas enterales inmunomoduladoras

Las guías clínicas para paciente crítico de la ASPEN recomiendan el uso de fórmulas
inmunomoduladoras con agentes como arginina, glutamina, nucleótidos, omega-3 y antioxidantes
en las poblaciones apropiadas (incluyendo cirugía electiva mayor y trauma), manteniendo
precaución en pacientes con sepsis severa.[142] La ASPEN además, recomienda la
suplementación con vitaminas y minerales como el selenio en el paciente crítico.[142] Sin
embargo, ninguna de estas asociaciones emite recomendaciones específicas para pacientes con
TCE.
Un ensayo clínico controlado aleatorizado (ECCA) clase II que analiza los efectos de una fórmula
inmunomoduladora en la morbimortalidad de niños con TCE severo, en comparación con una
fórmula estándar, se encontraron los siguientes resultados: 1) la IL-8 fue menor en el grupo con
fórmula inmunomoduladora que con la fórmula estándar, 2) analizando por regresión lineal
múltiple, la IL-8 mostró una correlación negativa independiente con la inmunonutrición, 3) el
balance nitrogenado al día 5 fue positivo en 30.8% de los pacientes con fórmula estándar y 69.2%
de los pacientes con fórmula inmunomoduladora, 4) en el grupo con fórmula inmunomoduladora,
se encontró menor colonización gástrica que con fórmula estándar 5) la incidencia de infecciones

68
nosocomiales, la estancia hospitalaria, la duración de ventilación mecánica y la tasa de
supervivencia no fueron significativamente diferentes entre grupos. Como conclusión, la
inmunonutrición no mostró tener efectos en la mortalidad, pero sí en la colonización gástrica y
nivel de IL-8, y de manera importante, mejorar el balance nitrogenado en niños con TCE severo.
[147]

7.8 Suplementación de nutrimentos específicos para el TCE

7.8.a Glutamina
La glutamina es un aminoácido esencial en situaciones de estrés..A nivel intestinal, es usado
como fuente energética de las células epiteliales y del sistema inmune. La glutamina provee
nitrógeno para la síntesis de purinas y pirimidinas, lo cual es esencial para la mitosis celular. Se
ha demostrado su capacidad para reducir la traslocación bacteriana y la respuesta inflamatoria
sistémica, disminuyendo el riesgo de complicaciones como sepsis. Dado que los requerimientos
de glutamina en condiciones de estrés están aumentados y por ello la suplementación puede ser
necesaria. Su administración en forma de dipéptido por vía parenteral en pacientes traumáticos
críticos ha demostrado una reducción de las complicaciones infecciosas.
En un estudio realizado en Brasil, el uso de una fórmula enteral con glutamina y probióticos redujo
significativamente la incidencia de infecciones en pacientes con TCE. Otro de los beneficios
observados es el menor tiempo de estancia en la UCI y requerimiento de ventilación mecánica.
[148] Las últimas guías de la Fundación de Trauma Craneoencefálico, sugieren que la
suplementación con glutamina puede ser beneficial al disminuir la tasa de infecciones, aunque no
ha sido ampliamente estudiado en específicamente en pacientes con TCE.[149]

Dados los mecanismos fisiopatológicos del TCE, podría pensarse que administración de
glutamina intravenosa en pacientes neurológicos puede provocar un aumento de los niveles
intracerebrales de glutamato, lo que se asociaría a lesión neuronal, incremento de la PIC y
desenlaces poco favorables. Berg y cols., bajo la hipótesis de que los pacientes neurológicos
también son candidatos a suplementación de glutamina intravenosa trayendo beneficios como
sucede en el paciente crítico en general, realizaron un ensayo aleatorizado cruzado donde se
administró durante 24 hr 1) tratamiento (200 mg/ml de L-alanil-L-glutamina, a una tasa de infusión
de 0.125 ml/kg/h, que equivale a 0.34 g/kg de glutamina en un periodo de 20 hrs) y 2) placebo
(solución salina) en pacientes con TCE severo. Se encontró que la infusión de glutamina
incrementaba la concentración plasmática de glutamina en un 30%, mas no la concentración de
glutamato. El glutamato intracerebral permaneció sin afectarse, tanto en la media grupal como en
el cambio intraindividual. Con ello concluyen que la administración intravenosa de glutamina en
dosis de suplementación no conlleva efectos adversos relacionados con el daño cerebral causado
por elevación del glutamato intracerebral (nivel de evidencia Ib). [150]

69
Recientemente, en enero de 2014, se publicó un metaanálisis sobre los efectos de la
suplementación con glutamina en el paciente crítico médico y quirúrgico [151], donde se comparó
un grupo con suplementación de glutamina (entre 0.3-0.5 g/kg/día) con otro a quien se
administraba placebo, y se encontraron los siguientes resultados: 1) la mortalidad a seis meses no
fue significativamente diferente entre ambos grupos, ni en la vía de administración (enteral o
parenteral) 2) la tasa de mortalidad fue mayor en la dosis más alta (0.5g/kg/día) que en la baja
(0.3 g/kg/día), sin embargo tampoco hubo diferencia significativa con respecto a la mortalidad del
grupo control, 3) la incidencia de infecciones nosocomiales en el grupo de glutamina fue
significativamente menor que en el grupo control 4) comparando entre etiología, el paciente crítico
quirúrgico tuvo significativamente menores infecciones nosocomiales, siendo el subgrupo con
administración parenteral la que mayor redujo éstas, mientras que en el paciente crítico médico y
con administración enteral no se observó este beneficio, 5) la estancia hospitalaria tampoco fue
significativamente diferente entre grupos.

Las guías españolas para el soporte nutricional y metabólico especializado del paciente
neurocrítico del 2011 sugieren que la administración de dipéptidos de glutamina, por vía
intravenosa, puede usarse con seguridad en el enfermo neurocrítico (Recomendación grado
B).[152]

7.8.b Magnesio
La concentración de magnesio disminuye durante la primera hora TCE y hasta los 5 días
posteriores al TCE. En ratas, la suplementación de magnesio ha mostrado mejorar la memoria y la
supervivencia de las células corticales, así como reducir el edema cerebral y los niveles de calcio
ionizado.[153] Dado que se piensa que el magnesio tiene efectos neuroprotectores a través de los
receptores NMDA, la entrada de calcio y el metabolismo se han realizado estudios en humanos,
donde estos efectos son menos claros. La última revisión de Cochrane sobre los efectos de la
suplementación en 574 pacientes de tres ECCAs concluye que la infusión de magnesio no mostró
efectos positivos.[154] Cuando se usaba una dosis mayor, el riesgo de mortalidad fue de 2.4
(intervención vs. Placebo). Con una dosis menor, el riesgo de mortalidad disminuyó a 1.33. No se
observó efecto positivo en crisis epilépticas u otras complicaciones mayores, ni mejoría en el
puntaje de la ECG. Sin embargo, dos de los estudios incluidos reportan los datos de manera
deficiente, sin especificar cegamiento ni pérdidas en el seguimiento.
Por lo tanto, la evidencia disponible actualmente no apoya el uso de magnesio en pacientes con
TCE ya que no ha demostrado mejorar parámetros neurológicos o el riesgo de mortalidad en
estos pacientes.[154]

7.8.c Zinc
La ingestión diaria recomendada de zinc en la población general es de 9 mg/día para mujeres
entre 14 y 18 años de edad, y de 11 mg/día para hombres mayores de 14 años.

70
Existen algunos estudios que analizan el efecto de la suplementación de zinc después de un TCE.
Young. y cols. [155] probaron el efecto de la dosis suplementaria de zinc (12 mg/día), en
comparación con una administración menor de zinc (2.5 mg/día). Ambos grupos lo recibieron en
sulfato de zinc en conjunto con la NPT en los 15 días iniciales, y posteriormente recibieron 22 mg
de zinc intravenoso (como gluconato de zinc) o placebo. La suplementación con zinc mostró un
incremento en prealbúmina sérica y proteína fijadora de retinol, lo que sugiere mayor síntesis
proteica y participación en el mantenimiento de proteínas viscerales del paciente con TCE.
También hubo mejoría en los puntajes de la ECG que se mantuvieron a los 21 y 28 días, en
comparación con el grupo control. En los grupos de estudio, no se modificaron los niveles séricos
de zinc al recibir suplementación, lo que sugiere que el zinc administrado es captado por los
tejidos, y la medición de niveles séricos no es un buen indicador del estado del zinc en el paciente
con TCE. En cuanto a mortalidad, la suplementación con zinc mostró menores cifras, sin embargo
esta información debe tomarse con cautela debido diferencias en el tratamiento médico y
quirúrgico realizado en cada población (en 13 vs. 6 pacientes se requirieron craniectomía
descompresiva). [84]

