GADOR Medicina Interna en El Consultorio

Medicina Interna
en el Consultorio
Departamento de Medicina
Hospital Gral. de Agudos Dr. Cosme Argerich
Juan A. Gagliardi
Alejandro Stewart Harris
Comité Editorial
Cecilia Garbarino
Malena Viola
Andrés Bruno
Lucía Kazelian
www.ccmedargerich.org
MEDICINA INTERNA EN EL CONSULTORIO
Gagliardi, Juan Alberto

Medicina Interna en el Consultorio / Juan Alberto Gagliardi; Alejandro
Stewart Harris. - 1ª edición especial - Ciudad Autónoma de Buenos Aires:
Edifarma, 2019.
480 p.; 23 x 16 cm.
ISBN 978-987-46969-2-2
1. Medicina Interna. I. Stewart Harris, Alejandro. II. Título.

CDD 616.02
Medicina Interna en el Consultorio

1ª edición
© 2019 - Edifarma Editora SRL
carloslaurendi@edifarmaeditora.com.ar
ISBN: 978-987-46969-2-2
Queda hecho el depósito que marca la ley 11.723.

Todos los derechos reservados – All right reserved.
Impreso en Argentina – Printed in Argentina.
2
Capítulo 38. Debilidad Muscular Aguda
Prólogo
El Hospital General de Agudos Dr. Cosme Argerich es un Hospital centenario pertene-
ciente a la red de Hospitales Públicos de la Ciudad Autónoma de Buenos Aires. Por sus
salas han pasado grandes maestros de la medicina formando profesionales médicos,
colaborando así con la salud pública desde sus inicios, haciendo honor al prócer que le
da su nombre.
En estos años, quienes estamos actualmente ejerciendo, hemos tratado de continuar
con la labor formadora de nuestros predecesores, con el compromiso tácito de mejorar
la calidad de atención y la formacion profesional.
El Hospital público en nuestro pais cumple con los objetivos de promoción de la salud
pública, investigación y desarrollo profesional, mejorando los conocimientos biomédi-
cos, enseñando a futuros médicos y a los diferentes profesionales de la salud, en sínte-
sis favoreciendo la salud integral de la población.
El Departamento de Medicina está constitiuido por dieciseis servicios de distintas es-
pecialidades clínicas que realizan actividades docentes de pre y posgrado, es sede de
la Facultad de Medicina de la Universidad de Buenos Aires (UBA), formando médicos
especialistas en las distinas ramas de la medicina interna por medio de Residencias,
Posgrados Universitarios y distintos cursos de formación profesional.
En este contexto los integrantes del Departamento de Medicina del Hospital, decidi-
mos escribir un libro con temas de medicina interna frecuentes en la práctica diaria de
consultorio clínico general, constituyendo así la primera obra en conjunto del Departa-
mento de Medicina del Hospital General de Agudos Dr. Cosme Argerich.
La idea fue generar un libro de consulta sobre las patologías y prácticas más comunes
y frecuentes, no sólo para el clínico o el médico generalista sino también para todos
aquellos que desarrollan su práctica en el consultorio. Repasamos casi todas las espe-
cialidades clínicas de nuestro departamento seleccionando los temas habituales de la
consulta ambulatoria.
En cada capítulo hemos tratado de sintetizar, luego de una breve introducción, los as-
pectos clínicos y prácticos del diagnóstico y tratamiento, así como de las conductas
habituales en cada caso particular. Cuando fue posible, hemos desarrollado cuadros y
tablas que permiten destacarlos.
Todos los autores son integrantes de los distintos servicios y han interactuado en algu-
nos capítulos, logrando así una visión interdisciplinaria y de trabajo en equipo dentro
del Departamento.
Siempre escribir una obra literaria médica, enaltece a los equipos que la producen por-
que generan renovación en la informacion médica, pone en evidencia el compromiso
diario de la actualización en la formación, incrementa la responsabilidad de la produc-
ción científica y el aporte propio de cada servicio, todo lo cual tiene un impacto directo
en la calidad de la oferta médica en la sociedad.
Cuando se realizan estos proyectos están implícitos los ejemplos de las historias pre-
vias, los libros de nuestros maestros son parte nuestra y nosotros somos su legado. Es
por eso que también es nuestra responsabilidad continuar en ese camino de enseñanza
y mejorarlo para las generaciones que nos sucedan.
Se requirió un arduo trabajo del Comité Editorial para lograr llegar al final de lo pro-
puesto en el plan de la obra. Este equipo se encargó de reunir los manuscritos, corregir-
los, mantener una línea editorial y respetar el índice propuesto.
Realizar una obra de estas características implica mucho tiempo, restando horas a la
familia, las actividades personales y al tiempo libre. Este equipo merece todo nuestro
3
agradecimiento y el crédito de llevar adelante este proyecto. Significa un verdadero de-

safío y ejemplo de apuesta a un futuro mejor, que sólo un trabajo en equipo permite
realizar.
No podemos dejar de mencionar el apoyo del Laboratorio Gador S.A., sin el cual este
proyecto no podría haberse concretado.
Por último, un agradecimiento especial a nuestros maestros que nos enseñaron a ser
quienes somos, a todos los integrantes del Departamento de Medicina por ser parte
de este proyecto, al Hospital por compartir su historia y permitirnos ser parte de ella.
Dr. Alejandro Stewart-Harris

Dr. Juan A. Gagliardi
Los textos que en esta publicación se editan expresan la opinión de sus firmantes o la de los
autores que han redactado los artículos originales, por lo que se deslinda a GADOR S.A. de
toda responsabilidad al respecto.
4
Colaboradores
Médica Especialista en Dermatología. Jefa de la Unidad Dermatología. Jefa
Abeldaño, Alejandra
de Oncodermatología.
Médica Psiquiatra de planta. Servicio de Salud Mental. Secretaria del Capítu-
Agote, Dorotea
lo de Trastornos del Estado de Ánimo, APSA.
Albanese, Gustavo Médico Neurólogo. Servicio de Neurología.
Médica Especialista en Dermatología. Jefa de Residentes de la Unidad Der-

Alonso, Bárbara
matología.
Antezana, Edgar Médico Cardiólogo. Médico de Planta. Electrofisiología, División Cardiología.
Médica Especialista en Enfermedades Infecciosas, Médica de Planta, Uni-

Bacelar, Brenda
dad de Infectología.
Médica Especialista en Medicina Interna y Enfermedades Infecciosas. Médi-
Bermejo, Verónica
ca de Planta, Unidad de Infectología.
Bravo Alcivar, Ga-

Médico Concurrente. Unidad de Neurología.
briel Ignacio
Médico de Planta de Hepatología. Jefe de trabajos prácticos de la carrera de

Bruno, Andrés
Medicina de la Universidad Maimónides.
Buonsante, María Médica Especialista en Dermatología. Médica de Planta, Consultorio de ETS.

Eugenia Unidad Dermatología.
Médica Especialista en Endocrinología y Nutrición. Médica de Planta Sec-

Bustos, Virginia
ción Endocrinología.
Casazola, Maribel Médica. Becaria de la Unidad de Neurología.
Doctor en Medicina. Médico Especialista en Enfermedades Infecciosas. Mé-

Cecchini, Diego
dico de Planta, Unidad de Infectología.
Celano, Leonardo Médico Cardiólogo. Médico de Planta. Electrofisiología, División Cardiología.
Psicóloga de planta. Servicio de Salud Mental. Coordinadora del Equipo de

Celman, Liliana
Aspectos Clínicos Legales.
Especialista en Alergia e Inmunología. Médico del Servicio de Alergia e Inmu-
Colombaro, Darío I. nología. Coordinador Red de Alergia y Asma de los Hospitales del Ministerio
de Salud de la Ciudad de Buenos Aires.
Contreras, Victor Médico Especialista en Clínica Médica y Cardiología, Magister en Diabetes.

Fabián Médico de Planta. Hipertensión arterial, División Cardiología.
Médico Especialista en Enfermedades Infecciosas y Farmacología clínica.

Córdova, Ezequiel
Médico de Planta, Unidad de Infectología.
Médica Especialista en Reumatología. Sección Reumatología. Docente Ads-
de la Vega, María
cripta Facultad de Medicina UBA. Médica Evaluadora Carrera de Especialis-
Celina
tas de Reumatología CONEAU.
Di Rado, María Julia Especialista en Medicina Interna. Médica de Planta, División Clínica Médica.
Di Toro, Darío Médico Cardiólogo. Médico de Planta, Electrofisiología, División Cardiología.
Di Tullio, Daniel Médico Nefrólogo. Jefe Sección de Nefrología Clínica, División Nefrología y
Pedro Trasplante Renal.
5
Fiorotto, Luis M. Médico Neurólogo. Médico de Planta. Unidad de Neurología.
Médica de Planta. Unidad de Neurología. Jefa de Trabajos Prácticos Unidad

Flomin, Yanina
Docente Hospitalaria de la UBA.
Fornasari, Leticia Especialista en Medicina Interna. Médica de Planta, División Clínica Médica.
Fortunato, Martín Médico Psiquiatra. Ex-residente Servicio de Salud Mental.
Médico Neumonólogo. Medicina del sueño. Coordinador del Laboratorio de

Franceschini, Carlos Sueño y Respiración. Coordinador de sección de sueño, oxigenoterapia y
María otros tratamientos crónicos domiciliarios de la Asociación Argentina de Me-
dicina Respiratoria.
Psicóloga de planta. Servicio de Salud Mental. Coordinadora del equipo de
Frigerio, Susana
Asistencia e Investigación en Psicosoma.
Médica Concurrente. Unidad de Neurología. Docente de Medicina en la Uni-
Funes, Paula Belén
versidad Maimonides.
Gaete Orueta, María

Médica Concurrente. Unidad de Dermatología.
Victoria
Doctor en Medicina (UBA), Médico Cardiólogo. Jefe de la División Cardiolo-

Gagliardi, Juan
gía. Investigador independiente de la Carrera Profesional del Ministerio de
Alberto
Salud de la Ciudad de Buenos Aires.
Gamaldi, Romina Psicóloga. Becaria del Servicio de Salud Mental.
Garbarino, María Médica especialista en Medicina Interna. Médica de planta División Clínica
Cecilia Médica. Máster en Enfermedades Autoinmunes.
Garibaldi, Franco Médico residente de Infectología. Unidad de Infectología.
Golub, Mariela Médico de planta, Servicio de Gastroenterología y Endoscopía.
Médico Psiquiatra. Jefe del Servicio de Salud Mental. Psiquiatra de los Equi-
Gómez, Gonzalo
pos Interdisciplinarios de Trasplante de Órganos.
Guerreros, Rosana Médica Neuróloga. Médica de Planta. Unidad de Neurología. Ayudante de la

E. Unidad Docente Hospitalaria de la UBA en Neurología.
Hadid, Claudio Médico Cardiólogo. Médico de Planta, Electrofisiología, División Cardiología.
Hernandez, María Médica Especialista en Dermatología. Médica de Planta, Consultorio de In-

Ines munodermatología. Unidad Dermatología.
Médica Especialista en Medicina Interna. Residente de Infectología. Unidad

Herrera, Claudia C.
de Infectología.
Médica Especialista en Endocrinología. Médica de Planta, Sección Endocri-
Hossem, Daiana
nología.
Médico Especialista en Enfermedades Infecciosas, Médico de Planta, Uni-
Jacob, Néstor R.
Médica Cardióloga. Jefa de Unidad de Internación, División Cardiología. Di-
Kazelian, Lucía R.
rectora de la Carrera de Médico Especialista en Cardiología de la UBA.
Médico Tisioneumonólogo de Planta. Servicio de Tisioneumonología. Mé-
Kijko, Daniel Alberto dico de Guardia Htal. de Agudos y Crónicos Antonio Cetrángolo. Vicente
López, Pcia. Bs.As.
6
Kleinert, María Médica Especialista Universitaria en Neumonología. Jefa del Servicio de Ti-
Mercedes sioneumonología. Docente Adscripta de la UBA.
Labadet, Carlos Médico Cardiólogo. Médico de Planta. Electrofisiología, División Cardiología.
Landriscina, Paula Médica Neuróloga. Médica de Planta. Unidad de Neurología.
Médica Especialista en Enfermedades Infecciosas. Médica de Planta. Uni-

Lespada, María Inés
Liniado, Guillermo Médico Cardiólogo. Médico de Planta División Cardiología.
Lugo, Romina Médica Concurrente. Unidad de Neurología.
Médica Especialista en Endocrinología. Médica de Planta Sección Endocri-

Lupo, Elena
nología.
Malachane, Soledad
nología Hospital B. Moyano.
Médica Especialista en Dermatología. Rotante del Consultorio de Inmuno-
Márcico, Alejandra
dermatología. Unidad de Dermatología.
Mariucci Vázquez,
Médica Residente 2° año. Unidad de Dermatología.
María Belén
Mata, Darío Oscar Médico Especialista en Reumatología, Médico de Planta, Sección Reumatología.
Médica Especialista en Dermatología. Médica de Planta, Consultorio de In-

Meik, Sabrina
munodermatología. Unidad Dermatología.
Médico Reumatólogo, Especialista en Osteología. Jefe de Sección Reuma-
Messina, Osvaldo
tología. Director Médico de IRO (Investigaciones Reumatológicas y Osteo-
Daniel
lógicas)
Médica Especialista en Medicina Interna y Enfermedades Infecciosas, Médi-
Morganti, Laura
ca de Planta, Unidad de Infectología.
Mosquera Trelles,
Concurrente Servicio de Neurología.
Ladys
Nuñez, Gabriela Médica Hematóloga. Jefa de Hematología.
Oddino, Agostina Médica Psiquiatra de planta. Servicio de Salud Mental.
Médica especialista en Clínica Médica - Medicina Interna. Médica de Planta,

Odzak, Andrea
División Clínica Médica.
Osorio González,
Médico de Planta, Servicio de Gastroenterología y Endoscopía.
Graciela
Osorio, Adriana Médica Especialista en Endocrinología. Jefa de la Sección Endocrinología.
Penalba, Marina Especialista en Medicina Interna. Médica de Planta, División Clínica Médica.
Médica Psiquiatra. Directora General de la Direcciòn General de Salud Men-

Pujol, Silvia
tal. Ministerio de Salud. Gobierno de la Ciudad de Buenos Aires.
Quadrana, Florencia Médica Residente 3° año. Unidad de Dermatología.
Rafaelli, Claudio Médico de Planta, Servicio de Gastroenterología y Endoscopía.
7
Médico Reumatólogo. Subdirector de la Carrera de Médicos Especialistas en

Riopedre, Augusto
Reumatología, UBA, Unidad Académica Cosme Argerich. Médico de Planta
Martín
Sección Reumatología.
Rivara, Pablo Médico Cardiólogo. Becario Adscripto Honorario. División Cardiología.
Robledo Viano,
Médica Psiquiatra de planta Servicio de Salud Mental.
Marina
Rodríguez, Claudia Jefa de la Unidad de Infectología.
Rodríguez, Fabiana Médica Neuróloga. Jefa de la Unidad de Neurología. Docente Asociada de

Olga la UBA.
Russo, Alba María Médica Reumatóloga UBA. Médica Legista UBA, Médica de Planta Sección
de Luján Reumatología.
Salvador, Elsa
Médica Hematóloga. Médica de Planta de Hematología.
Teresa
Especialista en Medicina Interna. Jefe de Unidad Internación de la División

Sánchez, César Clínica Médica. Docente Adscripto de la Facultad de Ciencias Médicas de
la UBA
Psicólogo de planta. Servicio de Salud Mental. Coordinador del Equipo de
Soler, Sergio
Interconultas.
Stupnik, Silvio Médico de Planta, Servicio de Gastroenterología y Endoscopía.
Stwart Harris, Médico Cardiólogo. Máster en Hipertensión Pulmonar. Jefe de Departamen-

Alejandro to de Medicina.
Especialista en Medicina Interna. Médica de Planta División Clínica Médica.

Torres, Verónica
Docente Adscripta de la Facultad de Ciencias Médicas de la UBA.
Médica Cardióloga. Médica de Planta, Unidad Coronaria, División Cardiolo-
Ulmete, Elisabet
gía.
Uña, Claudia Rita Médica Reumatóloga. Médica de Plata, Sección Reumatología.

Urzich, Lila
nología.
Villamil, Alberto S. Médico Cardiólogo. Consultor de Hipertensión Arterial. División Cardiología.
Viola, Malena Especialista en Medicina Interna. Médica de Planta División Clínica Médica.
Viúdez, Pedro Jefe de Servicio de Gastroenterología y Endoscopía.
Médica Cardióloga, especialista en Hipertensión Arterial. Doctora de la Uni-

versidad de Buenos Aires (UBA). Farmacia y Bioquímica. Presidente de la
Zilberman, Judith M.
Sociedad Argentina de Hipertension Arterial (2017-2019). Médica de Planta,
División Cardiología, Hipertensión Arterial.
Doctor en Medicina. Jefe Unidad Clinica Medica. Prof. Reg. Adjunto Medicina
Zylberman, Marcelo Interna UBA. Fellow American College of Physicians. Jefe Medicina Interna
Instituto Alexander Fleming.
8
ÍNDICE
Prólogo..................................................................... 3 Aproximación diagnóstica..............................34
Colaboradores ..................................................... 5 Localizadas.................................................................34
Generalizadas............................................................34
1. ENTREVISTA MÉDICO-PACIENTE
Introducción.......................................................... 10 4. RASTREO DE CÁNCER BASADO
Entrevista eficiente............................................. 10 EN LA EVIDENCIA
Estructura de la entrevista Introducción..........................................................36

médico-paciente................................................. 11 Rastreo de cáncer de próstata.....................38
Funciones de la entrevista Rastreo de cáncer de pulmón.......................39
médico-paciente ................................................ 13 Rastreo de cáncer de cuello uterino..........39
Empatía................................................................... 14 Rastreo de cáncer de colon...........................40
Manejo de las barreras para la empatía.........15 Rastreo de cáncer de ovario..........................42
Habilidades relacionadas con la empatía.....17
Comunicación de malas noticias ................ 18 5. LUMBALGIA
Protocolo SPIKES para comunicar Definición...............................................................44

malas noticias............................................................19 Etiología..................................................................44
Conclusión.............................................................20 Clasificación..........................................................44
Evaluación y diagnóstico.................................45
2. CONTROL PERIÓDICO DE SALUD
Interrogatorio.............................................................45
Introducción..........................................................22
Examen físico.............................................................46
Screening en población asintomática.......22
Estudios complementarios..................................46
Recomendación de intervenciones............24
Tratamiento.................................................................47
Aspirina en prevención primaria.......................24
Conclusiones........................................................49
Estatinas en prevención primaria.....................25
Qué NO hacer.......................................................25 6. DOLOR TORÁCICO EN EL
Qué NO sabemos...............................................27 CONSULTORIO
Conclusión.............................................................28 Introducción..........................................................50
Evaluación clínica inicial..................................50
3. ADENOPATÍAS PERIFÉRICAS Interrogatorio ....................................................... 51
Introducción..........................................................30 Características del dolor.......................................51
Definición...............................................................30 Síntomas asociados................................................53
Clasificación..........................................................30 Otros antecedentes para tener
Etiología..................................................................30 en cuenta ....................................................................54
Localizadas.................................................................30 Examen físico.......................................................55
Generalizadas............................................................31 Signos vitales y saturación de oxígeno..........55
Evaluación..............................................................32 Aparato cardiovascular .........................................55
Anamnesis...................................................................32 Aparato respiratorio ...............................................56
Examen físico.............................................................32 Examen abdominal .................................................56
Estudios complementarios..................................33 Aparato musculoesquelético y piel .................56
9
Estudios complementarios ...........................56 Electrocardiograma, radiografía y

Electrocardiograma.................................................56 péptidos natriuréticos............................................77
Otros estudios diagnósticos..........................57 Ecocardiograma.......................................................79
Aproximación diagnóstica .............................58 Resonancia magnética..........................................81
Evaluación de isquemia miocárdica Tratamiento...........................................................82

estable.....................................................................58 Tratamiento de la congestión.............................82
Evaluación para otras etiologías .................60 Bloqueo neurohormonal.......................................83
Dispositivos ................................................................84
7. HIPERTENSIÓN ARTERIAL
Otras opciones terapéuticas...............................85
Introducción..........................................................64
¿Cuál sería el umbral o punto de corte 9. DISLIPEMIAS Y RIESGO
asociado al riesgo? .................................................64 CARDIOVASCULAR
Diagnóstico del paciente hipertenso.........65 Introducción..........................................................90
Presión arterial en consultorio...........................65 Dislipemia y riesgo cardiovascular.............91
¿Qué debemos tener en cuenta al Riesgo muy alto.........................................................92
momento la toma de PA? .....................................65
Riesgo alto ..................................................................92
Monitoreo domiciliario de la presión
arterial ..........................................................................65 Riesgo moderado ....................................................92
Presurometría de 24 horas o monitoreo Riesgo bajo .................................................................92

ambulatorio de la presión arterial ....................65 Lípidos y aterogénesis. De la
¿Cómo estudiar al paciente ateroesclerosis a la aterotrombosis...........92
hipertenso? ...........................................................66 Determinación de lípidos y
Anamnesis...................................................................66 lipoproteínas.........................................................93
Examen físico.............................................................66 Evaluación de la dislipemia: parámetros
en el laboratorio........................................................94
Exámenes complementarios .............................67
Estratificación de riesgo/pronóstico..........68 Objetivos de prevención..................................94
¿Cuáles son las causas más frecuentes Tratamiento...........................................................94

de HTA secundaria con sus principales Modificaciones en el estilo de vida .................94
estigmas?...............................................................68 Tratamiento farmacológico..................................95
Tratamiento ..........................................................68
Objetivo ........................................................................68 10. ARRITMIAS
Tratamiento no farmacológico...........................69 Taquicardias

supraventriculares..........................................100
Tratamiento farmacológico..................................69
Introducción.........................................................100
Seguimiento del paciente hipertenso........70
Presentación clínica.........................................100
Adherencia al tratamiento.............................. 71
Mecanismos y clasificación..........................101
Reflexiones finales............................................. 71
Fibrilación auricular..........................................101
8. INSUFICIENCIA CARDÍACA Aleteo auricular..................................................103
Introducción.......................................................... 74 Taquicardia auricular........................................104
Epidemiología ...................................................... 74 Reentrada intranodal........................................104
Diagnóstico y pronóstico................................75 Taquicardia por vía accesoria......................104
Clínica............................................................................75 Metodologías diagnósticas...........................106
10
Índice
Tratamiento..........................................................106 Angioedema..............................................................134
Extrasístoles ventriculares.........................109 Diagnóstico..........................................................134
Hallazgos clínicos de las arritmias Tratamiento..........................................................136
ventriculares........................................................109
14. VASCULITIS CUTÁNEAS
Valor pronóstico de la arritmia
ventricular y su historia...................................110 Definición..............................................................140
¿Cuáles son las recomendaciones de Clasificación.........................................................140
tratamiento?......................................................... 111 Epidemiología......................................................141
Características clínicas...................................141
11. SÍNCOPE
Diagnóstico..........................................................142
Introducción......................................................... 114
Tratamiento..........................................................143
Diagnóstico clínico.................................................115
Estudios complementarios.................................117 15. INFECCIONES DE PIEL Y
Tratamiento y pronóstico................................ 118 PARTES BLANDAS
Introducción.........................................................144
12. RINITIS ALÉRGICA
Toma de muestras y envío al laboratorio
Introducción.........................................................120 de microbiología.................................................144
Definición..............................................................120 Clasificación de las IPPB................................145
Epidemiología......................................................120 IPPB no purulentas............................................145
Fisiopatología......................................................120 Impétigo.......................................................................145
Clasificación.........................................................121 Ectima...........................................................................146
Factores de riesgo.............................................122 Erisipela.......................................................................146
Cuadro clínico.....................................................122 Celulitis.........................................................................147
Diagnóstico..........................................................123 Infecciones necrotizantes...................................148
Historia clínica..........................................................123 IPPB purulentas..................................................149
Pruebas cutáneas de alergia.............................123 Abscesos cutáneos................................................149
Laboratorio.................................................................124 Forúnculos y carbunclo........................................149
Diagnósticos diferenciales............................124 Algoritmo de diagnóstico y tratamiento...150
Tratamiento..........................................................125
16. FARMACODERMIAS
Medidas generales.................................................125
Introducción.........................................................152
Tratamiento farmacológico.................................125
Factores de riesgo de RAD...........................152
Tratamiento de rescate.........................................127
Manifestaciones clínicas................................152
Inmunoterapia...........................................................128
Evaluación inicial................................................153
Conclusiones.......................................................129
Erupción exantemática...................................153
13. URTICARIA Necrólisis epidérmica (síndrome de
Stevens-Johnson, síndrome de super-
Introducción.........................................................132 posición Stevens-Johnson/NET y
Fisiopatogenia.....................................................132 necrólisis epidérmica tóxica)........................154
Clínica.....................................................................132 Clínica...........................................................................154
Clasificación.........................................................132 Diagnóstico................................................................155
Urticarias crónicas..................................................132 Tratamiento................................................................155
11
Síndrome DRESS...............................................155 Detección de diabetes en población

Clínica...........................................................................155 asintomática..............................................................176
Diagnóstico................................................................156 Diabetes mellitus tipo 2...................................177

Tratamiento................................................................157 Evaluación clínica....................................................177
Pustulosis exantemática aguda Control metabólico.................................................178

generalizada.........................................................157 Complicaciones agudas y crónicas................180
Clínica...........................................................................157 Tratamiento de la DM tipo 2...............................181
Diagnóstico................................................................157
19. TRASTORNOS FUNCIONALES
Tratamiento................................................................159 DEL TUBO DIGESTIVO
17. ENFERMEDADES DE LA Definición..............................................................188

GLÁNDULA TIROIDES Dispepsia...............................................................188
Generalidades de glándulas tiroides.........162 Trastornos funcionales esofágicos............189
Hipotiroidismo.....................................................163 Trastornos funcionales
Causas de hipotiroidismo primario.................163 gastroduodenales..............................................190
Manifestaciones clínicas.....................................163 Dispepsia funcional................................................191
Diagnóstico................................................................163 Trastornos de la eructación................................192
Tratamiento................................................................164 Trastornos de náuseas y vómitos.....................193
Hipertiroidismo...................................................165 Trastornos de rumiación......................................194
Signos y síntomas....................................................166 Tratamiento ...............................................................194
Diagnóstico................................................................166 Trastornos intestinales....................................196

Hipertiroidismo transitorio..................................167 Subtipos de síndrome de intestino
irritable.........................................................................196
Hipertiroidismo y amiodarona...........................167
Estreñimiento funcional.......................................197
Tratamiento del hipertiroidismo........................168
Distensión abdominal funcional.......................198
Nódulos tiroideos..............................................168
Diagnóstico................................................................169 20. ENFERMEDAD POR REFLUJO
Tratamiento de nódulos con citología GASTROESOFÁGICO
benigna por PAAF...................................................169 Introducción.........................................................200
Carcinoma de tiroides......................................170 Fisiopatología......................................................200
Carcinoma diferenciado.......................................170 Síntomas................................................................201
Carcinoma medular de tiroides.........................171 Criterios diagnósticos......................................201
Carcinoma indiferenciado o anaplásico.......172 Tratamiento..........................................................203
Objetivos..................................................................... 203
18. DIABETES MELLITUS
Tratamiento no farmacológico......................... 203
Introducción.........................................................174
Tratamiento farmacológico................................ 203
Clasificación.........................................................174
Tratamiento quirúrgico........................................ 205
Diagnóstico..........................................................175
Prueba de tolerancia oral a la glucosa 21. ENFERMEDAD CELÍACA
(PTOG)..........................................................................175 Introducción.........................................................208
Prediabetes o categorías de mayor Diagnóstico..........................................................210
riesgo de diabetes...................................................175
Clasificación de Marsh.........................................210
12
Índice
Marcadores genéticos..........................................211 Rastreo poblacional de EHGNA..................235

Tratamiento..........................................................212 Abordaje del médico de cabecera.............235
Resumen................................................................213 Derivación al hepatólogo...............................236
22. ANEMIA 25. VACUNACIÓN EN ADOLESCENTES

Y ADULTOS
Introducción.........................................................216
Anemia ferropénica..........................................217 Introducción.........................................................238
Influenza................................................................238
Tratamiento................................................................218
Características del agente etiológico
Anemia crónica simple....................................219
y epidemiología....................................................... 238
Tratamiento................................................................219
Agente inmunizante.............................................. 238
Anemia por déficit de vitamina B12...........219
Difteria. Tétanos. Tos convulsa....................239
Tratamiento................................................................219
Anemias hemolíticas........................................220 y epidemiología....................................................... 239
Anemia hemolítica hereditaria..........................220 Difteria....................................................................239
Anemia hemolítica adquirida.............................220 Tétanos...................................................................240
Tos convulsa........................................................240
23. ENFOQUE DEL PACIENTE CON
HEPATOGRAMA ALTERADO Agente inmunizante...............................................240
Introducción.........................................................224 Infecciones por neumococo.........................241

¿Cuándo solicitar un “hepatograma”?...........224 Características del agente etiológico
y epidemiologia........................................................241
¿Cómo enfocar la alteración del
hepatograma?...........................................................224 Agente inmunizante...............................................242
Consideración final práctica..............................227 Esquema secuencial de vacunación

contra neumococo.................................................243
Hiperbilirrubinemia aislada.................................227
Hepatitis B.............................................................244
Sistemática de trabajo ante un paciente
con hepatograma alterado..................................228
y epidemiología........................................................244
24. ENFERMEDAD GRASA HEPÁTICA Agente inmunizante...............................................244
NO ALCOHÓLICA Virus del papiloma humano...........................245
Introducción.........................................................230 Características del agente etiológico
Fisiopatología......................................................231 y epidemiología........................................................245
Diagnóstico y abordaje inicial del Agente inmunizante...............................................245
paciente.................................................................231 Herpes zóster......................................................246
Situación A: diagnóstico de esteatosis Características del agente etiológico
por imágenes.............................................................231 y epidemiologia........................................................246
Situación B: paciente con hepatograma Agente inmunizante...............................................246
alterado........................................................................233
Infecciones por meningococo.....................246
Estratificación del paciente...........................233 Características del agente etiológico
Estudios por imágenes........................................ 234 y epidemiología........................................................246
Test de predicción clínica................................... 234 Agente inmunizante...............................................247
Indicación de punción biopsia Vacunas en pacientes adultos
hepática (PBH)....................................................235 inmunocomprometidos...................................247
13
Vacunación en convivientes de Tratamiento................................................................271

pacientes inmunocomprometidos.............248 Monitoreo...................................................................272
26. INFECCIONES RESPIRATORIAS Herpes genital.....................................................272

Neumonía adquirida en la comunidad.....250 Manifestaciones clínicas.....................................272
Epidemiología...........................................................250 Diagnóstico................................................................272
Etiología.......................................................................250 Tratamiento................................................................272
Diagnóstico................................................................252 Chancro blando..................................................272

Valoración de la gravedad de la NAC.............253 Tratamiento................................................................273
Tratamiento antibiótico........................................ 254 Granuloma inguinal...........................................273

Tratamiento antiviral...............................................255 Tratamiento................................................................273
Seguimiento del paciente con NAC................255 Linfogranuloma venéreo................................273
Infecciones de las vías respiratorias Tratamiento................................................................273
altas..........................................................................256 Infecciones de transmisión sexual
Rinitis.............................................................................256 con secreción genital.......................................273
Faringitis aguda........................................................256 Gonorrea................................................................274
Otitis media aguda..................................................259 Diagnóstico................................................................274
Sinusitis bacteriana aguda................................. 260 Tratamiento................................................................274
Infecciones por Chlamydia trachomatis
27. INFECCIONES DEL TRACTO y Mycoplasma genitalium..............................274
GENITOURINARIO
Tratamiento................................................................275
Infecciones del tracto urinario.................264
Conclusiones.......................................................275
Introducción.........................................................264
Infección urinaria no complicada...............264 28. INFECCIONES ENDÉMICAS Y EMER-
Agentes etiológicos............................................... 264 GENTES DE ORIGEN ZOONÓTICO
Diagnóstico............................................................... 264 Introducción.........................................................278

Tratamiento................................................................265 Zoonosis. Infecciones Emergentes...........279
Infección urinaria asociadas a los Definiciones. Relaciones. Origen.....................279
cuidados de salud..............................................266 Factores determinantes de la
Infección urinaria complicada......................267 emergencia de infecciones...........................280
Diagnóstico................................................................267 Formas de transmisión y clasificación
de las zoonosis....................................................281
Tratamiento................................................................268
Principales zoonosis de interés en
Bacteriuria asintomática.................................268
medicina humana..............................................283
Diagnóstico................................................................268
Enfoque de las zoonosis e infecciones
Tratamiento................................................................268 emergentes..........................................................287
Infecciones de trasmisión sexual...........270
29. EL SEDIMENTO URINARIO
Introducción.........................................................270
ITS ulcerativas.....................................................270 SEDIMENTO URINARIO.................................290
Sífilis.........................................................................270 ¿Cuál es el método apropiado para

su evaluación?.....................................................290
Clasificación..............................................................270
¿Cómo realizar el sedimento urinario?
Métodos de diagnóstico......................................271 El método manual..............................................290
14
Índice
¿Qué elementos observamos Apnea obstructiva del sueño........................334

en el sedimento urinario?...............................291 Introducción.............................................................. 334
Cristales...................................................................... 294 Definición................................................................... 335
Hematuria.............................................................296 Fisiopatología........................................................... 335
Hematuria microscópica................................297 Manifestaciones clínicas.....................................337
Hematuria macroscópica................................... 299
Indicaciones de polisomnografía
con oximetría nocturna...................................340
30. LESIÓN RENAL AGUDA.
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA Tratamiento..........................................................340
Introducción.........................................................304 Tratamiento médico.............................................. 340
Clasificación.........................................................305 Tratamiento quirúrgico........................................ 342

Limitaciones de las clasificaciones................ 308
33. ENFERMEDAD PULMONAR
Epidemiología......................................................309 OBSTRUCTIVA CRÓNICA.
Diagnóstico..........................................................309 DIAGNÓSTICO, PREVENCIÓN
Y TRATAMIENTO
Tratamiento..........................................................312
Manejo de líquidos y transfusiones................313
Introducción.........................................................346
Manejo de los diuréticos......................................313

Epidemiología......................................................346
Manejo de vasopresores.....................................314
Diagnóstico..........................................................346
Manejo nutricional y de medicamentos Evaluación.............................................................348

en el paciente............................................................315 Prevención de la EPOC...................................350
Manejo médico de la hiperpotasemia Tabaquismo............................................................... 350
(hiperkalemia)............................................................315 Vacunación...........................................................353
Terapia de reemplazo renal................................316 Tratamiento de la EPOC estable.................354
Consideraciones finales.................................316 Tratamiento farmacológico. Dosis
y efectos adversos.............................................355
31. ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA
Combinaciones de LAMA/LABA.................... 356
Introducción.........................................................320
Combinaciones de LABA y corticoides
Diagnóstico..........................................................320
inhalados (CI)............................................................ 356
Factores de riesgo.............................................321
Corticoides inhalados en la EPOC.................. 356
Cribado de la ERC..............................................322
Inhibidores de fosfodiesterasa 4 en la
Estimación del filtrado glomerular...................323 EPOC............................................................................ 356
Albuminuria (excreción urinaria de Rehabilitación respiratoria.............................357
albúmina)....................................................................324
Oxigenoterapia...................................................357
Estadios y pronóstico de la
Trasplante pulmonar........................................357
enfermedad renal crónica..............................325
Funciones del médico de atención 34. TUBERCULOSIS PULMONAR
primaria en el abordaje y seguimiento Y EXTRAPULMONAR
de la enfermedad renal crónica...................327
Definición..............................................................360
Plan terapéutico de la ERC............................329
Epidemiología......................................................360
32. SÍNDROME DE APNEA-HIPOP- Patogenia..............................................................360
NEA OBSTRUCTIVA DEL SUEÑO Diagnóstico de la infección
Introducción.........................................................332 tuberculosa...........................................................361
15
Concepto de infección y enfermedad Clasificación.........................................................384

tuberculosa................................................................361 Estudios complementarios............................386
Diagnóstico clínico............................................362 Tratamiento..........................................................386
Tuberculosis pulmonar........................................ 362
Mareos...................................................................386
Tuberculosis extrapulmonar............................. 363
Tratamiento..........................................................387
Tuberculosis pleural.............................................. 363
Conclusión............................................................387
Tuberculosis ganglionar...................................... 364
Tuberculosis osteoarticular............................... 364 37. CEFALEA
Meningitis tuberculosa........................................ 365 Introducción.........................................................390
Tuberculosis renal.................................................. 365 Definición..............................................................390
Diagnóstico por métodos Fisiopatología......................................................390
complementarios...............................................366 Clasificación.........................................................390
Laboratorio................................................................ 366 Evaluación del paciente con cefalea.........392
Radiología...................................................................367 Anamnesis................................................................. 392
Tomografía de tórax.............................................. 368 Examen físico........................................................... 392
Ecografía.................................................................... 368 Cefaleas primarias............................................393
Tratamiento..........................................................368 Migraña....................................................................... 393
Esquemas de tratamiento.................................. 368
Cefalea tensional.................................................... 395
Control del tratamiento.........................................370
Cefalea en racimos................................................ 396
Retratamiento. Resistencias en
Conclusión............................................................398
tuberculosis...............................................................371
Situaciones especiales: TB y SIDA.............371 38. DEBILIDAD MUSCULAR AGUDA
Introducción.........................................................400
35. TEMBLOR
Enfermedades de la neurona motora.......401
Introducción.........................................................374
Poliomielitis................................................................401
Clasificación.........................................................374
Temblor fisiológico..................................................375 Esclerosis lateral amiotrófica.............................401
Temblor parkinsoniano.........................................375 Enfermedades de nervio periférico...........402

Temblor esencial.....................................................375 Síndrome de Guillain Barré................................ 402
Temblor asociado a síndromes clínicos........376 Otras enfermedades de nervio

periférico...............................................................403
Enfoque diagnóstico..............................................376
Porfiria aguda intermitente................................ 403
Tratamiento .........................................................379
Neuropatía por intoxicaciones......................... 404
Conclusión............................................................379
Enfermedades de la unión
36. VÉRTIGO – MAREOS neuromuscular....................................................404
Vértigo....................................................................382 Miastenia gravis...................................................... 404
Definición..............................................................382 Botulismo................................................................... 406
Fisiopatología......................................................382 Síndrome de Lambert Eaton............................. 406
Interrogatorio al paciente ..............................383 Miopatías...............................................................407
Manifestaciones clínicas................................383 Parálisis periódicas hereditarias..................... 407
Diagnósticos diferenciales............................384 Parálisis periódicas secundarias..................... 407
16
Índice
Rabdomiólisis........................................................... 408 Etiología.......................................................................429

Insuficiencia respiratoria en Diagnóstico................................................................429
patología neuromuscular...............................408 Tratamiento............................................................... 430
39. DETERIORO COGNITIVO Trastornos psicóticos.......................................430

Trastornos psicóticos crónicos.........................431
Introducción.........................................................412
Trastornos psicóticos agudos...........................431
Deterioro cognitivo leve..................................412
Diagnóstico................................................................431
Factores de riesgo..................................................414
Tratamiento................................................................431
Diagnóstico................................................................414
Depresión..............................................................432
Tratamiento................................................................415
Causas orgánicas................................................... 433
Conceptos sobre demencias.......................415
Diagnóstico............................................................... 434
Criterios diagnósticos...........................................415
Tratamiento............................................................... 434
Enfermedad de Alzheimer.............................416
Trastornos de ansiedad..................................435
Fisiopatología............................................................416
Clasificación............................................................. 435
Biomarcadores.........................................................417
Diagnóstico............................................................... 435
Estadios.......................................................................417
Tratamiento............................................................... 436
Demencia vascular...........................................418
Síndrome catatónico........................................436
Tratamiento................................................................419
Tratamiento............................................................... 436
Conclusiones.............................................................419
Síndrome de agitación psicomotriz...........436
Demencia por cuerpos de Lewy.................419
Abordaje..................................................................... 436
Degeneración lobar - Frontotemporal......419
Tratamiento............................................................... 437
40. DETECCIÓN DEL PACIENTE CON Manía de los trastornos bipolares.................. 437
CUADROS PSICOPATOLÓGICOS
Introducción.........................................................422 42. ABORDAJE INTERDISCIPLINARIO
DE SALUD MENTAL PARA
La enfermedad orgánica como PACIENTES CON ENFERMEDADES
desencadenante del sufrimiento ORGÁNICAS CRÓNICAS
psíquico..................................................................422
Introducción.........................................................440
El paciente difícil................................................423
Enfermedades orgánicas crónicas
El problema del consumo de y calidad de vida.................................................440
sustancias.............................................................424
Enfoque interdisciplinario....................................441
La problemática del suicidio.........................425
Adherencia a los tratamientos.....................441
Conclusión............................................................425
Intervenciones de salud mental..................442
41. GRANDES CUADROS Salud mental en un hospital general.........442
PSICOPATOLÓGICOS EN Dispositivos de abordaje................................443
MEDICINA INTERNA
Objetivos..................................................................... 443
Introducción.........................................................428
Síndrome confusional agudo 43. FIBROMIALGIA
o delirium...............................................................428 Introducción.........................................................446
Clasificación..............................................................429 Prevalencia y factores de riesgo.................446
Factores predisponentes.....................................429 Patogenia..............................................................447
17
Cuadro clínico.....................................................448 45. ARTRITIS REUMATOIDEA

Una mirada psicológica..................................449 Introducción.........................................................462
Puntos dolorosos...............................................449 Criterios para la clasificación de
Diagnóstico..........................................................450 artritis reumatoidea..........................................462
Comprobación......................................................... 450 Evolución...............................................................463
Escala de severidad de los Evaluación de actividad y definición
síntomas (SS).......................................................451 de remisión...........................................................463
Tratamiento..........................................................452 Valoración del grado de respuesta............464
Tratamiento..........................................................464
44. OSTEOARTRITIS Drogas modificadoras de la
Introducción.........................................................454 enfermedad............................................................... 465
Factores de riesgo.............................................454 Biosimilares..........................................................465
Fisiopatología......................................................455 Inicio de tratamiento con drogas
Presentación clínica.........................................455 modificadoras de la enfermedad.................... 467
Radiología.............................................................456 AR refractaria al tratamiento con

DMARDsc como monoterapia inicial............ 467
Laboratorio...........................................................457
Tratamiento con DMARDb o terapias
Diagnóstico diferencial...................................457 sintéticas dirigidas................................................. 467
Tratamiento..........................................................457 Falla o intolerancia a tratamiento con
Tratamiento no farmacológico......................... 457 drogas de segunda línea..................................... 467
Tratamiento farmacológico................................ 457 Otros tratamientos................................................. 468
Tratamiento quirúrgico........................................ 460 Situaciones especiales........................................ 469
18
1. ENTREVISTA MÉDICO-PACIENTE
Verónica Torres
“La Medicina es un arte cuya capacidad mágica y creativa ha sido desde hace tiempo reco-
nocida como residente en los aspectos interpersonales de la relación médico-paciente”.1
Introducción
La entrevista médico-paciente constituye el medio fundamental del cuidado del pa-
ciente. Por ello, su análisis y estudio es de fundamental importancia, tanto desde la
perspectiva profesional como desde la personal.
La entrevista médica es una instancia determinante, ya que permite recoger de forma
completa y precisa la información brindada por el paciente, necesaria para conocer y
abordar sus problemas de salud. Influye en la adherencia a las estrategias consensua-
das de tratamiento y es un punto clave para lograr la satisfacción del paciente, con-
siderando que la mayor parte de los diagnósticos provienen de la entrevista médica.
Asimismo, ésta tiene un demostrado impacto en algunos objetivos del cuidado de la
salud como por ejemplo: resolución de síntomas, estado funcional, control del dolor
y salud emocional, entre otros. Por último, la entrevista médico-paciente es un factor
relevante para la satisfacción del médico, así como también puede determinar o evitar
conflictos médico-legales.2-5
Desde el punto de vista epidemiológico, la entrevista médica es la actividad de mayor
prevalencia en la práctica profesional (a excepción de una minoría de disciplinas de
la Medicina que tienen menor o ningún trato con pacientes). Se ha calculado que un
médico generalista alcanzará no menos de 250.000 entrevistas al cabo de 40 años de
profesión. Cada uno de estos encuentros puede provocar satisfacción, aprendizaje, ins-
piración o por el contrario, generar estrés, apatía, desaliento o frustración.2
A pesar de su alta prevalencia y de la gran importancia que reviste la entrevista médi-
co-paciente en la labor profesional diaria, resulta paradójico que la mayoría de los mé-
dicos inviertan tan poco tiempo en actividades de monitoreo y/o perfeccionamiento de
sus habilidades comunicacionales. En un estudio sobre comunicación médico-paciente
se demostró la insatisfacción de los pacientes, aun cuando muchos médicos considera-
ban que su comunicación era adecuada, o incluso excelente.6 En otro estudio también
se comprobó una discordancia entre la percepción de los médicos de su comunicación,
considerada satisfactoria en un 75%, mientras que solo el 21% de los pacientes la re-
portaban así.7 Esto demuestra que los médicos sobreestimamos nuestras habilidades
en la comunicación.
En este capítulo nos proponemos repasar algunos aspectos fundamentales de la entre-
vista médico-paciente.
Entrevista eficiente
En tiempos en los que se ha acortado la duración de cada encuentro y considerando la
complejidad creciente de la atención de los pacientes (más scores de riesgo para eva-
luar, más métodos diagnósticos y tratamientos para elegir y explicar), la estrategia más
eficiente es la entrevista centrada en el paciente.
19
Esta consiste en la obtención de una lista de todos los problemas a través de preguntas
abiertas que permitan al paciente narrar su historia libremente, con el fin de elaborar y
completar la información necesaria para cada problema. Las preguntas abiertas, en este
sentido, son más eficientes para la recolección de datos, en comparación con una lista
de preguntas cerradas. Esta estrategia asegura la comprensión de todas y cada una de
las preocupaciones del paciente, constituyendo esto un predictor de mayor aceptación
y adherencia por su parte. Una vez que éste ha concluido su relato, el médico tendrá
tiempo de volver sobre ciertos temas y realizar preguntas específicas (cerradas) para
esclarecer algún punto en particular.
La evidencia demuestra que esta estrategia se traduce en mejores resultados en el cui-
dado de los pacientes: información más completa y de mejor calidad; reducción de pro-
cedimientos y estudios redundantes; reducción de costos, efectos adversos y compli-
caciones innecesarias. Por otro lado, de esta forma, los pacientes adquieren un rol más
activo en el cuidado de su propia salud.2
La entrevista centrada en el paciente implica una escucha activa por parte del profesio-
nal, en múltiples niveles: la escucha de todo aquello que el paciente dice, cómo lo dice, qué
incluye y qué excluye en el relato, y cómo ese relato refleja las características culturales
del paciente, su personalidad, su motivación, su estado de ánimo y su cognición. Estas
observaciones, provenientes de una escucha activa y sopesadas por un profesional ex-
perimentado, podrán ser utilizadas en favor de los pacientes, ya sea para consensuar
un método diagnóstico o estrategia terapéutica, para motivar a un paciente a desarro-
llar hábitos saludables, para brindar información, discutir pronósticos o para comuni-
car malas noticias.
Estructura de la entrevista médico-paciente

Se ha realizado un gran esfuerzo a través de la literatura para poder concluir que la
entrevista médica posee una estructura y cumple determinadas funciones. Dentro de este
marco conceptual, la observación y el análisis de entrevistas han podido demostrar
que existen ciertas habilidades y comportamientos que se relacionan con determina-
dos elementos de la estructura y/o funciones de una entrevista. Es la puesta en práctica
de estas habilidades y comportamientos lo que puede mejorar los resultados clínicos.
En la Tabla 1 se enumeran los elementos que componen la entrevista médica.
Tabla 1. Estructura de la entrevista médica y técnicas sugeridas para un mejor desarrollo de la
misma.
Elementos Técnicas sugeridas
• Crear un ambiente privado. Eliminar el ruido y las distracciones.

Ambientación • Proveer de asiento cómodo (contacto ocular al mismo nivel).
• Fácil acceso.
Preparación del • Concentración. Evitar interrupciones externas y manejar distracciones

médico internas (pensamientos intrusivos).
• Organizar categorías de observación.

Observación del • Observar comportamiento/lenguaje corporal (antes y durante la entrevista).
paciente • Detectar signos físicos, hábito, marcha, presentación, afecto.
• Detectar lo que el paciente dice y también aquello que no dice.
• Identificarse. Corregir errores de identidad del paciente, o de pronunciación.

Saludo • Mostrarse como profesional compasivo y confidente.
• Crear un ambiente social positivo.
20
Capítulo 1. Entrevista Médico - Paciente
• Explicar el rol y el propósito del médico. Establecer condiciones del encuentro.

Comienzo de la
• Chequear las expectativas del paciente. Clarificar y reconciliar las expecta-
entrevista
tivas del médico y el paciente.
• Barreras potenciales: lenguaje, impedimentos físicos (audición, visión, deli-

Detección y mane- rium, afasia), diferencias culturales, nivel de instrucción, obstáculos psico-
jo de barreras en la lógicos (vergüenza, miedo, culpa, negación, ansiedad, depresión, paranoia),
comunicación problemas legales. Detección precoz y manejo de las barreras.
• Se puede esperar para tratar temas difíciles cuando se establezca la confianza.
• No interrumpir. Escuchar el relato de todos sus problemas. Una vez que

Censo de
el paciente ha finalizado, sugerir “qué otro problema lo trae a la consulta”
problemas
hasta completar la lista.
• Preguntar sobre las prioridades del paciente y definir las propias.

Negociación de
• Establecer intereses mutuos. Alcanzar un acuerdo en el orden en que se
prioridades
abordarán los problemas del paciente.
• Desarrollar habilidades para que los pacientes cuenten su historia:

-
-Cuénteme la historia de su problema
Desarrollo del hilo -
-¿Cuándo fue la última vez que se sintió sano?
narrativo -
-¿Cuándo piensa que comenzó su problema?
• Descripción completa del curso de la enfermedad.
• Descripción de un episodio reciente o típico.
Contextualización • Preguntar sobre detalles personales y sociales.

(del paciente y su • Preguntar sobre el sistema de soporte del paciente.
relato) • Preguntar sobre su casa, familia, trabajo, vecindario, seguridad.
Red de • Revisión completa por sistemas (completar exploración de problemas).

seguridad • Evaluar dimensiones de los síntomas (ALICIAD*).
• Explicar qué es lo que se hará y qué esperar (“esto puede molestar/doler”).

• Instrucciones sencillas sobre qué hacer (“por favor, respire profundo por la
boca”).
Examen físico y/o
• Chequear cómo se siente el paciente durante la examinación (“¿esto duele?”).
procedimientos
• El examen físico puede traer recuerdos relevantes sobre problemas no
mencionados.
• Minimizar distracciones.
• Ser conciso, sin que la brevedad comprometa la empatía.

• Emplear lenguaje acorde a la capacidad de comprensión del paciente.
• Explicar hipótesis y/o conclusiones, y posibles abordajes diagnósticos y
Presentación terapéuticos.
de hallazgos y • Anticipar posibles “malas noticias” cuando sea necesario o evidente.
opciones • Resumir y chequear comprensión de lo conversado.
• Utilizar soporte escrito (luego del shock inicial, el paciente podrá repasar y
comprender mejor lo conversado con el médico).
• Preguntar sobre perspectivas del paciente, observar reacciones. Contención.
• Involucrar al paciente activamente en la toma de decisiones (este rol activo del

paciente mejora la adherencia y los resultados clínicos).
Negociación de un
• Negociación. Buscar puntos de mutuo interés, evitar posiciones inflexibles.
plan
• Respetar las preocupaciones y elecciones del paciente siempre que sea
posible.
21
• Revisión conjunta sobre hallazgos, plan, puntos de acuerdo.

Cierre de la • Instrucciones acerca de aquello que el paciente debería hacer hasta el
entrevista próximo encuentro.
• Chequear comprensión. Agendar próxima cita. Saludo.
* ALICIAD: mnemotecnia utilizada para orientar la revisión dimensional de los síntomas (originalmente idea-
do para evaluar dolor, pero de utilidad para cualquier otro síntoma): aparición, localización, intensidad, carác-
ter/concomitancias, irradiación, atenuación/agravación, duración.
Funciones de la entrevista médico-paciente

Existen diferentes modelos que han intentado describir las funciones o los objetivos
de la entrevista médico-paciente.8 Dentro de los distintos modelos, las funciones son
interdependientes y la importancia de cada función varía de acuerdo a la naturaleza
de cada entrevista. Bird y Cohen-Cole fueros los primeros en proponer un modelo de 3
funciones de la entrevista:
1. recolectar datos biológicos y psicosociales,
2. responder a las emociones de los pacientes y
3 . educar a los pacientes e influir en sus comportamientos.2,9
Lazare y col. describieron un modelo similar de 3 funciones:
1. determinar y monitorizar la naturaleza del problema de salud,
2. desarrollar, mantener y concluir la relación terapéutica y
3 . llevar a cabo la educación de los pacientes y la implementación de los planes de
tratamiento.10
Más recientemente, Epstein y Street han propuesto un marco de referencia para las in-
vestigaciones acerca de la comunicación médico-paciente en el ámbito de la oncología,
aunque los conceptos sobre los que trabajan son válidos para cualquier entrevista. Di-
chos autores describen 6 funciones esenciales de la entrevista:
1. construir relaciones,
2. intercambiar información,
3 . responder a emociones,
4 . manejar la incertidumbre,
5 . tomar decisiones y
6. permitir la autogestión del paciente.11
Esta última aproximación parece ser la más representativa y completa. En la Tabla 2 se
detallan estas 6 funciones y sus componentes principales.
Tabla 2. Funciones de la entrevista médico-paciente y componentes más relevantes de cada una
de ellas.
Función Componentes más relevantes
• Construcción de una sólida relación médico-paciente.

Construir
• Confianza, respeto y entendimiento mutuo de roles y responsabilidades.
relaciones
• Escucha activa, empatía.
22
Función Componentes más relevantes
• Recolectar y brindar información en forma suficiente.

• Proceso: el paciente y el médico hacen cada uno su esfuerzo para manejar la
información, y lograr o negociar un acuerdo acerca de los temas médicos y
Intercambiar personales que subyacen a la condición del paciente.
información • Discusión sobre riesgos y beneficios, malas noticias, pronóstico, resultados
de estudios, interpretación de ensayos clínicos para la toma de decisiones.
• Usar lenguaje sencillo, repetir y resumir, chequear comprensión, dar espacio
para las preguntas, escucha activa, tiempo suficiente, ser honesto.
• Reconocer y aprovechar las oportunidades para la empatía (ver más adelante).

Responder a • Comunicación verbal y no verbal.
emociones • Las emociones afectan la calidad de vida de los pacientes, la adherencia y la
respuesta a los tratamientos.
• La incertidumbre aparece cuando un individuo percibe algún aspecto de la

enfermedad, su tratamiento, o la mejoría, como inconsistente, complejo o
impredecible.
Manejar • La incertidumbre puede producir ansiedad, sensación de pérdida de control.
incertidumbre • Manejar tanto la falta como la sobrecarga de información, verificar la interpre-
tación de la información.
• El médico no siempre puede dar certezas. Es válido, cuando exista, compartir
la incertidumbre con el paciente.
• Las decisiones de alta calidad surgen de la articulación de las necesidades,

valores y preferencias del paciente, con su comprensión de la mejor evidencia
disponible o del fundamento para esa decisión.
Tomar
• Chequear el grado de participación deseada por el paciente en la toma de
decisiones
decisiones, y evaluar que el proceso sea dinámico (la participación y las deci-
siones pueden cambiar).
• Etapas: intercambio de información, deliberación, decisión final.
• Permitir que el paciente perciba que puede manejar ciertos aspectos de su

enfermedad: acceso a información médica segura, enfrentar efectos de un
tratamiento, búsqueda pertinente de ayuda cuando sea necesario, resolución
Habilitar la auto-
de problemas.
gestión
• Remover barreras para el autocuidado y reforzar la autonomía del paciente.
• Asistir y educar al paciente en el uso de los distintos sectores del sistema de
salud.
Empatía
El concepto de empatía varía desde la capacidad intelectual hasta una combinación de
capacidades cognitivas y afectivas para comprender e identificarse con emociones, sen-
timientos, pensamientos, o actitudes de otro individuo. Esta comprensión del otro va
más allá de la mera detección racional de sentimientos. En un sentido más filosófico, la
empatía es consciente, o sea, no implica la disolución de nuestro propio ser, sino más
bien una identificación momentánea con el estado emocional de otra persona. En la
empatía, el individuo, desde afuera, es consciente de su intento para alcanzar el inte-
rior del otro.12,13 En el contexto clínico, el médico no solo será capaz de comprender el
estado emocional del paciente, sino de demostrar dicha compresión.
EMPATÍA: capacidad de comprender el estado emocional del otro + capacidad de expresar

dicha comprensión.
23
En resumen
Las habilidades y comportamientos en relación a la empatía pueden ser aprendidos.
Numerosos trabajos sugieren que la empatía se pierde progresivamente con el correr
del ejercicio profesional, incluso, tempranamente, durante la formación de pregrado
o la residencia.14,15 En este sentido, existen determinadas intervenciones que pueden
resultar útiles para fortalecer o mejorar la empatía, en todos los niveles de aprendizaje
de la profesión (alumnos de pregrado, residentes y profesionales de mayor experien-
cia). Estas intervenciones incluyen sesiones didácticas sobre comunicación efectiva y
empatía, talleres de medicina del comportamiento, entrenamiento en comunicación,
práctica de las habilidades comunicacionales mediante entrevistas con pacientes y de-
volución por parte de un supervisor, intervenciones basadas en el role-play, utilización
de filmaciones y/o grabaciones de entrevistas, sesiones de resolución de problemas en
relación a la comunicación y la empatía, grupos de discusión u otros menos convencio-
nales como talleres de literatura o teatro.16,17 Spiro H. opina, en relación a la empatía y
su enseñanza: “Los médicos necesitan tanto la retórica como el conocimiento, y necesitan tanto
las historias como el diario, para ser más empáticos que las computadoras”.17
Las habilidades comunicacionales, en especial aquellas relacionadas con la empatía,
deberían formar parte del currículo de grado y de posgrado. Para evaluar empatía
como una competencia clínica importante, existen escalas validadas y confiables como
la de Jefferson (JSPE: Jefferson Scale of Physician Empathy).18
El propósito general de emplear la empatía en el contexto clínico es mejorar los resul-
tados en la salud de los pacientes. Ésta facilita la confianza y permite la apertura del
paciente, por lo que es más probable que éste brinde información relevante y más com-
pleta. Asimismo, la confianza permitirá una mayor adherencia al tratamiento propues-
to. Por otro lado, la empatía disminuye el nivel de ansiedad de muchos pacientes (efecto
terapéutico directo) y resulta esencial en la comunicación de malas noticias.12,19 Existen
estudios que demuestran un efecto positivo de la empatía sobre la satisfacción de los
pacientes,20 sobre su adherencia,21 y algunos resultados clínicos específicos. En un estu-
dio retrospectivo de correlación que incluyó a 242 médicos y 20.961 pacientes diabéticos
(tipo 1 y tipo 2), se demostró un efecto protector de la empatía con respecto a las com-
plicaciones metabólicas agudas de la diabetes mellitus (cetoacidosis diabética, estado
hiperosmolar y coma). Los pacientes cuyos médicos tenían un score de empatía (JSPE)
alto presentaron una tasa de complicaciones significativamente menor en comparación
con aquellos pacientes cuyos médicos tenían scores de empatía moderados o bajos.22
En otro estudio de correlación que incluyó a 29 médicos de familia y 891 pacientes dia-
béticos ambulatorios, se constató un mejor control metabólico (HbA1c < 7%, LDL < 100
mg/dL) entre aquellos pacientes cuyos médicos tenían un score de empatía (JSPE) alto.23
Por otro lado, la empatía también se ha asociado a mayor satisfacción profesional,
demostró un efecto protector contra el burnout24 e incluso contra los conflictos médi-
co-legales. En un estudio que investigó los motivos por los cuales los pacientes deciden
realizar demandas legales (por mala praxis), se identificaron problemas en la relación
médico-paciente en el 71% de las declaraciones de los demandantes cuando respon-
dieron a la pregunta: “¿por qué está demandando?”. En el marco de la relación médi-
co-paciente, la falta de empatía y de compasión por parte de los médicos son factores
determinantes para los pacientes a la hora de iniciar una demanda.25
Manejo de las barreras para la empatía

La comprensión de los sentimientos, actitudes y experiencias de los pacientes es un
paso esencial para lograr una relación terapéutica más fuerte. Sin embargo, tanto para
los pacientes como para los médicos, el abordaje de las emociones no siempre resulta
fácil. En los países donde predomina aún el modelo biomédico por sobre el modelo
24
biopsicosocial, la discusión acerca de las emociones se hace aún más improbable. In-
cluso, los pacientes pueden sentir que es más válido presentarle al médico síntomas
físicos, que sus problemas emocionales (sensación muchas veces alimentada por los
propios médicos).
Existen numerosas barreras, tanto desde la visión del paciente como de parte del médi-
co, para abordar estos temas durante la entrevista médica. Entre las barreras referidas
por los pacientes se pueden mencionar las trabas culturales para discutir emociones, la
preferencia del modelo biomédico para la interpretación de la ansiedad/angustia, tras-
torno de somatización (cuando los síntomas son físicos es especialmente difícil para el
paciente pensar en las emociones como fuente de los mismos), deseo de cumplir con las
expectativas del médico, preocupación por estar emocionalmente abrumado, falta de
conocimiento del lenguaje de las emociones.12
En la Tabla 3 se detallan las principales barreras detectadas en diversos estudios, y al-
gunas ideas y conceptos útiles para su superación.
Tabla 3. Barreras para abordar las emociones referidas por los médicos.12
Barrera Consejos útiles para el manejo
• Optimizar el tiempo, empleando un marco de referencia organizado.

Lleva • Aunque ocupe algunos minutos más, ese tiempo es recompensado con menos
demasiado llamadas telefónicas o mensajes, y menos visitas no programadas.
tiempo • Diferenciar eficiencia aguda (duración de una sola visita), de eficiencia crónica
(tiempo total empleado para atender todas las preocupaciones del paciente).
• El médico no puede estar emocionalmente disponible siempre para todos sus

pacientes. Si se difiere la discusión de un tema, se aconseja retomarlo cuando
Se pierde sea posible.
demasiada • Resistirse a una conexión emocional consume más energía que establecerla.
energía • Si el paciente trae asuntos emocionalmente difíciles para el médico, éste puede
discutirlos con sus afectos o con un especialista, si lo requiere.
• Los encuentros “difíciles” ofrecen al médico una oportunidad de crecimiento personal.
Entrevista • El abordaje de las emociones ayuda a disiparlas, disminuye la ansiedad.

fuera de • Para no sentirse abrumado, es útil aprender un lenguaje para el manejo de las
control emociones.
“No puedo • Los sentimientos simplemente existen y no pueden “solucionarse”.

resolverle el • Los pacientes necesitan que los médicos comprendan sus sentimientos, no que
problema” los eliminen.
• Aunque otro profesional puede resultar de ayuda, no todo lo relacionado a la esfera

psicológica debe ser abordado por un psicólogo o psiquiatra exclusivamente.
• La insistencia con el modelo biomédico para interpretar los síntomas físicos de
los cuadros psiquiátricos aleja la posibilidad de ayudar a los pacientes.
“No es mi • Numerosas enfermedades físicas poseen secuelas psicosociales que necesitan
trabajo” ser tratadas.
• Los pacientes que vuelven repetidamente con los mismos síntomas, que no
mejoraron con las intervenciones del médico, están intentando comunicar un
mensaje. La frustración que esto genera puede aliviarse abordando el problema
subyacente.
• Las presiones de productividad provocan conflictos de interés cuando el mé-

La adminis-
dico debe equilibrar las necesidades del paciente con los recursos y costos
tración de la
del sistema. La interposición de un tercero pone distancia entre médicos y
atención mé-
pacientes. En este contexto, la empatía puede salvaguardar la confianza de los
dica no ayuda
pacientes.
25
Habilidades relacionadas con la empatía

Las habilidades para lograr empatía están relacionadas con una de las funciones de la
entrevista médica, que es construir una relación con el paciente, y entre ellas, se en-
cuentran la reflexión, la validación, el apoyo, el compañerismo y el respeto.12 Estas ha-
bilidades pueden utilizarse en cualquier orden durante la entrevista.
• Reflexión. Se refiere a nominar o mencionar la emoción que el médico observa para
reflejársela al paciente. Esta reflexión comunica al paciente la comprensión de su ex-
periencia por parte del médico. También ayuda a poner dicha emoción en relieve
para poder tratarla directamente. Después de reflejar una emoción, el médico debe-
ría permanecer en silencio para ver cómo responde el paciente. Ejemplos de reflexión
podrían ser: “parece enojado”, “me pregunto si está angustiado”, “está preocupado
por la posibilidad de tener un infarto”, “el antecedente de cáncer en su familia lo
preocupa”.
• Validación. Ésta le informa al paciente que el médico comprendió las razones de su
emoción. Esto hace que el paciente se sienta menos aislado, y refuerza que los mé-
dicos y los pacientes somos iguales, somos seres humanos, aunque tengamos roles
distintos en la relación terapéutica. Ejemplos de validación podrían ser: “entiendo
su enojo por la manera en que fue tratado”, “entiendo lo frustrado que debe sentirse
por no mejorar su problema luego de consultar a tantos médicos”.
• Apoyo. La expresión de apoyo les indica a los pacientes que el médico se preocupa
por ellos, y que está presente ante sus emociones. Esta expresión puede ser verbal
o no verbal. Ejemplos de apoyo podrían ser: alcanzar un pañuelo o apoyar la mano
sobre el hombro o la mano de un paciente que está llorando, “la muerte de un hijo es
una de las experiencias más difíciles de superar”, “debe haber sido horrible lo que
le pasó”.
• Compañerismo. Implica que el paciente y el médico conforman un equipo, trabajan
juntos para un mismo objetivo. Esto motiva a los primeros a tener un rol más activo
en su mejoría, y hace más probable un contrato para cambios de comportamiento.
Ejemplos de compañerismo podrían ser: “quizá podamos trabajar juntos para solu-
cionar este problema”, “pensemos juntos un plan para que sea más fácil lidiar con
este difícil diagnóstico”.
• Respeto. Esta habilidad honra los recursos emocionales del paciente. Ejemplos: “es-
toy impresionado sobre su capacidad para manejar esta situación”, “qué alegría debe
haber sentido al conocer a su nuevo nieto!”.
En un estudio cualitativo sobre el modelo empático de comunicación en la entrevis-
ta médica, se observó que los pacientes muy raramente verbalizan espontáneamente
sus emociones en forma directa. En lugar de ello, suelen dar pistas. Si son invitados
a elaborar más en profundidad, los pacientes entonces pueden expresar sus emocio-
nes más directamente. En la mayoría de las entrevistas analizadas, los observadores
notaron que los médicos dejaban pasar estas expresiones (directas o en forma de pis-
tas), sin reconocimiento alguno, volviendo, en cambio, al tema previo de conversación
(usualmente la exploración de los síntomas). Frente a esta actitud, algunos pacientes
seguían intentando retomar el tema nuevamente, a veces en forma repetitiva y con una
intensidad ascendente.26 Esto quiere decir que durante la entrevista médica aparecen
oportunidades para la empatía, que serán reconocidas y aprovechadas por los médicos
o, por el contrario, serán ignoradas (oportunidad perdida) o rechazadas (oportunidad
terminada). En el trabajo mencionado, se concluye que las habilidades empáticas bá-
sicas consisten justamente en saber detectar las emociones cuando están presentes,
aunque no sean expresadas directamente por el paciente, invitando a explorar estos
sentimientos no expresados, y reconociéndolos, para que el paciente se sienta com-
prendido. En base a sus observaciones, los investigadores proponen una secuencia
26
de interacciones, considerando las expresiones afectivas de los pacientes (que ofrecen

oportunidades empáticas potenciales cuando son expresiones indirectas, y oportuni-
dades empáticas concretas cuando son expresiones directas) y las posibles respuestas
de los médicos (Figura 1).26
Figura 1. Secuencia de interacciones en relación con la empatía (modificado de Suchman AL y
cols.).26
Comunicación de malas noticias
Facilitador de
Respuesta
la oportunidad
empática
potencial
Oportunidad El paciente
Oportunidad
empática se siente
empática
potencial comprendido
Finalizador de
Finalizador de
la oportunidad
la oportunidad
potencial
Tanto los pacientes como los médicos se enfrentan a situaciones difíciles en las que
éstos deben comunicar malas noticias al paciente y/o a su entorno afectivo. Podríamos
definir a una mala noticia como cualquier información que afecta adversa y seriamente la vi-
sión que tiene el individuo sobre su futuro.27 Ejemplos de malas noticias podrían ser: un
resultado positivo de VIH, el diagnóstico de enfermedad de Alzheimer, el diagnóstico
de cáncer, la imposibilidad de tener hijos para una pareja, la recurrencia o propagación
de una enfermedad, la falla de un tratamiento, las secuelas o efectos adversos irrever-
sibles, resultados de estudios genéticos adversos, etc.
Antes de comunicar malas noticias, es necesario conocer cuánto sabe o sospecha el pa-
ciente (y su entorno afectivo), qué y cuánto quiere saber, a qué ritmo y cómo prefiere
enterarse, y cuál es su nivel educativo, y su estado cognitivo y emocional. En ocasiones
puede ser útil conocer las reacciones previas del paciente frente a otras malas noticias,
e identificar cuáles son los recursos personales y sociales con los que el paciente cuen-
ta para afrontar dicha situación. Estos recursos de afrontamiento son los que podrán
permitirle, o no, al paciente adaptarse mejor a la situación.
Es importante destacar que, si bien estadísticamente la mayoría de los pacientes quie-
ren saber la verdad acerca de su proceso de salud-enfermedad, existe una fracción que
no desea saber esa verdad, y comunicarla puede resultar una agresión innecesaria. Por
otro lado, el médico deberá identificar y respetar las estructuras de negación que pue-
den estar permitiéndole al paciente afrontar una situación por demás difícil. A veces,
es el entorno afectivo del paciente quien no quiere comunicarle la mala noticia, cons-
truyendo un cerco de silencio que habrá que identificar, y sobre el que habrá que traba-
jar antes de comunicarla.
La comunicación de malas noticias tiene un gran impacto en la vida del paciente y en la
relación con su médico, y la entrega inapropiada de esta información puede tener con-
secuencias devastadoras y duraderas. Este proceso requiere un manejo muy efectivo
de las habilidades comunicacionales por parte del médico. No existen reglas estrictas
27
para este fin, sin embargo, numerosos autores han abordado esta desafiante tarea, y
han propuesto diferentes protocolos para la comunicación de malas noticias.
Protocolo SPIKES para comunicar malas noticias

En el año 2000, Baile y Buckman publicaron un protocolo para la comunicación de ma-
las noticias, que aún hoy es uno de los mayormente utilizados.27 Los autores entienden
la entrega de malas noticias como un proceso gradual y progresivo y no un evento ais-
lado. SPIKES es una mnemotecnia en la que cada letra representa una fase en este es-
quema de 6 pasos: 1. “Setting”, 2. “Perception”, 3 . “Invitation”, 4 . “Knowledge”, 5. “Empathy”,
y 6. “Summary”.
En la Tabla 4 se detallan las distintas fases y las principales técnicas recomendadas en
la bibliografía.27,28
Tabla 4. Protocolo SPIKES para comunicar malas noticias.
Pasos Técnicas sugeridas
Setting Preparación de la entrevista.

• Procurar privacidad, evitar restricciones de tiempo e interrupciones.
• Incluir a 1 o 2 familiares (elección del paciente).
• Tomar asiento (mostrar que no hay apuro, sin obstáculos entre médico y paciente,
si finalizó el examen físico, permitirle al paciente terminar de vestirse).
• Conexión con el paciente: mantener contacto ocular, ofrecer contacto físico cuan-
do corresponda (tomar su mano, apoyar la mano sobre su brazo u hombro).
Perception Evaluar la percepción del paciente (antes de hablar, preguntar). ¿Qué sabe?.
• Utilizar preguntas abiertas (indagar cómo percibe el paciente su situación). Por
ejemplo: ¿Qué es lo que se le ha explicado de su enfermedad hasta ahora? ¿Qué
entiende Ud. sobre los motivos para hacer la radiografía?.
• Corregir información errónea y orientar la mala noticia hacia lo que el paciente
comprende.
Invitation Invitación (antes de hablar, preguntar). ¿Qué quiere saber?.

• Indagar sobre el deseo de información acerca de diagnóstico, pronóstico, detalles
de enfermedad.
• Anticiparse al deseo de información antes de solicitar estudios. Por ejemplo:
“¿Cómo quiere que manejemos la información sobre los resultados de los estu-
dios?”
• Garantizar las respuestas a las preguntas que puedan surgir posteriormente.
• Ofrecer la posibilidad de conversar con un familiar si el paciente lo prefiere.
Knowledge Brindar la noticia/información.

• Anticipar que se trata de malas noticias. Por ejemplo: “lamentablemente tengo
malas noticias para contarle”.
• Hablar sobre la información médica (mala noticia propiamente dicha). Usar len-
guaje al nivel de comprensión del paciente; evitar palabras técnicas y reemplazar-
las (“muestra de tejido” en vez de “biopsia”, “extensión” en lugar de “metástasis”;
evitar franqueza excesiva; fraccionar la información y chequear la comprensión a
cada paso; nunca diga “no hay nada más que podamos hacer por Ud.”
• Puede ser necesario reiterar, enfatizar lo importante, resumir.
28
Pasos Técnicas sugeridas
Empathy Empatía (identificar y responder a las emociones del paciente).

1. Observar y distinguir la emoción.
2. Identificar el motivo de esa emoción.
3. Comunicarle al paciente que comprende su emoción y las razones para experi-
mentarla.
Respuesta empática: “lamento que los resultados no sean los que esperaba”,
“puedo ver lo angustiante que es todo esto para Ud.”. Frase exploratoria: “por favor,
cuénteme más sobre su preocupación acerca de sus hijos”. Respuesta de valida-
ción: “cualquiera en su lugar se sentiría angustiado”. Tolerar los silencios.
Summary Resumen - Plan de tratamiento - Estrategia para el futuro.

• Antes de discutir un plan de tratamiento, verificar si el paciente se siente prepara-
do.
• Presentar las opciones de tratamiento.
• Compartir la responsabilidad en el proceso de toma de decisiones.
Conclusión
Considerando todo lo expuesto en este capítulo, queda claro que la entrevista médica
es una instancia fundamental en el vínculo con nuestros pacientes, tiene un fuerte im-
pacto sobre los resultados relacionados con su salud, y es un punto clave para lograr
la satisfacción de los mismos. Por este motivo, resulta esencial dedicarle el suficiente
espacio durante nuestra formación médica continua al aprendizaje, ejercitación, moni-
toreo y perfeccionamiento de nuestras habilidades comunicacionales, especialmente
aquellos comportamientos y técnicas relacionados con la empatía que, como hemos
visto, poseen una relevancia singular.
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30
2. CONTROL PERIÓDICO DE SALUD
María Cecilia Garbarino, Malena Viola, Marcelo Zylberman
Introducción
El control de salud implica una instancia de contacto entre el paciente y el profesional
de salud que permite identificar factores de riesgo de determinadas enfermedades, ha-
llar signos y síntomas de una patología nueva aun no diagnosticada o realizar el con-
trol y seguimiento de enfermedades ya conocidas.
En este capítulo abordaremos el control periódico de salud (CPS) de personas asinto-
máticas que concurren al consultorio a realizarse un “chequeo” de salud. El mismo
debe ser individualizado, acorde a la edad y riesgos específicos de cada persona.
Se deben realizar tareas de prevención primaria y de screening de patologías prevalen-
tes. La prevención primaria se define según la Organización Mundial de la Salud (OMS)
como las medidas orientadas a evitar la aparición de una enfermedad o problema de sa-
lud, mediante el control de los factores causales y los predisponentes o condicionantes.
El CPS debe incluir acciones de screening o rastreo, orientadas a detectar aquellas condi-
ciones que sean potencialmente modificables. Asimismo, se incluirá el consejo médico
sobre estilo de vida saludable, la indicación de inmunizaciones en caso que correspon-
da y la quimioprofilaxis en pacientes de alto riesgo. No abordaremos el rastreo de neo-
plasias y la indicación de inmunización según la edad porque serán desarrollados en
otros capítulos de este libro.
La entrevista médica para ser completa, ordenada y orientada al problema del paciente,
puede estructurarse de la siguiente manera:
S. Subjetivo Datos del interrogatorio.
Datos positivos al examen físico y hallazgos en estudios com-

O. Objetivo
plementarios.
A. Apreciación diagnóstica Interpretación médica.
P. Plan Diagnóstico, terapéutico, de seguimiento y de educación.
Screening en población asintomática

La Fuerza de Tareas de Servicios Preventivos de Estados Unidos (USPSTF) está consti-
tuida por un panel de expertos, independientes y voluntarios, que realizan recomen-
daciones en salud basadas en la evidencia sobre servicios clínicos preventivos. A con-
tinuación, se enumeran los grados de recomendaciones y su significado (Tabla 1) y las
recomendaciones en prevención primaria con evidencia A o B (Tabla 2).
Tabla 1. Interpretación de los grados de recomendación de la USPSTF.
Recomendación Interpretación Sugerencia
Se recomienda la acción preventiva. Existe alta certeza

A Ofrecer el servicio.
que el beneficio neto es sustancial.
31
Se recomienda la acción preventiva. Hay una alta certeza

B que el beneficio neto es moderado o existe moderada cer- Ofrecer el servicio.
teza que el beneficio neto es de moderado a sustancial.
Se recomienda selectivamente el ofrecimiento o la Ofrecer el servicio a

prestación de este servicio a los pacientes basado en los pacientes selec-
C criterios profesionales y las preferencias del paciente. cionados en función
Hay por lo menos, moderada certeza que el beneficio de sus circunstan-
neto es pequeño. cias individuales.
No se recomienda la acción preventiva. Hay certeza mo-

Desalentar el uso
D derada o alta que el servicio no tiene ningún beneficio
de este servicio.
neto o que los daños son mayores que los beneficios.
Tabla 2. Recomendaciones de screening en población asintomática.
Población Recomendación Grado
Monitoreo de presión arterial. A
Interrogar acerca del hábito de fumar y dar consejo antitabáquico. A
Screening de VIH en población de riesgo. A
Serología para sífilis en población de riesgo. A
Serología para hepatitis B en población de riesgo. B

> 18 años Serología para hepatitis C en población de riesgo. B
Consejo sobre conductas sexuales de riesgo. B
Interrogar sobre depresión. B
Interrogar sobre consumo excesivo de alcohol B
Screening de obesidad: ofrecer a pacientes con IMC ≥ 30 kg/m2 inter-

B
venciones múltiples respecto a hábitos saludables.
Screening de dislipemia. B
40-70 años
Si sobrepeso u obesidad: glucemia en ayunas. B
> 65 años Prevención de caídas. B
Mujeres Sexualmente activas: screening de chlamydia y gonorrea (también en >

B
< 24 años 24 años con riesgo aumentado).
Screening de osteoporosis con DMO para prevención de fracturas

Mujeres
(también en mujeres postmenopáusicas menores de 65 años con riesgo B
> 65 años
incrementado de osteoporosis).
Hombres Hombres que han fumado: screening de aneurisma de aorta abdomi-

B
65-75 años nal.
IMC: índice de masa corporal. DMO: densidad mineral ósea.
32
Capítulo 2. Control Periódico de Salud
Recomendación de intervenciones
Aspirina en prevención primaria

La USPSTF recomienda, con un grado de evidencia B, el inicio de bajas dosis de aspirina
(75-100 mg/día) para la prevención primaria de eventos cardiovasculares y cáncer colo-
rrectal en adultos entre 50-59 años que tienen un riesgo cardiovascular (CV) a 10 años
igual o mayor al 10%, y que además no tienen un riesgo incrementado de sangrado, tie-
nen una expectativa de vida superior a 10 años y desean tomar bajas dosis de aspirina
(AAS) por al menos 10 años. En los pacientes de 60-69 años con las mismas condiciones,
la decisión debe ser individualizada (Recomendación C). La evidencia es insuficiente
para recomendar aspirina en prevención primaria en pacientes menores de 50 años o
mayores de 70 años.
Los factores de riesgo para sangrado gastrointestinal con el uso de aspirina incluyen
dosis altas y duración prolongada de la misma, historia de úlcera gastrointestinal o
dolor en abdomen superior, trastornos de la coagulación, falla renal, enfermedad he-
pática severa y trombocitopenia. También deben considerarse el uso concomitante de
anticoagulantes o antiinflamatorios no esteroideos, hipertensión no controlada, sexo
masculino y edad avanzada.
La magnitud de la reducción del riesgo CV depende del riesgo inicial de cada paciente.
Esta evaluación del riesgo CV a 10 años se realiza con el calculador validado de la AHA/
ACC (American Heart Association/American College of Cardiology), al que se puede acceder a
través del siguiente link: http://tools.acc.org/ASCVD-Risk-Estimator/. A su vez, la OPS
desarrolló una aplicación para el cálculo del riesgo CV (infarto de miocardio, angina de
pecho, accidente cerebrovascular en 10 años) basado en el formulario que la OMS pro-
pone para estimar el riesgo en muchos países de América Latina y el Caribe (disponible
en: https://www.paho.org/cardioapp/web/)
El beneficio de la aspirina en prevención primaria incluye la prevención del infarto
agudo de miocardio (IAM) no fatal (22% promedio de reducción en un metaanálisis,
aunque con alta heterogeneidad en los estudios) y accidente cerebrovascular (ACV) is-
quémico no fatal (RR: 0,95; IC95%: 0,85–1,06), con una disminución de 14% de riesgo
cuando se analizan solo los trabajos que utilizaron dosis bajas de AAS, sin efecto signi-
ficativo en la mortalidad por enfermedad cardiovascular o mortalidad total.
La evidencia del beneficio de la AAS en prevención secundaria es clara y las guías reco-
miendan consistentemente el uso de AAS en pacientes con antecedente de IAM o ACV.
Recientemente se publicó el ensayo ARRIVE, un estudio multicéntrico randomizado
doble ciego, en el que participaron 12.546 pacientes mayores de 55 años con riesgo CV
moderado a recibir AAS 100 mg o placebo. No hubo diferencias significativas entre am-
bos grupos en el desenlace combinado de muerte CV, IAM, angina inestable, ACV o acci-
dente isquémico transitorio (AIT). La tasa de eventos totales fue menor a la esperada, lo
que parece relacionarse con las estrategias actuales de manejo de estos pacientes, que
los acerca más a las características de una población de bajo riesgo, no pudiendo llegar
por lo tanto a una conclusión sobre la indicación de AAS en pacientes con riesgo CV mo-
derado. La tasa de sangrado gastrointestinal fue 2 veces superior en el grupo tratado
con AAS, aunque la incidencia de eventos adversos serios fue similar en ambos grupos.
En este estudio se excluyeron pacientes con diabetes y riesgo de sangrado aumentado.
El uso de AAS en diabéticos también fue estudiado recientemente por el grupo de es-
tudio colaborativo ASCEND, en el que randomizaron a 15.480 pacientes con diabetes
sin evidencia de enfermedad CV a recibir AAS 100 mg/día o placebo. El desenlace pri-
mario fue evento vascular serio definido como IAM, ACV, AIT o muerte por causa CV.
33
Se observó una reducción estadísticamente significativa del mismo en el grupo con AAS
(RR: 0,88; IC95%: 0,79-0,97), a costa de un aumento significativo del sangrado mayor
(RR: 1,29; IC95%: 1,09-1,52). Los autores concluyen que los beneficios absolutos se con-
trarrestaron en gran medida por el riesgo de hemorragia.
Con respecto a la reducción de la incidencia y mortalidad por cáncer colorrectal (CCR)
en los pacientes tratados con aspirina, esta evidencia proviene de estudios de preven-
ción primaria y secundaria de AAS en prevención CV con más de 10 años de segui-
miento. Es por este motivo que la recomendación se basa en el beneficio combinado de
reducción de enfermedad CV y CCR en pacientes con riesgo CV estimado > 10% y no se
recomienda para la disminución de CCR en aquellos sin riesgo CV aumentado. La re-
ducción de riesgo ha sido reportada en un 40% en una revisión realizada por la USPSTF
(RR: 0,60; IC95%: 0,47-0,76). Este beneficio se observa después de 10 años de consumo
de AAS. Lo mismo sucede con la reducción de la mortalidad del CCR. El efecto beneficio-
so de la AAS en el tiempo, luego de discontinuado el tratamiento, se desconoce.
Estatinas en prevención primaria

La USPSTF recomienda que los adultos sin historia de enfermedad cardiovascular (por
ejemplo: enfermedad coronaria sintomática o ACV isquémico) utilicen estatinas a dosis
bajas-moderadas para la prevención de enfermedades cardiovasculares y mortalidad
cuando se cumplen todos los siguientes criterios:
1. Edad entre 40-75 años.
2. Uno o más factores de riesgo CV (dislipemia, diabetes, hipertensión o tabaquismo).
3. Tienen un riesgo CV calculado a 10 años mayor o igual al 10%.
La identificación de dislipemia y el cálculo del riesgo CV a 10 años requiere el screening
con perfil lipídico en adultos entre 40-75 años.
El tema dislipemias será abordado con mayor detalle en otro capítulo de este libro.
Qué NO hacer
La solicitud indiscriminada de estudios complementarios, si bien pueden generar
tranquilidad de conciencia en médicos y pacientes, lejos están de ser la estrategia ópti-
ma para el bienestar y la seguridad del paciente. Más, no siempre es mejor en medicina.
Producto del avance excesivo en la utilización de recursos en términos de prevención,
diagnóstico y terapéutica, se ha incorporado en los últimos años un nuevo concepto
a los 3 niveles clásicos de prevención (primaria, secundaria y terciaria), la prevención
cuaternaria. Ésta se define como la intervención que evita o atenúa las consecuencias
de la actividad innecesaria o excesiva del sistema sanitario. Intenta evitar los efectos
adversos del exceso de cuidados médicos, priorizando la seguridad del paciente y
exaltando el principio de bioética de Beauchamp y Childress: “primum non nocere”.
En consonancia con este concepto, surge en 2012 en Estados Unidos la Campaña Choo-
sing Wisely, como una iniciativa de educación en salud que persigue disminuir la uti-
lización de test y terapéuticas innecesarias o potencialmente dañinas para el paciente.
En 2018 dentro de las 13 nuevas recomendaciones se incluyeron la de no realizar un
examen físico anual o análisis de laboratorio anual de rutina en pacientes asintomá-
ticos, a menos que el perfil de riesgo del paciente, basado en sexo, edad y factores de
riesgo lo amerite. También incluyen no solicitar rutinariamente radiografía de tórax o
electrocardiograma (ECG) en pacientes asintomáticos sin factores de riesgo.
El riesgo de solicitar estudios complementarios sin indicación recae en la posibilidad de
falsos positivos y hallazgos incidentales, con el consecuente riesgo de sobrediagnóstico
34
y sobretratamiento. Se define sobrediagnóstico al diagnóstico de una enfermedad que

nunca causará daño ni la muerte del paciente si estuviese librada a su evolución natu-
ral.
A continuación, detallamos las recomendaciones de la USPFTF en contra de realizar los
siguientes tests de screening:
No realizar electrocardiograma (ECG) o prueba ergométrica graduada para prevenir
eventos cardiovasculares en adultos asintomáticos de bajo riesgo.
La enfermedad CV es una de las principales causas de morbimortalidad a nivel mun-
dial en adultos, siendo los principales factores de riesgo: sexo, edad, tabaquismo, hi-
pertensión, dislipemia y diabetes. Como hemos mencionado, existen herramientas que
teniendo en cuenta dichos factores predicen el riesgo CV a 10 años y permiten tomar
decisiones terapéuticas como el score de Framingham, el de la AHA/ACC y el de la Or-
ganización Panamericana de la Salud (OPS). Ninguno de los scores incluye dentro de
sus variables predictoras los hallazgos del ECG, sin embargo, ha sido postulado que
su inclusión permitiría reclasificar a los pacientes en diferentes categorías de riesgo
pudiendo definir nuevas pautas terapéuticas y en consecuencia disminuir la morbi-
mortalidad cardiovascular.
En 2018 se publicó en JAMA una revisión sistemática respecto a la utilidad de añadir
ECG de reposo y/o de esfuerzo para screening cardiovascular, asimismo se evaluaron los
posibles daños secundarios asociados a la realización de dicha práctica. Las conclusio-
nes fueron que para el screening de enfermedad CV no hay evidencia suficiente respecto
al ECG en reposo y no añadiría beneficios realizar un ECG de esfuerzo (baja calidad de
evidencia), en comparación con los scores de riesgo.
En relación con la utilidad del ECG en reclasificar a los pacientes en una nueva categoría
de riesgo, el ECG de reposo podría ser de utilidad (baja calidad de evidencia) y la evi-
dencia fue insuficiente para realizar conclusiones del ECG de esfuerzo.
Finalmente se evaluaron los posibles daños asociados a la inclusión de esta práctica,
aunque la evidencia fue insuficiente.
Por lo mencionado previamente la USPTF recomienda no realizar ECG de reposo y/o
esfuerzo como método de screening o prevención de enfermedad CV en adultos asinto-
máticos con bajo riesgo de enfermedad cardiovascular.
En pacientes con riesgo moderado o alto de enfermedad CV la USPTF concluye que la
evidencia respecto al riesgo-beneficio es insuficiente para realizar una recomendación.
No solicitar eco Doppler de arterias carotídeas en busca de estenosis carotídea en la
población general.
Aunque la enfermedad carotídea asintomática (ECA) es un factor de riesgo para ac-
cidente cerebrovascular, su prevalencia en la población general es baja, del 0,5-1%
aproximadamente, por lo que es una causa poco frecuente de ACV. Por otro lado, si bien
la ecografía carotidea tiene elevada sensibilidad y especificidad, también tiene una
alta tasa de falsos positivos. No hay herramientas validadas que permitan determinar
qué pacientes con ECA van a desarrollar ACV. Tampoco hay evidencia que el screening
con auscultación del cuello para detectar soplos carotídeos provea un beneficio. Se
realizaron 3 estudios randomizados controlados que compararon el beneficio de tra-
tar pacientes asintomáticos con enfermedad carotídea con endarterectomía carotídea
vs tratamiento médico, con un beneficio limitado. El estudio CREST-2 es un estudio
multicéntrico en desarrollo, de inicio en 2014 con fecha prevista de finalización en 2020,
para evaluar el rol de la revascularización carotídea en prevención primaria de ACV,
tanto de la endarterectomía como de la colocación de stent vs el tratamiento médico.
35
Hasta el momento no hay evidencia que el screening y tratamiento de la ECA otorgue

un beneficio adicional al del tratamiento de los factores de riesgo cardiovasculares
tradicionales. Esta recomendación no aplica a pacientes con AIT, ACV u otros signos y
síntomas neurológicos.
No rastrear enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) en pacientes
asintomáticos.
La EPOC es un problema de salud pública a nivel mundial, con una elevada morbimor-
talidad. Las guías GOLD (Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease) recomien-
dan realizar screening solamente en población sintomática. Sin embargo existe una alta
tasa de subdetección y diagnóstico tardío de la EPOC, lo que conduce a tratamientos
inadecuados y como consecuencia de ello a un mayor número de internaciones. Se llevó
a cabo una revisión sistemática publicada en 2016 en JAMA que evaluó la utilidad de
realizar screening en pacientes asintomáticos mediante la combinación de espirometría
y un cuestionario específico, siendo el CDQ (Cuestionario de diagnóstico de la EPOC) el
de mejor performance. Asimismo, se evaluaron los daños y beneficios de tratar pacien-
tes asintomáticos.
Respecto a los resultados de la misma, no existe evidencia directa que compare la efec-
tividad de la realización de screening en pacientes mayores de 40 años asintomáticos.
Por otro lado, los daños secundarios incluyen una tasa de falsos negativos de 14-49%
y una tasa de falsos positivos de 5,2-10,5%, pudiendo producirse en este último grupo
un incremento de los costos debido al uso de la medicación así como un número mayor
de efectos adversos asociados al tratamiento, con un moderado efecto en la reducción
de las tasas de exacerbaciones. Dentro de dichos efectos se describe el incremento en
la incidencia de neumonía y de fracturas secundarias al uso de corticoides inhalados.
Otro de los beneficios que han sido propuestos es que el screening en pacientes asinto-
máticos podría tener un impacto en la tasa de cesación tabáquica, sin embargo, dicha
hipótesis solo ha sido demostrada en un estudio de Parkes et al., en el que se evidenció
un incremento de dicha tasa del 7%, con un número necesario a tratar (NNT) de 14. Sin
embargo estos resultados no han podido ser replicados en otros estudios. Asimismo,
mediante la revisión de la evidencia disponible no se hallaron estudios que evalúen si
existe un incremento en la tasa de inmunizaciones en aquellos pacientes en los que se
detecta obstrucción fija al flujo aéreo.
Podemos concluir que no debemos realizar dicha práctica dado que no existe evidencia
directa, sin embargo, son necesarios nuevos estudios que evalúen el beneficio del tra-
tamiento en este grupo de pacientes.
La USPTF en base a la evidencia disponible se pronuncia en contra de la realización de
screening de EPOC en adultos asintomáticos, teniendo en cuenta la ausencia de benefi-
cios demostrados y el incremento de los costos en salud.
Qué NO sabemos
Con respecto a las recomendaciones con clasificación de evidencia insuficiente tene-
mos:
• La realización del índice brazo-tobillo, PCR de alta sensibilidad o score de calcio en
arterias coronarias para la evaluación de riesgo de enfermedad CV en adultos asin-
tomáticos.
• El screening de disfunción tiroidea en adultos asintomáticos.
• El screening de deficiencia de vitamina D en adultos asintomáticos.
36
Conclusión
El control periódico de salud en personas sanas asintomáticas debe ser guiado por las
recomendaciones basadas en la evidencia de aquellas intervenciones que generen un
beneficio demostrado para el paciente, evitando de esta manera incurrir en sobrediag-
nósticos y sobretratamientos innecesarios y potencialmente dañinos para el paciente.
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37
3. ADENOPATÍAS PERIFÉRICAS
María Julia Di Rado, Leticia Fornasari
Introducción
Las adenopatías periféricas sin causa evidente se presentan como un dilema
de la práctica clínica. Existen múltiples potenciales etiologías. El diagnóstico
definitivo en ocasiones requiere la realización de una biopsia. Sin embargo, este méto-
do debe ser usado en forma criteriosa.
Definición
Los ganglios linfáticos normalmente miden menos de 1 cm de diámetro y tienden a
crecer durante la adolescencia. En determinadas regiones, como a nivel inguinal pue-
den medir hasta 1,5 cm. Se define como adenopatía al aumento del tamaño o a la alte-
ración de la consistencia nodular.
Clasificación
Resulta clínicamente útil clasificar las linfadenopatías según su ubicación. Pueden
ser localizadas cuando comprometen sólo una región, como cuello o axilas, o
generalizadas cuando compromenten más de una región. En el 75% de los casos son
localizadas y de ellas más del 50% se encuentran en cabeza o cuello.
Etiología
Pueden ser secundarias a una enfermedad regional, sistémica o a drogas. La localiza-
ción puede ayudar a identificar etiologías específicas.
Localizadas
Localización Área de drenaje linfático Causas
Infecciones de cabeza, cuello, senos

Lengua, glándula submaxilar,
Submandibular maxilares, orejas, ojos, cuero cabelludo y
labios y boca, conjuntiva.
faringe.
Labio inferior, piso de la boca,

Síndrome mononucleósico, VEB, CMV,
Submentoniano punta de la lengua y piel del
toxoplasmosis.
mentón.
Lengua, amígdalas, parótidas y

Yugular Faringitis, rubéola.
pabellón auricular.
Cuero cabelludo y cuello, piel

Cervical Tuberculosis, linfoma, cáncer de cabeza
de los brazos y pectorales, tórax,
posterior y cuello.
ganglios cervicales y axilares.
39
Localización Área de drenaje linfático Causas
Suboccipital Cuero cabelludo y cuello. Infección local.
Meato auditivo externo, pabellón

Posauricular Infección local.
auricular y cuero cabelludo.
Párpados y conjuntiva, región

Conjuntivitis, enfermedad por
Preauricular temporal y pabellón auricular,
arañazo de gato.
conducto auditivo externo.
Supraclavicular Cáncer de pulmón, retroperitoneal o gas-

Mediastino, pulmones y esófago.
derecho trointestinal.
Supraclavicular Tórax, abdomen y vía aérea Linfoma, cáncer torácico o retroperitoneal,

izquierdo torácica. infección bacteriana o fúngica.
Infecciones, enfermedad por arañazo de

Axilar Brazo, pared torácica y mamas. gato, linfoma, cáncer de mama, implantes
de silicona, brucelosis y melanoma.
Región cubital de antebrazo Infecciones, linfoma, sarcoidosis, tulare-

Epitroclear
y mano. mia y sífilis secundaria.
Pene, escroto, vulva, vagina, peri-

Infecciones de miembros inferiores, ETS,
Inguinal né, región glútea, pared abdomi-
linfoma pélvico, cáncer pélvico.
nal inferior, canal anal inferior.
VEB: virus Epstein-Barr. CMV: citomegalovirus. ETS: enfermedades de transmisión sexual.
Generalizadas
Las linfadenopatías generalizadas suelen ser manifestación de enfermedades sistémi-
cas que pueden ser reconocidas por otros hallazgos clínicos.
• Infección por VIH. Generalmente se presentan como adenopatías no dolorosas axila-
res, cervicales y occipitales durante la segunda semana de la infección aguda sinto-
mática por VIH. Luego tienden a disminuir de tamaño.
• Infección por micobacterias. Pueden presentarse solo como adenopatías, especialmente
en el cuello (escrófula). Son típicamente indoloras y crecen en semanas a meses sin
síntomas sistémicos. Pueden ser fluctuantes e incluso ulcerarse.
• Mononucleosis. La tríada clínica clásica se caracteriza por fiebre, faringitis y linfa-
denopatías. La afectación ganglionar es típicamente simétrica y de los ganglios
cervicales posteriores. También pueden verse adenopatías axilares e inguinales que
ayudan a distinguir el cuadro de otras causas de faringitis.
Otras causas de síndromes mononucleosiformes son CMV, virus del Herpes Simple
(VHS; VHS-6), adenovirus, Streptococcus pyogenes y Toxoplasma gondii.
• Lupus eritematoso sistémico. El aumento de tamaño de los ganglios linfáticos ocurre
en el 50% de los pacientes con lupus. Son típicamente indoloros, discretos (5 mm
aprox.) y se ubican a nivel cervical, axilar e inguinal. Se asocian con el debut o con
las exacerbaciones.
• Drogas. Algunos medicamentos pueden producir enfermedad del suero con fiebre,
artralgias, rash y linfadenopatías generalizadas. La fenitoína puede causar linfade-
nopatías en ausencia de enfermedad del suero.
• Sarcoidosis. El 40% de los pacientes presentan adenopatías periféricas.
40
Capítulo 3. Adenopatías Periféricas
• Linfoma. Los pacientes con linfoma Hodgkin (LH) y linfoma no Hodgkin (LNH) pue-
den presentar adenopatías periféricas indoloras y firmes. La mayorías de los LH pre-
sentan linfadenopatías cervicales.
• Causas infrecuentes.
-- Enfermedad de Castleman
-- Enfermedad de Kikuchi
-- Enfermedad de Kawasaki
-- Linfoma T angioimmunoblástico
-- Pseudotumor inflamatorio
-- Amiloidosis
-- Enfermedad de Kimura
-- Enfermedad de Rosai-Dorfman
-- Enfermedad por IgG4
Evaluación
La evaluación debe iniciarse con un interrogatorio y un examen físico exhaustivo para
plantear los diagnósticos diferenciales y así definir la necesidad de estudios comple-
mentarios.
Anamnesis
La anamnesis debe ser detallada e incluir detalles que ayuden a orientar el diagnóstico:
• Edad: la probabilidad de que la causa sea neoplásica aumenta con la edad.
-- En menores de 30 años: 80% inflamatorias.
-- En mayores de 30 años: 60% neoplásicas.
• Signos y síntomas que sugieran infección o neoplasia.
• Exposición a agentes causales: profesión, contacto con animales, medicamentos,
viajes recientes, etc.
• Tiempo de evolución: si es inferior a 2 semanas o superior a 1 año sin que haya cam-
bios en el tamaño o características, tiene baja probabilidad de ser de origen neoplá-
sico.
• Síntomas acompañantes: fiebre, sudoración nocturna, pérdida de peso, artralgias,
rash, mialgias.
• Consumo de alcohol, tabaco.
Examen físico
Se deben examinar las siguientes características de los nódulos linfáticos:
• Localización. Las linfadenopatías localizadas sugieren causas locales y llevan a la
búsqueda de patología en el área de drenaje. Sin embargo, algunas enfermedades
sistémicas como turalemia y linfomas agresivos pueden presentarse de esta manera.
Las adenopatías generalizadas sugieren enfermedad sistémica.
• Tamaño. Los ganglios mayores de 1 cm requieren estudio si no hay una causa conoci-
da.
• Consistencia. Los ganglios con consistencia blanda suelen ser de origen infeccioso,
aquellos con consistencia firme son típicos de linfoma y los duros son característi-
cos de metástasis.
41
• Movilidad. Los ganglios infiltrados por linfoma o de origen infeccioso suelen ser mó-
viles y los metastásicos fijos y adheridos a planos profundos.
• Dolor. Las adenopatías por infección aguda son típicamente dolorosas por producir
distensión rápida de la cápsula. Más raramente el dolor puede deberse a necrosis
o hemorragia. Las adenopatías asociadas a inflamación previa, linfoma o metásta-
sis son indoloras, sin embargo el dolor no es un buen criterio discriminatorio entre
malignidad y benignidad. El dolor tras el consumo de alcohol, aunque raro, es casi
patognomónico de enfermedad de Hodgkin.
Debe realizarse un examen físico completo en búsqueda de signos y síntomas sistémi-
cos. Por ejemplo, el hallazgo de esplenomegalia orienta a linfoma, leucemia linfática
crónica, leucemia aguda o mononucleosis.
Estudios complementarios
En base a los hallazgos del interrogatorio y el examen físico se plantearán los diagnós-
ticos diferenciales y se dirigirán los estudios complementarios.
Laboratorio
Además de los análisis de laboratorio de rutina, las siguientes determinaciones orien-
tan al diagnóstico:
• LDH: aumentada en enfermedades neoplásicas.
• Beta-2 microglobulina: linfoma Hodgkin y no Hodgkin.
• Serologías: VIH, VEB, rubéola, brucelosis, adenovirus, clamidia, sífilis.
• Autoanticuerpos: FAN, anti DNA.
• PPD.
• Eritrosedimentación y PCR: pueden estar aumentados como marcadores de inflamación.
Imágenes
Los estudios de imágenes pueden ayudar a definir el tamaño y la distribución de una
forma más precisa que el examen físico.
• Ecografía: sirve para realizar diagnóstico diferencial con masas no linfáticas.
• TAC: permite el diagnóstico de adenopatías intratorácicas o intraabdominales o
como estudio prequirúrgico.
• RNM: si no es posible realizar la TAC (embarazo, alergia al yodo).
Biopsia ganglionar
La biopsia ganglionar está indicada para el diagnóstico de adenopatías clínicamente
significativas que persisten o aumentan de tamaño y la etiología no puede establecerse
con las otras pruebas diagnósticas. Es imprescindible para el diagnóstico de linfomas.
Para la biopsia debe seleccionarse la adenopatía de mayor tamaño, de características
más patológicas y de mayor accesibilidad. En casos dudosos la tomografía por emisión
de positrones (PET-TC) puede usarse para seleccionar el mejor sitio de biopsia.
Si no hay un nódulo predominante deben elegirse en el siguiente orden: supraclavicu-
lar, cuello, axila e ingle. Los ganglios a nivel inguinal y axilar presentan más cambios
inespecíficos y tienen mayor riesgo de complicaciones (infección y daño de estructuras
neurovasculares).
El material debe procesarse o almacenarse teniendo en cuenta que además del estudio
histológico son necesarias técnicas inmunológicas, citogenéticas, moleculares y/o cultivo.
42
Capítulo 3. Adenopatías Periféricas
Si el resultado no permite el diagnóstico y las adenopatías persisten, la biopsia debe

repetirse, ya que puede tratarse de un linfoma hasta en un 25% de los casos.
Se debe evitar el tratamiento empírico con glucocorticoides y antibióticos previo a la
misma.
Punción aspiración por aguja fina para citología
Este procedimiento es dirigido por imágenes y está indicado en adenopatías profundas
en pacientes de alto riesgo quirúrgico.
Su utilidad es mayor en la búsqueda de recurrencia de cáncer. Tiene pocos falsos posi-
tivos y muchos falsos negativos. No ofrece información sobre histología.
Punción por aguja gruesa

La punción por aguja gruesa de la adenopatía provee tejido para estudios especiales y
brinda alguna información sobre la arquitectura nodal.
Tiene baja morbilidad y es una alternativa más económica en pacientes con sospecha de
linfoma en quienes no es accesible un ganglio completo.
Si la misma sugiere el diagnóstico de linfoma, el estudio debe completarse con una
biopsia ganglionar a cielo abierto.
Aproximación diagnóstica
• Sospecha de causa no maligna. Se pueden utilizar los tests apropiados para identificar
la causa. Sin embargo, en algunos casos no es necesario el diagnóstico definitivo.
Puede realizarse el seguimiento de la linfadenopatía luego de la resolución del cua-
dro o del tratamiento apropiado.
• Sospecha de causa maligna. En pacientes con adenopatías, la probabilidad de carcino-
mas, especialmente en cabeza, cuello y mama, crecen con la edad. En pacientes jóve-
nes hay más riesgo de leucemias y linfomas. Sin embargo, en pacientes de cualquier
edad, basándonos en las características del nódulo y/o los síntomas del paciente, la
evaluación apropiada debe dirigirse a la sospecha diagnóstica. Estos pacientes nece-
sitan una mayor evaluación (imágenes específicas según la malignidad sospechada)
y biopsia (del nódulo y/o otras estructuras sospechosas de malignidad)
• Linfadenopatías inexplicadas. Estos pacientes sin una causa obvia luego del interroga-
torio o el examen físico representan un verdadero dilema. Su evaluación dependerá
de si las mismas son localizadas o generalizadas.
Localizadas
Si no hay sospecha de malignidad se sugiere realizar un hemograma, un laboratorio di-
rigido según la edad del paciente, historia y factores de riesgo. Por ejemplo, en un joven
con fiebre reciente, adenopatías y faringitis, se debería realizar un hemograma, un mo-
notest, IgM para CMV y toxoplasmosis. En un adulto con adenopatías, fiebre, pérdida
de peso y sudoración norcturna, se debería realizar un hemograma, una radiografía de
tórax y una PPD para descartar una tuberculosis.
En caso de no hallarse el factor causal, el paciente debe observarse por 3 a 4 semanas.
Si no se resolviese en este lapso, estaría indicada la biopsia. Esta ventana evita biopsias
innecesarias y permite realizar el tratamiento oportuno en caso de diagnosticarse un
linfoma de Hodgkin, cáncer de cabeza y cuello o tuberculosis.
43
Generalizadas
Debe iniciarse la evaluación realizando un hemograma, radiografía de tórax y serolo-
gía para VIH. Si fueran normales deben agregarse tests para tuberculosis, sífilis, ANA
(anticuerpos antinucleares). Si fueran negativos, debe obtenerse la biopsia del ganglio
más significativo.
En resumen
• Los nódulos linfáticos normales miden menos de 1 cm de diámetro.
• Las linfadenopatías periféricas pueden ser causadas por múltiples enfermedades y
drogas.
• La localización generalmente ayuda a identificar la causa específica.
• El interrogatorio y el examen físico son fundamentales para el planteo de diagnós-
ticos diferenciales y guían la posterior evaluación (laboratorio, imágenes, biopsia).
• Debe realizarse una evaluación completa para poder confirmar o descartar la sospe-
cha inicial (causa maligna o no maligna).
• Si no existiese una causa evidente, debe dirigirse el estudio según la localización de
las mismas. Si son localizadas y sin hallazgos patológicos en el estudio inicial, pue-
den observarse por 3 a 4 semanas. Luego sería apropiado realizar la biopsia. Si son
generalizadas, debe completarse el estudio con hemograma, radiografía de tórax y
serología para VIH.
Acrónimo para recordar causas de linfadenopatías: CHICAGO
Cancer (Malignancy)
Hypersensibility syndrome
Infections
Colagen disease
Atypical lymproliferative disorders
Granulomatous disease
Others (misceláneas)
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44
4. RASTREO DE CÁNCER BASADO EN LA
EVIDENCIA
Marina Penalba, César Sánchez
Introducción
El cáncer es un problema de Salud Pública en el mundo. Es la segunda causa de muerte
en Argentina, concentrando a lo largo de los años el 20% del total de las defunciones.1
En las Figuras 1 y 2 podemos observar la estimación de la incidencia y mortalidad de
los principales sitios tumorales en Argentina en el año 2012 (tasas ajustadas por edad
por 100.000 hab.).
Figura 1. Principales sitios tumorales en Figura 2. Principales sitios tumorales en mu-
hombres. Tasas de incidencia y mortalidad. jeres. Tasas de incidencia y mortalidad (Mo-
(Modificado de: Sala de situación del cáncer dificado de: Sala de situación del cáncer en la
en la República Argentina 2016).1 República Argentina 2016).1
Próstata Mama
Pulmón Cérvix
Colon-recto Colon-recto
Riñon Pulmón
Vejiga Ovario
Estómago Útero cuerpo
Páncreas Tiroides
LNH Páncreas
Leucemias LNH
Esófago Riñon
Encéfalo, otros SNC Estómago
Testículo Leucemias
Laringe Encéfalo, SNC
Hígado Vesícula biliar
Labio, cavidad oral Hígado
0 20 40 60 0.0 10.0 20.0 30.0 40.0 50.0 60.0 70.0 80.0
Incidencia Mortalidad
LNH: linfoma no Hodgkin. SNC: sistema nervioso central.
El screening o rastreo es la identificación de una enfermedad no reconocida o de un fac-

tor de riesgo y, en el caso del cáncer, tiene como objetivo disminuir la tasa de morbi-
mortalidad asociada al mismo. Los resultados de un test de rastreo deben ser válidos
y confiables.
En 1968, la Organización Mundial de la Salud estableció los principios para justificar el
cribado de una enfermedad:2
1. La condición debe ser un problema de salud importante para el individuo y la comunidad.
2. Debe existir una intervención útil para los pacientes con la enfermedad.
3 . Tienen que existir recursos disponibles para el diagnóstico y tratamiento.
4 . La enfermedad debe tener una fase latente reconocible o sintomática temprana.
5 . Debe existir una prueba o examen de tamizaje conveniente.
45
6. La prueba tiene que ser aceptable para la población.

7. La historia natural de la enfermedad debe ser adecuadamente conocida.
8. Tiene que existir una política consensuada para referir a un nuevo examen comple-
mentario y para el tratamiento de los pacientes que lo requieran.
9. El costo debe ser económicamente equilibrado en relación con los gastos en atención
médica del conjunto.
10.La detección de casos tiene que ser un proceso continuo y no un evento de una sola vez.
El cribado es una estrategia en la cual los beneficios siempre deben superar los riesgos
y costos.
Teniendo en cuenta lo anteriormente expuesto y debido a su importancia en relación
con la prevalencia y morbimortalidad, analizaremos la evidencia existente para el ras-
treo de cáncer de mama, colon, próstata, pulmón, cérvix y ovario. Nos basaremos prin-
cipalmente en las recomendaciones de la U.S. Preventive Services Task Force (USPSTF).
Consideramos que es un panel multidisciplinario, independiente y voluntario cuyo
objetivo es realizar recomendaciones basadas en la evidencia en relación a la medicina
preventiva y que respeta los estándares de calidad. De ser necesario, mencionaremos
las disparidades con otras sociedades científicas.
Los niveles de recomendación USPSTF que utilizaremos se muestran en la Tabla 1.
Tabla 1. Niveles de recomendación de la USPSTF.
Se recomienda la acción preventiva. Existe alta Ofrecer o proporcionar el

A
certeza que el beneficio neto es sustancial. servicio.
Se recomienda la acción preventiva. Hay una alta

certeza que el beneficio neto es moderado o, Ofrecer o proporcionar el
B
existe moderada certeza que el beneficio neto es servicio.
de moderado a sustancial.
Se recomienda selectivamente el ofrecimiento Ofrecer o proporcionar

o la prestación de este servicio a los pacientes, este servicio a los pa-
C basado en criterios profesionales y las preferen- cientes seleccionados en
cias del paciente. Hay por lo menos, moderada función de las circunstan-
certeza que el beneficio neto es pequeño. cias individuales.
No se recomienda la acción preventiva. Hay

certeza moderada o alta que el servicio no tiene Desalentar el uso de este
D
ningún beneficio neto o que los daños son mayo- servicio.
res que los beneficios.
Rastreo del cáncer de mama

El cáncer de mama es el carcinoma más frecuente a nivel mundial y la primera causa de
muerte por cáncer en mujeres de todo el mundo.3 En la Argentina, también es la prime-
ra causa de morbimortalidad en mujeres asociada al cáncer (Figura 2).
El factor de riesgo más importante es la edad.
La USPSTF actualizó en el año 2016 las recomendaciones de tamizaje para mujeres de
riesgo promedio sustentadas en la evidencia existente, como se muestra en la Tabla 2. 4
Estas recomendaciones no aplican para mujeres de riesgo elevado: portadoras de los ge-
nes BRCA1 y BRCA 2 , familiares de primer grado con cáncer de mama (madre, hermana
46
Capítulo 4. Rastreo de Cáncer Basado en la Evidencia
o hija) o pacientes que recibieron radioterapia torácica. Existen herramientas para cal-
cular el riesgo de cáncer de mama a las que se puede acceder en el siguiente enlace:
www.cancer.gov/BCRISKTOOL.
Tabla 2. Recomendaciones USPSTF para el rastreo de cáncer de mama. 4
Parámetro 40-49 años 50-74 años ≥ 75 años
La decisión de iniciar el screening No expide recomenda-

Recomenda- Rastreo cada 2
debe ser individualizada y conver- ción por existir evidencia
ción años. Grado B.
sada con el paciente. Grado C. insuficiente.
Mamografía convencional o digital: único método que ha demostrado ser efectivo.

Método
Evidencia insuficiente para recomendar ecografía.
Intervalo Cada 2 años. Establece el mejor balance entre beneficios y riesgos.
¿Por qué no realizar mamografías a menores de 50 años en forma rutinaria?

Porque existe una tasa alta de falsos positivos que implican biopsias innecesarias, con
distrés para las pacientes y sobrediagnóstico. 4 Éste término se refiere a diagnosticar
y tratar un cáncer (invasivo o no) que de no haber sido encontrado en el rastreo nun-
ca hubiese dado síntomas e implica un sobretratamiento. Estudios randomizados que
evalúan el efecto de la mamografía en la mortalidad por cáncer de mama sugieren que
1 de cada 5 mujeres diagnosticadas con cáncer de mama a lo largo de 10 años será so-
brediagnosticada.5 El Instituto Nacional del Cáncer en Argentina coincide con esta re-
comendación.3 Por lo tanto, luego de conversar con cada paciente acerca de los riesgos y
beneficios a su edad se tomará una decisión compartida.
El grupo de pacientes de 50 a 69 años es el que más se beneficia con el tamizaje. Por
cada 10.000 pacientes cribadas, se evitan 8 muertes (IC95% 2-17) en las de 50-59 años y
21 muertes (IC95% 11-32) en las de 60-69 años. 4
En las mujeres mayores de 75 años, hay que tener en cuenta las comorbilidades: en-
fermedad cardiovascular, diabetes, VIH, EPOC, enfermedad hepática o renal crónica,
demencia, insuficiencia cardíaca, etc.
El Programa Nacional de control de Cáncer de Mama del Instituto Nacional del Cáncer
adhiere a las recomendaciones de la USPSTF excepto que no recomienda el rastreo en
mayores de 70 años (recomendación condicional, evidencia moderada).3
Rastreo de cáncer de próstata

Como se expresó en la introducción, el objetivo de todo rastreo debe ser disminuir tan-
to la mortalidad por causa específica como la global, mejorando la calidad de vida de
las personas.
La prevalencia del cáncer de próstata no diagnosticado es alta en las autopsias y au-
menta con la edad (> 70% en sujetos de 70-79 años). Sólo una proporción pequeña de
varones tiene síntomas por este cáncer o muere a causa de esta enfermedad; la mayoría
son de progresión lenta y no comprometen la sobrevida.6 El rastreo a través del dosa-
je del antígeno prostático específico (PSA) se asoció en diversos estudios con daños
menores y mayores. Menores como hematomas, sangrados y ansiedad, y mayores tales
como sobrediagnóstico y sobretratamiento, infecciones, requerimientos transfusiona-
les, impotencia e incontinencia urinaria.7
Sólo un estudio logró demostrar la reducción de la mortalidad a través del tamizaje.
El estudio europeo randomizado y multicéntrico de rastreo de cáncer de próstata en
47
hombres de 55-69 años comparó la mortalidad por cáncer de próstata en el grupo tami-
zado con PSA vs el grupo control, a 9, 11 y 13 años. El riesgo relativo (RR) de mortalidad
por cáncer de próstata a los 13 años fue 0,79 (IC95% 0,69-0,91). Esto corresponde a una
reducción del 21% en el RR de muerte a los 13 años en el grupo intervención, que signi-
fica una reducción del riesgo absoluto de 0,11 por 1.000 personas/año.8
La USPSTF, a raíz de este estudio europeo, cambia en 2018 la recomendación en relación
con el cáncer de próstata sugiriendo la decisión individualizada y conversada con el
paciente de 55 a 69 años luego de explicar los riesgos y beneficios (recomendación C) y
recomienda en contra del rastreo en pacientes ≥ 70 años (recomendación D). Para faci-
litar la decisión informada desarrolló un folleto explicativo para pacientes, disponible
en https://screeningforprostatecancer.org/get-the-facts/.
Rastreo de cáncer de pulmón

El cáncer de pulmón es el segundo en frecuencia en Estados Unidos y el líder de la mor-
talidad asociada al cáncer.9 El factor de riesgo más conocido es el tabaco. Su incidencia
aumenta con la edad.
El estudio pivotal National Lung Screening Trial, comparó la mortalidad en 53.456 pa-
cientes tabaquistas o ex-tabaquistas de al menos 30 paquetes/año (número de ciga-
rrillos que fuma al día multiplicado por número de años que lleva fumando dividi-
do 20 -cigarrillos de un paquete-) de 55 a 74 años randomizados al rastreo con tomo-
grafía computada de baja radiación (1,6 mSv) vs radiografía de tórax. La mediana de
seguimiento fue 6,5 años. Los objetivos fueron establecer incidencia y mortalidad por
cáncer de pulmón y mortalidad por todas las causas en pacientes de riesgo elevado.
Las tasas de muerte por cáncer de pulmón fueron 247 y 309 por 100.000 personas/año
respectivamente, con reducción del RR del 20% (IC95% 6,8-26,7), p = 0,004. El número
necesario a rastrear con tomografía de baja dosis fue de 320 individuos para prevenir
una muerte por cáncer de pulmón. La tasa de falsos positivos fue 96,4% vs 94,5% en el
grupo control, que en su mayoría se resolvieron con métodos de imágenes.10
A partir del National Lung Screening Trial, numerosas sociedades recomiendan el scree-
ning de cáncer de pulmón (American Society of Clinical Oncology, American Thoracic Society,
National Comprehensive Cancer Network y American Lung Association). La USPSTF recomien-
da a favor del rastreo anual del cáncer de pulmón con tomografía de baja dosis de ra-
diación a pacientes de 55-80 años con historia de tabaquismo de al menos 30 paquetes/
año, fumador actual o que haya abandonado hace menos de 15 años (recomendación B).
Rastreo de cáncer de cuello uterino

En Argentina, cada año, se diagnostican alrededor de 4.000 casos de cáncer de cuello
de útero y mueren 1.800 mujeres por esta enfermedad. El 82% de las muertes ocurre en
mayores de 40 años.11 Diferentes estudios han demostrado que la infección por el Virus
Papiloma Humano (VPH) es causa necesaria del cáncer de cérvix uterino.11
La infección por VPH es muy común a lo largo de la vida y afecta del 50 al 80% de las
mujeres sexualmente activas. Se han identificado más de 100 serotipos de VPH de los
cuales, 15 son considerados de alto riesgo oncogénico; entre ellos, los más comunes son
el VPH 16 y 18. La mayoría de las infecciones por VPH en mujeres jóvenes son autolimi-
tadas y transitorias debido a una adecuada respuesta inmune. La infección por VPH de
alto grado puede revertir (especialmente en mujeres jóvenes), evolucionar a displasia
o a carcinoma invasor. Se estima que el tiempo de evolución de displasia a carcinoma
invasor es de 10 a 20 años.11
Existen actualmente 2 métodos de rastreo de cáncer de cérvix o lesiones precancerosas:
la prueba de Papanicolau (PAP o citología de células del cérvix) y el test molecular de
48
VPH. Numerosos estudios han demostrado que VPH puede ser detectado en el 95-100%
de las muestras de cáncer de cérvix.12
En el 2011 el Ministerio de Salud de Nación incorporó el test de VPH para tamizaje
primario en Argentina en mujeres de 35 a 64 años, comenzando en la provincia de Jujuy
y progresivamente en todas las provincias. Por técnica molecular, detecta la presencia
de ADN de VPH de alto riesgo (16, 18, 31, 33, 35, 39, 45, 51, 52, 56, 58, 59 y 68) en células
de cérvix. Un test negativo se repite a los 5 años. Si el test es positivo, se realiza PAP. Si es
normal, se repite a los 18 meses y si es nuevamente anormal, se realizan otros métodos
diagnósticos.13 El Programa de Prevención de Cáncer Cervicouterino implica que junto
con el test de VPH a la mujer se le realice un PAP que sólo será evaluado si el test de
VPH es positivo. La OMS recomienda no tamizar mediante el test de VPH a mujeres
menores de 30 años, debido a que la mayoría de las infecciones por VPH en este grupo
son transitorias.14
La USPSTF recomienda el rastreo de cáncer de cérvix en mujeres de 21 a 65 años con
PAP cada 3 años. Las mujeres de 30 a 65 años pueden optar por prolongar el intervalo
realizando ambas pruebas (PAP y test VPH) cada 5 años (recomendación A). Recomienda
en contra del rastreo de cáncer de cérvix en menores de 21 años (independientemente
de su historia sexual) o en mayores de 65 años con adecuado tamizaje previo
(recomendación D).15
Una revisión sistemática de la colaboración Cochrane en 2017, que incluyó 40 estudios
con un total de 140.000 pacientes de 20-70 años, comparó el PAP vs el test molecular de
VPH para el rastreo de cáncer de cérvix. La sensibilidad y especificidad para detectar
neoplasia intraepitelial cervical de grado 2 o mayor fue de 62,5% y 96,6% para PAP
y 89,9% y 89,9% para test molecular de VPH, respectivamente. Estos hallazgos no
difieren según la edad de las mujeres.16 En base a esta revisión, cabría esperar alguna
modificación en las recomendaciones futuras de la USPSTF.
Por otro lado, en el 2011 en la Argentina se incorporó en el Calendario Nacional de
Vacunación la vacuna para VPH en mujeres de 11 años en forma gratuita y obligatoria y
en el año 2017, se añadieron a los varones de 11 años (nacidos a partir del 2006). Habrá
que evaluar en un tiempo prudente la eficacia de esta vacuna para reducir la incidencia
de cáncer de cuello uterino. Es importante señalar que el antecedente de vacunación no
exime la necesidad de rastreo de cáncer de cuello de útero (Tabla 3).
Tabla 3. Recomendaciones USPSTF para el rastreo de cáncer de cuello uterino.
Población Método Intervalo Recomendación
21-65 años PAP 3 años A
30-65 años PAP + test VPH 5 años A
< 21 y > 65 años No realizar rastreo D
Rastreo de cáncer de colon

El cáncer colorrectal (CCR) ocupa el tercer puesto tanto en frecuencia como en mortali-
dad asociada al cáncer en ambos sexos.17 Se produce, en la mayoría de los casos, en per-
sonas mayores de 50 años, con un pico de incidencia entre los 65 y los 75 años. Cuando se
diagnostica esta enfermedad, se encuentra en estadio avanzado en el 60% de los casos,
con una sobrevida global del 60%. En cambio, si el diagnóstico se realiza en estadios
tempranos (I y II) la sobrevida global suele superar el 90%.18 Más del 95% de los CCR
son adenocarcinomas y en la mayoría de los casos (80-90%) están precedidos por le-
siones preneoplásicas: pólipos adenomatosos o adenomas. La progresión de adenomas
49
hacia CCR es un proceso que conlleva alteración de genes supresores y oncogenes que
se desarrollan en forma lenta, estimándose un tiempo de 10 años para adenomas de
menos de 1 cm. Esta ventana brinda una oportunidad para el rastreo, resección y vigi-
lancia posterior y una excelente estrategia para disminuir la incidencia del CCR.19
El Programa de Prevención y Detección Temprana del CCR del Ministerio de Salud de la
Nación en la Argentina divide a la población en 3 grupos de riesgo:18
1. Grupo de riesgo bajo o promedio (70-80% del total):
-- Toda la población de 50 años o más sin factores de riesgo.
-- Antecedente de CCR en un familiar de 2° o 3° grado.
-- Antecedente de CCR en un familiar de 1° grado mayor de 60 años o en 2 familiares
de 2° grado.
2. Grupo de riesgo moderado (20-30% del total):
-- Antecedente personal de adenomas.
-- Antecedente personal de CCR resecado previamente con intento curativo. Régi-
men de vigilancia.
-- Antecedente de CCR o pólipos adenomatosos en un familiar de 1° grado menor de
60 años o en 2 familiares de 1° grado independientemente de la edad.
3 . Grupo de alto riesgo (5-10% del total):
-- Antecedente de poliposis adenomatosa familiar.
-- Antecedente de CCR hereditario familiar no asociado a poliposis (síndrome de Lynch).
-- Enfermedad inflamatoria intestinal.
A continuación, nos referiremos al rastreo del CCR en la población con riesgo promedio
que, como se señaló, abarca aproximadamente al 80% de la población.
Existen en la actualidad varios métodos disponibles para el rastreo del CCR. Estos pue-
den dividirse en aquellos de observación directa o en el hallazgo de sangre en materia
fecal (Tabla 4).
Tabla 4. Métodos para el rastreo de CCR.
Tipo de Test Características

metodología
• Anual o bienal.
Hemoccult (sangre • Reducción de mortalidad específica de CCR. (RR 0,78;
oculta basada en IC95% 0,65-0,93).20
guayaco). • Dieta previa sin carnes ni derivados. 3 muestras.
• Si es positiva, se debe realizar VCC.
Test inmunoquími- • Anual.

Test en cos: sangre oculta • Diferentes métodos.
materia fecal (detectan hemo- • S: 88-91%. E: 79-93%.20
globina humana) • No requieren dieta.1 o 2 muestras.
(SOMFi). • Si es positiva, se debe realizar VCC.
• Cada 3 años.
ADN en materia • Busca alteraciones moleculares en el ADN asociadas al CCR.
fecal. • Combinado con SOMFi: 92% (84-97%) E: 84% (84-85%).20
Especificidad más baja que SOMFi.
50
Tipo de Test Características

metodología
• Cada 5 años.
Rectosigmoideos- • Disminución de la mortalidad por CCR (RR 0,73; IC95%
copía. 0,66-0,82). Examina solo colon distal.20
• Preparación sencilla. Riesgo de perforación.
• Cada 10 años.
• Adenomas > 6 mm; S: 75-93%.
Videocolonoscopía Adenomas > 10 mm; S: 89-98%.20
Visualización
(VCC). • Reducción del riesgo de muerte por CCR 67%. (OR 0,33;
directa
IC95% 0,21-0,52).21
• Costo alto. Riesgo de perforación y sangrado.
• Cada 5 años.
Colonografía virtual
• Adenomas > 6 mm; S: 73-98% E: 89-91%.
por tomografía con
• Adenomas > 10 mm; S: 67-94%, E: 96-98%.20
preparación
• Alto costo. Si es positiva, se debe realizar VCC.
gastrointestinal.
• Alto porcentaje de hallazgos incidentales.
S: sensibilidad; E: especificidad
La USPSTF recomienda el rastreo de CCR en población de riesgo promedio de 50-75

años (recomendación A). La decisión de tamizar a los pacientes entre los 76-85 años
debe individualizarse de acuerdo con la expectativa de vida y las comorbilidades pre-
sentes (recomendación C). El test se elegirá según la disponibilidad y las preferencias
del paciente. Sin embargo, de acuerdo con lo expuesto previamente, los tests con mejor
relación riesgo-beneficio son sangre oculta en heces (SOMFi), sigmoideoscopía (puede
combinarse con SOMFi) y VCC.
El Programa Nacional de Prevención y Detección Temprana del CCR 22 establece como la
estrategia más apropiada el SOMFi anual. Los hallazgos positivos se confirmarán con
VCC.
Rastreo de cáncer de ovario

En 2018 se estima que se producirán 22.240 nuevos casos de cáncer de ovario que jus-
tificarán 14.070 muertes en Estados Unidos. El cáncer de ovario representa el 2,5% de
los cánceres en las mujeres y el 5% de las muertes por la baja sobrevida de esta enferme-
dad.17 Debido a que el diagnóstico se realiza habitualmente en estadios avanzados, se
ha puesto énfasis en encontrar una estrategia de tamizaje en pacientes asintomáticas y
en mejorar su sobrevida.
Existen 2 estudios randomizados principales. El UKCTOCS con 202 638 mujeres de 50-
74 años que comparó el efecto del tamizaje en la mortalidad de 3 grupos: grupo 1 el mo-
delo multimodal con dosaje de CA 125 (modelo ROCA) y ecografía transvaginal; grupo
2 con ecografía transvaginal anual; y grupo 3 o control. El seguimiento medio fue de
11,1 años. No se observaron cambios significativos en la mortalidad (15%; IC95% -3 a
30% en el grupo 1 y 11%; IC95% -7 a 27% en el grupo 2) y la tasa de falsos positivos fue
del 9% en el grupo 1 y del 11,9% en el grupo 2.23
El estudio PLCO randomizó 68.557 mujeres de 55-74 años al rastreo con ecografía trans-
vaginal y CA 125 anual vs control. No se observaron diferencias en la mortalidad por
cáncer de ovario entre ambos grupos: 118 muertes vs 100 (RR 1,18; IC95% 0,82-1,71). En
3.285 pacientes se tuvieron resultados falsos positivos de las cuales, 1.080 (32,9%) fue-
ron sometidas a ooforectomía y 163 pacientes (15%) tuvieron complicaciones mayores.
La tasa de falsos positivos en el PLCO fue del 5% en cada instancia de rastreo.24
51
En base a lo anteriormente expuesto, la USPSTF concluye que los potenciales daños del
rastreo del cáncer de ovario superan a los probables beneficios y no ha demostrado
reducir la mortalidad por la enfermedad. La USPSTF recomienda en contra de realizar
tamizaje en pacientes asintomáticas con riesgo promedio (recomendación D).25
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52
5. LUMBALGIA
María Cecilia Garbarino
Definición
La lumbalgia es un dolor o sensación de disconfort localizado entre la última costilla
y el pliegue glúteo inferior, y puede acompañarse o no de irradiación a nivel de las ex-
tremidades inferiores. Es una causa muy frecuente de consulta médica y en el 80% de
los casos no puede ser identificada su etiología con exactitud (lumbalgia inespecífica).
Sólo el 5% de las lumbalgias implica patología grave, 4% fracturas compresivas y 1%
neoplasia asociada.
Muchos de los episodios de lumbalgia suelen estar asociados a problemas en la esfera
psicosocial del paciente, los cuales deben ser detectados tempranamente para un ade-
cuado tratamiento y prevención de la evolución a lumbalgia crónica.
Etiología
La lumbalgia no es una enfermedad en sí misma, sino un síntoma que puede estar ori-
ginado en el cuerpo vertebral, en los discos intervertebrales, las articulaciones o los
tejidos blandos (músculos o ligamentos), o ser un dolor referido de origen visceral. Las
distintas causas de lumbalgia aguda se listan en la Tabla 1.
Tabla 1. Causas de lumbalgia aguda.
Mecanismo Causas posibles
Mecánico Hernia discal, espondilolistesis, estenosis del canal, lumbalgia inespecífica.
Óseo Fracturas o microfracturas (por traumatismos, osteoporosis, tumores).
Tumoral Primario o metastásico (pulmón, mama, próstata, colon).
Inflamatorio Sacroileitis, entesitis, espondiloartropatías seronegativas.
Espondilodiscitis, absceso epidural, osteomielitis. (Microorganismos más fre-

Infeccioso
cuentes: S. Aureus, M. Tuberculosis, Brucella).
Visceral Pielonefritis, pancreatitis, diverticulitis, embarazo ectópico.
Vascular Aneurisma de aorta.
Clasificación
Es importante determinar el tipo de dolor, el tiempo de evolución de los síntomas y la
presencia o no de síntomas acompañantes para caracterizarla, según se muestra en la
Tabla 2. Debemos resaltar que en la lumbalgia aguda con frecuencia es difícil distin-
guir entre el carácter mecánico y no mecánico del dolor.
53
Tabla 2. Clasificaciones de lumbalgia.
Según tiempo de evolución
Agudo < 6 semanas.
Subagudo 6 semanas a 3 meses.
Crónico > 3 meses.
Según características del dolor
Mecánica Empeora con la actividad física, mejora con el reposo y se incrementa a lo largo del día.
No cede con el reposo, puede mejorar con la actividad y suele despertar por la noche.
Inflama- Se acompaña de rigidez matutina. En muchas ocasiones se acompaña de síntomas
toria sistémicos. Es característico de las espondiloartritis y suele responder bien a antiinfla-
matorios no esteroideos.
Evaluación y diagnóstico
Lo más importante en la primera consulta es identificar la presencia o no de banderas
rojas (Cuadro 1) o amarillas (Cuadro 2) de dolor lumbar, para guiar la conducta diag-
nóstica
Banderas rojas: son factores de riesgo que se detectan en la historia clínica o el examen
físico del paciente y que se asocian a un mayor riesgo de patología grave subyacente, y
que por lo tanto requiere de mayor evaluación con estudios complementarios.
Banderas amarillas: son factores de riesgo de evolución a lumbalgia crónica, de perpe-
tuación de la misma y de discapacidad a largo plazo.
Cuadro 1. Banderas rojas en lumbalgia. Cuadro 2. Banderas amarillas en lumbalgia.
• Edad > 50 años • Episodios previos de dolor lumbar

• Fiebre • Antecedentes de ausencia laboral por
• Pérdida de peso lumbalgia
• Historia reciente de trauma • Falta de satisfacción laboral
• Historia de cáncer • Síntomas depresivos acompañantes
• Dolor torácico concomitante • Debilidad y atrofia muscular
• Dolor lumbar no mecánico progresivo
• Adicción a drogas EV
• Ingesta de corticoides
• HIV
• Síntomas neurológicos
• Mal estado general
Interrogatorio
En la anamnesis se debe determinar la forma de comienzo, el tiempo de evolución, la
localización e irradiación del dolor, la relación con posturas o movimientos, los facto-
res que pueden agravarlo y el antecedente de episodios previos. Además, se debe te-
ner en cuenta la edad, el sexo y el tipo de actividad laboral y deportiva que realiza el
paciente. Interrogar sobre los siguientes factores: traumatismo previo, consumo de
corticoides, historia de cáncer, síndrome constitucional, fiebre, hábitos posturales,
tipo de ejercicio, alteraciones del estado de ánimo y antecedentes familiares o persona-
les de enfermedad reumática.
54
Capítulo 5. Lumbalgia
Examen físico
En el mismo deben evaluarse sistemáticamente:
• La columna lumbar: valorar la postura, la alineación o la presencia de alteraciones en
la piel. Localizar la línea media, los puntos dolorosos en las apófisis espinosas, sa-
croilíacas o crestas ilíacas. Explorar la movilidad mediante la flexoextensión, rota-
ciones, lateralizaciones y amplitud de la flexión mediante la prueba de Schöber (con
el paciente en bipedestación se efectúa una marca sobre la apófisis espinosa de S1, y
otra 10 cm más arriba de ésta. En flexión anterior, la distancia entre las 2 marcas se
debe ampliar hasta 15 cm).
• La fuerza muscular y la sensibilidad: realizar maniobras de elongación radicular como
la maniobra de Lasegue (con el paciente en decúbito dorsal se levanta la pierna ex-
tendida. Se considera positiva cuando aparece un dolor intenso a nivel lumbar, en la
pierna o en ambos niveles, entre los 30-75º de flexión en la cadera, debido al estira-
miento del nervio ciático). Permiten identificar la presencia de irritación radicular.
Los sitios más frecuentes de compromiso radicular son a nivel de la quinta raíz lum-
bar (L5) y primera raíz sacra (S1). En el caso de compresión de L5 (entre las vertebras
L4-L5) se afecta la dorsiflexión del pie (marcha sobre los talones) y la sensibilidad
de la cara lateral de la pierna, mientras que en las lesiones de S1 se afecta la marcha
sobre la punta de los dedos y la sensibilidad de la cara posterior de muslo y pierna,
así como la cara lateral del pie.
• La presencia de foco neurológico: es fundamental identificar la presencia de:
-- Déficit motor.
-- Síndrome de cola de caballo: disfunción vesical (retención aguda de orina o menos
frecuentemente incontinencia urinaria), alteración en la tonicidad de los esfínte-
res, anestesia en silla de montar, debilidad global o progresiva en los miembros
inferiores y trastorno de la marcha.
Con el interrogatorio y el examen físico es posible realizar una clasificación práctica de
lumbalgia, como se muestra en la Tabla 3.
Tabla 3. Clasificación práctica de lumbalgia.
• Es aquella donde no se identifica una causa subyacente y no hay pre-
Lumbalgia sencia de signos de alarma.
inespecífica • Es la forma más frecuente (80-90%).
• No están indicados estudios rutinarios de imágenes.
• Dolor unilateral en miembros inferiores, dolor irradiado a los pies,

Lumbalgia con radicu- parestesias en la misma distribución, maniobra de Lasegue positiva o
lopatía signos neurológicos localizados en el territorio de una raíz nerviosa.
• Se debe descartar hernia discal y estenosis del canal lumbar.
Lumbalgia secundaria • Presencia de banderas rojas.

o de causa potencial- • Descartar neoplasia, infección, fractura vertebral y síndrome de cola de
mente grave caballo.
Se solicitarán según corresponda:
• Laboratorio (hemograma y eritrosedimentación): útil para detectar compromiso
sistémico, si se sospecha infección, neoplasia o lumbalgia inflamatoria.
55
• Rx lumbar (frente y perfil): permite evaluar la alineación de la columna, valorar el

hueso y la presencia de signos degenerativos (osteofitos, discopatía degenerativa) así
como el daño radiológico de enfermedades inflamatorias (sindesmofitos, sacroilei-
tis, parasindesmofitos). Solicitar si existe antecedente de traumatismo o se sospecha
fractura vertebral y en lumbalgia crónica. Ninguna guía recomienda realizar radio-
grafías en pacientes con lumbalgia inespecífica.
• RNM lumbar: permite evaluar los discos intervertebrales (hernias discales, espon-
dilodiscitis), el compromiso neurológico medular o radicular y las lesiones agudas
inflamatorias como edema óseo o entesitis. También permite evaluar la afectación
de partes blandas (abscesos o tumores).
• TC columna lumbar: permite una adecuada valoración ósea.
La indicación de estudios complementarios debe ser guiada por la sospecha clínica se-
gún el examen clínico inicial y la presencia o no de signos de alarma, como se muestra
en la Tabla 4.
Tratamiento
En la lumbalgia inespecífica el objetivo es aliviar el dolor, mejorar la capacidad funcio-
nal y prevenir la recurrencia y la cronicidad. En el caso de lumbalgia con radiculopatía
asociada y lumbalgia de causa secundaria además del alivio sintomático, el tratamien-
to se orientará hacia el control de la enfermedad de base. Se recomienda:
1. Informar: es muy importante transmitir al paciente que la lumbalgia es una patolo-
gía muy frecuente, de causa desconocida en la mayoría de los casos, y que no implica
enfermedad grave. Enfatizar sobre el pronóstico benigno.
2. Actividad física: es fundamental recomendar al paciente que se mantenga activo. No
prescribir reposo en cama, ya que favorece la rigidez articular, la debilidad muscular
y la pérdida de la densidad mineral ósea, perpetuando la discapacidad y perjudi-
cando la rehabilitación. Si es necesario por la severidad del dolor, el mismo no debe
superar las 48 hs.
De ser necesario se puede indicar reposo relativo, disminuyendo la actividad física o
deportiva hasta que mejore el dolor.
Los ejercicios activos de elongación, flexión o extensión no son efectivos en la lum-
balgia aguda, aunque podrían considerarse en la lumbalgia subaguda/crónica para
fortalecer la musculatura lumbar.
3 . Tratamiento sintomático: si es necesario, prescribir fármacos para el alivio del do-
lor. Los analgésicos se deben prescribir con intervalos de dosis establecidos, no a
demanda. La primera elección es el paracetamol por su bajo perfil de efectos adver-
sos. Si no hay mejoría, indicar AINEs, siendo los más utilizados el ibuprofeno y el
diclofenac, aunque no existe evidencia de mayor efectividad de uno sobre otro. Tam-
bién se puede utilizar paracetamol con codeína.
Solo utilizar miorrelajantes (diazepam) cuando los anteriores no hayan sido efecti-
vos, y se deben suspender lo antes posible, por el riesgo de dependencia.
No hay evidencia para el uso de corticoides por vía epidural para dolor lumbar ines-
pecífico.
En los pacientes que no presentan mejoría con estas medidas terapéuticas deben con-
siderarse terapias no farmacológicas que mostraron beneficio, aunque con moderada
calidad de evidencia: terapia de manipulación espinal para la lumbalgia aguda (mani-
pulación y movilización de la columna) y rehabilitación interdisciplinaria, acupuntu-
ra, masajes, yoga, terapia de manipulación espinal y terapia cognitivo-conductual para
la lumbalgia crónica.
56
Capítulo 5. Lumbalgia
Tabla 4. Abordaje diagnóstico y terapéutico de los pacientes con lumbalgia (Adaptado de Kinka-
de S. Evaluation and treatment of acute low back pain. Am FamPhysician. 2007;75:1181-8).
Sospecha diagnóstica Estrategia de evaluación

Hallazgo Síndrome Infec- Hemograma Rx
de cola de Fractura Cáncer RMN
ción ERS/PCR lumbar
caballo
Edad > 50 años X X 1 1 2
Fiebre, escalofríos,
infección urinaria
o cutánea reciente, X 1 1 1
herida penetrante
lumbar
Trauma importante X 1 2
Dolor en reposo
o que despierta al X X 1 1 2
paciente
Déficit motor o sensi-

X X 1E
tivo progresivo
Anestesia en silla
de montar, ciática
bilateral o debilidad X 1E
MI, dificultad urinaria
incontinencia fecal
Pérdida de peso
X 1 1 2
inexplicada
Historia de cáncer o
sospecha fuerte de X 1 1 2
cáncer
Historia de osteopo-
X 1 2
rosis
Inmunosupresión X 1 1 2
Uso crónico de
X X 1 1 2
corticoides
Uso de drogas EV X 1 1 2
Abuso de sustancias X X 1 1 2
Falta de mejoría tras

6 semanas con trata- X X 1 1 2*
miento conservador
Referencias: 1: Solicitud de primera línea. 2: Solicitud de segunda línea. E: Solicitud de emergencia.

