****EMERGENCIAS OFTALMOLOGICAS***

CELULITIS PRESEPTAL:

DEFINICIÓN: Infección de los tejidos periorbitarios que no penetra el septo

orbitario.

ETIOLOGÍA: Generalmente es secundaria a una infección de los párpados

(orzuelo, picadura, impétigo), trauma, picadura de insectos o infecciones del
tracto respiratorio superior (sinusitis).

En los dos primeros casos el germen causal es Estafilococo aureus y en el

último Haemophilus influenzae.

Los patógenos varían según la etiología y la edad. El Streptococcus

pneumoniae es el germen más frecuente en los casos asociados a sinusitis,
mientras que el Staphylococcus aureus y el Streptococcus pyogenes
predominan en las infecciones secundarias a traumatismos locales.

La infección por Haemophilus influenzae de tipo B, frecuente hace años, en la

actualidad es menos habitual a causa de las vacunaciones amplias. Los
hongos son patógenos frecuentes que causan celulitis orbitarias en pacientes
diabéticos o inmunodeprimidos.

La infección en niños menores de 9 años suele deberse a un único germen

aerobio, mientras que los pacientes mayores de 15 años normalmente
presentan infecciones polimicrobianas mixtas con gérmenes aerobios y
anaerobios (Bacteroides, Peptostreptococcus).

CLÍNICA: Se presenta principalmente en niños mayores de 5 años.

Usualmente su presentación es unilateral y periorbitaria.

SÍNTOMAS: sensación de pesantez en el párpado, fiebre, astenia, malestar,

irritabilidad, principalmente cuando se asocia a infección del tracto respiratorio
superior.

SIGNOS: Eritema, edema, calor y rubor en el párpado; a veces puede verse la

causa de inyección (impétigo, chalazión, trauma); imposibilidad de apertura
palpebral, puntos mutantes en piel, quemosis conjuntival leve, pero sin
compromiso de los movimientos musculares ni la agudeza visual.

Laboratorio y rayos X: Tinción de Gram o cultivo si hay secreciones.

* TAC de órbitas si hay historia de trauma.

• TAC de senos paranasales, sino hay un origen claro de la infección.
• Hemoleucograma completo y velocidad de sedimentación.

TRATAMIENTO:
Deben hospitalizar: Pacientes menores de 1 año y críticamente enfermos
(fiebre alta, difícil evaluación por la apertura palpebral, astenia, adinamia y
anorexia), pacientes no correctamente vacunados o inmunodeprimidos, mala
respuesta al tratamiento oral tras
24-48 horas de su inicio.

 Evaluación por otorrinolaringologia.

 Evaluación por oftalmología para determinar función visual, muscular y
nervio óptico.
 Compresas de agua tibia 3-4 veces al día

Antibióticos sistémicos, dependiendo de la edad y la severidad de la celulitis:

En pacientes mayores de 5 años, con celulitis incipiente (edema del párpado
superior, sin fiebre), se puede el paciente ambulatoriamente con una
cefalosporina de primera generación dependiendo del origen de la celulitis
como vimos anteriormente, cefalexina 100 mg/kg/día repartido en 4 dosis.

En pacientes menores de 1 año y con una celulitis más severa, se debe iniciar
terapia intravenosa, por 10 a 14 días. con penicilina antiestafilocócica como la
oxacilina a una dosis de 200 mg/kg/día. Las cefalosporinas de primera o
segunda generación, también se pueden usar. Otra opción es ceftriaxona o
ampicilina/sulbactam 50 mg/kg IV cada 6 horas (en niños), (máxima dosis de
ampicilina 8 g/día) dependiendo de la severidad del cuadro.

Cuando el paciente mejora durante la hospitalización, puede darse de alta con

terapia oral hasta completar 10 a 14 días de tratamiento.

Las opciones de tratamiento ambulatorio incluyen amoxicilina/clavulánico 30

mg/kg Vo cada 8 horas (en niños menores de 12 años) o una cefalosporina de
segunda generación.

CELULITIS ORBITARIA

DEFINICIÓN: El septo y el periostio orbitario son una barrera para el paso de

infecciones a tejido orbitario. Cuando éste es lesionado por un trauma o se
invade por una infección se produce la celulitis orbitaria.

ETIOLOGÍA: Infección generalmente polimicrobiana (Gram positivos, Gram

negativos y. anaerobios).

La causa se origina por extensión directa de una sinusitis (generalmente

etmoidal), una infección focal orbitaria como dacriocistitis, postraumática,
posquirúrgica, diseminación endógena. En pacientes inmunosuprimidos, no
olvidar la posibilidad diagnóstica de una mucormicosis.

CLÍNICA: Ojo rojo, dolor orbitario, disminución de la visión,fiebre, astenia,

adinamia, cefalea, diplopía (si hay compromiso muscular); el paciente está
críticamente enfermo.
SIGNOS: Edema palpebral con eritema, calor, rubor, secreción (variable),
quemosis conjuntival, restricción de alguno o todos los movimientos oculares,
proptosis leve a moderada, congestión venosa epiescleral o conjuntival, y por
último puede encontrarse un defecto pupilar aferente.

LABORATORIO Y RAYOS X:
 La TAC de órbitas con cortes del nervio óptico y senos paranasales es
mandataria para confirmar el diagnóstico y el origen de la infección.
 Hemoleucograma completo con sedimentación, cultivo de secreciones.
 Punción lumbar si se sospecha meningitis.

TRATAMIENTO: Todos los pacientes deben ser hospitalizados. Control de

signos vitales cada 6 horas. Diariamente se debe evaluar la agudeza visual,
reflejo pupilar, movimientos oculares y S el nervio óptico, para el control de la
severidad del cuadro. Remitir el paciente al oftalmologo y al
otorrinolaringólogo.