Young y cols. realizaron un ensayo clínico clase II para probar la hipótesis de que la
suplementación de zinc no sólo mantendría las reservas del mismo en pacientes con lesión
cerebral de moderada a severa, sino que además en esta población se mantendría el balance de
proteínas viscerales e inhibiría la depleción muscular. Para probar esta hipótesis, 68 pacientes
fueron asignados aleatoriamente a un grupo con administración de zinc en dosis adecuada (2.5
mg/día) o suplementaria (12 mg/día). A las 72 horas posteriores al TCE, se administró el zinc vía
intravenosa como sulfato de zinc por un periodo de 15 días en conjunto con la NPT. Después de
este periodo inicial de NPT, se administró zinc vía enteral (22 mg/día), o placebo, durante tres
meses. Tres semanas después, las proteínas viscerales como prealbúmina y proteína fijadora de
retinol incrementaron de manera significativa en el grupo con zinc en dosis de suplementación. Un
mes después del TCE, la mortalidad en el grupo de dosis adecuada de zinc fue de 26%, mientras
que en la suplementaria fue de 12% en el mismo momento. Aunque debe tomarse con precaución
dichos datos debido a que un gran número de pacientes del grupo con dosis adecuada de zinc
requirió craniectomía descompresiva, esta información sugiere que la suplementación con zinc
mejora la supervivencia en pacientes con TCE. Otro hallazgo importante fue el aumento del
puntaje de la ECG en el grupo con zinc en dosis de suplementación. Estos cambios se lograron
ver a las 2 semanas de tratamiento y persistieron durante el curso del estudio. Estas
investigaciones sugieren que la suplementación de zinc es una estrategia nutricia viable en
conjunto con el tratamiento médico para mejorar los desenlaces clínicos asociados al TCE. [155]

En conclusión, la evidencia disponible actualmente sugiere que existe una relación entre la
suplementación de zinc y una mejor evolución del TCE. Dado que los pacientes con TCE tienen
pérdidas excesivas de zinc y una reducción aguda de los niveles séricos, es de vital importancia
prevenir las deficiencias de zinc en esta población. Para ello, deben monitorearse las pérdidas del

71
mismo después de la lesión y suplementar cuando sea necesario, considerando una dosis
máxima tolerable (DMT) de 40 mg/día. [156]

7.8.d Selenio
Un grupo de investigadores suizos realizaron un estudio con 200 pacientes cursando el
postoperatorio de cirugía cardiaca, trauma craneal o neuroinjuria grave por hemorragia
subaracnoidea. El grupo terapéutico o intervención (n=102) recibió un coctel antioxidante por vía
parenteral consistente en zinc, vitaminas C y B1 asociadas a una dosis diaria de selenio de 270
µg; los pacientes incluidos en este grupo recibieron una dosis doble en los primeros 2 días. El
análisis de resultados muestra que la intervención antioxidante se asoció a una disminución
significativa de los parámetros de respuesta inflamatoria en los pacientes de cirugía cardiaca y
traumatizados graves. Más recientemente, Collier y cols. publicaron los resultados de un estudio
en 4294 pacientes traumatizados, de los cuales 2272 recibieron suplementación antioxidante
(selenio, vitamina C y alfa-tocofetol). El aporte de selenio fue realizado mediante un bolo
intravenoso de 400 µg en 2 horas durante 7 días. El grupo antioxidante mostró una reducción
significativa de la estadía en la UCI y hospitalaria, así como una menor mortalidad. Heyland y cols.
en un estudio fase I demostraron que altas dosis de glutamina enteral y parenteral (0.35 g/kg/d vía
intravenosa y 30g/d vía enteral) asociado a selenito de sodio 500 mg/d intravenoso en una
combinación estable junto a un la administración de antioxidantes (selenio 300 µg, zinc, β-
caroteno, vitamina C y vitamina E) es una asociación segura, además de ser capaz de optimizar la
función mitocondrial y antioxidante. [157]

Tabla 22. Recom endaciones de intervención nutricia y grado de evidencia

Recom endación Estudio/

Recomendación

Energía Cubrir el 130-160% del gasto energético basal (GEB) C

La formula de Schofield es la más precisa para el III

cálculo del GEB, (45% de los cálculos entre 90-110%
del GEB medido por calorimetría indirecta)

Proteína Aportar 1.5-2 g/kg/día o el 15-20% del GEB B

Macronutrimentos La evidencia es insuficiente para recomendar cierta E

(HC y lípidos) distribución de macronutrimentos, por lo cual ésta
debe basarse en el entendimiento de las bases del
metabolismo proteico, de HC y lípidos durante la
etapa crítica.

72
Líquidos y Calcular requerimiento hídrico según Fórmula de A
electrolitos Holliday-Segar

En presencia de fiebre, el requerimiento hídrico debe

C
aumentarse aproximadamente 10mL/kg de peso
corporal al día por cada 1ºC por arriba de 37ºC

Inicio temprano Iniciar el soporte nutricio en las primeras 48-72 hrs A

posteriores al TCE.

Alcanzar los requerimientos energético-proteicos

B
antes del día 7 posterior a la lesión.

NE vs. NP No se han encontrado efectos benéficos neurológicos B

de la NE o NP. Si la NE no puede iniciarse a las 72
horas después del TCE, iniciar NPT mientras pueda
lograrse el acceso enteral.

Vía de acceso No existen diferencias significativas entre la B

enteral alimentación gástrica o postpilórica.

Si requiere NE a largo plazo, deberá preferirse la

A
gastrostomía endoscópica percutánea.

Tipo de fórmula El uso de fórmula inmunomoduladora (que contiene II

enteral glutamina, arginina y antioxidantes) mejora el balance
nitrogenado en pacientes pediátricos con TCE.

Posición del Colocar la cama del paciente con una elevación de II

paciente 30-45º reduce la presión intracraneal y el riesgo de
broncoaspiración.

Nutrimentos La administración de glutamina por vía parenteral o B

específicos enteral puede usarse con seguridad en el paciente
con TCE.

La suplementación de glutamina en dosis de 0.3-

0.5g/kg/día reduce las infecciones nosocomiales en A
el paciente crítico.

La suplementación con zinc en dosis de 22-40 mg/día

II
mostró disminución de la mortalidad, aumento de las
proteinas viscerales y del puntaje de ECG.

No se sugiere el uso de la suplementación de B

magnesio como parte de la intervención nutricia.

73
7.9 Monitoreo nutricio

Tabla 23. Indicadores nutricios y frecuencia recomendable para el monitoreo del paciente pediátrico con
TCE.
Indicadores Frecuencia
Antropométricos
IMC/edad
Semanalmente
PCT, CMB, AMB, Circunferencia de Pantorrilla
Bioquímicos
Glucemia plasmática y capilar
Diariamente
Electrolitos séricos (Na, K, P, Ca, Mg)
Biometría hemática
Proteínas negativas de fase aguda (albúmina,
prealbúmina, proteína fijadora de retinol) Semanalmente
Pruebas de función hepática y renal
Balance Nitrogenado
Clínicos
Estabilidad hemodinámica y signos vitales (TA, PAM, FC,
FR, temperatura corporal)
Presión intracraneal (PIC)
Exploración física abdominal (dolor o distensión abdominal,
peristalsis presente)
Diariamente
Características y frecuencia de las evacuaciones (diarrea,
estreñimiento)
Medición de residuo gástrico, presencia de vómito
Balance hídrico, presencia de edema
Medicamentos actuales y su interacción con la nutrición
Signos clínicos de deficiencia o toxicidad de nutrimentos Semanalmente
Dietéticos
Vía de acceso (NE, NP, o ambas)
Tipo de formulación, velocidad y duración de la infusión Diariamente
Adecuación de energía, proteína y micronutrimentos

Tabla 24. Signos clínicos de toxicidad de micronutrimentos suplementados en el paciente con TCE [57]

Nutrim ento Signo clínico

Zinc Hipocupremia con anemia, leucopenia y neutropenia. Náusea, vómito,
pérdida del apetito, cólicos, diarrea, dolor de cabeza. Disminución del HDL.
Selenio Los signos clínicos son secundarios a toxicidad crónica de selenio, la cual
ocurre con suplementación de 3-7 mg/día por semanas. En el paciente
crítico el aporte de selenio intravenoso es por periodos cortos de tiempo,
nunca superiores a las 2-3 semanas. Por ello, dichos signos no pueden ser
extrapolados al paciente con TCE.

74
 CAPÍTULO 8. NUEVAS PERSPECTIVAS DE
ATENCIÓN NUTRICIA

En las últimas décadas, la investigación en el campo de la nutrición y los procesos neurológicos

continúa buscando posibles relaciones entre nutrición, dieta, y nutrimentos específicos con la
mejora de los procesos cognitivos, la conducta, la cognición, y el desenlace clínico a corto y largo
plazo de un TCE. Hasta el momento, incluso los procesos patológicos y metabólicos del TCE, su
duración y acontecimiento según el tipo de lesión no están defindos del todo, lo que dificulta aún
más la comprensión del efecto de la nutrición en el mismo. A continuación, se presenta nueva
información que mediante estudios animales in vitro e in vivo comienzan a dilucidar sobre
probables efectos de intervenciones nutricias que requieren ser comprobadas en estudioscon
humanos para determinar su grado de evidencia y aplicación clínica.