2*: Puede no ser necesario. Evaluar en forma individualizada.
ERS: eritrosedimentación. Rx: radiografía; RMN: resonancia magnética nuclear.
57
Conclusiones
En la mayoría de los pacientes no es posible identificar la estructura anatómica que
origina el dolor lumbar. Debe evaluarse la presencia de banderas rojas en todos los
pacientes para guiar el algoritmo diagnóstico y terapéutico, y considerar la presencia
de banderas amarillas como factores pronósticos y de recurrencia. El tratamiento de la
lumbalgia inespecífica debe ser individualizado y enfocado a la recuperación funcional
del paciente. Es fundamental que el paciente se mantenga activo y continúe con sus ac-
tividades de la vida diaria o regrese lo antes posible, ya que favorecen una recuperación
más rápida y mejoran el estatus funcional. El tratamiento analgésico debe ser indicado
a intervalos regulares y guiado por el médico para evitar la dependencia.
Bibliografía
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balgia en atención primaria. FMC - Formación Médica Continuada en Atención Primaria 2001;8:152-163.
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58
6. DOLOR TORÁCICO EN EL CONSULTORIO
Elisabet Ulmete
Introducción
Los pacientes que concurren al consultorio médico por dolor de pecho representan un
importante desafío diagnóstico debido a la amplia gama de posibilidades etiológicas
y el riesgo que conllevan ciertos cuadros clínicos que, de no ser detectados y tratados
adecuadamente, pueden terminar con la vida del paciente.
El dolor torácico es uno de los motivos de consulta más frecuentes, tanto en el consul-
torio como en los servicios de emergencias, representando entre 5 y 10% de todas las
consultas.1 El amplio espectro de su etiología incluye cuadros simples e indefinidos;
síndromes específicos que merecen un seguimiento ambulatorio adecuado (reflujo
gastroesofágico, úlcera duodenal, angina crónica estable) y cuadros muy graves que
requieren internación y toma de decisiones inmediatas como los síndromes corona-
rios agudos (SCA) que incluyen al infarto agudo de miocardio (IAM), la angina inesta-
ble (AI), el tromboembolismo de pulmón (TEP) y la disección aórtica o el neumotórax.
Por lo tanto, una evaluación eficiente del dolor torácico permitirá identificar en forma
apropiada cada tipo de paciente.
Las causas más comunes del dolor de pecho en los pacientes que se presentan en el
consultorio son de origen musculoesquelético y gastrointestinal que, según algunos
estudios, se estima entre 30 y 50% y entre 10 y 20% de las consultas, respectivamen-
te.1-3 Asimismo, un 10% presenta angina crónica estable, un 5% cuadros respiratorios
y aproximadamente entre 2 y 4% tiene isquemia miocárdica aguda incluyendo IAM.1-3
El principal problema en la atención médica de los pacientes con dolor torácico en el
ámbito del consultorio es el de aquellos que presentan manifestaciones dudosas, por lo
que el dilema del médico radica en enviar a internar a un paciente sin que tenga una
causa cardíaca o no cardíaca grave, con el consiguiente aumento de los costos para el
sistema de salud y las consecuencias psicológicas para el paciente, frente al riesgo de
no derivarlo para internación y predisponerlo a una mayor mortalidad. En el caso de
los SCA, aproximadamente entre el 1 y el 8% de los que consultan a la guardia con un
IAM en evolución son erróneamente enviados a sus casas; este porcentaje aumenta si
se tiene en cuenta la totalidad de los SCA que incluyen la AI, pudiendo llegar al 20% en
lugares donde la experiencia de manejo de estos casos es menor. 4 Un estudio realizado
en nuestro país reportó un 3% para IAM y un 10% para la totalidad de los SCA.5,6 Los
pacientes con IAM dados de alta en forma errónea tienen una mortalidad del 25%, el
doble que la de los pacientes apropiadamente evaluados e internados, debido al riesgo
de muerte súbita y al retraso en la implementación de medidas efectivas para el trata-
miento tanto del IAM (reperfusión) como de la AI.7
Evaluación clínica inicial

A pesar del significado extremadamente diverso del dolor torácico, en la mayoría de los
casos ofrece determinadas características de cualidad, localización, irradiación, mo-
mento de aparición y exacerbación que, valoradas juntamente con el resto del cuadro
clínico ayudan a orientar el diagnóstico en un determinado sentido. Por estos moti-
vos es fundamental un interrogatorio detallado y una correcta exploración física, que
59
encaminen al médico a diferenciar las causas potencialmente graves de aquellas más

benignas, y a solicitar los estudios complementarios necesarios que ayuden a precisar
la etiología del síntoma.
Las principales causas de dolor torácico se detallan en la Tabla 1.8
Tabla 1. Causas más comunes de dolor torácico (modificado de Hidalgo Sanjuán MV y cols.).8
Cardiovasculares Pleuropulmonares Mediastínicas
• Isquémicas • TEP • Mediastinitis aguda

-- ACE • Neumotórax • Enfisema mediastínico
-- SCA • Neumonías • Tumores mediastínicos
• No isquémicas • Traqueobronquitis
-- Disección aórtica • Pleuritis
-- Insuficiencia cardíaca • Derrame pleural
-- Pericarditis/miopericarditis • Tumores pleuropulmonares
-- Miocardiopatía por estrés • Metástasis pleurales
(Takotsubo) • Asma y EPOC
-- Miocardiopatía hipertrófica • Hipertensión pulmonar
obstructiva • Sarcoidosis
-- Valvulopatía mitral (estenosis/
prolapso)
-- Estenosis aórtica severa
Psiquiátricas y
Osteomusculares Digestivas
funcionales
• Fracturas costales • Espasmos esofágicos • Depresión

• Distensiones musculares • Rotura esofágica • Ansiedad (síndrome de
• Metástasis costales y vertebrales • Reflujo gastroesofágico Da Costa)
• Cervicoartrosis • Esofagitis • Simulación
• Hernias de disco intervertebrales • Úlcera gastroduodenal • Ataques de pánico
• Costocondritis (síndrome de • Distensión gástrica • Consumo de drogas
Tietze) • Patología abdominal (colecisti- (cocaína, metanfeta-
tis, perforación de víscera hue- minas)
ca, pancreatitis)
ACE: angina crónica estable; SCA: síndrome coronario agudo; TEP: tromboembolismo de pulmón; EPOC: enfermedad pulmonar obstructiva crónica.
Interrogatorio
El relato de un paciente con dolor torácico incluye una descripción detallada del dolor y
de los síntomas asociados. Una buena descripción es una de las principales herramien-
tas diagnósticas y la llave que conduce a evaluaciones y conductas subsiguientes.
Características del dolor

Algunas particularidades del dolor pueden ayudar en principio a diferenciar el dolor
de pecho de origen cardíaco de aquel no cardíaco.
Cualidad
El dolor de pecho secundario a isquemia miocárdica denominado angina de pecho o an-
gina, habitualmente se lo describe como una pesadez, opresión o constricción en el
centro del pecho o en la región precordial. En los casos de angina crónica estable, el
dolor se desencadena con el esfuerzo y calma con el reposo. En algunas oportunidades
puede ser provocado con el estrés emocional o el frío.
60
Capítulo 6. Dolor Torácico en el Consultorio
En aquellos pacientes que están cursando un SCA (IAM o angina inestable) la angina
puede presentarse súbitamente en reposo, como en la angina de reciente comienzo no
predecible con el esfuerzo, o puede progresar en frecuencia y duración y desarrollarse
cada vez a menor esfuerzo.
Es muy importante interrogar si las características del dolor de pecho son similares a
episodios previos en los que ya se estableció un diagnóstico. En pacientes con enferme-
dad coronaria conocida un dolor similar a los presentados previamente hace sospechar
un nuevo episodio de isquemia.
Entre otras cualidades que puede reunir el dolor de pecho se encuentran:
• Dolor pleurítico: punzante, en puntada de costado, a veces intermitente que se agrava
con los movimientos respiratorios, con la tos y estornudos. Las causas de este tipo de
dolor incluyen la pericarditis, TEP, neumotórax, pleuritis y neumonía.
• Dolor posicional: mejora con la flexión del tronco y empeora con el decúbito supino,
sugiere pericarditis.
• Dolor tipo desgarrante: hace sospechar disección aórtica.
• Dolor tipo urente: con sensación de quemazón y a veces opresivo puede observarse
en el espasmo esofágico y reflujo gastroesofágico. Este tipo de dolor también pue-
de originarse en la tráquea y grandes bronquios, asociado a síntomas de bronquitis
exacerbándose con la tos.
Localización e irradiación
El dolor isquémico se ubica habitualmente en la región retroesternal o hemitórax iz-
quierdo, pero es difuso sobre un área extensa, difícil de localizar en forma precisa. Si
bien los pacientes con IAM de cara inferior tienen más síntomas digestivos, los estu-
dios demuestran que la localización del infarto no guarda relación con la región del
dolor en el pecho.
La irradiación del dolor por isquemia miocárdica puede ser a cuello, garganta, mandí-
bula, dientes, miembros superiores y hombros. Una amplia extensión de la irradiación
del dolor torácico aumenta las probabilidades de que se deba a un IAM.9,10
En el caso de una pericarditis, el dolor suele percibirse en el precordio, hombro izquier-
do o región retroesternal semejante a un IAM.
En la disección aórtica, la localización del dolor suele ser interescapular cuando co-
mienza en la aorta descendente o retroesternal y precordial cuando el inicio es en la
ascendente. La irradiación característica es a cuello, dorso o los flancos, pudiendo irra-
diarse también hacia abdomen y las extremidades inferiores, de acuerdo a la extensión
de la disección.
Un dolor bien localizado, en un área pequeña del tórax, como la punta de un dedo tiene
baja probabilidad de ser de origen coronario y se vincula más a origen musculoesquelético.
En las mediastinitis, neumomediastino y en los tumores del mediastino, el dolor tam-
bién puede ser retroesternal, pero tiene un carácter sordo y constante que apenas se
modifica con los movimientos respiratorios.
En el caso de dolor pleurítico, cuando se afecta la porción central de la pleura diafrag-
mática, el dolor se proyecta en sentido ascendente hacia el hombro y el cuello de ese
mismo lado, mientras que el compromiso de la porción periférica de la pleura diafrag-
mática crea un dolor localizado a lo largo del reborde costal, con irradiación hacia la
mitad homolateral del epigastrio.
61
Variables temporales
El comienzo abrupto del dolor sugiere neumotórax, disección aórtica, ruptura/perfo-
ración esofágica o TEP. El comienzo del dolor de origen coronario es habitualmente
gradual (en pocos minutos) con una intensidad creciente con el tiempo. La angina de
esfuerzo dura entre 2 y 10 minutos, en tanto que, un dolor de reposo o mínimo esfuer-
zo, con una duración de entre 10 y 30 minutos es más sugerente de angina inestable. En
este último caso, en algunas oportunidades el dolor es recurrente (“va y viene”) hasta
que se instala con una duración mayor de 30 minutos que hace sospechar el desarrollo
de un IAM.
Un dolor torácico, que dura solo segundos o es estable y constante durante semanas a
meses, no es de origen coronario.
Factores precipitantes
Si bien la molestia precordial provocada por el ejercicio es un síntoma clásico de la an-
gina de pecho, el dolor esofágico puede presentarla en forma similar. Otros factores
que pueden provocar dolor isquémico incluyen el frío, estrés emocional, las comidas o
las relaciones sexuales. Todo dolor de características anginosas, que ocurre de reposo
o es progresivo y aparece con mínimos esfuerzos, sugiere un SCA.
Un dolor que aparece al tragar es probablemente de origen esofágico y aquel que se
exacerba con cambios posturales o con los movimientos, orienta hacia un origen mus-
culoesquelético.
Alivio del dolor
Aunque todo dolor que disminuye al detener la realización de una actividad física es de
alta sospecha isquémica, no es un origen exclusivo ya que también puede observarse
en los de causa esofágica. En el caso de una pericarditis el síntoma mejora al sentarse
o inclinarse hacia adelante y cuando se trata de un origen gastroesofágico calma con
antiácidos.
Si bien el dolor que responde a la administración de nitroglicerina sublingual hace
pensar en un origen cardíaco, también puede ser debido a espasmo esofágico.11
Severidad
No es un predictor útil de la presencia de enfermedad coronaria. Por el contrario, un
dolor muy intenso puede observarse en la disección aórtica. Sin embargo, en este as-
pecto cabe citar que en algunas circunstancias puede observarse dolor torácico carac-
terístico para enfermedad coronaria, de reposo, que se inicia con baja intensidad y que
aumenta progresivamente, persistiendo por alrededor de 15 minutos para luego decre-
cer lentamente. Este comportamiento debe alertar sobre la posibilidad de vasoespasmo
coronario.
Síntomas asociados
Los síntomas asociados pueden ayudar a distinguir las distintas etiologías del dolor de
pecho. Sin embargo, en algunos casos, éstos no pueden distinguirse en forma segura
entre el origen cardíaco de aquel de origen gastrointestinal.9
Cardíacos
Si bien la isquemia miocárdica puede estar asociada con presíncope, tanto el síncope
como el presíncope se encuentran también vinculados con otras etiologías del dolor
como la disección aórtica, un TEP con repercusión hemodinámica significativa o es-
tenosis aórtica crítica (particularmente en pacientes con antecedentes de disnea de
62
esfuerzo). Asimismo, en casos de isquemia, los pacientes pueden referir palpitaciones

por la presencia de fibrilación auricular (FA) o arritmia ventricular.
Pulmonares
La disnea de esfuerzo puede ser un síntoma equivalente de angina. Sin embargo, tam-
bién puede estar asociada con otras etiologías cardíacas del dolor de pecho (estenosis
aórtica, FA) o pulmonares (asma, EPOC, hipertensión pulmonar).
La presencia de tos se puede vincular a patología pulmonar (infección, tumores) y a
reflujo gastroesofágico.
Gastrointestinales
El reflujo gastroesofágico se relaciona con acidez, regurgitación y disfagia. Aunque la
presencia de eructos, mal sabor en la boca y dificultad o dolor al tragar son sugestivos
de enfermedad esofágica, también pueden ser hallados en casos de isquemia miocárdi-
ca en la que también se pueden presentar náuseas y vómitos. Los pacientes con perfora-
ción esofágica pueden tener antecedentes de náuseas y vómitos severos.
Musculoesqueléticos
Ciertas características del dolor orientan a favor de una etiología musculoesquelética:
múltiples áreas de sensibilidad, que reproducen el dolor al comprimir los cartílagos
costales en las articulaciones condroesternales, o dolor fuera del tórax (cuello, colum-
na, hombro) que puede irradiar al tórax. El dolor muscular crónico generalizado, se
asocia a fibromialgia.
Sistémicos
La presencia de fiebre aumenta la preocupación por un cuadro infeccioso o una etiolo-
gía autoinmune. La fatiga y la pérdida de peso hacen pensar en un origen neoplásico
o reumatológico, la sudoración ha sido más frecuentemente hallada en casos de IAM.
Psiquiátricos
El dolor torácico puede estar relacionado con ataques de pánico como así también a
cuadros depresivos en los que se observa trastornos del sueño, disminución del apetito
y estado depresivo del ánimo.
Otros antecedentes para tener en cuenta

Edad
Este solo dato hace más probable ciertas etiologías de manera tal que los pacientes año-
sos se encuentran en mayor riesgo de presentar enfermedad cardiovascular aun en au-
sencia de otros factores de riesgo.
Antecedentes médicos
La historia clínica del paciente es de suma importancia para determinar el riesgo para
distintas etiologías del dolor. La diabetes, la hipertensión arterial y la dislipemia son
factores de riesgo que inclinan el cuadro hacia enfermedad coronaria. Por otro lado,
aquellos pacientes con antecedentes de neoplasia se encuentran en un mayor riesgo
para TEP.
Evaluación del riesgo
Se deben estimar los antecedentes familiares para enfermedad cardiovascular, el
uso de sustancias (tabaco, cocaína) y los factores de estilo de vida. En pacientes sin
63
antecedentes cardiovasculares se pueden utilizar ciertos sistemas de puntaje (scores),

como el score de Framingham, para la estratificación del riesgo, y en casos de sospecha
de TEP el score de Wells (Tabla 2).12
Tabla 2. Score de Wells para el diagnóstico de tromboembolismo de pulmón.12
Parámetro clínico Puntaje
Signos clínicos de trombosis venosa profunda (TVP) 3
Diagnóstico más probable de embolia pulmonar 3
Frecuencia cardíaca > 100 por minuto 1,5
Diagnóstico previo de TVP o TEP 1,5
Inmovilización en cama o cirugía durante las últimas 4 semanas. 1,5
Hemoptisis 1
Neoplasia diagnosticada en últimos 6 meses 1
Probabilidad de TEP
Puntaje Riesgo de TEP
0a1 Bajo
2a6 Moderado
>6 Alto
Examen físico
Signos vitales y saturación de oxígeno

Constituyen los primeros datos a valorar para la toma de decisiones de urgencia. Los
signos vitales inestables que dan cuenta de cuadros de alta mortalidad (insuficien-
cia cardíaca aguda, SCA, TEP, disección aórtica, taponamiento cardíaco, neumotórax
a tensión, ruptura esofágica) como taquicardia, hipotensión arterial, mala perfusión
periférica, hipoxemia, taquipnea, rales crepitantes en campos pulmonares, tos con ex-
pectoración hemoptoica, son una indicación de derivación inmediata al departamento
de emergencias.
En los pacientes con signos vitales estables, la hipoxemia aumenta la sospecha de una
etiología pulmonar o coronaria del dolor torácico, mientras que la fiebre orienta hacia
un cuadro infeccioso o enfermedad autoinmune.
Ciertos datos que surgen del interrogatorio pueden informar la necesidad de una ma-
yor evaluación de los signos vitales y de otros detalles del examen físico que orientarán
a un diagnóstico más preciso.
Aparato cardiovascular
Se debe realizar un examen cardíaco completo en el que la auscultación es fundamen-
tal para evaluar soplos, ruidos extracardíacos y ritmo. De esta manera, un soplo sis-
tólico aórtico puede sugerir estenosis aórtica o miocardiopatía hipertrófica, mientras
que uno de insuficiencia, puede hallarse en casos de disección aórtica con compromiso
de la válvula homónima. Un tercer ruido por falla ventricular izquierda y la presencia
64
de un soplo de regurgitación mitral, que sugiere disfunción del músculo papilar, son
posibles hallazgos en pacientes con sospecha de angina inestable o IAM. Por otro lado,
la presencia de un frote pericárdico advierte sobre una pericarditis en curso y en casos
de taponamiento cardíaco la auscultación de ruidos cardíacos apagados acompaña al
resto de los signos clásicos como son el pulso paradojal (disminución de la amplitud
del pulso y caída de la tensión arterial sistólica mayor de 10 mmHg) y la ingurgitación
yugular (signo de Kussmaul) que se observan durante la inspiración.
Por otra parte, en la exploración de los pacientes con sospecha de disección aórtica es
importante palpar los pulsos centrales y periféricos para detectar asimetría o ausencia
de pulsos, así como valorar la diferencia de la presión arterial en las extremidades.
Aparato respiratorio
En el examen pulmonar se debe evaluar la simetría de los sonidos respiratorios, si-
bilancias, crepitantes y evidencia de consolidación. En la auscultación respiratoria se
puede encontrar hipoventilación en casos de neumotórax o de derrame pleural, cre-
pitantes o soplo tubárico si la causa es una neumonía o un infarto de pulmón y fro-
te pleural en las pleuritis. En la mediastinitis aguda se puede oír un ruido crujiente
en la parte anterior del tórax, sincrónico con la sístole denominado signo de Hamman.8
En los pacientes con neumotórax a tensión se constata: disnea, enfisema subcutáneo,
desplazamiento de las estructuras laríngeas hacia el lado contrario, asimetría de los
movimientos respiratorios con disminución de la motilidad del hemitórax afectado,
abolición del murmullo vesicular a la auscultación y timpanismo a la percusión.
Una mención especial tiene el dolor que produce el tumor de Pancoast (tumor en el vér-
tice pulmonar) que destruye 1 o más arcos posteriores de las 3 primeras costillas y de
las apófisis transversas adyacentes. Se caracteriza por dolor a lo largo de la distribución
de la VIII raíz cervical y la I y II torácicas, síndrome de Horner (miosis, ptosis palpebral y
anhidrosis de la hemicara del lado afectado) y atrofia de los músculos de la mano.8
Examen abdominal
Un examen cuidadoso del abdomen es de relevancia para evaluar la irradiación del do-
lor, prestando atención al cuadrante superior derecho, epigastrio y aorta abdominal.
Aparato musculoesquelético y piel

Si la palpación de la pared del tórax evoca el dolor, el paciente debe ser interrogado
si esa sensación es idéntica al dolor que siente. Si coincide y/o cambia con los movi-
mientos o la postura, indica que el dolor puede ser de origen musculoesquelético sien-
do la causa más frecuente la osteocondritis (síndrome de Tietze).8 La hiperestesia en el
recorrido de un nervio intercostal, particularmente cuando se asocia a rash cutáneo,
habitualmente se debe a herpes zoster. La presencia de la tríada de Mackler (dolor to-
rácico agudo, vómitos, y enfisema subcutáneo) es indicativo de perforación esofágica
(síndrome de Boerhaave).8
Electrocardiograma
Salvo que exista una causa obvia de dolor torácico, se debe realizar un electrocardio-
grama (ECG) a todos aquellos pacientes con dolor torácico de reciente aparición, o con
dolor diferente al de episodios previos asociado a una etiología no cardíaca ya estable-
cida. El ECG es útil en la evaluación de pacientes con sospecha de isquemia miocárdica,
así como también de muchas otras etiologías.
65
Los pacientes con un ECG sugestivo de SCA (Tabla 3) deben ser enviados a una sala de
emergencias para una mayor evaluación.13 Aquellos individuos con antecedentes que
sugieran enfermedad coronaria, pero presenten un ECG normal deben tener un regis-
tro electrocardiográfico seriado y también deben ser derivados a la guardia. Si bien
un ECG normal reduce la probabilidad de que el dolor torácico sea debido a un IAM,
no excluye isquemia miocárdica como etiología, particularmente la angina inestable.10
Los hallazgos electrocardiográficos deben ser considerados en el contexto de los ante-
cedentes y el examen físico, ya que otras patologías pueden alterar la morfología del
trazado del ECG (Tabla 4).13
Tabla 3. Cambios electrocardiográficos sugestivos de isquemia aguda en pacientes con dolor
precordial.13
Elevación del segmento ST
Nueva elevación del segmento ST en el punto J en 2 derivaciones contiguas.

• > 0,1 mV en todas las derivaciones, excepto V2-V3.
• V2-V3. Hombres ≥ 40 años, > 0,2 mV; hombres < 40 años, > 0,25 mV. Mujeres: > 0,15 mV.
Depresión del segmento ST y alteraciones de la onda T
ST rectificado horizontal o descendente ≥ 0,05 mV en 2 derivaciones contiguas y/o inversión de la

onda T > 0,1 mV en 2 derivaciones contiguas con R alta o relación R/S > 1.
De esta manera una elevación difusa (todas las derivaciones) del segmento ST es su-
gestiva de pericarditis, o el desvío del eje del QRS a la derecha con patrón S1 - Q 3 - T3,
bloqueo de rama derecho agudo y/u ondas T negativas en V1 a V3 orientan hacia un TEP.
Se debe tener especial atención cuando se observa bloqueo completo de rama izquierda
(BCRI). Es importante comparar el ECG con uno previo ya que en caso de que sea agudo
es un indicador de mal pronóstico por su asociación con infartos extensos con compro-
miso de la arteria descendente anterior.
Tabla 4. Hallazgos electrocardiográficos confundidores en el diagnóstico de IAM.13
Falsos positivos
• Repolarización precoz • TEP

• Pericarditis • Hemorragia subaracnoidea
• Preexcitación (Wolff-Parkinson-White) • Alteraciones metabólicas (hiperpotasemia)
• Síndrome de Brugada • Persistencia de patrón juvenil
• Miocardiopatía de Takotsubo • Antidepresivos tricíclicos o fenotiazinas
• Miocardiopatía hipertrófica
Falsos negativos
• Infarto previo con ondas Q y persistencia de la elevación del segmento ST

• Estimulación ventricular derecha (marcapasos)
• Bloqueo completo de rama izquierdo agudo
Otros estudios diagnósticos

La solicitud de laboratorio y otros estudios (por ejemplo: Rx de tórax, tomografía com-
putada de tórax, angioresonancia, troponina sérica, etc.), están determinados por la
66
evaluación inicial y variarán de acuerdo con la presunción diagnóstica. Muchos pacien-

tes no necesitarán ningún otro estudio adicional para la evaluación del dolor torácico,
sin embargo, si existen altas sospechas de SCA se debe realizar un dosaje de troponina
sérica que, en la mayoría de los casos, se reserva para el departamento de emergencias
una vez derivado el paciente.
Aproximación diagnóstica
Frente a la amplia variedad de causas de dolor torácico, en primer lugar, se deberá iden-
tificar a los pacientes con dolor de pecho cuya forma de presentación obliga a encontrar
aquellas condiciones que amenazan la vida y que determinan la necesidad de deriva-
ción en forma urgente al departamento de emergencias. Para ello se deberá prestar
atención a los siguientes datos:
1. Pacientes con signos vitales inestables.
2. Comienzo abrupto del dolor y/o sospecha de etiología con alto riesgo de muerte
como disección de aorta, ruptura esofágica, neumotórax a tensión, TEP. Para este
último caso, como mencionamos, se puede estimar su probabilidad usando el score
de Wells (Tabla 2).
3 . Alta sospecha de SCA por las características del dolor (angina de pecho de reposo
prolongada o en episodios progresivos) o por cambios en el electrocardiograma
(ECG). De ser posible, estos pacientes siempre deben tener realizado un ECG antes
de ser derivados a la guardia y recibir aspirina 325 mg, e intervenciones iniciales
apropiadas (por ejemplo: nitroglicerina sublingual).
Una vez descartados los cuadros clínicos presuntamente más graves los pacientes de-
ben ser evaluados pensando en una isquemia miocárdica estable o en otras etiologías
del dolor torácico.
Evaluación de isquemia miocárdica estable

A los pacientes con síntomas compatibles con angina de pecho estable, se les solicita-
rán otros estudios que puedan aportar datos para una mayor precisión diagnóstica.
La elección de éstos dependerá de la etiología más probable de la isquemia miocárdica
(Tabla 5).14 De este modo en pacientes en los que se presume, por ejemplo, estenosis
aórtica o miocardiopatía hipertrófica, un ECG es inicialmente el estudio complemen-
tario más recomendado.
Tabla 5. Condiciones que provocan o aumentan la isquemia miocárdica.14
Aumento de la demanda de oxígeno Disminución del aporte de oxígeno
Causas no cardíacas
• Hipertermia • Anemia
• Hipertiroidismo • Hipoxemia
• Toxicidad simpaticomimética (cocaína) • Neumonía
• Hipertensión arterial • Asma
• Ansiedad • EPOC
• Fístula arteriovenosa • Hipertensión pulmonar
• Fibrosis pulmonar intersticial
• Apnea obstructiva del sueño
• Anemia falciforme
• Toxicidad simpaticomimética (cocaína)
• Hiperviscosidad sanguínea
67
Aumento de la demanda de oxígeno Disminución del aporte de oxígeno
Cont. Causas no cardíacas
• Policitemia
• Leucemia
• Trombosistosis
• Hipergamaglobulinemia
Causas cardíacas
• Miocardiopatía hipertrófica • Enfermedad coronaria

• Estenosis aórtica • Estenosis aórtica
• Miocardiopatía dilatada • Miocardiopatía hipertrófica
• Taquicardia ventricular/supraventricular
En este punto es muy importante comprender que para definir si un dolor torácico
puede ser de origen coronario se debe tener en cuenta el valor predictivo del síntoma,
con sus características y formas de presentación según la prevalencia de la enfermedad
en el grupo epidemiológico al que pertenece el paciente. En este sentido entonces, un
paciente que corresponde a un grupo epidemiológico con alta prevalencia de enfer-
medad coronaria según edad, sexo, y factores de riesgo, tendrá una probabilidad de
enfermedad coronaria cercana al 90% si la angina es definida, del 50% si el dolor es
probablemente anginoso y no más del 10% si no es anginoso. Por el contrario, la pro-
babilidad será significativamente menor en aquel paciente con muy baja prevalencia
de enfermedad coronaria (por ejemplo: mujer de 45 años sin factores de riesgo), y se
deberá orientar el diagnóstico hacia otra etiología.13 De esta manera, en pacientes con
sospecha de enfermedad coronaria, una prueba de esfuerzo y/o una perfusión miocár-
dica podrían estar indicadas no sólo para confirmar el diagnóstico sino también para
estratificar el riesgo (Tabla 6).13
Tabla 6. Probabilidad (%) de enfermedad coronaria según sexo, edad y tipo de dolor (Consenso para
el manejo de pacientes con dolor precordial. Consenso de la Sociedad Argentina de Cardiología).
Edad Asintomático Dolor no anginoso Angina atípica Angina típica

(años) Hombre Mujer Hombre Mujer Hombre Mujer Hombre Mujer
30 - 39 1,9 0,3 5,2 0,8 21,8 4,2 69,7 25,8
40 - 49 5,5 1,0 14,1 2,8 46,1 13,3 87,3 55,4
50 - 59 9,7 3,2 21,5 8,4 58,9 32,4 92,0 79,4
60 - 69 12,3 7,5 28,1 18,6 67,1 54,4 94,3 90,6
Probabilidad < 15%.

Probabilidad entre 15-45% (Requieren una prueba evocadora de isquemia para completar la evaluación).
Probabilidad entre 45-85% (Requieren una prueba evocadora de isquemia para completar la evaluación).
Probabilidad > 85% (Alta probabilidad de enfermedad coronaria, y la prueba de isquemia se indica para estratificación de riesgo).
Asimismo, esta evaluación puede también estar justificada en aquellos pacientes con
dolor torácico sin síntomas clásicos de angina y sin otra causa demostrable. Exis-
ten evidencias que sugieren que ciertos pacientes con dolor torácico incaracterís-
tico pueden tener un elevado riesgo de mortalidad especialmente por enfermedad
68
coronaria.15-18 Por lo tanto, deben ser evaluados para descartar enfermedad coronaria,
particularmente si poseen múltiples factores de riesgo para enfermedad cardiovascu-
lar (por ejemplo: diabetes, hipertensión arterial, tabaquismo, dislipemia) o son parte
del grupo de pacientes que pueden tener isquemia miocárdica con síntomas atípicos
(mujeres, diabéticos, ancianos).
En el momento de decidir qué prueba elegir, se debe tener en cuenta que los pacientes
con anormalidades basales del ECG (infradesnivel del ST, ondas T negativas) deberán
realizar una perfusión miocárdica o, una ecografía junto con el ECG de esfuerzo (cáma-
ra gama o ecocardiograma con estrés) para evitar falsos positivos del ECG. Aquellos pa-
cientes que no pueden realizar esfuerzo pueden ser evaluados con una prueba de estrés
farmacológico con dipiridamol, dobutamina o adenosina. De acuerdo con el resultado
se avanzará o no a instancias superiores de diagnóstico (cinecoronariografía) para lo
cual se recomienda la derivación del paciente a un médico cardiólogo. En la Figura 1 se
presenta un algoritmo de evaluación del paciente que se presenta con dolor precordial.
Evaluación para otras etiologías

Si la evaluación para isquemia miocárdica es negativa o hay baja sospecha de ella, las
pruebas adicionales deberán estar dirigidas hacia la etiología más probable basada en
el examen inicial.8 En la Tabla 7 se detallan los principales estudios complementarios y
hallazgos frecuentes según cada etiología.
Una vez que las causas más graves están excluidas, el ensayo de un tratamiento basado
en un diagnóstico presuntivo y la observación de su efecto, puede aumentar la segu-
ridad diagnóstica o dar lugar a la búsqueda de causas alternativas ante la falta de una
respuesta adecuada.19
Tabla 7. Estudios complementarios sugeridos según la etiología sospechada (modificado de Hi-
dalgo Sanjuán MV y cols.).8
Cuadro ECG Rx tórax Gases Laboratorio Otros estudios
clínico arteriales complementarios
Elevación
difusa del
Cardiomegalia
segmento Normal o
Pericarditis (“tienda de cam- Normal. Ecocardiograma.
ST con leucocitosis.
paña”).
concavidad
superior.
Normal, infiltra-
do triangular Hipoxe- AngioTAC
BCRD o Elevación
de base pleural, mia, hipo Centellograma
TEP patrón S1, del dímero
atelectasias o normo- V/Q Arteriografía
Q3, T3. D.
laminares o de- capnia. pulmonar.
rrame pleural.
Línea Normal o
Neumotórax Normal. Normal.
pleural. hipoxemia.
Infiltrado alveo- Normal o

Neumonía Normal. Leucocitosis. TAC, Hemocultivos.
lar. hipoxemia.
Disección Ensanchamiento Ecocardiograma

Normal. mediastínico su- Normal. Normal. transesofágico,
aórtica perior e inferior. TAC, RMN.
69
Cuadro ECG Rx tórax Gases Laboratorio Otros estudios

clínico arteriales complementarios
Normal, hernia Endoscopía, eso-

Causas hiatal, neumope- fagograma, ph-me-
Normal. Normal. Normal.
digestivas ritoneo o derra- tría, manometría,
me pleural. TAC.
BCRD: bloqueo completo de rama derecha; TAC: tomografía axial computada; RMN: resonancia magnética nuclear.
Figura 1. Algoritmo de manejo ante un paciente con dolor torácico.
Dolor torácico
Signos vitales
Estables Inestables y/o sospecha

etiología de alta mortalidad
(SCA, TEP, disección aórtica,
Interrogatorio. Examen físico
neumotórax, ruptura esofágica, etc.)
Dolor de pecho característico

ECG + derivación urgente a
para enfermedad coronaria y/o
departamento de emergencias
factores de riesgo positivos
NO SÍ Patrón anginoso inestable

(angina inestable, SÍ
ángor prolongado)
ECG + Rx tórax
NO
Evaluación
ECG + Rx tórax
• Enfermedad cardíaca no isquémica

Evaluación para isquemia
miocárdica estable
cardíaca, prolapso de válvula mitral)
• Patología pulmonar (neumonía, neoplasia,
asma, EPOC, pleuritis, hipertensión • Enfermedad coronaria estable (angina
pulmonar) crónica estable)
• Patología gastrointestinal - •
fágico, esofagitis) • Taquiarritmias (ventriculares/supraventri-
• Etiología músculo-esquelética. culares)
• Trastornos psiquiátricos (ataques de • Causas no cardíacas de isquemia
pánico, depresión)
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71
7. HIPERTENSIÓN ARTERIAL
Judith M. Zilberman, Victor Fabián Contreras, Alberto S. Villamil
Introducción
La hipertensión arterial (HTA) es una enfermedad de etiología multifactorial, que dis-
minuye la calidad y expectativa de vida. El incremento de la presión arterial (PA) se
relaciona en forma positiva, lineal y continua con el riesgo cardiovascular (RCV).
¿Cuál sería el umbral o punto de corte asociado al riesgo?

El incremento del riesgo está asociado con presión arterial sistólica (PAS) > 140 mmHg,
presión arterial diastólica (PAD) > 90 mmHg, o ambas, Estos valores se consideran el
umbral para el diagnóstico de HTA en la mayoría de las guías (Tabla 1).
Sin embargo, el RCV aumenta aún desde valores más bajos y el riesgo global también
es mayor cuando la HTA se asocia con otros factores de riesgo cardiovascular (FRCV).1
Las recientes y controversiales guías americanas2 definen la HTA con un valor de corte
más bajo: > 130/80 mmHg. Esta posición se basa en el estudio SPRINT3 que mostró la
existencia de una asociación con mayor riesgo de infarto o muerte a partir de PA > 120-
129/80-89 mmHg, y mucho mayor cuando es de > 130 mmHg y > 90 mmHg. Por ello
estas guías promueven una intervención en el tratamiento más precoz para prevenir la
HTA y sus complicaciones.
Este nuevo punto de corte implica que un número mayor de personas deben ser consi-
deradas como hipertensas y en las que se debería intervenir más precozmente. Queda
claro que, aplicando este concepto, el número de hipertensos conocidos y el porcentaje
de pacientes controlados se reduce significativamente.
Tabla 1. Clasificación de la presión arterial (mayores de 16 años).
Nivel de PA PA sistólica (mmHg) PA diastólica (mmHg)
Normal < 130 < 85
Limítrofe 130 - 139 85 - 89
HTA nivel 1 140 - 159 90 - 99
HTA nivel 2 160 - 179 100 - 109
HTA nivel 3 ≥ 180 ≥ 110
HTA sistólica aislada ≥ 140 < 90

Sin tomar drogas antihipertensivas y sin enfermedad aguda.
Se deben considerar estos valores sin tomar medicación antihipertensiva y sin enfer-
medad aguda, con el promedio de 2 o más lecturas obtenidas en 2 o más visitas luego
de la inicial.
Cuando las presiones sistólica y diastólica se encuentran en categorías diferentes, se
debe elegir la mayor.
73
Diagnóstico del paciente hipertenso

Se realiza mediante la medición de la PA, existiendo varios dispositivos, métodos y ám-
bitos en donde se puede llevar a cabo.
Presión arterial en consultorio

Tiene como ventaja la amplia disponibilidad y bajo costo, siendo su desventaja, que al-
gunos pacientes presentan reacción de alerta en consultorio sobreestimando la misma
(HTA de guardapolvo blanco) o HTA oculta cuando el paciente presenta un PA menor en
el ámbito médico que en la vida diaria.
¿Qué debemos tener en cuenta al momento la toma de PA?

La medición en el consultorio requiere de algunas condiciones para disminuir la varia-
bilidad intrínseca que este parámetro presenta. 4
• El paciente no debe beber café, comer o fumar en los 30 minutos previos a la consul-
ta. También evitar la plenitud vesical previo al registro de la PA.
• La medición debe realizarse en un ambiente confortable, con el paciente sentado 5 mi-
nutos, como mínimo, antes de proceder. La espalda debe permanecer apoyada, el
antebrazo desnudo y relajado sobre una superficie plana y ambos pies apoyados en
el piso.
• En la primera visita medir la presión en ambos brazos. Usar el brazo dominante (el
que registre > PA) en las sucesivas visitas. El manguito debe ser el adecuado (cubre
las dos terceras partes de la circunferencia del brazo).
• Previamente informar al paciente que se realizarán varias mediciones debiendo per-
manecer en silencio. Se recomienda tomar al menos 2 mediciones separadas por 1 a
2 minutos. Si existiera una diferencia ≥ 10 mmHg en la sistólica y/o una diferencia ≥
5 mmHg en la diastólica se deben tomar mediciones adicionales.
• Luego de 2 minutos en posición supina, medir la presión arterial para descartar la
presencia de hipotensión ortostática presente en algunas poblaciones (por ejemplo:
adultos mayores, diabéticos).
Monitoreo domiciliario de la presión arterial

El monitoreo domiciliario de la presión arterial (MDPA) consiste en un registro pro-
tocolizado de mediciones de PA por parte del paciente en su domicilio5 mediante un
equipo validado (pueden consultarse en www.dableducational.org).
Se recomienda un registro semanal con 2 mediciones de PA antes del desayuno y de la
toma de medicación y otros 2 registros vespertinos antes de la cena. En el análisis se
debe descartar el primer día de registro y se promedian los otros 6. El valor normal de
la PA mediante este método es de 135/85 mmHg que resulta del promedio de los valores
obtenidos.
Este método correlaciona con daño de órgano blanco, hipertrofia ventricular izquierda
y predice ECV. Tiene ventajas ya que disminuye la reacción de alarma presente en los
registros de consultorio y un menor costo que una presurometría de 24 horas. La des-
ventaja es que estos registros no permiten valorar la PA nocturna y el ritmo circadiano.
Presurometría de 24 horas o monitoreo ambulatorio de la presión arterial

El monitoreo ambulatorio de la presión arterial (MAPA) es un estudio de gran utilidad
para la confirmación del diagnóstico de HTA. Permite descartar los pacientes que en
consultorio tienen valores elevados de PA y fuera de consultorio es normal (hipertensión
74
Capítulo 7. Hipertensión Arterial
de guardapolvo blanco). La situación inversa es la de los normotensos en la consul-

ta médica, pero con valores elevados fuera ella, llamada hipertensión enmascarada u
oculta.
Estas 2 entidades son frecuentes y representan 30 y 15% de los pacientes evaluados,
respectivamente. Otra ventaja de este método es poder detectar HTA nocturna, que es
un muy buen predictor de las complicaciones cardiovasculares.6
Los valores para definir HTA mediante este método, varían según la evaluación de 3
periodos:7
• Promedio de 24 horas ≥ 130/80 mmHg.
• Promedio diurno ≥ 135/85 mmHg.
• Promedio nocturno ≥ 120/70 mmHg.
La presurometría permite evaluar además de los valores de PA, su ritmo circadiano o
descenso nocturno (Tabla 2).
Tabla 2. Configuración de patrones según el ritmo vigilia sueño y su significado clínico.
Comportamiento de la PA Patrón Significado clínico
Descenso 10 - 20 %. Patrón dipper. Descenso fisiológico.
Descenso < 10 %. Patrón non dipper. Mayor DOB y ECV.
Descenso > 20 %. Patrón hiperdipper. Mayor daño cerebrovascular.
Aumento nocturno. Patrón invertido. Apnea del sueño, diabetes.

DOB: daño de órgano blanco; ECV: enfermedad cardiovascular
¿Cómo estudiar al paciente hipertenso?
Anamnesis
El interrogatorio del paciente hipertenso debe abarcar sus antecedentes familiares y
la pesquisa de otros factores de riesgo que van a influenciar su RCV global más allá de
los valores absolutos de PA, así como interrogar sobre características clínicas que nos
hagan sospechar causas de HTA secundaria.
Siempre se debe preguntar a los pacientes hipertensos por hijos y nietos, ya que los
mismos tienen un mayor riesgo de desarrollar HTA a lo largo de la vida y aún a edad
temprana. En el caso que fueran normotensos, se debe comenzar con medidas de pre-
vención primaria.
Examen físico
El examen físico debe incluir además de la medición de PA, el control de la frecuencia
cardíaca, peso, altura, el índice de masa corporal y el perímetro de la cintura.
Se debe prestar atención a la auscultación cardíaca y la pesquisa de soplos carotídeos o
abdominales, palpación de pulsos en los 4 miembros y la auscultación pulmonar.
La palpación de abdomen debe realizarse en busca de signos de visceromegalias o su-
gestivos de aneurisma de aorta abdominal. De la misma forma, debe incluirse la pal-
pación tiroidea.
El examen neurológico para evaluar la orientación témporo-espacial y la presencia de
signos de foco neurológico, debe incluir una evaluación de deterioro cognitivo me-
diante mini mental test y síntomas de depresión.
75
Exámenes complementarios
En la Tabla 3 se enumeran los exámenes complementarios para la evaluación del pa-
ciente hipertenso. A todos los pacientes se les debe solicitar un examen de sangre que
incluya: hemograma, creatinina, colesterol total, HDL y LDL, triglicéridos, glucemia e
ionograma sérico.
Es para destacar que la ergometría o el ecocardiograma con estrés no son estudios que
se solicitan en el diagnóstico de HTA y/o en el seguimiento del paciente hipertenso, ya
que los protocolos de estos estudios están diseñados para poner de manifiesto cardio-
patía isquémica.
Tabla 3. Estudios para evaluar al paciente hipertenso.
Estudio Indicación Diagnóstico
Hipertrofia ventricular izquierda:

• Sokolow - Lyon > 35 mm.
A todos los • Índice de Cornell > 20 mm en mujeres
Electrocardiograma
hipertensos. o > 28 mm en hombres.
• Presencia de arritmias, signos de
cardiopatía isquémica previa.
Hipertrofia ventricular izquierda:

• Índice de masa VI > 95 g/m2 en muje-
A todos los hipertensos res y > 115 g/m2 en varones.
Ecocardiograma
(evalúa hipertrofia y
bidimensional Remodelado:
geometría del VI).
• Índice de masa VI normal con espesor
parietal relativo > 0,42.
Eco Doppler de vasos En pacientes con riesgo Presencia de placas ateroscleróticas,

del cuello intermedio. engrosamiento miointimal.
Velocidad de onda de En pacientes con riesgo El aumento de la rigidez arterial confir-

pulso carótido-femoral intermedio. ma daño de órgano blanco.
• Su aumento confirma HTA sistólica

Sospecha de hipertensión
Presión aórtica central juvenil.
falsa o espuria en jóvenes.
• Si es normal confirma HTA espuria.
Índice tobillo-brazo Arteriopatía periférica. < 0,9 = arteriopatía periférica.
Evalúa los mecanismos fisiopatológicos

Cardiografía por Hipertensión
involucrados (volumen minuto, exagerada
impedancia resistente.
resistencia periférica o hiperdinamia).
En diabéticos y en hiper- Retinopatía diabética, edema de papila,

Fondo de ojo
tensos en estadio 3. exudados o hemorragia.
Cociente albuminuria/
Nefropatía. Diagnóstico de nefropatía incipiente.
creatininuria
Tests neuro-cognitivos Evaluación estado cognitivo. Grado de deterioro cognitivo.
Paciente con ronquidos y/o

Polisomnografía Apnea del sueño.
HTA nocturna.
Eco Doppler de arterias Sospecha de HTA reno- Signos de estenosis de arterias

renales vascular. renales.
76
Estudio Indicación Diagnóstico
Dosaje de aldosterona y HTA resistente e incidenta- Diagnóstico de hiperaldosteronismo o

catecolaminas urinarias loma suprarrenal. feocromocitoma.
VI: ventrículo izquierdo; HTA: hipertensión arterial
Estratificación de riesgo/pronóstico
La anamnesis, el examen físico y los exámenes complementarios nos brindan los ele-
mentos necesarios para poder establecer el riesgo cardiovascular global como se indica
en la Tabla 4, y nos permite sospechar causas de hipertensión secundaria,8,9 sobre todo
en menores de 40 años, refractariedad al tratamiento y en pacientes con deterioro de la
función renal.
Tabla 4. Estratificación de riesgo/pronóstico.
Factores de riesgo Limítrofe HTA nivel 1 HTA nivel 2 HTA nivel 3
adicionales DBT - DOB - CCA PAS 130 - 139 PAS 140 - 159 PAS 150 - 179 PAS ≥ 180
PAD 85 - 89 PAD 90 - 99 PAD 100 - 109 PAD ≥ 110
Riesgo Moderado
Sin otros factores de riesgo Bajo riesgo Alto riesgo
promedio riesgo
Moderado Moderado Muy alto

1-2 factores de riesgo Bajo riesgo
riesgo riesgo riesgo
Más de 3 factores o DOB o Muy alto

Alto riesgo Alto riesgo Alto riesgo
diabetes riesgo
Muy alto Muy alto Muy alto Muy alto

CCA*
riesgo riesgo riesgo riesgo
DBT: diabetes mellitus; DOB: daño de órgano blanco; CCA: condición clínica asociada; PAS: presión arterial sistólica; PAD: presión arterial diastólica.
*Condiciones clínicas asociadas: enfermedad cerebrovascular, enfermedad cardíaca, retinopatía III/IV, enfermedad renal crónica avanzada y
vascular periférica.
¿Cuáles son las causas más frecuentes de HTA secundaria con sus
principales estigmas?
• Insuficiencia renal crónica.
• Aldosteronismo primario: hipokalemia, hipertensión resistente, HTA grado 3, inciden-
taloma adrenal.
• Feocromocitoma: HTA con la triada de cefaleas, palpitaciones y sudoración, incidenta-
loma adrenal, antecedentes familiares de feocromocitoma.
• HTA renovascular: HTA grado 3, HTA resistente con daño renal progresivo, aumento
súbito de la creatinina luego de tratamiento con inhibidores del sistema renina an-
giotensina (SRAA).
• Apnea del sueño: ronquidos, somnolencia diurna, obesidad, HTA resistente, síndrome
metabólico e HTA nocturna en el MAPA de 24 horas.
Tratamiento
Objetivo
El objetivo del tratamiento antihipertensivo es disminuir la morbimortalidad car-
diovascular, cerebral y renal a través del descenso de la PA. Para ello es importante
77
establecer el riesgo cardiovascular global, en función de identificar factores de ries-

go asociados a HTA, así como la presencia de daño de órgano blanco y las condiciones
clínicas asociadas. De esta manera no trataremos solo las cifras de PA sino el riesgo
cardiovascular global.
La meta en HTA esencial no complicada es lograr una PAS/PAD < 140/90 mmHg en todo
paciente ≥ 16 años y < 80 años.
En hipertensos ≥ 80 años se debe procurar alcanzar una PA < 150/90 mmHg, aunque
valores inferiores a estas cifras pueden aceptarse si son bien tolerados por el paciente.
Tratamiento no farmacológico
El tratamiento no farmacológico se basa en los cambios de estilo de vida con hábitos sa-
ludables y en general acompañan al tratamiento farmacológico en caso de ser requerido.
• Reducción del consumo de sodio: se recomienda no consumir más de 6 g de sal diarios,
evitar agregarle sal a las comidas y el consumo de panificados, alimentos procesa-
dos como quesos, fiambres y enlatados. La reducción de la ingesta de sodio reduce
la PAS 2-8 mmHg.
Pueden usarse sales modificadas o ricas en potasio, teniendo precaución en pacien-
tes con enfermedad renal. El aumento de la ingesta de alimentos ricos en potasio
reduce la PA en hasta 5 mmHg.
• La disminución de la ingesta de alcohol reduce la PAS entre 2 a 4 mmHg.
• Tabaquismo: el hábito de fumar produce incrementos leves y transitorios (hasta 10-
15 mmHg) de la presión arterial. El fumar debe ser desalentado en todo paciente
hipertenso.
• Realizar actividad física: el paciente puede realizar ejercicio aeróbico, de sobrecarga e
isométrico ya que tienen una reducción esperada de la PAS de 4 a 9 mmHg.
• Descenso de peso: es una de principales medidas para lograr el buen control de la PA ya
que además mejora la insulino-resistencia, la glucemia, la dislipidemia y las apneas
del sueño.1
• Buena alimentación: es también la base de la prevención y control de la PA, se recomien-
da la dieta DASH,10 que se fundamenta en el consumo de frutas, verduras, cereales,
lácteos descremados, ácidos grasos monoinsaturados, pescado, aves y nueces. El des-
censo promedio de la PA sistólica y diastólica es de 5,5/3,5 mmHg luego de dos sema-
nas de iniciada la dieta. Se recomienda una dieta rica en potasio con frutas y verduras.
Si relacionamos la buena alimentación y la actividad física con un mantenimiento de
un peso corporal adecuado, se espera una reducción de 5 a 20 mmHg de PAS cada 10 kg
de reducción de peso.1
Tratamiento farmacológico
¿Cuándo iniciamos el tratamiento farmacológico antihipertensivo?
En pacientes con bajo riesgo cardiovascular se puede iniciar el tratamiento con cam-
bios al estilo de vida por un lapso no mayor a 3 meses.
La duración de las medidas no farmacológicas, como único tratamiento antihiperten-
sivo, está condicionada por el nivel de HTA, el RCV global, la respuesta del descenso de
PA y la adherencia al tratamiento indicado.
El beneficio del tratamiento se obtiene con la reducción de la PA independientemente
del fármaco utilizado. En la elección de un fármaco antihipertensivo se debe conside-
rar tanto su eficacia terapéutica como la prevención de ECV y renal. Se recomienda el
78
uso de fármacos o formas farmacéuticas de acción prolongada que permitan el trata-

miento en una única dosis diaria para facilitar la adherencia.1
El tratamiento antihipertensivo debe iniciarse en todo paciente con valores de PA en
el nivel 1 o superior (≥ 140 y/o 90 mmHg). En pacientes vulnerables de alto riesgo con
lesiones carotídeas bilaterales y ACV previo, infarto de miocardio, disfunción autonó-
mica (síncope) y pacientes diabéticos de alto riesgo o ancianos frágiles¹ se procederá
con mayor prudencia en dosis y combinación rápida de drogas.
Esta recomendación ha sido recientemente reforzada por el metaanálisis de Thomo-
poulos y cols.11 y por el subanálisis del estudio HOPE-3 (Heart Outcomes Prevention Eva-
luation-3).12
¿Qué drogas utilizamos en el tratamiento?
Al recomendar un antihipertensivo hay que tener en cuenta su eficacia, la probabilidad
de generar efectos adversos y la evidencia disponible.
En la actualidad se suele iniciar el tratamiento con un inhibidor de la enzima converti-
dora (IECA) o antagonista de los receptores de la angiotensina II (ARA II) más antago-
nistas del calcio (AC) dihidropiridínicos o diuréticos tiazídicos o símil tiazídicos.
El uso de betabloqueantes de 1ª generación como droga de primera elección en HTA solo
se recomienda para pacientes que tengan una indicación específica para los mismos.
Se recomienda la utilización de fármacos de acción prolongada para favorecer el con-
trol de la presión arterial durante las 24 horas. En el estadio 2 (PA ≥ 160/100 mmHg),
ante la presencia de daño de órgano blanco o múltiples factores de riesgo, se recomien-
da la utilización de combinaciones farmacológicas de 2 drogas complementarias desde
el inicio del tratamiento. Se debe evitar indicar un IECA o ARA II en mujeres en edad
gestacional, por ser teratogénicos.
En el caso de necesitar asociación de fármacos y no se controle la PA se puede agregar
a IECA/ARA II (o beta-bloqueantes de 1ª generación) + AC + tiazidas + espironolactona.
Ante intolerancia a la espironolactona se debe considerar el uso eplerenona, alfa-blo-
queantes o beta-bloqueantes de 2ª generación si aún no fueron utilizados (Figura 1).¹
Al indicar el tratamiento se debe elegir las combinaciones preferentes, o posibles, tener
en cuenta el antecedente del paciente para la selección del mejor fármaco y realizar un
tratamiento individualizado.
Los fármacos utilizados de primera elección en embarazadas son labetalol, alfa-me-
til-dopa y nifedipina de acción prolongada.
Seguimiento del paciente hipertenso

El seguimiento y la frecuencia del control clínico dependerá del nivel de PA y de la adhe-
rencia al tratamiento, tanto en el diagnostico como en el tratamiento (Tabla 5).¹
En cada visita se deberá medir la PA de consultorio para evaluar la respuesta al trata-
miento antihipertensivo y efectos adversos al tratamiento farmacológico.
Tabla 5. Frecuencia recomendada para los controles clínicos.
Nivel de PA Sin tratamiento (diagnóstico) Con tratamiento
Normal Cada 2 años Cada 4-6 meses
HTA nivel 1 Cada año Cada 3-6 meses
79
Nivel de PA Sin tratamiento (diagnóstico) Con tratamiento
Limítrofe Cada mes Cada 2-3 meses
HTA nivel 2 7-15 días Cada 1-2 meses
HTA nivel 3 0-72 horas Cada 7-15 dias
Figura 1. Estrategia de tratamiento para alcanzar el control de la PA (Indicación clase 1, nivel de

evidencia C).
PA no controlada Paso 1 -INICIO
MONOTERAPIA IECA/ARA II o BB1+ AC DHP o tiazidas/símil tiazidas
Paso 2 PA no controlada
IECA/ARA II o BB1+ AC DHP + tiazidas/símil tiazidas
Paso 3 PA no controlada
IECA/ARA II o BB1+ AC DHP + tiazidas/símil tiazidas + espironolactona2
1 Considerar BB de 2º o 3º generación en pacientes con contraindicaciones para el uso de IECA/ARA II o indicaciones específicas de BB.
2 En caso de contraindicaciones para el uso de espironolactona, considerar eplerenona, alfa-bloqueantes o BB si aun no fueron utilizados.
PA: presión arterial; IECA: inhibidores de la enzima convertidora; ARA II: antagonista de los receptores de la angiotensina II; BB: beta-blo-
queantes; AC DHP: antagonistas del calcio dihidropiridínicos.
Adherencia al tratamiento
La falta de adherencia es muy frecuente y particularmente importante en las enferme-
dades crónicas y asintomáticas como la HTA, donde constituye un factor crítico en el
inadecuado control de la PA. Se considera adherente al paciente que presenta un grado
de cumplimiento entre 80 y 100%.13 La falta de adherencia al tratamiento se relaciona
con peor control de la PA, mayor morbimortalidad CV y mayor número y complejidad
de hospitalizaciones.14,15
Se ha estimado que sólo el 30 a 40% de los hipertensos continúa tomando la medica-
ción al año de su prescripción, mientras que a los 5 años la adherencia desciende al
10-15%.13 En nuestro país, el único estudio diseñado para valorar la adherencia tera-
péutica mostró que a los 6 meses de iniciado el tratamiento el 52% de los pacientes ya
no eran adherentes.16
Reflexiones finales
La HTA es altamente frecuente, asintomática y con un bajo control a nivel mundial. Por
lo tanto, se debería:
1. Detectar a los hipertensos lo antes posible.
2. Evaluar el riesgo y sus comorbilidades.
3 . Comenzar el tratamiento y ajustarlo hasta alcanzar el objetivo apropiado de control
de la PA.
4 . Lograr que el paciente cumpla el tratamiento y tenga persistencia a largo plazo.
80
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81
8. INSUFICIENCIA CARDÍACA
Guillermo Liniado, Pablo Rivara
Introducción
La insuficiencia cardíaca (IC) es uno de los problemas de salud más importantes en el
mundo occidental. El incremento en la expectativa de vida de la población general llevó
a un aumento, tanto en la prevalencia (número de casos en la población) como en la
incidencia (número de nuevos casos en un determinado tiempo),1 ya que la IC es una
entidad que crece exponencialmente con la edad. Pacientes que otrora morían en el
episodio cardíaco agudo, hoy son tratados con éxito y sobreviven, pero con el costo de
un corazón con daño permanente y que frecuentemente conduce a la IC.
Ésta es un síndrome clínico que tiene características muy peculiares. En primera ins-
tancia es difícil de definir. No hay un método inequívoco para su diagnóstico y, como
ocurre usualmente en la medicina, es fácil de diagnosticar en el paciente con una pa-
tología cardíaca previa definida y con signos y síntomas floridos. Sin embargo, es muy
frecuente que esto no sea así y que la incertidumbre sea tan, o más frecuente que la
certeza.
Para complicar aún más el panorama, existe IC con función sistólica preservada. Hay
un elevado número de enfermedades asociadas a la IC (comorbilidades) que comparten
muchas de sus manifestaciones clínicas; hay entidades como la obesidad (cada vez más
prevalente) que dificultan mucho el diagnóstico.
Intentaremos en este capítulo brindar algunas herramientas que nos ayuden a enfren-
tar el problema de la IC, tanto en el diagnóstico como en el pronóstico y en el tratamien-
to. Pondremos especial énfasis en los problemas más habituales de la práctica cotidia-
na en el consultorio.
Epidemiología
El avance en la prevención, diagnóstico y tratamiento de las enfermedades cardiovas-
culares en los últimos 50 años ha sido muy alentador. Las muertes de origen cardio-
vascular (CV) ajustadas para la edad, en los países industrializados, han disminuido
alrededor de dos tercios.2 Las tasas de mortalidad asociadas a síndromes coronarios
agudos, hipertensión arterial no controlada, enfermedad valvular y muchas arritmias,
han caído en forma significativa. La IC es, en este aspecto, una excepción, con una tasa
de internación que viene aumentando en forma sostenida, aunque con una tendencia
a estabilizarse en los últimos años. Es una enfermedad del anciano que aumenta en
forma significativa con la edad. Tiene una prevalencia de 8 y 10% en mujeres y hombres
después de los 60 años de edad.3 La mortalidad por infarto se ha reducido un 75% en
las últimas décadas, pero la enfermedad coronaria persiste, y así nuevos episodios is-
quémicos pueden llevar a la IC.
La etiología isquémica es sin duda la principal causa de IC, por ende, cualquier factor
de riesgo que precipite la cardiopatía isquémica inducirá al desarrollo de la misma (Fi-
gura 1).
83
Figura 1. Factores de riesgo para desarrollar IC (adaptado de Schocken et al.). 4
Sexo
masculino
Edad Enfermedad
valvular
Hipertrofia
HTA INSUFICIENCIA del ventrículo
CARDÍACA izquierdo
Diabetes Obesidad
IAM
La mortalidad por IC en la población general, a los 5 años del diagnóstico, es de aproxi-

madamente el 50%, a los 30 días es de 10-12% y la tasa de rehospitalización después de
una internación por IC es de 20-25% a los 30 días.3
La IC clásicamente se asoció a dilatación ventricular y deterioro de la función sistóli-
ca del ventrículo izquierdo. Sin embargo, en los registros internacionales y, en menor
medida en nuestro país, un gran porcentaje de pacientes que se internan por IC tienen
función sistólica preservada (FEp) o levemente comprometida. Esta población tiene
neto predominio de sexo femenino, es más añosa e hipertensa. Es común que tengan
además varias enfermedades concomitantes (fibrilación auricular, diabetes, insufi-
ciencia renal, trastornos osteo-artro-musculares y/o cognitivos), siendo la muerte de
causa CV menos frecuente que en los pacientes con deterioro de la fracción de eyección
(FEr). La mortalidad de ambos grupos (FEr y FEp) es semejante, aunque puede ser algo
menor en los pacientes con FEp.
Diagnóstico y pronóstico
Clínica
El diagnóstico es, en ocasiones simple y en otras muy esquivo y complejo. No hay nin-
gún dato aislado inequívoco para diagnosticar IC, por tal motivo se han propuesto va-
rios scores clínicos que sumando datos proponen llegar al diagnóstico.
Aunque no haya validación universal en el diagnóstico, el score de Framingham se ha
impuesto como uno de los más emblemáticos para el mismo (Tabla 1).5
Tabla 1. Criterios de Framingham para el diagnóstico de IC.
Criterios mayores
• Disnea paroxística nocturna u ortopnea.

• Ingurgitación yugular.
• Rales crepitantes.
84
Capítulo 8. Insuficiencia Cardíaca
Cont. Criterios mayores
• Cardiomegalia.
• Edema agudo de pulmón.
• Tercer ruido con galope.
• Aumento de la presión venosa central (> 16 cm de agua a nivel de la aurícula derecha).
• Reflujo hepatoyugular positivo.
• Pérdida de peso ≥ 4,5 kg en 5 días en respuesta al tratamiento de la IC (criterio menor si no es en
respuesta al tratamiento de la IC).
Criterios menores
• Edema de los tobillos.

• Tos nocturna.
• Disnea en el ejercicio.
• Hepatomegalia.
• Derrame pleural.
• Disminución de la capacidad vital en un 33% de la máxima registrada.
• Taquicardia (frecuencia cardíaca ≥ 120 latidos por minuto).
Este score tiene datos subjetivos como la disnea o la fatiga. La disnea de reposo es clave
en el diagnóstico y el score considera tanto a la disnea paroxística nocturna como a la
ortopnea o al edema agudo de pulmón como criterios mayores, mientras que la disnea
de esfuerzo es un criterio menor.
El dato subjetivo más sensible es la ortopnea, que es la disnea en posición de decúbito
supino, o dificultad para respirar al estar acostado y en muchos estudios ha sido uno
de los datos más relevantes.6
La disnea paroxística nocturna (DPN) también es muy valiosa como dato, sobre todo
cuando el paciente la refiere en forma espontánea. En el paciente con IC, es muy raro en-
contrar que tenga DPN y no ortopnea, sin embargo, es frecuente observar lo contrario.
La disnea de esfuerzo es más útil para categorizar la severidad que para hacer el diagnós-
tico, por lo que en el score de Framingham es un criterio menor de diagnóstico. Sin em-
bargo, y pese a las limitaciones que tiene, la clasificación de la New York Heart Association
(Tabla 2) sigue siendo la primera aproximación en la categorización de la entidad.
Tabla 2. Clasificación funcional de pacientes con insuficiencia cardíaca de la New York Heart
Association.
Clase I Sin limitación para la actividad física. La actividad física normal no causa excesiva
disnea, fatiga o palpitaciones.
Clase II Ligera limitación para la actividad física. Cómodo en reposo, pero la actividad física
normal resulta en excesiva disnea, fatiga o palpitaciones.
Marcada limitación para la actividad física. Cómodo en reposo, si bien una actividad
Clase III
física menor que lo normal resulta en excesiva disnea, fatiga o palpitaciones.
Incapacidad para mantener actividad física sin molestias. Puede haber síntomas en
Clase IV reposo. Si se realiza alguna actividad física, las molestias aumentan.
Aquí es importante aclarar que no es lo mismo el paciente con IC en CF I que el paciente

con disfunción ventricular izquierda asintomática. En el primer caso el paciente tuvo
un episodio de IC sintomática y luego, gracias al tratamiento, se volvió asintomático.
85
En cambio, en la disfunción asintomática, el paciente nunca tuvo IC. La importancia de

la clasificación adecuada a los pacientes es debido a que ésta marca pronóstico.
Otro síntoma, recientemente descripto es la bendopnea: disnea que aparece cuando el
paciente se agacha para atarse los cordones (del inglés “bending” agacharse).7 Otros sín-
tomas como la tos nocturna, la saciedad precoz y la repleción abdominal posprandial
se hallan frecuentemente en la consulta.
De los signos clínicos, los rales crepitantes son el signo más evaluado. En el paciente
con edema agudo, está casi invariablemente presente. Sin embargo, en el paciente con
IC crónica, aun en el más sintomático, es muy frecuente que estén ausentes.
El tercer ruido es uno de los mejores signos de congestión, pero no es fácil de auscultar
y tiene mucha variabilidad interobservador. Se recomienda poner al paciente en decú-
bito lateral izquierdo y usar la campana del estetoscopio, imaginar un galope cuando
se lo busca y prestar atención al movimiento del estetoscopio que resalta con el tercer
ruido.
La ingurgitación yugular (IY) y el reflujo hepatoyugular (RHY) son, posiblemente los
datos más valiosos. Son fáciles de obtener y son muy reproducibles. Tienen menos sen-
sibilidad, pero la especificidad y el valor predictivo positivo es muy alto. Requiere le-
vantar la cabecera de la camilla a 30 o 45º. Al evaluar a un paciente si no se ve la IY de un
lado, se la debe buscar del contralateral. El RHY se realiza haciendo una presión a nivel
abdominal, persistente, a palma llena y durante 10 segundos. Se observa ingurgitación
parcial o total si la vena estaba colapsada o, que se llena aún más, si estaba parcialmen-
te ingurgitada. La presión con la mano en el abdomen debe hacerse con intensidad cre-
ciente y firmemente. El paciente debe ser instruido de no realizar Valsalva (espiración
a glotis cerrada) para evitar los falsos positivos.
Otros hallazgos clínicos como la taquicardia, el edema de miembros inferiores (dato
más útil en varones que en mujeres) y la hepatomegalia también pueden ayudar en el
diagnóstico.
La medición de la presión arterial durante la maniobra de Valsalva es una maniobra
que empleamos con frecuencia (Figura 2) ya que ayuda a mejorar la evaluación clínica
de la congestión en la IC.8 Por último, un dato simple y útil es la presión proporcional
del pulso {ppp=[(presión sistólica - presión diastólica) / presión sistólica]}. Un valor
≥ 0,25 se ha asociado a un índice cardíaco > 2,2 L/min/m² y a un aumento de las presio-
nes de llenado del ventrículo izquierdo.
Electrocardiograma, radiografía y péptidos natriuréticos

El electrocardiograma (ECG) es uno de los aportes más relevantes por su alto valor pre-
dictivo negativo. Es muy infrecuente un ECG normal en un paciente con IC. Los hallaz-
gos anormales son múltiples y, en muchas ocasiones ayudan a reforzar el diagnóstico
e instituir conductas terapéuticas. Como ser la presencia de una secuela de necrosis
extensa (por ejemplo, toda la cara anterior) o la presencia de un bloqueo completo de
rama derecha con hemibloqueo anterior en un paciente proveniente de zona endémica
para Chagas.
El 50% de los pacientes con fibrilación auricular tiene IC y su presencia obliga a con-
siderar la anticoagulación en la mayoría de los casos. Un QRS ≥ 150 ms, en especial si
tiene bloqueo de rama izquierda, obliga a pensar en terapia de resincronización si se
confirma fracción de eyección deteriorada. Una bradicardia con trastorno avanzado de
la conducción AV, obliga a considerar la colocación de marcapasos definitivo.
La Rx de tórax es también útil para el diagnóstico (Figura 3). Ayuda a descartar cau-
sas extracardíacas de la disnea. El análisis de la silueta cardíaca, en especial del índice
86
cardiotorácico, es muy útil, especialmente para pacientes con miocardiopatía dilatada.

Se pueden evaluar además crecimientos auriculares o ventriculares o de los grandes
vasos. El análisis de la vasculatura pulmonar permite determinar el grado de conges-
tión: redistribución del flujo (el calibre de los vasos es mayor en los territorios superio-
res), edema intersticial con líneas B de Kerley y finalmente edema alveolar (infiltrados
algodonosos) propios de la IC descompensada.
Figura 2. Esquema de la medición de la presión arterial durante la maniobra de Valsalva en la
evaluación de pacientes con IC.
Primero, se determina la presión arterial sis-
Fase 4
Fase 1
tólica (PAS) y durante la segunda medición,
el manguito de presión arterial se mantiene
a 15 mmHg por encima de la PAS y se pide
15 mmHg
A
al paciente que exhale a glotis cerrada (ini-
PAS
Fase 2 Fase 3 cio del esfuerzo) durante 10 segundos.
La respuesta normal (A) es un aumento
inicial de la presión arterial (fase 1) gene-
Inicio 10s fin
del esfuerzo del esfuerzo
ralmente durante ≤ 3 latidos, seguido de
un descenso agudo niveles por debajo de
B la línea de base a medida que se mantiene
el esfuerzo (fase 2). Cuando el esfuerzo
se libera, hay una disminución breve de la
presión arterial (fase 3) que es seguida por
unos latidos de sobreestimulación (fase 4).
La "respuesta de ausencia de sobrees-
C
timulación" (B) se observa en insuficien-
cia cardíaca menos grave y muestra una
fase 1 normal con ausencia de fase 4.
La "respuesta de onda cuadrada" (C) es
observada en la insuficiencia cardíaca más
severa y se distingue por un aumento de la
PAS que permanece elevada durante todo
el período del esfuerzo.
Figura 3. Rx de tórax en un paciente con miocardiopatía dilatada y aumento del índice cardio-
torácico (ICT).
87
El análisis de laboratorio es indispensable en el manejo de cualquier paciente con IC,

pero para el diagnóstico se han impuesto, en los últimos años, la medición de los pépti-
dos natriuréticos. La determinación del péptido natriurético cerebral o BNP (del inglés
Brain Natriuretic Peptide) o de la porción N terminal del BNP, (NT-proBNP), han permi-
tido diferenciar con alta precisión la disnea de origen cardíaco de la no cardíaca, en las
poblaciones con probabilidad intermedia de tener IC, con un valor predictivo negativo
alto. En la interpretación de los resultados, hay que considerar las causas que pueden
elevarlo en forma espuria como la edad y la insuficiencia renal y por lo tanto llevar a
falsos positivos. Por el contrario, los obesos tienen péptidos bajos y pueden generar
falsos negativos. No hay diferencias entre dosar BNP o NT-proBNP.
Los demás datos del laboratorio son imprescindibles para evaluar y tratar comorbilia-
des: hemograma, glucemia, índices de función renal y tiroidea, ácido úrico e ionogra-
ma plasmático. Todos aportan datos para la evaluación clínica adecuada y el ajuste del
tratamiento.
La presencia de hiponatremia, linfopenia, bajo índice de filtrado glomerular, anemia,
colesterol bajo (curva en J), hiperuricemia y el nivel de péptidos natriuréticos son indi-
cadores de mal pronóstico.
Ecocardiograma
El eco-Doppler cardíaco con el agregado de Doppler tisular y el “strain” es la herramien-
ta más valiosa para estudiar a un paciente con IC. Este método diagnóstico brinda in-
formación apreciable, no sólo en el diagnóstico inicial para desentrañar la causa de los
síntomas, sino también en el seguimiento de muchas de las patologías (Figura 4).
Los índices de función sistólica y en especial, la medición de la fracción de eyección
(FEy) es decisiva al momento de tratar pacientes con IC. Clásicamente se dividió a la po-
blación en pacientes con FEy reducida (FEr) cuando era ≤ 40% y preservada (FEp) > 40%.
En la guía Europea de 20169 y en la de la Sociedad Argentina de Cardiología10 del mismo
año se reclasificó a la IC de acuerdo a su fracción de eyección en reducida con FEy ≤ 40%,
intermedia (ICFEi) entre 41 y 49%, y preservada con 50% o más. Esta nueva clasificación
intenta estratificar más la población para evaluar el comportamiento pronóstico y la
respuesta terapéutica. Se están llevando a cabo actualmente análisis de este subgrupo
de pacientes con ICFEi que en general se comporta más como los pacientes con FEp.
La función sistólica del ventrículo izquierdo también se puede evaluar mediante otros
parámetros como la fracción de acortamiento, su valor suele correlacionar bien con la
fracción de eyección, pero como se basa en diámetros y no en volúmenes, dependerá
de si ese diámetro es representativo del volumen. En pacientes con antecedentes de in-
farto de miocardio, en especial en aquellos que comprometen la punta del ventrículo
izquierdo (recordemos que las mediciones del eco se realizan en la base del ventrículo
izquierdo), el valor de la fracción de acortamiento puede no ser un dato cierto del de-
terioro sistólico. En general cuando los trastornos de la contracción son difusos y no
segmentarios, la correlación es adecuada.
Por último, es frecuente en la práctica clínica que se informe subjetivamente el grado
de disfunción sistólica como normal, leve, moderada o severa. En un observador ex-
perimentado, esta información es muy valiosa y correlaciona bien con otras formas de
evaluación.
La distancia mitroseptal o distancia E-septum es un dato útil. Durante la apertura de la
válvula mitral, la valva anterior se acerca al septum interventricular y, si no hay una pa-
tología intrínseca de la válvula mitral (por ejemplo: estenosis mitral) o no se interpone
un jet de regurgitación aórtica entre la valva anterior y el septum en diástole (como
88
ocurre durante la insuficiencia aórtica), esa distancia (normal es ≤ 7 mm) tiene buena
correlación con la FEy. Una distancia E-septum > 7 mm se asocia a una FEy en 50% y una
> 20 mm se asocia a una FEy en < 30%.
Figura 4. Etiologías de la IC.
Insuficiencia cardíaca
Causa cardíaca Causas extracardíacas
Extramiocárdicas Miocárdicas · Anemia.

· Beri-Beri.
· Enfermedad de Paget.
· Valvulares · Hipertiroidismo.
Miocardiopatía
· Pericárdicas · Hipotiroidismo.
hipertrófica
· Congénitas · Embolia de pulmón.
· Tumores · Colagenopatías.
Miocardiopatía
dilatada
Insuficiencia cardíaca con FEy del
ventrículo izquierdo conservada
Miocardiopatía (con frecuencia asociada a
restrictiva cardiopatía isquémica y/o HTA).
· Coronariopatía.
· Idiopática. · Idiopática.
· Amiloidosis. · Familiar (genética).
· Sarcoidosis. · Enfermedad de Chagas.
· Hemocromatosis. · Miocarditis.
· Fibrosis endomiocárdica. · Posparto.
· Síndrome hipereosinofílico. · Taquicardiomiopatía.
· Metástasis de procesos · Drogas cardiotóxicas:
malignos. alcohol, cocaína, drogas
· Radiación. oncológicas.
La trascendencia de conocer el grado de compromiso de la función sistólica del ventrí-

culo izquierdo es relevante tanto desde el punto de vista pronóstico (en general los pa-
cientes con disfunción sistólica tienen un peor pronóstico), pero también desde el pun-
to de vista terapéutico, ya que casi toda la evidencia de mejoría de la morbimortalidad
que se ha observado a partir de los estudios randomizados, es en pacientes con IC-FEr.
La evaluación de la función diastólica es también sumamente relevante. El primer acer-
camiento es tener en cuenta el patrón del llenado del ventrículo izquierdo (siempre
que no haya enfermedad intrínseca de la válvula mitral). Se reconocen 4 patrones bá-
sicos: normal, relajación prolongada, pseudonormal y restrictivo. El patrón restrictivo
se asocia a presiones de llenado elevadas y contrariamente, el de relajación prolongada
a presiones de llenado normales. En nuestra experiencia, estos patrones se hallan en
el 40% de los pacientes con disfunción sistólica del ventrículo izquierdo. Los patrones
normal y pseudonormal son idénticos entre sí y requieren de más información para
distinguirlos. Las presiones de llenado del ventrículo izquierdo son normales en el pa-
trón normal y están elevadas en el pseudonormal.
89
La ecocardiografía también permite evaluar las válvulas cardíacas, que cuando están
afectadas, especialmente en sus formas avanzadas, son una causa frecuente de IC.
La evaluación de la enfermedad pericárdica, las enfermedades infiltrativas del miocar-
dio, las masas intracardíacas además de la función sistólica y diastólica del ventrículo
derecho y el diámetro de la vena cava (normalmente < 21 mm) y su comportamiento
durante el ciclo respiratorio (normalmente debe colapsar un 40-50% durante la inspi-
ración) que nos permite inferir la presión media en la aurícula derecha, son otros de los
aportes de la ecocardiografía en la IC.
Resonancia magnética
La resonancia magnética cardíaca (RMC) presenta una combinación única de segu-
ridad, claridad de visualización anatómica, consistencia interobservador y precisión
cuantitativa. Cuenta con la ventaja de poder adquirir cualquier plano cardíaco (tanto
del ventrículo izquierdo, como del derecho) sin importar la ventana acústica del pa-
ciente, con una alta resolución espacial y temporal, además de poder analizar la carac-
terización tisular del miocardio.
La función sistólica biventricular por RMC se mide luego de adquirir imágenes con-
tiguas y consecutivas a lo largo del eje menor cardíaco de la base al ápex. A diferencia
de la ecocardiografía, donde los volúmenes ventriculares se infieren con una fórmula
matemática asumiendo una forma geométrica que no siempre es real, con la RMC los
mismos se miden directamente.
En el paciente con IC, la RMC demostró ser útil para el diagnóstico etiológico, la evalua-
ción del remodelado cardíaco y el pronóstico y asesoramiento en el uso de dispositivos.
Otras utilidades pueden ser la evaluación de la válvula mitral dado el advenimiento de
nuevas técnicas de intervención percutánea para la insuficiencia mitral.
La caracterización tisular es una de las funciones primarias de la RMC y la diferencia de
la gran mayoría de las modalidades de imágenes. El agregado de material de contraste
con gadolinio, así como la manipulación de los gradientes, los pulsos de radiofrecuen-
cia y el tiempo de la adquisición de la señal, son todos los elementos que permiten la
caracterización tisular tanto en la imagen estática como en la dinámica. Estas variadas
técnicas pueden utilizarse para establecer la presencia y extensión de las anormalida-
des tisulares. Así se pueden caracterizar fibrosis, edema, infiltración grasa, depósitos
de hierro, trombo e identificación de tumores. Las secuencias T1 y T2 expresan las pro-
piedades de las señales de los tejidos en escalas de negros y grises. La diferencia entre
una secuencia y otra depende del tipo de pulsos de frecuencia utilizados y del tiempo
que hay entre ellos. La secuencia spin echo, puede ser potenciada en T1 caracterizada
por poseer un excelente detalle de la anatomía y potenciada en T2 (conocida como flair)
caracterizada porque las alteraciones patológicas se observan hiperintensas. El realce
tardío con gadolinio caracteriza la presencia de fibrosis, cicatrices e inflamación y es
útil para evaluar isquemia y viabilidad.
La miocardiopatía dilatada es la respuesta final común a diversas injurias al miocar-
dio. Definir la etiología es importante porque puede permitir un tratamiento específi-
co, u orientar el consejo a familiares cuando se identifiquen causas genéticas.
En el caso de la miocardiopatía isquémica, la RMC con realce tardío de gadolinio (RTG)
permite identificar un IAM previo (distribución subendocárdica o transmural), así
como evaluar la viabilidad miocárdica para una eventual revascularización. También
la distribución del RTG establece patrones para determinadas etiologías como por
ejemplo distrofia muscular, miocarditis, sarcoidosis o el compromiso miocárdico de la
enfermedad de Chagas.
90
Además, la caracterización tisular permite la valoración del edema, que es caracterís-

tica en cuadros como miocarditis activa o sarcoidosis. En este sentido, la utilización de
secuencias potenciadas en T2 valora las áreas de edema o de inflamación.
La RMC detecta la miocarditis a través de 3 técnicas combinadas de caracterización ti-
sular (“criterios de Lake Louise”). Ésta, ofrece una alta precisión diagnóstica en la mio-
carditis aguda, pero es menos sensible en la enfermedad inflamatoria crónica.11
El grado de dilatación del VI y el deterioro contráctil en la miocardiopatía dilatada
(MCPD) son los determinantes principales de los resultados adversos. Además, los
efectos adversos del remodelado implican insuficiencia mitral funcional, fibrosis mio-
cárdica, disincronía, y dilatación de otras cámaras. La caracterización detallada de es-
tos parámetros también puede tener valor pronóstico y terapéutico. Aunque la RMC es
el patrón de oro para la evaluación ventricular, su uso de rutina está limitado por la
disponibilidad restringida, el costo y la presencia de dispositivos.
La fibrosis miocárdica, detectable mediante RTG, proporciona un sustrato para la arrit-
mia ventricular reentrante y se asocia independientemente con un mayor riesgo de
mortalidad y morbilidad por IC en el paciente con MCPD.12
La extensión de la fibrosis, además de predecir la viabilidad y por lo tanto la posibili-
dad en pacientes isquémicos, de mejoría con revascularización, también determina la
probabilidad de remodelado inverso del VI en respuesta al tratamiento médico, y la
respuesta a la terapia de resincronización (TRC) en la MCPD idiopática.13
Quizás una de las utilidades de la RMC en el paciente con IC sea la capacidad de predecir
el riesgo de muerte súbita (MS) y por lo tanto la indicación apropiada de cardiodesfibri-
lador implantable (CDI), basada en la presencia y la extensión de fibrosis miocárdica.
Existe evidencia de la utilidad de esta herramienta en pacientes con IC-FEr de etiología
tanto isquémica como no isquémica.14,15
Tratamiento
El tratamiento debe encararse desde todos los estadios de la IC y debe ser multidisci-
plinario.
El tratamiento de la IC con fracción de eyección reducida puede resumirse en 3 escena-
rios fundamentales: tratamiento de la congestión, bloqueo neurohormonal y disposi-
tivos.
Tratamiento de la congestión
El tratamiento de la congestión se basa principalmente en el uso de diuréticos. La furo-
semida es el de elección. Se debe administrar en ayunas y, en pacientes muy congestivos,
se les recomienda volver a acostarse después de su ingesta ya que su efecto sería más
intenso. Las dosis siguientes deben ser 30-60 minutos antes de las comidas. En pacien-
tes con escasa congestión la dosis de 20 mg puede ser suficiente. Debe tenerse especial
cuidado en los pacientes que tienen deterioro de la función renal, ya que, si bien la furo-
semida puede usarse, la contracción excesiva del volumen puede causar empeoramien-
to de la función renal. En muchas oportunidades es necesaria la vía endovenosa ya que
la absorción oral de la furosemida es errática por congestión esplácnica. Actualmente
se están estudiando formas de administración subcutánea que podrían ser de ayuda.
Las tiazidas se indican en pacientes que presentan HTA y en quienes persisten conges-
tivos a pesar de altas dosis de furosemida, siempre que la función renal lo permita y
teniendo en cuenta que produce trastornos metabólicos (aumento de la glucemia, el
ácido úrico y de los lípidos). Las tiazidas que se utilizan son la hidroclorotiazida, la clor-
talidona o la indapamida. La combinación de tiazida con furosemida y espironolactona
91
(triple bloqueo tubular) es tan efectiva como peligrosa. En pacientes con clearence de
creatinina < 30 mL/kg/min, están contraindicados las tiazidas y los antagonistas del
receptor de mineralocorticoides.
El manejo de la congestión en pacientes con IC y FEp puede ser más complejo porque
los márgenes de seguridad terapéutica son más estrechos. En general, son pacientes
más añosos, con clearence de creatinina más bajos, con una o varias comorbilidades.
Un grupo de pacientes especialmente vulnerables son los diabéticos. Es frecuente que
la nefropatía diabética imponga un riesgo adicional por lo que deben extremarse los
cuidados.
Bloqueo neurohormonal
El bloqueo neurohormonal se lleva a cabo a través de varias vías:
1. Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA) con el enalapril como droga
emblemática o los antagonistas del receptor de angiotensina II (ARAII) como el lo-
sartán, el valsartán, el candesartán y el telmisartán.
2. Sacubitrilo/valsartan.
3. Betabloqueantes como el carvedilol, el metroprolol, el bisoprolol y el nevibolol.
4. Antagonistas del receptor de mineralocorticoides (ARM) como la espironolactona y la
eplerenona.
Respecto del bloqueo del sistema renina-angiotensina-aldosterona, si bien hay en el
mercado muchas opciones, el enalapril es la droga más empleada. También están dis-
ponibles lisinopril, perindopril y ramipril. Un clearence de creatinina < 30 mL/kg/min
(o una creatinina > 2,5 mg/dL) o un potasio > 5mEq/L contraindican su empleo. Tam-
bién están contraindicados en pacientes con antecedentes de angioedema o con este-
nosis severa de ambas arterias renales. La dosis inicial de enalapril en pacientes muy
hipotensos, con la función renal o el potasio en el límite, es de 1,25 mg, 2 veces por
día. El aumento progresivo de las dosis se realiza cada 14 días. Si el paciente está muy
hipotenso preferimos aumentar primero la dosis de la noche durante unos días y luego
la de la mañana y así sucesivamente. En general, las limitaciones son los mareos, la hi-
potensión y en algunas oportunidades la tos. Cuando se presentan mareos como efecto
adverso, si el paciente no está muy congestivo, estimulamos la ingesta de líquidos y los
cuidados para evitarlos (evitar cambios bruscos de posición al levantarse de la cama,
sentarse unos segundos antes de ponerse de pie). Si aun así persisten, reducimos la do-
sis, aunque siempre intentamos llegar a la dosis máxima para, junto con los beta-blo-
queantes lograr el mayor bloqueo neurohormonal.
Cuando el paciente no tolera los IECA, en general por tos y ocasionalmente por angioe-
dema u otro efecto adverso, empleamos ARA II siendo la droga más utilizada el losar-
tan. Los lineamientos generales del empleo y el cuidado con el uso de estas drogas no
difieren de la de los IECA.
El sacubitrilo/valsartán surge de la combinación de un antagonista del receptor de
angiotensina (valsartán) con un inhibidor de la neprilisina, una enzima que degrada
los péptidos natriuréticos que se liberan en la insuficiencia cardíaca como mecanis-
mo compensador y que producen vasodilatación y excreción de agua y sodio. Produjo
una reducción de aproximadamente el 20% en la morbimortalidad de pacientes con
IC y deterioro de la FEy que hubieran tolerado 20 mg/día de enalapril, por lo que su
utilización, por el momento, se restringe a este grupo de pacientes.16 El enalapril debe
suspenderse al menos 36 horas antes de iniciar el tratamiento y requiere un monitoreo
estricto de la función renal.
92
Los beta bloqueantes (ßbloq) representan la otra piedra angular para el tratamiento
de la IC con FEy deteriorada. Los que han demostrado beneficio son el carvedilol (dosis
diaria de 25 mg c/12 horas o 50 mg c/12 horas en pacientes con peso mayor a 85 kg), el
bisoprolol (dosis diaria de 10 mg/día, con la ventaja de ser beta 1 selectivo y teóricamen-
te mejor tolerado en pacientes con enfermedad pulmonar), el metoprolol (menos em-
pleado en nuestro medio) y el nevibolol (que además estimularía la liberación de óxido
nítrico, se emplea en dosis idénticas al bisoprolol). Estos medicamentos, que antes de la
década del 90 estaban contraindicados en la IC, deben emplearse en todos los pacientes
que lo toleren. Los ßbloq antagonizan la acción de las catecolaminas y estas sustancias
son, frecuentemente, imprescindibles para mantener el volumen minuto. Sin embargo,
niveles de catecolaminas elevadas en el largo plazo producen daño miocárdico y mayor
deterioro de la función ventricular por lo que, paradójicamente, el uso adecuado de
ßbloq mejora la fracción de eyección al cortar ese círculo vicioso.
El inicio del tratamiento con ßbloq debe ser muy paulatino y progresivo para evitar,
este deterioro inicial de la función ventricular que pueden provocar. Cuando el pacien-
te lo tolera, la frecuencia cardíaca se suele mantener cerca de 60 latidos por minuto y la
hemodinamia se reacomoda, induciendo una gran estabilidad clínica y ejerciendo no
solo un beneficio en disminuir el deterioro por progresión de la IC, sino también una
disminución de la muerte súbita.
En la mayor parte de los pacientes la frecuencia cardíaca se reduce hasta menos de 70
latidos por minuto (en este caso el bisoprolol es más efectivo que el carvedilol) pero hay
un subgrupo de pacientes en los que este objetivo no se logra y que persisten taquicár-
dicos pese al intento de opitimizar el uso de ßbloq. En este grupo, el uso de ivabradina
puede brindar un beneficio adicional (ver más adelante).
Los antialdosterónicos (espironolactona y eplerenona) demostraron reducir la mor-
bimortalidad en pacientes en CF III-IV con espironolactona (estudios RALES)17 y en
pacientes en CF II (con algún criterio de severidad: internación por IC en los últimos
6 meses, péptidos natriuréticos elevados o QRS ≥ 130 mseg) con eplerenona (estudio
ENFASIS).18 Deben prescribirse en pacientes previamente tratados con IECA, ARA II o
sacubitrilo/valsartán y ßbloq cuando estos fármacos fueran tolerados.
Si bien es una práctica habitual, en teoría estos fármacos no son intercambiables. Si el
paciente en tratamiento con espironolactona desarrolla efectos adversos como gineco-
mastia o impotencia sexual, debería sustituirse por eplerenona. De la misma manera,
si el paciente tratado con eplerenona presenta interacciones clínicas medicamentosas,
es razonable sustituirla por espironolactona. Debe realizarse una cuidadosa monito-
rización del potasio sérico y de la función renal para minimizar los riesgos del tra-
tamiento (hipercalemia e insuficiencia renal). En general los antialdosterónicos son
menos tolerados que los IECA/ARA II y los ßbloq.
Dispositivos
Los dispositivos con que contamos son el cardiodesfibrilador implantable (CDI) y la
terapia de resincronización cardíaca.
Como mencionamos, los pacientes con IC y FEr tienen un mayor riesgo de eventos arrít-
micos y muerte súbita cardíaca (MS). El CDI ha demostrado que la terapia reduce la MS
y la mortalidad por todas las causas en prevención primaria y secundaria (sobrevivien-
tes de un paro cardíaco debido a FV o episodio documentado de TVS con inestabilidad
hemodinámica o síncope de origen desconocido). Es indicación clase 1A para preven-
ción primaria en pacientes sintomáticos (CF II-III de la NYHA) y fracción de eyección ≤
35%, a pesar de tratamiento óptimo por más de 3 a 6 meses.
93
En general se considera que la etiología isquémica de la miocardiopatía conlleva un

riesgo de arritmias mayor que las miocardiopatías no isquémicas (salvo la chagásica
que tiene aparentemente un riesgo de mortalidad mayor que otras etiologías).19 Los pa-
cientes con miocardiopatía dilatada isquémica con FEy del ventrículo izquierdo ≤ 30%
(por lo menos 40 días alejado del evento isquémico) tienen indicación de CDI aun en CF
I. No se recomiendan en pacientes muy congestivos con múltiples internaciones por IC.
Los pacientes con IC y dilatación ventricular tienen frecuentemente alteración eléctrica
anormal [principalmente prolongación del intervalo PR y de la duración del QRS en
muchos casos atribuibles a bloqueo de rama izquierda (BRI)] que inducen una serie de
mecanismos (alteración regional en la expresión de proteínas, hipertrofia de miocitos,
apoptosis, fibrosis, y alteración en el sistema de conducción ventricular) que finalmen-
te conducen al proceso de remodelado ventricular con acortamiento del período dias-
tólico y mayor insuficiencia mitral.
La TRC consiste en la estimulación del corazón con marcapasos, con un catéter que ac-
tiva el ventrículo izquierdo (al que se arriba desde el seno coronario y sus ramas), y 2
catéteres que activan la aurícula y el ventrículo derechos. De esa manera se reprograma
la actividad eléctrica del corazón. El mayor beneficio de la TRC se obtiene en pacientes
en CF II-IV bajo tratamiento médico óptimo, con FEy ≤ 35%, en ritmo sinusal y QRS ≥
150 mseg, con morfología de BRI (Indicación 1 A de las guías de tratamiento). En pa-
cientes con QRS 130-149 mseg, con morfología de BRI o pacientes sin BRI, pero con QRS
≥ 150 mseg, la indicación es clase IIa-B). La terapia está contraindicada en pacientes con
QRS ≤ 120 mseg.
La TRC redujo la mortalidad en un 37% a los 29,4 meses de seguimiento, además de
reducir el volumen de fin de sístole y la insuficiencia mitral, aumentar la fracción de
eyección del ventrículo izquierdo, mejorar los síntomas y la calidad de vida.20
Otras opciones terapéuticas

La digoxina, si bien no se trata de un diurético, ejerce un poderoso efecto diurético en
los pacientes congestivos. Cuestionada por varios metaanálisis en los que se la asoció a
mayor mortalidad, algunos han discutido la metodología empleada en estos estudios y
distintos grupos han mostrado resultados diferentes en el análisis de una misma base
de datos de pacientes.21 El único estudio randomizado que comparó digoxina contra
placebo en IC fue el estudio DIG,22 que incluyó pacientes en ritmo sinusal con IC con
fracción de eyección menor o igual a 45% sintomáticos, en tratamiento con diuréticos
e inhibidores de la enzima convertidora. En este estudio, la digoxina no demostró me-
jorar la mortalidad en toda la población, sin embargo, en los pacientes más graves (CF
III-IV y con signos clínicos de congestión) demostró disminuir el número de interna-
ciones por IC. En las etapas finales de la IC, cuando el paciente ya no responde a otros
tratamientos, la digoxina puede ser un recurso para mejorar la calidad de vida.
La ivabradina inhibe de forma selectiva la corriente If en las células del nodo sinusal y
logra una marcada prolongación del tiempo de despolarización diastólica espontánea
y, con ello, una significativa reducción de la frecuencia cardíaca sin afectar la presión
arterial. También puede ser una opción en el paciente hipotenso. Ha demostrado una
reducción en las internaciones por IC pero no redujo la mortalidad. Solo puede em-
plearse en pacientes en ritmo sinusal (no es efectiva en otros ritmos). Es bien tolerada,
pero se describe un aumento de incidencia de fibrilación auricular. Se indica en pacien-
tes que persisten taquicárdicos a pesar de las máximas dosis toleradas de ßbloq.
El ejercicio físico es una herramienta de mucho valor terapéutico en la IC y es una reco-
mendación IA en la mayor parte de las guías. La Figura 5 ilustra los mecanismos fisio-
patológicos involucrados en la intolerancia al ejercicio en la IC.
94
Figura 5. Mecanismos fisiopatológicos involucrados en la intolerancia al ejercicio en la IC.
Cardíaca
· Disfunción sistólica y/o diastólica.
· Reducción del volumen minuto.
· Aumento del las presiones de llenado.
· Hipertensión pulmonar y disfunción del VD.
· Insuficiencia mitral.
· Reducción de la reserva cronotrópica.
Sistema ventilatorio Función endotelial

· Aumento de la ventila- · Reducción del óxido
ción en relación a la nítrico.
producción de CO2. · Aumento de las
· Daño vascular pulmonar especies reactivas al
y fibrosis secundaria a Fisiopatología de oxígeno.
hipertensión pulmonar. la intolerancia al · Reducción de la
· Alteración en la relación ejercicio en vasodilatación en
ventilación/perfusión. insuficiencia resupuesta al estrés por
· Edema alveolar. cardíaca rozamiento.
Músculo esquelético Sistema neurohormonal

· Reducción de la masa muscular. · Aumento de la actividad simpática.
· Reducción de las fibras tipo IIa en relación a las IIb. · Disminución de la actividad vagal.
· Reducción de las enzimas del metabolismo · Aumento del nivel de las citoquinas
oxidativo . proinflamatorias.
La respuesta del sistema circulatorio central al ejercicio es un aumento del volumen de

fin de diástole y de sístole, con aumento de las presiones de llenado y el consecuente
aumento de la presión pulmonar que puede generar disfunción del ventrículo derecho.
El aumento de los volúmenes se acompaña de insuficiencia mitral secundaria a la dila-
tación del anillo y/o disfunción del músculo papilar. La disminución del volumen mi-
nuto durante el ejercicio submáximo o máximo, se produce por reducción del volumen
sistólico y de la disminución de la reserva cronotrópica (menor frecuencia cardíaca de
la esperada). Se produce una reducción del flujo sanguíneo de las piernas y un aumento
de la resistencia vascular cuando se compara con sujetos normales ya sea en reposo
como durante el ejercicio submáximo. En el paciente con IC se observa mayor extrac-
ción de oxígeno y producción de lactato respecto de los sujetos normales.23 La disfun-
ción diastólica, frecuentemente presente en pacientes con IC, también puede influir en
la respuesta al ejercicio. En estudios que evaluaron el patrón del llenado ventricular, y
en especial la relación entre la velocidad de llenado ventricular rápido y la velocidad del
Doppler tisular (relación E/e'), se mostró que cuando ésta se encontraba elevada era un
factor independiente de una disminución de la capacidad para realizar ejercicios. Des-
de hace tiempo se ha observado que la capacidad para realizar ejercicios se encontraba
más vinculada a la disfunción diastólica que a la disfunción sistólica.
La participación del sistema ventilatorio en la sintomatología está más cuestionada. La
congestión crónica y el aumento de las presiones de llenado y la consecutiva hipertensión
venosa pulmonar podrían producir daño vascular y fibrosis pulmonar. Se observa un au-
mento de la ventilación en proporción a la producción de dióxido de carbono (VE/VCO2)
95
que podría atenuarse con el entrenamiento, sin embargo, es raro que el paciente con IC se
vuelva hipóxico con el ejercicio.
El ejercicio físico mejora el consumo máximo de oxígeno, el sistema nervioso autóno-
mo, la vasodilatación periférica, la función del músculo esquelético y la tolerancia al
ejercicio. Los estudios muestran un aumento entre el 18 y el 25% en el VO2max, y 18 a
34% en la duración del ejercicio, mejoría subjetiva de los síntomas de la clase funcional
y de la calidad de vida.24
Los mecanismos a través de los cuales el ejercicio físico mejora a los pacientes con IC
han sido variados. En general se considera que la acción predomina sobre la periferia y
no sobre el corazón. Existe información sobre la potencialidad de que el ejercicio físico
pueda producir remodelado reverso en IC. Hambrecht y cols., han demostrado que el
ejercicio físico programado generó remodelado reverso con una modesta mejoría de la
fracción de eyección de 30 a 35 % y una reducción del volumen de fin de diástole en una
población en IC con deterioro de la función sistólica del ventrículo izquierdo.
Las anormalidades del músculo esquelético y el tono vasomotor característico de la
IC pueden revertirse con el ejercicio físico. Asimismo el ejercicio produciría un efecto
modulador del sistema nervioso simpático con disminución de los niveles de norepin-
efrina y un aumento de la variabilidad en la frecuencia cardíaca y sobre los mediadores
de la inflamación (factor de necrosis tumoral e interleuquina-6).25
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N Engl J Med 1997;336:525-33.
23. Sullivan MJ, Knight JD, Higginbotham MB, Cobb FR. Relation between central and peripheral hemodyna-
mics during exercise in patients with chronic heart failure. Muscle blood flow is reduced with maintenance
of arterial perfusion pressure. Circulation 1989;80:769-81.
24. Flynn KE, Pina IL, Whellan DJ, et al. Effects of exercise training on health status in patients with chronic
heart failure: HF-ACTION randomized controlled trial. JAMA 2009;301:1451-9.
25. Downing J, Balady GJ. The role of exercise training in heart failure. J Am Coll Cardiol 2011;58:561-9.
97
9. DISLIPEMIAS Y RIESGO CARDIOVASCULAR
Lucía R. Kazelian
Introducción
La enfermedad cardiovascular (ECV) es la primera causa de muerte en el mundo tanto
en hombres como en mujeres y sigue siendo la principal causa de morbilidad y morta-
lidad también en nuestro país. Los últimos datos del Ministerio de Salud de la Nación
de 2016,1 muestran que la mortalidad total para ambos géneros fue 352.992. La mor-
talidad total en mujeres fue 171.408 y de estas 51.283 (29,9%) fueron por ECV, mien-
tras que en varones la total fue de 181.339 y la cardiovascular 50.594 (27,9%). En ambos
géneros el cáncer ocupa el segundo lugar (17%). Estos datos se observan desde hace
varias décadas, sin embargo, se puede apreciar una disminución en la mortalidad car-
diovascular (CV), más marcada en los hombres. Esta reducción en la mortalidad CV, se
ha atribuido a cambios en los factores de riesgo cardiovascular como reducción en los
niveles de colesterol, el control de la presión arterial y disminución en el consumo de
tabaco. Por otro lado, esta tendencia se contrarresta con el aumento de la prevalencia de
diabetes y sobrepeso/obesidad, como mostró la última Encuesta Nacional de Factores
de Riesgo (ENFR) realizada en nuestro país (Tabla 1).2
Tabla 1. Evolución de la prevalencia de factores de riesgo cardiovascular a través de los años
según la Encuesta Nacional de Factores de Riesgo 2005-2009-2013.
Factor de riesgo 2005 2009 2013
Tabaquismo (%) 29,7 27,1 25,1
Hipertensión Arterial (%) 34,5 34,8 34,1
Diabetes (%) 8,4 9,6 9,8
Colesterol elevado (%) 27,9 29,1 29,8
Sobrepeso (%) 34,4 35,4 37,1
Obesidad (%) 14,6 18,0 20,8
Las dislipemias son el factor de riesgo más relevante para el desarrollo de la enferme-
dad aterosclerótica. Tanto la hipercolesterolemia como la hipertrigliceridemia son fac-
tores de riesgo cardiovascular modificables y ahí radica la importancia del diagnóstico
y tratamiento para prevenir la ECV.
La hipercolesterolemia puede deberse a trastornos genéticos o ser secundaria a otras
patologías, en las cuales el control de la dislipemia está directamente relacionado con
el tratamiento de la enfermedad de base que da origen a las mismas. No hay un nivel
de colesterol que la defina. Los objetivos del tratamiento dependen de cada paciente, su
etiología y su riesgo cardiovascular.³
En la hipertrigliceridemia (HTG) se sabe que hay factores moduladores de la concentra-
ción sérica de triglicéridos (TG) en la población general como la edad y el sexo, la etnia y
99
el estilo de vida. Los datos recientes indican que las lipoproteínas ricas en TG también
son un factor de riesgo CV. 4 La HTG grave es rara, suele aparecer cuando existen muta-
ciones monogénicas y se asocia a un riesgo aumentado de pancreatitis.
Las causas de la dislipemias, como comentamos, pueden ser múltiples: predisposición
genética, obesidad, síndrome metabólico, diabetes mellitus tipo 2, consumo de alco-
hol, dieta rica en hidratos de carbono simples, insuficiencia renal, hipotiroidismo, em-
barazo, enfermedades autoinmunes, paraproteínas, anorexia nerviosa, medicaciones
como: corticoides, estrógenos, tamoxifeno, beta bloqueantes, tiacidas, isotretinoina,
resinas fijadoras de ácidos biliares, ciclosporina, tratamientos antirretrovirales (inhi-
bidores de proteasa), psicotrópicos.
Dislipemia y riesgo cardiovascular

El riesgo CV total se define como: la probabilidad de que una persona sufra un evento
CV ateroesclerótico fatal o no, en un período definido. Existe una amplia disponibili-
dad de sistemas de evaluación del riesgo CV como el de Framingham,5 SCORE,6 CUORE7
entre otros. Estos sistemas permiten diagnosticar el riesgo de una persona y evaluarlo
en forma seriada una vez instaurado el tratamiento. Por lo tanto, lo que se evalúa no es
sólo la concentración de colesterol en sangre sino el riesgo CV de cada persona con ese
nivel de colesterol, en ese momento. Así surgen los distintos niveles de riesgo a partir
del análisis de varios factores como la edad, el sexo, el consumo de tabaco, la presión ar-
terial sistólica y el colesterol total. La clasificación del riesgo SCORE fue elaborada para
personas sin ECV establecida, diabetes, enfermedad renal crónica, hipercolesterolemia
familiar o niveles elevados de factores de riesgo individuales (Figura 1). Los individuos
con ECV establecida ya tienen un riesgo alto y necesitan asesoramiento intensivo sobre
los factores de riesgo.
Figura 1. Calculadores de riesgo SCORE: riesgo a 10 años de ECV mortal en poblaciones de riesgo
CV alto (A) y bajo (B). Para convertir el riesgo de ECV mortal a riesgo de ECV total (mortal + no
mortal), se multiplica por 3 para varones y por 4 para mujeres.
A B
Mujeres Varones Mujeres Varones
No fumador Fumador No fumador Fumador No fumador Fumador No fumador Fumador
Edad Edad
180 7 8 9 10 12 13 15 17 19 22 14 16 19 22 26 26 30 35 41 47 180 4 5 6 6 7 9 9 11 12 14 8 9 10 12 14 15 17 20 23 26
160 5 5 6 7 8 9 10 12 13 16 9 11 13 15 16 18 21 25 29 34 160 3 3 4 4 5 6 6 7 8 10 5 6 7 8 10 10 12 14 16 19
65 65
140 3 3 4 5 6 6 7 8 9 11 6 8 9 11 13 13 15 17 20 24 140 2 2 2 3 3 4 4 5 6 7 4 4 5 6 7 7 8 9 11 13
120 2 2 3 3 4 4 5 5 6 7 4 5 6 7 9 9 10 12 14 17 120 1 1 2 2 2 3 3 3 4 4 2 3 3 4 5 5 5 6 8 9
180 4 4 5 6 7 8 9 10 11 13 9 11 13 15 18 18 21 24 28 33 180 3 3 3 4 4 5 5 6 7 8 5 6 7 8 9 10 11 13 15 18
160 3 3 3 4 5 5 6 7 8 9 6 7 9 10 12 12 14 17 20 24 160 2 2 2 2 3 3 4 4 5 5 60 3 4 5 5 6 7 8 9 11 13
60
140 2 2 2 3 3 3 4 5 5 6 4 5 6 7 9 8 10 12 14 17 140 1 1 1 2 2 2 2 3 3 4 2 3 3 4 4 5 5 6 7 9
120 1 1 2 2 2 2 3 3 4 4 3 3 4 5 6 6 7 8 10 12 120 1 1 1 1 1 1 2 2 2 3 2 2 2 3 3 3 4 4 5 6
180 2 2 3 3 4 4 5 5 6 7 6 7 8 10 12 12 13 16 19 22 180 1 1 2 2 2 3 3 3 4 4 3 4 4 5 6 6 7 8 10 12
160 1 2 2 2 3 3 3 4 4 5 55 4 5 6 7 8 8 9 11 13 16 160 1 1 1 1 1 2 2 2 3 3 55 2 2 3 3 4 4 5 6 7 8
140 1 1 1 1 2 2 2 2 3 3 3 3 4 5 6 5 6 8 9 11 140 1 1 1 1 1 1 1 1 2 2 1 2 2 2 3 3 3 4 5 6
120 1 1 1 1 1 1 1 2 2 2 2 2 3 3 4 4 4 5 6 8 120 0 0 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 2 2 2 2 3 3 4
1 1 1 2 2 2 2 3 3 4 4 4 5 6 7 7 8 10 12 14 1 1 1 1 1 1 1 2 2 2 2 2 3 3 4 4 4 5 6 7
Presión arterial sistólica
Presión arterial sistólica
180 180
160 1 1 1 1 1 1 2 2 2 3 50 2 3 3 4 5 5 6 7 8 10 160 0 0 1 1 1 1 1 1 1 1 50 1 1 2 2 2 2 3 3 4 5
140 0 1 1 1 1 1 1 1 1 2 2 2 2 3 3 3 4 5 6 7 140 0 0 0 0 0 1 1 1 1 1 1 1 1 1 2 2 2 2 3 3
120 0 0 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 2 2 2 2 3 3 4 5 120 0 0 0 0 0 0 0 0 1 1 1 1 1 1 1 1 1 2 2 2
180 0 0 0 0 0 0 0 0 1 1 1 1 1 2 2 2 2 3 3 4 180 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 1 1 1 1 1 1 1 2 2
40 40
160 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 1 1 1 1 1 1 2 2 2 3 160 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 1 1 1 1 1 1 1
140 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 1 1 1 1 1 1 1 2 2 140 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 1 1 1 1
120 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 1 1 1 1 1 1 1 1 120 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 1 1
4 5 6 7 8 4 5 6 7 8 4 5 6 7 8 4 5 6 7 8 4 5 6 7 8 4 5 6 7 8 4 5 6 7 8 4 5 6 7 8
Colesterol (mmol/l) 150 200 250 300

Colesterol (mmol/l) 150 200 250 300
mg/dl mg/dl
Riesgo a 10 años de ECV mortal en poblaciones de riesgo de ECV bajo > 15% 10-14% 5-9% 3-4% 2% 1% < 1%
CV: cardiovascular; ECV: enfermedad cardiovascular.
100
Capítulo 9. Dislipemias y Riesgo Cardiovascular
Categorías de riesgo cardiovascular

En base a los antecedentes clínicos, los factores de riesgo, la presencia de diabetes me-
llitus, insuficiencia renal y el cálculo de riesgo SCORE se establecieron categorías de
riesgo:8
Riesgo muy alto

• Pacientes con ECV clínica o documentada por imágenes. La ECV clínica incluye: in-
farto de miocardio, síndrome coronario agudo, revascularización coronaria, acci-
dente cerebrovascular, accidente isquémico transitorio, aneurisma aórtico y edema
agudo de pulmón. La ECV documentada inequívocamente por imagen incluye la
presencia de placa significativa en la angiografía coronaria o ecografía carotídea.
• Diabetes mellitus con daño de órgano blanco, como proteinuria, o con un factor de
riesgo mayor como tabaquismo, hipercolesterolemia importante e hipertensión sig-
nificativa.
• Enfermedad renal crónica grave (filtrado glomerular de creatinina < 30 ml/
min/1,73m2).
• Estimación SCORE > 10%.
Riesgo alto
• Personas con factores de riesgo aislados muy elevados, sobre todo colesterol > 310
mg/dL o presión arterial ≥ 180/110 mmHg.
• La mayoría de las demás personas con diabetes mellitus (excepto jóvenes con diabe-
tes tipo 1, sin factores de riesgo mayores, que pueden tener un riesgo bajo o mode-
rado).
• Enfermedad renal crónica moderada (tasa de filtrado glomerular 30-59 ml/
min/1,73m²).
• Estimación SCORE ≥ 5 y < 10%.
Riesgo moderado
• Estimación SCORE ≥ 1 y < 5% a 10 años. (Muchas personas de edad mediana a avan-
zada pertenecen a esta categoría).
Riesgo bajo
• Estimación SCORE < 1%.
Lípidos y aterogénesis. De la ateroesclerosis a la aterotrombosis

El proceso de ateroesclerosis comienza en la infancia con la aparición de las placas ate-
romatosas. Estas se mantendrán silentes por muchos años hasta que en un momento
dado se complican con ruptura de la placa y sobre ésta se genera un trombo que ocluirá
total o parcialmente la luz del vaso. Es entonces donde la aterotrombosis que se traduce
clínicamente con un evento CV, ya sea infarto agudo de miocardio, síndrome coronario
agudo, accidente cerebrovascular, obstrucción arterial periférica o arritmia grave, que
puede generar muerte súbita.9
Normalmente el endotelio funcional libera óxido nítrico que actúa como vasodilata-
dor. Como consecuencia del daño mediado por los factores de riesgo, el estrés oxida-
tivo que provoca genera un daño endotelial con pérdida del equilibrio de sus funcio-
nes. Así, las moléculas de colesterol, unidas a las lipoproteínas de baja densidad (LDL)
atraviesan el endotelio disfuncional depositándose en el subendotelio, dando comien-
zo al proceso de ateromatosis.
101
Las moléculas de LDL son fagocitadas por los macrófagos, que al fusionarse entre si
dan lugar a las células espumosas. Esta primera etapa es la de formación de estrías
grasas. Las LDL se oxidan por la acción de las interleuquinas 1 y 6 y la liberación de ra-
dicales libres del endotelio disfuncional, trasformándolas en aterogénicas. Las células
musculares lisas migran hacia el endotelio y se ubican por debajo de éste. Cambian su
función y comienzan a sintetizar colágeno y elastina formando la capa fibrosa de las
placas ateroscleróticas.
En individuos con niveles altos de colesterol unido a las lipoproteínas de alta densidad
(HDL), se observa el fenómeno de “transporte reverso del colesterol” que consiste en
que estas lipoproteínas se cargan de colesterol oxidado y lo transportan al hígado para
su destrucción.
El acúmulo de colesterol y la presencia del factor tisular, interleuquina 6, y el factor tu-
moral de necrosis alfa participan en el proceso de inflamación que lleva al crecimiento
gradual de la placa. Además, este cambio de volumen provoca turbulencia que final-
mente puede producir la ruptura de la placa con la aparición de trombosis.
Determinación de lípidos y lipoproteínas

Para establecer el perfil lipídico se solicita la determinación de los siguientes lípidos y
lipoproteínas:
• Colesterol total (CT). Se utiliza la determinación para cálculo del riesgo CV. Siempre
debe estar acompañada de la medición de las otras fracciones de colesterol para po-
der interpretar correctamente el perfil lipídico.
• Colesterol unido a lipoproteínas de baja densidad (LDL). En general se calcula me-
diante la fórmula de Friedewald: LDL=CT-HDL-(TG/5) en mg/dl. Existen errores de
cálculo como cuando hay aumento de TG. No es fiable si la muestra no se tomó en
ayunas. A pesar de estas limitaciones, el LDL se sigue calculando. Actualmente hay
disponibles métodos directos para la determinación del LDL.
• Colesterol no unido a lipoproteínas de alta densidad (no-HDL). Es una manera útil y prác-
tica de evaluar en forma más completa, el potencial aterogénico de las lipoproteínas.
Sirve para calcular la cantidad total de partículas aterogénicas en el plasma y se co-
rrelaciona con la apoB. Se calcula fácilmente: CT-HDL=no HDL. El no-HDL incluye a
las lipoproteínas aterogénicas en ricas TG. Se debe usar como objetivo secundario
una vez alcanzado el valor deseado de LDL, se calcula fácilmente sumando 30 mg/dl
al objetivo de LDL (ver más adelante).
• Colesterol unido a lipoproteínas de alta densidad (HDL). Se demostró que bajos niveles
de HDL son un factor de riesgo, pero los valores altos no son ateroprotectores. Los
valores que se relacionan con aumento del riesgo son < 40 mg/dl para varones y
< 48 mg/dl para mujeres.
• Triglicéridos (TG). Son un factor de riesgo independiente. Los valores altos de TG se
asocian a niveles de HDL bajos y de LDL altos. Se considera la hipertrigliceridemia
de leve a moderada cuando hay una concentración de TG > 150 mg/dl y < 880 mg/dl;
se define como grave cuando es > 880 mg/dl. Los valores muy altos TG predisponen
la pancreatitis.
• Apolipoproteína B (Apo B): es un marcador de riesgo similar a la LDL y el colesterol
no-HDL. Pertenece a la familia de las lipoproteínas aterogénicas (VLDL, IDL, LDL).
• Apolipoproteína A1 (Apo A1): es la proteína más importante de las HDL. Cada partícula
de HDL puede llevar entre 1 a 5 moléculas de apoA 1.
• Lipoproteína (a). También es un marcador de riesgo. Tiene características similares
a las LDL. Su uso se recomienda para individuos con alto riesgo de ECV o historia
familiar prematura de enfermedad aterotrombótica.
102
Evaluación de la dislipemia: parámetros en el laboratorio

1. ¿En quiénes se debe realizar la estrategia para detectar la dislipemia?:
- En personas con manifestaciones clínicas de enfermedad CV.
- En condiciones clínicas que aumentan los factores de riesgo CV.
- Para detectar factores de riesgo CV (hombres > 40 años y mujeres > 50 años o pos-
menopáusicas).
- En situaciones especiales que aumentan el riesgo CV como las enfermedades au-
toinmunes (artritis reumatoidea, lupus eritematoso sistémico, psoriasis). Tam-
bién son indicadores de riesgo la hipertensión arterial y diabetes durante el emba-
razo y los hombres con disfunción eréctil.
2. ¿En qué momento realizar la estrategia para detectar la dislipemia?
- Las muestras tomadas en ayunas o no, tienen resultados similares para el CT, HDL
y LDL. Los TG se modifican con la dieta dependiendo de la composición y la hora en
que se haya realizado. También hay variaciones estacionales (en invierno aumenta
el CT y HDL) como así factores ambientales (dieta, actividad física). Se recomienda
realizar el ayuno de 12 hs para la evaluación de las dislipemias.
3. ¿Qué se debe solicitar?
- En la evaluación inicial debe solicitarse: CT, TG, LDL, HDL y colesterol no-HDL.
Cuando estén disponibles la apoB y la lipoproteína (a) pueden ser útiles.
Objetivos de prevención
A los efectos de la prevención de la enfermedad cardiovascular, el objetivo principal
es el valor de LDL. Si el riesgo es muy alto se busca alcanzar un LDL < 70 mg/dl o una
reducción de ≥ 50% cuando el valor basal está entre 70-135 mg/dl. Cuando el riesgo es
alto: LDL < 100 mg/dl o una reducción ≥ 50% cuando el valor basal fuera 100-200 mg/dl.
En los casos de riesgo bajo a moderado el objetivo de LDL es < 115 mg/dl.
Los objetivos secundarios de colesterol no-HDL para sujetos con riesgo muy alto, alto y
moderado son de < 100, 130 y 145 mg/dl respectivamente.
No hay un objetivo para el colesterol HDL, pero indica bajo riesgo cuando es > 40 mg/dl
en varones y > 48 mg/dl en mujeres.
Los TG no tienen un objetivo establecido, pero indica menor riesgo cuando es < 150 mg/
dl; la presencia de valores más altos indica que se deben buscar otros factores de riesgo.
Tratamiento
Modificaciones en el estilo de vida

Las medidas en el estilo de vida y opciones dietéticas saludables son las primeras indi-
caciones para mejorar el perfil lipídico.
Se debe ajustar el aporte calórico para prevenir el sobrepeso y la obesidad, ya que estas
contribuyen al desarrollo de las dislipemias. La adiposidad central o abdominal es un
indicador de riesgo que se mide por el perímetro de la cintura. Los valores normales
son hasta 80 cm para mujeres y 94 cm para hombres.
La disminución del peso no sólo mejora las alteraciones lipídicas, sino que también
actúa favorablemente sobre otros factores de riesgo CV como la hipertensión arterial
y la diabetes.
103
Se debe consumir frutas, verduras, legumbres, nueces, alimentos con cereales integra-
les y pescado (sobre todo los de mar de aguas profundas o azules)
Se deben sustituir los alimentos ricos en grasas trans o saturadas (margarinas, aceites
tropicales, carnes grasas o procesadas, dulces, crema, mantequilla, queso) por los ali-
mentos por grasas monoinsaturadas (aceite de oliva) y grasas poliinsaturadas (aceites
vegetales no tropicales) para mantener el consumo de grasas trans < 1,0% de la energía
total y las grasas saturadas < 10% (< 7% si el colesterol plasmático esta elevado).
En el cuanto a las bebidas alcohólicas, se debe recomendar moderación (< 10 g/día para
las mujeres y < 20 g/día para los varones); si el paciente tiene hipertrigliceridemia, debe
abstenerse.
El consumo de bebidas y alimentos con azucares añadidos, sobre todo refrescos, debe
limitarse, especialmente en personas con sobrepeso, hipertrigliceridemia, síndrome
metabólico o diabetes.
Se debe promover la actividad física, con el objetivo de practicar ejercicio físico regular
durante al menos 30 minutos todos los días.
Estatinas
Son las drogas de elección en las hipercoesterolemias. El mecanismo de acción es a tra-
vés de la inhibición competitiva y reversible de la HMG-CoA reductasa, que se traduce
en disminución del colesterol intrahepático. Esto lleva a un aumento de los receptores
de LDL en los hepatocitos y aumento de la captación de LDL desde la sangre.
La lovastatina y la simvastatina son profármacos. El resto se comercializa en su forma
activa. El metabolismo es hepático, a través de la enzima citocromo P450 (CYP), salvo
para la pravastatina, la rosuvastatina y la pitavastatina. Es importante tener en cuenta
el metabolismo a través de la CYP, por las interacciones medicamentosas que compar-
ten esta vía de metabolización.
La utilidad de las estatinas en la disminución de la morbilidad y mortalidad CV está
ampliamente comprobada.10 El beneficio no depende del tipo de estatina sino de la re-
ducción en los niveles de LDL. Además, las estatinas tienen un efecto pleiotrópico, es
decir, efecto antiinflamatorio y antioxidante que reviste importancia en la ECV.
También reducen moderadamente los TG (alrededor de 20%) y esta reducción está rela-
cionada con la potencia de cada estatina. Las dosis de cada estatina se deben titular de
acuerdo con cada paciente y el objetivo de LDL a alcanzar (Tabla 2). El momento óptimo
de administración de las estatinas es diferente para cada una de ellas. Es por la noche
para pravastatina, fluvastatina, y pitavastatina, por la tarde para lovastatina, simvasta-
tina y atorvastatina y en cualquier momento del día para la rosuvastatina.11
Tabla 2. Estatinas. Drogas disponibles según su intensidad de acción y dosis habituales.
Estatinas Droga Dosis mg/día
Fluvastatina 20-40
Pravastatina 10-20
Baja intensidad
Simvastatina 10
(reducción de LDL < 30%)
Lovastatina 20
Pivastatina 1
104
Estatinas Droga Dosis mg/día
Simvastatina 20-40
Atorvatatina 10-20
Rosuvastatina 5-10
Moderada intensidad
Fluvastatina 40-80
(reducción de LDL 30-50%)
Lovastatina 40
Pravastatina 40-80
Pivastatina 2-4
Alta intensidad Atorvastatina 40-80

(reducción de LDL ≥ 50%) Rosuvastatina 20-40
Como efectos adversos, pueden generar molestias musculares y alteraciones en la fun-

ción del hígado con leve elevación de las enzimas hepáticas en un bajo porcentaje de
pacientes.
Un 15% de los pacientes puede presentar dolores musculares, debilidad o calambres,
en la mayoría de los casos leves y rara vez se asocian con miositis. Los síntomas desa-
parecen cuando se suspende el tratamiento. El daño muscular grave (rabdomiólisis) es
extremadamente infrecuente. Ocasionalmente, además, puede detectarse elevaciones
de CPK pero sin alteraciones musculares por lo que no es necesario suspender la me-
dicación.
Es importante destacar las interacciones medicamentosas de los fármacos que utilizan
la vía de la CYP y que pueden favorecer la aparición de estos efectos adversos.
Las dosis bajas de estatinas son efectivas frente a cualquier factor de riesgo de ECV en prevención
primaria. Para reducir las complicaciones cardiovasculares deben de emplear altas dosis. Éstas
son bien toleradas, sus efectos adversos son mínimos y revierten al suprimir el tratamiento.
En cuanto a las mujeres, se recomienda el tratamiento con estatinas para la prevención
primaria de la enfermedad coronaria en las que presentan alto riesgo y siempre para
la prevención secundaria. No se debe prescribir fármacos hipolipemiantes cuando se
pretendan gestar, durante el embarazo o en la lactancia. No obstante, en estos casos, se
puede considerar el uso de fijadores de ácidos biliares (ya que no se absorben).
Fibratos
Son agonistas del receptor activado de proliferación de peroxisoma (PPAR) de los cua-
les hay 3 tipos: alfa, beta y gamma. Los fibratos actúan sobre el alfa, salvo el bezafibrato
que actúa sobre los 3. Modifican la transcripción de diferentes proteínas y esto se tra-
duce con una reducción de los TG a través de la acción en diferentes etapas del metabo-
lismo lipídico y lipoproteico. También aumentan levemente la HDL (Tabla 3). El ácido
fenofíbrico y el fenofibrato pueden combinarse con las estatinas en el tratamiento de
las dislipemias mixtas, especialmente cuando los triglicéridos se encuentran muy ele-
vados.
Aunque son bien tolerados, los fibratos tienen efectos colaterales como trastornos gas-
trointestinales, miopatía, elevación de las enzimas hepáticas, colelitiasis, aumento de
la creatinina (reversible) y homocisteína que se asocia con tromboembolismo.12
105
Tabla 3. Fibratos: drogas y dosis habituales
Droga Dosis
Ácido fenofíbrico 45 a 135 mg/día.
Gemfibrozil 600 - 900 mg 30 minutos antes del almuerzo y cena.
Fenofibrato 200 mg/día.
Bezafibrato 400 mg/día.
Ezetimibe
El ezetimibe inhibe la absorción intestinal del colesterol biliar o el que llega con la dieta
y por lo tanto, reduce el colesterol que llega al hígado.
Si bien como monoterapia reduce el LDL, el colesterol no-HDL y los TG, la asociación con
estatinas produce una disminución significativa. La dosis recomendada es 10 mg/día y
no hay relación con la dieta, se absorbe de igual manera por lo que se puede adminis-
trar en cualquier momento del día.
No se conocen efectos adversos clínicamente significativos
Fijadores de ácidos biliares
Los fijadores de los ácidos biliares se unen a estos y alteran el circuito enterohepático
y son excretados con las heces. Los ácidos biliares se sintetizan en el hígado a partir
del colesterol, a través de la bilis se liberan a la luz intestinal y se absorben en el íleon
retornando al hígado. Al interrumpir este circuito, se estimula la síntesis de colesterol
para generar nuevos ácidos biliares, aumentar los receptores de LDL y reducir así mar-
cadamente los niveles de LDL circulantes. No afectan los niveles de triglicéridos y los
efectos sobre HDL son mínimos.
Los estudios clínicos demostraron una reducción del LDL a dosis máxima de colestira-
mina, colestipol o colestagel, con reducción del riesgo CV en pacientes con hipercoles-
terolemia.
Los efectos adversos son de tipo gastrointestinal como flatulencia, dispepsia, náuseas
y constipación. Las interacciones medicamentosas son frecuentes por lo que se deben
administrar alejados de la toma de otros medicamentos.13
Inhibidores de la PCSK9
Este fármaco es un anticuerpo monoclonal de IgG2 humana que se une a la PCSK9 (pro-
teína que participa en la regulación de los receptores LDL por degradación). Como con-
secuencia, se observa un aumento de estos receptores en el hepatocito con disminución
de las LDL plasmáticas.
Estos anticuerpos se administran en forma subcutánea, cada 2 semanas o en semanas
alternas con una dosis máxima de 150 mg. Los efectos adversos se relacionan con la vía
de administración y síntomas gripales. Los estudios clínicos que se llevaron a cabo con
estos fármacos (alirocumab, evolocumab y bococizumab) mostraron un beneficio en
todos los casos.14,15
Tiene indicaciones precisas debido a su alto costo en pacientes con hipercolesterolemia
familiar que estén en alto riesgo de ECV y que no sean capaces de disminuir sus niveles
de LDL con dosis máximas de las terapias existentes o por intolerancia a las estatinas.
106
Ácidos grasos Omega 3

Los suplementos de ácidos grasos polinsaturados Omega 3 de origen marino (ácidos
eicosapentaenoico y docosahexaenoico) se utilizan en la HTG porque ayudan a reducir
los niveles plasmáticos de triglicéridos en forma dependiente de la dosis: el efecto es
más pronunciado ante valores basales más elevados. La dosis para lograr efectos tera-
péuticos significativos es de ≥ 2 g/día. Se puede conseguir una reducción de los niveles
de triglicéridos del 25 al 35%, pudiendo alcanzar una reducción cercana al 45% cuando
la hipertrigliceridemia es severa con dosis de 3 a 4 g/día.16
Acido nicotínico
El ácido nicotínico actúa en el hígado y tejido adiposo. En el hígado, inhibe la diacilgli-
cerol aciltransferasa-2 que lleva a una disminución de las VLDL. Además, genera lipó-
lisis interfiriendo en la afluencia de ácidos grasos al hígado. Actualmente no se reco-
mienda su uso en las hiperlipemias.
En resumen
Las recomendaciones para el tratamiento farmacológico según las últimas guías euro-
peas de tratamiento de las dislipemias son:8
• Hipercolesterolemia: indicar una estatina a la dosis máxima recomendada o la dosis
máxima tolerada para alcanzar el objetivo. En caso de intolerancia a las estatinas, se
debe considerar ezetimibe o fijadores de ácidos biliares o una combinación de ambos.
Si no se alcanza el objetivo, se debe considerar la combinación de estatina y ezeti-
mibe.
Si no se alcanza el objetivo, se puede considerar la combinación de estatina y fijador
de ácidos biliares.
Para pacientes con riesgo muy alto y LDL persistentemente elevado a pesar del tra-
tamiento con la dosis máxima tolerada de estatina combinada con ezetimibe o pa-
cientes que no toleran las estatinas, se puede considerar un inhibidor de la PCSK9.
• Hipertrigliceridemia: se debe considerar el tratamiento farmacológico de los pacientes
con riesgo alto y TG > 200 mg/dl. Se puede considerar el tratamiento con estatinas
como fármacos de primera elección para reducir el riesgo de ECV de los pacientes
con riesgo alto e hipertrigliceridemia. Se puede considerar el tratamiento con fenofi-
brato en combinación con estatinas para pacientes con riesgo alto y TG > 200 mg/dl
a pesar del tratamiento con estatinas.
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108
10. ARRITMIAS
Darío Di Toro, Leonardo Celano, Carlos Labadet
TAQUICARDIAS SUPRAVENTRICULARES
Introducción
La definición de las taquicardias supraventriculares (TS) involucra a las arritmias ori-
ginadas en la cercanía o por encima de la bifurcación del haz de His. La incidencia de
las TS es del 15% en la población general, aunque para el caso de la fibrilación auricular
(FA), el aleteo auricular (AA) o la taquicardia auricular focal (TA), la misma se incre-
menta con la edad, hipertensión arterial, diabetes y presencia de miocardiopatía.
Las arritmias supraventriculares que más frecuentemente motivan las consultas en los
servicios de emergencias son la FA, AA, TA, taquicardia por reentrada intranodal (TRIN)
y las taquicardias mediadas por una vía accesoria (TVAC). Habitualmente presentan
frecuencias cardíacas por encima de los 100 lpm, aunque en el caso de las taquiarrit-
mias originadas en la aurícula, la frecuencia ventricular dependerá de la refractariedad
del nodo AV a la conducción de los latidos auriculares, permitiendo muchas veces con-
ducción tipo Wenckebach 2:1, 3:1, 4:1, etc.1
La morfología del QRS es igual al sinusal, excepto en aquellos casos en donde se pro-
duce un ensanchamiento transitorio del mismo debido a la refractariedad de las ra-
mas del haz de His. Esta aberrancia se expresa como bloqueo de rama derecha (BRD) o
bloqueo de rama izquierda (BRI). Asimismo, la TS antidrómica, una variante de TVAC,
presenta QRS ancho debido a una activación anterógrada ventricular a través de una
vía accesoria, cuya retroconducción se produce a través del nodo AV.
Presentación clínica
Las TS pueden iniciarse en reposo, durante el ejercicio físico o en la recuperación del
mismo. Infrecuentemente, los pacientes pueden identificar una situación que desenca-
dena la arritmia como ser ingestas excesivas de alcohol, estrés físico o psíquico, ingesta
de bebidas energizantes con alto contenido de cafeína, descongestivos nasales con efe-
drina o alfa agonistas adrenérgicos.
Las palpitaciones son el principal motivo de consulta y las mismas pueden tener un
inicio y terminación súbita (TRIN, TVAC o TA). La duración es variable, desde minutos
hasta horas, y pocas veces es incesante. Cuando la duración es corta, los pacientes no
presentan alteraciones del ritmo cardíaco al momento de la consulta, y el diagnóstico
puede demorarse. En estos casos pueden necesitarse estudios de monitoreo ambulato-
rio del ritmo.
Otras formas de presentación son latidos pulsátiles en el cuello (más frecuente en
TRIN), presíncope, síncope, dolor precordial e insuficiencia cardíaca. Tanto el presín-
cope como el síncope, pueden provocarse como consecuencia de una taquiarritmia de
muy alta frecuencia cardíaca capaz de provocar disminución del volumen minuto car-
diaco. Este síntoma puede aparecer también secundario a una pausa prolongada post
reversión de la TS. Ocasionalmente algunos pacientes refieren poliuria durante o pos-
terior a la taquicardia debido a la liberación de péptido natriurético auricular. Este dato
109
debe ser valorizado al interrogatorio, especialmente en los casos en que no se pueda

obtener registro electrocardiográfico en el momento del episodio.
En el caso de la insuficiencia cardíaca, son pacientes que poseen una miocardiopatía
estructural previa, siendo la TS la que provoca descompensación miocárdica. Sin em-
bargo, en los pacientes con TS de días o meses de duración, la arritmia puede provocar
disfunción ventricular con deterioro de la fracción de eyección del ventrículo izquier-
do, que es reversible semanas después de la reversión de la arritmia. Esta entidad se
conoce como taquicardiomiopatía.
Mecanismos y clasificación
El mecanismo arritmogénico de las TS difiere según su tipo. Las TRIN, TVAC y los AA
tienen un circuito de reentrada que permite la perpetuación de la taquicardia una vez
iniciada. Las TA pueden ser producto de un mecanismo distinto, como ser automatis-
mo anormal, microreentrada o actividad gatillada. Para el caso de la FA probablemente
se trate de una microreentrada auricular o actividad gatillada.
Las TS pueden clasificarse clínicamente de distintas formas. De acuerdo con las estruc-
turas involucradas, si el nodo AV (NAV) forma parte indispensable del circuito de la
taquicardia, los diagnósticos más probables son TRIN o TVAC. Si el NAV no es indispen-
sable para la perpetuación de la taquicardia, es probable que se trate de FA, TA o AA.2
En los servicios de emergencias, la realización del masaje del seno carotídeo (MSC),
maniobra de Valsalva o la utilización de adenosina, pueden ayudar a la interpretación
de la arritmia involucrada, ya que pueden interrumpir las arritmias dependientes del
NAV.3 Si estas maniobras no revierten y simplemente prolongan la conducción AV, la TS
está provocada por una arritmia NAV independiente. Existen TA adenosina sensibles y
en ese caso puede interrumpirse la taquicardia, siendo la prolongación de la conduc-
ción AV previo al corte de la arritmia, el único elemento para discernirlas de las TS NAV
dependientes.
También se pueden clasificar en regulares o irregulares. Las taquiarritmias irregula-
res (intervalos RR no fijos) son FA, AA y TA. Para el caso de las 2 últimas, la conducción
variable del NAV dependiente de propiedades electrofisiológicas individuales y estado
autonómico nodal del paciente, determina cierta irregularidad. Sin embargo, es fre-
cuente observar TA o AA con conducción AV fija con intervalos RR regulares.
Desde el punto de vista electrocardiográfico también pueden clasificarse en: TS con
intervalo RP (tiempo desde la onda R hasta P) largo o intervalo RP corto.2,3 Las TS con RP
corto, con intervalo RP menor que el PR, son la TRIN variedad lenta-rápida (típica) y la
TVAC. A su vez, estas 2 se diferencian, entre sí, porque la TRIN es una reentrada peque-
ña en el NAV, por lo que el intervalo RP es > 90 mseg, a diferencia de las TVAC en las que
es < 90 mseg (Figura 1). Las TS con RP largo, con el intervalo RP mayor que el PR, son la
TRIN variedad rápida-lenta o lenta-lenta (atípica), TVAC con conducción decremental y
TA (Figura 2).
Fibrilación auricular
Es la arritmia supraventricular más prevalente y el motivo más frecuente de consulta
a los servicios de emergencias por taquicardia. Su incidencia aumenta con la edad y se
observa en los pacientes portadores de miocardiopatía previa, hipertensión arterial,
diabetes, obesidad y apnea del sueño. Se trata de circuitos micro reentrantes auricula-
res, muchas veces gatillados desde las venas pulmonares, seno coronario, o vena cava
superior. Puede ser aguda o crónica, subclasificándose estas últimas en: paroxística,
persistente, persistente de larga duración y permanente (Figura 3). El diagnóstico elec-
trocardiográfico se caracteriza por la irregularidad de los intervalos RR en ausencia
110
Capítulo 10. Arritmias
de onda auricular definida (Figura 4). La frecuencia cardíaca es variable y depende la

conducción AV. 4
Figura 1. Mecanismos electrofisiológicos de taquicardia por reentrada del nodo aurículo-ven-

tricular (NAV) y en el Wolff-Parkinson-White.
Aurícula Aurícula
NAV Vía
accesoria
Vía Vía
lenta NAV rápida
Ventrículo
Ventrículo
Mecanismo de taquicardia Mecanismo de taquicardia por reentrada

por reentrada intranodal ortodrómica de vía accesoria
Figura 2. Algoritmo diagnóstico de taquicardia supraventricular.
Taquicardia QRS
angosto (< 120 mseg)
Sí Regular No
Sí P visible No FA
AA/TA con
conducción variable
Frecuencia TRIN con P
auricular mayor no visible
que ventricular
Sí No
TA o AA Sí RP < PR No
RP < 90 mseg TRIN atípica

TA
Sí No
TRIN TVAC
TRIN atípica
TA
FA: fibrilación auricular; AA: aleteo auricular; TA: taquicardia auricular; TRIN: taquicardia por reentrada intranodal; TVAC: taquicardia mediadas
por una vía accesoria.
111
Aleteo auricular
Es más prevalente en pacientes de edad avanzada, particularmente portadores de mio-
cardiopatías, cuyo mecanismo arritmogénico es una macro reentrada auricular.
Se manifiesta en el ECG como una taquicardia con un ciclo auricular de 200 a 280 mseg
que se expresa con ondas sinusoidales (ondas F), con conducción ventricular variable
o no (conducción AV 2:1-3:1-4:1 o Wenckebach), sin línea isoeléctrica entre las ondas F.
Las características electrocardiográficas ayudarán a definir el tipo de circuito implica-
do dentro de la aurícula. En el circuito reentrante más frecuente, denominado típico, la
activación auricular desciende por la pared anterolateral de la aurícula derecha (AD) y
asciende por la región posteroseptal de la misma. Es decir, gira en sentido antihorario
alrededor del anillo tricuspídeo y pasa a través de un gap en el istmo cavo tricuspídeo
(ICT). La característica del ECG es una ondulación auricular negativa en forma de “dien-
tes de sierra” en las derivaciones inferiores y ondas positivas en V1, siendo más raro
bifásicas o negativas. En las derivaciones DI y aVL presentan bajo voltaje (Figura 5). La
forma típica (antihoraria) es 9 veces más frecuente que la forma típica reversa (horaria).
El típico reverso es un circuito similar al previo, pero en sentido opuesto (horario),
de tal manera que asciende por la pared anterior y desciende por la pared posterior y
septal de la AD. Electrocardiográficamente se reconoce por ondas positivas en las deri-
vaciones inferiores y negativas en V1.
Figura 3. Clasificación de fibrilación auricular crónica.
FA Paroxística FA Persistente FA Persistente FA Permanente

larga duración
Termina No se logra
espontáneamente Duración Duración reversión o se
o dentro de los > a 7 días. > a 12 meses. decide no revertir
7 días con dejándose bajo
intervención. FA.
Figura 4. Fibrilación auricular con bloqueo de rama derecha.
112
Para esclarecer el diagnóstico electrocardiográfico se pueden utilizar maniobras vaga-

les, MSC o adenosina para aumentar el grado de bloqueo AV y permitir de esta manera
una mejor observación de las ondas F. Esto es particularmente importante en los casos
de aleteos con conducción AV fija 1:1 o 2:1, en donde la visualización de las ondas F se
dificulta.
En los AA atípicos, principalmente de pacientes con atriotomías por la corrección de
cardiopatías congénitas o ablación previa de FA, el análisis del ECG es dificultoso y tie-
ne escaso poder predictivo en referencia al circuito implicado.
Taquicardia auricular
Es una TS que puede presentarse por distintos tipos de mecanismos arritmogénicos.
En general, es un mecanismo focal y circunscripto de la pared auricular, desde donde
se conduce en forma centrífuga al resto de la aurícula. Constituye alrededor del 5-10%
de las TS. En el ECG se manifiesta con una onda P definida, con línea isoeléctrica in-
terpuesta, cuyo análisis vectorial puede sugerir foco originario de la TA. Resumiendo,
si es positiva en V1 o negativa en aVL el origen es la aurícula izquierda, y viceversa.
Asimismo, la polaridad en DII, DIII y aVF define un origen inferior o superior.2 En los
casos donde la P no es claramente visible se puede usar MSC, maniobras de Valsalva o
adenosina para ver con más claridad la morfología.
Este tipo de TA se ubica en orden de frecuencia en la aurícula derecha, seno coronario
y la aurícula izquierda; esta última, de incidencia en aumento como consecuencia de
procedimientos de ablación de FA que generan circuitos pasibles de desencadenar TA
reentrantes en esta cámara.
Reentrada intranodal
Se trata de una reentrada a nivel del NAV relacionado con la presencia de 2 o más vías de
conducción nodal, una rápida y otra lenta. Es muy prevalente, alrededor del 40-50% de
las TS. Es más común después de los 40 años y en mujeres. Electrocardiográficamente
en ritmo sinusal la conducción a través del NAV se produce por la vía rápida (PR nor-
mal) que impide poder discernir un mecanismo arritmogénico subyacente.
Se clasifican en típica (más frecuente), el impulso desciende al ventrículo por la vía len-
ta y ascenso a la aurícula por la vía rápida (lenta-rápida), o atípica, mecanismo inverso
(rápida-lenta o lenta-lenta). En el ECG de la forma típica la onda P retrógrada negativa
(activación caudo-cefálica) se inscribe detrás, dentro o delante del QRS, resultando en
una P visible o no (Figura 5). La P se inscribe como pseudo S en las derivaciones inferio-
res, pseudo r´ en V1 y aVR, y como una muesca en aVL (RP menor 90 mseg) (Figura 6).5
En la forma atípica en su variedad rápida-lenta o lenta-lenta (dos vías nodales lentas),
la onda P con una polaridad negativa en la cara inferior simula una onda T invertida, o
positiva en V1. El diagnóstico diferencial es con TVAC ortodrómica.
Taquicardia por vía accesoria

Se produce por una macro reentrada aurículo-ventricular por una conexión AV anóma-
la denominada haz de Kent. Son responsables del 40-50% de todas las TS. La ubicación
de la vía accesoria se puede determinar por la polaridad de la activación anterógrada
(durante preexcitación ventricular) o retrógrada (preexcitación auricular en taquicar-
dia). La preexcitación ventricular se observa en ritmo sinusal o durante taquicardia
antidrómica.
Este tipo de vías accesorias se ubican más frecuentemente en la pared lateral del ven-
trículo izquierdo, la región posteroseptal del ventrículo derecho (VD) o ventrículo
113
Figura 5. Aleteo auricular típico. Ondas auriculares sinusoidales negativas en derivaciones in-
feriores y positivas en V1.
Figura 6. Reentrada intranodal típica. Las flechas demuestran la onda P retroconducida (pseudo
s inferior, r´ V1 y aVR, y muesca aVL).
izquierdo, región lateral del VD y zona anteroseptal o medioseptal del VD. Pueden con-
ducir sólo en forma anterógrada, sólo retrógrada (vía oculta) o frecuentemente ambas.
En ritmo sinusal las vías que conducen de forma anterógrada se expresan con preex-
citación ventricular, manifestándose como onda delta (primoactivación del QRS). La
polaridad de la onda delta define la localización de la vía (Figura 7).
Durante una taquicardia ortodrómica, el ventrículo se activa a través del NAV, la acti-
vación auricular se produce de forma retrógrada por el haz de Kent (RP > 90 mseg) y la
polaridad de la onda P permite definir la localización del haz.3 Si la onda P en taquicar-
dia es negativa en DI o aVL, la vía es izquierda y si es positiva es derecha. Asimismo, si la
onda P es negativa en las derivaciones DII, DIII y aVF la localización orienta a la región
posterior. Existen taquicardias ortodrómicas por vías accesorias con conducción de-
cremental, siendo el RP bastante más prolongado (taquicardia con RP largo).
Un tipo de TVAC infrecuente es la forma antidrómica, en cuyo caso la activación ventri-
cular se produce a través del haz anómalo, y la activación auricular por retroconducción
por el NAV. Esto se expresa en el ECG como una TS con QRS ancho por la preexcitación
total del ventrículo con una onda delta definida, cuya morfología es dependiente de la
localización de la vía accesoria. Como el haz de Kent conecta la aurícula con el ventrí-
culo miocárdico no especializado, la morfología del QRS suele ser aberrante. Dentro de
114
Figura 7. En la figura izquierda se puede observar una onda delta (preexcitación ventricular),
que no se ve en la derecha (luego de la ablación de la vía posteroseptal).
los mecanismos de conducción antidrómica es importante tener presente que durante

cualquier TS puede haber conducción a través de la vía accesoria con preexcitación ven-
tricular permanente con QRS ancho (por ejemplo: FA pre-excitada).
Metodologías diagnósticas
El análisis ECG es la principal herramienta diagnóstica, sin embargo, muchas veces se
requieren maniobras que ayuden a la interpretación del mismo.
La realización de un ECG intraesofágico, magnifica la expresión ECG de la actividad au-
ricular. En las áreas de cuidados intensivos, a los pacientes que tienen un acceso venoso
central colocado (particularmente yugular o subclavio derecho), se les puede realizar
un ECG intravascular con el mismo fin que el intraesofágico.
También es importante la realización de un ecocardiograma doppler, monitoreo ambu-
latorio del ritmo y ergometría que permitan diagnosticar la presencia de miocardiopa-
tía u obtener más información acerca del mecanismo involucrado en la TS.
Tratamiento
Durante una TS, se debe realizar análisis de sangre, monitoreo continuo del ritmo, sa-
turación de oxígeno y de presión arterial.
El primer paso es determinar la estabilidad hemodinámica para definir la conducta
(Figura 8). Los pacientes con descompensación hemodinámica (DH) necesitan una re-
versión urgente de la TS, resultando más eficaz la realización de una cardioversión eléc-
trica (CVE) con 100-200 joules sincrónica. En aquellos casos donde la sospecha de una
taquicardia dependiente del NAV es muy elevada la administración de adenosina en
bolo, durante la preparación del procedimiento de CVE, puede evitar la desfibrilación.
En los pacientes sin DH, es importante determinar si se trata de TS que dependen del
NAV o no. En las primeras, la utilización de maniobras vagales (masaje del seno caro-
tídeo o maniobra de Valsalva) permiten interrumpir un 27% de las TS. Si no revierten
se debe administrar 6 mg de adenosina endovenosa en bolo rápido, con una eficacia de
78-96%. Esta droga posee un efecto inmediato y una duración de acción de 5-10 segun-
dos, y puede resultar molesto para el paciente porque ocasiona disnea transitoria. Si no
se interrumpe con esa dosis, se puede repetir una de 12 o 18 mg. Asimismo se puede
utilizar verapamilo, diltiazem o beta-bloqueantes endovenosos con la misma finalidad
(Tabla 1).
115
Figura 8. Algoritmo de tratamiento de taquicardia supraventricular regular aguda.
Taquicardia
supraventicular
regular
MSC/maniobras
vagales
Reversión
Sí No
Beta bloqueantes
Estabilidad
Bloqueantes cálcicos hemodinámica
Flecainida/propafenona
Ablación
Sí No
Beta bloqueantes EV CVE sincronizada

Bloqueantes cálcicos EV
Si Reversión No
Beta bloqueantes CVE sincronizada

Bloqueantes cálcicos
Ablación
CVE: cardioversión eléctrica; EV: endovenoso; MSC: masaje del seno carotideo.
Tabla 1. Drogas antiarrítmicas utilizadas para el tratamiento.
Droga Dosis Considera- Dosis Precauciones

inicial ciones mantenimiento
Bolo EV muy
Adenosina 6-18 mg No Asma, broncoespasmo.
rápido
0,15 mg/kg/2 80-360 mg/día/ Insuf. cardíaca, BAV, hipo-

Verapamilo 5-10 mg/EV
min VO tensión.
0,25 mg/kg/2 120-360 mg/día/ Insuf. cardíaca, BAV, hipo-

Diltiazem 5-10 mg/EV
min VO tensión.
1 mg/min/ 0,15 mg/kg/1 Titulación VO/ Insuf. cardíaca, broncoes-

Propranolol
EV min Uso de otro BB pasmo, BAV, hipotensión.
50-300 µg/ Lento cada 2 Insuf. cardíaca, broncoes-

Esmolol No
kg/min EV min pasmo, BAV, hipotensión.
0,25-1,5 mg/ 0,25 mg/

Digoxina 0,25 mg/día/VO Insuf. renal.
EV bolo/1 h
116
Droga Dosis Considera- Dosis Precauciones

inicial ciones mantenimiento
15 mg/kg/EV/24
5 mg/kg/ Infusion con-
Amiodarona hs. Luego 200- Insuf. cardíaca, hipotensión.
EV/1 hs tinua
400 mg/día/VO
200-300 mg 50-100 mg/12

Flecainida Dosis única Insuf. cardíaca, BAV.
VO x 1 dosis hs VO
450-600 mg
Propafenona Dosis única 150 mg/8 hs VO Insuf. cardíaca, BAV.
VO x 1 dosis
Aguardar 15 Segunda infu-

3 mg/kg/ Insuf. cardíaca, BAV, hipo-
Vernakalant min antes 2da sión 2 mg/kg/10
EV/10 min tensión, QT prolongado.
dosis min
No usar para
Insuf. cardíaca, hipokale-
Sotalol No aplica reversion 40-160 mg/12 hs
mia, QT prolongado.
aguda
125-500 Ajustar según 125-500 mg/12 Insuf. renal, hipokalemia,

Dofetilide
mg/12 hs función renal hs QT prolongado.
Para el caso de una TS pre-excitada la conducta terapéutica en emergencias debe ser

CVE. Se desaconseja cualquier estrategia farmacológica debido a que podría afectar el
NAV y precipitar TV polimórfica.
Los AA o FA son arritmias que ocasionan embolias sistémicas, en las cuales la conducta
depende del tiempo de evolución. Si el tiempo de inicio es menor a 48 horas, se debe
intentar una reversión farmacológica. Si presenta descompensación hemodinámica o
la reversión farmacológica falla, se deberá realizar una CVE sincrónica (Figura 9). Si el
inicio es incierto o mayor a 48 horas, se podrá realizar una reversión habiendo descar-
tado previamente la presencia de trombos en la aurícula con un ecocardiograma tran-
sesofágico (ETE). En el caso que presente trombos, la estrategia será anticoagulación y
control de la frecuencia cardíaca con beta-bloqueantes, bloqueantes cálcicos o digoxina
(igual que aquellos en los que la cardioversión fue fallida).6 Posteriormente se deberá
realizar una reevaluación con ETE, luego de 3 semanas de anticoagulación adecuada,
para considerar una cardioversión eléctrica. Además, es importante diagnosticar con
ecocardiograma doppler la presencia de miocardiopatía preexistente, porque ello per-
mite seleccionar la droga a utilizar, ya sea para control del ritmo o de frecuencia. La
decisión de anticoagulación sostenida se basará en la cronicidad de la arritmia y en el
score de riesgo de accidente tromboembólico CHA 2DS2VASc. Los pacientes con un score
mayor o igual a 2 deben recibir anticoagulación oral con antagonistas de vitamina K
(objetivo de RIN entre 2-3), rivaroxaban, dabigatran, o apixaban (en dosis adecuada se-
gún guías de recomendación) Asimismo, en los casos de un primer episodio de FA que
requiere cardioversión exitosa, y que no se prevee recurrencia, con un CHA 2DS2VASc
elevado, se sugiere anticoagulación oral por 4 semanas. Con respecto a la estrategia de-
finitiva, se deberá priorizar siempre que sea posible una de control de ritmo, utilizando
flecainida o propafenona asociada a beta-bloqueantes o bloqueantes cálcicos (pacien-
tes sin miocardiopatía o hipertrofia severa), amiodarona (pacientes con miocardiopa-
tía) o sotalol (pacientes con miocardiopatía coronaria no severa). Los casos refractarios
a esta terapéutica con una droga y sintomáticos, se considerarán para una terapia de
ablación con catéter, sea bajo radiofrecuencia o crioablación.7
117
El tratamiento definitivo de los pacientes con TRIN, TVAC, AA y TA es la ablación por

catéter, cuyo objetivo es la resolución de la patología.
Figura 9. Algoritmo de manejo de fibrilación auricular.
FA/AA
Comienzo < 48 hs
Si No
ACO 3 ETE
Cardioversión semanas
farmacológica
CVE 100-200 J Antocoagulación Sin trombos

sincronizada Heparina sódica en aurícula
Amiodarona EV o HBPM (OI)
Vernakalant
Sin trombos Con trombos
en aurícula en aurícula
Reversión No (OI) (OI)
Si Reversión No
Beta bloqueantes ACO 3

Bloqueantes cálcicos semanas
Digoxina
Beta bloqueantes. CVE ACO (definir tiempo
Bloqueantes cálcicos. sincronizada según score) ETE
Flecainida/propafenona.
Ablación. Si
ACO (definir tiempo)
Si Reversión No
ACO: anticoagulación oral; ETE: ecocardiograma transesofágico; CVE: cardioversión eléctrica; OI: orejuela izquierda; VO: vía oral; HBPM: hepa-
rina de bajo peso molecular.
EXTRASÍSTOLES VENTRICULARES
Hallazgos clínicos de las arritmias ventriculares

Las extrasístoles ventriculares (EV) constituyen una de las arritmias más frecuentes
de la práctica clínica. Pueden ser halladas en presencia o ausencia de cardiopatía, pero
habitualmente su densidad y complejidad aumentan a medida que exista una mayor
enfermedad del ventrículo izquierdo (VI). Diferentes estudios mostraron una preva-
lencia de alrededor del 40-80% en pacientes con insuficiencia cardíaca (IC). Asimismo,
la densidad de EV aumenta desde un 25% en clase funcional (CF) I a un 80% en CF IV.8
Otros factores asociados a EV son el aumento de la edad y la hipertrofia y/o infiltración
del VI. La hipoxia, los trastornos del medio interno y la isquemia aguda son causas
frecuentes de EV. En estos casos la arritmia revierte una vez corregido su factor desen-
cadenante.
118
Las EV habitualmente son asintomáticas y se detectan en chequeos médicos de control.