Los pacientes con celulitis orbitaria deben ser ingresados y tratados con
antibióticos en dosis para meningitis. Cuando existe una sinusitis, puede optar
por una cefalosporina de segunda o tercera generación, como cefotaxima en
dosis de 50 mg/kg IV cada 6 horas durante 14 dias o otras opciones serían
imipenem, ceftriaxona 100 mg/kg/día dividido en 2 dosis, ampicilina-sul bactam
o piperacilina/tazobactam.

Si la celulitis se asocia a traumatismos o cuerpos extraños,el tratamiento debe

cubrir las bacterias grampositivas (Vancomicina 40 mg/kg/día 12 horas) y gram
negativas (p. ejemplo ertapenem 100 mg IV 1 vez al día) y prolongarse durante
7 a 10 días o hasta que haya mejoría clínica.

Debe considerarse, además, la posibilidad de implicación de anaerobios y su

cobertura, por ejemplo, con metronidazol o clindamicina, especialmente en los
casos de complicación intracraneal.

En pacientes alérgicos a la penicilina puede considerarse el empleo de

vancomicina.

Hacer control de función renal, para disminuir las dosis de los antibióticos en
caso de ser necesario.

CIRUGÍA: Ante un empeoramiento de la proptosis, absceso orbitario,

disminución de agudeza visual o falta de respuesta a los antibióticos.

COMPLICACIONES: Abscesos subperiósticos, queratopatía por exposición,

aumento de la pre sión intraocular, oclusión de la arteria central de la retina,
extensión al SNC.

TRAUMA PENETRANTE DE GLOBO OCULAR

DEFINICIÓN Y ETIOLOGÍA las heridas que causa un trauma penetrante puede
ser ocasionada por proyectil de arma de fuego arma cortopunzantes o corto
contundente

la perforación del globo ocular no sólo se presenta después de una herida sino
como una consecuencia un proceso infeccioso manejado independientemente,

CLÍNICA: Cualquier lesión en la peri órbita ocasionada por los instrumentos

lesivos anteriormente mencionados, debe hacer sospechar compromiso del
globo ocular, ya que el trayecto de las lesiones en muchas oportunidades es
impredecible; principalmente si se acompaña de pérdida de la agudeza visual,
quemosis y hemorragia subconjuntival, hipotonía y heridas palpebrales de
espesor total.

EXAMEN FÍSICO: A la inspección se evidencia el tipo de lesión y en ocasiones

el arma que la ocasionó, evaluar agudeza visual, el tono digital a través de los
párpados está disminuido con respecto al otro ojo; examinar despacio cada una
de las estructuras en busca de signos de perforación, como se explica a
continuación:

 Conjuntiva: Quemosis y hemorragia.

 Esclera: Pérdida de continuidad con salida de úvea o vítreo; se ve como

un tejido de color café citrino.

 Cornea: Edematizada, blanca y opaca con salida de iris, si la herida no

está auto sellada.

 Cristalino: hay pérdida del reflejo rojo y por visualización directa se ve

blanco con masas en cámar anterior.

Por último, en las heridas de esclera muy posteriores se puede ver

también pérdida del reflejo rojo por hemorragia vítrea.

TRATAMIENTO: Y PRONÓSTICO depende de las estructuras comprometidas

y siempre debe ser manejado por el oftalmólogo ya que requieren reparación
urgente; las heridas de estructuras aisladas y en cámara anterior tienen un
mejor pronóstico (córnea, cristalino, iris, conjuntiva); igualmente la edad influye
en el pronóstico, ya que los niños menores de 3 a 4 años, a pesar de hacer la
reconstrucción de la lesión, el éxito va a depender también del manejo de la
ambliopia.

SIEMPRE REMITÍR AL PACIENTE INMEDIATAMENTE CON:

 Antibióticos IV: Cefalosporinas de primera generación.

 Nada vía oral, con líquidos de sostenimiento, ya que posiblemente el
paciente será operado de urgencia
  Antibiótico tópico (tobramicina, ofloxacina, ciprofloxacina) 1 gota antes
de ocluir el ojo. NO aplicar ungüentos, ya que esto interfiere con la
evaluación oftalmológica y el procedimiento quirúrgicos.
 La oclusión debe ser con protector ocular
 Vacuna antitetánica si no la tiene.

Las laceraciones de conjuntiva, se pueden manejar en forma médica con

antibióticos tópicos y oclusión o, quirúrgica dependiendo del tamaño de la
laceración y de la presencia de herniación de tejidos subconjuntivales o de
músculos extraoculares, pero esto lo decide el oftalmólogo.

SECUELAS:

 Evisceración del contenido del globo ocular.

 Desprendimiento de retina
 Oftalmía simpática: daño del otro ojo, por antígenos oculares, al no
hacer cierre precoz de la herida
 Endoftalmitis
 Glaucoma
 Ambliopía

4. TRAUMA CONTUSO DEL OCULAR

Puede ser anterior y/o posterior.

EL TRAUMA ANTERIOR PUEDE INCLUIR: Ruptura de las capas de la córnea

(común cuando hay un parto vaginal difícil y se asocia a otras hemorragias del
recién nacido)

Hifema parcial o total, luxación parcial o completa del cristalino,

desprendimiento del iris hdo diálisis) y glaucoma.

EL TRAUMA POSTERIOR INCLUYE: Hemorragia vítrea, edema de retina y/o

mácula, desprendimiento coroideo y de retina, neuropatía óptica traumática,
hemorragia retrobulbar.

DEFINICIÓN Y CLÍNICA:

RUPTURA DE LA DESCEMET: El desprendimiento de una de las capas de la

córnea se sospecie -BIT un recién nacido por la historia de un parto difícil
(fórceps); la córnea se ve blanca en el sitio del desprendimiento y puede
asociarse a hemorragia subconjuntival o hemorragias en forma de llama sobre
las capas de la retina.