8.1 Efecto probable de ciertos tipos de dietas en el TCE

8.1.a Dieta cetogénica

Los cuerpos cetónicos, incluyendo acetona, acetoacetato y β-hidroxibutirato, son productos del
metabolismo hepático de ácidos grasos. A nivel cerebral, estos compuestos han mostrado mejorar
los procesos bioenergéticos celulares, disminuir la producción de ROS y tener efectos
antioxidantes, antiinflamatorios y anti-apoptóticos después de eventos cerebrales. Esta propiedad
de los cuerpos cetónicos los hacen un sustrato potencial alternativo a la glucosa, en los casos en
que el metabolismo de la misma se encuentra comprometido.
La dieta cetogénica tiene como objetivo inducir cetosis e incrementar el metabolismo cerebral de
cetonas, lo cual se relaciona directamente con sus concentraciones plasmáticas. En estudios
animales se ha visto que el efecto de neuroprotección que confieren las cetonas en el TCE es
dependiente de la edad, lo cual se debe en parte a que se alcanzan niveles mayores de β-
hidroxibutirato en animales jóvenes de manera más rápida que en animales adultos. [158]
Un estudio en ratas adolescentes analizó los efectos de una dieta cetogénica durante una semana
después de una lesión cortical inducida. Dicha intervención demostró menor contusión, mejor
desarrollo cognitivo y motor, además de una energética celular más eficiente. Una
neuroprotección similar se demostró en ratas jóvenes con TCE, donde se mantuvo una dieta
cetogénica por 3 días posteriores a la lesión y mostraron menor edema cerebral, aumentos en el
citocromo C, y menor expresión de los marcadores moleculares de apoptosis. [159]
Se sabe que incluso pueden alcanzarse niveles de cetosis mediante el ayuno y la restricción
calórica, lo cual ha demostrado también poseer un efecto neuroprotector en el TCE. En ratas
adultas, sometidas a ayuno 24 hrs posteriores a una lesión cortical de impacto, se observó menor
estrés oxidativo y menor carga de calcio mitocondrial. Cuando se prolongaba el ayuno por 48 hrs,
no se observó el mismo efecto neuroprotector. En estas ratas adultas, el grupo de ayuno de 24

75
hrs, se alcanzaron concentraciones plasmáticas de β-hidroxibutirato de 0.57 mM, menores que en
el grupo de dieta cetogénica de 24 hrs donde se alcanzaron 1.75 mM. La restricción calórica por 4
meses en ratas adultas previas a la lesión resultaron en menores lesiones corticales, mejor
memoria espacial, y expresión aumentada del factor neurotrófico cerebral. En resumen, esta
información sugiere que las intervenciones que promuevan el metabolismo cerebral de cetonas
proveen efectos neuroprotectores histológicos y funcionales en animales adolescentes y adultos
con TCE. Sin embargo, hacen falta estudios en humanos al respecto, además de que estos
hallazgos resultan contradictorios al inicio temprano y metas del apoyo nutricio cuya
recomendación sí está fundamentada en estudios con población humana con alto grado de
evidencia. [158]

8.1.b Dietas con contenido alto de grasa, sacarosa o fructosa.

El uso de dietas altas en grasa/altas en sacarosa también se ha analizado en pacientes con daño
cerebral. Cuando se administran este tipo de dietas en ratas adultas por cuatro semanas de
manera previa a la lesión, mostraron peor aprendizaje espacial y menores niveles de factor
neurotrófico cerebral que los animales que llevaron una dieta estándar. De manera similar, una
dieta alta en grasa/alta en sacarosa provista durante 8 semanas después de la lesión en ratas
adultas, resultó en mayor contusión cortical a los 21 días posteriores al TCE.[160]
Los resultados del estudio en modelos experimentales de Wu sugieren que las dietas altas en
grasa y sacarosa disminuyen la capacidad cerebral para compensar la lesión, y pueden ser un
pobre predictor después de un TCE. [161] Los mecanismos específicos por los cuales los factores
dietéticos se traducen en cambios de neurotrofinas son bastante complejos, y principalmente
involucran la producción de radicales libres y estrés oxidativo. Basado en la teoría de que las
dietas altas en grasa y sacarosa disminuyen los niveles de BDNF[162], llevando a alteraciones en
la plasticidad neuronal, esta falla del sistema BDNF aumenta la susceptibilidad del cerebro a
eventos deletéreos. Sin embargo, se necesitan más investigaciones al respecto y en humanos, las
cuales puedan ser aplicables en el ámbito clínico.

8.2 Efecto probable de nutrimentos neuroprotectores

8.2.a Creatina
La creatina junto con el sistema creatina cinasa/fosfocreatina sirven como amortiguador
energético en los tejidos con requerimientos energéticos elevados y fluctuantes (por ejemplo, el
músculo y el cerebro). Dado que el cerebro requiere un constante recambio de ATP para
mantener los potenciales de membrana y la capacidad de señalización, el metabolismo de
creatina y el sistema creatina cinasa/fosfocreatina son esenciales para un funcionamiento cerebral
normal.
Existen estudios que sugieren que los efectos neuroprotectores de la creatina se deben en parte
al flujo sanguíneo cerebral aumentado, y a la reducción de los procesos de daño cerebral
secundario, como es el aumento de lactato y ácidos grasos libres. [163]

76
8.2.b L-carnitina
La acetil-L-carnitina (ALC), ha demostrado participar en la neuroprotección de isquemia focal y
global en modelos animales. Zanell et al. postula que la ALC actúa como una fuente alternativa de
acetil CoA, lo cual promueve el metabolismo energético aeróbico y reduce la acidosis tisular. Con
menor acidosis tisular, el estrés oxidativo disminuye. Investigaciones sugieren que la ALC modula
la exotoxicidad, la apoptosis y la inflamación. Sin embargo, estos efectos sólo se han comprobado
en animales donde la ALC se suministró 30 minutos después de la lesión, hecho que difícilmente
es posible en humanos.

8.2.c Aminoácidos de cadena ramificada

Otros nutrimentos esenciales en humanos se encuentran en estudio para el tratamiento del TCE.
Los aminoácidos de cadena ramificada (AACR) son fuente importante para la síntesis de
glutamato, el cual juega un rol en el mantenimiento de las reservas de neurotransmisores
sinápticos. En modelos experimentales con TCE, los AACR (valina, isoleucina, leucina) se
observaron en cantidades reducidas y al suplementarlos en la dieta, mejoraron los desenlaces
cognitivos relacionados con la eficacia sináptica[164]. Sin embargo, se requieren más estudios
para determinar si este beneficio se mantiene a mayor plazo. Hasta el momento, se propone que
los AACR son benéficos como precursores de neurotransmisores así como funcionar como fuente
alternativa de energía.

8.2.d Dieta cetogénica

Una estrategia en estudio es el uso de dietas cetogénicas. La dieta cetogénica, alta en grasa y
baja en HC, cuenta con el antecedente de ser efectiva en niños con epilepsia.[165] Provee
energía alternativa al cerebro y mejora la producción energética cuando hay utilización alterada de
glucosa. Al parecer, ejercen un efecto de resistencia al estrés metabólico y protegen al cerebro
lesionado. Estudios en animales muestran mejoría del estado antioxidante de la mitocondria y
protección del ADN del daño oxidativo al incrementar el glutatión y reducir la acetil CoA y el ácido
lipoico. Sin embargo, hacen falta estudios al respecto en humanos.

8.2.e Omega 3/ DHA

La suplementación de omega-3 o DHA a través de aceite de pescado, ha demostrado tener
efectos neuroprotectores después de un TCE. Los estudios más recientes demuestran que una
suplementación de omega-3 durante 4 semanas previas al TCE en ratas adultas disminuye el
estrés oxidativo, mejora el desempeño cognitivo, disminuye la lesión cortical y normaliza los
marcadores moleculares de plasticidad cerebral. La administración de omega-3 por 7 días
posteriores a la lesión normalizaron las alteraciones en los niveles de dopamina, además se
observó menor daño axonal y pérdida celular a los 30 días posteriores.
El DHA ha mostrado resultados similares, mejorando la histología axonal, el estado cognitivo y
disminuyendo la pérdida celular en ratas adultas cuando se administra 30 días antes del TCE.