Una baja proporción de pacientes refiere palpitaciones, sensación de vacío, precordial-
gia o disnea.
En ocasiones, a pacientes jóvenes sin cardiopatía se les descubre EV en controles depor-
tivos o del colegio. En estos casos, es importante cuantificar el número de EV y de ser
frecuentes, es conveniente descartar cardiopatía de base por medio de imágenes, bási-
camente el ecocardiograma. El uso de la resonancia magnética (RMN) está siendo cada
vez más utilizada por su capacidad de detección de fibrosis en el VI (retención de ga-
dolinio). Asimismo, cuando la arritmia es compleja y proviene del ventrículo derecho,
la RMN puede evaluar la presencia de displasia arritmogénica del ventrículo derecho.
Por lo comentado hasta aquí, la detección de arritmia ventricular dispara la necesidad
de estudios complementarios para diagnosticar enfermedad miocárdica subyacente.
Asimismo, los fenómenos reversibles deben ser descartados.
Valor pronóstico de la arritmia ventricular y su historia

Los hallazgos iniciales de Lown en la unidad coronaria, describiendo EV premonitorias
desencadenantes de fibrilación ventricular o taquicardia ventricular (fenómeno de R
sobre T, polimorfismo, bigeminia y taquicardia ventricular no sostenida (TVNS) llevó
a considerar a las EV como arritmias graves que requerían tratamiento, sin embargo, la
descripción de éstas se realizó en base a observaciones en isquemia miocárdica aguda o
infarto agudo de miocardio (IAM) y fueron erróneamente extendidas a cualquier otra
cardiopatía. Posteriormente, estudios en población post IAM coincidieron en mostrar
que las arritmias ventriculares eran marcadores independientes de mortalidad.9,10
El estudio CAST, realizado en la década de los ‘80, fue el primero en mostrar que la
supresión de EV con drogas antiarrítmicas puede tener un efecto contrario al deseado.
En efecto, CAST demostró que el uso de drogas antiarrítmicas en pacientes con antece-
dentes de IAM, a pesar de eliminar la EV, puede incrementar la mortalidad.11
Los fármacos utilizados en este estudio fueron encainida, flecainida y morizicina, to-
dos del grupo I de la clasificación de Vaughan Williams. El aumento de la mortalidad
se observó en todos los subgrupos, y fue más marcada en aquellos con disfunción ven-
tricular izquierda.
Posteriormente se publicaron datos con el D-sotalol (estudio Sword), que también mos-
tró un aumento de la mortalidad en pacientes con fracción de eyección menor al 40%.
Las esperanzas del tratamiento farmacológico antiarrítmico quedaron para la amio-
darona. Los estudios más importantes en pacientes con cardiopatía isquémica fueron
el CAMIAT y EMIAT.12,13 Estos estudios reclutaron pacientes con disfunción del VI y
arritmia ventricular frecuente. En ambos, la amiodarona no modificó el pronóstico y
ni la mortalidad total.
El estudio GESICA llevado a cabo en nuestro país, mostró con amiodarona una reduc-
ción de mortalidad súbita y no súbita en 569 pacientes con IC severa.14 Dicha reducción
fue independiente de la presencia o no de arritmias ventriculares. Los autores propu-
sieron que la disminución de la mortalidad se asoció a la disminución de la frecuencia
cardíaca, más que a su efecto antiarrítmico.15 El estudio STATCHF con 674 pacientes con
IC, mostró efecto neutro de la amiodarona aunque confirmó su capacidad para reducir
las arritmias ventriculares e inclusive producir cierto incremento de la función VI.16 Es
muy importante considerar que estos estudios de la década del 90 tenían una tasa mí-
nima de uso de beta-bloqueantes (hoy indicación clase I), y el efecto beneficioso de al-
gunos estudios pudieron ser secundarios al efecto beta-bloqueante de la amiodarona.
119
A medida que los estudios intentaban demostrar la utilidad de las drogas antiarrítmi-
cas sin éxito, diversos ensayos clínicos en insuficiencia cardíaca revelaron el efecto be-
neficioso de otros fármacos en la mortalidad, como los beta-bloqueantes. Estas drogas
demostraron en forma inequívoca una disminución de la mortalidad por insuficiencia
cardíaca y una reducción significativa de la muerte súbita en pacientes con insuficien-
cia cardíaca y disfunción ventricular izquierda. El beneficio se observó en presencia o
ausencia de arritmia ventricular.
Otros estudios con inhibidores de la enzima convertidora o de la aldosterona, también
mostraron reducción de la mortalidad en IC.
Precisamente uno de los estudios más grandes en prevención primaria con cardiodes-
fibriladores en insuficiencia cardíaca y depresión severa del VI, el estudio SCD-Hf, ran-
domizó 2.200 pacientes a 3 grupos, placebo, CDI y amiodarona.17 En este estudio la tasa
de uso de beta-bloqueantes fue del 70-80%. Si bien el CDI disminuyó la mortalidad, los
más sorprendente fue que no hubo diferencias en mortalidad entre el placebo vs. amio-
darona en el grupo de IC en clase funcional II, y se observó un aumento significativo de
la mortalidad con amiodarona al analizar los pacientes en clase funcional III.
En conclusión, en pacientes con cardiopatía estructural, básicamente de origen post
IAM y disfunción VI, las arritmias ventriculares son marcadores de mayor mortalidad,
pero hay nulas evidencias que su tratamiento mejore el pronóstico. El valor predictivo
para mortalidad es bajo.
Por estos motivos no sorprende que, en la mayoría de los estudios de cardiodesfibri-
ladores (CDI) en prevención primaria de muerte súbita, las arritmias ventriculares no
hayan sido consideradas dentro de los criterios de inclusión, a excepción de los estu-
dios MADIT I y MUSTT.
Por su resultado neutro en mortalidad y fracción de eyección, la amiodarona sería la
única droga a utilizar en el contexto de pacientes con IC con depresión de la función del
VI, que requieran antiarrítmicos (por ejemplo: fibrilación auricular o arritmia ventri-
cular sintomática).
¿Cuáles son las recomendaciones de tratamiento?

Las guías europeas de ICC del 2016 incluyen como recomendaciones clase I, el trata-
miento de los factores reversibles (por ejemplo: corrección del medio interno), el uso de
beta-bloqueantes y otros fármacos que tienen impacto comprobado sobre la mortali-
dad (IECA, sacubitrilo-valsartan, inhibidores de la aldosterona) en aquellos pacientes
con disfunción del VI e insuficiencia cardíaca, tengan o no arritmia ventricular.18
Este documento considera como recomendación clase III el tratamiento con drogas an-
tiarrítmicas en aquellos pacientes con insuficiencia cardíaca, disfunción VI y arritmia
ventricular. Es decir, en estos casos el uso de antiarrítmicos estaría contraindicado
dado que el riesgo supera el teórico beneficio.
En los pacientes cuya fracción de eyección está conservada o sólo levemente deprimida,
el impacto de la presencia de EV en el pronóstico es muy escaso como para justificar el
uso crónico de antiarrítmicos y sus efectos adversos a largo plazo.
Los antiarrítmicos deberían ser indicados ante la presencia de síntomas. En estos ca-
sos, lo indicado son los beta-bloqueantes y el objetivo de la terapia es mejorar los sín-
tomas, no pretender eliminar la EV. También se pueden indicar cambios en el ritmo de
vida o ansiolíticos. En caso de requerir otros antiarrítmicos es necesario balancear el
riesgo beneficio en forma individual. Las drogas como propafenona o flecainida suelen
ser muy bien toleradas y con pocos efectos adversos en paciente sin cardiopatía estruc-
tural.
120
En los últimos años, se han presentado diversos estudios que demuestran que algunos
pacientes pueden desarrollar disfunción ventricular izquierda debido a extrasistolia
ventricular muy frecuente, especialmente cuando la carga diaria de extrasístoles su-
pera el 17-20% del total de latidos y no hay otro motivo que explique el deterioro ven-
tricular.
En efecto, la eliminación de la arritmia mediante ablación por radiofrecuencia, es decir,
sin el efecto deletéreo de las drogas antiarrítmicas, ha demostrado en numerosos es-
tudios la mejoría posterior de la función cardíaca. Esta nueva entidad se conoce como
miocardiopatía gatillada por EV.19
En la actualidad, el tratamiento con ablación por radiofrecuencia puede ser conside-
rado en casos seleccionados.20 La mayor experiencia se concentra en los pacientes sin
cardiopatía o con alta sospecha de disfunción secundaria a EV, como son las miocardio-
patías dilatadas de origen desconocido, con densidad de EV > 17%, y cuando el origen
de la arritmias es en los tractos de salida ventricular. Esta particular localización se
sospecha cuando la morfología de las EV muestra eje a la derecha y bloqueo de rama
izquierda. El éxito de la ablación oscila entre el 70-90% con una muy baja tasa de com-
plicaciones.
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122
11. SÍNCOPE
Claudio Hadid, Edgar Antezana
Introducción
El síncope se define como la pérdida transitoria de la conciencia y del tono postural,
debido a hipoperfusión cerebral global transitoria, de inicio rápido, duración corta y
recuperación espontánea y completa, según el Consenso de la Sociedad Argentina de
Cardiología.1
Pese al gran número de patologías capaces de provocarlo, todas tienen en común ge-
nerar hipoflujo cerebral de forma transitoria, por disminución del gasto cardíaco, por
disminución de la resistencia arterial periférica o ambos (Tabla 1).
Tabla 1. Mecanismos fisiopatológicos del síncope.
Síncope
Hipoperfusión cerebral
Baja resistencia periférica Bajo gasto cardíaco
Daño del
Retorno
sistema
Drogas Reflejos inapropiados Cardíaca venoso
nervioso
inadecuado
autónomo
Vaso- Causa
DAP DAS Cardíaca Mixta Arrítmica DV DRV
depresora estructural
Hipotensión Hipotensión
Síncope reflejo Síncope cardíaco
ortostática ortostática
DAP: disfunción autonómica primaria; DAS: disfunción autonómica secundaria; DV: depleción de volumen; DRV: disminución del retorno venoso.
Otros cuadros clínicos como las convulsiones, narcolepsia, intoxicaciones o causas

psicógenas pueden llegar a confundirse con esta definición y pueden incluirse en un
diagnóstico más amplio de pérdida transitoria de la conciencia.
Existen 3 tipos principales de síncope: reflejo o neuromediado, ortostático y cardíaco
(Tabla 2).
El síncope reflejo representa el 60-70% de los casos2 y es ocasionado por una alteración
transitoria de los reflejos autonómicos que lleva a vasodilatación y bradicardia.
Bajo esta denominación se incluyen:
• síncope vasovagal, que se desencadena por distintas situaciones como estrés emocio-
nal intenso, deshidratación, bipedestación prolongada, o al finalizar un ejercicio
físico;
• síncope situacional que suele relacionarse con la micción, defecación, tos, dolor o dis-
tensión gástrica;
• síndrome del seno carotídeo que se desencadena por estímulos del seno carotídeo.
123
El síncope ortostático corresponde a aproximadamente el 10% de los casos,3 y suele ser

más frecuente en ancianos. Se caracteriza por el deterioro de la regulación autonómica,
que ocasiona la incapacidad de incrementar la resistencia vascular sistémica o la fre-
cuencia cardíaca ante cambios posturales, también puede ser consecuencia de estados
de hipovolemia o el uso de drogas que interfieren con los mecanismos normales de
vasoconstricción.
El síncope cardíaco está asociado con un mayor riesgo de muerte súbita. Puede deberse
a enfermedades cardíacas estructurales como estenosis aórtica, miocardiopatía hipertrófi-
ca o hipertensión pulmonar severa, que originan una obstrucción al flujo eyectivo ven-
tricular. En otros casos puede deberse a arritmias cardíacas principalmente taquicardia
o fibrilación ventriculares, aunque ocasionalmente puede ser causado por taquicardias
supraventriculares. Las bradiarritmias secundarias a enfermedad del nodo sinusal o
degeneración del sistema de conducción (bloqueo aurículo-ventricular) también son
causas de síncope cardíaco.
Tabla 2. Clasificación del síncope.
Síncope
Ortostático: bipedestación prolongada.

Vasovagal
Emocional: miedo, dolor.
Reflejo
Situacional Micción, estimulación gastrointestinal, tos.
Síndrome seno carotideo
Depleción de volumen Diarrea, vómitos, hemorragia, deshidratación.
Drogas Vasodilatadores, diuréticos, antidepresivos.

Ortostático Falla autonómica primaria Enf. de Parkinson, demencia, atrofia sistémica múltiple.
Falla autonómica secun- Amiloidosis, diabetes mellitus, neuropatía autoinmu-

daria nes o paraneoplásicas, insuficiencia renal.
Taquicardia: ventricular o supraventricular.

Arrítmico Bradicardia: enfermedad del nodo sinusal, trastornos
de la conducción AV.
Cardíaco
Estenosis aórtica, isquemia miocárdica, miocardio-
Estructural patía hipertrófica, tumores cardíacos, taponamiento
cardíaco, tromboembolismo pulmonar.
Diagnóstico clínico
En la evaluación inicial del paciente es importante realizar una anamnesis detallada
para determinar que el cuadro corresponde realmente a un episodio sincopal y tam-
bién obtener datos que nos ayuden a establecer la causa del síncope, lo cual es suficien-
te para llegar a un diagnóstico en 40% de los casos.2
La pérdida de conciencia que dura más de 5 minutos es poco común en un síncope y
debe obligarnos a pensar en una convulsión, así como también la presencia de con-
fusión postictal o heridas por mordedura en la lengua. Si bien los movimientos tóni-
co-clónicos son característicos de las convulsiones, éstos pueden presentarse también
124
Capítulo 11. Síncope
en episodios sincopales por hipoflujo cerebral, pero con una duración de solo unos
segundos. 4
Por otro lado, los antecedentes de trastornos de ansiedad o somatización, asociados a
episodios prolongados de pérdida de la conciencia nos llevan a pensar en un pseudo
síncope psicógeno.
Será importante establecer si existieron factores disparadores del episodio tales como
cambios posturales que orienten a pensar en un síncope ortostático, o estímulos de
dolor, micción, movimientos o estímulos en el área cervical que sugieren síncope neu-
romediado. Es necesario remarcar que estímulos como el miedo o la ansiedad pueden
originar reacciones autonómicas que den origen a un síncope reflejo.
Del mismo modo, es fundamental recolectar información acerca de factores concomi-
tantes que puedan contribuir a desencadenar el episodio, dado que la presencia de des-
hidratación, o el antecedente de consumo de fármacos antihipertensivos son causas
frecuentes de síncope ortostático. Pacientes con enfermedad de Parkinson, diabetes
mellitus u otras alteraciones del sistema neurovegetativo de origen autoinmune, in-
feccioso (como la enfermedad de Chagas) o tumorales suelen presentar también este
tipo de síncope.
En la mayor parte de los pacientes con síncope reflejo u ortostático podrán encontrarse
síntomas previos al episodio como mareos, sudoración profusa, pérdida de la visión
o de la audición, náuseas o falta de aire. Si bien la falta de estos pródromos debe hacer
sospechar un síncope cardíaco, no es inusual que, especialmente en ancianos, éstos
sean de muy corta duración o estén ausentes.
Es necesario interrogar a los testigos del episodio que puedan aportar datos acerca de
la presencia de síntomas previos, la duración del episodio y su recuperación. Habitual-
mente el paciente recupera la conciencia rápidamente. Sin embargo, suele referir can-
sancio, debilidad o náuseas durante minutos u horas posteriores en un síncope neuro-
mediado, y no así en los síncopes cardíacos.
En el examen físico de estos pacientes es mandatorio tomar la presión arterial con el
paciente sentado y de pie en búsqueda de hipotensión ortostática. Ésta se define como
el descenso de la presión arterial sistólica > 20 mmHg, o de la presión arterial diastólica
> 10 mmHg dentro de los 3 minutos de ortostatismo activo o pasivo (tilt test). La aus-
cultación cardíaca puede permitirnos detectar la presencia de soplos que sugieran la
presencia de cardiopatía. También puede realizarse masaje del seno carotídeo cuando
no se obtienen datos que orienten claramente a otra causa del síncope.
Estos datos clínicos deben guiarnos a definir la posibilidad de origen cardíaco del sín-
cope (Tabla 3), y posteriormente orientar los estudios complementarios necesarios
para determinar el estado CV del paciente cuando la anamnesis y el examen físico no
fueran concluyentes.
Tabla 3. Factores asociados con probabilidad de síncope cardíaco y no cardíaco.
Asociado con síncope cardíaco Asociado con síncope no cardíaco
Edad > 60 años. Edad joven.
Antecedente de enfermedad cardíaca es-

Sin enfermedad cardíaca conocida.
tructural, disfunción ventricular o arritmias.
Presencia de pródromos: náuseas, vómitos, visión

Sin pródromos previos.
borrosa, etc.
125
Asociado con síncope cardíaco Asociado con síncope no cardíaco
Síncope en ejercicio. Síncope asociado a cambios de decúbito.
Pocos episodios previos. Múltiples episodios previos.
Presencia de estímulos de dolor, estrés emocional,

Examen físico cardiovascular anormal.
ambiente médico.
Antecedente de muerte súbita familiar. Relacionado con tos, micción, defecación, deglución.
Los diversos estudios por realizar en estos pacientes intentan mostrar la presencia de
cardiopatía estructural y la presencia de arritmias con o sin correlación con el síntoma.
El electrocardiograma (ECG) normal sugiere una baja posibilidad de síncope cardíaco.
En el 90% de casos de síncope cardíaco el ECG es anormal y solo en el 6% de los sín-
copes neuromediados, pudiendo encontrarse alteraciones que hagan sospechar una
cardiopatía (hipertrofia miocárdica, signos de isquemia o necrosis) o la presencia de
bradiarritmias (bradicardia sinusal, bloqueo aurículo-ventricular, bloqueos de rama).
Es menos frecuente encontrar en el ECG la presencia de una taquiarritmia. Pese a que
en muchas arritmias cardíacas la duración del ECG es demasiado breve para poder
identificar la causa del síncope, se considera un estudio esencial en la evaluación de
todo paciente.
El holter cardíaco también tiene un bajo rédito diagnóstico para identificar un síncope
arrítmico, aunque permite detectar de manera específica la correlación entre los sín-
tomas, episodios sincopales o presincopales con las alteraciones del ritmo cardíaco.
Por este motivo, la monitorización prolongada del ritmo cardíaco puede ser necesaria
para registrar un episodio. Habitualmente es necesario solicitar múltiples estudios de
holter, o el uso de éste durante varios días cuando se sospecha de una arritmia cardíaca
o en pacientes con síncope a repetición.
Cuando la evaluación exhaustiva del paciente no puede establecer la causa del síncope,
debe considerarse un grabador de eventos implantable subcutáneo (loop recorder) con el
objetivo de registrar el ritmo cardíaco durante el episodio.5 Este dispositivo tiene una
batería con duración de 3 años, lo cual incrementa las posibilidades diagnósticas al
prolongar el tiempo de monitorización. El equipo se programa para que registre arrit-
mias y también puede ser activado por el paciente al presentar síntomas. La informa-
ción se recoge fácilmente mediante la telemetría de los programadores de marcapasos.
Una vez establecido el diagnóstico es extraído fácilmente. El procedimiento de implan-
te y extracción es ambulatorio. La indicación, implante y seguimiento debe realizarse
por un servicio de electrofisiología.
El ecocardiograma doppler es un estudio esencial para la detección y evaluación de una
cardiopatía estructural. Debe solicitarse siempre que se sospeche de un síncope car-
díaco, o en aquellas personas de más de 60 años por la elevada prevalencia de una
cardiopatía en este grupo. Algunos hallazgos pueden sugerir la etiología del síncope
como una miocardiopatía hipertrófica obstructiva, una estenosis valvular severa, un
mixoma auricular o la presencia de trombos obstructivos. También permite evaluar la
función sistólica del ventrículo izquierdo, cuyo deterioro es la variable más relacionada
con la aparición de arritmias ventriculares malignas y por tanto el principal predictor
de muerte súbita.
126
Capítulo 11. Síncope
En pacientes con sospecha de síncopes vasovagales o de causa desconocida es posible

realizar un estudio de basculación o tilt test, el cual intenta reproducir los síntomas eva-
luando la respuesta vasopresora, así como la presencia de bradicardia refleja. Durante
el estudio se monitorean variables de presión arterial y frecuencia cardíaca con el pa-
ciente en decúbito supino, posteriormente la camilla es colocada a 60-90º donde se mo-
nitorea por 30-40 minutos adicionales. En este tiempo podrán presentarse respuestas
de hipotensión ortostática típica (antes de los 3 minutos), retardadas (posterior a los
3 minutos) o precoz (antes de los 30 segundos), así como alteraciones en la respuesta
autonómica refleja, con respuestas vasodepresoras o cardioinhibitorias alteradas, pero
sin ortostatismo al inicio del estudio.6
Hasta un 75% de los pacientes con síncope de causa desconocida pueden presentar re-
sultados positivos durante un tilt test, lo cual puede sugerir el origen vasovagal del
mismo, pero de ninguna manera confirma, por sí solo, la etiología. Debido al porcen-
taje de falsos positivos y falsos negativos que presenta este estudio, los resultados de-
ben evaluarse cautelosamente, especialmente en pacientes con cardiopatía de base. Es
importante remarcar que se encuentra contraindicado realizar el estudio en casos de
obstrucciones valvulares severas o del tracto de salida de ventrículo izquierdo.
En pacientes con sospecha de síncope de otra etiología pueden solicitarse otros es-
tudios más dirigidos, como la ecografía carotídea buscando obstrucciones o el estudio
electrofisiológico invasivo, en casos con trastornos del sistema de conducción cardíaco o
sospecha de arritmias cardíacas. Los estudios neurológicos como electroencefalogra-
ma, tomografía computada o resonancia magnética de cerebro deben reservarse para
aquellos pacientes en los exista sospecha clínica de alteraciones del sistema nervioso.
Finalmente, si un paciente presentara un episodio sincopal en el consultorio o es eva-
luado en guardia, debe estimarse el riesgo a corto plazo del paciente para decidir una
conducta inmediata (por ejemplo: internación). Para ello deben considerarse todas las
variables que se fueron mencionando (Tabla 4).
Tabla 4. Estratificación de riesgo en síncope.
Riesgo bajo Riesgo intermedio Riesgo alto
Conducta: Conducta: Conducta:

domicilio guardia/unidad de síncope unidad coronaria
• ECG normal. • ECG anormal. • Antecedente de arritmias.

• Primer episodio < 40 años. • Sincope recurrente sin causa • Bloqueo de rama nuevo.
• Sin antecedentes de cardio- > 40 años. • BCRI con PR largo nuevo.
patía. • Cardiopatía estructural. • BCRD asociado a HBPI.
• No asociado con ejercicio. • Marcapasos. • Traumatismo mayor durante
• Sin traumatismo físico con el • Antecedentes familiares de el episodio.
episodio. muerte súbita. • Uso de drogas antiarrítmicas
• Riesgo ocupacional. con cambios del ECG.
• Traumatismo menor en el • QTc > 500 mseg.
episodio.
• Uso de drogas antiarrítmicas
sin cambios en ECG.
Tratamiento y pronóstico
El pronóstico del síncope cardíaco suele depender de la patología de base por lo cual el
tratamiento será el de su cardiopatía. Por otro lado, el pronóstico del síncope reflejo u
127
ortostático es muy bueno por lo que el tratamiento estará dirigido a prevenir las recu-
rrencias y las lesiones asociadas con el objetivo de mejorar la calidad de vida. Pese a los
diferentes mecanismos fisiopatológicos entre el síncope reflejo y el sincope ortostático,
el tratamiento de ambas entidades suele ser similar.
El abordaje inicial está dirigido a evitar la deshidratación, incentivando la ingesta
abundante de líquidos, así como evitar factores desencadenantes del episodio como
períodos prolongados de bipedestación estática, cambios súbitos de decúbito u otras
situaciones que lo hayan desencadenado previamente. Es importante evaluar el uso de
fármacos que reducen la presión arterial para poder evitar o disminuir la dosis.
Será importante el reconocimiento de los pródromos, así el paciente puede realizar
maniobras para intentar cortar el episodio, o por lo menos sentarse, acostarse o tomar
medidas en el momento para disminuir el riesgo de traumatismos en caso de caídas.
Finalmente, en los casos de múltiples recurrencias pese al cumplimiento de estas me-
didas no farmacológicas, puede considerarse el uso de agonistas alfa o mineralocorti-
coides. La fludrocortisona puede ser útil en pacientes jóvenes, hipotensos con cuadros
vasovagales u ortostáticos. El midodrine, un agonista alfa, es de utilidad en el síncope
vasovagal en ausencia de hipertensión arterial y de antecedentes de retención urinaria.
La guía de la American Heart Association ubica a este fármaco en clase IIa.7
El uso de marcapasos definitivo en el sincope reflejo no está definido. Las guías sugie-
ren, basados en el uso de los monitores subcutáneos implantables, la posibilidad de
implante de marcapasos bicamerales en casos de pacientes ancianos, con frecuentes
lesiones por síncopes recurrentes, con documentación de pausas mayores a 3 segundos
en presencia de síntomas, o mayores a 6 segundos en su ausencia. Debe considerarse
que el marcapasos produce una disminución de los episodios, pero no su eliminación,
debido al componente vasodepresor presente en muchos de estos casos.
Bibliografía
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of Patients with Syncope: Executive Summary: A Report of the American College of Cardiology/American
Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines and the Heart Rhythm Society. Circulation
2017;136:e25-e59.
128
12. RINITIS ALÉRGICA
Darío I. Colombaro
Introducción
La OMS (Organización Mundial de Salud) declara que la rinitis alérgica,1 es una de las
afecciones crónicas más comunes en niños y adultos, que impacta en la salud y la pro-
ductividad. El peso de esta enfermedad tiene efecto negativo en el funcionamiento fí-
sico, social e incluso económico por los gastos médicos y días de ausentismo laboral y
escolar que genera.
El diagnóstico oportuno y la efectividad del tratamiento pueden prevenir otras enfer-
medades, en especial las de la vía aérea inferior, así como también mejorar la calidad
de vida de los pacientes.
La respiración comienza en la nariz, que actúa como un acondicionador de aire; cum-
pliendo funciones de filtrado, calentamiento y humectación de más de 10.000 litros
de aire diarios, antes que éste progrese a los pulmones.2 Los conductos nasales y las
estructuras asociadas son el primer sitio de deposición de alérgenos, microbios y par-
tículas. Como consecuencia, la vía aérea superior es la ubicación de un sistema inmune
innato y adaptativo altamente desarrollado donde el aclaramiento mucociliar eficaz es
vital para la salud respiratoria.
Las enfermedades inflamatorias de las vías respiratorias generalmente comienzan en
la nariz; la capacidad de reconocer y diagnosticar con precisión y precocidad la enfer-
medad nasal debe formar parte del arsenal de todos los alergólogos, neumólogos, clí-
nicos y pediatras, así como los cirujanos otorrinolaringólogos.
Definición
Se define rinitis como la inflamación del revestimiento nasal, caracterizado por sínto-
mas que incluyen: rinorrea anterior o posterior, estornudos, congestión y obstrucción
nasal y/o prurito nasal.1,3 La forma más común de rinitis no infecciosa es la rinitis alér-
gica (RA), asociada con una respuesta mediada por IgE contra los alérgenos.
La RA se asocia en un 70% con conjuntivitis dando: ojo rojo, lagrimeo, prurito ocular,
y alteración visual concomitante.3 La rinitis es un factor de riesgo independiente para
asma.
Epidemiología
La prevalencia de RA estacional varía del 1 al 40% en adultos y de 2 a 25% en niños.2,4 La
prevalencia de rinitis perenne va de 1 a 13%. Según definición por ARIA (Allergic Rhinitis
and its Impact on Asthma), la prevalencia global se encuentra en un 25%.
Fisiopatología
La mucosa nasal es un área vascularizada, cubierta por una capa epitelial, con un epite-
lio cilíndrico seudoestratificado constituido por células ciliadas, células caliciformes
secretoras de moco y células basales (stem) y tapizada de secreción mucosa, la cual es
importante para la fisiología nasal.5,6
129
La nariz contiene estructuras que captan diversas partículas, las que cuando se acu-
mulan en gran cantidad, son eliminadas al exterior mediante el reflejo del estornudo a
través de terminales colinérgicas que estimulan al sistema nervioso autónomo (SNA).
Mediante estimulación colinérgica se incrementa la producción de moco y se produce
vasodilatación que genera congestión nasal, mientras que el estímulo alfa adrenérgico
induce vasoconstricción, disminución de la secreción mucosa y aumento de la permea-
bilidad de las cavidades nasales.6 Algunas moléculas permanecen en contacto con la
mucosa nasal, por lo cual son fagocitadas por los macrófagos y presentados a los linfo-
citos T junto con las células dendríticas.7,8
Al reconocer el antígeno, los linfocitos T inician una cascada de eventos que conducen
a la formación de inmunoglobulinas (Ig) específicas o anticuerpos contra los antíge-
nos por parte de los linfocitos B y los plasmocitos. Se establece así un período inicial
de desensibilización, en el cual, el antígeno entra en contacto con el organismo y no
produce síntomas. Los contactos reiterados pueden hacer que el organismo reaccione
luego dando manifestaciones de hipersensibilidad típicas.
La interacción de los alérgenos con IgE alérgeno-específica en la superficie de los mas-
tocitos, conduce a una rápida liberación de mediadores preformados como la histami-
na, que causa los síntomas de la respuesta nasal temprana, es decir, estornudos, rino-
rrea y picor nasal. Tanto la histamina como el factor de necrosis tumoral alfa (TNF-α),
así como mediadores lipídicos generados de novo, tales como leucotrieno C4 y prosta-
glandina D2, contribuyen a la afluencia de células inflamatorias como los eosinófilos,
células CD4+ y basófilos. La afluencia de estas células caracteriza la respuesta alérgica
tardía con la obstrucción nasal como su síntoma principal. Tanto la IgE específica, así
como la inflamación eosinofílica nasal son características de la RA y la distinguen de
otras formas de rinitis, como la infecciosa, la hormonal o la medicamentosa, rinitis en
la vejez y la ocupacional no alérgica.
Clasificación
Existen varias formas de clasificarlas.9-12
• Por su etiología
I. Infecciosa: viral, bacteriana, otros.
II. Alérgica
a. Alérgeno responsable: perenne, estacional, ocupacional.
b. Duración: intermitente y persistente.
c. Gravedad: leve, moderada y grave.
III. Ocupacional
a. Duración: intermitente y persistente.
b. Gravedad: leve, moderada y grave.
IV. Inducida por fármacos: aspirina, otros.
V. Hormonal
VI. Otras causas: NARES (Síndrome de Rinitis No Alérgica con Eosinofilia), irritan-
tes, alimentos, emocional, atrófica, anatómica.
VII. Idiopática
• Por su duración y gravedad
-- Según duración
a. Intermitente: los síntomas están presentes menos de 4 días a la semana o me-
nos de 4 semanas consecutivas.
130
Capítulo 12. Rinitis Alérgica
b. Persistente: los síntomas están presentes más de 4 días a la semana y más de

4 semanas consecutivas.
-- Según gravedad
a. Leve: ninguno de los siguientes ítems está presente.
·· Alteración del sueño.
·· Afectación de las actividades cotidianas, de ocio y/o deportivas.
·· Afectación de las tareas escolares o laborales.
·· Los síntomas son molestos.
-- Moderada: 1, 2 o 3 de los anteriores ítems están presentes.
-- Grave: están presentes los 4 ítems.
Factores de riesgo
Debemos tener en cuenta la genética y los antecedentes familiares, la edad temprana,
los diferentes grupos étnicos, los alérgenos intramuros (animales domésticos, áca-
ros, hongos) y extramuros (pólenes), los alérgenos alimentarios y ocupacionales. En-
tre otros factores merecen mencionarse como factores desencadenantes: las virosis, el
humo del tabaco y la contaminación ambiental de la industria y la cocina a leña.
Cuadro clínico
Se caracteriza por la presencia de rinorrea anterior o posterior, estornudos y conges-
tión nasal. Estos síntomas deben manifestarse durante 2 o más días consecutivos y más
de 1 hora diaria la mayoría de los días.1,3
Los síntomas son reversibles de manera espontánea o con tratamiento; puede haber
descarga retronasal con rinorrea anterior profusa de tipo hialina o acuosa. La obstruc-
ción nasal puede ser el único síntoma en preescolares y los estornudos pueden ser pa-
roxísticos o en salva. La obstrucción nasal y el purito nasal pueden asociarse con con-
juntivitis. Desde el punto de vista clínico según la forma de presentación, los pacientes
pueden ser: estornudadores o bloqueados (Tabla 1).
Tabla 1. Diferencias clínicas de las rinitis.
Estornudadores Bloqueados
Estornudos Especialmente en salvas Poco o nada
Rinorrea Acuosa anterior y posterior Principalmente posterior
Prurito Sí No
Obstrucción Variable Frecuentemente grave
Ritmo diurno Diurno Día y noche
La inflamación de la nariz y senos paranasales, se caracterizada por 2 o más de los si-

guientes síntomas:¹ congestión/obstrucción (94%), descarga anterior/posterior (82%),
dolor/opresión facial (85%/83%), hiposmia o anosmia (68%), fatiga (84%), cefalea
(83%), dolor/plenitud aural (68%), tos (65%), halitosis (53%), odontalgia (50%), fiebre
(33%), signos endoscópicos y/o cambios en la tomografía axial computada.
Las comorbilidades de la RA son: conjuntivitis (70%), asma bronquial (50-75%), po-
liposis nasal, síndrome Alergia-Oral. La complicación más frecuente en adultos es la
sinusitis crónica.
131
Hay síntomas usualmente NO asociados a rinitis alérgica, como ser síntomas unilate-
rales, obstrucción nasal sin otro síntoma, rinorrea mucopurulenta, descarga posterior
(con moco espeso con o sin rinorrea anterior), dolor, epistaxis recurrente, anosmia.
Diagnóstico
El diagnóstico es fundamentalmente clínico. La historia familiar de alergia, la estacio-
nalidad de los síntomas, la coincidencia de síntomas oculares, respiratorios y nasales,
y la relación con la exposición a epitelios de animales, a pólenes o a polvo doméstico,
son datos clínicos con alto valor predictivo en el diagnóstico de sospecha de rinitis
alérgica.
Por lo tanto, el diagnóstico se basa en un trípode que está conformado por una historia
clínica completa, la realización de pruebas cutáneas de alergia y determinaciones de
laboratorio, como es la inmunoglobulina E (IgE) y la IgE específica.
Historia clínica
La historia clínica debe ser exhaustiva y apuntar a la búsqueda de la causa: infecciosa o
no infecciosa y dentro de ésta recabar todos los datos sospechosos de alergia como los
antecedentes familiares de atopía, los antecedentes patológicos personales como der-
matitis atópica, alergia alimentaria o asma, y datos como la cronicidad de los síntomas,
variación estacional o ritmo diario.
Pruebas cutáneas de alergia

Son el gold standard para el diagnóstico de las enfermedades alérgicas. Evalúan la hiper-
sensibilidad inmediata tipo I de la clasificación de Gell y Coombs.
Prick Test
Es la prueba de lectura inmediata más utilizada para el diagnóstico in vivo dada su
sensibilidad, sencillez, rapidez, bajo costo y seguridad, constituyendo el método de
elección en el estudio inicial de enfermedades alérgicas.13 Ofrece al médico una infor-
mación de extraordinario valor, ya que ante una historia clínica sugestiva de enfer-
medad alérgica confirma la etiología del proceso, con posibilidad de realización desde
temprana edad.
A los 5 minutos de la inoculación del alérgeno comienza la liberación de mediadores
mastocitarios preformados, como la histamina y la triptasa, responsables de la forma-
ción de pápula y eritema, que llegarán a su pico máximo antes de los 30 minutos. El
mismo se realiza mediante una punción a través de una gota de extracto alergénico
colocada en la epidermis de la cara anterior del antebrazo.
En algunas situaciones, como en el estudio de alergia alimentaria, puede utilizarse la
técnica de Prick by Prick que consiste en realizar la puntura en el alimento fresco y luego
hacerlo en la piel del paciente. Se indica cuando el proceso de elaboración del extracto,
como en el caso de vegetales, promueve la inactivación de proteínas potencialmente
alergénicas, lo que daría falsos negativos en las pruebas cutáneas convencionales.
La elección de los alérgenos se fundamenta en la historia clínica, teniendo en cuenta
factores geográficos y ambientales. Algunos autores propugnan el uso de una batería
estándar que incluya ácaros, pólenes, epitelios y hongos.
Se considera positiva una reacción a un alérgeno cuando la superficie de la pápula es
> 7 mm2 o el promedio de los diámetros es > 3 mm. Si existe reacción del control ne-
gativo por dermografismo, se considerarán positivas las reacciones cuya superficie o
promedio de diámetros sea respectivamente 7 mm2 o 3 mm mayor al control negativo.
132
Cuando sea posible, se dejará constancia de la reacción contorneando la pápula obte-

nida con un bolígrafo y transfiriéndola sobre esparadrapo hipoalergénico, papel, celo
o cualquier otro tipo de film adhesivo transparente a la historia clínica del paciente,
identificando así cada alérgeno con su resultado.
Intradermorreacción
En la intradermorreacción (IDR) se inyectan 0,05-0,1 ml del extracto (que es específico
para IDR, en una concentración de 1.000 a 10.000 veces menor que para Prick). Como
control positivo se utiliza clorhidrato de histamina en concentración de 0,1 mg/ml (di-
lución 1/100 de la solución para Prick test) y, como control negativo, suero salino tam-
ponado al 4%.
Se considera positiva una pápula de al menos 5 mm de diámetro, graduándose según
la escala de King y Norman, siendo significativa una reacción a partir de 2+ (eritema
peripapular > 21 mm). La IDR se usa en su vertiente de lectura inmediata para el diag-
nóstico de alergia a fármacos e himenópteros, y en lectura retardada en la prueba tu-
berculínica (reacción de Mantoux).
Los resultados de las pruebas cutáneas pueden verse alterados por múltiples factores,
como los dependientes de las características del paciente, del extracto y la técnica uti-
lizada. Debe tenerse en cuenta además la interferencia de medicamentos como antihis-
tamínicos.
Las reacciones alérgicas sistémicas son escasas (entre el 0,02 y el 0,03%), presentando
menos efectos adversos que la venopunción.
Provocación nasal o reto nasal
Solo se utiliza para conocer si una rinitis es alérgica y cuál el alérgeno responsable. Se
aplica el alérgeno en concentraciones crecientes hasta que aparezcan los síntomas de
rinorrea, prurito y estornudos, o bien la valoración objetiva del aumento de la resisten-
cia al flujo aéreo mediante distintas técnicas de rinomanometría. El principal proble-
ma que presenta es la dificultad para interpretar y comparar de resultados.
Laboratorio
El 80% de los casos presenta elevación de IgE total. En aquellos casos con IgE total nor-
mal, una IgE específica en general es positiva o se acompaña de una prueba cutánea
también positiva. El hemograma puede mostrar eosinofilia. También se puede solicitar
IgE específica en mucosa nasal.
Diagnósticos diferenciales
Es importante tener presente diferentes patologías que puedan simular una RA14 como:
1. Alteraciones anatómicas y estructurales: desviación septal, hipertrofia de cornetes, tu-
moración nasal, hipertrofia adenoidea, reflujo gastroesofágico, pólipos nasales, atresia
de coanas, trauma nasal/cuerpo extraño, rinorrea de líquido cefalorraquídeo, rinitis
no alérgica eosinofílica y 2. Enfermedades sistémicas: disquinesia ciliar primaria, fibro-
sis quística, poliangitis con granulomatosis eosinofílica (síndrome de Churg-Strauss),
poliangitis con granulomatosis (enfermedad Wegener), sarcoidosis, amiloidosis, po-
liocondritis recidivante.
Se deberá diferenciar también de la rinosinusitis aguda viral (resfriado común) que
tiene una duración menor a 10 días; la rinosinusitis aguda que presenta un incremento
de los síntomas después de 5 días o síntomas desde 10 días a 12 semanas; y la rinosinu-
sitis crónica que tiene una duración mayor de 12 semanas.
133
La rinitis alérgica local14 tiene síntomas como rinorrea hialina, prurito, congestión na-
sal y estornudos. Es de inicio temprano, y tiene antecedentes heredofamiliares, atopía y
asociación con conjuntivitis y asma. El diagnóstico se hace con eosinófilos en citología
nasal, prueba de provocación de alérgenos, IgE específica y triptasa en lavado nasal.
Tratamiento
Medidas generales
Es preciso combinar: la educación del paciente para evitar alérgenos y contaminantes,
la farmacoterapia y la inmunoterapia específica.
Algunas medidas de prevención primaria pueden ser muy útiles: 1) la lactancia materna
exclusiva por 3 meses; 2) no prescribir dieta libre de alérgenos a mujeres embarazadas
o en lactancia; 3) la supresión de exposición al humo de tabaco; 4) el control ambiental
para reducir la exposición temprana a ácaros y polvo; 5) las medidas de prevención que
eliminen o reduzcan exposición ocupacional.
Es importante comenzar con el control del medio ambiente,2 por lo que se deben brindar
consejos sobre las principales medidas para reducir los alérgenos intradomiciliarios
como utilizar cobertores impermeables, lavar la ropa de cama a 55-60 ºC, retirar mas-
cotas de la casa o utilizar filtros de alta eficiencia (HEPA por su sigla en inglés).
El tratamiento farmacológico de la RA es escalonado de acuerdo con la severidad de la
misma y se debe tener en cuenta la eficacia, la seguridad, el costo-beneficio, la preferen-
cia del paciente, el apego a las recomendaciones, la gravedad y control de la enfermedad
y sus comorbilidades (Algoritmo 1). En el primer estadio se indica monoterapia con
antihistamínico H1 oral (de preferencia) o intranasal, o antileucotrieno. En el segun-
do estadio se indica monoterapia: corticoides intranasales (CI) o antihistaminico H1
oral (de preferencia) o intranasal, o antileucotrieno. En el tercer estadio se indica trata-
miento combinado con CI y antihistaminico intranasal u oral o antileucotrieno y en el
cuarto estadio se deberá considerar omalizumab solo, si la RA está asociada con asma
severa o de difícil control. En casos de necesidad se indica cirugía o se agregan cromo-
nas o antihistamínicos oculares en caso de conjuntivitis alérgica asociada.
Los antileucotrienos pueden ser útiles cuando existe asma asociado a la rinitis. La in-
munoterapia alérgeno específica deberá tenerse siempre en consideración, tanto en
niños como adultos, en todas aquellas rinitis persistentes y moderadas/graves, con in-
adecuado control con el tratamiento farmacológico (Tabla 2). Así mismo, se debe valo-
rar su utilidad como herramienta terapéutica para evitar el progreso de la enfermedad
alérgica respiratoria hacia el asma bronquial.
El tratamiento por lo general comienza con antihistamínicos orales, con frecuencia
iniciado por el paciente, ya que hay disponible una variedad de estos agentes de venta
libre. Se prefiere el uso de antihistamínicos de última generación, ya que son menos
sedativos que los agentes más antiguos e igual de efectivos. Debido a su inicio de ac-
ción relativamente rápido, los antihistamínicos se pueden utilizar en función de las
necesidades.
El efecto de los antihistamínicos sobre los síntomas, especialmente la congestión na-
sal, es modesto. Pueden combinarse con descongestivos orales para mejorar el flujo de
aire nasal en el corto plazo, a costa de algunos efectos secundarios.
Los corticoides intranasales incluyen al dipropionato de beclometasona, budesonide, flu-
nisolide, propionato de fluticasona, furoato de mometasona y acetonide triamcinolona.
134
Algoritmo 1. Tratamiento de la RA (modificado de Allergic Rhinitis and its Impact on Asthma

(ARIA) guidelines – 2016).3
Diagnóstico de rinitis alérgica
Intermitente Persistente
Leve Moderada-grave Leve Moderada-grave
No en orden preferencial: En orden preferencial: En orden preferencial:

antihistamínico H1 corticosteroides intranasal o corticosteroides
intranasal u oral y/o antihistamínico H1 intranasal intranasal o antihistamíni-
descongestivo o LTRA. u oral y/o descongestivo o co H1 intranasal o LTRA.
LTRA (o cromona).
Si persiste la rinitis revisar a

Revisión a las 2-4 semanas.
las 2-4 semanas.
Falla: aumentar Mejoría: disminuir Falla: revisar diagnósti-

tratamiento. Mejoría: tratamiento y co y apego. Buscar
continuar por 1 mes. continuar por > 1 mes. otras causas.
Agregar o aumentar Rinorrea: agregar Falla: referencia

dosis de esteriode ipratropio. con especialista.
intransal.
Tabla 2. Recomendaciones y evidencias del tratamiento en RA.
Rinitis estacional Rinitis perenne
Antihistamínicos H1 orales A A
Antihistamínicos H1 nasales A A
Corticoides nasales A A
Corticoides orales A B
Antileucotrienos A Sin datos
Cromonas nasales A A
Descongestionantes nasales C C
Anticolinérgicos nasales Sin datos A
Inmunoterapia subcutánea A A
Inmunoterapia sublingual A A
Anti IgE A A
Evitación alergénica D D
A, B, C, D: grado de recomendación según medicina basada en evidencias
135
Estos agentes son considerados la clase de medicación más eficaz en controlar los sín-
tomas de rinitis alérgica, de acuerdo con la reciente Guía de Tratamiento del Colegio
Norteamericano de Alergia, Asma e Inmunología (Tabla 3).15
Más allá de aliviar los síntomas de rinorrea, prurito nasal y estornudos, son eficaces en
reducir la congestión nasal y, como los antihistamín icos no sedantes H1, son capaces
de aliviar parcialmente el prurito ocular. Originalmente fueron considerados opción
terapéutica para los pacientes con rinitis severa, pero están emergiendo como trata-
miento de primera línea en formas más leves de rinitis alérgica por su eficacia percibi-
da y bajo potencial de efectos adversos.
En la rinitis se debe iniciar el tratamiento con la dosis máxima recomendada para cada
CI y para cada edad. Una vez que los síntomas se controlan adecuadamente (normal-
mente al cabo de 1-2 semanas), se debe reducir a intervalos de una semana hasta la do-
sis eficaz más baja. Si los síntomas reaparecen, la dosis puede ir incrementándose hasta
la máxima inicial para luego volver a la dosis en la que se había alcanzado un control
adecuado de los síntomas. Se deberá revaluar a las 2-4 semanas si no se consigue el con-
trol de los síntomas. Se debe recomendar a los pacientes que continúen el tratamiento
hasta que termine la exposición al alérgeno y si los síntomas persisten a lo largo de
todo el año, el tratamiento deberá ser continuo.
En las personas con episodios recurrentes de rinitis alérgica que se controlan adecua-
damente con los CI, se debe recomendar iniciar el tratamiento una semana antes de la
exposición al alérgeno. Si el momento de la re-exposición no se conoce con exactitud
(por ejemplo, el inicio de la estación de polinización), es recomendable comenzar el
tratamiento varias semanas antes de la probable re-exposición.
Los CI utilizados a las dosis recomendadas producen pocos efectos adversos locales
(irritación nasal, epistaxis, costras nasales, raramente perforación del tabique nasal),
aunque en ocasiones pueden ser motivo de abandono del tratamiento. Los efectos ad-
versos a menudo se relacionan con una técnica de administración inapropiada.
Para los síntomas oculares de la alergia, los glucocorticoides intranasales parecen ser
al menos tan eficaces como los antihistamínicos orales.
El efecto de los antagonistas de los receptores de leucotrienos, en especial el monte-
lukast se observa en dosis de 10 mg en mayores de 15 años, de 5 mg en niños de 6 a 14
años, y 4 mg de 12 meses a 5 años. Su eficacia sobre los síntomas de la RA es similar o
ligeramente menor que los antihistamínicos orales, y algunos ensayos han mostrado
un beneficio al añadir el montelukast a un antihistamínico.
Tratamiento de rescate
Como tratamiento de rescate se pueden usar: 1. Corticoesteroides orales: en RA con sínto-
mas graves intratables, para evitar el rebote de los mismos en pacientes con rinitis me-
dicamentosa (descongestivos) o en rinosinusitis crónica con pólipos nasales; 2. Lavados
nasales: con solución salina isotónica o hipertónica. Estos lavados favorecen el aclarado
de la mucosa nasal y remueven los mediadores inflamatorios; 3. Bromuro de ipratropio:
es un agente anticolinérgico indicado cuando la rinorrea es el síntoma predominante.
Tiene propiedades antisecretorias y actúa localmente como inhibidor de las secrecio-
nes serosas y seromucosas que recubren la mucosa nasal. Se utilizan 2 pulverizaciones
en cada fosa nasal 2/3 veces al día (dosis total 252 mcg/día) en adultos y adolescen-
tes mayores de 12 años; y 1 o 2 dosis en cada fosa nasal (42 mcg) 2 veces por día en
niños de 6 a 12 años; 4. Descongestivos nasales: están disponibles en forma de líquidos,
comprimidos y aerosoles nasales. Están indicados cuando la obstrucción nasal es el
síntoma predominante. Los orales incluyen la pseudoefedrina, y los aerosoles nasales
incluyen la fenilefrina, xylometazoina y la oximetazolina. Los descongestivos nasales
136
tópicos son más efectivos que los agentes orales, pero existen informes de congestión
de rebote (rinitis medicamentosa) o de menor eficacia por lo que sólo se recomienda su
uso a corto plazo. Los descongestivos orales pueden provocar varios efectos secunda-
rios, como el aumento de la presión arterial, insomnio, irritabilidad y dolor de cabeza.
Tabla 3. Corticoides intranasales: dosis por edades e Indicaciones.
Dosis por fosa nasal Edad

Corticoides Indicaciones Adultos y niños ≥ 12 años Niños < 12 autorizada
años (años)
Inicio Mantenimiento
Beclometa- No indica- ≥ 18
Rinitis alérgica. 2 aplic./12 h. 1 aplic./12 h.
sona do. (FDA ≥ 6).
2 aplic de
50 mcg/12
Budesonide h o 2 de 100 1 aplic. de 50
mcg/24 h mcg/12 h o 1 de
50 y 100 mg Rinitis alérgica. (en poliposis 100 mcg/24 h.
Rinitis no alér- hasta 400 Igual que
≥ 6.
gica. mcg/día). en adultos.
Pólipos.
La mínima
2 aplic./24 h
Budesonida necesaria para
o
64 mg controlar los
1 aplic./12 h.
síntomas.
1 aplic./24 h
2 aplic./24 h si no hay
Fluticasona ≥6
Rinitis alérgica. o 1 aplic./24 h. respuesta
furoato (FDA ≥ 2).
1 aplic./12 h. hasta 2
aplic./24 h).
Rinitis alérgica. 2 aplic./24 h 1 aplic./24

Fluticasona
Rinitis no alér- o 1 aplic./24 h. ho1 ≥ 4.
propionato
gica. 1 aplic./12 h. aplic./12 h.
2-4 aplic./24
Mometa- Rinitis alérgica. h (en polipo- 1 aplic./24 ≥6
1 aplic./24 h.
sona Pólipos. sis hasta 2 h. (FDA ≥ 2).
aplic./12 h).
1 aplic./24
h (si muy
grave se
Triamcino- ≥6
Rinitis alérgica. 2 aplic./24 h. 1 aplic./24 h. puede
lona (FDA ≥ 2).
iniciar con
2 aplic./24
h).*
* No se recomienda uso continuado > 3 meses; aplic: aplicación; FDA: Food and Drugs Adminstration (EEUU).7
Inmunoterapia
La inmunoterapia consiste en la administración controlada de los alérgenos que pro-
ducen los síntomas en el paciente, con el fin de suprimir la reacción alérgica progresi-
vamente.1,8,14,16 Este proceso induce cambios en la reacción inmunitaria inducida por
137
alérgenos por medio de: 1) la supresión de las células presentadoras de antígeno que
llevan a la generación de células T efectoras; 2) la supresión de las células Th1 y Th2; 3)
la supresión de la IgE específica y la inducción de la IgG4 específica; 4) la supresión de
mastocitos, basófilos y eosinófilos.
La OMS recomienda la inmunoterapia específica para el alérgeno en cuestión cuando
la RA es persistente y no se ha controlado completamente con el tratamiento indica-
do, o cuando los medicamentos han sido rechazados por el paciente o han producido
efectos secundarios. Sin embargo, en varios consensos las características de los candi-
datos a recibir inmunoterapia son más amplias y ello permitiría prescribirla a todos
los pacientes con síntomas dependientes de IgE. Se debe tener en cuenta que en las RA
perenne y estacional, la inmunoterapia subcutánea y sublingual, tiene una indicación
con evidencia de Clase A.
Las metas de la inmunoterapia en la rinitis son reducir los síntomas y las necesidades
de medicación, lo cual a veces se consigue de forma total. Se ha observado que cuanto
más graves sean los síntomas del paciente, mayor es el efecto clínico de este tratamien-
to, y que, además, tiene un efecto preventivo a largo plazo, dado que se prolonga hasta
15 años después de su suspensión y evita el desarrollo del asma.
Entre 40 y 75% de los pacientes puede presentar reacciones locales leves y transitorias
en el sitio de la inyección o en la mucosa oral, las cuales rara vez requieren la reducción
o interrupción del tratamiento.
Puede aplicarse por diversas vías: subcutánea, sublingual, en parches epidérmicos,
mediante aplicación directa en los ganglios linfáticos, y en la mucosa conjuntival y na-
sal, entre otras. Sin embargo, actualmente se cuenta con mayor evidencia científica so-
bre la eficacia de la aplicación por las vías subcutánea (usualmente aplicadas una vez al
mes cuando se alcanza la dosis de mantenimiento) y sublingual (de 2 a 6 gotas diarias).
La elección de la frecuencia y la vía de administración dependen de la enfermedad y de
las preferencias del paciente y el médico alergólogo tratante.
Los esquemas de aplicación de la inmunoterapia se dividen en la fase de inicio, la cual
puede durar días o semanas, y en la de mantenimiento que, por lo general, implica una
aplicación mensual durante 3 a 5 años.
La inmunoterapia mejora la calidad de vida de los pacientes y altera la evolución natu-
ral de las enfermedades alérgicas con disminución en el uso de medicación como son
los antihistamínicos y otros.
Conclusiones
La RA es una enfermedad crónica inflamatoria de la nariz que tiene un alto impacto
por alterar la calidad de vida. Se presentan numerosas formas clínicas de rinitis (fe-
notipo), siendo la RA una de las más frecuentes. Desde esta perspectiva se debe abor-
dar el enfoque para el diagnóstico y tratamiento de esta patología. El tratamiento de
elección son los antihistamínicos H1 orales e intranasales, los corticoides intranasales,
los antileucotrienos, y la inmunoterapia que es la única terapia que puede cambiar la
evolución natural de las enfermedades alérgicas cuando es realizada por un alergólogo
adiestrado.
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139
13. URTICARIA
María Belén Mariucci Vázquez, Victoria Gaete Orueta, Alejandra Abeldaño
Introducción
La urticaria es una dermatosis causada por la activación y degranulación de mastocitos
y la liberación de mediadores inflamatorios. Se caracteriza por la presencia de ronchas
evanescentes, con o sin angioedema.1,2
Aproximadamente un 20% de las personas cursarán algún episodio de urticaria a lo
largo de su vida, con predominio de la forma aguda. La urticaria crónica, que se define
como aquella con duración mayor a 6 semanas, es más frecuente en adultos entre la ter-
cera y sexta década de vida, con una relación mujeres/hombres de 2:1. De las crónicas,
la variante espontánea es la más frecuente, mientras que solo un 20 a 30% corresponde
a la variante física.3
Fisiopatogenia
La urticaria es una patología que involucra la activación de mastocitos, ante diversos
estímulos, con posterior liberación de mediadores preformados y sintetizados de novo,
tales como: histamina, factor activador de plaquetas, citoquinas, leucotrienos y pros-
taglandinas. Estos mediadores desencadenan activación nerviosa sensitiva, vasodila-
tación, y extravasación de plasma, así como el reclutamiento de otras células inflama-
torias. La vasodilatación localizada genera eritema, y el incremento del flujo, calor y
aumento de la permeabilidad vascular, responsable del edema.1
El angioedema presenta el mismo mecanismo fisiopatogénico que la urticaria, pero la
patología se localiza en la dermis profunda y en el tejido celular subcutáneo.
Clínica
La urticaria se caracteriza por la presencia de pápulas eritematoedematosas, de forma y
tamaño variable, pruriginosas y evanescentes (duran menos de 24 hs) conocidas como
“ronchas”. Suelen ser múltiples, ubicuas y en algunos casos se agrupan.1,2,4
El angioedema se presenta como un área tumefacta, de color pálido o levemente erite-
matoso y de límites poco definidos. Afecta áreas de piel fina como párpados y labios con
o sin compromiso del tracto respiratorio. Genera tensión o dolor y puede durar hasta
72 hs.1,2
Ambas lesiones clínicas, pueden hallarse de forma aislada o coexistir.
Clasificación
Las urticarias se clasifican por su tiempo de evolución en agudas y crónicas (Tabla 1).
Urticarias crónicas
Urticaria espontánea. Es más frecuente en adultos, a predominio de mujeres.1 Infeccio-
nes, mecanismos de autorreactividad y reacciones pseudoalérgicas (reacciones de hi-
persensibilidad no alérgicas) a alimentos y drogas, se describen como desencadenan-
tes, mientras que en otros casos persiste como idiopática.6
141
Las infecciones pueden ser causa de urticaria crónica, así como también reponsables de
exacerbaciones (principalmente infecciones virales de vías aéreas superiores). Algunos
procesos inflamatorios no infecciosos también demostraron ser causa de urticaria cró-
nica, tales como enfermedades autoinmunes,6 dentro de las cuales se pueden mencio-
nar el vitiligo, la anemia perniciosa, alteraciones tiroideas, artritis reumatoidea, lupus
eritematoso sistémico (LES), síndrome de Sjögren y enfermedad celíaca entre otros.7
La evolución es variable; el 50% de los pacientes se encuentran asintomáticos a los 3
meses, un 80% al año y aproximadamente un 11% continúan con síntomas a los 5 años
del diagnóstico.8 Existen 4 factores que se asocian a mayor duración del cuadro: la seve-
ridad, la presencia de angioedema,9 la asociación con urticarias físicas10 y la autorreac-
tividad (test del suero autólogo positivo).8,9
Dermografismo. Es la más frecuente de las urticarias físicas (aproximadamente 50%),1,3,4
con una prevalencia del 2-5% de la población general.3,11 Se caracteriza por la aparición
de pápulas lineales que pican o arden ante una presión deslizante sobre la piel, como
rascarse o frotarse. Las lesiones aparecen entre 5 y 10 minutos luego del estímulo, des-
criben el trayecto del mismo y desaparecen rápidamente dentro de la primer hora.1
Urticaria por calor. Es muy infrecuente. Se producen pápulas eritematoedematosas mi-
nutos después del contacto de la piel con un estímulo caliente. Resuelven luego de 1 a
3 horas.1,3,4,11
Urticaria por frío. Se produce ante la exposición al aire, líquidos u objetos fríos. General-
mente los síntomas se producen en el área de contacto, pero si estos son extensos pue-
den producir síntomas generalizados y/o reacciones sistémicas como cefalea, hipoten-
sión y deterioro del sensorio.1,4,11,12 Afecta principalmente adultos jóvenes, y con mayor
frecuencia mujeres. 4,11,12 Con respecto al tiempo, se describen la urticaria por frío y la
urticaria por frío retardada, cuando los síntomas aparecen 24 hs después de la expo-
sición. Existen casos publicados en grupos familiares de carácter hereditario y otros
en asociación con infecciones virales (hepatitis, mononucleosis, VIH), bacterianas (He-
licobacter pylori), parasitarias, y con menor frecuencia asociadas a crioglobulinemia.11
Tabla 1. Clasificación de la urticaria.
Aguda (< 6 semanas) Crónica (> 6 semanas)
Espontánea/ordinaria Espontánea/ordinaria Inducibles
De causa De causa
De causa De causa
descono- descono- Físicas Otras
conocida conocida
cida cida
• Medicamentosa • Viral • Dermogra- • Acuagénica

• Reacciones ali- -
-Autoinmune fismo
mentarias -
-Enf. tiroideas
• Por contraste • Por frío • Colinérgica
• Por hemoderivados -
-Colagenopatías
• Por gammaglo- -
-Sme. de Sjögren • Por calor • De
bulina • Solar contacto
-
-Enf. celíaca
• Viral • Por vibra-
-
-Artritis reuma- ción
toidea • Por presión
-
-Vitiligo
-
-Anemia perni-
ciosa
Modificado de Zuberbier T. y cols2 y Grattan CE. y cols5.
142
Capítulo 13. Urticaria
Urticaria solar. Se produce principalmente por exposición a radiación UVA, y menos

frecuentemente por luz visible y UVB. Se asocia a atopia y predomina en mujeres jóve-
nes. 4,11 Debe diferenciarse de la erupción polimorfa solar.11
Urticaria por vibración. Es muy infrecuente y se desencadena minutos después de produ-
cido el estímulo.11
Urticaria retardada por presión. Presenta edema profundo, doloroso, entre 30 minutos a
12 horas después del estímulo, en áreas de piel o mucosas expuestas a presión sosteni-
da (por ejemplo: en los hombros al llevar mochilas pesadas, en las plantas de los pies
luego de una caminata prolongada). Es la única urticaria física en donde no se produ-
cen ronchas y puede durar hasta 72 hs.1,11 Debe diferenciarse del dermografismo.12
Urticaria acuagénica. Extremadamente rara. Se genera ante el contacto con agua corrien-
te, agua destilada, lágrimas y sudor, independientemente de su temperatura. Predomi-
na en la edad postpuberal y afecta principalmente tronco superior y cuello con respeto
de la cara.1,3,4
Urticaria colinérgica. Ocasionada por el aumento de la temperatura corporal por baños
calientes, ejercicio, estrés emocional, comidas y bebidas calientes. También se describe
asociada a hipohidrosis. Debe diferenciarse de la anafilaxia inducida por ejercicio.1,3,11
Urticaria de contacto. Es aquella que aparece luego del contacto con sustancias como pelo
de animales, textiles, alimentos, níquel, etc.1
Angioedema
El angioedema se puede clasificar en:
• Angioedema por inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA).
• Angioedema hereditario.
• Angioedema adquirido.
Angioedema por IECA. Ocurre en 1 de cada 1.000 pacientes tratados con este grupo de
drogas. Es más frecuentes en africanos y afroamericanos. La aparición del cuadro pue-
de desencadenarse luego de años del inicio de la droga, se asocia a dolor abdominal
y raramente se encuentran ronchas. Se produce por acumulación de bradicinina, y se
describió que ciertos pacientes desarrollan el cuadro por presentar polimorfismos de
la ECA, responsables de la degradación de cininas.1
Angioedema hereditario. Se produce por un déficit de la proteína inhibidora de la C1 es-
tearasa activada, lo cual provoca un déficit o la síntesis anómala de la misma, que evita
la activación del sistema de complemento. Los episodios se desencadenan por estrés,
traumas mínimos, cambios hormonales, drogas e infecciones. Suele iniciar en la in-
fancia con cuadros de angioedema con compromiso de piel, tracto gastrointestinal, y
tracto respiratorio, con riesgo de vida.1
Angioedema adquirido. Se caracteriza por bajas concentraciones de la proteína inhibi-
dora de la C1 estearasa activada y de C1, C1q, C2 y C4. No hay evidencia de familiares
comprometidos, y el inicio se produce en la edad media de la vida.1
Diagnóstico
El diagnóstico es clínico y se basa en el hallazgo de ronchas y/o angioedema al examen
físico (Figura 1). Resulta de vital importancia una anamnesis detallada a fin de detectar
la causa. En la Tabla 2 se resumen la conducta diagnóstica en la urticaria.
143
Figura 1. Algoritmo de evaluación y diagnóstico de la urticaria.
Ronchas y/o angioedema
Tiempo de evolución
< 6 semanas > 6 semanas
Urticaria aguda Urticaria crónica
Anamnesis
¿Desencadenantes?
No Sí
Urticaria espontánea Urticaria inducida

Hemograma, ERS, PCR
Perfil tiroideo
Perfil inmunológico (FAN, FR, C3, C4) Estudio diagnósticos
Serologías de rutina
Ac enfermedad celíaca
Hisopado de fauces y cultivo
¿Duda diagnóstica?
Sí No
Urticaria vasculitis Tratamiento

Descartar Prurigo
diagnósticos Farmacodermia
diferenciales Eritema polimorfo Ver figura 2
Tabla 2. Conductas diagnósticas en la urticaria (Modificado de Zuberbier T y cols.² y Máspero J

y cols.).¹
Conducta diagnóstica
Aguda (< 6 semanas)
No requiere estudios complementarios.
Crónica ( > 6 semanas)
1. Descartar urticarias inducibles mediante test de provocación físicos.

- Dermografismo. Test con dermografómetro u observar la respuesta ante el rascado.
- Urticaria por frío. Test de provocación con frío (aire frío, cubito de hielo).
- Urticaria por calor. Test de provocación con calor.
- Urticaria retardada por presión. Test por presión.
- Urticaria solar. Test con UV y luz visibles de diferentes longitudes de onda.
- Urticaria vibratoria. Test del vórtex (agitador de laboratorio).
144
Conducta diagnóstica
Cont. Crónica ( > 6 semanas)
- Urticaria acuagénica. Test con ropa mojada sobre la piel por 20 minutos.
- Urticaria colinérgica. Provocación con ejercicio y baño con agua caliente.
- Urticaria de contacto. Test de provocación cutánea (por ejemplo: Prick test).
2. Si un test físico es positivo, se diagnostica urticaria inducible y no se requieren más estudios.
3. Si los tests son negativos, se diagnostica urticaria espontánea y se deben realizar estudios diag-
nósticos de rutina para descartar foco y/o asociación con enfermedad sistémica.
- Hemograma con ERS y PCR.
- Perfil tiroideo y anticuerpos antitiroideos.
- Perfil inmunológico (anticuerpos antinúcleo, factor reumatoideo, C3 y C4).
- Coproparasitológico.
- Anticuerpos para enfermedad celíaca (antiendomisio y anti transglutaminasa).
- Exudado de fauces y cultivo.
- Serologías (VIH, hepatitis B y C) y VDRL.
4. En caso de síntomas sugestivos en la anamnesis, se realizan los siguientes estudios complemen-

tarios:
- Test para H. pylori.
- Test del suero autólogo (ASST).
ERS: eritrosedimentación; PCR: proteina C reactiva.
En aquellas lesiones que perduren más de 24 hs, que el síntoma predominante sea el
dolor (y no el prurito), y presenten hiperpigmentación postinflamatoria, se recomien-
da realizar biopsia con estudio anatomopatológico para descartar urticaria vasculitis
u otros diagnósticos diferenciales como prurigo, eritema polimorfo y farmacoder-
mias.1,13
Tratamiento
El manejo de la urticaria se basa principalmente en 2 pilares:
1. Eliminar el desencadenante
Se deben suspender o sustituir las drogas sospechosas (por ejemplo IECA), erradicar
los procesos infecciosos y tratar los procesos inflamatorios.2 En relación a los alimen-
tos, se recomienda eliminar el que se considere desencadenante; las dietas libres de
alérgenos solo están indicadas en las urticarias crónicas espontáneas que cursan con
síntomas diariamente. En las urticarias físicas, se debe eliminar o evitar el estímulo.
En casos en que esto no sea posible o afecte la vida diaria, debería evaluarse la desen-
sibilización.
2. Tratamiento sintomático
Consiste en reducir los niveles de los mediadores mastocitarios con antihistamínicos.
Los casos donde otros mediadores mastocitarios distintos a la histamina (como el fac-
tor activador plaquetario, los leucotrienos y citoquinas) estén involucrados, suelen ser
refractarios a los antihistamínicos.2
Los antihistamínicos (anti-H1), se utilizan para el tratamiento de la urticaria desde
1950. Los de primera generación (prometazina, difenhidramina, clorfeniramina, hi-
droxicina) tienen efectos anticolinérgicos y sedativos. Presentan múltiples interaccio-
nes medicamentosas (alcohol, analgésicos, hipnóticos y sedativos). Por lo tanto, están
fuertemente desaconsejados en el tratamiento actual de primera línea, de la urticaria
crónica.2
145
Figura 2. Esquema de tratamiento de la urticaria (modificado de Zuberbier T. y cols.).²
1ª línea de tratamiento
Antihistamínicos de segunda generación a dosis habituales:

• Cetririzina 10 mg/día.
• Levocetirizina 5 mg/día.
• Loratadina 10 mg/día.
• Desioratadina 5 mg/día.
• Fexofenadina 120 mg/día.
Evaluar respuestas a las dos semanas
Buena respuesta Respuesta inadecuada
Continuar igual tratamiento
Aumentar la dosis de antihistamínicos de segunda generación, hasta 4 veces las dosis habituales:
• Cetririzina 40 mg/día.
• Levocetirizina 20 mg/día.
• Loratadina 40 mg/día.
• Desloratadina 20 mg/día.
• Fexofenadina 480 mg/día.
Evaluar respuestas a las dos semanas
Buena respuesta Respuesta inadecuada
Continuar igual tratamiento
Agregar al tratamiento de 2a línea uno de los siguientes:

• Omalizumab 150-300 mg/mes.
• Ciclosporina.
• Curso corto de corticoides (10 días máximo).
Tabla 3. Tratamiento de la urticaria en poblaciones especiales.
Niños 1,2,4 Igual tratamiento que adultos.
Embarazo y Considerar riesgos y beneficios del tratamiento farmacológico. En caso de

lactancia 2 necesidad, se recomienda cetirizina y loratadina en dosis bajas (categoría B).
• Cetirizina y levocetirizina deben ajustarse con clearance de creatinina 10-20

Falla renal 5 ml/min y evitarse en insuficiencia renal severa (clearence de creatinina <10).
• Loratadina y desloratadina deben usarse con precaución.
Falla hepática 5 Los antihistamínicos de 2da generación no requieren ser ajustados.
146
Siete de los antihistamínicos de segunda generación fueron probados en urticaria (ce-

tirizina, desloratadina, fexofenadina, levocetiricina, loratadina, rupatadina y bilasti-
na) y son recomendados como la primera línea de tratamiento debido a su perfil de
seguridad. La mayoría de los pacientes que no responden a dosis habituales de estos
antihistamínicos (aproximadamente un 50%), demostraron responder a dosis mayo-
res, por lo que se considera como segunda línea de tratamiento aumentar la dosis hasta
4 veces, y se prefiere antes que la combinación de dos fármacos diferentes.1,2,14 Se reco-
mienda el uso regular, y no gatillado por la sintomatología.1
Existen tratamientos alternativos en pacientes con urticaria espontánea crónica refrac-
tarios a los antihistamínicos, de manejo por el especialista. Tal es el caso de biológicos
como el omalizumab, que también demostró ser efectivo en urticarias físicas, por ca-
lor, por frío, por presión, solar y dermografismo en dosis de 150 a 300 mg por mes;1,2,13,14
y la ciclosporina, en casos refractarios, que demostró ser superior al tratamiento pro-
longado con corticoides orales (Figura 2).2
Los corticoides sistémicos pueden ser utilizados en los casos de urticaria aguda y en las
exacerbaciones de la urticaria crónica espontánea, por un máximo de 10 días, donde
demostraron reducir la duración y la actividad del cuadro clínico.1,2,14 Están desaconse-
jados para el tratamiento prolongado y en formulaciones inyectables de depósito.1 En la
Tabla 3 se resumen las conductas de tratamiento en poblaciones especiales.
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147
14. VASCULITIS CUTÁNEAS
Alejandra Márcico, Sabrina Meik, María Inés Hernández, Alejandra Abeldaño
Definición
Las vasculitis cutáneas comprenden un grupo de enfermedades que se caracterizan
por inflamación y necrosis de la pared de los vasos sanguíneos. Pueden cursar sólo con
compromiso cutáneo, o acompañarse de manifestaciones sistémicas.
De acuerdo a su origen, pueden clasificarse en primarias (idiopáticas), o secundarias a
la ingesta de fármacos o a diversas patologías (infecciones, neoplasias, enfermedades
del tejido conectivo entre otras) (Tabla 1). Poseen diversas manifestaciones clínicas se-
gún el tamaño del vaso afectado, y pueden cursar en forma indolente con resolución
espontánea en menos de 6 meses (como las producidas por fármacos o infecciones),
evolucionar en brotes y remisiones (como la púrpura de Schönlein-Henoch), o tener un
curso crónico (como las paraneoplásicas). Se describe que hasta un 4% puede desarro-
llar un desenlace fatal.
Tabla 1. Causas de vasculitis.
• Estreptococo, estafilococo.
• VIH.
Infecciones • Virus hepatitis B y C (VHB, VHC).
• Otros: meningococo, gonococo, pseudomona, micobacterias,
citomegalovirus, influenza.
• (Cualquier fármaco).
• Beta lactámicos.
• Sulfamidas.
• Minociclina.
Fármacos
• Antiinflamatorios no esteroideos.
• Anti-TNF.
• Levamisol-cocaína.
• Insecticidas, herbicidas.
Enfermedades del tejido • Lupus eritematoso sistémico

• Artritis reumatoidea
conectivo • Síndrome de Sjögren
Enfermedades • Enfermedad inflamatoria intestinal

inflamatorias • Enfermedad de Crohn
Neoplasias • Hematológicas
• Órganos sólidos
Clasificación
Las clasificaciones más utilizadas son la del Colegio Americano de Reumatología de
1990, y el Consenso Clasificación de Vasculitis de Chapel Hill de 1994, revisado y modi-
ficado en el 2012 (Tabla 2). Este último considera el tamaño de los vasos, el compromiso
de distintos órganos, y las patologías asociadas. A éstos se les suma el criterio de clasi-
ficación según la medida de los vasos propuesta por Fiorentino:
149
• Vasculitis de grandes vasos: afectan en forma predominante a la aorta y sus ramas prin-
cipales.
• Vasculitis de vasos medianos (más de 50 micrones): afectan arterias medianas definidas
como las arterias de los órganos y sus ramas.
• Vasculitis de vasos pequeños (menos de 50 micrones): comprometen vasos intraparenqui-
matosos (arterias, arteriolas, capilares y vénulas).
Tabla 2. Nomenclatura de Vasculitis adoptada por el Consenso de Chapell Hill 2012 (Arthritis
Rheum 2013;65:1-11).
Vasculitis de • Arteritis de Takayasu.

vasos grandes • Arteritis de células gigantes.
Vasculitis de • Poliarteritis nodosa.

vasos medianos • Enfermedad de Kawasaki.
1. VASCULITIS ASOCIADAS CON Ac ANTI-CITOPLASMA DE NEUTRÓFILOS.

-
-Poliangeítis microscópica.
-
-Granulomatosis con poliangeítis (Wegener’s).
-
-Granulomatosis eosinofílica con poliangeítis (Churg-Strauss).
Vasculitis de
vasos pequeños 2. VASCULITIS MEDIADAS POR INMUNOCOMPLEJOS.
-
-Enfermedad con Ac anti-membrana basal glomerular.
-
-Vasculitis crioglobulinémica.
-
-Vasculitis por IgA (Schönlein Henoch).
-
-Urticaria vasculitis hipocomplementémica (Anti C1q).
Vasculitis de • Enfermedad de Bechet.

vasos varios • Sindrome de Cogan.
• Vasculitis leucocitoclástica cutánea.

Vasculitis de • Arteritis cutánea.
órgano único • Vasculitis primaria del sistema nervioso central.
• Aortitis aislada.
• Otras.
• Vasculitis crioglobulinémica asociada a VHC.

Vasculitis • Vasculitis asociada a BHV.
asociada • Aortitis asociada a sífilis.
a probable • Vasculitis asociada a inmunocomplejos por drogas.
etiología • Vasculitis por ANCA asociada a drogas.
• Vasculitis asociada a cáncer.
• Otras.
Ac: anticuerpos.
Epidemiología
Según las distintas series, las vasculitis cutáneas presentan una incidencia de entre
15,4 y 59,8 casos/millón, mientras que la incidencia de las vasculitis sistémicas es de 42
casos/millón. Predomina en mujeres (2/3:1), en un rango de edad de entre 30 a 60 años.
Los niños se afectan con menos frecuencia.
Características clínicas
Las vasculitis pueden presentar manifestaciones exclusivamente cutáneas (30-60% de
los casos) o cursar con compromiso sistémico. Es importante recalcar que aunque las
150
Capítulo 14. Vasculitis Cutáneas
vasculitis afecten solo piel, pueden tener síntomas generales como mialgias, artralgias
o artritis, cefalea, fiebre y pérdida de peso.
Las vasculitis cutáneas pueden expresarse con distintas lesiones elementales, que de-
penderán del calibre del vaso afectado, de la localización y del tiempo de evolución.
Las lesiones más frecuentes (50%) son las máculas o pápulas purpúricas (“púrpura
palpable”) que no desaparecen con la vitropresión (técnica que permite observan un
blanqueamiento parcial que corresponde al edema con la persistencia del área roja que
corresponde a la hemorragia, al presionar la piel con un vidrio). Se producen por el
compromiso de vasos dérmicos de pequeño calibre.
También se pueden observar pápulas y placas urticariformes, ampollas de contenido
hemorrágico y pústulas. Pueden ser asintomáticas, pruriginosas o dolorosas. Cuando
los vasos afectados son profundos y de mayor tamaño (correspondientes a dermis pro-
funda o hipodermis), se puede observar la presencia de nódulos, úlceras, livedo reticu-
laris, así como placas eritematosas infiltradas de aspecto paniculítico. Las lesiones se
localizan principalmente en miembros inferiores; cuando se generalizan, debe sospe-
charse una vasculitis con afección sistémica.
Diagnóstico
Para arribar al diagnóstico se requieren varias instancias:
1. Historia clínica. La historia clínica detallada y exhaustiva, asociada a un examen fí-
sico completo son claves para acercarnos al diagnóstico, ya que gran parte de las
vasculitis secundarias se asocian con infecciones e ingesta de fármacos (Tabla 1),
en cuyo caso el reconocimiento del gérmen y su tratamiento, o la suspensión de la
droga constituyen la primera conducta en el tratamiento.
2. Biopsia. El principal método de diagnóstico es la histopatología. Las técnicas de he-
matoxilina/eosina muestran un infiltrado inflamatorio dentro y alrededor de los va-
sos sanguíneos, necrosis fibrinoide, edema, apoptosis celular (leucocitoclasia) y ex-
travasación de glóbulos rojos. La selección de las lesiones para la toma de biopsia es
fundamental. Las de reciente aparición (dentro de las primeras 24 a 48 hs) permiten
observan un infiltrado inflamatorio predominantemente de neutrófilos, que con el
correr de los días va a ser reemplazado por infiltrado con predominio de linfocitos y
macrófagos. La selección de la técnica de la biopsia (punch, shave o losange), se debe
basar en la sospecha diagnóstica y la lesión cutánea. Frente a una púrpura palpable
(vasculitis de vasos pequeños), la técnica de punch o shave suelen brindar material
suficiente. Si se sospecha vasculitis de vasos medianos, se recomienda la técnica de
losange que permite obtener tejido celular subcutáneo. En caso de lesiones ulcera-
das, el borde de la misma es el sitio de biopsia de preferencia. En el livedo se prefiere
una biopsia profunda del centro de la trama (zona aparentemente “normal”).
La inmunofluorecencia directa (IFD) aporta datos claves que permiten diferenciar la
vasculitis a IgA (púrpura de Schonlein-Henoch) del resto de las vasculitis. Por lo
tanto, es recomendable realizar 2 tomas, 1 para microscopia óptica (que debe ser en-
viada en formol) y otra para IFD (que debe ser enviada en solución fisiológica estéril).
3 . Estudios complementarios en vasculitis cutáneas. Si bien el 45-55% de las vasculitis cu-
táneas de pequeños vasos son idiopáticas, deben realizarse estudios complementa-
rios para descartar posibles causas, así como para evaluar compromiso sistémico.
Según distintos autores, la vasculitis de pequeños vasos se asocia con infecciones
(15-20%), enfermedades autoinmunes del tejido conectivo o enfermedades infla-
matorias (15-20%), reacciones por hipersensibilidad a drogas (10-15%), desórdenes
linfoproliferativos o tumores sólidos (5%). Frente al primer episodio se solicita una
rutina básica completa con examen de orina y se puede acompañar la evolución.
Cuando la causa no es evidente, y se ha descartado el antecedente de fármacos, se
deben ampliar los estudios complementarios de acuerdo a los síntomas presentes.
151
En el laboratorio se pueden incluir exámenes para la detección de diversos gérme-

nes, anticuerpos antinucleares (ANA) (título y patrón), perfil inmunológico para
colagenopatías, anticuerpos anticitoplasma de neutrófilos (ANCA), factor reumatoi-
deo, complemento, crioglobulinas y anticuerpos antifosfolipídicos.
Tratamiento
El tratamiento varía según la severidad, tiempo de evolución, causa subyacente, y pre-
sencia o no de compromiso sistémico.
En la mayoría de los casos con vasculitis cutáneas idiopáticas que cursan el primer epi-
sodio, y/o de causa conocida en la que pudo eliminarse el desencadenante, las medidas
generales (reposo, elevación de los miembros, medias de compresión) son suficientes.
Se pueden asociar tratamientos sintomáticos si presentan dolor o prurito (antihista-
mínicos o corticoides a bajas dosis).
En el caso de cursar con brotes recurrentes, o extensión de las lesiones, se puede indicar:
• Primera línea de tratamiento
1. Corticoides orales (meprednisona 0,2 a 0,5 mg/kg/día); evaluar su descenso lento
después de 3-4 semanas.
2. Colchicina 0,6 mg 3/día (inhibe la proliferación de polimorfonucleares).
3. Dapsona 100-200 mg/día (altera la quimiotaxis de neutrófilos).
• Segunda línea. Inmunosupresores
1. Corticoides: meprednisona 1 mg/kg/día.
2. Metotrexato: 20 a 25 mg/semana.
3. Ciclofosfamida: 2 mg/kg/día.
4. A zatioprina: 2-3 mg/kg/día.
5. Micofenolato mofetil: 2-3 g/día.
• Casos refractarios
1. Hidroxicloroquina: 200-400 mg/día.
2. Inmunoglobulina:2 g/kg dividido en 5 días.
3. Infliximab:3-5 mg/kg cada 1 o 4 semanas.
4. R ituximab:1 g/EV día 1 y 15.
Si bien la utilización de plasmaféresis no evidenció un aumento de la sobrevida global,
sí mostró mejoría a nivel renal cuando se utilizó en conjunto con corticoides y ciclofos-
famida. Por eso se recomienda para los casos de rápida progresión y daño renal severo.
Bibliografía
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152
15. INFECCIONES DE PIEL Y
PARTES BLANDAS
Bárbara Alonso, Laura Morganti, María Eugenia Buonsante, Alejandra Abeldaño
Introducción
Las infecciones de piel y partes blandas (IPPB) se han incrementado en los últimos años
en frecuencia y severidad y se asocian a una amplia variedad de presentaciones clínicas.
En su evaluación clínica es de relevancia obtener información acerca de: estado inmu-
nológico del paciente, lugar de residencia, viajes recientes, traumatismos o cirugías,
exposición al agua, hobbies, uso previo de antimicrobianos, exposición a animales,
picaduras o mordeduras; todos éstos, elementos esenciales para su diagnóstico dife-
rencial.
Además, el reconocimiento en el examen físico del compromiso anatómico de la piel y
de los tejidos subyacentes, son cruciales para establecer un diagnóstico correcto. Las
IPPB incluyen la afectación de una amplia variedad de sitios anatómicos: epidermis,
dermis, tejido subcutáneo y músculos. En algunos casos, esta información no está
clara, con lo cual es necesario realizar determinados procedimientos como punción
aspiración, y/o biopsia de tejido, como así también métodos radiológicos complemen-
tarios para determinar el nivel de infección y la presencia de gas, abscesos o procesos
necrotizantes que, por ejemplo, en pacientes seleccionados con inmunocompromiso
puede ser de gran relevancia. Las IPPB se presentan con un amplio espectro de mani-
festaciones clínicas desde formas leves hasta formas de compromiso con riesgo de vida
para el paciente.1
La designación de IPPB severa incluye pocos casos denominados IPPB complicada
(IPPBc), que típicamente implican la necesidad de hospitalización para su adecuado
diagnóstico y tratamiento. También ante la presencia de enfermedades predisponentes
significativas como diabetes, insuficiencias vasculares o inmunosupresión sistémica
que pueden complicar su respuesta a la terapia y/o para realizar procedimientos qui-
rúrgicos, está indicada la hospitalización.2
Para ello deben tenerse en cuenta los siguientes parámetros: fiebre, presencia de co-
morbilidades (insuficiencia vascular, neuropatía, diabetes e inmunocompromiso), si-
tio de la infección (mano y cabeza tienen el potencial de mayor daño), resultados de
laboratorio (elevación de los glóbulos blancos y niveles de ácido láctico) compromiso
renal y de una gran superficie corporal (> 9%).3,4 A su vez, la presencia de falla cardíaca,
insuficiencia renal crónica, patología vascular periférica o infección necrotizante son
factores de peor pronóstico. Un tratamiento empírico inicial erróneo se relaciona con
mayor mortalidad.5
Toma de muestras y envío al laboratorio de microbiología

En la mayoría de los casos, el patógeno especifico relacionado al cuadro clínico no pue-
de ser identificado, debido a la baja eficacia de los cultivos microbiológicos por lo que el
tratamiento antibiótico inicial es empírico.6
Por este motivo, los cuadros de erisipela y celulitis son de diagnóstico clínico.
153
Las muestras de hemocultivos sólo son positivas en menos de 10% de los casos 7 y se
recomiendan en aquellas infecciones severas que requieren hospitalización.
Los hemocultivos deberán ser obtenidos previo al inicio de la terapia antibiótica y rea-
lizados en las siguientes circunstancias:8,9
• Toxicidad sistémica.
• Compromiso extenso del tejido cutáneo o subcutáneo.
• Comorbilidades: linfedema, enfermedades oncológicas, neutropenia, inmunodefi-
ciencias, esplenectomía, diabetes, etcétera.
• Exposiciones especiales: mordeduras de animales, injurias con exposición al agua.
• Celulitis persistente.
Los cultivos por punción de piel tienen un rendimiento de < 5 a 40%, mientras que los
cultivos por biopsia cutánea pueden tener un rescate de microorganismos de entre un
20-30%.10
Si un absceso está presente, se debe realizar una punción y aspiración de su contenido.
Si no hay colección liquida, la mejor muestra a tomar es una biopsia de piel o de tejidos
blandos después de la desinfección y remoción del tejido necrótico, de estar presente.
Clasificación de las IPPB

Las IPPB se clasifican en 2 grandes grupos: no purulentas y purulentas. Dentro las no
purulentas se encuentran el impétigo, el ectima, la erisipela, la celulitis, y las infeccio-
nes necrotizantes. Entre las purulentas se consideran los abscesos cutáneos, los forún-
culos y el carbunclo.
IPPB no purulentas
Impétigo
Es una infección superficial de la piel que compromete la epidermis. Generalmente es
ocasionado por Streptococcus beta-hemolítico y/o Staphylococcus aureus.11 Es más frecuente
en niños entre 2 y 5 años, en meses de verano y nivel socioeconómico bajo. Se presenta
en áreas expuestas, tales como rostro y extremidades, suelen ser lesiones múltiples,
localizadas en un área anatómica.11,12
Existen 2 tipos de impétigo: el ampollar, producido por Staphylococcus aureus y no am-
pollar (70% de los casos) debido a Staphylococcus aureus y/o Streptococcus. La variante no
ampollar comienza con vesículas o pústulas, apenas perceptibles, que pueden asentar
sobre una base eritematosa y que se rompen rápidamente, con la consiguiente apari-
ción de costras melicéricas. La variante ampollar comienza con máculas eritematosas
que evolucionan a ampollas superficiales de contenido seroso, con signo de Nikolsky
negativo, que se rompen fácilmente y se cubren de costras. Ambos tipos pueden evo-
lucionar con lesiones satélites por diseminación hacia otras áreas, secundarias al ras-
cado.13
El diagnóstico es clínico, y en el caso de la variante no ampollar, se debe realizar diag-
nóstico diferencial con herpes simplex, herpes zóster y escabiosis. Mientras que en
el tipo ampollar, el diagnóstico diferencial es con farmacodermia ampollar, varicela,
herpes simplex, síndrome stafilocóccico de la piel escaldada, dermatitis herpetiforme,
eritema multiforme, penfigoide ampollar y pénfigo vulgar.13
Se describe la glomerulonefritis postestreptocóccicca luego del impétigo ocasionado
por cepas nefrogénicas de Streptococcus del grupo A, aunque no se ha demostrado que
154
Capítulo 15. Infecciones de Piel y Partes Blandas
el tratamiento del impétigo pueda prevenirla. El impétigo no se asocia con la fiebre

reumática.11
Sin tratamiento, presenta una tasa de curación del 40-50%. El tratamiento tópico (mu-
pirocina ungüento o ácido fusídico 2% crema 2 veces/día por 5 días) es útil en ambas
formas de impétigo, cuando las lesiones son escasas.11-13 En caso de lesiones múltiples
o en brotes que afecten múltiples individuos, se indica antibióticos vía oral por 7 días
(Tabla 1).
Tabla 1. Opciones terapéuticas para el impétigo.10
Antibiótico Dosis en adultos Dosis en niños
Cefalexina 250 mg 4 v/día VO. 25-50 mg/kg/día divididos en 3-4 dosis/día.
Eritromicina 250 mg 4 v/día VO. 40 mg/kg/día en 3-4 dosis/día.
Clindamicina 300-400 mg 4v/día VO. 20 mg/kg/día en 3 dosis/día.
Amoxicilina-clavulánico 875-125 mg 2v/día VO. 25 mg/kg/día de amoxicilina en 2 dosis/día.
En caso de que el impétigo sea ocasionado sólo por estreptococo (demostrado en culti-
vo de la lesión) la droga de elección es la penicilina oral. Los niños pueden retomar sus
actividades sociales luego de los 2 días de iniciado el tratamiento.12
Ectima
Es una forma ulcerada y profunda del impétigo no resuelto, más frecuente en pacientes
con higiene deficiente, malnutrición e inmunodepresión. Se manifiesta como una placa
eritematosa sobre la que asienta una vesícula o vesiculo-pústula que rápidamente evo-
luciona a una úlcera de bordes indurados y violáceos, que se cubre de una gruesa costra
amarillenta adherente. En ocasiones estas lesiones son múltiples. Se plantean como
diagnósticos diferenciales las úlceras por estasis y leishmania cutánea.13 Se indica el
mismo tratamiento antibiótico sistémico indicado en impétigo.10
Erisipela
Se manifiestan como áreas de la piel con eritema, aumento de temperatura local, edema
e induración (“piel de naranja”). Tienen una clara demarcación entre el tejido compro-
metido y el sano, son sobreelevadas con respecto al tejido circundante. Comprometen la
dermis superficial y los linfáticos superficiales. Habitualmente existe una disrupción
de la barrera o puerta de entrada (el intertrigo suele ser la principal)14 que permite el
ingreso de organismos, aunque en muchas ocasiones estas heridas son imperceptibles.
La erisipela no presenta supuración, pero puede desarrollar otras manifestaciones lo-
cales como linfangitis e inflamación de nódulos linfáticos regionales, vesículas, ampo-
llas, equimosis y petequias, a veces con necrosis. Generalmente se presentan en miem-
bros inferiores, el sitio más frecuentemente afectado, en forma unilateral.
Su presentación suele ser de comienzo agudo, algunas veces con manifestaciones sisté-
micas, que incluyen fiebre y escalofríos además de los síntomas locales. Ante la presen-
cia de estos síntomas, el cuadro se considera moderado o severo.
El diagnóstico se realiza con la presentación clínica. Raramente es necesaria la realiza-
ción de una punción aspiración para cultivo o una biopsia cutánea para el diagnóstico.
Este procedimiento queda relegado a situaciones especiales tales como pacientes neu-
tropénicos u otros estados de inmunodeficiencia en las que el agente etiológico no es
155
predecible, injurias relacionadas a inmersión en agua y mordeduras de animales, entre

otros.
El Streptococcus pyogenes es el patógeno dominante. La etiología estafilcóccica es menos
frecuente, y ocurre generalmente en pacientes con trastornos de la circulación linfáti-
ca o traumas penetrantes, particularmente sitios utilizados para inyección de drogas
recreacionales. Los factores de riesgo para su presentación se resumen en la Tabla 2. La
recurrencia puede alcanzar el 10-30% por lo que resulta importante el control de estos
factores de riesgo.
Celulitis
Es una infección aguda de la piel, que compromete la dermis más profunda y el tejido
celular subcutáneo. Se presenta con eritema, edema, calor y dolor, es de límites no defi-
nidos y puede dejar necrosis. La piel adquiere un aspecto de piel de naranja debido a la
presencia de edema superficial alrededor de los folículos pilosos. En ocasiones puede
observarse equimosis, petequias, crepitación y celulitis gangrenosa que son manifes-
taciones inusuales debido a clostridios y otros anaerobios. Comparte con la erisipela el
sitio de presentación: los miembros inferiores es la localización más frecuente, segui-
da de miembros superiores, cabeza y cuello, tronco y abdomen. Los pacientes pueden
presentar manifestaciones sistémicas, que suelen ser leves, y en ocasiones preceden a
las lesiones cutáneas.11 Los factores que predisponen su presentación se resumen en la
Tabla 2.
Tabla 2. Factores de riesgo en erisipela, celulitis y fascitis necrotizante.11,14,15
Erisipela y celulitis Fascitis necrotizante
Factores locales • Diabetes.

• Edema crónico. • Inmunosupresión.
• Linfedema. • Alcoholismo.
• Cirugía de ganglios regionales. • Varicela (niños).
• Safenectomía. • Arteritis.
• Alteración aguda o crónica de la barrera cutá- • Traumatismos.
nea: intertrigo micótico (principal). • Enfermedad vascular periférica.
Factores sistémicos • Fracturas expuestas.
• Sobrepeso. • Drogadicción EV.
• Historia de erisipela previa. • Obesidad.
• Edad avanzada.
• Desnutrición.
• Insuficiencia renal.
• Procedimientos quirúrgicos perineales, abdo-
minales y del cuello.
Los microorganismos más frecuentes son Streptococcus beta hemolítico (grupos A, B, C, F

y G) (más frecuentemente los de grupo A), y S. pyogenes. Staphylococcus aureus (incluye ce-
pas meticilino resistentes) y bacilos gram negativos son una minoría. Otros gérmenes
pueden estar involucrados en circunstancias especiales (Tabla 3).
Entre otros aislamientos se incluyen Haemophilus influenza (celulitis bucal), clostridios
y anaerobios no formadores de esporas (celulitis crepitantes), Streptococcus pneumoniae
y Neisseria meningitidis. De todas formas, la toma de muestra para cultivo, debe reser-
varse para pacientes con diabetes, cáncer en quimioterapia o presencia de un factor
predisponente inusual.10,14
Los diagnósticos diferenciales que se plantean son: tromboflebitis superficiales y trom-
bosis venosa profunda, dermatitis de contacto, picaduras, farmacodermias, celulitis
156
eosinofílica, síndrome de Sweet, gota, carcinoma erisipelatoide, linfedema, paniculi-

tis, linfomas, leucemias y eritema nodoso.12 Otro diagnóstico diferencial a considerar
es la lipodermatoesclerosis aguda, paniculitis que se presenta con más frecuencia en
miembros inferiores de mujeres obesas con insuficiencia venosa, que cursa con dolor,
eritema, calor e induración.11
La Guía Argentina para el Manejo Racional de las Infecciones de Piel y PB, recomien-
da en el tratamiento empírico de una celulitis la cobertura de Staphylococcus aureus y
Streptococcus pyogenes.12 En áreas de alta prevalencia de Staphylococcus aureus meticili-
no resistente, algunos autores recomiendan el uso de clindamicina o la asociación de
ß-lactámicos + TMS para celulitis no purulentas.11
Además del tratamiento antibiótico se debe indicar: elevación del área comprometida y
la terapia de la condición predisponente: tiña pedis, eccema, trauma, edema, obesidad
e insuficiencia venosa.10
Tabla 3. Agente etiológico de celulitis en determinadas circunstancias especiales.11
Condición predisponente Agente etiológico probable
Mordedura de gato o perro Pasteurella species: P. multocida o Capnocytophaga canimorsus
Inmersión en agua dulce A. hydrophila
Inmersión en agua salada Vibrio especies: V. vulnificus
Contacto con carne E. rhusiopathiae
Neutropénicos Pseudomonas aeruginosa o bacilos gram negativos
VIH Helicobacter cinaedi
Deficiencia de inmunidad celular Cryptococo neoformans
Infecciones necrotizantes
Estas infecciones subcutáneas profundas agresivas comprometen las fascias e incluso
compartimientos musculares y son potencialmente devastadoras debido a la destruc-
ción del tejido principal y a que pueden llevar a la muerte. Generalmente son conse-
cuencia de traumatismo cutáneo o cirugía.
Las características que sugieren el compromiso de tejidos profundos son:
• Dolor intenso que parece desproporcionado a la lesión.
• Falla de respuesta al tratamiento antimicrobiano inicial.
• A la palpación del tejido subcutáneo, se evidencia una lesión dura como madera que se
extiende más allá del área con aparente compromiso cutáneo, con anestesia cutánea.
• Signos de toxicidad sistémica (fiebre, leucocitosis, alteración del sensorio, falla renal).
• Edema e hipersensibilidad que se extiende más allá del eritema cutáneo.
• Crepitación (presencia de gas en los tejidos).
• Flictenas.
• Necrosis cutánea o equimosis.
Estas infecciones pueden ser:
• Monomicrobiana: usualmente causada por Streptococcus pyogenes, Staphylococcus au-
reus, Aeromonas hydrophila o Vibrio vulnificus y estreptococos anaerobios (Peptostrep-
tococcus).
157
• Polimicrobiana: flora bacteriana mixta aerobia y anaerobia.

Si el cuadro clínico es sospechoso de proceso necrotizante profundo NO es necesario ni recomen-
dable demorar la cirugía a la espera de los estudios por imágenes.
Debe extirparse el tejido necrótico, drenar secreciones y permitir la eliminación del
gas. La intervención temprana con debridamiento adecuado se relaciona con mejor
pronóstico y mayor sobrevida.15 Deben indicarse además, antibióticos de amplio es-
pectro:10
• Vancomicina 30 mg/kg/día (dividido en 2 dosis) o linezolid + piperacilina-tazobac-
tam 3,37 g cada 6-8 hs EV o carbapenem.
• Cefotaxime 2 g cada 6 hs EV + metronidazol 600-900 mg cada 8 hs EV.
Penicilina 2-4 millones UI cada 4-6 hs EV + clindamicina 600-900 mg cada 8 hs EV, si se
documenta la presencia de Streptococcus Grupo A.
IPPB purulentas
Abscesos cutáneos
Los abscesos son colecciones purulentas dentro de la dermis o tejido celular subcutá-
neo, que se presentan con dolor y fluctuación con o sin celulitis circundante, en ocasio-
nes con pústula central. El compromiso sistémico es inusual.
La presencia de abscesos drenables o celulitis asociadas a drenaje purulento (ausencia
de absceso), se atribuyen potencialmente a Staphylococcus aureus (meticilino sensible o
resistente), hasta en el 75% de los casos.
Se ha observado en los últimos años un aumento en la prevalencia de Staphylococcus
aureus meticilino resistente de la comunidad (SAMR-CO) con patrón definido por la
presencia de resistencia a oxacilina y a un antibiótico no beta-lactámico.16
En un estudio de vigilancia realizado en nuestro hospital se observó una prevalencia
elevada de S. aureus meticilino resistente de la comunidad, el principal patógeno a con-
siderar en el tratamiento empírico de IPPB. Este estudio además mostró una dismi-
nución importante del nivel de resistencia a clindamicina,17 aunque este dato puede
resultar variable en análisis futuros.
Los abscesos pueden ser causados por más de un patógeno, especialmente en el caso
de abscesos periorales, perirectales o vulvovaginales. Los agentes etiológicos involu-
crados incluyen S. aureus junto con S. pyogenes y bacilos gram negativos con anaerobios.
Los abscesos deben ser drenados por medio de una incisión. Antes del procedimiento,
se deben administrar antimicrobianos con actividad frente a S. aureus y Streptococcus
beta hemolítico. Las celulitis purulentas solo deben recibir antibióticos y no requieren
drenaje.18
Forúnculos y carbunclo
El forúnculo es la infección del folículo piloso, en el cual la supuración se extiende a
través de la dermis y tejido subcutáneo formando un pequeño absceso. Clínicamente
son nódulos inflamatorios con pústulas a través de la emergencia del folículo piloso.
Con frecuencia drenan espontáneamente y no requieren tratamiento, curan con una
cicatriz.
El carbunclo o ántrax es la infección que compromete varios folículos adyacentes, que
forman una masa coalescente, con drenaje de pus por múltiples orificios foliculares
(conocido como “signo de la espumadera”), lo cual puede estar asociado con síntomas
158
sistémicos. Son típicamente más grandes y profundos que los forúnculos.

Suelen localizarse en cara posterior de cuello, rostro, espalda, axilas y glúteos, y son
frecuentes en diabéticos.11,15
Tanto los forúnculos mayores de 5 cm y los carbunclos deben ser tratados con incisión
y drenaje.
Algunas de las complicaciones tanto de abscesos como de celulitis incluyen: bactere-
mia, endocarditis, osteomielitis, infecciones metastásicas, sepsis y síndrome de shock
tóxico.19
En caso de forunculosis recurrente, se puede valorar la erradicación de la colonización
del Staphylococcus aureus, para lo cual se describe el empleo de mupirocina 2% ungüento
2 veces al día en las narinas, baño diario con clorhexidina y lavado diario de toallas,
sábanas y ropa, lo que disminuye a la mitad las recurrencias.10
El SAMR-CO debe considerarse ante la falta de respuesta al tratamiento antibiótico de
piodermitis no purulentas, además de tratarlo empíricamente en las infecciones puru-
lentas de piel y partes blandas.11,20
Algoritmo de diagnóstico y tratamiento
IPPB
No purulentas Purulentas
Erisipela - Celulitis - Infección necrotizante Abscesos - Forúnculo - Carbunclo
Leve Moderada Grave Leve Moderada Grave
Tratamiento Tratamiento I–D I–D/C-S I–D/C-S

VO IV
Penicilina, Cefalosporinas 1o o 3o, Tratamiento Tratamiento

amoxicilina o clindamicina empírico: empírico:
clavulánico, TMS o doxiciclina vancomicina,
cefalosporinas o daptimicina o
clindamicina. linezolid
Emergencias quirúrgicas: Tratamiento Tratamiento

Debridamiento. Descartar proceso necrotizante. definitivo: definitivo:
Tratamiento empírico: SAMS: TMS/SMX SAMS: cefalotina
vancomicina - piperacilina-tazobactam SAMR: cefalexina. o clindamicina.
SAMR: idem
empírico.
C-S
Tratamiento definitivo: infección necrotizante.

Monomicrobiana:
S. pyogenes – Clostridial sp: Penicilina + clindamicina
Vibrio vulnificus: doxiciclina + ceftazidima
Aeromonas hydrophila: doxiciclina + ciprofloxacina.
Polimicrobiana:
vancomicina + piperacilina-tazobactam.
I–D / C-S: incisión y drenaje / cultivo y sensibilidad; SAMS: Staphylococcus aureus metilicio sensible, SAMR: Staphylococcus aureus meticilino
resistente, TMS/SMX: trimetoprima/sulfametoxazol.
159
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160
16. FARMACODERMIAS
Florencia Quadrana, María Inés Hernández, Sabrina Meik, Alejandra Abeldaño
Introducción
Las reacciones adversas a drogas (RAD) constituyen un problema frecuente en la prác-
tica clínica y afectan del 10 al 15% de los pacientes bajo tratamiento farmacológico. La
piel es uno de los principales órganos afectados, comprometiéndose en el 20% de las
RAD. Se desconoce la prevalencia de farmacodermias en pacientes ambulatorios, pero
se estima que ocurren en el 3% de los pacientes internados. El 95% presenta exantemas
maculopapulares o urticaria y solo el 5% restante farmacodermias severas como reac-
ción a fármacos con eosinofilia y síntomas sistémicos (síndrome de DRESS), pustulosis
exantemática generalizada aguda (PEGA), síndrome de Steven-Johnson (SSJ) y necróli-
sis epidérmica tóxica (NET).¹
Factores de riesgo de RAD

Los factores de riesgo son:
• Antecedente de un efecto adverso con una droga específica o a algún fármaco con el
que pudiese existir una reacción cruzada.
• Polimedicación, por aumento de la concentración de la droga o sus metabolitos cau-
sada por la saturación del sistema de citocromos.
• Aumento de la dosis de un fármaco previamente bien tolerado, especialmente en
pacientes con antecedentes de enfermedad hepática o renal.
• Enfermedades concomitantes: infecciones virales [VIH, citomegalovirus (CMV), vi-
rus Epstein Barr (VEB)], enfermedades autoinmunes u oncohematológicas.
• Factores inmunogenéticos: predisposición a reacciones severas a ciertos fármacos
como abacavir y carbamacepina.²
Manifestaciones clínicas
Son muy variadas, siendo la más frecuente el rash morbiliforme.¹ También se pueden
encontrar lesiones purpúricas, urticariformes o en diana, pústulas, ampollas, erosio-
nes y lesiones mucosas que pueden estar asociadas a síntomas sistémicos.
Los signos de alarma que deberían hacer sospechar de una farmacodermia severa son:
1. Cutáneos
- Edema facial o de la lengua.
- Dolor cutáneo.
- Púrpura palpable.
- Lesiones ampollares, pustulosas o en diana.
- Necrosis cutánea.
- Erosiones cutáneas o signo de Nikolsky positivo (desprendimiento cutáneo ante la
presión suave de la piel).
- Lesiones erosivas en mucosas (especialmente si afecta más de una).
- Afectación de grandes superficies cutáneas o eritrodermia.
161
2. Síntomas sistémicos
- Fiebre.
- Adenopatías.
- Artralgias.
- Disnea, sibilancias o hipotensión.
3 . Alteraciones de laboratorio
-- Eosinofilia mayor a 1.000/mm³.
-- Linfocitosis con linfocitos atípicos.
-- Neutrofilia.
-- Alteraciones de los parámetros de función renal o hepática.1,2
La presencia de alguno de estos signos debe hacer sospechar de una farmacodermia
“complicada” (síndrome de DRESS, SSJ/NET y PEGA) y requiere de un seguimiento es-
tricto del paciente.
En el caso de no evidenciarse ninguno de los signos de alarma, la erupción se puede
clasificar como una farmacodermia "no complicada". Dentro de este grupo están la ur-
ticaria y las erupciones exantemáticas.2
Evaluación inicial
Frente a la sospecha de una farmacodermia es fundamental el interrogatorio sobre el
antecedente de uso de fármacos, la dosis y el momento en el que fueron administrados.
La mayoría de los efectos adversos se produce entre el día 8 al 21 posterior al inicio del
tratamiento, aunque las reacciones de hipersensibilidad retardada como el síndrome
de DRESS pueden tener una latencia más prolongada. Es importante interrogar sobre
el consumo de drogas de venta libre y productos herbales.³ Asímismo, para investigar
cual fue el fármaco causante, es importante conocer las drogas de alto riesgo para el
desarrollo de reacciones cutáneas.³
Posteriormente, el examen físico completo debe incluir piel, mucosas y la búsqueda de
adenopatías, hepatomegalia, esplenomegalia y artritis. Además, se recomienda solici-
tar un examen de laboratorio que incluya hemograma completo, función renal, hepáti-
ca, VDRL y serología para VIH y hepatitis virales.²
Se deben suspender todos los fármacos que no sean indispensables y/o rotar por otro
que tenga un mecanismo de acción similar pero que no presente reacción cruzada.³
Erupción exantemática
Es la farmacodermia más frecuente (90% de los casos). El exantema aparece 4 a 14 días
después de iniciada una nueva droga, pero en caso de reintroducción de la misma el
tiempo de latencia puede disminuir a 6-12 horas. 4 Los fármacos utilizados en la prác-
tica diaria, pueden causar rash morbiliforme en el 1% de los pacientes tratados. Sin
embargo allopurinol, aminopenicilina, antiepilépticos, cefalosporinas y sulfonas lo
producen con mayor frecuencia.5
Se presentan como maculopápulas que confluyen y dejan recortes de piel sana, pru-
riginosas, localizadas inicialmente en tronco con extensión centrífuga y simétrica a
raíz de miembros y en algunos casos pueden generalizarse.5 En ocasiones se puede ob-
servar polimorfismo lesional con lesiones purpúricas y urticariformes. Si bien pueden
coexistir otras manifestaciones sistémicas, esto es infrecuente y obliga a descartar una
farmacodermia severa.2,5 El principal diagnóstico diferencial es el exantema secunda-
rio a infección viral (CMV, VEB, parvovirus B19, etc.), más frecuente en los niños. Otro
162
Capítulo 16. Farmacodermias
diagnóstico diferencial a considerar es el rash provocado por la asociación de virosis

con ciertos fármacos (por ejemplo: aminopenicilinas y VEB).5
El tratamiento consiste en la suspensión del fármaco causante, la administración de
antihistamínicos y corticoides tópicos. En casos severos se pueden indicar corticoides
en bajas dosis (meprednisona 0,5 mg/kg/día) hasta la mejoría de los síntomas. 4
Necrólisis epidérmica (síndrome de Stevens-Johnson, síndrome de

superposición Stevens-Johnson/NET y necrólisis epidérmica tóxica).
La NET y el SSJ son farmacodermias severas, que se caracterizan por denudamiento
cutáneo e importante compromiso de mucosas. Representan diferentes grados de se-
veridad de la misma entidad y se distinguen por la extensión de la superficie cutánea
denudada o por la presencia del signo de Nikolsky positivo. El SSJ afecta menos del 10%
de la superficie corporal total (SCT), el síndrome de superposición SSJ/NET entre el
10 y el 30% y la NET compromete más del 30%.6
La incidencia de SSJ es de 1-6 casos por millón de habitantes y la de NET es de 0,4-1,2
por millón de habitantes. Son más frecuentes en mujeres y si bien pueden afectar a
cualquier grupo etario, el riesgo aumenta a partir de la cuarta década de vida.7 El SSJ
presenta una mortalidad del 1 al 5% y la NET mayor al 30%.8 Los principales factores
predisponentes son: infección por VIH (presentan una incidencia 1.000 veces mayor),
inmunogenéticos (haplotipos que aumentan el riesgo con ciertos fármacos), presencia
de neoplasias malignas y lupus eritematoso sistémico.9
Generalmente la etiología es secundaria a fármacos, no obstante puede asociarse a in-
fecciones por Mycoplasma pneumoniae, dengue o reactivaciones de Herpes simplex
virus y CMV.6,10 Se demostró que las principales drogas desencadenantes son: allopu-
rinol, antiepilépticos aromáticos, sulfonamidas, lamotrigina y antiinflamatorios no
esteroides (AINEs) derivados del oxicam.6 Sin embargo, es importante destacar que hay
más de 100 fármacos que pueden estar implicados, por lo que se debe sospechar de
esta patología frente a una clínica compatible y el antecedente de consumo reciente de
drogas.11
Clínica
Las manifestaciones clínicas comienzan de 4 a 30 días después de la exposición al fár-
maco con fiebre, cefalea, mialgias, rinitis, faringitis y conjuntivitis que preceden a las
lesiones en piel de 1 a 3 días.7
El compromiso cutáneo comienza con máculas purpúricas, en forma de diana o exan-
tema maculopapular morbiliforme, que aparecen en el torso y se extienden de manera
centrífuga hasta generalizarse. Un síntoma característico en esta etapa es el dolor cutá-
neo, que debe alertar al médico de una posible necrosis epidérmica incipiente.6,7,12 Las
zonas afectadas evolucionan con ampollas fláccidas, que se rompen y dejan extensas
zonas de denudamiento cutáneo y llegan a su máxima extensión una semana después
de iniciada la enfermedad.12 Posteriormente, comienza la reepitelización que se com-
pleta en 3 semanas.11 La fragilidad de la piel se pone en evidencia con el signo de Ni-
kolsky, que es un indicador de necrólisis epidérmica pero no es patognomónico, ya que
se puede observar en otras patologías como el pénfigo vulgar.12
La mucositis se presenta en el 97% de los casos de manera temprana y severa con erosio-
nes y hemorragia en mucosa ocular, nasal, oral y genital.12 En la mucosa y semimucosa
oral se evidencian erosiones hemorrágicas dolorosas cubiertas por pseudomembranas
gris-blanquecinas y costras serohemáticas que provocan odinofagia y disfagia.7,11,12 Las
alteraciones oftálmicas generan hiperemia, quemosis, formación de pseudomembra-
nas, fotofobia, conjuntivitis, úlceras corneales, uveítis anterior y madarosis.7,12
163
La necrosis epitelial no se limita a piel y mucosas y puede afectar a distintos órganos.

El sistema respiratorio se afecta con mayor frecuencia (25% de los pacientes) y se ma-
nifiesta con disnea, hipoxemia y hemoptisis.6,7 que pueden llevar al paciente a requerir
asistencia respiratoria mecánica.12 El compromiso del tracto digestivo se evidencia con
dolor abdominal severo, diarrea, melena y malabsorción. Asimismo, puede haber alte-
ración renal, hepática y de la termorregulación. La principal complicación es la sepsis
a foco cutáneo.12
Diagnóstico
Es clínico e histológico, por lo cual es importante la realización de una biopsia cutánea.
La histopatología se caracteriza por necrosis de todo el espesor de la epidermis y un in-
filtrado inflamatorio mononuclear en dermis papilar. La inmunofluorescencia directa
(IFD) es negativa y es útil para descartar enfermedades ampollares autoinmunes.7 Los
diagnósticos diferenciales son: eritema multiforme mayor, síndrome de piel escaldada
estafilocóccica, erupción exantemática morbiliforme secundario a drogas, enfermeda-
des autoinmunes ampollares, enfermedad de injerto contra huésped, y otras farmaco-
dermias graves como síndrome DRESS y PEGA.9
Tratamiento
La necrólisis epidérmica es una patología severa que requiere internación en unidad de
cuidados intensivos. La suspensión del fármaco causante y las medidas de sostén son
las intervenciones terapéuticas imprescindibles.12
El denudamiento cutáneo lleva a pérdida transepidérmica de fluidos por lo que se debe
instaurar un plan de hidratación de acuerdo a los requerimientos del paciente. Se reco-
mienda un manejo conservador de heridas: drenaje de ampollas sin destechamiento de
las mismas y lavado de áreas denudadas con solución fisiológica o clorhexidina (0,05%)
y posterior aplicación de membranas antiadherentes. Solo se debe remover tejido ne-
crótico o infectado.12 No están indicados los antibióticos profilácticos y deben admi-
nistrarse solo ante la sospecha de infección.7 El adecuado cuidado de mucosas previene
futuras complicaciones y requiere de una participación interdisciplinaria.12
Dentro de las opciones terapéuticas se recomienda utilizar ciclosporina 3 a 6 mg/kg/
día que se puede asociar a meprednisona VO o metilprednisolona EV. Este tratamien-
to se debe instaurar sólo si hay progresión de la enfermedad, y antes de los 8 días de
iniciadas las manifestaciones clínicas, por el carácter autorresolutivo de la enferme-
dad.13,14 Otras propuestas terapéuticas incluyen los anti-TNF que fueron utilizados en
un escaso número de pacientes.15
Síndrome DRESS
Es una farmacodermia con repercusión sistémica, causada principalmente por antiepi-
lépticos aromáticos, seguidos en frecuencia por allopurinol, sulfonamidas y dapsona.
De los antibióticos restantes, la vancomicina es el causante más frecuente. Los factores
predisponentes son sexo femenino (relación hombre/mujer de 0,8), colagenopatías y
haplotipos específicos para drogas como el allopurinol y la carbamacepina.16 Asimis-
mo, tiene una tasa de mortalidad del 10%. La fisiopatología se basa en una reacción
de hipersensibilidad de tipo IV a la droga o a sus metabolitos y, en algunos casos, a la
infección o reactivación de virus herpes 6 (HHV-6).
Clínica
Generalmente, aparece entre 1 a 8 semanas posteriores a la exposición al fármaco. Se
caracteriza por fiebre, adenopatías, compromiso cutáneo y visceral. La fiebre suele
ser la manifestación inicial.16 Posteriormente aparece edema facial, labial y palpebral
164
asociado a un rash que generalmente es morbiliforme, se inicia en cara, tronco y miem-

bros superiores y se extiende de manera cefalocaudal. Otras manifestaciones cutáneas
incluyen pústulas y lesiones purpúricas, ampollares, liquenoides o urticariformes.
También pueden evidenciarse adenopatías, artralgias y afectación leve de la mucosa
oral.³ La alteración hematológica característica es la leucocitosis con eosinofilia que se
presenta en el 95% de los casos, sin embargo hay pacientes que presentan linfocitosis
con linfocitos atípicos,neutrofilia o monocitosis.3
La afectación sistémica más frecuente es la hepática. Las 2 formas de presentación son
la lesión hepatocelular, que tiene mayor incidencia en adultos jóvenes y se asocia al tra-
tamiento con carbamacepina y sulfonamidas, y la colestasis que se presenta en edades
más avanzadas y se correlaciona con el consumo de allopurinol y fenitoina.
El riñón es el segundo órgano en frecuencia en ser afectado y los pacientes ancianos o
con enfermedad renal previa presentan mayor riesgo. Generalmente es asintomática
y se manifiesta con proteinuria, hematuria leve y aumento de creatinina y urea sérica,
que resuelven cuando se suspende el fármaco causante. No obstante hay pacientes que
desarrollan nefritis intersticial severa e insuficiencia renal progresiva.
Otros órganos afectados son: pulmón, bazo, corazón, páncreas y raramente el SNC.16
Diagnóstico
Es clínico e histológico. El criterio diagnóstico propuesto por el grupo RegiScar es el
más utilizado (Tabla 1).En el estudio histopatológico de piel se observa: epidermis con
hiperqueratosis, disqueratosis, exocitosis linfocitaria, espongiosis, edema papilar y
degeneración vacuolar y en dermis infiltrado inflamatorio perivascular o difuso con
presencia de eosinófilos.17
Tabla 1. Criterio diagnóstico para síndrome DRESS. El caso se clasifica como definitivo (puntaje
> 5), probable (4-5 puntos), posible (2-3 puntos) o no relacionado (< 2 puntos).
Puntaje
-1 0 1 2
Fiebre ≥ 38,5 °C No Sí
Adenopatías No Sí
Eosinofilia 700-1.499/mm³ ≥ 1.500/mm³
Eosinófilos Eosinófilos
Eosinofilia asociada a leucopenia
10-19,9% ≥ 20%
Linfocitos atípicos No Sí
Rash que afecta más del 50% de superficie

No Sí
cutánea
Rash característico de síndrome de DRESS No Sí
Biopsia compatible No Sí
Afectación de 1 órgano Sí
Resolución del cuadro en más de 2 semanas Sí
Ausencia de otro diagnóstico probable Sí
165
Tratamiento
El tratamiento consiste en la suspensión inmediata de los fármacos potencialmente
causantes e internación de todos los pacientes. Se pueden utilizar corticoides tópicos
de alta potencia, excepto en casos de compromiso visceral importante (por ejemplo:
aumento de transaminasas por encima de 150 UI/L o afectación renal o pulmonar), que
requieren el uso de corticoides sistémicos (meprednisona 1 mg/kg/día). Frente a la falta
de respuesta y signos de severidad, se puede agregar inmunoglobulina intravenosa (Ig
IV 2 g/kg) dividido en 5 días. Se debe solicitar serología para HHV-6 en todos los casos
y si hay una infección comprobada agregar ganciclovir.18
Pustulosis exantemática aguda generalizada

La Pustulosis Exantemática Aguda Generalizada (PEGA) es una farmacodermia que se
caracteriza por una erupción de pústulas asociada a fiebre y poco compromiso sisté-
mico y de mucosas. Es infrecuente, con una incidencia de 1-5 casos por millón de ha-
bitantes.19 La edad promedio es de 56 años con un leve predominio del sexo femenino.
Está causada principalmente por fármacos y los de mayor riesgo son: aminopenicili-
nas, quinolonas, antimaláricos, sulfonamidas, terbinafina, pristamicina y diltiazem.
Los antiepilépticos aromáticos y el allopurinol si bien son los principales causantes de
farmacodermias graves, no tendrían un rol importante en la PEGA.20 La mortalidad es
menor al 5% y se vincula con las comorbilidades.19
Clínica
Se caracteriza por la aparición aguda de rash eritematoso, pruriginoso, que predomina
en pliegues y pústulas pequeñas, estériles, no foliculares que aparecen horas a días
después de la administración de la droga concomitante.20 También se pueden observar
lesiones en diana atípicas, púrpura en miembros inferiores y edema facial.19 La afecta-
ción visceral ocurre en un 20% de los pacientes aproximadamente. Los órganos más
implicados son hígado, riñón y pulmón. Pueden presentarse lesiones mucosas no ero-
sivas en el 20% de los casos, que generalmente afectan la mucosa oral.19 La alteración
de laboratorio típica es la leucocitosis con neutrofilia. La PEGA tiene un pronóstico fa-
vorable y cuando se discontinúa la droga el cuadro clínico resuelve en pocos días con
descamación generalizada.21
Diagnóstico
Es principalmente clínico. La histología se caracteriza por pústulas subcórneas y, en
menor medida, intraepidérmicas; edema en dermis papilar e infiltrado polimorfonu-
clear con neutrófilos y eosinófilos. Los criterios diagnósticos del grupo EuroSCAR son
los más utilizados (Tabla 2).
El diagnóstico diferencial principal es con la psoriasis pustulosa, que generalmente se
presenta en pacientes con antecedentes personales o familiares de psoriasis, el rash es
más prolongado y tiene peor pronóstico. También se debe diferenciar de otras patologías
que se presentan con pústulas como la foliculitis, acné, la dermatosis pustulosa sub-
cornea de Sneddon-Wilkinson y síndrome de DRESS (Tabla 3). En casos severos la PEGA
presenta lesiones en diana y gran cantidad de pústulas que confluyen y generan denu-
damiento cutáneo y signo de Nikolsy positivo, por lo que se debe descartar SSJ.19
166
Tabla 2. Criterio diagnóstico para PEGA del grupo EuroSCAR.

