TRAUNATISMO CRANEOENCEFALICO GRAVE.

DEFINICIÓN.
Los traumatismos de cráneo o craneoencefálicos son las lesiones físicas producidas
sobre el tejido cerebral que alteran de forma temporal o permanente la función cerebral.
El traumatismo craneoencefálico implica una afectación en encéfalo a causa de un
traumatismo en el cráneo. El encéfalo, que junto con la médula espinal forma el Sistema
Nervioso Central, está protegido por el cráneo y comprende el cerebro, el cerebelo y el
bulbo raquídeo. El cerebro es la estructura más compleja del organismo humano y el
principal centro nervioso; sus diferentes áreas son las principales responsables del
movimiento, las sensaciones y percepciones, las emociones y la conducta, y en él, se
llevan a cabo las funciones mentales superiores.
CLASIFICACION.
La clasificación del TCE, se
realiza teniendo en cuenta el
nivel de conciencia medido
según la “Glasgow Coma
Scale” (GCS). La GSC
evalúa tres tipos de
respuesta de forma
independiente: ocular, verbal y motora. Se considera que un paciente está en coma
cuando la puntuación resultante de la suma de las distintas respuestas es inferior a 9.
• TCE leves: GCS 15-14. Es el más frecuente, no suele existir pérdida de conocimiento
o si existe su duración suele estar limitada a los minutos posteriores a la contusión.
• TCE moderados: GCS 13-9. El periodo de pérdida de conocimiento es mayor a 30
minutos pero no sobrepasa un día y el periodo en el que el paciente que lo sufre tiene
dificultades para aprender información nueva es inferior a una semana.
• TCE graves: GCS < 9. En este tipo de traumatismos, el periodo de pérdida de
conocimiento es mayor a un día y/o el periodo en el que el paciente que lo sufre tiene
dificultades para aprender información nueva es mayor de una semana
ETIOLOGÍA.
El daño que sufre el cerebro después de un traumatismo craneoencefálico se debe, por
una parte, a la lesión primaria (contusión) directamente relacionada con el impacto
sobre el cráneo o con el movimiento rápido de aceleración/desaceleración, y por otra
parte, a la lesión secundaria (edema, hemorragia, aumento de la presión en el cráneo,
etc.) que se desarrolla a raíz de la lesión primaria durante los primeros días tras el
accidente y que puede conllevar graves consecuencias en el pronóstico funcional.
Las causas del traumatismo craneoencefálico incluyen:
 Caídas (especialmente en adultos mayores y niños pequeños)
 Accidentes automovilísticos y otras causas relacionadas con los medios de
transporte (p. ej., accidentes de bicicleta, colisiones con peatones)
 Agresiones
 Actividades deportivas (p. ej., conmociones cerebrales relacionadas con los
deportes)
FISIOPATOLOGÍA.
La función cerebral puede alterarse de forma inmediata por una lesión directa (p. ej.,
aplastamiento, laceración) del tejido cerebral. Las lesiones posteriores pueden
producirse al poco tiempo por una cascada de acontecimientos que se inicia tras la
lesión inicial.
Los traumatismos craneoencefálicos de cualquier tipo pueden provocar edema cerebral
y reducir la irrigación sanguínea al cerebro. La bóveda craneana tiene un tamaño fijo
(definido por el cráneo) y está llena casi completamente de un líquido que no puede
comprimirse (líquido cefalorraquídeo) y un tejido cerebral mínimamente compresible;
en consecuencia, cualquier tumefacción por edema, hemorragia o hematoma no dispone
de lugar para expandirse y produce un aumento de la presión intracraneal. El flujo
sanguíneo cerebral es proporcional a la presión de perfusión cerebral, que es la
diferencia entre la presión arterial media y la presión intracraneal media. Por lo tanto, a
medida que aumenta la presión intracraneal (o disminuye la presión arterial media), se
reduce la presión de perfusión cerebral.
Cuando la PPC disminuye por debajo de 50 mmHg, el cerebro puede volverse
isquémico. Si la presión intracranealaumenta hasta igualar la presión arterial media, la
presión de perfusión cerebral se vuelve cero, lo que se traduce en una isquemia cerebral
completa, que produce rápidamente la muerte cerebral; la ausencia de flujo sanguíneo
craneal puede emplearse como criterio objetivo de muerte cerebral.

FACTORES DE RIESGO.