77
También se observa menor daño axonal y normalización de los marcadores moleculares de
plasticidad si se suplementa de 12 a 30 días después de la lesión. El mecanismo exacto por el
cual parece ser neuroprotector sigue sin ser claro, aún cuando se conocen las propiedades
antioxidantes y anti-inflamatorias del DHA.[158]

8.2.f Magnesio
El magnesio es el segundo catión intracelular más abundante, y es uno de los iones más
importantes para el SNC. Está involucrado en numerosos procesos fisiológicos de isquemia
celular, y es un cofactor importante en el metabolismo energético celular y la síntesis proteica,
además de los intercambio transmembrana a través de la repolarización y despolarización. Es un
potente bloqueador de los canales de calcio, y un modulador intracelular de la actividad del calcio
al inhibir el receptor de la NMDA. Además de actuar en SNC, incrementa el gasto cardiaco y el
flujo sanguíneo cerebral.
Los estados de hipomagnesemia pueden provoca alteración de la función de la ATPasa,
provocando reducción del ATP intracelular e incrementando los niveles intracelulares de calcio.
Los pacientes con TCE tienen alto riesgo de desarrollar hipomagnesemia, la cual puede persistir
por varios días. En modelos animales, se ha demostrado que esta reducción de magnesio se
asocia a peor evolución del TCE y mayor mortalidad. Al normalizar el nivel de magnesio, se redujo
el edema cerebral y se observó mejoría neurológica y cognitiva. Incluso demostró mejorar la fase
secundaria isquémica del TCE, reduciendo la aparición de convulsiones y previniendo el daño
axónico-axonal.[154]
Debido a su participación en la modulación de producción energética celular, transporte del calcio
y la actividad del receptor NMDA, numerosos estudios en modelos animales muestran que el
magnesio puede ser neuroprotector. Desafortunadamente, existe información limitada sobre el
efecto de la suplementación de magnesio en humanos.[43]

8.2.g Nicotinamida (NAM, niacina o Vitamina B3)

La NAM o vitamina B3, es la forma amida del ácido nicotínico (o niacina) y se utiliza normalmente
en el tratamiento de la pelagra, una deficiencia de vitamina B3. A nivel celular, ha sido
ampliamente estudiada por su rol precursor de nicotinamida adenina dinucleótido (NAD+).
También se ha identificado como un agente neuroprotector. La administración de NAM ha
mostrado ser beneficial en numerosas condiciones y desórdenes patológicos. En la enfermedad
de Huntington, se ha visto que aumenta los factores de crecimiento en modelos animales, reduce
también la excitotoxicidad y previene el daño celular derivado del daño oxidativo in vitro e in vivo,
mejora los desenlaces conductuales e histopatológicos en casos experimentales de TCE y ECV.
[166]
Además de ello, participa en la regulación de las reservas de calcio iónico, reparación del ADN, y
en los procesos de respuesta al estrés y metabolismo energético[167]. En condiciones
patológicas, como trauma y sepsis, la reparación del daño del ADN requiere grandes cantidades
de [NAD+], llevando a su depleción en la célula, y causando mayor inflamación. La proteína

78
nuclear Poli(ADP-ribosa) polimerasa 1 (PARP-1) es un mediador del estrés y reparación celular.
La depleción de [NAD+] que ocurre durante un TCE sobreestimula la PARP-1, lo que finalmente
conduce a isquemia cerebral, excitotoxicidad glutámica, muerte celular por toxicidad y estrés
oxidativo[168]. Entonces, se busca prevenir la depleción del [NAD+] citosólico que altera el
metabolismo energético para impedir la muerte celular, regulando el estado redox.
Desafortunadamente, no existen estudios que comprueben el efecto de la niacina en pacientes
con TBI.
El potencial terapéutico de la NAM en el TCE fue reconocido primeramente al reducir el daño
observado por estrés oxidativo inducido en modelos experimentales, además de prevenir el daño
asociado a lesiones neurotóxicas.[169] Estos primeros estudios establece una dosis efectiva de
500 mg/kg. En otras investigaciones se han evaluado los rangos de dosis de NAM necesarios
para promover la recuperación de roedores después de un TCE. Un estudio realizado en 2002 en
ratas con ECV sugiere que una dosis de 500 mg/kg, sin embargo, otros autores reportan mejorías
en el tamaño de infarto e incremento de niveles de NAD+ encontradas con dosis más bajas de
125 mg/kg. Los estudios iniciales recomiendan la misma dosis de 500 mg/kg en casos de TCE,
mientras se encontraba si se obtenían los mismos resultados con dosis menores. Posteriormente
se observó que 50 mg/kg tenían efectos conductuales e histológicos. Otros estudios en TCE
hicieron comparaciones directas entre la administración de 50 y 500 mg/kg de NAM, y ambas
dosis proveían neuroprotección; aún cuando la dosis baja es suficiente para mejoras
conductuales, los efectos en cognición podrían requerir dosis más altas. Trabajos recientes
determinaron una dosis meta de 150 mg/kg/día de NAM administrada en bolos subcutáneos de
manera continua, los cuales han demostrado ser exitosos en la evolución sensorimotora de
modelos con TCE.[170]

En la actualidad, no ha sido aprobada la utilización de la NAM como fármaconutrimento en

humanos con TBI. Sus efectos sólo han sido estudiados mediante modelos experimentales,
evaluando la eficacia de la NAM como tratamiento de la disfunción neurológica después de un
TCE, y mostrando mejoría de los marcadores histopatológicos, además de la función cognitiva.
Hoane y cols. [171] estudiaron la capacidad de la NAM para mejorar los desenlaces funcionales
de forma dosis-dependiente después de un TCE en ratas. Se administró NAM en dosis de 500 o
50 mg/kg, o solución salina a los 15 min y 24 hrs. A los 35 días se realizaron pruebas cognitivas y
sensorimotoras. Ambas dosis (50 o 500 mg/kg) de NAM tuvieron impacto significativo en la
recuperación neurológica. Los aspectos cognitivos, como la memoria, mejoraron
significativamente sólo en el grupo con dosis de 500 mg/kg.

Estos datos sugieren que la nicotinamida es eficaz en el TCE, y parece haber diferencias según
las dosis administradas, sin embargo estas investigaciones se limitan al estudio de modelos
animales, sin ser evaluado en poblaciones clínicas. Sin embargo, previo a considerar el
tratamiento en humanos, Haar y cols. [170] proponen analizar la toxicidad de la NAM. Las ratas
evaluadas pueden tolerar dosis muy elevadas de NAM, las cuales pueden tener efectos adversos
en humanos, náusea entre los más frecuentes. Numerosos estudios en otras poblaciones

79
(pacientes con diabetes o enfermedades dermatológicas) determinan una DMT de 3000 mg/día en
humanos, que representa aproximadamente 35-50 mg/kg. A pesar de ello, los efectos adversos
como náusea puede ser tolerables en pacientes con TCE con un tratamiento a corto plazo. Hacen
falta estudios sobre sus efectos a largo plazo, ya que la mayoría de ellos son realizados en el
periodo agudo (24 hrs a siete días) posterior al TCE, y raramente hasta el periodo crónico (30
días).

8.3 Efecto probable de nutrimentos antioxidantes

8.3.a Vitamina E
Dentro de las formas activas de la vitamina E, el α-tocoferol es que tiene mejor absorción y
transporte, por lo que ha sido el más estudiado en humanos. El nivel de α-tocoferol es alto en
cerebro y su concentración es regulada en condiciones normales. Aunque se sabe su rol
antioxidante, reduciendo la producción de ROS en la peroxidación lipídica, sus efectos in vivo no
son bien entendidos del todo.
La información disponible sobre su efecto protector en pacientes con riesgo a evento
cerebrovascular (EVC) indican que un suplementación con 400 UI no mostró menor incidencia de
EVC que con placebo. En un metaanálisis de nueve ECCA, la suplementación con vitamina E no
se asoció con la aparición de EVC, pero dividiendo los subtipos del mismo, se encontró que el uso
de vitamina E aumentaba el riesgo para EVC hemorrágico, pero disminuyó el riesgo de EVC
isquémico.[84]

En estudios animales, se administró una dosis de 45 mg/kg de ácido ascórbico, 60 mg/kg de α-

tocoferol o la combinación de ambas por dos semanas pre y post-TCE en ratas Wistar. Se
encontraron niveles disminuidos de vitamina E y C en sangre y tejido cerebral de las ratas no
tratadas. La actividad de la superóxido dismutasa en las ratas con TCE era menor en
comparación con las ratas no traumatizadas, y mostró una tendencia a incrementar después de la
suplementación con vitamina E. La suplementación con estas vitaminas disminuyó
significativamente la mortalidad y los niveles de malondialdehido (producto de la peroxidación
lipídica e indicador de estrés oxidativo), en comparación con el grupo no tratado.[172]

Cabe resaltar que, hasta el momento, existe información muy escasa en humanos que compruebe
los efectos de la vitamina E en TCE. En la literatura se encuentra disponible un reciente estudio
con 100 pacientes con TCE (83 de ellos hombres, con un Glasgow menor o igual a 8 y con
diagnóstico radiológico de lesión axonal difusa), donde se encontró menor mortalidad
intrahospitalaria en aquellos que recibían dosis suplementarias de vitamina E (400 UI/día por siete
días), en comparación con aquellos que recibieron bajas dosis (500 mg/día por siete días), o dosis
suplementarias de vitamina C (10 g en el día de admisión y 4 días posteriores), o placebo. [173]
Dado que sólo se cuenta con este ensayo de una muestra limitada, se requieren más estudios
para recomendar la suplementación rutinaria de vitamina E en pacientes con TCE.

