TEMA-9-acoplamiento-excitacion-contraccion.

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Temario completo

1º Fisiología Humana

Grado en Terapia Ocupacional

Facultad de Ciencias de la Salud. Campus de Alcorcón

Universidad Rey Juan Carlos

Reservados todos los derechos. No se permite la explotación económica ni la transformación de esta obra. Queda permitida la impresión en su
totalidad.
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TEMA 9  ACOPLAMIENTO EXCITACIÓN-CONTRACCION

1.- CONTRACCIÓN MUSCULAR

La contracción muscular crea fuerza para mover o resistir una carga: tensión muscular

¿COMO SE DESENCADENA?

 Acontecimientos en la unión neuromuscular que dan lugar al potencial de placa motora (PPM)
 Acoplamiento excitación-contracción: proceso por el cual el PPM inicia señales de Ca2+, que
activan el ciclo contracción-relajación
 Mecanismos moleculares del ciclo contracción-relajación

ACOPLAMIENTO EXCITACIÓN-CONTRACCIÓN: explica cómo llegar desde el PA en el axón a la contracción

en el sarcómero.

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CONTRACCION DE FIBRAS MUSCULARES

 Estado relajado: filamentos gruesos y delgados

solapan ligeramente
 Contracción: deslizamiento de los filamentos
delgados sobre los gruesos = aumento del
solapamiento de actina y miosina.

MECANISMO: GOLPE DE FUERZA

 Tras la estimulación, las cabezas de miosina se unen a la

actina formando puentes cruzados y comienza el
deslizamiento.
 GOLPE DE FUERZA: Los puentes cruzados de miosina giran y
empujan a los filamentos de actina hacia el centro del
sarcómero.
 Cuando termina el golpe de fuerza se libera la unión de actina-miosina
 La miosina recupera su posición (vuelve a girar) y se une a otra molécula de actina, preparada para
iniciar otro ciclo contráctil.

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CONTRACCION DE FIBRAS MUSCULARES

 Cada cabeza de miosina se une y separa varias veces durante la contracción generando tensión
para propulsar a los filamentos delgados hacia el centro del sarcómero.
 Durante la contracción NO se liberan todas las cabezas de miosina a la vez porque la actina
volvería a su posición inicial.
 Este ciclo ocurre a nivel de todos los sarcómeros provocando el acortamiento de la fibra muscular.

La Contracción ocurre por activación de los puentes

cruzados de miosina.

 Comienza cuando la tensión generada por los

puentes cruzados (fuerzas que se oponen al
acortamiento)
 Termina cuando los puentes cruzados se

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inactivan, la tensión generada decae, y se induce
la relajación.

El proceso requiere: Ca2+ y Energía (ATP)

PAPEL DEL CALCIO EN EL MECANISMO DE CONTRACCIÓN

 Ausencia de Ca2+ (Relajado)

o Troponina bloquea los sitios de unión de la actina con
la misoina
o Posicion de bloqueo o apagado
 Presencia de Ca2+ (Contracción)
o Ca2+ se unen a la troponina
o Desplazamiento de la tropomiosina
o Liberacion de sitios de unión a miosina
o Union actina-miosina
o Golpe de fuerza
 Cuando la concentración intracelular de calcio es baja:
o La Tropomiosina bloquea los sitios de unión de la
actina.
o Los puentes cruzados de la Miosina no pueden anclarse
a sus sitios de unión en la actina.
o Se estabiliza el estado relajado del músculo.

 Cuando la concentración intracelular de calcio es alta:

o La troponina une Ca2+, cambiando su conformación y
arrastrando a la tropomiosina
o Se libera sitio de unión de la actina a la miosina, formándose los
puentes cruzados.
o El Ca2+ adicional se une a la troponina (la troponina inactiva une
solo 2 dos Ca2+).
o La Troponina activada por Calcio une dos Ca2+ adicionales (4 total) en el sitio regulador.

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o La troponina activada por Calcio sufre un cambio conformacional.

o Este cambio induce la separación de la tropomiosina de los sitios de unión de la actina.
o La cabeza de Miosina puede ahora unirse y empezar ciclos de puentes cruzados.
o Esto permite que se inicie la contracción (deslizamiento de los filamentos delgados por los
puentes cruzados de la miosina).

El Ca +2 controla a la
Troponina, que controla a la

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Tropomisoina, que esconde
los MBS de actina.

El Ca +2 controla la formación
de puentes cruzados: actina-
miosina.

La cabeza globular de la miosina actúa como una enzima ATPasa (Hidroliza ATP hacia ADP y Pi). La cabeza
de la miosina almacena energía (une ADP+Pi), preparada para el golpe de fuerza. Esta reacción ocurre
antes de que las cabezas de miosina puedan unirse a la actina.
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BASES MOLECULARES DE LA CONTRACCIÓN.

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1. Hay mucho calcio en el citoplasma. Unión en rigor, se unen la miosina y la actina con un ángulo de
45o. No hay unido ATP.

2. Se une el ATP a la cabeza de la miosina, y esto hace que se separen la actina y la miosina.

3. La cabeza de la miosina, actúa como ATPasa, convirtiendo el ATP en ADP + Pi (Fosfato inorgánico).
Produce mucha energía, lo cual hace que el ángulo de la cabeza de la miosina, cambie de 45 o a
90o.

4. La cabeza de la miosina, a 90o, se une a una nueva molécula de actina, mediante un puente
cruzado, débil.

5. Se libera el Pi, y produce un golpe de potencia, que hará que la cabeza de la miosina vuelva a los
45o, provocando un deslizamiento de los filamentos delgados, sobre los gruesos. El movimiento
del puente cruzado de la miosina empuja a la actina.

