Curso: INFECTOLOGÍA Y TROPICALES

ANATOMIA
PARÁSITOSHUMANA:
METAXENICOS:
MALARIA, LEISHMANIASIS,
GENERALIDADES
TRIPANOSOMIASIS
DR. EDUARDO MATOS PRADO
 Índice

1º Definición /Epidemiologia/Etiología)
2º Fisiopatología
3º Clasificación
4º Manifestaciones clínicas
5º Exámenes auxiliares
6º Diagnóstico
7º Tratamiento
8º Prevención
9º Conclusión
10º Fuentes de información
 Objetivos del aprendizaje
Los estudiantes reconocerán las patologías causadas
por los parasitos metaxenicos (malaria,
leishmaniasis y chagas) y las principales
manifestaciones clínicas de las mismas dirigido a su
adecuado diagnostico y tratamiento.
 África Asia Sudamérica
MALARIA P. falciparum 88,2 19,8 29,2
P. vivax 1,2 80,2 70,6

Generalidades P. malariae 2,2 0,2

P. ovale 8,4

• Enfermedad infecciosa producida P. knowlesi ¿?

por protozoarios del género
Plasmodium y transmitida por
vectores del género Anopheles

• La transmisión se produce de
persona a persona

• Actualmente , cinco especies de

Plasmodium afectan a los humanos
: vivax, falciparum, malariae , ovale
y knowlesi

Carter R,Mendis K(2002).Evolutionary and historical aspects of the burden of malaria. CLINICAL
MICROBIOLOGY REVIEWS p. 564–594
Simon H.(2004).The global distribution and population at risk of malaria. The Lancet Infectious Disease 4 : 327 -33

Carter R,Mendis K(2002).Evolutionary and historical aspects of the burden of malaria. CLINICAL MICROBIOLOGY REVIEWS
p. 564–594
 El Vector
En el país se han descrito los Anofelinos:
• 3 son consideradas vectores principales:
• A. pseudopunctipennis Selva Baja
• Hembras hematófagas del género
Anopheles • A. benerrochi predominante en Selva Baja
• A. darlingi en el área fronteriza con Brasil

• Son dípteros que presentan una

metamorfosis completa (huevo,
larva, pupa, adulto) y un tiempo de
vida de 45 días.

• El nicho ecológico tiene que

presentar ambientes con aguas
tranquilas.

• La temperatura ambiental favorable

oscila entre los 25 – 27°C
Norma tecnica de salud para la atencion de atencion de malaria y malaria grave NTS N°54 –MINSA 2007
Características de Infección por Plasmodium de acuerdo a especies

Campuzano G , Blair S ( 2010).Malaria : Consideraciones para su diagnóstico. Medicina y

Laboratorio. Vol 16.
Manifestaciones clínicas : Primo-infección

Fase fría Fase caliente Fase húmeda

Intenso frio Intenso calor Sudoracion profusa
Escalofrios Piel caliente seca Disminuye la fiebre
vigorosos
15-60 minutos Cefalea severa Cansancio – dormido
2-6 horas 2-4 horas

Campuzano G , Blair S ( 2010).Malaria : Consideraciones para su diagnóstico. Medicina y

Laboratorio. Vol 16.
 Malaria severa

Criterios OMS
Malaria cerebral (coma) Sangrado espontáneo/CID
Anemia severa (Hto<15%)
Convulsiones a repetición
Insuficiencia renal (creatinina > 3 mg%)
Acidosis metabólica
Edema agudo de pulmón
Hipoglicemia (glicemia < 40 mg%) Hemoglobinuria
Shock (PAS < 70 mmHg) macroscópica
Ictericia

World Health Organization (2000). WHO Expert Committee on Malaria: Twentieth Report, WHO Technical Report Series No. 892 .
 • Pruebas rápidas ( Inmunocromatográficas)
Diagnóstico Tiras reactivas que fijan antígenos parasitarios
• Examen directo
Frotis / gota gruesa Parasigth / Optimal
Pueden diferenciar especies de Plasmodium
Útil en zonas de difícil acceso

Norma tecnica de salud para la atencion de atencion de malaria y malaria grave NTS N°54 –MINSA 20070
 ESQUEMAS DE TRATAMIENTO
Nº DÍAS
MEDICAMENTO
DÍAS 1 2 3 4 5 6 7
Plasmodium vívax CLOROQUINA 250mg 3 4 4 2
para Adultos PRIMAQUINA 15 mg 2 2 2 2 2 2 2
7
ó 7,5 mg 4 4 4 4 4 4 4