Entre los factores de riesgo que están presentes en el traumatismo craneoencefálico la

edad, presencia de lesión cerebral previa gravedad de la lesión, duración del coma, de la
lesión duración de ingreso, epilepsia, shock hipovolémico.
SIGNOS Y SÍNTOMAS.
Los síntomas de un TEC varían según la gravedad del golpe, teniendo presente que los
más graves necesitan de atención médica inmediata.
Síntomas leves:

 Alteración del nivel de conciencia (somnolencia, difícil despertar o cambios

similares)
 Confusión, sentirse ausente o no pensar con claridad
 Dolor de cabeza
 Pérdida del conocimiento
 Pérdida de la memoria o amnesia de eventos antes de la lesión o inmediatamente
después de que la persona recupera la conciencia
 Náuseas y vómitos
 Ver luces centelleantes
 Sensación de haber perdido periodos de tiempo
Síntomas graves
 Cambios en la lucidez mental y la conciencia
 Crisis epiléptica o convulsiones
 Debilidad muscular en uno o en ambos lados del cuerpo
 Confusión persistente
 Pérdida del conocimiento persistente o estado de coma
 Vómitos repetitivos
 Pupilas desiguales
 Movimientos oculares inusuales
 Anomalías en la marcha
DIAGNOSTICO.
 Evaluación inicial rápida del traumatismo
 Examen neurológico y determinación de la Escala del Coma de Glasgow
 TC
Medidas iniciales
Debe realizarse una evaluación global inicial de las lesiones donde se evalúa que las
vías aéreas y la respiración sean adecuadas. El diagnóstico y el tratamiento del
traumatismo craneoencefálico se realizan simultáneamente en pacientes con lesiones
graves.
Una evaluación neurológica rápida y dirigida es parte de la evaluación inicial; incluye el
examen de los componentes de la escala de coma de Glasgow (ECG) y el reflejo
fotomotor (respuesta pupilar a la luz). Se debe examinar al paciente antes de administrar
sedantes o relajantes musculares. Los pacientes deben ser evaluados con frecuencia (p.
ej., cada 15 a 30 min inicialmente; luego de la estabilización, cada hora). La mejoría o el
deterioro posterior ayudan a determinar la gravedad y el pronóstico de las lesiones.
Evaluación clínica completa
El examen neurológico completo se realiza tan pronto como el paciente esté lo bastante
estable. La conmoción se diagnostica cuando la pérdida de consciencia o de memoria
dura < 6 h y los síntomas no se explican por una lesión cerebral vista en neuroimágenes.
Se sospecha daño axonal difuso (DAD) cuando la pérdida de consciencia excede las 6
horas y se visualizan microhemorragias en la TC o la MR.
El diagnóstico de otros tipos de traumatismo craneoencefálico se realiza mediante TC o
RM.
Estudios por imágenes neurológicas
La TC es la mejor elección para el estudio inicial, debido a que puede detectar
hematomas, contusiones, fracturas craneales (para confirmar la sospecha clínica de
fractura de cráneo se toman cortes finos, que, porque, de otra manera, estas lesiones
serían invisibles) y, a veces, daño axónico difuso.
La TC puede mostrar lo siguiente:
 Las contusiones y el sangrado agudo aparecen opacos (densos) en comparación
con el tejido cerebral.
 Los hematomas epidurales arteriales aparecen como opacidades con forma
lenticular, sobre el tejido cerebral, a menudo en el territorio de la arteria
meníngea media.
 Los hematomas subdurales aparecen clásicamente como opacidades con forma
de media luna que recubre el tejido cerebral.
La RM puede ser útil más adelante en el curso clínico para detectar conmociones más
sutiles y daño axonal difuso, y lesión del tronco encefálico. La RM suele ser más
sensible que la TC para el diagnóstico de hematomas subagudos isodensos o agudos
muy pequeños y subdurales crónicos.
La angiografía, la angiografía por TC, y la angiografía por resonancia magnética son
útiles para evaluar el daño vascular.
TRATAMIENTO.
El tratamiento inicial del TEC constituyen los primeros pasos terapéuticos para
estabilizar al paciente y es muy importante porque ayudará a disminuir las
complicaciones secundarias y las secuelas posteriores, por lo que deberá tenerse en
cuenta los siguientes aspectos: manejo de la vía aérea, estabilización hemodinámica,
terapéutica inicial de la hipertensión endocraneana (HIC), sedación y analgesia, uso de
anticonvulsivantes y profilaxis de eventos tromboembólicos venosos.
1. MANEJO DE LA VÍA AÉREA. La hipertensión endocraneana que se produce en
el TEC, se agrava cuando existe un trastorno ventilatorio que incrementa la presión
parcial de CO2 en sangre arterial (PaCO2), influyendo en la vasoreactividad
cerebral con vasodilatación y mayor edema cerebral. Por otra parte la hipoxemia
está significativamente asociada con un incremento en la morbi-mortalidad y ocurre
en un 22,4% de pacientes con TEC severo. Los pacientes hipoxémicos con
saturación de oxígeno arterial (SaO2) menor de 60%, mostraron una mortalidad del
50% en comparación con los pacientes no hipoxémicos con una mortalidad del
14,3%.
Es importante verificar la permeabilidad de las vías aéreas, aspirar las secreciones
que pueden obstruirlas y colocar un tubo de mayo para mantener permeable el
conducto aéreo. Asegurar un adecuado aporte de oxígeno para mantener una SaO2
mayor de 95 %. La intubación endotraqueal deberá realizarse con un incremento
mínimo de la PIC por lo que la sedación y analgesia serán trascendentales para
conseguir este objetivo.
2. MANEJO HEMODINÁMICO. La hipotensión arterial influye negativamente
sobre el pronóstico del TEC, sobre todo en aquellos pacientes que han sufrido un
TEC severo, los que pierden la autorregulación cerebral que es el mecanismo
compensatorio que mantiene un adecuado flujo sanguíneo cerebral (FSC) a
diferentes presiones de perfusión cerebral (PPC), incrementándose el riesgo de
isquemia e infarto cuando la hipotensión arterial disminuye la presión de perfusión
cerebral (PPC).
Los episodios repetidos de hipotensión y la duración de éstos tienen un fuerte efecto
sobre la mortalidad. Los cristaloides y coloides son útiles para mantener una
adecuada presión arterial.
3. MANEJO INICIAL DE LA HIPERTENSIÓN ENDOCRANEANA (HIC). La
hipertensión endocraneana debe ser tratada tempranamente y los diuréticos
osmóticos como el manitol y la solucion salina hipertónica (SSH) han demostrado
su eficacia para disminuir la PIC, mejorar la PPC y el FSC. La solución salina
hipertónica (SSH) disminuye efectivamente la PIC posiblemente debido al
transporte osmótico de agua a través de la barrera hematoencefálica (BHE) intacta,
disminuyendo el contenido de agua en el parénquima cerebrar.
4. SEDACIÓN Y ANALGESIA. El dolor y la agitación en los pacientes que han
sufrido un TEC contribuyen a elevar la PIC, la presión arterial y la temperatura
corporal, por lo que se usan sedantes y analgésicos para controlarlos. Sin embargo,
el uso de estos medicamentos puede tener efectos adversos sobre la PIC, presión
arterial, PPC y el metabolismo cerebral, empeorando el pronóstico de la
enfermedad.
Los barbitúricos en dosis altas disminuyen la PIC, pero pueden influir
negativamente en la PPC. Por lo tanto, los barbitúricos deben usarse sólo cuando las
otras medidas terapéuticas para disminuir la PIC han fallado, debiendo
monitorizarse de manera continua el estado hemodinámico del paciente
El propofol es un agente anestésico sedante de amplio uso en la actualidad. La
morfina es un analgésico eficaz pero con poco efecto sedante, no incrementa la PIC
y tiene el inconveniente de la taquifilaxia y el retiro de la droga es prolongado.
El fentanyl es un narcótico sintético, ampliamente usado por su corta duración de
efecto pero puede elevar moderadamente la PIC, además disminuye la PAM
significativamente lo cual limita su uso en pacientes comprometidos
hemodinámicamente.
La agitación y el dolor deben ser tratados adecuadamente con los sedantes y
analgésicos disponibles teniendo en cuenta su efecto sobre la PIC, la PAM y la PPC.