6. Al final del golpe de potencia, la cabeza de la miosina libera el ADP y se vuelve a la unión estrecha
de rigor, con el espacio para un nuevo ATP libre, que inicie de nuevo el proceso.

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RIGOR MORTIS

Empieza 3 horas después de la muerte, y se completa en aproximadamente 12 horas.

El mecanismo que se encarga de la regulación del ca2+, no funciona, por lo que sale mucho calcio y se
facilita la unión de la miosina y la actina. Como no hay ATP, (muertosno hay producción de energía), la
cabeza de la miosina no se puede separar de la actina y se produce ese estado de rigidez. El musculo
queda congelado en el estado de rigor. Pasadas las 12 horas, el cuerpo deja de estar en estado de rigor,
porque las proteínas empiezan a desintegrarse.

REGULACIÓN DE LA CONTRACCIÓN

Para poder contraerse, un músculo esquelético tiene que:

 Estimularse por una terminación nerviosa (neurona motora).

 Propagar una corriente eléctrica, o un potencial de acción, a lo largo del sarcolema (también por el

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interior gracias a los túbulos T).
 Sufrir un aumento de los niveles de Ca2+ intracelular, que es la última diana para la contracción.
 La conversión de la señal eléctrica en una contracción es el acoplamiento excitación-contracción
(el calcio modula la troponina, que actúa sobre la tropomiosina, para que perita la unión de miosina
y actina y así producirse).

En estado de relajado, la tropomiosina bloque el sitio de la miosina. La Troponina tiene tres subunidades C,
T e I. La subunidad C, puede unir 4 Ca2+ (en vez de los 2 que tiene en estado relajado).

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Una motoneurona, al estimularse libera Ach (acetilcolina) a la placa motora, que dispara un potencial de
acción que se propaga por el sarcolema y a lo largo de los túbulos T. Los receptores de los túbulos T,
acoplados a canales dependientes de voltaje, de Ca2+ en el retículo sarcoplasmático (a la altura de las
cisternas terminales), hace que liberen Ca2+ al citosol.

Este Ca2+ extra del citosol, se une a la Troponina y cambia su configuración. Esta troponina, unida al calcio,
desestabiliza la unión Tropomiosina-Actina, dejando al descubierto los sitios de unión que tiene la actina
para la miosina (MBS). La Miosina se une rápidamente y se inicia el ciclo de puentes cruzados.

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La contracción del músculo ocurre porque se acortan los sarcómeros. El motor de la contracción es la
miosina (proteína motora) que hidroliza ATP. La energía química del ATP se transforma en energía
mecánica (1-3), para deslizar los filamentos de actina, hacia el interior del sarcómero sobre la miosina.

UTILIDAD DEL ATP EN EL PROCESO

La fosfo-creatina es la fuente de energía de

reserva del musculo. Se crea a partir de ATP y
creatina cuando el musculo esta en reposo.

La hidrolisis del ATP, proporciona la energía

necesaria para:

 El golpe de potencia
(deslizamientocabeza de la miosina suelta la actina y cambia su ángulo para engancharse de
nuevo a ella y hacer que se deslice).
 Para bombear Ca2+ de vuelta al retículo sarcoplasmático (por la Calcio ATPasa).
 Para restaurar el potencial de membrana, de la fibra muscular, por la bomba NA/K ATP asa (para
poder volver a despolarizar el interior celular).

La unión de ATP a las cabezas de Miosina, es necesaria para despegar la Actina de la Miosina.

¿DE DÓNDE OBTIENE EL MUSCULO LA ENERGIA?

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La Creatina-P (creatina fosfato) es la fuente más inmediata de energía. No requiere oxígeno, produce ATP
y es muy rápida. Cuando se acaba, obtiene energía por mecanismos anaeróbicos (glucolisis) o aeróbicos
(fosforilación oxidativa)

 La Fosforilación oxidativa en la mitocondria genera 36 ATP por cada molécula de glucosa

metabolizada, después de muchas reacciones: proceso lento que requiere O2 y se obtiene mucha
energía.
 La glucólisis en el citoplasma genera solo 2 ATP, por cada glucosa, no requiere O2 y rinde ácido
láctico que produce acidosis metabólica. Cuando no hay suficiente O2, se lleva a cabo este proceso
rápido, anaerobio y que rinde poca energía.

Las células musculares pueden almacenar glucosa en forma de glucógeno. Algunas células musculares
pueden almacenar O2 gracias a la mioglobina (color rojo).

El consumo de O2 aumenta durante y después del ejercicio: aumentan latidos y ritmo respiratorio para

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pagar deuda de O2.

CLASIFICACIÓN DE LAS FIBRAS MUSCULARES

 Fibras de tensión lenta. Sus características son:

o Es aerobia
o Alta mioglobina (oscura).
o Potencia constante.
o Resistencia a la fatiga.
 Fibras de tensión rápida: Sus características son:
o Es anaerobia
o Baja mioglobina (clara).
o Potencia exponencial.
o Se fatiga fácilmente.
o

TIPOS DE FATIGA MUSCULAR Y SUS CAUSAS

Fatiga: Cuando un músculo no puede responder a una estimulación con el mismo grado de contracción. Es
una disminución reversible, inducida por el ejercico, de la capacidad de un musculo para generar fuerza.
No se debe al agotamiento del ATP. La fatiga tiene dos componentes:

 Muscular Acumulación de láctico, H+ y Pi y la disminución de la concentración intracelular de K+

o Inhibición de enzimas glicolíticos (Impide la glucólisis no se produce más ATP o se
hace más lentamente).
o Interfiere con la formación de puentes cruzados.
 Central: mecanismos desconocidos, fallo de comunicación en la unión Neuromuscular: Fuerza
voluntad, aburrimiento, insuficiencia de neurotransmisores,…

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