HIFEMA: Es la presencia de sangre en cámara anterior, puede ser parcial o

total. Requiere un un examen oftalmológico completo por la alta incidencia de
lesiones asociadas. Los pacientes generalmente tienen disminución de la
agudeza visual, dolor intenso si existe un glaucoma asociado, enoftalmos en
caso de herida en polo posterior o fractura de una de las paredes de la órbita,
proptosis cuando se acompaña de hematoma retrobulbar, defecto pupilar
aferente si existe una neuropatía óptica traumática y hemorragia vítrea con
desprendimiento de retina en traumas severos.

LUXACIÓN DEL CRISTALINO: El trauma contuso provoca una ruptura parcial

o total de la zónula que soporta el cristalino. En casos totales puede no verse el
cristalino detrás del iris en el área pupilar y se sospecha cuando en la
evaluación del fondo de ojo no se puede enfocar la retina con un poder entre -2
a +2 a causa de la afaquia unilateral producida por la luxación. Si la luxación es
anterior, el paciente se queja de dolor por el bloqueo pupilar producido por el
cristalino y este puede verse fácilmente. Otro signo importante que requiere de
mayor concentración es la iridofacodonesis (movimiento del cristalino y el iris
con el parpadeo).

DESPRENDIMIENTO DEL IRIS (IRIDODIÁLISIS): Puede evidenciarse por la

pérdida de la regularidad de la pupila y con observación cuidadosa existe un
espacio oscuro en la raíz del iris en el sitio de la desinserción.

GLAUCOMA: El aumento de la presión intraocular, después de un trauma

contuso, generalmente es de ángulo abierto y se asocia a hifema,
desprendimiento del iris, luxación del cristalino y lesiones del ángulo llamadas
recesiones angulares. El glaucoma inicialmente puede estar en mascarado en
el hifema, desprendimientos de retina y coroides por la inflamación y/o ciclo
astenia, es decir, la disminución de la producción del humor acuoso en los
estadíos iniciales del trauma. La presentación del glaucoma postraumático
puede ser tan tardía como de varios años, por esto se debe tener siempre
presente en la historia de cualquier dolor ocular.

DESPRENDIMIENTO DE RETINA: Los pacientes se presentan con

disminución de la agudeza visual, hipotonía y pérdida del reflejo rojo retinal.

EDEMA MACULAR: Se caracteriza por una disminución de la agudeza visual,

con un examen oftalmológico completo normal. En algunos casos es necesaria
la tomografía de Coherencia Óptica (OCT) para hacer el diagnóstico.

NEUROPATÍA ÓPTICA TRAUMÁTICA: Se caracteriza por pérdida o

disminución de la agudeza visual acompañada por un defecto pupilar aferente.

HEMORRAGIA RETROBULBAR: El paciente tiene dolor intenso, disminución

de la visión, defecto pupilar aferente, equimosis de los párpados, quemosis
conjuntival, alteración de los movimien tos oculares, aumento de la presión
intraocular y la principal característica es la proptosis con resistencia a la
retropulsión y hemorragia subconjuntival difusa.
DESPRENDIMIENTO DE RETINA: Los pacientes se presentan con
disminución de la agudeza visual, hipotonía y pérdida del reflejo rojo retinal.

EDEMA MACULAR: Se caracteriza por una disminución de la agudeza visual,

con un examen oftalmológico completo normal. En algunos casos es necesaria
la tomografía de Coherencia Óptica (OCT) para hacer el diagnóstico.

NEUROPATÍA ÓPTICA TRAUMÁTICA: Se caracteriza por pérdida o

disminución de la agudeza visual acompañada por un defecto pupilar aferente.

HEMORRAGIA RETROBULBAR: El paciente tiene dolor intenso, disminución

de la visión, defecto pupilar aferente, equimosis de los párpados, quemosis
conjuntival, alteración de los movimientos oculares, aumento de la presión
intraocular y la principal característica es la proptosis con resistencia a la
retropulsión y hemorragia subconjuntival difusa.

RAYOS X:
 TAC de órbitas simple y contrastado con cortes del nervio óptico, cuando
hay sospecha vde fractura, proptosis y neuropatía óptica, para descartar
cualquier ruptura del nervio en el canal óptico.
 Ecografía ocular para determinar con exactitud las estructuras
intraoculares que no pueden ser evaluadas por la opacidad de los
medios producida por el trauma.
 Angiografía fluorescencia realizada generalmente por el oftalmólogo,
para descartar el origen 10 de la disminución de la agudeza visual,
cuando el examen fue aparentemente normal.

TRATAMIENTO:

Tener en cuenta las siguientes recomendaciones:

 Reposo, principalmente en hifema por el riesgo de aumentar el

sangrado.
 En caso de glaucoma, no aplicar mióticos (pilocarpina), porque podrían
aumentar la respuesta inflamatoria y el riesgo de desprendimiento de
retina en pacientes jóvenes.
 El mydriacyl, 1 gota cada 6 horas, está indicado en el trauma contuso
para mejorar el es espasmo ciliar. Sin embargo, está contraindicado
cuando hay sospecha de subluxación del cristalino, por el riesgo de
luxación a cámara anterior.

En neuropatía óptica traumática los esteroides sistémicos son de uso

controvertido va que L una tasa relativamente alta de recuperación visual
espontanea en estos casos y los estudion realizados no muestran que los
esteroides tengan un efecto visual adicional comparado con la b observación.
Cada caso debe ser analizado individualmente y explicar claramente riesgos y
beneficios. Si no existe contraindicación para el uso de corticosteroides y el
paciente se presenta dentro de las primeras 8 horas del trauma se da una dosis
de carga de metilprednisolona IV de 30 mg/kg/hora y luego en infusión continua
a 4.0 mg/kg/h por 24 horas y luego 15 mg/kg cada 6 horas hasta completar 72
horas.

Si se diagnostica una hemorragia retrobulbar y el paciente no puede ser

remitido inmediatamente, una medida salvadora y sencilla para la función visual
es una cantotomía lateral que se realiza con anestesia local en el canto
externo, posteriormente se pinza todo el espesor del canto con una pinza
hemostática recta, la cual se deja por un espacio de 2 minutos para evitar el
sangrado, se retira la pinza y con una tijera recta se corta todo el espesor del
canto hasta donde se sienta el reborde globo ocular y la proptosis. e orbitario;
inmediatamente se ve como mejora la retropropulsion del globo ocular y
proptosis,

TRAUMA QUÍMICO OCULAR

ETIOLOGÍA: La quemadura química es una de las lesiones más devastadoras

que puede sufrir el ojo.

