DOCENTE: ROTE Nº DE TEORICA FECHA ESCUDERIA TRANSCRIPTOR

Dr. Viterman Ali 2 A8 08-06-2021 Leucocitos Univ. Deyna Coronel

FILARIAS
1. INTRODUCCIÓN La mayoría de las microfilarias cirluan en la sangre periférica pero
en el caso de O.volvulus y M.streptocerca esta circula por en el
Las filarias corresponden al grupo de los nematodos, sin embargo Tejido celular subcutáneo.
estos presentan particularidades, existen al rededor de 200 especies
de las cuales solo 10 estan relacionadas con producir filariasis en los Las 4 especies de microfilarias tienen a los siguientes vectores
humanos, pero 4 se encuentran en el continente americano: que transmiten la parasitosis:
 Wuchereria bancrofti Con Vaina
Wuchereria bancroft Especies del género: Nombre comun:
 Onchocerca volvulus Anopheles, Culex y Aedes “zancudo”
Sin Vaina
 Mansonella ozzardi Onchocerca volvulus Especies del género: Nombre comun:
 Mansonella perstans Simulium “mariwi”
Mansonella ozzardi Especies de la familia: Nombre comun:
 Dirofilaria immites (parásito de canes) Ceratopogonidae, género: “Polvorin” o
Mansonella perstans
Otras diferecias Culicoides, algunos Simulium “marawi”
entre estas
especies es el 2. MORFOLOGÍA
hábitat de los ✔ Gusanos adultos: Tienen forma
adultos y donde cilindrica, dependiendo la especie
circulan las la hembra puede medir hasta 1
microfilarias, los metro, el macho es más pequeño
cuales se mide aprox 40 cm.
encuentran en la Este fecunda a la hembra y
siguiente imagen: cuando la hembra esta fecundada
eliminará microfilarias.

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 ✔ Microfilarias: Estas pueden clasificarse observando vectores se acercan y comienzan a succionar la sangre que al mismo
sus extremos ya que en estos se encuentran las tiempo aspiraran a las microfilarias, dentro del vector pasan a la
“vainas” que permiten la clasificación taxonómica. musculatura del tórax y en estas se transforman en LARVAS
RABDITOIDES 1, LARVAR RABDITOIDES 2 y LARVAS
FILARIFORMES 3 METACÍCLICAS, estas últimas van a migrar a la
piezas bucales del vector y ahí se matienen hasta que este insecto
pique a un nuevo hospedador en el cual va a inocular las larvas por
medio de su probóscide filariformes.
Una vez que estas Larvas Filariformes 3 Metaciclicas esten en el
organismo humano, van a migrar a su hábitat en donde mudaran a L4
y L5 para diferenciarse en su estadio adulto y alcanzar la madurez
sexual y volver a empezar el ciclo.