5. PROFILAXIA ANTICONVULSIVANTE. El uso de medicamentos para

controlar las crisis convulsivas de manera profiláctica sigue siendo un tema
controversial. De acuerdo a algunos estudios, éstos serían de utilidad solo en la
primera semana post TEC y luego no tendrían mayor valor. Es recomendable el uso
de fenitoína como profiláctico para prevenir las crisis convulsivas tempranas, sin
embargo no hay suficiente evidencia sobre su efecto para prevenir las crisis tardías.
6. ESTEROIDES. Los corticoesteroides se usaron durante un largo periodo de tiempo
y a dosis altas en los pacientes con TEC.

COMPLICACIONES.
La primera consecuencia del traumatismo craneoencefálico y la lesión post-traumática
suele ser una alteración de la conciencia, el coma, cuya intensidad y duración será
variable y que, en algunos casos, puede prolongarse durante meses, provocando
importantes consecuencias a largo plazo.
 Trastornos a nivel sensorial (tacto, olfato, vista, etc.).
 Trastornos del movimiento y la marcha (tetraparesias e hemiparesias).
 Trastornos en la deglución.
 Trastornos en la coordinación motora, el tono muscular o la espasticidad.
 Alteraciones en el control de los esfínteres.
En el aspecto neuropsicológico (afectación de las funciones superiores), podemos
objetivar una gran variabilidad de déficits cognitivos y conductuales que, con diferente
intensidad, pueden aparecer como consecuencia del traumatismo craneoencefálico. Las
principales funciones cognitivas que pueden verse alteradas son:
 La atención-concentración.
 La memoria-aprendizaje.
 El razonamiento-inteligencia.
 El lenguaje-habla etc.
 Cambios en la conducta y la emoción.