Las sustancias pueden ser ácidos o álcalis; de éstas, los ácidos son de
pronóstico más favorable. La quemadura por amoníaco es una de las más
peligrosas y puede producir licuefacción del globo ocular al cabo de 8 a 10
días. Las quemaduras por ácidos producen grados variables de ojo rojo
mientras que en las producidas por álcalis el ojo se ve blanco por la isquemia
por estos caústicos.

CLASIFICACIÓN:

DE PRIMER GRADO: Congestión conjuntival sin quemosis, tinción punteada

corneal superficial sin pérdida de epitelio, edema corneal leve, fotofobia,
lagrimeo y blefaroespasmo, no hay necrosis.

DE SEGUNDO GRADO: Todo lo anterior y, quemosis conjuntival moderada a

severa, edema cor neal que permite visualizar débilmente las estructuras de
cámara anterior, pérdida del epitelio corneal y necrosis isquémica leve

DE TERCER GRADO: hay necrosis y destrucción de los tejidos observándose

la conjuntiva de color blanquecina isquémica, córnea blanca y anestesia por la
necrosis. Las estructuras de la cámara anterior no logran verse. 

FISIOPATOLOGÍA: Los álcalis son sustancias que tienen un pH básico; el

daño que producen depende de la concentración y el tiempo de exposición.
Estos son capaces de saponificar las grasas y producen una necrosis de
licuefacción que perpetúa el daño a los tejidos, a medida que el pH aumenta se
produce una emulsificación de las membranas celulares, destruyendo las
barreras para la penetración del álcali.
Los más comunes son: hidróxido de calcio (cal), hidróxido de sodio (lejía) y el
hidróxido de amonio.

Los ácidos son menos peligrosos; éstos son sustancias que se disocian en
agua para formar iones de hidrógeno, y producen una necrosis de coagulación
que limita el daño después de un manejo adecuado.

CLÍNICA: La historia clínica debe dejarse para después del tratamiento. Con
sólo el motivo de consulta de lesión ocular por una sustancia corrosiva, se debe
instaurar el manejo urgente y posteriormente hacer un examen exhaustivo:
agudeza visual y describir la situación de todas las estructuras para clasificar la
quemadura. Si es posible, evaluar el fondo de ojo. 

TRATAMIENTO: El tratamiento debe realizarse en dos etapas: Una primera,

donde se lleva a cabo el manejo de emergencia. Una segunda etapa en el
centro de remisión por el especialista. después de haber hecho la clasificación
adecuada de la quemadura. En este capítulo se hará. énfasis en la primera
etapa. 

TRATAMIENTO DE EMERGENCIA: Lavado exhaustivo con solución salina o

Hartman por lo menos 1 hora. Una recomendación útil es acostar al paciente,
colocar un blefarostato (o cualquier separador de los párpados) después de
haber instilado 1 gota de anestésico tópico.

El goteo de la solución sobre el ojo, se adapta en un atril con un sistema de

venoclisis. El la vado se debe realizar con 1.500 a 2.000 cc de solución.
Después del lavado se puede medir el pH; si éste todavía no está neutro, se
realiza un nuevo lavado. No se deben usar soluciones neutralizantes para
álcalis o ácidos. Es importante después del lavado, con un aplicador o el
extremo de un termómetro, limpiar los fondos de saco conjuntivales y el tarso
de los párpados, para evitar mayor penetración de la sustancia tóxica,
principalmente cuando se trata de álcalis. Después de este manejo inicial se
debe remitir inmediatamente el paciente, para un manejo y seguimiento más
especializado, según la clasificación de la quemadura. Realizar esta primera
etapa adecuadamente representa una medida salvador para el ojo.

Otras recomendaciones importantes: Después del tratamiento de emergencia,

es importante dilatar la pupila con mydriacyl 1 gota cada 6 horas, para evitar el
espasmo ciliar (miosis) por la inflamación.

Los antibióticos tópicos son de vital importancia para evitar la infección, ya que
el epitelio, ba rrera importante para penetración de las bacterias, posiblemente
está ausente, Los esteroides la son de utilidad en la primera semana después
de la quemadura, pero deben dejarse para ser prescritos por el oftalmólogo. 

La oclusión del ojo, después de todas estas medidas mejora la sintomatología

del paciente mientras es remitido de urgencia. Los sustitutos de las lágrimas
favorecen la re-epitelialización,
los más indicados en estos casos son los libres de preservantes: hialuronato de
sodio (Lagricel), Systane; 1 gota cada 2 horas. Principalmente después de que
se ha iniciado la terapia anti-inflamatoria. Las tetraciclinas a una dosis de 250
mg 4 veces al día por 4 días y en ungüento oftálmico, parece que promueven la
reepithelialization después de quemaduras por álcali, a través de un efecto
directo e indirecto sobre los polimorfonucleares, disminuyendo sus infiltrados y
la lisis de colágeno corneal. Otros tratamientos: Como el citrato, vitamina A, los
lentes de contacto y la cirugía requieren un manejo más especializado.

COMPLICACIONES:

 Simblefarón: adherencias de la conjuntiva de los párpados hacia la

conjuntiva bulbar, ciendo cicatrización severa de los tejidos, entropion,
triquiasis, anquilosis de los párpados.

 Necrosis severa de todos los tejidos oculares. 

 Ojo seco severo por daño de los conductos excretores de la glandula

lagrimal y de la superficie ocular.

