Vitaminas: Deficiencias

Vitamina Sintomatología Puntos clave

Vitamina A • Ceguera nocturna (nictalopía). • Liposoluble
“Acido retinoico, • Piel seca y escamosa (Xerosis). • Manchas de Bitot: acumulación de queratina localizada en la conjuntiva bulbar de la esclera blanca del ojo).
retinol” • Manchas de Bitot Degeneración corneal (queratomalacia).
• Inmunosupresión

Vitamina C • Encías inflamadas • A su deficiencia se le conoce como escorbuto.

“Acido ascórbico” • Aparición de hematomas fácil • Cabellos en sacacorchos: cabellos enroscados que emergen de folículos hiperqueratósicos.
• Petequias y hemorragias subungueales
• Sangrado de mucosas
• Retraso en cicatrización
• Cabellos en sacacorchos

Vitamina D • En niños causa raquitismos • Liposoluble

• D3, Colecalciferol • Deformidad de piernas como “Genu Varum” • En adultos es la deficiencia de vitamina D se debe a una dieta baja, exposición baja al sol, malabsorción intestinal, enfermedad renal crónica.
• D2, Ergocalciferol • En adultos causa osteomalacia

Vitamina K • Su deficiencia se asocia a sangrado y prolongación de tiempos de coagulación (TP). • Liposoluble

• Se activa por la epóxido reductasa de vitamina K y la vuelve a su forma reducida (su forma activa), en este estado es cofactor de la gama-glutamil-carboxilasa quien activa a los factores de la coagulación dependientes de la vitamina K (II, VII, IX, X, proteína C y S)

Vitamina E • Anemia hemolítica • Liposoluble

• Acantocitosis
• Debilidad muscular
• Ataxia
• Desmielinización de cordones posteriores (simula síntomas neurológicos de déficit de B12)

Vitamina B1 • Encefalopatía de Wernicke • Se asocia malnutrición o alcoholismo severo.

“Tiamina” • Ataxia • Se asocia a niveles bajos de la actividad de la enzima transcetolasa eritrocitaria.
• Oftalmoplejía • Un hallazgo imagenológico en los pacientes con encefalopatía de Wernicke es la hiperintensidad simétrica de los núcleos talámicos dorsomediales y los núcleos lenticulares secundaria a la acumulación de manganeso.
• Confusión
• Síndrome de Korsakoff – por consumo de alcohol
• Amnesia anterógrada (permanente)
• Confabulación
• Cambios de personalidad
• Síndrome de Wernicke-Korsakoff
• Lesiones en núcleos dorsal-medial del tálamo y cuerpos mamilares
• Clínica de encefalopatía de Wernicke y síndrome de Korsakoff
• Beri-beri seco
• Polineuropatia simétrica con debilidad muscular
• Beri-beri húmedo
• Cardiomiopatía dilatada / falla cardiaca de alto gasto

Vitamina B2 • Enrojecimiento e hinchazón de la mucosa de la boca y garganta • Se asocia a baja ingesta dietética y alcoholismo
“Riboflavina” • Grietas o llagas en el exterior de los labios (queilitis) y en las comisuras de la boca (estomatitis angular)
• Inflamación y enrojecimiento de la lengua (lengua magenta)
• inflamación cutánea húmeda y escamosa (dermatitis seborreica).
• Vascularización corneal
• Anemia normocítica normocromica

Vitamina B3 • Glositis y queilitis angular • Se asocia a niveles urinarios disminuidos de metilnicotinamida.

“Niacina, ácido nicotínico” • Pelagra (Enfermedad de las 3 o 4 D´s) • El hígado puede sintetizar niacina a partir del aminoácido esencial triptófano pero en general es insuficiente. En el síndrome carcinoide se agotan el triptófano (para la producción de 5-hidroxitriptamina “serotonina”) por lo que los pacientes pueden cursar con déficit de niacina.
• Diarrea • Esta enfermedad es común en partes del mundo (algunos países de África) donde las personas consumen mucho maíz natural (no tratado con cal) en su dieta. El maíz es una fuente deficiente de triptófano, y la niacina en este está fuertemente ligada a otros componentes del grano. La niacina es liberada del
• Demencia (puede haber alucinaciones) maíz si se pone a remojar toda la noche en agua de cal. Este método es utilizado para hacer tortillas en Centroamérica en donde la pelagra es poco frecuente.
• Dermatosis simétrica bilateral en zonas fotoexpuestas con tendencia a la hiperpigmentacion (suele seguir un patron • La enfermedad de Hartnup (autosómico recesiva) se asocia a deficiencia congénita de niacina. Existe una deficiencia de transportadores de aminoácidos neutros (como el triptófano) en los enterocitos y en los túbulos renales proximales causando aminoaciduria neutra y disminución de absorción en intestino.
circunferencial a nivel de los dermatomas C3-C4). En cuello se le conoce como “Collar de Casal” y en manos como La enfermedad de Hartnup está causada por mutaciones en el gen SLC6A19 (5p15.33), que codifica el transportador de aminoácidos neutros B (0) AT1 dependiente de sodio e independiente de cloruro, expresado predominantemente en los túbulos renales proximales y en el epitelio intestinal. Se trata con
“guante pelagroso” dieta alta en proteínas y acido nicotínico.
• “Dead” (muerte)

