CAPÍTULO 29 Enfermedad tiroidea

ESCENARIO CLINICO 1
Una mujer G2P0010 de 29 años se presenta en su consultorio para recibir atención
prenatal a las 12 semanas de gestación. Ella tuvo un aborto involuntario en el primer
trimestre hace dos años. Su único problema médico del que es consciente es el
hipotiroidismo, para el cual está tomando 75 mcg de synthroid por día. Ella ha estado
experimentando náuseas y vómitos significativos.
Ella confirma que está tomando su synthroid, pero también señala que no puede tolerar
sus vitaminas prenatales.
Ella parece estar bien, su peso actual es de 127 libras y ella informa que su peso antes del
embarazo era de 130 libras. Su presión arterial es de 110/66, HR 70, y la disminución de
orina es negativa para proteínas, cetonas, leucocitos y esterasa. Los tonos cardíacos
fetales se escuchan con el Doppler. El resto de su examen físico es normal.
Antecedentes
La enfermedad tiroidea es la segunda enfermedad endocrina más común encontrada en el
embarazo. La enfermedad hipotiroidea clínica, definida como hormona estimulante de la
tiroides (TSH) elevada con hormona tiroidea libre suprimida (FT4), afecta
aproximadamente al 0.3-0.5% de las mujeres embarazadas, mientras que es probable que
más del 1% de las mujeres lleguen al embarazo con un diagnóstico de enfermedad
hipotiroidea. en T4 y son clínicamente eutiroideos [1–3]. Ver Tabla 29.1 para los criterios
de diagnóstico de laboratorio para enfermedades de la tiroides. Las causas más comunes
de enfermedad hipotiroidea en los EE. UU. Son la tiroiditis de Hashimoto y la enfermedad
de Graves tratada. Por el contrario, en todo el mundo, la causa más común de
enfermedad hipotiroidea es la deficiencia de yodo.
La enfermedad hipotiroidea subclínica, definida como TSH elevada pero FT4 normal, es
más prevalente en aproximadamente el 2% de las mujeres embarazadas, y su impacto en
el embarazo es más controvertido [1, 2]. El hipertiroidismo, en gran medida la
enfermedad de Graves, afecta aproximadamente al 0.2%
 de mujeres embarazadas [1, 2, 4].
La enfermedad hiper o hipotiroidea no controlada en el embarazo se asocia con múltiples
resultados perinatales adversos, como bajo peso al nacer, preeclampsia y posiblemente
pérdida fetal [5–7]. Sin embargo, todos estos son informes pequeños y retrospectivos, y
ciertamente nunca habrá ensayos aleatorios que comparen mujeres tratadas con mujeres
no tratadas con enfermedad de la tiroides en el embarazo porque es bien sabido que la
enfermedad clínica o hipotiroidea clínica no tratada en el individuo no embarazado
conduce a una morbilidad significativa. El tratamiento apropiado de las mujeres
embarazadas sería inaceptable. Por lo tanto, la enfermedad tiroidea clínica debe
diagnosticarse y tratarse adecuadamente en el embarazo para lograr los mejores
resultados maternos y perinatales. De acuerdo con el concepto de que el tratamiento de
la enfermedad tiroidea clínica optimiza el resultado, las mujeres con enfermedad
hipotiroidea clínica tratada no tuvieron un aumento en los resultados adversos maternos
o neonatales en comparación con las mujeres sin enfermedad tiroidea en un gran estudio
retrospectivo de casos y controles [3].
Comprender el efecto del embarazo sobre la función tiroidea es imprescindible para
controlar la enfermedad tiroidea en la mujer embarazada. La producción de hormona
tiroidea aumenta en el embarazo al igual que la globulina fijadora de hormona tiroidea
(TBG) que comienza en el embarazo temprano debido al aumento en el estrógeno y, en
consecuencia, el aumento total (tiroxina (T4) y triyodotironina total (T3) [8]. Por lo tanto, a
menos que uno use el trimestre) normas específicas, las normas de laboratorio típicas no
son relevantes para el embarazo, aunque algunas han abogado por simplemente
multiplicar el rango normal no embarazado de TT4 por 1.5 para ajustar el embarazo [9]. La
T4 libre y la T3 libre no aumentan en el embarazo y en realidad pueden disminuir
ligeramente debido al aumento de TBG. Tradicionalmente, se ha pensado que el rango
normativo de TSH no cambia en el embarazo. Sin embargo, debido a que la gonadotropina
coriónica humana (HCG) es homóloga a TSH con subunidades alfa idénticas y subunidades
beta similares, como HCG aumenta en el primer trimestre, estimula el receptor de TSH, lo
que puede provocar un aumento transitorio de FT4 y la supresión de TSH, especialmente
entre 8 y 14 semanas ' gestación.
Esta supresión normal de la TSH ha llevado a los expertos a sugerir que en el primer
trimestre el límite superior de la TSH normal debería reducirse a 2.5-3.5 mUI l-1 y varios
laboratorios han adoptado normas específicas para la TSH durante el trimestre [10-12] .
Consulte la Tabla 29.2 para conocer las normas específicas trimestrales para TSH y FT4. La
supresión de TSH es más común en gestaciones múltiples debido al aumento de la masa
placentaria, y ocurrió en embarazos de 18% en el primer trimestre; El 10% de estas
mujeres exhibieron tirotoxicosis sintomática transitoria [13]. Todas las mujeres con
tirotoxicosis sintomática tuvieron remisión espontánea en ocho semanas [13]. Por lo
tanto, el control de TSH en el primer trimestre debe reservarse para la mujer a la que le
preocupa la enfermedad clínica hipertiroidea o hipotiroidea.
La TSH suprimida en el primer trimestre no es diagnóstica de hipertiroidismo.
El aclaramiento de yodo aumenta significativamente en el embarazo, en parte debido al
aumento del aclaramiento renal debido al aumento del flujo sanguíneo renal en el
embarazo. Este aumento da como resultado niveles más bajos de yoduro en plasma y en
algunas mujeres un pequeño aumento en el tamaño de la glándula tiroides [14, 15]. En
Además, existe una transferencia significativa de yodo materno al feto.
a medida que la glándula tiroides fetal se vuelve funcional, lo que hace que la
suplementación de yodo materno sea importante. La Organización Mundial de la Salud
(OMS), el Instituto de Medicina (OIM), la Asociación Americana de Tiroides (ATA) y la
Sociedad Endocrina recomiendan que las mujeres embarazadas reciban un total de 220–
250 𝜇g de yodo diario [10, 16, 17] . Las vitaminas prenatales deben tener al menos 150 𝜇g
por píldora [18]. El yoduro de potasio es la fuente de yodo preferida en el embarazo
porque es una fuente de yodo más consistente que las algas [17].
La tiroides fetal comienza a usar yodo a las 10–12 semanas de gestación con la producción
posterior de T4 a las 12–14 semanas de gestación [14]. T4 aumenta de aproximadamente
18 semanas a 36 semanas cuando se alcanzan los niveles de adultos [19]. La T4 materna
cruza la placenta en el primer trimestre y existe una correlación entre los niveles de T4
fetal y materna [20]. Antes de las 10–12 semanas de gestación, la T4 materna es la única
fuente de T4 para el feto y es importante para el desarrollo del cerebro [21–23].
La evidencia más dramática de esto es el cretinismo resultante en recién nacidos de
madres con deficiencia severa de yodo y posterior hipotiroidismo severo no tratado
durante el embarazo [22]. Los datos en ratas sugieren que la reducción de la T4 materna
al comienzo del embarazo se asoció con un desarrollo cerebral anormal permanente en
los fetos [21]. Claramente, el hipotiroidismo clínico debe evitarse en el embarazo. Aunque
la TSH no cruza la placenta, la hormona liberadora de tirotropina y las inmunoglobulinas
del receptor de TSH (inmunoglobulina estimulante de la tiroides (TSI), inmunoglobulina
inhibidora de la unión a la hormona estimulante de la tiroides (TBII)) cruzan la placenta.