 Leucomas severos corneales que requieren transplante con pronóstico

reservado. acky de

 Uveitis

 Catarata

 Desprendimiento de retina beige

APLICACIÓN ACCIDENTAL DE CIANOACRILATO “PEGA LOCA") EN LOS

OJOS 

Con relativa frecuencia se presenta al servicio de urgencias pacientes a los que

de forma accidental les ha caído CIANOACRILATO a los ojos o que por
similitud de los frascos lo han aplicado como colirio oftálmico. Este pegante al
volverse sólido queda atrapado en el fondo de saco conjuntival, produce
oclusión de los bordes palpebrales y se comporta como un cuerpo extraño en
contacto con la superficie ocular.

Los pacientes refieren ardor intenso, lagrimeo e imposibilidad para abrir

los ojos. La recomendación en estos casos es aplicar anestésico tópico y con
tijeras westcott cortar las pestañas en su unión con la piel, de esta manera se
logra separar los párpados sin dolor y extraer los restos sólidos del pegante
que haya quedado en los fondos de saco. En caso de úlcera corneal se
maneja como se explica más adelante.

CUERPO EXTRAÑO CORNEAL

CLÍNICA: Inicio súbito de sensación de cuerpo extraño acompañado de dolor,
fotofobia, lagri meo profuso y visión borrosa. Hay un antecedente de trauma
con partículas de polvo, vegetales o esquirlas de metal.

LOS HALLAZGOS DEPENDEN DEL TIEMPO DE EVOLUCIÓN DESPUÉS

DEL TRAUMA: 

EN EL PERÍODO AGUDO (PRIMERAS 24 HORAS) puede no existir

congestión conjuntival y la córnea está transparente con la presencia del
cuerpo extraño.

DESPUÉS DE 24 A 48 HORAS el paciente tiene congestión conjuntival y en

ocasiones edema o quemosis, la córnea presenta leve edema que se refleja en
una córnea opaca si se compara con la del ojo contralateral y en el área de
localización del cuerpo extraño se evidencia un anillo de opacidad con infiltrado
corneal alrededor, de color blanquecino u oxidado a veces acompañado de
secreción.

SIEMPRE SE DEBE EVERTIR EL PÁRPADO, EN BUSCA DE CUERPOS

EXTRAÑOS QUE SE ENCUENTREN EN EL TARSO PARA EVITAR UNA
ÚLCERA CORNEAL INTRATABLE. Es muy importante sospechar cuerpo
extraño in-traocular, a pesar de que no se identifique perforación corneal,
principalmente en los cuerpos extraños pequeños metálicos (esquirlas) que
lesionaron el ojo con gran velocidad y pudieron auto sellar el sitio de entrada;
por esto se debe dilatar el paciente y examinar exhaustivamente el polo
posterior y la retina.

DIAGNÓSTICO: La tinción con fluoresceína puede ser útil después de la

extracción del cuerpo extraño, para determinar el tamaño de la úlcera que
queda en la córnea.

TRATAMIENTO: Cuando se haga el diagnóstico, hacer un lavado profuso con

solución salina al anestesia tópica; en ocasiones esto es suficiente. Con un
aplicador se pueden retirar S cuerpos extraños superficiales corneales y de los
párpados; si después de este procedimiento queda algún resto o tatuaje visible,
NO intentar extraer con el bisel de una aguja, por las complicaciones
innecesarias que esto podría acarrear (perforación ocular y leucomas por daño
de las capas profundas de la córnea); es mejor remitir el paciente para terminar
la extracción del cuerpo extraño.

Al finalizar el lavado o la extracción de cuerpo extraño, determinar el tamaño de

la úlcera corneal y ocluir el ojo con ungüento de antibiótico sin esteroide
(tobramicina, gentamicina, oxitetraciclina). 

SEGUIMIENTO: Se debe evaluar a las 24 horas, tiñendo con fluoresceína para

determinar nuevamente el tamaño de la úlcera; éste procedimiento es mejor
que lo realice un especialista. Si todavía presenta tinción corneal, se ocluye
nuevamente por 24 horas con el ungüento antibiótico.

Si no presenta tinción, se puede desocluir el ojo, y cubrir con antibiótico tópico,

un antibiótico bacteriostático puede ser suficiente (sulfacetamida sódica) 1 gota
cada 6 horas por 3 a 5 días.

COMPLICACIONES:

 Queratitis micótica: antecedente de trauma vegetal.

 Queratitis bacteriana. 
 Abscesos corneales.
 Perforación ocular primaria o iatrogénica.
 Cuerpo extraño intraocular.

DIAGNÓSTICO Y MANEJO DEL "OJO ROJO", 

Un ojo rojo en el motivo de consulta de un paciente pediátrico, implica

reconocer básicamen te los siguientes diagnósticos: cuerpo extraño (ver
parágrafos anteriores), los diferentes tipos de conjuntivitis, blefaritis, queratitis,
endoftalmitis, hemorragia, uveítis y glaucoma. A continuación revisaremos cada
uno por separado, para aprender a diferenciarlos y tratarlos adecuadamente.

A. CONJUNTIVITIS

DEFINICIÓN: Inflamación de la conjuntiva.

ETIOLOGÍA: Aguda es causada el 50% por bacterias (Haemóphilus y

neumococo), el 20% por
adenovirus y el 30% reporta cultivos negativos.

CLÍNICA: Puede ser aguda o crónica y los síntomas generales son: Ojo rojo,
fotofobia, dolor tipo quemazón, prurito, sensación de cuerpo extraño con el
parpadeo y sensación de cansancio ocular, la visión es borrosa pero no
disminuida, excepto si se complica con queratitis.

ETIOLOGÍA: Se caracteriza por aparición de los síntomas dentro de las

primeras 12 horas como en la conjuntivitis por gonococo, hasta las primeras
tres semanas como la conjuntivitis viral (adenovirus, herpes simple), vernal y la
conjuntivitis bacteriana.