80
8.3.b Vitamina C
La función biológica de la vitamina C se basa en su efecto reductor en numerosas reacciones del
organismo, entre ellas, el daño celular por ROS. Participa también en la síntesis de colágeno,
carnitina, de hormonas y aminoácidos. Se sabe que la deficiencia de vitamina C resulta en
alteraciones del tejido conectivo, en especial por la síntesis afectada de colágeno. La vitamina C
también ha mostrado afectar los componentes de la respuesta inmune. A nivel cerebral la
concentración de vitamina C es elevada, aproximadamente 100 veces mayor que la de otros
tejidos corporales. [174] En pacientes con hemorragia intracraneal y TCE, se han encontrado
niveles disminuidos de vitamina C que en los pacientes control, y esta situación correlaciona
inversamente con los desenlaces de la enfermedad (por ejemplo, la severidad de la alteración
neurológica y el diámetro de la lesión). Sin embargo, no existen como tal estudios en animales ni
humanos que analicen los efectos neuroprotectores de la vitamina C en pacientes con TCE, a
excepción del estudio de Razmkon mencionado previamente [173], donde se suplementó vitamina
C (500 mg/día) en conjunto con vitamina E (400UI/día) siete días post-lesión y se encontró menor
edema en 68% de los pacientes, no así mejoría en los desenlaces neurológicos. Como tendencia
general, la suplementación con vitamina C en estudios con pacientes post-ECV, tampoco mostró
efectos neuroprotectores significativos.[84]

8.3.c Flavonoides

La epicatequina ha demostrado ser neuroprotectora mediante la activación de la transcripción del

factor Nrf2. Esto provoca un aumento en la enzima heme oxigenasa-1, que confiere
neuroprotección al degradar el grupo heme pro-oxidante en biliverdina y bilirrubina, que funcionan
como antioxidantes. En el paciente con TCE, al haber aumento de la liberación del grupo heme de
las células muertas, la epicatequina puede ejercer su función benéfica[175].

Por su parte, el resveratrol ha demostrado ser neuroprotector en modelos animales con isquemia
cerebral. A pesar de ello, se desconoce el mecanismo exacto. Algunas hipótesis sugieren que
eleva los niveles de [NAD+], inhibe enzimas inflamatorias como la ciclo-oxigenasa y lipogenasa.
Estudios en humanos establecen que el resveratrol reduce los la transcripción de factores
inflamatorios del NFkB y AP-1, los cuales se vieron disminuidos tras su administración[176],
concluyendo que puede ser efectivo en casos de TCE para reducir la respuesta inflamatoria de
citocinas.

La neuroplasticidad también se regula mediante ciertos flavonoides, los cuales se piensa que
actúan en la señalización en cascada de cinasas de proteínas y lípidos que finalmente promueven
la supevivencia neuronal y la plasticidad sináptica[177]. Faltan estudios en humanos al respecto,
aunque en modelos experimentales se observa que los flavonoides incrementan el flujo sanguíneo
cerebral, la angiogénesis y neurogénesis.

81
 CAPÍTULO 9. PRESENTACIÓN DEL CASO
CLÍNICO

El caso en cuestión se trata de un adolescente masculino de 16 años, que ingresa a la Unidad de

Terapia Intensiva (UTI) del Instituto Nacional de Neurología y Neurocirugía Manuel Velasco
Suárez (INNN), dos días posteriores a presentar un TCE directo en región parietal derecha,
remitido de su hospital general de zona por caída de bicicleta.

El paciente ingresa al INNN con Glasgow de 3, inestabilidad hemodinámica, febril y en coma

barbitúrico, sin datos de infección. Como tratamiento quirúrgico es sometido a craniectomía
descompresiva. En su ingreso a la UTI es evaluado por el equipo de nutrición, se encuentra
inicialmente con sobrepeso y presenta signos característicos de la respuesta metabólica al estrés
(hipoalbuminemia, hiperglucemia) que fueron considerados para el cálculo de sus requerimientos
energético-proteicos. Antes de las 72 horas posteriores al TCE, se inicia nutrición enteral
temprana, aunado a la suplementación de zinc, selenio, multivitaminas y glutamina por vía
parenteral con el fin de cubrir requerimientos especiales por su condición clínica.

Al séptimo día el paciente permanece en la UTI en condiciones clínicas reservadas, ya sin requerir
apoyo de aminas y bajo efectos residuales de sedación, con signos de pobre tolerancia a la vía
enteral (vómito, estreñimiento), cubriendo el 42% y 83% de su requerimiento energético y proteico
respectivamente, y continuando con suplementación de micronutrimentos vía parenteral.

Mediante la revisión de este caso, se presentan las características de morbimortalidad típicas de

un paciente con TCE, discutiendo aspectos sobre el tratamiento médico, comorbilidades
infecciosas y metabólicas, la manera en que influyen en el éxito de la terapia nutricional y su
impacto en la calidad de vida de estos pacientes.

82
 9.1 EVALUACIÓN INICIAL

Fecha de ingreso: 28/02/14 Fecha de evaluación: 1/03/14

Diagnóstico médico: TCE severo + PO drenaje hematoma epidural (Día 3 post-trauma)
Sexo: Hombre Edad: 16 años
Signos clínicos: Se encuentra con pérdida del estado de alerta. No presenta edema.

S No se observan signos clínicos de deficiencias ni de depleción de reservas corporales de masa muscular y grasa.
Historia clínico nutriológica:
A su ingreso a la terapia intensiva del INNN se realiza un primer intento de colocación de sonda nasogástrica, sin éxito debido a que
presenta fractura del piso medio. A las 24 horas se logra dicha colocación por lo que se valora para inicio de nutrición enteral.

O
Antropométricos Bioquímicos Clínicos Dietéticos
Mediciones: BH QS: TGO= 30 TA= 147/87 Balance Inicia 28/02/14 con 500 mL de
Talla= 170 cm Leuco= 12.3 Glucosa= 123 TGP= 15 PAM= 105 hídrico= Aminoácidos parenterales al 8%
Talla/edad= -0.45 DE CTL= 2250 Urea=18.8 ê GGT= 22 Temp. Máx= -1677 con 42% de AACR
Peso habitual= 70 kg Hb= 9.5 ê BUN= 9 36.7 Diuresis=
Peso actual= 70 kg (cama Hto= 28.5 ê Creat= 0.6 Gasometría PIC= 16 1ml/kg/h Aporte en 24 hrs:
báscula) VCM= 91.1 Prot. Totales= arterial Gluc. capilar= Evacuaciones Cant. %adec
IMC= 24.2 4.39 ê pH= 7.41 188/178/130 é = 0mL Energía (kcal) 240 8%
C. abdomen= 82 cm Electrolito Albúmina= pO2= 111 RG= 0 mL Proteína (g) 40 57%
C. pantorrilla= 32.3 cm s 2.89ê pCO2= 40 Vómito= No g/kg 0.85
PB= 30.8 cm Na= 152 é hipoalbumine HCO3= 25 Glasgow= 6
CMB= 30.1 cm K= 3.56 mia moderada Soluciones: HC (g) 0 0%
PCT= 21 mm Cl= 116 é -Sol. Salina 0.9% 1000 CC + 1 Lípidos (g) 0 0%
Ca PFH amp KCl + 1 amp MgSO4 Líquidos (mL) 625 25%
Indicadores: corregido= FA= 65
IMC/edad= 1.15 DE 8.9 BT= 0.3 Medicamentos:
àsobrepeso P=2.6 BD= 0.35 Omeprazol 40 mg/24 hr
PB/edad= p75-90 ànormal Mg=1.66 BI=0.13 Ceftriaxona 1g/12 hr
CMB/edad= >p95 àriesgo Vancomicina 1g/12 hr
de obesidad o hipertrofia Paracetamol 1g/8 hr
muscular Norepinefrina 13.3 mcg/min
PCT/edad= p90-95 Tiopental 4mg/kg/h
à exceso de MG
subcutánea

A
Requerimientos energético-nutrimentales
ENERGÍA Fórmula: Schoefield GEB=1884 kcal/día Factor de estrés= 1.4 GET= 2637 kcal/día

PROTEÍNA 1.8 g/kg= 126 g/día 19% Glutamina 0.4g/kg= 28 g/día Rel kcalNP:gN à 105:1
HC 329 g/día: 50% LÍPIDOS 91 g/día 31%
Micro
Zn= 22 mg Se= 400 µg Líquidos= 2500 mL
nutrimentos
Vit. C (mg)= 75 Vit. B12 (µg)= 2.4 Niacina (mg)= 16 Vit. A (UI)=3000 Vit. K (µg)= 75 Cl (mg)= 2300 I (µg)=150 Mb (µg)= 43
Ac. Fólico(µg)= 400 Ac.Pant (mg)= 5 Vit. B6 (mg)= 1.3 Vit. D (UI)=200 Na (mg)= 1500 Flúor(µg)= 3000 Mn (mg)= 2.2 Mg (mg)= 410
Biotina (µg)= 25 Vit. B2 (mg)= 1.3 Tiamina (mg)= 1.2 Vit. E (UI)= 22 K (mg)= 4700 Fe (mg)= 11 Cr (µg)= 35 P (mg)= 1250
Diagnósticos nutricios

1. Aumento de los requerimientos energético-proteicos, causado por respuesta metabólica al

estrés asociado a TCE y periodo postquirúrgico, evidenciado por hiperglucemia (178 mg/dL).

P
Plan de intervención
Objetivos:
• Atenuar la respuesta metabólica al trauma
• Contrarrestar el catabolismo y evitar la depleción muscular
• Proveer nutrimentos neuroprotectores y reducir el estrés oxidativo

Plan real: Plan ideal:

1. Fórmula enteral inmunomoduladora (500kcal/500mL), iniciar a 33 1. Fórmula enteral inmunomoduladora (750 kcal/750 mL),
mL/hr en infusión intermitente 5x1 para 15 horas por SNG. iniciar a 34 mL/hr en infusión continua para 22 horas por SNG.