Enfermedad hipotiroidea
Preguntas clínicas

1. En mujeres embarazadas con hipotiroidismo, ¿cómo se debe

ajustar la dosis de T4?
En una serie prospectiva de mujeres con hipotiroidismo primario que planean un
embarazo, se midió la función tiroidea antes y durante el embarazo [24]. En el 85% de las
mujeres fue necesario aumentar la dosis de levotiroxina para compensar el aumento de
TSH observado tan pronto como la gestación de cinco semanas.
Los autores recomendaron aumentar la dosis de T4 en un 30% en ocho semanas de
gestación correspondiente a sus hallazgos.
El aumento del requerimiento de T4 alcanzó su punto máximo en aproximadamente 16
semanas de gestación con un aumento promedio del 47% para ese momento.
En otro artículo, solo el 38% de las mujeres con enfermedad hipotiroidea antes del
embarazo requirieron un aumento en su reemplazo de tiroides. La única diferencia entre
las mujeres que requieren un aumento y las que no lo requieren es que las mujeres que
requieren un aumento en la dosis habían tenido un cambio reciente en su dosis de
medicación antes del embarazo [25].
En base a estos dos documentos, parece razonable verificar una TSH en la primera visita
prenatal en mujeres con enfermedad hipotiroidea y tratarlos adecuadamente.
Alternativamente, aumentar la dosis de reemplazo en un 20-30% y repetir TSH en cuatro
semanas es aceptable.

2. En las mujeres embarazadas que reciben tratamiento para la enfermedad

hipotiroidea, ¿qué función tiroidea y pruebas de anticuerpos deben
realizarse? ¿Con qué frecuencia deben repetirse?
En general, es suficiente medir solo TSH en mujeres que llegan al embarazo con un
diagnóstico de enfermedad hipotiroidea clínica. El objetivo durante el embarazo es
mantener la TSH en el rango normal o específico del embarazo durante todo el embarazo.
Como se señaló anteriormente, muchas mujeres necesitarán un aumento en su reemplazo
de T4 temprano en el embarazo.
Una vez que se produce un cambio en la dosis, se necesitan de cuatro a seis semanas para
ver el efecto máximo del cambio de dosis. Por lo tanto, no hay necesidad de repetir la TSH
hasta cuatro semanas después de un cambio de dosis. Una vez que la TSH está en el rango
deseado, la mayoría de los expertos en obstetricia recomiendan revisar la TSH cada
trimestre, aunque los endocrinólogos recomiendan pruebas más frecuentes cada cuatro a
seis semanas [11]. Es importante recordar reducir la dosis de T4 posparto si se aumentó
durante el embarazo.

3. ¿Cuáles son las implicaciones de tener anticuerpos contra la peroxidasa

tiroidea (TPOAb) presentes en el embarazo?

Aproximadamente el 5–10% de las mujeres son TPOAb positivas en el embarazo [26–28].