B. POR GONOCOCO

CLÍNICA: El GONOCOCO produce una inflamación grave de la conjuntiva con

quemosis severa y edema de los párpados; adenopatía preauricular; la
secreción es abundante, espesa purulenta. Aparece generalmente a los 2-4
días de nacimiento, incluso a pesar de la profilaxis con antibiótico 
En muchas ocasiones se complica con úlceras corneales que llevan a la
perforación: la diceminación hematógena puede producir iridociclitis. 

LABORATORIO: Cultivos para bacterias (agar sangre, agar chocolate y

Thayer Martín) e inmedia tamente una tinción de Gram, en busca de los
diplococos Gram negativos intracelulares

TRATAMIENTO: Se debe hospitalizar al paciente. Administrar

Ceftriaxona 30-50 mg/kg/día IV ó IM cada 12 a 24 horas.

Ciprofloxacina tópica: 1 gota cada 2 horas, el tiempo depende de la evolución.

simu Remitir el paciente inmediatamente al oftalmólogo.

C. CONJUNTIVITIS VIRAL

- CLÍNICA: Generalmente es causada por adenovirus.

Existe el antecedente de una infección del tracto respiratorio superior o un

contacto con una persona que ha tenido el mismo cuadro, fiebre
faringoconjuntival. 

SIGNOS CLÁSICOS: Folículos conjuntivales tarsales, secreción mucoide,

nódulo preauricular palpable, infiltrados corneales blancos (no úlcera),
hemorragia subconjuntival y edema de párpados. Típicamente, empeora en los
primeros 4 a 7 días después del inicio y puede no resolverse por 2 a 3
semanas; es altamente contagiosa por 10 a 12 días. 

TRATAMIENTO:
 Lubricante ocular como carboximetilcelulosa, hialuronato de sodio o
ácido poliacrílico: 1 gota cada 4-6 horas.
 Compresas de agua fría: alivian mucho los síntomas, cuatro veces al
día.
 un antecedente Antibiótico con esteroide: 1 gota cada 3 horas en la
primera semana y después 1 gota cada 6 horas.
 El esteroide mejora un poco la inflamación, pero se debe estar seguro
de que no se trata de una conjuntivitis bacteriana; el antibiótico previene
una sobre infección.

D. POR HERPES SIMPLE

CLÍNICA: Es muy frecuente que el paciente tenga historia de otro episodio de

herpes ocular, En el período neonatal, los hallazgos se dan a los 5 a 7 días
después del nacimiento; el 70% es causado por el Herpes tipo II y un 30% por
el tipo I y se caracteriza por blefaroconjuntivitis acompañada de queratitis

SIGNOS TÍPICOS: Reacción conjuntival folicular unilateral, ocasionalmente

acompañada de vesículas herpéticas en el párpado y en la córnea (no
siempre), úlcera que cuando se tiñe con fluoresceína tiene la apariencia de
dendritas. El dolor es intenso y en general súbito. 

TRATAMIENTO: Ungüento de aciclovir oftálmico 5 veces al día por 10 a 14

días. Cuando hay compromiso corneal, las lesiones deben ser revisadas
diariamente hasta resolverse. ob Mydriacyl, a una dosis de 1 gota cada 6-8
horas es útil para evitar la miosis y el espasmo ciliar; de esta manera el ojo
descansa.

Los esteroides están contraindicados porque empeoran el cuadro y sólo deben

utilizarse cuan do el oftalmólogo lo crea conveniente, según el compromiso de
la córnea.

E. CONJUNTIVITIS BACTERIANA

. ETIOLOGÍA: Casi todas las enfermedades infecciosas pueden producir una

conjuntivitis bacteria na con afección de la córnea, pero generalmente afectan
el ojo aisladamente, a diferencia de los virus. La causa más común es el
neumococo, seguidos por el Haemophilus.

- CLÍNICA: El período de incubación es de 1 a 2 días, posteriormente aparece

una inflamación aguda con edema palpebral leve, secreción purulenta
moderada, la quemosis conjuntival es leve. Las infecciones por Haemophilus
se acompañan en ocasiones de otitis, producen he hemorragias
subconjuntivales extensas y los estafilococos pueden producir una conjuntivitis
su obaguda con blefaritis asociada, flicténulas, infiltrados estériles en el margen
palpebral y seudo membranas. Diagnóstico: Antes de iniciar la terapia, tomar
cultivo y directo de las secreciones(Agar sangre o chocolate).

- TRATAMIENTO: La gran mayoría de las conjuntivitis bacterianas en niños

son autolimitadas se ha cuestionado la necesidad de antibióticos tópicos.
Actualmente se dispone de una gran variedad de antibióticos de amplio
espectro como las quinolonas y las fluoroquinolonas, sin embargo los estudios
recientes recomiendan para estos casos antibióticos tradicionales como
tobramicina, gentamicina y cloranfenicol los cuales siguen teniendo menor
resistencia. En los estadíos iniciales utilizar una dosis de 1 gota 5 a 7 veces al
día por 5 a 7 días.

En casos más severos e incluso en conjuntivitis neonatal se recomiendan

tratamientos cortos y efectivos: actualmente está disponible la Azitromicina en
solución oftálmica 2 veces al día por 3 días. 
Cuando se sospecha Haemophilus, con otitis media asociada, se adiciona
amoxicilina 40 mg/K/ día dividido en 3 dosis.

El paciente debe seguirse cada 24 a 48 horas inicialmente y después cada 5

días hasta que resuelva el cuadro.

F. CONJUNTIVITIS ALÉRGICA
ETIOLOGÍA: Es causada por una reacción de hipersensibilidad inmediata tipo
I, debido a la de granulación de los mastocitos, por estimulación de la Ig E
sobre la superficie de sus membra liberando histamina, leucotrienos y otros
mediadores locales.

CLÍNICA: Hiperemia, vasodilatación, prurito, edema de los párpados, papilas

conjuntivales que en ocasiones son grandes y localizadas debajo del párpado
superior causando una úlcera corneal de muy difícil manejo, nódulo
preauricular no palpable y quemosis. 