3. CICLO BIOLÓGICO

Todas realizan un mismo tipo ciclo biológico, aunque tiene algunas

pequeñas diferencias. El macho y la hembra copulan, la hembra una
vez fecundada comienza a depositar microfilarias en su habitat (Vasos,
ganglios linfáticos, tejido celular subcutáneo, dependiendo de la
especie).
Una caracteristica importante de las hembras es que son
OVOVIVÍPARAS (es decir que los huevos eliminados ya tienen una
microfilaria completamente desarollada).
En cuanto salen del huevo rápidamente emerge una microfilaria por lo
que no existe la maduración ni embrionización, estas microfilarias
comienzan rápidamente a movilizarse a la sangre periférica (excepto
O.volvulus y M.streptocerca que estaran en la piel), posteriomente los
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ONCOCERCOSIS
 Agente etiológico: Onchocerca volvulus, En su habitat se forman los
 Tiene ciclos regulares, no continuos de 3 a 4 ciclos ONCOCERCOMAS, que son nódulos
reproductivos anuales cada 2 a 4 meses subcutáneos fomardo por los parásitos
 Genera de 200.000 a 400.000 microfilarias) adultos y por el tejido fibrotico que se
origina al rededor de estos, los cuales son
 Los parásitos adultos llegan a vivir entre 8 a 10 años de vida
bien delimitados, y se ubican con mayor
 Una hembra puede generar hasta 10 millones de microfilarias
frecuencia en el tronco 63%, cabeza 14%.
durante toda su vida.
 Habitat: Tejido celular subcutáneo. La ONCODERMATITIS: lesión en la
piel.
Patogenia
Fase Aguda: Exantema papular
Esta especie puede genarar varios cuadro clínicos, uno de los más
prurigioso o tipo urticaria -> Edema
importantes es la Oncodermatitis y congestión de la piel, dolorosa.
Fase Crónica: Alteración de la
Fase Aguda: Las microfilarias se encuentran circulando en la piel que pigmentación de la piel -> Átrofia e
no ingresan a la sangre se mueren y posteriormente van a constituir en Hiperqueratosis -> Piel gruesa,
antígenos que van marcando células propias que van a ser destruidas arrugada, sin elasticidad -> Senil.
por nuestro propio sistema inmune, generando inflamación,
 Clasificacion de la OMS: Dermatitis Papular Aguda
alteraciones en la piel como hiperqueratosis (engrosamiento de la piel),
o Dermatitis Papular Cronica
Acantosis o Edema epitelial, en varios lugares de la piel. Además de
o Dermatitis Liquenificada
acompañarse de observarse una despigmentacion de la piel afectada.
o Despigmentación
Al ser un cuadro que se da en varios lugares de la piel se vuelve un
Tambien se producen LESIONES OCULARES, por la ubicación de
cuadro cronico.
microfilarias en la cámara anterior del ojo, que produce inflamación
Fase crónica: Disminuye el edema epitelial pero aumenta la pero cuando las microfilarias mueren en esta área producen ceguera,
hiperqueratosis y atrofia epitelial. dependiendo del lugar puede provocar lesiones a nivel de la córnea,
iris, nervio óptico o retina.
Esclerosis -> Hialinización ->Atrofia de
glandulas cebáceas y foliculos pilosos. Página | 3
Manifestaciones clínicas Prevención y control
 Eosinofilia 25-75%
 Síndrome ocular (Ceguera de los ríos): Lagrimeo, intensa Antes se creía que se podía controlar a
fotofobia, edema palpebral, queratitis puntiforme, Pannus, esta parasitosis con la eliminación del
iridociclitis, ceguera, coriorretinitis. ESTA PARASITOSIS ES LA vector, sin embargo eliminal a los
PRINCIPAL CAUSA DE CEGUERA EN ÁFRICA Y ALGUNOS Simulidos es casi imposible porque
PAÍSES DE AMERICA. estos vectores oviponen en ríos de curso
rápido y pueden reponer ´rapidamente
 Linfedema escrotal
sus poblaciones, por lo que NO SE
 Ingle colgante
CUENTA CON LA ELIMINACIÓN DE VECTORES. Actualmente se
Diagnóstico busca controlar la transmisión en los reservorios (humano parasitado),
mediante campañas. Cabe recalacar también que no recomienda el
Se evalua: uso de mosquiteros.
 Diagnóstico clínico-epidemiológico
 Diagnóstico parasitológico: FILARIASIS LINFÁTICA o ELEFANTIASIS
- Biopsia o estratificado de piel de cresta iliaca  Agente etiológico: Wucheria bancrofti
- Examen oftalmológico con lámpara de hendidura  Presenta ciclo heteroxeno
- Nodulectomia  Predominante en Brasil y Venezuela
 Test de Mazzotti: Actualmente el desuso,  Vector en Brasil: Culex quinquefasciatus.
 100 millones de infectados
Tratamiento Morfología
 Ivermectina (150 ug/kg), dosis semestral por dos años, y anual
por 12 años. Los gusanos adultos son helmintos largos, cilíndricos, de color
 Si es en un nodulo, se debe extirpar o una Nodulectomía. blanquesino, translúcido con cutícula lisa, la hembra mide 8-10 cm x
0,3 mm y el macho 4 cm x 0,1 mm. Viven enrollados en los vasos
Las campañas de desparasitación tienen una duración mínima de 10 linfáticos y linfodos formando OVILLOS EN TORNO DE 20 GUSANOS,
años consecutivos. se alimentan de linfa y pueden vivir de 17 a 40 años.