Caso definitivo (8-12 puntos), probable (5-7 puntos) y posible (1-4 puntos).
Puntaje
Morfología de las lesiones
Típica. +2
Compatible. +1
Eritema
Típico. +2
Compatible. +1
Distribución de las lesiones
Típica. +2
Compatible. +1
Resolución de lesiones con descamación. +1
Lesiones mucosas. -2
Fiebre ≥ 38 °C. +1
PMN ≥ 7.000 mm³. +1
Manifestaciones clínicas de más de 10 días de evolución. -2
Resolución en más de 15 días. -4
Histopatología
Compatible con otra entidad. -10
Exocitosis de PMN. +1
Pústulas subcorneas o intraepidérmicas. +2
Pústulas subcorneas o intraepidérmicas asociadas a espongiosis y

+3
edema de papilas dérmicas.
PMN: polimorfonucleares.
Tabla 3. Diagnóstico diferencial de farmacodermia severa.
DRESS SSJ/NET PEGA
Período de latencia 2-6 semanas 4-30 días ≤ 5 días
Duración del rash 1-3 semanas < 1 semana
Fiebre +++ +++ +++
167
DRESS SSJ/NET PEGA
Edema facial, rash Lesiones en diana,

Edema facial, pústu-
Piel morbiliforme, y pús- purpúricas, ampollas y
las, lesiones en diana.
tulas. erosiones.
Mucosas + +++++ +/-
Infiltrado linfocítico
Histología Necrosis epidérmica. Pústulas subcorneas.
perivascular.
Adenopatías +++++ - +
+++++ +++ +
Afectación visceral
Hepática y renal. Respiratoria y renal. Hepática y renal.
Laboratorio
Neutrófilos   
Eosinófilos  
Linfocitos atípicos + - -
Mortalidad 10% 5-30% 5%
CTC tópicos
1° Ciclosporina
Tratamiento Signos de gravedad: CTC tópicos
2° CTC sistémicos
CTC sistémicos
CTC: corticoides
Tratamiento
La PEGA es una patología benigna y autorresolutiva por lo que la principal medida es la
suspensión del fármaco causante. Las pústulas se deben curar con antisépticos y cubrir
con curas húmedas (por ejemplo gasas vaselinadas). También se pueden aplicar corti-
coides tópicos de alta potencia para disminuir el prurito y la inflamación.21 El trata-
miento con corticoides sistémicos es controversial y, por ser una patología autorresolu-
tiva en pocos días, hay autores que desaconsejan su uso. Sin embargo, se podría utilizar
en los pacientes que evolucionen de manera desfavorable o presenten superposición
con otra farmacodermia.22
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169
17. ENFERMEDADES DE LA
GLÁNDULA TIROIDES
Adriana Osorio, Virginia Bustos, Elena Lupo, Diana S. Hossen,
Soledad Malachane, Lila Urzich
Generalidades de glándulas tiroides

La glándula tiroides está formada por 2 lóbulos unidos por el istmo, cubierta por una
cápsula de tejido conectivo y pesa aproximadamente 20-30 gramos. Dispone de una
rica vascularización, 2 arterias tiroideas superiores, que provienen de la carótida ex-
terna y 2 inferiores, ramas de la arteria subclavia. Las venas tiroidea superior y me-
dia desembocan en la vena yugular interna directamente o formando un tronco con
la vena facial y lingual, mientras que la vena tiroidea inferior desemboca en el tronco
braquiocefálico.1
Está inervada por ramas simpáticas que vienen del ganglio cervical y ramas parasim-
páticas que provienen del neumogástrico. Los nervios laríngeos superior e inferior (o
recurrente) tienen importancia en la cirugía de tiroides por su relación anatómica con
las arterias tiroideas.
Los linfáticos del cuello se agrupan en compartimentos y son asiento de metástasis del
cáncer de tiroides, en especial los compartimentos 3, 4, 6 y 7.2
La tiroides está constituida por folículos de tamaño variable revestidos por células epi-
teliales cilíndricas que contienen coloide, cuyo componente principal es una glicopro-
teína llamada tiroglobulina (TG). Entre los folículos se encuentran las células parafoli-
culares o células C, secretoras de calcitonina.
La biosíntesis de las hormonas tiroideas depende de la disponibilidad de yoduro y es
regulado por la tirotrofina (TSH). Para una función normal la Organización Mundial
de la Salud (OMS) aconseja una ingesta diaria de yoduros de 100-150 ug/día y de 200
ug/día durante el embarazo y puerperio. La secreción diaria de T4 es de 94-110 ug y de
T3 de 10-22 ug. La mayor parte de la T3 circulante proviene de la desyodación de T4 en
tejidos periféricos por las desyodasas de yodotironina 1-2-3 (D1-D2-D3).3 El 99% de las
hormonas circulan unidas a proteínas, en su mayor parte a la globulina fijadora de T4
(TBG) y en menor proporción a la transtirretina (TTR) y albúmina. Las formas libres
determinan la actividad biológica.
La regulación de la función tiroidea depende de diferentes factores, siendo el más im-
portante el eje hipotálamo-hipófiso-tiroideo. El hipotálamo a través de la hormona li-
beradora de TSH (TRH) estimula a la adenohipófisis para la síntesis y liberación de TSH
que estimula la bomba de yoduro, la yodación de las tirosinas y la proteólisis de TG con
liberación de hormonas a sangre.
La T3 por un mecanismo de contrarregulación a través de receptores (R) nucleares en
hipotálamo e hipófisis inhibe la secreción de TRH y TSH respectivamente.
Las hormonas tiroideas tienen acciones genómicas uniéndose a R-nucleares con induc-
ción/represión de genes que codifican enzimas que participan en diferentes funciones
celulares. Tienen también acciones no genómicas (citoplasmáticas) como aumentar los
R-ß adrenérgicos en la membrana celular y regular el transporte transmembrana de
Na+, K+, Ca++ y glucosa. 4
171
Las células parafoliculares, células C o células claras tienen origen neuroendocrino en

la cresta neural y sintetizan calcitonina (CT), que inhibe la reabsorción ósea disminu-
yendo el número y actividad de los osteoclastos, sin cambios en el calcio sérico. Aumen-
ta la excreción urinaria de Ca++ a dosis farmacológicas. En condiciones normales tiene
un efecto débil en la concentración de Ca++ porque ante un mínimo descenso de este
aumenta la parathormona. 4
Alrededor del 10% de la población mundial sufre patología tiroidea, siendo más fre-
cuente en mujeres.
En un muestreo realizado en la Sección Endocrinología del Hospital Argerich (GCBA)
en el mes de junio 2018, el 48,2% de los pacientes presentó patología tiroidea siendo
la causa más frecuente el hipotiroidismo (75,2%), luego el bocio nodular benigno eu-
tiroideo (11,6%), el hipertiroidismo (7,5%) y por último el cáncer (5,7%). La etiología
autoinmune fue la más frecuente: 56% de los hipotiroidismos tenían tiroiditis de Has-
himoto y 60% de los hipertiroidismos fueron por enfermedad de Graves Basedow.
Hipotiroidismo
El hipotiroidismo es la situación clínica caracterizada por un déficit de secreción de
hormonas tiroideas producida por una alteración orgánica o funcional de la tiroides.
La prevalencia de hipotiroidismo espontáneo sintomático es de 1-2% y es 10 veces más
frecuentes en mujeres, mientras que se presenta en forma subclínica en un 4 a 10%,
siendo el 8% mujeres y el 3% hombres; este último es más frecuente en áreas con ade-
cuada ingesta de yodo.5 Los grados de hipotiroidismo se definen de acuerdo con el do-
saje de hormonas tiroideas en sangre (Tabla 1).
Tabla 1. Grados de hipotiroidismo.6
Grado Hipotiroidismo Niveles hormonales en sangre
1 Subclínico TSH  (> 4 y < 10 mU/L) T4 libre N T3 N o 
2 Leve TSH  (> 10 mU/L) T4 libre  T3 N
3 Clínico TSH  (> 10 mU/L) T4 libre  T3 

: elevado; N: en el rango normal; : disminuido.
Causas de hipotiroidismo primario

Se pueden dividir en 2 grandes grupos:
• Pérdida de la función del tejido tiroideo: tiroiditis crónica autoinmune, tiroiditis silente
y posparto, cirugía e irradiación, tiroiditis subaguda, disgenesia tiroidea.
• Defectos funcionales en la biosíntesis y liberación de hormonas tiroideas: defectos congénitos en
la biosíntesis de hormonas tiroideas, deficiencia o exceso de iodo, drogas como antiti-
roideos, litio, químicos bociógenos naturales y sintéticos, amiodarona.
Las manifestaciones clínicas se resumen en la Tabla 2.7
Diagnóstico
Se basa en la evaluación clínica y el perfil hormonal. La presencia de TSH normal des-
carta el hipotiroidismo, mientras que la elevación de TSH combinada con los resul-
tados de T4 libre y/o T4 y T3 establece el grado de hipotiroidismo (subclínico, leve o
172
Capítulo 17. Enfermedades de la Glándula Tiroides
clínico) (ver Tabla 1). Los anticuerpos antiperoxidasa (ATPO) y antitiroglobulina (ATG)
positivos orientan el diagnóstico de tiroiditis de Hashimoto. La ecografía es un exa-
men complementario que permite identificar nódulos que son habituales en el hipoti-
roidismo por tiroiditis autoinmune.
Tratamiento
La levotiroxina es la droga de elección. La dosis de inicio suele ser 1,6 ug/kg y la mayo-
ría de los pacientes requieren dosis entre 75 y 150 ug diarios. En los pacientes ancianos
la dosis de reemplazo es más baja. La levotiroxina debe tomarse en ayunas ya que la
fibra de la dieta y productos de la soja interfieren en su absorción. Por tal motivo, se
aconseja no ingerirlos hasta luego de 2 hs de la toma del medicamento. El objetivo del
tratamiento es disminuir la TSH al rango normal y la T4 libre por encima de la mitad
del rango normal. Alcanzado ese objetivo, el control de TSH se debe realizar en forma
anual.7
Tratamiento del hipotiroidismo subclínico
Los pacientes con hipotiroidismo subclínico deben ser tratados con levotiroxina en
presencia de las siguientes condiciones: 1) signos clínicos compatibles con hipotiroi-
dismo, 2) bocio, 3) hipercolesterolemia, 4) embarazo y 5) infertilidad.7 En la Figura 1 se
presenta un algoritmo para el manejo individual de los pacientes con hipotiroidismo
subclínico.
Tabla 2. Manifestaciones clínicas del hipotiroidismo.
Localización Manifestación clínica
Piel fría (por vasoconstricción), seca y pálida, cabello seco y opaco con alo-
Piel y faneras pecia difusa, disminución del vello corporal, pérdida de la cola de las cejas,
vitíligo, uñas frágiles y quebradizas.
Cabeza Facies abotagada, edema palpebral, macroglosia.
Cuello Voz ronca, bocio de consistencia firme y superficie irregular.
Aparato
Disnea de esfuerzo progresiva, tos y fatiga.
espiratorio
Aumento de la resistencia periférica, disminución del gasto cardíaco, disminu-

Aparato ción de la tensión arterial sistólica y aumento de la tensión arterial diastólica,
cardiovascular disminución de la frecuencia cardíaca, disminución de la contractilidad mio-
cárdica, disminución de la masa cardíaca y de la volemia.
Sistema nervioso Bradipsiquia, somnolencia, depresión.
Sangre Anemia normocítica.
Sistema digestivo Hiporexia o anorexia, constipación pertinaz.
Oligomenorrea, amenorrea o hipermenorrea; menometrorragia, fertilidad re-

Sistema
ducida con aumento de la tasa de abortos espontáneos en el primer trimestre
reproductivo
de la gestación, muertes fetales y partos prematuros.
Articulaciones y
Derrames articulares no inflamatorios, calambres y parestesias.
musculares
Metabólicos Disminución del metabolismo energético, hiperlipemia tipo IIa.
173
Figura 1. Algoritmo de manejo individual de los pacientes con hipotiroidismo subclínico.8
TSH > 4,0

T4 libre normal
Confirmar después de 3 a 6 meses
TSH > 4,0

T4 libre normal
TSH > 10 mU/L TSH 4 a 10 mU/L
Tratamiento Edad < 65 a 70 años
1. Síntomas.
2. ATPO positivo.
3. Factores de riesgo.
Considerar tratamiento
1. Sin síntomas.
2. ATPO negativo.
3. Sin factores de riesgo.
Edad > 65 a 70 años
Sin tratamiento
Hipertiroidismo
Es el aumento de hormonas tiroideas producido por un incremento en la producción o
por una liberación a la sangre de hormonas preformadas (tirotoxicosis).9
La prevalencia de esta patología es de 8% en Europa, aumenta con la edad y es más fre-
cuente en el sexo femenino.
Puede clasificarse como:
• Hipertiroidismo primario: cuando la alteración es en la glándula tiroides, siendo la
causa más frecuente la patología autoinmune (enfermedad de Graves).
• Adenoma de Plummer o bocio multinodular tóxico: por la presencia de nódulo/nódulos
tiroideos calientes que sintetizan hormonas en exceso.
• Hipertiroidismo central: cuando se genera por patología hipofisaria o hipotalámica
con aumento del estímulo a la glándula generado por TRH o TSH.
• Hipertiroidismo iatrogénico: por exceso de administración de hormona tiroidea.
• Hipertiroidismo producido por drogas con alto contenido de iodo en su composición: amioda-
rona, litio, iodopovidona, etc.
• Hipertiroidismo ectópico: es extremadamente raro y se genera en las metástasis de cán-
cer de tiroides y en el estruma ovárico (tumor de ovario que contiene tejido tiroideo
funcionante).
174
Signos y síntomas
Puede presentarse muy sintomático, como en el caso de la enfermedad de Graves-Base-
dow, o de manera insidiosa.
La anamnesis del paciente debe dirigirse a los antecedentes familiares, antecedentes
de radiación en cabeza y cuello, cirugías previas, otras patologías autoinmunes y medi-
cación habitual. Las manifestaciones clínicas se resumen en la Tabla 3.
Tabla 3. Manifestaciones clínicas del hipertiroidismo.
Taquicardia/arritmias Miopatía/hiperreflexia
HTA Ansiedad/nerviosismo
Temblor distal Piel fina, sudorosa
Intolerancia al calor Mixedema pretibial
Descenso de peso Alteraciones del ciclo sexual
Exoftalmos Osteoporosis
Diagnóstico
En primera instancia debe realizarse el diagnóstico de hipertiroidismo y luego de la
causa que lo genera, para establecer el tratamiento indicado. En la Figura 2 desarrolla-
mos un algoritmo diagnóstico.
Se debe solicitar perfil hormonal con TSH (mayor sensibilidad), T4 libre y T3. Si se sos-
pecha enfermedad de Graves (síntomas profusos + exoftalmos + mixedema pretibial en
paciente joven) es importante la medición de anticuerpos estimulantes del receptor de
TSH (TRAB).
También se debe solicitar ecodoppler tiroideo, y en caso de encontrarse un nódulo se
solicitará captación y centellograma con Iodo 131 (I131) (excepto en embarazadas, lac-
tancia y alergia al yodo).
Figura 2. Algoritmo diagnóstico en hipertiroidismo.
TSH
Levemente disminuida (0,1-0,3 Ul/mL) Bloqueada (< 0,1 Ul/mL)
Con T4 libre / T3 aumentadas
No Sí
Hipertiroidismo subclínico Hipertiroidismo clínico
TRAB + (enf. de Graves) 2 o más nódulos. En Nódulo caliente, con

Bocio difuso tóxico con centellograma áreas aumento focal de iodo en
aumento de captación hipercaptantes rodeadas centellograma.
difusa de iodo. de hipocaptantes en Adenoma de Plummer.
parches, (BMN tóxico).
TRAB: anticuerpos estimulantes del receptor de TSH; BMN: bocio multinodular
175
Hipertiroidismo transitorio
Las tiroiditis se generan por liberación al torrente sanguíneo del pool de hormonas
preformadas en la tiroides, ocasionando un hipertiroidismo transitorio seguido de un
hipotiroidismo, para llegar al eutiroidismo en la mayoría de los casos.10
Tiroiditis subaguda
Es una patología que se atribuye posiblemente a una infección viral. El diagnóstico es
dificultoso ya que en general el paciente consulta en la etapa de normalización del la-
boratorio.
Luego de esta “explosión tiroidea” (tirotoxicosis) se genera una etapa de hipotiroidis-
mo para luego alcanzar la fase final de eutirodismo. En la etapa aguda se observa: TSH
suprimida, T4/T3 elevadas, dolor cervical y fiebre. La eritrosedimentación se encuentra
muy elevada. La captación de I131 está bloqueada.
Tiroiditis posparto
Es una patología similar a la anterior, pero sin los síntomas inflamatorios. Un 20% evo-
luciona al hipotiroidismo definitivo. Se observa dentro de los primeros 6 meses poste-
riores al parto y dependiendo de la etapa en que se estudie se puede encontrar: al inicio:
TSH suprimida, T4/T3 elevadas y TRAB -/+ y en fase hipotiroidea: TSH elevada y T4/T3
disminuidas. Es más frecuente en pacientes con autoinmunidad previa o antecedentes
de tiroiditis en embarazo previo.10
Tirotoxicosis y embarazo (hiperémesis gravídica)
Es la estimulación directa de la tiroides por la gonadotrofina coriónica (HCG), con in-
ducción de una forma transitoria de hipertiroidismo durante la primera mitad de la
gestación. Esta forma es mucho más frecuente, aunque mucho menos severa, que el
hipertiroidismo de la enfermedad de Graves.
Adenoma hipofisario productor de TSH
Cursa con TSH normal o elevada y T4/T3 elevadas. En estos casos es conveniente solici-
tar resonancia magnética nuclear (RMN) de región selar y supraselar con y sin contras-
te para confirmar el diagnóstico.
Hipertiroidismo y amiodarona
La amiodarona presenta en su estructura una alta concentración de iodo (37% de su
peso molecular), y por cada 100 mg aporta 3 mg de iodo a la circulación. Posee una
vida media larga de hasta 100 días. 4 Si bien puede ser causante de hipotiroidismo, nos
centraremos aquí en su efecto hipertiroideo, ya que un 6-10% de los pacientes en tra-
tamiento con amiodarona desarrollarán hipertiroidismo. Por este motivo, se aconseja
realizar evaluación tiroidea a los 3 meses de comenzado el tratamiento y continuar su
monitoreo en intervalos de 6 meses.
Tres son los mecanismos por lo que se produce esta alteración tiroidea:
• Alta concentración de iodo que induce hipertiroidismo
• Inducción de autoinmunidad tiroidea
• Tiroiditis destructiva
A su vez, la tirotoxicosis inducida se clasifica en tipo I (Ia/ Ib) y tipo II según su meca-
nismo de acción involucrado:
• Tirotoxicosis Ia: se genera por un aumento de la autonomía de la glándula, con au-
mento de la síntesis de hormonas tiroideas, generando un bocio tóxico. En la
176
ecografía puede observarse un bocio nodular o multinodular con aumento del flujo
sanguíneo. Presenta anticuerpos negativos y una captación de iodo que en general
está aumentada, aunque podría no presentar alteraciones.
• Tirotoxicosis Ib: se genera por autoinmunidad tiroidea, que desencadena una enfer-
medad de Graves que estaba silente. En la ecografía se puede observar un bocio di-
fuso o una glándula sin alteraciones. La captación de iodo está aumentada en forma
difusa.
• Tirotoxicosis II: es una tiroiditis destructiva con daño citotóxico. No presenta anti-
cuerpos. La captación de iodo se encuentra disminuida y en general no se observan
alteraciones ecográficas, aunque puede observarse una señal doppler disminuida.
La distinción entre ambos tipos no es siempre clara y los pacientes pueden presentar
características de ambos.
No siempre es posible discontinuar el tratamiento con amiodarona e implementar un
tratamiento alternativo. Además, la extensa vida media de la misma prolonga la tiro-
toxicosis hasta meses después de suspendido el tratamiento.
En la tirotoxicosis tipo Ia y Ib se sugiere indicar drogas antitiroideas como metimazol
en dosis de 30/40 mg/día en 2 tomas. En casos muy sintomáticos pueden adicionarse
beta-bloqueantes como el propanolol, que controlan los síntomas y disminuyen la con-
versión periférica de T4 a T3, en dosis de 60-240 mg/día.
En pacientes refractarios al tratamiento médico puede indicarse la cirugía (tiroidecto-
mía total).
En la tirotoxicosis II el tratamiento sugerido es con beta-bloqueantes en dosis de 60-
240 mg/día y/o corticoides como prednisona 30-60 mg/día, que se deben mantener por
1-2 meses.
Tratamiento del hipertiroidismo

Las opciones de tratamiento en esta patología son:10
• Fármacos antitiroideos como metimazol en dosis de 30/40 mg/día en 2 tomas. En
casos muy sintomáticos puede adicionarse propranolol.
• Ablación con iodo radiactivo.
• Cirugía.
Las 3 son efectivas en la enfermedad de Graves-Basedow, aunque en el bocio multi-
nodular tóxico y adenoma de Plummer es necesaria la ablación con iodo o resolución
quirúrgica, ya que rara vez la enfermedad remite. Podrían utilizarse los antitiroideos
como tratamiento previo a la ablación o cirugía para compensar la función tiroidea.
En las tirotoxicosis es recomendable el tratamiento paliativo con beta-bloqueantes o
glucorticoides (en el caso de la tiroiditis subaguda) ya que son patologías en su mayoría
transitorias.
Nódulos tiroideos
Los nódulos tiroideos son un hallazgo clínico frecuente, y su prevalencia varía según
diferentes factores como la edad, el sexo, y la suficiencia de yodo. La prevalencia de
nódulos tiroideos por palpación es alrededor del 5% para mujeres y 1% para hombres,
aunque este valor aumenta de 20 a 67% cuando se utiliza la ecografía como método
de detección. Los nódulos tiroideos son más frecuentes en mujeres, y su frecuencia
aumenta con la edad y con la deficiencia de iodo.11 La importancia del diagnóstico de
nódulo tiroideo radica en la necesidad de descartar patología maligna, la cual se puede
presentar en un 5% de los casos. Ante nódulos de igual tamaño, palpables o no, el ries-
go de cáncer es el mismo.12
177
Diagnóstico
Ante el hallazgo de un nódulo tiroideo se debe realizar una historia clínica detallada,
prestando principal importancia a los antecedentes personales y familiares, y un cui-
dadoso examen físico. La mayoría de los casos son oligosintomáticos o incidentales.
Dentro de los síntomas podemos mencionar la aparición de masa visible en la región
anterior del cuello, dolor, disnea, tos y disfagia.
Laboratorio
Se debe solicitar determinación de TSH. En caso de que esta sea inferior al valor de cor-
te se debe solicitar T3 o T4 libre. Si por el contrario, el valor de TSH es elevado, se debe
solicitar anticuerpos antiperoxidasa.12 Si existe el antecedente familiar de carcinoma
medular de tiroides, solicitar calcitonina plasmática.
Imágenes
• Ecografía. Es el método de imágenes más sensible para detectar patología tiroidea,
aunque es de baja especificidad para diferenciar patología maligna. Es un método de
alta disponibilidad, bajo costo, que no utiliza radiación ionizante, pero es operador
dependiente. Proporciona una guía para la punción con aguja fina, y si se agrega la
función doppler podemos evaluar la vascularización de la lesión.13 Las característi-
cas ecográficas sugestivas de malignidad son: hipoecogenicidad, microcalcificacio-
nes, halo grueso e irregular, bordes irregulares, hipervascularidad en el dopppler.
• Estudios de captación. El centellograma tiroideo con I131 nos ayuda a distinguir nódu-
los funcionantes, que son en su gran mayoría benignos, mientras que un 5% de los
nódulos no captantes pueden presentar células malignas.
Citología
• Punción aspirativa con aguja fina (PAAF). Es la prueba más efectiva para diferenciar pa-
tología benigna de maligna. Desde el año 2010, los informes citológicos incluyen
la categoría Bethesda de la lesión, con los siguientes significados:14 Bethesda I: no
diagnóstico; Bethesda II: benigno; Bethesda III: atipía de significado indeterminado;
Bethesda IV: neoplasia folicular; Bethesda V: sospechoso de malignidad; Bethesda
VI: maligno. No existe consenso respecto a la indicación de punción de un nódulo
por su tamaño, siendo las características ecográficas del nódulo las que adquieren
relevancia al momento de indicar una PAAF.
Tratamiento de nódulos con citología benigna por PAAF

La Asociación Americana de Endocrinología Clínica en 200615 y la Sociedad Argentina
de Endocrinología proponen las siguientes conductas ante un nódulo benigno.
• Conducta expectante: con control ecográfico a intervalos regulares y si hay algún cam-
bio de tamaño nueva PAAF.
• Supresión con hormona tiroidea: al administrar levotiroxina exógena disminuye la
TSH, este reposo tiroideo puede reducir el tamaño del nódulo, aunque no hay evi-
dencias categóricas en los resultados.
• Cirugía: indicada en nódulos grandes que producen disnea o disfagia.
• Radioyodo: sólo en los nódulos benignos menores de 3 cm que producen hipotiroi-
dismo.
• Inyección percutánea de etanol: prácticamente en desuso.
En 2010 en el consenso conjunto entre la Asociación Americana y Europea desarrolla-
ron un algoritmo de diagnóstico y tratamiento de nódulo tiroideo (Figura 3).
178
Figura 3. Algoritmo de diagnóstico y tratamiento del nódulo tiroideo.16
Nódulo tiroideo
Anamnesis, examen
TSH normal/baja físico TSH TSH baja
Centellograma
Ecografía
Nódulo
Nódulo < 1 cm sin Nódulo > 1 cm con funcionante
características clínico/e- características clínico/e-
cográficas sospechosas cográficas sospechosas
I131. Cirugía.
Observaciones
Seguimiento PAAF bajo guía
y control ecográfica
PAAF PAAF PAAF sospecha PAAF PAAF

indeterminada maligna de cáncer folicular benigna
Repetir PAAF Cirugía Cirugía Cirugía o control Control o

según alto o tto médico
bajo grado
Persiste: control
estricto o cirugía
PAAF: punción aspirativa con aguja fina.
Carcinoma de tiroides
Es el cáncer endocrino más frecuente y corresponde a menos del 1% de todos los cánce-
res. El aumento en su frecuencia es debido al aumento en la detección y no a una mayor
incidencia.17,18 Es más frecuente en mujeres (con una proporción 4:1), y aunque puede
aparecer a cualquier edad se observa más frecuentemente entre los 20 y 55 años. Tie-
ne, en general, baja mortalidad aunque hay factores condicionantes como la histología,
edad, presencia de metástasis y tamaño tumoral.19 Se clasifican en 3 grandes grupos:
carcinoma diferenciado (papilar o folicular), medular y anaplásico.
Carcinoma diferenciado
El carcinoma diferenciado (CDT) variante papilar corresponde al 80% del total y la
variante folicular al 10%. Son de crecimiento lento y en estadios iniciales no suelen
presentar síntomas. De acuerdo con el tamaño pueden ser encontrados casualmente
en un examen clínico, por el paciente o terceros. En estadios más avanzados pueden
presentar disnea, disfagia, voz ronca y adenopatías palpables.
La estadificación del cáncer de tiroides se hará según el tamaño tumoral y la presencia
o no de invasión ganglionar y metástasis (clasificación TNM), lo que tendrá correlación
con el pronóstico. La sobrevida del CDT llega al 95-97% a los 5 años en la enfermedad
localizada o con localización regional y al 56% en la enfermedad a distancia. En las eta-
pas combinadas la sobrevida es mayor en menores de 45 años.
179
Tratamiento
El primer paso siempre es la cirugía, seguida en general por ablación con yodo radioac-
tivo (RAI) y posterior sustitución con hormona tiroidea. En casos de desdiferenciación
se usa radioterapia externa y quimioterapia.
La cirugía de elección en general es la tiroidectomía total y vaciamiento ganglionar de
acuerdo con la invasión del tumor. Cuando ésta es extratiroidea (tráquea, faringe, esó-
fago) empeora el pronóstico. Si luego de la cirugía el paciente recibiera RAI la misma se
administrará cuando el valor de TSH sea mayor a 30 mUI/ml. Este valor se alcanza de
2 formas: dando al paciente levotiroxina en dosis sustitutiva y en el momento de RAI
usar TRH recombinante para estimular TSH o dejar al paciente durante 20/30 días sin
levotiroxina para que la TSH sea estimulada endógenamente. La elección de una u otra
es dependiente solo de los costos del TRH recombinante.
Para la ablación con RAI se utiliza I131 con el fin eliminar remanentes tiroideos norma-
les, micrometástasis o enfermedad persistente. La dosis depende del riesgo de recu-
rrencia. En los de muy bajo riesgo puede no usarse, en los de riesgo bajo a alto la dosis
varía de 30 a 200 mCi, dependiendo de la presencia o no de adenopatías regionales y
metástasis a distancia.20
A los 5-7 días de administrado el yodo se realiza un rastreo corporal total (RCT). La
medición de tiroglobulina y ATG previa a la ablación permite evaluar el riesgo de re-
currencia. Si el valor de tiroglobulina es menor de 10 ng/ml el riesgo es bajo (4-20%).
El RCT con dosis baja de I131 (5mCi) está solo indicado para evaluar la magnitud del re-
manente, a pacientes de alto riesgo o ante la sospecha de metástasis a distancia.
Luego del tratamiento se considera remisión de enfermedad cuando la ecografía es ne-
gativa, la tiroglobulina es < 1 ng/ml, y hay ausencia de ATG.21 Por el contrario, se habla
de persistencia de enfermedad por la presencia de ecografía, tomografía computada y
RCT positivos asociados en general a tiroglobulina > 1 ng/ml.
El riesgo de recurrencia en los pacientes de alto riesgo es del 45-85%, principalmente
en el lecho tiroideo y ganglios cérvico-mediastínicos (70%), mientras que un 30% pre-
senta metástasis en pulmón y hueso.
La radioterapia externa es adicional al tratamiento primario o como paliativo en caso
de no obtener respuesta con los tratamientos habituales. Se utiliza en metástasis ósea,
asociada a bifosfonatos endovenosos.21
La quimioterapia se indica en el cáncer tiroideo diferenciado en estadios avanzados
que no responde a otros tratamientos. En las metástasis pulmonares éste es el trata-
miento de elección cuando las mismas captan yodo.
Recientemente se ha incorporado al tratamiento de ciertos pacientes con cáncer de ti-
roides con enfermedad avanzada refractaria al yodo radioactivo el tratamiento con in-
hibidores de la tirosina quinasa. El único aprobado por la FDA es el sorafenib.
Carcinoma medular de tiroides

Representa el 5-7% de los cánceres de tiroides. Se desarrolla a partir de las células C y
puede ser esporádico o familiar. Este último puede asociarse a otros tumores forman-
do parte de las neoplasias endocrinas múltiples (NEM). Cuando se presenta un carci-
noma medular debe estudiarse al grupo familiar para determinar factores genéticos.
Las pruebas se enfocan en el protooncogen RET, ya que casi el 100% de los individuos
con esta mutación desarrollaran un cáncer medular, por lo que se aconseja la tiroidec-
tomía total preventiva.22
180
El tratamiento es la tiroidectomía total con disección de los ganglios del compartimen-

to central del cuello. No captan yodo por lo que la RAI no está indicada. Producen calci-
tonina y antígeno carcinoembrionario, por lo que éstos se utilizan como marcadores de
seguimiento. En caso de persistencia de la enfermedad luego de la cirugía, la radiote-
rapia es limitada, la quimioterapia es una alternativa y actualmente se está utilizando
el vandetamib.
Carcinoma indiferenciado o anaplásico

Representa el 2-4% de todos los cánceres de tiroides. Es más frecuente en mayores de 60
años. Las células perdieron la capacidad de absorber yodo por lo cual el RAI no es una
elección en el tratamiento. Tiene pronóstico ominoso por su agresividad y capacidad
de invasión rápida. Tiene una sobrevida de 3-5 meses. Al momento del diagnóstico, la
resección es difícil y la radioterapia y quimioterapia tienen escaso resultado.
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181
18. DIABETES MELLITUS
Virginia Bustos, Daiana Hossem
Introducción
La diabetes mellitus (DM) es un grupo de enfermedades metabólicas caracterizadas
por hiperglucemia crónica y alteraciones en el metabolismo de los hidratos de carbono,
proteínas y grasas, ocasionadas por una deficiencia absoluta o relativa en la secreción
de insulina y/o en su acción periférica, que llevan al desarrollo de complicaciones mi-
crovasculares (retinopatía, nefropatía y neuropatía) y macrovasculares.1
En Argentina la prevalencia general de DM es de 9,8%; en menores de 30 años es infe-
rior al 5% y después de los 60 años aumenta al 20,3%.2
La DM tipo 2 ocupa uno de los 10 primeros lugares como motivo de consulta, por su
carácter crónico y su asociación con otros factores de riesgo.3
El mal control metabólico aumenta la morbimortalidad y disminuye la calidad de vida
de estos pacientes y sus familias. El 30% de los diabéticos requieren 2 o más hospi-
talizaciones por año por la evolución de las complicaciones crónicas, en especial las
cardiovasculares y renales, evitables con tratamiento adecuado. 4
Clasificación
La clasificación de la DM se basa fundamentalmente en su etiología y características
fisiopatológicas, e incluye 4 clases clínicas (Tabla 1).1-4
Tabla 1. Clasificación de la DM y su prevalencia.
Tipo Prevalencia (%)
Diabetes tipo 1 7 a 12
Diabetes tipo 2 87 a 91
Otros tipos específicos de diabetes 1a3
Diabetes gestacional 6 a 13
• Diabetes mellitus tipo 1: es una enfermedad inmunomediada, órgano-específica, de

etiología multifactorial, que combina elementos genéticos y ambientales.
Se produce por mecanismos citotóxicos que destruyen las células ß del páncreas en-
dócrino, con déficit absoluto de insulina. La etiología es generalmente autoinmune
pero existen casos de origen idiopático.
Es una enfermedad crónica y grave, y sus primeras manifestaciones clínicas ocurren
en la infancia y/o pubertad con tendencia a la acidosis metabólica.
Existe una forma de presentación de lenta progresión que inicialmente requiere in-
sulina y tiende a manifestarse en adultos jóvenes (diabetes autoinmune del adulto o
LADA).
183
• Diabetes mellitus tipo 2: es un trastorno poligénico y multifactorial, hereditario, ca-

racterizado por una menor sensibilidad a la insulina (o insulinoresistencia) y una
alteración de la función secretora de las células beta.
Es la forma más común de diabetes y es característica de la edad adulta, pero su fre-
cuencia está aumentando en niños y adolescentes obesos.
• Otros tipos específicos de diabetes: comprende diferentes patologías, entre ellas defectos
genéticos de la función de la célula β pancreática, defectos genéticos en la acción de
la insulina, enfermedades del páncreas exócrino, otras endocrinopatías como acro-
megalia y Cushing, diabetes inducida por drogas o químicos, infecciones, formas
infrecuentes de diabetes mediada inmunológicamente y otros síndromes genéticos
asociados a diabetes.
• Diabetes gestacional: es una alteración del metabolismo de los hidratos de carbono, de
severidad variable, que se inicia o se reconoce por primera vez durante el embarazo.
Diagnóstico
Para el diagnóstico de DM se puede utilizar cualquiera de los siguientes criterios:5
• Síntomas de diabetes (poliuria, polidipsia y pérdida de peso) asociados a niveles
plasmáticos de glucosa tomados al azar (en cualquier momento del día, sin impor-
tar el tiempo transcurrido desde la última ingesta) mayores o iguales a 200 mg/dl.
• Valor de glucosa plasmática en ayunas, sin ingesta durante al menos 8 horas, mayor o
igual a 126 mg/dl, confirmada mediante una segunda determinación de laboratorio.
• Valor de glucemia plasmática durante una prueba de tolerancia oral a la glucosa
(PTOG) igual o mayor a 200 mg/dl medida a las dos horas.
• Hemoglobina glicosilada (HbA1c) igual o mayor a 6,5% empleando una metodología
estandarizada y trazable al estándar de la National Glucohemoglobin Standardization
Program.
En pacientes con síntomas clásicos, la medición de glucemia en ayunas es suficiente
para el diagnóstico y la HbA1c permite determinar el tiempo previo con hiperglucemia.
Para el diagnóstico en las personas asintomáticas, la glucemia en ayunas ≥ 126 mg/dl y
la postprandial ≥ 200mg/dl en la PTOG debe ser confirmada en una segunda muestra.
Si la determinación de la segunda muestra es negativa, se deben considerar los factores
de riesgo y volver a testear en un corto plazo.
Las mediciones glucométricas pre y postprandiales no sirven para el diagnóstico.
La Sociedad Argentina de Diabetes no incluye a la HbA1c > 6,5% como criterio diagnós-
tico (Tabla 2).
Prueba de tolerancia oral a la glucosa (PTOG)

Es la medición de la glucemia 2 horas después de la ingesta de una carga oral de 75 g de
glucosa diluida en 300 ml de agua en un período no mayor a 5 minutos.6
Se indica una ingesta previa de 150 g de hidratos de carbono durante 3 días y el paciente
debe concurrir con un ayuno previo de 8 a 12 hs. Durante la prueba debe permanecer
en reposo y no fumar.
La PTOG se solicita cuando los valores de glucemia en ayunas están entre 110 y 125 mg/
dl o entre 100 y 109 mg/dl con algún factor de riesgo para el desarrollo de diabetes tipo 2.
Prediabetes o categorías de mayor riesgo de diabetes

Describen un grupo intermedio de individuos con valores de glucemia plasmática su-
periores a lo normal pero inferiores a aquellas que son diagnósticas de DM. Su impor-
tancia se debe al mayor riesgo de desarrollar DM y enfermedad cardiovascular.7
184
Capítulo 18. Diabetes Mellitus
Se asocian con obesidad especialmente abdominal, hipertrigliceridemia e hiperten-

sión arterial.
Se definen 2 categorías de mayor riesgo:
1. Glucemia alterada en ayunas (GAA), definida según la Organización Mundial de la Sa-
lud (OMS) como valores de glucemia entre 110-125 mg/dl y por la Asociación Ameri-
cana de Diabetes (ADA) como valores entre 100-125 mg/dl.
2. Tolerancia a la glucosa alterada (TAG), definida como glucemia en ayunas menores a
126 mg/dl y tras la PTOG entre 140 y 199 mg/dl. Los pacientes tienen un riesgo de
enfermedad y mortalidad cardiovascular 2 veces superior que aquellos con pruebas
normales. La incidencia de desarrollo de diabetes es de 5% por año. La ADA incluye
en estos criterios a la HbA1c entre 5,6 a 6,4%.
Tabla 2. Criterios para el diagnóstico de DM y trastornos de la regulación de la glucosa.
Prediabetes Diabetes
Normal
Glucemia en ayu- Tolerancia anormal mellitus
nas alterada (GAA) a la glucosa (TAG)
Glucemia en ayunas < 100 mg/dl 100 a 125 mg/dl - ≥ 126 mg/dl
Glucemia 2 horas
< 140 mg/dl - 140 a 199 mg/dl ≥ 200 mg/dl
postcarga
HbA1c < 5,7% 5,7 a 6,4% > 6,5%
Detección de diabetes en población asintomática

El objetivo es la identificación de pacientes asintomáticos que puedan tener diabetes o
prediabetes y desconozcan su condición. Diferentes estudios clínicos han demostrado
que la diabetes tipo 2 puede estar presente 10 años antes de su detección, por lo tan-
to, al momento del diagnóstico hasta el 50% de los pacientes han desarrollado alguna
complicación.7 La falta de síntomas y la posibilidad de presentar complicaciones aso-
ciadas a la enfermedad en dichos pacientes, es el fundamento por el cual se realiza
screening en la población con factores de riesgo.
Los factores de riesgo para el desarrollo de diabetes tipo 2 son: obesidad y/o sobrepeso,
HDLc disminuido, triglicéridos aumentados, hipertensión arterial, antecedentes fami-
liares de diabetes tipo 2, antecedentes de diabetes gestacional y de hijos con macroso-
mía, y edad mayor de 45 años.8
Se recomienda que los individuos con 1 o más factores de riesgo asintomáticos, sean
evaluados en forma periódica para detectar diabetes como parte de su atención médica
de rutina.
En ausencia de los criterios previos, la evaluación debe comenzar a los 45 años. Si los
resultados son normales, las pruebas deben repetirse por lo menos cada 3 años o a
intervalos más cortos dependiendo de los resultados iniciales y el estado de riesgo, es
decir, en caso de valores de prediabetes repetir anualmente.5
En una revisión de 44.204 individuos incluidos en 16 estudios con un seguimiento en-
tre 2,8 y 12 años, se muestra que en pacientes con HbA1c de 5,5 a 6% el riesgo de desa-
rrollar diabetes a 5 años es del 9 a 25%, mientras que con valores de HbA1c de 6 a 6,5%
el riesgo aumenta entre 25 y 50%.9
Los pacientes con diagnóstico de prediabetes deben ser referidos a un programa de
prevención de diabetes con cambios en el estilo de vida, que incluya un descenso del
185
7% del peso corporal y aumento de la actividad física, con caminatas de 150 minutos
semanales.10
El Diabetes Prevention Program demostró en estos pacientes una reducción de la inciden-
cia de DM tipo 2 del 58% a los 3 años y del 27% en el seguimiento a 15 años. Este pro-
grama incluye el uso de metformina en pacientes con IMC ≥ 35, mayores de 60 años y
mujeres con antecedentes de diabetes gestacional.11
Diabetes mellitus tipo 2

Es una enfermedad poligénica, multifactorial y hereditaria. Es un complejo trastorno
metabólico cuya etiopatogenia resulta de la insulinoresistencia en el músculo y tejido
adiposo, y un progresivo deterioro de la función y la masa de células ß pancreáticas, con
aumento de la producción hepática de glucosa.12
La insulinorresistencia determinada por factores genéticos y ambientales, como la
obesidad y el sedentarismo, ocurre inicialmente en el musculo esquelético, y se incre-
menta en el transcurso de la enfermedad, por lo que el páncreas debe compensar con el
aumento de la secreción de insulina. Con el progreso de la enfermedad la capacidad se-
cretoria pancreática disminuye, convirtiendo a los pacientes en insulinorrequirientes.
Es una enfermedad que evoluciona en forma asintomática durante muchos años y con
frecuencia se diagnostica en forma tardía (entre el 30 al 50% desconoce que la padece).
En pacientes con diagnóstico reciente de DM tipo 2 la prevalencia de retinopatía es del
16 al 21%, la de nefropatía entre el 12 y 23% y la neuropatía entre 25 y 40%.12
La presentación clínica es muy variable:
1. Forma insidiosa clásica: polidipsia, poliuria, pérdida de peso.
2. Asintomática, con glucemia alta en un laboratorio de rutina o en protocolos prequi-
rúrgicos.
3 . Por las complicaciones: disminución de la agudeza visual, eventos cardiovasculares
(infarto de miocardio, angor, accidente cerebrovascular, etc.), sindromes polineurí-
ticos, pie diabético, alteraciones de la función renal, etc.
El número de fármacos y estrategias para el tratamiento de la DM tipo 2 se encuentra
en franca expansión, por lo que el equipo de salud debe considerar para la elección
terapéutica: valores de glucemia, antigüedad presunta de la enfermedad, presencia de
comorbilidades y complicaciones crónicas, riesgo de hipoglucemia, efectos colaterales,
costos y posibilidades de adhesión, y preferencias del paciente.12
Evaluación clínica
La evaluación clínica inicial ayuda al médico a clasificar al paciente, detectar la presen-
cia de complicaciones y comorbilidades, y establecer un plan de tratamiento y segui-
miento.
Se basa en la historia personal y familiar completa, examen médico, revisión de tra-
tamientos anteriores, incluyendo efectos adversos, y grados de control glucémicos
previos. También se debe evaluar el tipo de alimentación con hábitos nutricionales, el
grado de actividad física, el grado de educación diabetológica (ED) y el automonitoreo
(Tabla 3).1
186
Tabla 3. Frecuencia y contenidos recomendados de las visitas en personas con DM Tipo 2 que se
encuentren en una situación estable y con buen control metabólico.
Evaluación Visita trimestral Control

Procedimiento Consideraciones
inicial o cuatrimestral anual
Historia clínica X X X
Talla X X X
Peso e IMC X X X
Presión arterial X X X
Inspección pies X X X
Pulsos MMII X X X
Sensibilidad pies X X X
Reflejos MMII X X X
Si es normal, repetir
Fondo de ojo X X
cada 2 años
Examen Odontológico X X
Glucemia X X X
Cada 6 meses si hay

HbA1c X X X
buen control
Si es normal, repetir
Perfil lipídico X X X
anualmente
Albuminuria (relación Solicitar microalbumi-

albumina/creatinina X X nuria y clearence de
en muestra al azar) creatinina
ECG X X
Vacunación * X X
Educación diabeto-
X X X
lógica
IMC: índice de masa corporal; MMII: miembros inferiores; HbA1c: hemoglobina glicosilada; ECG: electrocardiograma; * Vacunas adicionales al
calendario de vacunación según Ley N° 22.909 para pacientes con diabetes mellitus (población de riesgo).
Control metabólico
La meta general de HbA1c en la DM tipo 2 debe ser un valor menor a 7%. En menores de
60 años con reciente diagnóstico y sin comorbilidades, se puede considerar una meta
de 6,5%.
En el adulto mayor con deterioro importante y/o comorbilidades que limitan la expec-
tativa de vida se puede considerar una HbA1c de hasta 8%.13
El estudio UKPDS y el Steno-2 en pacientes con DM tipo 2 mostraron que el tratamiento
intensivo asociado a normalización de la presión arterial, reduce un 43% la enferme-
dad vascular periférica y un 37% las complicaciones microvasculares.14,15
187
Estudios en adultos mayores tales como ACCORD, VADT y ADVANCE no observaron re-
ducción de las tasas de eventos cardiovasculares con HbA1c menores a 7% y en especial
en el ACCORD el control estricto de la glucemia se asoció a mayor mortalidad por hipo-
glucemia.16-18
Las recomendaciones de objetivos glucémicos fuera del embarazo se muestran en la
Tabla 4. Estos objetivos glucémicos correlacionan con HbA1c < 7%.
El automonitoreo y la HbA1c son las herramientas complementarias que permiten el
seguimiento y valoración del control glucémico:19
• Automonitoreo glucémico: es la herramienta que muestra los valores de glucemia ca-
pilar registrados por el paciente en su domicilio y permite el manejo del plan te-
rapéutico. Se recomienda cuando se está iniciando o ajustando la medicación, y en
situaciones intercurrentes que pueden descompensar el control glucémico. Cuando
se usa insulina, el automonitoreo es parte del tratamiento.
La frecuencia de realización de glucemia capilar en DM tipo 2 es la siguiente según
el esquema de tratamiento:
-- Sólo con hipoglucemiantes orales (HO): 3 a 5 controles por semana en ayunas y
precomidas en forma rotativa.
-- HO + insulina NPH Bedtime: 3 a 5 veces por semana en ayunas.
-- Insulina en pauta basal/bolo: 3 a 5 controles por día preprandiales.
• HbA1c: refleja el promedio de las glucemias de los últimos 3 meses y tiene valor pre-
dictivo para las complicaciones crónicas. No es representativa de la variabilidad glu-
cémica o de las hipoglucemias. Situaciones que afectan la vida media del glóbulo
rojo, como anemia e insuficiencia renal crónica, alteran la relación de la HbA1c/glu-
cemia. Se solicita al inicio del tratamiento, y la frecuencia del test varía entre 2 a 4
por año según el control glucémico.19
El buen control metabólico incluye:12
• Mejorar el estilo de vida.
• Optimizar el control metabólico.
• Lograr un peso aceptable.
• Control de la tensión arterial.
• Cese tabáquico.
• Controlar todos los factores de riesgo cardiovascular.
• Adquirir conocimientos sobre ED.
• Evitar la progresión de las complicaciones crónicas.
Tabla 4. Objetivos glucémicos y no glucémicos en adultos con diabetes (no embarazo).13
Objetivo Meta
Glucemia preprandial 70 a 130 mg/dl
Glucemia postprandial (2 hs post inicio de la comida) * < 180 mg/dl
HbA1c < 7%
LDLc < 100 mg/dl
LDLc en pacientes con enf. cardiovascular < 70 mg/dl
HDLc > 40 mg/dl
188
Objetivo Meta
Triglicéridos < 150 mg/dl
Tensión arterial < 130/80 mmHg
Nota: los objetivos glucémicos postprandiales pueden buscarse cuando no se alcanzan los de la HbA1c a pesar del buen control de la glucemia
preprandial.
Complicaciones agudas y crónicas

Complicaciones agudas
Pueden estar asociadas a hiperglucemia o hipoglucemia.20
Hiperglucemias: pueden presentarse como cetoacidosis diabética, más frecuente en diabé-
ticos tipo 1 e hiperglucemia hiperosmolar no cetósica en el diabético tipo 2.
En ambas patologías la hidratación y la insulinoterapia son la clave del tratamiento.
Hipoglucemias: es una complicación frecuente y de alto riesgo para el paciente y se
presenta cuando los valores de glucemia son < 70 mg/dl. Se considera severa cuando
los valores son < 40 mg/dl.
La sintomatología es variada, desde mareos, temblores, sudoración, parestesias, palpi-
taciones, deterioro del sensorio, visión en túnel, hasta riesgo de muerte.
Es más frecuente en pacientes insulinizados, en especial con tratamientos intensifica-
dos y con mayor frecuencia asociada a la última dosis de NPH (secundaria al pico de la
medianoche y de las 6 de la mañana). También ocurre en pacientes en tratamiento con
sulfonilureas.
Se desencadena por falta de ingesta o ingesta baja de hidratos de carbono, actividad
física intensa y consumo de alcohol, entre otros. Debe tratarse en forma inmediata
consumiendo 20 gramos de azúcares simples (tabletas de glucosa, jugo de naranja, ga-
seosa común, leche con azúcar) en el paciente vigil, o administrar solución glucosada
hipertónica o glucagon intramuscular.
El éxito en el manejo de la hipoglucemia está en la educación diabetológica del paciente
y sus familiares, para el reconocimiento temprano de los signos y síntomas e inicio del
tratamiento sin demoras.
Complicaciones crónicas
Pueden ser microvasculares (lesiones en vasos pequeños) como retinopatía, nefropatía
y neuropatía, o macrovasculares (en vasos medianos y grandes) como enfermedad car-
diovascular, cerebrovascular e insuficiencia vascular en miembros inferiores.20
Estas complicaciones deben buscarse desde el momento del diagnóstico en el diabético
tipo 2 y a partir de los 5 años del inicio en el diabético tipo 1. Las características clínicas
y el diagnóstico de estas entidades se resumen en la Tabla 5.
Tabla 5. Características clínicas de las complicaciones crónicas en la diabetes mellitus.
Complicación Características Síntomas Diagnóstico
Evaluación y prue-
Parestesias, dolor, disminución
Es la lesión en nervios bas clínicas (prue-
de la sensibilidad, arreflexia,
Neuropatía periféricos y/o autonó- ba de microfila-
disfunción eréctil, incontinencia
micos. mento, evaluación
urinaria, diarrea, etc.
de reflejos).
189
Complicación Características Síntomas Diagnóstico
Es frecuente y precoz. La polineuropatía sensitiva mo-

Cont. tora simétrica y distal es la más
25 a 40% en el diag- Electromiograma.
Neuropatía frecuente.
nóstico.
Es una causa impor- En general asintomática, puede Microalbuminuria

Nefropatía tante de insuficiencia presentar astenia, anemia, desde 24 hs y función
renal crónica y diálisis. equilibrios hidroelectrolíticos. renal.
Puede generar dis-

Visión borrosa, escotomas, o
Retinopatía capacidad visual y Fondo de ojo.
asintomático en etapas iniciales.
ceguera total.
Inspección de
Pacientes con disminución de la
pies en cada
Infecciones, úlceras, sensibilidad y motricidad. Mayor
Pie diabético consulta.
micosis. propensión a heridas.
Educación de
Úlceras con signos de flogosis.
cuidado de pies.
Enfermedad Astenia, dolor precordial, disnea, Control por cardio-

cardiovascular etc. logía anual.
Tratamiento de la DM tipo 2
El tratamiento de la enfermedad debe ser integral para todos los pacientes, incluyendo
cambios en el estilo de vida, enseñando hábitos saludables en la alimentación, activi-
dad física aeróbica y de resistencia en forma periódica, abandono del hábito tabáquico y
del consumo de alcohol, educación diabetológica, monitoreo glucémico y medicación.12
Requiere un equipo de atención multidisciplinario con objetivos terapéuticos claros:
mejorar el metabolismo, mantener un peso adecuado, prevenir hipoglucemias, preve-
nir las complicaciones crónicas, evitar o aliviar los síntomas y mejorar la calidad de
vida.
Se recomienda evaluar el riesgo cardiovascular en todos los pacientes desde el diag-
nóstico y determinar el tratamiento de las principales comorbilidades como: hiperli-
pemias, hipertensión arterial y obesidad.
Cambios en el estilo de vida. Plan de alimentación y educación diabetológica
Los cambios en el estilo de vida se instituyen antes del inicio de la farmacoterapia (que
se agrega cuando no se logran los objetivos glucémicos) o desde el inicio (en situacio-
nes de hiperglucemia sostenida o de compromiso clínico).
La estrategia seleccionada tendrá que alcanzar el objetivo de glucemia medido por
HbA1c dentro de un período de 3 a 6 meses.
Plan de alimentación
Debe ser individualizado, teniendo en cuenta la edad del paciente, necesidades biológi-
cas, patologías concomitantes, hábitos culturales, estilo de vida, posibilidades econó-
micas, actividad habitual y preferencias personales.
La dieta debe ser suficiente, armónica, completa y adecuada a cada paciente, asegu-
rando el consumo de equilbrado de hidratos de carbono, proteínas, grasas, vitaminas,
minerales y fibra dietaria.
190
En los pacientes con obesidad y/o sobrepeso la meta inicial de pérdida de peso debe ser
al menos 7%, lo que permite aumentar la sensibilidad a la insulina, mejorar la capta-
ción periférica de glucosa y disminuir la neoglucogénesis hepática.
La terapia nutricional logra efectos benéficos significativos en otros factores de riesgo
como la tensión arterial, los lípidos plasmáticos y puede reducir la HbA1c en un 1 a 2%.
La prescripción dietética (PD) recomendada incluye los macro y micronutrientes, como
se muestra en la Tabla 6, teniendo en cuenta que la presencia de comorbilidad y/o com-
plicaciones requiere modificaciones específicas.
Tabla 6. Prescripción dietética: fórmula sintética.
Valor calórico total El necesario para lograr el peso objetivo según IMC
Alimentos con bajo índice glucémico, ricos en fibras

Hidratos de carbono 50 a 55%
solubles e insolubles.
Proteínas 10 a 15% 1 g/kg de peso teórico.
7% AG saturados, 10% AG monosaturados, 10% AG

Grasas 30 al 35%
poliinsaturados.
Fibra 10 a 25 g/día
IMC: índice de masa corporal; AG: ácidos grasos
El cumplimiento del plan de alimentación depende de la adhesión del paciente, el cual

debe sostenerse mediante la educación nutricional, motivación y reforzando los nue-
vos hábitos alimentarios.
Educación diabetológica (ED)
Es un aspecto fundamental del tratamiento de la diabetes e incluye: automonitoreo
glucémico, plan de alimentación con educación alimentaria y plan de actividad física.
Todos los pacientes deben participar en programas de ED para desarrollar habilidades
y nuevos hábitos para su autocuidado.19
Hay 4 momentos críticos para evaluar la ED de los pacientes: en la primera consulta,
anualmente, cuando aparecen complicaciones y en los cambios de tratamiento.
El trabajo en equipo del licenciado en nutrición, el educador en diabetes y el médico
permite lograr estos objetivos.
Actividad física
La actividad física mejora la tolerancia a la glucosa con una respuesta de insulina más
baja, y permite un descenso de los valores de triglicéridos, ascenso del HDLc y descenso
de la HbA1c del 0,6 a 0,66%.12
Se recomienda la realización de al menos 150 minutos semanales de ejercicio aeróbico,
con una intensidad moderada (60 a 70% de la FC máxima), en no menos de 3 sesiones,
y con un intervalo entre sesiones no inferior a 48 horas.
La realización simultánea de ejercicios de resistencia es también recomendable. En au-
sencia de contraindicaciones, las personas con DM tipo 2 deben realizar ejercicio de
resistencia al menos 2 veces por semana.
En pacientes con DM 2 de alto riesgo cardiovascular y previamente sedentarios, que
van a iniciar una actividad física moderada, se recomienda una evaluación cardiológica
previa al inicio de ejercicio (ECG/ECG de esfuerzo).
191
Es necesario evaluar las comorbilidades que puedan limitar la actividad física o reque-
rir de programas especiales tales como hipertensión arterial, retinopatia proliferativa
activa, neuropatía periférica, neuropatía autonómica cardíaca y nefropatía.
En los pacientes tratados con insulina o drogas insulinosecretagogas, es fundamental
dar las indicaciones adecuadas para prevenir hipoglucemias.
Se recomienda iniciar el tratamiento farmacológico desde el momento del diagnóstico
simultáneamente con los cambios en el estilo de vida.12
El ajuste de la dosis de los fármacos debe hacerse en forma temprana según los objeti-
vos glucémicos del automonitoreo.
La progresión desde la monoterapia a terapia combinada deberá hacerse en forma opor-
tuna cuando no se alcanzan las metas de control metabólico de HbA1c.
La combinación de fármacos es en general más eficaz y tiene menor riesgo de efectos
secundarios que el tratamiento con dosis máximas del medicamento inicial, especial-
mente si son fármacos elegidos por poseer efectos complementarios con fundamentos
fisiopatológicos.
La prescripción de 3 antidiabéticos orales (ADO) simultáneamente tiene poca evidencia.
En general se debe iniciar monoterapia con metformina, mientras el paciente no esté
inestable (con hiperglucemia extrema, cetosis o pérdida rápida de peso).
Los principales efectos adversos de la metformina son de tipo gastrointestinal. Por ello
se debe administrar en dosis ascendentes a partir de 500 mg/día hasta llegar a 2.000
mg/día. La acción máxima de la metformina se logra a los 2 meses de su prescripción,
tiene un riesgo bajo de hipoglucemia, facilita la disminución de peso y ha demostrado
reducir eventos cardiovasculares.
Debe suspenderse en caso de estudios contrastados y cirugía.
Si la metformina no se tolera o está contraindicada, se puede iniciar el manejo con otro
ADO como glimepirida, glicazida, meglitinidas, inhibidores de dipeptidil peptidasa
4 (iDPP-4) o análogos de GLP1. Un iDPP-4 es la mejor alternativa porque no produce
aumento de peso y tiene poco riesgo de hipoglucemia. Sin embargo, los iDDp-4 y los
análogos GLP1 tienen un costo elevado y no se utilizan en casos de antecedentes de
pancreatitis. Las sulfonilureas tienen riesgo de hipoglucemias y aumento de peso,
por lo que deben iniciarse en forma conservadora e incrementar las dosis lentamente,
mientras que las meglitinidas son de acción corta y son una opción en pacientes con
falla renal leve (Tabla 7).
Tabla 7. Principales antidiabéticos orales usados actualmente.
Antidiabético Mecanismo de Efectos

Dosis diarias Ventajas
oral acción adversos
Biguanida
 Producción he-  HbA1c 1,5 a 2%.

pática y absorción Bajo riesgo de Baja tolerancia
intestinal de glu- hipoglucemias. gástrica.
Metformina 500 a 2.000 mg cosa. No  de peso. Acidosis láctica.
 Insulinosensibi-  Eventos cardio- Déficit B12.
lidad. vasculares.
192
Antidiabético Mecanismo de Efectos

oral Dosis diarias acción Ventajas adversos
Sulfonamidas
Glipizida 5 a 20 mg
 HbA1c 0,9 a 2,5%. Riesgo de hipo-
Glimepirida 2 a 8 mg  Secreción de Bien tolerados. glucemias.
Glicazida 80 a 320 mg insulina  Eventos cardio- Ganancia de
vasculares. peso.
Glicazida MR 30 a 120 mg
Meglitinidas
 HbA1c 0,5 a 1,5%. Riesgo de hipo-

 Secreción de Bien tolerados. glucemias.
Repaglinidas 0,5 a 2 mg
insulina > Efecto postpran- Ganancia de
dial. peso.
Inhibidores de la DPP-4 *
Linagliptina 5 a 10 mg. Urticaria o an-

gioedema oca-
Saxagliptina 5 mg. Inhibe DPP-4 y sional.
 HbA1c 0,5 a 0,8%.
prolonga acción de Se requiere
Sitagliptina 50 a 100 mg. GLP1 endógena. No  de peso.
tiempo para
obtener el efec-
Vidagliptina 50 a 100 mg. to máximo.
Análogos GLP-1 *
Exenatida 10 a 20 mcg.  HbA1c 0,8 a 2%

Estimula recepto- Bajo riesgo de Intolerancia gas-
res de GLP1. hipoglucemia trointestinal.
Liraglutide 1,2 a 1,8 mg.
 de peso
* Se esperan datos de seguridad a largo plazo.
La HbA1c a los 3 meses del inicio del tratamiento evalúa la posibilidad de combinar el
tratamiento con una segunda o tercer droga y/o agregar insulina basal.
En adultos mayores, mantener objetivos glucémicos de HbA1c ≤ 8,5%. Indicar metfor-
mina según tolerancia digestiva y el peso corporal.
Insulinización en el diabético tipo 2
Se recomienda utilizar desde el inicio insulina basal (NPH, glargina, detemir o deglu-
dec) en pacientes clínicamente inestables, con pérdida severa de peso, glucemias en
ayunas > 240 mg/dl, HbA1c >9%, síntomas de descompensación persistente y/o cetonu-
ria en cualquier etapa de su evolución.12 Las características de las insulinas humanas y
análogos utilizados en tratamiento de la diabetes tipo 2 se resumen en la Tabla 8.
Estos pacientes pueden recibir insulinoterapia en forma transitoria en descompen-
saciones agudas, infecciones, eventos cardiovasculares, uso de fármacos hipergluce-
miantes (corticoides, antiretrovirales, etc), cirugías, alimentación por vía de excepción,
quemaduras y traumatismos graves, desnutrición y embarazo.
Durante el seguimiento, cuando no se alcanzan objetivos glucémicos con dosis máxi-
mas de metformina o sulfonilureas, se debe agregar insulina.
193
La insulinoterapia está indicada en forma definitiva en las siguientes condiciones clí-

nicas: mal control metabólico, insuficiencia renal crónica y comorbilidades que limiten
el uso de ADO (insuficiencia hepática, insuficiencia cardíaca clase funcional III-IV, dia-
betes del adulto de lento comienzo).
Tabla 8. Características de las Insulinas humanas y análogos en la diabetes tipo 2.
Momento de acción
Tipo de insulina Comienzo Pico Duración
Lispro
Análogo
Aspártica < 15 minutos 0,5 – 1,5 hs 3-6 hs
rápido
Glulisina
Acción
Regular 30 – 60 minutos 2-3 hs 5-12 hs
rápida
Acción
NPH 2-4 hs 6-10 hs 10-16 hs
intermedia
Análogo Glargina 20 – 24 hs
< 2 hs No
lento Detemir 12 – 24 hs
Estrategias para la insulinización

El esquema terapéutico depende de cada paciente, de las glucemias en ayunas, la
HbA1c, el cuadro clínico, el riesgo de hipoglucemias y la capacidad para adherir al plan
terapéutico.12
• Inicio: se realiza con NPH o análogos lentos administrados antes de dormir. La dosis
inicial propuesta es de 0,1 – 0,2 U/Kg de peso actual o directamente 10 unidades.
Se recomienda mantener los ADO pero con descenso de la dosis de secretagogos o
dejar metformina solamente.
• Titulación o ajuste de dosis: El automonitoreo glucémico permite el cálculo del reque-
rimiento y el ajuste de dosis:
-- Si luego de tres días de controles sucesivos se registra una glucemia en ayunas
promedio mayor a 130 mg/dl, sin haberse observado valores menores a 80 mg/dl,
se aumenta en 2 UI la dosis de insulina basal nocturna. Si se registran promedios
glucémicos superiores a 180 mg/dl, el aumento de la dosis será de 4 UI.
-- Con el uso del análogo determir se sugiere la modificación de a 3 UI por vez. Con el
uso del análogo degludec se sugiere ajustar semanalmente tomando el promedio
glucémico de los últimos tres días.
-- Si presenta hiperglucemias preprandiales (almuerzo y cena) agregar una segunda
dosis de insulina basal antes del desayuno. Asociar sólo con metformina.
-- Se debe adicionar un bolo de insulina prandial, ya sea insulina cristalina o un
análogo de acción rápida (aspártica, glulisina o lispro) cuando el paciente está en
terapia con insulina basal, con o sin antidiabéticos orales, y se encuentra fuera de
meta de control metabólico. La progresión debe hacerse oportunamente cuando
el paciente se encuentra fuera de metas y la información clínica sugiere que es a
expensas de elevaciones glucémicas postprandiales, y que ajustes en la insulina
basal no conseguirán llevar el paciente a las metas.
194
-- Si luego de 3 meses se logra el objetivo de HbA1c (< 7%), se continuará con el tra-
tamiento instaurado.
-- En pacientes adelgazados con IMC < 18 o pérdida involuntaria del 10% de su peso
corporal en los últimos 3 meses, suspender metformina y continuar con insulina
exclusivamente.
En la Figura 1 se resume el algoritmo de tratamiento de los pacientes con diabetes tipo 2.12
Figura 1. Algoritmo de tratamiento de los pacientes con Diabetes Tipo 2.
Tratamiento de la DMT2
(Dieta -actividad física) por 3 meses (algunos especialistas recomiendan no esperar).
A1c < 8% y/o A1c 8-9% y/o A1c > 9% y/o

glucemia <180 mg/dl. glucemia 180 a 240 mg/dl. glucemia > 240 mg/dl
o pacientes sintomáticos.
MONOTERAPIA
Si no logra objetivo Insulinoterapia basal
(Metformina –ISGLT2)
en 3 meses. NPH - Glargina - Determir
0,2 UI/Kg/d o 10 UI bedtime.
IDPP4 - sulfonilureas -
meglitinidas 2º o 3º droga Insulinoterapia intensificada
complementaria. Basal / bolo
Bolo: regular / análogo rápido.
Logra HbA1c < 7% Si no logra objetivos

en 3 meses. en 3 meses.
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196
19. TRASTORNOS FUNCIONALES
DEL TUBO DIGESTIVO
Mariela Golub, Pedro Viúdez, Silvio Stupnik,
Graciela Osorio González, Claudio Rafaelli
Definición
Los trastornos funcionales gastrointestinales se definen como “una combinación va-
riable de síntomas gastrointestinales crónicos o recurrentes no explicados por anor-
malidades estructurales o bioquímicas”. La razón que explica el interés creciente por
estos desórdenes se relaciona con su legitimación como entidades diagnósticas, con
base en el uso de nuevas técnicas de investigación de la fisiología digestiva, epidemio-
logía y valoración clínica para categorizar estas patologías.
Sólo cerca del 10% de los síntomas valorados clínicamente, son explicados por enfer-
medades específicas; no obstante, existen dificultades para tratar de entender y evaluar
la mayoría de los pacientes que sufren síntomas funcionales sin una base estructural,
bioquímica o fisiológica claramente definida.
Aunque los trastornos funcionales del tubo digestivo son múltiples, los más frecuentes
y que explican la inmensa mayoría de las consultas al médico general y al gastroente-
rólogo son: la dispepsia funcional y el síndrome del intestino irritable entre los más
relevantes.
Dispepsia
La dispepsia es un complejo sintomático que se presenta con elevada frecuencia en la
población general. Se define como la presencia de malestares crónicos, recurrentes en
el epigastrio, entre los que se incluyen una amplia variedad de síntomas como: dolor,
ardor, distensión, saciedad precoz, plenitud postprandial, eructos, náuseas o vómitos
que pueden ser continuos o intermitentes.
Este síndrome puede ser la manifestación de diversas enfermedades orgánicas, sisté-
micas o metabólicas (dispepsia orgánica o secundaria) o no tener una causa evidente
(dispepsia funcional).
• Prevalencia
La prevalencia informada en Estados Unidos y los países occidentales es del 25%; si se
incluye la pirosis en la definición, la prevalencia puede alcanzar al 40% de la población
general.
Sin embargo, sólo el 50% de los pacientes consulta al médico (clínico o de atención pri-
maria) y representa el 2-5% de las consultas en atención primaria.
En Argentina, la prevalencia es de 40%, y con respecto a la presentación clínica 27% se
presenta con síntomas leves, 60% con síntomas moderados y 13% síntomas severos.
• Clasificación
La dispepsia se clasifica en:
1. No investigada: cuando aún no se ha estudiado su posible causa.
2. Orgánica o secundaria: cuando se han identificado lesiones estructurales o enferme-
dades sistémicas que expliquen los síntomas.
197
3. Funcional: cuando el síndrome no se asocia a lesiones o enfermedades detectables.

Según el último consenso Roma IV (2016), los trastornos funcionales digestivos (TFD)
se clasifican en 8 categorías:
1. Trastornos esofágicos.
2. Trastornos gastroduodenales.
3 . Trastornos intestinales.
4 . Dolor gastrointestinal de los trastornos mediados centralmente.
5. Trastornos del esfínter de Oddi y de la vesícula biliar.
6. Trastornos anorrectales.
7. Trastornos funcionales gastrointestinales de la infancia.
8. Trastornos funcionales gastrointestinales de la adolescencia.
Aquí nos referiremos a los 3 primeros, que son aquellos asociados a la dispepsia.
Trastornos funcionales esofágicos

Los trastornos funcionales esofágicos (TFE) consisten en una serie de alteraciones que
se presentan con síntomas esofágicos (pirosis, dolor torácico, disfagia) que no se ex-
plican por obstrucción mecánica (estenosis, tumores, esofagitis eosinofílica), ni por
los principales trastornos esofágicos motores primarios (PTEMP): acalasia, espasmo
esofágico difuso, espasmo esofágico distal o por una enfermedad por reflujo gastroe-
sofágico (ERGE).
Los actuales criterios de Roma IV hacen especial hincapié en descartar una obstruc-
ción esofágica mecánica como mecanismo de la aparición de los síntomas. Los TFE se
clasifican en dolor torácico funcional, pirosis funcional e hipersensibilidad por reflujo.
• Dolor torácico funcional
Se define como dolor torácico retroesternal, de probable origen esofágico, recurrente,
que no se explica sobre la base de una ERGE ni por otro proceso mucoso o motor, y que
supone un dolor diferente al de la pirosis.
Los criterios diagnósticos son:
-- Dolor torácico retroesternal, habiéndose descartado causas cardíacas.
-- Ausencia de síntomas esofágicos asociados, tales como pirosis y disfagia.
-- Ausencia de evidencia de que el reflujo gastroesofágico (RGE) o la esofagitis eosino-
fílica (EEO) sean la causa de los síntomas.
-- Ausencia de PTEMP.
Los criterios deben cumplirse durante los últimos 3 meses, con inicio de los síntomas
al menos 6 meses antes del diagnóstico y con una frecuencia de por lo menos, una vez
a la semana.
El tratamiento se apoya predominantemente en los medicamentos que se dirigen a la
neuromodulación del dolor (antinociceptivos centrales). Se han utilizado diferentes
categorías de antidepresivos, incluyendo los tricíclicos (ADT), inhibidores selectivos
de la recaptación de serotonina (ISRS) e inhibidores de la recaptación de serotonina
y noradrenalina (IRSN), con una efectividad en torno al 50%, superior al placebo en
ensayos aleatorizados.
• Pirosis funcional
198
Capítulo 19. Trastornos Funcionales del Tubo Digestivo
Se define como molestias de tipo ardor o dolor retroesternal refractarios a una terapia
antisecretora óptima, en ausencia de ERGE, de lesiones mucosas y de trastornos moto-
res primarios del esófago, o de cualquier otra anomalía estructural del esófago.
Los criterios diagnósticos incluyen todos los siguientes:
-- Molestias o dolor retroesternal en forma de quemazón.
-- No se produce alivio de los síntomas a pesar de un tratamiento antisecretor óptimo.
-- No hay evidencia de RGE o de que la EEO sea la causa de los síntomas.
-- Ausencia de los PTEMP.
Los criterios deben cumplirse durante los últimos 3 meses, con inicio de los síntomas
por lo menos 6 meses antes del diagnóstico y con una frecuencia de, por lo menos 2
veces a la semana.
En cuanto al tratamiento, debe evitarse la terapia (escalonada) de la ERGE, en particular
la cirugía antirreflujo, por la falta de respuesta de los síntomas a los inhibidores de la
bomba de protones (IBP). Dado que la sensibilización periférica y el procesamiento cen-
tral esofágico parecen anormales, y se consideran relevantes en la patogenia de la mis-
ma, es razonable considerar el uso de moduladores centrales del dolor esofágico, tales
como los ADT en dosis bajas y los ISRS, de forma similar al dolor torácico funcional.
• Hipersensibilidad por reflujo
La hipersensibilidad por reflujo identifica a pacientes con síntomas esofágicos (ardor
de estómago o dolor torácico) sin evidencia de reflujo en la endoscopia.
Para el diagnóstico se deben incluir todos los siguientes:
1. Síntomas retroesternales, incluyendo ardor de estómago y dolor torácico.
2. Video-endoscopía normal y ausencia de evidencia de que la EEO sea la causa de los
síntomas.
3. Ausencia de los PTEMP.
4. Evidencia de que el RGE fisiológico activa los síntomas, a pesar de que la exposi-
ción al ácido (en la pH-metría o impedanciometría esofágicas) sea normal.
Los criterios deben cumplirse durante los últimos 3 meses, con la aparición de los sín-
tomas por lo menos 6 meses antes del diagnóstico y con una frecuencia de por lo me-
nos, 2 veces a la semana.
El tratamiento sigue siendo empírico, pero la respuesta a los antisecretores puede ser
mejor que en los casos anteriores. No obstante, la base del tratamiento de la hipersen-
sibilidad esofágica es con moduladores del dolor, incluyendo los ADT, ISRS, IRSN, y con
los gabapentinoides.
Trastornos funcionales gastroduodenales

Dentro de los trastornos funcionales gastroduodenales (TFGD) se han propuesto 4 ca-
tegorías:
I. Dispepsia funcional: que incluye a su vez, 2 subcategorías: síndrome de distrés (o
dificultad) postprandial (SDP) y síndrome del dolor epigástrico (SDE).
II. Trastornos de eructación: definidos como escapes audibles de aire, procedentes del
esófago (eructos supragástricos) o estómago (eructos gástricos).
III. Trastornos de náuseas y vómitos: que incluyen 2 subcategorías: síndrome de vómitos
cíclicos y síndrome de hiperemesis por cannabinoides.
IV. Síndrome de rumiación.
199
Dispepsia funcional
La dispepsia funcional (DF) se caracteriza por 1 o más de los siguientes síntomas: ple-
nitud postprandial, saciedad temprana y dolor o quemazón epigástricos, sin evidencia
de ninguna enfermedad estructural que pudiera justificar los síntomas, tras una eva-
luación clínica rutinaria.
Los criterios diagnósticos incluyen 1 más de los siguientes:
• Plenitud postprandial molesta (se habla de “molesto” cuando el síntoma no es su-
ficientemente intenso como para tener un impacto significativo en las actividades
cotidianas).
• Saciedad temprana molesta.
• Dolor epigástrico molesto.
• Ardor epigástrico molesto.
• Sin evidencia de enfermedad estructural (habitualmente se realiza una endoscopia)
que pueda explicar los síntomas.
Los criterios deben cumplirse durante los últimos 3 meses y los síntomas deben haber
comenzado al menos 6 meses antes del diagnóstico.
Síndrome de distrés postprandial
El síndrome de distrés postprandial se caracteriza por la presencia de plenitud pos-
tprandial molesta y/o saciedad precoz que impide continuar la alimentación al menos
3 días por semana.
Síndrome de dolor epigástrico
El síndrome de dolor epigástrico incluye al menos 1 de los siguientes síntomas, por lo
menos 1 día a la semana: dolor epigástrico molesto y/o ardor epigástrico molesto.
En ambos subtipos no hay evidencia de enfermedad orgánica, sistémica o metabólica
que pueda explicar los síntomas.
Los criterios diagnósticos se deben cumplir durante los últimos 3 meses y los síntomas
deben haber comenzado al menos 6 meses antes del diagnóstico.
En la Figura 1 se presenta un algoritmo diagnóstico y de manejo de la dispepsia.
Figura 1. Algoritmo diagnóstico de manejo de la dispepsia modificado de Gisbert JP y cols. (Gas-
troenterol Hepatol 2012; 35:725 e1-38).
Historia clínica detallada. Exploración física.
Toma de AINEs. • Síntomas de alarma. No síntomas de alarma + < 50 años

• > 50-55 años. + no antecedentes familiares de
• Antecedentes familiares de cáncer de vías digestivas altas.
Suspender AINEs cáncer de vías digestivas altas.
+ añadir IBP.
Test Helicobacter pylori.
No mejora (-) (+)
Endoscopía
Mejora
Pauta de Tratar.
Ajustar IBP Tratar según tratamiento IBP o
hasta suspender. patología. endoscópica.
200
Trastornos de la eructación
El eructo se define como la expulsión audible de aire desde el esófago o el estómago
hacia la faringe. Es una situación fisiológica y común que sólo se considera patológica
cuando es excesiva y se convierte en molesta e incómoda para el paciente, que puede
provocar una interrupción de las actividades de la vida diaria y un impacto negativo en
la calidad de vida de la persona.
Existen 2 subtipos de trastornos de los eructos: los eructos supragástricos (desde el
esófago) y los eructos excesivos gástricos. Los criterios de Roma IV para el trastorno de
los eructos son los siguientes: eructos molestos desde el esófago o desde el estómago de
más de 3 días a la semana. Los síntomas deben estar presentes en los últimos 3 meses
con inicio de los mismos 6 meses antes del diagnóstico.
La fisiopatología es diferente para ambos subgrupos; en los supragástricos existen 2
posibilidades: la más común es la provocada por una relajación del esfínter esofági-
co superior (EES) con una succión de aire a nivel del esófago, provocada por una pre-
sión negativa en el tórax por un descenso del diafragma. La segunda, es una inyección
de aire desde la faringe hacia el esófago tras una apertura del EES. En ambas el aire
introducido en el esófago vuelve a la faringe muy rápidamente y sin provocar nunca la
apertura del esfínter esofágico inferior (EEI).
El eructo gástrico se provoca primero por una apertura del EEI y posterior subida del
aire desde el estómago hacia la faringe tras la relajación del EES.
También sirve para diferenciarlo de la verdadera aerofagia donde se provoca una de-
glución, pero de aire con apertura del EES, ondas propulsivas esofágicas y apertura del
EEI.
Todas estas características se diferencian claramente en la manometría de alta reso-
lución y en la impedanciometría esofágica, por lo que son las pruebas a realizar para
esclarecer el diagnóstico
Los eructos supragástricos excesivos desaparecen durante el habla, la distracción o el
sueño por lo que suele ser un trastorno conductual y que suele ser típico de pacien-
tes con aumento marcado del estrés o con cuadros ansiosos, así como en personas con
trastornos obsesivos o bulimia. También puede darse en personas con hernia de hiato
y sensación de presión retroesternal que inician esta conducta buscando un alivio de
la sensación de opresión de manera repetida hasta que pasa a realizarse de manera
automática e incontrolada.
Los eructos gástricos excesivos son menos frecuentes que los supragástricos y los epi-
sodios más graves y agudos suelen darse en personas con trastornos neurológicos o
neuromotores importantes en los cuales puede existir hasta riesgo de volvulación.
En el tratamiento de los eructos supragástricos es fundamental que el paciente com-
prenda el mecanismo del mismo para que reconozca su conducta involuntaria. Es im-
portante también, tratar primero otros trastornos como el reflujo gastroesofágico o la
dispepsia funcional si los hubiera.
Se deben evitar las bebidas gaseosas y chicles. Los caramelos junto con degluciones
lentas y de pequeñas cantidades de alimento puede ser útil. La terapia del habla con un
fonoaudiólogo bien informado y sensibilizado hacia el problema, a través de técnicas
de respiración diafragmática puede reducir significativamente los síntomas.
Si existen síntomas de un trastorno psiquiátrico es necesario derivar al especialista
para su diagnóstico y tratamiento, así como pueden ser de ayuda técnicas de manejo
del estrés.
201
En los eructos gástricos excesivos graves con riesgo de volvulación puede ser recomen-
dable la colocación de una sonda nasogástrica para aspirar el aire gástrico y disminuir
el riesgo de volvulación. En los casos crónicos se aplican los mismos tratamientos que
en los supragástricos. No existe evidencia en el uso de reductores de la tensión super-
ficial, como la simeticona, aunque podrían disminuir la formación del gas intestinal y
aliviar parte de los síntomas.
El baclofeno (agonista de los receptores GABA-B) produce una disminución de la fre-
cuencia de apertura de EEI junto con disminución de la tasa de degluciones mediante
un efecto central y podría ser útil en ambos casos.
Trastornos de náuseas y vómitos

Síndrome de vómitos cíclicos
Es un trastorno funcional gastrointestinal caracterizado por episodios recurrentes de
náuseas y vómitos severos, separados por períodos libres o asintomático (semanas o
meses).
Los episodios pueden durar de horas a días, con patrones estereotipados en cada indi-
viduo; son predecibles en duración, frecuencia y síntomas asociados. Comienzan más
en la noche o temprano en la mañana y crecen en intensidad. A pesar de que por lo
general comienza en la infancia, a veces perdura hasta la edad adulta. El vómito cíclico
que comienza en la edad adulta se debe a menudo al consumo crónico de marihuana
(ver más adelante).
Este cuadro puede estar acompañado por diarrea, dolor abdominal, fiebre, cefalea, ma-
lestar general, palidez, taquicardia, hipertensión, salivación y fotofobia.
Para confirmar el diagnóstico deben descartarse enfermedad metabólica, gastrointes-
tinal o del sistema nervioso central orgánica o bioquímica.
Se asocia a una disfunción hipotalámica y trastornos de motilidad gastrointestinal.
Durante los vómitos hay descarga de catecolaminas, adrenocorticotrofina, vasopresi-
na, prostaglandina e histamina. También se plantea un probable trastorno cíclico en
la liberación endógena de prostaglandinas, una disfunción adrenérgica simpática,
hipomotilidad gástrica, retardo del vaciamiento gástrico y dismotilidad de intestino
delgado.
Los factores desencadenantes serían: estrés, infección, menstruación y determinados
alimentos.
El tratamiento consiste en evitar los factores precipitantes. Como profilaxis farmacoló-
gica se puede utilizar: ciproheptadina (0,25-0,5 mg/kg/día), propanolol (0,6-1,5 mg/kg/
día) o amitriptilina (0,5-2 mg/kg). Como tratamiento del cuadro general se adminis-
tran: antiinflamatorios no esteroides, IBP, antiácidos, ansiolíticos, antimigrañosos, an-
tieméticos como el ondansetrón (0,3-0,4 mg/kg IV) asociado a una correcta hidratación.
Hiperemesis por canabinoides
La hiperemesis cannabinoide ha sido descrita por Allen y cols en una serie de 9 pacien-
tes consumidores crónicos de cannabis y con vómitos cíclicos. El cese del consumo de
cannabis llevó al cese de los vómitos cíclicos en 7 casos. De los 9 pacientes, 8 referían
baño compulsivo con agua caliente durante la presencia de los síntomas. El diagnóstico
diferencial hay que hacerlo, entre otros procesos, con la hiperemesis gravídica, la enfer-
medad de Addison, el síndrome de abstinencia del cannabis y los vómitos psicógenos.
Se debe indicar el cese del consumo del cannabis y, para prevenir el síndrome de abs-
tinencia, ofrecer tratamiento con benzodiacepinas durante un máximo de 2 semanas.
202
Trastornos de rumiación
Los criterios de Roma IV para el síndrome de rumiación son 2 y deben cumplirse ambos:
1. Regurgitación de la comida recién ingerida hasta la boca sin esfuerzo y repetida-
mente seguida de la expulsión del bolo o su nueva masticación y deglución.
2. La regurgitación no debe precederse de arcadas.
Los criterios deben estar presentes en los últimos 3 meses con inicio de los síntomas al
menos 6 meses antes del diagnóstico.
Como punto a resaltar se enfatiza la importancia de la regurgitación sin esfuerzo. Ade-
más, típicamente la regurgitación debe ser de comida reconocible que puede tener un
sabor agradable y suele ceder cuando ésta se vuelve ácida, habiéndose propuesto dife-
rentes mecanismos para la rumiación.
A partir del uso de la manometría de alta resolución esofágica y duodenal y a la impe-
danciometría, se puede diferenciar bien este proceso de otros como los eructos gástri-
cos o la regurgitación.
Desde el punto de vista fisiopatólogico existe un aumento de la presión intragástrica
previa o simultánea, con una relajación del EEI y del diafragma, lo que provoca una
propulsión de fluido hacia el esófago. También existen contracciones de los músculos
intercostales que sugiere la participación de estas estructuras.
Es importante conocer que se puede asociar la rumiación con trastornos psicológicos,
así como la bulimia nerviosa, aunque con expulsión del bolo regurgitado mucho más
comúnmente.
Para el tratamiento se han propuesto varias opciones como: cambios de estilo de vida,
medicación y tratamiento conductual. Paradójicamente, el mascar chicle parece dismi-
nuir los episodios de rumiación en niños, los IBP son fundamentales para controlar
el reflujo y el daño de la mucosa esofágica, aunque pueden prolongar los episodios de
rumiación al disminuir la acidez del bolo regurgitado. Se han ensayado otros fárma-
cos, como el baclofeno, aunque los datos actuales no apoyan su uso en esta patología.
La línea principal de tratamiento y que resulta de gran importancia es el tratamiento
conductual. El uso de las técnicas de respiración diafragmática parece ser útil y tener
buenos resultados en controlar los episodios de rumiación.
Tratamiento
El tratamiento de la dispepsia funcional dependerá del subtipo. Pueden ensayarse un
tratamiento erradicador de Helicobacter pylori y los IBP en el síndrome de dolor epigás-
trico, o un agente procinético (levosulpirida, cinitapride, mosapride, etc.) en el caso del
síndrome de distrés postprandial.
En casos refractarios, como fármacos de segunda línea, se pueden utilizar antidepresi-
vos, en particular dosis bajas de amitriptilina en casos de síndrome de dolor epigástri-
co, dado que parece asociarse con una mejoría significativa de los síntomas dispépticos
por su efecto antinociceptivo.
Los fármacos utilizados en el tratamiento de la dispepsia son múltiples y de acción
periférica y central; deben ser utilizados con precaución una vez descartada la causa
orgánica, teniendo en cuenta los efectos adversos y las variadas alternativas terapéu-
ticas (Tabla 1).
Las dosis de los mismos son variable y deben adecuarse a cada paciente y a su sintoma-
tología clínica.
203
Tabla 1. Opciones terapéuticas en la dispepsia funcional.
Grupo terapéutico Droga
Metoclopramida
Domperidona
Cisapride
Agentes procinéticos Levosulpiride
Prucalopride
Alosetrón
Itopride
Ranitidina
Cimetidina
Antagonistas del receptor H2
Famotidina
Nizatidina
Omeprazol
Lansoprazol
Inhibidores de la bomba de protones Pantoprazol
Rabeprazol
Esomeprazol
Antibióticos Erradicación del Helicobacter pylori
Antiácidos
Mucoprotectores
Sucralfato
Amitriptilina
Antidepresivos tricíclicos
Inhibidores de la recaptación de la serotonina
Bromuro de pinaverio
Espasmolíticos
Bromuro de otilonio
Agonistas receptores opiáceos Trimebutina
Buspirona
Agonistas receptores 5HT1
Sumatriptan
Agonistas receptores 5HT4 Tegaserod
Agonistas receptores motilina Eritromicina
204
Grupo terapéutico Droga
Análogos somatostatina Octeotride
Análogos hormona gonadotrofina Leuprolide
Trastornos intestinales
Los trastornos funcionales intestinales se caracterizan por el predominio de signos
o síntomas de dolor abdominal, distensión y/o alteración de los hábitos intestinales
(estreñimiento, diarrea o alternancia de ambos). Se distingue de otros trastornos gas-
trointestinales basándose en su cronicidad (los síntomas llevan más de 6 meses de evo-
lución antes del diagnóstico), en su actividad actual (los síntomas están presentes en
los últimos 3 meses), en la frecuencia (síntomas presentes al menos 1 día a la semana)
y por la ausencia de otras anomalías anatómicas, metabólicas o fisiológicas evidentes.
Se clasifica en 5 categorías:
I. Síndrome del intestino irritable.
II. Estreñimiento funcional.
III. Diarrea funcional.
IV. Distensión abdominal funcional.
V. Trastorno funcional intestinal no especificado.
VI. Síndrome del intestino irritable.
Es un trastorno intestinal caracterizado por dolor abdominal recurrente, asociado con
la defecación o con un cambio del hábito intestinal, ya sea diarrea, estreñimiento, o
alternancia de ambos, así como la distensión abdominal. Los síntomas deben ocurrir
al menos 6 meses antes de diagnóstico y estar presentes durante los últimos 3 meses.
El criterio para el diagnóstico es la presencia de dolor abdominal recurrente (síntoma
predominante) al menos un día por semana, en promedio en los últimos tres meses,
asociado con dos o más de los siguientes criterios:
a. Relacionado con la defecación,
b. Cambio de frecuencia de las heces,
c. Cambio en la forma de las heces, teniendo en cuenta la Escala de Bristol desarrolla-
da por Heaton y Lewis en la Universidad de Bristol (Figura 2).
Subtipos de síndrome de intestino irritable

Los subtipos se establecen en relación a la consistencia de las deposiciones evaluada
según la escala de Bristol.
• Con predominio de estreñimiento (SII-E): más del 25% de las deposiciones tienen he-
ces con forma tipo 1 o 2 de Bristol y menos de una cuarta parte, heces con forma 6 o 7.
• Con predominio de diarrea (SII-D): más del 25% de las deposiciones tienen heces con
forma tipo 6 o 7 de Bristol y menos de una cuarta parte Heces con forma 1 o 2.
• Con hábito intestinal mixto (SII-M): hay más del 25% de ambas (tanto 1 o 2 como 6 o 7)
• No clasificable (SII-NC): pacientes con SII y hábitos intestinales sin poder clasificarse
en ninguna de las tres categorías anteriores por la presencia de menos del 25% de
ambas heces.
205
Figura 2. Escala de Bristol para la evaluación de la consistencia de las deposiciones (Traducido

de: Lewis SJ y col. Scand J Gastroenterol 1997;32:920-4).
Tipo 1 Tipo 1: Trozos duros separados, como nueces, que

pasan con dificultad.
Tipo 2 Tipo 2: Como una salchica compuesta de fragmentos.
Tipo 3 Tipo 3: Con forma de morcilla con grietas en la

superficie.
Tipo 4 Tipo 4: Como una salchica; o serpiente, lisa y blanda.
Tipo 5 Tipo 5: Trozos de masa pastosa con bordes definidos,

que son defecados fácilmente.
Tipo 6 Tipo 6: Fragmentos blandos y esponjosos con bordes

irregulares y consistencia pastosa.
Tipo 7 Tipo 7: Acuosa, sin pedazos sólidos, totalmente líquida.
Estreñimiento funcional
El estreñimiento funcional es un trastorno funcional intestinal en el que predominan
síntomas de defecación dificultosa, infrecuente o incompleta. Estos pacientes no deben
cumplir criterios de SII, aunque el dolor y/o la distensión abdominal pueden estar pre-
sentes, pero sin ser los síntomas predominantes.
Los criterios diagnósticos incluyen 2 o más de los siguientes:
a. Esfuerzo excesivo al menos en el 25% de las deposiciones.
b. Heces duras al menos en el 25% de las deposiciones (tipos 1-2 de Bristol).
c. Sensación de evacuación incompleta al menos en el 25% de las deposiciones.
d. Sensación de obstrucción o bloqueo anorrectal al menos en el 25% de las deposiciones.
e. Se realizan maniobras manuales para facilitar la defecación al menos en el 25% de
las deposiciones.
f. Menos de 3 deposiciones espontáneas completas a la semana.
La presencia de heces líquidas es rara sin el uso de laxantes. Los criterios deben cum-
plirse al menos durante los últimos 3 meses y los síntomas deben haberse iniciado
como mínimo 6 meses antes del diagnóstico.
El tratamiento del estreñimiento funcional se puede resumir en suplementos de fibra
(psyllium) y laxantes cuando no es suficiente con la adición de fibras: osmóticos (lactu-
losa, lactitol, polietilenglicol), salinos (citrato de magnesio, sulfato de magnesio, fosfa-
to monosódico y disódico), estimulantes (bisacodilo, picosulfato sódico), derivados de
antraquinona, tipo cáscara sagrada, aloe y senósidos. En un tercer escalón terapéutico
están los agentes secretagogos como la lubiprostona y linaclotida. Finalmente, la pru-
caloprida, un agonista de los receptores 5-HT4, mejora la frecuencia y consistencia de
las heces en casos graves refractarios a otros tratamientos.
206
Diarrea funcional
La diarrea funcional es un trastorno funcional intestinal caracterizado por la emisión
recurrente de heces sueltas o acuosas, cuyo comienzo debe haber ocurrido al menos 6
meses antes del diagnóstico y los síntomas estar presentes durante los últimos 3 me-
ses. Estos pacientes no deben cumplir criterios de SII-D, aunque el dolor y/o la disten-
sión abdominal pueden estar presentes, pero sin ser los síntomas predominantes.
El criterio diagnóstico es la presencia de heces sueltas o acuosas, en más del 25% de
las deposiciones, sin que el dolor o la distensión abdominal molesta sean los síntomas
predominantes.
En cuanto al tratamiento, pueden ensayarse la loperamida y la colestiramina. Los pro-
bióticos, antibióticos (tipo rifaximina) y los antagonistas tipo 5-HT3 pueden mejorar la
diarrea, empíricamente, pero no han sido probados específicamente en estos pacientes.
Distensión abdominal funcional

La distensión abdominal funcional se caracteriza por presión/plenitud abdominal re-
currentes, sensación de gas atrapado o aumento mensurable de la circunferencia abdo-
minal. Los pacientes no deben cumplir criterios de otros trastornos funcionales intes-
tinales, aunque pueden coexistir un dolor abdominal leve y/o pequeños cambios del
hábito intestinal. Los síntomas deben haberse iniciado por lo menos 6 meses antes del
diagnóstico y la hinchazón o la distensión deben estar presentes durante los últimos 3
meses, como siempre en estos casos.
Para el tratamiento se han utilizado simeticona, aceite de menta, lubiprostona y lina-
clotida, con resultados variables. La desipramina, junto con la terapia cognitivo-con-
ductual, o el citalopram solo, han dado resultados aceptables.
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207
20. ENFERMEDAD POR REFLUJO
GASTROESOFÁGICO
Pedro Viúdez, Mariela Golub, Silvio Stupnik,
Graciela Osorio González, Claudio Raffaelli
Introducción
El reflujo gastroesofágico (RGE) es una condición fisiológica que consiste en el paso del
contenido gástrico hacia el esófago. Este fenómeno, debe diferenciarse de la enferme-
dad por reflujo gastroesofágica (ERGE), que se define por la aparición de síntomas o
complicaciones como consecuencia del RGE.
Se trata de una enfermedad muy prevalente, entre 10-20% de la población, en los países
occidentales y un 5% en Asia. En Latinoamérica la prevalencia de la ERGE es del 11,9-
31.3% según una revisión sistemática realizada sobre 8 estudios (1 de Argentina, 5 de
Brasil y 2 de México). En Argentina se realizó un estudio poblacional para evaluar la
prevalencia de ERGE, utilizando un cuestionario de auto-informe validado; éste con-
cluyó que la prevalencia de pirosis y/o regurgitación fue del 23% al menos una vez por
semana. Con respecto a la prevalencia de esofagitis erosiva según un estudio realizado
en nuestro país donde se incluyeron 397 pacientes a los que se les realizó una endosco-
pia alta, la prevalencia de esofagitis por reflujo fue del 35%, de las cuales el 80% eran
forma leves o moderadas y un 20% severas; el 60% tuvieron formas no erosivas y el 5%
esófago de Barrett.
Según el meta-análisis de El Serag y cols, Argentina, EEUU, Reino Unido, Turquía y Suecia
tienen las prevalencias de ERGE más altas del mundo.
Fisiopatología
La ERGE es una enfermedad multifactorial resultante de la interacción de diferentes
factores del tracto digestivo superior como:
• El material gástrico refluido como la pepsina, el ácido, las sales biliares y enzimas
proteolíticas que son nocivas para la mucosa esofágica.
• La barrera antirreflujo a nivel de la unión gastroesofágica (UGE), constituida por el
EEI (esfínter esofágico inferior) y la crura diafragmática, normalmente actúan de
manera integrada y sinérgica. La alteración mecánica de la UGE secundaria a la falta
de sinergismo y/o laxitud del anclaje entre el EEI y el diafragma crural, un incremen-
to en su distensibilidad o un aumento de la presión intraabdominal, predisponen
al ERGE.
• Factores gástricos, como el retardo en el vaciamiento, desencadenan aumento de la pre-
sión intragástrica que puede “gatillar” relajaciones transitorias espontáneas del EEI.
• Trastornos motores del esófago, el 30% de los pacientes presenta trastornos moto-
res, el más prevalente es la motilidad inefectiva.
• Saliva: la deglución de la saliva promueve la peristalsis primaria y permite la neutra-
lización del reflujo ácido debido a la presencia de bicarbonato en la misma.
• El reflujo biliar tiene un rol importante en la patogénesis del ERGE, la concentración
total de ácidos biliares en el aspirado del esófago se encuentra aumentada en los
pacientes con ERGE, con esofagitis moderada a severa.
209
• Mecanismos de defensa esofágicos: dentro de éstos se encuentran primeros los

preepiteliales constituidos por una capa de agua (buffer) compuesta principalmen-
te por el bicarbonato de la saliva y el secretado por las glándulas de la mucosa; en
segunda instancia las proteínas de adhesión epitelial, que impiden la difusión del
hidrógeno y el paso de otras sustancias luminales como la tripsina y los ácidos bilia-
res; el tercer nivel de defensa es el postepitelial e incluye la neutralización del hidró-
geno por el bicarbonato sanguíneo.
• Integridad de la mucosa esofágica.
Síntomas
La ERGE se puede presentar con síntomas típicos, siendo los más frecuentes la pirosis
y la regurgitación alimentaria y en menor medida la disfagia y odinofagia o síntomas
atípicos, como el dolor torácico no cardiogénico, manifestaciones otorrinolaringológi-
cas (laringitis posterior, faringitis, globo laríngeo, otitis media aguda recurrente, etc.)
manifestaciones respiratorias (tos crónica, asma bronquial, neumonitis recidivante,
etc.) y manifestaciones orales (erosiones dentales).
Hasta un 38% de los pacientes pueden presentar síntomas dispépticos (saciedad pre-
coz, epigastralgia, eructos, náuseas) en forma concurrente (sobreposición). Según un
estudio epidemiológico realizado en nuestro país la sobreposición entre ERGE y dis-
pepsia fue del 13,6%.
Criterios diagnósticos
La presencia de síntomas típicos 2 o más veces por semana en un paciente joven (menos
de 50 años) sin datos de alarma, establecen el diagnóstico presuntivo de ERGE. En estos
casos se recomienda una prueba terapéutica con inhibidores de la bomba de protones
(IBP). La disfagia y la odinofagia son síntomas de alarma que obligan a la realización de
una endoscopia; de igual forma si los síntomas típicos no mejoran con el tratamiento o
si existen síntomas atípicos puede ser necesaria la realización de pruebas complemen-
tarias como la endoscopia y la pH-impedanciometría esofágica. La existencia de esofa-
gitis péptica y/o de reflujo gastroesofágico patológico permite establecer el diagnóstico
de ERGE de forma objetiva, pero su ausencia no la descarta.
La endoscopia es la primer prueba a realizar y permite visualizar lesiones mucosas
ocasionadas por la ERGE (esofagitis, esófago de Barrett, adenocarcinoma, estenosis),
en cuyo caso ya no es preciso realizar más pruebas diagnósticas. Es importante sus-
pender los IBP 15 días antes de la realización del estudio para la obtención de biopsias
endoscópicas y descartar de esta forma otras entidades como por ejemplo la esofagitis
eosinofílica. La esofagitis por reflujo es la alteración endoscópica más frecuente de la
ERGE. Los hallazgos endoscópicos permiten su clasificación siendo la más utilizada la
Clasificación de Los Ángeles (Tabla 1). Sin embargo, es importante resaltar que la inten-
sidad de los síntomas no se correlaciona con los hallazgos endoscópicos.
Ante un paciente con sospecha de ERGE que no mejora con IBP y presenta una endos-
copia normal es necesario preguntarse: ¿los síntomas son por ERGE que no mejora con
IBP? o ¿los síntomas no se deben a ERGE?
Para ello se sugiere realizar:
• Manometría esofágica
Estudia la motilidad esofágica a través de un catéter que mide la presión a distintos
niveles del esófago y la coordinación de las contracciones. Tiene un valor limitado para
el diagnóstico de ERGE, permite localizar el esfínter esofágico inferior, necesario para
la correcta colocación del electrodo de registro de la pH-metría ambulatoria y antes de
210
Capítulo 20. Enfermedad por Reflujo Gastroesofágico
Tabla 1. Clasificación de Los Ángeles. Hallazgos endoscópicos en la enfermedad por reflujo gas-
troesofágico.
1 o más erosiones longitudinales de ≤ 5 mm que no se

GRADO A
extienden entre 2 pliegues.
1 o más erosiones longitudinales > 5 mm que no se

GRADO B
extienden entre 2 pliegues.
GRADO C Erosiones confluentes entre 2 o más pliegues muco-

sos, que afectan < 75% de la circunferencia esofágica.
Erosiones confluentes entre 2 o más pliegues muco-

GRADO D sos, que afectan a más del 75% de la circunferencia
esofágica.
considerar una cirugía antirreflujo, con el objeto de descartar trastornos motores (aca-
lasia, hipomotilidad severa) que la contraindiquen.
• pH-metría con/sin impedanciometría ambulatoria
Es el estudio que permite la confirmación del reflujo gastroesofágico patológico. Exis-
ten 2 técnicas: la pH-metría ambulatoria, que registra el reflujo ácido y la pH-metría
con impedanciometría que permite confirmar si existe RGE además de clasificar el re-
flujo según su pH en ácido y no ácido, y la asociación con los síntomas que presenta el
paciente.
La pH-metría con impedanciometría se realiza mediante una sonda que además de un
sensor de pH incorpora electrodos que generan un campo eléctrico que permite valo-
rar la resistencia eléctrica entre ellos (impedancia).
211
Tratamiento
Objetivos
El tratamiento de la ERGE debe individualizarse y debe orientarse a la presentación
clínica de la enfermedad y a la intensidad de los síntomas.
En la variante no erosiva con síntomas típicos el objetivo será el control de los síntomas.
En la variante erosiva, el objetivo será la cicatrización de las erosiones y evitar el desa-
rrollo de complicaciones.
En los pacientes con Esófago de Barrett, se deberá evitar la progresión a displasia y ade-
nocarcinoma.
En los pacientes con ERGE atípico (tos, asma, laringitis, etc.) es fundamental el control
de los síntomas y evitar el desarrollo de complicaciones, siempre y cuando exista evi-
dencia que asocie los síntomas laríngeos con ERGE.
Las modificaciones en el estilo de vida y las recomendaciones dietéticas deben de indi-
vidualizarse para cada paciente.
La evidencia demuestra que es recomendable:
• Bajar de peso en sujetos con sobrepeso y obesidad.
• Evitar el tabaco.
• Disminuir el consumo de alcohol.
• Elevar la cabecera de la cama 10-20 cm.
• Dormir en decúbito lateral izquierdo.
• Evitar la ingesta de alimentos de forma abundante al menos 2 horas antes de acos-
tarse en la noche, en especial si el sujeto presenta síntomas nocturnos.
Los medicamentos utilizados en el manejo de la ERGE son: los antiácidos, alginatos,
sucralfato, antagonistas de los receptores de histamina H2 (ARH2), procinéticos e IBP.
Antiácidos y alginatos
Los antiácidos y los alginatos se recomiendan para el alivio sintomático y no contribu-
yen a la cicatrización de las erosiones ni evitan el desarrollo de complicaciones. No hay
evidencia que apoye su uso crónico.
Antagonistas de los receptores de histamina H2
No deben ser utilizados como tratamiento de primera línea y son auxiliares en el ma-
nejo con IBP. Pueden ser utilizados en casos de ERGE con síntomas típicos y esporádi-
cos. En casos de ERGE nocturno, se indican junto con IBP por la mañana, pero se re-
comiendan por períodos cortos, ya que después de 7 días se produce taquifilaxia al
medicamento. También se encuentran indicados en la ERGE en el contexto de efectos
secundarios o hipersensibilidad a los IBP.
Procinéticos
Estos medicamentos no deben ser utilizados como único tratamiento en el manejo
de la ERGE. Se considera su uso en aquellos pacientes que tengan alteraciones en el
212
vaciamiento gástrico (dispepsia asociada). Estos se pueden emplear en combinación

con los IBP. Es importante considerar que los procinéticos pueden tener efectos secun-
darios relevantes que deben vigilarse, como hiperprolactinemia, disquinesia tardía,
diarrea y cefalea.
Inhibidores de la bomba de protones
Los IBP son los medicamentos de primera elección para el tratamiento de la ERGE en
todas sus formas clínicas, ya que proporcionan un mayor alivio sintomático, de forma
más rápida y mayores porcentajes de cicatrización cuando son comparados con el pla-
cebo, los antiácidos y los ARH2.
En la actualidad, existen varios IBP (Tabla 2) y todos ellos prescritos en forma adecuada
son eficaces.
Es importante instruir a los pacientes que los IBP “convencionales” deben ser ingeridos
al menos 30 minutos antes del desayuno, ya que es el momento del día en donde se en-
cuentra la mayor cantidad de bombas activas en las células parietales. Recientemente
se encuentra disponible un IBP con mecanismo de liberación dual retardada, el dexlan-
zoprazol, el cual ha demostrado en estudios de farmacocinética que mantiene niveles
terapéuticos adecuados independientemente de la ingesta de alimentos, lo que facilita
la adherencia al tratamiento.
Tabla 2. Fármacos inhibidores de la bomba de protones y sus dosis recomendadas.
Fármaco Dosis estándar Dosis doble
Convencionales
Omeprazol 20 mg/día 20 mg en ayunas y 20 mg antes de cenar.
Lanzoprazol 15 mg/día 15 mg en ayunas y 15 mg antes de cenar.
Rabeprazol 20 mg/día 20 mg en ayunas y 20 mg antes de cenar.
Pantoprazol 40 mg/día 40 mg en ayunas y 40 mg antes de cenar.
Esomeprazol 40 mg/día 40 mg en ayunas y 40 mg antes de cenar.
De liberación dual retardada
Dexlanzoprazol 30 mg/día 30 mg en 2 tomas independientes de la comida.
De liberación inmediata
Omeprazol + HCO3 20 mg + 1.100 mg/día 40 mg + 1.100 mg/día en ayunas.
El tratamiento de la esofagitis por reflujo depende de su gravedad:

• Esofagitis leve (Grados A - B): IBP dosis estándar por 8 semanas.
• Esofagitis grave (Grados C - D): IBP dosis doble por 8 semanas.
• Debido a la elevada frecuencia de recidivas al suspender el tratamiento, se recomien-
da continuar con terapia de mantenimiento (6-12 meses) a dosis estándar o inferior
en función del control sintomático.
• En caso de refractariedad se debe investigar el fracaso al tratamiento.
En la Figura 1 se presenta un algoritmo de diagnóstico y manejo terapéutico de la ERGE.
213
Figura 1. Algoritmo de diagnóstico y manejo terapéutico de la enfermedad por reflujo gastroe-

sogágico (modificado de Manual de Tratamiento de las Enfermedades Gastroenterológicas. Aso-
ciación Española de Gastroenterología).
Sospecha de ERGE
Pirosis / regurgitación
¿Síntomas de alarma?
No Sí
Tratamiento empírico
con IBP x 4 -8 sem.
Respuesta favorable Persistencia de los síntomas Gastroscopía

(confirma el diagnóstico). tras optimizar IBP.
Normal Esofagitis Otras lesiones

asociadas a ERGE:
Manometría + pH o IIM-pH. • Estenosis
Leve (A –B): IBP dosis • E. Barret
simple 8 sem. • Adenocarcinoma
Normal Anormal Grave (C –D): IBP dosis
doble 8 sem.
Evaluar otros Confirmar el Mantenimiento: 6-12m. Tratamiento
diagnósticos diagnóstico específico
Tratamiento quirúrgico
Indicaciones de cirugía
En las hernias por deslizamiento, el tratamiento depende exclusivamente del grado
de reflujo y de la respuesta al tratamiento médico antisecretor. Podemos distinguir las
siguientes indicaciones de cirugía:
• Indicaciones absolutas
-- Pacientes que, correctamente informados, rechazan el tratamiento médico por
coste excesivo o temor a los efectos secundarios.
-- Falta de respuesta completa a pesar del tratamiento médico (persistencia de sínto-
mas o de lesiones endoscópicas).
-- Complicaciones respiratorias de repetición (aspiración, neumonía, laringitis, etc.).
• Indicaciones relativas
-- Recidiva precoz tras completar el tratamiento antisecretor.
-- Estenosis esofágica y/o úlcera péptica de esófago.
-- Esófago de Barrett.
214
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• Manual de tratamiento de las enfermedades gastroenterológicas. Asociación Española de Gastroenterolo-
gía. 3ra ed. Barcelona: Elsevier España; 2011.
215
21. ENFERMEDAD CELÍACA
Pedro Viúdez, Mariela Golub, Silvio Stupnik,
Graciela Osorio González, Claudio Raffaelli
Introducción
La enfermedad celíaca (EC) es una enteropatía de sustrato inmunológico debida a la
intolerancia permanente al gluten, que es un grupo variado de péptidos presentes en
el trigo, la cebada y el centeno.
Su causa es desconocida, pero en su desarrollo contribuyen factores genéticos, inmu-
nológicos y ambientales. Su prevalencia en la población general es del 1%.
Tiene diferentes formas de presentación:
• Con lesión histológica.
-- Sintomática.
-- Subclínica.
-- Asintomática.
• Sin lesión histológica.
-- Susceptibilidad genética.
Como un gran bloque de hielo a la deriva, solo es conocida una pequeña parte de la
población que padece la enfermedad (sintomáticos) (Figura 1). Por el contrario, existe
una gran cantidad de pacientes que no han sido diagnosticados y que representan las
formas subclínicas y asintomáticas con alto riesgo de padecer la enfermedad, y aque-
llos potenciales y/o con susceptibilidad genética, entre los que se encuentran: los fa-
miliares de primer grado con EC, pacientes con diabetes tipo 1, síndrome de Down, hi-
pertiroidismo, hipotiroidismo, psoriasis y artritis reumatoidea dentro de los de mayor
importancia. Estos pacientes son el verdadero desafío de los profesionales de la salud,
ya que se encuentran por debajo de la superficie y desconocen que tienen o pueden
llegar a tener esta enfermedad.
Figura 1. Formas de presentación de la enfermedad celíaca.
Con lesión Sintomática

histológica Subclínica
Asintomática
Potenciales
Sin lesión
histológica
Susceptibilidad
genética
217
La forma clínica clásica de presentación de la EC consiste en diarrea crónica, distensión

abdominal, desnutrición y anorexia.
Sin embargo, en el adulto es excepcional la presencia de clínica típica, siendo más fre-
cuente su presentación en forma de síntomas atípicos tanto digestivos (dispepsia, dolor
abdominal recurrente, pirosis, flatulencia o diarrea de características funcionales),
como extradigestivos (anemia ferropénica (20%), osteopenia (40%) u osteoporosis (26-
30%), aumento de transaminasas (10%), aftas bucales recidivantes, astenia y trastor-
nos neurológicos como los más característicos).
Esta clínica variada y frecuente en la población, muchas veces hace que sea considerada
funcional o refractaria.
Como mencionamos, existe una serie de síndromes y enfermedades autoinmunes aso-
ciados a la EC, que deben hacer sospechar la existencia de ésta como la diabetes melli-
tus, el déficit selectivo de IgA, enfermedades tiroideas, lupus eritematoso sistémico,
dermatitis herpetiforme y atópica, vitíligo y síndromes de Down y Turner, entre las
más frecuentes.
Figura 2. Características y formas de presentación de la enfermedad celíaca.
Enfermedad celíaca
Desorden autoinmune multisistémico
Grupos de alto riesgo - Alta sospecha
Familiares 1º y 2º grado: 10 al 20%
Síndrome de Down: 6 al 10%
Hepático
Hematológico Hepatitis AU: 2,7%.
Anemia crónica: 20%. CBP: 4%, esteatosis,
aumento transaminasas.
Óseo
Osteopenia: 70%. Cutáneo
D. herpetiforme a-TG 3. Aftas: 2%
Osteoporosis: 25 -40%.
Alopecía areata psoriasis: 3%.
Fracturas.
Neurológico
Endocrinológico Neuropatía, ataxia, epilepsia,
Hiper e hipotiroidismo: 4 al 14%. T. cognitivos, mielopatías,
Tiroiditis de Hashimoto: 10%. miastenia, esclerosis múltiple.
Diabetes tipo 1: 6 al 10%.
Reumatológico
Sjörgen: 2% Otras enfermedades
Miocardiopatías AR: 5%; LES autoinmunes
D. herpetiforme a-TG-3: dermatitis hepetiforme autoantígenos transglutaminasa 3 tisular; AU: autoinmune; CBP: cirrosis biliar primaria;
AR: artritis reumatodoidea; LES: lupus eritematoso sistémico; T. cognitivos: trastornos cognitivos.
218
Capítulo 21. Enfermedad Celíaca
Diagnóstico
La serología o detección de anticuerpos en sangre debe ser la primer exploración com-
plementaria a realizar ante la sospecha de enfermedad celíaca.
Los principales marcadores serológicos para el cribado y diagnóstico de la EC son:
• Anticuerpos antiendomisio (EMA IgA).
• Anticuerpos antitransglutaminasa tisular (a-tTG IgA).
• Péptidos deaminados de gliadina (DPG).
• IgA total.
Dado que los anticuerpos son de tipo IgA, siempre se debe solicitar titulación de IgA to-
tal, para poder descartar el déficit de la misma que podría dar un resultado falsamente
negativo.
Además, los EMA y los a-tTG sirven para el seguimiento de la enfermedad. Su negativi-
zación indica el buen cumplimiento de la dieta libre de gluten (DLG).
Hay enfermedades que pueden cursar con a-tTG falsamente positivos como:
• Insuficiencia cardíaca congestiva
• Enfermedad hepática crónica
• Artritis reumatoidea
• Enfermedad inflamatoria intestinal
• Hipergammaglobulinemia.
• Infección entérica.
También hay situaciones en la que los a-tTG IgA son falsamente negativos:
• Déficit de IgA (< 20 mg/dl) (2% en celíacos, 0,2% en población general).
• Menores de 2 años.
• Grado de enteropatía leve (Marsh I-II) (ver más abajo).
• Seronegativos (6-10%).
• Dieta con bajo consumo de gluten.
• Uso de corticoides o inmunomoduladores.
En estos casos se debe solicitar a-tTG IgG, EMA IgG, DPG IgG, HLA teniendo en cuenta
que siempre puede haber hasta un 6-10% de paciente seronegativos.
La biopsia mediante endoscopia alta del intestino delgado sigue constituyendo la clave
diagnóstica de la enfermedad.
Dado que la lesión puede ser parcheada, se aconseja tomar 4 muestras duodenales y 2
del bulbo duodenal.
Dentro de las imágenes endoscópicas se encuentran el “peinado y el mosaico” con una
sensibilidad del 89% y especificidad del 100% (Figura 3).
Clasificación de Marsh
Para clasificar el espectro de lesiones histológicas utilizamos la clasificación de Marsh
modificada:
• Marsh I o enteritis linfocítica: aumento de linfocitos intraepiteliales (> 25%).
• Marsh II: cuando además se asocia una hiperplasia de las criptas.
• Marsh III: cuando a las lesiones anteriores se asocia atrofia vellositaria que a su vez
puede ser:
219
-- IIIa: parcial
-- IIIb: subtotal
-- IIIc: total
La lesión histológica intestinal no es específica de la EC y puede estar presente en otras
entidades, por lo que para establecer el diagnóstico hay que comprobar que el paciente
presenta respuesta clínica, serológica y/o histológica a la dieta sin gluten.
Marcadores genéticos
Los únicos marcadores genéticos de riesgo con utilidad clínica son la determinación de
los alelos que codifican las moléculas HLA-DQ2 o DQ8.
El 90% de los pacientes con EC expresa el heterodímero HLA-DQ2 y el resto presenta el
heterodímero HLA-DQ8. Sin embargo, entre un 20-30% de la población general puede
expresar estos alelos.
Su utilidad diagnóstica radica en su alto valor predictivo negativo, de tal manera que
su ausencia, excluye con gran probabilidad el diagnóstico.
La determinación de los marcadores genéticos es útil en las siguientes situaciones:
• Como apoyo para el diagnóstico en pacientes con alta sospecha clínica y presencia de
lesión histológica poco concluyente (Marsh I-II).
• En formas de enteropatía leve en las que la serología es negativa.
• Como cribado de EC en grupos de riesgo (familiares con EC).
En la Figura 4 se presenta un algoritmo diagnóstico de la enfermedad celíaca.
Figura 3. Imágenes endoscópicas características de la enfermedad celíaca (Gastroenterología

Hospital Gral. de Agudos Dr. Cosme Argerich).
Peinado Mosaico
220
Figura 4. Algoritmo diagnóstico de enfermedad celíaca (modificado de Moscoso FJ y cols. Rev.

Med. Clin. Condes 2015;26:613-627).
Paciente sintomático
Serología
Re-evaluación
HLA DQ2 y DQ8.
Considerar otra Re-evaluación
etiología HLA DQ2 y DQ8.
Considerar otro estudio
serológico.
Hallazgos
Biopsia
discordantes Considerar otro
diagnóstico
HLA DQ2 y DQ8
Enfermedad celíaca Enfermedad

Serología
poco probable celíaca
Hallazgos incidentales a la
Serología Biopsia endoscopía e histología
Re-evaluación
Población de ¿Enfermedad
alto riesgo celíaca potencial?
Tratamiento
La dieta sin gluten (DLG), que excluye de forma rigurosa el trigo, la cebada y el cente-
no de forma indefinida, es el único tratamiento eficaz, logrando la recuperación de la
mucosa en la mayoría de los pacientes. En la Tabla 1 se presenta una clasificación de los
alimentos en función del contenido de gluten.
Existen 2 formas de monitorizar el cumplimiento a la dieta: la serología (descenso y
eventual normalización de los anticuerpos al iniciar la DLG) y la entrevista clínica.
En los pacientes que no muestran respuesta a la dieta sin gluten es importante descartar:
• El no cumplimiento de la DLG y/o la toma inadvertida de gluten en la dieta.
• Otras patologías y un diagnóstico inicial erróneo.
Si se descartan estas condiciones, podemos estar ante una EC refractaria o ante compli-
caciones derivadas de la enfermedad como la enteritis ulcerativa o el linfoma intesti-
nal. En estos casos pueden ser necesarias exploraciones adicionales como la tomogra-
fía computada o la enteroscopía, y alternativas terapéuticas como los corticoides o la
quimioterapia.
221
Tabla 1. Clasificación de los alimentos en función a su contenido de gluten (modificado de: Sa-
turni L y cols. Nutrients. 2010;2:16-34).
Alimentos sin gluten
• Leche y derivados (quesos, requesón, crema, yogures naturales).

• Carnes y vísceras frescas, congeladas y en conservas al natural.
• Pescados frescos y congelados sin rebozar, mariscos frescos y en conservas al natural o en aceite.
• Huevos.
• Verduras, hortalizas y tubérculos, frutas.
• Arroz, maíz y mandioca, así como sus derivados.
• Todo tipo de legumbres.
• Azúcar y miel. Aceites y mantecas.
• Café en grano o molido, infusiones o refrescos.
• Vinos y bebidas espumantes.
• Frutos secos crudos.
• Sal, vinagre de vino, especias en rama y en grano naturales.
Alimentos con gluten
• Pan y harinas de trigo, cebada, centeno, avena.

• Productos manufacturados en cuya composición figure cualquiera de las harinas mencionadas de
diferentes formas: almidones, almidones modificados, féculas, harinas y proteínas.
• Tortas, pasteles, tartas, galletas, bizcochos y demás productos de pastelería.
• Pastas (fideos, macarrones, tallarines, etc.) y sémola de trigo.
• Bebidas malteadas.
• Bebidas destiladas o fermentadas a partir de cereales: cerveza, agua de cebada, algunos licores.
Alimentos que pueden contener gluten
• Embutidos: chorizo, morcilla, etc.

• Productos de charcutería, patés diversos.
• Yogures de sabores y con trocitos de fruta.
• Quesos fundidos, en porciones, de sabores.
• Conservas de carnes. Conservas de pescados con distintas salsas.
• Caramelos y golosinas.
• Sucedáneos del café y otras bebidas de máquina.
Resumen
• En adultos, la presentación clínica clásica es poco habitual, siendo más frecuente la
presencia de síntomas atípicos.
• Los a-tTG son de elección para el diagnóstico de pacientes de alto riesgo, pero un
resultado negativo no excluye la enfermedad.
• El estudio genético es de utilidad clínica en casos de alta sospecha y serología nega-
tiva, así como en grupos de riesgo. Un estudio genético negativo excluye casi total-
mente la EC.
• La biopsia y demostración de lesión histológica sigue siendo el patrón de referencia
para el diagnóstico de la EC.
• La DLG logra la remisión clínica y la recuperación histológica cuando se realiza de
forma estricta.
• El diagnóstico precoz y la DLG se asocian a mejor pronóstico y baja tasa de complica-
ciones secundarias.
222
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• Moscoso FJ, Quera RP. Enfermedad celíaca: revisión. Rev Med Clin Condes 2015;26:613-27.
223
22. ANEMIA
Gabriela Nuñez, Elsa Teresa Salvador
Introducción
Se define anemia como la disminución de la concentración de hemoglobina por debajo
del segundo desvío estándar respecto de la media para la edad, sexo, hábitat y estado
fisiológico. Los valores de referencia se resumen en la Tabla 1.
El estudio de un paciente con anemia comienza con el interrogatorio, el examen físico
y los exámenes de laboratorio básicos: hemograma completo, recuento de reticulocitos
y de plaquetas, y perfil de hierro, que incluye ferremia (FE), transferrina (T), saturación
de transferrina (ST) y ferritina sérica (FI). Otros exámenes generales son eritrosedi-
mentación (ERS), hepatograma, función renal, perfil tiroideo, lactato deshidrogenasa
(LDH) y haptoglobina sérica.
Los índices hematimétricos y el recuento absoluto de reticulocitos nos permiten reali-
zar una clasificación morfológica de las anemias.
Tabla 1. Valores normales de referencia.
Valores de referencia
Análisis Unidades de medida
Hombres Mujeres
Leucocitos x 103 4,10 - 11 4,20 - 12
Eritrocitos x 105 4,40 - 5,40 3,85 - 5
Hematocrito % 40 - 47 37 - 42
Hemoglobina % 14 - 16 12 - 14
VCM (volumen corpuscular medio) fl (femtolitro por hematíe) 80 - 100
HCM (hemoglobina corpuscular media) pg (picogramo) 27 - 33
CHCM (concentración de hemoglobina

g/dl 32 - 36
corpuscular media)
Reticulocitos % 0,5 - 1,5
Cuando los índices se encuentran disminuidos: volumen corpuscular medio (VCM) <
80 fl y hemoglobina corpuscular media (HCM) < 27 pg estamos en presencia de anemias
microcíticas e hipocrómicas. Las más frecuentes son las ferropénicas y los síndromes
talasémicos, pero también la anemia sideroblástica, la anemia por intoxicación con
plomo o aluminio, el déficit de cobre, y en un 25% las anemias de los procesos crónicos.
Las anemias normocíticas normocrómicas tienen índices normales (VCM: 80 a 100 fl
y HCM: 27 a 33 pg). Con reticulocitos elevados, se debe valorar hemólisis o hemorra-
gias agudas, y con reticulocitos bajos: anemia crónica simple asociada a enfermedades
crónicas como insuficiencia renal crónica, enfermedades infecciosas (sepsis, malaria,
babeliosis, paludismo) o malnutrición.
225
Con reticulocitos normales se debe descartar hemodilución, extracciones sanguíneas fre-

cuentes o enfermedades medulares como aplasia, hipoplasia, displasia, fibrosis de mé-
dula ósea o aplasia pura de células rojas.
Las anemias macrocíticas (VCM > 100 fl) con reticulocitos altos sugieren anemia hemolítica
(AH) o anemias diseritropoyéticas congénitas. Con reticulocitos normales se observan
en neonatos, embarazadas, enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), taba-
quismo y en pseudomacrocitosis provocadas por aglutinación, hiperglucemia, leucoci-
tosis y exceso de EDTA en el tubo de la extracción.
La anemia macrocítica con reticulocitos normales asociada a leucopenia y trombocitopenia se
presenta en el déficit de vitamina B12 o de ácido fólico (anemias megaloblásticas) y
también en hipotiroidismo, alcoholismo e insuficiencia hepática. La anemia con reti-
culocitos bajos asociada a leucopenia y trombocitopenia debe hacer pensar en insufi-
ciencia medular, anemia de Fanconi o mielodisplasias.
En la siguiente figura sugerimos un algoritmo diagnóstico de las anemias:
Anemia
VCM, HCM, CHCM  + leucopenia y/o trombocitopenia
• Ferropénica • Síndrome • Anemia megaloblástica

• Sideroblástica talasémico • Insuficiencia medular
• Síndrome mielodisplásico
• Infiltración medular
VCM normal VCM 
Reticulocitos Reticulocitos Reticulocitos  Reticulocitos Reticulocitos

normales normales
• Hemólisis • Hemólisis • Megalobastosis • Insuficiencia

• Pos-hemorragia medular
• Trastornos crónicos
• Insuficiencia renal
• Síndrome mielodisplásico
• Endocrinopatías
Anemia ferropénica
La anemia ferropénica (AF) es la más frecuente de las anemias, ocurre en todas las
edades, pero tiene mayor prevalencia en niños pequeños y mujeres en edad fértil. Está
relacionada con dietas deficientes en hierro o desbalanceadas. El estado nutricional
de hierro de una persona depende del balance determinado por la interacción entre
los nutrientes que componen la dieta, la biodisponibilidad, las pérdidas y los requeri-
mientos por crecimiento.
226
Capítulo 22. Anemia
Las causas más frecuentes son:

• Dieta insuficiente o inadecuada.
• Síndrome de mala absorción.
• Enfermedad celíaca.
• Resección intestinal.
• Pérdidas evidentes: hiperpolimenorrea, hematuria y pérdidas ocultas (sangrados de
aparato digestivo o parasitosis intestinal).
• Aumento de requerimiento: crecimiento acelerado, adolescencia, embarazo.
Las manifestaciones clínicas predominantes son: astenia, adinamia, anorexia, palidez,
taquicardia, hipotensión arterial, cefaleas, mareos, alteraciones visuales, disminución
de la capacidad de concentración, cansancio precoz.
Para el diagnóstico es importante el interrogatorio sobre tipo de dieta, pérdidas de san-
gre por aparatos, antecedentes de parasitosis y embarazos múltiples.
En el laboratorio encontramos: anemia microcítica, hipocrómica hiporregenerativa
con parámetros de hierro bajos.
Tratamiento
Los objetivos del tratamiento son: corregir la anemia, los depósitos de hierro y la causa
primaria.
Sólo en algunos casos se requiere transfusión de glóbulos rojos sedimentados.
Se utiliza sulfato ferroso 3-6 mg/k/día fraccionado en 1 a 3 tomas, 30 minutos antes o
2 horas después de almuerzo y cena por VO durante 45 días y control con suspensión
previa de 15 días. Si la intolerancia es importante se debe intentar indicar otros pre-
parados de hierro. Una vez alcanzados valores normales de Hto y Hb se continúa el
tratatamiento hasta completar los depósitos de hierro.
Los efectos adversos más frecuentes son la intolerancia digestiva con naúseas, sabor
metálico en la boca, constipación, diarreas, dolor abdominal y coloración negra de la
materia fecal.
En casos de intolerancia severa a la vía oral o patología del aparato digestivo que con-
traindique esta vía se utiliza la vía parenteral. Se prefiere la vía endovenosa sobre la
intramuscular.
La dosis se calcula según la siguiente fórmula:
Donde "3,4" es el factor de conversión de g de hemoglobina a ml de hierro y "1,5" es el

hierro en depósitos. Se deberá fraccionar en dosis que no superen 1,5 mg/kg/día cada 2
o 3 días. Los preparados existentes son el hierro dextrano, hierro sacarato y el carboxi-
maltosato. Entre 5 a 10 días se produce el pico reticulocitario y se evaluará cada 30 días
con un hemograma hasta alcanzar valores hematológicos normales.
El objetivo es la normalización del hemograma y parámetros de hierro y la evaluación
de necesidad de mantenimiento según la patología de base.
Los preparados de hierro para uso intravenoso son:
• Hierro sacarato, 100 mg, ampolla de 5 ml. Se administran 1 o 2 ampollas EV a velo-
cidad no mayor a 1 ml/minuto o diluida en 100 cc de solución fisiológica a pasar en
1 hora.
227
• Hierro carboximaltosa, 500 mg, ampolla de 10 ml. Se indican 2 ampollas diluidas en

solución fisiológica en 15 minutos.
Anemia crónica simple

La anemia crónica simple (ACS) representa una de las causas más frecuentes de anemia
en la práctica clínica. Se asocia a condiciones inflamatorias como infecciones, enferme-
dades reumáticas, neoplasias, y responde a una etiopatogenia multifactorial.
Es una anemia moderada hiporregenerativa, oligosintomática. Los índices hematimé-
tricos muestran que es normocítica/normocrómica o microcítica/normocrómica por
disminución del hierro sérico y de la saturación de transferrina, con niveles normales
o descendidos de transferrina y aumento del nivel de ferritina.
En médula ósea, se presenta con hemosiderina normal o aumentada y sideroblastos
ausentes.
Tratamiento
El tratamiento es de sostén y de la enfermedad de base. Al ser bien tolerada general-
mente no requiere corrección. Se debe evitar la administración de hierro en ACS secun-
darias a infecciones crónicas y tumores, y evaluar su beneficio en el caso de enfermeda-
des autoinmunes o reumáticas.
Al existir una deficiencia relativa de eritropoyetina sérica se puede utilizar la misma en
dosis de 150 U/kg 3 veces por semana en artritis reumatoidea y tumores hematológicos
y no hematológicos mejorando la calidad de vida con independencia transfusional en
alrededor del 80% de los pacientes. La respuesta al tratamiento se valora luego de 4 a
8 semanas.
Anemia por déficit de vitamina B12

Es una anemia macrocítica que se presenta por pérdida progresiva de los depósitos de
vitamina B12. A los síntomas propios de la anemia (fatiga, disnea, palidez generaliza-
da), se asocian progresivamente síntomas neurológicos como parestesias, sinestesias,
ataxia, demencia, etc. El diagnóstico y tratamiento inadecuado puede ocasionar dege-
neración subaguda del cordón espinal provocando ataxia permanente.
En el frotis de sangre periférica se observa: macrocitosis, poiquilocitosis, punteado
basófilo, cuerpos de Howell-Jolly, megaloblastos, neutrófilos con polisegmentación,
leucopenia y plaquetopenia. Los reticulocitos están disminuidos. En los análisis de la-
boratorio se observa LDH aumentada, FE aumentada o normal, FI normal o aumenta-
da, STF normal o disminuida, dosaje de vitamina B12 disminuida, ácido fólico normal
o aumentado, homocisteína aumentada. Se observa la presencia de anticuerpos anti
células parietales en anemia perniciosa (80-90%) y anticuerpos anti factor intrínseco
(55%). Los anticuerpos anticélulas parietales pueden hallarse en el 50% de los sanos
y por lo tanto no son diagnóstico sin sintomatología. En la biopsia de medula ósea se
observa dishematopoyesis.
Tratamiento
Consiste en el sostén hemoterapéutico con transfusión de eritrocitos 1 unidad por vez,
con control hidroelectrolítico para evitar la sobrecarga de volumen. Se indica además
cianocobalamida 50-150 mcg/día EV por 12 días y luego cada 72 horas por 2 semanas más.
Según la causa desencadenante será el tratamiento posterior. Debe realizarse un moni-
toreo del potasio en sangre al suministrar vitamina B12 por el riesgo de hipokalemia.
228
Anemias hemolíticas
Son aquellas que se producen por destrucción excesiva de los glóbulos rojos, manifes-
tándose por un acortamiento en la sobrevida de éstos. Para su diferenciación las clasi-
ficaremos en:
1. Anemia hemolítica hereditaria.
2. Anemia hemolítica adquirida: inmune o no inmune.
3. Anemia hemolítica extravascular o intravascular.
Es útil diferenciar a las anemias hemolíticas según el sitio de destrucción del glóbulo
rojo, pues nos orienta hacia su etiología y nos ayuda a efectuar un tratamiento adecua-
do (Tabla 2).
Ante la presencia de anemia e ictericia se debe solicitar hemograma, recuento de reticu-
locitos y frotis de sangre periférica (FSP) donde se observa la presencia de esferocitos,
esquistocitos, equinocitos, dianocitos, policromasia, etc.
En el hepatograma hay aumento de la bilirrubina no conjugada. La LDH está aumenta-
da y la haptoglobina puede estar disminuida o ausente (hemólisis intravascular). Por
espectroscopía se determina metalhemoglobinemia en sangre (hemoglobina unida a
albúmina por saturación de la haptoglobina) confirmando una AH intravascular.
La presencia de hemosiderina en orina nos puede orientar hacia hemoglobinuria pa-
roxística nocturna (HPN) y la presencia de esplenomegalia a una AH extravascular.
Tabla 2. Anemias hemolíticas según el sitio de destrucción de los glóbulos rojos.
Sitio de destrucción Ejemplos Causas

del GR
• Anemia microangiopática
• Anemia de la marcha Anticuerpos anti GR
AH intravascular
• Anemia secundaria a cuerpo extraño Activación del complemento
• AH adquiridas
AH extravascular • Anemias hereditarias Sistema retículo endotelial
Anemia hemolítica hereditaria

La anemia hemolítica hereditaria (AHH) se produce por:
• Alteración de la membrana del GR como en la esferocitosis hereditaria, eliptocitocis
hereditaria, acantosis hereditaria, o piropoiquilocitosis hereditaria.
• Alteración enzimática eritrocitaria siendo el déficit de glucosa - 6 - fosfato deshidro-
genasa (G-6-PD) la más frecuentemente diagnosticada.
• Hemoglobinas anormales como en talasemias, drepanocitosis y hemoglobinas ines-
tables.
Anemia hemolítica adquirida

En las anemias hemolíticas adquiridas (AHA) es importante establecer el mecanismo
de destrucción de los GR ya que es lo que permite determinar el tratamiento de sostén
hemoterapéutico y el tratamiento específico del evento hemolítico asociado al trata-
miento de la enfermedad de base (Tabla 3).
229
Tabla 3. Anemias hemolíticas adquiridas según el mecanismo de destrucción de los glóbulos

rojos.
Mecanismo Causa
• Neonatal (incompatibilidad Rh, grupo ABO, grupos menores).

Aloinmune
• Transfusión de glóbulos rojos incomplatibles.
• AHA a anticuerpos calientes (gérmenes, leucemia linfocítica crónica, lupus

eritematoso sistémico, drogas).
Autoinmune • AHA a anticuerpos fríos (micoplasma, virus Epstein Barr, crioaglutininemia, etc.).
• Desórdenes linfoproliferativos.
• Hemoglobinuria a anticuerpos fríos.
• Púrpura trombocitopénica trombótica/síndrome urémico hemolítico.

• Hiperesplenismo.
• Válvulas protésicas.
• Hemoglobinuria de la marcha.
No inmune
• Sepsis.
• Malaria.
• Hemoglobinuria paroxística nocturna.
• Anemia hemolítica microangiopática.
Las manifestaciones clínicas incluyen disnea, fatiga, palidez de piel y mucosas, taqui-
cardia. La presencia de orina roja, marrón o negra como en las hemoglobinurias debe
ser investigada.
En la anemia hemolítica hereditaria (AHH) se deben indagar los antecedentes familia-
res o personales de anemia refractaria al tratamiento, litiasis vesicular, ictericia, es-
plenomegalia, úlceras en miembros inferiores, consumo de habas u otros alimentos o
drogas.
Laboratorio
Nos permitirá confirmar la hemólisis y determinar la etiología: hemoglobina baja,
frotis de sangre periférica con esferocitosis, fragmentación de glóbulos rojos (esquis-
tocitos), equinocitos, policromatofilia por reticulocitosis. Hay aumento de bilirrubina
indirecta y LDH, y disminución de haptoglobina. Se observa la presencia de hemoside-
rina urinaria. Se deben realizar además el test de Schumm (para la determinación de
metahemoglobina) y el estudio inmunohematológico.
Los estudios adicionales para establecer el diagnóstico de la AH varían según el meca-
nismo involucrado:
• AHI a anticuerpos fríos: investigar infección por micoplasma, virus Epstein Barr,
prueba de Coombs directa (PCD). Determinar si está asociada a IgG o C3 y el rango
térmico (anticuerpos fríos: 4 °C, calientes +35 °C). Dosaje de anticuerpos anti I y anti
i, anticuerpos de Donath-Landsteiner. Realizar prueba de Coombs indirecta (PCI) en
madre de neonato con ictericia y en Rh negativo.
• AHI a anticuerpos calientes: se observa esferocitosis, reticulocitosis, prueba de Coombs
directa IgG positiva. Ante la presencia de linfocitosis se debe descartar la presencia
de adenopatías, visceromegalias y proceso linfoproliferativo.
• AH no I por hemólisis intravascular: hemoglobinuria urinaria, test de Shumm.
• AH no I por parásitos: paludismo, leishmaniasis, babeliosis.
• AH no I por dengue, fiebre amarilla, hantavirus, etc. Solicitar serología especifica.
230
• AH no I asociada a plaquetopenia: descartar sindrome urémico hemolítico, púrpura

trombocitopénica trombótica, síndrome de Evans, sepsis.
• Hemoglobinopatías: efectuar electroforesis.
• Eritropatías por alteración de la membrana: el test de fragilidad osmótica nos orienta
al momento de pedir el estudio de membrana: esferocitosis hereditaria, acantocito-
sis hereditaria, eliptocistosis hereditaria, piropoiquilocitosis hereditaria.
• Enzimopatías: el test de Brewer (déficit de G6PDH) y el test de Heinz, son sensibles
para detectarlas.
• La intoxicación plúmbica en la población lindera a los márgenes del Riachuelo y sus
afluentes, y en aquellas personas que trabajan en la industria del cuero, de las pintu-
ras, en artistas plásticos, entre otros. Debe ser estudiada ante dolor abdominal que
cede con la compresión, y la presencia de anemia microcitocitica con gránulos azuró-
filos intraeritrocitarios en sangre periférica y sideroblastos en anillo en medula ósea.
• Hepatopatías como hepatitis, cirrosis, síndrome de Zieve, etc. pueden desencadenar
anemias hemolíticas o simular las mismas. Ante la sospecha de enfermedad de Wi-
lson dosar cobre en sangre.
• Hemoglobinuria paroxística nocturna se caracteriza por anemia con prueba de Coombs
directa e indirecta negativas, LDH aumentada, citometría de flujo (CD55+ CD59+)
con o sin test de Ham positivo.
Anemia hemolítica autoinmune
La anemia hemolítica autoinmune (AHA) es la expresión de la interacción de anticuer-
pos contra antígenos del eritrocito que son fagocitados por el sistema retículo endote-
lial. El resto del glóbulo rojo circula como esferocito (Tabla 4).
Tabla 4. Clasificación de la anemia hemolítica autoinmune según anticuerpos y presentación.
Anticuerpos Presentación
• Idiopática.
Inducida por anticuerpo calientes • Asociada a síndromes linfoproliferativo (leucemia linfocítica
crónica, linfoma no Hodgkin, etc.), lupus eritematoso sistémico.
• Idiopática.
• Crioaglutininemia.
Inducida por anticuerpos fríos
• Infección por micoplasma, Virus Epstein Barr, etc.
• Linfomas.
• Idiopática.
Hemoglobinuria paroxística a • Secundario a infección viral.
anticuerpos fríos • Congénita.
• Sífilis terciaria.
AHA por anticuerpos calientes

En la AHA por anticuerpos calientes opsonizados por la membrana, los glóbulos rojos
se destruyen en el sistema retículo endotelial (SER). Afecta a pacientes de todas las eda-
des con predominio en > 50 años. Se observa en reacciones transfusionales, anemias
hemolíticas autoinmunes, anemias hemolíticas asociadas a cáncer, infecciones, dro-
gas, etc.
Según su presentación clínica puede ser AHA crónica compensada (asintomática), AHA
moderada (astenia, adinamia, ictericia, esplenomegalia, taquicardia y disnea), o severa
(adinamia, astenia, ictericia, esplenomegalia).
231
La presencia de ictericia, anemia, esferocitosis y reticulocitosis en sangre periférica,

neutrofilia, prueba de Coombs positiva, LDH aumentada y haptoglobina disminuida
nos confirman la sospecha de AHA. Se deben completar los estudios para descartar
enfermedad linfoproliferativa o enfermedad inmune asociada.
El tratamiento se indica según la historia clínica del paciente, los hallazgos de labora-
torio y la disponibilidad de éstos. Se utiliza:
• Prednisona: 1 mg/kg/día vía oral (1 a 2 semanas, luego descenso gradual hasta la
suspensión).
• Metilprednisolona: 500 mg/día por 3 días, luego prednisona 1 mg/kg/dosis en des-
censo lento hasta suspender.
• Inmunoglobulina humana hiperinmune: 400 mg/kg/dosis por 5 días EV (ante sos-
pecha de enfermedad neoplásica: rituximab 375 mg/m2/semana por 4 semanas; aun
con dosis de 200 mg/semana se han observado respuestas adecuadas).
• Esplenectomía en casos refractarios previa inmunización adecuada.
El tratamiento de sostén se realiza con suplementación con ácido fólico 5 mg a 10 mg/
día VO. La transfusión de glóbulos rojos debe ser con estricto control y criterio médico.
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232
23. ENFOQUE DEL PACIENTE CON
HEPATOGRAMA ALTERADO
Andrea Odzak, Andrés Bruno
Introducción
En la práctica diaria durante una consulta de control clínico es habitual solicitar entre
los análisis de laboratorio, un hepatograma. Bajo esta denominación se incluyen las de-
terminaciones de bilirrubina total y sus fracciones (directa e indirecta), transaminasas
hepáticas (TGO -transaminasa glutámico oxalacética- o ASAT -aspartato amino trans-
ferasa- y TGP -transaminasa glutámico pirúvica- o ALAT -alanina amino transferasa-),
fosfatasa alcalina (FAL) como así también la albuminemia y el colesterol total. Otras
enzimas hepáticas como la gamma glutamiltranspeptidasa (GGT), la 5’ nucleotidasa y
la lactato deshidrogenasa (LDH) pueden solicitarse, pero por lo general no se informan
dentro del “hepatograma”.
¿Cuándo solicitar un “hepatograma”?

Consideramos que se debe solicitar un hepatograma en las siguientes situaciones:
• En caso de paciente con ictericia.
• Ante la posibilidad de una enfermedad sistémica (inflamatoria y/o neoplásica) en la
cual las determinaciones del hígado puedan aportar un dato diagnóstico.
• Al indicar medicamentos potencialmente hepatotóxicos.
• En pacientes con factores de riesgo para hepatitis virales.
• Ante un estudio de imágenes que informa probable compromiso hepático.
¿Cómo enfocar la alteración del hepatograma?