La presencia de TPOAb en el embarazo se asocia con el desarrollo de disfunción tiroidea
posparto y la progresión años más tarde a la enfermedad hipotiroidea [28, 29]. A los siete
años después del parto, el 46% de las mujeres positivas para TPOAb en el embarazo
desarrollaron disfunción tiroidea en comparación con solo el 1% de las mujeres sin TPOAb
durante el embarazo [29]. Sin embargo, aún no está claro cómo se debe manejar esto en
la paciente embarazada [28, 30]. Por ejemplo, en un ensayo controlado aleatorio, el 55%
de las mujeres con TPOAb positivo desarrollaron disfunción tiroidea posparto, pero esa
incidencia no se vio afectada significativamente por la administración de suplementos de
yodo prenatal [28].
La relación de la positividad prenatal de TPOAb y los resultados perinatales agudos no está
clara con múltiples hallazgos conflictivos. Un estudio de Finlandia informó una asociación
débil entre la positividad de TPOAb materna en el primer trimestre y el bajo peso al nacer
(OR 1.7 (1.01–3.0)) pero ninguna asociación con el parto prematuro (DPT) o pequeña para
la edad gestacional [31].
También encontraron un aumento significativo en la mortalidad perinatal con positividad
para TPOAb, pero no hubo asociación entre hipotiroidismo clínico materno o enfermedad
hipotiroidea subclínica y resultados perinatales. Otro estudio no encontró diferencias en
los resultados perinatales entre las mujeres TPOAb positivas, tratadas o no con T4, y las
mujeres TPOAb negativas [32].
La positividad de TPOAb en el embarazo se ha asociado con un mayor riesgo de
desprendimiento [26, 33]; La positividad de TPOAb en el segundo pero no el primer
trimestre del embarazo se asoció significativamente con un mayor riesgo de
desprendimiento (OR 2.14; 0.18–3.89) aunque el porcentaje de desprendimiento fue solo
1.78% y 0.82% en las mujeres TPOAb positivas y TPOAb negativas, respectivamente [33]
Sin embargo, no hay informes que evalúen el efecto de cualquier tratamiento para reducir
este mayor riesgo de desprendimiento en mujeres positivas para TPOAb.
En otros estudios, no se observaron diferencias en PTD, trastornos hipertensivos, diabetes
o ruptura prematura de membranas entre mujeres positivas y negativas a TPOAb [26, 32,
34]. Aunque TPOAb cruza la placenta, no hay evidencia de que estos anticuerpos afecten
el desarrollo de la tiroides fetal [35].
La positividad de TPOAb también se ha asociado con un aumento significativo en el riesgo
de aborto espontáneo [36]. En un metanálisis de estudios de casos y controles y cohortes
realizados entre 1991 y 2011, el OR fue de 3.90 (2.48–6.12) en los estudios de cohortes y
1.80 (1.25–2.60) en los estudios de casos y controles para aborto espontáneo [36]. Solo
hay dos ensayos controlados aleatorios que comparan el tratamiento con reemplazo de
hormona tiroidea con placebo en mujeres con TPOAb [37, 38]. En un estudio, más de 900
mujeres embarazadas fueron examinadas para detectar TPOAb, y las 115 mujeres (11.7%)
que resultaron positivas para TPOAb fueron aleatorizadas para recibir T4 suplementario o
ningún tratamiento [37]. Las mujeres fueron excluidas por enfermedad tiroidea
manifiesta, por lo que todas las mujeres eran eutiroideas en el momento de la
aleatorización.
Estos dos grupos de mujeres se compararon con las mujeres negativas para TPOAb. Las
mujeres positivas a TPOAb no tratadas tuvieron TSH significativamente más alta y T4 más
baja durante el parto que las mujeres tratadas positivas o negativas para TPOAb. Las
mujeres positivas a TPOAb no tratadas tuvieron una tasa de aborto involuntario
significativamente mayor que las mujeres no tratadas o de control (13.8%, 3.5% y 2.4%,
respectivamente; p <0.05). Sin embargo, la revisión Cochrane discute que este efecto fue
significativo (razón de riesgo de 0.25 (0.05, 1.15)) [39]. Los partos prematuros fueron
significativamente mayores en las mujeres no tratadas en comparación con las tratadas y
las de control (22%, 7% y 8% respectivamente; p <0.05). Aunque el 19% de las mujeres no
tratadas tenían una TSH anormalmente alta en el momento del parto, no está claro
cuántos desarrollaron enfermedad hipotiroidea clínica. Los mismos investigadores
asignaron al azar a las mujeres positivas para TPOAb sometidas a tratamiento de fertilidad
a levotiroxina o placebo y luego compararon a estas mujeres con mujeres negativas para
TPOAb [38]. Las tasas de embarazo fueron similares entre estos grupos. Aunque el aborto
espontáneo fue significativamente mayor en las mujeres positivas para TPOAb en
comparación con las mujeres negativas para TPOAb, curiosamente, no compararon las
tasas de aborto espontáneo entre las mujeres tratadas con levotiroxina y las tratadas con
placebo, quizás porque el número en cada grupo era muy pequeño. Sin embargo, el
metanálisis de 2011 concluyó después del análisis de los ensayos de cohorte, de casos y
controles y de control aleatorio (ECA), que la presencia de TPOAbs se asocia con un mayor
riesgo de aborto espontáneo y "hay evidencia de que el tratamiento con levotiroxina
puede atenuar los riesgos". "[36].
En un estudio de cohorte de 293 mujeres embarazadas, las pruebas de capacidad de los
niños y las pruebas de coeficiente intelectual se compararon en niños de cinco años entre
aquellas cuyas madres que tenían TPOAb en el embarazo versus las madres sin TPOAb
[30]. Incluso después de controlar la depresión materna y la disfunción tiroidea actual, los
puntajes más bajos en la Escala Cognitiva General se mantuvieron significativamente
asociados con la positividad de TPOAb durante el embarazo, lo que aumenta la
preocupación de que la positividad de TPOAb en el embarazo pueda estar asociada con un
desarrollo cognitivo deteriorado en los niños [30]. No hay ensayos de tratamiento a partir
de 2016 que prueben si el tratamiento de mujeres positivas a TPOAb durante el embarazo
afecta los resultados de la infancia.