 TRATAMIENTO: Prevenir la degranulación con estabilizadores de las

membranas de los mastocitos, como el cromoglicato de sodio al 4% y el ácido
N-aspartilglutámico (Naabak); estos actúan en la fase crónica .

DOSIS: Una gota 4 veces al día por lo menos durante 6 a 8 semanas; mientras
éstos actúan se en la fase crónica. deben utilizar otros agentes que actúen en
la fase aguda. Los esteroides tópicos como la pred-nisona al 1%, la
fluorometolona y, los esteroides oftálmicos de baja potencia como el etabonato
de loteprednol actúan directamente en la fase aguda de la inflamación.

Dosis: inicialmente 1 gota cada 2 a 3 horas por 2 a 3 días y después 1 gota 4

veces al día, vigilando la presión intraocular. Éstos se utilizan por 10 a 14 días
en dosis decrecientes, y es mejor que estén supervisados por un especialista.
El ketorolaco de trometamina al 0.5% mejora los síntomas, al catalizar la
conversión del ácido araquidónico a prostaglandinas.

Los demás antiinflamatorios no esteroides también mejoran mucho los

síntomas en la fase aguda.

Dosis: ketorolaco 1 gota 4 veces al día, indometacina y diclofenaco sódico 1

gota 2 vee día. Se pueden utilizar con mayor libertad, ya que no causan
hipertensión ocular. Compresas de agua fría 4 veces al día. Eliminar el agente
alergénico. Lágrimas artificiales 1 gota 4 veces al día, para evitar el ojo seco
que causan los antihistamínicos y para disminuir la concentración de antígenos
en la superficie ocular. Antihistamínicos orales y esteroides tópicos nasales
como la mometasona y la fluticasona en spray nasal, dependiendo de si existen
también síntomas nasales asociados y de la severidad del cuadro. En casos de
difícil control están indicados los inmunomoduladores tópicos como el
tacrolimus al 0.03% y la ciclosporina-A en concentracio nes entre el 0.1 y 2%.
Algunos de estos pacientes también se benefician de la inmunoterapia. Remitir
al paciente para evitar complicaciones: úlceras corneales sobre infectadas,
perforación corneal, glaucoma y catarata por esteroides, queratocono, ptosis
palpebral, estadíos cicatricia les severos.

BLEFARITIS:

Causa común de conjuntivitis y ojo rojo en el paciente pediátrico y en el adulto.

Existen dos tipos: anterior y posterior. 
BLEFARITIS ANTERIOR

DEFINICIÓN: Infección crónica de los párpados producida por el Estafilococo

Aureus. ·

CLÍNICA: El paciente se queja constantemente de ojo rojo, puede

acompañarse de lagrimeo y prurito. El diagnóstico es clínico.

SIGNOS: Eritema e irregularidad de los bordes palpebrales, descamación en

pestañas, telangiec tasias, congestión conjuntival, flictenulas conjuntivales y
corneales, queratitis punteada, si la enfermedad no se trata puede progresar a
opacificación y vascularización corneal

TRATAMIENTO: Compresas de tibia en el de los párpados, 1 a 2 veces al día. 

Lavado con shampoo suave (Johnsons) en el margen palpebral 1 a 2 veces al

día. En períodos agudos de la inflamación, utilizar un ungüento oftálmico que
combine esteroide con anti biótico como tobramicina, polimixina, bacitracina.
Dosis: aplicar cada 6 horas en la primera semana y posteriormente disminuir a
dos veces al día por otros 8 días. La oxitetraciclina en un güento por su efecto
anticolagenasa también es una buena alternativa y puede utilizarse por un
período más prolongado. Cuando se presentan verdaderas flicténulas en el
margen palpebral es necesario adicionar antibióticos sistémicos como una
cefalosporina de primera generación, eritromicina o tetraciclina si la edad del
paciente lo permite.

I. BLEFARITIS POSTERIOR

DEFINICIÓN: Disfunción de las glándulas de meibomio o una blefaritis

seborreica. El ojo es crónicamente rojo, y al examen se evidencian pequeñas
partículas aceitosas en los orificios de las glándulas de meibomio, llevando a
obstrucción y dilatación secundaria de éstas, por lo cual se producen pequeños
a grandes chalaziones. 

TRATAMIENTO: Igual al de blefaritis anterior, estos pacientes tienen además

un ojo seco evaporativo por lo que debe utilizarse un lubricante que contenga
además glicerol como el Systane balance 4 veces al día. Si hay chalazión que
no mejora, se requiere de cirugía.

UVEITIS

DEFINICIÓN: Inflamación del tracto uveal que es la capa pigmentada del ojo
que se manifiesta como una inflamación intraocular. Puede ser uni o bilateral.

ETIOLOGÍA: Puede ser exógena, por invasión de microorganismos o agentes

externos. Endógena a consecuencia de enfermedades sistémicas (espondilitis
anquilosante); Artritis idiopática juvenil (AiJ) infecciones por bacterias
(tuberculosis), hongos (candidiasis), virus (her pes simple, herpes zoster),
protozoos y helmintos (toxoplasmosis, toxocariasis); por último, idiopáticas. En
Colombia la principal causa de uveítis pediátrica es la toxoplasmosis ocular,
seguida por la uveitis HLA B27 y en tercer lugar la herpética, lo que significa
que la mayoría son debidas a causas infecciosas.

CLASIFICACIÓN: Se puede clasificar según su anatomía, patología, clínica y

etiología.

Anatómicamente: Puede ser anterior, comprometiendo iris y parte anterior del

cuerpo ciliar. Intermedia, parte posterior del cuerpo ciliar. Posterior, coroides
causando vitritis y, en algunos casos coriorretinitis. Panuveítis cuando afecta
simultáneamente las tres localizaciones.

CLÍNICA

 Aguda, menos de 6 semanas. 

 Crónica semanas o años 
 Patológicamente: granulomatosa o no granulomatosa. 
CLÍNICA: Historia clínica adecuada haciendo énfasis en enfermedades
sistémicas asociadas (ar artritis reumatoidea, sarcoidosis, tuberculosis, etc.).