Ante un paciente con hepatograma alterado debemos hacernos 2 preguntas:
1. ¿Qué patrón de alteración del hepatograma presenta?
Si predomina el aumento de transaminasas (TGO y/o TGP) será patrón de injuria he-
pática. Si predomina el aumento de FAL y GGT será patrón de colestasis. Si en cambio
se observa aumento de todos los parámetros será patrón mixto.
2. ¿El paciente está asintomático o luce enfermo?
Para ello deberemos tener claro el motivo de consulta, un correcto interrogatorio,
antecedentes y examen físico.
Con esta información, si lo pensamos desde un cuadro de doble entrada, tendremos
4 situaciones probables a partir de las cuales avanzar en la evaluación del paciente (Fi-
gura 1).
233
Figura 1. Posibles situaciones según el motivo de consulta y el patrón de alteración en el hepa-

tograma.
Motivo de Consulta
Paciente agudamente Paciente

enfermo asintomático
Situación A Situación C
Patrón injuria
Patrón de Hepatitis aguda TGO y TGP X 2-5 VN
 TGP y/o TGO
alteración TGO y TGP x 10 VN c/ictericia TGP hasta x 2 aislada
del Situación D
hepato- Patrón colestásis Situación B  FAL y GGT X >2 VN
grama  FAL y GGT claro FAL Y GGT c/ictericia  GGT hasta x 2 VN aislada
 FAL aislada hasta 50% VN
VN: valor normal.
• Situación A: transaminasas altas, cercanas a 10 veces el valor normal, en un paciente

agudamente enfermo, nos posiciona frente a una hepatitis aguda.
Las etiologías para considerar son:
-- Hepatitis viral aguda:
·· Hepatitis A (presencia de anticuerpos -Ac- anti VHA IgM +)
·· Hepatitis B (Ac anti core VHB IgM +, HBsAg +),
·· Hepatitis C aguda (situación clínica excepcional con Ac anti VHC +). Ante la
sospecha de HCV Aguda con Anti HCV negativo habría que realizar HCV
RNA)
·· Hepatitis E (Ac anti VHE IgM +).
-- Alcohol: ingesta aguda reciente.
-- Toxicidad por drogas: paracetamol, antiinflamatorios no esteroides, anticonvulsi-
vantes, antibióticos, isotretinoína, metotrexato, isoniazida, estatinas, hongos ve-
nenosos, hierbas de uso medicinal, drogas de abuso, tóxicos de exposición laboral.
-- Hepatitis autoinmune: más frecuente en mujeres jóvenes, con factor anti núcleo
(FAN) + en títulos muy altos, Ac anti LKM, y Ac anti músculo liso (ASMA). Se ob-
serva además hipergammaglobulinemia en el proteinograma electroforético y
eritrosedimentación acelerada.
-- Enfermedad de Wilson: puede debutar como hepatitis aguda sin componente neuro-
lógico previo. Se debe solicitar ceruloplasmina sérica y cupruria de 24 hs.
-- Hepatitis isquémica: debe considerarse en situaciones de hipovolemia que hayan ex-
puesto al hígado a hipoperfusión como por ejemplo cirugías, traumatismos, etc.
-- En toda situación de hepatitis aguda será clave determinar si la función de síntesis
hepática se encuentra comprometida. Se debe solicitar el tiempo de protrombina
(que es un indicador de la síntesis de factores de la coagulación K dependientes).
Si el tiempo de protrombina es < 50% del valor normal se confirma el diagnóstico
de hepatitis aguda grave. Se debe internar al paciente y considerar la posibilidad
de falla fulminante si empeora progresivamente y agrega síntomas de encefalo-
patía. El tratamiento de cada entidad causante de hepatitis excede los fines de este
capítulo.
234
Capítulo 23. Enfoque del Paciente con Hepatograma Alterado
• Situación B: presencia de franco aumento de FAL y GGT en un paciente agudamente

enfermo con presencia de ictericia.
En estos casos es fundamental la realización de una ecografía hepática con el fin de
evaluar la vía biliar.
Si hay dilatación de la vía biliar el diagnóstico es colestasis extrahepática. Habrá que deter-
minar si es benigna (por la presencia de litiasis biliar) o maligna (cáncer de cabeza de
páncreas o de la vía biliar extrahepática).
Si no hay dilatación de la vía biliar el diagnóstico es colestasis intrahepática. En estos casos
deberá evaluarse ecográficamente el parénquima hepático para determinar si presen-
ta signos de estar ocupado por lesiones focales (por ejemplo: granulomas, metástasis,
abscesos, infiltración difusa) o bien se requerirá una biopsia hepática para evaluar un
compromiso microscópico en una enfermedad probablemente sistémica que afecta el
hígado.
• Situación C: valores de transaminasas con aumento leves, que no llegan a 2 o 3 veces
el valor normal en un individuo asintomático.
Esta situación clínica habitualmente se conoce como hipetransaminasemia crónica. La
mayoría de los trabajos usa un valor de corte de > 6 meses para hablar de cronicidad.
Las etiologías para considerar serán:
• Hepáticas: consumo de alcohol, medicación crónica, hepatitis crónicas B o C, esteato-
sis hepática, esteatohepatitis no alcohólica, hepatitis autoinmune, hemocromatosis,
enfermedad de Wilson, déficit de α1 antitripsina.
• No hepáticas: celiaquía, enfermedades musculares congénitas o adquiridas, activi-
dad física extenuante (recordar que el músculo comparte transaminasas con el teji-
do hepático, en cuyo caso el diagnóstico diferencial se realiza con la determinación
de aldolasa y CPK), patología tiroidea, insuficiencia suprarrenal.
• Actualmente en el escenario de hipertransaminasemia crónica en paciente asinto-
mático la etiología más frecuente es la enfermedad grasa hepática no alcohólica (ver
capítulo 24), la cual abarca desde la simple esteatosis, la esteatohepatitis y por últi-
mo la cirrosis hepática.
No obstante, ante toda hipertransaminasemia crónica la conducta adecuada es repetir
el hepatograma, de continuar la alteración proceder a descartar cada una de estas etio-
logías mediante estudios complementarios. Siempre, ante todo paciente con alteración
de las transaminasas, se deberá solicitar ecografía hepática.
• Situación D: valores ligeramente elevados de FAL y GGT o cada una de ellas en forma
aislada en paciente asintomático.
En estos casos deben tenerse en cuenta algunas consideraciones:
• La FAL es una enzima predominantemente del hígado o del hueso por lo que en oca-
siones es necesario solicitar el dosaje de la isoenzima específica para aclarar su ori-
gen.
• La concentración de la FAL varía en función de la edad (la FAL de una mujer de 65
años suele ser el doble de una de 30 años).
• La GGT es muy sensible y poco específica, aumenta en: enfermedad pancreática, in-
farto agudo de miocardio, enfermedad pulmonar obstructiva crónica, diabetes, fa-
llo renal y también por medicamentos.
• El mejor uso de GGT es para evaluar el origen de la FAL. Si FAL + GGT están elevadas
= hígado (enfermedad hepática).
235
Si FAL y GGT se encuentran levemente elevadas, los diagnósticos diferenciales son:

Colestasis crónica: obstrucción biliar parcial, colangitis biliar primaria (antes deno-
minada CBP o cirrosis biliar primaria), colangitis esclerosante primaria, ductopenia
idiopática del adulto o colestasis inducida por drogas.
Infiltración hepática: granulomas, metástasis sólidas, linfomas.
Una vez más, como en toda la evaluación hepática, el primer estudio a solicitar será
la ecografía (para evaluar la situación de vía biliar y la presencia de lesiones focales).
Como estudios complementarios se podrán solicitar una tomografía computada de ab-
domen con contraste endovenoso o resonancia magnética de abdomen con contraste
(y/o colangioresonancia). Se destaca el rol de la biopsia hepática como instancia final
diagnóstica ante dificultad en el diagnóstico no invasivo.
Consideración final práctica

Siempre se debe tener en cuenta que la hepatopatía crónica avanzada (cirrosis) puede
producir una alteración del hepatograma en forma inespecífica o hasta presentarse con
un hepatograma normal. La correcta evaluación del paciente mediante un interrogato-
rio minucioso y un examen físico completo nos orientará a avanzar hacia los estudios
concernientes a cada patología.
Hiperbilirrubinemia aislada
Ante aumentos de la bilirrubina total se deberá evaluar cuál de las 2 fracciones es la
que predomina.
El aumento de bilirrubina indirecta o no conjugada suele corresponder a cuadros de
superproducción (hemólisis o eritropoyesis ineficaz) o alteraciones en la conjugación
biliar hepática (el síndrome de Gilbert es el más frecuente en la población adulta).
Descartada la hemólisis (se debe evaluar la presencia de anemia, los niveles de LDH y
haptoglobina) y sospechado el déficit de conjugación por estrés o ayuno (síndrome de
Gilbert), el paciente no requiere mayores estudios.
El síndrome de Gilbert es una condición benigna que afecta entre el 3 a 7% de la pobla-
ción de occidente y sin repercusión clínica de trascendencia. En estos pacientes el resto
del hepatograma es normal.
El aumento de la bilirrubina directa o conjugada sin compromiso de la vía biliar se
observa en los síndromes de Rotor y Dubin Johnson, donde existe un déficit de elimi-
nación biliar de la bilirrubina conjugada. Se manifiestan por ictericia aislada hacia la
segunda década de la vida. Son entidades benignas.
236
Capítulo 23. Enfoque del Paciente con Hepatograma Alterado
Sistemática de trabajo ante un paciente con hepatograma alterado
¿El paciente está asintomático o no? ¿La alteración del hepatogra-

Motivo de consulta
ma es un hallazgo de un análisis de rutina?
SIEMPRE se debe interrogar sobre hábitos y antecedentes. Hábitos:

Antecedentes ingesta de alcohol, uso de drogas, hierbas medicinales, promiscui-
dad sexual, trasfusiones, cirugías, piercings/tatuajes, medicaciones.
Antecedentes: DBT, obesidad, dislipemias, neoplasias, enfermeda-
des autoinmunes, enfermedades sistémicas.
SIEMPRE se debe realizar un examen físico completo. En especial

Examen físico evaluar ictericia, fiebre, dolor en hipocondrio derecho, prurito
generalizado, encefalopatía, edemas y ascitis.
Debe ser detallado, buscando descartar patologías según las

Laboratorio
distintas situaciones clínicas.
Será SIEMPRE el primer método de imágenes a solicitar. Se

Ecografía evaluará dilatación de la vía biliar y lesiones estructurales del
parénquima hepático (difusas o locales).
Diagnóstico
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237
24. ENFERMEDAD GRASA HEPÁTICA
NO ALCOHÓLICA
Andrea Odzak
Introducción
La enfermedad hepática grasa no alcohólica (EHGNA), también conocida por su sigla
en inglés NAFLD (Non Alcoholic Fatty Liver Disease) se define por la presencia de grasa
hepática en ausencia de consumo de alcohol y causas secundarias de infiltración grasa
(Tabla 1). Es considerada en la actualidad la principal causa de aumento de transami-
nasas en el paciente ambulatorio.
La EHGNA comprende un espectro amplio de afectación hepática. Inicialmente, se con-
sideran 2 grandes categorías: el hígado graso simple, el cual se caracteriza por la presencia
de infiltración grasa (esteatosis) sola o con mínima inflamación y la esteatohepatitis no
alcohólica (non alcoholic steatohepatitis o NASH), la cual presenta esteatosis juntamente
con grado variable de infiltrado inflamatorio, necrosis, balonización hepatocitaria y/o
fibrosis. Según las distintas series, se estima que el 20% de los pacientes con esteatosis
simple pueden progresar su cuadro clínico a esteatohepatitis, con fibrosis avanzada. El
estadio final constituye histológica y clínicamente un cuadro de cirrosis hepática, con
todas sus potenciales complicaciones (incluida una mayor prevalencia de hepatocarci-
noma).
Los principales factores de riesgo para presentar EHGNA son el sobrepeso, la obesidad,
la presencia de dislipemia y diabetes tipo 2, por lo que es frecuente definir a la EHGNA
como el “componente hepático” del síndrome metabólico.
Considerando que a nivel mundial las tasas de prevalencia de sobrepeso y obesidad es-
tán en continuo crecimiento, la EHGNA también es una patología que está en aumento
y conlleva un grave problema de salud pública. La principal morbimortalidad asociada
a la EHGNA es la cardiovascular pero al ser causa de cirrosis, se considera que la EHGNA
será en 10 años la principal causa de trasplante hepático a nivel mundial.
Tabla 1. Causas secundarias de esteatosis.
• Consumo de alcohol.
• Hepatitis C (en especial genotipo 3).
• Enfermedad de Wilson.
• Lipodistrofia.
• Desnutrición/rápida pérdida de peso.
• Nutrición parenteral total.
• A-beta-lipoproteinemia.
• Medicación: amiodarona, metotrexate, tamoxifeno, glucocorticoides, ácido valproico, anti-retrovirales.
• Síndrome de Reye.
• Hígado graso agudo del embarazo/Síndrome HELLP (hemólisis, elevación de enzimas hepáticas,
trombocitopenia).
• Trastornos innatos del metabolismo (déficit de lipasa ácido lisosomal, enfermedad de Wolman,
déficit de LCAT - lecitina-colesterol-acil-transferasa-).
• Enfermedad celíaca.
239
Fisiopatología
La esteatosis es la consecuencia del aumento de depósito de triglicéridos a nivel he-
pático. Teniendo en cuenta que por definición la EHGNA implica que no haya causas
secundarias de esteatosis, se considera que la insulino-resistencia es el mecanismo
subyacente para el inicio del depósito hepático de grasa y muy probablemente para su
progresión a esteatohepatitis.
La obesidad y la diabetes tipo 2 son situaciones clínicas muy comunes que se carac-
terizan por un grado variable de insulino-resistencia. Es conocido que el aumento de
grasa visceral genera mayor oferta de ácido grasos libres a nivel de la circulación portal,
mayor gluconeogénesis hepática y mayor liberación de sustancias inflamatorias sis-
témicas (citoquinas, adipoquinas). La insulino-resistencia de la EHGNA no se limita
sólo a la transducción de señal a nivel del receptor de insulina. Se considera que son
múltiples las sustancias endógenas que condicionan esta patología y existen variables
grados de polimorfismo genético en los distintos pacientes con esteatohepatitis. La
EHGNA es una entidad heterogénea desde el punto de vista genético y fisiopatológico.
Cuando se aborda la fisiopatología de la EHGNA se considera la teoría de los “2 im-
pactos”. El primero es la insulino-resistencia y el segundo es la sumatoria de muchos
fenómenos que se agregarían al rol que la insulino-resistencia conserva en si: estrés
oxidativo, peroxidación lipídica, disfunción mitocondrial, sobrecrecimiento bacteria-
no y predisposición genética.
La persistencia del daño, el “segundo impacto”, sería la responsable de la progresión
a necroinflamación y fibrosis en cierto grupo de pacientes. No todos los pacientes pa-
decerán fases avanzadas de daño hepático. Actualmente existen numerosos estudios
de investigación y otros tantos con fines terapéuticos centrados en el mecanismo de
progresión del daño en NASH.
Diagnóstico y abordaje inicial del paciente

El diagnóstico clínico de EHGNA se fundamenta en la presencia de esteatosis hepáti-
ca con o sin hepatograma alterado. El diagnostico de certeza es histológico, mediante
punción biopsia hepática (PBH). Ésta brinda información sobre grado de infiltración
grasa hepática, severidad del infiltrado inflamatorio o necroinflamatorio acompañante
y el grado de fibrosis. La fibrosis puede ser mínima perisinusoide hepático (grado 1) o
avanzar en forma progresiva hasta rodear al lobulillo hepático (grado 2), formar puen-
tes (grado 3) o bien definir un grado severo que constituye cirrosis (grado 4).
Considerando el amplio uso de la ecografía, lo habitual es que la esteatosis sea un ha-
llazgo ecográfico y el diagnóstico sea clínico. En un grupo menor de pacientes se puede
detectar alteración del hepatograma en estudios de rutina (“chequeo clínico”) y poste-
riormente, al pedir una ecografía se detecta la esteatosis.
Es decir, la mayoría de las veces se diagnostica la EHGNA al solicitar estudios con otros
fines. Algunos pacientes (menos del 20%) consultan por molestias difusas en hipocon-
drio derecho, lo cual frecuentemente motiva la solicitud de una ecografía abdominal.
Por ese motivo, el diagnóstico vuelve a situarse en la imagen ecográfica.
Consideraremos entonces 2 escenarios clínicos habituales: el hallazgo ecográfico de
esteatosis y la condición de hepatograma alterado.
Situación A: diagnóstico de esteatosis por imágenes

La demostración de esteatosis por ecografía es el principal escenario clínico de la EHG-
NA. Del mismo modo, puede suceder que una tomografía o resonancia nuclear magné-
tica también informen esteatosis como hallazgo de imágenes.
240
Capítulo 24. Enfermedad Grasa Hepática No Alcohólica
Para que en la ecografía se observe esteatosis el parénquima hepático debe contener

entre un 20-30% de infiltración grasa. La sensibilidad de la tomografía y la resonancia
es mucho mayor, siendo que la definición histológica y por resonancia requiere más del
5% de infiltración grasa para definir esteatosis. El grado de afección grasa por ecogra-
fía se suele informar como leve, moderada o severa en función del brillo hepático y la
atenuación de las estructuras hepáticas normales.
La presencia de grasa hepática nos debe alertar sobre la condición metabólica del pa-
ciente en cuestión. El depósito de grasa hepático NO es normal, es una forma de expan-
dir el compartimiento graso de un paciente, constituye grasa ectópica y por su situación
abdominal incrementa el riesgo cardiovascular. Un paciente puede tener un franco
exceso de grasa corporal total (subcutánea, abdominal, mediastinal) y claramente no
nos sorprenderá que también tenga grasa hepática. Pero debemos recordar que hay pa-
ciente que “impresionan” delgados y también presentan depósitos de grasa hepática.
En todos los casos en los cuales detectamos grasa hepática debemos pensar al paciente
como un probable síndrome metabólico (SM), y como tal, debemos tener presentes los
criterios diagnósticos (Tabla 2).
Tabla 2. Criterios diagnósticos de síndrome metabólico propuestos por el National Cholesterol
Education Program Adult Treatment Panel III (ATP III) y la International Diabetes Federation (IDF).
Síndrome metabólico por ATP III (3 de 5 criterios)
• Glucemia ayunas ≥ 110 mg/dl

• Presión arterial ≥ 130/85 mmHg
• Triglicéridos ≥ 150 mg/dl
• HDL-Colesterol < 40 mg/dl ♂ y < 50 mg/dl ♀
• Perímetro de cintura ≥ 102 cm ♂ y ≥ 88 cm ♀
Síndrome metabólico por IDF modificado (3 de 5 criterios)
• Glucemia ayunas ≥ 100 mg/dl o diagnóstico de diabetes mellitus tipo 2

• Presión arterial ≥ 130/85 mmHg o estar bajo tratamiento por hipertensión arterial
• Triglicéridos ≥ 150 mg/dl
• HDL-colesterol < 40 mg/dl ♂ y < 50 mg/dl ♀
• Perímetro de cintura ≥ 94 cm ♂ y ≥ 80 cm ♀
Ya desde fines de la década del ’90 sabemos que padecer síndrome metabólico implica
5 veces mayor riesgo de desarrollar diabetes tipo 2 en los próximos años y tener 2,4 ve-
ces más riesgo cardiovascular. El hallazgo de esteatosis en una imagen se debe utilizar
como puntapié inicial para encarar al paciente como uno con síndrome metabólico,
informarle sus riesgos y proponerle los cambios adecuados para lograr una mejoría.
En la práctica se deberá pesar al paciente, medir su altura, calcular el índice de masa
corporal (IMC) y situarlo en la categoría de peso (Tabla 3). También se debe medir perí-
metro de cintura, el cual forma parte de los criterios diagnósticos del SM. Los análisis
clínicos a solicitar incluyen hepatograma con gamma glutamil transpeptidasa (GGT),
perfil lipídico completo (colesterol total, HDL, LDL y triglicéridos), glucemia y proba-
blemente en función de los resultados y/o antecedentes del paciente hemoglobina gli-
cosilada A1c.
Es discutido por muchas sociedades científicas el uso del índice de resistencia a la in-
sulina (HOMA-IR, sigla en inglés del modelo homeostático para evaluar la resistencia
a la insulina «homeostatic model assessment»), como predictor de insulino-resistencia en
estos pacientes. Clínicamente, la forma más sencilla de saber si un individuo tiene IR es
medir el perímetro abdominal. Si hay perímetro patológico, habrá insulino-resistencia.
241
No obstante, las guías europeas consideran que el HOMA-IR es un parámetro útil al

momento de evaluar insulino-resistencia y que puede ser usado.
En nuestro medio, lo utilizamos como un dato más que indica insulino-resistencia. Nun-
ca el HOMA-IR guiará el enfoque diagnóstico o terapéutico de un paciente por sí sólo.
Finalmente, debemos tener en cuenta que la EHGNA se presenta en el 20-30% de los
pacientes con sobrepeso u obesidad grado 1, en el 70-90% de los obesos grados 2 y 3 y
que incluso el 7% de los individuos con peso normal pueden padecerla.
Tabla 3. Categorías de peso según el índice de masa corporal (IMC).
Categoría IMC
Normopeso 18,5 – 24,9
Sobrepeso 25,0 – 29,9
Obesidad gado 1 30,0 – 34,9
Obesidad grado 2 35,0 – 39,9
Obesidad grado 3 > 40,0
Situación B: paciente con hepatograma alterado

Como mencionamos, la EHGNA es la principal causa de hepatograma alterado en el pa-
ciente ambulatorio que no impresiona enfermo. También debemos recordar que ante
un hepatograma alterado se abre un abanico de posibilidades diagnósticas y la EHGNA
es un diagnóstico final, una vez excluidas todas las otras causas de alteración de los
valores hepáticos. Es decir, el diagnóstico de EHGNA con hepatograma alterado deber
ser un diagnóstico de exclusión de otras patologías (ver capítulo de “Enfoque del paciente
con hepatograma alterado”)
Siempre se debe considerar el consumo de alcohol como causa de esteatosis. Es fre-
cuente encontrar pacientes con SM, EHGNA y además con manifiesto consumo de al-
cohol. También se debe recordar que la mujer tiene habitualmente menor capacidad de
detoxificación del alcohol, con lo cual consumos menores pueden generar alteración
del hepatograma. Para diagnosticar EHGNA no debe existir consumo de alcohol signi-
ficativo. En el concepto “consumo significativo de alcohol” hay divergencias entre las
distintas guías internacionales. Mayoritariamente se considera que la medida máxima
de alcohol para un hombre por día no debería sobrepasar las 2 copas de vino o 2 latas
de cerveza (40 g de alcohol) y en el caso de la mujer, 1 copa de vino o cerveza por día
(20 g de alcohol). En la práctica, nosotros desaconsejamos el hábito alcohólico en todo
paciente con hepatograma alterado.
Una vez descartadas las causas de esteatosis (Tabla 1) y teniendo en cuenta lo enumerado
en la situación A, debemos pensar al paciente con esteatosis como un paciente con SM, si-
tuarlo en la categoría de peso que le corresponde y solicitar los análisis ya mencionados.
Estratificación del paciente

El espectro de la EHGNA es amplio. Se sabe que la presencia de fibrosis, en especial de
grado 2 en adelante, constituye el principal factor de riesgo para la progresión de la
enfermedad.
En la práctica, es imposible someter a biopsia hepática a todo paciente con esteatosis o
alteración del hepatograma, dado que es un estudio invasivo y con morbimortalidad
242
eventual asociada. A su vez, es destacable que la mayoría de pacientes sólo tendrán hí-
gado graso simple y sólo un grupo menor tendrá cambios encaminados a la fibrosis y
mayor afectación hepática. Si bien son relativamente pocos los pacientes que “avanzan”
hacia la cirrosis, debemos tener en cuenta una vez más, que la obesidad y el sobrepeso
afectan a un tercio de la población mundial y que los potenciales pacientes con cirrosis
por EHGNA se convertirán en un desafío para los sistemas de salud en el corto y me-
diano plazo.
Por tales motivos, discriminar en qué situación hepática se encuentra un paciente sin
recurrir a la PBH es actualmente uno de los desafíos en esta patología.
En el diagnóstico no invasivo se proponen estudios por imágenes y test de predicción
basados en reglas de predicción clínica y marcadores serológicos.
Estudios por imágenes

Como ya se ha mencionado, la ecografía hepática convencional sólo muestra el grado
de infiltración hepática, no puede inferir el componente necroinflamatorio o la fibrosis
que presenta el hígado. No es un método que estratifique la gravedad de un paciente.
El principal marcador subrogante de fibrosis hepática es la elasticidad hepática, cuanti-
ficable por varios métodos de medición elastográfica hepática. En la elastografia transi-
toria se realizan 10 mediciones de la elasticidad hepática para promediar un resultado
que se informa en kilopascales (kpa). La obesidad constituye un impedimento para
la valoración por elastografía y debe utilizarse una sonda XL en caso de pacientes con
BMI > 30. La elastografía con CAP (Control Attenuation Parameter) está disponible en los
equipos de elastografía de última generación y permite cuantificar el contenido graso
además del grado de fibrosis. Dicho contenido graso se informa en dB/m y es posible
distinguir el grado de infiltración grasa (leve, moderada o severa).
Debemos considerar que la disponibilidad de elastógrafos en escasa en nuestro país y
se considera un estudio complementario caro al cual no accede la mayoría de la pobla-
ción. No tiene aún amplia difusión su uso.
Test de predicción clínica

Existen numerosos test que intentan determinar, con mayor o menor sensibilidad y
especificidad, si es posible que un paciente presente o no fibrosis avanzada.
Destacamos una vez más que el valor de las enzimas hepáticas no correlaciona con el
componente inflamatorio ni de fibrosis en la EHGNA.
Algunos test predictores de fibrosis son: NFS (del inglés: Non-alcoholic fatty liver disease
(NAFLD) fibrosis score), FIB-4 (The Fibrosis-4 (FIB-4) Index for Liver Fibrosis), APRI (AST to
platelet ratio index) y BARD (body mass index, ASAT/ALAT ratio and diabetes). El NFS incluye
seis variables (edad, IMC, glucemia, recuento de plaquetas, albúmina y la relación TGO/
TGP) y se puede calcular ingresando a la página: http://nafldscore.com, mientras que el
índice FIB-4 utiliza edad, TGO, TGP y recuento de plaquetas. En un reciente meta-análi-
sis se demostró que el área bajo la curva ROC para el diagnóstico de fibrosis severa y/o
cirrosis del FIB-4 y del NFS fue de 0,84.
En líneas generales, tanto la elastografía como los test de predicción clínico-serológica
pueden determinar con un alto valor predictivo negativo (> 90%) que el paciente NO
tiene fibrosis avanzada / cirrosis, pero en un 25% de los casos no logran determinar si
tiene estadios intermedios de fibrosis. Además, todos los test se aplicaron en ámbitos
hospitalarios, no en estudios de población general y aún no se define a nivel mundial
cual es la mejor estrategia para abordar la estratificación de pacientes.
243
Indicación de punción biopsia hepática (PBH)

La punción biopsia hepática (PBH) se reserva para las siguientes situaciones:
• Búsqueda de un diagnóstico diferencial.
• EHGNA con alto riesgo de NASH y/o fibrosis avanzada sugerida por marcadores se-
rológicos y/o elastografía.
• Persistencia de altos niveles de transaminasas por más de 3 meses.
• Persistencia de hepatograma alterado luego de 6 meses de cambios de estilo de vida.
Cabe destacar que, si bien existen casos descriptos en la bibliografía de pacientes con
esteatosis y hepatograma normal que en las biopsias presentaban intenso infiltrado
inflamatorio y fibrosis, en la práctica nunca se solicita una PBH en un paciente con es-
teatosis en imagen y hepatograma normal.
Finalmente, no existe evidencia actualmente que avale el uso de la PBH en la rutina
práctica y secuencial de la EHGNA.
Rastreo poblacional de EHGNA

Existen distintas posturas en las guías internacionales al momento de definir si es con-
veniente o no realizar rastreo poblacional de EHGNA. Según las guías de las sociedades
europeas, publicado en 2016, se indica que:
• Todo individuo con insulino-resistencia o SM debe ser investigado para demostrar
excesiva grasa hepática.
• La ecografía es el método de 1º línea para el diagnóstico y exclusión de otras pato-
logías.
• En todo individuo con rasgos metabólicos se debe evaluar EGHNA a pesar de enzi-
mas normales.
• Todo obeso o SM debería tener rastreo con enzimas y ecografía y en los de alto riesgo
(>50 años, diabetes mellitus tipo 2, SM) debería buscarse NASH
Cabe destacar en este punto que según las normativas internacionales y las guías del
Ministerio de Salud de la Nación de nuestro país, está indicado el rastreo poblacional
de obesidad, diabetes y dislipemia. Hasta que no haya una postura más clara en cuanto
al rastreo de EHGNA se debe tener como objetivo primordial aplicar el rastreo de los
factores de riesgo que predisponen EHGNA.
Abordaje del médico de cabecera

La EHGNA es una patología frecuente en la población general. Es fundamental que el
médico de cabecera esté familiarizado con las causas de esteatosis y tenga presente los
diagnósticos diferenciales ante un paciente con hepatograma alterado.
Siempre debe considerar la cuantía de la ingesta de alcohol y propiciar el menor consu-
mo, en lo posible el no consumo de alcohol.
Siempre se debe pensar en los factores de riesgo metabólicos del paciente y cumplir con
los objetivos pautados en el tratamiento de la obesidad, la diabetes, la dislipemia y la
hipertensión arterial que fijan las guías nacionales e internacionales.
Los cambios dietarios y en el estilo de vida son el pilar fundamental para mejorar y/o
revertir la EHGNA. Desde hace décadas han existido infinidad de estudios terapéuticos
para la EHGNA, pero ninguna droga a demostrado disminuir la fibrosis hepática y re-
vertirla en forma sostenida.
244
El médico de cabecera debe categorizar correctamente el peso del paciente y proponerle

una reducción del 10% del peso en un año, gradual y sostenida. Se debe hacer hincapié
en la no existencia de dietas milagrosas de descenso rápido. De hecho, el hígado graso
suele empeorar con dietas de ayuno prolongado y descensos bruscos de peso. El des-
censo de peso no debe ser un objetivo en sí, debe ser producto de un cambio en el estilo
de vida, alimentación y la incorporación de actividad física gradual, acorde a la aptitud
física del paciente.
Las pautas a tener presentes son:
• Plan de alimentación personalizado y adaptado.
• Amplia variedad de frutas y verduras, cereales con granos enteros, lácteos bajos o
libres de grasa, pescados y leguminosas.
• Limitar el consumo de alimentos ricos en grasas saturadas y colesterol. Sustituir-
las por grasas insaturadas provenientes de aceites vegetales, pescados y oleaginosas
(nueces). Eliminar los ácidos grasos trans.
• Limitar el consumo de sal a 6 g/día (2.400 mg de sodio) eligiendo alimentos bajos en
sal y limitar la cantidad de sal añadida a los alimentos.
• Limitar la ingesta de azúcares simples.
• A corto plazo cambiar el hábito sedentario. Disminuir el tiempo que pasa sentado y
salir a caminar de manera reglada a diario.
• A mediano plazo, la frecuencia del ejercicio deberá al menos de 3 a 5 veces por se-
mana, con una duración de 30 minutos cada vez. Se apunta a sumar 150 minutos de
actividad física de moderada intensidad por semana. Es deseable la realización de
ejercicios de fuerza muscular asociados al ejercicio puramente aeróbico.
• A largo plazo, aumento de la frecuencia e intensidad del ejercicio. Para ello el pacien-
te deberá contar con una correcta evaluación cardiovascular.
Derivación al hepatólogo
Si bien no existen guías de derivación al especialista en esta patología, es deseable que
aquel paciente con esteatosis moderada o severa en imágenes (con o sin hepatograma
alterado) y en especial aquellos pacientes con hepatograma alterado sean evaluados al
menos una vez por el especialista.
El hepatólogo definirá la necesidad de realizar estudios de elastografía en función a los
test de predicción clínica y la presentación clínica del paciente. También considerara la
necesidad de realizar PBH en casos determinados. Si el médico de cabecera sospechara
alguna otra causa de esteatosis (Tabla 1), será el especialista quien llevara adelante el
estudio correspondiente y el tratamiento. Si el médico de cabecera tuviese que utilizar
medicación eventualmente hepatotóxica en un paciente con hepatograma alterado y
esteatosis, se aconseja la evaluación por el especialista.
Al día de hoy no existe medicación que cure la EHGNA. Es frecuente el uso de vitamina E
como antioxidante en casos de NASH no diabéticos y existen trabajos publicados sobre
la mejora de los parámetros histológicos bajo el uso de pioglitazona. Cabe destacar que
la comunidad médica internacional que trata pacientes con EHGNA no adhirió al uso
prolongado de pioglitazona por 2 grandes motivos: no está libre de efectos adversos a
largo plazo y el uso de esta medicación en no diabéticos está fuera de la indicación de
la droga.
Actualmente existen numerosos estudios de investigación clínica utilizando distintos
objetivos metabólicos que intervienen en la fisiopatología del NASH. Sin dudas, la in-
vestigación actual está en pleno auge y marcará el camino a seguir durante los próxi-
mos años.
245
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246
25. VACUNACIÓN EN ADOLESCENTES
Y ADULTOS
María Inés Lespada, Verónica Bermejo
Introducción
Las vacunas en la adolescencia y la adultez son tan importantes como en la infancia.
Existe, en esta población, un alto porcentaje de morbimortalidad asociada a enferme-
dades inmunoprevenibles, por lo que es clave la administración de las vacunas nece-
sarias según corresponda por edad o por la presencia de condiciones particulares de
riesgo de contraer infecciones leves o de mayor gravedad.
Por otro lado, existe un beneficio secundario además de la protección individual que es
evitar el contagio, generando en muchas ocasiones protección indirecta (“inmunidad
de rebaño”).
Es importante lograr que la inmunización en adolescentes y adultos forme parte de la
práctica habitual de la consulta médica y no perder oportunidades de vacunación ante
el contacto con el sistema de salud.
Influenza
Características del agente etiológico y epidemiología

El virus influenza pertenece a la familia orthomixoviridae, y se distinguen 3 géneros o
tipos: influenza A, B y C. El virus influenza A contiene además subtipos que se clasifican
según las proteínas de la superficie del virus: hemoaglutinina (H) y neuraminidasa
(N). Existen en la naturaleza 16 tipos de H (H1 a H16) y 9 de N (N1 a N9). La combinación
de estas proteínas da origen a los subtipos y a su correspondiente nomenclatura (por
ejemplo: influenza A H1N1; H3N2). Una característica importante de este virus es su
variabilidad antigénica. Se producen cambios menores en H y N generados por muta-
ciones (drift antigénico), dando origen a la variabilidad de cepas interanuales, y cambios
mayores en H y N producidos por reordenamiento de segmentos de virus (shift antigé-
nico), lo que genera la emergencia de un nuevo virus que puede ser responsable de una
pandemia.
Los 3 tipos de virus Influenza son capaces de causar enfermedad en el humano, pero
el A y el B son los que tienen mayor impacto. En la Argentina, el virus circula habitual-
mente durante los meses de invierno, aunque pueden observarse casos de influenza
esporádicos o aislados a lo largo de todo el año. Los grupos de mayor riesgo de hospi-
talización y mortalidad son los extremos de la vida y aquellos individuos con factores
de riesgo.
Agente inmunizante
Debido a la variación antigénica del virus, la vacunación antigripal debe repetir-
se anualmente. Para ello, la Organización Mundial de la Salud cada año entrega las
recomendaciones de las cepas que debe incluir la vacuna para el hemisferio norte y
para el hemisferio sur. Esto se hace a partir de la información recopilada por una red
mundial de vigilancia epidemiológica. La vacuna suele incluir 2 cepas de influenza A
247
y 1 de influenza B (vacuna trivalente) que han sido las de mayor circulación durante las
temporadas previas.
En la actualidad existen distintas vacunas antigripales disponibles en el mundo: in-
activadas, de aplicación intramuscular e intradérmica, y atenuadas. En Argentina se
dispone de la vacuna inactivada, compuesta de subunidades purificadas de H y N, ela-
borada en huevos embrionados de pollo para administración intramuscular.
Indicaciones
1. Personal de salud.
2. Embarazadas y puérperas:
- Embarazadas en cualquier trimestre de la gestación.
- Puérperas hasta 10 días después del parto si no la recibieron antes.
3. Personas de edad ≥ 65 años.
4. Personas entre los 2 años y hasta los 64 años inclusive con 1 o más de los siguientes
factores de riesgo:
- Enfermedades respiratorias (enfermedad respiratoria crónica, hernia diafragmática,
enfermedad pulmonar obstructiva crónica, enfisema congénito, displasia bronco-
pulmonar, traqueostomizados crónicos, bronquiectasias, fibrosis quística, asma
moderada y grave).
-- Enfermedades cardíacas (insuficiencia cardíaca, enfermedad coronaria, reemplazo
valvular, valvulopatía, cardiopatías congénitas).
-- Inmunodeficiencias (infección por VIH, utilización de medicación inmunosupreso-
ra o corticoides en altas dosis, inmunodeficiencia congénita, asplenia funcional o
anatómica, desnutrición grave, trasplantados, pacientes oncohematológicos).
-- Otros (obesos con índice de masa corporal mayor a 40, diabéticos, insuficiencia
renal crónica en diálisis, retraso madurativo grave en < 18 años, síndromes gené-
ticos, enfermedades neuromusculares con compromiso respiratorio, tratamiento
crónico con ácido acetilsalicílico en < 18 años).
Dosis y vías de administración
La vacuna se administra por vía intramuscular, idealmente durante el otoño, aunque
en caso de no haber sido aplicada puede administrase en época de circulación viral.
Se debe tener en cuenta que los anticuerpos tardan aproximadamente 10 a 14 días en
aparecer.
La aplicación debe hacerse anualmente porque la cepa viral circulante cambia y los an-
ticuerpos se pierden en aproximadamente 10 meses. La vacuna está contraindicada en
personas con antecedente de anafilaxia al huevo o a algún componente de la vacuna.
Difteria. Tétanos. Tos convulsa
Difteria
La difteria es una enfermedad de distribución universal, producida por Corynebacterium
diphteriae. La incidencia de difteria ha disminuido significativamente a nivel mundial a
partir de la vacunación con toxoide diftérico (TD) en la infancia (en Argentina desde la
década del 50). Sin embargo, se siguen registrando casos o brotes aislados. En la región
de las Américas en el año 2016 se notificaron 78 casos confirmados, distribuidos en
248
Capítulo 25. Vacunación en Adolescentes y Adultos
3 países: Haití (56 casos), República Dominicana (2 casos) y Venezuela (20 casos); mien-
tras que en el 2017 se observó una tendencia creciente, registrándose casos también en
Colombia y Brasil. En Argentina el último caso registrado fue en 2004.
Tétanos
El tétanos es una enfermedad producida por Clostridium tetani, que se encuentra en los
suelos y se transmite por contaminación de heridas. Es de distribución universal. En el
mundo, se reportan anualmente un millón de muertes por tétanos, la gran mayoría en
países en vías de desarrollo. En Argentina se encuentra controlado, registrándose casos
aislados, aunque en el año 2012 se observó un aumento cuando se notificaron 10 casos
con un 50% de letalidad.
Tos convulsa
La tos convulsa, tos ferina o coqueluche, es una enfermedad producida por Bordetella
pertussis, cocobacilo aeróbico que se transmite por vía aérea. La enfermedad es más fre-
cuente y grave en < 1 año, aunque puede afectar a cualquier grupo etario, sobre todo
preescolares (2 a 4 años), y adolescentes y adultos jóvenes (15 a 49 años), los cuales gene-
ralmente son asintomáticos o presentan una enfermedad subclínica, contribuyendo de
esta forma al contagio de individuos susceptibles (fundamentalmente niños menores
de 1 año) y originando, en ocasiones, situaciones de brote.
Agente inmunizante
El agente inmunizante está compuesto por:
• Tétanos (T): toxoide tetánico (toxina tetánica inactivada en formaldheído) adsorbido
en hidróxido o fosfato de aluminio.
• Difteria (D): toxoide diftérico (toxina diftérica inactivada en formaldheido) adsorbi-
do en hidróxido o fosfato de aluminio. La formulación para ser aplicada en adultos
tiene menor componente de toxoide y por eso se la designa con la letra en minús-
cula (d).
• Tos convulsa: existen 2 tipos de vacunas:
-- A célula entera (P): es una suspensión de cultivos de microorganismos enteros de
Bordetella pertussis, inactivados con formalina o por calor. Esta vacuna está contra-
indicada en > 7 años.
-- Acelular (pa): contiene antígenos purificados de Bordetella pertussis. La formulación
para ser aplicada en adultos tiene menor componente antigénico y por eso se la
designa con la letra en minúscula (pa).
Indicaciones
• Vacuna doble adultos (dT): luego de un esquema completo de vacunación en la niñez,
debe aplicarse un refuerzo cada 10 años, dado que los títulos de anticuerpos caen en
este período.
• Vacuna triple bacteriana acelular (dTpa): el objetivo de aplicar esta vacuna en
adolescentes y adultos es disminuir la posibilidad de colonización e infec-
ción y evitar la transmisión de Bordetella pertussis a la población infantil.
Las indicaciones vigentes de la vacuna dTpa son:
-- Adolescentes de 11-12 años como una dosis adicional.
-- Personal de salud en contacto con niños < 1 año.
-- Una dosis única como reemplazo de la vacuna doble adultos en la población ge-
neral.
249
• Embarazadas a partir de la 20º semana de gestación. De esta manera se generan an-

ticuerpos maternos y transferencia pasiva de éstos al niño. Se debe vacunar con una
dosis de dTpa en cada embarazo, independientemente del antecedente de vacuna-
ción con dTpa u otras vacunas con componente antitetánico y del tiempo transcu-
rrido desde éstas.
La vía de administración es intramuscular y se encuentra contraindicada en individuos
que presenten antecedentes de anafilaxia por alguno de los componentes de la vacuna.
Recomendaciones para la profilaxis antitetánica postexposición
En la Tabla 1 se indican las pautas a seguir según el tipo de herida (limpia o tetanígena)
y el estado o antecedente de vacunación del paciente.
Cuando esté indicada la aplicación de vacuna antitetánica siempre debe hacerse con
doble adultos (dT) y aprovechar para reforzar con componente antidiftérico y no perder
una oportunidad de vacunación.
Tabla 1. Recomendaciones para la profilaxis antitetánica postexposición.
Herida limpia Herida tetanígenaa

Historia de vacunación
Vacuna dT IGTb Vacuna dT IGTbb
Esquema básico incompleto

SÍ NO SÍ SÍ
(< 3 dosis) o desconocido
NO NO
Esquema básico completo (administrar 1 dosis si (administrar 1 dosis si
NO NO
(3 o + dosis) hace + 10 años des- hace + 5 años después
pués de la última) de la última)
a: heridas contaminadas con suciedad, heces o tierra; heridas que contienen tejidos desvitalizados, necróticas o gangrenosas; heridas por
punción o congelamiento.
b: IGT: inmunoglobulina antitetánica. Se debe administrar en un sitio separado de la vacuna.
Infecciones por neumococo
Características del agente etiológico y epidemiologia

El principal agente etiológico de neumonía adquirida es el Streptococcus pneumoniae de
la comunidad que produce además enfermedades invasivas como meningitis, bacte-
riemia y sepsis.
Su transmisión es por vía respiratoria a partir de la portación nasofaríngea. El riesgo
de portación se asocia a la edad, las comorbilidades y al déficit inmunitario. En Argen-
tina, la portación en la población adulta es del 30%. El mayor factor de virulencia de la
bacteria es su polisacárido capsular, por el cual también se lo puede tipificar en más de
90 serotipos diferentes. En nuestro país los serotipos con mayor prevalencia en el año
2015 fueron 1, 3, 7F, 9v, 12F y 24. Cabe destacar que es de suma importancia mantener
una vigilancia continua de los serotipos circulantes más frecuentes, a fin de evaluar la
eficacia de los serotipos incluidos en las vacunas.
La enfermedad neumocócica invasiva (ENI) es más frecuente y presenta mayor letali-
dad en adultos mayores de 65 años, en inmunosuprimidos y en pacientes con comor-
bilidades. Según estudios realizados en nuestro país, la mortalidad en adultos con ENI
es alrededor del 17%.
250
Agente inmunizante
Existen 2 vacunas disponibles contra el neumococo:
• Vacuna polisacárida de 23 serotipos (VPN23):
Incluye antígenos capsulares purificados de 23 serotipos de S. pneumoniae (1, 2, 3, 4,
5, 6B, 7F, 8, 9N, 9V, 10A, 11A, 12F, 14, 15B, 17F, 18C, 19A, 19F, 20, 22F, 23F y 33F).
Por ser una vacuna compuesta por polisacáridos y no conjugada produce una res-
puesta inmune T-independiente motivo por el cual no es inmunógena en < 2 años,
no previene la portación nasofaríngea y genera una memoria inmunológica pobre.
• Vacuna conjugada de 13 serotipos (VCN13):
Es una vacuna que contiene polisacáridos purificados de 13 serotipos de neumococo
(1, 3, 4, 5, 6A, 6B, 7F, 9B, 14, 18C, 19A, 19F y 23F) conjugadas con un transportador, lo
que genera una respuesta T dependiente por lo que presentan memoria inmunoló-
gica, son efectivas en < 2 años y previenen la portación respiratoria del Streptococcus
pneumoniae.
Indicaciones
1. Personas > 65 años (no requieren orden médica para vacunarse).
2. Personas entre 5 y 64 años que presenten factores de riesgo para el desarrollo de
enfermedad neumocócica invasiva. Pueden ser divididos en 3 grupos:
-- Inmunocomprometidos
·· Inmunodeficiencias congénitas o adquiridas.
·· Infección por VIH.
·· Insuficiencia renal crónica.
·· Síndrome nefrótico.
·· Leucemia, linfoma y enfermedad de Hodgkin.
·· Enfermedades neoplásicas.
·· Inmunodepresión farmacológica.
·· Trasplante de órgano sólido.
·· Mieloma múltiple.
·· Asplenia funcional o anatómica.
·· Anemia de células falciformes.
-- No inmunocomprometidos
·· Cardiopatía crónica.
·· Enfermedad pulmonar crónica.
·· Diabetes mellitus.
·· Alcoholismo.
·· Enfermedad hepática crónica.
·· Tabaquismo.
-- Condiciones de alto riesgo de ENI
·· Implante coclear.
·· Fístula de LCR.
251
Esquema secuencial de vacunación contra neumococo

Todas las personas que tengan indicación de vacunación deberán recibir ambas vacu-
nas (VCN13 y VPN23) en un esquema secuencial que dependerá del grupo de riesgo al
cual pertenece y si presenta antecedentes de vacunación previa (Tabla 2).
• Personas > 65 años:
Se inicia con VCN13 y a los 12 meses se administra la vacuna VPN23. Aquellas perso-
nas que recibieron la vacuna VPN23 después de los 65 años, deben aplicarse la VCN13
(siempre que haya pasado como mínimo 1 año de la aplicación de VPN23). Quienes
por algún motivo recibieron la VPN23 antes de los 65 años deben aplicarse la VCN13
(respetando también el intervalo mínimo de un año) y una nueva dosis de la VPN23
(separada por un año de la VCN13 y si ya pasaron 5 años de la aplicación anterior de
la VPN23) (Figura 1).
• Personas < 65 años con condiciones de riesgo no inmunocomprometidos:
Deben recibir una dosis de VCN13 y luego a los 12 meses VPN23. A los 65 años deben
recibir nuevamente una dosis de VPN23.
• Personas menores de 65 años inmunocomprometidos y de alto riesgo de ENI:
Deben recibir una dosis de VCN13 y a las 8 semanas una dosis de VPN23, luego una
segunda dosis de VPN23 pasados 5 años de la primera dosis. Si esta última dosis se
realiza antes de los 65 años, debe recibir un último refuerzo de VPN23 luego de los
65 años (siempre separada por 5 años de la última).
La vía de administración es intramuscular y se encuentra contraindicada en individuos
que presenten antecedentes de anafilaxia por alguno de los componentes de la vacuna.
Tabla 2. Esquema de vacunación vigente contra neumococo según condiciones de riesgo.
Condiciones de riesgo Esquema de vacunación
Inmunocomprometidos:
• Inmunodeficiencias congénitas o adquiridas.
• Infección por VIH.
• Insuficiencia renal crónica. 1º dosis: VCN13.
• Síndrome nefrótico.
2º dosis: VPN23 con un intervalo mínimo de
• Leucemia, linfoma y enfermedad de Hodgkin.
8 semanas luego de la VCN13.
• Enfermedades neoplásicas.
• Inmunodepresión farmacológica. 1º refuerzo: VPN23 a los 5 años de la dosis
• Trasplante de órgano sólido. anterior de VPN23.
• Mieloma múltiple. 2º refuerzo: VPN23 a los 65 años (si el 1º
• Asplenia funcional o anatómica. refuerzo fue administrado antes de los 60
• Anemia de células falciformes. años).
Condiciones de alto riesgo de ENI
• Implante coclear.
• Fístula de LCR.
No inmunocomprometidos 1º dosis: VCN13.

• Cardiopatía crónica 2º dosis: VPN23 con un intervalo mínimo de
• Enfermedad pulmonar crónica 12 meses luego de la VCN13.
• Diabetes mellitus
• Alcoholismo 1º refuerzo: VPN23 a los 65 años (respetan-
• Enfermedad hepática crónica do intervalo mínimo de 5 años de la dosis
• Tabaquismo anterior).
252
Condiciones de riesgo Esquema de vacunación
1º dosis: VCN13.
Personas > 65 años
2º dosis: VPN23 con un intervalo mínimo de
(Ver Figura 1)
12 meses luego de la VCN13.
Figura 1. Esquema de vacunación contra neumococo para personas ≥ 65 años (Adaptado de:
Lineamientos técnicos. Vacunación contra neumococo en adultos. Estrategia Argentina 2017-
2018. Ministerio de Salud. Argentina).
1. Personas ≥ 65 años nunca vacunadas.
VCN13 VPN23
12 meses
2. Personas ≥ 65 años con una dosis de VPN23 luego de los 65 años.
1 dosis de VPN23
VCN13
luego de los 65 años
≥ 12 meses
3. Personas ≥ 65 años con una dosis de VPN23 antes de los 65 años.
1 dosis de VPN23
VCN13 ≥ 65 años VPN13
antes de los 65 años
≥ 12 meses ≥ 12 meses
≥ 5 años
Hepatitis B

El virus de la hepatitis B (VHB) es un virus DNA hepatotrópico, con una envoltura cons-
tituida por el antígeno de superficie (HBsAg), el cual induce la formación de anticuer-
pos específicos y protectores. La mayoría de los adultos inmunocompetentes infecta-
dos con el VHB se recuperan total y espontáneamente en el transcurso de 6 meses, sin
embargo, entre un 5-10% evolucionan a la infección crónica. Su transmisión se produce
por vía sexual, vertical y parenteral.
Argentina es considerado un país con endemicidad baja (menor al 2% de incidencia).
Sin embargo, la distribución de casos no es homogénea, siendo mayor en centros ur-
banos.
Agente inmunizante
Vacuna compuesta por el HBsAg elaborado por ingeniería genética, utilizando la técni-
ca de ADN recombinante.
253
La vacunación contra hepatitis B está incorporada al Calendario Nacional de Vacuna-

ción desde el año 2000 para su aplicación en recién nacidos. En 2012 se amplió la indi-
cación y se implementó la vacunación universal para todos los habitantes de Argentina.
No se requiere orden médica para su administración.
Dosis y vías de administración
Se aplican 3 dosis por vía intramuscular. Las 2 primeras deben estar separadas por un
intervalo de 1 mes y la 3° se aplica a los 6 meses de la primera (esquema 0-1-6 meses).
Cuando se interrumpe el esquema de vacunación debe completarse con las dosis fal-
tantes, sin tenerse en cuenta el tiempo transcurrido desde la última dosis.
La evaluación de la respuesta a la vacuna se recomienda en el personal de salud y en
los inmunocomprometidos. Se realiza mediante el testeo de anticuerpos cuantitativos
anti-hepatitis B (antiHBSAg), 4 semanas después de la última dosis. Se considera que
existe protección si el nivel es mayor a 10 mUI/ml. Quienes no respondan, deben ser
revacunados con un esquema completo.
La vacuna se encuentra contraindicada en individuos que presenten antecedentes de
anafilaxia por alguno de los componentes de la vacuna.
Virus del papiloma humano

Los virus del papiloma humano (VPH) son virus ADN desnudos en cuya cápside pre-
sentan 2 proteínas estructurales: mayor (L1) y menor (L2).
Se clasifican en genotipos y existen más de 100 identificados, de los cuales alrededor de
40 infectan las mucosas, en particular del tracto anogenital. Se los clasifica en 2 grupos
en base a su potencial oncogénico:
• VPH de bajo riesgo (VPH 6, 11, 40, 42, 43, 44, 61), asociados a lesiones benignas (ve-
rrugas y condilomas).
• VPH de alto riesgo (VPH 16, 18, 31, 33, 35, 39, 45, 51, 52, 56, 58, 59, 68, 73 y 82), asocia-
dos al desarrollo de carcinoma cuando producen infección persistente.
Las infecciones por VPH son trasmitidas principalmente por contacto sexual.
La infección persistente con VPH de alto riesgo oncogénico es la causa de todos los cán-
ceres relacionados con el VPH. Se lo asocia al 100% de los casos de carcinoma de cuello
uterino (CCU), 90% de los casos de cáncer anal, 40% de los de órganos genitales exter-
nos (vulva, vagina y pene) y al menos 12% de los orofaríngeos. El riesgo de infección per-
sistente y por ende de desarrollo de cáncer, es mayor en pacientes VIH y trasplantados.
Según datos del Ministerio de Salud, en Argentina se diagnostican cada año aproxima-
damente 4.000 casos nuevos de CCU y más del 70% de estos se asocian a los genotipos
VPH 16 y 18.
Por otro lado, las verrugas genitales son frecuentes en la población sexualmente activa.
Los tipos de VPH 6 y 11 son los causantes de más del 90% de las verrugas genitales que
afectan a ambos sexos.
Agente inmunizante
Se utiliza una vacuna cuadrivalente compuesta por cuatro genotipos: los dos genotipos
oncogénicos más frecuentes (el 16 y 18) y los dos más frecuentes asociados al desarrollo
de verrugas (el 6 y el 11). La vacuna está formada por proteínas L1 de la cápside viral
altamente purificadas.
254
Indicaciones y dosis
• Mujeres y varones a los 11 años: esquema de 2 dosis (0-6 meses).
• Mujeres y varones de 11 a 26 años que vivan con VIH o quienes hayan sido trasplan-
tados, esquema de 3 dosis (0, 2 y 6 meses).
La vía de administración es intramuscular. Se encuentra contraindicada en casos de
hipersensibilidad a los principios activos de la vacuna o a alguna dosis previa de la
misma.
Herpes zóster
Características del agente etiológico y epidemiologia

El virus varicela zóster es envuelto, posee un genoma ADN y pertenece a la familia
Herpesviridae. Luego de la primoinfección (varicela), el virus permanece latente en el
ganglio anexo a la raíz dorsal. El herpes zóster resulta de la reactivación del virus años
después y por lo general afecta un dermatoma específico unilateral. Esta reactivación
es más frecuente en individuos > 50 años y en pacientes inmunocomprometidos. Entre
las complicaciones que pueden presentarse, la neuralgia postherpética es la más fre-
cuente, afectando seriamente la calidad de vida del paciente.
El herpes zóster constituye una enfermedad de distribución mundial. Se estima que
20-35% de los individuos que han tenido varicela, pueden desarrollar herpes zóster.
Agente inmunizante
Existen 2 vacunas licenciadas contra el herpes zóster:
• Vacuna recombinante: compuesta por la combinación del antígeno de superficie (la
glicoproteína E) y un adyuvante (AS01B).
Esta vacuna está indicada para su uso en adultos a partir de los 50 años. El esquema
consiste en 2 dosis separadas por un intervalo de entre 2 y 6 meses administrados
por vía intramuscular. Es una vacuna altamente eficaz (97,2% en prevenir el herpes
zóster) y presenta la ventaja de poder ser administrada en pacientes con inmuno-
compromiso. En la actualidad no se encuentra disponible en Argentina.
• Vacuna a virus vivos atenuados: elaborada con la cepa atenuada Oka/Merck del virus de
varicela-zóster. Se administra por vía subcutánea en una sola dosis. Su eficacia para
prevenir el herpes zóster es del 51,3%.
Indicaciones
La Sociedad Argentina de Infectología recomienda la inmunización con la vacuna a vi-
rus vivos atenuados a los adultos a partir de los 60 años, enfatizando en la vacunación
antes de los 70 años. También recomienda considerar la vacunación en personas > 50
años que por su condición de base sean más vulnerables a la enfermedad. No es nece-
sario realizar serología previa a la vacunación dada la alta prevalencia de antecedentes
de varicela en esta población.
La vacuna compuesta por virus atenuados se encuentra contraindicada en pacientes
inmunodeprimidos y embarazadas.
Infecciones por meningococo

Neisseria meningitidis es un coco positivo y capsulado. Se clasifica en función de sus
antígenos capsulares en 12 serotipos, de los cuales los que producen enfermedad
255
meningocócica invasiva (EMI) son el A, B, C, W, Y y X. La incidencia de la enfermedad,

así como la prevalencia de los distintos serogrupos, difiere según la época del año, la
región y el país. En Argentina se notifican de 170 a 300 casos de EMI por año con una
tasa de letalidad del 10%, siendo el grupo más afectado los < 1 año. Los serogrupos
prevalentes en el país en los últimos años son el W (47%) y el B (44%).
Agente inmunizante
Se utiliza una vacuna cuadrivalente conjugada compuesta por los polisacáridos A, C, Y
y W conjugados con la proteína CRM197.
La vacuna se encuentra incorporada al calendario nacional de vacunación desde enero
de 2017 para ser aplicadas en lactantes a partir del 3º mes de vida (3 dosis) y en los
adolescentes a los 11 años (única dosis). Dado que los adolescentes constituyen uno de
los principales portadores asintomáticos de esta bacteria, el objetivo de la vacunación
en esta población es disminuir la portación nasofaríngea de Neisseria meningitidis y así
disminuir la incidencia de esta enfermedad en el grupo más vulnerable.
La vía de administración es intramuscular. Se encuentra contraindicada en casos de
hipersensibilidad a algunos de los componentes del producto.
Vacunas en pacientes adultos inmunocomprometidos

El sistema inmune puede verse afectado en forma primaria o secundaria por diversas
enfermedades agudas o crónicas, o por sus tratamientos, generando distintos grados
de inmunocompromiso.
Las inmunodeficiencias se pueden clasificar de la siguiente manera:
• Primarias: corresponden a patologías congénitas o hereditarias, que se caracterizan
por deficiencia cuantitativa o cualitativa de algún componente celular o humoral de
la inmunidad innata o adquirida.
• Secundarias: patologías adquiridas que producen algún tipo de alteración en la in-
munidad. Entre ellas se encuentran:
-- Neoplasias: por la enfermedad per se o por el tratamiento: radioterapia, quimiote-
rapia, corticoides.
-- Trasplantados
-- VIH: con CD4 menor a 200 cel/mm3.
-- Tratamiento corticoideo: se considera inmunosupresor con 20 mg/día o más de me-
tilprednisona o equivalentes, por períodos de 14 días o más. Dosis menores o el
uso tópico, inhalatorio o intraarticular no se consideran inmunosupresión.
-- Otros fármacos inmunosupresores: factores anti-TNFα, anticuerpos monoclonales
contra linfocitos B, etc.
-- Asplenia: funcional o anatómica.
-- Enfermedades crónicas: nefropatías, hepatopatías, cardiopatías, diabetes, enferme-
dad pulmonar crónica, etc.
Se debe tener en cuenta la posibilidad de menor inmunogenicidad y eficacia de las va-
cunas en este grupo de pacientes. Idealmente, se debe actualizar el esquema de vacu-
nación antes de iniciar la inmunosupresión.
Las vacunas inactivadas se deben administrar por lo menos 14 días antes del inicio
del tratamiento y las vacunas a gérmenes vivos atenuados 4 semanas antes. Si no se
pudo vacunar previamente, la vacunación debe posponerse hasta luego de finalizado el
256
período de mayor inmunosupresión para obtener la mejor respuesta a la misma. A ma-

yor tiempo transcurrido, mejor respuesta.
Se debe considerar que estos pacientes pueden perder parcial o totalmente la protec-
ción adquirida con las vacunas administradas una vez iniciada la inmunosupresión.
Los pacientes oncológicos o que vayan a recibir algún fármaco inmunosupresor deben
ser considerados inmunocomprometidos durante el tratamiento y por un plazo míni-
mo de 3 meses luego de finalizado el mismo, este período que podría extenderse a un
año según el tipo de drogas utilizadas o el tipo de neoplasia. Pueden recibir vacunas in-
activadas durante el período de inmunosupresión, pero teniendo en cuenta la posibili-
dad de una menor inmunogenicidad. Pueden recibir vacunas de virus vivos atenuados
luego de 3 meses de finalizada la terapia inmunosupresora (o hasta 1 año, dependiendo
de los fármacos), con recuperación inmunológica y enfermedad de base en remisión o
bajo control, y en caso de no estar recibiendo altas dosis de corticoides. Los pacientes
que fueran vacunados durante el tratamiento o en las 2 semanas previas a su inicio,
deben ser considerados como no inmunizados y deben vacunarse nuevamente luego de
3 meses de su finalización. La revacunación luego de la quimioterapia o radioterapia no
sería necesaria si la vacuna fue administrada con un período mayor a 2 semanas antes
del inicio de la inmunosupresión.
Algunos pacientes trasplantados pueden requerir dosis adicionales a las habituales y
también pueden requerir revacunación.
Las vacunas inactivadas son seguras en los pacientes inmunocomprometidos y pueden
ser administradas, si bien la respuesta puede ser subóptima.
Las vacunas de microorganismos vivos atenuados están contraindicadas en estos pa-
cientes. Estas vacunas son:
• BCG.
• Cólera oral.
• Fiebre amarilla.
• Fiebre tifoidea oral.
• Herpes zóster.
• Sabin oral.
• Sarampión-Parotiditis-Rubéola (triple viral o MMR).
• Varicela.
Vacunación en convivientes de pacientes inmunocomprometidos

Vacunas recomendadas
El objetivo de vacunar a los convivientes es proteger al entorno para que no se enferme
y no contagie al paciente inmunocomprometido. Se recomienda que los convivientes
estén adecuadamente inmunizados por vacuna o por enfermedad contra:
• Hepatitis A.
• Hepatitis B.
• Influenza.
• Sarampión.
• Varicela.
257
Vacunas contraindicadas
• Vacuna oral contra la poliomielitis.
Aplicar con precaución
• Vacuna contra rotavirus oral.
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258
26. INFECCIONES RESPIRATORIAS
Ezequiel Córdova, Brenda Bacelar, Claudia Rodríguez.
Neumonía adquirida en la comunidad
Epidemiología
La neumonía adquirida en la comunidad (NAC) es una enfermedad común y potencial-
mente grave.1,2 Se define como la infección aguda del parénquima pulmonar en un pa-
ciente que la ha adquirido en la comunidad. En adultos, la NAC tiene una incidencia de
5-11 casos por cada 1.000 personas por año; esta tasa aumenta con la edad del paciente
y es más frecuente en hombres que en mujeres.3,4 Además, existen variaciones estacio-
nales, la mayoría de los casos ocurren durante los meses de invierno. La mortalidad
varía entre 0,1 y 5% en los pacientes asistidos en forma ambulatoria y puede superar el
50% en los pacientes que requieren hospitalización, especialmente en los ingresados
en las unidades de cuidados intensivos (UCI) y los que presentan comorbilidades. 4
Etiología
El principal desafío del diagnóstico etiológico de la NAC consiste en la gran cantidad de
microorganismos que la pueden producir, incluyendo bacterias, virus, parásitos y hon-
gos. Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Staphylococcus aureus, Mycoplasma
pneumoniae, Chlamydophila pneumoniae y los virus son los principales agentes producto-
res de NAC en adultos.
El Streptococcus pneumoniae continúa siendo el agente etiológico más importante con
una prevalencia que varía entre 16 y 60%. Le sigue el Haemophilus influenzae, con una
prevalencia de 3 a 38%).1 La edad de los pacientes, la presentación clínica y las comorbi-
lidades son similares en ambas etiologías.
Clásicamente la neumonía por Staphylococcus aureus se produce en adultos mayores y
en pacientes con enfermedad por virus influenza, variando su prevalencia entre 2 y
5%.1 Sin embargo, recientemente se han descripto brotes de neumonía necrotizante por
Staphylococcus aureus meticilino resistente de la comunidad (SAMR-CO) en pacientes jó-
venes sin comorbilidades.5
Los bacilos gram negativos (BGN) se observan con más frecuencia en adultos mayo-
res y en pacientes con consumo excesivo de alcohol.1 Su prevalencia varía del 7 al 18%
de los casos de neumonía siendo Klebsiella pneumoniae, Enterobacter spp. y Pseudomonas
aeruginosa los agentes etiológicos más frecuentes. Pseudomonas aeruginosa también debe
ser considerada en pacientes con patología pulmonar crónica (por ejemplo: bronquiec-
tasias, fibrosis quística) o inmunosupresión.1,6 Moraxella catarrhalis es una causa rara
de NAC y ha sido identificada principalmente en pacientes con enfermedad pulmonar
obstructiva crónica (EPOC) o inmunosupresión.7
La presencia de una infección por anaerobios debe sospecharse en pacientes con una
mala dentición y con factores de riesgo para la aspiración de secreciones nasofaríngeas
hacia el parénquima pulmonar. Dentro de los llamados agentes atípicos deben con-
siderarse a Mycoplasma pneumoniae, Chlamydophila pneumoniae, Legionella pneumophila y
virus respiratorios. La prevalencia de M. pneumoniae varía entre el 10 y el 30% de los
259
casos de NAC, observándose más frecuentemente en pacientes jóvenes. Las infecciones

por C. pneumoniae oscilan entre 6 y 20% de los casos.1
La prevalencia de Legionella spp. es variable. En Argentina su búsqueda no está sistema-
tizada, aunque un estudio reportó una incidencia de aproximadamente 2% de todas las
neumonías y 4% de aquellas con etiología confirmada. Los hallazgos más frecuentes
en este estudio fueron el antecedente de EPOC, tabaquismo, la presencia de NAC severa
(55%) y la falta de respuesta al uso de beta lactámicos (45%).8
Los virus respiratorios son también causa de NAC, especialmente en los niños y pacien-
tes con comorbilidades. El virus de la influenza se puede presentar como neumonía
viral primaria o predisponer a sobreinfección bacteriana (influenza complicada). La
presentación clásica de superinfección es bifásica, cuando el cuadro febril y respira-
torio viral inicial comienzan a resolver, sobreviene un empeoramiento con desarrollo
de nuevos infiltrados y fiebre producto de la sobreinfección. En estos casos, los agentes
etiológicos aislados con mayor frecuencia son Streptococcus pneumoniae y Staphylococcus
aureus.1
Otros virus que pueden producir neumonía son el virus sincicial respiratorio, metap-
neumovirus humano, parainfluenza, adenovirus, coronavirus humano y hantavirus. 4
En la Tabla 1 se resumen las condiciones clínicas o epidemiológicas relacionadas con
patógenos específicos en neumonía adquirida de la comunidad.
Tabla 1. Condiciones clínicas o epidemiológicas relacionadas con patógenos específicos en neu-
monía adquirida de la comunidad.
Condición clínica o Patógenos

epidemiológica
Streptococcus pneumoniae, anaerobios, Klebsiella pneu-

Alcoholismo. moniae, Acinetobacter species, Mycobacterium tubercu-
losis.
Haemophilus influenzae, Pseudomonas aeruginosa,

EPOC/tabaquismo. Legionella spp., Streptococcus pneumoniae, Moraxella
catarrhalis, Chlamydophila pneumoniae.
Aspiración. Anaerobios, bacilos gram negativos entéricos.
SAMR-CO, anaerobios, Mycobacterium tuberculosis,

Absceso pulmonar.
micobacterias atípicas.
Exposición a cavernas, murciélagos o

Histoplasma capsulatum.
limpieza de gallineros.
Exposición a aves. Chlamydia psittaci.
Streptococcus pneumoniae, Heamophilus influenzae,

Infección por VIH (temprana).
Mycobacterium tuberculosis.
Los patógenos arriba mencionados más Pneumocystis

jirovecii, Cryptococcus, Histoplasma, Aspergillus, mico-
Infección por VIH (tardía).
bacterias atípicas, Pseudomonas aeruginosa, Heamophi-
lus influenzae.
Influenza, Streptococcus pneumoniae, Staphylococcus

Influenza activa en la comunidad.
aureus, Haemophilus influenzae.
260
Capítulo 26. Infecciones Respiratorias
Condición clínica o Patógenos

epidemiológica
Tos crónica con paroxismos o vómito

Bordetella pertussis.
post-tusivo.
Patología estructural pulmonar (por Pseudomonas aeruginosa, Burkholderia cepacia, Sta-

ejemplo: bronquiectasias). phylococcus aureus.
NAC grave más hemoconcentración,

Hantavirus.
trombocitopenia y linfocitos atípicos.
Diagnóstico
El diagnóstico de NAC es básicamente clínico. Los síntomas más frecuentes son taquip-
nea, disnea, tos, fiebre y dolor torácico. Ante la presencia de estos síntomas, acompa-
ñados o no por hallazgos patológicos en la auscultación pulmonar, se debe efectuar el
diagnóstico presuntivo de NAC.
La posibilidad de predecir la etiología de la neumonía sobre la base de las características
clínicas o antecedentes epidemiológicos no siempre es posible.9 Es por este motivo que
el diagnóstico microbiológico es muy importante, ya que puede resultar en un cambio
terapéutico, ya sea para ampliar la cobertura de patógenos no tratados inicialmente o
para disminuir el espectro antibiótico ante gérmenes sensibles. En caso de sospecha
epidemiológica, clínica y/o falta de respuesta al tratamiento se pueden investigar la
presencia de virus respiratorios, Chlamydia psittaci y Pneumocystis jiroveci, entre otros.6
Es importante destacar que la sensibilidad del cultivo de esputo es baja, no superando
habitualmente el 50%, al igual que el hemocultivo, cuya sensibilidad ronda el 10%.6,10
Tanto el examen directo como el cultivo de esputo son adecuados para confirmar o des-
cartar una infección por Staphylococcus aureus o BGN, no así para el Streptococcus pneumo-
niae cuyo aislamiento puede estar afectado por diferentes factores, incluyendo el inicio
reciente de antibioticoterapia.11 En cambio, la detección de antígeno urinario para neu-
mococo puede permitir un diagnóstico rápido de esta infección, con alta sensibilidad y
especificidad. Con respecto al hemocultivo, está principalmente indicado en NAC seve-
ra, y en pacientes con comorbilidades que aumenten la incidencia de bacteriemia como
asplenia, hepatopatía crónica y leucopenia.12,13
Para el manejo de estos pacientes la Sociedad Argentina de Infectología recomienda
realizar los siguientes métodos diagnósticos de acuerdo al paciente y a la disponibili-
dad. 4
• Pacientes ambulatorios < 65 años y sin comorbilidades
-- Opción mínima: radiografía tórax frente + oximetría.
-- Opción máxima: radiografía tórax frente y perfil + oximetría + Gram y cultivo de
esputo, hemocultivos, recuento y fórmula leucocitaria.
• Pacientes ambulatorios > 65 años o con comorbilidades
-- Opción mínima: radiografía de tórax frente + oximetría + laboratorio básico (hemo-
grama, uremia, glucemia).
-- Opción máxima: radiografía de tórax frente y perfil + oximetría + laboratorio básico
(hemograma, uremia, glucemia) + Gram y cultivo de esputo + hemocultivos.
Hay que recordar que, en adultos mayores, especialmente si se encuentran deshidrata-
dos o neutropénicos, la sensibilidad de la radiografía de tórax puede ser menor, por lo
261
que ante la persistencia de la sospecha de neumonía se debe repetir a las 24-48 horas.9
Se sugiere realizar serología para HIV en todos los casos.
Valoración de la gravedad de la NAC

La estratificación clínica de pacientes con NAC está principalmente dirigida a definir el
lugar de asistencia mediante la identificación del riesgo de muerte.
Luego del diagnóstico, la principal decisión es determinar el sitio del tratamiento: am-
bulatorio, hospitalización o internación en UCI. Diferentes scores de severidad pueden
utilizarse para esta finalidad.
Uno de los más utilizados es el CURB-65 (Confusión, Uremia > 20 mg/dl, frecuencia
Respiratoria > 30 por minuto, presión arterial Baja: sistólica < 90 mmHg o diastóli-
ca < 60 mmHg y > 65 años) o su versión simplificada CRB-65 que no precisa de la de-
terminación de urea por lo que puede realizarse en centros de atención ambulatoria
(Tabla 2).14,15
Además del uso del CURB-65 se sugiere la realización de oximetría de pulso. Los pa-
cientes con NAC con una saturación igual o menor a 92% con FIO2 de 21% deberían ser
hospitalizados. 4
Tabla 2. Score CURB-65 y CRB-65.
Condición Puntaje
Confusión 1
Urea > a 90 mg/dl. 1
Frecuencia respiratoria > a 30 resp/min. 1
Presión arterial baja sistólica < 90 mmHg o diastólica < 60 mmHg. 1
Edad igual o mayor a 65 años. 1
Los pacientes con CURB-65 entre 0-1 podrían ser tratados ambulatoriamente, con 2 puntos debe-
rían ser admitidos y con 3 o más puntos requerirían internación en UCI.
Los pacientes con CRB-65 0 podrían ser tratados ambulatoriamente, con 1 o más puntos deberían
ser admitidos.
Para la decisión de internación en UCI se prefiere utilizar los criterios de ATS (American
Thoracic Society) modificados o el índice SMART-COP.11,16
Los criterios de ATS modificados se dividen en criterios mayores (ARM y necesidad de
vasopresores) y menores (frecuencia respiratoria > 30 por minuto, PaO2 /FiO2 < 250,
compromiso multilobar, confusión, uremia > 20 mg/dl, leucopenia, trombocitopenia,
hipotermia e hipotensión que requiere la reanimación con fluídos). Se recomienda la
internación en UCI en aquellos pacientes con 1 criterio mayor o 3 menores.6,11
El índice SMART-COP consta de ocho variables con diferentes puntos de corte en fun-
ción de la edad. El índice SMRT-CO simplifica el puntaje para los centros de atención
primaria pues prescinde del pH, la PaO2 y la albúmina sérica (Tabla 3).
En todos los casos, los scores se deben suplementar con la valoración de factores subje-
tivos como la posibilidad del paciente de recibir medicación vía oral, el medio socioe-
conómico y la presencia de derrame pleural.6,11,17
262
La Sociedad Argentina de Infectología y la Sociedad Argentina de Medicina recomiendan la

utilización de CURB-65/CRB-65 junto a la saturación de O2 para determinar la hospitaliza-
ción de los pacientes con NAC. Para poder definir si la internación debe ser en una sala general
o en terapia intensiva, recomiendan utilizar el SMART-COP o los parámetros de ATS/IDSA.
Tabla 3. Parámetros del índice SMART-COP y SMRT-COP.

Condición Puntaje
Presión sistólica < 90 mmHg 1
Compromiso radiográfico multilobar 1
Albúmina sérica < 3,5 g/dl * 1
Frecuencia respiratoria (FR):

En < 50 años, con FR mayor o igual a 25 resp/min 1
En personas de 50 años o más, con FR mayor o igual a 30 resp/min
Taquicardia (> 125 lat/min) 1
Confusión 1
PaFi (PaO2/FiO2) *
En < 50 años, PaFi < 333 mmHg 2
En > 50 años, PaFi < 250 mmHg
pH arterial < 7,35 mm Hg * 2

* parámetros no incluidos en el SMRT-CO
Un valor de SMART-COP mayor o igual a 3 y de SMRT-CO mayor o igual a 2 tienen una

sensibilidad del 92 y del 90%, respectivamente, para predecir la necesidad de asistencia ven-
tilatoria mecánica o de vasopresores en los pacientes con NAC.
En los casos de NAC con derrame pleural evidenciado en la radiografía de tórax, se de-
berá realizarse una punción del mismo para descartar la presencia de empiema.
Tratamiento antibiótico
Debido a que el diagnóstico etiológico inicial no es posible en la mayoría de los casos, el
médico debe decidir qué tratamiento empírico es el más apropiado ante cada situación.
Además, el aumento en la prevalencia de resistencia antibiótica a los patógenos más
frecuentes dificulta aún más el escenario. Por lo tanto, se recomienda:4
Pacientes ambulatorios
Tratamiento de elección:
• Pacientes < 65 años sin comorbilidades.
-- Amoxicilina 1 g cada 8 horas vía oral.
• Pacientes ≥ 65 años o con comorbilidades.
-- Amoxicilina/clavulánico 875/125 mg cada 12 horas vía oral.
Tratamiento alternativo (alergia mayor a betalactámicos):
• Claritromicina 500 mg cada 12 horas vía oral.
• Levofloxacina 750 mg cada 24 horas vía oral.
263
• Moxifloxacina 400 mg cada 24 horas vía oral.

Pacientes que requieren internación en sala general.
• Ampicilina/sulbactam o ceftriaxona más un macrólido.
• Levofloxacina o moxifloxacina.
Ante la sospecha de Pseudomonas aeruginosa, el tratamiento indicado es: a) un betalac-
támico antipseudomonas que mantenga cobertura para Streptococcus pneumoniae (ce-
fepime, piperacilina-tazobactam, imipenem, o meropenem) ± ciprofloxacina (400 mg,
3 veces por día) o levofloxacina (750 mg/día) o b) un betalactámico antipseudomonas +
macrólido ± aminoglucósido.
Ante la sospecha de Staphylococcus aureus meticilino resistente: vancomicina, linezolid
o clindamicina. 4,11
Tratamiento antiviral
Ante la sospecha de virus influenza el tratamiento antiviral con oseltamivir o zana-
mivir se indica a pacientes con factores de riesgo de influenza complicada y tiempo de
evolución de los síntomas de 48 horas o menos, en el caso de pacientes ambulatorios.
En los pacientes internados se indica tratamiento en todos los pacientes con infección
respiratoria aguda (IRA) independientemente del tiempo de evolución y sin esperar el
resultado del laboratorio.17
La duración del tratamiento con oseltamivir (75 mg cada 12 hs VO) es de 5 días. La pro-
longación del tratamiento más allá del 5º día deberá ser evaluada por el equipo médico
en función de la evolución del paciente y los resultados de exámenes complementarios.
La indicación de tratamiento antiviral con oseltamivir deberá continuar durante todo
el período en que se evidencie circulación de virus influenza. Se recomienda consultar
periódicamente los reportes y recomendaciones del Ministerio de Salud sobre el ma-
nejo y tratamiento de pacientes con sospecha o infección por virus influenza (www.
msal.gob.ar).
Seguimiento del paciente con NAC

Luego de iniciado el tratamiento empírico, es conveniente realizar una visita de control
a las 48 horas, sobre todo en pacientes con comorbilidades o ancianos. Con la terapia
antibiótica adecuada, es esperable una mejoría del cuadro clínico dentro de las 48 a 72
hs. Todos los pacientes deben consultar si la fiebre excede los 4 días, empeora la disnea,
existe intolerancia a la vía oral o se deteriora el estado de conciencia. En estos casos se
deben descartar complicaciones como empiema, necrosis tisular/absceso, infecciones
virales, etc. 4
Una vez identificada la etiología de la NAC, el tratamiento debería ser ajustado al pató-
geno causante. Si a partir de una muestra de esputo de buena calidad, no se han aislado
Staphylococcus aureus, Pseudomonas aeuruginosa o un bacilo gram negativo resistente, no
es necesario continuar una terapia empírica para estos organismos.
La duración mínima del tratamiento efectivo debe ser de 5 días, con al menos 48 a 72 hs
de ausencia de fiebre y signos de inestabilidad clínica (taquicardia, taquipnea, hipoten-
sión, hipoxemia, alteración de la conciencia, etc). Una duración mayor del tratamiento
está indicada ante la presencia de cavidades, necrosis tisular, hemocultivos positivos
e infección por Pseudomonas aeruginosa o Legionella.6,11 Se debe recordar que en ocasio-
nes la resolución de algunos de los síntomas de neumonía como fatiga, tos con o sin
expectoración, disnea o dolor torácico pueden persistir hasta 4 semanas posteriores al
tratamiento.18
264
No se recomienda realizar radiografía al alta en pacientes con buena evolución. La ra-

diografía de tórax puede tardar hasta 4 semanas en normalizar en pacientes menores
de 50 años sin enfermedad pulmonar subyacente y hasta 12 semanas o más en pacien-
tes mayores o con enfermedad pulmonar subyacente sin que esto signifique una mala
respuesta al tratamiento.
Solo se recomienda la realización de una radiografía control en aquellos pacientes con
persistencia de síntomas luego de 6 semanas del tratamiento o ante la sospecha de en-
fermedad maligna de base.
Infecciones de las vías respiratorias altas

Las enfermedades del sistema respiratorio representan una de las primeras causas de
atención médica en todo el mundo. Rinitis, faringitis y otitis media aguda son los cua-
dros más frecuentes y en su mayoría son de origen viral. Sin embargo, las infecciones
respiratorias constituyen una causa importante de prescripción de antibióticos. Por
ello, la adecuada evaluación y valoración de los signos de infección respiratoria aguda
es clave para evitar la inapropiada y excesiva prescripción de antibióticos.
Rinitis
Los rinovirus son los responsables del resfriado común con mayor frecuencia y están
presentes todo el año, aunque predominan en el inicio del otoño y al final de la prima-
vera.
El rinovirus se replica preferentemente a temperaturas relativamente bajas como las
del tracto respiratorio superior. El coronavirus y el virus sincicial respiratorio son, asi-
mismo, frecuentes causantes del resfriado común. También son agentes etiológicos,
aunque más raramente, adenovirus, enterovirus, influenza y parainfluenza. El virus
sincicial respiratorio, influenza y parainfluenza predominan en invierno.
El gran número de virus involucrados en el resfriado común (101 serotipos de rinovi-
rus conocidos) supone, por tanto, un obstáculo para el desarrollo de una inmunidad
absoluta ante la enfermedad, si bien la inmunidad específica de serotipo es de por vida.
Muy ocasionalmente, infecciones no víricas producidas por bacterias pueden presen-
tar una sintomatología indistinguible del resfriado común en las fases iniciales.
Respecto a la patogénesis, las células epiteliales del tracto respiratorio superior son in-
vadidas por el virus, lo que provoca la liberación de mediadores de la inflamación que
incrementan la permeabilidad vascular y, como consecuencia, producen edema y obs-
trucción nasal. Probablemente el frío también contribuya a la etiología del resfriado
común. Así, la rinitis vasomotora que se produce como reacción al frío podría favorecer
cierta atonía en el aclaramiento mucociliar del epitelio respiratorio, lo que se supone
que podría facilitar la colonización de la mucosa por virus respiratorios.
El tratamiento del resfriado común debe basarse en la mayoría de los casos, en el trata-
miento sintomático con antitérmicos y medidas generales de soporte. Ocasionalmente,
pueden prescribirse antitusígenos, antitérmicos, mucolíticos, descongestivos nasales
y antihistamínicos para el alivio de los síntomas (fiebre, dolor, tos), y antibióticos, de
forma muy restrictiva, cuando exista sospecha de sobreinfección.
Faringitis aguda
La faringitis aguda es una de las causas más frecuentes de consulta médica. A pesar de
que un bajo porcentaje de los casos es producido por bacterias, más del 70% de los pa-
cientes con faringitis aguda reciben antibióticos como parte del tratamiento y en más
del 60% de los casos éstos son de mayor espectro al indicado en las guías de práctica
clínica.
265
Aproximadamente la mitad de las faringitis agudas son de origen viral, siendo el virus
más frecuente el rinovirus (20%) seguido de virus de influenza, parainfluenza, coro-
navirus, adenovirus, enterovirus, virus sincicial respiratorio, virus herpes, metapneu-
movirus, virus Epstein-Barr y el virus de la inmunodeficiencia humana. Dentro de las
causas bacterianas, el estreptococo beta hemolítico del Grupo A (EBHGA) es el princi-
pal patógeno (15-20%) y con menor frecuencia: Mycoplasma pneumoniae, Chlamydophila
pneumoniae, Neisseria gonorrhoeae, estreptococo beta hemolítico del grupo C, estrepto-
coco beta hemolítico del grupo G, Arcanobacterium haemolyticum y Corynebacterium diph-
teriae. En aproximadamente un 30% de las faringitis agudas, no es posible identificar
al agente causal.19
Las características clínicas más frecuentes son: odinofagia, fiebre o febrícula, cefalea,
astenia y mialgias. Si bien existen pocas características clínicas que permitan identifi-
car a los agentes causales, existen ciertos signos y síntomas que ayudan a diferenciar la
etiología viral de los cuadros debido a EBHGA como se muestra en la Tabla 4.
Tabla 4. Características clínicas de la faringitis aguda según el agente etiológico.
Característica EBHGA VIRAL
Inicio Súbito. Gradual.
Fiebre > 38 ºC. 37-38 ºC.
Amígdalas Exudado purulento. Raramente exudado.
Síntomas Infrecuentes. Rinorrea, conjuntivitis, tos.
Adenopatías Cervicales anteriores dolorosas. Infrecuentes.
Edad Niños entre 3 y 14 años. Adultos.
Época del año Invierno e inicio primavera. Todo el año.

EBHGA: estreptococo beta-hemolítico del grupo A.
En cuanto a las faringitis de etiología bacteriana, la Neisseria gonorrhoeae causa farin-

gitis leve en adultos sexualmente activos. Su aislamiento requiere técnicas de cultivos
especiales. En la Argentina no se han notificado casos de infección por Corynebacterium
diphteriae en las últimas décadas. La angina de Vincent, causada por una asociación fu-
soespirilar (espiroquetas y gérmenes anaerobios) cursa con fiebre de bajo grado, exu-
dados purulentos malolientes y odinofagia intensa. El Arcanobacterium haemolyticum es
un patógeno infrecuente y produce un rash similar al de la escarlatina, principalmente
en adolescentes.
Para realizar el diagnóstico frecuentemente se utilizan los “criterios de Centor” que
son una herramienta de predicción clínica útil para identificar individuos con farin-
gitis por EBHGA. La fiebre mayor a 38 °C, la ausencia de tos, las adenopatías cervicales
anteriores dolorosas, la presencia de exudados amigdalinos y la edad entre 3 y 14 años
se asocian con etiología estreptocócica.
Si el paciente cumple con 3 o 4 criterios, el valor predictivo positivo de la regla para de-
terminar la presencia de EBHGA es de 40 a 60%. La ausencia de 3 o 4 criterios establece
un valor predictivo negativo del 80% (Tabla 5).
El cultivo es el “gold standard” para el diagnóstico de faringitis aguda por EBHGA. Tiene
una sensibilidad de 90% y una especificidad entre 95-99%. Se debe hisopar la zona
posterior de las amígdalas y faringe evitando que el hisopo entre en contacto con otras
partes de la cavidad oral, y debe ser tomado antes del inicio del tratamiento antibiótico.
266
El resultado demora entre 24 y 48 horas, por lo que no es útil para decidir el tratamiento
en forma inmediata. Con respecto a la detección rápida de antígenos, la mayoría de los
métodos comerciales utilizados actualmente tienen una sensibilidad entre 70 y 90%
y una especificidad entre 90 y 100%, obteniendo el resultado en 30 a 60 minutos. El
dosaje de antiestreptolisina O (ASTO) no es útil para el diagnóstico de faringitis aguda.
Tabla 5. Criterios de Centor para el diagnóstico de faringitis aguda por EBHGA.
Criterio Puntaje
Temperatura > 38 ºC 1
Ausencia de tos 1
Adenopatías cervicales anteriores dolorosas 1
Exudados amigdalinos 1
Edad
3 a 14 años 1
14 a 44 años 0
> 45 años -1
Tratamiento
Las razones que justifican el tratamiento con antibióticos incluyen disminuir la dura-
ción del cuadro y la intensidad de los síntomas; prevenir las complicaciones supurati-
vas tales como otitis media aguda, sinusitis, absceso periamigdalino o retrofaríngeo;
disminuir en un 80% la incidencia de fiebre reumática, aun cuando se inicie el trata-
miento hasta 9 días después del comienzo de la enfermedad y prevenir la transmisión.
El tratamiento antibiótico no previene la glomerulonefritis postestreptocócica.
El manejo de los pacientes con faringitis aguda y la indicación de antibióticos se debe
realizar siempre en base a los criterios de Centor (Tabla 6).20
Tabla 6. Indicación de antibióticos según los criterios de Centor.
Puntaje de Centor Conducta
0–1 No indicar antibióticos.
2–3 Realizar test rápido e indicar antibiótico sólo a los positivos.
Realizar el test rápido e indicar antibióticos solo a los positivos o, no reali-

4–5
zar un test rápido e indicar antibióticos a todos.
Si no se dispone de test rápido para el diagnóstico, limitar el tratamiento antibiótico a

pacientes con 3 o más criterios.
La penicilina es la principal droga para el tratamiento efectivo y para erradicar al EBH-
GA de la faringe. No se han notificado cepas de EBHGA resistentes a penicilina. Debe
indicarse 2 veces por día durante 10 días. Una alternativa al tratamiento de primera
línea es la amoxicilina. En alérgicos a la penicilina, se utiliza claritromicina 15 mg/kg/
día vía oral por 10 días o azitromicina 500 mg día por 5 días.
267
El tratamiento antibiótico de las faringitis no-EBHGA varía según el gérmen:

• Fusobacterium spp: amoxicilina/clavulánico, metronidazol o clindamicina.
• Corynebacterium diphteriae: penicilina, eritromicina u otros macrólidos.
• Arcanobacterium haemolyticum: macrólidos o beta-lactámicos.
• Neisseria gonorrhoeae: ceftriaxona 125-250 mg intramuscular (IM) o cefixima 400 mg
vía oral (VO), dosis única.
Respecto al tratamiento sintomático, los antiinflamatorios no-esteroides (AINES) y el
paracetamol demostraron rápido alivio de la odinofagia en la faringitis aguda. Los cor-
ticoides sistémicos no tienen una recomendación fuerte al respecto.
Recurrencia
Se define recurrencia como la reaparición de los síntomas entre 2 y 7 días posteriores
a la finalización del tratamiento antibiótico. Las infecciones recurrentes con test diag-
nóstico positivo pueden deberse a la portación de EBHGA en el contexto de una infec-
ción viral, a una nueva infección por EBHGA adquirida desde contactos domiciliarios o
comunitarios, o a una falla del tratamiento. En estos casos las opciones de tratamiento
recomendadas son: amoxicilina/clavulánico VO, 40 mg/kg/día en 3 dosis por 10 días;
penicilina benzatínica IM en dosis única + rifampicina 10 mg/kg cada 12 hs por 4 días
(dosis máxima 300 mg c/12 hs) o clindamicina vía oral, 15-25 mg/kg/día en 3 dosis por
10 días.
Otitis media aguda

La otitis media es la inflamación del oído medio, puede ser aguda (OMA) o crónica y
ocurrir con o sin síntomas. Se manifiesta con inflamación de comienzo rápido con
presencia de líquido en el oído medio acompañado de signos y síntomas locales como
dolor de oído, tímpano eritematoso y abombado. En ocasiones ocurre la perforación
timpánica con drenaje de material purulento y síntomas sistémicos como fiebre, irrita-
bilidad o dificultad en el sueño. Puede estar precedida por una infección de vías aéreas
superiores.
Los patógenos principales son Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae y Mo-
raxella catarrhalis. El Streptococcus pyogenes y el Staphylococcus aureus son infrecuentes,
con mayor incidencia en neonatos y su presentación clínica suele ser más agresiva. Los
virus respiratorios se aíslan hasta en un tercio de los casos de OMA. La remisión es-
pontánea es del 80% en Moraxella catarrhalis, 50% en Haemophilus influenzae y 20% en
Streptococcus pneumoniae.
Los signos más útiles para el diagnóstico de OMA son: abombamiento, opacificación y
disminución de la motilidad del tímpano y presencia de otorrea con perforación tim-
pánica. La otoscopia neumática permite confirmar la presencia de líquido en el oído
medio manifestada por la disminución de la movilidad del tímpano.
En general, no se recomienda el cultivo de la secreción ótica, solo se indica realizar una
timpanocentesis en situaciones especiales como falta de respuesta al tratamiento an-
tibiótico después de 72 horas con toxicidad sistémica, complicaciones tales como mas-
toiditis o parálisis facial, en los recién nacidos o en casos de otitis intrahospitalaria.
El rol del antibiótico en el tratamiento de la OMA es limitado. Aproximadamente un
80% de los episodios resuelven en forma espontánea sin mayor riesgo de complicacio-
nes supuradas como la mastoiditis, lo cual permite la posibilidad de observar al pa-
ciente y prescribir el antibiótico en forma diferida según la evolución clínica, siempre
que se asegure el control del paciente dentro de las 48 horas.
268
Las revisiones sistemáticas y los estudios controlados han demostrado beneficio en el

uso de antibióticos en los niños menores de 2 años con OMA confirmada, reducción
de los síntomas y de la persistencia de signos de infección aguda en la otoscopia en los
pacientes con supuración y en aquellos con enfermedad grave, entendiéndose como
tal la otalgia moderada a grave o fiebre mayor o igual a 39 °C en las últimas 24 horas.21
El antibiótico de elección para el tratamiento empírico inicial de la mayoría de los casos
de OMA es la amoxicilina debido a su buena actividad antimicrobiana y bajo costo. La
dosis recomendada en adultos es 1.000 mg cada 8 horas. En pacientes alérgicos a la pe-
nicilina puede utilizarse claritromicina o azitromicina aunque estas opciones pueden
ser de menor efectividad.
Ante un fallo del tratamiento con amoxicilina se debe considerar la presencia de cepas
productoras de betalactamasas de Haemophilus influenzae o Moraxella catarrhalis. En es-
tos casos el tratamiento de elección es amoxicilina-clavulánico. Esta combinación pue-
de considerarse de primera elección en pacientes con OMA recurrente, entendiéndose
como recurrente a 3 o más episodios en 6 meses o más de 4 en un año.
Respecto al tratamiento sintomático se recomienda analgesia con ibuprofeno o parace-
tamol. No se recomienda el uso de corticoides, descongestivos ni antihistamínicos en
forma sistemática.
Sinusitis bacteriana aguda

Se denomina sinusitis a la inflamación de la mucosa de los senos paranasales, sea ésta
de etiología infecciosa o no infecciosa. La rinosinusitis viral aguda es más frecuente
que la rinosinusitis bacteriana aguda (SBA).
Los senos paranasales son estériles en condiciones normales, pero las bacterias que co-
lonizan las vías aéreas superiores pueden invadirlos por factores no bien conocidos. Se
ha demostrado que la obstrucción del ostium de los senos ocurre en aproximadamente
el 80% de los casos de sinusitis, frecuentemente con mal funcionamiento del aclara-
miento mucociliar. La obstrucción del drenaje de los senos crea un medio ambiente
propicio para el crecimiento bacteriano.
Según su duración, la sinusitis infecciosa se clasifica en: aguda (menos de 30 días), su-
baguda (30 a 90 días) y crónica (más de 90 días). La forma recurrente se caracteriza por
episodios agudos de 1 a 4 semanas de duración, separados por intervalos asintomáti-
cos, con una frecuencia mayor a 4 episodios por año.
Los agentes etiológicos más frecuentemente implicados en la sinusitis bacteriana son
Streptococcus pneumoniae (30 a 66%), Haemophilus influenzae (20%), Moraxella catarrhalis
(20%) y anaerobios en los casos crónicos o de origen odontógeno (10%).
El diagnóstico de la SBA es fundamentalmente clínico y debe sospecharse cuando du-
rante la evolución de una infección viral de vía aérea superior el paciente presenta ele-
mentos clínicos sugestivos de infección bacteriana luego de 7 a 10 días de iniciado el
cuadro. Estos signos clínicos comprenden: persistencia de la rinorrea (purulenta o no,
anterior o posterior), tos persistente, reaparición de la fiebre, o su persistencia más allá
del quinto día, falta de mejoría o empeoramiento del cuadro clínico. La rinorrea puru-
lenta y la presencia de signos radiológicos de compromiso de los senos paranasales no
son diagnósticos de etiología bacteriana. También debe sospecharse una SBA cuando,
desde el inicio del cuadro clínico, el paciente presenta signos y síntomas de compromi-
so local y/o sistémico graves. Los signos y síntomas sugestivos de gravedad son fiebre
mayor a 39 °C, cefalea intensa, dolor facial o sobre los senos paranasales, edema de
cara, signos de compromiso orbitario o peri orbitario, rinorrea unilateral, u odontalgia
franca.
269
Los estudios por imágenes no son considerados necesarios en casos no complicados. La

radiografía de senos paranasales se indica en episodios recurrentes, definidos como la
aparición de al menos 4 episodios sintomáticos al año, separados por intervalos asin-
tomáticos, y frente a la persistencia de los síntomas a pesar del tratamiento antibiótico.
Los hallazgos radiológicos consistentes con infección aguda incluyen la presencia de
un nivel hidroaéreo, opacidad completa del seno (aunque en cuadros recurrentes este
signo pierde valor) y el engrosamiento de la mucosa mayor a 5 mm. Una radiografía
normal aleja el diagnóstico de SBA con una probabilidad del 80 a 90%.
La tomografía computada y la resonancia magnética nuclear de senos paranasales, ma-
cizo facial y/o cerebro se indican ante la sospecha de complicaciones intracraneales.
Respecto al tratamiento, la mayoría de las rinosinusitis agudas resuelven sin necesidad
de utilizar antibióticos, y éstos solo deben indicarse cuando la gravedad del cuadro lo
justifica. El tratamiento de elección es amoxicilina 1.000 mg cada 8-12 hs. Los regíme-
nes alternativos incluyen: amoxicilina-clavulánico 500 mg cada 8 hs o amoxicilina 875
mg cada 12 hs, azitromicina 500 mg/día, claritromicina 500 mg cada 12 hs o doxiciclina
200 mg/día.
La duración del tratamiento antibiótico es de 5 días para el tratamiento de SBA no
complicada. Cuando se sospechan complicaciones intracraneales u orbitarias, el trata-
miento debe iniciarse por vía intravenosa y es recomendable utilizar drogas de mayor
espectro y con buena penetración en líquido cefalorraquídeo tales como ceftriaxona o
cefotaxima hasta obtener los resultados microbiológicos.
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271
27. INFECCIONES DEL TRACTO
GENITOURINARIO
Brenda Bacelar, Franco Garibaldi, Diego Cecchini, Claudia Rodríguez
INFECCIONES DEL TRACTO URINARIO
Introducción
Las infecciones urinarias (IU) comprenden una gran variedad de entidades clínicas
cuyo común denominador es la invasión bacteriana del parénquima renal y/o sus vías
de excreción.
La infección puede manifestarse por compromiso de la vejiga (cistitis), del riñón (pielo-
nefritis) o puede estar limitada sólo a la presencia de bacterias en la orina en ausencia
de síntomas (bacteriuria asintomática).
La IU se denomina “no complicada”, cuando no existen condiciones que predisponen a
la misma o a la falla del tratamiento. La diferenciación entre episodios de IU complica-
da y no complicada tiene importantes implicancias en la evaluación inicial del pacien-
te, en el tratamiento y su duración, y en la evaluación de la vía urinaria postratamiento.
Teniendo en cuenta estos factores, podemos ubicar a los pacientes con IU no compli-
cada en las siguientes categorías: cistitis aguda e IU alta o pielonefritis en la mujer no
embarazada. El resto de las entidades son consideradas como IU complicada.
Infección urinaria no complicada

Se presenta en pacientes sin alteraciones estructurales o funcionales de las vías urina-
rias. La disuria y/o polaquiuria sin fiebre en mujeres sexualmente activas es la forma
más frecuente de presentación; otros síntomas sugestivos son la incontinencia urina-
ria de reciente instalación y el dolor suprapúbico. La fiebre suele estar ausente.
Ante la presencia de síntomas urinarios “clásicos”, la posibilidad de IU es mayor al 80%
y excede el valor predictivo del sedimento de orina. Por esta razón, ante la presencia
de un cuadro clásico, se podrá iniciar tratamiento antibiótico sin realizar estudio del
sedimento urinario.
La fiebre con o sin escalofríos, el dolor lumbar, en el ángulo costovertebral o abdominal
y las náuseas o vómitos orientan al diagnóstico de pielonefritis.
Agentes etiológicos
El agente etiológico más frecuente es Escherichia coli (75 a 95% de los casos), otros agen-
tes frecuentes son: Klebsiella pneumoniae, Proteus mirabilis y otras bacterias como Sta-
phylococcus saprophyticus y Enterococcus spp.
Diagnóstico
El sedimento urinario orienta al diagnóstico y el urocultivo lo confirma; ambas mues-
tras deben ser obtenidas por “chorro medio”. El límite superior normal de glóbulos
blancos en orina es de 10 a 50 por mililitro, que equivalen a 10 leucocitos por campo. La
presencia de leucocitos en orina por encima de dicho valor sugiere el diagnóstico de IU.
273
La sensibilidad y especificidad del sedimento para IU varía entre el 50 y 90%. El térmi-

no piocitos, comúnmente utilizado en referencia a leucocitos con ciertas características
morfológicas, no posee valor alguno en el diagnóstico, por lo que sólo debería conside-
rarse el recuento de leucocitos en orina.
La mayoría de las pacientes con síntomas característicos de IU, con un sedimento de
orina patológico pueden ser tratadas sin urocultivo previo, excepto cuando se sospe-
cha IU alta o complicada.
Se sugiere la toma de urocultivo en las siguientes situaciones:
• Sospecha de IU alta o complicada.
• Síntomas no característicos de IU.
• Persistencia de síntomas tras finalizar el tratamiento.
• Reaparición de síntomas durante el primer mes postratamiento.
Si bien originalmente se consideró un recuento de 105 unidades formadoras de co-
lonias (UFC)/ml como punto de corte para discriminar la IU de una contaminación,
actualmente se considera que recuentos menores también pueden representar verda-
deras IU. Las pacientes con recuentos de 103 UFC/ml y síntomas urinarios deben ser
consideradas como IU y tratadas en consecuencia.
Las IU bajas no complicadas no requieren la toma de hemocultivos en forma sistemáti-
ca pues el riesgo de bacteriemia es muy bajo. En las pielonefritis, se recomienda su toma
en casos de enfermedad grave o signos de sepsis.
Tratamiento
La elección del antibiótico empírico debe basarse en la sensibilidad de los uropatóge-
nos locales.
El tratamiento de las cistitis puede realizarse con:
• Ciprofloxacina 500 mg cada 12 hs VO por una duración de 5 a 7 días. Se debe tener
en cuenta que en aquellos centros donde la resistencia a fluoroquinolonas es > 10%,
deberían utilizarse otros esquemas alternativos como tratamiento empírico inicial.
• Nitrofurantoína 100 mg cada 12 hs VO de 5 a 7 días. Debe evitarse si hay sospecha de
pielonefritis o si el clearence de creatinina es menor a 30 ml/minuto.
• Fosfomicina en una única dosis de 3 g.
En el caso de las pielonefritis, la mayoría de las veces no requieren hospitalización y
pueden ser tratadas en forma ambulatoria con ciprofloxacina 500 mg cada 12 hs VO. En
aquellos centros donde la resistencia a fluoroquinolonas es > 10%, se recomienda ini-
ciar tratamiento con ceftriaxona parenteral (1 g/día) hasta el resultado del urocultivo
y el antibiograma.
Cuando los síntomas son graves, o hay intolerancia digestiva, el manejo recomendado
consiste en iniciar el tratamiento por vía parenteral, observar la evolución, y luego con-
tinuar el tratamiento en forma ambulatoria. En caso de inestabilidad hemodinámica,
embarazo, dudas diagnósticas o vómitos, se recomienda la internación. En estos casos
las opciones para el inicio del tratamiento son las cefalosporinas y fluoroquinolonas en
forma parenteral por una duración de 7 a 14 días.
En general, tras 48 a 72 hs de tratamiento los síntomas se resuelven. Cuando la fiebre
o el dolor lumbar persisten más allá de las 72 hs, debe descartarse la presencia de una
colección renal o perirrenal, anomalías urológicas u obstrucción.
274
Capítulo 27. Infecciones del Tracto Genitourinario
Infección urinaria asociadas a los cuidados de salud

En los últimos años, se ha descripto un incremento de la resistencia a los antimicro-
bianos asociado a factores tales como la hospitalización en el año previo, la presencia
de sonda vesical permanente y la estancia en centros de cuidados crónicos. Por este
motivo algunos autores recomiendan tener en cuenta el antecedente de contacto con
el sistema de salud a la hora de iniciar un tratamiento empírico. Se denomina a estas
entidades como IU asociada al cuidado de la salud (IU-ACS), y se identifican como un
factor de riesgo para patógenos resistentes.
Entre diciembre de 2011 y noviembre de 2012 se llevó a cabo un estudio prospectivo
y observacional en el Hospital General de Agudos Cosme Argerich, donde se analiza-
ron los uropatógenos aislados en urocultivos de pacientes ≥ 18 años provenientes de la
comunidad con infección del tracto urinario. Los pacientes fueron clasificados como
IU-ACS si cumplían con al menos 1 de los siguientes criterios: hospitalización por 48
hs o más en los últimos 90 días, residencia en geriátrico o centro de rehabilitación,
hemodiálisis crónica en los 30 días previos, infusión de medicación en domicilio o uso
crónico de catéter urinario. Aquellos pacientes que no cumplían con ninguno de estos
criterios fueron considerados como IU de la comunidad (IU-CO).
Se incluyeron 87 pacientes, de los cuales 42 (48%) correspondían a IU-CO y 45 (52%)
a IU-ACS. Los patógenos más frecuentemente hallados fueron: Escherichia coli (74% vs.
47%), Klebsiella pneumoniae (12% vs. 20%), y Enterococcus faecalis (5% vs. 7%) para IU-
CO e IU-ACS respectivamente. Los perfiles de resistencia a los distintos antibióticos se
resumen en la Tabla 1.
Tabla 1. Niveles de resistencia a los antibióticos según el origen de la infección (hospitalizados
o de la comunidad).
ITU-ACS ITU-CO p
Resistencia
n (%) n (%) (valor)
Enterobacteria (n) 36 37
Ampicilina 34 (95) 17 (46) < 0,01
Ampicilina-sulbactam 30 (83) 12 (32) < 0,01
Piperacilina-tazobactam 14 (42) 2 (5) < 0,01
Cefalosporina 1º 30 (83) 13 (35) < 0,01
Cefalosporina 3º 24 (67) 4 (11) < 0,01
Carbapenemes 3 (8) 0 (0) NS
Quinolonas 30 (83) 13 (35) < 0,01
Trimetoprima-sulfametoxazol 23 (64) 14 (38) 0,03
Amikacina 2 (6) 0 (0) NS
Gentamicina 22 (61) 5 (14) < 0,01
Nitrofurantoína 32 (89) 5 (14) < 0,01

ITU: infección del tracto urinario; ACS: asociado a los cuidados de la salud; CO: comunidad; NS: no significativo.
275
Se observó, además, un 10% de patógenos multirresistentes en pacientes de la comuni-

dad sin ningún criterio para infecciones asociadas a los cuidados de la salud. En todos
los casos se identificaron enterobacterias productoras de betalactamasas de espectro
extendido (BLEE).
Es importante identificar correctamente a los pacientes con IU-ACS con el fin de pro-
porcionar un tratamiento empírico adecuado, reduciéndose probablemente el riesgo
de fallo al tratamiento.
Con respecto al diagnóstico se deberá realizar sedimento de orina (excepto en pacien-
tes sondados, donde carece de valor) y cultivo de orina.
El tratamiento empírico en pacientes con IU-ACS debería cubrir enterobacterias pro-
ductoras de BLEE y resistentes a fluoroquinolonas y trimetoprima-sulfametoxazol, al
menos en las formas de presentación grave.
Infección urinaria complicada

La infección urinaria complicada abarca las infecciones urinarias en hombres, muje-
res embarazadas, pacientes que presentan alteraciones funcionales o anatómicas de
las vías urinarias (vejiga neurogénica, catéter urinario u obstrucción urinaria de cual-
quier causa), diabéticos no controlados y pacientes inmunosuprimidos.
Las IU suelen ser la causa más frecuente de infección nosocomial (40%), y en un 80%
están relacionadas con la colocación de un catéter para drenaje vesical. Son de difícil
prevención cuando el catéter permanece por un período prolongado y constituyen una
causa importante de bacteriemia en los pacientes internados.
El punto de corte para definir bacteriuria significativa no es sencillo de establecer en
un paciente sondado. El crecimiento de > 102 UFC/ml de un patógeno predominante en
la orina de estos pacientes, especialmente cuando se acompaña de piuria, podría, en
ausencia de otros focos, ser considerado como infección relacionada a catéter.
Al considerar los gérmenes implicados en las IU asociadas a sondas vesicales, se deben
distinguir 2 situaciones: pacientes con sondas vesicales de corta duración y aquellos
con sondas de larga duración (+ 30 días).
Los sondajes vesicales de corta duración son los que se efectúan en pacientes interna-
dos en centros de agudos, en los que la colocación de ésta se relaciona con la realización
de procedimientos quirúrgicos, control de diuresis y resolución de retención urinaria
aguda. Los gérmenes más frecuentemente aislados en estos casos son: Escherichia coli,
Klebsiella pneumoniae, Proteus mirabilis, Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus epidermi-
dis, Enterococcus y Cándida.
Los sondajes vesicales de larga duración se llevan a cabo en pacientes con enfermeda-
des crónicas o neurológicas. La duración de los mismos varía entre meses y años y la
prevalencia de bacteriuria es del 90 al 100%. Los gérmenes más frecuentemente aisla-
dos son similares a los del corto plazo, pero se suman y se incrementa la frecuencia de
otros patógenos como Providencia stuartii, Morganella morganii, Enterococcus y Cándida.
Las infecciones polimicrobianas son muy frecuentes en este grupo de pacientes.
En pacientes sondados, la presencia de síntomas urinarios clásicos tiene un bajo valor
predictivo para el diagnóstico de IU por lo que adquieren relevancia los síntomas y/o
signos sistémicos o extra-urológicos.
Diagnóstico
En los pacientes sondados, la leucocituria en el sedimento no es un elemento útil para de-
cidir la toma de cultivo. Para la toma de la muestra del urocutivo, se sugiere el recambio
276
de sonda antes de la misma. Algunos datos sugieren, además, que el recambio de la

sonda tiene cierto efecto terapéutico ya que mejoraría la evolución clínica.
Se debe descartar litiasis y obstrucción de las vías urinarias en aquellos pacientes que
deterioren la función renal rápidamente, o tengan fiebre o bacteriemia recurrente o de
difícil control. En estos pacientes el estudio de elección es la tomografía axial compu-
tada.
La aparición de fiebre y/o escalofríos en un paciente con sonda vesical debe hacer pen-
sar en IU; hay que descartar la obstrucción de la sonda y otros focos posibles. Se debe
obtener una muestra de urocultivo previo al inicio del tratamiento y, en pacientes con
evidencia de compromiso sistémico, obtener también hemocultivos.
Tratamiento
Los esquemas empíricos deben estar ajustados a la flora prevalente local. En los pacien-
tes que han estado institucionalizados, se debe orientar el esquema empírico inicial se-
gún los antibióticos recibidos previamente y los perfiles de resistencia antimicrobiana
propios de cada unidad hospitalaria.
La duración del tratamiento será de 7 a 10 días en los casos de IU complicada sin bacte-
riemia y de 10 a 14 días en los casos con sospecha o confirmación de la misma.
Bacteriuria asintomática
La bacteriuria asintomática (BA) es la presencia de un número específico de bacterias
en una muestra de orina correctamente recogida, en una persona sin síntomas atribui-
bles a una infección urinaria.
En las mujeres sanas, la BA aumenta en frecuencia con la edad y su presencia en la juven-
tud está claramente asociada con la actividad sexual. A medida que aumenta la edad,
algunos factores como el déficit de acción de los estrógenos en la vagina, y el prolapso
vaginal, aumentan la incidencia de bacteriuria.
En el caso de los pacientes diabéticos, la BA correlaciona con la duración de la diabetes
y con las complicaciones a largo plazo, más que con el control metabólico de la enfer-
medad.
En hombres jóvenes la prevalencia es baja, pero va aumentando con la edad debido a
diversos factores como la uropatía obstructiva, la hipertrofia prostática y la pérdida de
la capacidad bactericida de los fluidos prostáticos.
Con respecto a la etiología, las bacterias suelen provenir del intestino, y no difieren de
las causantes de IU. El germen hallado con mayor frecuencia es Escherichia coli, pero las
cepas aisladas de pacientes con BA tienen menos factores de virulencia que aquellas
que causan IU.
Diagnóstico
Para el diagnóstico de BA se han establecido los siguientes puntos de corte:
• Mujeres asintomáticas: 2 muestras tomadas por chorro medio en las que se aísla igual
germen en recuento > 105 UFC/ml.
• Hombres asintomáticos: 1 muestra con conteo > 105 UFC/ml con una sola especie.
• Pacientes sondados: 1 muestra con conteo > 102 UFC/ml.
Tratamiento
Debe realizarse la búsqueda y eventual tratamiento antibiótico de la BA en las siguien-
tes poblaciones:
277
• Mujeres embarazadas (se realiza detección entre las 12 a 16 semanas de gestación

mediante urocultivo).
• Pacientes que serán sometidos a maniobras urológicas con sangrado mucoso (por
ejemplo: cistoscopias, ureteroscopías, estudios urodinámicos, etc.). En estos casos
la recomendación general es realizar un urocultivo previo y poco antes de la manio-
bra indicar tratamiento antibiótico según antibiograma. Los antibióticos serán sus-
pendidos luego de realizado el procedimiento a menos que el paciente permanezca
sondado.
En la Figura 1 se presenta un algoritmo de diagnóstico y tratamiento de las IU.
Figura 1. Algoritmo de diagnóstico y tratamiento de las infecciones del tracto urinario.
Diagnóstico de IU
278
INFECCIONES DE TRASMISIÓN SEXUAL
Introducción
Las infecciones de transmisión sexual (ITS) se caracterizan por ser de alta prevalencia
y afectar predominantemente a población en edad fértil. Pueden ser asintomáticas en
un considerable porcentaje de los casos y su morbilidad es elevada dado el impacto
deletéreo en la fertilidad, su capacidad de provocar complicaciones en el embarazo y de
ser potencialmente transmisibles al recién nacido.
En el abordaje de todo paciente con ITS debe interrogarse sobre:
• Parejas: número (en el último año) y tipo de pareja (hombres, mujeres o ambos).
• Prácticas: tipo de relación sexual (anal, vaginal, oral) y uso de preservativo (siempre,
a veces, nunca). Identificar en qué situaciones el paciente no usa preservativo y con-
sultarle por qué.
• Estrategias de prevención del embarazo.
• Antecedentes de ITS: del paciente y sus parejas.
• Consumo de alcohol y sustancias de abuso.
• Si el paciente o sus parejas intercambiaron dinero por sexo.
A lo largo de este capítulo abordaremos las ITS más frecuentes en el consultorio del
médico generalista, clasificándolas en ulcerativas y secretorias.
ITS ulcerativas
Sífilis
El agente etiológico es Treponema pallidum subespecie pallidum (espiroqueta). La vía
de transmisión es sexual siendo particularmente transmisible durante la enfermedad
temprana (lesiones de sífilis primaria y secundaria). Se estima que aproximadamente
el 30% de quienes presentan una relación sexual no protegida con portador de lesiones
activas contrae sífilis. No obstante, los estadios tempranos de la enfermedad los que
presentan mayor transmisión, la contagiosidad de una persona con sífilis no tratada
debe considerarse prolongada e indefinida. Es fundamental la detección y tratamiento
de esta ITS durante la gestación ya que es transmisible por vía transplacentaria, siendo
importante causa de morbimortalidad neonatal. En el Hospital General de Agudos Cos-
me Argerich se notificaron en 2016, 332 casos de sífilis, de los cuales el 36% correspon-
dió a varones y el 64% a mujeres, incluyendo casos de sífilis congénita. De total (332),
26% correspondió a pacientes embarazadas.
Clasificación
Temprana: infección que ocurre antes del año postinfección. Comprende el período de
incubación, la sífilis primaria, secundaria y latente (asintomática) temprana.
• Período de incubación: varía de 10 a 90 días (en promedio, 3 semanas).
• Sífilis primaria: se caracteriza por la presencia de una úlcera indolora de bordes netos,
indurada y eritematosa (chancro duro) asociada generalmente a adenopatía regional
que cura espontáneamente en 3 a 6 semanas.
• Sífilis secundaria: el hallazgo más característico es el rash que se caracteriza por la
presencia de máculas difusas que comprometen tronco y extremidades, incluyen-
do (dato característico) palmas y plantas. Puede encontrarse acompañado por sín-
tomas sistémicos, adenopatías indoloras, alopecia transitoria, hepatitis colestásica,
uveítis anterior y síndrome nefrótico. Pueden presentarse los signos y síntomas de
279
secundarismo sin que el paciente haya notado el chancro, o incluso en presencia de

éste (particularmente en huéspedes inmunocomprometidos).
Tardía: aquella con más de un año postinfección, comprende a la sífilis de duración in-
determinada, latente tardía y terciaria. La sífilis terciaria (infrecuente en la actualidad)
incluye potencialmente manifestaciones en sistema nervioso central (neurosífilis),
cardiovascular, piel y tejido celular subcutáneo (goma sifilítico).
Métodos de diagnóstico
T. pallidum no puede cultivarse. El diagnóstico depende de métodos:
• Directos: inmunofluorescencia directa, PCR, campo oscuro sobre material tomado
del chancro. Permiten el diagnóstico en la sífilis primaria pero no se encuentran
disponibles en la práctica diaria.
• Serológicos:
-- No treponémicos: VDRL (prueba de tamizaje, siempre requiere confirmarse con
prueba treponémicas). Es una prueba cuantitativa, útil para posterior control pos-
tratamiento.
-- Treponémicos: prueba de absorción de anticuerpos treponémicos fluorescentes
(FT-Abs), microhemaglutinación para Treponema pallidum (MHA-TP), ensayo de
aglutinación de partículas de Treponema pallidum (TP-PA), sirven para confirmar
el diagnóstico, son positivas de por vida y no tienen utilidad para evaluar respues-
ta al tratamiento.
Tratamiento
La sífilis primaria, secundaria o latente temprana (< 1 año postinfección) se trata con
1 única dosis de penicilina benzatínica 2.400.000 UI intramuscular (IM). En las em-
barazadas, se requieren 2 aplicaciones, 1 por semana. Como tratamientos se pueden
utilizar: doxiciclina 100 mg VO cada 12 hs por 14 días; tetraciclina 500 mg VO cada 6 hs
por 14 días; ceftriaxona 1 g IM o IV (intravenoso) por día por 10-14 días; azitromicina
2 g VO (única dosis).
Para la sífilis latente tardía o de duración desconocida se indican 3 dosis de penicilina
benzatínica 2.400.000 UI (IM), 1 por semana (siempre el mismo día). El esquema de la
embarazada en este escenario no difiere respecto a la población general. Los tratamien-
tos alternativos son: doxiciclina 100 mg VO cada 12 hs por 28 días; tetraciclina 500 mg
VO cada 6 hs por 28 días; ceftriaxona 1 g IM o IV/día por 10-14 hs.
Tanto para la sifilis primaria, secundaria o latente temprana como para la latente tardía
o de duración desconocida, las pacientes embarazadas, no pueden recibir tratamientos
alternativos, siendo mandatoria la desensibilización a penicilina.
El tratamiento en los pacientes infectados por VIH no difiere de la población general.
No es necesario realizar test de alergia sistemáticamente a todo paciente que vaya a
recibir penicilina, ni esto es justificativo para demorar el tratamiento. El Consenso In-
ternacional de Alergia a Fármacos recomienda la utilización de formularios específicos
de recolección de antecedentes de alergia. En 2 hospitales de la Ciudad de Buenos Aires
se implementó desde 2013 la utilización de un modelo de score de riesgo adaptado y
aplicado en pacientes con indicación de penicilina benzatínica. En nuestro Hospital,
su utilización se originó en la recomendación del Comité de Farmacovigilancia luego
de un análisis de 2.420 reacciones medicamentosas adversas reportadas al ANMAT
entre 2008 y 2012. Por lo tanto, el test de alergia se reemplaza por la aplicación de un
score de valoración de factores de riesgo a medicamentos en general (Figura 2). Aquellos
280
pacientes con puntaje de 2 o más requieren la evaluación por el alergista (Figura 3). Los
contactos sexuales de los pacientes con diagnóstico de sífilis deben ser informados,
evaluados y eventualmente tratados.
Monitoreo
El control y seguimiento de los pacientes se realiza con la realización de una VDRL a
los 3, 6 y 12 meses posteriores al tratamiento y se comparan los títulos postratamiento
con los basales. Debe tenerse en cuenta que los primeros 3 meses los títulos de VDRL
permanecen estables y luego comienzan a descender.
Herpes genital
Los virus Herpes simplex infectan mucosas y epitelios, siendo la causa más común de
úlceras genitales a nivel mundial (Herpes simplex tipo 2). El herpes genital se caracteriza
por tener un episodio inicial, siendo pasible de presentar recurrencias posteriores. Las
recurrencias se presentan, en general, en contexto de situaciones de stress psicofísico,
otras infecciones o desarrollo de inmunodeficiencias. Debe tenerse en cuenta que el
herpes genital recurrente es una enfermedad dolorosa que puede afectar seriamente
la calidad de vida.
Se caracteriza por vesículas que evolucionan a pústulas y por último se transforman en
úlceras superficiales sobre una base eritematosa, dolorosas y agrupadas. Se presentan
en el pene y glande en el varón y en los labios mayores y menores, perineo y cérvix en
la mujer. La primoinfección puede acompañarse de síntomas sistémicos tales como fie-
bre, mialgias y malestar general.
No tratada se resuelven en 3 semanas en el caso de primoinfección y en 5 a 12 días las
recurrencias.
Diagnóstico
El diagnóstico es clínico. Puede realizarse inmunofluorescencia para antígenos virales
sobre material tomado de las lesiones ante dudas diagnósticas.
Tratamiento
• Primoinfección: aciclovir 400 mg cada 8 hs por 7 a 10 días VO; valaciclovir 1 g cada 12
hs por 7 a 10 días VO; famciclovir 250 mg cada 8 hs por 7-10 días VO.
• Recurrencias: aciclovir 400 mg cada 8 hs por 5 días VO o valaciclovir 1 g/día por 5 días
VO; famciclovir 125 mg cada 12 hs por 5 días.
• Tratamiento supresivo (herpes recurrente): aciclovir 400 mg cada 12 hs VO o valaciclovir
1 g/día. La duración de este tratamiento no se encuentra predeterminada y depende-
rá de la respuesta clínica.
Chancro blando
El agente etiológico es Haemophilus ducreyi (cocobacilo gram negativo). La lesión típica
es una úlcera dolorosa de bordes netos e irregulares, que puede medir desde pocos mi-
límetros hasta 5 centímetros. Su lecho está cubierto de restos necróticos y sangra con
facilidad. Puede acompañarse de adenopatías inguinales que pueden supurar. Plan-
tean diagnóstico diferencial con las úlceras herpéticas y el chancro sifilítico. El diag-
nóstico requiere de toma de muestra para cultivo en medios específicos.
281
Tratamiento
• Azitromicina 1 g VO única dosis.
• Ceftriaxona 250 mg IM única dosis.
• Ciprofloxacina 500 mg cada 12 hs VO por 3 días.
• Eritromicina 500 mg VO cada 8 hs por 7 días.
Granuloma inguinal
Su agente etiológico es Klebsiella granulomatis (bacilo gram negativo intracelular), se
observa en áreas tropicales y subtropicales. Se caracteriza por presentar úlceras indo-
loras, altamente vasculares, lentamente progresivas con granulomas subcutáneos, sin
linfadenopatía. El diagnóstico requiere de realización de biopsia.
Tratamiento
El tratamiento de elección es: doxiciclina 100 mg cada 12 hs VO por 3 semanas.
Como tratamientos alternativos se pueden utilizar: ciprofloxacina 750 mg cada 12 hs
por 3 semanas; trimetoprima-sulfametoxazol 160/800 mg cada 12 hs VO por 3 sema-
nas; azitromicina 1 g VO por semana por 3 semanas; eritromicina 500 mg cada 6 hs VO
por 3 semanas.
La respuesta se observa en general dentro de la 1° semana, debe prescribirse el trata-
miento hasta que las lesiones hayan curado. Si no hay mejoría evidente dentro de los
primeros días se puede considerar la adición de otro antibiótico como gentamicina 1
mg/kg IV cada 8 hs.
Linfogranuloma venéreo
El agente etiológico de esta entidad es Chlamydia trachomatis serovares L1, L2, o L3. Clí-
nicamente se manifiesta como úlceras genitales que se acompañan de adenomegalias;
en ocasiones puede producir proctitis. Comienza como una pápula pequeña o úlcera
de aspecto herpetiforme, que suele ser asintomática. Posteriormente la infección se di-
semina a los ganglios linfáticos inguinales y tejidos vecinos. Las adenopatías son do-
lorosas y pueden adherirse y drenar material purulento. Puede acompañarse de fiebre,
malestar y otros síntomas sistémicos.
En cuanto al diagnóstico, títulos de fijación del complemento ≥ 1:64 o títulos de mi-
croinmunofluorescencia > 1:256 en la serología de Chlamydia, podrían ser compatibles
con el diagnóstico en el contexto clínico apropiado. También puede realizarse biopsia
ganglionar.
Tratamiento
El tratamiento recomendado es doxiciclina 100 mg cada 12 hs VO por 21 días. Como al-
ternativa se puede utilizar eritromicina 500 cada 6 hs VO por 21 días. Este tratamiento
es de elección en embarazadas.
Infecciones de transmisión sexual con secreción genital

Estas infecciones se caracterizan por uretritis y cervicitis. Los síntomas de uretritis in-
cluyen disuria, prurito uretral, y secreción mucosa, mucopurulenta o purulenta. Puede
haber también secreción uretral aislada, sin otros síntomas.
282
Neisseria gonorrhoeae y Chlamydia trachomatis son las principales causas de uretritis. El

diagnóstico microscópico (examen directo del exudado con tinción de Gram), permite
rápidamente la identificación de N. gonorrhoeae.
Actualmente se recomienda tratar ambos patógenos frente a este cuadro clínico.
Gonorrea
Neisseria gonorrhoeae es un diplococo gramnegativo pequeño que puede visualizarse
libre y en el interior de macrófagos y polimorfonucleares. Produce diversos cuadros
clínicos habitualmente en el área genital o en otras localizaciones, vinculados con la
actividad sexual. En cuanto a la uretritis, el período de incubación es de 4 días a 2 se-
manas. Se caracteriza por secreción uretral francamente purulenta, de inicio abrupto.
El 75-88% de los enfermos presentan disuria y en el 71% de los casos la combinación
de secreción y disuria. Debe tenerse en cuenta que los signos y síntomas desaparecen
aún sin tratamiento en semanas o meses. En cuanto a la cervicitis, es de tipo muco-
purulenta. El orificio cervical se observa eritematoso con exudado purulento visible.
En la mayoría de los casos la infección es asintomática pero alrededor del 33% presenta
secreción vaginal.
Otras manifestaciones clínicas incluyen orquitis, epididimitis, bartolinitis y proctitis.
Diagnóstico
El diagnóstico es clínico. El método de elección para el examen directo es la coloración
de Gram del exudado uretral, donde se observan diplococos gramnegativos ubicados
intracelularmente en leucocitos polimorfonucleares. El cuadro clínico, la presencia de
≥ 2 leucocitos polimorfonucleares por campo de inmersión en aceite y la observación de
diplococos intracelulares permiten confirmar el diagnóstico en la mayoría de los casos.
El método es altamente sensible (95%) y específico (98%). Para cultivo, se utilizan me-
dios de agar selectivos como Thayer-Martin o medio de New York City (NYC).
Tratamiento
El tratamiento recomendado es ceftriaxona 250 mg IM (única dosis) + azitromicina 1
g VO. Como alternativa, se puede utilizar: cefixima 400 mg + azitromicina 1 g, ambas
drogas por VO.
El tratamiento indicado en caso de proctitis es ceftriaxona 250 mg intramuscular (úni-
ca dosis) + doxiciclina 100 mg VO cada 12 hs por 7 días. En la mujer se puede producir
una infección ascendente del tracto genital, produciendo un cuadro de enfermedad in-
flamatoria pélvica. Asimismo, puede presentarse infección diseminada, caracterizada
por exantema, artritis séptica e incluso meningitis y endocarditis.
Infecciones por Chlamydia trachomatis y Mycoplasma genitalium

C. trachomatis es el principal causante de uretritis luego del gonococo (15-55% de los
casos), aunque ambos patógenos pueden coexistir hasta en el 50% de los casos. El pe-
ríodo de incubación es de 1-5 semanas. Se caracteriza por secreción uretral purulenta
o mucosa, pudiendo acompañarse de prurito, ardor y disuria. Debe tenerse en cuenta
que hasta un 50% de los pacientes es asintomáticos, siendo en la mujer los síntomas
similares a los de cistitis.
En cuanto a la cervicitis, el cuadro clínico no difiere de la cervicitis gonocóccica y la in-
fección puede ser asintomática. El examen del cuello es normal o muestra eritema con
283
secreción a través del orificio. Este patógeno puede presentar infección ascendente en el
tracto genital femenino, produciendo enfermedad inflamatoria pélvica, perihepatitis
(síndrome de Fitz-Hugh-Curtis), embarazo ectópico e infertilidad.
Mycoplasma genitalium es un agente patógeno que se estima como causal del 15-20% de
las uretritis no gonocócicas. Su rol patogénico está bien definido en hombres, aunque
es más discutido en mujeres, pudiendo asociarse con cervicitis y enfermedad inflama-
toria pélvica.
Tratamiento
El tratamiento de elección de la uretritis y cervicitis causada por C. trachomatis es azi-
tromicina 1 g VO, dosis única o doxiciclina 100 mg cada 12 VO 7 días. Como regímenes
alternativos se pueden utilizar: eritromicina 500 mg cada 6 hs VO por 7 días; ofloxacina
300 mg cada 12 hs VO por 7 días o amoxicilina 500 mg VO cada 8 hs por 7 días.
El tratamiento de las infecciones por M. genitalium es con azitromicina 1 g, única dosis
por lo que se encuentra cubierto con los esquemas de tratamiento de C. trachomatis.
Conclusiones
Las ITS constituyen patologías prevalentes que requieren rápida intervención por par-
te del sistema de salud. Deben ser tratadas en los niveles de atención primaria y no
requieren mayor complejidad. Considerando esto, es fundamental proveer tratamiento
expeditivamente, sin demoras en caso de dificultad para acceder a los exámenes com-
plementarios. Asimismo, es fundamental la solicitud de serología de VIH, VDRL, hepa-
titis B y C en todo paciente con cualquier ITS.
Figura 2. Formulario de evaluación de riesgo a medicamentos en general (modelo), Hospital
General de Agudos Cosme Argerich.
GOBIERNO DE LA CIUDAD DE BUENOS AIRES

SECRETARIA DE SALUD - HOSPITAL COSME ARGERICH
VALORACIÓN DE FACTORES DE RIESGO A MEDICAMENTOS EN GENERAL
Antecedentes de familiares directos de alergia
a. No presenta …….. Negativo = 0

b. Sí presenta …….. Positivo = 1
Antecedentes personales alérgicos
a. No presenta …….. Negativo = 0

b. Sí presenta …….. Positivo = 1
Antecedentes personales de reacciones alérgicas a drogas
a. Para ningún grupo farmacológico …….. =0

b. Para un solo grupo farmacológico …….. =1
c. Para 2 o más grupos farmacológicos …….. =2
Antecedentes personales de reacción alérgica con la droga específica (que se habrá de prescribir)
a. Nunca estuvo expuesta al fármaco …….. =0

b. Recibió, pero no refiere reacción …….. =0
284
c. Reacción leve …….. =1

d. Reacción grave …….. =2
Edad y patología de base
1. Menor de 60 años compensado. …….. =0

2. Mayor de 60 años descompensado. …….. =1
Puntaje obtenido ……..
0 – 1 punto: Riesgo Habitual.

2 o más puntos: Riesgo Aumentado
CONSENTIMIENTO INFORMADO
A solicitud del Dr. …...……………………….………se me aplicará el medicamento …………………....…..…………………………
en un sector del Hospital específicamente destinado para dicho fin, evaluando reacciones locales y/o
generales.
Declaro que:
1. Fui informado que no es descartable la posibilidad de aparición de reacciones adversas durante el
tiempo de control, de intensidad no predecible.
2. Todo esto me fue interrogado e informado, se respondieron todas mis preguntas y acepto la aplica-
ción del medicamento.
3. Acepto el cumplimiento del tiempo de control durante 90 minutos y no puedo retirarme sin avisar al
médico y/o enfermero.
Firma y sello del médico solicitante Firma, aclaración y DNI del paciente
Figura 3. Algoritmo de manejo del paciente según el puntaje obtenido en el cuestionario de fac-
tores de riesgo de medicación.
Valoración del riesgo mediante la aplicación del

formulario de score de VALORACIÓN DE FACTORES
DE RIESGO A MEDICACIÓN EN GENERAL
Puntaje 0 - 1 Puntaje 2 o más
Toma de consentimiento informado para Derivación para evaluación por el

la aplicación de penicilina (incluida en el Servicio de Alergia e Inmunología con una
mismo formulario) + prescripción de la orden que indique “Evaluación de riesgo a
indicación de penicilina penicilina”.
Derivación con el formulario + prescrip-

ción de penicilina al consultorio designado
para la aplicación
Aplicación de penicilina en el consultorio

designado. El formulario de score será
archivado por enfermería.
285
Bibliografía
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286
28. INFECCIONES ENDÉMICAS Y
EMERGENTES DE ORIGEN ZOONÓTICO
Néstor R. Jacob, Claudia C. Herrera
Introducción
La evolución del conocimiento a lo largo de la historia nos permite afirmar que las in-
fecciones acompañan al ser humano desde sus orígenes. Muchos microorganismos
considerados patógenos provocan infecciones de distinta severidad, otros co-evolu-
cionaron con la humanidad logrando distintos grados de adaptación y finalmente,
como se ha demostrado hace pocos años, algunos forman parte de nuestro genoma por
transferencia lateral de genes o son integrantes del microbioma humano.
Pocas enfermedades han gravitado tanto en la conducta humana (individual y social)
como las infecciones. Posiblemente el hombre, consciente de su muerte, reconoce en
las infecciones una de las principales y más temibles causas. Por otra parte, es frente a
situaciones de epidemias o pandemias donde se expresan los comportamientos y con-
ductas extremas del ser humano que van desde el pánico y la huida que obnubilan la
razón, hasta las más altruistas y nobles que se expresan en la compasión y solidaridad
con el sufriente y finalmente con búsqueda racional de la causalidad que tiende a la
solución del problema.
Hasta hace aproximadamente 11.000 años (fecha de radiocarbono calibrado), el hom-
bre primitivo procuraba su alimento a través de la caza de animales y la recolección
de frutos; no estaba organizado en sociedades y vivía aislado o en pequeños grupos
en estado nómade. A partir de entonces (paleolítico superior) se produce un cambio
trascendental en su comportamiento (algunos autores consideran que fue el cambio
que le permitió evolucionar hasta nuestros días): aprendió a domesticar animales y a
cultivar vegetales. Al mismo tiempo, comenzó a organizarse en grupos (sociedades) y
se estableció en regiones geográficas, pasando del nomadismo al sedentarismo.
Las infecciones acompañan a la especie humana en su evolución desde aproximada-
mente 7-9 millones de años; es probable que las infecciones de los primates y del hom-
bre primitivo (cazador-recolector) se transmitieran de otros animales con los cuales
tenía contacto circunstancial o fueran causadas por organismos que coevolucionaron
a partir de homínidos ancestrales. No es sino hasta que se producen y consolidan los
cambios enumerados antes (actividad agrícola – pastoril; organización en comunida-
des sedentarias), junto al aumento significativo en las poblaciones humanas, cuando
las enfermedades infecciosas adquieren relevancia. Emergen organismos que tiene su
origen en especies animales, se adaptan al humano y sólo pueden mantenerse en el
tiempo en grupos humanos de alta densidad.
Las infecciones de origen zoonótico representan más de la mitad de todas las enferme-
dades infecciosas registradas por la medicina; por lo cual sería imposible el desarrollo
detallado de cada una de ellas. En este capítulo nos referiremos a las características
generales de las zoonosis, y en forma sumaria a las que tienen mayor impacto en la
salud pública.
287
Zoonosis. Infecciones Emergentes
Definiciones. Relaciones. Origen.

La palabra zoonosis deriva de 2 vocablos griegos (ζϖον zoon: animal - ωσις osis: en-
fermedad); significa enfermedad de los animales. En el informe técnico n° 169 de la
Organización Mundial de la Salud (OMS) del año 1959, se definió a las zoonosis como
“aquellas enfermedades que en condiciones naturales se transmiten de los animales
al hombre y viceversa”. Esta situación, en la que ciertas infecciones humanas pueden
transmitirse a otras especies animales se conoce también como zoonosis reversa.
Aunque la contaminación microbiana secundaria de productos agrícolas puede causar
enfermedades, el término zoonosis no se aplica a menos que se haya documentado la
transmisión directa a humanos de un agente procedente de un animal infectado.
Los Centros para el Control y Prevención de Enfermedades (CDC) de Estados Unidos
definen como emergentes a las enfermedades infecciosas (EIE) con una incidencia en
humanos que ha aumentado en las últimas 2 décadas o amenaza con aumentar en el
futuro cercano. Comprende a:
• Nuevas infecciones resultantes de cambios o evolución de organismos existentes.
• Infecciones conocidas que se extienden a nuevas áreas geográficas y/o nuevas po-
blaciones.
• Infecciones previamente no reconocidas que aparecen en áreas sometidas a modifi-
caciones ecológicas.
• Infecciones que reaparecen como resultado de la resistencia a los antimicrobianos
en agentes conocidos o a fallas en las medidas de salud pública.
La mayoría de las infecciones emergentes tienen origen zoonótico, como se demostró
en los trabajos de Taylor y col. (Phil. Trans. R. Soc. Lond. 2001) y de Kate Jones y col.
(Nature 2008). En este último se analizaron 335 eventos de EIE entre los años 1940 y
2004. Se observó que el 60,3% de ellas correspondían a zoonosis y de estas el 71% se
originaron en animales salvajes.
Una enfermedad reemergente se define como una infección conocida que cambia la
ubicación geográfica, cuyo espectro de hospedadores se amplía o su prevalencia au-
menta considerablemente.
Los agentes de las infecciones zoonóticas cumplen ciertas etapas evolutivas por las
cuales los patógenos de animales, adquieren la capacidad de infectar a la especie hu-
mana y en determinadas situaciones se convierten en patógenos exclusivos de esta es-
pecie, perdiendo el nexo con la especie de origen.
En la Tabla 1 se describen las 5 etapas de integración (evolutivas) de un patógeno ani-
mal que le permite “saltar” la barrera de la especie de origen y adaptarse a la humana.
Esta barrera está vinculada directamente con la distancia filogenética entre las espe-
cies. En este sentido Wolfe, Panosian y Diamond plantean que la mayoría de los pató-
genos humanos se originaron en otros animales de sangre caliente, principalmente
mamíferos y en menor proporción aves.
Tabla 1. Etapas evolutivas de un patógeno animal.
Etapas Características adaptativas del agente al huésped
El agente está presente en animales, pero no se ha detectado en humanos bajo

1
condiciones naturales.
288
Capítulo 28. Infecciones Endémicas y Emergentes de Origen Zoonótico
Etapas Características adaptativas del agente al huésped
El patógeno de animales se ha transmitido al humano en condiciones naturales

2 (infección/transmisión primaria) pero no se transmite de humano a humano (transmi-
sión secundaria).
Patógeno animal que puede experimentar unos pocos ciclos replicativos de transmi-
sión secundaria en la especie humana. Los brotes de infección en humanos que se
3
producen luego de una infección primaria, se autolimitan y desaparecen en breves
períodos (por ejemplo: infección por virus del Ébola).
La infección animal tiene un ciclo natural (selvático) donde se produce la transmisión

primaria (al humano) y luego se mantiene con ciclos de transmisión secundaria (in-
4
terhumana) sin la participación del reservorio animal (por ejemplo: tripanosomiasis
americana, fiebre amarilla, fiebre Zika).
El patógeno es exclusivo de la especie humana. Esta situación pudo producirse de

2 maneras:
a. Un patógeno ancestral presente en los primates humanos co-evolucionó con la
5
especie humana.
b. Un patógeno animal colonizó a los seres humanos en épocas más recientes, con-
virtiéndose en patógeno de éstos, desconociéndose su origen zoonótico.
Factores determinantes de la emergencia de infecciones

A mediados del siglo XX, luego de la introducción de los antibióticos y las vacunas en el
tratamiento y la prevención de las enfermedades infecciosas, hubo una corriente exitis-
ta que planteó el triunfo de la medicina sobre éstas. Casi al mismo tiempo, a mediados
de 1970, con el reconocimiento de enfermedades virales desconocidas hasta entonces
como la fiebre hemorrágica de Congo-Crimea, la fiebre de Lassa y la fiebre del Ébola;
comenzó a tomar fuerza el concepto de Enfermedades Emergentes. Se consolidó en la
década de 1980 con la pandemia de VIH/SIDA y fue formalmente utilizado en 1987 por
Lederberg, Shope y Wilson en su libro Emerging Infections: Microbial Threats to Health in
the United States.
El formidable avance en los conocimientos científicos de las últimas décadas y la com-
prensión de las complejas interacciones biológicas entre las especies, incluida la hu-
mana; ha conducido a una actitud más racional, asumiendo que la erradicación de las
enfermedades infecciosas, especialmente aquellas de origen zoonótico está, por ahora,
en el campo de las utopías.
Una característica distintiva del nuevo siglo es el afianzamiento del intercambio glo-
bal. Este ambiente “globalizado” resultante de la desaparición de las barreras políticas,
geográficas y económicas, es una realidad que, aunque provoque resistencias regiona-
les, surge de la necesidad humana de satisfacer sus requerimientos cada vez mayores
en relación con el crecimiento de la población mundial.
La globalización comprende también a las enfermedades infecciosas que se originan
en diversos puntos del planeta y se extienden de una región a otra con una rapidez sin
precedente, determinada por factores naturales y/o antropogénicos. Aunque tanto la
fauna silvestre como los animales domésticos son la fuente más importante de infec-
ciones emergentes, es la influencia antropogénica en los sistemas ecológicos, lo que
determina el nivel de riesgo en la interfase entre humanos y animales, para la emer-
gencia de enfermedades zoonóticas. Algunos de estos impulsores son: el contacto inte-
rregional a través del comercio; la exploración intercontinental e industrialización; la
globalización, la urbanización y el cambio climático.
289
Los niveles actuales de interacción humano-ecosistema, determinada por la invasión

ambiental y los cambios en el uso del suelo (explotación de recursos naturales y prác-
ticas agrícolas) con su efecto directo en el cambio climático global; provocarán altera-
ciones en las biocenosis, impulsando la aparición y redistribución de enfermedades
zoonóticas y emergentes.
En la Figura 1 se enumeran los factores más importantes relacionados con la emergen-
cia y reemergencia de las infecciones zoonóticas.
Figura 1. Factores relacionados con la emergencia y reemergencia de las infecciones zoonóticas
(adaptado de S. Cutler y col. Emerging Infectious Diseases).
Cambio
climático, impacto
en los vectores
Translocación de Viajes y
animales o personas turismo
infectadas
Alimentos Cambios en
exóticos el uso
(animales
salvajes)
Infecciones de la tierra
del hombre y
de los Adaptaciones
Mascotas animales de patógenos
exóticas a nuevos
huéspedes
Cambios en la Adquisición
producción de de factores de
alimentos y manejo virulencia y/o
del ganado Animales de resistencia
compañía
Formas de transmisión y clasificación de las zoonosis

Las infecciones zoonóticas se transmiten en condiciones naturales de los animales a
los humanos (y de los humanos a los animales -zoonosis reversas-). Se describen múl-
tiples mecanismos y vías de transmisión, pudiendo intervenir más de uno en cada en-
tidad (Tabla 2).
1. De acuerdo con la forma de transmisión se clasifican en:
a. De transmisión directa: contacto directo o por productos derivados del animal.
b. De transmisión indirecta: por vectores o por el ambiente.
2. En base a la fuente de infección: (se considera fuente de infección al ambiente natural
donde se multiplica un patógeno y a partir del cual puede infectar a un huésped
susceptible).
a. Saprozoonosis: el agente causal tiene cierta especificidad por 1 o varios hospe-
dadores vertebrados pero el reservorio no es de naturaleza animal e incluso
puede multiplicarse y desarrollarse fuera del organismo animal (suelo, plan-
tas, agua, etc.) a partir de las cuales puede infectar a humanos y animales. Los
agentes causales de las saprozoonosis pueden tener una fase saprofita y otra
parásita (por ejemplo: leptospirosis).
b. Antropozoonosis: el agente causal está adaptado a una especie animal y puede
existir en esa especie en una cadena de infección ininterrumpida. El rango
290
de hospedadores incluye a invertebrados y vertebrados con mayor o menor gra-

do de especificidad (estenoxénicos o eurixénicos). Los agentes que correspon-
den al primer grupo se transmiten al hombre bajo condiciones especiales; por
el contrario, los segundos por su bajo grado de especificidad tienen un amplio
espectro de huéspedes e infectan al hombre con mayor frecuencia (por ejem-
plo: hantavirus).
c. Zooantroponosis o antroponosis: el agente se ha adaptado al ser humano durante
su ciclo evolutivo y persiste mediante una cadena de infección humano-huma-
no ininterrumpida. A pesar de esta adaptación, estos agentes pueden causar
infecciones en los animales y ellos pueden actuar como reservorio de la enfer-
medad para el hombre, aunque la especie animal no tenga importancia en la
evolución adaptativa del agente (por ejemplo: tuberculosis por M. tuberculosis).
d. Anfixenosis: tanto el hombre como los animales pueden ser reservorio natural
del agente causal. Es difícil determinar en estos casos quién inició la cadena de
transmisión (por ejemplo: E. coli, Staphylococus spp.)
3 . Según el ciclo epidemiológico:
a. Zoonosis directas: la transmisión es desde un hospedador vertebrado a otros
vertebrados (ya sea de igual o diferente especie), sin sufrir ninguna fase de
desarrollo particular en alguna de ellas. La transmisión puede ser por contacto
directo, indirecto o por medio de vehículos (por ejemplo: Trichinelosis, bruce-
losis, tuberculosis).
b. Ciclozoonosis: el ciclo de desarrollo del agente causal requiere la participación
de varias especies de vertebrados, pero ningún invertebrado. Ciertas fases de
desarrollo en particular se llevan a cabo en alguna de estas especies (por ejem-
plo: hidatidosis).
c. Metazoonosis: se transmiten de vertebrado a vertebrado mediante invertebra-
dos. En estos vectores el agente causal sufre una etapa de maduración necesa-
ria para completar la cadena de infección (por ejemplo: enfermedad de Cha-
gas).
4. Según el agente etiológico:
a. Bacterianas.
b. Virales / priónicas.
c. Fúngicas.
d. Parasitarias.
Tabla 2. Clasificación de las zoonosis

CLASIFICACIÓN DE LAS ZOONOSIS
Según la forma de Según la fuente de Según el ciclo Según el agente

transmisión transmisión epidemiológico etiológico
Directa Saprozoonosis Zoonosis directas Bacterianas
Indirecta Antropozoonosis Ciclozoonosis Virales / priónicas
Zooantroponosis o
Metazoonosis Parasitarias
antroponosis
Anfixenosis Fúngicas
291
Principales zoonosis de interés en medicina humana

Con un criterio práctico y orientador para el médico general, agrupamos las zoonosis
más frecuentes (algunas de ellas emergentes o reemergentes) de acuerdo a los agentes
etiológicos, las enfermedades que provocan y la/s vía/s de transmisión (Tabla 3).
A su vez, las infecciones virales de orígen zoonótico pueden agruparse de acuerdo a
los signos y síntomas predominantes en: A) Infecciones que se asocian con encefalitis.
B) Infecciones con síntomas pulmonares. C) Fiebres hemorrágicas. D) Infecciones con
rash y artralgia/artritis.
Con respecto a las fúngicas, con algunas excepciones, se desconoce el papel que tie-
nen los animales como reservorios, vectores, huéspedes intermediarios o portadores
de hongos causantes de micosis humanas. Las especies que se enumeran en la tabla
causan infecciones humanas y están relacionadas con animales como patógenos o sa-
prófitos, pero se desconoce el rol de estos últimos en el ciclo vital y el mantenimiento
de estos hongos en la naturaleza.
Debido a que la mayoría de los hongos se adquieren por vía indirecta a partir de fuentes
comunes del ambiente, se consideran “infecciones comunes al hombre y los animales”
y se incluirían dentro de las saprozoonosis.
Tabla 3. Principales zoonosis de interés según su agente etiológico.
Vías de infección
Contacto Vectorial
Agente Enfermedad Diges- Respira-
/ morde- /artrópo-
tiva toria
dura dos
Brucella spp. Brucelosis X X X
Leptospira
Leptospirosis X X
interrogans
Mycobacterium
Tuberculosis X X X
bovis
Bacillus
Carbunclo X X X X
anthracis
Barthonella Bartonelosis, angioma-

BACTERIANAS
X
henselae tosis bacteriana
E. coli O157 H7 Enteritis hemorrágica.

