Guión
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craneal secundario a un intercambio brusco de energía mecánica. En los países industrializados constituye una
de las principales causas de muerte y discapacidad del adulto joven. Produciendo repercusión neurológica con
disminución de la conciencia, síntomas focales neurológicos y amnesia postraumática. Puede estar afectado el
estado de consciencia, la memoria, va haber una deficiencia neurológica y una alteración en el estado mental.
Lesiones primarias: La lesión cerebral primaria, que es derivada del daño total recibido al momento del
impacto, puede incluir: Contusión cortical, laceración cerebral, fractura de cráneo, lesión axonal, contusión del
tallo, desgarro dural o venoso.
Esta lesión focal, o localizada, ocurre a lo largo de la trayectoria de penetración del objeto. Los síntomas varían
dependiendo de la región lesionada del cerebro.
Fisiopatología:
En condiciones normales, la cavidad intracraneana está compuesta en 3 compartimentos:
- Parénquima cerebral (80%)
- Líquido cefalorraquídeo(10%)
- Sangre (10%) (70% venoso, 30% arterial)
Cuando aumenta el volumen de alguno de los 3, también aumenta la presión que ejerce el compartimento en los
otros 2. Normalmente, se compensan de forma aguda a través del desplazamiento del LCR hacia la cisterna
lumbar. Y de una forma más tardía, va haber una disminución del flujo cerebral. Solo en situaciones crónicas, el
parénquima es capaz de deformarse, a expensas de perder parte del agua extracelular, e incluso neuronas y
glía.
Cuando estos mecanismos tampón fallan, el aumento de la PIC ocasiona una disminución en el aporte
sanguíneo ocasionando una reducción de la presión de perfusión cerebral, aumentando la probabilidad de
lesiones isquémicas, ya que la Presión de perfusión Cerebral depende de la presión arterial media como de la
PIC
Se van a distinguir 3 casos: en una primera fase, el aumento del volumen intracraneal no va a repercutir en la
PIC ya que se desplaza el LCR y el volumen sanguíneo cerebral, compensándolo. En la segunda fase, el
sistema de regulación se va a encontrar en el límite y no consigue amortiguar el aumento de presión secundario
al aumento de volumen. Y, en la tercera fase, el sistema de autorregulación ha desaparecido y pequeños
cambios de volumen ocasionan elevaciones muy llamativas de la PIC. Que es como va a ocurrir la hipertensión
cerebral.
En caso de un crecimiento a través de semanas o meses de uno de estos contenidos, los demás se amoldarían
en tamaño proporcional hasta cierto límite, lo cual no sucede en el trauma donde aparece un cuarto espacio
(una lesión con efecto de masa)y se tiene condiciones de aumento agudo de estos contenidos como por
ejemplo:
● Parénquima intracraneano: Edema cerebral, contusión cerebral.
● Líquido cefalorraquídeo: Hidrocefalia aguda.
● Volumen sanguíneo: Hiperemia, hematomas, contusión hemorrágica.
Al cociente entre el diferencial de volumen (dV) y el diferencial de presión intracraneal (dP), o sea, el volumen
necesario para obtener un cambio conocido de presión, se le conoce como «compliancia cerebral». Es la
capacidad adaptativa de la cavidad craneal para tolerar un incremento de su volumen en función de la reserva
de sus mecanismos de compensación. A su inverso, la presión resultante a un cambio conocido de volumen, se
le denomina «elastancia cerebral», y se va a interpretar como la resistencia que se opone a la expansión del
Volumen intracraneal. El mecanismo compensatorio de la PIC no es infinito y se va a ver reflejado en la curva de
presión-volumen intracraneal, va a constar de 3 fases:
- Fase inicial: corresponde a la fase de alta compliancia y baja PIC, a pesar del aumento del volumen, no
hay aparentemente incremento de la PIC, ya que el LCR y el VSC absorben el aumento de volumen.
- Fase de transición: Hay una compliancia baja y PIC baja, en la que la PIC es aún baja pero comienza a
aumentar progresivamente.
- Fase ascendente: Va haber una compliancia baja o nula o de descompensación y una PIC alta, los
mecanismos compensatorios se agotaron y hay pequeños cambios de volumen que condicionan
grandes aumentos de presión.
Lundberg fue el primero en describir el cambio en la morfología del registro de la PIC en su conjunto. Y observó
3 patrones distintos:
1. Ondas A o en «plateau»: Que son elevaciones de PIC mantenidas de 5 a 20 min de gran amplitud
(50-100 mmHg). Aunque se pueden observar en el sujeto sano asintomático, su aparición en el registro
de forma mantenida compromete la Presión de Perfusión Cerebral y provoca isquemia global hasta la
muerte encefálica.
2. Ondas B: Tienen amplitud entre 20-50 mmHg y 1-2 min de duración. Pueden progresar a ondas A y se
relacionan con las variaciones del Flujo Sanguíneo Cerebral fisiológico o patológico.
3. Ondas C: No son ondas patológicas. Con una amplitud menor de 20 mmHg y duración inferior a 5 min.
Son consecuencia de la transmisión de las ondas de la presión arterial.