Aclarar siempre si es el primer episodio o una recurrencia, la duración y la

respuesta a an teriores tratamientos si los ha tenido. Los signos y SÍNTOMAS
DEPENDEN DE LA INFLAMACIÓN Y LA LOCALIZACIÓN:

UVEÍTIS ANTERIOR: fotofobia, dolor, ojo rojo, lagrimeo, puede acompañarse o

no de dismi nución de la visión. Los signos: congestión ciliar, miosis,
precipitados queráticos (depó nobalsitos de células en el endotelio corneal),
nódulos en el iris (principalmente en las uveítis onu no granulomatosas),
sinequias posteriores (adherencias del iris a la superficie anterior del
Cristalino). 

UVEITIS INTERMEDIA: Moscas volantes y disminución de la. Visión, el dolor y

el ojo rojo son muy variables. Los signos: Opacidades en vítreo anterior y en
ora serrata en forma de copos de nieve.

UVEÍTIS POSTERIOR: vitritis que no permite ver bien el polo posterior,

cicatrices de coriorretinnitus que se visualizan como placas en retina y coroides
con áreas hiper o hipo pigmen- tadas (comunes en toxoplasmosis) y vasculitis.

DIAGNÓSTICO: Uveítis anterior: Anticuerpos antinucleares, factor reumatoide,

sedimentación, enzima convertidora de angiotensina, HLA B27, radiografía de
tórax, VDRL, FTA - ABS. Uveítis posterior: Títulos para toxoplasmosis,
toxocariasis, herpes zoster y simple 

TRATAMIENTO: Remitir siempre al paciente.

 Midriáticos, como el mydriacyl 1 gota cada 6 horas, para evitar la

formación de sinequias
 Posteriores, mejorar el espasmo ciliar y la fotofobia. 
La uveítis por toxoplasmosis debe tratarse con sulfadiazina-pirimetamina, como
es difícil con guirla las otras opciones son trimetoprim sulfametoxazol y
clindamicina.

Los esteroides, son la principal terapia para la mayoría de las uveitis. Su

administración puede ser por varias vías: tópica, sistémica o intravítrea
dependiendo de la gravedad de la inflamación. La vía subconjuntival no se
recomienda porque aumenta la frecuencia de recaídas en casos de toe
plasmosis ocular. La terapia tópica incluye: prednisolona al 1%, 1 gota cada
hora inicialmente y se disminuye paulatinamente dependiendo de la evolución.
Los esteroides sistémicos, a dosis altas por tiempo corto, prednisona 1-2 mg/kg
día, deben ser formulados por el oftalmólogo ya que en casos secundarios a
infección están contraindicados en la fase inicial del tratamiento. En los casos
de uveítis secundaria a Artritis idiopática juvenil el methotrexate sigue siendo el
principal medicamento ahorrador de esteroides, siempre deber ser prescrito y
vigilado por el reumatólogo. Existen nuevas opciones de tratamiento para las
uveítis no infecciosas refractarias a los esteroides: el adalimumab reduce las
recaídas en el 50% de los casos, infliximab y los anti-in terleuquinas como el
rituximab. Su uso requiere un equipo multidisciplinario. Complicaciones de la
uveítis: catarata, desprendimiento de coroides y retina, glaucoma, queratopatía
en banda, atrofia del globo ocular (phthisis bulbi) lo que lleva a discapacidad
visual en hasta en el 70% de los niños con uveítis.

GLAUCOMA: CONGÉNITO O ADQUIRIDO

GLAUCOMA CONGÉNITO PRIMARIO

DEFINICIÓN: El término glaucoma congénito o infantil es un término general

para glaucomas que se presentan en la infancia como una condición aislada o
en asociación con ciertas enfer medades sistémicas.

EPIDEMIOLOGÍA: Es el más común de los glaucomas congénitos. La

incidencia es de 1 en 12.500 nacimientos. En escuelas para ciegos, el
glaucoma congénito aporta el 5% de los estudiantes.

En el 75% de los casos es bilateral, y la severidad es generalmente asimétrica.

La presentación en el momento del nacimiento o unos pocos días después
generalmente está asociado con una anomalía más severa del ángulo
camerular y con un peor pronóstico.

La mayoría de los casos son esporádicos. Se ha reportado historia familiar en

10 a 40% de los casos con patrón de herencia autosómica recesiva con
penetrancia incompleta. También se ha descrito un origen multifactorial y se
ha cuestionado si algunos casos descritos han tenido un patrón de herencia
autosómico dominante. El 75% son de sexo masculino.

CLASIFICACIÓN: DE ACUERDO A LA EDAD DE INICIO:

VERDADERO GLAUCOMA CONGÉNITO: 40 % de los casos y se caracteriza
por elevación de la presión intraocular durante la vida intrauterina. Así los niños
nacen con buftalmos. 

GLAUCOMA INFANTIL: 55%. La enfermedad se manifiesta después del

nacimiento.

GLAUCOMA JUVENIL: después de los primeros años de vida pero antes de

los 35; pueden simular un glaucoma primario de ángulo abierto y el diagnóstico
se hace solo después de gonioscopia. 

CLÍNICA: Lagrimeo, blefaroespasmo y fotofobia, como consecuencia del

aumento de la presión intraocular.

LOS SIGNOS SON:

 Aumento de la presión intraocular. Edema corneal que se manifiesta

como opacidad. Au aumento del diámetro corneal (megalocórnea): Se
presenta cuando el proceso sión ha comenzado temprano, antes de los
18 meses.

 Buftalmos: Ocurre si la presión intraocular se eleva antes de los 3 años

de edad.

 Aumento de la excavación del disco óptico.

TRATAMIENTO: Es quirúrgico y debe ser precoz, ya que rápidamente lleva a

daño en el nervio óptico irreparable y agrandamiento del globo ocular que
produce miopía y astigmatismo asi métricos que conducen a ambliopía por
anisometropía.