X X
y otros SUH
Chlamydophila
Psitacosis X
psittaci
Capnocytophaga Infección por mordedu-

X
canimorsus ra canina
Listeria
Listeriosis X
monocytogenes
Rickettsia
rickettsii Fiebres manchadas X
Rickettsia parkeri
292
Vías de infección
Contacto Vectorial
Diges- Respira-
Agente Enfermedad / morde- /artrópo-
tiva toria
dura dos
Rickettsia Tifus exantemático

X
prowazeckii epidérmico
Coxiella burnetti Fiebre Q X X
Pasteurella Infección de herida,

X X
multócida neumonía, sepsis
Yersinia pestis Peste X X
Yersinia
Yersiniosis X
enterocolítica
Cont. BACTERIANAS
Salmonella spp. Salmonelosis (enteritis,

X
(no tiphy) sepsis)
Vibrio cholerae Cólera X

Vibrio spp. Enteritis, IPTB, sepsis X X
Borreli Enfermedad de Lyme X

burgdorferi SL Borreliosis (fiebre recu- X
Borrelia spp. rrente)
Ehrlichiosis humana
Ehrlichia spp. X
monocítica
Anaplasmosis humana
Anaplasma spp. X
granulocitica
Campylobacter Enterocolitis, bacterie-

X
spp. mia, sepsis
Fiebre Chikunguñya X
Encefalitis equina del X
este
Togaviridae
Encefalitis equina vene- X X
zolana
VIRALES / PRIÓNICAS
Inf. por virus Mayaro X
Fiebre de Lassa X
Coriomeningitis linfo- X X
Arenaviridae citaria
Fiebre hemorrágica X
argentina
Virus del oeste del Nilo X

Dengue X
Flaviviridae
Fiebre amarilla X
Infección por virus Zika X
293
Vías de infección
Contacto Vectorial
Diges- Respira-
tiva toria
dura dos
Cont. Encefalitis de San Luis X

Flaviviridae Encefalitis japonesa X
Hantavirus: síndrome X X
pulmonar
Hantavirus: fiebre X
Bunyaviridae hemorrágica con sme.
renal
Fiebre hemorrágica de X
Congo-Crimea
Hepeviridae Hepatitis E X
Cont. VIRALES / PRIÓNICAS
Fiebres hemorrágicas
Filoviridae por virus Marburgo y X
Ébola
Sme. respiratorio agudo X

severo (SARS)
Coronaviridae
Sme. respiratorio de X
Medio Oriente (MERS)
Influenza A-B-C X
Orthomyxoviridae
Virus Thogoto, Dhori X
Poxviridae Viruela simiana X
Sme. respiratorio (Hen- X X X

Paramyxoviridae dra)
Encefalitis (Nipah) X X X
Phleboviridae Fiebre del valle del Rift X X X X
Rhabdoviridae Encefalitis rábica X
Encefalitis esponjifor-
Prot. priónica X X
me (J C y variantes)
Angyostrongylus
Angiostrongilosis X
spp.
Babesia spp. Babesiosis X

PARASITARIAS
Baylisascaris
Bailisascariosis
procyonis
Cyptosporidium
Criptosporidiosis X
spp.
Cyclospora
Ciclosporosis X
cayetanensis
294
Vías de infección
Contacto Vectorial
Diges- Respira-
tiva toria
dura dos
Dioctophyma
Dioctofimosis X
renale
Dirofilaria immitis
Dirofilariosis X
D. reppens
Echinococcus Quística (hidatidosis) X

granulosus Alveolar X
E. multilocularis
Poliquística X
E. vogeli
Uniquística X
E. oligharthrus
Fasciola
Fasciolosis X
hepática
Giardia lamblia Giardosis X
Hymenolepis spp. Himenolepiosis X
ICTIOZOONOSIS
Cont. PARASITARIAS
PARASITARIAS
Anisakis simplex Anisakidosis X
Diphylobotrium Difilobotriosis X
latum
Gnathostoma Gnatostomiosis X
spp.
Paragonimus spp. Paragonimiosis X
LARVAS MI-
GRANTES (LM)
Toxocara canis
Toxocariosis X
T. cati
Ancylostoma
caninum LM cutánea X
A. brasiliensis
Leismaniosis X
Leishmania spp. cutánea - mucosa
Visceral X
Plasmodium
Paludismo simiano X
knowlesi
Teniosis X
Taenia solium
cisticercosis
Taenia saginata
Teniasis X
295
Vías de infección
Contacto Vectorial
Diges- Respira-
tiva toria
dura dos
Toxoplasma
Toxoplasmosis X
gondii
Cont. PARASITARIAS
Trichinella
Triquinosis X
spiralis
Trypanosoma Tripanosomosis ame-

X
cruzi ricana
Trypanosoma Tripanosomosis afri-

X
brucei cana
DERMATOFITOS
Microsporum
canis
M. gypseum Tineas X
Trychophyton
mentagrophytes
T. verrucosum
Histoplasma
Histoplasmosis X
FÚNGICAS
capsulatum
Cryptococcus
Criptococosis X X
neoformans
Sporothrix
Esporotricosis X X
xchenkii
Emonsia
crescens Adiaspiromicosis X
Emonsia parva
Malassezia
Malasseziosis X
pachidermatis
Enfoque de las zoonosis e infecciones emergentes

Desde el primer nivel de atención, los médicos debemos mantener un estado de alerta
permanente para advertir la presencia real o potencial de enfermedades transmisibles
que puedan convertirse en amenazas para la salud pública.
En las últimas décadas asistimos a la emergencia de EIE desconocidas, determinadas
por factores subyacentes que a menudo no advertimos; éstos incluyen los procesos bio-
lógicos (de selección y adaptación) que se desarrollan en el medio ambiente producto
de la permanente interacción entre la vida silvestre, los animales domésticos y las po-
blaciones humanas.
En la década de 1960, el médico veterinario estadounidense Calvin Schwabe acuñó el
término “Una medicina”, tomando la idea del médico alemán Rudolph Virchow, quien
296
planteaba que “entre la medicina animal y la humana no hay líneas divisorias, ni de-
berían existir”.
En la primera década del siglo XXI, el término fue reemplazado por “Una Salud (One
Health)”; éste reconoce que los humanos y los animales no existen aislados, sino que
son parte de un todo más grande, un ecosistema vivo, y que las actividades de cada
miembro afectan a los demás (Figura 2). Por lo tanto, considera a la salud como un todo:
la de los humanos, los animales y el entorno en el que existen (Kaplan y Scott 2011).
El concepto de “Una Salud” definido como “el esfuerzo colaborativo de múltiples dis-
ciplinas trabajando a nivel local, nacional y global para lograr una salud óptima para
las personas, los animales y el medio ambiente”, debiera ser la idea directriz y el marco
conceptual para la búsqueda de soluciones a los problemas de salud pública en los dis-
tintos niveles (local, regional, global).
La emergencia de las EIE no responde a patrones previsibles a nivel global, por el con-
trario, sucede en modo contingente; por lo tanto, el desarrollo de capacidades para pre-
decir, detectar y responder adecuadamente a la contingencia es crucial para prevenir
su propagación y evitar brotes o epidemias.
El trabajo integrado en la vigilancia y la detección temprana de infecciones potencial-
mente emergentes en la fauna silvestre, no sólo puede proteger a la vida silvestre sino
que permitirá la adopción de medidas que prevengan la extensión a los animales do-
mésticos y a las poblaciones humanas.
“Tal vez la única buena noticia de la trágica epidemia de fiebre de Ébola en Guinea,
Sierra Leona y Liberia es que puede servir como un llamado de atención: debemos pre-
pararnos para futuras epidemias de enfermedades que pueden diseminarse más efi-
cazmente que el Ébola.
Una epidemia es una de las pocas catástrofes que podría retrasar drásticamente al
mundo en las próximas décadas. Al construir un sistema global de alerta y respuesta,
podemos prepararnos para evitar millones de muertes”. (Bill Gates. N. Engl. J. Med.
2015:372;15).
Figura 2. Esquema conceptual de “Una Salud”.
AMBIENTE
ANIMALES
HUMANOS
DOMÉSTICOS
SALUD
ENFERMEDAD
ANIMALES
SILVESTRES
ECOSISTEMA
297
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298
29. EL SEDIMENTO URINARIO
Daniel Pedro Di Tullio
SEDIMENTO URINARIO
¿Cuál es el método apropiado para su evaluación?

El sedimento urinario es una herramienta fundamental del nefrólogo para el diagnós-
tico de las patologías renales, definido por algunos como la “biopsia renal líquida”.
El examen microscópico manual de la orina es un arte que está desapareciendo debido
al creciente uso del análisis automatizado en plataformas microscópicas. Este procedi-
miento es más rápido y económico pero menos sensible para la detección de cilindros y
cristales en orina, por lo cual su ventaja en términos de costos se contrapone a su falta
de confiabilidad para el diagnóstico de determinadas enfermedades renales como la
necrosis tubular aguda (NTA), glomerulonefritis, vasculitis o nefropatías relacionadas
por cristales.
Por todo esto el examen manual microscópico de la orina realizado por un nefrólogo
preferentemente o por un técnico de laboratorio sigue siendo el método de referencia
para la evaluación del sedimento urinario y el más confiable para el diagnóstico de
enfermedades renales, motivo por el cual no debería abandonarse.
Es una excelente herramienta para diferenciar entre la insuficiencia renal causada por
la NTA con la de causas prerrenales, fundamentalmente en aquellos casos en que los
antecedentes de contracción de volumen circulante o de hipotensión arterial no son
claros y considerando que las fracciones excrecionales de sodio/urea no son elementos
confiables para el diagnóstico diferencial. En estos casos el examen manual de la orina
certificando la presencia de células tubulares renales y de cilindros de células epitelia-
les tubulares o granulosos pigmentados tiene un alto valor predictivo positivo de NTA,
así como su ausencia tiene un alto valor predictivo negativo para esta patología.
¿Cómo realizar el sedimento urinario? El método manual.

El examen manual de la orina fresca debe realizarse dentro de las 2 horas de su recolec-
ción o ser rápidamente refrigerada a 4-8 ºC para su observación dentro de las 8 horas
de colectada. Se recomienda obtener el chorro medio de orina de la primera micción
espontánea de la mañana, porque es el momento en que la orina tiene mayor concen-
tración y acidez, características que brindan mejor preservación de sus elementos for-
mes. En el caso de tratarse de un paciente con sonda vesical debe tomarse la orina más
reciente, que es la proveniente de la tubuladura que conecta a la bolsa de recolección.
El primer paso es la observación de la muestra de orina para evaluar sus característi-
cas físicas, se debe prestar atención a su color que normalmente es de un rango entre
amarillo y ámbar (dependiente de la concentración de urocromo que contenga la orina)
pero puede presentar cambios causados por condiciones patológicas, drogas y comi-
das. También debe observarse la turbidez de la muestra que habitualmente es clara,
pero puede ser turbia en caso de tener una alta concentración de partículas como bac-
terias, cristales y células.
299
La muestra debe ser centrifugada por lo que se aconseja centrifugar 10 ml de orina

durante un tiempo no menor de 5 minutos a 1.500 rpm. Posteriormente se descartan
9,5 ml de sobrenadante por succión o decanto, se toma una gota del sedimento y se co-
loca en un portaobjetos para ser examinada en el microscopio con lentes de bajo (x10)
y alto (x40) poder, en una extensión mínima de 10 campos (campo: círculo visible del
microscopio).
Es conveniente realizar en forma conjunta un examen de la orina con tira reactiva para
evaluar su osmolaridad (que puede modificar el tamaño y forma de los eritrocitos y
glóbulos blancos) y su pH que tiene influencia en el tiempo de sobrevida de los cilin-
dros (menor con pH alcalino).
¿Qué elementos observamos en el sedimento urinario?

Las células, cilindros y cristales son los elementos formes que se pueden hallar en el
sedimento urinario.
Células
1. Eritrocitos: células pequeñas anucleadas isomórficas de forma y contornos conser-
vados o dismórficas en las cuales ambas características son irregulares (son más
pequeñas y de formas variables).
2. Leucocitos: dentro de este grupo de células encontramos los neutrófilos que tienen
forma redondeada, citoplasma granular y un núcleo multilobulado, aparecen en
orina en presencia de infección urinaria, contaminación de la orina con secreciones
vaginales, nefritis intersticial aguda (NIA) o crónica y en glomerulonefritis prolife-
rativas.
Los eosinófilos que tienen un núcleo bilobulado y gránulos en su citoplasma requie-
ren tinciones especiales para ser observados y se ven en la NIA, glomerulonefritis,
prostatitis, pielonefritis crónica y embolia de colesterol.
Los linfocitos son menos frecuentes de hallar en la orina son células pequeñas con
núcleos grandes y también requieren técnicas de tinción especiales para poder ob-
servarlos. Pueden verse en el rechazo celular agudo del riñón trasplantado.
Los macrófagos son células de tamaño variable mono o multinucleadas que se pue-
den ver en orina de pacientes con glomerulonefritis, trasplantados con nefropatía
por virus BK y en el síndrome nefrótico cargados de gotas de grasa denominados
cuerpos ovales grasos.
3. Células epiteliales: pueden provenir del túbulo renal, derivan de la exfoliación del
epitelio tubular, tienen el doble del tamaño de los eritrocitos y leucocitos, pueden
ser redondas, ovales, cúbicas, cilíndricas o rectangulares y tienen un núcleo central
grande redondo que mide la mitad del diámetro de la célula. Se pueden encontrar
en la orina de personas sanas, pero también en aquellos con daño renal agudo como
NTA, NIA, rechazo agudo celular del injerto renal y pueden estar en pequeño nú-
mero en las glomerulonefritis. También se pueden encontrar células epiteliales de
transición provenientes del tracto urinario. Son más grandes que las células epi-
teliales tubulares, tienen forma redondeada, piriforme y a veces con proyecciones
apendiculares. Cuando se observan en gran número se correlaciona con daño del
epitelio uroepitelial. Otras células epiteliales que pueden hallarse en la orina son las
escamosas o de epitelio plano que provienen de la uretra y genitales externos, son
células poligonales aplanadas con núcleo pequeño no centrado y sin granulaciones
citoplasmáticas. Generalmente son un hallazgo normal pero también pueden verse
en presencia de secreciones genitales (Figura 1).
300
Capítulo 29. El Sedimento Urinario
Cilindros
Son estructuras cilíndricas formadas en los túbulos distales y contorneados de la ne-
frona. Su matriz está constituida por la glicoproteína de Tamm-Horsfall secretada por
el asa ascendente de Henle que tiene la capacidad de atrapar diferentes sustancias de la
orina por lo cual los cilindros pueden ser acelulares o contener eritrocitos, leucocitos o
células epiteliales (Figuras 2 y 3).
Figura 1. A: Abundantes leucocitos, escasos eritrocitos isomórficos y células epiteliales. B: eri-
trocitos dismórficos.
A B
A B
Figura 2. C. Cilindro hialino. D. Cilindro granuloso y cristales de ácido úrico. E. Cilindro céreo
A B
C D E
C D E
C D E
Figura 3. F. Cilindro eritrocitario. G. Cilindro leucocitario.
F G
F G
F G
(Gentileza: Doctoras Aguirrezabala Verónica, Pasalacqua Rosario y técnica Di Chiazza Sofía. Sector Bioquímica, Laboratorio Central, Htal. Gral.
de Agudos Dr. Cosme Argerich).
301
Por lo tanto, hay diferentes tipos de cilindros entre los cuales mencionamos:
a. Hialinos: constituidos exclusivamente por glucoproteína de Tamm-Horsfall, son
transparentes difíciles de ver en la microscopía habitual de campo brillante por lo
cual se recomienda observarlos en microscopio con fase de contraste. Se pueden en-
contrar en la orina de personas sanas y en aquellas con enfermedad renal general-
mente acompañados de otro tipo de cilindros.
b. Granulosos: son más anchos y grandes que los hialinos y de aspecto granular fino o
grueso. Casi siempre se correlacionan con enfermedad renal. Su asociación con célu-
las epiteliales tubulares y cilindros tubulares debe despertar la sospecha de NTA.
c. Hialino-granulosos: son mixtos compuestos por una matriz hialina de Tamm-Horsfa-
ll y variable cantidad de gránulos. Casi siempre asociados a enfermedad renal.
d. Céreos: denominados así por su aspecto a cera derretida, son más anchos que los hia-
linos de color amarillento y con muescas en sus bordes. Se observan en enfermedad
renal asociada a deterioro agudo o crónico de la función renal.
e. De grasa: contienen una cantidad variable de gotas de grasa aisladas, en grupos, em-
paquetadas, en cuerpos ovales o en cristales de colesterol. Se asocian a proteinuria
masiva o síndrome nefrótico.
f. Eritrocitarios: contienen cantidades variables de eritrocitos se correlacionan con glo-
merulopatías, pero también pueden verse en el 30% de las NTA.
g. De hemoglobina: derivan de la degradación de los eritrocitos, tienen un tono marrón
y son de aspecto granular grosero. Correlacionan con las mismas patologías que los
eritrocitarios.
h. Leucocitarios: contienen cantidades variables de neutrófilos. Se asocian a pielonefri-
tis aguda, NIA y glomerulonefritis proliferativas.
i. De células epiteliales tubulares: tienen variable cantidad de células que se destacan por
sus núcleos grandes. Indican daño tubular pueden verse en NTA, NIA, pero también
en enfermedad glomerular.
En la Tabla 1 se resumen los diferentes tipos de cilindros y sus principales asociaciones
clínicas y en la Tabla 2 se describe el sedimento urinario en los síndromes asociados
de injuria renal.
Tabla 1. Tipos de cilindros y sus principales asociaciones clínicas (adaptado de Johnson R, Fee-
hally J, Floege J, Tonelli M. Comprehensive Clinical Nephrology. 6th ed. Elsevier. 2018).
Tipo de cilindro Principal asociación clínica
Hialino Individuos sanos. Enfermedad renal.
Hialino-granuloso Individuos sanos. Enfermedad renal.
Granuloso Enfermedad renal. NTA.
Céreo Enfermedad renal asociada a deterioro de la función.
Graso Proteinuria. Síndrome nefrótico.
Eritrocitario Enfermedad glomerular. NIA.
Leucocitario NIA. Pielonefritis aguda. Glomerulonefritis proliferativa.
Células renales tubulares NTA. NIA. Glomerulonefritis.

NTA: necrosis tubular aguda; NIA: nefritis intersticial aguda
302
Tabla 2. Sedimento urinario y los síndromes asociados de injuria renal [adaptado de Cavanaugh
C, Mark A. Sediment Examination in the Diagnosis and Management of Kidney Disease: Core Curriculum
2019. Am J Kidney Dis. 2018;72(4)].
Lesión renal / Sedimento urinario Tira reactiva
síndrome
Azoemia Cilindros hialinos, escasos granulosos finos.

-/+ proteínas
prerrenal Células epiteliales tubulares (CET) ocasionales.
CET. Cilindros granulosos gruesos, cilindros

NTA -/+ proteínas
pigmentados marrón barro.
Leucocitos, cilindros leucocitarios, CET, cilin- -/+ proteínas, +/++ estea-

NIA dros epiteliales y ocasionales cilindros eritroci- rasa leucocitaria, +/++
tarios. sangre
Síndrome nefró- Gotas de grasa, cuerpos ovales grasos, cilindros

+++/++++ proteínas
tico grasos, cilindros de colesterol.
Eritrocitos dismórficos (acantocitos), eritrocitos

Síndrome nefrí- +/++ proteínas, +/++
isomórficos, leucocitos, cilindros eritrocitarios,
tico sangre
cilindros leucocitarios.
Cristales endógenos o por drogas, CET, eri-

Nefropatía por +/++ estearasa leucocita-
trocitos, leucocitos, leucocitos cargados con
cristales ria, +/++ sangre
cristales
Cristales
Se producen cuando la orina está sobresaturada de sustancias producidas por enfer-
medades metabólicas, hereditarias o por exposición a drogas. Su formación es depen-
diente del pH de la orina. Cada cristal tiene una forma, color y birrefringencia a la luz
polarizada propios que los identifica. Pueden ser patológicos o no tener significancia
clínica. Primero se deben observar con microscopio de campo brillante o de fase de
contraste y luego ver su refringencia bajo luz polarizada (Figura 4).
Se clasifican en 4 categorías: comunes, patológicos, secundarios a drogas y otros cris-
tales.
a. Comunes (Tabla 3):
1. De ácido úrico-urato amorfo: se encuentran en orinas con pH ácido (5-5,8). Son
transparentes o de color ámbar y sus formas son muy variables. Son muy re-
fringentes a la luz polarizada. Aparecen en orinas concentradas y siempre áci-
das. Generalmente no tienen significancia clínica y sólo reflejan sobresatura-
ción de la orina y deshidratación, pero pueden asociarse a hiperuricosuria.
Los cristales de urato amorfo son pequeños gránulos muy refringentes, seme-
jantes a los de fosfato amorfo, pero a diferencia de éstos que se encuentran en
orinas alcalinas, precipitan con pH urinario ácido.
2. De oxalato de calcio: hay 2 tipos, los bihidratados weddellita que tienen forma
bipiramidal o en sobre de carta y no son refringentes, y los monohidratados
whewellita que son ovales o bicóncavos portan refringencia, ambos precipitan
con pH urinario entre 5,4-6,7. Generalmente no tienen significancia clínica,
sólo reflejan sobresaturación de la orina y deshidratación, pero se pueden ver
en las hiperoxalurias primarias o secundarias, cuando hay alta ingesta de ali-
mentos con oxalato o vitamina C y en la intoxicación con etilenglicol.
303
3. De fosfato de calcio (brushita) y fosfato amorfo: son pleomórficos con forma de pris-
mas, agujas, estrellas. Son muy refringentes. Generalmente no tienen signifi-
cancia clínica y solo reflejan sobresaturación de la orina y deshidratación, pero
se pueden asociar a hipercalciuria e hiperfosfaturia. Los cristales de fosfato
amorfo son pequeños gránulos, carecen de significancia clínica. Ambos crista-
les precipitan en pH urinario alcalino (≥ 7).
4. De triple fosfato (estruvita): contienen amonio y magnesio fosfato. Tienen forma
de tapa de ataúd. Son muy refringentes y precipitan en pH urinario alcalino. Se
asocian a la fermentación amoniacal que puede producirse en las infecciones
urinarias y en la contaminación bacteriana de la orina.
b. Patológicos
1. De colesterol: son cuadrados, incoloros, de tamaño variable y no son refrin-
gentes. Precipitan en un amplio espectro de pH urinario. Se ven en casos de
quiluria por obstrucción de los linfáticos abdominales.
2. De cistina: Son placas hexagonales incoloras, refringentes que aparecen con
pH urinario bajo. Se asocian a la presencia de cistinuria y proteinuria.
c. Causados por drogas
Generalmente se asocian a un excesivo ingreso de la droga causal, deshidratación,
hipoalbuminemia y un pH urinario que favorece su cristalización. La lista de drogas
que producen cristales es grande, entre ellas están:
1. Antibióticos: sulfamidas, amoxicilina, ciprofloxacina.
2. Antivirales: aciclovir, indinavir, atazanavir, darunavir.
3. Vasodilatadores: piridoxilato, naftidrofurilo.
4. Antiepilépticos: felbamato, primidona.
5. Miscelánea: orlistat y vitamina C intravenosa.
6. Los fármacos naftidrofurilo, orlistat y la vitamina C, causan cristales de oxala-
to de calcio indistinguibles de los generados por otras causas.
d. Otros
Como los cristales de ácido hipúrico, carbonato de calcio y biurato de amonio
son muy raros y carecen de significación patológica.
Tabla 3. Características de los cristales más comunes hallados en el sedimento urinario.
Tipo de cristal pH de Refringencia a Forma Significancia

cristalización la luz polarizada clínica
NS
Ácido úrico Ácido +++ Variable. Ámbar
Hiperuricosuria
Gránulos peque-
Urato amorfo Ácido + NS
ños
NS
Weddellita inco- Drogas
loro bipiramidal
(-) weddellita Etilenglicol
Oxalato de calcio Ácido Wewhellita in-
(+++) whewellita Alta ingesta
coloro ovales,
pesas, varillas. oxalato
Vitamina C
304
Tipo de cristal pH de Refringencia a Forma Significancia

cristalización la luz polarizada clínica
Hexagonales
Cistina Ácido + Cistinuria
Incoloros
Quiluria
Colesterol Variable - Cuadrados
Proteinuria
Infección urinaria
Tapa de ataúd
Fosfato triple Alcalino +/+++ Contaminación
Prismas
de la orina
Gránulos
Fosfato amorfo Alcalino + NS
pequeños
Variable NS
Fosfato cálcico
Alcalino ++ Prismas, agujas, Hipercalciuria
(Brushita)
estrellas Hiperfosfaturia
NS: No significativa.
Figura 4. A. Cristales de ácido úrico. B. Cristales de fosfatos amorfos y de calcio. C. Cristales de

carbonato de calcio. D. Cristales de oxalato de calcio. E. Cristales medicamentosos. F. Cristales
de uratos amorfos.
A B C
D E F
(Gentileza: Doctoras Aguirrezabala Verónica, Pasalacqua Rosario y técnica Di Chiazza Sofía. Sector Bioquímica, Laboratorio Central, Htal. Gral.
de Agudos Dr. Cosme Argerich).
Hematuria
La hematuria es la presencia de sangre en orina, y puede ser un signo de enfermedad
grave del riñón o de las vías urinarias.
De acuerdo con la cantidad de sangre detectada se clasifica en:
1. Macroscópica o macrohematuria: es la presencia de sangre en orina que se ve a simple
vista.
305
2. Microscópica o microhematuria: presencia en el sedimento urinario de ≥ 3 glóbulos ro-

jos por campo de gran aumento en 2 de 3 muestras. En los pacientes con alto riesgo
de padecer enfermedad grave del aparato urinario (Tabla 4) se considera la presen-
cia en 1 de 3 muestras.
Hematuria microscópica
Prevalencia en la población general
Oscila entre menos del 3 y más del 20%, dependiendo de la edad, sexo y método de
detección, siendo mayor en hombres mayores de 50 años, personas con antecedentes
de tabaquismo y en aquellos sujetos en que el análisis del sedimento urinario fue re-
petido más veces.
Tipos
De acuerdo con su origen se reconocen 2 tipos: glomerular y no glomerular.
La microhematuria glomerular se caracteriza por presentar en el sedimento:
1. Glóbulos rojos dismórficos, denominados de esta forma por tener alteración de su
forma y tamaño.
2. Acantocitos, que son glóbulos rojos con vesículas en su superficie, en una propor-
ción mayor al 5%. Su presencia tiene una sensibilidad del 52% y especificidad del
98% y predicen mejor la hematuria glomerular que los hematíes dismórficos.
3 . Cilindros eritrocitarios.
4 . Asociación a proteinuria mayor de 500 mg/día, en relación temporal con la hema-
turia (una relación albuminuria/proteinuria total > 0,59 tiene una sensibilidad del
97% para diagnóstico de proteinuria glomerular).
5. Alteración de la función renal.
La mejor forma de evaluar el dismorfismo es por microscopía de fase de contraste, si
más del 80% de los eritrocitos son dismórficos es probable que la hematuria sea glo-
merular y si más del 80% son isomórficos (hematíes que conservan forma redondeada
y tamaño) es probable que se trate de una hematuria no glomerular. Los resultados
intermedios son dudosos.
Para algunos autores la magnitud del dismorfismo se expresa mejor en números ab-
solutos que en forma de porcentaje, dependiendo su número absoluto de la cantidad
de hematíes excretados en orina (normal 8.000/ml en orina no centrifugada y 13.000/
ml en orina centrifugada). Esto significa que la orina con hematuria puede tener un
alto número de hematíes dismórficos independientemente del porcentaje de éstos en
relación con el total de hematíes en orina. El hallazgo de una hematuria glomerular es
motivo de interconsulta con el nefrólogo.
La microhematuria no glomerular presenta hematíes isomorfos y no está asociada a pro-
teinuria > 500 mg/día (salvo existencia de enfermedad renal previa). La presencia de
hematuria no glomerular puede justificar en algunos casos la realización de estudios
por imágenes y la evaluación urológica incluyendo un estudio por cistoscopia. Los fac-
tores de riesgo para enfermedad grave del aparato urinario en pacientes con hematuria
microscópica isomórfica se resumen en la Tabla 4.
306
Tabla 4. Factores de riesgo para enfermedad grave del aparato urinario en pacientes con hema-
turia microscópica isomórfica.
• Edad > de 40 años.
• Antecedentes de tabaquismo.
• Antecedentes de hematuria macroscópica.
• Exposición laboral a productos químicos o colorantes (benceno, aminas aromáticas).
• Infecciones urinarias a repetición.
• Síntomas miccionales irritativos.
• Antecedentes de tratamientos con altas dosis de ciclofosfamida.
• Radiación pélvica.
• Consumo de analgésicos.
Estudio de la hematuria microscópica

Las últimas guías de la Asociación Americana de Urología (AUA) recomiendan estudiar
a todo paciente con un sedimento urinario positivo para microhematuria sin necesi-
dad de repetir otros sedimentos confirmatorios. Sin embargo, otras guías exigen que
la microhematuria se repita en 2 de 3 sedimentos urinarios consecutivos para decidir
el inicio de su estudio con el urólogo.
Se aconseja iniciar el estudio con tira reactiva y sedimento urinario y hacer la interpre-
tación de los resultados combinados.
Por lo tanto, ante la sospecha de una microhematuria, se utiliza una tira reactiva para
hemoglobina en una muestra de orina fresca (recién eliminada) y de chorro medio.
Si el resultado es positivo, debe realizarse un sedimento urinario para confirmar la
presencia de microhematuria. La sensibilidad y especificidad de la tira reactiva para
diagnóstico de hematuria es de 91-100% y 65-99% respectivamente (aunque pueden
observarse falsos negativos en orinas ácidas y falsos positivos en orinas alcalinas).
De acuerdo con la combinación de resultados obtenidos con la tira reactiva y el sedi-
mento urinario, se realiza una interpretación del posible origen de la hematuria mi-
croscópica (Tabla 5).
Tabla 5. Interpretación de los resultados combinados de tira reactiva y sedimento urinario.
Tira (+) / sedimento (+) Tira (+) / sedimento (-) Tira (-) / sedimento (-)
Hematuria: Hemoglobinuria Pseudohematuria:

• Glomerular Mioglobinuria • Drogas
• No glomerular alta/baja • Enfermedades
• Dietas
En caso de que el paciente presente microhematuria, inicialmente hay que descartar las
causas transitorias de la misma (traumas, menstruación, coito, ejercicio intenso, fiebre,
instrumentación uretral reciente). Las causas más frecuentes de hematuria y seudohe-
maturia se describen en la Tabla 6.
Si presenta piuria se debe realizar un urocultivo. Si éste es positivo, tratar según resul-
tados del antibiograma y repetir el sedimento en 6 semanas para evaluar persistencia o
no de la hematuria (en caso de urocultivo negativo se puede ensayar la misma conducta
que si fuera positivo). Si la hematuria desapareció no es necesario realizar estudios
adicionales.
Ante la presencia de dismorfismo, acantocitos y/o cilindros eritrocitarios se interpreta
como hematuria glomerular, y se debe evaluar si hay proteinuria (> 500 mg/día) y/o
307
deterioro de la función renal. De estar presente alguno de estos hallazgos, se debe de-
rivar al nefrólogo para decidir si es necesario realizar una biopsia renal. Ante ambos
parámetros negativos se debe continuar seguimiento anual de la función renal y de
proteinuria.
Si la microhematuria es isodismórfica, se debe evaluar si es alta (compromiso renal
y uréteres) o baja (compromiso vesical, próstata y uretra), la edad del paciente (si es
joven o ˃ 40 años) y la presencia o no de factores de riesgo de neoplasia urológica. Las
causas más frecuentes son infección, que se descarta con el urocultivo negativo, y la
litiasis renal, que se recomienda estudiar con tomografía computada del árbol urinario
(URO-TAC) multicorte sin contraste (que tiene una sensibilidad 94-98% para detección
de cálculos). La URO-RNM tiene una sensibilidad pobre para el diagnóstico de litiasis.
Si se desea descartar una colección infectada intrarrenal y/o perirrenal el estudio de-
berá ser la URO-TAC con contraste, al igual que para el diagnóstico de una pielonefritis
crónica. En el caso de una infección o colección infectada renal y/o perirrenal y el con-
traste yodado y/o el gadolinio estén contraindicados, se puede realizar una ecografía
renal y/o URO-TAC sin contraste. Ambos procedimientos a su vez pueden asociarse a un
estudio con radioisótopos (centellograma con galio corporal total).
Si el paciente es > 40 años y/o presenta factores de riesgo de neoplasia (carcinoma renal
o transicional de vejiga), se debe comenzar el estudio con una URO-TAC con contraste
intravenoso porque tiene mayor sensibilidad que la asociación de la pielografía IV con
la ecografía renal, aunque tiene mayor costo y exposición a radiación. Si el paciente
tiene contraindicación para recibir contraste se puede indicar una URO-RNM con o sin
gadolinio, dependiendo de la función renal, y/o una ecografía renal para descartar neo-
plasia.
Para el estudio de masas o neoplasias ureterales ambos procedimientos tienen baja
sensibilidad y en caso de contraindicación para el uso de contraste se recomienda una
pielografía ascendente o una ureterorrenoscopía. Si no se halla causa de microhema-
turia alta en estos pacientes de riesgo aumentado, se procederá al estudio citoscópico
asociado a la citología urinaria (la sensibilidad es mayor para el cáncer vesical transi-
cional y de alto grado, pero es pobre para el cáncer renal). Algunos autores sólo la reco-
miendan en aquellos pacientes con riesgo de neoplasia vesical (sensibilidad del 65-80%
y especificidad del 95-100% para cáncer de vejiga) (Figura 1).
Si no se halla causa de microhematuria alta y baja y ésta desaparece, se suspende el
estudio. Por el contrario, si la microhematuria es persistente se aconseja repetir la eva-
luación urológica completa cada 3-5 años.
Hematuria macroscópica
Estudio de la macrohematuria
Todos los pacientes con macrohematuria deben ser evaluados. Es importante deter-
minar la presencia o ausencia de coágulos en la orina. En caso de estar presentes es
improbable que el origen sea glomerular y se recomienda la evaluación urológica. En
caso de no presentar coágulos se debe continuar con el mismo algoritmo de estudio de
la microhematuria, diferenciando su origen glomerular o no glomerular (Figura 5). La
anticoagulación fuera de rango terapéutico puede producir hematuria, no obstante, se
justifica su estudio porque puede haber una patología subyacente enmascarada.
308
Figura 5. Algoritmo de estudio de la microhematuria.

Análisis de tira reactiva (+)
Estudio microscópico de la orina Descartar

(sedimento urinario) Traumas
Relación sexual
(-) (+) Ejercicios intesos
Menstruación
Fiebre
Evaluar Cilindros eritrocitarios Eritrocitos
Enfermedad viral
Hemoglobinuria Hematíes dismórficos isodismórficos
Mioglobinuria Acantocitos
Psudohematuria
(-)
Hematuria Proteinuria o TAC helicoidal o Pacientes con Piuria
microscópica insuficiencia pielografía IV con factores de riesgo
aislada renal ecografía renal TAC helicoidal o
pielografía IV con Urocultivo (+)
(+) (+)
ecografía renal Tratamiento
Seguimiento Derivación a Derivación antibiótico según
adecuado nefrología según la lesión antibiograma.
evaluación de Repetir sedimento
biopsia renal (+) (-) a la 6°semana de
(+)
Derivación según Citoscopía finalización del ATB
la lesión Citología empírico.
(-)
Seguimiento
adecuado
Tabla 6. Causas más frecuentes de hematuria y seudohematuria.
Hematuria Seudohematuria
Glomerular Enfermedades
• Porfiria
• Fenilcetonuria
• Alcaptonuria
• Ictericia
• Intoxicación con cobre
• Melanomas con melanocituria
• Tirosinosis
No glomerular Drogas
Tracto urinario alto: • Rifampicina

• Nefrolitiasis • Selenio
• Pielonefritis • Metildopa
• Cáncer renal • Triamtireno
• Enfermedad poliquística renal • Fenacetina
• Espongiosis medular renal • Tiabendazol
• Hipercalciuria/hiperuricosuria • Propofol
• Cáncer de pelvis/uréteres • Indometacina
• Trauma renal • Sulfasalazina
• Necrosis papilar
• Infarto renal
309
Hematuria Seudohematuria
Cont. Tracto urinario alto:

• Malformación arteriovenosa
• Estenosis ureterales
• Tuberculosis renal
Tracto urinario bajo:
• Cistitis/prostatitis/uretritis
• Tumores benignos/pólipos de uretra o vejiga
• Cáncer de vejiga
• Cáncer de próstata
• Estenosis uretrales
Origen incierto Dietas
• Anticoagulados • Remolacha
• Hematuria de ejercicio. • Moras
• ß-carotenos
• Espárragos
• Suplementos de vitamina C
• Suplementos de vitamina B
• Habas
• Aloe
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311
30. LESIÓN RENAL AGUDA.
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
Miguel Raño
Introducción
La lesión renal aguda (LRA) es un síndrome heterogéneo definido por una rápida dis-
minución, en horas o días, de la tasa de filtrado glomerular (TFG) que resulta en la
retención de productos metabólicos de desechos, incluyendo urea y creatinina, desre-
gulación de líquidos, electrolitos y de la homeostasis acido-base. Aunque a menudo se
considera un síndrome discreto, LRA representa una constelación amplia de procesos
fisiopatológicos de variada severidad y causa.
Estos incluyen disminuciones en la TFG como resultado de las cambios hemodinámi-
cos que alteran la perfusión renal normal sin causar lesión parenquimatosa; obstruc-
ción parcial o completa del flujo urinario; y un espectro de procesos con los patrones
característicos de lesiones parenquimatosas glomerulares, intersticiales, tubulares o
vasculares.
Los eventos iniciales de la lesión renal aguda a menudo son multifactoriales y se produ-
cen en una población heterogénea de pacientes, caracterizados por su genética, edad,
estado funcional del riñón y diferentes comorbilidades acompañantes.
A esta diversidad se suman múltiples procesos fisiopatológicos tales como: necrosis,
apoptosis, transformación mesenquimal, infiltración celular, coagulación, activación
del complemento y los diferentes tipos de células y procesos dentro de la respuesta
inmune innata y adaptativa.
El término LRA ha suplantado en gran parte al término más antiguo de insuficiencia
renal aguda (IRA). Este cambio refleja el reconocimiento de graves deficiencias de la
terminología anterior.
Por otra parte, el término IRA sugiere una relación dicotómica entre la función renal
normal y la falla multiorgánica, por lo que se limita a utilizarlo en los casos de terapia
de reemplazo renal.
En contraste, el término LRA permite asociar pequeños a moderados cambios, agudos
y transitorios de caída del filtrado glomerular con resultados adversos graves. Si bien
ésta terminología más reciente enfatiza el aspecto gradual de la enfermedad renal agu-
da, debe reconocerse que también es imperfecta, ya que el término "lesión" puede ser
interpretado como la presencia de daño en órganos parenquimatosos, que puede estar
ausente en una variedad de cuadros asociados a una declinación aguda en la función
renal, como la enfermedad obstructiva precoz y la pre-renal asociada a depleción de
volumen.
Aunque el término disfunción renal aguda podría caracterizar mejor todo el cuadro
del síndrome, la LRA es el término que ha sido adoptado por consenso y ahora es cada
vez más utilizado en la literatura médica.
En este capítulo el término LRA se utilizará para describir el espectro del síndrome,
mientras que el de IRA se limitará a situaciones de fracaso de órganos que requieren
terapia renal del reemplazo (TRR).
313
Debemos aclarar también que en la práctica clínica es de uso frecuente el término ne-
crosis tubular aguda (NTA) el cual muchas veces es considerado un sinónimo de LRA.
Sin embargo, no pueden usarse indistintamente ya que NTA es la forma más común
de LRA intrínseca, especialmente en pacientes gravemente enfermos y representa sólo
una de las múltiples formas de LRA. Además, puede existir una falta de concordancia
entre el síndrome clínico y los resultados histopatológicos clásicos de NTA.
La disminución de la diuresis es una manifestación (aunque no universal) de LRA, y los
pacientes a menudo se clasifican, basados en las tasas de flujo de la orina, como no-oli-
gúricos (diuresis > 400 ml/día), oligúricos (diuresis < 400 ml/día) o anúricos (diuresis
< 100 ml/día).
La oliguria transitoria que puede ocurrir en ausencia de disminución significativa en
la función renal con aumento de reabsorción tubular de agua y sal es una respuesta
fisiológica normal a la depleción de volumen.
En contraposición, la oliguria persistente, a pesar de la presencia de un volumen in-
travascular adecuado, es casi siempre una manifestación de LRA, con caída de la diu-
resis normalmente asociada con la lesión renal inicial más severa. La categorización
de LRA basado en el volumen de orina tiene implicancias clínicas por el desarrollo de
sobrecarga de volumen, gravedad de los disturbios de electrólitos y pronóstico global.
Aunque la LRA oligúrica se asocia con mayor riesgo de mortalidad que la no oligúrica,
las intervenciones terapéuticas para aumentar la diuresis no han demostrado mejorar
los resultados del paciente.
La LRA puede desarrollarse de novo en el ajuste de una función renal intacta o puede
sobreimponerse a una enfermedad renal crónica subyacente (lesión renal aguda cróni-
ca). De hecho, la presencia de función renal disminuida subyacente ha demostrado ser
uno de los factores de riesgo más importantes para el desarrollo de LRA. Múltiples me-
canismos pueden contribuir a esta mayor susceptibilidad: la reserva funcional renal
disminuida, el deterioro y conservación de agua que predispone a la contracción del
volumen intravascular, la disminución de la actividad de desintoxicación, el aumento
de susceptibilidad a la lesión citotóxica, el deterioro de la remoción de nefrotoxinas que
aumentan la duración de la exposición y la enfermedad macrovascular y microvascular
asociada que aumenta el riesgo de lesión isquémica.
Clasificación
La epidemiología de la LRA ha sido difícil de explorar en el pasado, debido a las más
de 35 diferentes definiciones que existían. Una contribución importante para el en-
tendimiento de la LRA fue la introducción de los criterios de Risque, Injury, Failure, Loss
y End Stage Kidney Disease (RIFLE) y Acute Kidney Injury Network (AKIN) que nos brinda-
ron definiciones universales que permitieron la comparación de estudios clínicos en
todo el mundo. Es importante tener en cuenta que cuando ya se evidencia elevación de
la creatinina, el proceso de daño renal está avanzado y tiene implicaciones graves en
morbimortalidad. Por ejemplo, un aumento de la creatinina 1,5 veces el valor basal, co-
rresponde a una pérdida aproximada del 40% del filtrado glomerular; 2 veces un 60%
y 3 veces un 80%. Y más grave aún es que es un marcador tardío, por lo que cuando se
documenta la elevación, el proceso ya lleva 24 a 48 horas de evolución. Además, posee
una amplia variación entre individuos y al ser secretada por células del túbulo renal,
puede verse modificada por fármacos.
Las guías Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) de LRA de 2012 unificaron
las clasificaciones RIFLE y AKIN con el fin que universalmente se hablara el mismo
idioma sobre este tema y así se facilitara el diagnóstico y seguimiento.
314
Capítulo 30. Lesión Renal Aguda. Insuficiencia Renal Aguda.
Según esta clasificación LRA se define de acuerdo a uno de los siguientes criterios:
1. Incremento de la creatinina sérica > 0,3 mg/dl dentro de las 48 horas de iniciación del
cuadro.
2. Incremento de la creatinina sérica > 1,5 veces del valor basal conocido o sospechado,
el cual ocurre dentro de los primeros 7 días de iniciado el cuadro.
3 . Diuresis < 0,5 ml/kg/h en menos de 6 horas.
Tabla 1. Comparación de las definiciones diagnósticas: RIFLE, AKIN y KDIGO.
Criterios RIFLE
RIFLE Filtrado glomerular Diuresis
Riesgo Aumento de Cr ≥ 50% o disminución > 25% FG. < 0,5 ml/kg/6 h
Injuria Aumento de Cr ≥ 100% o disminución > 50% FG. < 0,5 ml/kg/12 h
Aumento de Cr ≥ 200% o disminución > 75% FG o < 0,3 ml/kg/24 h o

Falla
Cr ≥ 4 mg/dl con un aumento agudo > 0,5 mg/dl. anuria
Pérdida de la función renal con necesidad de

LOSS (Pérdida)
terapia de reemplazo renal por > 4 semanas.
END (Fase final) Necesita TRR > 3 meses (IRCT).
Criterios AKIN
AKIN Filtrado glomerular Diuresis
Etapa 1 Aumento ≥ de Cr 0,3 mg/dl o Cr x 1,5 a 2 . < 0,5 ml/kg/h x > 6 h
Etapa 2 Aumento de Cr x 2 a 3 . < 0,5 ml/kg/h x > 12 h
Aumento de Cr x 3 o Cr > 4 mg/dl con aumento < 0,3 ml/kg/h x 24 h o

Etapa 3
agudo ≥ 0,5 mg/dl o requerimiento de TRR. anuria x 12 h
Criterios KDIGO
KDIGO Filtrado glomerular Diuresis
Etapa 1 Aumento de Cr ≥ 0,3 mg/dl o Cr x 1,5 a 1,9. < 0,5 ml/kg/h x > 6 h
Etapa 2 Aumento de Cr x 2 a 2,9. < 0,5 ml/kg/h x ≥ 12 h
Aumento de Cr x 3 o Cr > 4 mg/dl con aumento < 0,3 ml/kg/h x ≥ 24 h o

Etapa 3
agudo ≥ 0,5 mg/dl o requerimiento de TRR. anuria ≥ 12 h
Cr: creatinina; FG: filtrado glomerular; IRCT: insuficiencia renal crónica terminal; TRR: terapia de reemplazo renal.
La aplicación de los criterios RIFLE/AKIN/KDIGO es posible solo luego de haber aplica-

do las maniobras de reanimación correspondientes (lograr una presión venosa central
(PVC) de 8-12 mmHg, presión arterial media (PAM) > 65 mmHg, saturación venosa cen-
tral de oxígeno (ScVO2) >70% y presión intrabdominal (PIA) < 12 mmHg), y habiendo
descartado obstrucción de la vía urinaria por una ecografía en las primeras 24 horas.
Para aplicar estos criterios, se debe tomar como valor de referencia, la concentración
más baja de creatinina sérica registrada dentro de los últimos 3 meses del evento o bien
en casos que no esté disponible la creatinina de referencia, se recomienda que ésta sea
315
determinada en base a la formula MDRD (Modification of Diet in Renal Disease) sobre TFG
de 75 ml/min/1,73 m² (Tabla 2).
La definición de LRA y clasificación de acuerdo con RIFLE y AKIN, basados en los cam-
bios primarios y desenlaces terminales, han abierto el panorama para incorporar la
LRA como un problema prevenible y tratable desde estadios tempranos por lo que es
importante destacar fisiopatológicamente los factores predisponentes, así como los
insultos que derivan en la progresión a LRA. Actualmente es importante la estanda-
rización y el uso de criterios unificados para el diagnóstico oportuno, prevención de
cronicidad y generación de nueva información.
Tabla 2. Valores de creatinina determinados en base a la fórmula MDRD sobre una TFG = 75 ml/
min/1,73 m².
Edad Raza negra Otras mujeres Raza negra Otros hombres

(años) mujeres mg/dl mg/dl hombres mg/dl mg/dl
20-40 1,5 1,3 1,2 1,0
25-35 1,5 1,2 1,1 1,0
30-39 1,4 1,2 1,1 0,9
40-54 1,3 1,2 1,1 0,9
55-65 1,3 1,1 1,0 0,8
> 65 1,2 1,0 0,9 0,8
Teniendo en cuenta estos criterios se proponen 3 estadios de LRA de acuerdo con los
valores de creatinina y/o diuresis (Tabla 3).
Tabla 3. Estadios de gravedad de la lesión renal aguda y la mortalidad hospitalaria estimada en
base a los criterios RIFLE.
Mortalidad
Estadio Creatinina sérica Volumen urinario hospitalaria
(OR)
≥ 0,3 mg/dl o > 150-200% (1,5-2

1 < 0,5 ml/kg/h por > 6 hs 2,5
veces) del valor basal.
< 200-300% (2-3 veces del valor

2 < 0,5 ml/kg/h por > 12 hs 5,4
basal).
> 300% (3 veces) del valor basal o >

< 0,3 ml/kg/h por > 24 hs o
3 4 mg/dl con incremento agudo de 10,1
anuria por > 12 hs
por lo menos 0,5 mg/dl o en TRR.
TRR: terapia de reemplazo renal ; OR: odds ratio.
Aún está por definirse el papel de los nuevos biomarcadores para las clasificaciones de
LRA, teniendo en cuenta como ya se mencionó que las elevaciones de creatinina y la
disminución de la diuresis son marcadores tardíos.
Entre más avanzado sea el estadio de la LRA, peor es el pronóstico. Es así como el esta-
dio 1 tiene un odds ratio (OR) para mortalidad hospitalaria de 2,5, el estadio 2 un OR de
5,4 y el estadio 3 un OR de 10,1 (extrapolado de los criterios RIFLE).
316
Entre más demorado sea el proceso de diagnóstico y mayor el compromiso multisisté-

mico, el pronóstico en términos de morbimortalidad también es peor. Por ejemplo, los
pacientes con LRA estadio 3 que requieren TRR y cursan con falla multisistémica tienen
una mortalidad aproximada del 50%.
Con respecto al tiempo de evolución, la clasificación KDIGO solo tenía en cuenta la pri-
mera semana de evolución de la LRA, lo que dejaba sin incluir en la complicación a
numerosos pacientes que no se identificaban y consecuentemente no se seguían.
Es así como en 2017 se publica el consenso ADQI 2017 sobre IRA y su recuperación, que
es complementario de la clasificación KDIGO. Según este consenso, la primera semana
de evolución del proceso se denomina LRA, entre el día 7 y 90 IRA y luego de los 90 días,
si el proceso persiste, enfermedad renal crónica (ERC).
Adicionalmente, a partir del día 7, un problema renal agudo que ocurrió en la semana
previa, puede estar totalmente resuelto, continuar estacionario o empeorar, incluso
identificarse de novo a partir de este día (porque previamente no había cumplido los
criterios KDIGO). Para esto, el consenso propone 4 estadios denominados 0, 1, 2 y 3. Los
estadios 1 al 3 se clasifican con la elevación de la creatinina de igual forma que las guías
KDIGO, sin tener en cuenta la diuresis. El estadio 0 significa la evolución hacia la resolu-
ción progresiva o completa de IRA. Este estadio se subdivide en C, B, A (C: la creatinina
sigue elevada, pero menos que 1,5 veces el valor basal; B: la creatinina llegó a su valor
basal pero aún hay signos de daño renal como proteinuria, hematuria, hipertensión
arterial (HTA); A: recuperación completa de la función renal sin estigmas de daño).
La importancia de esta clasificación es que permite el seguimiento de los pacientes
reclasificándolos cada semana con el fin de evaluar correctamente la recuperación o
detectar el deterioro. Por ejemplo, un paciente puedo haber comenzado como una LRA
KDIGO 3 que rápidamente se recuperó y en la segunda semana ya está en una etapa
ADQI 0 A, lo cual indica que tiene buen pronóstico. Por el contrario otro paciente puede
haber iniciado como una LRA KDIGO 1 y en la segunda semana continuó empeorando,
llegando a un estadio de IRA ADQI 3 con necesidad de TRR; este paciente tiene peor
pronóstico y requiere un seguimiento más estricto para evaluar si recupera de forma
parcial o completa su función renal en las próximas semanas.
La LRA no solo tiene una morbimortalidad elevada a corto plazo, sino que también sus
consecuencias a largo plazo son graves; es así como hasta el 30% de los pacientes que
tuvieron un episodio de LRA progresan a una ERC avanzada, un 20% a estadio 4 y un
10% a estadio 5 en 2 años de seguimiento. Entre un 10 y 15% fallecen en este tiempo.
Limitaciones de las clasificaciones

La primera limitación que se presenta es el uso universal de la creatinina como mar-
cador de la función renal. Es importante recordar que la creatinina no se reabsorbe,
pero hasta 15% se secreta en los túbulos y además presenta una variación diaria de 8%
en pacientes con función renal estable. Existen varios factores que influyen en el va-
lor medido de creatinina en el paciente críticamente enfermo, además de las variables
biológicas con influencia ampliamente reconocida: edad, raza, masa muscular, tasa de
catabolismo y de eliminación, las alteraciones en el volumen de distribución y algunos
medicamentos que alteran la secreción de creatinina modifican los resultados sin re-
flejar la verdadera disminución de la TFG y afectan el tiempo de diagnóstico de LRA.
Otro factor de importancia en relación con las fórmulas de cálculo de TFG es que entre
los diferentes laboratorios se utilizan varios métodos para la estimación de la creatini-
na, sin establecer un estándar único en los métodos.
Desafortunadamente los criterios existentes de LRA, aunque extremadamente útiles
y ampliamente validados, siguen siendo limitados. Por mencionar algunos detalles,
317
aún existe inconsistencia en su aplicación, y algunos estudios excluyen pacientes que

presentan creatinina sérica inicial elevada. Dentro de la definición y clasificación se re-
quiere la medición de la diuresis con horario; esto ha limitado su uso a pacientes dentro
de UTI con sonda urinaria.
Estas limitaciones llevaron a los investigadores centrar su atención en los nuevos bio-
marcadores de IRA (Cistatina, NGAL, TIMP2, IGFBP7) con el objetivo de realizar un
diagnóstico y tratamiento precoz en la etapa de mayor riesgo de IRA. Dicha circunstan-
cia tendría importantes implicancias pronósticas dado el impacto de IRA en la morbi-
mortalidad.
Por el momento ninguno de los biomarcadores tiene las características de un marcador
ideal y el diagnóstico temprano de IRA espera aun el desarrollo de terapias efectivas,
pero sin dudas los biomarcadores constituyen el camino a seguir.
Epidemiología
Como mencionamos, la epidemiología de la LRA ha sido difícil de conocer por las dife-
rentes definiciones que existían.
Actualmente y gracias a la introducción de los nuevos criterios diagnósticos podemos
decir que la incidencia de LRA en el ámbito ambulatorio es < 1%, en servicios de hospi-
talización entre 2 y 20% y en unidades de cuidados intensivos (UTI) varía del 30 al 70%
según la complejidad del servicio. En estas unidades, cuando hay necesidad de TRR la
mortalidad es del 50 al 70%, en especial cuando se asocia a disfunción multiorgánica.
La IRA que requiere TRR es un factor de riesgo independiente de mortalidad hospi-
talaria, pequeños cambios en la creatinina plasmática se asocian con aumento de la
mortalidad. Teniendo en cuenta que los pacientes asistidos con TRR son en gran nú-
mero ancianos, con múltiples factores de riesgo y daño multiorgánico, la IRA se asocia
con aumento de los costos, mayor cantidad de días de internación y mayor riesgo de
evolucionar a ERC.
El aumento en la incidencia de IRA no parece estar relacionado con la iniciación más
temprana y agresiva de diálisis sino que parece estar asociado con el incremento de la
incidencia de sepsis y el mayor uso de procedimientos invasivos, en especial los estu-
dios hemodinámicos con utilización de contrastes iodados.
Diagnóstico
Debemos abordar el enfoque diagnóstico de la IRA desde 4 puntos de vista (Tabla 4):
1. Diagnóstico sindrómico: ¿deterioro agudo o crónico?
El interés está en confirmar el carácter agudo de la lesión renal, descartar la ERC
teniendo en cuenta que puede haber IRA sobre una ERC.
2. Diagnóstico funcional: ¿cuánto se ha deteriorado la función renal?
El objetivo es graduar el descenso de la función renal utilizando los criterios diag-
nósticos RIFLE – AKIN – KDIGO.
3. Diagnóstico fisiopatológico: ¿prerrenal, parenquimatoso u obstructivo?
Al establecer el mecanismo principal de la IRA, se facilita el enfoque terapéutico.
4. Diagnóstico etiológico: ¿qué causa lo produce?
Identificar la causa ayuda a determinar el tipo de IRA (Figura 1).
318
Tabla 4. Enfoque diagnóstico de la insuficiencia renal aguda (modificado de Tenorio MT y cols.

Madrid Nefro Plus 2010;3:16-32).
Enfoque diagnóstico de IRA
Diagnóstico Objetivo Pregunta Foco de interés
Confirmar con certeza

que es agudo.
Confirmar el origen agudo
Sindrómico ¿Agudo o crónico? Descartar IRC
del deterioro
(puede haber IRA sobre
IRC).
Determinar el grado de ¿Cuánto se ha dete- Utilizar RIFLE-AKIN-

Funcional
deterioro renal riorado? KDIGO.
Establecer el mecanismo ¿Pre/renal/obstruc-

Fisiopatológico Facilita la terapéutica.
principal tivo?
¿Qué lo ha provo- Apunta a determinar el

Etiológico Identificar la causa
cado? tipo de IRA.
Figura 1. Algoritmo para el diagnóstico etiológico de la IRA (modificado de Tenorio MT y cols.

Madrid Nefro Plus 2010;3:16-32).
Deterioro FG
ERC IRA
IRA OBSTRUCTIVA
NTA IRA PRERRENAL
319
Las causas de LRA se dividen generalmente en 3 categorías fisiopatológicas (Tabla 5).

Tabla 5. Causas de lesión renal aguda.
A. Causas de la lesión renal aguda prerrenal

Enfermedades que se caracterizan por hipoperfusión de los riñones en donde no hay
ningún daño parenquimatoso renal
Depleción de volumen intravascular

• Hemorragia, trauma, cirugía, postparto, gastrointestinal.
• Pérdidas gastrointestinales: diarrea, vómitos, pérdida por sonda nasogástrica o ileostomía.
• Pérdidas renales: diuréticos, diuresis osmótica, diabetes insípida.
• Pérdidas de piel y mucosas, hipertermia, quemaduras.
• Cirrosis.
• Fuga capilar.
• Síndrome nefrótico.
Gasto cardíaco reducido
• Shock cardiogénico.
• Enfermedades del pericardio, restrictivas, constrictiva, taponamiento.
• Insuficiencia cardíaca congestiva.
• Enfermedades valvulares.
• Enfermedades pulmonares, hipertensión pulmonar, embolia pulmonar.
• Sepsis.
Vasodilatación sistémica
• Sepsis.
• Cirrosis.
• Anafilaxia.
• Drogas.
Vasoconstricción renal
• Sepsis temprana.
• Síndrome hepatorrenal.
• Hipercalcemia aguda.
• Drogas, norepinefrina, vasopresina, esteroideos, inhibidores de la enzima convertidora de la
angiotensina, los inhibidores de la calcineurina (tacrolimus- ciclosporina).
• Medios de contraste iodados.
Aumento de la presión intra-abdominal
• Síndrome compartimental abdominal.
B. Causas de lesión renal aguda intrínseca
Lesión tubular
• Isquemia por hipoperfusión: hipovolemia, sepsis, hemorragia, cirrosis, insuficiencia cardíaca
congestiva.
• Toxinas endógenas: mioglobina, hemoglobina, paraproteinemia, ácido úrico.
• Toxinas exógenas: antibióticos, agentes de quimioterapia, medios de contraste radiológico,
preparaciones de fosfato.
Lesión tubulointersticial
• Nefritis intersticial alérgica aguda, infecciones, infiltración, rechazo del injerto: antiinflamato-
rios no esteroideos, antibióticos, infecciones virales, bacterianas y fúngicas, linfoma, leuce-
mia, sarcoidosis.
320
Cont. Causas de lesión renal aguda intrínseca
Lesión glomerular
• Inflamación: Enfermedad anti-membrana basal glomerular, enfermedad por anticuerpos anti-
citoplasma de neutrófilos (ANCA), infección, crioglobulinemia, glomerulonefritis membrano-
proliferativa, nefropatía por IgA, lupus eritematoso sistémico, púrpura de Henoch-Schönlein,
poliarteritis nodosa.
• Desórdenes hematológicos: síndrome urémico hemolítico, púrpura trombocitopénica trom-
bótica, drogas.
Microcirculación renal
• Hipertensión maligna, toxemia del embarazo, hipercalcemia, medicamentos, medios de
contraste radiológico, esclerodermia, drogas.
Grandes vasos
• Arterias: trombosis, vasculitis, disección, tromboembolismo, ateroembolismo, trauma.
• Venas: trombosis, compresión, trauma.
C. Causas de lesión renal aguda post-renal
Extrínsecas de tracto urinario superior

• Espacio retroperitoneal: ganglios linfáticos, tumores.
• Pélvica o tumores intra-abdominales, cuello uterino, útero, ovario, próstata.
• Fibrosis, radiación, drogas, inflamatoria.
• Ligadura ureteral o trauma quirúrgico
• Enfermedades granulomatosas
• Hematoma.
Intrínsecas del tracto urinario superior
• Nefrolitiasis.
• Estenosis.
• Edema.
• Coágulos de sangre, bola fúngica.
• Malignidad.
Del tracto urinario inferior
• Próstata: hipertrofia prostática benigna, carcinoma, infección.
• Vejiga, obstrucción, cálculos, infección (esquistosomiasis), cáncer.
• Funcional: vejiga neurogénica secundaria a lesión de la médula espinal, diabetes, esclerosis
múltiple, accidente cerebrovascular, efectos secundarios de fármacos (anticolinérgicos,
antidepresivos).
• Uretral, válvulas uretrales posteriores, estenosis, traumatismo, infecciones, tuberculosis,
tumores.
Tratamiento
El mejor “tratamiento” de la LRA es la nefroprotección, porque una vez instaurada, el
pronóstico del paciente indefectiblemente empeora. De ahí la importancia de establecer
protocolos de nefroprotección en los servicios de hospitalización y unidades de terapia
intensiva (UTI). Las mejores medidas para evitar la LRA son: rápida administración
de antibióticos en las infecciones graves, mantener el estado hemodinámico, hidratar
bien los pacientes, evitar el balance positivo de líquidos, el uso racional de diuréticos,
evitar o limitar la administración de nefrotóxicos, el monitoreo periódico de la función
renal y la identificación temprana de la LRA.
321
El tratamiento más importante para favorecer la recuperación de una LRA, es controlar

el problema o enfermedad que la originó (por ejemplo: sepsis, deshidratación, sangra-
do, falla cardíaca, cirrosis, vasculitis, intoxicación, toxicidad medicamentosa, medio
de contraste, rabdomiólisis, lisis tumoral, etc.). Sin embargo, mientras la causa se con-
trola, las guías KDIGO proponen las siguientes medidas de manejo cuando ya se ha
instaurado la IRA:
• Discontinuar en la medida de lo posible todos los agentes nefrotóxicos.
• Asegurar un adecuado estado de volumen sanguíneo y presión de perfusión.
• Considerar monitoreo funcional hemodinámico.
• Monitorizar la creatinina sérica y el diuresis.
• Evitar la hiperglucemia.
• Considerar alternativas a los medios de contraste.
• Evaluar la necesidad de ajuste de dosis de los medicamentos.
• En los estadios 2 y 3 considerar manejo en UTI y evaluar el requerimiento de TRR.
Manejo de líquidos y transfusiones

En cuanto al manejo de los líquidos y transfusiones en pacientes con LRA se deben te-
ner en cuenta la siguientes consideraciones:
• Realizar una adecuada reanimación con líquidos en la etapa inicial de un paciente
crítico hipovolémico (primeras 6 a 12 horas).
• Evitar el balance positivo de líquidos a partir del día 2 de estancia hospitalaria.
• Usar líquidos cristaloides isotónicos.
• Limitar el uso de albúmina solo a situaciones muy específicas: síndrome hepato-re-
nal, reposición luego de drenaje de ascitis de grandes volúmenes, pacientes con sín-
drome nefrótico e hipoalbuminemia grave (< 2 g/dl).
• Evitar el uso de otros coloides porque están asociados con peores desenlaces renales.
• Limitar el uso de soluciones con alto contenido de cloro, como la solución salina
al 0,9% (solución fisiológica), que cuando se utiliza en alto volumen puede causar
acidosis metabólica hiperclorémica que empeora el pronóstico y retarda la recupera-
ción renal. Es preferible el uso de soluciones balanceadas en electrolitos.
• Las infusiones de bicarbonato se pueden considerar en pacientes que tienen acidosis
con anión gap normal o elevado por la falla renal o en pacientes que tienen acidosis
hiperclorémica, siempre y cuando no se retrase la TRR si está indicada.
• No hay ninguna recomendación para aumentar la hemoglobina por encima de 10 g/
dl en los pacientes con anemia.
• Evitar transfusiones indiscriminadas en pacientes críticos. Solo se recomienda,
transfusión de glóbulos rojos en caso de hemoglobina < 7 g/dl en el paciente ines-
table. Transfusión de plaquetas en caso de trombocitopenia severa con sangrado,
requerimiento de cirugía o cuanto las plaquetas están por debajo de 10.000/ml, y
transfusión de plasma fresco congelado en caso de coagulopatía con sangrado o re-
querimiento quirúrgico.
Manejo de los diuréticos

El uso de diuréticos en LRA es muy debatido y sus beneficios muy contradictorios, sin
tener ningún beneficio en morbimortalidad. Sin embargo cuando se hace un uso racio-
nal de los mismos, son muy útiles para ayudar en el manejo de líquidos y electrolitos.
322
Para su uso se tienen en cuenta las siguientes recomendaciones.

• Los diuréticos de elección en IRA son los de Asa, como por ejemplo la furosemida, ya
que puede ayudar en el manejo de la sobrecarga de volumen, de la hiperkalemia y de
la acidosis metabólica.
• En los pacientes con LRA oligúrica, en quienes ya se corrigió la hipovolemia o en
quienes ya se realizaron retos con volumen, se puede realizar una prueba de diuresis
con furosemida intravenosa (IV) a una dosis de 1 mg/kg si previamente no recibía
diuréticos o a una dosis de 1,5 mg/kg si los recibía previamente. Si a las 2 horas la
diuresis es inferior a 200 ml, es probable que la respuesta a los diuréticos sea mí-
nima o escasa por lo cual no se recomienda continuarlos. Estos pacientes tiene alto
riesgo de progresión en los estadios de IRA y de requerir TRR. Si el paciente a las 2
horas tiene una diuresis > 200 ml, tiene buena probabilidad de continuar respon-
diendo al diurético, y en este caso se pueden continuar furosemida en bolos o en
infusión.
• Los resultados con infusiones versus bolos de furosemida son similares, sin em-
bargo los pacientes que reciben infusiones tiene menor ototoxicidad por lo cual se
recomienda.
• Si un paciente está anúrico y no tuvo respuesta con la prueba de diuresis, no hay
ningúna razón para continuar titulando los bolos o las infusiones de furosemida, ya
que esto puede traer más toxicidad o aumentar la mortalidad por retardar el inicio
de la TRR.
• No hay ninguna justificación para continuar con diurético una vez iniciada la TRR.
Manejo de vasopresores
La autoregulación renal se define como la capacidad que tienen los riñones de mante-
ner la misma TFG entre ciertos extremos de presión arterial. La autoregulación renal
funciona muy bien en pacientes críticos previamente normotensos con una PAM en-
tre 65 y 100 mmHg o una presión sistólica (PS) entre 90 y 160 mmHg. Sin embargo,
en pacientes críticos previamente hipertensos mal controlados la autoregulación se
mantiene con PAM entre 80 y 120 mmHg o una PS entre 120 y 180 mmHg. Estos datos
deben ser tenidos en cuenta porque los pacientes pueden presentar mayor daño renal
con presiones arteriales que se consideran normales. Por tal motivo, cuando hay IRA, es
fundamental mantener una buena presión de perfusión renal adecuada a cada paciente
para evitar perpetuar el daño.
En base a esto las recomendaciones para el uso racional de los vasopresores en la LRA
son:
• Usar los vasopresores cuando ya se ha manejado adecuadamente el volumen san-
guíneo de los pacientes.
• Limitar el uso de vasopresores en pacientes hipovolémicos.
• El vasopresor de elección en pacientes con LRA es la norepinefrina.
• La vasopresina no ha demostrado ser superior a la norepinefrina para mejorar des-
enlaces de IRA .
• No se recomienda el uso de dopamina en pacientes con IRA.
• En pacientes críticos en estado de shock, sin historia de HTA, la meta de PAM es entre
65 y 70 mmHg. Mayores presiones no han mostrado mejorar los desenlaces y pueden
aumentar los riesgos.
• En pacientes críticos en estado de shock, con historia de HTA mal controlada, la meta
de PAM debe ser ≥ 80 mmHg porque en este subgrupo de pacientes se ha demostrado
mejores desenlaces que con presiones menores.
323
• En pacientes con falla cardíaca aguda con fracción de eyección deprimida e IRA, se
recomienda el uso de inotrópicos como la dobutamina.
• En pacientes con síndrome hepato-renal tipo 1 se recomienda el uso de terlipresina
para estabilizar la situación clínica del paciente y como puente para el trasplante
hepático.
Manejo nutricional y de medicamentos en el paciente

Los pacientes con LRA estadio 1 y 2 deben tener un aporte calórico adecuado de apro-
ximadamente 30-35 kcal/kg/día y un aporte proteico entre 1,0 y 1,4 g/kg/día. Los pa-
cientes con IRA estadio 3 que no están en terapia dialítica deben ser restringidos en
el aporte proteico, dejándolo aproximadamente entre 0,8 y 1 g/kg/día. Sin embargo,
cuando ya están en TRR, este aporte proteico se puede elevar hasta 1,5 g/kg/día en TRR
intermitentes y hasta 1,7 g/kg/día en TRR continuas. Las restricciones en líquidos y
electrolitos dependen del perfil de cada paciente y del estadio de LRA.
En lo posible deben evitarse o limitarse todo tipo de tóxicos renales, incluidos medi-
camentos nefrotóxicos y medios de contraste iodados y a base de gadolinio (estos últi-
mos por el riesgo de esclerosis sistémica nefrogénica). Cuando no hay otra opción (por
ejemplo un antibiótico para un gérmen específico sin otras opciones), se debe mante-
ner bien hidratado al paciente, monitorizar estrictamente la función renal y vigilar la
toxicidad sistémica que podrían causar estos productos teniendo en cuenta que cuan-
do la IRA está instalada la toxicidad sistémica es mayor.
Todos los medicamentos, no solo los antibióticos, con depuración renal deben ser ajus-
tados a la función renal. Sin embargo, se debe tener en cuenta que hay muy pocas fór-
mulas validadas para estimar la TFG en pacientes con IRA, por lo que lo ideal sería
medir la depuración de creatinina en tiempos menores (6 a 12 horas). Con respecto a
los antibióticos se debe tener un cuidado especial a los fines de evitar las dosis subte-
rapéuticas en infecciones graves porque esto puede aumentar la morbimortalidad. Por
tal motivo en las primeras 24 horas se recomienda dar dosis plenas de los mismos y a
partir del segundo día ajustar según el caso. Se debe tener en cuenta además, el tipo de
TRR que se está usando para realizar los ajustes necesarios.
Manejo médico de la hiperpotasemia (hiperkalemia)

La hiperkalemia es una de las complicaciones más temidas de la LRA porque puede
llevar súbitamente a arritmias cardíacas graves y a la muerte. Además puede provo-
car problemas musculares, gastrointestinales y agravar la acidosis. La hiperkalemia se
clasifica en leve (K+ entre 5,0 y 6,0 mEq/L, moderada (K+ entre 6,0 y 6,5 mEq/L) y grave
(K+ ≥ 6,5 mEq/L). Por tal motivo, la hiperkalemia debe ser manejada agresivamente con
siguientes recomendaciones:
• Monitorizar diariamente el potasio en todos los pacientes con LRA y correlacionarlo
con el estado ácido base (por ejemplo la acidosis empeora la hiperkalemia y viceversa).
• Cuando hay hiperkalemia siempre se debe tomar un electrocardiograma y monito-
rizar el ritmo cardíaco para buscar signos que indiquen toxicidad (ondas T picudas
principalmente en las derivaciones precordiales, alargamiento del intervalo PR, des-
aparición de la onda P, bloqueos cardíacos, ensanchamiento del QRS, acortamiento
del QT, ritmo idioventricular, taquicardia ventricular, fibrilación ventricular, asis-
tolia).
• Cuando hay cambios electrocardiográficos o cuando hay hiperkalemia grave, se
debe administrar gluconato o cloruro de calcio para estabilizar el potencial de ac-
ción de la membrana miocárdica. Por ejemplo se puede administrar 1 ampolla de
324
gluconato de calcio de 10 ml al 10% cada 20 a 30 minutos hasta controlar los cambios

electrocardiográficos o hasta iniciar la diálisis del paciente. El calcio estabiliza la
membrana cardíaca pero no disminuye los niveles de potasio. Cuando se cuenta con
cloruro de calcio, la estabilización del ritmo cardíaco es más rápida.
• Administrar solución polarizante para controlar la hiperkalemia por medio del in-
greso del potasio a las células (redistribución del potasio). Esto es favorecido por la
estimulación de las bombas de sodio potasio ATPasa dependiente por acción de la
insulina. Para su preparación se sugiere utilizar 10 unidades de insulina por cada 25
g de glucosa (por ejemplo: 250 ml de dextrosa al 10%). Se debe realizar glucometría
pre y postinfusión. Si inicialmente hay hiperglucemia > 250 mg/dl, solo debe admi-
nistrarse la insulina; si hay hipoglucemia solo debe administrarse la dextrosa. Esta
medida puede disminuir los niveles de potasio entre 1 y 2 mEq/L. Se puede repetir
si es necesario.
• En los pacientes que tienen diuresis se puede administrar una dosis de furosemida
IV entre 1 y 1,5 mg/kg en bolo. Esto aumenta las pérdidas renales de potasio y su
efecto depende del grado de disfunción renal.
• En los pacientes que no tienen taquicardia extrema o arritmias cardiacas, se pueden
administrar nebulizaciones con broncodilatadores beta-2 continuas o en esquema
de crisis a dosis altas. Esto puede disminuir los niveles de potasio entre 0,5 y 1,0
mEq/L porque estimula la bomba de sodio potasio y favorece el ingreso de potasio a
las células (redistribución de potasio).
• Cuando además de la hiperkalemia, hay acidosis metabólica, se recomienda colocar
un bolo de bicarbonato de 1 mEq/Kg, siempre y cuando el paciente no esté con so-
brecarga de volumen pulmonar. Por cada 0,1 que suba el pH, pueden ingresar a las
células entre 0,4 y 0,6 mEq/l de potasio.
• Como medida muy efectiva pero que tarda más tiempo, se recomienda usar resi-
nas de intercambio de potasio oral para favorecer la pérdida gastrointestinal de este
electrolito (el poliestireno sulfonato cálcico es el disponible en nuestro medio). Se
puede usar una dosis entre 15 y 30 g diluidas en un laxante como el manitol cada 6
horas (en nuestro medio no se cuenta con sorbitol). La idea es que el paciente tenga
entre 3 y 5 deposiciones diarias. Esta medida puede bajar el potasio hasta 2 mEq/L en
el primer día pero su efecto apenas comienza a verse luego de 4 a 5 horas.
Terapia de reemplazo renal

Los pacientes con LRA KDIGO 3 deben ser evaluados y vigilados estrictamente para
determinar quienes requieren inicio de TRR. Esta vigilancia se debería llevar a cabo en
una UTI. No se ha demostrado que el inicio de TRR tan temprano como en el estadio 2
de LRA, mejore los desenlaces excepto en condiciones muy específicas, como por ejem-
plo intoxicación con sustancia dializable, hiperkalemia o acidosis grave refractarias al
manejo clínico. Las TRR más recomendadas en pacientes con LRA son las terapias dia-
líticas, bien sea la hemodiálisis intermitente (técnica difusiva) o las terapias dialíticas
continuas (difusivas y convectivas).
Consideraciones finales
1. IRA se define de acuerdo con 1 de los siguientes criterios:
- Incremento de la creatinina sérica > 0,3 mg/dl dentro de las 48 horas de inicio del
cuadro.
- Incremento de la creatinina sérica > 1,5 veces del valor basal conocido o sospecha-
do, el cual ocurre dentro de los primeros 7 días de iniciado el cuadro.
- Diuresis < 0,5 ml/kg/h en < 6 horas.
325
2. La aplicación de los criterios RIFLE/AKIN/KDIGO es factible luego de haber aplicado

las maniobras de reanimación correspondientes y habiendo descartado obstrucción
de la vía urinaria por una ecografía en las primeras 24 horas.
3 . Se recomienda no utilizar en forma aislada la creatinina sérica o la urea sérica como
marcadores de función renal en especial en pacientes críticos.
4 . Para aplicar estos criterios, se debe tomar como valor de referencia, la concentración
más baja de creatinina sérica registrada dentro de los últimos 3 meses del evento o
bien en casos que no esté disponible la creatinina de referencia, determinada en base
a la formula MDRD sobre TFG de 75 ml/min/1,73 m².
5. Las indicaciones de terapia de reemplazo renal (TRR) son:
I. Absolutas
·· Uremia > 300 mg/dl.
·· Complicaciones urémicas: encefalopatía, pericarditis, sangrados.
·· Hiperpotasemia (K > 6 mEq/L) y/o cambios en el ECG.
·· Hipermagnesemia (Mg > 4 mmol/L) o hiporreflexia.
·· Acidosis (pH < 7,15).
·· Oligoanuria diuresis < a 200 ml/12 hs.
·· Sobrecarga de volumen sin respuesta a diuréticos.
·· Intoxicaciones con litio, metanol, etilenglicol, salicilatos.
II. Relativas
·· RIFLE 3 - AKIN 3 - KDIGO 3.
·· RIFLE 1-2 - AKIN 1-2 - KDIGO 1-2 asociado a:
·· Estados hipercatabólicos (quemados, hemorragia digestiva, rabdomiólisis).
·· Sobrecarga de volumen > 10% del peso corporal teórico.
·· Sepsis severa.
·· Hipercapnia permisiva, en los casos de síndrome de distrés respiratorio
agudo o enfermedad pulmonar obstructiva crónica con requerimiento de
técnicas extracorpóreas de soporte respiratorio (ECLS) se utilizan las téc-
nicas de ventilación ultraprotectiva (bajo volumen corriente y alta PEEP).
La eliminación de CO2 .actualmente representa un paso intermedio en-
tre el soporte ventilatorio convencional y el soporte total con ECMO. La
combinación de estas técnicas ECLS con las TRR se basa en la incidencia
alta de IRA.
·· Escasa reserva funcional renal con baja probabilidad de recuperación
temprana.
·· Rápido deterioro de la función renal.
6. Una vez definido por el nefrólogo que el paciente requiere TRR, se determinará el
tipo de terapia se va a realizar, con qué intensidad (dosis), con qué frecuencia, con
qué acceso vascular y en que sitio del hospital. La decisión sobre la modalidad y fre-
cuencia dependen de las características clínicas de cada paciente, los protocolos de
cada unidad y la disponibilidad de recursos.
326
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327
31. ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA
Miguel Raño
Introducción
La enfermedad renal crónica (ERC) es un problema de salud mundial declarada pan-
demia por la Organización Mundial de la Salud (OMS). Tanto la Organización Paname-
ricana de la Salud (OPS) como la OMS y la Sociedad Latinoamericana de Nefrología e
Hipertensión (SLANH) han llamado a prevenir la enfermedad renal crónica y a mejorar
el acceso a su tratamiento. Estas instituciones se aliaron para promover estrategias que
reduzcan la brecha que separa a los pacientes del tratamiento que puede prolongar y
salvarles la vida.
La ERC está subdiagnosticada. Afecta a cerca del 10% de la población mundial y a más
del 20% de los > 60 años. En pacientes seguidos en atención primaria con enfermeda-
des tan frecuentes como la hipertensión arterial (HTA) o la diabetes, la prevalencia de
ERC puede alcanzar el 35-40%.
De acuerdo con Sistema Nacional de Información de Procuración y Trasplante de la Re-
pública Argentina (SINTRA), al 15 de agosto de 2018 se trataban en Argentina 29.880
pacientes con diálisis crónica, lo que se corresponde con una tasa bruta de 671 pacien-
tes por millón de habitantes (ppm). El número de pacientes ha tenido un constante cre-
cimiento desde 2004, no así la tasa bruta que se estancó desde 2013, como consecuencia
de una caída de la incidencia acompañada de un aumento de los egresos, en especial
en el bienio 2015-16. Considerando los egresos, la tasa de trasplante disminuyó, pero
aumentó significativamente la tasa de muerte.
No solo ingresaron menos pacientes que los esperados, sino que los que ingresaron lo
hicieron en peores condiciones y con evidencias de menor contacto previo con el nefró-
logo. La población que ingresa por primera vez a diálisis crónica llega anémica, con ma-
las condiciones nutricionales, mayor uso de catéteres transitorios como primer acceso
para hemodiálisis (72% de los ingresos con catéteres en 2016, el máximo porcentaje
desde 2004) y creciente porcentaje de pacientes no vacunados contra la hepatitis B. A
todo esto, se agrega que los bajos o nulos ingresos económicos del paciente en el mo-
mento del ingreso a diálisis son un factor de riesgo independiente de menor sobrevida
inmediata.
Es muy probable que exista además un contacto tardío con el sistema de salud en la
población, ya sea por falta de conocimientos, por necesidades económicas o falta de
recursos adecuados para la atención de pacientes vulnerables.
Diagnóstico
La ERC se define por la presencia de alteraciones en la estructura o función renal du-
rante más de 3 meses.
La presencia de cualquiera de los siguientes criterios (> 3 meses) es diagnóstico de ERC:
• Albuminuria elevada.
• Marcadores de daño renal.
-- Alteraciones en el sedimento urinario.
329
-- Alteraciones electrolíticas u otras alteraciones de origen tubular.

-- Alteraciones estructurales histológicas.
-- Alteraciones estructurales en pruebas de imagen.
-- Trasplante renal.
• FG disminuido FG < 60 ml/min/1,73 m2 .
La duración es importante para distinguir la ERC de la patología aguda. Esta definición
ha sido aceptada por diversas sociedades científicas (no sólo nefrológicas) y es inde-
pendiente de la edad.
Se considera el destino final común de una constelación de patologías que afectan al
riñón de forma crónica e irreversible. Conlleva protocolos de actuaciones comunes y,
en general, independientes de la enfermedad renal primaria.
En este contexto, la HTA y la proteinuria se destacan como los factores pronósticos más
potentes de progresión, siendo a su vez, factores de riesgo de ERC modificables.
Factores de riesgo
Existen factores de riesgo de inicio o desarrollo de ERC y, asimismo, factores de riesgo
de progresión. Los factores iniciadores característicos son: edad > 60 años, HTA, dia-
betes, enfermedad cardiovascular o antecedentes familiares de enfermedad renal. La
proteinuria y la HTA son los 2 factores de riesgo de progresión modificables mejor do-
cumentados. Además, hay otros “presuntos implicados” en el inicio y en la progresión
de la ERC. La mayoría de estos factores han demostrado asociación más que causalidad
y muchas veces de forma inconstante. Aquellos potencialmente modificables deben ser
corregidos (Tabla 1).
La diabetes es un potente factor iniciador y de hecho es la causa más frecuente de ERC
terminal. Como factor de progresión tiene otros condicionantes. En estudios pobla-
ciones los niveles elevados de HbA1c se han asociado a evolución adversa. En estadios
más avanzados de ERC su influencia depende del grado de proteinuria: diabéticos y no
diabéticos progresan igual a similares niveles de proteinuria.
Otras circunstancias modificables favorecedoras de un desenlace renal desfavorable
son: la presencia de comorbilidades, complicaciones sistémicas, factores reversibles o
evitables de daño renal, y la derivación tardía al nefrólogo.
Tabla 1. Factores de riesgo de la enfermedad renal crónica.
Factores de susceptibilidad: incrementan la posibilidad de daño renal
• Edad avanzada.
• Historia familiar de ERC.
• Masa renal disminuida.
• Bajo peso al nacer.
• Raza negra y otras minorías étnicas.
• Hipertensión arterial.
• Diabetes.
• Obesidad.
• Nivel socio-económico bajo.
Factores iniciadores: inician directamente el daño renal
• Enfermedades autoinmunes.
• Infecciones sistémicas.
330
Capítulo 31. Enfermedad Renal Crónica
Cont. Factores iniciadores: inician directamente el daño renal
• Infecciones urinarias
• Litiasis renal
• Obstrucción de las vías urinarias bajas.
• Fármacos nefrotóxicos, principalmente AINEs.
• Hipertensión arterial.
• Diabetes.
Factores de progresión: empeoran el daño renal y aceleran el deterioro

de la función renal
• Proteinuria persistente.
• Hipertensión arterial mal controlada.
• Tabaquismo.
• Dislipemia.
• Anemia.
• Enfermedad cardiovascular asociada.
• Obesidad.
Factores de estadio final: incrementan la morbimortalidad en situación de fallo renal
• Dosis bajas de diálisis.

• Acceso vascular temporal para diálisis.
• Anemia.
• Hipoalbuminemia.
• Derivación tardía a Nefrología.
ERC: enfermedad renal crónica; AINEs: antiinflamatorios no esteroideos
Cribado de la ERC
El cribado de la ERC en poblaciones de riesgo debe hacerse mediante la evaluación del
filtrado glomerular (FGe) y de la albuminuria al menos 1 vez al año.
El diagnóstico no debe basarse en una única determinación de FGe y/o albuminuria y
siempre debe confirmarse.
Recomendamos el cribado de la ERC en pacientes con:
• HTA.
• Diabetes mellitus tipo 2 o enfermedad cardiovascular establecida.
• Personas mayores de 60 años, obesas (índice de masa corporal [IMC] > 35 kg/m2).
Diabetes mellitus tipo 1 con más de 5 años de evolución.
• Familiares de primer grado de pacientes con enfermedad renal o con enfermedades
renales hereditarias, o enfermedades obstructivas del tracto urinario.
• Pacientes en tratamiento prolongado con fármacos nefrotóxicos (incluidos antiin-
flamatorios no esteroideos [AINEs]).
• Presencia de otros factores de riesgo de enfermedad cardiovascular (hiperlipidemia,
síndrome metabólico, fumadores).
• Antecedentes de insuficiencia renal aguda.
• Pacientes con infecciones crónicas, enfermedades autoinmunes y neoplasias que es-
tén asociadas a ERC.
331
Estimación del filtrado glomerular

Los marcadores directos (inulina, DTPA, EDTA, iodotalamato) son más precisos que el
aclaramiento de creatinina (ClCr), pero su complicada metodología los hace inviables
en la práctica clínica rutinaria.
El ClCr es el test más difundido, pero cuando el FG desciende, aumenta la secreción
tubular de creatinina, por lo que sobrestima el FG real en un 10-30%. Además, conlleva
el potencial error en la recogida de la orina de 24 horas.
El rango normal de la creatinina sérica es 0,8-1,3 mg/dl en el hombre y 0,6-1,0 mg/dl
en la mujer; cambios de ± 0,3 mg/dl en distintos laboratorios pueden considerarse va-
riaciones interensayo. La creatinina comienza a aumentar cuando el FG desciende un
50%. En fases avanzadas, pequeños cambios del FG provocan aumentos importantes
de la creatinina sérica.
Aunque lo deseable es mejorar la precisión metodológica, la monitorización periódica
de la creatinina sérica es útil para conocer si el FG cambia o se mantiene estable.
Ecuaciones a utilizar
Se han desarrollado fórmulas para el cálculo del FG a partir de la creatinina sérica jun-
to a variables analíticas, demográficas y/o antropométricas, obviando la necesidad de
recoger la orina de 24 horas. Estas ecuaciones son más exactas que la medida de la crea-
tinina sérica aislada.
La página web de la Sociedad Argentina de Nefrología proporciona las ecuaciones más
comunes para el cálculo del FG (http://san.org.ar/2015/calculadoras.php). También la
Sociedad Española de Nefrología presenta calculadores del FG en su página web (http://
www.senefro.org/modules.php?name=calcfg).
Actualmente las más empleadas en investigación y en la práctica clínica son la MDRD
(Modification of Diet in Renal Disease) y la ecuación de CKD-EPI (Chronic Kidney Disease Epi-
demiology Collaboration) que ha demostrado mejores resultados en cuanto a exactitud y
precisión. A su vez, la ecuación de Cockcroft es menos precisa en pacientes > 65 años o
con pesos extremos.
Las ecuaciones MDRD-4 o MDRD-IDMS, se utilizan en función de si el método usa-
do por el laboratorio para la medida de la creatinina sérica presenta o no trazabilidad
frente al procedimiento de medida de referencia de espectrometría de masas-dilución
isotópica (IDMS), siendo recomendable este último.
La ecuación CKD-EPI usa también métodos de creatinina estandarizados, proporciona
ventajas adicionales respecto al MDRD-IDMS, dado que presenta una mayor exactitud
y mejora la capacidad predictiva del FG (especialmente entre valores de 60 y 90 ml/
min/1,73 m2), así como la predicción de mortalidad global y cardiovascular o del ries-
go de presentar ERC terminal. Por ello se considera que la ecuación CKD-EPI debería
sustituir las fórmulas anteriores (Tabla 2). Esta ecuación ha mostrado su superioridad
frente a otras de estimación del FG basadas en la concentración sérica de creatinina
(MDRD), cistatina C o en la combinación de ambas.
Los valores obtenidos mediante CKD-EPI están ajustados a superficie corporal (SC) para
1,73 m². Pero en el caso de necesidad de utilizar la fórmula o de ajustar fármacos espe-
cialmente tóxicos o con escaso margen terapéutico en pacientes con desviaciones im-
portantes de la SC, los valores del FG no se deberían estandarizar a 1,73 m². En estos ca-
sos basta con multiplicar el resultado del laboratorio expresado en ml/min/1,73 m² por
el cociente de la SC real del paciente dividida por 1,73 m² (FG x SC/1,73 m²).
332
En general, el uso de las ecuaciones para la estimación del FG (CKD-EPI) es inadecuado

en una serie de situaciones clínicas:
• Personas con peso corporal extremo (IMC < 19 kg/m² o > 35 kg/m²).
• Dietas especiales o malnutrición.
• Alteraciones de la masa muscular, amputaciones.
• Edad < 18 años.
• Enfermedad hepática crónica.
• Embarazadas.
• Fracaso renal agudo.
• Estudio de potenciales donantes de riñón.
En estos casos, para una adecuada medida de la función renal se requerirá la recogida
de orina de 24 horas para el cálculo del aclaramiento de creatinina.
Tabla 2. Ecuaciones para métodos de medición de creatinina CKD-EPI
Etnia blanca
Mujeres Varones
• Creatinina < 0,7 mg/dl FGe = 144 x (creatinina/ • Creatinina ≤ 0,9 mg/dL FGe= 141 x (creatinina/
0,7)-0,329 x (0,993)edad. 0,9)-0,411 x (0,993)edad.
• Creatinina > 0,7 mg/dl FGe = 144 x (creatinina/ • Creatinina > 0,9 mg/dL FGe= 141 x (creatinina/
0,7)-1,209 x (0,993)edad. 0,9)-1,209 x (0,993)edad.
Etnia negra
Mujeres Varones
• Creatinina < 0,7 mg/dl FGe = 166 x (creatinina/ • Creatinina < 0,9 mg/dl FGe = 163 x (creatinina/
0,7)-0,329 x (0,993)edad. 0,9)-0,411 x (0,993)edad.
• Creatinina > 0,7 mg/dl FGe = 166 x (creatinina/ • Creatinina > 0,9 mg/dl FGe = 163 x (creatinina/
0,7)-1,209 x (0,993)edad. 0,9)-1,209 x (0,993)edad.
FGe: filtrado glomerular estimado (ml/min/1,73 m2); Creatinina en mg/dl; edad en años. CKD-EPI: Chronic Kidney Disease-Epidemiology Co-
llaboration.
Albuminuria (excreción urinaria de albúmina)

La albuminuria constituye, junto con el FG, la base del diagnóstico y es útil para poder
establecer el estadio de la enfermedad renal crónica. La presencia de concentraciones
elevadas de proteína o albúmina en la orina, de forma persistente, no solo es un signo
de lesión renal, sino muchas veces también de “daño sistémico”, más allá del riñón.
Distintos estudios han mostrado la importancia de la proteinuria en la patogenia de
la progresión de la ERC, así como su relación con el pronóstico renal.
Recomendamos prescindir del uso de términos como micro o macroalbuminuria y em-
plear el término de albuminuria o excreción urinaria de albúmina, y el valor absoluto
del cociente albúmina/creatinina en orina (CAC), preferentemente en la primera orina
de la mañana. El CAC es un marcador más sensible que la proteinuria en el contexto de
ERC secundaria a diabetes mellitus, HTA o enfermedad glomerular, que son las causas
más frecuentes de ERC en el adulto.
En el caso de pacientes con ERC diagnosticada y proteinuria significativa (por ejem-
plo: CAC > 300-500 mg/g), se podría realizar la monitorización a partir del cociente
333
proteínas/creatinina en orina por tratarse de una determinación más económica y por-

que, a medida que se incrementa la proteinuria, especialmente en proteinuria nefróti-
ca, el CAC es menos sensible.
También se recomienda la utilización del cociente proteínas/creatinina en orina en pa-
cientes con sospecha de patología intersticial y de nefrotoxicidad por antirretrovirales,
ya que en ambas situaciones la proteinuria está constituida fundamentalmente por
proteínas de bajo peso molecular, diferente a la albúmina. Para considerar que una
persona tiene albuminuria, son necesarios 2 valores elevados en 3 muestras obtenidas
durante un período de 3 a 6 meses.
También debemos considerar que la albuminuria es un marcador importante e inde-
pendiente de riesgo cardiovascular global (disfunción endotelial, remodelado arterial),
y no únicamente de enfermedad renal. La presencia única de albuminuria, sin ninguna
otra manifestación de daño renal, está puesta en duda por varios autores como un cri-
terio único y específico de ERC, ya que se puede detectar en otras patologías (obesidad,
tabaquismo, dermatitis, artritis).
Debe recordarse que la determinación de proteinuria incluye no solo la cuantificación
de albúmina, sino también la de proteínas de bajo peso molecular, como proteínas de
origen tubular o cadenas ligeras de inmunoglobulinas
Estadios y pronóstico de la enfermedad renal crónica

En general, los criterios de actuación, interconsulta y derivación al servicio de nefro-
logía de referencia dependerán del estadio de la ERC, la velocidad de su progresión, el
grado de albuminuria, la presencia de signos de alarma, comorbilidad asociada y la
situación funcional del paciente (Tabla 3).
Tabla 3. Estadios y pronóstico de la enfermedad renal crónica (Adaptada de Kdigo 2012 Clinical
Practice Guideline for the Evaluation and Management of Chronic Disease. Chapter 2: Definition, identifi-
cation, and prediction of CKD progression. Kidney Int Suppl 2013;3(1):63–72).
RIESGO
Categoría de albuminuria
Sin ERC
descripción y rangos
Riesgo moderado
Riesgo alto Índice de albúmina / creatinina urinaria (mg/g)
Riesgo muy alto
A1 A2 A3
Riesgo compuesto por FG y CAC Normal o Moderado Severo
leve aumento aumento aumento
< 30 mg/g 30-300 mg/g > 300 mg/g
E1 Normal o aumentado ≥ 90
E2 Leve disminución 60-80

Estadios (E) por FG
ml/min/1,73 m2
Leve a moderada
E3a 45-59
disminución
Moderada a severa
E3b 30-44
disminución
E4 Severa disminución 15-29
E5 Falla renal < 15

ERC: Enfermedad renal crónica; FG: filtrado glomerular; CAC: cociente albúmina/creatinina.
334
Se considera progresión cuando cumple uno de los siguientes criterios:

• Progresión a una categoría superior o más grave deterioro de la función renal (esta-
dio 1-5), o de albuminuria (< 30, 30-299, >300 mg/g).
• Descenso del FG >5 ml/min/1,73 m2/año o >10 ml/min/1,73 m2 en 5 años.
• Cuando sobre el valor basal o previo se observa un descenso del FG ≥ 25% o incre-
mento del CAC ≥ 50%.
• Hematuria no urológica persistente con proteinuria.
En líneas generales, se deberá decidir la interconsulta con el especialista en nefrología
los pacientes que cumplan los siguientes criterios (Figura 1):
1. Cociente A/Cr > 300 mg/g (equivalente a proteinuria > 300 mg/24h), indistintamente de
su filtrado glomerular.
2. FGe < 30 ml/min/1,73 m2 , excepto pacientes mayores de 80 años sin signos de daño
renal o signos de alarma o con comorbilidad asociada grave y expectativa de vida
corta.
3. FGe 30-60 ml/min/1,73 m2 , con signos de alarma o con progresión de la insuficiencia
renal.
4. Deterioro agudo de la función renal (caída del FGe >25%) en menos de un mes descarta-
dos factores exógenos.
5. Pacientes que presenten progresión renal.
Figura 1. Algoritmo de derivación al nefrólogo (modificado de: Documento Marco sobre Enfer-
medad Renal Crónica (ERC) dentro de la Estrategia de Abordaje a la Cronicidad en el SNS).
CRIBADO DE ERC
Mayores de 60 años
HTA
Diabetes mellitus No NO cribado
Enfermedad cardiovascular
Antecedentes familiares de ERC
Sí
FGe < 60 ml/min/m2 Cociente albúmina / creatinina urinaria
30-60 < 30 > 300 mg/g 30 - 300 mg/g < 30 mg/g
Remitir a Control de Cribado cada

Repetir para confirmar
nefrología FRCV. 1 o 2 años.
en 15 días.
Sedimento y CAC Evitar Anual si
progresión DBT o HTA
Disminución del FG < 25%
Progresión
Hematuria + proteinuria
Confirmado HTA refractaria Repetir 2 veces
Anemia renal en 3 meses
Ecografía renal
DIAGNÓSTICO DE ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA
335
Se recomienda que el paciente candidato se remita a nefrología al menos 1 año antes

del inicio de la terapia sustitutiva renal. Aunque este período no es fácil de calcular, la
presencia de progresión renal puede servir de guía.
El objetivo es evitar que un paciente candidato a terapia sustitutiva renal requiera diá-
lisis no programada.
Los pacientes < 70 años con FGe entre 30-45 ml/min/1,73 m2 deberán realizarse una mo-
nitorización más frecuente (cada 3-6 meses) y remitirse a nefrología solo en caso de pro-
gresión de la albuminuria en 2 controles consecutivos o cociente CAC cercano a 300 mg/g.
Otros motivos para la derivación a nefrología son:
• Deterioro agudo en la función renal (caída del FGe > 25 %) en menos de 1 mes, descar-
tados factores exógenos (diarrea, vómitos, depleción por diuréticos en tratamiento
con inhibidores de la enzima convertidora o antagonistas de los receptores AT II, o
inhibidores directos de la renina).
• Pacientes que presenten progresión renal (> 5 ml/min/año).
• ERC e HTA refractaria al tratamiento (> 140/90 mmHg) con 3 fármacos a plena dosis,
1 de ellos diurético.
• Alteraciones en el potasio (> 5,5 mEq/l o < 3,5 mEq/l sin recibir diuréticos).
• Anemia: hemoglobina [Hb] < 10,5 g/dl con ERC a pesar de corregir ferropenia (índice
de saturación de transferrina [IST] > 20% y ferritina > 100).
• Hematuria no urológica asociada a proteinuria.
El seguimiento podrá ser en atención primaria o en conjunto, según los casos.
Dado que la progresión de la ERC en población anciana es muy poco frecuente, se puede
aceptar que los pacientes > 80 años con función renal estable o con lento deterioro de
esta (< 5 ml/min/año) sin proteinuria ni anemia o signos de alarma pueden llevar se-
guimiento con actitud conservadora en atención primaria.
En el mismo sentido, los pacientes ancianos con ERC estadio 5 con expectativa de vida
corta (< 6 meses), mala situación funcional (dependencia de las actividades de la vida
diaria, demencia, etc.), comorbilidad asociada grave o que no acepten diálisis podrán
ser subsidiarios de tratamiento paliativo bien en atención primaria o compartido.
En el caso de pacientes diabéticos, la derivación a nefrología se hará teniendo en cuenta
los criterios anteriores y además se remitirá a todo paciente con:
• Albuminuria: CAC (confirmada) > 300 mg/g, a pesar de un adecuado tratamiento y
control de la presión arterial.
• Aumento de la albuminuria a pesar de un tratamiento adecuado.
• HTA refractaria (3 fármacos a dosis plenas y ausencia de control).
Funciones del médico de atención primaria en el abordaje y

seguimiento de la enfermedad renal crónica
Las funciones del médico de atención primaria en el abordaje y seguimiento de los pa-
cientes con ERC estarán condicionadas por el estadio de la enfermedad e incluyen:
a. Seguimiento de los pacientes ancianos, con FG estable que, por motivos de edad, ca-
lidad de vida u otros, no sean tributarios de terapia de reemplazo renal y no reciban
eritropoyetina y/o medicación para el hiperparatiroidismo secundario.
b. Control de los factores de riesgo cardiovascular.
c. Vigilancia de los factores de progresión de la ERC.
336
d. Vigilancia de la nefrotoxicidad para evitar la iatrogenia en cualquier proceso.

e. Debe prestarse especial atención a:
-- Evitar siempre que sea posible el uso de AINEs.
-- Evitar la hiperpotasemia asociada al uso de fármacos.
-- Evitar/adecuar el uso de antidiabéticos orales según el FGe.
-- Evitar en lo posible el uso de contrastes yodados, ajustando cualquier fármaco al
FGe del paciente.
f. Participación en el cumplimiento terapéutico y derivación a nefrología en caso de
empeoramiento agudo de la función renal o aparición de complicaciones.
g. Vacunación: virus de la hepatitis B, neumococo, gripe, otros.
h. Colaboración en las actividades paliativas.
i. Cuando se realiza el diagnóstico inicial de ERC, es importante no pasar por alto una
enfermedad renal aguda, asumiendo que la primera medición del FG anormal, de-
berá repetirse y excluir patologías tratables como obstrucción urinaria, síndrome
nefrótico y glomerulopatías rápidamente progresivas.
Se debe prestar especial atención a síntomas urinarios, exantemas, artritis u otros
trastornos del tejido conectivo, las infecciones urinarias previas, los factores de ries-
go cardiovascular, el consumo de fármacos nefrotóxicos y los antecedentes de enfer-
medades renales familiares (por ejemplo: riñón poliquístico). El examen físico debe
centrarse en la piel, articulaciones, cardiovascular y el abdomen (riñones o vejiga
palpable). En los ancianos se debe considerar el examen de la próstata a través del
tacto rectal.
En la Tabla 5 se enumeran los estudios de laboratorio a solicitar en el paciente con ERC.
Tabla 5. Estudios de laboratorio a solicitar para el diagnóstico y seguimiento de pacientes con ERC.
Evaluación diagnóstica en paciente con ERC confirmada
1. Indicadas en general
-- Hemograma completo-determinación seriada de creatinina/Na/K/FG/albúmina.
-- Lípidos y glucemia en ayunas.
-- Sedimento urinario.
-- Ecografía renal bilateral con las tres mediciones.
2. Indicadas en ocasiones
-- Hemoglobina glicosilada en diabéticos.
-- Calcemia, fosfatemia, paratohormona y hierro (si FG < 60ml/min/1,73m2).
-- Electroforesis de suero y orina en > 40 años.
-- FAN, Anti-ADN, complementemia (en caso de exantemas, artritis o datos sugestivos de enferme-
dad del tejido conectivo).
-- Anticuerpos anti-membrana basal glomerular (si hay síntomas pulmonares o deterioro agudo de
la función renal).
-- ANCA, crioglobulinas (si hay síntomas constitucionales, exantema o síntomas respiratorios o
deterioro de la función renal).
-- Serología para hepatitis B, C y VIH (si hay factores de riesgo).
337
Plan terapéutico de la ERC

El plan de tratamiento de la ERC dependerá del estadio de la enfermedad. En la Tabla 6
se resumen el plan seguimiento y acción clínica de acuerdo con el estadio.
Tabla 6. Plan de seguimiento y acción clínica de acuerdo con el estadio de la enfermedad.
Estadio de la ERC Revisión Plan de acción clínico
Cada 3-6 meses

• Presión arterial
• Peso • Estudios iniciales para excluir ERC
• CAC-U (trimestral) tratable (ver Tabla 5).
1 - 2 (FG > 60)
• Urea, creatinina, electrolitos • Reducir riesgo cardiovascular.
• FG • Reducir la progresión de ERC.
• Glucemia en ayunas
• Lípidos en ayunas
Cada 1-3 meses

• Presión arterial Lo anterior más:
• Peso
• Detección y tratamiento tempranos
• CAC-U (trimestral)
de las complicaciones de la ERC.
• Urea, creatinina, electrolitos
• Derivación a nefrología si existe
3a - 3b (FG 30-59) • FG
progresión de ERC.
• Ajustar fármacos adecuados según
función renal.
• Hemograma completo
• Evitar fármacos con excreción renal
• Depósitos de hierro (3-6 meses)
y neurotóxicos (contrastes).
• Calcio y fósforo
• Hormona paratiroidea (trimestral)
Cada mes
• Presión arterial
• Peso
• CAC-U (trimestral) Lo anterior más:
• Urea, creatinina, electrolitos
• Derivación a nefrología para la pre-
4 - 5 (FG < 30) • FG
paración física y psicosocial para la
diálisis, el trasplante o el tratamiento
médico conservador.
• Hemograma completo
• Depósitos de hierro (3-6 meses)
• Calcio y fósforo
• Hormona paratiroidea (trimestral)
ERC: enfermedad renal crónica; CAC-U: cociente albúmina/creatinina urinaria; FG: filtrado glomerular.
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nal_cronica_2015.pdf.
• Chapter 2: Definition, identification, and prediction of CKD progression. Kidney International Supplements
2013;3:63-72.
339
32. SÍNDROME DE APNEA-HIPOPNEA
OBSTRUCTIVA DEL SUEÑO
Carlos María Franceschini
Introducción
Los seres humanos pasamos un tercio de la vida aproximadamente durmiendo, sin em-
bargo, la naturaleza, la función e incluso los acontecimientos que suceden durante el
sueño son muchas veces desconocidos.
El sueño es un proceso activo, durante éste se suceden de un modo cíclico una serie de
diferentes estadios caracterizados por patrones neurofisiológicos definidos.
Normalmente el sueño se inicia con estadio de sueño no-REM (Rapid Eye Movement en
inglés por movimientos oculares rápidos) con fase I y es seguido por fases II y III.1 Pos-
teriormente de nuevo aparece el estadio I-II y finalmente a los 60-90 minutos del inicio
del sueño aparece el sueño REM.2 Este ciclo se repite cada 60-90 minutos.
La polisomnografía con oximetría es el estudio que permite evaluar las características
de los movimientos corporales, el ritmo cardíaco, la respiración, la oximetría de pulso
y la actividad eléctrica cerebral durante el sueño (Figura 1).
Figura 1. Registro de polisomnografía con oximetría.
Electrooculograma
Electroencefalograma
Electromiograma mentoniano
Electrocardiograma
Movimientos de las piernas (X2) Apneas
Señal respiratoria de flujo aéreo

Micrófono
Saturación de O2
Posición corporal Esfuerzo toraco-abdominal (X3)
341
Consta de la colocación de 3 canales de EEG (electroencefalogarfía), 2 canales de EOG

(electrooculografía), 2 canales de EMG (electromiografía de superficie) de mentón y 2
canales de EMG de miembros inferiores, 3 canales de ECG (electrocardiografía), ter-
mistor de flujo naso-bucal, cánula de flujo presión nasal, micrófono laríngeo, bandas
elásticas con sensor piezo-eléctrico de movimientos musculares de tórax y abdomen,
sensor de posición y oximetría de pulso.
Además de los cambios en el electroencefalograma, en el electromiograma y en el elec-
trooculograma, hay una serie de variables y constantes biológicas que cambian durante
el sueño. La fase REM es aquella en la que habitualmente se sueña y puede ser definida
como una fase de gran actividad cerebral y parálisis corporal, dado que se produce una
parálisis de todos los músculos del organismo excepto del diafragma y los músculos
oculares. En esta fase también se originan complejos cambios como son el inadecuado
control de la temperatura corporal o la disminución de la respuesta ventilatoria a la
hipoxia e hipercapnia.
La fase de sueño no-REM puede ser definida como un período de relativa tranquilidad
cerebral y movimientos corporales. Para que el sueño sea reparador las fases previa-
mente descriptas deben repetirse cíclicamente e incluir fase III, caracterizada por sue-
ño de ondas lentas, durante la noche.
Los neumonólogos hemos tenido siempre una especial relación con el sueño; basta con
citar la problemática del asma nocturno o el enigma de la somnolencia en los pacientes
con EPOC (enfermedad pulmonar obstructiva crónica), frecuentemente atribuida a la
retención de CO2 .
Con el descubrimiento por parte de Sullivan en 1981 de la presión positiva continua en
la vía aérea (CPAP) como tratamiento del síndrome de apnea-hipopnea obstructiva del
sueño (SAHOS), se ha desarrollado en forma extensa la ventilación no invasiva (VNI)
en varias enfermedades respiratorias como la EPOC, la cifoescoliosis, las enfermedades
neuromusculares, la hipoventilación por obesidad asociada al SAHOS y otros síndro-
mes de superposición.
La polisomnografía con oximetría, la titulación de CPAP, la titulación de VNI con dife-
rentes modos ventilatorios y la observación y análisis de las características del sueño y
la respiración, se llevan a cabo en el laboratorio de sueño con técnicos y médicos entre-
nados en patología de sueño (Figura 2).
Figura 2. Laboratorio de sueño y respiración.
342
Capítulo 32. Síndrome de Apnea-Hipopnea Obstructiva del Sueño
La lectura de los diferentes estudios de sueño se realiza en forma manual, basados en

normas de consenso internacional. Para el análisis e informe de los eventos respirato-
rios nos basamos en las guías de tratamiento de trastornos respiratorios vinculados al
sueño de la Asociación Argentina de Medicina Respiratoria (AAMR).3
Apnea obstructiva del sueño
Introducción
La apnea obstructiva del sueño (AOS) es una enfermedad que se produce durante el
sueño y su repercusión clínica se observa durante la vigilia.
Debemos incrementar la difusión de las enfermedades que se desarrollan mientras
dormimos, ya que el 30% de la vida aproximadamente, la dedicamos al sueño.
En 1976 Christian Guilleminault introdujo la expresión de síndrome de apneas del sue-
ño para definir a los pacientes con apneas obstructivas y excesiva somnolencia diurna. 4
Varios estudios demuestran la existencia de una relación entre pacientes con AOS no
tratado y deterioro de la calidad de vida, portadores de obesidad,5 enfermedades car-
diovasculares como la hipertensión arterial (HTA),6 insuficiencia cardíaca, enferme-
dad coronaria, arritmias cardíacas,7 accidentes de tránsito y aumento de mortalidad
asociada. Las complicaciones mediatas y a largo plazo incluyen aquellas relacionadas
con la morbilidad cardiovascular y las alteraciones del metabolismo de la glucosa. En el
estudio ESADA (Estudio Europeo para la Asociación de Apneas y Diabetes) se encontró
que los pacientes en tratamiento de AOS con CPAP, tenían mejor respuesta al tratamien-
to con hipoglucemiantes orales en diabetes tipo II, estabilizando las cifras de glucemia.
También hay evidencia de que el síndrome metabólico está asociado al SAHOS, consti-
tuido éste por obesidad central, insulinoresistencia y disminución de la tolerancia a la
glucosa, dislipidemia e hipertensión. La obesidad en si representa un estado inflama-
torio con manifestaciones metabólicas que afectan el control ventilatorio a través de la
acción de adipoquinas como la leptina que actúan en el ámbito del control ventilatorio
central. Los pacientes con SAHOS tienen, considerando un IPR ≥ 15 (índice de pertur-
bación respiratoria = índice de apnea hipopnea por hora de sueño (IAH) más los micro-
despertares), una prevalencia de asociación del 37% con diabetes tipo II. Se determinó
por regresión múltiple que el sexo masculino y el IAH estaban asociados a la diabetes
mellitus y la intolerancia a la glucosa.
Basados en estudios poblacionales de Punjabi et al., en 2008, la prevalencia de ap-
nea-hipopnea del sueño acompañadas de somnolencia durante el día en hombres adul-
tos es del 3-7%, mientras que en las mujeres es del 2-5% de la población general.8
Dada las repercusiones sociales, laborales y su impacto negativo en la calidad de vida y
la supervivencia, se afirma que es un problema de salud pública.
Otros factores muy importantes son los genéticos, los familiares y los raciales. Hay ma-
yor prevalencia de la enfermedad en afroamericanos.
El grupo vasco de Vitoria-Gasteiz encontró una fuerte asociación entre IAH y la edad,
ajustando por sexo e índice de masa corporal (IMC), sugiriendo que otros factores, ade-
más de la obesidad, pueden jugar un papel en la prevalencia del AOS.9 Este grupo estu-
dió con polisomnografía a 428 pacientes de 71 a 100 años y observaron que el 81% de
los hombres y el 79% de las mujeres tenían un IAH ≥ 5. Estos datos evidencian que este
síndrome es muy prevalente en la población anciana y que la relación hombre/mujer se
reduce con la edad hasta aproximadamente 1:1 en esta población.
La menopausia es un factor de riesgo para AOS, hay evidencia en un estudio transversal
sobre 1.000 mujeres de la población general, Bixler y col. encontraron una prevalencia
343
baja de AOS en las mujeres no menopáusicas (0,6%) y en mujeres postmenopáusicas

que recibían tratamiento hormonal sustitutivo (0,5%) en comparación con mujeres
postmenopáusicas que no recibían tratamiento hormonal (2,7%).10 El riesgo relativo
para IAH ≥ 15 para las mujeres postmenopáusicas que no recibían tratamiento hormo-
nal fue de 4,3% comparadas con mujeres premenopáusicas. Estos resultados sugieren
que la menopausia es un factor de riesgo significativo para la prevalencia del AOS y que
el tratamiento hormonal sustitutivo podría reducir el riesgo asociado.
Sin embargo, estos resultados no han sido confirmados por otros estudios, por lo que
no son definitivos.
Definición
El síndrome de apnea-hipopnea obstructiva del sueño (SAHOS), es un conjunto de sig-
nos y síntomas producto de la presencia de pausas respiratorias, seguidas de alerta-
mientos y/o desaturación de oxígeno que generan fraccionamiento de sueño, que no
permite generar y mantener el sueño profundo o de ondas lentas (sueño reparador).
Esto sucede como consecuencia de una alteración en la anatomía y fisiología de la vía
aérea superior, que conduce al colapso.
Es importante recordar que el área retrofaríngea es un segmento colapsable y normal-
mente la vía aérea se mantiene permeable gracias a los músculos dilatadores de la fa-
ringe, que evitan el colapso.
Las pausas respiratorias las conocemos como apnea: cese de la señal respiratoria (>
90%), de una duración > 10 segundos e hipopnea: reducción claramente discernible de
la señal respiratoria que cursa con una desaturación de oxígeno y/o microdespertar en
el EEG.
El cuadro clínico se define por la presencia de somnolencia diurna, ronquidos, tras-
tornos neuropsiquiátricos, y cardiorrespiratorios secundarios a una alteración anato-
mo-funcional de la vía aérea superior, que conduce a episodios repetidos de obstruc-
ción de ésta durante el sueño, provocando despertares y/o desaturación de O2 que dan
lugar a un sueño no reparador.
Las apneas y las hipopneas pueden ser obstructivas, cuando se acompañan de esfuerzo
toraco-abdominal (Figura 3); centrales, si este esfuerzo está ausente (Figura 4), o mix-
tas, como combinación de ambas. Las últimas comienzan con un componente central y
terminan con un componente obstructivo.
Cuando el IAH es > 5 se considera anormal, aunque esto no define SAHOS por sí mismo.
La academia americana de medicina del sueño definió SAHOS con un IAH > 5 asociado
a síntomas y signos clínicos relevantes.
Fisiopatología
La clave del mecanismo, son las alteraciones que llevan al colapso de la vía aérea su-
perior (VAS) ocasionado por una desigualdad de fuerzas entre la presión negativa de
la inspiración a nivel de la faringe y el descenso o pérdida de fuerza en los músculos
dilatadores de la faringe (MDF) durante el sueño.
Está demostrado que en los pacientes con SAHOS existen modificaciones en las fibras
musculares de los músculos dilatadores de la faringe, que reducen su eficacia para evi-
tar el colapso. En la actualidad existen diferentes teorías que están en estudio, acerca de
los factores no musculares que contribuyen a generar el colapso de la VAS.
344
Figura 3. Polisomnografía con registro de apnea obstructiva seguida de desaturación de oxígeno.
Desaturación
Apnea obstructiva
Figura 4. Polisomnografía con registro de apnea central seguida de desaturación de oxígeno.
Desaturación
Desaturación
Apnea
Apneaobstructiva
central
345
Los síntomas más frecuentes del SAHOS son la excesiva somnolencia diurna,11 los ron-
quidos y las pausas respiratorias repetidas durante el sueño, observados por el compa-
ñero/a de dormitorio.
Las apneas e hipopneas condicionan el descenso del oxígeno en sangre (hipoxemia)
que puede ocasionar enfermedades cardiovasculares y por otro lado producen dis-
torsión en la arquitectura del sueño, que conduce a la hipersomnia diurna, trastornos
cognitivos y de la personalidad. Hay un patrón clásico que se repite constantemente:
sueño, apnea, desaturación de oxígeno, despertar transitorio y fin de la apnea.
Los microdespertares transitorios o arousals repetidos, son los responsables del frac-
cionamiento del sueño y por ende de la somnolencia diurna producto de la deprivación
de sueño reparador o de ondas lentas (fase III de sueño no-REM).
Otros de los síntomas que pueden presentar los pacientes son: trastornos de atención,
dificultad para la concentración, bradipsiquia, cansancio matutino (especialmente las
mujeres), cefalea, nicturia, disminución de la líbido o impotencia sexual, despertares
con sensación asfíctica.
Es muy importante interrogar al compañero de cama del paciente y que describa en de-
talle los eventos respiratorios, preguntando si el ronquido es constante o cambia con la
posición, si presenció pausas respiratorias, si el paciente presenta sudoración en el sue-
ño y si hay movimientos repetidos y frecuentes de miembros superiores y/o inferiores.
La evolución de esta enfermedad sin tratamiento adecuado puede llevar a sufrir acci-
dentes de tránsito, accidentes laborales, al desarrollo de hipertensión arterial, arritmia
cardíaca, hipertensión pulmonar, cardiopatía isquémica y/o accidente cerebro vascular.
Hipertensión arterial sistémica
Los repetidos episodios de apnea-hipopnea nocturna causan elevación transitoria de
la presión arterial durante el sueño y estos episodios llevan a la elevación de la presión
arterial diurna. El estudio de San Marino fue el primero en demostrar la relación entre
el ronquido, como síntoma de AOS y la HTA. El SAHOS está presente en el 30% de los
hipertensos, pero más tarde Guilleminault y col. demostraron que el 50% de los pa-
cientes con AOS tienen HTA.12
La evidencia más fuerte a favor del AOS como causa de HTA es el descenso significativo
o normalización de las cifras de tensión arterial durante el tratamiento con CPAP, sin
cambios en el peso o en el tratamiento farmacológico.13
Como consecuencia de las apneas e hipopneas obstructivas, la hipoxemia, la hiper-
capnia, los microdespertares y la gran presión negativa intratorácica, se alteran los
mecanismos de regulación humoral y neural. Está demostrado que los pacientes con
trastornos respiratorios durante el sueño tienen la actividad nerviosa simpática incre-
mentada (al final de la apnea), disminución de la sensibilidad de los barorreceptores,
respuesta vascular acentuada y anormalidades en metabolismo hidroelectrolítico.
También influyen los cambios en la secreción pulsátil del sistema renina-angiotensina
y del péptido natriurético atrial, hormonas que intervienen en la regulación del volu-
men vascular.13
Es reseñable que a las 12 semanas de seguimiento de pacientes en tratamiento con
CPAP, experimentan un cambio en el patrón nocturno de tensión arterial con un 35,9%
de patrón dipper frente al 21,6% previo. Asimismo, había una correlación significativa
entre las horas de uso de CPAP y la disminución de la presión arterial media de 24 hs. En
esta dirección es interesante un metanálisis de Bakker y col. en 2014, donde analizan
346
el comportamiento en 968 adultos el tratamiento con CPAP versus control.14 La media

de reducción de la presión arterial en ambos grupos globalmente fue de 2,27 mmHg
para la sistólica y de 1,78 mmHg para la diastólica. La presencia de HTA no controlada
basalmente se asociaba con una reducción de la presión sistólica de 7,1 mmHg y de 4,3
la presión diastólica, después de controlar la gravedad de la apnea (IAH, escala de som-
nolencia diurna excesiva de Epworth y la presión de CPAP), además de características
demográficas (sexo, IMC, edad, medicación antihipertensiva) y medidas de eficacia de
la CPAP (adherencia y duración del tratamiento). El estudio apunta a que los pacientes
con SAHOS e HTA no controlada son los que más se benefician con CPAP.
Arritmias cardíacas
Hay diferentes resultados concernientes a la prevalencia de taquiarritmias durante el
sueño en pacientes con AOS. Muchos autores encontraron extrasístoles ventriculares
durante el sueño, Shepard y col. describieron un incremento significativo de extrasís-
toles en SAHOS con una saturación de oxígeno por debajo de 60%. La severidad del IAH
> 30, la obesidad (IMC > 30), el sueño REM, la severidad de las desaturaciones de oxíge-
no durante la apnea contribuyen a la aparición de arritmias.15 Más del 80% de las arrit-
mias cardíacas ocurren durante el sueño REM y se incrementa significativamente si la
apnea se asocia con desaturaciones de O2 que exceden del 20%. La hipoxia en ausencia
de movimientos respiratorios parece ser el estímulo vagal más importante. En los pa-
cientes con AOS, las arritmias no ocurren durante la vigilia, éste es un criterio impor-
tante para distinguir estas arritmias de las que ocurren en pacientes con enfermedad
cardíaca. Es posible prevenir las arritmias en un alto porcentaje (90%) con tratamiento
de CPAP.
La presencia de bloqueo aurículo-ventricular en pacientes con AOS es menos frecuente:
en un análisis retrospectivo de 400 pacientes con AOS el 7% presentaba bradicardia,
11% paro sinusal, 8% bloqueo AV ll (Mobitz ll).16
Hipertensión pulmonar
Se define hipertensión pulmonar (HP) a la elevación de la presión media en la arteria
pulmonar (PMAP) con valores superiores a 25 mmHg registrados por cateterismo car-
díaco derecho y con el paciente en reposo.
De acuerdo con esta definición, común a todas las formas de HP, según el origen puede
presentarse con presión capilar pulmonar (PCP) normal, elevada o baja. Debido a que
para la PMAP se acepta como normal un valor de hasta 20 mmHg, no resulta claro cómo
considerar a los pacientes cuya presión se encuentra entre 21 y 24 mm Hg. Los valores
hemodinámicos normales durante el ejercicio tampoco están bien definidos y hay su-
perposición entre los enfermos con HP y la población sana.17
El SAHOS puede ser causa de HP la cual a su vez se divide en grupos:18
• Grupo 1: hipertensión arterial pulmonar idiopática.
• Grupo 2: hipertensión pulmonar secundaria a patología de corazón izquierdo.
• Grupo 3: hipertensión pulmonar secundaria a patología respiratoria (tienen como
mecanismo fisiopatológico básico a la hipoxemia, como el SAHOS, la EPOC, la enfer-
medad intersticial pulmonar (EIP) y la HP por la altitud.
• Grupo 4: hipertensión pulmonar tromboembólica crónica.
• Grupo 5: hipertensión pulmonar por mecanismos multifactoriales y/o no esclarecidos.
Los mecanismos involucrados en el desarrollo de HP en las AOS varían según si la HP
es precapilar o poscapilar.18 En la HP precapilar están involucrados la hipoxemia, la
347
hipercapnia, la disfunción endotelial y los cambios en la presión intratorácica. En la

HP poscapilar intervienen la disfunción diastólica y la hipertrofia del ventrículo iz-
quierdo.
En los pacientes con SAHOS existe una correlación inversa entre la presión de la arteria
pulmonar (PAP) y la saturación de O2 . Se ha demostrado que durante la apnea obstruc-
tiva desciende la PAP al inicio, luego se incrementa al final de la fase de apnea y es más
alta al reiniciar la ventilación. El incremento de la PAP durante el SAHOS podría resul-
tar de las oscilaciones de la presión intratorácica y de la vasoconstricción hipóxica.
Existe una correlación débil entre la severidad del AOS y la hipertensión pulmonar
diurna. El fallo del ventrículo derecho y el aumento de la PAP diurna se han encontrado
en pacientes con SAHOS que presentaban hipoxemia diurna y/o hipercapnia.
El AOS potencia los efectos vasculares pulmonares de las enfermedades pulmonares
crónicas (síndromes de superposición) como EPOC y AOS o AOS y obesidad.
Cardiopatía isquémica
Es muy probable que el sueño en ausencia de AOS, proteja de los eventos adversos car-
diovasculares. En esta enfermedad el riesgo de sufrir enfermedades cardiovasculares
está aumentado por los arousals recurrentes, por los aumentos repetidos de la presión
arterial, la frecuencia cardíaca y la actividad simpática durante el período nocturno.
Los pacientes roncadores tienen 2 veces más riesgo de angor.
Hay evidencia creciente de que el tratamiento del SAHOS beneficia a pacientes con ries-
go de eventos coronarios a corto y a largo plazo. En diferentes series publicadas en la
última década hay datos que sugieren que el tratamiento de la apnea del sueño puede
mejorar el pronóstico en pacientes sometidos a revascularización coronaria.19 Muller
y col. estudiaron los efectos de la variación circadiana como gatillo para el inicio de
enfermedad cardiovascular aguda.20 Observaron que el riesgo de experimentar un
síndrome coronario agudo o una muerte súbita se incrementaba durante las horas de
sueño avanzado, en la segunda parte de la noche o en las horas posteriores al despertar.
La asociación cronológica con los eventos coronarios puede explicarse por la presencia
de AOS. Kuniyoshi y col. estudiaron en forma prospectiva el momento del día para la
ocurrencia de un infarto agudo de miocardio y determinaron que el SAHOS aumenta-
ba la probabilidad para su ocurrencia.21 Los trabajos de apnea del sueño y enfermedad
arterial coronaria sugieren una asociación causa-efecto; sin embargo, esta asociación
aún no está confirmada en forma absoluta, dado que los estudios están influidos por
factores de comorbilidad y de confusión, como son la obesidad, la HTA, el tabaquismo
y la dislipidemia.
Accidente cerebro vascular
Los factores de riesgo para accidente cerebro vascular (ACV) son la edad, sexo, HTA,
diabetes mellitus, hábito tabáquico y una historia de enfermedad cardiovascular.22
El ronquido es un factor de riesgo independiente para sufrir ACV y este riesgo estaba
aumentado si el roncar se asociaba a excesiva somnolencia diurna y obesidad.23
Se han documentado incrementos cíclicos de la presión intracraneal coincidiendo con
elevaciones en la presión sistémica, que se asocia a la duración de las apneas y la dismi-
nución de la saturación de oxígeno.
El aumento de la presión intracraneal y la disminución del flujo sanguíneo cerebral
pueden dar lugar a ACV, en presencia de ateromatosis en arterias cerebrales por lo que
es importante la realización de estudios de sueño como la polisomnografía con oxime-
tría nocturna.
348
El paciente con AOS, especialmente cuando se relaciona con HTA, diabetes mellitus y
cardiopatía estructural, puede ser un factor desencadenante de fibrilación auricular
(FA) debido a los aumentos en la presión y el tamaño auriculares inducidos por la apnea
o los cambios autonómicos.24
Indicaciones de polisomnografía con oximetría nocturna

1. Sospecha clínica de AOS (somnolencia diurna excesiva asociada a ronquido, pausas
respiratorias observadas, despertares con ahogos nocturnos).
2. Alteraciones en el control de la respiración con PCO2 > 45 mmHg o asociadas a hi-
pertensión arterial pulmonar, poliglobulia, cefaleas matutinas, disnea de esfuerzo
o somnolencia diurna.
3. Defectos ventilatorios restrictivos toracógenos (alteraciones de la caja torácica o
neuromusculares) asociados a las complicaciones de punto 2.
4. EPOC con PCO2 > 55 mmHg asociada a hipertensión pulmonar o poliglobulia.
5. Pacientes con arritmias cardíacas nocturnas o desproporcionadas al ritmo basal
diurno.
Tratamiento
Tratamiento médico
Medidas generales
El objetivo del tratamiento es resolver los signos y síntomas de la enfermedad, norma-
lizar la calidad de sueño, el IAH y las desaturaciones de O2 , reducir el riesgo de compli-
caciones sistémicas, mejorar la calidad de vida y disminuir los costos de la enfermedad.
Dentro de las medidas generales es imprescindible el descenso de peso en la obesidad.
Se ha demostrado que con un descenso del 8-10% es posible disminuir el IAH y mejorar
significativamente la sintomatología.
Es importante evitar la indicación de sedantes e hipnóticos porque contribuyen a em-
peorar la enfermedad. Es importante evitar el alcohol, especialmente las horas previas
a iniciar el sueño, dado que aumenta el lago faríngeo y contribuye a la obstrucción de la
vía aérea superior. También es recomendable la cesación tabáquica, dado que favorece
y reagudiza el AOS.
Por último, es importante evitar la posición en decúbito supino, dado que empeora
todos los AOS, por lo tanto, es recomendable los decúbitos laterales o elevar la cabecera
de la cama.
Prótesis de avance mandibular
Los dispositivos de avance mandibular (DAM) durante el sueño producen una protru-
sión de la mandíbula y con ello un aumento del espacio retrofaríngeo.
Los estudios publicados evidencian una reducción del 50-80% de los casos. La adap-
tación es dificultosa dada la incomodidad que genera al inicio del tratamiento. La in-
dicación es en el AOS leve y el ronquido primario cuando no responden a las medidas
generales. En el AOS moderado a severo la mejor terapia es la CPAP nasal.
Presión positiva continua en la vía aérea (CPAP)
La CPAP es el tratamiento de elección para AOS con evidencia científica indiscutible. Se
trata de un compresor que transmite presión positiva predeterminada a través de una
mascarilla nasal adaptada a la cara del sujeto y fijada con un arnés, con lo que cierra el
349
circuito, de esta forma se produce una férula neumática que transmite la presión posi-
tiva a toda la vía aérea superior impidiendo su colapso durante el sueño.
La presión positiva continua corrige las apneas obstructivas, las mixtas y en algunos
casos las centrales, elimina las hipopneas y debe suprimir el ronquido. Evita la desa-
turación de oxígeno y los despertares electroencefalográficos o arousals secundarios
a eventos respiratorios, normalizando la arquitectura del sueño. La CPAP produce re-
misión de los síntomas del SAHOS, disminución y/o eliminación del excesivo sueño
durante el día, medido por escalas clínicas y por test de latencias múltiples de sueño
y recuperación de la capacidad de atención, así como la mejoría de la calidad de vida.
El tratamiento con CPAP reduce el riesgo de accidente de tránsito en pacientes con AOS,
normaliza las cifras de TA en un porcentaje relevante de sujetos hipertensos con som-
nolencia diurna. También se puede indicar tratamiento con CPAP autoajustable (APAP).
Ésta es una modalidad que permite variar la presión de CPAP entre un valor de presión
mínimo y uno máximo, de acuerdo a los cambios de resistencia en la vía aérea del pa-
ciente, que se producen por sus cambios de posición durante el sueño y las diferentes
etapas de cada ciclo de sueño, generando una ventilación más fisiológica y adaptada
al paciente favoreciendo la adherencia al tratamiento. A través de un algoritmo de li-
mitación al flujo, aumenta la presión a medida que aumenta resistencia y viceversa. Se
sugiere utilizar en pacientes con dificultad para adaptarse a la presión fija y que tienen
cambios importantes de resistencia en via aérea y se sugiere no utilizar en pacientes
con función ventricular disminuida.
Es un tratamiento incómodo durante las primeras semanas, sin embargo, luego de un
período de adaptación, más del 70% de los pacientes lo usan al menos 4 horas por no-
che y 5 noches por semana. Es imprescindible realizar un seguimiento adecuado para
ayudar a tratar efectos adversos secundarios esperados del tratamiento. Cerca del 50%
de los pacientes tienen algún efecto secundario de grado leve y transitorio en la fase
inicial del tratamiento, el más frecuente es la congestión nasal, que se puede tratar con
vasoconstrictores nasales, antihistamínicos, corticoides inhalatorios nasales. Además,
es útil agregar un humidificador al equipo de CPAP para evitar la sequedad de la mu-
cosa de la vía aérea.
Si hay fuga de presión en la mascarilla y/o por apertura oral, se puede utilizar una men-
tonera o usar una máscara oronasal. La máscara puede producir erosión y ulceración de
la piel en el área de contacto, por lo tanto, sugerimos el uso de parches de silicona facial,
en puntos de contacto con la mascarilla. La fuga de presión puede causar conjuntivitis y
se han descripto casos aislados de barotrauma y ruptura timpánica. Una buena opción
en pacientes que no toleran el contacto facial de la mascarilla, son las almohadillas
nasales como interfase para el uso de CPAP.
Es importante tener en cuenta que este tratamiento ha demostrado tener un importan-
te efecto terapéutico en aquellos pacientes que tienen IAH altos con síntomas clínicos
y la respuesta es pobre o nula si le IAH es bajo con escasos síntomas clínicos o sin ellos.
Cuando decidimos indicar tratamiento con CPAP en un paciente con SAHOS, debemos
descartar patología de la vía aérea superior, realizar interconsulta con otorrinolaringo-
logía, elegir el tamaño y el tipo de mascarilla y realizar la titulación de CPAP. La misma
tiene como objetivo encontrar un valor de presión de CPAP que corrija las apneas e hi-
popneas, estabilice la oximetría de pulso y permita mejorar la arquitectura de sueño,
permitiendo al paciente ingresar y permanecer en el sueño de ondas lentas (el sueño
reparador).
Lo ideal es realizar una titulación de CPAP de noche completa en forma manual (Figura
5) o automática (Figura 6), ésta permite registrar valores de fuga, IAH, oximetría de
350
pulso y presión promedio de CPAP durante varias noches, lo que permite al paciente
adaptarse al tratamiento y aumenta sensibilidad del valor terapéutico de presión.
Figura 5. Oximetría nocturna de un paciente portador de SAHOS severo con y sin CPAP.
%TTS vs %Sa02
Saturación de Oxígeno
Sin CPAP Con CPAP
Figura 6. Titulación de CPAP automática de noche completa.
El objetivo es asegurar un flujo aéreo suficiente hacia los pulmones, para la cual pode-
mos derivar la zona obstruida mediante una traqueotomía o realizar una corrección
351
de la obstrucción, dependiendo de la estructura comprometida: fosas nasales, faringe,

lengua o estructura facial.
Traqueotomía: consigue 100% de éxitos con supresión inmediata de los síntomas, aun-
que dada las repercusiones psicosociales y la falta de confort que genera, se le reserva
para situaciones de urgencia en pacientes con AOS como las arritmias cardíacas noc-
turnas graves, la insuficiencia cardíaca derecha, etc.
Corrección quirúrgica de la obstrucción
Cirugía nasal: la restauración de la permeabilidad nasal es complementaria a otro tipo
de cirugía o consigue una utilización correcta de la CPAP por vía nasal.
Las polipectomías, septoplastías y turbinectomías mejoran el ronquido, la calidad de
sueño y la somnolencia diurna.
Cirugía faríngea: La palatofaringoplastia con uvulectomía parcial se considera exitosa
en al 82% de los pacientes y consiste en extirpar las amígdalas palatinas, la úvula, el
borde libre del paladar blando y los pilares amigdalinos anteriores.
Kamami introdujo en 1990 el uso del láser CO2 para el tratamiento de la roncopatía
simple sin AOS.
También se utiliza la somnoplastía que es una técnica del año 1998 que se perfecciona
en el 2004 y consiste en aplicar agujas sobre el paladar blando y administrar radiofre-
cuencia en el tejido para que su reacción cicatricial disminuya su volumen.
Cirugía lingual: las glosectomías o aplicación de radiofrecuencia disminuyen el volu-
men de la lengua, que también pueden sujetarse o avanzarse. El objetivo es aumentar
el espacio retrolingual. Se puede utilizar la glosectomía de la línea media con láser,
losopexia y reducción lingual, palatofaringoglosoplastía o reducción lingual con ra-
diofrecuencia.
El grupo de stanford protocoliza la cirugía de SAHOS en 2 etapas sucesivas, logrando
una eficacia de alrededor del 80%.
Avance bimaxilar: en quienes fracasa el tratamiento de la primera fase o cuando existen
alteraciones cráneofaciales.
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353
33. ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA
CRÓNICA. DIAGNÓSTICO,
PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO
María Mercedes Kleinert
Introducción
La enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) es una enfermedad frecuente,
prevenible y tratable, caracterizada por síntomas respiratorios persistentes y obstruc-
ción al flujo aéreo debido a alteraciones en la vía aérea o en el alvéolo, consecuencia de
la exposición al humo del tabaco, partículas o gases nocivos.1 Según la Organización
Mundial de la Salud representa la cuarta causa de muerte en todo el mundo. El 90% de
las muertes en pacientes con EPOC ocurren en los países de medio y bajo ingreso per
cápita. En Argentina mueren cada año, aproximadamente 40.000 personas por enfer-
medades relacionadas con el tabaquismo. La prevalencia del consumo de tabaco fue del
25,1% en 2015, mayor en los varones (29,9%) con respecto de las mujeres (20,9%) y con
mayor prevalencia entre los 25 a 34 años.2
La EPOC presenta inflamación crónica que provoca cambios estructurales, estrecha-
miento de la pequeña vía aérea y destrucción del parénquima pulmonar, variable de
paciente en paciente. La limitación al flujo aéreo por afectación de la pequeña vía aé-
rea y la disfunción mucociliar son características de la enfermedad. La variabilidad de
la enfermedad explica la existencia de fumadores sin limitación al flujo aéreo y con
evidencia tomográfica de enfisema, atrapamiento aéreo y engrosamiento de la pared
bronquial, o bien con síntomas crónicos y espirometría normal. La evolución de algu-
nos pacientes se ve complicada por episodios agudos denominados exacerbaciones que
oscurecen el pronóstico.1
Epidemiología
La EPOC es una de las mayores causas de morbimortalidad en el mundo. La prevalencia
de la enfermedad ha aumentado en las últimas décadas, debido a la exposición conti-
nua a factores de riesgo y al envejecimiento de la población, situación que probable-
mente continuará en el futuro. La prevalencia global de la EPOC es aproximadamente
un 10% en la población mayor de 40 años. Es probable que muchos pacientes con EPOC
no estén diagnosticados ni tratados.
El factor de riesgo más conocido es el tabaco. Otros factores de riesgo incluyen: expo-
sición ocupacional a polvos orgánicos e inorgánicos, químicos, humo y polución am-
biental. Los factores relacionados con el huésped incluyen factores genéticos, edad,
sexo, crecimiento pulmonar alterado por enfermedades ocurridas durante la gesta-
ción, nacimiento, infancia o adolescencia e hiperreactividad bronquial. La susceptibili-
dad genética como en la deficiencia de alfa-1 antitripsina y el asma severa en la infancia
también son factores relacionados.3
Diagnóstico
El diagnóstico de EPOC debe ser considerado en cualquier paciente que refiera disnea,
tos o expectoración crónicas y/o exposición a factores de riesgo (Figura 1).
355
La espirometría es necesaria para realizar el diagnóstico. Un valor de relación entre el

volumen espiratorio máximo en el primer segundo (VEF1) y la capacidad vital forzada
(CVF), (VEF1 /CVF) postbroncodilatador < 0,70 confirma la enfermedad al evidenciar
obstrucción persistente al flujo aéreo (Tabla 1).
Figura 1. Pasos diagnósticos en la EPOC.
Síntomas Factores de riesgo

• Disnea. ESPIROMETRÍA • Factores del huésped.
• Tos crónica. • Tabaco / humo de biomasa
• Esputo. • Exposición laboral a polvo o partículas.
Tabla 1. Evaluación de la limitación al flujo aéreo. Estadios crecientes de gravedad según la Ini-
ciativa Global para la EPOC (GOLD). En pacientes con VEF1 /CVF < 0,7 postbroncodilatador.
VEF1
Gold 1 > 80% Leve.
Gold 2 50-79% Moderada.
Gold 3 30-49% Severa.
Gold 4 < 30% Muy severa.
Se sugiere considerar la realización del cuestionario CODE4 cuando se busque prio-

rizar la realización de la espirometría en aquellas personas con mayor posibilidad de
tener EPOC. Es un cuestionario autoadministrado con respuestas Sí/No. Las preguntas
son:
1. Género masculino.
2. Edad ≥ 50 años.
3. Haber fumado 30 o más paquetes / año (n° de cigarrillos fumados por día x años de
fumador / 20).
4. Falta de aire al subir pendientes leves o caminar apurado.
5. Tos la mayoría de los días por más de 2 años.
6. Flema la mayoría de los días por más de 2 años.
El punto de corte sugerido son 4 respuestas positivas. La respuesta negativa a todas las
preguntas excluye obstrucción aérea (especificidad 100%) (Figura 2).
La disnea crónica y progresiva es el síntoma más frecuente en la EPOC y es la mayor
causa de incapacidad y ansiedad. La tos crónica que puede ser intermitente y no pro-
ductiva, suele ser el primer síntoma de la EPOC y frecuentemente es subvalorada por el
paciente quién la considera una consecuencia del hábito de fumar o de las exposiciones
ambientales. La producción de esputo por 3 meses o más durante 2 años consecutivos
es la definición arbitraria, clásica de la bronquitis crónica, que puede no estar presente,
según esta definición, en la EPOC. La producción de esputo abundante puede señalar la
presencia de bronquiectasias. Las sibilancias y la opresión del pecho pueden estar pre-
sentes y variar durante el día. Otros síntomas adicionales son fatiga, pérdida de peso y
anorexia en las formas más severas.5
356
Capítulo 33. Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica. Diagnóstico, Prevención y Tratamiento
La EPOC no es sólo una enfermedad progresiva, sino que también puede afectar otros
órganos como el corazón, vasos sanguíneos, músculo, cerebro y la función renal, hepá-
tica e intestinal, que constituyen importantes determinantes de condiciones comórbi-
das de variada severidad que especialmente en lo ancianos, están asociadas a mayor
mortalidad, pobre adherencia al tratamiento y disminución de la calidad de vida. La
prevalencia de comorbilidades cardiovasculares, cerebrovasculares, hipertensión ar-
terial, diabetes mellitus, trastornos neurológicos y psiquiátricos, alteraciones muscu-
loesqueléticas, trastornos renales e intestinales y el cáncer son más frecuentes en los
pacientes con EPOC en comparación con controles.6
En el estudio argentino “Repensar”,7 el 17% de los pacientes con EPOC tenían disfun-
ción ventricular no sospechada y el 37,3% de los pacientes con disfunción cardíaca sis-
tólica tenían obstrucción bronquial.
El examen físico raramente es diagnóstico. Los signos físicos de limitación al flujo aé-
reo o hiperinsuflación sólo están presentes en casos muy avanzados.
Figura 2. Cuestionario CODE.
Evaluación
Los objetivos de la evaluación para guiar el tratamiento son:
1. Determinar el grado de la limitación al flujo aéreo.
2. Establecer la naturaleza y magnitud de los síntomas.
357
3. Evaluar la historia o riesgo futuro de exacerbaciones.