4. ¿El hipotiroidismo subclínico o la hipotiroxinemia están asociados con

malos resultados perinatales o en la infancia?
En mujeres no embarazadas, el hipotiroidismo subclínico se ha asociado con el desarrollo
eventual de hipotiroidismo manifiesto, pero los datos que respaldan las asociaciones con
otras morbilidades como el desarrollo de lípidos anormales o enfermedad cardíaca son
pobres [40]. Además, no hay datos que respalden los beneficios del tratamiento con T4 en
personas no embarazadas con hipotiroidismo subclínico [40]. Por lo tanto, el interés en los
posibles efectos maternos del hipotiroidismo subclínico se ha centrado en los efectos
fetales / neonatales. Existen numerosas series retrospectivas y prospectivas conflictivas
que evalúan las posibles asociaciones del hipotiroidismo subclínico materno y los
resultados perinatales e infantiles [2, 41-45]. En un documento que utiliza suero del
segundo trimestre, se encontró que 2.2% de las más de 10 000 mujeres examinadas
tenían TSH elevada [2]. Estas mujeres se compararon con aquellas mujeres con TSH y FT4
normales y no hubo diferencias en aborto espontáneo, enfermedad hipertensiva, diabetes
o PTD. Por el contrario, en el cribado de más de 17 000 mujeres embarazadas, las mujeres
con hipotiroidismo subclínico tuvieron tasas de parto significativamente mayores de
menos de 34 semanas (4% frente a 2.5%; p = 0.01), y desprendimiento (1% frente a 0.3%;
p = 0,03) en comparación con las mujeres con TSH normal [42]. En un estudio de casos y
controles que comparó las funciones tiroideas de 11 a 13 semanas entre 102 mujeres que
dieron a luz antes de las 34 semanas y 4318 mujeres con un parto a término, no se
informaron diferencias en la positividad de anticuerpos TPO, TSH o FT4 [41]. Utilizando el
Registro de Nacimientos Médicos de Suecia, una comparación de 8669 mujeres que
informaron el uso de T4 durante el embarazo con más de 800 000 mujeres que no
informaron el uso de T4, informó que la preeclampsia fue significativamente mayor en
aquellas mujeres que usaban T4 (1.32; 1.19–1.47 )
[46] Sin embargo, la PTD fue solo marginalmente mayor en las mujeres tratadas con T4
(OR 1.13; 1.03–1.25) y, ni pequeñas para la edad gestacional, ni el peso al nacer <2500 g
fueron significativamente diferentes entre los grupos. El hipotiroidismo subclínico no se
asoció con el desarrollo de diabetes gestacional, pero se asoció con un aumento
significativo en la preeclampsia severa [44, 45]. No se ha demostrado que la
hipotiroxinemia materna (FT4 subnormal pero TSH normal) se asocie con malos resultados
perinatales [47]. En un promedio de 12 semanas, el 1.3% de más de 17 000 mujeres tenían
hipotiroxinemia y no hubo diferencias en la enfermedad hipertensiva, diabetes, PTD o
peso al nacer en comparación con las mujeres con pruebas normales de función tiroidea.
En este mismo estudio, las mujeres con hipotiroidismo subclínico tenían PTD
significativamente mayor <34 semanas (4,3%) en comparación con las mujeres con
función tiroidea normal (2,5%) (p = 0,005). Por lo tanto, la asociación entre el tratamiento
materno elevado de TSH o T4, con PTD u otras complicaciones obstétricas parece ser
negativa o al menos inconsistente.
Según los datos de ensayos no aleatorios, la relación entre el hipotiroidismo subclínico
materno o la hipotiroxinemia y los resultados en la infancia es aún más incierta. Un
estudio ampliamente publicitado por Haddow informó que la TSH materna elevada en el
suero almacenado en el segundo trimestre de 62 mujeres se asoció significativamente con
la disfunción cognitiva en la descendencia de siete años [42]. Aunque los coeficientes
intelectuales medios no fueron significativamente diferentes, los hijos de las madres con
TSH elevada obtuvieron resultados significativamente peores en 2/14 pruebas
neurocognitivas. En contraste, un estudio de cohorte basado en la población mucho más
grande de más de 2700 madres y niños no informó relación entre el nivel de TSH materna
y el lenguaje expresivo de 18 o 30 meses o el funcionamiento no verbal o verbal [48]. En
este estudio se excluyeron las mujeres con hipotiroidismo. Hay un estudio prospectivo de
casos y controles de 108 recién nacidos cuyas madres tenían FT4 en <percentil 10 en el
primer trimestre en comparación con los controles con FT4 en los percentiles 50-90 [49].
El caso de los recién nacidos a las tres semanas de edad tuvo una puntuación
significativamente peor en solo una variable (orientación) de una escala de evaluación del
comportamiento neonatal de 7 variables en comparación con los recién nacidos de
control [49]. La hipotiroxinemia severa (FT4 <percentil 5 en mujeres con TSH normal) se
asoció significativamente con retraso del lenguaje expresivo y retraso cognitivo a los 18 y
30 meses
[48] Una crítica a este artículo es que todas las evaluaciones cognitivas de la infancia
fueron realizadas por los padres, lo que podría sesgar los resultados. Sin embargo, si existe
una relación significativa entre la función tiroidea materna reducida, tiene más sentido
que un nivel bajo de FT4 en lugar de una TSH elevada sea la variable importante porque
solo T4 cruza la placenta [22]. Estos datos son provocativos e ilustran la necesidad de
ensayos aleatorios para evaluar si el tratamiento materno del hipotiroidismo subclínico o
la hipotiroxinemia mejoraría los resultados adversos cognitivos infantiles.
Finalmente, en 2017 se publicó el primer gran ensayo de tratamiento de mujeres
embarazadas con hipotiroidismo subclínico [50].
De 97 226 mujeres embarazadas que fueron examinadas, 3.1% fueron identificadas con
hipotiroidismo subclínico. Las 677 mujeres que cumplieron con los criterios de inclusión
(singleton, <20 semanas de gestación) se asignaron al azar a placebo o levotiroxina y se
realizaron pruebas de desarrollo en sus hijos anualmente hasta la edad de 5 años. No
hubo diferencias en las puntuaciones medias de CI a los cinco años de edad entre niños
expuestos a placebo (94) y levotiroxina (97). Los resultados de este gran ensayo
controlado aleatorio de que no hubo diferencias en los puntajes de coeficiente intelectual
de cinco años entre los hijos de madres con hipotiroidismo subclínico tratados con
placebo en comparación con los tratados con levotiroxina respaldan el Colegio
Estadounidense de Obstetras y Ginecólogos (ACOG) actual. Recomendación de no evaluar
rutinariamente a las mujeres embarazadas para detectar hipotiroidismo subclínico
[51] Es de destacar que estos investigadores también examinaron la hipotiroxinemia
materna y asignaron al azar a estas mujeres a placebo versus levotiroxina y no
encontraron diferencias en las puntuaciones de CI de cinco años en estos niños [50].
5. ¿Se asocia el hipotiroidismo subclínico materno con el desarrollo
posterior de la enfermedad tiroidea en las mujeres?

Hay al menos dos informes de que el hipotiroidismo subclínico materno está asociado con
el desarrollo posterior de hipotiroidismo clínico [43, 52]. Hubo un aumento en el
desarrollo de hipotiroidismo clínico siete años después del nacimiento en un pequeño
estudio de 62 mujeres que tenían hipotiroidismo subclínico en el embarazo en
comparación con los controles con función tiroidea normal (64% frente a 4%) [43]. Un
estudio mucho más amplio de más de 5000 mujeres seguidas durante 20 años, descubrió
que el hipotiroidismo manifiesto, el hipotiroidismo subclínico y la positividad de
anticuerpos TPO en el embarazo se asociaron significativamente con el desarrollo de la
enfermedad tiroidea [52]. Estos datos sugieren que si se realiza alguno de estos
diagnósticos, se debe informar a la paciente que está en riesgo de desarrollar una
enfermedad tiroidea posterior.