PERÍODO POST
Período desde la aparición de la enfermedad hasta el parto PARTO

Desde el momento del Diagnóstico hasta el parto

PRIMER MES POST
MEDICAMENT PARTO
O SEMANA 1 2 3 4 1 2 3 4 1 2 3 4 1 2 3 4

Plasmodium vívax Días DÍAS

para Gestantes 1 2 3 4 5 6 7 1 2 3 4 5 6 7

CLOROQUINA 2 2 2 2 2 2 2 2 2 2 2 2 2 2 2
Tab 250 mg 4 4 2
(150mg base) 2 Tab Cloroquina semanal hasta el parto
PRIMAQUINA
2 2 2 2 2 2 2
Tab 15 mg

NO ADMINISTRAR PRIMAQUINA A GESTANTES

11
Tratamiento P. falciparum

RESOLUCIÓN MINISTERIAL Nº 116-2015/MINSA

12
 Malaria por P. Falciparum en
Gestantes
• PRIMER TRIMESTRE DEL EMBARAZO
• Primera Lìnea : Quinina + Clindamicina
• Segunda Lìnea : Artesunato + Cindamicina (Si no se cuenta con Quinina)

• SEGUNDO Y TERCER TRIMESTRE DEL

EMBARAZO
• Primera Lìnea : Artesunato + Clindamicina
• Segunda Lìnea: Quinina + Clindamicina
 LEISHMANIOSIS

• Las leishmaniosis son un conjunto de

enfermedades causado por un protozoo del
género Leishmania. Antropozoonosis DOCUMENTO TECNICO LEISHMANIOSIS OGE, MINSA 2000
VECTOR

• La leishmaniasis es transmitida por :

• Especies de Phlebotomus
Europa, Asia y África

• Especies de Lutzomyia
América

• Hábitat de preferencia es lugares

húmedos, oscuros y donde hay bastante
vegetación.
LEISHMANIASIS
Ciclo Biológico

16
 En Perú hay dos formas clínicas, la forma cutánea andina,
llamada ‘uta’ y la leishmaniasis selvática o ‘espundia

Leishmaniasis cutanea: leishmaniosis selvática o

1)Leishmania (V) brasiliensis; espundia:
2) Leishmania (V) guyanensis; • L. (L)amazonensis,
3) Leishmania (V) peruviana; • L. (V) guyanensis y
4) Leishmania (V) lainsoni; • L. (V) brasiliensis.
5)Leishmania (L) amazonensis. Esta última es la de mayor importancia en esta región .

Entre los 600 y 2 000 msnm (Ayacucho, Pasco, San Martín, Huánuco) se ha reportado la presencia
de L. (V) lainsoni.

La forma cutánea andina, llamada uta, es causada por la L. (V) peruviana, que se desarrolla entre
los 600 y 3 000 msnm.
 LEISHMANIASIS
Formas Clínicas

 Cutánea
 Mucocutánea
 Cutánea Difusa
 Visceral

20
 Leishmaniosis Leishmaniasis mucosa
 Cutánea
Periodo de Incubación: de algunos días
a muchos meses (un mes en la
• L. Braziliensis y L. panamensis

leishmaniosis Peruana) • LC que evoluciona a la curación y deja cicatriz

 Tamaño : Variable, va creciendo durante
los dos primeros meses (3-4 cm en L,. • Lesiones cutáneas y mucosas post-curacion
Braziliensis) inicial
 Morfología variada , es mas común la
ulcera. • Lugar predilecto:
1. rino-orofaringe
2. tráquea
3. esófago

Lesiones en áreas expuestas del

cuerpo:
1. Úlceras,
2. Tejido granulomatoso grueso,
3. Bordes elevados,
4. Cura espontánea a partir de la
4 semanas
 DIAGNOSTICO
• Histopatología: Presencia de
amastigotes en muestras de biopsia
• Tinción Giemsa o Romanowsky
• Para confirmar: cultivo NNN o PCR
• Intradermorreacción de Montenegro
• IFI, ELISA y aglutinación directa

22
 TRATAMIENTO
FORMA CLINICA TRATAMIENTO PRIMERA TRATAMIENTO SEGUNDA LINEA
LINEA
LEISHMANIOSIS • Antimonial pentavalente • Anphotericin-B 0.5 a 1.0
CUTÁNEA 20 mg/kg/día mg/Kg /día hasta acumular 1.5
• Por 20 días a 2.0 gramos.
LEISHMANIOSIS • Antimonial pentavalente • Anphoterecin-B 0.5 a 1.0
MUCOCUTÁNEO 20 mg/kg/día mg/Kg /día hasta acumular 1.5
• Por 30 días a 2.0 gramos.