4. Evaluar la presencia de comorbilidades.
La clasificación espirométrica es útil para el diagnóstico, evaluación y seguimiento del
paciente con EPOC (ver Tabla 1).
El síntoma fundamental es la disnea. Una forma sencilla de medir la disnea es el cues-
tionario modificado del British Medical Research Council8 pero es necesaria una evalua-
ción más amplia de los síntomas. Uno de los cuestionarios específicos del estado de
salud es el cuestionario respiratorio de St George (SGRQ ).9 Estos cuestionarios son com-
plejos para usar en la práctica, en cambio, el test de evaluación de la EPOC (CAT) es
sencillo, razón por lo que se utiliza más extensamente, estando incluido en la valo-
ración multidimensional de la EPOC (Figura 3).10 El nivel de corte del mismo es una
puntuación de 10.
Figura 3. Cuestionario CAT.
358
La evaluación del riesgo de exacerbaciones (definida por 2 o más exacerbaciones por

año) es de mucho valor por tratarse de situaciones que incrementan la severidad de la
enfermedad y pueden ser previstas por la existencia de exacerbaciones previas.11
El hallazgo de eosinofilia sanguínea puede ser un biomarcador de riesgo de exacerba-
ción y puede predecir la utilidad de los corticoides inhalados para prevenirlas, si bien
se requieren todavía estudios prospectivos.
La evaluación combinada en la última versión de la Estrategia Global para el diagnós-
tico, manejo y prevención de la EPOC (GOLD por su sigla en inglés) 2017,1 excluye el
VEF1 de la guía para el tratamiento. Los tratamientos farmacológicos recomendados
derivan exclusivamente de los síntomas del paciente y la historia de exacerbaciones.
En este esquema se debe realizar una espirometría para determinar la severidad de
la limitación al flujo. Se debe evaluar el grado de disnea utilizando el test mMRC o los
síntomas según el CAT. También debe interrogarse sobre la historia de exacerbaciones.
El score GOLD (grados 1-4) determina el grado de obstrucción al flujo aéreo y las letras
(grupos A-D) establecen la carga sintomática y el riesgo de exacerbaciones. El VEF1 es
un parámetro predictor de mortalidad y hospitalización y permite la consideración de
terapéuticas no farmacológicas como la reducción de volumen pulmonar o el trasplan-
te pulmonar. Por lo tanto, las opciones terapéuticas no deben ser determinadas sola-
mente por el grado de obstrucción, sino que para ello es de utilidad el esquema ABCD
(Tabla 2).
Tabla 2. Evaluación ABCD.
Exacerbación ≥ 2, ≥ 1 con hospitalización C D
0 o 1 sin hospitalización A B
mMRC 0-1 CAT > 10 mMRC ≥ 2 CAT ≥ 10
mMRC: escala modificada de disnea: 0: ausencia de disnea al realizar ejercicio intenso; 1: disnea al andar deprisa en llano, o al andar subiendo
una pendiente poco pronunciada; 2: la disnea le produce una incapacidad de mantener el paso de otras personas de la misma edad caminando
en llano o tener que parar para descansar al andar en llano a su propio paso; 3: la disnea hace que tenga que parar a descansar al andar unos
100 metros o pocos minutos después de andar en llano; 4: la disnea impide al paciente salir de casa o aparece con actividades como vestirse
o desvestirse.
La guía oficial para el tratamiento de la EPOC en España (GesEPOC) define fenotipos

clásicos de enfisema, bronquitis crónica o fenotipo mixto EPOC-asma y lo introduce en
la cuadrícula en el eje de las abscisas.12 En casos sin respuesta al tratamiento o cuando
es necesario descartar otras enfermedades concomitantes, puede ser necesario realizar
imágenes como radiografía de tórax, tomografía computada de tórax, evaluación de
los volúmenes pulmonares y/o la difusión de monóxido de carbono, oximetría, gases
arteriales y test de ejercicio.
Existen otros índices multidimensionales que intentan predecir mortalidad global y
por causa respiratoria, internaciones y exacerbaciones. Entre los más conocidos figu-
ran el score BODE (que incluye el índice de masa corporal, VEF1, magnitud de la disnea
y distancia caminada a los 6 minutos) validado en una población que excluyó a enfer-
mos cardiovasculares13 y el BODEx que sustituye test de caminata por la presencia de
exacerbaciones, validado sólo en hombres ancianos.
Prevención de la EPOC
Tabaquismo
La cesación del hábito de fumar influye significativamente en la historia natural de
la enfermedad.14 Se sugiere utilizar la entrevista motivacional para estimular el
359
abandono y durante todas las etapas del tratamiento, previo a conocer la fase en la que
se encuentra el paciente del modelo de cambio de conducta de Prochaska (Tabla 3). La
intervención breve de hasta 3 minutos por cada intento, aumenta las posibilidades de
abstinencia y tiene como objetivo ayudar a las personas a que cambien de una etapa a
otra (Figura 4).
Tabla 3. Cuestionario de detección de la fase de cambio.
Pregunta Respuestas Fases
Sí Fumador.
No, lo he dejado en los últimos 6 meses. Acción.

¿Usted fuma habitualmente?
No, lo he dejado hace más de 6 meses. Mantenimiento.
No, no he fumado nunca. No fumador.
Pregunta Respuestas Fases

(solo para fumadores)
Sí, en los próximos días. Preparación.
¿Está pensando seriamente en Sí, en los próximos 6 meses. Contemplación.

dejar de fumar?
Sí, más tarde de los próximos 6 meses o;
Precontemplación.
No, no lo estoy pensando.
Figura 4. Modelo de cambios en la conducta de Prochaska. Los 5 estadios representan la dimen-

sión temporal de un cambio de conducta. Dichas etapas deben ser respetadas para facilitar el
proceso.
360
El test de Fagerstrom es una manera sencilla de conocer el nivel de adicción a la nicotina

que presenta un paciente previo a iniciar una intervención para dejar de fumar. Consta
de 6 preguntas y de acuerdo al puntaje se clasifica el nivel de dependencia y las poten-
ciales intervenciones (Tabla 4).
Tabla 4. Test de Fagerstrom para la dependencia de nicotina.
Pregunta Respuestas Puntos
Hasta 5 minutos 3
1. ¿Cuánto tiempo pasa entre que se levanta y fuma su Entre 6 y 30 minutos 2

primer cigarrillo? Entre 31 y 60 minutos 1
Más de 60 minutos 0
Sí 1
2. ¿Encuentra difícil no fumar en lugares donde no está
permitido, como el cine o la biblioteca?
No 0
El 1º de la mañana 1
3. ¿Qué cigarrillo le desagrada más dejar de fumar?
Cualquier otro 0
10 o menos 0
11-20 1
4. ¿Cuántos cigarrillos fuma cada día?
21-30 2
31 o más 3
Sí 1
5. ¿Fuma con más frecuencia durante las primeras horas
después de levantarse que durante el resto del día?
No 0
Sí 1
6. ¿Fuma aunque esté tan enfermo que tenga que guardar
cama la mayor parte del día?
No 0
Las 5 etapas principales de la intervención en el ámbito de la atención primaria (regla

de las 5 A) son:
• Averiguar sobre el hábito tabáquico y registrarlo en la historia clínica.
• Aconsejar a todas las personas fumadoras que dejen de fumar.
• Apreciar la disposición del paciente fumador para dejar de fumar. Forzar un intento
no aumenta necesariamente la tasa de éxitos.
• Ayudar al paciente interesado en dejar de fumar con herramientas conductuales y
ofrecer opciones farmacológicas. Las herramientas conductuales incluyen el desa-
rrollo de habilidades para resolver problemas, técnicas para superar el estrés, brin-
dar acompañamiento, ayuda y apoyo social. La línea telefónica gratuita de ayuda al
fumador con acceso desde todo el país es 0800-999-3040.
361
• Acordar los contactos de seguimiento.

El tratamiento farmacológico que puede ayudar al abandono del tabaquismo se resu-
me en la Tabla 5.
Tabla 5. Tratamiento farmacológico del hábito tabáquico.
Tratamiento Presentación Dosificación Efectos colaterales
Desde el día D (día en que se Alteración del sueño (re-

Parches de
7, 14, 21 mg/día deja de fumar), 1 parche por tirarlos durante la noche),
nicotina
día durante 8 semanas. sueños vívidos.
Desde el día D, 1 chicle cada 1 Hipo, eructos, dispepsia,

Chicles de
2 y 4 mg a 2 hs (máx. 24/día), durante 6 dolor en la articulación
nicotina
semanas. temporomandibular.
Comprimidos Desde el día D, 1 comp cada Hipo, náuseas y pirosis.

dispersables 2 y 4 mg 1 o 2 hs (máx. 24 comp/día), Cefalea y tos en los de
de nicotina durante 12 semanas. 4 mg.
Precaución en arritmias
Desde el día D, 1 aplicación
Una aplicación graves, angina inestable y
Spray nasal en cada fosa nasal hasta un
(0,5 mg), 1 a 2 dentro de las 2 semanas
de nicotina máx de 5 dosis/hora por 12
veces por hora de un infarto de miocardio
semanas.
agudo.
Comenzar 7 a 14 días antes No usar en epilepsia,

del día D, con 1 comp/día y convulsión, traumatismo
completar 7 a 12 semanas. En grave de cráneo, trastorno
Bupropión Comp de 150 mg
caso de usar 300 mg/día, dar de la conducta alimen-
la segunda dosis 8 horas des- taria, alcoholismo activo,
pués de la primera. ingesta de IMAO.
Día 1 a 3: 0,5 mg 1 vez al día.

Día 4 al 7: 0,5 mg 2 veces al día.
Náuseas, cefaleas, insom-
Comp de 0,5 y Día 8: al final del tratamiento
Vareniclina nio, constipación, flatulen-
1 mg 1 mg 2 veces al día. cia, vómitos.
Duración 12 semanas. Iniciar
1 a 2 semanas antes del día D.
Vacunación
La Dirección Nacional de Control de Enfermedades Inmunoprevenibles indica la vacu-
nación antigripal a las personas entre 2 y 64 años con EPOC y enfisema congénito y a
todas las personas ≥ 65 años.15
Las enfermedades neumocóccicas invasivas son más frecuentes en la EPOC (62,9 ca-
sos/100.000 personas). Existen actualmente 2 vacunas contra el neumococo, la polisa-
cárida de 23 serotipos (VPN23) y la vacuna conjugada 13 valente (VCN13) (Tabla 6).16 El
propósito de la vacunación es reducir la incidencia, complicaciones, secuelas y mortali-
dad por neumonía y enfermedad neumocóccica invasiva en Argentina.
362
Tabla 6. Esquema sugerido de vacunación antineumocócica en pacientes con EPOC o tabaquismo.
1a dosis VCN13.
2a dosis VPN23 con un intervalo mínimo de 12 meses luego de la VCN13.
1º refuerzo VPN23 a los 65 años (respetando el intervalo mínimo de 5 años de la dosis anterior).
Tratamiento de la EPOC estable

El tratamiento farmacológico de la EPOC tiene como finalidad reducir los síntomas, la
frecuencia y severidad de exacerbaciones, así como mejorar la calidad de vida y la tole-
rancia al ejercicio. En las Tablas 7 y 8 se muestra un modelo propuesto de acuerdo con
la evaluación de síntomas y riesgo de exacerbación.
Tabla 7. Modelo de evaluación de la EPOC.
Categoría Característica Espirometría Exacerbaciones CAT mMRC
Bajo riesgo,
A GOLD 1-2 ≤1 < 10 0-1
pocos síntomas
Bajo riesgo,
B GOLD 1-2 ≤1 ≥ 10 ≥2
más síntomas
Alto riesgo,
C GOLD 3-4 ≥2 < 10 0-1
pocos síntomas
Alto riesgo,
D GOLD 3-4 ≥2 ≥ 10 ≥2
más síntomas
Tabla 8. Tratamiento inicial de la EPOC según guías GOLD 20171.
Grupo Primera elección Segunda elección Otras

(alternativa)
SAMA o SABA
A LAMA o LABA
si no mejora
LAMA o LABA
B LAMA + LABA
si no mejora
Si presenta más exacerbacio-

C LAMA
nes LAMA + LABA o LABA + CI
Más exacerbaciones considerar

roflumilast
LABA + LAMA Si presenta más exacerbacio- (si VEF1 < 50% predicho y el
D LAMA nes o síntomas persistentes paciente tiene criterios de bron-
LABA + CI CI + LABA + LAMA quitis crónica)
Considerar macrólidos (en ex
fumadores)
SABA: agonista ß 2 de acción corta; SAMA: anticolinérgico de acción corta; LABA: agonista β 2 de acción prolongada; LAMA: anticolinérgico de
acción prolongada; CI: corticoides inhalados; * roflumilast: inhibidores de la fosfodiesterasa 4.
363
Tratamiento farmacológico. Dosis y efectos adversos

Broncodilatadores ß2 adrenérgicos de acción corta (SABA).
Droga Presenta- Dosis Indicación Efectos Contraindi-

ción adversos caciones
100 mcg por 2 inhalaciones a

Aerosol
aplicación demanda.
10 a 20 gotas en 2,5
Salbutamol ml de sol fisiológica:
10 gotas = Hipersensibi-
Solución 4 inhalaciones c/6 Temblor,
250 mcg lidad, precau-
horas o 1 NBZ c/6 taquicardia
horas; dosis reglada. ción en enf.
palpita-
cardiovascula-
2 inhalaciones a ciones,
Aerosol 100 mcg res, enf. con-
demanda. calambres,
vulsiva, hiper-
hipopota-
tiroidismo,
10 a 20 gotas en semia.
diabetes.
Fenoterol 2,5 ml de solución
10 gotas = fisiológica: 4 inha-
Nebulización
250 mcg laciones c/6 horas
o 1 NBZ c/6 horas;
dosis reglada.
Broncodilatadores antimuscarínicos de acción corta (SAMA).
Droga Presentación Indicación Efectos Contraindica-

adversos ciones
20 mcg 1 a 2 inhalaciones a
Aerosol por aplica- demanda - 2 inhala- Glaucoma de
Sequedad bucal,
ción ciones c/6 h. ángulo estrecho,
gastrointestinal,
hipertrofia benigna
Ipratropio 10 a 20 gotas en 2,5 visión borrosa y
de próstata u obs-
10 gotas = ml en solución fisio- retención uri-
Solución trucción vesical no
125 mcg lógica o 1 NBZ c/6 h naria.
tratados.
dosis reglada.
Combinaciones: salbutamol/ipratropio; fenoterol/ipratropio.
Broncodilatadores de acción larga β2 adrenérgicos (LABA) y ultra larga (ultraLABA).
Contraindica-
Droga Presentación Indicación Efectos Adversos
ciones
Polvo seco 100 mcg/

Salmeterol 50 mcg. Palpitaciones, ta-
(diskus). día.
quicardia, temblor,
Inhalador de calambres, dis-
polvo seco 4,5 mcg/ Hipersensibilidad.
turbios del sueño,
Formoterol (turbuhaler) y 9 mcg/ 54 mcg/día. indacaterol: tos
cápsulas de 12 mcg. postinhalación.
polvo seco.
364
Contraindica-
Droga Presentación Indicación Efectos Adversos
ciones
Cápsulas de
Indacaterol 150 mcg/ 300 mcg/
polvo seco Palpitaciones, ta-
(ultraLABA) 300 mcg. día.
(breezehaler). quicardia, temblor,
calambres, dis-
Vilanterol Hipersensibilidad.
En asociación. turbios del sueño,
(ultraLABA)
indacaterol: tos
Olodalterol Dispositivo postinhalación.
(ultraLABA) respimat.
Broncodilatadores de acción larga antimuscarínicos (LAMA).
Efectos Contraindi-
Droga Presentación Indicación
Adversos caciones
1 inhalación
Cápsulas de
cada 24 h o 2
polvo seco para
18 mcg/ inhalaciones
Tiotropio inhalar (handi- Sequedad Glaucoma de
2,5 mcg. cada 24 h -
haler) o disposi- bucal, gas- ángulo estre-
18 mcg/día o
tivo respimat. trointesti- cho, hipertro-
5 mcg/día.
nal, visión fia benigna
1 inhalación borrosa y de próstata
Polvo para inha-
Umeclidinium 55 mcg. cada 24 horas - retención y retención
lar (Ellipta).
55 mcg/día. urinaria poco urinaria no
frecuente. tratados.
Cápsulas de 1 inhalación
Glicopirronio polvo seco 50 mcg. cada 24 horas -
(breezehaler). 50 mcg/día.
Combinaciones de LAMA/LABA.
Indacaterol/glicopirronio, Vilanterol/umeclidinium, Olodalterol/tiotropio.
Combinaciones de LABA y corticoides inhalados (CI).

Salmeterol/fluticasona, formoterol/budesonide, formoterol/mometasona, vilanterol/
fluticasona.
Corticoides inhalados en la EPOC

No se recomienda una prueba de corticoides orales para identificar a los respondedores
a corticoides inhalados. El tratamiento con corticoides inhalados (CI) por largo plazo
está recomendado para pacientes con EPOC severo o muy severo y exacerbaciones fre-
cuentes, que no están controlados adecuadamente con LABA y LAMA, especialmente
en el fenotipo EPOC/asma o que presenten eosinofilia periférica. No se recomienda la
monoterapia con CI en la EPOC por su baja eficacia. Los CI por largo tiempo aumentan
el riesgo de neumonía y fracturas.
Inhibidores de fosfodiesterasa 4 en la EPOC

El roflumilast17 se utiliza con nivel de evidencia intermedio, para reducir las exacer-
baciones en los pacientes con bronquitis crónica y EPOC con FEV1 < 50% del predicho,
365
que no están adecuadamente controlados con broncodilatadores de acción prolongada,

especialmente si experimentaron al menos 1 hospitalización por exacerbación en el
año previo.
Rehabilitación respiratoria
Los beneficios de la rehabilitación respiratoria considerada como una intervención
guiada según la condición del paciente e integrada que incluye entrenamiento, edu-
cación e intervenciones basadas en el auto manejo, son relevantes en especial en los
pacientes con EPOC moderado en adelante. Mejora la condición física y psicológica, la
calidad de vida, la adherencia a los cuidados de la salud y puede reducir las rehospita-
lizaciones y la mortalidad luego de una exacerbación reciente. Se ha desarrollado en
centros hospitalarios con duración de 8 a 12 semanas, pero también se puede realizar
en forma extrahospitalaria y continuarse en el hogar al menos 3 días por semana.18
Oxigenoterapia
Todas las guías actuales (GOLD, NICE y ACP) recomiendan la oxigenoterapia domicilia-
ria (OCD) en los casos de hipoxemia crónica severa de reposo: PaO2 < 60 mm Hg) entre
15 a 20 horas diarias para mantener la PaO2 > 60 mmHg, con el objetivo de reducir la
mortalidad, basándose en los estudios originales.19,20 Cuando la PaO2 se halla entre 55
y 60 mmHg está indicada la OCD si hay evidencia de hipertensión arterial pulmonar,
edemas que sugieran insuficiencia cardíaca congestiva o policitemia. De otro modo, no
demuestra beneficios.
Trasplante pulmonar
La evolución de la EPOC es más impredecible que otras enfermedades que requieren
trasplante pulmonar. Por este motivo es difícil precisar el momento en que un paciente
con EPOC debería ser valorado en un centro de trasplante pulmonar. Se considera que
un FEV1 < 30% es un valor umbral para contemplar un paciente para trasplante, pero es
un indicador débil de mortalidad y se deben considerar otros factores. La hipoxemia y
especialmente la hipercapnia incrementan la mortalidad y deben ser tenidos en cuenta.
El score BODE puede ser de utilidad para esta valoración. Un score de 7-10 tiene una
mortalidad del 80% a 52 meses. Si se considera que el promedio de sobrevida del tras-
plante pulmonar es en promedio de 5 a 6 años, este índice parece identificar con mayor
precisión a aquellos pacientes que se beneficiarían de esta intervención.21W
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367
34. TUBERCULOSIS PULMONAR Y
EXTRAPULMONAR
María Mercedes Kleinert, Daniel Alberto Kijko
Definición
Es una enfermedad producida por algunas de las especies de Mycobacterium tuberculo-
sis complex. Comprende especies como M. tuberculosis, M. bovis, africanum, caprae y otras
menos frecuentes.
La tuberculosis (TB) es una enfermedad ancestral ya que se han encontrado lesiones
tuberculosas en el hombre neolítico, en las momias egipcias y en cráneos precolombi-
nos en América, lo que pone de manifiesto que esta dolencia acompaña al hombre en su
desarrollo evolutivo. Hipócrates —el padre de la Medicina— la llamó tisis, por los de-
terioros que causaba. Por esta denominación se la conocíó hasta 1839 cuando el médico
alemán Johann Shonlein parece ser el primero en utilizar el nombre de tuberculosis.
El 24 de marzo de 1882, Robert Koch, médico alemán, informa del descubrimiento del
agente causal de la enfermedad y, en su homenaje se le denomina bacilo de Koch. La
OMS ha declarado esa fecha como “Día Mundial de la lucha contra la Tuberculosis”.
Epidemiología
La TB es una enfermedad provocada por un único agente patógeno, Mycobacterium tu-
berculosis que es el más frecuente del mundo: 10,6 millones de casos nuevos y 1,8 millo-
nes de muertes en 2015.
Está fuertemente ligada a la pobreza, ya que del total de casos y de muertes por TB a
nivel mundial, más del 90% ocurre en los países subdesarrollados.
En la Argentina hubo 10.592 casos nuevos de TB en 2016.
La incidencia fue de 23,9 casos por 100.000 habitantes y la tasa de mortalidad de 1,66 x
100.000 habitantes.
Patogenia
El Mycobacterium tuberculosis es un gérmen con las siguientes características:
• Gram positivo.
• Ácido alcohol resistente.
• Aerobio estricto.
• Inmóvil.
• De crecimiento lento.
• Intracelular facultativo.
• Resistente al medio ambiente, menos a la desecación y al sol.
La vía de ingreso habitual en más del 90% de los casos es aerógena. El germen ingresa
al organismo a través de los núcleos desecados de las microgotas de Flügge que exhala
un paciente bacilífero al toser, estornudar, reír o hablar. Estos núcleos desecados se
369
forman por deshidratación de las microgotas en la atmósfera y adquieren un diámetro

de 5 micrones, suficientes para ingresar al alvéolo. Contienen aproximadamente 1 o 2
bacilos, por lo general virulentos durante varios días en ambientes húmedos, sin sol y
pobre ventilación.
La ley de Rich (1946) explica los distintos factores involucrados en la patogenia de la TB:
nº de bacilos + virulencia + hipersensibilidad

Magnitud de la lesión TB:
resistencia natural + resistencia adquirida
Donde la magnitud de la lesión tuberculosa es directamente proporcional al número de

bacilos, su virulencia y la hipersensibilidad del huésped e inversamente a la resistencia
natural y adquirida del mismo.
Una vez en el alvéolo, los bacilos son fagocitados por los macrófagos alveolares, lo que
genera una respuesta TH1 (linfocitos T helper) con liberación de interferón e IL-1 que
producirán al cabo de 4-8 semanas, luego de la respuesta inespecífica inicial, el carac-
terístico granuloma con el folículo de Koster (células de Langhans, epitelioides, corona
linfocitaria T CD4 y necrosis caseosa central). El período de incubación de la enferme-
dad a partir de la infección es variable. La TB puede desarrollarse a los pocos días de
la infección (niños, inmunodeprimidos) o años después, por reactivación (el bacilo de
Koch es intracelular y puede persistir toda la vida de un macrófago en su interior) o por
reinfección a partir de una fuente bacilífera.
Diagnóstico de la infección tuberculosa
Concepto de infección y enfermedad tuberculosa

La primoinfección tuberculosa es el resultado del primer contacto de M. tuberculosis
con un determinado individuo, dando lugar en su organismo a una respuesta inmune
tipo hipersensibilidad celular retardada. Este estado de sensibilización se diagnostica
mediante la prueba de la tuberculina (ver más adelante). Se manifiesta por el viraje tu-
berculínico (aumento de más de 10 mm de la reacción intradérmica con PPD 2UT entre
2 determinaciones efectuadas dentro de un período de 2 años). Las personas infectadas
no presentan síntomas, ni signos o hallazgos radiológicos que sugieran enfermedad
activa.
Un 10-15% de estos individuos tienen riesgo de desarrollar enfermedad a lo largo de su
vida. La primoinfección evoluciona a la curación espontánea en un 90% de los pacien-
tes inmunocompetentes. El restante 10% evoluciona a la denominada tuberculosis pri-
maria con lesiones radiológicas en campos pulmonares medios e inferiores (complejo
primario). Las diseminaciones hematógenas son más frecuentes en esta forma de TB,
incluida la meningitis tuberculosa.
La enfermedad tuberculosa se caracteriza por la presencia de síntomas, signos y hallaz-
gos radiológicos que sugieren enfermedad activa. Estos dependerán de la localización
de la enfermedad. La TB que cursa luego de la curación del complejo primario se llama
TB extraprimaria y obedece a 2 mecanismos: reactivación de lesiones anteriores o re-
infección a partir de una fuente bacilífera. También existe la posibilidad de disemina-
ciones hematógenas.
Prueba de la tuberculina
La prueba estándar para el diagnóstico de la infección tuberculosa es la prueba de la
tuberculina (PT), en la que se utiliza un extracto obtenido del filtrado del cultivo de
370
Capítulo 34. Tuberculosis Pulmonar y Extrapulmonar
bacilos tuberculosos, esterilizado y concentrado. Actualmente el tipo de antígeno que

se utiliza en la tuberculina es el PPD (purified protein derivative). Esta prueba pone de
manifiesto un estado de hipersensibilidad del organismo frente a proteínas del baci-
lo tuberculoso adquirida por un contacto previo con el mismo. La técnica más común
para realizar la PT es la intradermorreacción, llamada técnica de Mantoux. Consiste
en inyección intradérmica en la cara ventral del antebrazo de 0,1 ml de PPD, a la dosis
de 2UT. La lectura se realiza a las 48-72 hs, midiéndose el diámetro transversal de la
induración. El PPD contiene proteínas que son comunes a M. tuberculosis, al bacilo de la
vacuna BCG y a algunas micobacterias ambientales, lo que resta especificidad a la PT.
Para considerar una PT como positiva (+) e indicativa de infección tuberculosa se debe
tener en cuenta la probabilidad de que el individuo se haya infectado por el bacilo y el
riesgo que tenga para desarrollar la enfermedad. Para poder interpretar de forma ade-
cuada la PT es conveniente buscar la cicatriz de la vacuna BCG.
La PPD se considera (+) cuando la induración es de 5 o más mm en las personas que no
han sido vacunadas con BCG. En las vacunadas la interpretación de la PT es complicada
por la interferencia de la vacunación en la PT y la dificultad de discernir entre el efecto
de la vacuna y la infección tuberculosa. En los casos de contactos de alto riesgo como
los convivientes con paciente con TB bacilífera, se considera (+) a la PPD de 5 mm estén
o no vacunados.
En personas con inmunodepresión importante (infectados por VIH, transplantados,
tratamientos biológicos y con corticoides) se acepta como positiva cualquier indura-
ción de la PT.
Hay que tener en cuenta que una vez que se produce la infección por el M. tuberculosis
deben pasar entre 2 y 12 semanas para que los linfocitos T sensibilizados pasen al to-
rrente circulatorio y puedan reconocer la tuberculina inyectada en la epidermis. Du-
rante ese tiempo, aunque se haya producido la infección, puede que no se detecte res-
puesta a la PPD (Tabla 1). Por lo tanto, ante una PPD (-) y alto riesgo de infección, como
en el caso de convivientes con casos de TB bacilífera, se debe repetir la PPD a las 8-12
semanas para garantizar que no haya habido infección.
Tabla 1. Causas de resultado falso negativo de la PPD.
• Vacunación con virus vivos: sarampión, parotiditis, poliomielitis.
• Insuficiencia renal crónica.
• Desnutrición.
• Linfoma, leucemia.
• Corticoterapia prolongada.
• Quimioterapia o inmunosupresores.
• Menores de 6 meses o ancianos.
• Técnica o lectura incorrecta.
• Desnaturalización de la tuberculina.
• Período de ventana de la prueba tuberculínica.
Diagnóstico clínico
Tuberculosis pulmonar
La localización pulmonar de la TB es la más frecuente, aunque puede afectar cualquier
órgano.
El concepto principal para tener en cuenta para diagnosticar una tuberculosis pulmo-
nar es que se trata de un paciente que tiene las siguientes características:
371
• Sintomático respiratorio (tos y expectoración por más de 2 semanas) y

• Síndrome de impregnación bacilar (astenia, anorexia; adinamia, pérdida de peso, sudo-
ración nocturna, febrícula vespertina)
En un 20% de casos los síntomas constitucionales son el único hallazgo de enfermedad.
La tos es el síntoma respiratorio más frecuente; inicialmente suele ser seca y con el pro-
greso de la enfermedad se transforma en productiva, con expectoración mucosa, muco-
purulenta o hemoptoica, síntoma que alarma al paciente y lo hace consultar al médico.
La hemoptisis fulminante o cataclísmica obedece a la ruptura de un aneurisma de Ras-
mussen (rama de la arteria bronquial aneurismática en una caverna) y es uno de los
episodios terminales de la TB librada a su evolución. El otro es la insuficiencia respira-
toria terminal por destrucción pulmonar.
No siempre la clínica es tan clara. Se han observado desde casos asintomáticos descu-
biertos por una radiografía de tórax obtenida por otros motivos hasta fiebre de origen
desconocido sin mayores manifestaciones pulmonares.
Es importante solicitar la baciloscopía de esputo a los pacientes sintomáticos respira-
torios, más aún si se acompañan de fiebre y/o sudoración nocturna y pérdida de peso.
Hay que recordar que el diagnóstico de la TB es bacteriológico. Ante la sospecha clínica
se debe solicitar una baciloscopía de esputo (que es la herramienta diagnóstica más
económica).
Aproximadamente un 10% de los casos de TB padece una enfermedad inmunodepre-
sora como la diabetes. Es característica la mayor frecuencia de lesiones basales en este
grupo. El paciente diabético debe ser medicado con insulina hasta tanto termine el tra-
tamiento de la TB dado la interacción medicamentosa que existe entre los hipogluce-
miantes orales y la rifampicina.
Tuberculosis extrapulmonar
La TB puede afectar cualquier órgano de nuestro cuerpo. La afectación extrapulmonar
de la TB varía en frecuencia según el estado de inmunidad del paciente. En inmuno-
competentes se observa en 15% de los casos mientras que inmunodeprimidos la fre-
cuencia es de un 70%.
Tuberculosis pleural
La TB pleural puede presentarse aislada o concomitante a una forma pulmonar (en un
tercio de los casos).
El cuadro clínico consiste en tos, dolor torácico pleurítico, fiebre, síndrome de impreg-
nación y sudoración nocturna, de semanas o meses de evolución. Al examen físico se
observa asimetría en la auscultación con semiología de derrame pleural.
La radiografía de tórax presenta imagen de derrame pleural que suele ser unilateral y
de tamaño variable. Con este cuadro clínico y radiológico se debe realizar una punción
pleural con la obtención de un líquido de color amarillento, generalmente con caracte-
rísticas de exudado linfocitario, rico en proteínas, con menos de 5% de células mesote-
liales. Al inicio de la enfermedad puede haber predominio celular polimorfonuclear. La
baciloscopía directa del líquido pleural tiene bajo rendimiento (5%).
El diagnóstico definitivo de pleuresía TB se obtiene con el aislamiento del bacilo por
cultivo en muestras de pleura, líquido pleural, o el hallazgo de granuloma caseoso en
una muestra de biopsia pleural. El cultivo puede requerir 4 a 8 semanas, y es positivo en
1/3 de los líquidos pleurales y en menos de 2/3 de las biopsias de pleura.
372
La biopsia pleural se puede realizar con aguja de Abrams o Cope. Deben tomarse al
menos 4 fragmentos de pleura, 3 para análisis anatomopatológico y 1 para cultivo, con
lo que se obtiene una sensibilidad del 86% para el diagnóstico de TB pleural frente a un
96% de sensibilidad para la toracoscopía.
Debido a que menos del 40% de los pacientes con TB pleural presenta cultivos posi-
tivos, se utilizan otras técnicas para el diagnóstico, con mayor sensibilidad, como el
dosaje de adenosindeaminasa (ADA), reacción en cadena de la polimerasa (PCR) para
ADN de M. tuberculosis e interferón gamma.
La enzima ADA aparece en altos niveles en el líquido de derrame tuberculoso, pero tam-
bién puede encontrarse elevada en los empiemas, linfomas y en pleuresía reumatoidea.
En poblaciones con alta prevalencia, la sensibilidad y la especificidad son cercanas al 95
y 90% respectivamente.
Punto clave: en un paciente < 46 años, con un derrame pleural cuyo líquido demuestra
ser un exudado con linfocitos > 80% y un ADA > 40-60 U/I, el diagnóstico de TB prácti-
camente se confirma con una probabilidad del 98%, autorizando a iniciar tratamiento
antituberculoso.
Las complicaciones más frecuentes son el empiema tuberculoso con aparición de ma-
terial purulento, con gran cantidad de carga bacilar que obliga a drenaje y eventual ci-
rugía. Evoluciona a la calcificación. Es aconsejable también el drenaje cuando el líquido
supera los 500 ml para evitar la organización y fibrosis que generará una paquipleura
que aprisiona el pulmón y requiere efectuar cirugía de decorticación o peeling pleural.
Tuberculosis ganglionar
La localización más frecuente es en los ganglios linfáticos cervicales y de la región su-
praclavicular. La patogenia es a partir de la infección faringo-amigdalina con la co-
rrespondiente adenitis. Cuando se ingiere leche sin pasteurizar, entre otras causas, es
producida por el M. Bovis. También es producida por micobacterias atípicas (M. Scrofu-
laceum).
La tumoración cervical es la forma de presentación más frecuente. No suele acompa-
ñarse de sintomatología constitucional ni fiebre.
Las adenopatías tienden a crecer gradualmente y en principio son de consistencia rí-
gida e indolora. Con el tiempo puede sufrir necrosis, fluctuar y presentar signos in-
flamatorios con fistulización y drenaje de caseum al exterior, lo que se conoce como
escrófula. Las adenopatías pueden permanecer e incluso aumentar de tamaño a pesar
de un tratamiento eficaz. La evolución habitual es tórpida.
El diagnóstico se puede hacer por punción aspirativa y frotis del material aspirado que
suele ser bacilos acido-alcohol resistentes (BAAR) (+).
Se puede hacer biopsia de ganglio y remitir muestras para determinación de género,
y la sensibilidad. El diagnóstico diferencial es con nocardiosis, actinomicosis, micosis
profundas y micobacterias ambientales.
Tuberculosis osteoarticular
Generalmente es consecuencia de diseminación hematógena bacilar. La localización
vertebral es la más frecuente (mal de Pott). La sintomatología inicial es muy inespe-
cífica, de evolución lenta y falta de sintomatología constitucional por lo que el retraso
diagnóstico habitualmente es elevado. El paciente presenta dolor y molestias inespe-
cíficas localizadas. Las lesiones habitualmente comienzan en el disco intervertebral
(discitis) con propagación a cuerpos vertebrales, afectando la parte anterior de éstos
373
produciéndose aplastamiento vertebral y cifosis. En los casos avanzados, la infección se

extiende a partes blandas adyacentes, ocasionando abcesos fríos, o hacia la parte pos-
terior de la vértebra pudiendo afectar al canal medular y originar compresión medular,
que en ocasiones requiere cirugía urgente.
Las localizaciones más frecuentes son la columna torácica en pacientes jóvenes y com-
promiso lumbar en adultos mayores. También se puede afectar la articulación coxofe-
moral y la rodilla.
Para el diagnóstico es útil la tomografía computada de columna vertebral y la reso-
nancia magnética para evaluar el compromiso radicular o del canal medular. Una vez
ubicada la lesión, se puede tomar muestra para bacteriología y anatomía patológica por
punción guiada tomográficamente.
Meningitis tuberculosa
Es la más grave de las presentaciones de la TB. Se produce como consecuencia de la dise-
minación hematógena desde un foco distante, o en el contexto de una TB diseminada.
Así, se genera un síndrome meníngeo de lenta instalación (desde días a más de un mes).
El cuadro clínico muestra alteraciones del sensorio, fiebre, cefaleas, vómitos en chorro,
rigidez de nuca y los signos meníngeos de Kernig y Brudzinsky son positivos. Puede
haber afectación de pares craneanos, especialmente los oculomotores y nervio óptico.
El Mycobacterium tuberculosis produce una intensa vasculitis a nivel del sistema nervioso
central. El paciente evoluciona progresivamente al coma.
El diagnóstico presuntivo se hace mediante punción lumbar (PL), que muestra un lí-
quido cefalorraquídeo cristal de roca (meningitis a líquido claro), hipertenso, con las
siguientes características bioquímicas:
• Hiperproteinorraquia (> 2 g/dl).
• Hipoclorurorraquia.
• Pleocitosis linfocitaria no mayor a 500/mm3.
• BAAR directo (-).
EL cultivo es positivo en menos de la mitad de los casos. En el líquido cefalorraquídeo
(LCR) se puede solicitar ADA, que tiene valor cuando es > 10 UI, y PCR que detecta ADN
del bacilo de Koch.
Muchas meningitis TB reciben tratamiento empírico, que es preferible a dejar evolu-
cionar un cuadro mortal. Las complicaciones pueden ser hidrocefalia con hipertensión
intracraneal, sordera, trastornos mentales, convulsiones.
Tuberculosis renal
Es causada por diseminación hematógena. La sintomatología es inespecífica o inclu-
so asintomática en fases iniciales de la afectación renal. Los síntomas de inicio más
frecuentes son disuria, polaquiuria y hematuria. Es una pielonefritis crónica de evo-
lución intermitente que da una característica en el laboratorio particular: piuria ácida
abacteriana. El paciente habitualmente es medicado reiteradamente en forma empírica
con antibióticos, muchas veces con fluoroquinolonas, con potente actividad antituber-
culosa que retrasan el diagnóstico. Esto lleva muchas veces a un diagnóstico tardío de
la enfermedad, con secuelas en la vía urinaria importantes. El diagnóstico se realiza
con el cultivo de orina para bacilo de Koch. Las secuelas son estrecheces ureterales y/o
uretrales, hidronefrosis, destrucción renal (riñón mastic) que lleva a nefrectomía.
374
Diagnóstico por métodos complementarios
Laboratorio
El diagnóstico de TB de basa en la identificación del agente etiológico: Mycobacterium
tuberculosis.
Las muestras pueden ser: respiratorias (esputo, lavado gástrico, lavado bronquial, lava-
do broncoalveolar -BAL-, biopsia endoscópica o quirúrgica) o no respiratorias (sangre,
orina, LCR, punción aspirativa, biopsia, médula ósea).
La baciloscopía de esputo es el estudio diagnóstico más económico y accesible en TB. La
técnica habitual es la tinción de Ziehl Nielsen que demuestra los BAAR. Permite detec-
tar en muestras clínicas todos los miembros del género Mycobacterium, pero para que
sean detectables debe haber por lo menos 5.000 a 10.000 bacilos/ml de muestra. Esto
hace que un porcentaje que va de 30 a 50% de los casos de TB no sean bacilíferos, por lo
que una baciloscopía negativa nunca descarta la enfermedad.
La baciloscopía se informa negativa (-) o positiva (+). Esta última se cuantifica en cruces
luego de la lectura de por lo menos 100 campos.
• (+++): > 10 BAAR x campo.
• (++): 1-10 BAAR x campo.
• (+): 1-10 BAAR x 10 campos.
Se considera (+) la baciloscopía con más de 5 BAAR x 10 campos. Menos cantidad se
considerará en el contexto clínico.
La muestra debe tomarse en la mañana al levantarse, 3 muestras, durante 3 días se-
guidos (esputo seriado); deben guardarse en la heladera en el período de toma hasta
remitirlas al laboratorio. Es importante que las muestras sean representativas (más de
25 leucocitos x campo y menos de 10 células planas) o sea provenientes de la vía aérea
inferior.
Los métodos de cultivo pueden ser:
• Tradicional: Lowestein Jensen (sólido) resultados como mínimo en 20 días a partir de
muestras positivas.
• Automatizado: Bactec MGIT (método rápido de referencia, líquido). Se detecta desa-
rrollo bacteriano por fluorescencia. Permite dar resultados de cultivos positivos en
10-13 días. Los resultados negativos se observan hasta los 42 días.
Se considera cultivo (+) al desarrollo de 10 o más colonias. Para poder efectuar antibio-
grama debe contarse con un desarrollo mínimo de 20 colonias.
El estudio de sensibilidad de M. tuberculosis se basa en la detección en el cultivo de un
porcentaje superior al 1% de bacterias resistentes en comparación con un control de
crecimiento sin antibiótico.
Se aconseja el estudio como mínimo de la resistencia a rifampicina (R) o isoniacida
(H) o mejor a H y R en todos los casos de TB pulmonar bacilífera. Los métodos para el
estudio de la sensibilidad son varios:
• Método de Cannetti, consiste en sembrar la muestra en tubos con distinta concen-
tración de drogas antituberculosa de 1º y 2º línea. Se necesita como mínimo el desa-
rrollo de 20 colonias en el cultivo para efectuar la prueba de sensibilidad. La obten-
ción de resultados tarda entre 60 a 120 días.
• Existen métodos rápidos y económicos. Nitratasa (Griess), Resazurina y el MODS que
permiten detectar resistencia a H y R en períodos de 7 a 30 días, con costos mínimos.
375
• Método molecular de detección de M. tuberculosis (GeneX pertMTB-RIF). Es automa-

tizado. Permite además detectar resistencia a rifampicina. Se obtienen resultados en
menos de 2 horas.
A nivel de los hospitales públicos se indica para pacientes vírgenes de tratamiento y a
los que recibieron previamente un tratamiento, que sean inmunodeprimidos, personal
de salud, los que tienen clínica y radiología sospechosa de TB, pero con baciloscopía
negativa, o con alta sospecha de TB multirresistente.
También se solicitará este estudio a los pacientes que presentan baciloscopia (+) al final
del 2º o 3º mes de tratamiento, y no se les realizó el cultivo.
Radiología
Las manifestaciones radiológicas dependen del estado inmunitario del paciente, la
edad, TB previa. Depende si es primaria o extraprimaria.
• TB primaria
-- Linfadenopatía hiliar: se ve en niños y en adultos con VIH. Es más frecuente unila-
teral y del lado derecho.
-- Opacidades parenquimatosas: consolidación localizada, a predominio de lóbulos in-
feriores, con compromiso de linfadenitis y adenopatía hiliar (complejo primario
de ANKE)
-- Afectación intersticial: se puede observar en inmunodeprimidos. Son opacidades
nodulillares de 2-3 mm diseminadas de vértice a base.
-- Derrame pleural: localizado, unilateral, raramente evoluciona a empiema. Puede
producir engrosamientos pleurales y calcificaciones (secuela).
• TB extraprimaria
Las lesiones pulmonares iniciales consisten en imágenes de consolidación del espacio
aéreo mal definidos ubicados en segmentos apicales y posteriores de los lóbulos supe-
riores. Son nodulillos que confluyen y forman nódulos y masas que contienen cáseum.
Al expulsarse este material necrótico por los bronquios de drenaje se producen la cavi-
dad tuberculosa. Dicha cavitación se produce en un 50% de los pacientes. La cavidad de
origen tuberculosa se denomina caverna.
Las características radiológicas de la cavidad son:
• Hiperclaridad circular.
• Contorno radio-opaco (paredes).
• Bronquio de drenaje.
• Nivel hidroaéreo.
Con que estén los 2 primeros ítems y el contorno que ocupe las ¾ partes del borde de la
hiperclaridad, ya hace diagnóstico de cavidad.
Al avanzar la enfermedad y ocupar todo o la mayor parte del lóbulo superior con cavi-
tación, se denomina lobitis superior excavada.
Las lesiones apicales pueden diseminarse en forma broncógena, dando origen a siem-
bras nodulillares en las bases pulmonares homo y/o contralaterales o hematógenas:
originando la TB miliar (miliar: del latín: milium = mijo), presentando nodulillos de 1
a 3 mm de diámetro.
A medida que pasa el tiempo se produce reparación de la zona afectada con fenómenos
fibroretráctiles, observándose desviación de la tráquea, tracción hiliar diafragmática e
intercostal. En el 5% de los enfermos se pueden ver linfadenopatías. En un 18% de los
376
casos se observa derrame pleural que puede ser libre o tabicado y evolucionar a empie-
ma ó fistula broncopleural.
La radiografía descentrada de vértices es útil en lesiones mínimas apicales no visibles
con técnicas habituales.
Tomografía de tórax
La tomografía (TC) de tórax es de utilidad en las formas de TB extrapulmonar. En la TB
pulmonar se reserva para los casos en que haya alta sospecha clínica y los resultados de
la radiografía simple y los estudios bacteriológicos no lleven a un diagnóstico.
La TC de tórax permite detectar lesiones mínimas, enfermedad de la vía aérea, y dise-
minación endobronquial, dando el patrón típico de árbol en brote, que no es específico
de la TB y corresponde al llenado de bronquios centrolobulillares con exudado infla-
matorio.
En el caso de adenopatías hiliares, la TC puede detectar hipodensidades centrales en
ganglios secundaria a necrosis, sugiriendo enfermedad activa.
Ecografía
Es útil en los siguientes casos:
• Estudio de colecciones serosas (pleura, pericardio, peritoneo) para detectar líquido
libre, engrosamientos y tabicaciones.
• En las adenomegalias, permite detectar contenido líquido y así facilitar las puncio-
nes y obtener buen material para diagnóstico.
• La ecografía abdominal es de gran utilidad ante la sospecha de afectación abdomi-
nal en TB pudiendo detectar granulomas hepáticos, esplénicos, adenopatías retro-
peritoneales, frecuentemente asociada a enfermos VIH.
Tratamiento
El tratamiento de la TB se fundamenta en el uso de combinación de fármacos. Existe un
esquema estándar de uso generalizado desde hace más de 30 años, en base a los 4 fár-
macos de 1ª línea: H (isoniacida), R (rifampicina), Z (pirazinamida) y E (etambutol). Las
drogas HRZ son bactericidas, E se agrega para prevenir la emergencia de resistencias.
Puede reemplazarse por S (estreptomicina) (Tabla 2). En casos de resistencia o efectos
colaterales importantes pueden utilzarse fármacos de 2ª línea (Tabla 3).
El tratamiento original es el que se aplica a los casos de TB sin tratamiento previo o con
tratamiento menor a 1 mes.
Esquemas de tratamiento
Los esquemas habituales constan de 2 fases:
A. Fase intensiva o esterilizante: 2 meses de HRZE en tomas diarias.
B. Fase de consolidación: 4 meses de HR en forma diaria o en fase intermitente (3 veces x
semana).
La fase intensiva suele extenderse empíricamente hasta 3 meses si la enfermedad es
grave y la baciloscopía persiste (+) al 2º mes. Se recomienda una fase de consolidación
más prolongada, de 7 a 10 meses con HR diaria para los pacientes con formas graves de
TB pulmonar, extrapulmonar y diseminada.
En la forma pulmonar mínima y moderada, así como la pleural se utiliza el esquema de
6 meses de duración (2HRZE/4HR). Estos esquemas terapéuticos logran una curación
de casi el 100% de los enfermos, con 1 a 2% de recaídas.
377
Tabla 2. Fármacos antituberculosos.
Dosis Dosis tri- Presenta- Efectos Penetración

Fármaco diaria semanal adversos en SNC
ción
Bactericidas
• Hepatitis tóxica
Concen-
Isoniacida 5 mg/kg/d Comprimidos (< 2%, aumenta con
10 mg/ traciones
100 y 300 la edad).
(H) (300 mg/d) kg/d iguales a las
mg • Neuropatía perifé-
séricas
rica.
• Intolerancia gás-
trica.
• Hipersensibilidad
cutánea.
• Hepatitis tóxica.
• Reacciones inmuno-
lógicas: 10-20% de
Cápsulas -- Leves: sínd. seu- los niveles
Rifampicina 10 mg/kg/d 10 mg/ 300 mg dogripal. séricos.
(R) (600 mg/d) kg/d Jarabe 20 -- Graves*: PTT, Mejora con la
mg/ml anemia hemolíti- inflamación
ca, IRA. meníngea.
• Trombocitopenia.
• Interacciones farma-
cológicas.
• Coloración naranja
de fluidos corpo-
rales.
• Hepatitis tóxica.
• Trastornos GI.
• Artritis gotosa.
Concen-
Pirazinamida • Hiperuricemia
35 mg/ Comprimidos traciones
25 mg/kg/d • asintomática,
(Z) kg/d 250 mg iguales a las
• Rush por hipersen-
séricas.
sibilidad.
• Dermatitis fotosen-
sible.
10-30% de
Estreptomi- 15 mg/kg/d los niveles
• Ototoxicidad.
cina IM o EV en 15 mg/ Frasco am- séricos.
• Nefrotoxicidad.
infusión kg/d polla 1 g Mejora con la
(S) • Neurotoxicidad.
lenta inflamación
meníngea.
Bacteriostático
• Neuritis óptica
Penetración
Etambutol retrobulbar.
30 mg/ Comprimidos escasa aún
20 mg/kg/d • Hipersensibilidad
(E) kg/d 400 mg con inflama-
cutánea.
ción.
• Alopecía.
IM: intramuscular; EV: endovenoso; PPT: púrpura trombótica trombocitopénica; IRA: insuficiencia renal aguda; GI: gastrointestinal.
378
Tabla 3. Fármacos antituberculosos de segunda línea.
Fármaco Dosis diaria Efecto adverso Embarazo Insuficiencia

renal
Moxifloxacina: 400 mg. • Fotosensibilidad.

Si no existe otra
Fluorquinolonas • Tendinitis. Ajustar
Levofloxacina: 750 mg. posibilidad.
• Arritmias.
• Neurotoxicidad.
Cicloserina 10-15 mg/kg oral. • Convulsiones, Sí Ajustar
psicosis, suicidio.
• Sabor metálico.
Etionamida 15 mg/kg oral. • Hepatitis tóxica, No Ajustar
• Hipotiroidismo.
• Intolerancia di-
PAS (ácido
gestiva
paraaminosali- 150 mg/kg oral. Sí Dosis usual
• Hepatitis tóxica,
cílico)
• Hipotiroidismo.
Antes de iniciar el tratamiento se debe realizar un interrogatorio exhaustivo en busca

de antecedentes de hepatitis, hepatopatía (alcohólica), historia de etilismo, para tener
en cuenta probables efectos adversos. Es importante solicitar un hepatograma previo
al tratamiento antituberculoso.
En el embarazo se pueden utilizar las 4 drogas principales (H, R, Z, E). Los aminoglucó-
sidos producen sordera congénita.
En fallo renal, la Z y el E deben ajustarse al filtrado glomerular y administrar una dosis
única postdiálisis.
Control del tratamiento

Se debe realizar un control clínico cada 15 días y con hepatograma, baciloscopía y ra-
diografía de tórax al mes, a los 2 meses y al finalizar el tratamiento.
La toxicidad más frecuente observada con la poliquimioterapia anti-TB es la hepatitis
tóxica y las reacciones cutáneas desde exantemas urticarianos o morbiliformes hasta la
epidermolisis, situación gravísima que se observa en los síndromes de Steven-Johnson
y Lyell. En ambos casos debe suspenderse el tratamiento hasta que las transaminasas
se normalicen y las lesiones cutáneas mejoren.
La readministración de fármacos en la hepatitis tóxica se realiza a partir de un esque-
ma no hepatotóxico (E-S-quinolona, utilizable cuando no se puede interrumpir el tra-
tamiento) y se agregan semanalmente (con hepatograma control) primero la H, luego
la R y puede intentarse reincorporar la Z. En las reacciones cutáneas la situación es más
compleja. Se parte de la administración de antihistamínicos y corticoides (si la grave-
dad de la lesión lo amerita).
El síndrome DRESS (drug reaction with eosinophilia and systemic symptoms) puede apare-
cer con los fármacos anti-TB. Se caracteriza por fiebre, afectación cutánea grave con
pápulas infiltradas, edema facial, hipereosinofilia con linfocitos atípicos y afectación
sistémica (miocarditis, neumonía intersticial, afectación renal, etc.)
Todos los fármacos anti-TB pueden dar reacciones cutáneas. Los más frecuentemente
implicados son S y Z. Existen pacientes que presentan exantema con todos los fármacos
379
y el tratamiento se completa con antihistamínicos y corticoides. La intolerancia diges-

tiva puede aparecer con cualquiera de los fármacos, pero es más frecuente con el PAS.
Retratamiento. Resistencias en tuberculosis

Las indicaciones de retratamiento son el fracaso terapéutico, recaída y abandono (sus-
pensión del tratamiento después de 2 meses). El fracaso terapéutico bajo tratamiento
supervisado es un fuerte indicador de multirresistencia.
Existen 5 situaciones en los que es imprescindible el cultivo y prueba de sensibilidad:
1. Fracaso terapéutico.
2. Recaída.
3. Abandono.
4. Pacientes con VIH/SIDA.
5. Casos de TB entre los contactos de pacientes multirresistentes.
El retratamiento debe contemplar un mínimo de 3 fármacos por vía oral (es mejor 4) y
un inyectable inicial. Hasta tanto se espera el resultado de las pruebas de sensibilidad,
puede administrarse el esquema que el paciente recibía o indicar un esquema empíri-
co con al menos 3 fármacos que no haya recibido previamente, según la gravedad del
cuadro.
• TB monorresistente: es resistente a un solo fármaco (habitualmente H o S).
• TB polirresistente: es resistente como mínimo a 2 fármacos pero que no sean H y R
juntas.
• TB multirresistente (TBMDR) es resistente como mínimo a H y R juntas. La duración de
un tratamiento que no incluya H y R es de 18 a 24 meses.
Se ha descripto en el año 2006 la TB extensamente resistente (XDRTB) que implica la re-
sistencia a H y R agregada a por lo menos un inyectable de segunda línea (amikacina,
kanamicina, capreomicina, esta última no disponible en nuestro país) y una fluorqui-
nolona (ofloxacino, levofloxacina, moxifloxacina).
También ha habido casos de TB totalmente resistente (TBTDR) a fármacos de primera y
segunda línea. En estos casos se ha medicado con H en altas dosis como medida com-
pasiva.
La TBMDR y la XDRTB han provocado brotes epidémicos entre pacientes con VIH/SIDA
en hospitales, cárceles y asilos con alta mortalidad.
En la década pasada, el Hospital F. J. Muñiz experimentó una epidemia de TBMDR que
hasta el 2004 acumuló cerca de 800 casos. La mayoría de los pacientes presentó formas
diseminadas y la mortalidad fue de alrededor del 50%. Por RFLP (polimorfismo de res-
tricción, una de las herramientas de la epidemiología molecular) se identificó una cepa
denominada “M” como causa de la epidemia, habitualmente resistente a 6 fármacos (H,
R, Z, E, S y kanamicina) y se medicó con cicloserina, etionamida, PAS y fluorquinolona.
La magnitud del problema de la TBMDR en Argentina es intermedia.
Situaciones especiales: TB y SIDA

Desde comienzos de la década del 80, se observó un aumento de la frecuencia y la apari-
ción de formas atípicas de TB en los pacientes con SIDA. Más aún, a fines de esa década
aparecieron los primeros brotes epidémicos de TBMDR asociados a SIDA. El famoso
epidemiólogo K. Styblo denominó a la asociación TB-SIDA el “dúo satánico” por su mu-
tua y nefasta influencia. Los pacientes con VIH/SIDA tienen entre 20 y 40 veces más
380
riesgo de desarrollar TB, según el último informe OMS de TB en el mundo. Un infecta-

do con M. tuberculosis tiene un 10% de riesgo de enfermar durante el resto de su vida. Si
es VIH+ sin tratamiento antiretroviral tiene 8-9% de riesgo anual de enfermar de TB.
Por otra parte, el paciente con VIH/SIDA que enferma de TB, al activar los linfocitos T
CD4+, activa la replicación del retrovirus, por lo que asciende su carga viral y descien-
den los CD4+, es decir se agrava su enfermedad de base. De los 1,8 millones de muertes
anuales por TB (2007), 500.000 son TB/SIDA. La letalidad de TB/SIDA en Argentina es
aproximadamente 20%.
En los pacientes con menos de 200 CD4+/ul la TB aparece con predominio basal, opaci-
dades homogéneas de aspecto neumónico, poca frecuencia de cavitación, adenopatías
hilio-mediastínicas groseras, frecuentes diseminaciones hematógenas, compromiso
de serosas (poliserositis de Concato: pleuro-pericardio-peritoneal) y hasta en 10% de
los casos baciloscopía o cultivos positivos con radiografía de tórax sin lesiones. En cam-
bio, los pacientes con CD4+/ul hacen formas comunes de TB primaria o extraprimaria.
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381
35. TEMBLOR
Romina Lugo, Rosana Guerreros
Introducción
El temblor es un motivo de consulta muy frecuente en el consultorio tanto del médico
general como del especialista. Es un movimiento involuntario, oscilatorio, rítmico, que
se observa con mayor frecuencia en manos, aunque puede afectar brazos, cabeza, cuer-
das vocales, torso y piernas. Puede ser continuo, intermitente, de reposo o de acción
Es más común en adultos de mediana edad y adultos mayores, aunque puede presen-
tarse a cualquier edad sin predilección de sexo.
Si bien el temblor es considerado dentro de los movimientos anormales, existe un tipo
de temblor llamado fisiológico que está presente en todas las personas y se hace evi-
dente ante determinadas circunstancias como estrés físico, psíquico o farmacológico.
El temblor puede formar parte de un síndrome como el extrapiramidal, cerebeloso, o
presentarse como una entidad aislada como es el caso del temblor esencial.
Este síntoma en presentaciones severas puede ser altamente invalidante para el pacien-
te alterando sus actividades cotidianas.
Para llegar al diagnóstico es necesario realizar una exhaustiva anamnesis y completa
evaluación clínica.
Clasificación
Puede clasificarse según su frecuencia, fenomenología y localización.
Según su frecuencia: se refiere al número de oscilaciones del segmento afectado por se-
gundo.
• De baja frecuencia: menos de 4 Hz/seg.
• De mediana frecuencia: entre 4 - 7 Hz/seg.
• De alta frecuencia: más de 7 Hz/seg.
Según su fenomenología:
• Reposo: se produce en una parte del cuerpo que está relajada y completamente apo-
yada contra gravedad (por ejemplo: cuando las manos están apoyadas en el regazo).
Se pueden ver afectados las manos, la cabeza, y/o las piernas. Este temblor es carac-
terístico en la enfermedad de Parkinson.
• Acción: ocurre con la contracción voluntaria de los músculos.
Se puede dividir a su vez en varias subcategorías, muchas de las cuales se superpo-
nen:
-- Postural: ocurre cuando una persona mantiene una posición en contra de la grave-
dad tal como mantener los brazos extendidos.
-- Cinético: asociado a cualquier movimiento voluntario como mover las muñecas ha-
cia arriba y hacia abajo o abrir y cerrar los ojos.
-- De intención: se produce con un movimiento voluntario hacia un objetivo, como
alzar el dedo para tocarse la nariz y por lo general empeora al acercarse al objetivo.
383
-- Específico de una tarea: aparece solamente al realizar tareas altamente especializa-

das y orientadas a un objetivo como escribir a mano o hablar.
-- Isométrico: ocurre como resultado de una contracción voluntaria de un músculo,
que no está acompañada por ningún movimiento, por ejemplo, sostener un libro
pesado o una pesa en una misma posición.
Según su localización: los segmentos más comprometidos son los miembros superiores
y la cabeza.
Asimismo, como fue mencionado, el temblor puede ser fisiológico, esencial o asociado
a síndromes clínicos:
Temblor fisiológico
Puede ser normal o acentuado por estrés, ansiedad, miedo o fatiga. Existen causas en-
dócrinas que pueden acentuarlo como: tirotoxicosis, hipoglucemia o feocromocitoma.
Entre los fármacos (Tabla 1) y tóxicos que se relacionan, los más frecuentes son: epi-
nefrina, isuprel, cafeína, teofilina, catecolaminérgicos, levodopa, anfetaminas, litio,
antidepresivos tricíclicos, fenotiazonas, butirofenonas, hormona tiroidea, agentes hi-
poglucemiantes, corticosteroides, abstinencia alcohólica, mercurio, plomo, arsénico,
bismuto, monóxido de carbono, bromuro de metilo, glutamato monosódico, valproato
de sodio.
Tabla 1. Medicamentos que pueden producir temblor.
• Amiodarona • Haloperidol
• Anfetamina • Hipoglucemiantes
• Atorvastatina • Litio
• Betabloqueantes • Pseudoefedrina
• Cafeína • Hormonas tiroideas
• Carbamazepina • Antidepresivos triciclicos
• Corticosteroides • Acido Valproico
• Fluoxetina • Verapamilo
Temblor parkinsoniano
Es un temblor de 4 a 6 Hz, que aparece más frecuentemente en reposo. Se asocia a otros
signos neurológicos que apoyan el diagnóstico.
Temblor esencial
El temblor esencial era considerado un trastorno monosintomático, cuya única mani-
festación era el temblor. Esta visión ha sufrido modificaciones en los últimos años, y el
concepto actual es que se trata de una enfermedad compleja y heterogénea, progresiva,
y probablemente causada por diferentes mecanismos patogénicos. Tiene un comienzo
lento e insidioso, se observa al final de la adolescencia y después de los 50 años, sin
predilección de sexo. La ingesta de alcohol mejora la sintomatología.
Es la forma más común de temblor y se caracteriza por ser cinético y postural, o
una combinación de ambos, suele desaparecer durante el reposo o el sueño, afecta
cualquier parte del cuerpo, con mayor frecuencia a los miembros superiores y la cabe-
za. Al inicio, el cuadro puede ser asimétrico. Para el diagnóstico, el consenso propuesto
por la Movement Disorder Society es uno de los más utilizados. Divide los criterios diag-
nósticos en principales y secundarios (Tabla 2).
384
Capítulo 35. Temblor
Tabla 2. Criterios diagnósticos de temblor escencial propuestos por la Movement Disorder Society.
Criterios principales Criterios secundarios
Temblor de acción bilateral de las manos y antebrazos (sin

Duración > 3 años.
temblor de reposo).
Ausencia de otros signos neurológicos, a excepción de la

Historia familiar positiva.
rueda dentada.
Temblor cefálico aislado sin postura anormal. Respuesta al alcohol.
Temblor asociado a síndromes clínicos

El temblor también puede aparecer asociado a distintos síndromes clínicos, como los
parkinsonismos secundarios (causa tóxica, metabólica, tumoral, vascular, etc.), cere-
beloso (por ejemplo: enfermedad de Wilson, esclerosis múltiple, degeneración cere-
belosa, atrofia cerebelosa, vascular, tóxicos, etc.) o asociado a neuropatías periféricas
(Guillan Barré, polineuropatía recurrente crónica, etc).
Enfoque diagnóstico
Se basa generalmente en la información clínica obtenida de la historia clínica, el exa-
men físico y las características intrínsecas de cada temblor.
El primer paso es categorizar el temblor de acuerdo con su modalidad (reposo, inten-
ción, postural, o isométrica), topografía, distribución y frecuencia (ver Tabla 3).
El examinador le pide al paciente que apoye sus manos dejándolas en reposo, para evi-
denciar o no el temblor. Para aquellos de temblor postural y cinéticos, se solicita al pa-
ciente estirar sus brazos y manos, seguido luego por un simple análisis de dedo-nariz.
Si se presenta en reposo es prácticamente patognomónico de parkinsonismo, mientras
que un temblor de intención a menudo, indica una lesión del cerebelo. En cuanto al
temblor postural y de acción, indican temblor esencial. En la Figura 1 se presenta un
algoritmo para el estudio de los pacientes con temblor.
La evaluación del tratamiento puede ser subjetiva, mediante el análisis del paciente y
objetiva a través de la observación clínica, pruebas de desempeño y destreza como la
escritura, construcción y dibujo (espiral de Arquímedes) (Figura 2).
Tabla 3. Características de los tipos de temblor.
Temblor Características clínicas Pruebas diagnósticas Tratamiento
Temblor de intención ipsilateral

Cerebeloso a la lesión, prueba índice nariz TAC o RMN de encéfalo. Causa subyacente.
alterada, talón rodilla alterado.
Temblor postural, baja ampli- Historia de ansiedad, uso

Fisiológico tud, exacerbación con el uso de cafeína, hipogluce- Causa subyacente.
de la medicación. miantes, levotiroxina.
No existen pruebas es-

Postural, simétrico, manos,
pecíficas. Las pruebas de
miembros superiores, cefálico, Propanolol, topira-
Esencial función tiroidea y perfil
voz, historia familiar. Mejora mato, primidona.
químico en suero son para
con alcohol.
descartar otras causas.
385
Temblor Características clínicas Pruebas diagnósticas Tratamiento
No existe prueba espe- Levodopa, agonis-

Reposo, asimétrico, extre- cífica. Imagen cerebral o tas dopaminérgi-
Parkinsoniano midad distal, disminuye con laboratorio para descar- cos, estimulación
movimiento voluntario. tar causa secundaria de cerebral profunda
parkinsonismos. y/o ablación.
Inicio abrupto, espontáneo,

Historia clínica minu- Consejo de psico-
Psicógeno cambia características del
ciosa. terapia.
temblor.
TAC: tomografía axial computada; RMN: resonancia magnética nuclear.
Figura 1. Algoritmo de para el estudio y diagnóstico de los pacientes con temblor fisiológico o
de causa orgánica.
Temblor
Fisiológico
Sí No
Mejoría del ¿Toma medicación

temblor asociada?
Evaluar ingesta de cafeína,

Sí No
ansiedad, nivel de
glucemia, dosaje de TSH
Temblor inducido por ¿Alivia con la
drogas distracción?
Sí No
Temblor
Causa
psicógeno
orgánica
Salud
mental
386
Temblor con causa orgánica
Edad < 40 años
Sí No
Nivel de ceruplasmina Temblor acción

y cupremia de 24 h o reposo
No Acción Reposo
Si cupremia y
ceruplasmina +
Antecedentes Parkinson
Signos y
de alcoholismo probable
Enf. de Wilson síntomas
neurológicos
Sí No
Quelación
Sí No Retirar alcohol, Temblor de
tratamiento de intención o
abstinencia postural?
Causa orgánica, Temblor
metabólica, esencial
genética Intención Postural
cerebeloso T. esencial
Betabloqueantes
Imagen cerebral Betabloqueantes
Figura 2. Espiral de Arquímedes utilizada para el diagnóstico de temblor. Es utilizada para eva-
luar la severidad del temblor. Se pide dibujar una espiral de Arquímedes desde el interior hasta
el exterior de una plantilla. El análisis del dibujo permite extraer información sobre la severi-
dad del temblor del paciente.
387
Tratamiento
El tratamiento del temblor es en base a la causa subyacente. En cuanto al temblor par-
kinsoniano, se utiliza agonistas dopaminérgicos o levodopa.
El temblor esencial, tiene una variedad de tratamientos, que va desde los betablo-
queantes, primidona, benzodiacepinas, anticonvulsivantes como el gabapentin y topi-
ramato, a la toxina botulínica, aprobada en los últimos años.
Como primera línea se encuentra el propranolol, con dosis de inicio de 40 mg/día, y
mantenimiento de 120 a 320 mg/día, pero el mismo está contraindicado en bloqueo AV,
insuficiencia cardíaca y broncoespasmo.
Otras opciones son el topiramato (dosis de inicio 25 mg/día y de mantenimiento de 100
a 200 mg/día); la primidona (dosis de inicio 12,5-25 mg/día y mantenimiento de 50-250
mg/día) y el gabapentin (dosis de inicio 300 mg/día y de mantenimiento 1.200 mg/día).
En pacientes refractarios al tratamiento médico y en los que el temblor genera discapa-
cidad se puede evaluar el tratamiento quirúrgico.
Conclusión
El temblor es una enfermedad heterogénea de etiología multifactorial, fisiopatología
desconocida y con respuesta parcial o refractaria al tratamiento en algunos pacientes.
Es fundamental la búsqueda etiológica mediante la anamnesis y la evaluación clínica,
ya que permite brindar un tratamiento específico orientado a la causa subyacente
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389
36. VÉRTIGO – MAREOS
Gustavo Albanese, Ladys Mosquera Trelles
VÉRTIGO
Definición
Vértigo es una palabra que deriva del latín y significa: “trastorno del sentido del equi-
librio”. Es una alucinación del movimiento (“algo que no existe”) que afecta entre el 20
y el 30% de la población general.
La persona que sufre vértigo tiene la sensación de que los objetos y hasta la habita-
ción giran a su alrededor o que ella misma experimenta un movimiento rotatorio de
su cuerpo. Se puede acompañar de náuseas y vómitos. El paciente también lo puede
describir como una marcha imprecisa o una falta de dominio de su propio cuerpo.
Fisiopatología
El sistema vestibular está diseñado para captar vibraciones de tipo sacádicas: sonido y
movimiento, y se compone de una porción periférica: el receptor (ganglio de Scarpa), y
una porción central: el núcleo del VIII par, cuyas conexiones con otros niveles del tron-
co generan respuestas vegetativas y oculares. Las respuestas conscientes ascienden al
tálamo y desde allí a la corteza generando la sensación de movimiento, enviando la
información a los núcleos vestibulares ubicados en el tronco cerebral.
Las vibraciones sonoras son percibidas por la cóclea y una parte de esta información
también arriba al sáculo del laberinto, ésto provoca vértigo ante la percepción de algu-
nos sonidos (fenómeno de Tullio).
El conjunto de los conductos semicirculares, el utrículo y el sáculo, nos permite conocer
la posición del cuerpo en relación con el espacio y sus desplazamientos con relación a
la fuerza de gravedad. Además, está comprobado que las articulaciones de los primeros
segmentos de la columna cervical envían fibras que llegan a los núcleos vestibulares,
contribuyendo a la estabilidad. Estas aferencias informan sobre la relación de la cabeza
con el cuerpo y el espacio.
Anatómicamente, la primera neurona de la vía vestibular está en el ganglio de Scarpa,
alojado en el peñasco junto con el nervio facial y la arteria auditiva interna, desde don-
de atraviesa el ángulo pontocerebeloso para dirigirse a los núcleos vestibulares.
Las lesiones del nervio (neuritis-rama vestibular) originan síndromes armónicos (pe-
riféricos) que se manifiestan como pulsión hacia el lado hipovalente, nistagmo hacia el
lado opuesto y vértigo hacia el lado opuesto. Esto puede deberse a lesiones del peñasco,
neurinomas del acústico o al compromiso de la arteria auditiva interna cuando se pre-
senta con síntomas intermitentes.
Las lesiones de los núcleos vestibulares (desde la parte media de la protuberancia hasta
la zona bulbo-protuberancial), producen síndromes disarmónicos como pulsión sin
vértigo o nistagmo sin pulsión. En estos casos puede haber nistagmo rotatorio-hori-
zontales. Las causas más frecuentes son el síndrome de Wallember, tumores o enfer-
medades desmielinizantes.
391
Las conexiones reflejas más importantes son vestíbulo-espinales, óculo-motoras y ve-

getativas. Las primeras actúan sobre las motoneuronas de las astas anteriores de la mé-
dula espinal modificando el tono muscular. La falla de esta vía provoca una desviación
hacia el lado hipovalente (homolateral) que se evidencia en ambos lados del cuerpo,
siendo ésto el diagnóstico diferencial con el síndrome cerebeloso.
Si la lesión es en el haz vestíbulo-espinal la pulsión es solo sobre un hemicuerpo, sin
nistagmo, vértigo ni síntomas vegetativos, con pruebas calóricas normales (disarmó-
nico).
Las conexiones con los núcleos oculomotores son las que varían el tono óculogiro pro-
vocando nistagmo. Éste presenta 2 fases: 1 lenta (manifestación de la pulsión) y 1 rápi-
da (de origen central). Esta fase desaparece en el coma, el sueño y en la intoxicación por
psicofármacos y es la que señala la dirección del nistagmo.
Es interesante remarcar que el nistagmo de origen vestibular disminuye o se inhibe
con la fijación de la mirada, mientras que el de causa visual se incrementa.
Las conexiones vegetativas actúan por 2 mecanismos: una acción directa sobre los cen-
tros de la emesis en el tronco y una acción generalizada sobre la formación reticulada
(vías colinérgicas), desde donde llegan a la corteza.
Las lesiones corticales presentan como característica una ausencia de sensación verti-
ginosa con pulsión y nistagmo. El ejemplo típico son las crisis comiciales vestibulogé-
nicas, en las que las crisis se repiten de manera imprevista, sin factor desencadenante y
son de muy corta duración (menor a 3 minutos).
El cerebelo está ligado funcionalmente al sistema del equilibrio, existiendo amplias
conexiones del vermis y el arquicerebelo. Su función es pre-programadora de los actos
motores y actúa como inhibidor sobre la postura.
Con respecto a la irrigación es importante remarcar que el oído interno está irrigado
por la arteria auditiva interna, rama de la cerebelosa antero-inferior y en variantes nor-
males directamente desde el tronco basilar. Por este motivo, la oclusión de la arteria au-
ditiva interna o de la cerebelosa antero-inferior produce una pérdida total de la función
laberíntica. Las causas más comunes son la trombosis y el vasoespasmo, provocando
vértigo agudo con sordera unilateral.
Interrogatorio al paciente
El interrogatorio del paciente debe incluir la hora del día de comienzo (si coincide con
alguna actividad específica), días de las crisis (si coincide con eventos especiales como
tensión, estrés, menstruación, días laborales, etc.), si las mismas aumentan con los
cambios de posición, su duración y frecuencia, así como la presencia de síntomas neu-
rovegetativos concomitantes.
Se debe interrogar también por la presencia de cambios en la visión, afecciones audi-
tivas previas, cefaleas previas o acompañantes, afecciones cardiovasculares y medica-
ciones ototóxicas.
Las manifestaciones clínicas más importantes son el nistagmo y la pulsión.
El nistagmo es el principal signo del disbalance del tono vestibular, es periférico cuan-
do se realiza la fijación vertical y aumenta cuando se suprime esta fijación.
La intensidad de éste, tanto en el central como en el periférico, depende de la fase lenta
y se evidencia más cuando la mirada es dirigida hacia la fase rápida (ley de Alexander).
392
Capítulo 36. Vértigo - Mareos
El nistagmo puramente vertical o torsional casi siempre tiene un origen central, mien-
tras que un nistagmo horizonto-torsional es periférico debido a lesión del nervio ves-
tibular y de los canales semicirculares en el laberinto (neuritis vestibular periférica).
Por otro lado, la valoración de la pulsión en el consultorio se puede realizar por medio
de varias maniobras sencillas.
• Índice de Barany: se realiza con el paciente sentado y los brazos extendidos. Se le soli-
cita que cierre los ojos y se evidencia una desviación mayor a 2 cm con respecto a la
posición inicial.
• Maniobra de Romberg: se realiza con el paciente de pie con los pies juntos y los brazos
a los costados. Si con los ojos abiertos presenta importantes oscilaciones se conside-
ra negativa, mientras que, si las oscilaciones son con los ojos cerrados únicamente,
se considera positiva. Esta maniobra es positiva en cuadros vestibulares (pulsión
derecha o izquierda) y negativa en cuadros cerebelosos. Si existen dudas sobre la
respuesta, se realiza la Maniobra de Romberg Sensibilizada, solicitando al paciente que
coloque un pie delante del otro, lo que disminuye a la mitad la base de sustentación.
Estas maniobras son pruebas estáticas. También existen pruebas dinámicas que se rea-
lizan con el estudio de la marcha como la Maniobra de Babinski, donde se le solicita al pa-
ciente que camine con los ojos abiertos y los brazos cruzados, cinco pasos hacia delante
y otros tantos hacia atrás. Luego se lo invita a cerrar los ojos y si hay lesión vestibular,
se evidencia la desviación de la marcha hacia el lado de la lesión. Ante la necesidad de
espacio para realizarla, Unterberger describió una variante marcando el paso en el mis-
mo lugar sin desplazamiento con el mismo resultado.
Diagnósticos diferenciales
• Vestibular: la principal diferencia es que éstos se modifican cambiando la posición
de la cabeza.
• Hemiparesias: presentan síntomas piramidales.
• Ataxias: si son bilaterales no presentan pulsión sino inestabilidad, siendo la manio-
bra de Romberg negativa.
• Hemisíndromes sensitivos: hay una alteración de la sensibilidad profunda (por afección
del cordón posterior).
• Hemisíndromes parietales: la sensibilidad superficial y profunda son normales, con
agrafaestesia (incapacidad de reconocer, estando con los ojos cerrados, un número o
signo que el examinador escribe con un objeto de punta roma o con la yema del dedo
en la palma de la mano u otra parte del cuerpo) y extinción sensorial.
• Pulsión antero-posterior: de origen en los núcleos de la base (extrapiramidal).
Clasificación
Teniendo en cuenta lo expresado podemos clasificar el vértigo en:
1. Vestibular
a. Periférico (órgano sensorial periférico o vías nerviosas).
Se caracteriza por ser de inicio brusco, con sensación de movimiento del cuerpo
o del ambiente, sudoración, náuseas, vómitos, palpitaciones, palidez (síntomas
neurovegetativos). Suele acompañarse de nistagmo. Tiene períodos intercríticos
normales, con crisis que duran menos de 2 semanas, pudiendo acompañarse de
disminución de la audición y acúfenos frecuentemente.
b. Central (cerebro, cerebelo, médula espinal).
393
Se caracteriza por inestabilidad, oscilación, dificultad en la marcha, y puede no

ser rotatorio. Es progresivo, sin períodos de calma, con crisis prolongadas, pu-
diendo acompañarse o no de síntomas vegetativos.
Se puede asociar a ataxia, diplopía, trastornos de conciencia, etc.
2. Extravestibular
a. Visuales (vértigo de las alturas, o lentes de otra graduación).
b. Somatosensoriales (tabes dorsal).
c. Neurológicos centrales (tumores, esclerosis múltiple).
d. Psicógenos (fobias).
En la Tabla 1 se presenta una clasificación etiológica de los vértigos.
Tabla 1. Clasificación etiológica de los vértigos.
Periféricos
a. Irritativos
-
-Vértigo posicional paroxístico benigno.
-
-Paroxismia vestibular (compresión “microvasular”).
-
-Síndrome de Ménière.
-
-Fístula perilinfática.
b. Paréticos
-
-Neurinoma del VIII par.
-
-Neuritis vestibular.
-
-Infarto laberíntico.
-
-Neurosífilis o enfermedad de Lyme.
-
-Granulomas o aracnoiditis.
-
-Carcinomatosis meníngea.
-
-Ototoxicidad.
-
-Enfermedad autoinmune.
Centrales
a. Ictus tronco-cerebelo.
b. Degeneración espinocerebelosa.
c. Esclerosis múltiple y otras enfermedades desmielinizantes.
d. Malformaciones (charnela occipito-vertebral).
e. Tumores.
f. Epilepsia.
g. Síndromes paraneoplásicos.
h. Encefalopatía de Wernicke.
i. Ataxias periódicas
j. No vestibulares.
k. Arritmia cardíaca.
l. Síncope vasodepresor u ortostático.
m. Psicógeno (con o sin síndrome de hiperventilación).
n. Síndrome de defecto “multisensorial”.
394
Los estudios complementarios a solicitar son:
• Laboratorio completo (permite descartar causas metabólicas).
• Electrocardiograma (es sumamente útil en casos de síncope).
• Tomografía computada (es el estudio de elección para la evaluación de partes óseas
y sangrados).
• Resonancia nuclear magnética (según corresponda en los vértigos centrales obser-
vados por ejemplo en la esclerosis múltiple o accidente cerebrovascular).
• Audiometría tonal (es una prueba subjetiva de pérdida de audición).
• Potenciales evocados auditivos (prueba objetiva de disminución de la audición con-
ductiva, perceptiva o ambas).
• Electronistagmografía (graficación del nistagmo).
• Videoelectronistagmografía (cuantificación del nistagmo).
Tratamiento
En el vértigo periférico se indican maniobras de rehabilitación y compensación de sin-
tomatología (es fundamental comenzar rápidamente), acompañadas de betahistina y
en personas < 60 años se puede agregar vasodilatadores como las cinarizinas para el
control de los síntomas. En estos casos la consulta con el neuro-otólogo es primordial.
En el vértigo central es necesario primero tipificar la causa y luego realizar el trata-
miento correspondiente.
MAREOS
Es un término inespecífico que intenta describir una alteración en la percepción de la
relación cuerpo-espacio.
Existen 4 subgrupos descriptos por Drachman y Hart:
-- Vértigo: ilusión de movimiento habitualmente rotatoria en donde el paciente per-
cibe que él o el medio se mueven. Es episódico y comienza abruptamente, se acom-
paña de sudoración, palidez y vómitos, sin pérdida de conocimiento.
-- Presíncope: sensación aguda de inminente pérdida de la consciencia. Se caracteri-
za por oscurecimiento visual, palidez, diaforesis y náuseas. Es por flujo cerebral
insuficiente por trastornos cardíacos, por hipotensión ortostática o hemorragias.
-- Desequilibrio: trastorno de la marcha, sin asociación de sensaciones extrañas en la
cabeza.
-- Sensación de “cabeza vacía”: los pacientes lo describen como “cabeza pesada” o “sen-
tirse en las nubes”, es totalmente inespecífico.
Epidemiológicamente el 50% de los mayores de 70 años presentan mareos, el 65% de
ellos son mujeres.
Su diagnóstico es muy difícil debido a la poca o escasa batería de estudios objetivos,
por lo que es fundamental un interrogatorio y un examen físico completo que bien
interpretados, permiten llegar al diagnóstico en más del 75% de los casos.
Para ello hay 5 datos clínicos orientadores:
1. ¿Qué tipo de mareo tiene el paciente?
395
2. ¿Cuáles son los síntomas y medicaciones asociados? Hipoacusia y/o acúfenos; osci-
lopsia (sensación de oscilación de pequeña amplitud del entorno o del propio cuer-
po). Síntomas neurológicos: diplopía, pérdida de la visión, disartria, hipoestesia,
paresia o ataxia; la presencia de latero-pulsión indicaría afectación periférica (inca-
pacidad de moverse).
3 . Edad: los pacientes jóvenes tienen más chances de presentar hiperventilación en ata-
ques de pánico o la esclerosis múltiple, mientras que en los adultos mayores son más
frecuentes los accidentes vasculares, las enfermedades neurodegenerativas, medi-
caciones múltiples, etc.
4 . ¿Qué relación existe entre el mareo, la posición y el movimiento? Hipotensión or-
tostática solo al pararse y vértigo benigno paroxístico al cambiar rápidamente de
posición. Los mareos que mejoran con la actividad física sugieren origen psicológico
5. Curso de los mareos: duración.
Estos datos clínicos junto con el examen físico son los elementos que nos ayudan a
diagnosticar la gran mayoría de estas patologías.
Tratamiento
El tratamiento actual es dependiente del diagnóstico: si es primario o secundario a otra
patología.
En el vértigo secundario es prioritario un diagnóstico exacto y el tratamiento depende-
rá del éxito del éste en la patología primaria, muchas veces con escasa respuesta tanto
para el vértigo como para el mareo.
Con respecto al tratamiento farmacológico se sugiere comenzar con beta-histina 16 mg
cada 8 hs, y luego de 5 días pasar a 8 mg cada 12 hs.
En algunos casos que no responden favorablemente a este tratamiento se podría agre-
gar dimenhidrinato, teniendo en cuenta la gran somnolencia que ocasiona, por lo que
debe ser indicado por la noche.
En personas jóvenes (< 50 años) y que no presenten síntomas extrapiramidales podría
ayudar la administración de cinarizina 75 mg 1 o 2 veces al día.
También se pueden agregar relajantes musculares y analgésicos, ya que los pacientes
que presentan síntomas de vértigos y/o mareos muchas veces contraen en forma volun-
taria los músculos para espinales cervicales provocando una contractura refleja la que
a su vez conlleva dolor, provocando de este modo un círculo vicioso (contractura-do-
lor-contractura).
Otra medida importante es la derivación a kinesiología para la realización de ejercicios
específicos de desensibilización del aparato vestibular, con el fin de mejorar la estabili-
zación de los conductos semicirculares.
Conclusión
Tanto los vértigos como los mareos constituyen una entidad en sí mismos, pero son
además síntomas componentes de muchos síndromes secundarios a otras patologías.
Son sumamente frecuentes en la población general y de muy difícil tratamiento, siendo
por lo tanto también muy difícil su erradicación. Tienen una pobre respuesta al trata-
miento y una gran recidiva.
396
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397
37. CEFALEA
Yanina Flomin, Gabriel Bravo, Maribel Casazola
Introducción
La cefalea es uno de los motivos más frecuente de consulta en atención primaria y re-
presenta un problema para los sistemas sanitarios de los países avanzados.
Es necesario que los profesionales encargados de asistir al individuo con cefalea no
subestimen el síntoma y escuchen atentamente a los pacientes poniendo a su dispo-
sición todas las herramientas terapéuticas para mejorar las crisis y prevenir el dolor.
Es importante descartar una lesión intracraneal o sistémica grave y tranquilizar al pa-
ciente sobre el significado de su cefalea.
Gran cantidad de pacientes no buscan regularmente atención médica por este sínto-
ma y recurren a la automedicación. Se deben identificar los motivos por los cuales los
pacientes no consultan o no reciben un tratamiento adecuado, para poder prevenir y
abortar las crisis, mejorar su calidad de vida, disminuir el consumo de analgésicos y el
riesgo de evolución hacia una cefalea diaria crónica con abuso de fármacos.
Definición
El término se refiere a todos aquellos dolores que se localizan en la cabeza. Sin embar-
go, en la práctica clínica, se restringe a los malestares referidos a la bóveda craneana.
El diagnóstico de una cefalea primaria requiere explícitamente la exclusión de causas
secundarias.
Fisiopatología
Todas las cefaleas y las algias craneales se deben a la estimulación de las terminaciones
libres y receptores sensibles en numerosas estructuras del cráneo y la cara. A excepción
de los núcleos del rafe, el parénquima cerebral es insensible al dolor, lo que explica la
baja incidencia de cefalea como síntoma precoz en las lesiones expansivas cerebrales.
Las estructuras sensibles al dolor son el cuero cabelludo y el tejido celular subcutáneo,
el músculo, el periostio craneal, la duramadre, los vasos meníngeos, las ramas de la ar-
teria carótida externa, las porciones proximales extracraneales de las grandes arterias,
las ramas de la carótida interna y los senos venosos.
Los estímulos generados en estas estructuras son recogidos por el nervio trigémino (en
el caso de las estructuras supratentoriales) y las tres primeras raíces cervicales (para
las estructuras infratentoriales). Asimismo, los nervios vago y glosofaríngeo recogen
los estímulos dolorosos de parte de la fosa craneal posterior. Por lo tanto, aquellos pro-
cesos que afecten (mediante lesiones mecánicas, físicas o químicas) esos elementos,
serán los responsables del dolor cefálico.
Clasificación
Las cefaleas se clasifican en primarias y secundarias. En las primarias no existe una
lesión que explique la génesis del dolor, y pueden ser de gran intensidad y recurrentes.
Las secundarias son las que se pueden atribuir a un proceso subyacente (Tabla 1).
399
Tabla 1. Clasificación Internacional de cefaleas 3º Edición (modificado de: International Headache

Society, The International Classification of Hearache Disorders, 3rd edition (beta version) 2013. Cephalgia
2013;33(9):629-808).
1. Migraña 6. Cefalea atribuida a trastorno vascular

craneal y/o cervical
• Migraña sin aura.
• Migraña con aura. • Cefalea atribuida a ictus isquémico o acciden-
• Migraña crónica. te isquémico transitorio.
• Complicaciones de la migraña. • Cefalea atribuida a hemorragia intracraneal
• Migraña probable. no traumática.
• Síndromes episódicos que pueden asociarse • Cefalea atribuida a malformación vascular no
a la migraña. rota.
• Cefalea atribuida a arteritis.
2. Cefalea tensional • Cefalea atribuida a disección de arteria caró-
tida o cervical.
• Cefalea tensional episódica infrecuente.
• Cefalea atribuida a flebotrombosis cerebral.
• Cefalea tensional episódica frecuente.
• Cefalea atribuida a otro trastorno intracraneal
• Cefalea tensional crónica.
arterial agudo.
• Cefalea tensional probable.
• Cefalea atribuida a vasculopatía de origen
genético.
3. Cefaleas trigémino-autonómicas
• Cefalea atribuida a apoplejía hipofisaria.
• Cefalea en racimos.
• Hemicránea paroxística. 7. Cefalea atribuida a trastorno
• Cefalea neuralgiforme unilateral de breve intracraneal no vascular
duración con inyección conuntival y lagrimeo.
• Hemicránea continua. • Cefalea atribuida a hipertensión del líquido
• Cefalea trigémino-autonómica probable. cefalorraquídeo.
• Cefalea atribuida a hipotensión del líquido
4. Otras cefaleas primarias cefalorraquídeo.
• Cefalea atribuida a enfermedad inflamatoria
• Cefalea tusígena primaria. no infecciosa.
• Cefalea por esfuerzo físico primaria. • Cefalea atribuida a neoplasia intracraneal.
• Cefalea por actividad sexual primaria. • Cefalea atribuida a inyección intratecal.
• Cefalea en trueno primaria. • Cefalea atribuida a crisis epiléptica.
• Cefalea por crioestímulo. • Cefalea atribuida a malformación de Chiari
• Cefalea por presión externa. tipo I (CM1).
• Cefalea por compresión externa. • Cefalea atribuida a otro trastorno intracraneal
• Cefalea punzante primaria. no vascular.
• Cefalea numular.
• Cefalea hípnica.
8. Cefalea por administración o supresión
• Cefalea diaria persistente de reciente comienzo.
de una sustancia
5. Cefalea atribuida a traumatismo
craneal y/o cervical • Cefalea atribuida a exposición a sustancias.
• Cefalea por abuso de medicación sintomática.
• Cefalea aguda atribuida a traumatismo craneal. • Cefalea atribuida a supresión de una sustancia.
• Cefalea persistente atribuida a traumatismo
craneal. 9. Cefalea atribuida a infección
• Cefalea aguda atribuida a latigazo cervical.
• Cefalea persistente atribuida a latigazo cervical.
• Cefalea atribuida a infección intracraneal.
• Cefalea aguda atribuida a craniectomía.
• Cefalea atribuida a infección sistémica.
• Cefalea persistente atribuida a craniectomía.
400
Capítulo 37. Cefalea
10. Cefalea atribuida a trastorno de la 12. Cefalea atribuida a trastorno

homeostasis psiquiátrico
• Cefalea atribuida a hipoxia y/o hipercapnia. • Cefalea atribuida a trastorno de somatización.

• Cefalea atribuida a diálisis. • Cefalea atribuida a trastorno psicótico.
• Cefalea atribuida a hipertensión arterial.
• Cefalea atribuida a hipotiroidismo.
• Cefalea atribuida a ayuno. 13. Neuropatías craneales dolorosas y
• Cefalea cardíaca. otros dolores faciales
• Cefalea atribuida a otro trastorno de homeos-
tasis. • Neuralgia del trigémino.
• Neuralgia del glosofaríngeo.
11. Cefalea o dolor facial atribuida a • Neuralgia del nervio intermedio.
trastornos del cráneo, cuello, ojos, oídos, • Neuralgia occipital.
nariz, senos, dientes, boca o de otras • Neuritis óptica.
• Cefalea por parálisis de origen isquémico
estructuras faciales o cervicales
del nervio motor oculomotor.
• Cefalea atribuida a trastorno óseo craneal. • Síndrome de Tolosa-Hunt.
• Cefalea atribuida a trastorno cervical. • Síndrome oculosimpático paratrigeminal
• Cefalea atribuida a trastorno ocular. (de Raeder).
• Cefalea atribuida a trastorno ótico. • Neuropatía oftalmopléjica dolorosa
• Cefalea atribuida a trastorno nasal o de los recurrente.
senos paranasales. • Síndrome de la boca ardiente.
• Cefalea atribuida a trastornos dentales o • Dolor facial idiopático persistente.
maxilares. • Dolor neuropático central.
• Cefalea atribuida a trastorno temporo-
mandibular. 14. Otras cefaleas
• Cefalea atribuida a inflamación del ligamento
estilohioideo. • Cefalea no clasificada en otra categoría.
• Cefalea atribuida a otros trastornos del crá- • Cefalea no especificada.
neo, cuello, ojos, oídos, nariz, senos parana-
sales, dientes, boca o de otras estructuras
faciales o cervicales. Apéndice
Evaluación del paciente con cefalea
Anamnesis
La anamnesis es fundamental dado que la causa de la gran mayoría de las cefaleas se
puede determinar mediante una cuidadosa historia clínica y el examen físico com-
pleto.
El tiempo de evolución de los síntomas orienta el diagnóstico etiológico dado que la
mayoría de las cefaleas con base orgánica lesional suelen ser de reciente aparición y las
cefaleas primarias se caracterizan por ser de larga evolución con episodios recurrentes.
Es fundamental evaluar la presencia de síntomas y signos de alarma, que sugieran una
cefalea orgánica secundaria.
En aquellos pacientes con cefalea recurrente se deberá interrogar respecto a las carac-
terísticas de último episodio.
Examen físico
El examen físico es muy importante dado que la cefalea es un acompañante inespecí-
fico de muchos trastornos sistémicos. El examen neurológico ayuda a descartar una
401
patología secundaria grave como causa de la cefalea. Mediante el fondo de ojo es posible
detectar la presencia de papiledema, que indica la presencia de hipertensión intracra-
neal.
La presencia de signos neurológicos focales es indicador de patología intracraneal y no
debe ser atribuida a migraña, salvo que sean episodios repetidos. La exploración neu-
rológica de las cefaleas primarias típicamente no muestra hallazgos.
Signos de alarma en cefalea:
1. De comienzo en > 50 años.
2. Progresión en intensidad.
3 . Empeora en el sueño, con decúbito y/o maniobras de Valsalva.
4 . Intensa de inicio brusco.
5. Aura atípica.
6. Asociada a fiebre sin foco aparente y/o alteración del nivel de conciencia.
7. Asociada a disfunción neurológica.
8. Cambios en las características de la cefalea.
9. Falta de respuesta al tratamiento habitual.
Cefaleas primarias
Migraña
La migraña es un tipo frecuente de cefalea, que predomina en mujeres, y puede comen-
zar en la primera década de la vida, pero es más frecuente en adultos entre los 20 y 40
años. Es habitual la presencia de antecedentes familiares.
Se caracteriza por crisis recurrentes de dolor hemicráneo, pulsátil, invalidante, en
ocasiones precedido por pródromos (en las horas o días previos: fatiga, irritabilidad,
visión borrosa, etc.) o auras, pudiendo estar asociada a síntomas focales o vegetativos,
intolerancia a la luz, sonidos y olores. La duración es de 1 hora a 3 días y puede repetirse
varias veces al mes (no suele superar los 3 episodios). La migraña sin aura a veces está
relacionada con los períodos menstruales.
El aura se define como un conjunto de síntomas neurológicos que por lo general se
manifiesta antes de la cefalea, pero también puede comenzar después del inicio de la
fase de dolor o continuar durante la misma. El aura visual es el tipo más común, con
una incidencia de un 90% de los pacientes, al menos en algún episodio. Los siguientes
en frecuencia son los trastornos sensitivos en forma de hormigueos que se desplazan
lentamente desde el origen y afectan una menor o mayor parte de un lado del cuerpo, el
rostro o la lengua. Menos frecuentes son los trastornos del lenguaje, normalmente de
tipo afásico, aunque de difícil caracterización.
En caso de que el aura incluya debilidad motora, el trastorno debe ser clasificado como
migraña hemipléjica, o uno de sus subtipos.
La duración aceptada de la mayoría de los síntomas de aura es de 1 hora, pero los sínto-
mas motores suelen prolongarse.
Criterios diagnósticos de migraña sin aura
a. Al menos 5 crisis que cumplen los criterios b-d.
b. Episodios de cefalea de entre 4 y 72 horas de duración (no tratados o tratados sin
éxito).
402
c. La cefalea presenta al menos 2 de las siguientes 4 características:

1. Localización unilateral.
2. Carácter pulsátil.
3. Dolor de intensidad moderada o severa.
4. Empeorada por actividad física o que condiciona el abandono de la actividad físi-
ca habitual (por ejemplo: andar o subir escaleras).
d. Al menos 1 de los siguientes síntomas durante la cefalea:
1. Náuseas y/o vómitos.
2. Fotofobia y sonofobia.
e. Síntomas no atribuibles a otra enfermedad.
Criterios diagnósticos de migraña con aura
a. Al menos 2 crisis que cumplen los criterios b y c.
b. 1 o más de los siguientes síntomas de aura totalmente reversibles
1. Visuales.
2. Sensitivos.
3. De habla o del lenguaje.
4. Motores.
5. Tronco-encefálicos.
6. Retinianos.
c. Al menos 2 de las siguientes 4 características:
1. Progresión gradual de al menos 1 de los síntomas de aura durante un período
de 5 minutos y/o 2 o más síntomas que se presentan consecutivamente.
2. Cada síntoma de aura tiene una duración de entre 5 y 60 minutos.
3. Al menos 1 de los síntomas de aura es unilateral.
4. El aura se acompaña o precede a la cefalea y suele tener una duración menor a
60 minutos.
d. Síntomas no atribuibles a otro diagnóstico.
Tratamiento
El tratamiento debe incluir el control de los factores desencadenantes, el tratamiento
farmacológico de la crisis y el tratamiento preventivo.
• Control de factores desencadenantes.
Estos factores incluyen: condiciones psicosociales (estrés o relajación luego de situa-
ciones estresantes), constituyentes de la dieta (chocolate, vino rico en taninos, cafeí-
na), aditivos alimentarios (nitritos, glutamato monosódico, aspartamo), estímulos
físicos (luz intensa, luces fluctuantes, perfumes, olor a gasolina u otros olores, cam-
bios en la presión barométrica), cambios en los niveles hormonales (menstruación,
ovulación, embarazo, toma de anticonceptivos, terapia de reemplazo hormonal), fal-
ta o exceso de sueño, ayuno o ayuno intermitente (saltarse comidas), y la ingesta de
fármacos (nitroglicerina, sildenafil, etc.).
• Tratamiento farmacológico para las crisis agudas de migraña.
403
El tratamiento farmacológico puede incluir:

-- Respondedores a los antiinflamatorios no esteroideos:
·· AAS 1.000 mg + 10 mg de metoclopramida.
·· Ketoprofeno 200 mg + 10 mg de metoclopramida.
·· Naproxeno 1.100 mg.
·· Ibuprofeno 600 a 1.200 mg.
·· Paracetamol 1.000 mg.
-- No respondedores a antiinflamatorios no esteroideos:
·· Sumatriptán: 50 a 100 mg orales, 20 mg por vía inhalatoria o 6 mg subcu-
táneos.
·· Rizatriptán: 10 mg por vía oral.
·· Zolmitriptán: 2,5 a 5 mg orales bucodispersables o 5 mg por vía inhalatoria.
·· Naratriptán: 2,5 mg vía oral.
Tratamiento preventivo
Está indicado el tratamiento profiláctico cuando los ataques de migraña interfieren en
las actividades de la vida diaria y recurren en una frecuencia de 2 a 8 crisis por mes, por
períodos cortos. Pueden usarse en esquemas variables durante 3 a 6 meses.
1. Bloqueantes beta: propanolol 20 mg cada 12 horas.
2. Antidepresivos: amitriptilina 25 a 50 mg al día, con la cena; fluoxetina 20 mg al día;
paroxetina 20 mg al día.
3. Antiepilépticos: ácido valproico 300 a 500 mg cada 12 horas; topiramato 50 a 150 mg con
la cena; lamotrigina 100 a 150 mg con la cena; zonisamida 100 a 150 mg con la cena.
4. Bloqueantes de calcio: flunarizina: 5-10 mg antes de acostarse.
5. AINEs: naproxeno 500 mg cada 12 horas; ketoprofeno en formulación retardada 200
mg al día.
6. Inyecciones de toxina botulínica: 100 U de toxina botulínica distribuidas en 6 a 10 pun-
tos por la calota craneal.
7. Combinaciones: amitriptilina-perfenazina, amitriptilina-medazepán, amitriptili-
na-propanolol, amitriptilina-ácido valproico, ácido valproico- propanolol, amitrip-
tilina-naproxeno, etc.
Cefalea tensional
Se trata de la variedad más común de cefalea, su incidencia es mayor que la de la mi-
graña. Predomina en mujeres, es más frecuente en la adultez que en la infancia/ ado-
lescencia, coincide con síntomas de ansiedad, fatiga, depresión o estrés y/o contractura
muscular de estructuras pericraneales y cervicales.
Se caracteriza por ser bilateral, localizada en región occipital, vértex, frontal o en re-
gión temporal. Habitualmente el dolor es opresivo o sordo, de intensidad leve a mode-
rada, no suele acompañarse de otros síntomas y no interfiere en las actividades de la
vida diaria como lo hacen otros tipos de cefaleas.
Subtipos
De acuerdo con la frecuencia de aparición de los episodios se divide en 3 subtipos:
1. Episódica infrecuente: si su frecuencia es de menos de 1 día al mes.
2. Episódica frecuente: si aparece entre 1 y 14 días al mes.
404
3. Crónica: cuando se presenta 15 o más días al mes.

Esta división es importante, ya que la fisiopatología, el impacto en la calidad de vida y
el manejo terapéutico varía en los distintos subtipos.
1. Episódica infrecuente
a. Al menos 10 episodios que ocurran con una frecuencia menor a 1 día/mes en
promedio (menos de 12 días/año) y cumplan los criterios b-d.
b. Duración: 30 minutos a 7 días.
c. Que cumpla al menos 2 de las siguientes características
1.· Localización bilateral.
2.· Característica no pulsátil (opresiva).
3.· Intensidad leve o moderada.
4.· No empeora con la actividad física habitual como caminar o subir escaleras.
d. Ambos de los siguientes criterios
1. No náuseas o vómitos (puede ocurrir anorexia).
2. Sólo fotofobia o sonofobia.
2. Episódica frecuente
Presenta las mismas características que la cefalea tensional episódica infrecuente
salvo por la presencia de al menos 10 episodios que ocurren con una frecuencia ma-
yor a 1 día y menor a 15 días al mes durante al menos 3 meses (> 12 y < 180 días /año)
y cumple los criterios B-D.
3. Crónica
Presenta las mismas características que la cefalea tensional episódica infrecuente
excepto por:
a. Cefalea que ocurre al menos 15 días al mes en promedio, durante más de 3 me-
ses (> 180 días/año) y cumple los criterios b-c.
b. Cefalea que dura horas o puede ser continua.
c. Ambos de los siguientes criterios:
1. No más de 1: fotofobia, sonofobia o náuseas leves.
2. Nunca náuseas moderadas o severas ni vómitos.
Tratamiento
Los antiinflamatorios no esteroideos son de utilidad, pero solo por períodos breves.
Pueden responder a ansiolíticos o antidepresivos si están presentes estos síntomas. La
ergotamina o el propanolol no suelen ser efectivos, como lo son los bloqueantes de ca-
nales del calcio.
Algunos mejoran con técnicas de relajación, actividad física y masajes.
Es importante que al tratar la cefalea crónica se disminuya en forma gradual el uso de
analgésicos, ergotaminas y triptanes, ya que pueden llevar a una cefalea por abuso.
Cefalea en racimos
También denominada cefalea en brotes, cluster headhache, cefalea de Horton. Su diag-
nóstico es clínico.
Aparece predominantemente en varones entre los 20 y 50 años de edad.
405
Tiene una localización característica, ocular/periocular unilateral, con dolor intenso,

irradiación a región frontal, temporal y facial homolateral. Se asocia a manifestacio-
nes vasomotoras (autonómicas) como rinorrea, epífora, hiperemia conjuntival, miosis/
ptosis palpebral, rubor y edema local, y la crisis tiene una duración aproximada de 45
minutos (15 a 180 min). Generalmente afecta siempre el mismo lado y no se acompaña
de síntomas prodrómicos. Se presenta varias veces al día o por la noche en forma de
salvas, por periodos de 6 a 12 semanas, tras lo cual se observa la desaparición completa
de los síntomas durante meses o años. En un 10% de los pacientes se vuelve crónica.
Se desconocen causas y mecanismos de este síndrome.
Los ataques de este tipo de cefalea son característicos, aunque hay que hacer el diag-
nóstico diferencial con migraña, neuralgia del trigémino, aneurisma carotídeo, arteri-
tis temporal y síndrome de Tolosa Hunt (dolor ocular + parálisis oculomotoras).
Criterios diagnósticos de la cefalea en racimos
a. Al menos 5 ataques que cumplan los criterios b al d.
b. Dolor severo o muy severo unilateral orbital, supraorbital y/o temporal con una du-
ración de 15 a 180 minutos sin tratamiento.
c. Al menos 1 de los siguientes síntomas o signos ipsilaterales a la cefalea
1. Inyección conjuntival.
2. Epífora.
3. Congestión nasal o rinorrea.
4. Edema palpebral.
5. Sudoración en la cara y en la frente.
6. Congestión facial y en la frente.
7. Sensación de plenitud en el oído.
8. Miosis o ptosis.
d. La incidencia de los ataques es variable: desde 1 en días alternos a 8 ataques por día.
e. No cumple criterios de otro diagnóstico de la ICHD 3 (International Classification of
Headhache Disorders)
Criterios de clasificación de la cefalea en racimos (formas evolutivas).
• Episódica
1. Se cumplen los criterios de cefalea en racimos A-E en los periodos de actividad.
2. Al menos 2 racimos con una duración de 7 días a un año (sin tratamiento) se-
parados por remisiones de 1 mes o más
• Crónica
1. Los ataques cumplen los criterios de cefalea en racimos A-E.
2. Ausencia de periodos de remisión o con periodos de remisión de menos de 1
mes durante al menos 1 año de evolución.
Tratamiento
Durante las crisis, la inhalación de oxígeno al 100% por mascarilla durante 10 a 15 mi-
nutos al inicio de la cefalea provoca un alivio en la mayoría de los pacientes.
Si al cabo de 20' el dolor no ha cedido, se debe iniciar un tratamiento farmacológico.
El tratamiento farmacológico más eficaz para el control de la crisis de dolor es el suma-
triptán. La vía de administración más eficaz es la subcutánea en dosis de 6 mg.
406
Se puede realizar una profilaxis transitoria, cuyo objetivo es abortar el racimo en el

menor plazo posible previniendo la recurrencia precoz de las crisis. Es de uso a corto
plazo por 10-20 días. Se recomienda iniciarlo lo más precozmente posible al inicio del
racimo y se suspende una vez que ha finalizado el mismo. Para este objetivo, el trata-
miento utilizado con más frecuencia son los corticoides. Se suele utilizar prednisona
60-100 mg diarios o dexametasona 8 mg al día en una pauta descendente, finalizando
el tratamiento en un plazo aproximado de 3 semanas.
Como tratamiento preventivo crónico se pueden utilizar diferentes drogas, como vera-
pamilo, topiramato, divalproato de sodio, litio.
Conclusión
Las cefaleas son uno de los procesos más frecuentes y discapacitantes que existen. Es
fundamental un conocimiento adecuado de las mismas no solo por las posibilidades
terapéuticas sino por la necesidad de realizar un diagnóstico adecuado y descartar
otras enfermedades que puedan cursar con este síntoma.
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407
38. DEBILIDAD MUSCULAR AGUDA
Luis M. Fiorotto, Paula Landriscina
Introducción
El síntoma principal en las urgencias neuromusculares es la debilidad motora, expre-
sión de patología neuromuscular preexistente o de una enfermedad neurológica de
reciente comienzo. Se define debilidad muscular aguda (DMA) a la pérdida de fuerza
instaurada en horas o días (menos de 4 semanas) usualmente generalizada, causada
por una alteración en algún punto de la unidad motora (UM).
La UM es la unidad anatómica del sistema neuromuscular, integrada por el cuerpo ce-
lular de la neurona motora del asta anterior o de los núcleos motores del tronco cere-
bral, su axón y todas las fibras musculares inervadas por dicho axón.
La DMA constituye una urgencia médica sobre todo si afecta a la musculatura orofarín-
gea y respiratoria; supone el 0,26-1,1% de los ingresos en unidad de cuidados intensi-
vos (UTI) requiriendo ventilación asistida el 60% de estos pacientes.
Es un síndrome de etiología variada y con diferente topografía lesional según el nivel
del daño de la unidad motora. En la valoración del paciente con DMA hemos de conside-
rar otras causas de debilidad generalizada, excluyendo patologías de sistema nervioso
central como enfermedades del tronco encefálico o medulares (Figura 1).
Una historia clínica detallada y una exploración clínica precisa permitirá localizar el
nivel lesional y así solicitar los estudios complementarios necesarios para confirmar la
sospecha diagnóstica (Tabla 1). Revisamos aquí las entidades que pueden observarse
en el consultorio o la consulta ambulatoria.
Tabla 1. Etiologías de la debilidad muscular aguda.
Neurona motora del • Poliomielitis viral aguda (Echovirus, Coxackie, enterovirus).

asta anterior • Enfermedad de neurona motora.
• Síndrome de Guillain Barré.

• Porfiria aguda intermitente.
Nervio periférico • Neuropatía del paciente crítico.
• Neuropatías por intoxicaciones.
• Hipofosfatemia.
• Parálisis por garrapata.
• Miastenia gravis.
• Síndrome de Lambert - Eaton.
Unión neuromuscular • Botulismo.
• Hipermagnesemia.
• Fármacos (aminoglucósidos, agentes bloqueadores neuromusculares).
• Miopatía del paciente crítico.

• Rabdomiólisis.
Músculo • Hipo / hiperpotasemia.
• Parálisis periódica familiar.
• Deficiencia de maltasa ácida.
• Miopatía inflamatorias.
409
Figura 1. Valoración del paciente con debilidad muscular.
Paciente con debilidad muscular

Anamnesis dirigida a descartar endocrinopatías (TSH), tóxicos,
infección crónica, enfermedades cardiovasculares, hematológicas, etc.
(+) (-)
Tratamiento específico Valoración clínica de la debilidad muscular
No se objetiva Sí, se objetiva SNC

• Fibromialgia • ACV
• Descartar trastorno • Enfermedad
depresivo desmielinizante
SNP
• CPK, aldolasa, ESD, determinación de
anticuerpos específicos.
Solicitar estudios
• EMG con velocidad de conducción.
pertinentes.
• RNM de músculos.
Neurona motora Nervio periférico Unión neuromuscular Músculo
CKP: creatin-fosfo-quinasa; ESD: eritrosedimentación; EMG: electromiograma; RNM: resonancia nuclear magnética; TSH: hormona estimulan-
te de la tiroides, que viene del primer cuadro; SNP: sistema nervioso periférico; SNC: sistema nervioso central; ACV: accidente cerebrovascular.
Enfermedades de la neurona motora
Poliomielitis
Es una enfermedad producida por un enterovirus y su presentación en países donde la
vacunación está establecida, es excepcional. Cursa con debilidad asimétrica que evolu-
ciona en días y se acompaña de fiebre, meningitis aséptica, arreflexia, fasciculaciones y
atrofia muscular. El virus de la parotiditis de las infecciones por herpes pueden origi-
nar cuadros clínicos similares. En el 30% de los pacientes pueden reaparecer síntomas
de debilidad, dolor y fatiga décadas después de que la parálisis por poliomielitis se
haya recuperado o sobre las secuelas residuales, constituyendo el síndrome postpolio.
Esclerosis lateral amiotrófica

La esclerosis lateral amiotrófica (ELA) se caracteriza por síntomas y signos de degene-
ración de neuronas motoras superiores e inferiores que llevan a debilidad progresiva
de la musculatura bulbar, de las extremidades y de las musculaturas torácica y abdo-
minal. No se presenta como DMA sino como torpeza progresiva y la aparición de insu-
ficiencia respiratoria es insidiosa, habitualmente en fases avanzadas.
La complejidad de esta enfermedad y ausencia de tratamiento curativo hace preciso un
diagnóstico temprano y un seguimiento neurológico y multidisciplinario que mejore
la calidad de vida de estos pacientes y evite situaciones de urgencias, sobre todo respi-
ratorias y deglutorias.
410
Enfermedades de nervio periférico
Síndrome de Guillain Barré

El Síndrome de Guillain Barré (SGB) es una polirradiculopatía desmielinizante infla-
matoria aguda de patogenia inmune. Constituye la causa más frecuente de parálisis flá-
cida aguda que afecta, principalmente a adultos jóvenes y mayores de 55 años, con una
incidencia de 1 a 4 por 100.000 habitantes/año en los diferentes estudios. Es frecuente
una infección vírica o bacteriana previa; la infección respiratoria suele preceder a las
formas más graves detectándose en el 18% de los casos anticuerpos a Cytomegalovirus
y otras veces infección gastrointestinal por Campylobacter jejuni. Otros gérmenes impli-
cados en la patogénesis del SGB son Mycoplasma pneumoniae, virus de Epstein-Barr, VIH
y virus de Hepatitis A.
El comienzo clínico habitual consiste en debilidad en extremidades inferiores, dolor en
piernas y región lumbar y parestesias distales. El déficit motor es simétrico con afecta-
ción proximal y distal; puede ocasionar fallo respiratorio en el 33% de los casos preci-
sando ventilación mecánica. Es frecuente la afectación de pares craneales especialmen-
te el facial. La disfunción sensitiva es de tipo irritativo con dolor y parestesias que son
el síntoma inicial en el 50% de los casos, también presentan disestesias en la fase de
recuperación. Los reflejos osteotendinosos (ROT) están abolidos en el 70% de los casos,
aunque se conservan en fases iniciales y progresan a la supresión en 7 días.
Hay disfunción autonómica con arritmias y cambios tensionales en el 60% de los casos.
Es una enfermedad autolimitada que progresa en 2-3 semanas, presentando su máxi-
ma gravedad a los 9 días, con posterior recuperación en semanas o meses. La mortali-
dad oscila según las series del 2 al 11% llegando al 20% en los pacientes que requieren
ventilación mecánica.
Según el patrón clínico, fibras afectadas y tipo de lesión se clasifica en 4 variantes:
1. Polirradiculopatía inflamatoria desmielinizante aguda (AIDP).
2. Neuropatía aguda sensitivo-motora axonal (AMSAN).
3. Neuropatía aguda motora axonal (AMAN): se asocia al antecedente de infección por
Campylobacter jejuni;
4. Síndrome de Miller-Fisher (SMF): se caracteriza por oftalmoplejía, ataxia y arre-
flexia. Puede desencadenarse por una infección entérica y es característica la pre-
sencia de anticuerpos antigangliósido GQ1b que reconocen epítopes expresados en
el nodo de nervios oculomotores.
El diagnóstico se basa en las características clínicas, y se apoya en datos del laboratorio
y el estudio neurofisiológico. Los criterios diagnósticos de Asbury (1990) del síndrome
de Guillain-Barré incluyen: debilidad progresiva de la musculatura pélvica y braquial,
ascendente y con disminución o ausencia de reflejos osteotendinosos.
En 2014 el grupo holandés para el estudio del síndrome de Guillain-Barré del University
Medical Centre Rotterdam, emitió los criterios diagnósticos de Brighton del síndrome de
Guillain-Barré (Tabla 2). El líquido cefalorraquídeo (LCR) puede ser normal los prime-
ros días, presentando a partir de la primera semana aumento de proteínas y mínima
o ausente pleocitosis linfocítica (disociación albúmina-citológica). Los estudios inmu-
nológicos séricos son también útiles para el diagnóstico confirmando la sospecha clí-
nica; la asociación más sólida es la presencia de anticuerpo de la clase IgG anti-GQ1b en
el 96% de la variante de SMF. Otros anticuerpos dirigidos contra gangliósidos y otros
glicolípidos de las estructuras neurales tienen también una alta prevalencia en SGB,
incluyendo anti-GM1b, GM2, GD1a, GalNAc-GD1a, GD1b, GT1a, GT1b y GM1.
411
Tabla 2. Criterios diagnósticos del síndrome de Guillain-Barré (criterios de Asbury).
Características necesarias para el diagnóstico
• Debilidad motora progresiva.

• Arreflexia (hiporreflexia).
Características que apoyan el diagnóstico
• Progresión de los síntomas durante días a 4 semanas.

• Simetría relativa.
• Síntomas sensoriales leves.
• Afectación del nervio craneal. Debilidad facial especialmente bilateral.
• Inicio de la recuperación 2-3 semanas de la progresión.
• Afectación autonómica.
• Ausencia de fiebre al inicio.
• Hallazgos típicos en líquido cefalorraquídeo (LCR) (disociación albúmino-citológica).
• Estudio electrofisiológico típico.
Datos que hacen dudar el diagnóstico
• Asimetría marcada y persistente.

• Alteración esfinteriana persistente.
El estudio electrofisiológico puede ser normal o inespecífico en el 20% hasta la segun-

da o tercera semana; después lo más frecuente es la presencia de una polineuropatía
multifocal desmielinizante. En el 80% de los casos se encuentra disminución de velo-
cidades de conducción (VC) o bloqueos de la conducción en algún momento. La VC es
< 60% de lo normal, pero la afectación es en parches y no todos los nervios se afectan.
Las latencias pueden aumentar hasta el triple de su valor normal y las ondas F se en-
cuentran ausentes o con latencias prolongadas.
El tratamiento sintomático incluye las medidas de soporte respiratorio, prevención de
tromboembolismo pulmonar, monitorización y tratamiento de la disautonomía y de
las infecciones.
El tratamiento que ha demostrado un efecto favorable en el curso natural del SGB son
las inmunoglobulinas intravenosas (Ig IV) y la plasmaféresis. Está indicado en pacientes
con incapacidad para caminar y en las 2 primeras semanas de evolución; probablemente
sea eficaz también en fases iniciales y en debilidad moderada y en las variantes como
SMF con un curso natural más benigno. Los corticoides no han demostrado eficacia.
Las Ig IV en dosis de 0,4 g/kg de peso repartidas en 3-5 días, son la terapia de primera
línea y han demostrado la misma eficacia que la plasmaféresis. La asociación de Ig IV
con metilprednisolona no ha demostrado mayor eficacia que la monoterapia con Ig IV.
Actualmente se encuentran en marcha ensayos para valorar el efecto adicional de in-
munosupresores como mofetil micofenolato asociados a Ig IV.
En pacientes que presenten efectos adversos a la Ig IV, insuficiencia cardíaca conges-
tiva, insuficiencia renal y déficit de IgA, el tratamiento de elección es la plasmaféresis
(4-5 recambios de 2 a 4 l en 5 -10 días).
Otras enfermedades de nervio periférico
Porfiria aguda intermitente

Es una enfermedad hereditaria autosómica dominante más frecuente en mujeres. Se
debe a la conjunción de un déficit de la actividad de la enzima porfobilinógeno (PBG)
desaminasa (también llamada uroporfirinógeno I sintetasa) y determinados factores
412
desencadenantes. Las crisis típicas se inician con dolor abdominal y en 75% de los ca-
sos hay clínica neurológica siendo lo más habitual la neuropatía tipo SGB axonal.
La polirradiculopatía puede afectar a musculatura respiratoria y requerir ventilación
mecánica. Son frecuentes las manifestaciones neuropsiquiátricas (70%) y puede haber
crisis convulsivas hasta en el 20% de los casos. El diagnóstico se basa en la detección de
elevación de ácido delta-amino-levulínico (ALA), PBG y uroporfirina en orina durante
los ataques. El estudio de LCR es normal.
El estudio neurofisiológico es de polineuropatía axonal mixta de predominio motor. El
tratamiento se basa en la prevención, evitando factores desencadenantes, e infusión de
hematina para inhibir síntesis de ALA sintetasa durante los ataques.
Neuropatía por intoxicaciones

Múltiples tóxicos, fármacos y déficits nutricionales pueden provocar polineuropatía,
aunque generalmente son de curso subagudo o crónico y rara vez debutan con DMA.
Citamos aquí las que con más frecuencia pueden ser motivo de consulta urgente.
Arsénico. Se encuentra en rodenticidas, insecticidas y pesticidas siendo la intoxicación
accidental, homicida o suicida. Si la ingesta de arsénico es abundante, se caracteriza
por un cuadro gastrointestinal seguido de encefalopatía con disminución de concien-
cia y muerte en 24 hs. Aquellos pacientes que sobreviven, pueden evolucionar con po-
lineuropatía axonal sensitivo-motora 10-20 días luego del episodio agudo. Las formas
severas pueden producir debilidad progresiva afectando a tronco y requiriendo venti-
lación mecánica.
Hexacarbonos. Rara vez originan DMA, con mayor frecuencia producen neuropatía
subaguda-crónica sensitivo-motora. La intoxicación ocurre por exposición laboral o
adicción a colas o disolventes. En estos últimos la instauración es más rápida, con sín-
tomas autonómicos, debilidad generalizada y oftalmoplejía que plantea diagnóstico
diferencial con SGB.
Mariscos. Toxinas marinas como la saxitoxina ocasionan parálisis y depresión respiratoria.
Fármacos. Vincristina, litio, talio, disulfiram o amiodarona pueden ocasionar polineu-
ropatía sensitivo-motora, generalmente axonal de curso subagudo y que obliga a la
supresión del fármaco.
Hipofosfatemia. Desencadenada en nutrición parenteral sin fósforo puede producir con-
fusión, somnolencia y coma y parálisis aguda similar al SGB.
Parálisis por garrapata. Es una parálisis flácida ascendente similar a SGB, sin alteracio-
nes sensitivas y LCR normal. Está causada por toxina inoculada por gran número de
especies de garrapatas.
Enfermedades de la unión neuromuscular
Miastenia gravis
La miastenia gravis (MG) adquirida es una enfermedad autoinmune producida por
anticuerpos que bloquean el receptor postsináptico de la acetilcolina en la unión
neuromuscular. Es frecuente su asociación con otras enfermedades autoinmunes y con pa-
tología del timo en el 70% de los casos (timoma en 10-15% y en el resto hiperplasia tímica).
Las características clínicas primordiales de la debilidad muscular en la MG son la fatiga-
bilidad, fluctuación a lo largo del día, localización especial, reproductibilidad median-
te maniobras dirigidas a demostrar fatigabilidad y mejoría con anticolinesterásicos.
Los músculos más frecuentemente afectados en MG son el elevador de los párpados, la
musculatura ocular extrínseca, la musculatura facial y masticatoria, lengua, músculos
413
faríngeos, laríngeos, flexores cervicales, respiratorios, músculos del tronco, del abdo-
men, musculatura proximal y distal en extremidades inferiores y proximal en extre-
midades superiores.
Se distinguen básicamente 2 formas clínicas: la miastenia ocular y la generalizada.
La MG ocular es aquella en la que las manifestaciones clínicas se restringen a la mus-
culatura ocular extrínseca, aunque alrededor del 50% se generalizarán en los 2 años
posteriores. Es la forma clínica más benigna, aunque genera dudas diagnósticas y tera-
péuticas. La forma generalizada de la enfermedad se produce cuando están implicados
músculos extraoculares, con o sin compromiso ocular. Cuando los síntomas afectan de
manera predominante a extremidades se consideran síntomas A y si predominan en la
musculatura bulbar se consideran síntomas B.
El diagnóstico se basa en 4 puntos:
1. Clínica sugestiva y exploración que ponga de manifiesto la fatiga muscular.
2. Test farmacológico positivo que consiste en mejoría sintomática tras inyección de
edrofonio.
3. Estudio electrofisiológico dirigido a demostrar el trastorno en la transmisión neuro-
muscular mediante la estimulación repetitiva y electromiograma de fibra única que
valora el jitter o tiempo diferencial entre la activación de 2 fibras musculares de la
misma unidad motora; el aumento del jitter ocurre en 88-99% de pacientes con MG.
4. Determinación de anticuerpos anti-receptor de acetilcolina. Pueden estar ausentes
o a bajos títulos en el 50% de la MG ocular o infantil. En las formas seronegativas
pueden detectarse IgG anti-MuSK, anticuerpos dirigidos a una proteína intrínseca
de membrana, tirosina quinasa músculo-específica, que pueden llegar a detectarse,
según las series en el 34-71% de las MG generalizada seronegativas y configuran un
subgrupo clínico, evolutivo y de respuesta terapéutica diferente a aquellas en las
que el antígeno es el receptor de la acetilcolina.
Existen 2 tipos de tratamiento, el sintomático dirigido a prolongar la acción de la ace-
tilcolina en la membrana postsináptica y mejorar así la transmisión neuromuscular y
el etiopatogénico o modificador de la historia natural de la enfermedad que engloba la
timectomía, los agentes inmunosupresores e inmunomoduladores a corto plazo como
la plasmaféresis o las Ig IV.
Los anticolinesterásicos actúan en la sinapsis colinérgica inhibiendo la acetilcolines-
terasa; el más usado es el bromuro de piridostigmina cuya acción comienza a los 15-30
minutos y dura de 3 a 4 horas; la dosis debe ajustarse según la respuesta clínica y la
aparición o no de efectos adversos. La timectomía está indicada en la MG generalizada
en pacientes comprendidos entre los 8-55 años y si hay timoma por el riesgo de exten-
sión del tumor a estructuras mediastínicas. Su eficacia se evidencia a partir de los 6
meses de la cirugía y es mayor cuando la enfermedad comienza antes de los 50 años y si
se realiza durante los 2 primeros años de la enfermedad en caso de hiperplasia tímica.
Dentro de los tratamientos dirigidos a modificar la respuesta inmune, los corticoi-
des siguen siendo el principal pilar en la MG. Son eficaces para inducir remisión de la
enfermedad en el 50-80% de los casos e inducir mejoría en todos los grados de debilidad.
Dosis altas iniciales pueden empeorar los síntomas por lo que se recomienda iniciar la
medicación con dosis de 15-20 mg/día e incremento gradual o dosis de 1mg/kg/día si
se realiza en régimen de ingreso hospitalario y monitorizando función respiratoria.
La urgencia más frecuente es la crisis miasténica (CM), definida por el deterioro en
la función bulbar con insuficiencia respiratoria aguda y riesgo de paro respiratorio.
Ocurre en un 15-20% de pacientes miasténicos en algún momento de la enfermedad y
pueden desencadenarse por infecciones, enfermedades sistémicas, estrés o embarazo;
la mortalidad es del 4%.
414
El tratamiento de las CM ha de ir dirigido a mejorar de la forma más rápida posible la

transmisión neuromuscular, identificar y corregir factores desencadenantes e instau-
rar medidas de soporte ventilatorio.
Dentro de las medidas farmacológicas la plasmaféresis y las Ig IV son las de mayor efi-
cacia. La utilización de inhibidores de la acetilcolinesterasa en CM ha disminuido en
las últimas décadas por su variable vida media y por dificultar la extubación generan-
do confusión entre crisis colinérgica y CM. El aumento de dosis de corticoides no es de
utilidad ya que puede incrementar la debilidad muscular.
La plasmaféresis elimina rápidamente anticuerpos patogénicos y otros componentes
plasmáticos como moléculas de adhesión y citoquinas. El tratamiento estándar es de
5-6 sesiones en días alternos. Las nuevas técnicas aferéticas como plasmaféresis con
doble filtración e inmunoadsorción tienen efectos terapéuticos y adversos similares.
Altas dosis de inmunoglobulinas por vía IV (0,4 a 2 g/kg de peso) han demostrado efi-
cacia en CM y en 2 ensayos randomizados doble ciego no se encontraron diferencias
significativas respecto a la plasmaféresis, aunque algunos autores han descripto una
recuperación más rápida y predecible con plasmaféresis. Además, en crisis miasténicas
hay consenso clínico y un ensayo randomizado sobre la utilidad de inmunoglobulinas
en formas clínicas con gravedad moderada.
Botulismo
Está causado por la exotoxina del Clostridium botulinum que bloquea la liberación pre-
sináptica en la unión neuromuscular. Hay 7 tipos de toxinas, de ellas la A es la que
produce formas clínicas más severas, pudiendo requerir ventilación mecánica hasta
un 67% de los pacientes. Los síntomas comienzan 12 a 36 hs posteriores a la ingesta
de comida contaminada (margen de 2 horas a 1 semana) con sintomatología bulbar
(disfagia, disartria, parálisis oculomotora) y disfunción autonómica con midriasis
arreactiva (boca seca, estreñimiento o retención urinaria), expresión del bloqueo pa-
rasimpático. El grado de debilidad muscular es variable pudiendo presentar parálisis
flácida con progresión descendente proximal y en ocasiones afectación respiratoria. La
ausencia de síntomas sensitivos es útil en el diagnóstico diferencial con SGB aunque
hay dudas diagnósticas con el SMF. El examen del LCR es normal. Salvo complicaciones,
la recuperación es total, aunque algunos pacientes pueden presentar secuelas: fatiga o
xerostomía.
El diagnóstico debe sospecharse ante un cuadro clínico compatible asociado al ante-
cedente epidemiológico de ingesta de conservas caseras mal esterilizadas. Se confirma
con la detección de toxina en suero, heces o restos de comida contaminada y el test de
toxicidad en ratón. Se apoya con el estudio neurofisiológico que cursa con reducción de
potencial motor evocado, un 20% de incremento en estimulación repetitiva, potencia-
les miopáticos en EMG y aumento marcado del jitter.
El tratamiento es de soporte con vigilancia en unidad de cuidados intensivos (UCI) en
casos graves y ventilación mecánica en aquellos que lo requieran. La utilización de an-
tibióticos es eficaz. En niños y en las formas ocultas del adulto la antitoxina sólo es
eficaz si su administración es muy precoz. El uso de guanidina y aminopiridina es de
escaso beneficio.
Síndrome de Lambert Eaton

Es un síndrome miasteniforme caracterizado por debilidad proximal con fatiga que me-
jora con ejercicio breve; se presenta de forma aguda, subaguda o crónica y la debilidad
predomina en musculatura de cintura pélvica. Se asocia a disminución o ausencia de
ROT y síntomas disautonómicos. Se debe a un trastorno en la trasmisión neuromuscular
415
autoinmune por presencia de anticuerpos dirigidos a canales de calcio en membrana

presináptica. La mitad de los casos tienen una neoplasia oculta, que en el 80% de ellos
es un cáncer pulmonar de células pequeñas.
A diferencia de MG, la afectación ocular es menos frecuente siendo el comienzo de la
enfermedad solo en el 5%, la debilidad predomina en piernas y no suele ocasionar in-
suficiencia respiratoria.
El estudio neurofisiológico confirma el trastorno presináptico mostrando incremento
de la amplitud del potencial evocado motor en la estimulación repetitiva de altas fre-
cuencias.
El tratamiento sintomático con diaminopiridina y piridostigmina mejora la fatiga y de-
bilidad muscular, aunque la respuesta es muy variable. Es fundamental el tratamiento
del cáncer si lo hubiera y en las formas idiopáticas, inmunosupresión con prednisona,
plasmaféresis o Ig IV.
Miopatías
Parálisis periódicas hereditarias

Son canalopatías genéticas que pueden presentarse como crisis de DMA y se asocian
a niveles alterados de potasio. Hay 2 formas clínicas, la parálisis periódica hipopota-
sémica primaria (PPhK) y parálisis hiperpotasémica primaria (PPHK). La PPhK es una
enfermedad autosómica dominante causada por mutaciones en el gen que codifica una
subunidad del canal del calcio del músculo esquelético. Se inicia a los 10 a 30 años; fre-
cuentemente se presentan con crisis agudas de debilidad flácida en las 4 extremidades
y arreflexia, sin afectación bulbar. Son factores desencadenantes el ejercicio, el frío y
la ingesta de hidratos de carbono. El diagnóstico se realiza por datos clínicos, historia
familiar y determinación de potasio sérico disminuido (2-3 mEq/l) durante los episo-
dios. El tratamiento consiste en grandes dosis de potasio por vía oral o solución IV de
cloruro potásico y la prevención con dieta rica en potasio, baja en hidratos de carbono e
hiposódica, espironolactona, y acetazolamida.
La parálisis periódica hiperpotasémica es autosómica dominante por mutaciones en
un gen que codifica una subunidad del canal de sodio de las fibras musculares. Co-
mienza en la infancia o segunda década de vida y cursa con crisis de gravedad variable
tras ejercicio, frío y ayuno que suelen durar de 1 a 2 horas. El nivel de potasio sérico es
alto o en el límite. Si la crisis es aguda puede tratarse con 2g/kg de glucosa vía oral e
insulina subcutánea o con gluconato cálcico IV al 10%.
Parálisis periódicas secundarias

Hipopotasemia
Produce debilidad en el curso de horas o días en pacientes con déficit crónico de potasio
(< 3 mEq/L) que sufren una pérdida adicional. Los casos leves sólo cursan con debilidad
en extremidades inferiores de predominio proximal a diferencia de las formas graves
en las que hay progresión a brazos y músculos cervicales y respiratorios. El tratamiento
consiste en administrar cloruro potásico.
Hiperpotasemia
Suele ocurrir en contexto de una insuficiencia renal o suprarrenal crónica en las que se
produce aporte adicional de potasio. Produce debilidad flácida de inicio en piernas que
se generaliza en horas o días y se acompaña de arreflexia, pudiendo llegar a producir
insuficiencia respiratoria. Aparece con niveles de potasio de entre 7,5-11,5 mEq/L. El
416
tratamiento va dirigido a evitar las arritmias con gluconato cálcico, seguido de suero
glucosado e insulina, bicarbonato sódico e incluso diálisis.
Rabdomiólisis
Es definida por la lesión de las fibras musculares con liberación de la mioglobina y
otros compuestos intracitoplasmáticos. La mioglobina es un pigmento de gran peso
molecular que participa en el transporte de oxígeno a través de membranas y pasa al
plasma y posteriormente a orina produciendo su pigmentación (mioglobinuria). Puede
ocurrir en múltiples situaciones: necrosis muscular por traumatismos, inmovilización
prolongada, infecciones, fármacos o tóxicos; es frecuente en miopatías inflamatorias y
trastornos musculares metabólicos o hereditarios. Los síntomas predominantes son
mialgias, debilidad muscular proximal o generalizada y marcada elevación de CK séri-
ca y mioglobinuria.
El tratamiento es el de la enfermedad de base y de la insuficiencia renal y las complica-
ciones sistémicas si las hubiera.
Insuficiencia respiratoria en patología neuromuscular

La insuficiencia respiratoria (IR) es la complicación más temida de la patología neu-
romuscular. Las enfermedades neuromusculares crónicas como la esclerosis lateral
amiotrófica y las distrofias musculares producen dificultades respiratorias general-
mente en fases avanzadas originadas por la debilidad muscular o bulbar y agravadas
por aspiración o infecciones respiratorias. Las decisiones para prolongar la vida me-
diante medidas de soporte ventilatorio se deben tomar mucho antes de que el paciente
desarrolle dificultad respiratoria aguda después de una información detallada al pa-
ciente y su familia de las ventajas e inconvenientes de estos tratamientos (Figura 2).
La patología neuromuscular aguda que en nuestro medio produce con mayor frecuen-
cia IR son el SGB y MG. Hay 4 componentes que pueden contribuir al fracaso respira-
torio. Primero, a nivel de la vía aérea superior, la debilidad facial, orofaríngea o larín-
gea interfiere con la deglución y el aclaramiento de secreciones generando riesgo de
broncoaspiración y obstrucción mecánica al paso del aire sobre todo en decúbito. En
segundo lugar, la debilidad de los músculos inspiratorios (diafragma, intercostales y
musculatura accesoria) origina una inadecuada expansión pulmonar con microatelec-
tasias que lleva a desacoplamiento ventilación/perfusión e hipoxemia. En tercer lugar,
la debilidad de la musculatura espiratoria dificulta la tos adecuada y la eliminación de
secreciones con el consiguiente riesgo de aspiración y neumonía. Por último, las com-
plicaciones asociadas como neumonía o embolismo pulmonar también contribuyen al
fracaso respiratorio.
La valoración clínica de los pacientes y los test objetivos de función respiratoria guia-
rán la decisión de ventilación mecánica. Los test de función pulmonar más comunes
son la espirometría, las curvas flujo-volumen, la evaluación de músculos respiratorios
mediante medición de presiones estáticas máximas inspiratorias (PImax) y espirato-
rias (PEmax) en boca o presión nasal tras esnifado (SNIP) y la gasometría arterial. El
parámetro más importante de la espirometría es la capacidad vital (CV): una caída en
la CV > 10% en decúbito comparada con bipedestación refleja debilidad diafragmática.
La presencia de IR en la gasometría suele ser tardía, una vez que la disfunción de la
musculatura respiratoria es importante por lo que es poco sensible para detectar el
deterioro de la musculatura respiratoria.
Los criterios absolutos de intubación en fracaso respiratorio agudo son la pérdida de
conciencia, parada respiratoria o cardíaca, disfunción bulbar con aspiración y presen-
cia de shock, arritmias o alteraciones gasométricas.
417
Figura 2: Evaluación y seguimiento de las complicaciones respiratorias en la patología neuro-

muscular.
Valoración inicial
1. Respiratoria: valoración clínica, técnicas de imagen, función pulmonar (gases en sangre

espirometría, pico flujo, PIMax, PEMax, pruebas en decúbito/supino, polisomnografía).
2. Estudio de disfagia.
Seguimiento
1. Enfermedades neuromusculares de lenta evolución

• Seguimiento cada 6-12 meses.
• Evaluación de síntomas, espirometría, gases arteriales, PIMax, PEMax.
2. Enfermedades neuromusculares de rápida evolución
• Seguimiento cada 2-4 meses.
• Evaluación de síntomas: espirometría, gases arteriales, pico flujo, PIMax, PEMax.
• Seguimiento multidisciplinario.
PIMax: presión inspiratoria máxima; PEMax: presión espiratoria máxima.
Los signos generales de fracaso respiratorio inminente son la rápida progresión de la

debilidad generalizada, disfagia, disfonía y disnea en ejercicio y en reposo. En la valo-
ración subjetiva predicen la necesidad de monitorización la presencia de respiración rá-
pida y superficial, taquicardia, tos débil, lenguaje entrecortado, utilización de muscu-
latura accesoria, movimientos abdominales paradójicos, ortopnea, tos tras deglución y
debilidad de trapecios y músculos cervicales. Las variables objetivas son una CV menor
a 15 ml/kg o inferior a 1 l o caída del 50%, presión inspiratoria máxima mayor de -30
cm H2O o presión espiratoria máxima menor de 40 cm H2O y desaturación nocturna.
En el SGB, una de las principales causas de IR es la debilidad del diafragma. El estu-
dio de velocidad de conducción del nervio frénico y registro del potencial de acción
diafragmático realizado en los primeros días del inicio clínico pueden ser útiles para
predecir fallo respiratorio y necesidad de intubación.
La información clínica, los estudios neurofisiológicos y las pruebas sencillas de fun-
ción respiratoria permiten predecir el curso de pacientes con SGB grave, lo que es útil
para derivar a UTI y preparar intubación precoz programada. Además, los predictores
de la necesidad de ventilación mecánica en SGB pueden generalizarse a otras enferme-
dades neuromusculares, si bien en MG, dada la fluctuación de la clínica, pueden ser
más difíciles de aplicar.
La crisis miasténica es la complicación más grave de la MG y es definida por la debilidad
muscular que precisa ventilación mecánica para mantener correcta función respirato-
ria. Además de los desencadenantes citados (infecciones, estrés, cirugía, etc) son facto-
res de riesgo de crisis asociados a la enfermedad la existencia de timoma, la presencia
de debilidad muscular bulbar, antecedente de CM previa, miastenia con anticuerpos
anti-MuSK y estar en fase inicial de la MG (50% de las crisis ocurren en los 2 primeros
años). Los signos inminentes de fallo respiratorio son: debilidad bulbar grave (CV < 20-
25 ml/kg); tos débil o respiración paradójica, todos signos que predicen la necesidad de
ingreso en UCI. Un descenso de la CV a 15 mL, PImax < 20-25 cm H2O y/o PEmax < 40
cmH2O implican soporte ventilatorio. La hipoxemia y la hipercapnia sólo son indica-
dores relativos.
La ventilación no invasiva con BiPAP puede, en casos seleccionados, prevenir la necesi-
dad de intubación. La hipercapnia superior a 50 mmHg al comienzo es un predictor del
fracaso de la BIPAP y necesidad de ventilación mecánica invasiva (Figura 3).
418
Figura 3. Evaluación y manejo de las complicaciones respiratorias en la patología neuromuscular.
Presencia de complicaciones respiratorias
1. Criterios de ventilación mecánica: hipercapnia, desaturación arterial

nocturna, síntomas de ortopnea, CVF menor a 50% del valor teórico.
2. Dificultad para el drenaje de secreciones.
3. Disfagia.
MANEJO NO INVASIVO MANEJO INVASIVO

1. Ventilación no invasiva. 1. Traqueostomía.
2. Asistencia de la tos. 2. Gastrostomía percutánea.
3. Rehabilitación y medidas
preventivas de aspiración.
Seguimiento en consultas externas, consultas multidisciplinarias y atención domiciliaria especializada.
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419
39. DETERIORO COGNITIVO
Fabiana Olga Rodríguez, Paula Belén Funes
Introducción
El envejecimiento normal es un proceso fisiológico que se ve influenciado por facto-
res propios e inherentes a cada persona y por factores ambientales. En este proceso se
producen cambios psicofísicos y conductuales esperables para la edad de las personas.
Durante esta etapa el hombre experimenta un leve enlentecimiento en la velocidad de
procesamiento de la información y cierta disminución de la capacidad de adquirirla,
evocarla y almacenarla.
En la senectud, aparecen cambios en el sistema nervioso central al igual que en otros
sectores del organismo. El cerebro disminuye su peso a partir de los 55 años, el espesor
de la corteza cerebral se reduce levemente en áreas frontales y temporales, y el tamaño
de las neuronas y la interconectividad sináptica experimenta cambios similares.
Ciertos estados en los adultos, como la depresión, ansiedad y el estrés, deben ser teni-
dos en cuenta, ya que pueden facilitar la aparición de déficit de atención, concentración
y memoria, sin que ello implique un proceso patológico. De lo dicho hasta aquí se des-
prende que como la mayoría de la población presenta estas características deberían ser
tomadas como parte de un proceso normal.
Ahora bien, existe un intervalo entre el funcionamiento cognitivo óptimo y la demen-
cia clínicamente determinada. Los individuos que experimentan declinación cognitiva
buscan ayuda médica más frecuentemente que en el pasado y ello permite que los pa-
cientes puedan ser evaluados en estadios pre-demencia.
Deterioro cognitivo leve