6. ¿Debería ofrecerse una detección de rutina para el hipotiroidismo o el

hipotiroidismo subclínico en el embarazo?
La respuesta corta es no, sin embargo, es ilustrativo apreciar el debate histórico sobre esta
cuestión. Desde la publicación de 1999 del artículo de los EE. UU. Que sugiere una
asociación entre la TSH baja materna y el deterioro cognitivo infantil descrito
anteriormente [43], la detección sistemática de mujeres embarazadas para detectar la
enfermedad hipotiroidea subclínica
sido muy debatido [53]. Este debate giró en gran medida en torno a una visión dispersa
sobre dos preguntas: (i) ¿Son convincentes los datos de que el hipotiroidismo subclínico
en el embarazo está asociado con malos resultados cognitivos en la infancia; y (ii) ¿Es
importante el hecho de que no haya ensayos que demuestren que la eficacia del
tratamiento en el embarazo sea importante antes de implementar la detección de rutina?
A pesar de la publicación de varias pautas nacionales que abogan por el cribado de solo
mujeres de alto riesgo, una alta proporción de proveedores obstétricos persisten en el
cribado de mujeres de bajo riesgo [16, 40, 51, 54, 55]. Cualquier prueba de detección debe
cumplir al menos con los dos criterios siguientes: debe abordar un problema común y
debe haber evidencia de que el tratamiento mejora el problema. Entre 2000 y 2011 no
hubo evidencia clara de que el tratamiento
de las mujeres con hipotiroidismo subclínico con T4 tuvieron algún efecto positivo sobre la
morbilidad perinatal o neonatal. Sin embargo, en 2012, el primer ensayo controlado
aleatorio que comparó el cribado y luego el tratamiento de mujeres con TSH elevada o T4
baja, con mujeres no tratadas no informó diferencias en los resultados, incluidos PTD o IQ
en los niños de tres años [56]. Las mujeres fueron aleatorizadas para examinar o controlar
grupos en la visita prenatal inicial. Las mujeres en el grupo examinado fueron examinadas
y, si eran positivas, fueron tratadas con 150 mcg de levotiroxina a una mediana de edad
gestacional de 13 3/7 semanas. Las mujeres control fueron examinadas, pero los
resultados no fueron revisados hasta el parto y, por lo tanto, no se proporcionó
tratamiento. El cinco por ciento de más de 20 000 mujeres eran positivas para la detección
A partir de 2016, ahora hay datos claros de un gran ensayo aleatorizado que muestra que
el tratamiento del hipotiroidismo subclínico o la hipotiroxinemia no afecta los resultados
cognitivos infantiles [50]. Estos hallazgos respaldan definitivamente las guías existentes de
ACOG para no realizar pruebas de detección de rutina para la enfermedad hipotiroidea en
el embarazo [51, 54]. No solo no está claro si hay efectos adversos en los resultados
cognitivos infantiles de las madres con TSH elevada, ahora hay datos que muestran que el
tratamiento con levotiroxina no afecta los resultados cognitivos infantiles.
Para ilustrar aún más la ambivalencia sobre esta cuestión del cribado de rutina de todas
las mujeres embarazadas para detectar la enfermedad de la tiroides, dos directrices
recientes escritas por endocrinólogos para la Endocrine Society y la American Thyroid
Association reflejan diferentes opiniones [10, 12]. La ATA afirma que no hay pruebas
suficientes para recomendar a favor o en contra de la detección de rutina y la Sociedad
Endocrina afirma que no pudieron llegar a un acuerdo sobre este tema con cinco autores
para la detección de rutina y ocho autores sin ninguna recomendación [10-12].
El ACOG, la Sociedad Endocrina y otros [12, 16, 54] recomiendan la detección selectiva de
la enfermedad hipotiroidea en el embarazo. Las mujeres que deben someterse a pruebas
de detección de enfermedad hipotiroidea incluyen aquellas mujeres con antecedentes
personales o familiares fuertes de enfermedad tiroidea, antecedentes de enfermedad
autoinmune como diabetes tipo 1, que tienen anticuerpos TPO positivos, bocio o
antecedentes de irradiación de cuello.
Varios estudios han evaluado la eficacia del cribado seleccionado en el embarazo [27, 57].
En un estudio de cohorte prospectivo, las mujeres embarazadas fueron examinadas para
detectar la función tiroidea y los anticuerpos en el primer trimestre [57]. Estos resultados
se compararon entre mujeres sin antecedentes de alto riesgo de enfermedad tiroidea y
aquellas mujeres que tenían alto riesgo de enfermedad tiroidea. Un total de 413 mujeres
(25%) fueron clasificadas como de alto riesgo. Como se esperaba, significativamente más
mujeres de alto riesgo tenían TSH elevada (6.8% vs 1.0% p <0.0001).
Aunque esto valida el enfoque de detección solo para mujeres de alto riesgo, los autores
señalaron que habrían perdido el 0.3% de las mujeres en el grupo de bajo riesgo que
tenían hipotiroidismo clínico. También es interesante que el 23% de las mujeres que se
sabe que toman T4 no recibieron tratamiento debido a su TSH elevada. En un ensayo
controlado aleatorizado, más de 4000 mujeres en su primer trimestre fueron
aleatorizadas para un cribado universal con anticuerpos TSH, FT4 y TPO en comparación
con la prueba solo en aquellas mujeres con alto riesgo de enfermedad tiroidea [27]. En
cada grupo, aproximadamente el 20% (21,1% y 19,9%) de las mujeres cumplieron los
criterios de alto riesgo de enfermedad tiroidea y no hubo diferencias en el porcentaje de
mujeres que eran eutiroides (aproximadamente el 97%) en cada grupo. El hipotiroidismo
se definió como TSH> 2.5 mUI l-1 en mujeres con anticuerpos positivos para TPOAb y estas
mujeres fueron tratadas con levotiroxina. No hubo mujeres sin TPOAb que tenían TSH>
5.9mIU l − 1. No hubo diferencias en los resultados adversos perinatales (incluida la
preeclampsia, el aborto espontáneo, la diabetes gestacional y la PTD) entre el grupo de
detección universal y el grupo de búsqueda de casos de prueba. Sin embargo, los autores
argumentan que la detección de las mujeres de bajo riesgo aumentó 2.8% con
enfermedad de la tiroides que fueron tratadas, lo que podría justificar la detección de las
mujeres de bajo riesgo incluso si no hay diferencia en los resultados perinatales adversos.

7. ¿Las mujeres que se sabe que tienen hipotiroidismo subclínico en el

embarazo deben ser tratadas con T4?
No está claro si el tratamiento de mujeres con hipotiroidismo subclínico en el embarazo
está justificado [10, 12]. Las recientes pautas de la ATA concluyeron que no hay datos
suficientes para recomendar a favor o en contra del tratamiento en mujeres con
hipotiroidismo subclínico y TPO-ab negativo, pero recomiendan el tratamiento si TPO-ab
es positivo y se ha realizado un diagnóstico de hipotiroidismo subclínico [12].
Por el contrario, las recientes directrices de la Sociedad de Endocrinología recomiendan el
tratamiento independientemente de la presencia de TPO-Ab, aunque reconocen que la
evidencia para tratar el hipotiroidismo subclínico en el embarazo cuando los TPO-Ab son
negativos es deficiente [10].

8. ¿Qué es la tiroiditis posparto (PPT) y cuáles son sus predictores?

PPT puede presentarse como un nuevo inicio de hipotiroidismo o hipertiroidismo dentro
del primer año después del parto y ocurre en aproximadamente el 7% de las mujeres que
viven en áreas con suficiente yodo [16, 58]. La mayoría de las mujeres con PPT son
positivas para TPOAb y el 40% de las mujeres con TPOAb desarrollan PPT [59, 60].
Por lo tanto, el predictor más fuerte para PPT es la presencia de TPOAb. PPT es
típicamente transitorio. Los síntomas de hipertiroidismo de la PPT a menudo se presentan
aproximadamente tres meses después del parto, generalmente son leves y duran solo un
par de meses, lo que distingue a la PPT de la enfermedad de Graves de aparición reciente.
Alrededor del 30% de las mujeres con PPT experimentan solo síntomas de hipertiroidismo.
Algunas mujeres exhibirán síntomas de hipotiroidismo después del hipertiroidismo inicial,
mientras que otras exhibirán solo síntomas de hipotiroidismo. La fase hipotiroidea
generalmente dura solo de cuatro a seis meses [61]. No hay ensayos que dirijan el
tratamiento de la PPT. Sin embargo, la opinión de los expertos sugiere considerar el
tratamiento de la fase hipotiroidea si la TSH es> 10 mUI l-1, y considerar el propranolol
para mujeres con síntomas de hipertiroidismo [58]. Si la mujer está tratando de concebir,
se recomienda el tratamiento con synthroid para una TSH> 4 mUI l-1 [58].