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Las microfilarias son generadas en el interior de los vasos y troncos Diagnóstico
linfaticos y migran a las red vascular  Diagnostico laboratorial
sangupinea de los pulmones, al  Biopsia de un linfodo en busca
anochecer migran a la circulación de parásitos adultos
periférica, SON DE PERIODICIDAD  Gota gruesa: recogida de
NOCTURNA (La muestras para el sangre de las 22:00 a las 4:00.
diagnostico se deben tomar solo de  Buscqueda de microfilarias:
noche), ademas de que los vectores estaran en moviemiento al
pican más frecuentemente por la rededor de los globulos rojos.
noche.
Prevención y control
Patogenia  Uso de mosquiteros (medida de profilaxis y de control)
 Drenaje de charcos larvicidas
La presencia del adulto ocasiona grandes lesiones en los vasos
 Desparasitación masiva
linfaticos como: Adenitis (Formacion de granulomas y despues de la
muerte de los gusanos hay calcificacion), linfangitis (Inflamación y
Mansonella ozardi
dilatación de los vasos linfáticos formando varices y por la muerte de
los gusanos aumento de la reación granulomatosa), lesiones genitales Parasito que tiene como habitat el tejido adiposo de la serosa
(funiculitis, epididimitis y orquiditis ), peritoneal y mesenterio que no provoca manifestaciones clínicas o
patogenia. En Bolivia solo se reportaron 2 casos asociado con
Las lesiones mayormente son
manifestaciones clínicas, se ha descrito esta parsitosis en La Paz,
generadas por muchos años de
Chuquisaca, Tarija y Santa Cruz.
parasitación, no ocurren en un
estado agudo. Es la acumulación
Dracunculus medinensis
en la linfa la que genera las
deformaciones que son muy El gusano de medina es un nemátodo con dimorfismo sexual y mide 1
evidentes e irreversibles. m, cuando la hembra es fecundada comienza a migrar y el extremo
donde se encuentra el útero sale por la piel, cuando la pie entra en
contacto con el agua comienza a eliminar las larvas, que ingresan
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inmediatamente a un copépodo (molusco), en su interior estas larvas
se transforman hasta generar las formas infectantes LARVAS
FILARIFORMES que van a estar circulando en el agua, entonces una
persona que ingiere esta agua contaminada con copépodos, va a
liberar en su interior a las formas infectantes que se transformaran en
adultos hembra o macho.

El tratamiento para esta

parasitosis es ENCONTRAR AL
PARÁSITO y enrrollarlo con ayuda
de un palo de forma que salga
integra, la principal medida de
control es la FILTRACIÓN DE LAS
AGUAS ya que lo copépodos
pueden ser retenidos en las telas
de filtración.
Esta parasitosis NO SE ENCUENTRA EN BOLIVIA.