2. Continuar con 500 mL de Aminoácidos parenterales al 8% con 2. 500 mL de Aminoácidos parenterales al 8% con 42% de
42% de AACR + Zn 10 mL + Se 10 mL + MVI 5mL + Glutamina AACR + Zn 5 mL + Se 10 mL + MVI 5mL + Glutamina
parenteral 100 mL a 26 mL/hr para 24 horas por CVC parenteral 100 mL a 16 mL/hr para 24 horas por CVC

83
 Aporte %adec Aporte %adec
Energía (kcal) 740 28% Energía (kcal) 990 38%
Proteína total (g) 102 81% Proteína total (g) 123 98%
-Glutamina (mg) 25.7 92% -Glutamina (mg) 28.5 101%
HC (g) 60 18% HC (g) 90 27%
Lípidos (g) 11 12% Lípidos (g) 16.5 18%
Zinc (mg) 23 104% Zinc (mg) 24.5 111%
Se (µg) 400 100% Se (µg) 400 100%
Líquidos (mL) 1125 45% Líquidos (mL) 1350 54%
Monitoreo
Diariamente Semanalmente
Bioquímicos: Glucemia. Antropométricos: % PP, IMC/edad, CMB/edad, PCT/edad.
Clínicos: TA, PAM, FC, FR, temperatura corporal, presión Bioquímicos: Biometría hemática, pruebas de función hepática
intracraneal (PIC). Características y frecuencia de las y renal, prealbúmina, balance nitrogenado, proteína C reactiva
evacuaciones. Residuo gástrico. Balance hídrico, presencia de Clínicos: Signos clínicos de deficiencia o toxicidad de Zn, Se,
edema. Medicamentos actuales y su interacción con la nutrición. vitaminas. Signos clínicos de depleción muscular y grasa.
Dietéticos: Vía de acceso. Tasa de infusión, infusión total
alcanzada en 24 hrs. Adecuación de energía, macro y
micronutrimentos.

RESUMEN DE TRANSICIÓN

Al cuarto día de su ingreso se suspende terapia con barbitúricos. La sedación y el apoyo

aminérgico comienza a reducirse hasta suspenderse por completo al sexto día. El balance hídrico
negativo y las alteraciones hidroelectrolíticas se corrigieron al tercer día posterior mediante la
modificación de soluciones intravenosas. Se continuó con suplementación de micronutrimentos
(Zn y Se) sin presentar ningún signo de deficiencia o toxicidad a la exploración física. Se retira
apoyo complementario con aminoácidos parenterales debido a que la infusión enteral con fórmula
inmunomoduladora logra progresarse, alcanzando un aporte máximo de 60% de energía y 85%
de proteína. Sin embargo, mientras se intentaba progresar a metas de requerimientos, presentó
residuos gástricos entre 50 y 210 mL, por lo que la velocidad de infusión tuvo que disminuirse. No
presenta evacuaciones durante seis días, situación que se platica con el equipo médico para
posible administración de senósidos, los cuales se indican hasta el día 7.

84
 9.2 EVALUACIÓN DE SEGUIMIENTO 1

Fecha de evaluación: 6/03/14 Días de estancia hospitalaria: 7

Diagnóstico médico: TCE severo Sexo: Hombre Edad: 16 años
Signos clínicos: Continúa bajo efectos residuales de sedación. Sin respuesta a estímulos dolorosos. Con apoyo ventilatorio

S mecánico en modalidad CPAP. Se suspende apoyo aminérgico.

Se observan piel y mucosas en buen estado. No presenta signos clínicos de deficiencias o toxicidad de nutrimentos.

O
Antropométricos Bioquímicos Clínicos Dietéticos
Mediciones: BH QS: TGO= 73 TA= 147/87 Bal. hídrico= 1. Fórmula inmunomodoladora
Talla estimada: 170 cm Leuco= 8.08 Glucosa= 123 TGP= 47 PAM= 105 +1015 (1250 kcal/1250 ml) a 83 mL/hr en
Talla/edad= -0.45 DE CTL= 727 Urea=30 GGT= 48 Temp. Máx= Diuresis= infusión intermitente 5x1 para 15
Peso anterior= 70 kg Hb= 11.1 BUN= 14 36.7º C 1.8ml/kg/h hrs por SNG
Peso actual= 68.5 kg Hto= 33 Creat= 0.51 Gasometría PIC= 14 Evacuaciones Volumen Total infundido en 24
(cama báscula) VCM= Prot. Totales= arterial Glucemia = 0mL hrs: 990 mL (79%)
IMC= 23.7 5.6 pH= 7.40 capilar= RG=
C. abdomen= 82 cm Electrolito Albúmina= 3.2 pO2= 89 128/178/130 40/120/260 ml -Glutamina parenteral 100 mL+ Se
C. pantorrilla= 30.5 cm s pCO2= 35 Vómito= 10 mL + MVI 5 mL a 4.8 mL/hr
PB= 26.5 cm Na= 136 CT=209 HCO3= 21 1000 ml para 24 hrs por CVC
CMB= 20.2 cm K= 4.4 TG=173 Soluciones: Volumen Total infundido en 24
Proteínas en
PCT= 20 mm Cl= 100 Sol. Salina 0.9% 1000 cc + 2 hrs: 115 mL (100%)
orina 24 hr
Ca amp KCl
Creat. Urinaria=
Indicadores: corregido= PFH Sol. Salina 250 cc + 1 amp
1496 mg
%PP (7días): 2.2 8.7 FA= 126 MgSO4
NUU= 16.7
à severa P=3.4 BT= 0.45 Medicamentos:
BN= -3.7
IMC/edad= +1.0 DE Mg=1.84 BD= 0.15 Omeprazol 40 mg/24 hr
ànormopeso BI=0.30 Ceftriaxona 1g/12 hr
Prealbúmina=
PB/edad= p25-50 à Vancomicina 1g/12 hr
14.2ê
normal Paracetamol 1g/8 hr
PCR= 6.63é
CMB/edad= <p5 Buprenorfina 150mcg/12 hr
àdepleción de MMusc +Metoclopramida 10 mg/8 hr
PCT/edad= p90-95 +Senósidos AB 2 tab/24hr
Índice Catabólico Bistrian=5.4 àcatab. intenso
àexceso de MG
(SNG)
subcutánea
Indice Creat/Talla= 102% à normal
Adecuación del aporte dietético en 24 hrs
Proteína total: 82.5% Energía: 47.5% Zn: 118% Líquidos totales: 90%
104 g 1080 kcal 26 mg 2225 mL
Glutamina: 31 g (0.45 g/kg) 129% HC: 120 g 33% Se: 40 µg 100% Enterales: 820 mL
Rel kcalNP:gN à 41:1 Lípidos: 22 g 22% Fibra: 0 g 0% Soluciones: 1405 mL
Vit. C= 346% Vit. B12= 333% Niacina= 312% Vit. A= 199% Vit. K= 320% Cl= 38% I= 51% Mb= 176%
Ac. Fólico= 150% Ac.Pant= 400% Vit. B6= 1076% Vit. D= 200% Na= 39% Flúor= 25% Mn= 118% Mg= 78%
Biotina= 840% Vit. B2= 343% Tiamina= 313% Vit. E= 272% K= 23% Fe= 91% Cr= 217% P= 40%
*Ningún micronutrimento excede la dosis máxima tolerable o upper limit

A
Requerimientos energético-nutrimentales al día
ENERGÍA Fórmula: Schoefield GEB=1857 kcal/día F. estrés= 1.5 GET= 2875 kcal/día
PROTEÍNA 1.8 g/kg = 129 g/día 18% Glutamina 0.4 g/kg= 27.4 g/día Rel kcalNP:gN à 113:1
HC 359 g/día: 50% LÍPIDOS 101 g/día 32%
Micronutrimentos Zn= 22 mg Se= 40 µg Fibra= 15-20 g Líquidos= 2470 mL
Vit. C (mg)= 75 Vit. B12 (µg)= 2.4 Niacina (mg)= 16 Vit. A (UI)=3000 Vit. K (µg)= 75 Cl (mg)= 2300 I (µg)=150 Mb (µg)= 43
Ac. Fólico(µg)= 400 Ac.Pant (mg)= 5 Vit. B6 (mg)= 1.3 Vit. D (UI)=200 Na (mg)= 1500 Flúor(µg)= 3000 Mn (mg)= 2.2 Mg (mg)= 410
Biotina (µg)= 25 Vit. B2 (mg)= 1.3 Tiamina (mg)= 1.2 Vit. E (UI)= 22 K (mg)= 4700 Fe (mg)= 11 Cr (µg)= 35 P (mg)= 1250
Diagnósticos nutricios
1. Función gastrointestinal alterada (retardo en el vaciamiento gástrico y motilidad intestinal
alterada), asociado a patología de base (TCE) y estado crítico, evidenciado por estreñimiento, residuo gástrico
>250mL y vómito.
2. Infusión enteral inadecuada (energía 41.5%, proteína 82.5%), causado por intolerancia a la nutrición
enteral y función gastrointestinal alterada en conjunto con aumento de los requerimientos energético-proteicos por TCE,
evidenciado por pérdida de peso severa (2.2% en 7 días), depleción de masa muscular (CMB/edad <p5) y balance
nitrogenado negativo (-4.7).