Conclusiones
• La enfermedad tiroidea clínica no tratada en el embarazo se asocia con resultados
adversos perinatales y neonatales. Nivel de evidencia: C; Clase de recomendación: I.
• No está claro si el hipotiroidismo subclínico o la hipotiroxinemia están asociados con
resultados neonatales o infantiles adversos. Nivel de evidencia: B. Clase de
recomendación: II.
• El examen de rutina de todas las mujeres embarazadas para la enfermedad de la tiroides
no está justificado porque los ensayos de tratamiento no muestran ningún efecto del
tratamiento. Nivel de evidencia: A; Clase de recomendación: I.

ESCENARIO CLÍNICO 2
Una mujer G2P1 de 37 años es derivada a usted por su endocrinólogo para recibir
atención prenatal a las 15 semanas de gestación.
Tiene la enfermedad de Grave y actualmente toma 100 mg de propotiouricil (PTU) tres
veces al día. Ella ha tenido la enfermedad de Graves durante aproximadamente un año y
cree que está controlada. Ella dijo que su endocrinólogo se siente incómodo manejándola
mientras está embarazada y sugirió que podría necesitar suspender su PTU debido a los
riesgos para el feto. Ella ya tuvo su primer trimestre de detección y sus citas fueron
consistentes con el ultrasonido del primer trimestre. Ella parece estar bien, su peso actual
es de 145 libras y ella informa que su peso antes del embarazo era de 141 libras. Su
presión arterial es 118/66, HR 90, y la disminución de orina es negativa para proteínas,
cetonas, leucocitos y esterasa.
Los tonos cardíacos fetales son de 160 lpm escuchados con el Doppler.
El resto de su examen físico es normal. Ella no tiene otros problemas médicos. Está muy
preocupada por la enfermedad de Graves y el riesgo para su feto y quiere saber si debe
detener su PTU.
Antecedentes
La enfermedad hipertiroidea, también llamada tirotoxicosis, ocurre en aproximadamente
1–2 / 2000 embarazos y la etiología más común es la enfermedad de Graves, que
representa el 95% de los casos [35, 62]. El hipertiroidismo gestacional transitorio puede
ocurrir en el primer y segundo trimestre, pero se resuelve sin tratamiento como se
discutió anteriormente. Otras causas más raras de la enfermedad de hipertiroidismo
incluyen bocio multinodular tóxico, adenoma tóxico único, tiroiditis subaguda e
hipertiroidismo inducido por yoduro. La mayoría de las mujeres que se presentan en el
embarazo con enfermedad hipertiroidea ya habrán sido diagnosticadas.
La incidencia de la enfermedad de Graves recién diagnosticada en el embarazo es solo del
0,05% [42]. El manejo de la enfermedad de Graves en el embarazo se complica por el
hecho de que los anticuerpos que causan la enfermedad materna atraviesan la placenta y,
en consecuencia, pueden afectar la función tiroidea fetal.
Hay dos tipos de anticuerpos: TSI, también llamados anticuerpos estimulantes del
receptor de tiroides (TRAb), e inmunoglobulinas inhibidoras de TSH. La TSI generalmente
tiene el efecto más predominante y su vida media es de 21 días y el 1–17% de los fetos de
madres con enfermedad de Graves pueden desarrollar la enfermedad de Graves fetal o
neonatal debido a la transferencia de anticuerpos transplacentaria [35, 63–65].
Enfermedad hipertiroidea subclínica como
mencionado anteriormente no tiene efectos nocivos conocidos sobre los resultados
perinatales [42].

Preguntas clínicas
1. ¿Cuáles son los riesgos para el feto y el embarazo con hipertiroidismo o
enfermedad de Graves tratados inadecuadamente?
El hipertiroidismo controlado de manera inadecuada durante el embarazo solo se ha
estudiado con series de casos retrospectivos y probablemente nunca estarán sujetos a
ensayos aleatorios. Pequeñas series han informado una mayor asociación de la
enfermedad hipertiroidea materna no controlada con preeclampsia, PTD, restricción del
crecimiento intrauterino (RCIU), insuficiencia cardíaca materna, tormenta tiroidea y
muerte fetal [5, 7, 66]. La insuficiencia cardíaca ocurrió en el 9% de las mujeres no
tratadas [66]. En un gran servicio obstétrico en más de 27 años, solo 13 mujeres fueron
identificadas con tirotoxicosis e insuficiencia cardíaca [66]. De interés, el 85% de ellos
tenían un evento instigador identificado como sepsis, preeclampsia o hemorragia, y la
insuficiencia cardíaca se resolvió en todas las mujeres después del tratamiento. Las
mujeres con tirotoxicosis deben recibir un tratamiento adecuado durante el embarazo. La
hormona tiroidea materna significativamente elevada también parece ser perjudicial para
el feto con una alta tasa de aborto espontáneo en mujeres con resistencia a la hormona
tiroidea [67].