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 TRIQUINOSIS inmediatamente penetran las microvellosidades y por medio de la
circulación se distribuyen al tejido msucular (incluyendo al corazon y
Trichinella spiralis quedarse como larvas,o
ir hacia el cerebro y
 Pertenece a los nemátodos
 Agente etiológico: Trichinella spiralis quedarse como larvas).
 Existen alrededor de 50 especies
Esta era una
1. FORMAS BIOLÓGICAS enfermedad que ocurria
en ciclos selvaticos
Hay un LARVA MUSCULAR la cual se diferenciara en LARVAS normalmente. En el ciclo
LIBRES estas dan origen se encuentra
a las LARVAS L1, L2, L3 involucrado también el
y L4 que posteriormente cerdo y el roedor los
maduran a ADULTOS cuales adquieren la
HEMBRAS Y MACHOS, parasitosis y continuan
luego de copular darán con el ciclo biológico al
origen a una LARVA ser presas.
INICIAL que va a
enquistarce y formar la 3. PATOGENIA
larva muscular.
 Fase intestinal: Se produce lesión de la pared intestinal.
2. CICLO BIOLÓGICO
 Fase muscular: Se genera infiltrado celular, hipertrofia de
El ciclo inicia cuando un ser humano consume el tejido muscular con fibras musculares, necrosis tirular, fenómenos autoinmunes
las larvas enquistadas y el jugo gastrico se encarga de eliminar la (fibrosis de las fibras miocárdicas, reacciones de
cápsula que envuelve a las larvas, estas comienzan a diferenciarse en hipersensibilidad: edema).
Larvas L1, L2, L3, L4 (las mudas ocurren en 24 a 48 hrs) hasta la forma
adulta, todo esto en el intestino delgado, hay que mencionar que LAS
LARVAS NO SALEN EN LAS HECES FECALES, estas
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4. MANIFESTACIONES CLÍNICAS 5. DIAGNÓSTICO

 Fase aguda Es difícil diagnosticar a la parasitosis por su tamaño y su ubicación

en la musculatura
Fase intestinal: Es  Laboratorio básico:
asintomática y sintomatica, - Eosinofilia: Aparece en el día 10° día
esta última se manifiesta con - CPK y LDH: Elevadas por afectación muscular
diarrea, dolor abdominal y  Serología:
vómitos. - ELISA: Se detectan a partir de las 3 semanas de la infestación
 Biopsia muscular: es complejo determinar donde se encuentra
Fase migración de larvas: En
la larva.
los tejidos musculares puede
causar edema periorbital y 6. TRATAMIENTO
facial, conjuntivitis, fiebre,
 No existe tratamiento satisfactorio para la triquinosis establecida
mialgia, hemorragias en astilla,
 Se recomienda: reposo en cama y analgésicos solicitados.
erupción cutánea.
 Para las personas que ingirieron carne con triquina en el curso
 Fase crónico de la semana anterior:

- Mebendazol y Albedazol: 5mg/kg c/12hrs por 1 semana.

Enquistamiento de larvas en los músculos causa mialgias y
debilidad.
Estos farmacos son activos contra los adultos, pero no contra las larvas
Para poder observar lesiones a nivel muscular se debe observar en los tejidos.
la enzima Creatinfosfoquinasa. Ya que si hay lesiones
muscularres esta enzima se incrementa

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7. PREVENCIÓN

En las exploraciones ganaderas:

 No alimentar a los cerdos con desperdicios de mataderos
 Buena higiene, control y eliminación de roedores.
 Eliminar convenientemente los cadáveres de cerdos u otros
animalesy residuos de comidas
 Evitar que los cerdos tengan acceso a la basura y a las ratas
 Notificar las sospechas de infestación a las autoridades
veterinarias.
Con los mataderos:
 Controles oficiales sistemicos para descartar la presensia de
triquinas en la carne de porcinos y equinos, base de la lengua y
maseteros.
 Eliminación del cadaver si hay presencia de triquinas ya que no
es apto para el consumo.
 Control sanitario de matanzas domiciliares, cacerias y
monterias.
En los consumidores:
 Consumo de carne y productos carnicos procedentes de
establecimientos autorizados.
 No realizar matanzas clandestinas.
 Cocinar adecuadamente la carne procedente de la caza, los
cerdos y otros animales (coccion a temperaturas mayores a 77
ºC durante 30 min.).
 La salacion, ahumado y a desecación no bloquean al parasito.
 Entrega a la autoridad sanitaria los alimentos sospechosos,
nunca arrojarlos a la basura.
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