85
P
Plan de Intervención
Objetivos:
• Promover tolerancia a la nutrición enteral
• Cubrir requermientos energético-proteicos para evitar pérdida de peso y depleción muscular
• Proveer un adecuado aporte de fibra, nutrimentos neuroprotectores e inmunomoduladores
Plan real: Plan ideal:
1. Fórmula enteral inmunomodoladora + 30g de caseinato de 1. Fórmula baja en HC y alta en fibra + 30g de caseinato de calcio
calcio (620 kcal/650 ml), iniciar a 43 mL/hr en infusión intermitente (870 kcal/900 mL), iniciar a 41 mL/hr por SNG en infusión
5x1 para 15 horas por SNG. continua para 22 horas
2. Iniciar Nutrición Parenteral de 1000 mL + Glutamina parenteral 2. Iniciar Nutrición Parenteral de 1000 mL + Glutamina parenteral
100 mL+ Zn 10 mL + Se 10 mL + MVI 5mL (1280kcal/1000mL) a 100 mL+ Zn 10 mL + Se 10 mL + MVI 5mL (1280 kcal/1000 mL) a
47 mL/hr para 24 horas por CVC 47 mL/hr para 24 horas por CVC
Cant. %adec Cant. %adec
Energía (kcal) 1900 66.5% Energía (kcal) 2150 75%
Proteína total (g) 132 102% Proteína total (g) 121 94%
-Glutamina (g) 25.7 (0.37 g/kg) 94% -Glutamina (g) 20 (0.3 g/kg) 73%
HC (g) 220 61% HC (g) 244 68%
Lípidos (g) 51 50% Lípidos (g) 75 74%
Relación kcalNP:gN 63:1 Relación kcalNP:gN 85:1
Zinc (mg) 25 100% Zinc (mg) 14.7 68%
Se (µg) 400 100% Se (µg) 400 100%
Fibra (g) 0 0% Fibra (g) 18 90%
Líquidos (mL) 1625 66% Líquidos (mL) 1875 76%
Monitoreo
Diariamente Semanalmente
Bioquímicos: Glucemia. Antropométricos: % PP, IMC/edad, CMB/edad, PCT/edad.
Clínicos: TA, PAM, FC, FR, temperatura corporal, presión Bioquímicos: Biometría hemática, pruebas de función hepática y
intracraneal (PIC). Características y frecuencia de las renal, prealbúmina, balance nitrogenado, proteína C reactiva
evacuaciones. Residuo gástrico, presencia de vómito. Balance Clínicos: Signos clínicos de deficiencia o toxicidad de Zn, Se,
hídrico, presencia de edema. Medicamentos actuales y su vitaminas. Signos clínicos de depleción muscular y grasa.
interacción con la nutrición.
Dietéticos: Vía de acceso. Tasa de infusión, infusión total
alcanzada en 24 hrs. Adecuación de energía, macro y
micronutrimentos.

RESUMEN DE TRANSICIÓN
Posterior al manejo con procinético y senósidos, el paciente presenta al siguiente día una
evacuación de 200 mL y sus mediciones de residuo gástrico disminuyen de manera significativa
(aprox. 20 mL por medición). Esto permite la progresión de la nutrición enteral hasta lograr el
destete de la nutrición parenteral parcial, ya que se logra una meta mínima de aporte energético-
proteico del 80-100%. Su glucemia capilar ha disminuido, manteniendo valores entre 120-146
mg/dL.

Comienza a presentar picos febriles, lesiones máculo-pápulo eritomatosas y vesículas en cara y

cuerpo, se diagnostica Varicela Zoster y se comienza tratamiento antiviral. Evoluciona sin
desequilibrio electrolítico, pero comienza a presentar balances hídricos negativos. El médico
encargado de terapia sugiere la disminución de soluciones intravenosas, por lo que se propone
aumento progresivo del aporte hídrico enteral.
El paciente se encuentra estable, por lo que los médicos determinan que sólo queda esperar
resolución viral su para egreso de la terapia intensiva.

86
 9.3 EVALUACIÓN DE SEGUIMIENTO 2

Fecha de evaluación: 20/03/14 Días de estancia hospitalaria: 21

Diagnóstico médico: TCE severo + Varicela zoster Sexo: Hombre Edad: 16 años

S
Signos clínicos: Paciente somnoliento, con reflejo nauseoso bilateral y movimientos espásticos de descerebración,
gesticulando al dolor. Sin apoyo vasopresor, con apoyo ventilatorio mecánico en modo CPAP. Se observan vesículas en
cara y axilas, la piel presenta resequedad. No presenta edema. Se observa depleción muscular en clavícula. Se
programa realización de gastrostomía para los 5 días posteriores.

O
Antropométricos Bioquímicos Clínicos Dietéticos
Mediciones: BH QS: Gasometría TA= 131/72 Bal. hídrico=
Talla estimada= 170 cm Leuco= 10.1 Glucosa= arterial PAM= 98 -2200 1. 1500 mL Fórmula baja en HC y
Talla/edad= -0.45 DE CTL= 1730 119 pH= 7.39 Temp. Máx= Diuresis= alta en fibra + 400 mL fórmula
Peso anterior= 68.5 kg Hb= 9.4 Urea=28 pO2= 89 38.0º C 2.4 ml/kg/h hipercalórica hiperproteica (2260
(cama báscula) Hto= 28.9 BUN= 13 pCO2= 43 PIC= 11 Evacuaciones kcal/1900 mL) a 126 mL/hr en
Peso actual: 67.2 kg VCM=91.7 Creat= 0.43 HCO3= 25.6 Gluc. capilar= = 150/200mL infusión intermitente 5x1 para 15
IMC= 23.2 PT= 6.46 119/130/146 RG= 0/20/0mL hrs por SNG
C. abdomen= 79 cm Electrolitos Albúmina= Proteínas en Vómito= No Vol. Total infundido: 1900 mL
orina 24 hr
C. pantorrilla= 30.8 cm Na= 142 3.65 Glasgow= 8
Creat.
PB= 26 cm K= 4.25 2. Glutamina enteral, 2 sobres de
Urinaria=
CMB= 20.6 Cl= 101.5 CT= 179 20g en 200 mL, por SNG cada 12
1217 mg Soluciones:
PCT= 17 mm Ca corregido= TG= 81 hrs
NUU= 16.67 -Sol. Salina 0.9% 1000 CC + 10
P=4.45
BN=-1.47 mL Se + 1 amp MgSO4
Indicadores: Mg=1.89
%PP (7días): 1.8 à PFH Medicamentos:
significativa FA= 285 -Omeprazol 40 mg/24 hr
Prealbúmina=
IMC/edad= +0.87 DE BT= 0.41 -Captopril 25 mg c/8hr (SNG)
22.34
ànormopeso BD= 0.25 -Amlodipino 5mg/12 hr
PCR= 3.31é
PB/edad= p10-25 à normal BI=0.16
-Paracetamol 1g/8 hr en caso de
CMB/edad= <p5 à TGO= 112
fiebre
depleción de M. Musc TGP= 263
-Ketorolaco 30mg/12hr
PCT/edad= p90-95 GGT= 428
-Cefepime 1g/12 hr
àexceso de MG
-Aciclovir 750 mg/8hr
subcutánea
-Enoxaparina 40 mg/24 hr
Ind. Catabólico Bistrian= 4.07
-Metoclopramida 10 mg/8 hr
à catab. moderado
-Amikacina 250 mg/12 hr

%ICT= 83% à depleción muscular leve

Adecuación del aporte dietético en 24 hrs

Proteína total: 93% Energía: 88% Zn: 97% Líquidos totales: 88%
120g 2260 kcal 21.7 mg 2796 mL
Glutamina: 20g (0.3g/kg) 100% HC: 238 g 74% Se: 40 µg 100% Enterales: 1766 mL
Rel kcalNP:gN à 87:1 Lípidos: 79 g 92% Fibra: 36 g 124% Soluciones: 1030 mL
Vit. C= 361% Vit. B12= 182% Niacina= 162% Vit. A= 126% Vit. K= 140% Cl= 94% I= 133% Mb= 365%
Ac. Fólico= 108% Ac.Pant= 153% Vit. B6= 199% Vit. D= 325% Na= 114% Flúor= 70% Mn= 192% Mg= 72%
Biotina= 324% Vit. B2 = 212% Tiamina= 175% Vit. E= 732% K= 47% Fe= 83.4% Cr= 198% P= 115%
*Ningún micronutrimento excede la dosis máxima tolerable o upper limit