2. ¿Cuáles son las opciones de tratamiento para una mujer embarazada con
enfermedad de Graves?
A partir de 2016 no hay ensayos aleatorios que evalúen el tratamiento de la enfermedad
de hipertiroidismo en mujeres embarazadas [68].
Por lo tanto, la siguiente discusión se basa en pequeñas series y opiniones de expertos.
Existen tres opciones de tratamiento para la enfermedad de Graves: yodo radioactivo,
tiroidectomía o terapia médica antitiroidea. El yodo radioactivo está contraindicado en el
embarazo porque el yodo cruza la placenta y destruye la tiroides fetal. El tratamiento
médico es la terapia de primera línea en el embarazo [16]. Las tres tioamidas (PTU,
metimazol (MMI) y carbimazol) pueden usarse en el embarazo y, aunque son similares,
cada una tiene sus riesgos particulares. El carbimazol no está disponible en los Estados
Unidos. Ver la Tabla 29.3 para la revisión de las tioamidas. La tiroidectomía se puede
realizar durante el embarazo, pero generalmente está reservada para la mujer que no ha
recibido tratamiento médico. PTU y MMI inhiben la síntesis de hormona tiroidea de T4 y
T3 al bloquear la organización de yodo y se ha demostrado que tienen un efecto similar
sobre la función tiroidea fetal según el análisis de sangre del cordón umbilical en el parto
[69, 70]. La normalización de la función tiroidea materna se produjo en siete u ocho
semanas después de comenzar cualquiera de los fármacos [71]. Todas las tioamidas
cruzan la placenta y, por lo tanto, pueden causar que el feto se vuelva hipotiroideo.
Debido al riesgo de hipotiroidismo fetal, el objetivo del tratamiento médico es suprimir el
FT4 materno hasta los límites superiores de lo normal para minimizar la cantidad de
fármaco al que está expuesto el feto [16, 69]. Ambas drogas se excretan en la leche
materna, aunque en bajas concentraciones con PTU al 0.025–0.077% y MMI al 0.47% [33].
Las tres tioamidas están aprobadas para la lactancia materna por la Asociación Americana
de Pediatría [72, 73]. Debido a que MMI y carbimazol tienen una pequeña asociación con
la aplasia cutánea fetal y la atresia de coanas, la PTU ha sido tradicionalmente el
tratamiento médico preferido para la enfermedad de Graves en el embarazo [69, 74, 75].
Se ha estimado que el riesgo de atresia de coanas tiene un odds ratio de 18 en un estudio
de casos y controles [74], mientras que el riesgo de aplasia cutis de 0.03% es muy bajo y
probablemente no es diferente del riesgo de aplasia cutis de la población general [75] . Sin
embargo, recientemente, la Administración de Alimentos y Medicamentos (FDA) lanzó
una alerta que señaló que el riesgo de hepatotoxicidad que resulta en muerte y trasplante
de hígado se asoció más fuertemente con PTU que con MMI
[76] La frecuencia estimada de insuficiencia hepática grave asociada con PTU es del 0,1%
[77]. Con base en la hepatotoxicidad de la PTU pero el aumento de la teratogenicidad de
la MMI, la FDA y otros recomendaron en 2010 que la MMI sea el fármaco preferido en el
embarazo pero consideren la PTU en el primer trimestre [77, 78].
El seguimiento de los hijos de madres tratadas con MMI durante el embarazo y la
lactancia materna durante 74 meses después del nacimiento no encontró ningún efecto
negativo sobre la función tiroidea o el desarrollo intelectual [79]. Ocasionalmente, el
propranolol está indicado para controlar los síntomas agudos de hipertiroidismo en el
embarazo. El uso a corto plazo de propranolol es aceptable.

3. ¿Qué función tiroidea y pruebas de anticuerpos se deben seguir para

controlar la enfermedad de Graves en el embarazo?

En un paciente con síntomas de hipertiroidismo que no ha sido diagnosticado

previamente con la enfermedad de Graves, se debe medir lo siguiente: TSH, FT4,
anticuerpos del receptor de tiroides para confirmar el diagnóstico de la enfermedad de
Graves. La presencia de anticuerpos ayudará a distinguir la enfermedad de Graves de la
enfermedad hipertiroidea transitoria gestacional. La dosis de MMI o PTU debe ajustarse
para mantener el FT4 en el rango alto de ajuste normal de la dosis cada cuatro a seis
semanas, según sea necesario. Una vez que se hace un diagnóstico de la enfermedad de
Graves, la necesidad de seguir la ETI materna es controvertida. Claramente, el nivel de TSI
se correlaciona con el riesgo de enfermedad de Graves fetal o neonatal, pero no está claro
que haya un nivel por debajo del cual se elimine el riesgo fetal [63, 64]. En una revisión de
230 embarazos de mujeres con enfermedad de Graves, aunque el nivel materno de TSI se
asoció significativamente con el riesgo de disfunción tiroidea neonatal, la mayoría de los
recién nacidos con RCIU y un tercio de los recién nacidos con tirotoxicosis manifiesta
ocurrieron en madres con bajo TSI [ 63]. En una revisión retrospectiva de 35 nacimientos
vivos de 29 mujeres con enfermedad de Graves, hubo seis recién nacidos con enfermedad
de Graves. Usando unidades de índice TSI de> 5 (lo normal era IU≤1.3) hubo una
sensibilidad del 100%, especificidad del 76%, valor predictivo positivo del 40% y valor
predictivo negativo del 100% para la tirotoxicosis neonatal [64].
De interés, cinco de los seis recién nacidos tenían taquicardia fetal y el feto que no tenía
taquicardia tenía una madre con un recién nacido previo con tirotoxicosis. Estos autores
recomendaron que se midiera el TSI a todas las mujeres con enfermedad de Graves y que,
si fuera mayor de 5 UI, se informara a la neonatología. Debido al mayor riesgo de Graves
fetal con ETI elevada, las directrices de la Endocrine Society recomiendan verificar TRAb
antes del embarazo o al final del segundo trimestre en mujeres con enfermedad de Graves
o antecedentes de enfermedad de Graves tratada, o con un recién nacido previo con la
enfermedad de Graves [10, 16]. Otros han argumentado que cualquier historial de
enfermedad de Graves materna debe comunicarse al servicio pediátrico o neonatal
independientemente de cuál sea el nivel de TRAb durante el embarazo, y que todos estos
embarazos deben seguirse de cerca para detectar signos de enfermedad tiroidea fetal, y
por lo tanto Si se confirma el diagnóstico de Graves, no hay necesidad de verificar de
forma rutinaria la ETI [4]. Más bien, la TSI debe reservarse para aquellas mujeres con
mayor riesgo de tirotoxicosis fetal (antecedentes de bebés con tirotoxicosis anteriores) o
aquellas mujeres que podemos olvidar que están en riesgo (enfermedad de Graves
tratada con cirugía o yodo radioactivo). Las mujeres con tratamiento previo para la
enfermedad de Graves que no reciben terapia antitiroidea durante el embarazo pueden
tener un mayor riesgo de tener un feto con tirotoxicosis debido a la exposición del feto a
TSI no mitigada con medicamentos antitiroideos [80].

4. ¿Cómo se debe seguir al feto en la mujer con la enfermedad de Graves?

Existe un riesgo de enfermedad de Graves fetal o neonatal debido al paso transplacentario
de TSI, y un riesgo de hipotiroidismo fetal debido al paso transplacentario de tioamidas si
se usa. Se ha informado que se produce tirotoxicosis fetal o neonatal en 1–17% de los
embarazos en mujeres con enfermedad de Graves [63–65]. Hubo un 13% de incidencia de
enfermedad hipertiroidea neonatal y un 3% de hipotiroidismo neonatal en bebés de
madres con enfermedad de Graves [63]. Por lo tanto, las pruebas prenatales deben estar
dirigidas a la identificación de una posible enfermedad hiper o hipotiroidea fetal. Los
marcadores de tirotoxicosis fetal incluyen RCIU, hidrops debido a insuficiencia cardíaca y
taquicardia. El bocio también puede ser un signo de hipotiroidismo fetal debido al
sobretratamiento con tioamidas o tirotoxicosis fetal por TSI. El bocio fetal ocurrió en dos
de los 26 embarazos y uno se asoció con hipotiroidismo fetal y el otro con hipertiroidismo
fetal [80]. Los signos de tirotoxicosis neonatal son similares y también incluyen temblor,
apetito excesivo, cardiomegalia e insuficiencia cardíaca. No hay ensayos aleatorios para
dirigir la evaluación prenatal adecuada del embarazo en la mujer con enfermedad de
Graves. En general, la ecografía debe usarse a intervalos apropiados para documentar el
crecimiento fetal y evaluar el cuello fetal en busca de evidencia de bocio. Los mejores
intervalos no están claros, aunque una serie realizó ultrasonido mensualmente para el
crecimiento fetal, el cuello fetal y la frecuencia cardíaca fetal [80].