El deterioro cognitivo leve (DCL) o deterioro cognitivo mínimo (MCI-mild cognitive impairment)
es una entidad clínica que fue descripta hace más de 20 años y su concepto se encuentra
en constante evolución. Se define como un estadio intermedio de declinación cogniti-
va, entre el envejecimiento normal y la demencia, que, con el tiempo, pero no siempre,
puede evolucionar a una demencia. La tasa anual de conversión de la población mun-
dial se estima entre 10 y 15%.
Los pacientes con DCL, al principio eran estudiados desde el punto de vista clínico,
realizando una pormenorizada anamnesis y con diferentes tests neuropsicológicos no
existiendo uno, en particular, que fuera considerado el estándar de oro. Más tarde con
la aparición de técnicas para determinar biomarcadores en líquido cefalorraquídeo,
neuroimágenes estructurales, funcionales y biomoleculares, sumadas al estudio gené-
tico y epidemiológico, fueron produciendo cambios en los criterios diagnósticos.
El término DCL fue introducido por Reisberg a fines de los 80 y se basaba en la clasifica-
ción de esos pacientes conforme a la Escala de Deterioro Global (CDR -Clinical Dementia
Rating- de Hughes y col, 1982) en CDR 0 (función cognitiva normal); CDR 0,5 dudoso
(demencia cuestionable) que equivale al DCL; CDR 1 (demencia leve), CDR 2 (moderada)
y CDR 3 (severa).
Los primeros criterios clínicos fueron propuestos en el año 1990 por un grupo de in-
vestigadores de la Clínica Mayo, quienes sostenían que los pacientes con DCL debían
421
presentar alteraciones de memoria corroboradas objetivamente por la aparición de dé-

ficits en las pruebas de memoria episódica y los cuales no reunían criterios de demen-
cia. Es decir que el paciente podía realizar las actividades de la vida diaria (AVD) como
alimentarse, vestirse, bañarse, cuidado personal y las actividades instrumentales (AVI)
como preparar las comidas, hacer trámites bancarios, uso del cajero automático, tomar
la medicación, asear la casa, hacer las compras, etcétera, sin dificultad. En aquel mo-
mento el déficit de otros dominios no había sido tomado en cuenta.
Petersen et al. en 1999 desarrollan el concepto de DCL, proponiendo criterios basados
en un estudio observacional. Los pacientes tenían que presentar: 1) quejas de falla de
memoria, 2) función cognitiva general normal, 3) pruebas anormales de memoria para
la edad comparado con sujetos de su misma edad y nivel educacional, 4) desarrollo
normal en las AVD, 5) no presentar demencia.
En el año 2003, el Key Symposium de MCI publica los criterios internacionales, refi-
riéndose al mismo como un síndrome con múltiples perfiles y variedad de etiologías.
Según los mismos, los pacientes podían ser clasificados en 1 de 2 categorías: a) MCI
amnésico, en el cual los tests neuropsicológicos evidenciaban un bajo rendimiento en
memoria episódica, b) MCI no amnésico, en las que las baterías neurocognitivas arroja-
ban pobre rendimiento en otros dominios que no fueran memoria, como son las fun-
ciones ejecutivas, lenguaje y habilidades visuoespaciales. Además, esas alteraciones
podían estar restringidas a un dominio único o ser multidominio. En función de esto,
los pacientes finalmente podían ser clasificados clínicamente en 1 de 4 subtipos: 1) MCI
amnésico dominio único, 2) MCI amnésico multidominio, 3) MCI no amnésico dominio único,
4) MCI no amnésico multidominio (Figura 1).
Bruno Dubbois en 2007-2010 incorpora el concepto de Alzheimer Prodrómico, según el
cual pacientes que aún no tienen demencia, presentan clínica con pérdida de memoria
episódica, con un perfil amnésico hipocampal (es decir que el recuerdo libre no mejo-
ra con claves semánticas) con desvío standard mayor de 1,5 y tienen un biomarcador
positivo (RMN -con atrofia hipocámpica o LCR- dosaje de TAU, Tau-p fosforilada, Ab
lipoproteína 42- o PET PIB marcador amiloideo, PET fludesoxiglucosa, o mutación ge-
nética).
En el año 2011 nuevos criterios para el diagnóstico de la enfermedad de Alzheimer (EA)
fueron elaborados por el Instituto Nacional del Envejecimiento y la Asociación de Al-
zheimer de EE.UU. Consideran al DCL como un cuadro que presentarían individuos
no demenciados, que mantienen su independencia funcional, con preocupación por
parte del individuo o de familiares por los cambios cognitivos, déficit en 1 o más do-
minios cognitivos, y que presentan cambio cognitivo con respecto al nivel previo del
individuo. Estos criterios no son exclusivos para enfermedad de Alzheimer, sino para
el diagnóstico de demencia por cualquier causa. Por lo tanto se diagnostica demencia
cuando hay síntomas cognitivos o conductuales que: 1) Interfieren con la capacidad
de funcionar normalmente en el trabajo o en las actividades habituales, 2) suponen
un deterioro con respecto a los niveles de rendimiento y funcionamiento previos, 3)
no se explican por la presencia de un delirium o de un trastorno psiquiátrico mayor,
4) se detectan y diagnostican por la combinación de la historia clínica obtenida en la
entrevista con el paciente y un informador que lo conoce, y la valoración objetiva del
estado mental, mediante una evaluación neuropsicológica formal o cognitiva en la ca-
becera del paciente, 5) la alteración cognitiva o conductual involucra al menos 2 de los
siguientes 5 aspectos: a) capacidad alterada de adquirir y recordar nueva información,
b) alteración o cambios en el razonamiento, manejo de tareas complejas o capacidad de
juicio, c) alteración de las capacidades perceptivas y visuoespaciales, d) alteración de
las funciones del lenguaje, e) cambio de personalidad o en el comportamiento.
422
Capítulo 39. Deterioro Cognitivo
En la actualidad el DSM-5 (Diagnostic and Statistical Manual for Mental Disorders), recono-
ce un estado predemencia que tiene algunas de las características del DCL y lo deno-
mina desorden neurocognitivo (DNC) leve y luego lo divide en uno menor y uno mayor.
El DNC menor evidencia un declive cognitivo modesto desde un nivel previo de mayor
desempeño en 1 o más de los dominios cognitivos referidos.
El DNC mayor evidencia un declive cognitivo sustancial desde un nivel previo de mayor
desempeño en 1 o más de los dominios cognitivos referidos.
Destaca en que no hay batería de tests neuropsicológicos específicos que sean conside-
rados estándar de oro. Lo importante es examinar todas las áreas cognitivas, evaluan-
do funciones ejecutivas, atención, lenguaje memoria y habilidades visuoespaciales.
Figura 1. Clasificación del deterioro cognitivo leve.
DCL
Perfil amnésico Perfil no amnésico
Dominio único Multidominio Dominio único Multidominio
Los pacientes con DCL que presentan una tasa de conversión alta a EA tienen un perfil
amnésico hipocámpico que se caracteriza por deterioro temprano y marcado de la me-
moria episódica, que se presenta por más de 6 meses en forma gradual y progresiva.
Las pruebas neuropsicológicas muestran déficit en recuerdo libre con intrusiones. No
mejora con claves o con el reconocimiento.
Factores de riesgo
Se considera a la edad como el principal factor de riesgo para EA de aparición tardía.
Una historia familiar de demencia, factores genéticos como apolipoproteína E4 (Apo E)
y congénitos, enfermedad de Down, bajo nivel educacional, historia de depresión, fac-
tores de riesgo cardiovasculares (hipertensión arterial, hiperhomocisteinemia plas-
mática, diabetes, obesidad, tabaquismo, sedentarismo, dislipemias, hipotensión ar-
terial, accidente cerebrovascular -ACV-, transitorios e isquémicos, etc.), sueño de baja
eficiencia, alcohol, baja actividad social, traumatismos de cráneo, uso de sustancias
tóxicas (veneno, pesticidas, metales) y nivel socioeconómico bajo.
Diagnóstico
Para arribar al diagnóstico es preciso realizar una minuciosa anamnesis investigando
antecedentes personales, familiares, tratamientos médicos recibidos por el paciente,
tiempo de evolución del cuadro clínico. Es necesario interrogar a familiares o tercero
informante y evaluar impacto en las actividades de la vida diaria e instrumentales.
Luego de un examen clínico y neurológico completo se deben solicitar los siguientes
estudios complementarios:
• Laboratorio: además de la rutina habitual, se debe solicitar: serología para VIH,
VDRL, dosaje de vitamina B12 y ácido fólico, perfil tiroideo, homocisteína plasmáti-
ca y perfil lipídico.
• Neuroimágenes: RMN de cerebro, tomografía computada de cerebro.
• Valoración cardiológica.
423
• Pruebas neuropsicológicas básicas para la detección de DCL realizadas por el médico gene-
ralista, que incluyen test de screening como: a) MMSE (Mini Mental State Examination).
Es un test de fácil administración que insume unos 5 a 10 minutos: evalúa concen-
tración, atención, orientación temporoespacial, memoria, lenguaje y visuoconstruc-
ción. Su puntaje máximo es de 30 con un punto de corte en 26. La desventaja de este
test es que no evalúa función ejecutiva y b) test del reloj, que permite evaluar funcio-
nes visuoespaciales.
Los pacientes con DCL deben ser seguidos en el tiempo, con controles periódicos y ser
derivados al neurólogo en caso de obtener resultados disminuidos con relación a lo
normal, para ser testeado en forma extensa mediante pruebas neuropsicológicas espe-
cíficas que permitan una evaluación exhaustiva de cada función.
Tratamiento
Hay factores modificables que podrían reducir la progresión a la demencia: actividad
física regular, manejo de los factores de riesgo cardiovascular (diabetes, obesidad, hi-
pertensión arterial, tabaquismo), vida saludable, entrenamiento cognitivo, mejorar el
nivel educacional y el aprendizaje. No existe un tratamiento farmacológico que resulte
efectivo para el DCL. Los estudios de revisión demuestran que no serían efectivos el
uso de inhibidores de la acetilcolinesterasa (donepecilo, galantamina, rivastigminina)
ni los antagonistas del receptor del NMDA (N-metil d-aspartato) como la memantina, a
pesar de que en la práctica diaria son usados por la mayoría de los profesionales.
Conceptos sobre demencias

Se estima que 47 millones de personas en el mundo padecen demencia y que en el año
2050 se triplicará esta cifra. La pirámide poblacional en nuestro país es de base inver-
tida y de ello se deduce que la cantidad de población adulta mayor es alta y el riesgo de
demencia también. Desde ya, esta situación trae como consecuencia un alto impacto
económico en los servicios de salud y una importante problemática a resolver dentro
de la Salud Pública.
La prevalencia de demencia aumenta exponencialmente con la edad y constituye el fac-
tor de riesgo más importante. El porcentaje de demencias se duplica cada 5 años entre
los 65 a 69 años (1,4%) y entre los 90 a 94 años (38,6%). Un 7% de los pacientes mayores
de 60 años presentan demencia tipo Alzheimer y un 5% demencias no Alzheimer. Se
estima que en la Argentina hay un total de 500.000 pacientes con demencia.
Conforme el DSM IV la demencia se define como un déficit cognitivo y conductual ad-
quirido, que interfiere en la vida personal, social y laboral del paciente.
a. Deterioro de memoria corto plazo - largo plazo.
b. Por lo menos 1 de estos trastornos: afasia, apraxia, agnosia, trastornos de la función
ejecutiva.
c. Interfiere en la vida personal, social y laboral del paciente.
d. No deben ocurrir en medio de un episodio confusional agudo.
Las demencias pueden ser clasificadas en degenerativas y no degenerativas.
1. Degenerativas: enfermedad de Alzheimer, demencia frontotemporal, enfermedad
por cuerpos de Lewy, degeneración corticobasal, parálisis supranuclear progresiva,
atrofias multisistémicas, enfermedad de Huntington, demencia asociada al Parkin-
son.
424
2. No degenerativas:
a. Demencia vascular: secundaria a la patología de grandes y pequeños vasos.
b. Infecciosas: VIH, sífilis, enfermedad por priones.
c. Desmielinizantes e inflamatorias: esclerosis múltiple, leucoencefalopatía multifo-
cal progresiva.
d. Metabólicas y nutricionales: disfunción tiroidea, hipovitaminosis B12, leucodis-
trofias, enfermedad celíaca.
e. Tóxicas: demencia alcohólica, por agentes químicos, medicamentosos, drogas.
f. Neuroquirúrgicas: tumores, hidrocefalia, hematoma subdural.
g. Secuelares: traumatismo craneoencefálico, anoxia cerebral, intoxicación por
monóxido de carbono.
Entre las demencias más frecuentes se encuentran: la enfermedad de Alzheimer (que
representa al 60-70% de todos los casos), las demencias vasculares (15%), la demencia
por cuerpos de Lewy (10%), la demencia frontotemporal (10%) y otras causas (5%) (aso-
ciada a procesos tumorales, trauma, infecciones, etc.).
Enfermedad de Alzheimer
Puede aparecer entre los 40 y 90 años. Afecta al 2-5% de la población mayor de 65 años
y al 40% de los mayores de 80 años. Sin embargo, se realizan aproximadamente un 20-
30% de diagnósticos equivocados de EA.
Hay 2 formas de presentación: precoz y tardía.
• Forma precoz: las formas familiares de EA con patrón de herencia autosómico domi-
nante (forma mendeliana) se presentan antes de los 65 años y se observan en el 1%
de los casos. La mutación en los genes presenilina 1 que codifica la síntesis de la
proteína precursora de amiloide se localiza en cromosoma 14 y 21 y la mutación del
gen presenilina 2 en el cromosoma 1.
• Forma tardía: se presenta después de los 65 años, puede ser esporádica o haber ante-
cedentes familiares. Representa el 95% de los casos. Cuando el patrón de herencia
no es definido, se habla de formas no mendelianas. El locus de riesgo para EA forma
tardía, es el de la apolipoproteína E (Apo E) y el gen que la codifica se encuentra en
el cromosoma 19.
Fisiopatología
Si bien no se conoce con exactitud la patogenia de la EA, se sabe que múltiples factores
intervienen en el proceso que lleva a una alteración bioquímica con acumulación anor-
mal de proteínas (amiloide y TAU), que con el tiempo generan daño neuronal y glial,
degeneración neurofibrilar y muerte neuronal provocando deterioro cognitivo.
Conforme la teoría de la cascada de amiloide, la EA es una enfermedad neurodegenera-
tiva que resultaría de una acumulación anormal de péptido amiloide (beta-amiloide)
el cual está constituido por 42 aminoácidos que son insolubles. Ellos son producidos
a nivel de la membrana celular y su agregación generaría la formación de placas de
amiloide a nivel extracelular: las placas neuríticas. Están formadas por depósito de be-
ta-amiloide y en particular de Apo E y proteoglicanos. En la EA dichas placas abundan
en la corteza y son escasas en la región límbica.
A nivel intracelular la proteína TAU, cuya función es estabilizar los neurotúbulos, sufre
un proceso de hiperfosforilación con la consiguiente alteración y aparición de ovillos
neurofibrilares. El origen exacto de porqué se produce esta alteración es desconocido,
425
pero la misma pueden presentarse en forma esporádica o estar genéticamente deter-

minada. La proteína TAU tiene 6 isoformas de presentación y proviene del gen TAU que
se encuentra presente en el cromosoma 17 (brazo largo). Los ovillos neurofibrilares se
localizan en corteza entorrina, prerrina, hipocampo amígdalas, núcleo basal de Mey-
nert y girus dentado.
La hipótesis de la disfunción colinérgica, a nivel de los núcleos de la base del cerebro, ju-
garía un rol importante en el inicio del proceso ya que disminuiría la acetilcolina a nivel
de la sinapsis y ello llevaría a la aparición de alteraciones de memoria y de aprendizaje.
En la actualidad otros factores, como el riesgo cardiovascular, el estrés oxidativo, alte-
raciones del óxido nítrico, disfunción mitocondrial y alteraciones de algunos neuro-
transmisores como el glutamato han adquirido relevancia como posibles elementos,
que en forma conjunta podrían interactuar iniciando el proceso inflamatorio y/o mo-
dulándolo para que finalice con la neurodegeneración.
Las alteraciones de orden vascular, la injuria isquémica no detectada clínicamente y
sobre todo la hipoperfusión cerebral jugarían un rol importante en la EA al igual que
las alteraciones metabólicas que provocan decremento en la utilización de glucosa.
Biomarcadores
El proceso neurodegenerativo en la EA comenzaría varias décadas (20 años) antes de la
aparición de las manifestaciones clínicas. Las primeras áreas comprometidas por este
proceso son la corteza hipocámpica, la amígdala cerebral y más tarde la corteza para-
hipocámpica, lóbulo temporal, frontal y sistema límbico. En los últimos años se han
producido importantes avances en cuanto a estudios complementarios que apoyan el
diagnóstico de EA.
1. Laboratorio. Para descartar otras casusas, entre ellos: dosaje de ácido fólico y vi-
tamina B12, TSH para descartar hipotiroidismo, VIH, VDRL, homocisteinemia.
En líquido cefalorraquídeo pueden dosarse marcadores específicos y sensibles: la
disminución de la proteína beta-amiloide y el aumento de la proteína TAU hiperfos-
forilada son indicativos de EA. Las desventajas del método es que es invasivo y hay
gran variabilidad en los resultados de laboratorio y en su correcta interpretación.
2. Neuroimágenes estructurales. La tomografía de cerebro (TAC) y la resonancia magnética
(RMN) se utilizan para descartar patología expansiva o estructural de otra índole.
La RMN permite la observación de atrofia hipocampal, parahipocampal, así como la
realización de estudios de volumetría hipocámpica.
3 . Neuroimágenes funcionales. La tomografía por emisión de positrones (PET) con fluo-
desoxiglucosa (FDG) permite observar hipometabolismo en la región del lóbulo
parietal posterior, precúneus y en corteza parietal. Estas alteraciones pueden obser-
varse en etapas iniciales de la enfermedad.
4 . Neuroimágenes moleculares. Permiten valorar la carga proteica en el tejido cerebral. En
la EA se deposita amiloide en corteza frontal, temporoparietal y precúneus. Cuando
es negativa tiene alto valor pronóstico, ya que excluye la enfermedad. Un PET que
detecta carga amiloidea aumentada no es sinónimo de enfermedad.
Estadios
La EA puede presentarse en forma típica, con una evolución lenta y sobrevida de 7 a 10
años, o con formas atípicas.
En la forma típica se considera básicamente 3 etapas:
a. Enfermedad de Alzheimer preclínica (se extiende desde la aparición de las prime-
ras alteraciones patogénicas hasta la aparición de las manifestaciones clínicas de
disfunción cognitiva).
426
b. DCL.
c. Demencia tipo Alzheimer leve, moderada, grave.
La EA típica se presenta clínicamente con trastornos de memoria, pérdida de habili-
dades visuoespaciales, alteraciones para realizar cálculos mentales, apraxias, afasia
nominativa, síndromes disejecutivos y agnosias. En etapas avanzadas de la enferme-
dad pueden aparecer mioclonías, convulsiones, depresión, acinesia, agitación, apatía,
mutismo, sexualidad inapropiada e incontinencia esfinteriana.
Hay variantes de EA como la forma frontal que comienza con trastornos conductuales
y de las funciones ejecutivas y que puede confundirse con la demencia frontotemporal.
La afasia progresiva primaria en su variante logopénica se relaciona con la EA.
Las pruebas neuropsicológicas en la EA típica muestran un perfil cognitivo cortical con:
• Amnesia: alteraciones en memoria episódica que no mejora con claves.
• Afasia: denominación - fluencia semántica.
• Apraxia: visuoconstrucción.
• Agnosia.
• Trastornos de las funciones ejecutivas.
Las formas atípicas de EA se manifiestan con una velocidad de progresión distinta a la
típica y con perfil cognitivo y clínico diferente.
Frente a la aparición de estos síntomas, además de la evaluación neuropsicológica de-
ben realizarse los exámenes complementarios de laboratorio, RMN de cerebro, TAC,
AngioRMN si fuera necesario, evaluación cardiológica y ecocardiograma. El SPECT ce-
rebral permite, a través del estudio de la perfusión cerebral con tecnecio 99 y así evi-
denciar hipoperfusión temporo-parietal uni o bilateral. Los biomarcadores no son uti-
lizados en la práctica diaria.
Demencia vascular
La demencia vascular (DV) se define por un conjunto de alteraciones cognitivo-conduc-
tuales adquiridas, con impacto en las actividades de la vida diaria, donde factores de
orden vascular juegan un rol fundamental en el desarrollo del cuadro clínico. La pérdi-
da de funciones cognitivas resulta de una enfermedad cerebrovascular isquémica, he-
morrágica o circulatoria, que afecta regiones cerebrales importantes para la memoria,
la cognición y el comportamiento.
El 15 al 20% de las demencias son de causa predominantemente vascular. Es la segunda
causa de demencia después de la enfermedad de Alzheimer.
El diagnóstico se realiza cuando aparece un síndrome demencial con evidencia de en-
fermedad cerebrovascular y la existencia de una relación temporal entre el ACV y la DV.
Los factores de riesgo cardiovascular y el estilo de vida se han relacionado o vinculado
al riesgo de desarrollar demencia. La demencia post ACV puede observarse en el 25 al
30% de los sobrevivientes y es una de las mayores causas de dependencia posterior a
un ACV.
Hay variables preexistentes que se asocian al aumento del desarrollo de demencia
como: a) deterioro cognitivo sin clínica, b) infartos cerebrales silentes, c) atrofia medial
del lóbulo temporal, d) cambios en la sustancia blanca. Los factores relacionados a ries-
go incrementado de demencia posterior a un ACV son: a) edad avanzada, b) bajo nivel
educacional, c) diabetes, d) fibrilación auricular.
Otras variables relacionadas son la severidad del ACV, la causa, la localización (infarto
estratégico: región límbica cortical, corteza frontal, lesiones en hipocampo y corteza
427
entorrinal, infarto de hipocampo izquierdo), recurrencia, el tamaño del infarto y la

enfermedad de pequeños vasos.
El deterioro cognitivo y la DV se manifiesta clínicamente por: cambios en la perso-
nalidad, depresión, caídas a repetición, trastornos precoces de la marcha, parálisis
pseudobulbar, incontinencia de orina o micción imperiosa, signos focales deficitarios
y evolución escalonada. El perfil neuropsicológico es heterogéneo (no hay un patrón
patognomónico), predomina la disfunción ejecutiva, la disminución de la velocidad de
procesamiento de la información, déficit en la habilidad de mantener y manipular la
información, déficit de atención y concentración.
Tratamiento
El tratamiento se basa en el control de los factores de riesgo cardiovascular. El uso de ci-
ticolina, donepecilo, galantamina y rivastigmina podrían resultar efectivos en el trata-
miento del deterioro cognitivo vascular (Clase II A) y los antagonistas no competitivos
de la recaptación del N-metil aspartato (memantina).
Conclusiones
El deterioro cognitivo post ACV se produce por un mecanismo incierto. Las lesiones de
áreas estratégicas por isquemias o microhemorragias como resultado de enfermedad
de pequeños vasos, puede verse tanto en la EA como en DV.
Las estrategias de tratamiento están dirigidas al control de la enfermedad cerebrovas-
cular y al tratamiento de las demencias propiamente dicho.
Los factores de riesgo cardiovascular, la edad, el nivel educacional y el estilo de vida
jugarían un rol importante en la aparición de deterioro y demencia vascular.
Demencia por cuerpos de Lewy

Es la tercera causa de demencia. Clínicamente se presenta con parkinsonismo, trastor-
nos cognitivos fluctuantes de aparición temprana, alucinaciones visuales, síncopes, in-
continencia urinaria y caídas frecuentes. Se observa disfunción prefrontal, trastornos
de la atención y síndrome de Capgras (creen que sus familiares son impostores). Los
pacientes presentan sensibilidad extrema a los neurolépticos – bloqueantes D2. Para el
tratamiento se utilizan los inhibidores de la acetilcolinesterasa.
Degeneración lobar - Frontotemporal

Puede presentarse como: a) demencia frontotemporal, b) afasia no fluente progresiva
con trastorno para la expresión del lenguaje, con errores fonológicos y gramaticales,
c) demencia semántica: lenguaje fluente, con severa dificultad en la comprensión de
nombres y palabras.
La demencia frontotemporal se observa en pacientes más jóvenes que en la EA, su evo-
lución es lenta, pero insidiosa, con una sobrevida 8 a 10 años. Clínicamente se presen-
ta con alteraciones conductuales, de la personalidad, conductas perseverantes y este-
reotipadas, desinhibición verbal y social, descuido del aseo personal, trastornos de la
atención, alteración de las funciones de planificación y resolución de problemas. Hay
pérdida temprana de conciencia de la enfermedad. Las neuroimágenes como la RMN
muestran atrofia de lóbulos frontales o temporales anteriores.
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429
40. DETECCIÓN DEL PACIENTE CON
CUADROS PSICOPATOLÓGICOS
Gonzalo Gómez, Silvia Pujol, Sergio Soler, Dorotea Agote,
Martín Fortunato, Romina Gamaldi
Introducción
Un gran número de pacientes con cuadros psicopatológicos, por diversos motivos, no
suelen demandar atención espontáneamente a salud mental, siendo el contacto con el
médico clínico su modo de ingreso a los servicios sanitarios. A su vez, la coexistencia
de cuadros psicopatológicos y clínicos puede interferir en el diagnóstico, la evolución y
el tratamiento de los pacientes.
Estos pacientes sufren mayores niveles de discapacidad y los costos de su atención re-
sultan más altos: permanecen hospitalizados por más tiempo, requieren de mayor nú-
mero de exámenes complementarios y de complejidad creciente, presentan con mayor
frecuencia reiteradas consultas y/o rehospitalizaciones, demandan más tiempo profe-
sional y su respuesta a los tratamientos parece ser menos satisfactoria.
Entre los pacientes hospitalizados es esperable encontrar niveles importantes de sínto-
mas psiquiátricos asociados a la presencia de enfermedades clínicas, muchas de ellas
crónicas, y al estrés de la hospitalización. Los estudios internacionales muestran por-
centajes cercanos al 50% de comorbilidad en los pacientes hospitalizados. La gran ma-
yoría de estos trabajos se han centrado en la detección de alteraciones en el afecto, el
consumo problemático de sustancias y la presencia de ideación suicida en la población
que recibe atención médica general, lo mismo que en el estudio de pacientes con pato-
logías médicas específicas.
La enfermedad orgánica como desencadenante del sufrimiento

psíquico
Como se mencionó, la enfermedad orgánica puede ser un desencadenante de sufri-
miento psíquico. Según desarrolla la Dra. Inés Sotelo (2007): “En cierto momento, que no
siempre coincide con hechos objetivamente graves, se produce la ruptura de la homeostasis con que
la vida transcurría; se rompe el equilibrio que sostenía las relaciones con los otros, con el trabajo,
con los lazos amorosos y familiares, con los pensamientos y hasta con el propio cuerpo”.
También con su proyecto vital. Esa ruptura constituye lo que llamamos urgencia sub-
jetiva. Sucede algo que no permite que la persona enfrente su vida como venía hacién-
dolo. Cabe destacar que no se hace referencia a eventos necesariamente graves, no se
limita a aquellas enfermedades que amenacen la subsistencia, sino a aquellas -o sus
tratamientos- que impliquen una conmoción en cómo alguien venía llevando una
vida: ya no podrá desempeñar el rol que tenía en su familia, su trabajo, ve alterada su
imagen o funcionalidad corporal.
El funcionalismo general órgano-vegetativo se expresa en una resultante psíquica fi-
nal mediante un estado afectivo basal que se ha denominado sentimiento vital. Éste
tiene su origen en el afecto placentero o displacentero, respectivamente precedentes
del funcionamiento normal o de la disfuncionalidad del organismo. Las enfermedades
431
crónicas o graves generan un sentimiento vital displacentero severo que predispone a

trastornos mentales.
Teniendo en cuenta que lo eficaz para la determinación de la conducta no es la mate-
rialidad del cuerpo sino la representación que de él se forma el paciente, no podremos
predecir cuáles situaciones tendrán valor de irrupción para alguien y aquellas que no,
ya que esto depende de factores absolutamente subjetivos. Tomaremos conocimiento
por los efectos sobre dicha subjetividad y la funcionalidad del paciente.
Una dificultad frecuente de la práctica médica es no tener en cuenta el aspecto psíquico
del paciente, aspecto que en algún momento de la relación médico-paciente aparecerá.
Cada uno de estos pacientes, trae consigo una historia de vida, una personalidad úni-
ca, valores culturales y creencias religiosas, cuyas características marcarán el modo
de respuesta psíquico a la crisis orgánica y emocional con que se enfrenta. En muchas
oportunidades, el impacto inicial de la enfermedad o el trauma postergan transitoria-
mente la expresión de los sentimientos y emociones, hasta que en forma casi inevitable
se expresan en toda su dimensión, conjuntamente con las respuestas psíquicas adapta-
tivas a la crisis. La intensidad en la expresión del fenómeno es modulada además por la
habilidad en el manejo del médico a cargo, despejando las fantasías asociadas y ubican-
do las significaciones ligadas a su propia enfermedad, operando un desplazamiento de
la dimensión visual de la enfermedad hacia lo que se puede escuchar.
Debe tenerse en cuenta que no basta con pensar en la inmediata derivación cuando
alguna disonancia aparece en la consulta médica. La relación que se establece entre
médico y paciente parte de la premisa que, para existir en el discurso médico, hay que
estar enfermo. Es por ello que el médico deberá “ocuparse” de esa enfermedad, de esa
carta de presentación que inaugura una nueva relación. Si el profesional no logra en-
tender esta lógica, lanzará el paciente en un incansable derrotero de búsqueda del mé-
dico que “aloje” ese sufrimiento.
Esto no se da sin dificultades. Muchas veces en este mismo proceso, la familia del pa-
ciente es la que entra en urgencia ya que la enfermedad no sólo irrumpe en la vida de
alguien, sino que altera la dinámica de sus lazos significativos y el lugar que ocupaba
el paciente en los mismos, generando sufrimiento también en los otros que quedan a
cargo de las funciones de cuidado y sostén. Resulta fundamental el trabajo conjunto
del médico clínico y el equipo de salud mental con el entorno del paciente tanto sea
para sumar datos al proceso diagnóstico, como para disminuir la posibilidad de apari-
ción de factores externos que irrumpan con el curso del tratamiento y así favorecer la
adherencia al mismo.
El paciente difícil
El equipo de salud mental interviene también cuando el profesional se ve confronta-
do por un paciente difícil, entendiendo a éste como aquel que por su comportamiento
constituye una fuente de estrés para el agente de salud. Es aquel que impide o dificulta
la capacidad del médico para establecer una relación terapéutica. MacDonald (2003)
definió al paciente difícil como: “una persona que no asume el papel de paciente que espera
el profesional de la salud, que pueden tener creencias y valores u otras características personales
que difieren de las del profesional, y que hace que el médico experimente dudas sobre sí mismo”.
Los pacientes difíciles también tendrían más síntomas, mayor deterioro funcional,
una mayor utilización de asistencia sanitaria, y la menor satisfacción con su atención,
por lo cual termina convirtiéndose en un circuito no virtuoso para el paciente. Es de
suma importancia identificar en nuestra práctica habitual a este tipo de pacientes y
no confundirlo con aquel que ocasionalmente pudiera tener una conducta inapropia-
da, ya que el paciente difícil es aquel que muestra un tipo de conducta inapropiada de
432
Capítulo 40. Detección del Paciente con Cuadros Psicopatológicos
manera sistemática. Debemos poder identificar si el tipo de comportamiento está apo-

yado sobre algún disturbio psicológico (trastorno de la personalidad, depresión, etc.)
o algún problema de origen orgánico (daño cerebral, abstinencia o efecto secundario a
medicamentos, etc.). Es de utilidad para el buen desempeño en la comunicación médi-
co-paciente no responder con enojo e irritación ante los comportamientos del paciente
difícil ya que solo favorecería una conducta disruptiva sostenida y no interpretar el
comportamiento inapropiado como una reacción personal, manteniendo una posición
objetiva y realista.
Es decir, que el equipo de salud mental intervendrá cuando el factor psíquico, inclu-
so más allá de la presencia de trastornos, afecte la tríada: paciente – familia – equipo
tratante. En este sentido, ha crecido la presencia de dispositivos de interconsulta, con-
formado por profesionales de distintas especialidades dentro del área de salud mental
(psicólogos, psiquiatras, trabajadores sociales) y que intentan tender un puente entre el
sufrimiento del paciente y el saber médico. En la actualidad existen 2 modos de conce-
bir la interconsulta que no se excluyen mutuamente: uno de ellos es el modelo clásico,
en el cual un profesional solicita a otro de una especialidad diferente, su opinión sobre
el diagnóstico y el tratamiento de un paciente. El otro modelo, más abarcativo, pretende
no solo mejorar la calidad de la atención de los pacientes hospitalizados al expandir el
contacto de los profesionales entre sí y con las familias sino también favorecer con su
intervención a una mejor evolución del cuadro que lo aqueja. Este dispositivo es en la
actualidad un elemento importante en el esquema general de tratamiento del paciente.
El problema del consumo de sustancias

Tomando como paradigma al consumo de sustancias psicoactivas (SPA), es evidente la
magnitud de dicha problemática al tener en consideración la alta prevalencia, la rela-
ción entre el consumo de sustancias y otras enfermedades, como así también con el in-
cremento de accidentes y situaciones de violencia. Esto sumado a las dificultades para
sostener los tratamientos y las altas tasas de abandono de los mismos, suponen una
gran dificultad en el abordaje.
Según datos de la Oficina de las Naciones Unidas contra las drogas y el delito, se estima
que 1 de cada 20 personas de entre 15 y 64 años, consumió drogas ilícitas en 2013. En
nuestro país, el 9,4% de la población ha consumido alguna droga ilícita alguna vez en
la vida, estimándose como promedio de edad de inicio del consumo de sustancias los
14,7 años. Un estudio nacional realizado en el año 2010 ubicó que las sustancias que
presentan mayores tasas de consumo son alcohol (70%) y tabaco (47,3%), seguidos por
marihuana (8,1%), cocaína (2,6%), tranquilizantes sin prescripción médica (3,1%) y
alucinógenos (0,9%). Se estima que el 70% de los pacientes con consumo de sustancias
no supera los 7 meses de tratamiento.
Otro análisis epidemiológico nacional revela que en el 2010 el 12,3% de los usuarios
de sustancias psicoactivas estaban en condiciones de demandar algún tipo de trata-
miento para disminuir o abandonar el consumo, pero solo el 1,1% lo solicitó. En una
investigación realizada por la residencia de salud mental de nuestro hospital (Gamaldi,
et al., 2018) se verificó que el 78% de los pacientes que requirieron atención del equipo
de salud mental de guardia presentaron consumo de SPA en el último año. De esos,
sólo el 4,8% consultó espontáneamente a salud mental y 23,8% lo hizo por un motivo
clínico. En el estudio se evidenció la gran dificultad que presentan estos pacientes para
problematizar el consumo: al 57,1% de los estudiados le preocupaban sus hábitos de
consumo y el 61,9% manifestó intenciones de eliminar o reducir su consumo, señalan-
do que le ha generado problemas en distintos ámbitos de la vida. Aun así, un porcentaje
significativo de pacientes (42,9%) se niega a iniciar tratamiento, revelando además el
433
escaso abordaje conjunto con otras especialidades, aspecto determinante para que el
contacto del paciente con el sistema de salud sea una oportunidad de tratamiento in-
tegral e intentar que el consumo se configure como un síntoma egodistónico, es decir,
se torne un problema para él y lo motive a iniciar y mantener el tratamiento específico.
La problemática del suicidio

No podemos dejar de mencionar al suicidio como la problemática más grave de nuestra
disciplina, que atraviesa todas las especialidades. Según los últimos datos publicados
en 2011 por el Ministerio de Salud, en 2008 la tasa de suicidio era de 7,84 cada 100.000
habitantes, mientras que en las Estadísticas Mundiales de Salud de la OMS (2014) Ar-
gentina se ubicó en tercer lugar entre los países con más alta tasa de suicidio, lo que
marca una tendencia en alza.
El suicidio es la segunda causa de muerte en la población de 15 a 24 años y la cuarta
entre los 25 y 34 años, superando a las muertes por homicidio. Según la OMS (Unicef,
2017), una persona muere cada 40 segundos en el mundo, y de cada 20 intentos 1 lo
consigue. Este mismo organismo advierte que puede haber subestimación de la infor-
mación, ya que el estigma y el tabú hacen que no se notifiquen los comportamientos
suicidas no fatales, a la vez que estima que sólo el 25% de quienes intentan quitarse la
vida buscan atención médica. Siendo un factor de riesgo predictor de mayor peso los
intentos de suicidio previos, el clínico debe estar advertido para no subestimar actos
autolesivos y dar intervención al equipo de salud mental.
Conclusión
Un alto porcentaje de la población que consulta al médico clínico presenta algún cuadro
psicopatológico, y esta especialidad suele ser la vía de entrada del paciente al contacto
con la salud mental. Asimismo, la alta prevalencia de comorbilidad entre enfermedad
física y psíquica hace necesario que el médico clínico conozca aquellas patologías que
con mayor frecuencia se encuentran en este tipo de servicio. Este conocimiento permite
la reducción de la mortalidad, la morbilidad, la duración de la estancia y los costos de
hospitalización, haciendo hincapié en el enfoque global del paciente, entendiendo el
concepto integral de salud para su recuperación.
El propio saber médico reconoce la importancia de los factores subjetivos en el origen
y evolución de las enfermedades. La sugestión, el efecto placebo y las remisiones es-
pontáneas son algunos ejemplos de este reconocimiento, tanto como de los límites de
su saber. El reencuentro con esta dimensión subjetiva del paciente –cuyo cuerpo no es
reducible a órganos y funciones, ni sus vicisitudes son únicamente efecto de las con-
diciones biológicas en las que se desenvuelve– implica la recuperación, revaloración,
reformulación y desarrollo de concepciones y prácticas referidas a su salud, en las que
el propio sujeto se reconoce.
Un buen diagnóstico y prescripciones terapéuticas correctamente establecidas son la
condición necesaria de un buen tratamiento, pero no son su condición suficiente. Esta
exige, en efecto, que la relación entre el enfermo y su médico sea satisfactoria.
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435
41. GRANDES CUADROS PSICOPATOLÓGICOS
EN MEDICINA INTERNA
Gonzalo Gómez, Agostina Oddino, Marina Robledo Viano
Introducción
La prevalencia de trastornos mentales en pacientes de servicios médico-quirúrgicos
oscila entre 20 y 62%. La coexistencia de síntomas o trastornos psiquiátricos y enferme-
dades médicas ha demostrado ser una condición que afecta la evolución y el pronóstico
de los pacientes, el costo de las hospitalizaciones y el tiempo de estadía hospitalaria.
En la etiopatogenia de la patología psiquiátrica se integran los aspectos biológicos, ge-
néticos, psicológicos y sociales que atraviesan al paciente.
Si consideramos la enfermedad somática como un estrés, y a éste como una situación
de exigencia psicológica y biológica, es altamente probable que la población hospitali-
zada en un momento dado presente una incidencia aún mayor de trastornos emocio-
nales o conductuales.
En un estudio de relevamiento nacional a nivel de atención primaria de salud en Aus-
tralia, se detectó que el 68% de los pacientes diagnosticados con trastorno depresivo
mayor padecía en ese momento, o había padecido en los últimos 12 meses una enfer-
medad física comórbida.
El paciente con enfermedades orgánicas tiene mayor riesgo de presentar enfermeda-
des psiquiátricas que los pacientes sanos (var capítulo “Detección del paciente con cuadros
psicopatológicos”). Por lo que el médico generalista deberá siempre tener en cuenta la
repercusión psíquica del padecer físico que tarde o temprano impactará al paciente.
También se debe recordar que un paciente con trastorno mental puede desarrollar
cualquier enfermedad somática, por lo que no se debe desestimar escuchar las refe-
rencias sintomáticas de pacientes con antecedentes psiquiátricos cuando consultan.
En este capítulo desarrollaremos los cuadros psicopatológicos que más encontramos
en nuestra práctica clínica diaria.
Síndrome confusional agudo o delirium

El síndrome confusional agudo (SCA) es definitivamente una alteración del nivel de
conciencia, producto de la afectación difusa y global del sistema nervioso central (SNC),
que clásicamente se presenta de forma aguda (en horas a días), con un curso fluctuante
(puede aparecer y desaparecer incluso en un mismo día), en la que se evidencia altera-
ción de la orientación autopsíquica (conocimiento de sí mismo), orientación alopsíqui-
ca (conocimiento del entorno), disminución cuantitativa de la atención y concentración
y fallas globales de la memoria. Psicopatológicamente esta alteración de la conciencia
de la denomina hipolucidez.
Muchas veces la aparición aguda de este cuadro y el cambio evidente del paciente, con-
ducta desorganizada o pseudo-oposicionista, genera la idea en el médico general que
el paciente está deprimido o que no quiere colaborar, siendo este un motivo frecuente
de solicitud de interconsulta.
437
Accesoriamente podría acompañarse de alteración de otras funciones mentales supe-

riores: ánimo aplanado, pensamiento incoherente, alteraciones sensoperceptivas (las
más frecuentes: alucinaciones visuales tipo zoopsias o terroríficas), conducta desorga-
nizada o desinhibida y ritmos circadianos alterados.
Es importante resaltar que, aunque generalmente la presentación de este síndrome se
diagnostica por fenómenos psiquiátricos, se impone, una vez realizado el diagnóstico
del SCA, la búsqueda de la etiología orgánica del cuadro. El SCA siempre es secundario a
enfermedad médica general. Extremadamente infrecuente la causa es una enfermedad
psiquiátrica primaria, como podría ocurrir en un brote de una esquizofrenia.
Se trata de una emergencia médica dada su elevada morbimortalidad. Se presenta en
el 10-30% de los ingresos hospitalarios (10-40% sin son > 65 años) con una elevada
frecuencia en posoperatorios (hasta 50% de cirugías de cadera) e infecciones (alta pre-
valencia en infecciones urinarias en tercera edad).
Clasificación
Habitualmente el SCA se clasifica en 3 tipos: hipoactivo, hiperactivo o mixto.
• Hipoactivo o inhibido: es el de mayor dificultad diagnóstica. Presenta: somnolencia,
bradipsiquia, inhibición psicomotriz. Se observa frecuentemente por encefalopatías
metabólicas, intoxicación con benzodiacepinas y deshidratación.
• Hiperactivo o agitado: presenta alucinaciones, delirios, agitación psicomotriz y es fre-
cuente por síndromes de abstinencia.
• Mixto: es la forma más frecuente y combina elementos de ambos tipos.
Factores predisponentes
Los factores predisponentes son edad avanzada, enfermedad grave (especialmente
cáncer), reserva cognitiva previa (deterioro cognitivo), deshidratación, fiebre o hipo-
termia, uso de sustancias, hiperamoniemia, hipoalbunimenia, alteraciones de las con-
centraciones de sodio, déficits sensoriales y la polifarmacia. Los fármacos que pueden
asociarse a estos cuadros son: anticolinérgicos, codeína, nifedipina, ranitidina, dini-
tratato de isosorbide, procainamida, quinidina, teofilina, warfarina, antidepresivos
tricíclicos, difenoxilato, atropina, hioscina, oxibutinina, amantadina, biperideno, tri-
hexifenidilo, dipiridamiol, clorpromazina, clozapina, pimozida, prednisolona, furose-
mida, digoxina y antihistamínicos).
Etiología
El SCA se asocia a la presencia de tumores, infecciones cerebrales o sistémicas (la más
frecuente es la infección urinaria), traumatismo encéfalo craneano, epilepsia, enfer-
medades cardio y cerebrovasculares, metabólicas (hipoxia; insuficiencia hepática, re-
nal o respiratoria; hipo/hiperglucemia), endocrinopatías (hipo/hipertiroidismo, hipo/
hiperparatiroidismo y alteraciones producidas por los corticoides), alteraciones elec-
trolíticas y deficiencias vitamínicas, intoxicaciones, abstinencias (alcohol y benzodia-
cepinas).
Diagnóstico
El diagnóstico es clínico, pudiendo realizarlo un médico o un psicólogo. El uso de esca-
las como Delirium rating scale, CAM, CAM-ICU, son propicias para evaluar objetivamente
la evolución del SCA o para pacientes intubados en cuidados intensivos.
Los estudios complementarios se orientarán de acuerdo con las causas más frecuentes
y sospechas diagnósticas.
438
Capítulo 41. Grandes Cuadros Psicopatológicos en Medicina Interna
El diagnóstico diferencial principal y quizás el más complejo que se debe realizar es

con el síndrome demencial que, a su vez, constituye el principal factor predisponente
para aparición de SCA. Se diferencian en el tipo de inicio y evolución por lo que resulta
importante determinar estado mental previo. Debe distinguirse de la demencia vascu-
lar que tiene un curso escalonado, en ocasiones subagudo y la demencia por cuerpos
de Lewy que se presenta con fluctuación del nivel de conciencia y alteraciones senso-
perceptivas al inicio. Las alucinaciones visuales o de modalidades distintas a la audi-
tiva y de comienzo agudo o atípico, deben orientar al diagnóstico de cuadros clínicos
generales.
Tratamiento
El tratamiento está dirigido a resolver la etiología y a reducir los factores predisponen-
tes (medidas no farmacológicas para facilitar la orientación témporoespacial, reducir
los déficits sensoriales, utilizar fármacos que no predispongan a SCA, control del dolor
y evitar estímulos intensos).
Cuando el SCA es hiperactivo, el tratamiento sintomático apunta a reducir los riesgos
que conlleva la agitación, el principal objetivo es eliminarla y regularizar el sueño. El
tratamiento farmacológico debe ser a corto plazo (hasta 7-10 días después de la remi-
sión sintomática), prefiriendo fármacos sin metabolitos activos como el haloperidol
que no presenta primer paso hepático y no requiere ajuste en la falla renal, con poca
acción anticolinérgica y que requiere control de QTc en el electrocardiograma, pero en
menor medida que otros antipsicóticos.
Es importante recordar que los antipsicóticos deben evitarse en pacientes con QTc > 450
ms, o antecedentes de arritmias, ya que pueden generar torsade de pointes. Para SCA con
agitación leve se recomienda en pacientes jóvenes una dosis inicial de haloperidol de
0,5 a 1 mg por vía oral o IM, en agitaciones moderadas y severas de 2 a 5 mg. Se evalúa
la agitación cada media hora. En el caso de que no ceda se repite la dosis, separado de
30 minutos, hasta que ceda la agitación o hasta llegar a 4 administraciones. La dosis
utilizada inicialmente, a partir del segundo día se repartirá en varias tomas, prefe-
rentemente por vía oral. Una vez que el paciente recupere la conciencia se retirará la
medicación lentamente reduciendo la dosis en un 25% por día.
En el SCA secundario a abstinencia alcohólica o benzodiacepinas se puede administrar
por vía oral como parenteral lorazepam, de 2 a 4 mg, cada media hora hasta que ceda la
agitación o hasta 4 administraciones en total.
No hay medicamentos aprobados por la FDA para la prevención y el tratamiento del SCA.
Una vez resuelta la causa, el síndrome se resuelve por completo en la mayoría de los
casos. En caso de demencia previa o hipoxia, el delirium hipoactivo grave puede evolu-
cionar con deterioro cognitivo irreversible.
Trastornos psicóticos
Las psicosis se caracterizan por la pérdida de la función psíquica del juicio, de manera
episódica o permanente. Es un fenómeno caracterizado por generar un error perma-
nente de la crítica y valoración de una idea. El resultado es una idea delirante o una
certeza irreductible en la sensopercepción de una alucinación. Este juicio patológico,
semiológicamente se denomina desviado. La consecuencia es el condicionamiento per-
manente de la conducta del paciente, provocado por la certeza irreductible de la idea
errónea delirante o de una alucinación.
Se caracterizan por presentar fenómenos alucinatorios, ideación delirante y/o conduc-
ta o pensamiento condicionados por las anteriores, con o sin conciencia de síntoma.
439
Estos cuadros pueden ser por causa primaria psiquiátrica o por causas orgánicas se-
cundarias.
Trastornos psicóticos crónicos

Son aquellas psicosis con evolución mayor a 6 meses. Dentro de esta denominación se
incluyen a la esquizofrenia, el trastorno esquizofreniforme, el trastorno esquizoafecti-
vo, y los trastorno delirantes crónicos con idea de perjuicio, querellante, reivindicativa,
celotipia o erotómana.
Las alucinaciones, delirios y conducta/pensamiento desorganizado, llamados clásica-
mente síntomas positivos se acompañan imprescindiblemente de la presencia de sínto-
mas negativos (aplanamiento afectivo, alogia, abulia, apatía y anhedonia), cognitivos y
afectivos, de curso progresivo y crónico. Se acompañan de cambios en la personalidad.
Los pacientes que presenten estos trastornos presentarán desde su adolescencia rasgos
que nos anunciarán la descompensación psicótica y el desencadenamiento de una fu-
tura psicosis. Es importante realizar la derivación inmediata al equipo de salud mental
cuando se observen algunos de los puntos descriptos.
Trastornos psicóticos agudos

Son trastornos con tiempo de evolución menores a 6 meses. Son el trastorno psicóti-
co breve, el trastorno psicótico inducido por sustancias (intoxicación o abstinencia),
el trastorno psicótico inducido por enfermedad médica como encefalopatías, lesiones
ocupantes del SNC, trastornos neurológicos (Wilson, Huntington, Parkinson, esclero-
sis múltiple, hidrocefalia), inducidas por fármacos (corticoides, antiparkinsonianos),
hipertiroidismo, síndrome de Cushing, colagenopatías, infecciosas, exposición a me-
tales pesados, retraso mental (bouffée delirante), demencias (demencia frontotemporal
variante conductual, demencia por cuerpos de Lewy y enfermedad de Alzheimer).
La aparición aguda de síntomas psiquiátricos en pacientes sin antecedentes claros psi-
copatológicos, inicio tardío, presentación atípica o presencia de síntomas psiquiátricos
inusuales en pacientes con enfermedades psiquiátricas debe orientar a la detección de
causas no psiquiátricas de dichas manifestaciones.
Diagnóstico
El diagnóstico es clínico. Los estudios complementarios se orientan por la sospecha
diagnóstica. Ante la presencia de síntomas descriptos, se debe realizar la interconsulta
con el psiquiatra.
La sintomatología psicótica debe ser evaluada activamente por parte del entrevistador
con preguntas simples como: ¿ha escuchado voces u otros sonidos que otros no pueden
escuchar? ¿Ha tenido experiencias sensoriales que no pudo compartir con otros como
ver cosas o sentir olores que otros no o tener sensaciones en el cuerpo extrañas? ¿Ha
sentido que lo observan o que lo quieren perjudicar? ¿Le ha pasado sentir que otros
pueden leer o conocen su pensamiento? ¿Tiene alguna forma de comunicación con Dios
o tiene algún poder que otros no?
Se debe preguntar por qué piensa que eso le acontece y qué actitud toma al respecto
para evaluar gravedad (si los síntomas condicionan o no la conducta del paciente). Rea-
lizar estas preguntas no empeorarán el cuadro.
Tratamiento
Los fármacos antipsicóticos se diferencian en típicos (haloperidol, trifluperazina) o
atípicos (risperidona, olanzapina, quetiapina, clozapina, aripiprazol, paliperidona,
440
lurasidona). Como medicación de depósito se cuenta en nuestro país con decanoato de

haloperidol, risperidona y paliperidona.
Todos los antipsicóticos tienen igual potencia si se equiparan dosis, salvo la clozapina.
Lo que los diferencia es el perfil de efectos adversos siendo los típicos más propensos
a producir efectos adversos motores por su acción a nivel del área nigreoestriatal y los
atípicos efectos adversos metabólicos. La clozapina es el único antipsicótico con mayor
acción sobre los síntomas negativos.
Puede requerirse el uso de coadyuvantes como estabilizadores del estado de ánimo y
benzodiacepinas para mejorar el sueño, la ansiedad y fenómenos del comportamiento.
Debe elegirse el fármaco de forma individualizada según el perfil de cada paciente.
Debe prestarse especial cuidado en el uso de antipsicóticos en pacientes con enferme-
dad de Parkinson y demencia por cuerpos de Lewy por su capacidad de empeorar los
síntomas motores por lo que se utilizan dosis bajas de clozapina (requiere control he-
matológico por riesgo de agranulocitosis) o quetiapina. Con respecto a los síntomas
motores en la esquizofrenia debe realizarse una minuciosa exploración a fin de detec-
tar efectos adversos farmacológicos y síntomas catatónicos (inhibitorios y excitatorios)
ya que requieren la reducción o retiro de la medicación antipsicótica y su tratamiento
con benzodiacepinas.
Para el manejo de efectos motores de los antipsicóticos se cuenta con fármacos como el
biperideno pero que por su potencial de producir más efectos motores tardíos de difícil
resolución debe reservarse para mejorar la sintomatología hasta lograr reducir o rotar
el antipsicótico.
Depresión
Según la OMS la depresión es un trastorno mental frecuente. Se calcula que afecta a
más de 300 millones de personas en el mundo. Es la principal causa mundial de dis-
capacidad y contribuye marcadamente a la carga mundial general de morbilidad. Es el
resultado de interacciones complejas entre factores biológicos, psicológicos y sociales.
Puede convertirse en un problema de salud grave, especialmente cuando es de larga
duración e intensidad moderada a grave, causando gran sufrimiento y deterioro de las
actividades laborales, escolares y familiares.
La depresión puede generar más estrés y disfunción orgánica, y empeorar la situación
vital de la persona afectada y, por consiguiente, llevarlo a una situación de aislamien-
to. Una consecuencia grave de la depresión son los suicidios, produciéndose cerca de
800.000 por año. Es la segunda causa de muerte en el grupo etario de 15 a 29 años.
Hay relaciones directas entre la depresión y la salud física. Así, por ejemplo, las enfer-
medades cardiovasculares pueden provocar depresión y viceversa. Numerosos estu-
dios han encontrado que los individuos con depresión, incluso siendo personas sanas
físicamente en sus 20 o 30 años tienen un riesgo mayor de adquirir o morir de enfer-
medad cardíaca que las persona no depresivas de la misma edad y con el mismo perfil
de los otros factores de riesgo. La prevalencia de depresión en pacientes coronarios se
ubica entre el 14 y 47%. También predice la morbilidad y mortalidad entre los pacientes
que sufren patología cardiovascular. Los pacientes depresivos con resultados positivos
en angiografía coronaria o en las pruebas de estrés por ejercicio y los pacientes que han
sido intervenidos recientemente de una cirugía coronaria de bypass, tienen un riesgo
mayor de sufrir un evento cardíaco letal o no, que los pacientes comparables no depre-
sivos. También se ha determinado que la depresión es un factor de riesgo significativo
para morbi-mortalidad en los pacientes que han sufrido un IAM con un riesgo ajustado
de muerte durante los primeros seis meses hasta cuatro veces mayor en los pacientes
depresivos (Frasure-Smith, 1993).
441
Un dato alarmante es que, aunque hay tratamientos eficaces para la depresión, más de
la mitad de los afectados en todo el mundo (más del 90% en muchos países) no recibe
ningún tratamiento.
Otro ejemplo claro es lo que sucede en pacientes con diabetes mellitus. Se ha comu-
nicado que la falta de adherencia es tres veces mayor en pacientes con depresión, con
pérdida del autocuidado general (Gonzalez JS, 2008). La depresión genera cambios en
el eje hipotálamo-hipófiso-adrenal, por lo que a su vez aumenta el riesgo de generar
diabetes.
También se ha observado que la depresión es el cuadro psicopatológico más frecuente
en la insuficiencia renal crónica o pacientes con enfermedad renal terminal.
También hemos observado que alrededor del 60% de los pacientes trasplantados pre-
sentan depresión a partir del segundo año. La consecuencia impacta en la adherencia
al tratamiento inmunosupresor y la pérdida del injerto.
La depresión se caracteriza por ánimo triste, cogniciones depresivas (ideas de ruina,
culpa, muerte y desesperanza), desinterés, desgano, clinofilia, cambios de peso y ape-
tito, anhedonia, disminución de la capacidad de concentración o indecisión. Las depre-
siones atípicas se caracterizan por aumento de apetito e hipersomnia con ausencia de
reactividad emocional ante eventos del entorno.
Una clasificación posible las divide en formas unipolares (DU) y bipolares (DB). Son clí-
nicamente indistinguibles, siendo los antecedentes, la evolución del cuadro completo y
la respuesta al tratamiento lo que las diferencia. La depresión bipolar tiene anteceden-
tes de manía o hipomanía, temperamento ciclotímico, inicio brusco y más temprano,
numerosos episodios, mayor asociación a aparición posparto, con síntomas psicóticos,
inhibición psicomotriz e hipersomnia.
Un dato importante para el médico general es que la queja somática o hipocondría-
ca puede enmascarar una depresión, hecho que se observa más frecuentemente en los
adultos mayores. La apatía de las enfermedades degenerativas (pérdida de iniciativa e
interés, así como pérdida de la reactividad emocional) no debe confundirse con ánimo
depresivo (tristeza y cogniciones depresivas).
En el trastorno adaptativo con ánimo depresivo los síntomas emocionales (malestar
mayor al esperable) son reactivos a un estrés identificable, que acontece dentro de los 3
meses a la aparición del estresor.
Causas orgánicas
Múltiples enfermedades pueden causar depresión como ser hipotiroidismo, anemia,
enfermedad de Cushing y Addison, enfermedades del SNC (ACV, enfermedad de Par-
kinson y Alzheimer, epilepsias, corea de Huntington, miastenia gravis, esclerosis múl-
tiple, demencia vascular), enfermedades infecciosas (VIH, encefalitis), colagenopatías
(lupus eritematosos sistémico, artritis reumatoidea), neoplasias (cáncer de cabeza de
páncreas), postinfarto agudo de miocardo, hidrocefalia normotensiva, traumatismo
de cráneo, etc.
Muchos fármacos también pueden generar depresión (Tabla 1).
Tabla 1. Fármacos que pueden causar depresión.
Grupo Fármaco
• Digital. • Propanolol.
Cardiovasculares • Clonidina. • Reserpina.
• Metildopa. • Guanetidina.
442
Grupo Fármaco
• Hidrato de cloral. • Cloracepato.

Sedantes e hipnóticos barbitúricos
• Benzodiacepinas.
• Prednisona. • Noretisterona.
Esteroides y hormonas corticoides • Triamcinolona. • Anticonceptivos orales.
• Danazol.
• Anfetaminas. • Fenmetracian.
Estimulantes e Inhibidores del apetito
• Dietilpropion. • Fenfluramina.
Psicofármacos • Butirofenona. • Fenotiacianas.
• Amantadina. • Levodopa.
• Baclofeno. • Metosuximida.
Agentes neurológicos
• Bromocriptina. • Tetrabenacina.
• Carbamazepina. • Difenilhidantoina.
• Ibuprofeno. • Pentazocina.
Analgésicos y antinflamatorios • Fenilbutazona. • Bencidamina.
• Indometacina. • Opiodes.
• Ampicilina. • Tetraciclina.
• Sulfametosaxol. • Griseofulvina.
• Clotrimazol. • Metronidazol.
Antibacterianos y antimicóticos
• Ciclocerina. • Nitrofurantoina.
• Dapsona. • Sulfonamidas.
• Etionamida. • Estreptomicina.
• C-aspariniginasa. • Vincristina.
• 6-Azauridina. • Trimetoprima.
Antineoplásicos
• Mitramicina. • Zidovudina.
• Bleomicina.
• Acetazolamida. • Disulfiramo.
• Anticolinestersa. • Lisergida.
• Colina. • Metisergida.
Varios
• Cimetidina. • Metoclopramida.
• Ciproheptadina. • Salbutamol.
• Difenoxilato.
Diagnóstico
El diagnóstico es clínico. Se utilizan las escalas de Hamilton, el inventario de depresión
de Beck y la Montgomery Asberg. Los estudios complementarios se orientan a descar-
tar depresión secundaria a enfermedad médica.
Tratamiento
El tratamiento farmacológico apunta al control de los síntomas predominantes (depre-
siones agitadas, inhibidas, patrón de sueño y alimentación, presencia de síntomas an-
siosos). Los antecedentes personales y familiares de respuestas a psicofármacos son de
utilidad a la hora de elegir la medicación. En la DU se utilizan los inhibidores selectivos
de la recaptación de serotonina (ISRS) (sertralina, citalopram, escitalopram, fluoxeti-
na), antidepresivos duales (mirtazapina, venlafaxina, desvenlafaxina) y quetiapina. En
443
la DB se utiliza litio con litemia 0,8 mEq/L (reduce riesgo suicida), quetiapina, lamotri-
gina y lurasidona.
La latencia de acción de antidepresivos es de 2 a 4 semanas (según algunos autores de
hasta 8 semanas) y la duración del tratamiento en la DU es de 9 meses a 1 año luego de
un único episodio, de 2 años a 5 años luego de 3 o más episodios previos y/o con alto
riego de recurrencia (episodio depresivo grave, distimia previa, comorbilidad con an-
siedad o con abuso de sustancias).
Trastornos de ansiedad
Se caracteriza por ansiedad patológica permanente con manifestaciones psíquicas y
físicas. Comparten una aprensión ante situaciones y objetos, acciones protectoras y re-
ductoras de la ansiedad y difieren en el contenido o foco de la aprensión o en la forma de
la evitación: situacional en agorafobia y fobias, compulsiones en el trastorno obsesivo
compulsivo (TOC) y conductas de seguridad en todos los trastornos de ansiedad.
Se manifiesta por síntomas físicos como temblor, estremecimiento, dorsalgia, cefalea,
tensión muscular, disnea, hiperventilación, fatigabilidad, respuesta de alarma, hipe-
ractividad autonómica, parestesias y dificultad deglutoria. Los síntomas psíquicos son
sentimientos de terror, dificultad de concentración, estado de hipervigilancia, insom-
nio y sensación de desrealización.
La ansiedad puede constituir una manifestación de una enfermedad clínica, de una
respuesta psicológica al estrés o de un trastorno de ansiedad específico u otro trastor-
no psiquiátrico.
La coexistencia de ansiedad y enfermedades médicas empeora la evolución de las últi-
mas, generando muchas veces baja respuesta a los tratamientos de base. La ansiedad
genera una reacción autonómica excesiva con aumento del tono simpático y liberación
de catecolaminas aumentada.
Debe considerarse la utilización de fármacos y otras sustancias como penicilina, sul-
fonamidas, mercurio, arsénico, órganofosforados, benceno, cannabis, anfetaminas,
cafeína, corticoides, agentes simpaticomiméticos y vasopresores.
Clasificación
• Trastorno de angustia (pánico) con o sin agorafobia: caracterizado por crisis de angustia
inesperadas y recidivantes, preocupación persistente acerca de nuevas crisis y/o sus
consecuencias, agorafobia: miedo/evitación de situación en las que puede sobreve-
nir crisis de angustia.
• Fobias: miedo/evitación de situación/es u objetos.
• Trastorno de ansiedad generalizada: preocupación crónica excesiva e incontrolable por
varias cuestiones cotidianas, encadenamiento catastrófico.
• Trastorno obsesivo compulsivo: pensamiento, imágenes o impulsos recurrentes e intrusi-
vos (por ejemplo: ideas de contaminación, agresivas, sexuales, etc.) y comportamien-
tos o actos mentales repetidos para reducir el malestar o neutralizar las obsesiones.
• Trastorno por estrés postraumático: repetición persistente de la vivencia (pesadillas,
imágenes) y malestar y evitación de estímulos asociados con la exposición previa al
estrés extremo.
Diagnóstico
Los estudios complementarios deben ser orientados a la sospecha diagnóstica para
descartar causas orgánicas. Se utilizan la escalas de Hamilton para la ansiedad (HARS),
de ansiedad clínica (CAS), de obsesiones y compulsiones de Yale-Brown (Y-BOCS).
444
Tratamiento
Para el tratamiento existen principalmente 2 grupos de fármacos: benzodiacepinas y
antidepresivos. Las benzodiacepinas de elección son las de vida media larga, se indican
para el tratamiento rápido y efectivo, en la menor dosis y tiempo posible, para dismi-
nuir el riesgo de dependencia: diazepam de 5 a 20 mg/día o clonazepam de 0,25 a 2
mg/día, dosificadas en 2 tomas. También se las puede indicar mientras se aguarda el
período de latencia de los antidepresivos. No están indicadas en el trastorno por estrés
postraumático ya que no mejora la sintomatología y presentan mayor potencial de abu-
so. También puede utilizarse pregabalina.
Los ISRS son los antidepresivos de elección para el tratamiento de ansiedad patológica.
Se los indicarán en bajas dosis y titulación lenta debido a hipersensibilidad a efectos
adversos.
Síndrome catatónico
El síndrome catatónico (SC) se caracteriza por presentar anomalías motoras específi-
cas, íntimamente relacionadas con los trastornos de estado de ánimo, afecto, pensa-
miento y cognición. Los síntomas principales son mutismo, inmovilidad generalizada,
negativismo, adopción de posturas, estereotipia, ecofenómenos y rigidez cérea. Bastan
2 signos clásicos de catatonía que estén presentes al menos 1 hora o que sean reprodu-
cibles en más de una oportunidad para cumplir con el diagnóstico de síndrome catató-
nico. Puede tener 2 formas de presentación: inhibida o excitada, de evolución benigna
o maligna. Las manifestaciones malignas son hipertermia, hemorragias, anuria y adel-
gazamiento endógeno.
Con una incidencia del 2 al 8%, se puede presentar debido a causas psiquiátricas como
depresión, trastorno bipolar, esquizofrenia, trastornos disociativos o causas exógenas
como alteraciones metabólicas, sistémicas, trastornos neurológicos, agentes tóxicos y
drogas como los antipsicóticos neurolépticos o ISRS.
Tratamiento
El tratamiento es el de la causa médica subyacente, cuando es identificada. Se deben
suspender los neurolépticos de manera inmediata por el riesgo de agravar la catatonia
e inducir un síndrome neuroléptico maligno e instaurar el tratamiento farmacológico
que consiste en benzodiacepinas, especialmente lorazepam. Ante la falta de respuesta
hay indicación de terapia electroconvulsiva.
Síndrome de agitación psicomotriz

El síndrome de agitación psicomotriz (SAP) constituye una urgencia psiquiátrica. Se
caracteriza por alteraciones del pensamiento, taquipsiquia, la motricidad, inquietud
motriz y la afectividad, expansión afectiva y labilidad emocional. El abordaje debe
orientarse a la causa subyacente descartándose siempre organicidad.
Puede deberse a causas orgánicas (intoxicaciones y/o abstinencias, SCA hiperactivo,
epilepsia, lesiones del SNC) o psiquiátricas (esquizofrenia, manía, depresión agitada
-más frecuente en ancianos y niños-, trastornos de personalidad y de control de los im-
pulsos, crisis conversivas, síntomas conductuales en retraso mental y demencia).
Abordaje
El abordaje de estos pacientes es estar alerta, detectar signos tempranos de excitación/
agresión inminente, mantener la distancia en el lugar con una puerta abierta, no ofre-
cer la espalda, estar acompañado, contar con información previa a la entrevista.
445
De ser necesario se utilizará contención mecánica terapéutica para lo que hay proto-
colos específicos. Un profesional debe dirigir y planear la contención. Se debe llevar a
cabo en una habitación aislada, ventilada, con temperatura adecuada. La contención
puede ser de 2 a 5 puntos dependiendo de la intensidad del cuadro de agitación. Se
requiere correcta hidratación, heparina si la duración es mayor a 24 hs, control estricto
de signos vitales cada 15 minutos, control de la hidratación y alimentación, diuresis y
catarsis. Durante la sujeción, explicarle al paciente los motivos e intentar tranquili-
zarlo verbalmente. Debe reevaluarse cada media hora el requerimiento de contención
debiendo mantenerse el menor tiempo posible.
Tratamiento
El tratamiento de elección es con fármacos sedativos: haloperidol, con una dosis dia-
ria máxima de 20 mg. También se recomienda el uso de lorazepam por su vida media
corta, falta de metabolitos activos (no se acumula) y por poder administrarse por VO
y vía parenteral. Cuando se sospecha abstinencia a alcohol o benzodiacepinas, crisis
comiciales, demencia por cuerpos de Lewy o intoxicación con estimulantes (cocaína y
anfetaminas) el lorazepam es el fármaco de primera línea. En caso de sospecha de in-
toxicación alcohólica, psicosis aguda y lesiones SNC el haloperidol es de elección. Otros
fármacos disponibles son olanzapina y risperidona (sedativa, menos efecto extrapira-
midal) y loxapina inhalatoria para la agitación leve a moderada.
Manía de los trastornos bipolares

Un diagnóstico probable dentro del SAP es la fase maníaca de los trastornos bipolares.
Se caracteriza por taquipsiquia grave hasta fuga de ideas, hiperbulia o agitación psi-
comotriz, hipertimia placentera, expansividad, reducción de la necesidad de dormir,
ideas altruistas/megalómanas/paranoides, autoestima exagerada o grandiosidad, alte-
raciones sensoperceptivas, atención lábil, hiporexia y aumento de la libido.
El diagnóstico es clínico y se utilizan las escalas de Young (YMRS) y de Bech-Rafaelsen
(MAS). En el trastorno bipolar, a diferencia de la esquizofrenia, existen antecedentes
familiares de bipolaridad, inicio brusco, sin fase prodrómica, insomnio con disminu-
ción de necesidad de sueño, sin angustia y sin perplejidad.
Para el tratamiento de la manía aguda se utilizan antipsicóticos atípicos sedativos:
quetiapina en dosis de hasta 600 mg/día, ácido valproico en dosis de carga y litio (lite-
mia 1-1,2 mEq/l pero con mayor latencia). Para el mantenimiento en polo predominan-
te maníaco se utiliza ácido valproico, litio (litemia 0,8-1 mEq/l) y quetiapina.
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447
42. ABORDAJE INTERDISCIPLINARIO DE
SALUD MENTAL PARA PACIENTES CON
ENFERMEDADES ORGÁNICAS CRÓNICAS
Gonzalo Gómez, Liliana Celman, Susana Frigerio
Introducción
El abordaje interdisciplinario posibilita un beneficio adicional tanto para el paciente
como para el médico tratante. Definitivamente mejora la calidad de la relación médi-
co-paciente, brinda la oportunidad de establecer un diagnóstico diferencial, con una
atención más adecuada de la problemática integral del paciente.
Uno de los objetivos principales del abordaje interdisciplinario es que el paciente ad-
quiera una conciencia de situación y de enfermedad, lo que favorecerá la adherencia a
los tratamientos, mejorando el pronóstico y la calidad de vida.
Desde el campo de la salud mental es posible realizar aportes para la construcción de
dispositivos y abordajes interdisciplinarios en la prevención y el tratamiento de enfer-
medades orgánicas crónicas.
Los sujetos que padecen una enfermedad están expuestos a diversas modificaciones en
el estado de ánimo, manifestaciones de angustia, aislamiento social y dificultades para
adaptarse a situaciones de la vida cotidiana.
Enfermedades orgánicas crónicas y calidad de vida

La evaluación de la Calidad de Vida Relacionada con la Salud (CVRS) permite evaluar
los efectos de una condición médica y/o el impacto de su tratamiento en la vida de las
personas, así como la identificación de poblaciones vulnerables.
Las enfermedades crónicas generan efectos negativos en la calidad de vida de los pa-
cientes. Las personas que las padecen se ven confrontadas con exigencias que deter-
minan:
• Readaptaciones constantes en función de la evolución.
• Incertidumbre.
• Cambios en sus proyectos de vida que implican renuncias.
• Adaptación a limitaciones físicas.
• Incidencia en el ámbito familiar de estas problemáticas.
• Dependencia, deterioro.
• Aislamiento.
Por lo tanto, se presentan dificultades en la resolución de problemas y vulnerabilidad
ante complicaciones de la vida cotidiana.
Esto puede estar asociado a altos niveles de percepción del estrés que devienen en altos
niveles de depresión, generando así un círculo que se perpetúa.
Estas exigencias inciden en la determinación de riesgo significativo de depresión.
449
A su vez la depresión puede empeorar la dolencia física, reducir posibilidades de cam-

bios y posibilidades de sostener los tratamientos.
Enfoque interdisciplinario
El enfoque interdisciplinario puede ayudar a mejorar la evolución de estos pacientes.
A modo de ejemplo podemos citar una investigación que realizamos en el Hospital Ge-
neral de Agudos Dr. Cosme Argerich entre la Unidad de Dermatología y el Servicio de
Salud Mental (Equipo de Asistencia e Investigación en Psicosomática) a fin de estable-
cer la prevalencia de la depresión en pacientes con psoriasis, teniendo en cuenta que
la depresión es un trastorno mental muy frecuente y una de las principales causas de
muerte en nuestro medio, y la psoriasis es una enfermedad inflamatoria crónica, sis-
témica, multifactorial, de origen autoinmune y asociada a numerosas comorbilidades.
Múltiples estudios resaltan la prevalencia de esta asociación, por lo que resulta impor-
tante realizar el diagnóstico correcto y precoz de los desórdenes psiquiátricos acompa-
ñantes, ya que generan mayor alteración de la calidad de vida y constituyen un riesgo
para el suicidio y para el fallo en el tratamiento de su dermatosis. No existen estudios
similares en nuestro país.
Adherencia a los tratamientos

La falta de adherencia a los tratamientos es un problema prevalente con consecuencias
muy significativas tanto a nivel clínico como económico.
El problema adquiere mayor peso en las enfermedades crónicas, en las que se espera
un activo rol del paciente como agente de su propio cuidado. La adherencia deficiente a
los tratamientos crónicos afecta aproximadamente a la mitad de las personas a las que
se les prescribe un fármaco y el porcentaje es aún mayor para las medidas no farmaco-
lógicas.
En algunos, la depresión o el estrés psicológico ligados a ciertas patologías han sido
identificados como predictores claves de una baja adherencia.
La adherencia implica desarrollar habilidades que permitan adquirir y mantener un
comportamiento referente a un plan de tratamiento y cuidados acordado con el equipo
de salud.
Un punto para destacar es la actitud con la que el paciente afronta la enfermedad y su
tratamiento. Tanto una actitud negativa como la falta de motivación para comprome-
terse con la continuidad de los tratamientos y seguimiento de los controles generan
obstáculos para la adherencia a las prescripciones.
Para lograr efectividad de las intervenciones orientadas a mejorar la adherencia, es pre-
ciso tener en cuenta aspectos psíquicos que inciden en las respuestas de los pacientes.
Al respecto puede destacarse la importancia de:
• Individualizar la intervención, adaptándola a las circunstancias y dificultades con-
cretas del paciente en cada caso.
• Fortalecer la relación con el paciente, favoreciendo la confianza para que exprese
abiertamente sus dudas, preocupaciones o dificultades para adherir a las recomen-
daciones de tratamiento que se le proponen, y poder asumirlas como suyas.
• Trabajar en forma interdisciplinaria, tanto en la prevención como en la detección y
abordaje de la falta de adherencia a los tratamientos.
450
Capítulo 42. Abordaje Interdisciplinario de Salud Mental para Pacientes con Enfermedades Orgánicas Crónicas
Intervenciones de salud mental

Las recomendaciones para la atención de enfermedades crónicas proponen un enfoque
interdisciplinario que haga foco en la promoción de estilos de vida saludable, prácticas
preventivas y adherencia al tratamiento, y que tenga en cuenta el contexto social y cul-
tural de la persona.
Es necesario también poder situar la singularidad, la forma particular en la que la en-
fermedad impacta en la subjetividad del paciente, en relación con su historia y sus re-
cursos simbólicos para procesar su condición.
Dentro de los lineamientos posibles para desarrollar un modelo de atención centrado
en la persona, teniendo en cuenta el manejo de la enfermedad mental y física comórbi-
da, implica apuntar a involucrar al paciente en sus preocupaciones y ansiedades.
Es preciso explorar el impacto y repercusión subjetiva de los problemas físicos y men-
tales en el paciente y la relación entre ambos. Asimismo, es necesario trabajar desde el
equipo tratante los objetivos del paciente y cómo éstos se relacionan con la atención
de su salud y apuntalar aquellos aspectos que hacen al automanejo de la enfermedad
crónica.
Los objetivos de este abordaje interdisciplinario son:
• Favorecer la continuidad de los tratamientos.
• Ampliar la comunicación con equipo tratante y el acceso a información útil para el
paciente.
• Promover elaboración de las problemáticas derivadas de la enfermedad.
• Propiciar dentro de las posibilidades de cada paciente pequeños proyectos cotidianos.
• Procesar información acerca de la enfermedad.
• Fortalecer la relación médico paciente.
Salud mental en un hospital general

El abordaje de pacientes con enfermedades crónicas en un Hospital General implica la
articulación de las distintas disciplinas a fin de lograr una atención integral del pacien-
te. El Hospital General, al que los pacientes concurren para aliviar los padecimientos
del cuerpo, nos convoca como profesionales de la salud mental, a la construcción con-
junta de dispositivos de abordaje, que promuevan una atención del paciente teniendo
en cuenta las condiciones de los tratamientos, así como las características psicológicas,
sociales y familiares, que formarán parte de su respuesta ante el afrontamiento de su
enfermedad.
Al respecto, y a modo de ejemplo, puede resultar esclarecedor, lo determinado por el
Consenso Latinoamericano de Psoriasis, que refiere que el paciente con psoriasis pre-
senta dificultades que el médico dermatólogo, muchas veces no puede resolver.
En ocasiones, los resultados obtenidos en los tratamientos dermatológicos resultan
insatisfactorios, no por las características de la enfermedad, sino por las característi-
cas psicológicas de los pacientes, observándose además con gran frecuencia, la falta de
adherencia al tratamiento médico, así como las conductas perjudiciales que interfieren
en el desarrollo de éste.
Por otro lado, hace hincapié en la singularidad de cada paciente en la manera de afron-
tar la enfermedad, que no guarda relación únicamente con la severidad de los sínto-
mas. Existen factores emocionales que pueden interferir con los tratamientos médicos,
como aquellos relacionados con factores de identificación familiar, la relación que se
451
establece entre la ocupación del paciente y la localización de las lesiones, la interacción

del paciente con su medio laboral, social y con su familia, la relación médico-paciente.
Por lo expuesto se torna necesario, establecer la implementación de dispositivos de
atención que contemplen estas variables y que puedan otorgar una respuesta integral
a la problemática del paciente con enfermedad crónica, en el marco de la atención hos-
pitalaria.
Dispositivos de abordaje
Entre los dispositivos de abordaje implementados en la práctica hospitalaria para aten-
der a la necesidad de una respuesta integral a la atención del paciente con enfermedad
crónica, desde el Servicio de Salud Mental se realizan encuentros grupales de pacientes
y profesionales.
Estos encuentros revisten la forma de talleres de pacientes, en conjunto con otros ser-
vicios médicos del Hospital (como Cardiología, Dermatología, etc.)
Objetivos
Los objetivos de estos talleres están centrados en:
• La posibilidad de construir información acerca de la enfermedad y promover con-
fianza en el tratamiento y equipo tratante.
• Generar espacios de reflexión y elaboración de problemáticas.
• Promover el intercambio de experiencias y circulación de la palabra.
Estos encuentros están constituidos como espacios abiertos, con participación de pro-
fesionales y pacientes, desde el cual se propicia la interacción y la creatividad. Se desa-
rrollan a modo de conversaciones, y a través de la implementación de técnicas lúdicas,
con una frecuencia quincenal o mensual.
La enfermedad se constituye como el rasgo común que determina la convocatoria y cri-
terio de inclusión en los encuentros grupales y funciona como facilitador de la integra-
ción en el taller. Pero, en el desarrollo del mismo, surgen, a partir de las intervenciones,
tanto las cuestiones compartidas, como las particularidades de cada sujeto respecto a
los factores en común.
El taller actúa además como espacio intermedio entre la derivación por parte del pro-
fesional médico y la consulta individual, lo que posibilita, muchas veces la decisión de
una consulta a salud mental.
Como resultado de la implementación de estos dispositivos, se pudo verificar:
• Mayor y mejor disposición a los tratamientos médicos.
• Alivio de las ansiedades e incertidumbres respecto de la enfermedad.
• Mejoramiento de la relación médico-paciente.
• Nuevas formas de afrontamiento.
Para concluir resaltamos entonces la utilidad de abordajes interdisciplinarios, en los
que se apunte a la construcción de nuevas herramientas, que contribuyan a los trata-
mientos de pacientes con enfermedades orgánicas crónicas.
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453
43. FIBROMIALGIA
Osvaldo Daniel Messina, Alba María de Luján Russo, Claudia Rita Uña
Introducción
La fibromialgia como enfermedad es un desafío para la medicina del siglo XXI. Hoy ya
no existe la controversia inicial que dividía en 2 sectores al saber médico: los que creían
en su existencia y los que no. A diferencia de otras patologías del campo de la reuma-
tología, no hay en la fibromialgia cambios visibles al examen físico; tampoco existe co-
rrelato anatómico o patológico, con ausencia de análisis de laboratorio o de imágenes
que confirmen o descarten el diagnóstico que durante décadas se trató de eludir o de
ignorar.
En la Clasificación Internacional de Enfermedades (CIE) - 10 se la clasifica con el código
M79.7. y la FDA aprobó en 1996 la pregabalina como primer fármaco de elección en esta
entidad.
Hoy en día, la fibromialgia, está aceptada mundialmente.
Es definida por la Organización Mundial de la Salud (OMS) y otras organizaciones mé-
dicas internacionales como una patología de reumatismo no articular, que se caracte-
riza por un cuadro de dolor músculo-esquelético crónico y generalizado de origen des-
conocido, sin que existan otras patologías o alteraciones que lo expliquen.1 La misma
organización pronostica que para 2020, la fibromialgia será la causa más frecuente de
incapacidad de las mujeres en el mundo.
Prevalencia y factores de riesgo

La prevalencia de la fibromialgia oscila entre el 2 y el 4% de la población general en di-
ferentes países, con una mayor predilección por el sexo femenino. Dicha cifra fue consi-
derada como baja, teniendo en cuenta las dificultades en la identificación de los puntos
dolorosos, lo cual hizo que la evaluación fuera básicamente subjetiva y no objetiva.
China es el país con más baja prevalencia de fibromialgia, con solo 3 casos reportados
en 38 estudios.2 Felson sostiene que esta baja prevalencia se sustenta en cuestiones ge-
néticas en el procesamiento de los nociceptores aferentes, en diferencias sociocultura-
les que podrían alterar la aceptación de reportar dolor o en la ausencia de sensibiliza-
ción central.3 La alimentación y la actividad física diaria y sostenida podrían configurar
un factor de protección contra la enfermedad.
El hecho de la mayor prevalencia en el sexo femenino es atribuido por algunos autores,
a la creencia que las mujeres tienen un umbral de tolerancia al dolor más bajo que los
hombres.
Puede aparecer a cualquier edad (existiendo fibromialgia infantil y de la tercera edad),
aunque, clásicamente se inicia en personas jóvenes (20-40 años).
Se observó que la fibromialgia es más prevalente en personas que padecen enfermeda-
des que cursan con dolor e inflamación articular. Se piensa que está asociada a artritis
reumatoidea en un 10 al 20% de los casos, 4 a espondilitis anquilosante en un 50%5 y
a lupus eritematoso sistémico entre el 5 y el 65%.6 Un tercio de los pacientes con in-
fección por VIH presentan fibromialgia, especialmente aquellos que, además, padecen
455
depresión.7 También existe asociación entre fibromialgia y diabetes mellitus, pero la

prevalencia no cambia en relación con la presencia de neuropatía diabética.
Existen factores iniciadores o desencadenantes de esta entidad y factores que pueden
modular los síntomas, exacerbándolos o disminuyéndolos. Entre los iniciadores están
los eventos traumáticos, el estrés, el estatus socioeconómico y cultural, violencia fami-
liar y abuso sexual infantil (ASI). También existen otros factores asociados, tales como:
género femenino, trauma físico, enfermedades concomitantes, y tabaquismo.
Los síntomas de esta enfermedad afectan a la vida personal y el estado de bienestar
de los pacientes, limita las actividades personales, familiares y laborales derivadas del
dolor crónico, la fatiga y el cansancio característico de esta enfermedad.
Estos pacientes generan gastos significativos en diferentes áreas: consultas, exámenes
diagnósticos, medicamentos, costo laboral tanto para el paciente, como para el emplea-
dor (discapacidad, ausentismo, pérdida de horas de trabajo).
También es una enfermedad costosa para el paciente, no solo en el aspecto médico sino
también en los diferentes cuidados que debe tener: ayuda doméstica, masajes, educa-
ción sobre su enfermedad, ejercicios y psicoterapias, entre otras.
Las causas que motivan las dificultades laborales son diversas. El dolor crónico lo li-
mita físicamente, pero también influye en el estado de ánimo y conjuntamente con la
fatiga y el sueño alterado, acentúan la limitación que experimenta. La pobre adaptación
al entorno laboral, debido a la vulnerabilidad psicológica, la impotencia que sienten
frente a su enfermedad y la sensación de que los demás piensan que exageran sus sín-
tomas, dificultan notoriamente el desarrollo laboral de estos pacientes.
En conclusión, esta enfermedad debe ser tomada muy seriamente por la ciencia por el
grado de discapacidad personal y social que genera.
Patogenia
Existen diferentes teorías respecto de la fisiopatología de esta enfermedad. Inicialmen-
te se creía que existía una lesión anatómica (teoría nodular) específica o el depósito de
una sustancia anormal en el músculo.
Otra teoría fue la neurovascular según la cual el trauma o algún otro factor físico sería
el responsable de activar las vías nerviosas regionales que serían las mediadoras de
vasodilatación y dolor distal en estos pacientes.
La teoría psicogénica fue una de las más importantes; se basaba en que la depresión
y otros disturbios psicológicos alteraban el patrón normal del sueño, en particular la
fase IV del sueño No-REM. Durante esta fase, se produce la tasa máxima de síntesis de
serotonina en el sistema nervioso central (SNC) y a su vez ocurre un importante flujo
sanguíneo a los músculos y tendones.
Se desarrollaron varias teorías más hasta llegar a la neurohormonal, de mayor acepta-
ción actual. Se relaciona con los niveles séricos de serotonina que en estudios clínicos
se hallaron disminuidos respecto de los de control, hallazgo que reforzó el papel de
este neurotransmisor en la fibromialgia.
La serotonina es producto del metabolismo del triptófano (un aminoácido esencial),
que circula en sangre unida a la albúmina. Una consecuencia de la disminución del
triptófano podría ser la limitación en la producción de serotonina, y por lo tanto reduc-
ción de este neurotransmisor para la regulación de la percepción del dolor y del sueño
restaurativo profundo en el SNC.
Es conveniente agregar que la amitriptilina a dosis bajas ha sido empleada en fibro-
mialgia. Se postula que uno de los mecanismos es el bloqueo de la recaptación de sero-
tonina por los receptores en el cerebro.
456
Capítulo 43. Fibromialgia
La sensibilización central parece intervenir de manera importante en la patogenia. El

procesamiento del dolor se inicia cuando los nociceptores periféricos captan un es-
tímulo doloroso, el cual es transmitido a través de las fibras nerviosas aferentes no
mielinizadas (A-delta y C) hacia la médula espinal, donde hacen sinapsis con las neu-
ronas de segundo orden a nivel del asta dorsal. Los impulsos de los nociceptores pe-
riféricos son transmitidos al SNC por fibras mielínicas A-delta (primer dolor) y por
fibras no-mielínicas de tipo C (segundo dolor). Las primeras transmiten el impulso
nervioso rápidamente al SNC, mientras que los impulsos a través de las fibras C viajan
más lentamente. El primer dolor es agudo o lacinante y bien localizado, pudiendo ser
distinguido del segundo (fibras C) el cual es difuso, poco localizado, más persistente y
asociado con estados dolorosos crónicos.
En resumen, en la patogenia del síndrome de fibromialgia, la sensibilización central
y periférica parece jugar un papel fundamental en la amplificación del dolor en estos
pacientes y sería la responsable de la hiperalgesia y alodinia característica de esta en-
tidad.
Participarían también, mecanismos centrales de amplificación del dolor, cambios neu-
roendócrinos y alteraciones psicológicas en generar y/o perpetuar los síntomas, y fi-
nalmente algunos factores ambientales podrían actuar como desencadenantes de los
síntomas.
Cuadro clínico
La mayoría de los pacientes con fibromialgia refieren antecedentes de dolor múscu-
lo-esquelético crónico (100%), rigidez matutina (80%), alteraciones del sueño (80-
90%) y fatiga (80-90%). La duración de los síntomas antes de diagnosticarse fibromial-
gia varía entre 2 y 7 años.
Otros síntomas son: ansiedad, sensación de hinchazón de partes blandas, parestesias,
mareos o vértigos, depresión, tinnitus, síntomas tipo Sicca (boca y ojos secos), fenó-
meno de Raynaud. Pueden observarse signos como: puntos dolorosos, maniobra del
deslizamiento de la piel positiva, hiperemia cutánea y nódulos fibrosíticos.
Se agregan en ocasiones al cuadro clínico descripto: cefaleas, dismenorreas, colon-veji-
ga irritable y síndrome de piernas inquietas.
El dolor usualmente es difuso y difícil de localizar; el paciente, en general, usa la palma
de su mano para señalar las áreas dolorosas. Algunos lo definen como molestia leve y
para otros puede ser tan intenso que limita seriamente las actividades físicas. A veces,
el estímulo táctil por sí solo causa dolor (alodinia, definida como dolor causado por
estímulos no dolorosos). Por su parte, la hiperalgesia es una respuesta exagerada a un
estímulo doloroso. Junto con la alodinia, son los 2 términos clínicos que se han em-
pleado para describir la naturaleza del dolor en fibromialgia. Una frase escuchada en la
mayoría de las consultas es: “…Doctor…, me duele todo el cuerpo”.
La fatiga es una de las molestias más frecuentes en fibromialgia. Los pacientes la refie-
ren como sensación de agotamiento, debilidad general, cansancio, menor resistencia
al esfuerzo (parecida a la que ocurre en un cuadro gripal). Suele ser más intensa en las
mañanas, pero puede persistir a lo largo de todo el día.
La rigidez matutina es un síntoma muy común. Puede durar desde pocos minutos has-
ta horas. Afecta generalmente a las manos, pero también pueden verse comprometidos
los brazos, muslos e incluso la columna lumbar, cervical y dorsal.
Las alteraciones del sueño se observan en pacientes que refieren insomnio terminal,
sueño no reparador, intranquilidad nocturna, sensación de estar en vigilia o sueño
interrumpido. Dichas alteraciones pueden exacerbar el dolor al día siguiente. En fibro-
mialgia el estrés se asocia a las alteraciones del sueño.
457
Una mirada psicológica

La fibromialgia presenta similitudes con los síntomas de la neurosis histérica conver-
siva descripta por Freud a finales del siglo XIX,8 especialmente en que ambas entidades
son más padecidas por mujeres y localizan los síntomas en el cuerpo. En el caso de las
histerias dicha localización, se ha demostrado, tiene una representación simbólica.
En el siglo XX se ha avanzado muchísimo en el ámbito de las neurociencias pero la rela-
ción psique–cuerpo sigue siendo a la vez que un enigma, un desafío.
Varias patologías orgánicas dan como resultado trastornos psíquicos, pero en este caso
el interrogante se invierte y la pregunta es: ¿qué ocurre cuando del sufrimiento psíqui-
co devienen trastornos somáticos?
La etiología en las neurosis de Freud es psicosexual, mientras que, en la fibromialgia, si
bien no existe aún una postulación etiológica definitiva, la misma parece ser multicau-
sal incluyendo, en especial, los factores psíquicos.
Al igual que las histéricas del siglo XIX, las fibromiálgicas han sido consideradas como
simuladoras, dado que los síntomas no tenían una justificación orgánica (recordemos
que la OMS reconoce la fibromialgia recién en 1992).
Histeria de conversión y fibromialgia son 2 patologías muy sufridas por los pacientes;
el trauma se repite en ambas, causando angustia, depresión y sufrimiento, a partir de
un desencadenante cualquiera.
Varios estudios han demostrado que, al igual que en las histerias, los pacientes con
fibromialgia han padecido acontecimientos psicotraumáticos de diferente índole en
la infancia, al punto tal que, atento a que ya casi no se habla de histeria, o se intenta
negarla como entidad nosológica, Ortega sugiere que la fibromialgia es la histeria de
la posmodernidad, proponiéndose, además, que en fibromialgia se trata de excesos de
histeria.9
Puntos dolorosos
Se definen como áreas anatómicas específicas, predecibles y constantes, en las cuales
es posible evocar dolor a la palpación, mientras que, en sujetos sanos, profundizando
la misma presión se ocasiona un ligero malestar local.
Los puntos dolorosos son los únicos hallazgos objetivos que facilitan la confirmación
del diagnóstico.
El examen se puede realizar mediante palpación digital y los puntos dolorosos son 9
(bilaterales), a saber (Figura 1):
1. Occipitales: en la inserción de los músculos suboccipitales.
2. Cervicales bajos: en la cara anterior del espacio intertransverso a nivel de C5-C7.
3. Trapecio: en el punto medio del borde superior.
4. Supraespinoso: sobre la espina escapular, cerca del borde medial.
5. Segunda costilla: en la segunda unión condrocostal, justo lateralmente a las uniones
de las superficies superiores.
6. Epicóndilo lateral: 2 cm distal a los epicóndilos.
7. Glúteos: en el cuadrante superior y extremo del glúteo, en la parte anterior del mús-
culo.
8. Trocánter mayor: posterior a la prominencia trocantérica.
9. Rodillas: en la porción de la almohadilla grasa medial, proximal a la línea articular.
458
Figura 1. Puntos dolorosos de la fibromialgia.
Diagnóstico
El diagnóstico es clínico y de rápida confección de acuerdo a los criterios planteados
por el Colegio Americano de Reumatología (ACR). Los primeros criterios datan de 1990
con presencia de dolor musculoesquelético generalizado, con al menos 11 de los 18
puntos dolorosos presentes.
En 2010, la ACR no requiere el examen de los puntos dolorosos sino la magnitud del
dolor.10 Considera para el diagnóstico el índice de dolor generalizado (del inglés:
widespread pain index, WPI) y la escala categórica para síntomas cognitivos, sueño no-re-
parador, fatiga y un número de síntomas somáticos en la escala de severidad de los
síntomas (SS).11 Los criterios se resumen en la Tabla 1.
Tabla 1. Criterios diagnósticos para la clasificación de fibromialgia del Colegio Americano de
Reumatología (ACR) (2010). Para el diagnóstico debe cumplir las 3 condiciones.
Criterios
• Índice dolor generalizado (WPI) ≥ 7 y puntuación en la escala de gravedad de severidad de los

síntomas (SS) ≥ 5; o WPI 3-6 y puntuación en la escala de SS ≥ 9.
• Los síntomas han estado presentes a un nivel similar al menos 3 meses.
• El paciente no tiene otra patología que pueda explicar el dolor.
Comprobación
Para la comprobación de estos criterios diagnósticos se registra el número de áreas en
las que el paciente ha tenido dólar durante la última semana. La puntuación estará
entre 0 y 19.
Índice de dolor generalizado (WPI)
Cintura escapular izquierda Pierna inferior izquierda
Cintura escapular derecha Pierna inferior derecha
459
Índice de dolor generalizado (WPI)
Brazo superior izquierdo Mandíbula izquierda
Brazo superior derecho Mandíbula derecha
Brazo inferior izquierdo Pecho (tórax)
Brazo inferior derecho Abdomen
Nalga izquierda Cuello
Nalga derecha Espalda superior
Pierna superior izquierda Espalda inferior
Pierna superior derecha
Escala de severidad de los síntomas (SS)

Para la escala de gravedad de los síntomas (SS) se valoran:
1. El agravamiento de cada uno de los siguientes síntomas durante la última semana
(cada uno en la escala 0-3, puntuación total 0-9):
-- Fatiga.
-- Sueño no reparador.
-- Trastornos cognitivos.
Según la siguiente escala
0. No ha sido un problema, sin trastornos.
1. Problema poco pronunciado o leve, o que se presenta periódicamente.
2 . Moderado, presente casi siempre.
3 . Grave, muy pronunciado, persistente, problema grave.
2. Presencia de los siguientes síntomas en los últimos 6 meses (1 por cada síntoma,
puntuación total 0-3):
-- Cefalea.
-- Dolor o contracciones en el hipogastrio.
-- Depresión.
La escala SS es la suma de la severidad de los 3 síntomas (fatiga, sueño no reparador y
síntomas cognitivos), más la extensión (severidad) de los síntomas somáticos en gene-
ral. El score final oscila entre 0 y 12.
Los síntomas somáticos aludidos son los siguientes: dolor muscular, síndrome de co-
lon irritable, fatiga, agotamiento, problemas de comprensión o memoria, debilidad
muscular, cefalea, dolor cólico en abdomen, entumecimiento, hormigueos, mareo,
insomnio, depresión, estreñimiento, dolor en la parte alta del abdomen, náuseas, an-
siedad, dolor torácico, visión borrosa, fiebre, diarrea, boca seca, prurito, sibilancias,
fenómeno de Raynaud, urticaria, zumbidos en los oídos, vómitos, pirosis, aftas orales,
pérdida del gusto, convulsiones, ojo seco, respiración entrecortada, pérdida de apetito,
erupciones cutáneas, sensibilidad al sol, trastornos auditivos, moretones frecuentes,
pérdida del cabello, micción frecuente, micción dolorosa y espasmos vesicales.
460
Tratamiento
Teniendo en cuenta la severidad de los síntomas y el sufrimiento destacado por los
pacientes, lo más importante es establecer una relación vincular médico-paciente com-
prometida, eventualmente acompañada de psicoterapia individual y/o grupal, a los fi-
nes de manejar el estrés y programar las actividades (preferentemente aquellas que
demandan mayor concentración planificarlas en horario matutino).
El ejercicio físico regular es muy importante porque no solo favorece un estado físico
óptimo sino también incrementa las endorfinas que ayudan al sueño, mejoran la fuer-
za muscular y permiten controlar el sobrepeso.
Para pacientes añosos, se indica gimnasia acuática en piscina climatizada (acqua gym).
Farmacológicamente, se utilizan analgésicos y antiinflamatorios no esteroideos, los
cuales han demostrado ser eficaces a corto plazo, tanto para aliviar el dolor como para
mejorar algunas medidas del impacto general de la enfermedad.
El uso de analgésicos como el tramadol, solo o combinado con paracetamol, han de-
mostrado ser de suma utilidad y son los únicos analgésicos considerados por la Socie-
dad Española de Reumatología sobre fibromialgia.12
Los antidepresivos más frecuentemente utilizados son:
• Los tricíclicos.
• Los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS).
• Los inhibidores de la recaptación de serotonina y noradrenalina (IRNS).
La amitriptilina era de uso común y se prescribía a dosis de 25 a 50 mg en una sola toma
nocturna. Los ISRS se han empleado en fibromialgia por tener un mejor perfil de tole-
rabilidad que los tricíclicos. Adicionalmente ayudarían en el control de la depresión
y otros desórdenes mentales y podrían responder mejor a medicamentos que actúan
primariamente sobre la serotonina.
Los IRNS son superiores a los ISRS en el control del dolor. La duloxetina ha demostrado
efecto dual en dosis de 60 mg dos veces al día. La eficacia se demostró solo en mujeres
(dada la escasa población masculina padeciente). Es generalmente bien tolerada y los
eventos adversos más frecuentes son: náuseas, sequedad de boca, insomnio, cefalea,
fatiga, diarrea, disminución del apetito, mareos e hiperhidrosis, pudiendo elevar la
presión arterial, por lo cual se recomienda monitorearla en el tratamiento. También
puede elevar las enzimas hepáticas, por lo que no se recomienda emplearlo en pacien-
tes con enfermedad hepática crónica y/o alcoholistas. Su asociación con los IMAO está
especialmente contraindicada.
La ciclobenzaprina es un relajante muscular muy parecido, estructuralmente, a la ami-
triptilina, pero sin efecto antidepresivo. Actúa modulando la tensión muscular a nivel
supraespinal. Ofrece una importante mejoría en el sueño, fatiga y dolor.
La gabapentina es un agente anticonvulsivante que ha demostrado ejercer un efecto
analgésico potente y un efecto anti-alodínico en los síndromes secundarios asociados
a sensibilización central.
La pregabalina es el fármaco de elección actual. Es un aminoácido estructuralmente
relacionado al neutransmisor ácido gammaaminobutírico (GABA), pero funcional-
mente, es inactivo contra los receptores GABA. Fue el primer medicamento aprobado
por la FDA para fibromialgia. Además, se utiliza en epilepsias, manejo del dolor neu-
ropático asociado con neuralgia postherpética, neuropatía diabética periférica y en
el tratamiento del desorden de ansiedad generalizado en adultos. Este medicamento
ha mostrado eficacia en disminuir la latencia del sueño, reduce los períodos de sueño
461
interrumpido y modifica la arquitectura del sueño de manera distinta a las benzodia-

cepinas. Ha demostrado también reducir el consumo de diferentes medicamentos en
fibromialgia. Los eventos adversos más frecuentes incluyen mareos, somnolencia, boca
seca, edema periférico y aumento de peso. La dosis de inicio es de 75 mg en una sola
toma nocturna y se incrementa si es necesario hasta llegar a 450 mg/día.
El tratamiento de la fibromialgia debe ser interdisciplinario, contando con: médico tra-
tante, psicólogo, médico rehabilitador y psiquiatra si resulta necesario.
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462
44. OSTEOARTRITIS
Augusto Martín Riopedre, Alba María de Luján Russo
Introducción
La osteoartritis (OA) es la enfermedad articular crónica más frecuente que causa dolor
y discapacidad. Compromete diferentes partes de la articulación como el cartílago, el
hueso y la sinovial. Por lo tanto, es una enfermedad de toda la articulación como resul-
tado de un disbalance entre el proceso anabólico y catabólico en el cartílago articular,
con bajo grado de inflamación y con el desarrollo de una reparación secundaria com-
pensadora, llevando finalmente, a una disfunción articular.
Tradicionalmente, se clasifica en OA primaria (idiopática) y OA secundaria, que es el
resultado de una injuria traumática, infecciosa, metabólica, inflamatoria o por otras
condiciones.
Factores de riesgo
Edad: es el mayor factor de riesgo para el desarrollo de la OA.¹ La relación entre OA
y envejecimiento es un hecho y el mecanismo de acción incluye pequeños cambios
anatómicos de las articulaciones, así como alteraciones en el cartílago articular que
deterioran las propiedades mecánicas del cartílago. La gravedad de la enfermedad se
incrementa con la edad. El 10% de la población mundial mayor de 60 años padece OA
sintomática, estimándose que los hombres, a esa edad, la padecen en el 10% y las muje-
res el 18% aproximadamente. Hay consenso en pensar que la OA llegaría a ser la cuarta
causa de discapacidad.
Genética: la contribución de la genética en el desarrollo de OA ha sido estimada en un
rango del 40 al 80%.² Estos factores genéticos están influenciados por factores ambien-
tales que contribuyen, probablemente, al desarrollo de la OA.
Sexo: las mujeres tienen mayor prevalencia y severidad que los hombres, en especial las
mujeres postmenopáusicas. Los estrógenos juegan un rol en desarrollo de la OA, sin
embargo, trabajos clínicos han producido resultados controvertidos. Se observan dife-
rencias anatómicas entre el hombre y la mujer, presentando estas últimas, un cartílago
más delgado.
Trauma: la presencia de antecedentes de injuria articular es un factor de riesgo para el
desarrollo de la OA. Es común observar OA siguiendo a una injuria meniscal o ligamen-
taria. No solo la injuria articular sino también el estrés articular repetitivo puede jugar
un rol en el desarrollo de OA, como ocurre con los carpinteros, trabajadores portuarios
o atletas profesionales.³
Obesidad: se asocia con OA de manos y de rodilla mientras que la asociación con OA de
cadera resulta menos clara. 4,5 Los obesos tienen tres veces más riesgo de padecer OA
de rodilla comparado con individuos de peso normal. Reduciendo el índice de masa
corporal en dos unidades o 5 kg, se obtiene reducción del riesgo, en mujeres, de de-
sarrollar OA de rodilla sintomática en más del 50%. Las personas que bajan de peso
tienden a mejorar los escores de dolor, por lo que la pérdida de peso es protectora para
la articulación. Es conocido además que el tejido adiposo tiene propiedades inflamato-
rias. La secreción de adipoleptina y resistina pueden contribuir a la inflamación en OA
463
y pueden explicar la presencia de OA en articulaciones que soportan peso y en las que

no lo soportan (mano).
Fisiopatología
La articulación está compuesta por hueso, cartílago, tendones, ligamentos y una mem-
brana sinovial funcionando sincronizadamente. El cartílago articular en condiciones
normales está compuesto por matriz extracelular, que contiene mayormente colágeno
tipo II y en menor proporción colágeno tipo IX y XI, proteoglicanos (principalmente
aggrecan) y condrocitos, que son las células propias del cartílago. Normalmente hay un
balance entre degradación y producción de cartílago. La llave inductora del proceso ca-
tabólico en OA es la interleuquina 1B (IL-1B) y el factor de necrosis tumoral α (TNFα).6
Tanto la IL-1B como el TNFα son sintetizados por condrocitos, osteoblastos, células
de la membrana sinovial y células mononucleares. Ambas inhiben la producción de
proteoglicanos y de colágeno tipo II, así como estimulan la síntesis de enzimas degra-
dantes del cartílago como MMP1, MMP3, MMP13 y metaloproteasas–desintegrinas
(ADAM’S del inglés: A Disintegrin And Metalloprotease).
La interleuquina 6 (IL-6) disminuye la producción de colágeno tipo II y la producción
de metaloproteasas. Asimismo, es considerada la llave que contribuye a los cambios
patológicos en el hueso subcondral, promoviendo la resorción ósea vía la activación de
los osteoclastos.
En una fase temprana de la OA, la actividad anabólica está incrementada, pero esta
respuesta falla en la reparación del cartílago por ser insuficiente tanto cuanti como
cualitativamente. Del mismo modo, la actividad catabólica es gatillada por citoquinas
proinflamatorias como IL-1B, IL-6 y TNFα.
Hay una regulación en más de las enzimas que degradan el cartílago que son las me-
taloproteinasas (MMP) y una disminución de los inhibidores de metaloproteinasas.
Durante la fase tardía de la OA, el cartílago se vuelve hipocelular con numerosas lagu-
nas vacías y la tasa de condrocitos apoptóticos puede llegar a ser tan alta como el 20%.
La apoptosis de condrocitos puede llevar a una reducción de la matriz extracelular.
El hueso subcondral juega un rol crucial en la iniciación y progresión de la OA. Es con-
siderado como soporte del cartílago articular y distribuye las cargas mecánicas a tra-
vés de la superficie articular. En etapas tempranas de la enfermedad se corrobora la
pérdida de hueso subcondral con un afinamiento y una incrementada porosidad del
platillo subcondral, deterioro de las trabéculas subcondrales y disminución de la den-
sidad mineral. En la fase subsecuente, hay esclerosis subcondral con un incremento
de la síntesis de colágeno, pero pobremente mineralizado y con desarrollo de quistes
subcondrales. Esta falta de mineralización se debe al aumento del recambio (turn over)
óseo por activación del osteoclasto.
En las fases tardías, hay una esclerosis subcondral debido al engrosamiento del platillo
óseo subcondral y a un incremento del grosor de las trabéculas.
Presentación clínica
El dolor es el síntoma más común en la OA, por el cual el paciente concurre a la consulta
médica. Dicho dolor empeora con la actividad y mejora en reposo. Suele acompañarse
de rigidez articular de corta duración (minutos). Las articulaciones que soportan peso
como rodillas y caderas están frecuentemente afectadas, pero también las manos en la
articulación trapecio metacarpiana, interfalángica proximal y distal, presentado nó-
dulos de Heberden y de Bouchard respectivamente (Figura 1).7
464
Capítulo 44. Osteoartritis
A la exploración física se aprecia limitación de la movilidad y crepitación. La articu-

lación típicamente está fría a la palpación sin tumefacción, pero en la rodilla puede
presentarse leve tumefacción. Suele asociarse atrofia muscular del área comprometida.
Como consecuencia del proceso crónico pueden presentarse trastornos de alineación
secundarios al proceso de destrucción articular y ligamentaria.
Figura 1. Osteoartrosis de manos.
Radiología
Característicamente, la radiología se presenta con disminución del espacio articular,
osteofitos, quistes subcondrales y esclerosis. Clásicamente se evalúa de acuerdo con
los grados de Kallgren y Lawrence8 que son usados para valorar OA de manos, rodillas
y cadera, en una escala de 0 a 4, como se muestra en la Tabla 1.
Tabla 1. Escala radiológica de Kallgren y Lawrence para la valoración de la osteoartritis.
Grado Características
0 Normal
1 Dudoso Osteofito pequeño.
2 Leve Gran osteofito. Espacio articular casi normal.
3 Moderado Reducción moderada del espacio articular.
4 Severo Gran reducción del espacio articular, esclerosis subcondral.
La resonancia magnética evidencia mejor los defectos del tejido blando, la tumefacción,
sinovitis, lesiones cartilaginosas, derrame articular y lesiones osteocondrales.
La ecografía está siendo incorporada en la práctica clínica, tiene la ventaja del bajo cos-
to pero es operador dependiente.
465
Laboratorio
El examen físico y radiológico confirman el diagnóstico de OA. Sin embargo, es de uti-
lidad el laboratorio completo para el diagnóstico diferencial. Por lo general la eritro-
sedimentación y la PCR son bajos. El análisis del líquido sinovial se caracteriza por ser
viscoso, claro, no inflamatorio y con ausencia de cristales.
Diagnóstico diferencial
Es importante diferenciar OA no inflamatoria de artritis inflamatoria. El dolor infla-
matorio se presenta con rigidez matinal prolongada, con articulaciones eritematosas
y tumefactas, tal como se ve en enfermedades autoinmunes sistémicas (artritis reu-
matoidea y artropatías seronegativas) y monoartritis de causa traumática, infecciosa
o cristálica.
Tratamiento
El objetivo del tratamiento en la OA es reducir el dolor y la discapacidad y mejorar la
capacidad funcional y la calidad de vida del paciente. Esto incluye tratamientos no far-
macológicos, educación del paciente, fisioterapia, reducción del peso, ortesis, técnicas
quirúrgicas y tratamiento farmacológico (Figura 2).9-16
Se recomienda estimular y considerar la educación sanitaria del paciente. Los pacientes
deben familiarizarse con su enfermedad, conocer los factores de riesgo para el desarro-
llo de la OA y las opciones de tratamientos disponibles.
Ejercicios y terapia ocupacional deben indicarse al paciente, no solo para fortalecer
músculos sino también para evitar desviación del eje articular. La mayoría se benefi-
ciará al inicio, de los ejercicios de bajo impacto, como caminar, gimnasia en el agua y
bicicleta fija. Los ejercicios de tipo aeróbico y de fortalecimiento muscular, conducen a
una moderada reducción del dolor. De esta forma se previenen o corrigen contracturas,
mantienen o aumentan el rango de movilidad articular, reduciendo el dolor.
El ejercicio está incluido en las recomendaciones para el manejo de la OA por la Ameri-
can College of Rheumatology (ACR), European League Against Rheumatism (EULAR) y la Os-
teoarthritis Research Society International (OARSI). EULAR sugiere específicamente ejerci-
cios isométricos de ambas piernas, que incluyen al cuádriceps y la región proximal de
caderas, actividad aeróbica, elongación y rutina de ejercicios.
En combinación con régimen de ejercicios, en algunos casos incluyen férula para la
base del pulgar (rizartrosis), elementos de descarga como bastones, muletas y anda-
dores para caminar. Se recomienda a los individuos con OA de miembros inferiores,
utilizar calzado adecuado, sin una gran elevación del talón. Una cuña lateral inserta en
el zapato puede ser usado en OA del compartimiento medial de la rodilla.
Las preparaciones de drogas antiinflamatorias no esteroides (DAINEs) tópicos produ-
cen un efecto antiinflamatorio local con mínima absorción sistémica. Cuando fueron
comparados con las DAINEs orales su eficacia fue similar en el tratamiento de OA de
rodilla a un año, con menores efectos colaterales.
La ACR recomienda en adultos de más de 75 años las DAINEs tópicos sobre los orales
debido a los efectos colaterales de éstos en pacientes de edad avanzada. Debido a su
excelente perfil de seguridad, son además una excelente intervención inicial para el
tratamiento farmacológico de la OA de rodilla.
466
Figura 2. Algoritmo de tratamiento del grupo ESCEO (modificado de Bruyere O et al.).9
Combinación de tratamientos farmacológicos y no farmacológicos
Conjunto básico: • Información y educación.

• Pérdida de peso (si hay exceso).
• Programa de ejercicios (aeróbicos y de fortalecimiento).
PASO 1 Si es sintomático:
Paracetamol en dosis adecuadas o prescripción de SYSADOA: sulfato de
glucosamina y/o condroitinsulfato con o sin paracetamol.
Si persisten los síntomas:

DAINEs tópicos o capsaicina.
PASO 2 Persistencia de los síntomas o síntomas severos
Riesgo GI Riesgo GI Riesgo CV Riesgo renal

normal aumentado aumentado aumentado
• DAINEs no • Evitar DAINEs no • Evitar COX-2 • Evitar DAINEs.

selectivos con o selectivos. selectivos e
sin IBP. • DAINEs COX-2 ibuprofeno (en
• DAINEs COX-2 selectivos con IBP. pacientes con bajas
selectivos dosis de AAS).
(considerar IBP). • Precaución con
otros DAINEs.
Persiste con síntomas (AH y/o GC intra-articulares)
PASO 3 Opioides débiles (tramadol) y duloxetina
PASO 4 Severidad de los síntomas y mala calidad de vida
Reemplazo total articular
Si está contraindicado Analgésicos opioides
SYSADOA: drogas de acción lenta para la osteoartritis; DAINEs: drogas antiinflamatorias no esteriodes; Gl: gastrointestinal; CV: cardiovascular;
IBP: inhibidores de la bomba de protones; AAS: aspirina; AH: ácido hialurónico; GC: glucocorticoides.
La capsaicina tópica reduce el dolor a través de la depresión de las fibras nerviosas no-
ciceptivas, impide la liberación de la sustancia P y modula la respuesta local sensorial.
Su eficacia sobre el dolor es moderada y puede producir reacciones de irritación local en
la piel por lo cual su uso es limitado.
El paracetamol en dosis de hasta 3 g/día puede producir un alivio del dolor en pacientes
con osteoartritis, aunque el tamaño de su efecto (ES por su sigla del inglés: size effect) es
467
limitado (ES -0,20 cuando el mínimo clínicamente importante es -0,37) y debe tenerse
cuidado con los efectos tóxicos a nivel hepático y renal a dosis altas.17
Los guías de ACR, EULAR y la European Society for Clinical and Economic Aspects of Osteopo-
rosis and Osteoarthritis (ESCEO) recomiendan las DAINEs orales en pacientes con sínto-
mas persistentes que no respondieron adecuadamente al paracetamol con o sin DAI-
NEs tópicos. La respuesta al dolor es moderada (ES -0,29).
El riesgo de eventos serios cardiovasculares con el uso de DAINEs está en debate, ade-
más de su ya conocido riesgo gastrointestinal. Se prefiere el naproxeno a otros DAINEs
por su menor riesgo cardiovascular (dosis recomendada entre 500 mg y 1 g diarios).
Si son utilizados, se recomienda su uso por cortos períodos, en forma intermitente y
no en forma crónica.
Los inhibidores selectivos de la ciclooxigenasa 2 (COX-2) como el celecoxib y etoricoxib
son una nueva generación de DAINEs y tienen efectos gastrointestinales secundarios
reducidos. Se deben evitar en pacientes con antecedentes de enfermedad cardíaca y/o
cerebrovascular isquémica.
En pacientes con riesgo gastrointestinal aumentado, se recomienda el uso de inhibi-
dores de la bomba de protones. Se debe evitar el uso en pacientes con riesgo renal au-
mentado.
El sulfato de glucosamina y el condroitin sulfato, son conocidos como SYSADOA (del
inglés: Symptomatic Slow Action Drugs for Osteoarthritis): drogas de acción lenta para la
osteoartritis. Su eficacia para el tratamiento de la OA de rodilla no tiene un acuerdo
unánime, existiendo controversias. EULAR recomienda ambos para el tratamiento sin-
tomático en base a su alto nivel de evidencia (1A), pero las guías 2012 de ACR no lo
recomiendan. La OARSI lo califican como incierto para el control del dolor, pero debe
tenerse en cuenta que en Estados Unidos no hay una droga de prescripción farmacéu-
tica disponible, debido a que es de venta libre, no pudiendo controlarse la calidad del
fármaco y por lo tanto la falta de efectividad aducida puede ser debida a este motivo.
El grupo de expertos de ESEO está de acuerdo en considerar a los SYSADOA como parte
del tratamiento de la OA en el primer escalón terapéutico, antes de continuar con otros
tratamientos menos tolerados. Las formulaciones de prescripción de condroitin sulfa-
to y glucosamina son considerados relevantes para mejorar el dolor y la función y son
similares a las DAINEs especialmente en tratamientos a largo plazo. Las guías PANLAR
(Liga Panamericana de Asociaciones de Reumatología) recomiendan su uso en OA de
rodilla y mano.
Respecto del uso del ácido hialurónico intraarticular en el tratamiento de OA de rodilla
existen datos controversiales. Están disponibles diferentes preparaciones y el rango
de frecuencia de aplicación es desde una sola a multidosis. Las inyecciones de ácido
hialurónico han demostrado reducir el dolor y mejorar la función articular, según se
destaca en algunos estudios. EULAR apoya la eficacia basado en un nivel de evidencia
1B para la reducción del dolor y mejorar la función. En 2014, las guías de OARSI lo ubi-
can con una recomendación incierta. Las guías ACR y ESEO recomiendan el tratamiento
con ácido hialurónico en pacientes en los cuales los síntomas persistieron después de
tratamientos previos incluyendo las DAINEs. Se ha sugerido que el ácido hialurónico
podría ser una buena alternativa a DAINEs orales en pacientes mayores con OA de rodi-
lla o en aquellos con alto riesgo de efectos colaterales. El efecto sobre el alivio del dolor
puede aparecer después de 8 semanas y puede prolongarse por varios meses. En 2011,
un metaanálisis reporta un ES de -0,46, que fue mayor que para el paracetamol y las
DAINEs. El ácido hialurónico intraarticular es una opción viable con un perfil relati-
vamente seguro.
468
La utilización de corticoides intraarticulares de depósito está indicada en pacientes

con OA (especialmente de rodilla) con dolor que no responde a tratamientos conven-
cionales y en los casos de derrame articular que limita el movimiento. El beneficio de
su acción se obtiene aproximadamente a la semana, durando el mismo entre 3 y 4 se-
manas. Puede ser utilizado en caso de rizartrosis del pulgar. No es aconsejable su uti-
lización en forma repetida en la misma articulación ya que tendría un efecto deletéreo
para la misma. Para la ACR está recomendado en forma condicional, EULAR y ESEO lo
aconsejan para pacientes con dolor y efusión articular.
Los insaponificables de palta y soja se emplean en OA sintomática y se observó reduc-
ción del dolor, la rigidez y la mejoría de la función en OA de rodilla y cadera. Dicho
tratamiento puede ser efectivo en evitar la progresión de la OA de cadera.
La diacereina es un inhibidor de IL1. Podría tener efecto modificador de la estructura
en la OA de cadera. Debe tenerse en cuenta la posibilidad de diarrea como efecto colate-
ral de su uso (a dosis de 100 mg/día). Se aconseja comenzar con 50 mg/día.
Los analgésicos opioides débiles como el tramadol con o sin paracetamol asociado son
efectivos para OA de rodilla y cadera, especialmente si no hay respuesta, si existe into-
lerancia o contraindicación a otras medicaciones.
La duloxetina, que es un inhibidor de la recaptación de la serotonina y noradrenalina,
puede ser de utilidad en caso de dolor crónico. La dosis es de 60 a 120 mg/día. Presenta
efectos adversos como constipación, sequedad bucal y fatiga o pérdida del apetito. Su
uso está restringido a los pacientes que no han respondido a las otras terapias tradicio-
nales enunciadas previamente. OARSI y ACR recomiendan su uso en OA poliarticular
y de rodilla.
Está indicado cuando todos los recursos farmacológicos y no farmacológicos no logran
revertir la sintomatología y mejorar la función. El deterioro radiológico por sí solo no
es indicación para una cirugía de reemplazo articular; sí lo es el dolor nocturno y/o de
reposo que no responde a los tratamientos y la pérdida de la capacidad funcional. La
osteotomía de corrección en jóvenes con OA de rodilla y deformidades en varo o valgo,
puede ser considerada como una alternativa previa al reemplazo de rodilla.
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470
45. ARTRITIS REUMATOIDEA
María de la Vega, Darío Mata
Introducción
La artritis reumatoidea (AR) es una enfermedad inflamatoria crónica, progresiva con
compromiso poliarticular de pequeñas y grandes articulaciones, caracterizada por si-
novitis con daño articular irreversible, discapacidad y aumento de la mortalidad.
En ocasiones presenta manifestaciones extraarticulares como nódulos reumatoides,
enfermedad pulmonar intersticial, derrame pleural o alteraciones hematológicas (ane-
mia, leucopenia).
Tiene una incidencia anual de 40 personas cada 100.000 habitantes y una prevalencia
en la Argentina entre el 0,2 y el 0,9% de la población.
Afecta personas de ambos sexos y todas las edades con un pico de incidencia tanto en
mujeres como en hombres entre los 60 y 70 años.
Criterios para la clasificación de artritis reumatoidea

En el año 2010 un grupo de trabajo formado por el Colegio Norteamericano de Reuma-
tología y la Liga Europea contra el Reumatismo (ACR y EULAR por su siglas en inglés)
estableció los criterios para la clasificación de AR (ACR/EULAR 2010). Estos criterios
asignan puntaje a diferentes características clínicas con un valor numérico de 1 a 10.
Se deben sumar al menos 6 puntos a fin de cumplir los criterios de clasificación de
AR. Estos criterios han sido diseñados para homogeneizar la población al momento de
incluir pacientes en protocolos de investigación, y si bien ayudan al diagnóstico en la
práctica diaria, el mismo debe basarse en el juicio clínico del médico tratante (Tabla 1).
Tabla 1. Criterios de clasificación ACR/EULAR 2010 para el diagnóstico de artritis reumatoidea.
Características Puntaje
Paciente con al menos 1 articulación inflamada
a. Número y sitio de articulaciones afectadas

- articulación grande.
-1 0
- a 10 articulaciones grandes.
-2 1
- a 3 articulaciones pequeñas.
-1 2
- a 10 articulaciones pequeñas.
-4 3
- 10 articulaciones con al menos 1 articulación pequeña.
-> 5
b. Serología
-
-Factor reumatoideo y ACPA negativos. 0
-
-Factor reumatoideo y ACPA levemente positivos (títulos bajos). 2
-
-Factor reumatiodeo y ACPA fuertemente positivos. 3
471
Características Puntaje
c. Reactantes de fase aguda

-
-PCR y ESD normales. 0
-
-PCR o ESD anormales. 1
c. Duración de síntomas
- 6 semanas.
-< 0
- 6 semanas.
-≥ 1
ACPA: anticuerpos anti-péptidos citrulinados; PCR: proteína C reactiva; ESD: eritrosedimentación.
Si el paciente no logra sumar los 6 puntos, pero presenta erosiones (al menos 3 erosio-
nes en manos y pies) o sinovitis por clínica o por imágenes, también se clasifica como
AR.
Evolución
La AR es una enfermedad crónica, de pronóstico variable cuyos efectos destructivos
comienzan lenta y tempranamente desde el inicio de la enfermedad.
Es necesario identificar aquellos pacientes que evolucionarán a una enfermedad con
destrucción articular severa, para iniciar tratamiento precozmente.
Se consideran como factores de mal pronóstico o mayor morbi-mortalidad a:
• Enfermedad de afectación poliarticular.
• Compromiso de 2 o más articulaciones grandes.
• Sexo femenino.
• Genotipo: presencia de epítope compartido.
• Serología positiva (factor reumatoideo (FR) y/o anticuerpos antipéptidos citrulina-
dos (ACPA)).
• Rápida progresión del daño articular (quistes y erosiones).
• Enfermedad persistentemente activa.
• Pacientes con compromiso sistémico (vasculitis reumatoidea, nódulos subcutáneos,
compromiso pulmonar, etc.).
• Retraso en el inicio del tratamiento. Cabe destacar que un retraso de más de 3 meses,
puede resultar en un peor pronóstico para estos pacientes a 5 años de seguimiento.
• Pérdida de la capacidad funcional.
Evaluación de actividad y definición de remisión

Si bien existen varios índices clínicos para determinar actividad de la enfermedad las
ecuaciones más utilizadas son el DAS (del inglés: Disease Activity Score), el CDAI (del in-
glés: Clinical Disease Activity Index) y el SDAI (del inglés: Simplified Disease Activity Index).
1. DAS28-ESD y DAS28-PCR
Es un score compuesto por el recuento de 28 articulaciones dolorosas y tumefactas,
el valor de eritrosedimentación (ESD) o proteína C reactiva (PCR) y una escala visual
analógica (EVA) global de la enfermedad por parte del paciente (EVA 0-100).
De acuerdo con el resultado se considera:
- Remisión: ≤ 2,6.
472
Capítulo 45. Artritis Reumatoidea
- Baja actividad: > 2,7 a ≤ 3,2.

- Enfermedad de moderada actividad: > 3,3 a ≤ 5,1.
- Enfermedad de alta actividad: > 5,1.
2. CDAI
El índice CDAI considera el número de articulaciones inflamadas (28) + el número
de articulaciones dolorosas (28) + EVA global del paciente (escala 0-10) + EVA global
médico (escala 0-10).
- Remisión: ≤ 2,8.
- Baja actividad: > 2,8 a ≤ 10.
- Moderada actividad: > 10 a ≤ 22.
- Alta actividad: > 22.
3. SDAI
El SDAI considera el número de articulaciones inflamadas (28) + el número de arti-
culaciones dolorosas (28) + la EVA global del paciente (escala 0-10) + EVA del médi-
co (0-10) + PCR (mg/dl). Se diferencia de CDAI por la inclusión de la PCR.
-- Remisión: ≤ 3,3.
-- Baja Actividad: > 3,3 a ≤ 11.
-- Moderada actividad: > 11 a ≤ 26.
-- Alta Actividad: > 26.
Valoración del grado de respuesta

Los criterios de respuesta propuestos por EULAR son una herramienta muy útil en
la práctica clínica. Dicha respuesta se clasifica en buena, moderada o sin respuesta,
basándose en la variación del DAS28 desde el inicio de un esquema de tratamiento
(Tabla 2).
Tabla 2. Criterios de respuesta propuestos por EULAR.
Variación del DAS28
DAS28 actual > 1,2 > 0,6 a 1,2 < 0,6
≤ 3,2 Buena respuesta Moderada respuesta Sin respuesta
> 3,2 a < 5,1 Moderada respuesta Moderada respuesta Sin respuesta
≥ 5,1 Moderada respuesta Sin respuesta Sin respuesta
Tratamiento
El tratamiento de la AR tiene como objetivo la remisión de la enfermedad según los ín-
dices compuestos de evaluación. De no lograrse la remisión, debe buscarse la mínima
actividad posible de la misma.
473
Esto se logra con el control de las manifestaciones clínicas, previniendo el daño es-
tructural, conservando la función articular y reduciendo la morbilidad y mortalidad
asociadas.
Es importante el inicio temprano del tratamiento con drogas modificadoras de la ar-
tritis reumatoidea (DMAR) en forma consensuada con el paciente, ya que la falta de
tratamiento temprano, adecuado y de adherencia empeoran el pronóstico.
Drogas modificadoras de la enfermedad

Las DMAR se clasifican en drogas de primera línea (sintéticos convencionales), segun-
da línea (biológicos y sintéticos dirigidos) y tercera línea que se utilizan en caso de
fracaso de las líneas anteriores.
• Drogas de primera línea (Tabla 3):
Son los sintéticos convencionales (DMARDsc) e incluyen:
-- Metotrexate.
-- Sulfasalazina.
-- Leflunomida.
-- Hidroxicloroquina
• Drogas de segunda línea (Tabla 4):
a. Biológicos (DMARDb)
·· Anti-factor de necrosis tumoral (anti-TNF) (son los medicamentos biológi-
cos para AR más antiguos)
a. Adalimumab.
b. Certolizumab.
c. Etanercept.
d. Golimumab.
e. Infliximab.
·· Anti interleukina-6 (IL-6)
a. Tocilizumab.
b. Sarilumab.
·· Bloqueante co-estimulación B-T
a. Abatacept.
·· Anti CD20
a. Rituximab (tercera línea):
b. Sintéticos dirigidos (DMARDsd)
·· Inhibidores de Janus Kinasa (JAK)
a. Tofacitinib.
b. Baricitinib.
Biosimilares
Han demostrado ser comparables a la droga biológica de referencia, en términos de ca-
lidad, seguridad y eficacia, de acuerdo a los estándares internacionales, pero las prue-
bas aún son insuficientes para garantizar la intercambiabilidad automática.
474
Tabla 3. Dosis e indicaciones de las drogas de primera línea (sintéticos convencionales) para el
tratamiento de la AR.
Droga Dosis recomendada Indicación
Inicial: 10-20 mg/semana. De elección para iniciar el tratamien-

Metrotexate Incrementos: 5-7,5 mg/mes. to de AR y para combinar con otras
Máximo: 30 mg/semana. drogas.
Inicial: 500 mg/día. Monoterapia en pacientes con con-

Sulfasalazina Incrementos: 500 mg/semana. traindicación o intolerancia a MTX o
Máximo: 2.000-3.000 mg/día. para combinación de DMAR.
Inicial y mantenimiento: 20 mg/día. Monoterapia en pacientes con con-

Leflunomida Posibilidad de usar 10 mg/día en traindicación o intolerancia a MTX o
caso de intolerancia. para combinación de DMAR.
Inicial: 400 mg/día. Uso restringido a la combinación con

Sulfato de
MTX y SFZ, para la conformación de
hidroxicloroquina Máximo: 6,5 mg/kg/día. la triple terapia.
AR: artritis reumatoidea; MTX: metrotexate; SFZ: sulfasalazina; DMAR: drogas modificadoras de artritis reumatoidea.
Tabla 4. Dosis y vías de administración de las drogas de segunda línea.
Droga Dosis Vía de administración
Biológicos anti-TNF
Etanercept 50 mg/semana Subcutánea
Adalimumab 40 mg/14 días Subcutánea
Certolizumab pegol 200 mg/15 días o 400 mg/mes Subcutánea
Infliximab 3 mg/kg c/8 semanas Intravenoso
50 mg/mes Subcutánea
Golimumab
2 mg/kg c/8 semanas Intravenoso
Biológicos no anti-TNF
Anti IL 6
8 mg/kg (máximo: 800 mg) Intravenoso

Tocilizumab
162 mg/semana Subcutánea
Sarilumab 200 mg c/2 semanas Subcutánea
Bloqueante co-estimulación B-T
500 -1.000 mg según peso Intravenoso

Abatacept
125 mg/semana Subcutánea
Anti CD20
Rituximab 2 g c/6 meses o según actividad de la enfermedad Intravenoso
475
Droga Dosis Vía de administración
Sintéticos dirigidos
Inhibidores de Janus-Kinasa
Tofacitinib 5 mg/12 hs o 11 mg/día Oral
Baricitinib 2-4 mg/día Oral
Inicio de tratamiento con drogas modificadoras de la enfermedad

Antes de iniciar cualquier tratamiento inmunosupresor, se debe realizar un screening
para tuberculosis por la posibilidad de reactivación de la misma, por lo que se debe
solicitar: reacción de Mantoux (PPD) y radiografía de tórax frente y perfil. Se realiza
tratamiento profiláctico con isoniazida en todos los pacientes que presenten alguna de
las siguientes características:
• PPD > 5 mm.
• Rx tórax anormal compatible con TBC previa.
• Historia previa de antecedentes y/o contacto con la enfermedad.
También es necesario realizar serología viral para hepatitis B, citomegalovirus y VIH.
El metotrexato es el fármaco de elección para inicio terapéutico salvo que exista contra-
indicación para su uso (Figura 1).
AR refractaria al tratamiento con DMARDsc como monoterapia inicial

Aquellos pacientes que habiendo recibido metotrexato u otro DMAR en dosis óptimas,
durante 3-6 meses, que no alcanzaron la remisión de la enfermedad, deben recibir otro
esquema terapéutico.
Si presentan factores de mal pronóstico, esta segunda línea debe ser un medicamen-
to biológico o sintético dirigido. Si no existieran factores de mal pronóstico asociados
puede considerarse agregar o cambiar otro DMARDsc.
Tratamiento con DMARDb o terapias sintéticas dirigidas

Ante la imposibilidad de alcanzar remisión con la terapia establecida como de primera
línea, se sugiere el uso de DMARb o DMARDsd como segunda línea.
No hay evidencia de que alguno de los agentes biológicos sea superior a otro. La elec-
ción del DMARDb o DMRDsd se basa principalmente en las comorbilidades del pacien-
te y sus preferencias. El tratamiento debe discontinuarse si no se logra respuesta luego
de 6 meses de iniciado el tratamiento, si se producen recaídas intratratamiento o even-
tos adversos.
Falla o intolerancia a tratamiento con drogas de segunda línea

• Si fue utilizado un agente anti-TNF único: es posible cambiar a un segundo anti-TNF es-
pecialmente si el motivo de suspensión fue por reacción en el sitio de inyección. Sin
embargo, si el motivo de suspensión es por falta de eficacia, se recomienda utilizar
un agente biológico no anti-TNF o Inhibidor de JAK.
• Si la falla es a otro agente biológico no anti-TNF: rotar tratamiento a anti-TNF, otro no
anti-TNF o inhibidor de JAK.
• Falla a múltiples agentes biológicos: optar por cualquier agente biológico o inhibidor de
JAK que no haya intentado previamente.
476
Otros tratamientos
AINEs/Inhibidores de COX2
Para la indicación de antiinflamatorios no esteroideos (AINEs) o inhibidores de la
COX2, es necesario considerar la edad y comorbilidades del paciente, para asociarlos a
inhibidores de la bomba de protones en personas con riesgo de sangrado o uso combi-
nado de corticoides.
Figura 1. Algoritmo de tratamiento de la artritis reumatoidea.
Iniciar tratamiento con DMARDs

Contraindicación a MTX
Metotrexato Glucocorticoides dosis bajas DMARDs: leflunomida o

+/- +/-
monoterapia (< 8 mg/día) corto tiempo sulfasalazina monoterapia
Control, cada 1-3 meses, clínico y con laboratorio. ¿Se logró remisión o disminución
de la actividad a las 16 semanas con dosis máximas de DMARD?
No Sí
No Factores de mal pronóstico Sí
Combinación con Continúa con igual

otros DMARDsc. tratamiento.
Monoterapia o Monitoreo cada 3-6
combinados con meses.
DMARDsc.
Control, cada 1-3 meses, clínico y con laboratorio.

¿Se logró remisión o disminución de la actividad?
No Sí
• Agregar biológico o DMARD sintético dirigido (si Continúa con igual

estaba en combinación de DMARDsc tradicionales). tratamiento.
Cambio por otro biológico o DMARD sintético dirigido. Monitoreo cada 3-6
• Rituximab. meses.
Glucocorticoides
En personas con enfermedad de reciente comienzo o reactivaciones se pueden ofrecer
pulsos cortos de corticoides a bajas dosis para lograr disminución rápida de la inflama-
ción. En este caso agregar calcio 1500 mg + Vitamina D 400 mg 1 a 2 comprimidos por día.
Ácido Fólico
En pacientes que toman MTX indicar ácido fólico 1 mg durante 5 días consecutivos por
semana o 5 mg semanales, ambas alejadas al menos 48 hs de la toma de MTX.
Vacunación
El paciente debe completar el plan de vacunación
• Vacuna hepatitis B: 3 dosis.
• Vacuna hepatitis A: 2 dosis.
477
• Vacuna Anti neumocóccica: 1º dosis: VCN13 conjugada trece valente. 2º dosis: VPN23
Polisacárida 23 valente con un intervalo mínimo de 8 semanas luego de la VCN13.
• Vacuna antigripal anual.
• Difteria-tétanos (Dta): 1 dosis cada 10 años.
• Vacuna HPV cuadrivalente: 3 dosis para los pacientes que se encuentren entre los 11
y 26 años.
Dado que se trata de pacientes inmunocomprometidos, están contraindicadas las si-
guientes vacunas: BCG, sarampión / rubéola / paperas (triple viral), varicela, varicela
zoster, fiebre amarilla, influenza inhalatoria, salmonella tiphy oral y rotavirus
Situaciones especiales
• Infecciones activas: en personas con sospecha de infecciones activas, el tratamiento
para la AR debe suspenderse. En pacientes con internaciones por infecciones severas
durante tratamiento con biológicos, se prefiere abatacept sobre los anti-TNF.
• Hepatitis B/C: es mandatorio una consulta con hepatología.
• Insuficiencia cardíaca clase funcional III-IV: está contraindicada la terapia con biológico
anti-TNF.
• Cirugías programadas: se aconseja suspender el biológico 2 vidas medias previas a la
cirugía, si la misma es limpia y 5 vidas medias si es contaminada.
• Enfermedades desmielinizantes: se debe evitar el uso de biológico anti-TNF.
• Enfermedades linfoproliferativas: se prefiere el uso de rituximab.
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478

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1. Medicina Interna. I. Stewart Harris, Alejandro. II. Título.

Medicina Interna en el Consultorio

Queda hecho el depósito que marca la ley 11.723.

agradecimiento y el crédito de llevar adelante este proyecto. Significa un verdadero de-

Dr. Alejandro Stewart-Harris

Albanese, Gustavo Médico Neurólogo. Servicio de Neurología.

Médica Especialista en Dermatología. Jefa de Residentes de la Unidad Der-

Antezana, Edgar Médico Cardiólogo. Médico de Planta. Electrofisiología, División Cardiología.

Médica Especialista en Enfermedades Infecciosas, Médica de Planta, Uni-

Bravo Alcivar, Ga-

Médico de Planta de Hepatología. Jefe de trabajos prácticos de la carrera de

Buonsante, María Médica Especialista en Dermatología. Médica de Planta, Consultorio de ETS.

Médica Especialista en Endocrinología y Nutrición. Médica de Planta Sec-

Casazola, Maribel Médica. Becaria de la Unidad de Neurología.

Doctor en Medicina. Médico Especialista en Enfermedades Infecciosas. Mé-

Celano, Leonardo Médico Cardiólogo. Médico de Planta. Electrofisiología, División Cardiología.

Psicóloga de planta. Servicio de Salud Mental. Coordinadora del Equipo de

Contreras, Victor Médico Especialista en Clínica Médica y Cardiología, Magister en Diabetes.

Médico Especialista en Enfermedades Infecciosas y Farmacología clínica.

Di Toro, Darío Médico Cardiólogo. Médico de Planta, Electrofisiología, División Cardiología.

Fiorotto, Luis M. Médico Neurólogo. Médico de Planta. Unidad de Neurología.

Médica de Planta. Unidad de Neurología. Jefa de Trabajos Prácticos Unidad

Fortunato, Martín Médico Psiquiatra. Ex-residente Servicio de Salud Mental.

Médico Neumonólogo. Medicina del sueño. Coordinador del Laboratorio de

Gaete Orueta, María

Doctor en Medicina (UBA), Médico Cardiólogo. Jefe de la División Cardiolo-

Gamaldi, Romina Psicóloga. Becaria del Servicio de Salud Mental.

Garibaldi, Franco Médico residente de Infectología. Unidad de Infectología.

Golub, Mariela Médico de planta, Servicio de Gastroenterología y Endoscopía.

Guerreros, Rosana Médica Neuróloga. Médica de Planta. Unidad de Neurología. Ayudante de la

Hadid, Claudio Médico Cardiólogo. Médico de Planta, Electrofisiología, División Cardiología.

Hernandez, María Médica Especialista en Dermatología. Médica de Planta, Consultorio de In-

Médica Especialista en Medicina Interna. Residente de Infectología. Unidad

Labadet, Carlos Médico Cardiólogo. Médico de Planta. Electrofisiología, División Cardiología.

Landriscina, Paula Médica Neuróloga. Médica de Planta. Unidad de Neurología.

Médica Especialista en Enfermedades Infecciosas. Médica de Planta. Uni-

Liniado, Guillermo Médico Cardiólogo. Médico de Planta División Cardiología.

Lugo, Romina Médica Concurrente. Unidad de Neurología.

Médica Especialista en Endocrinología. Médica de Planta Sección Endocri-

Médica Especialista en Dermatología. Médica de Planta, Consultorio de In-

Nuñez, Gabriela Médica Hematóloga. Jefa de Hematología.

Oddino, Agostina Médica Psiquiatra de planta. Servicio de Salud Mental.

Médica especialista en Clínica Médica - Medicina Interna. Médica de Planta,

Osorio, Adriana Médica Especialista en Endocrinología. Jefa de la Sección Endocrinología.

Médica Psiquiatra. Directora General de la Direcciòn General de Salud Men-

Quadrana, Florencia Médica Residente 3° año. Unidad de Dermatología.

Rafaelli, Claudio Médico de Planta, Servicio de Gastroenterología y Endoscopía.

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Rivara, Pablo Médico Cardiólogo. Becario Adscripto Honorario. División Cardiología.

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Rodríguez, Fabiana Médica Neuróloga. Jefa de la Unidad de Neurología. Docente Asociada de

Especialista en Medicina Interna. Jefe de Unidad Internación de la División

Stupnik, Silvio Médico de Planta, Servicio de Gastroenterología y Endoscopía.

Stwart Harris, Médico Cardiólogo. Máster en Hipertensión Pulmonar. Jefe de Departamen-

Especialista en Medicina Interna. Médica de Planta División Clínica Médica.

Uña, Claudia Rita Médica Reumatóloga. Médica de Plata, Sección Reumatología.

Médica Especialista en Endocrinología. Médica de Planta Sección Endocri-