A
Requerimientos energético-nutrimentales
ENERGÍA Fórmula: Schoefield GEB= 1841 kcal/día F. estrés= 1.4 GET= 2577 kcal/día
(1.3+0.1 fiebre)
PROTEÍNA 1.9 g/kg = 129 g/día 20% Glutamina 0.3g/kg= 20 g/día
HC 289 g/día: 45% LÍPIDOS 100 g/día 35%
Líquidos= 2444 mL + 672 mL (fiebre: 10ml/kg
Micronutrimentos Zn= 15 mg/d Se= 400 µg/d Fibra= 29 g
por cada ºC mayor a 37º C) = 3116 mL
Vit. C (mg)= 75 Vit. B12 (µg)= 2.4 Niacina (mg)= 16 Vit. A (UI)=3000 Vit. K (µg)= 75 Cl (mg)= 2300 I (µg)=150 Mb (µg)= 43
Ac. Fólico(µg)= 400 Ac. Pant (mg)= 5 Vit. B6 (mg)= 1.3 Vit. D (UI)=200 Na (mg)= 1500 Flúor(µg)= 3000 Mn (mg)= 2.2 Mg (mg)= 410
Biotina (µg)= 25 Vit. B2 (mg)= 1.3 Tiamina (mg)= 1.2 Vit. E (UI)= 22 K (mg)= 4700 Fe (mg)= 11 Cr (µg)= 35 P (mg)= 1250

Diagnósticos nutricios
1. Infusión enteral hídrica inadecuada (88%), causada por aumento de los requerimientos hídricos asociado a
fiebre y patología viral, evidenciado por balance hídrico negativo (-2200) y piel reseca.
2. Aumento de los requerimientos energético-proteicos (140% GEB), causado por patología de base y
proceso viral, evidenciado por fiebre e índice catabólico de Bistrian (4.07= catabolismo moderado).

87
P
Plan de Intervención
Objetivos:
• Proveer un adecuado aporte hídrico
• Cubrir requermientos energético-proteicos para evitar pérdida de peso y depleción muscular
• Proveer nutrimentos neurprotectores e inmunomoduladores

Plan real: Plan alternativo:

- 1000 mL Fórmula baja en HC y alta en fibra + 900 mL Fórmula - 1000 mL Fórmula inmunomoduladora + 1000 mL Fórmula
hipercalórica hiperproteica (2410 kcal/1900 ml) a 126 mL/hr en hiperproteica hipercalórica (2410 kcal/2000 ml) a 133 mL/hr en
infusión intermitente 5x1 para 15 hrs por SNG infusión intermitente 5x1 para 15 hrs por SNG

-Glutamina enteral, 2 sobres de 20g en 200 mL de agua, pasar -Glutamina enteral, 1 sobre de 20g en 200 mL de agua, pasar por
por SNG cada 12 hrs SNG cada 12 hrs

-Pasar 150 mL de agua libre en cada 3 periodos de descanso

(450 mL)

Aporte %adec Aporte %adec

Energía (kcal) 2410 93% Energía (kcal) 2410 93%
Proteína total (g) 128.4 99% Proteína total (g) 142 110%
-Glutamina (mg) 20 100% -Glutamina (g) 21.4 106%
HC (g) 280 97% HC (g) 278 96%
Lípidos (g) 96.4 96% Lípidos (g) 90 90%
Zinc (mg) 16.6 110% Zinc (mg) 29.6 197%
Se (mg) 400 100% Se (mg) 400 100%
Fibra (g) 30 103% Fibra (g) 13 45%
Líquidos (mL) 3216 103% Líquidos (mL) 3230 104%
Monitoreo
Diariamente Semanalmente
Bioquímicos: Glucemia. Antropométricos: % PP, IMC/edad, CMB/edad, PCT/edad.
Clínicos: TA, PAM, FC, FR, temperatura corporal, presión Bioquímicos: Biometría hemática, pruebas de función hepática
intracraneal (PIC). Características y frecuencia de las y renal, prealbúmina, balance nitrogenado, proteína C reactiva
evacuaciones. Residuo gástrico, presencia de vómito. Balance Clínicos: Signos clínicos de deficiencia o toxicidad de Zn, Se,
hídrico, presencia de edema. Medicamentos actuales y su vitaminas. Signos clínicos de depleción muscular y grasa.
interacción con la nutrición.
Dietéticos: Vía de acceso. Tasa de infusión, infusión total
alcanzada en 24 hrs. Adecuación de energía, macro y
micronutrimentos.

88
 CONCLUSIONES

El manejo nutricio juega un rol esencial en el tratamiento integral del TCE debido a las
consecuencias metabólicas que éste desencadena. Éstas alteraciones se manifiestan en forma de
edema cerebral, hipoxia, isquemia, estrés oxidativo, disfunción metabólica celular y finalmente la
muerte celular debido a la falla energética. Nutricionalmente, esto se traduce en catabolismo
sistémico y en aumento de las demandas energéticas, proteicas y de ciertos micronutrimentos que
modulan la respuesta inflamatoria cerebral y el daño oxidativo.

Actualmente, se cuenta con estudios que prueban el efecto de la terapia nutricia en pacientes con
TCE, aunque éstos arrojan resultados controversiales, siendo el aspecto mayormente consensado
los beneficios del inicio temprano del apoyo nutricio en pacientes con TCE en la disminución de la
mortalidad. Dentro de los nutrimentos neuroprotectores, sólo el zinc ha mostrado efectos
neuroprotectores en estudios clínicos con grado alto de evidencia, con información limitada para
apoyar la suplementación de otros nutrimentos como la creatina, colina, omega-3, vitamina B3 y
antioxidantes, los cuales han sido estudiados sólo en modelos experimentales.

Aunque el TCE suele presentarse en pacientes previamente sanos y con buen estado nutricio, la
condición hipermetabólica e inflamatoria los coloca inmediatamente en una situación de riesgo
nutricio que puede impactar en el pronóstico y la evolución de la enfermedad.

La severidad del TCE correlaciona con el incremento en el GEB, utilización de oxígeno y

temperatura. De manera particular, en el paciente pediátrico el gasto energético total se encuentra
moderadamente aumentado, en la etapa crítica el crecimiento presenta una detención transitoria y
la actividad física disminuye, por lo que en ellos existe un alto riesgo de sobrealimentación. Por
otro lado, se encuentra bien documentado que catabolismo proteico se aumenta marcadamente
en todo paciente con TCE, y en la práctica representa un reto que alcancen balances
nitrogenados neutros o positivos. Aún cuando el aporte exógeno proteico es adecuado y se
acompaña de buen aporte energético, puede persistir la reducción de la masa muscular
esquelética durante las primeras fases de respuesta inflamatoria sistémica al estrés debido a la
acción de los mediadores proinflamatorios, y es menos marcada a medida que se resuelve la
condición de estrés. Aunado a ello, las alteraciones a nivel cerebral, entre ellas la hipertensión
intracraneal (HIC), condicionan la función del tracto gastrointestinal provocando retardo en el
vaciamiento gástrico y disminución de la motilidad intestinal. Por consiguiente, es frecuente la
intolerancia a la nutrición enteral en este tipo de pacientes. En el caso presentado, éstas
alteraciones se presentaron aún cuando sin la existencia de HIC, por lo que puede pensarse que
puedan deberse al estado crítico conlleva el TCE en sí. Es indispensable para el nutriólogo clínico
considerar alternativas como el uso de fórmulas enterales especializadas (hiperenergéticas,
hiperproteicas, altas en fibra, etc.), la alimentación postpilórica, o la nutrición parenteral
complementaria, todo ello con el objetivo de lograr cubrir los requerimientos energéticos y
nutrimentales de manera temprana y oportuna.

89
 REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

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96
 ANEXOS
 
Antropometría

Tablas de IMC/edad de niños de 5 a 18 años (OMS 2007)

97
Tablas de referencia de circunferencia media de brazo/edad según Frisancho. [178]

98
Tablas de referencia de pliegue tricipital/edad según Frisancho. [178]

Bioquímicos

99
Gráficas de seguimiento del caso

IMC/edad

100
Talla/edad

Individual  assessment  
 

First  name:   EAC  

 
Last  name:   EAC  
 
Date  of  birth:   21/12/1997  
 
Male  
 

Results:  
 

No.   Date  of  visit   Wt  (kg)   Ln/ht  (cm)   Age   Age  (months)   Peso/edad     Talla/edad   IMC/edad  
1   03/01/2014   70   170   16yr  2mo   194.2   NA   -­‐0.45   1.15  
2   03/06/2014   68.5   170   16yr  2mo   194.4   NA   -­‐0.45   1  
3   03/14/2014   67.2   170   16yr  2mo   194.7   NA   -­‐0.46   0.87  

z-­‐scores  are  based  on  WHO  standards  (birth  to  60  months)  and  WHO  reference  2007  (61  months  to  19  years).  

101
102
103
 AGRADECIMIENTOS

A toda mi familia, pero sobretodo a mi Papá, ya que sin su apoyo no sólo durante la realización de este
trabajo, sino durante toda la maestría, no hubiera sido posible subir este escalón de mi superación personal
y profesional.

A mi coordinadora Otilia y profesores de la maestría, por darme la libertad de expresarme y demostrar mi

gusto por la Nutrición a mi manera, pero siempre orientándome para perseguir la calidad y la excelencia en
el ejercicio de esta profesión. Sin duda todos serán un ejemplo para mi futuro profesional.

A mis compañeras de maestría, por compartirme tantos conocimientos y permitirme conocer su perspectiva
de la profesión y de la vida.

104