Vitamina B6 • Neuropatia periférica (inducida por uso de isoniazida) • Una vez convertido a fosfato de piridoxal es cofactor de las transaminasas ALT y AST, en especial esta ultima.
“piridoxina” • Anemia sideroblástica • Su deficiencia se asocia a pobre ingesta dietética y alcoholismo (esto podría explicar porque la AST suele elevarse mas que la ALT en la hepatitis alcohólica).
• Niveles bajos pueden aumentar concentraciones de homocisteína y asociarse a trombosis.

Vitamina B9 • Anemia macrocítica (megaloblástica) • Niveles de homocisteína elevados

“Folatos, • Neutrofilos hipersegmentados • Niveles normales de acido metilmalónico (en deficiencia de B12 están elevados)
acido fólico” • Glositis • Se asocia a baja ingesta dietética, alcoholismos, fármacos (fenitoína, carbamazepina, sulfonamidas, metrotexate), malabsorción intestinal (se absorbe en duodeno y yeyuno).
• Ausencia de síntomas neurológicos (lo que la distingue de la deficiencia de B12) • Se puede almacenar en hígado. En ausencia de ingesta, los depósitos suelen duran de 3-4 meses.

Vitamina B12 • Anemia macrocítica (megaloblástica) • Niveles de homocisteína elevados

“cobalamina) • Neutrofilos hipersegmentados • Niveles de ácido metilmalónico elevados
• Glositis • Su deficiencia se asocia a:
• Parestesias • Pobre ingesta, en especial en el veganismo
• Degeneración combinada subaguda (afección de cordones medulares posteriores por alteración de la mielina). • Alcoholismo
• Marcha inestable • Medicamentos (metrotexate, zidovudina, colchicina, azatioprina, fenitoína)
• Rigidez y debilidad de los miembros inferiores. • Malabsorción intestinal (se absorbe en íleon terminal)
• Pérdida del sentido de la vibración o palestesia (lo más característico) • Enfermedad de Crohn
• Perdida de propiocepción (ubicación espacial) • Enfermedad celiaca
• Pérdida de fuerza • Síndrome de sobrecrecimiento bacteriano
• Espasticidad, con respuesta plantar extensora (Babinski) a diferencia del Tabes dorsal de la sífilis. • Síndrome de intestino corto (ausencia de íleon)
• Irritabilidad • La tenia Diphyllobothrium latum, conocida como tenia de los peces, o la tenia ancha. Es un parásito hermafrodita, común en personas que viven en los países bálticos, áreas de Escandinavia, Rusia y Finlandia, también en zonas de Alaska y Canadá.
• Apatía • Insuficiencia pancreática
• Psicosis confusional • Síndrome de Zollinger-Ellison
• Demencia (raro) • Uso crónico de metformina
• Aclorhidria (asociado a niveles bajos de factor intrínseco, necesario para absorción intestinal de la vitamina B12)
• Anemia perniciosa (anticuerpos anti factor intrínseco positivos hacen el diagnostico)
• Cirugía de bypass gástrico
• Deficiencia congénita, síndrome de Imerslund-Grasbeck (autosómico recesivo) o la malabsorción selectiva de vitamina B12 (cobalamina) con proteinuria. Está causado por un defecto del receptor del complejo factor intrínseco-vitamina B12 del enterocito del íleon. En la mayoría de los
casos, la base molecular de la mala absorción selectiva y la proteinuria es una mutación en uno de los dos genes, la cubilina (CUBN) en el cromosoma 10 o el amnionless (AMN) en el cromosoma 14.
• En casos crónicos, los síntomas neurológicos son permanentes.
• Se puede almacenar en hígado. En ausencia de ingesta, los depósitos suelen duran de 3-4 años.

Wedlake LJ, Shaw C, Whelan K, Andreyev HJ. Systematic review: the efficacy of nutritional interventions to counteract acute gastrointestinal toxicity during therapeutic pelvic radiotherapy. Aliment Pharmacol Ther. 2013;37(11):1046‐1056.