LEISHMANIOSIS • Anphoterecin-B 0.7 a 1 • Pentamidina, Ketaconozol

MUCOCUTÁNEO mg/Kg hasta acumular 1.5
GRAVE a 2.0 gramos en total.
LEISHMANIOSIS • Antimonial pentavalente • Anphoterecin-B 0.5 a 1 mg/Kg
VISCERAL 20 mg/kg/día hasta completar 30 mg/Kg
• Por 30 días
Estrategia Sanitaria de Prevención y Control de las Enfermedades Metaxénicas y Otras
Transmitidas por Vectores. NORMA TECNICA DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO DE LA
LEISHMANIOSIS EN EL PERU, MINSA, Diciembre del 2005
TRIPANOSOMIASIS O ENFERMEDAD
DE CHAGAS
La Enfermedad de Chagas o
Trypanosomiasis Americana es una
parasitosis causada por el
Trypanosoma cruzi y transmitida
por insectos de la familia 19 ESPECIES DE LOS
Reduviidae TRES PRINCIPALES
GÉNEROS DE
TRIATOMINOS :
• Triatoma
• Panstrongylus
• Rhodnius
En el Perú, es endémica en el
Sur-Occidental: Arequipa, Moquegua, Madre de
Dios y en la zona LOS RESERVORIOS
Nor-Oriental: Cajamarca y Amazonas. Todos los mamíferos son potencialmente reservorios, siendo
los principales los mamíferos pequeños como el
La prevalencia nacional oscila entre 0,01-0,02
por cien mil habitantes • cuy (Cavia porcella)
• ratas (Rattus rattus, rattus Norvergicus)
• ratones (Mus musculus)
• perros, gatos, conejos, ovinos, etc
T. cruzi también se puede transmitir:
 por alimentos contaminados con el parásito
 por la transfusión de sangre infectada
 por la transmisión vertical
 por el trasplante de órganos provenientes de una persona infectada
 por accidentes de laboratorio.
ENFERMEDAD DE CHAGAS
FORMAS CLINICAS

CONGENITA AGUDA CRONICA

PREMATURO DESPUES DE 10 AÑOS

CHAGOMA
MIOCARDITIS PROG.
FIEBRE FIEBRE DILATACION IRREVESIBLE
HEPATOMEGALIA HEPATO Y VISCERAS HUECAS
ESPLENOMEGALIA ESPLENOMEGALIA •MEGAESOFAGO
ADENOPATIAS •MEGACOLON
ADENOPATIAS •MEGA URETER
MIOCARDITIS
MIOCARDITIS •OTRAS VISCERAS HUECAS
MANIFESTACIONES CLINICAS
CHAGAS AGUDO (3%).
• incubación 14 días
• duración del cuadro entre 6 - 8 semanas
• Proceso Infeccioso General (PIG): Fiebre, escalofríos,
astenia, mialgias, etc.
• Miocarditis Aguda c/ Arritmias Cardiacas (alteraciones
de la función muscular y de conducción A-V), c/s edema
periférico y derrame pleural
• Asintomática en aproximadamente el 70% de los
infectados.

-Síndrome de la puerta de entrada:

Donde han penetrado los tripanosomas.
 Chagoma de Inoculación durante los
primeros 15 días
 Complejo Oftalmo-Ganglionar (Signo de
Romaña).
CHAGAS CRÓNICO

A) Indeterminada (50%).
Portador asintomático con serología
positiva.

B) CARDIACA (30%).
- Mioesclerosis
-Alteraciones EKG. Mas frecuente
Bloqueo de Rama derecha.
-Miocarditis Crónica c/ Insuficiencia
Cardiaca (edad media, no
responde a digitalicos).
C) DIGESTIVA(8%).
La destrucción de las células ganglionares
parasimpáticas de la submucosa dan
lugar a aperistalsia, retención de residuos
y dilatación de los órganos
• Mega esófago. Dispepsia, llenura precoz,
disfagia y pirosis.
• Megacolon. Estreñimiento, meteorismo,
dolor abdominal. Vólvulos.
.

D) MIXTA. Se asocian tanto la

forma cardíaca y la digestiva.
Diagnostico de la enfermedad de chagas

CHAGAS AGUDO CHAGAS CRONICO

EXAMENES PARASITOLOGICOS
EXAMENES SEROLOGICOS (INDIRECTOS).
-Examen en Fresco. Detección de anticuerpos específicos que
-Frotis y Gota Gruesa. fijen a T. cruzi
-Hemocultivo. - IFI
-ELISA.
-Xenodiagnostico.
-HAI (Hemoaglutinación Indirecta)
-PCR.
 TRATAMIENTO
-El tratamiento es posible en las formas aguda y congénita, en las cuales, la abundancia
de parásitos hacen posible la curación parasitológica, lo que no ocurre en la etapa
crónica donde la parasitemia es escasa.

-NIFURTIMOX (Lampid) = 8-10MG/KG/DIA tid X 60 DIAS (Niños: 15 mg/kg/día C/8hr )

-BENZNIDAZOLE (Rochagan) = 5-10 MG/ KG/ DIA X 60 DIAS bid ó tid

• Para ambos fármacos, tratamiento por 30 a 60 días.

• El tratamiento puede curar el 100%. Criterios de cura: clínicos, parasitemia negativa
(métodos directos) y serología negativa en 2 muestras después de 6 meses.
Conclusiones
Bibliografía
¡Muchas gracias!