5. ¿Cómo diagnosticaría y trataría la enfermedad tiroidea fetal en el

embarazo?
Si se produce taquicardia fetal, RCIU o hidropesía, se debe considerar la tirotoxicosis fetal.
En presencia del bocio fetal, deben descartarse el hipertiroidismo fetal y el hipotiroidismo
fetal. Dependiendo de la edad gestacional a la que ocurren estos signos, las opciones
incluyen parto, cordocentesis fetal o tratamiento empírico. Hay varios informes de casos
que utilizan cordocentesis fetal para obtener T4 fetal para confirmar la tirotoxicosis fetal y
para dirigir el tratamiento materno con PTU para controlar la tirotoxicosis fetal [80-82].
La serie más grande informó sobre 26 fetos de 18 mujeres con enfermedad de Graves
[80]. Su protocolo requería ofrecer muestras de sangre del cordón umbilical en cualquier
embarazo que tuviera TSI elevada, taquicardia fetal, bocio fetal, RCIU o hidropesía. Doce
embarazos (26/12) no tuvieron ninguna de estas anormalidades, mientras que 14
cumplieron al menos uno de los criterios. Ningún feto tenía RCIU o hidrops. Solo nueve
mujeres de las 14 aceptaron tomar muestras de sangre del cordón umbilical. Cuatro fetos
tenían funciones tiroideas normales, dos eran hipertiroideos y tres hipotiroideos. Había
dos bocios y un feto tenía tirotoxicosis y el otro tenía enfermedad hipotiroidea. Estos
autores trataron a los tres fetos hipotiroideos reduciendo o deteniendo la PTU materna y
al menos una de las madres recibió un tratamiento excesivo con PTU, por lo que esta
complicación podría haberse evitado. Ambos fetos hipertiroideos tenían madres que
habían recibido un tratamiento definitivo de la enfermedad de Graves antes del embarazo
y solo tomaban sinteroides. Para estas mujeres, los autores comenzaron PTU. Todos los
fetos que requirieron tratamiento recibieron muestras de sangre del cordón umbilical
para administrar el tratamiento. Todos los fetos mejoraron con el tratamiento y los bocios
se resolvieron antes del parto [80].

6. ¿La hiperémesis gravídica se asocia con hipertiroidismo?

Múltiples informes han documentado hipertiroidismo transitorio en mujeres con
hiperemesis [83-85]. La evidencia de hipertiroidismo puede ocurrir en el 70% de las
mujeres con hiperemesis [84] y también en mujeres sin hiperemesis. En todos los
informes, este hipertiroidismo se resolvió sin tratamiento, típicamente a las 18-20
semanas de gestación [83]. El hipertiroidismo transitorio del embarazo, que ocurre solo en
el primer y segundo trimestre, parece deberse a la elevación de HCG que, debido a su
homología con TSH, actúa para estimular el receptor de TSH en la tiroides, lo que resulta
en hipertiroidismo.
Esto no requiere tratamiento y se puede distinguir entre el capítulo 29: Enfermedad de la
tiroides 31 y el hipertiroidismo verdadero por: no hay evidencia de hipertiroidismo previo
al embarazo, ausencia de signos físicos de hipertiroidismo y anticuerpos negativos contra
la tiroides [83]. Sin embargo, debido a que esta es una condición benigna que se resuelve
por sí sola, las pruebas de rutina de la función tiroidea en mujeres con hiperemesis no
están indicadas porque no se justifica ninguna intervención.
A pesar de esto, las directrices de la Sociedad Endocrina sugieren evaluar a todas las
mujeres con hiperemesis para detectar la enfermedad de la tiroides [16].
7. ¿Cómo evaluaría un nódulo tiroideo en el embarazo?
En áreas de deficiencia de yodo, se ha informado que los nódulos tiroideos tienen una
incidencia de hasta 15% y pueden aumentar de tamaño durante el embarazo [86]. Se sabe
menos sobre la incidencia en áreas con suficiente yodo. Menos del 20% de los nódulos
tiroideos en mujeres no embarazadas son malignos, pero se encontró que el 39-50% de
los nódulos en el embarazo son malignos [87, 88]. Sin embargo, los datos sugieren que los
resultados del cáncer de tiroides en el embarazo no son diferentes a los de las mujeres no
embarazadas [89]. Stagnaro-Green, 2011 [12] presentó un enfoque razonable para la
evaluación de un nódulo tiroideo. Deben enviarse las funciones tiroideas y una ecografía
del cuello debe ser seguida por una aspiración con aguja fina y una biopsia (FNAB) que no
ha demostrado tener mayores riesgos en el embarazo. Dependiendo de los resultados de
la FNAB y en consulta con endocrinología y / o cirugía, se puede hacer un plan de manejo
apropiado que podría incluir supresión de tiroides, tiroidectomía parcial o total durante el
embarazo o posparto, dependiendo de la edad gestacional al momento del diagnóstico y
el tipo de cáncer de tiroides.
Si se diagnostica un cáncer, la decisión de tratar en el embarazo versus esperar hasta el
posparto versus interrumpir el embarazo para comenzar los tratamientos contra el cáncer
pronto se basa en equilibrar la edad gestacional, el tipo de cáncer y la elección de la
mujer.

Conclusiones
• La enfermedad hipertiroidea, que generalmente es la enfermedad de Graves, debe
tratarse adecuadamente en el embarazo y se prefiere el tratamiento médico en el
embarazo. Nivel de evidencia: B; Clase de recomendación: I.
• La TSI cruza la placenta y los recién nacidos de madres con enfermedad de Graves tienen
riesgo de disfunción tiroidea. Nivel de evidencia: A. Clase de recomendación: I.
• Si la enfermedad de Graves se está tratando con medicamentos antitiroideos, el objetivo
es minimizar la exposición del feto a dichos medicamentos porque el PTU y el MMI cruzan
la placenta y afectan la función tiroidea fetal. Por lo tanto, los niveles maternos de FT4
deben mantenerse en el rango normal alto. Nivel de evidencia: B; Clase de
recomendación: I.
• Los altos niveles de TSI materna aumentan el riesgo de enfermedad de Graves fetal o
neonatal. Nivel de evidencia: A; Clase de recomendación: I.
• El equipo de atención pediátrica o neonatal siempre debe estar informado de la
enfermedad hipertiroidea materna. Nivel de evidencia: C. Clase de recomendación: IIa.