PREVENCIÓN.
Es necesario considerar los siguientes consejos para evitar sufrir una lesión cerebral.
 Es indispensable el uso del cinturón de seguridad al utilizar un automóvil y en el
caso de usar motocicletas es requerido el uso del casco.
 Cuando se conduzca con niños menores es necesario utilizar sillas seguridad
adecuadas considerando su edad, tamaño y estatura.
 No conducir en estado de ebriedad o con la influencia de drogas.
 Al practicar un deporte (ciclismo, patinaje, etc.) no olvidarse de usar casco.
Dentro del hogar
  Utilizar escalerilla con barandillas para alcanzar objetos elevados.
 Utilizar barreras de seguridad en accesos a escaleras cuando hay niños.
 Adecuar el baño con pisos antiderrapantes y pasamanos.

CUIDADOS DE ENFERMERÍA.
1. Monitoreo continuo de signos vitales: Es fundamental el monitoreo constante de
la presión arterial, la frecuencia cardíaca y respiratoria, la saturación de oxígeno
y la temperatura del paciente.
2. Control de la presión intracraneal: En pacientes con trauma encefalocraneano
grave, es importante mantener la presión intracraneal dentro de valores
normales. Para ello, se pueden utilizar medidas como la elevación de la cabecera
de la cama a 30 grados, evitar la hipertermia, administrar medicamentos para
disminuir la presión intracraneal, entre otros.
3. Manejo de la ventilación: En algunos casos, es necesario realizar intubación y
ventilación mecánica para asegurar una adecuada oxigenación y ventilación del
paciente.
4. Evaluación neurológica continua: Es importante realizar una evaluación
neurológica continua para detectar cambios en el estado mental del paciente,
alteraciones en la pupila, presencia de movimientos anormales, entre otros.
5. Prevención de complicaciones: Se deben implementar medidas para prevenir
complicaciones como la aparición de úlceras por presión, infecciones
respiratorias, trombosis venosa profunda, entre otras.
6. Control del dolor: Es importante controlar el dolor del paciente para asegurar su
confort y evitar que el dolor interfiera en su recuperación.
7. Rehabilitación temprana: Una vez que el paciente esté estable, es importante
comenzar con la rehabilitación temprana para mejorar su capacidad funcional y
calidad de vida.
8. Apoyo emocional: Es fundamental brindar apoyo emocional al paciente y a sus
familiares, ya que el trauma encefalocraneano grave puede tener un impacto
emocional importante en ellos.

CONCLUSIONES.
El TEC es una causa frecuente de mortalidad y morbilidad en nuestro país debido a la
elevada tasa de accidentes de tránsito. Muchas de las complicaciones y secuelas
posteriores pueden ser prevenidos con un adecuado manejo inicial.
La severidad del TEC se valora con la Escala de Coma de Glasgow (GCS) pudiendo ser
leve (GCS 14 a15), moderado (GCS 9 a 13) y grave (GCS 3 a 8).
Es importante verificar la permeabilidad de la vía aérea, aspirar las secreciones que
pueden obstruirla y colocar un tubo de mayo para mantener permeable el conducto
aéreo, asegurando un adecuado aporte de oxígeno y previniendo la hipercapnia.
Hay que prevenir la hipotensión arterial y mantener presiones sistólicas por encima de
90 mm Hg con retos de fluidos a fín de prevenir el riesgo de isquemia cerebral
secundaria.
La hipertensión endocraneana debe ser tratada tempranamente y los diuréticos
osmóticos como el manitol y la solución salina hipertónica (SSH) han demostrado su
eficacia.
La agitación y el dolor deben ser tratados adecuadamente con los sedantes y analgésicos
disponibles teniendo en cuenta sus efectos sobre la PIC, la PAM y la PPC.
Es recomendable el uso de fenitoína como profilaxis de las crisis convulsivas
tempranas.
No es recomendable el uso de corticoides en pacientes con TEC.
Luego de la estabilización inicial, el paciente debe ser transferido a un hospital que
cuente con una Unidad de Cuidados Intensivos para soporte avanzado y prolongado.

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7. file:///C:/Users/Usuario/Downloads/Dialnet-
FactoresDeRiesgoYComplicacionesDelTraumatismoCrane-7402187.pdf